Хроническая окклюзия правой коронарной артерии. Окклюзия сосудов. Поражение сосудов нижних конечностей

С 2003–2004 годов стали активно развиваться различные методики ретроградной (билатеральной) реканализации хронических окклюзий коронарных артерий (ХОКА). В настоящей работе представлен опыт авторов по применению билатеральной методики реканализации ХОКА в виде ретроспективного анализа. За период 2010–2012 гг. билатеральные вмешательства при ХОКА были выполнены 27 пациентам. Показания к ретроградному вмешательству определялись на основе ангиографических характеристик, неблагоприятных для проведения антеградной реканализации. Обязательным условием являлось наличие хорошо развитой системы коллатералей. Баллонная дилатация коллатералей не применялась. Локализация хронической окклюзии: правая коронарная артерия (17 пациентов), передняя нисходящая артерия (9), огибающая артерия (1). Во всех случаях поражение располагалось в проксимальном и среднем сегментах, протяженностью от 15 до 30 мм. Для ретроградного доступа использовались септальные (24), апикальные (2), задне-боковые эпикардиальные коллатерали (1). Оценивались ангиографические и непосредственные клинические результаты вмешательства. Провести ретроградный проводник в дистальное русло удалось в 19 наблюдениях. Применялись прямая и обратная CART-методика (9), техника киссинг-проводников (6), ретроградное проведение проводника в истинный просвет проксимальной культи (4). Ангиографический и клинический успех достигнут у всех 19 пациентов. У 8 пациентов проведение ретроградного проводника оказалось неуспешным по причине выраженного спазма коллатерального русла (4), перфорации септальной артерии с формированием интрамуральной гематомы (1), за длительностью (3). Выводы: билатеральный способ реканализации ХОКА позволяет добиться достаточной ангиографической и клинической эффективности эндоваскулярных вмешательств. Метод является технически сложным, сопряжен с повышенным риском осложнений. Однако его применение вполне оправдано при невозможности антеградного доступа, высоком анестезиологическом риске коронарного шунтирования, категорическом отказе пациента от кардиохирургического лечения.

реканализация

ретроградный

билатеральный

хроническая окклюзия коронарной артерии

1. Baim D. S. Use of percutaneous transluminal coronary angioplasty: results of a current survey / D. S. Baim, E. J. Ignatius // Am J Cardiol. – 1988. – Vol. 61. – P. 3G–8G.

2. Bourassa M. G. Bypass angioplasty revascularization investigation: Patient screening, selection, and recruitment / M. G. Bourassa, G. S. Roubin, K. M. Detre et al. // Am J Cardiol. – 1995. – Vol. 75. – P. 3C-8C.

3. Delacretaz E. Therapeutic strategies with total coronary artery occlusions / E. Delacretaz, B. Meier // Am J Cardiol. – 1997. – Vol. 79. – P. 185-187.

4. Favero L. Cardiac and Extracardiac Complications During CTO Interventions: When to Stop a CTO Procedure / L. Favero, C. Penzo, D. Nikas et al. // Interventional Cardiology. – 2010. – Vol. 2, № 3. – P. 355-367.

5. Joyal D. Effectiveness of Recanalization of Chronic Total Occlusions: A Systematic Review and Meta-analysis / D. Joyal, J. Afilalo, S. Rinfret // American Heart Journal. – 2010. – Vol. 160 (1). – P. 179-187.

6. Katsuragawa M. Histologic studies in percutaneous transluminal coronary angioplasty for chronic total occlusion: comparison of tapering and abrupt types of occlusion and short and long occluded segments / M. Katsuragawa, H. Fujiwara, M. Miyamae, S. Sasayama // J Am Coll Cardiol. – 1993. – Vol. 21(3). – Р. 604–611.

7. Saito S. Progress in Angioplasty for Chronic Total Occlusions / S. Saito // Catheterization and cardiovascular interventions. – 2010. – Vol. 76. – P. 541-542.

8. Saito S. Different Strategies of Retrograde Approach in Coronary Angioplasty for Chronic Total Occlusion / Saito S. // Catheterization and Cardiovascular Interventions. – 2008. – Vol. 71. – P. 8–19.

9. Srivatsa S. The Histopathology of Angiographic Chronic Total Coronary Artery Occlusions N Changes in Neovascular Pattern and Intimal Plaque Composition Associated with Progressive Occlusion Duration / S. Srivatsa, D. Holmes Jr. // J Invasive Cardiol. – 1997. – Vol. 9 (4). – Р. 294–301.

10. Srivatsa S. S. Histologic correlates of angiographic chronic total coronary artery occlusions: influence of occlusion duration on neovascular channel patterns and intimal plaque composition / S. S. Srivatsa W. D. Edwards, C. M. Boos et al. // J Am Coll Cardiol. – 1997. – Vol.29(5). –Р. 955–963.

11. Stone G. W. Percutaneous recanalization of chronically occluded coronary arteries. A consenseu document. Part I. / G. W. Stone, D. E. Kandzari, R. Mehran et al.//Circulation. – 2005. – Vol. 112. – P. 2364-2372.

12. Suero J. A. Procedural outcomes and long-term survival among patiens undergoing percutaneous coronary intervention of a chronic total occlusion in native coronary arteries: a 20-year experience / J. A. Suero, S. P. Marso, P. G. Jones et al. // J. Am. Coll. Cardiol. – 2001. – Vol. 38. – Р. 409–414.

13. Weisz G. Contemporary Principles of Coronary chronic Total Occlusion Recanalization / G. Weisz, J. W. Moses // Catheterization and cardiovascular interventions. – 2010. – Vol. 75. – P. S21-S27.

Введение

Общеизвестно, что из всех морфологических форм атеросклеротического поражения коронарных артерий одной из наиболее технически сложных для реваскуляризации являются хронические окклюзии . Хронические тотальные окклюзии коронарных артерий (ХОКА) выявляются при ангиографическом исследовании примерно у 20-30 % пациентов . Наличие ХОКА является наиболее частым критерием в пользу выбора коронарного шунтирования , поскольку у пациентов с многососудистым поражением коронарного русла, ввиду невысокой частоты успешных реканализаций, процедура сводится к неполной анатомической реваскуляризации. Несмотря на значительный прогресс интервенционных технологий в последние годы, успешность чрескожных реканализаций ХОКА составляет от 47 до 80 % (в среднем 67 %) . Наиболее частой причиной неудач при реканализации ХОКА является непроведение проводника интралюминально в дистальное русло. Дополнительную проблему создает неоптимальная антеградная визуализация дистального русла. Гистологические исследования выявили, что концентрация богатой коллагеном фиброзной ткани особенно высока в проксимальной части окклюзии и более низка в дистальной . Кроме того, дистальная культя чаще, чем проксимальная, имеет сужающуюся (tapered) форму, более благоприятную для проводниковой пенетрации. С учетом вышеизложенного, с 2003-2004 годов усилиями главным образом японских операторов стали активно развиваться различные методики ретроградной (билатеральной) реканализации ХОКА . Технология была усовершенствована, появились разнообразные стратегии на основе билатерального доступа, такие как: киссинг-проводник, проводник-ориентир, прямая и обратная CART методика, «ретроградное проведение в истинный просвет проксимальной культи» .

Целью настоящего исследования явился анализ ангиографических и клинических результатов реканализации ХОКА билатеральным способом.

Материалы и методы

В Саратовском НИИ кардиологии билатеральные вмешательства при ХОКА были выполнены 27 пациентам. Мужчин 21, женщин 6. Средний возраст 56±5 лет.

Показания к ретроградному вмешательству у всех больных определялись на основе ангиографических характеристик хронической окклюзии, неблагоприятных для проведения антеградной реканализации, таких как: протяженная окклюзия (более 20 мм) с плохой антеградной визуализацией дистального русла, наличие неоптимальных условий в области проксимальной части окклюзии (извитость сосуда, развитая боковая ветвь, отсутствие благоприятной культи окклюзированного сосуда, наличие мостовидных коллатералей), а также невозможность создания достаточного упора для пенетрации проксимально расположенной окклюзии. Обязательным условием являлось наличие хорошо развитой системы коллатералей из контра- ипсилатеральной артерии, одна или несколько из которых непрерывно прослеживались до дистального русла закрытой артерии и имели достаточный диаметр. Нескольким пациентам предварительно было выполнено стентирование стенозированной донорской артерии с целью минимизации вероятности ее тромбоза и ишемических осложнений. Баллонная дилатация коллатералей не применялась. При планировании вмешательства первичную попытку антеградной реканализации было решено провести у 18 пациентов. Из них 10 пациентам после неудачи антеградной попытки в дальнейшем единовременно проводилась попытка ретроградной реканализации (рисунок 1). У 8 пациентов вторичная попытка была отсрочена на 20-30 суток по причине высокого или предельного расхода контрастного вещества и/или высокой или предельной лучевой нагрузки. 12 пациентам были выставлены показания к первично ретроградному вмешательству.

Рисунок 1. Пациент С., 47 лет. В 2010 году выполнена реканализация и стентирование хронической окклюзии проксимального сегмента правой коронарной артерии антеградным способом. В 2011 году на контрольной коронарограмме - реокклюзия стента (А). Выполнена попытка антеградной реканализации, осложнившаяся тубулярной диссекцией целевого коронарного сегмента без экстравазации (B). При ретроградном контрастировании отчетливо визуализируется дистальное русло правой коронарной артерии (С) и развитая сеть межкоронарных анастомозов (септальные коллатерали) из передней межжелудочковой артерии (D). Проводник и микрокатетер проведены из системы передней межжелудочковой артерии через септальную коллатераль (Е), в дистальное русло правой коронарной артерии. Окклюзированный сегмент успешно реканализован ретроградным проводником, сформирована коронарная петля с выведением проводника через антеградный проводниковый катетер (F). Далее по антеградному проводниковому катетеру проведен баллонный катетер, выполнено баллонирование (G) и стентирование целевого коронарного сегмента двумя стентами общей протяженностью 27 мм. Достигнут антеградный кровоток TIMI 3 с остаточным стенозом 0 % на всех стентах без признаков диссекции (H, I)

Все пациенты получали стандартную антикоагулянтную и дезагрегантную терапию.

Локализация хронической окклюзии: правая коронарная артерия (17 пациентов), передняя нисходящая артерия (9), огибающая артерия (1). Во всех случаях поражение располагалось в проксимальном и среднем сегментах, протяженность его составляла от 15 до 30 мм. Артерией-донором коллатералей являлась:

1. При локализации окклюзии в передней нисходящей артерии - правая коронарная артерия (8), огибающая артерия (1).

2. При локализации окклюзии в огибающей артерии - правая коронарная артерия (1).

3. При окклюзии правой коронарной артерии - во всех случаях использовалась передняя нисходящая артерия (табл. 1). У 5 пациентов при ангиографии был выявлен гемодинамически значимый стеноз артерии-донора коллатералей, который был устранен при помощи имплантации стента.

Таблица 1. Локализация ХОКА и пути коллатерализации

Артерия-донор коллатералей	Локализация ХОКА
Артерия-донор коллатералей		Огибающая артерия	Правая коронарная артерия
Передняя межжелудочковая артерия
Огибающая артерия
Правая коронарная артерия

Для ретроградного доступа наиболее часто использовались септальные коллатерали (24). Также использовались апикальные (2), задне-боковые эпикардиальные коллатерали (1) (табл. 2).

Таблица 2. Выбор коллатералей при выполнении реканализации ХОКА билатеральным способом

Оценивались ангиографические и непосредственные клинические результаты вмешательства. Под ангиографическим успехом понимали достижение финального антеградного кровотока TIMI 3 по дистальному руслу артерии с резидуальным стенозом менее 30 % от референтного диаметра артерии при отсутствии больших осложнений - смерть, ОИМ (в т.ч. ввиду острого тромбоза донорской артерии), ОНМК, тампонада, требующая перикардиоцентеза или хирургического вмешательства. Под непосредственным клиническим успехом понимали полное отсутствие симптомов стенокардии или снижение ее признаков на 2 и более функциональных класса (по данным клинического обследования, нагрузочных ЭКГ-проб).

Результаты

Провести ретроградный проводник в дистальное русло удалось в 19 наблюдениях. Далее применялись различные стратегии (табл. 3). Прямая и обратная CART-методика выполнялась наиболее часто (9). В 6 наблюдениях было возможно выполнить технику киссинг-проводников. У 4 больных при наличии развитой боковой ветви в проксимальной части бляшки, невозможности создания адекватного упора для проведения антеградного баллона, выполнено ретроградное проведение проводника в истинный просвет проксимальной культи. В дальнейшем для проведения антеградного баллона применялась техника анкерного баллона (3), у 2 пациентов при невозможности заведения антеградного проводника выполнен захват и выведение ретроградного проводника 300 см через антеградный проводниковый катетер.

Таблица 3. Выбор методики реканализации из билатерального доступа

Процедуру завершали баллонной ангиопластикой окклюзии и имплантацией стента с лекарственным покрытием. Ангиографический и клинический успех достигнут у всех 19 пациентов. При этом у 16 пациентов полностью отсутствовали клинические и объективные признаки стенокардии. У 3 больных отмечено снижение стенокардии на 2 функциональных класса, сохранялись объективные признаки ишемии миокарда.

У 8 пациентов проведение ретроградного проводника оказалось неуспешным (табл. 4). Всем им ранее выполнялись попытки антеградной реканализации. Процедура была прекращена у 4 больных по причине выраженного спазма коллатерального русла, сопровождавшегося ишемическими изменениями на ЭКГ, нарушениями ритма. Изменения были обратимы и после удаления проводника и микрокатетера купировались полностью. У 1 пациента произошла перфорация септальной артерии с формированием интрамуральной гематомы. У 3 пациентов процедура была прекращена за длительностью, с учетом количества израсходованного контрастного вещества, при явлениях спазма коллатералей, препятствующего проведению проводника, ригидного к селективному введению нитропрепаратов. Таким образом, сосудистый спазм стал причиной 7 неудач.

Таблица 4. Причины завершения вмешательства при неудачной попытке реканализации окклюзии билатеральным способом

Обсуждение

Остается открытым вопрос, следует ли проводить попытку эндоваскулярного лечения пациентам с хроническими окклюзиями, не поддающимися антеградной реканализации, или безопаснее рекомендовать операцию коронарного шунтирования. С одной стороны, эндоваскулярные технологии претерпели значительную эволюцию за последние годы, и их возможности вплотную приблизились к возможностям открытого хирургического лечения. В связи с этим в поле зрения эндоваскулярных хирургов попадают все более сложные в лечении коронарные окклюзии. Вместе с тем более агрессивные методики ассоциированы с более высоким риском фатальных осложнений. Ретроградные вмешательства при хронических коронарных окклюзиях потенциально опасны не только для целевой окклюзированной артерии с точки зрения перфорации, опасных диссекций, но и для артерии-донора коллатералей. Нарушение коллатерального кровотока может привести к ишемическим осложнениям . Не стоит забывать о длительности процедуры, повышенном расходе контрастного вещества, лучевой нагрузке . Поэтому авторы часто говорят о необходимости большого опыта эндоваскулярных вмешательств для выполнения таких процедур. Кроме того, для полноты оценки эффективности методики не хватает исследований на больших группах пациентов, существующие источники ограничены лишь ретроспективными обзорами на малых группах больных .

Вместе с тем существует и логичное обоснование для попытки ретроградной реканализации. Прежде всего, не всякая хроническая коронарная окклюзия при однососудистом поражении подлежит коронарному шунтированию (редко предлагается оперативное лечение при изолированной окклюзии правой коронарной артерии). Однако, по данным нерандомизированных исследований, реканализация любой хронической окклюзии, даже при наличии крупноочагового инфаркта, повышает качество жизни пациентов (снижение функционального класса стенокардии, повышение толерантности к физическим нагрузкам, повышение фракции выброса и улучшение локальной сократимости при эхокардиографии), а также улучшает показатели выживаемости в отдаленном периоде . Кроме того, существует неподтвержденная гипотеза, согласно которой реканализованная коронарная артерия может в дальнейшем сама стать донором коллатералей при прогрессировании атеросклеротического процесса в бассейне другой артерии. Сопутствующая патология, препятствующая проведению коронарного шунтирования, возраст, отказ пациента от кардиохирургического лечения также позволяют сделать выбор в пользу малоинвазивного лечения.

Наш опыт проведения ретроградных вмешательств позволил выделить несколько методологических закономерностей. Антеградная попытка реканализации предпринималась при малейшей вероятности ее успеха. Ретроградный способ избирался при исчерпании всех других методик. Вместе с тем 12 пациентам была первично избрана методика ретроградной реканализации из-за сочетания ряда неблагоприятных ангиографических условий (проксимальная, неоптимальной формы культя или ее отсутствие, развитая боковая ветвь в месте проксимальной культи окклюзии), делающих невозможной антеградную попытку.

При проведении проводника в большинстве случаев использовались септальные коллатерали, что было связано с меньшим риском кровотечения в полость перикарда и развития тампонады сердца в случае перфорации коллатерали. При повреждении септальной коллатерали у одного пациента образовался небольших размеров экстравазат (интрамуральная гематома), не повлекший никаких ишемических последствий. Кроме того, эпикардиальные коллатерали часто были недостаточно развиты, что делало их непригодными для проведения инструментов. В сравнении с апикальными коллатералями, септальный доступ был связан с лучшей визуализацией и управляемостью инструментария. При планировании вмешательства предпочтение отдавалось лишь крупным, визуализируемым коллатералям СС2, что было обусловлено меньшей вероятностью спазма, ведущего к невозможности проведения проводника по коллатерали.

Выбор методики ретроградной реканализации зависел в основном от ангиографической характеристики окклюзии. Предпочтение отдавалось методике ретроградного проведения проводника в истинный просвет проксимального сосудистого русла с дальнейшим проведением в антеградный проводниковый катетер и созданием петли, как наиболее безопасной. При невозможности проведения проводника в истинное русло применяли прямую и обратную CART-методику. Также в таких случаях, особенно при выраженной извитости сосуда, применяли технику киссинг-проводников.

Что касается осложнений, то наиболее частым препятствием для проведения процедуры был спазм коллатералей, ригидный к селективному введению нитропрепаратов.

Выводы

1. Билатеральный способ реканализации ХОКА позволяет добиться более высокой ангиографической и клинической эффективности эндоваскулярных вмешательств за счет расширения показаний к последним.

2. Реканализации хронических коронарных окклюзий билатеральным способом являются технически сложными вмешательствами, сопряженными с повышенным риском осложнений. Однако применение данной методики вполне оправдано при невозможности антеградного доступа, высоком анестезиологическом риске коронарного шунтирования, а также при категорическом отказе пациента от кардиохирургического лечения.

3. Для минимизации количества и тяжести осложнений необходим тщательный отбор пациентов, правильный выбор стратегии и достаточный хирургический опыт.

4. Для развития метода необходимо дальнейшее пополнение методологической базы, проведение рандомизированных исследований по оценке эффективности ретроградных вмешательств на коронарных артериях.

Рецензенты:

Агапов Валерий Владимирович, доктор медицинских наук, главный врач ГУЗ «Областной кардиохирургический центр» Министерства здравоохранения Саратовской области, г. Саратов.

Прелатов Вадим Алексеевич, доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры хирургии ФПК и ППС ГБОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет им. В. И. Разумовского» Министерства здравоохранения России, г. Саратов.

Библиографическая ссылка

Рузанов И.С., Глухов Е.А., Титков И.В., Глухов Е.А., Шитиков И.В., Олейник А.О., Баратова К.Ю. РЕКАНАЛИЗАЦИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ОККЛЮЗИЙ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ БИЛАТЕРАЛЬНЫМ СПОСОБОМ. ОПЫТ САРАТОВСКОГО НИИ КАРДИОЛОГИИ. // Современные проблемы науки и образования. – 2012. – № 6.;
URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=8055 (дата обращения: 13.12.2019). Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

Владельцы патента RU 2456934:

Изобретение относится к медицине, интервенционной кардиологии. Дилятируют артерию в зоне сужения. Интракоронарно вводят вазодилататор. Сравнивают внутренние диаметры коронарной артерии проксимальнее и дистальнее зоны имевшейся окклюзии. При превышении величины проксимального диаметра по отношению к дистальному более чем в полтора раза через 4-8 недель выполняют второй этап коррекции. На втором этапе коррекции выполняют коронарографию и определяют область остаточного сужения, требующую стентирования. Выполняют стентирование зоны окклюзии. Способ позволяет обеспечить надежную корректировку окклюзии коронарной артерии, профилактировать осложнения, обусловленные несоответствием размеров стента параметрам артерии, за счет повышения точности определения зоны поражения сосуда в результате ее определения после восстановления сосудистого тонуса дистального по отношению к области окклюзии сегмента под действием факторов ауторегуляции в условиях восстановленного антеградного кровотока. 2 пр., 8 ил.

Изобретение относится к медицине, интервенционной кардиологии, может быть использовано в специализированных отделениях, занимающихся коронарными интервенциями.

В интервенционной кардиологии известен способ коррекции окклюзии коронарной артерии, включающий стентирование зоны окклюзии для улучшения непосредственных и отдаленных результатов процедуры (Sato Y., Nosaka H., Kimura Т., Nobuyoshi M. Randomized comparison of balloon angioplaty versus coronary stent implantation for chronic coronary occlusions. J Am Coll Cardiol., 1996, 27: p.52).

Сформулированы критерии для определения параметров стента с целью получения оптимального клинического результата. В соответствии с правилами подбора диаметра баллонорасширяемого стента диаметр стента должен равняться либо в 1,1 раза превышать базовый диаметр артерии. Длина стента должна превышать длину атеросклеротической бляшки на 3-5 мм с каждой стороны (A.M.Бабунашвили, В.А.Иванов, С.А.Бирюков. Эндопротезирование (стентирование) венечных артерий сердца. M., 2001, с.353).

Известный способ применим для артерии с сохранным кровотоком и в тех случаях, когда после реканализации артерии диаметр ее дистального сегмента близок по величине к диаметру проксимальной части. Однако в окклюзированной артерии дистальный сегмент нередко редуцирован из-за отсутствия влияния на него гемодинамических факторов ауторегуляции сосудистого тонуса. Поскольку диаметр просвета артерии является основным критерием выраженности атеросклеротического поражения, не всегда представляется возможным определить в данной ситуации истинную протяженность поражения, требующую стентирования.

Авторами поставлена задача разработать способ надежной коррекции окклюзии коронарной артерии, обеспечивающий оптимальный клинический результат за счет адекватного стентирования окклюзированного сегмента сосуда.

Технический результат, получаемый при осуществлении предложенного способа, заключается в обеспечении надежной коррекции окклюзии коронарной артерии, профилактике осложнений, обусловленных несоответствием размеров стента параметрам артерии, за счет повышения точности определения зоны поражения сосуда в результате ее определения после восстановления сосудистого тонуса дистального по отношению к области окклюзии сегмента под действием факторов ауторегуляции в условиях восстановленного антеградного кровотока.

Иными словами, восстановление сосудистого тонуса под влиянием гемодинамических факторов позволяет полноценно адаптировать дистальный сегмент артерии к его анатомическим параметрам. Полное прилежание стента к стенке сосуда является фактором, определяющим вероятность тромбоза стента. Деформация сосудистой стенки при имплантации стента диаметром, более чем на 15% превышающим диаметр сосуда, является фактором, определяющим высокую вероятность развития краевого рестеноза в стенте. Соблюдение соответствия диаметра стента размерам артерии на его проксимальном и дистальном концах определяет непосредственный и отдаленный результат процедуры коррекции окклюзии коронарной артерии.

Авторами установлено, что восстановление антеградного кровотока создает условия для адаптации артерии к условиям функционирования, при которых на тонус сосудистой стенки оказывают влияние факторы ауторегуляции, связанные с давлением и объемом протекающей по сосуду крови. Таким образом, создаются механические условия для восстановления сосудистого тонуса, что определяет анатомическое равенство диаметров дистального и проксимального сегментов.

Кроме того, становится возможным более точно определить длину необходимого стента. Соответствие размеров стента параметрам артерии является ключевым фактором, определяющим клинический результат стентирования (Colombo A., Hall P., Nakamura S., Almagor Y., Maiello L., Martini G., Gaglione A., Goldberg S.L., Tobis J.M. Intracoronary stenting without anticoagulation accomplished with intravascular ultrasound guidance. Circulation, 1995, 91: p.1676-1688.). Показано также, что соответствие диаметра стента величине просвета артерии определяет степень повреждения внутренней эластической мембраны, имеющей ключевое значение для интимальной гиперплазии как основного механизма развития рестеноза в стенте (Edelman E.R., Rogers С. Hoop Dreams. Stent without restenosis. Circulation, 1996, 94: p.1199-1202).

Сущность изобретения заключается в следующем.

Для коррекции окклюзии коронарной артерии ликвидируют окклюзию. Дилятируют артерию в зоне сужения. Интракоронарно вводят вазодилататор. Сравнивают внутренние диаметры коронарной артерии проксимальнее и дистальнее зоны имевшейся окклюзии. При превышении величины проксимального диаметра по отношению к дистальному более чем в полтора раза через 4-8 недель выполняют второй этап коррекции. На втором этапе коррекции выполняют коронарографию и определяют область остаточного сужения, требующую стентирования. Выполняют стентирование зоны окклюзии.

Способ осуществляется следующим образом.

Под местной анестезией пунктируют бедренную артерию и устанавливают интрадюсер. Ликвидацию окклюзии выполняют следующим образом.

Проводниковый катетер, обладающий выраженными поддерживающими свойствами, подводят к устью коронарной артерии. Интервенционный проводник для прохождения хронических тотальных окклюзий, как правило, с поддержкой низкопрофильного баллонного катетера, проводят через зону окклюзии в дистальные отделы артерии.

Баллонный катетер вводят в зону окклюзии и выполняют дилятацию данного сегмента с целью восстановления антеградного кровотока.

После восстановления антеградного кровотока используют интракоронарное введение 200 мкг нитроглицерина для устранения спазма дистального сегмента и определения его диаметра. Диаметр артерии определяют с помощью цифровой ангиографии.

Сравнивают внутренние диаметры коронарной артерии проксимальнее и дистальнее зоны имевшейся окклюзии.

Если диаметр дистального сегмента близок к величине проксимального и четко определяется протяженность атеросклеротической бляшки, выполняют стентирование.

При превышении величины проксимального диаметра по отношению к дистальному более чем в полтора раза стентирование выполняют через 4-8 недель после ликвидации окклюзии.

Через 4-8 недель выполняют коронарографию, результаты которой позволяют определить истинные величины протяженности поражения и диаметра артерии для адекватного стентирования (определяют область остаточного сужения, требующую стентирования). Выполняют стентирование области остаточного сужения.

Предлагаемый способ реализован в представленных клинических примерах.

Больной К. 53 г.

На исходной коронарограмме определяется хроническая тотальная окклюзия крупной (диаметр проксимального сегмента 3,75 мм) правой коронарной артерии (ПКА) с отсутствием контрастирования дистального русла (Рис.1). Проводниковый катетер JR4 7F установлен в устье правой коронарной артерии. Интервенционный проводник Pilot 150 (Abbott) с поддержкой баллонного катетера Sprinter Legend 1,25-15 (Medtronic) проведен в дистальное русло. Выполнена дилятация окклюзированного сегмента баллонным катетером 2,5-20 Voyger (Abbott) давлением 16 атм. Восстановлен антеградный кровоток, позволяющий контрастировать всю систему ПКА с крупными левожелудочковыми ветвями, имеющими признаки выраженного диффузного атероматоза. Интракоронарно введено 200 мкг нитроглицерина. Повторно выполнена коронарограмма и произведена оценка состояния артерии дистальнее реканализованной окклюзии. Диаметр дистального сегмента после интракоронарного введения 200 мкг нитроглицерина не превышает 1,5-1,75 мм. Диаметр проксимального сегмента 3,8 мм (Рис.2). Принято решение воздержаться от стентирования и вернутся к решению данного вопроса через 6 недель.

Через 6 недель выполнена коронарография (Рис.3), которая выявила четкую локализацию атеросклеротической бляшки, требующей стентирования, диаметр проксимального сегмента - 3,8 мм, и увеличение диаметра артерии дистальнее зоны окклюзии до 3 мм, протяженность остаточного сужения - 6-7 мм.

В представленных условиях не составляет большого труда определить параметры требуемого стента. Стент 3,5-9 мм успешно имплантирован, что позволило восстановить кровоток во всей системе ПКА с признаками полноценного наполнения дистального русла (Рис.4). В течение пяти месяцев наблюдения сохраняется достигнутый клинический результат без признаков острого и подострого тромбоза и рестеноза стента.

Больной Б. 58 л.

На исходной коронарограмме определяется хроническая тотальная окклюзия передней межжелудочковой ветви (ПМЖВ) левой коронарной артерии со слабым фрагментарным контрастированием дистального русла по межартериальным анастомозам (Рис.5.). Проводниковый катетер ХВ 3,5 6F установлен в устье левой коронарной артерии. Интервенционный проводник Standart (Asahi) с поддержкой баллонного катетера 1,5-15 Apex (Boston Scientific) проведен в дистальные отделы ПМЖВ. Выполнена дилятация окклюзированного сегмента баллонным катетером 2,0-20 давлением 8-12 атм. Восстановлен антеградный кровоток, позволивший контрастировать ПМЖВ на всем ее протяжении с незначительным числом септальных и диагональных ветвей. Выявлены признаки диффузного атероматоза артерии в виде неровности контуров и малого диаметра, диссекция в средней трети. Интракоронарное введение 200 мкг нитроглицерина не изменило значимо ангиографическую картину (Рис.6). Диаметр проксимального сегмента составляет 3 мм, диаметр дистального сегмента - 1,5 мм. В связи с отсутствием ясности в отношении протяженности предсуществующей окклюзии и крайне малым диаметром дистального сегмента от стентирования решено воздержаться и вернуться к решению данного вопроса через 5 недель.

Через 5 недель выполнена коронарография, на которой визуализируется ПМЖВ с большим числом септальных и диагональных ветвей, достаточно ровными контурами в средней и дистальной частях и четко определяемым сегментом, подлежащим стентированию. Диаметр проксимального сегмента 3 мм. Диаметр дистального сегмента 2,7 мм (Рис.7). Стент 2,75-18 мм успешно имплантирован с положительным клиническим результатом (Рис.8). 15 месяцев наблюдения демонстрируют устойчивый эффект реканализации без клинических проявлений тромбоза и рестеноза стента.

Предлагаемый способ апробирован на 15 пациентах, оперированных в ФГУ «ФНЦТИО им. академика В.И.Шумакова» Минздравсоцразвития. Во всех случаях наблюдения определяется стойкий клинический эффект без осложнений и рецидивов в течение 6-18 месяцев.

Способ коррекции окклюзии коронарной артерии, включающий ликвидацию окклюзии, дилатацию артерии в зоне сужения, стентирование, отличающийся тем, что сначала ликвидируют окклюзию, дилатируют зону сужения, интракоронарно вводят вазодилататор, после чего сравнивают внутренние диаметры коронарной артерии проксимальнее и дистальнее зоны имевшейся окклюзии и при превышении величины проксимального диаметра по отношению к дистальному более чем в полтора раза стентирование выполняют через 4-8 недель, для чего выполняют коронарографию, определяют область остаточного сужения, требующую стентирования, и выполняют ее стентирование.

Нарушения проходимости сосудов и заболевания, связанные с ними, могут привести к тяжелым последствиям и даже инвалидности. Заболевания органов и систем кроветворения принимают все более тяжелые формы и встречаются очень часто. Окклюзия артерий проявляется резким, острым нарушением кровоснабжения. Это происходит в результате закупорки сосуда и распространения патологического процесса, вызванного тромбообразованием или травматическим воздействием.

Окклюзия и ее причины

Мы выяснили, что окклюзия происходит вследствие закупорки сосуда. Какие же факторы могут вызвать эту самую закупорку?

Причины возникновения патологического процесса обусловлены видами поражения:

Сосуд поражается инфекционным воспалительным процессом. Вследствие чего возникает его закупорка посредством гнойных скоплений и тромбов. Этот вид окклюзии нижних конечностей называется эмболией.
Закупорка сосуда пузырьками воздуха является серьезным осложнением при неграмотной постановке системы внутривенного вливания и внутривенного укола. Это же осложнение может развиться вследствие тяжелых заболеваний и травм легких. Оно называется воздушная эмболия.

При патологических заболеваниях сердца может развиться артериальная эмболия. Она характеризуется закупоркой сосуда тромбами, идущими прямо от сердца. В ряде случаев они образуются в его клапанах.
Вследствие травм, при нарушении обмена веществ и ожирении может развиться жировая эмболия. В этом случае сосуд закупоривается тромбом, состоящим из жировой ткани.

Закупорка сосудов может возникать на фоне следующих заболеваний:

тромбоэмболия (более 90% случаев окклюзии возникают на ее фоне);
инфаркт миокарда;
порок сердца;
ишемическая болезнь;
гипертония и аритмия;
атеросклероз;
аневризмы сердца;
послеоперационный период на артериях;
спазм сосудов;
травмы, связанные с электричеством;
лейкоз;
обморожение конечностей.

Процесс возникновения окклюзии

Вследствие спазма или механического воздействия образуется тромб, происходит закупорка сосуда. Этому способствует снижение скорости кровотока, нарушение свертываемости и патологическое изменение стенки сосуда.

Расстройства ишемического характера связаны с тем, что происходит нарушение обмена веществ, отмечается кислородное голодание и ацидоз. В результате этих реакций отмирают клеточные элементы, что вызывает отек и стойкое нарушение кровообмена.

Виды окклюзии

В зависимости от локализации патологического процесса выделяют следующие виды закупорки нижних конечностей:

Поражение мелких артерий, в результате чего страдают стопы и голень. Это самый распространенный вид окклюзии.
Непроходимость артерий крупного и среднего диаметра. Поражается подвздошная и бедренная часть нижних конечностей. Возникает такое заболевание, как окклюзия поверхностной бедренной артерии.
Нередко встречается смешанный вид окклюзии, когда оба предыдущих типа существуют одновременно. Например, поражение подколенной артерии и голени.

Симптомы

Симптомы развиваются постепенно и обуславливают следующие стадии заболевания.

I стадия

Характеризуется бледностью кожных покровов и похолоданием конечностей. При длительной ходьбе возникает усталость ног в области икроножных мышц.

II стадия

А-отмечается боль сжимающего и нарастающего характера при ходьбе на короткие дистанции. Характерными признаками является скованность и незначительная хромота.

Б-боли носят острый характер, не позволяют ходить на большие расстояния. Хромота нарастает.

III стадия

Боли носят ярко выраженных характер. Острая боль не утихает в состоянии покоя нижних конечностей.

IV стадия

Нарушения целостности кожных покровов, выражающиеся в трофических изменениях. На пораженных конечностях образуются гангрены и язвы.

Диагностика

Диагностика окклюзии артерий нижних конечностей основана на ряде следующих процедур:

Осмотр конечностей сосудистым хирургом. Визуально можно увидеть сухость и истончение кожных покровов, отеки и припухлости.
Сканирование артерий. Этот метод позволяет обнаружить место закупорки сосуда.
Лодыжечно-плечевой индекс. Это исследование, во время которого оценивается кровоток конечностей.
МСКТ-ангиография. Применяется как дополнительный метод при неинформативности остальных.
Ангиография с помощью рентгена и контрастного вещества.

Лечение

Лечение осуществляется сосудистым хирургом и проводится в зависимости от стадии заболевания.

I стадия заболевания лечится консервативно. Для этого применяют следующий ряд препаратов:

тромболитики;
спазмолитики;
фибринолитические препараты.

Часто назначаются физиотерапевтические процедуры, которые имеют положительный эффект. Это магнитотерапия, баротерапия и другие. Плазмоферез также доказал свою эффективность.

II стадия требует оперативного вмешательства, что включает:

тромбэктомию (иссечение тромба);
шунтирование;
протезирование сосуда.

Эти манипуляции позволяют восстановить нормальный кровоток в нижних конечностях.

III стадия включает экстренное хирургическое вмешательство, составляющее:

тромбоэктомию;
шунтирование;
фасциотомию;
некрэктомию;
щадящую ампутацию.

IV стадия предполагает исключительно ампутацию конечности, так как вмешательство на сосудистом уровне может привести к осложнениям и летальному исходу.

Профилактика

Профилактика включает следующий комплекс мероприятий:

Контроль уровня артериального давления. Своевременное лечение гипертонии.
Режим питания должен исключать жирные и жареные блюда и быть обогащен растительной клетчаткой.
Умеренные физические нагрузки, снижение избыточной массы тела.
Исключается табакокурение и употребление спиртных напитков.
Свести к минимуму стрессовые ситуации.

При малейших признаках окклюзии нижних конечностей необходимо обследоваться у сосудистого хирурга. Тяжелых последствий можно избежать, если обратиться к специалисту вовремя.

serdec.ru

Причины окклюзии артерий и вен

Окклюзия сосудов может возникать по причине тромбоза (внутрисосудистого образования тромбов) и эмболии (закупорки артерий или вен эмболом).

Эмболы по природе бывают:

Закупорка сосудов происходит вследствие:

аномалий строения сосудистых стенок (аневризм, системных патологий соединительной ткани, коллагенозов);
травмирования различных органов и тканей организма;
нарушения целостности сосудистых стенок (варикозное расширение вен, травмы сосудов, инфекции).

Эмболия сосудов в зависимости от вида пораженного сосуда бывает:

Развитию окклюзии артерий и вен способствуют:

повышенное артериальное давление (артериальная гипертензия, нейроциркуляторная дистония);
высокий уровень холестерина крови (наследственная гиперхолестеринемия, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, аритмии, высокое содержание животных жиров в рационе);
повышенная свертываемость или нарушение баланса свертывающей/противосвертывающей систем крови;
аутоиммунные и системные заболевания соединительной ткани;
эндокринные заболевания (сахарный диабет, подагра).

К факторам риска, которые провоцируют возникновение тромбоза и эмболии артерий и вен, относятся:

В результате окклюзии артерий и вен происходит прекращение поступления питательных веществ и кислорода к органам и тканям, а также нарушение отведения от них продуктов жизнедеятельности и углекислого газа. Таким образом, закупорка сосудов приводит к гипоксии, а в дальнейшем – к ишемии и некрозу тканей.

Симптоматика окклюзии зависит от того, сосуд какого органа оказался забитым, и как долго продолжался процесс.

В зависимости от локализации пораженного сосуда различают окклюзию артерий и вен:

головного мозга, головы или шеи;
сердца;
нижних конечностей;
внутренних органов.

Закупорка вен нижних конечностей наблюдается в 50 % случаев окклюзии сосудов.

Симптоматика закупорки сосудов

В развитии симптомов острой окклюзии артерий и вен важную роль играют:

нарушение притока артериальной крови в результате эмболии артерии (развивается ишемия тканей);
затруднение оттока венозной крови в результате тромбоза вен и венозных синусов (возникает венозный застой);
сочетание нарушений притока и оттока крови.

Клиника окклюзии кровеносных сосудов ног

Это наиболее часто встречаемый вид закупорки сосудов. Закупорка вен нижних конечностей встречается чаще, чем закупорка артерий. Из всех диагнозов, устанавливаемых при окклюзии вен нижних конечностей, наиболее распространенными являются окклюзивные флеботромбозы бедренной и подколенной вен.

Основными симптомами, которыми сопровождаются окклюзивные флеботромбозы нижних конечностей, являются:

Важно! Если после возникновения подобных симптомов в течение ближайших 5-6 часов не оказать адекватную медицинскую помощь больному, может развиться гангрена и некроз тканей.

Симптомы тромбоэмболии легочных артерий

Закупорка вен (тромбоз) нижних конечностей может иметь смертельное осложнение – тромбоэмболию легочных артерий.

При воздействии провоцирующих факторов (стрессов, чрезмерной физической нагрузки, приема гормональных контрацептивов, наличия вредных привычек) тромбы могут отделиться от стенки вен ног и начать свое смертельное перемещение по кровеносной системе человека.

Поднявшись с током венозной крови к правой половине сердца, они выталкиваются в малый круг кровообращения – в легочные артерии. При массивном отрыве тромбов из вен нижних конечностей легочные артерии и их ветви могут оказаться настолько забитыми, что развивается острая легочная недостаточность.

Учитывая механизм возникновения, тромбоэмболия легочных артерий проявляется такими симптомами:

одышкой;
болью в грудной клетке;
кашлем;
кровохарканьем;
учащением сердцебиения и дыхания;
гипертермией;
посинением верхней половины тела.

Закупорка церебральных сосудов

Закупорка сосудов головного мозга по частоте возникновения занимает второе место среди окклюзивных сосудистых патологий. Чаще всего среди окклюзий сосудов головного мозга встречается закупорка внутренней сонной артерии, в результате которой развивается острая недостаточность кровообращения головного мозга (ишемический инсульт).

Внутренняя сонная артерия отвечает за кровоснабжение головного мозга и глаз, поэтому при ее тромбозе развиваются соответствующие симптомы:

Еще одной разновидностью окклюзии церебральных сосудов является эмболия сосудов головного мозга тромбами, попавшими в мозговые артерии из левой половины сердца. Симптомы этой эмболии зависят от калибра закупоренного сосуда и участка головного мозга, который она питает.

Другими симптомами проявляется закупорка вен головного мозга.

В результате тромбоза вен и венозных синусов головного мозга происходит нарушение венозного оттока из черепной коробки.

При скоплении венозной крови в венах и синусах увеличивается давление венозной крови на ткань головного мозга с развитием следующих симптомов:

головной боли, усиливающейся при движениях головы и в горизонтальном положении тела;
шума в голове;
отека век;
синюшности кожи лица;
нарушений чувствительности конечностей;
расширения вен сетчатки (обнаруживается при офтальмоскопии);
выраженной слабости;
повышенной судорожной активности.

Окклюзия венечных сосудов сердца

Закупорка сосудов сердца происходит вследствие резкого сужения просвета венечной артерии или артерий. Чаще всего причиной этого становится атеросклеротическое поражение сосудистых стенок сердца, реже – тромбоз искусственного сосуда (шунта) после операции аорто-коронарного шунтирования сердца.

Симптомами острой окклюзии венечных артерий сердца (инфаркта миокарда) являются:

Таким образом, мы рассмотрели понятие окклюзии кровеносных сосудов, классификацию и клиническую картину при разных видах патологии.

proinsultmozga.ru

Отдельно о понятии окклюзии в стоматологии

«Окклюзия» - это широкий термин. В стоматологии, например, его относят к любому контакту зубов верхней и нижней челюсти. Так, центральная окклюзия (расположение зубов с максимальным числом межзубных контактов, при котором линия, проходящая между резцами верхней и нижней челюсти, совпадает с условной серединой лица) - это практически то же, что и понятие прикуса. То есть прикусом считается то или иное соотношение зубов, определяющееся в центральной окклюзии.

В стоматологии различают много видов окклюзии. Так, весьма распространенные случаи неправильного прикуса, например, спровоцированного недоразвитием нижней челюсти или, наоборот, ее чрезмерным развитием - это дистальная окклюзия. Вы наверняка наблюдали такой прикус: передние верхние зубы при нем закрывают нижний ряд зубов.

Чем опасна окклюзия сосудов

Медики, говоря об окклюзии, подразумевают состояние какого-либо полого анатомического образования: лимфатических или кровеносных сосудов, субарахноидального (подпаутинного) пространства и т.п. — которое оказывается закрытым в результате поражения его стенок или появления новообразований, закупоривших его просвет.

Окклюзия сосудов - это весьма опасное явление, так как, например, снижение их проходимости может повлечь за собой сбой работы многих органов человека. Этот вид патологии в медицине справедливо относится к самым опасным сердечно-сосудистым заболеваниям, которые, к сожалению, поднялись в наше время на лидирующее место среди проблем со здоровьем, приводящих к смерти или тяжелой инвалидности.

Причина возникновения окклюзии сосудов

Прежде всего, нужно уточнить, чем конкретно вызывается сосудистая окклюзия: что это заболевание провоцирует и как выглядят его симптомы. Данная информация весьма необходима, так как чаще всего время, отпущенное на оказание срочной помощи таким больным, исчисляется буквально часами, а то и минутами.

К причинам окклюзии относят нарушения целостности сосудистых стенок, свертываемости крови и варикозное расширение вен. Часто такие отклонения в кровообращении связывают и с последствиями инфекционных заболеваний или их осложнений, а также с мерцательной аритмией.

В результате сбоя ритма в определенных зонах сердца образуются мелкие тромбы, которые в момент резкого подъема артериального давления, стресса или физической нагрузки выбрасываются из предсердия и перекрывают сосуды, питающие легкие или нижние конечности.

Больной ощущает, как правило, резкую внезапную боль, так как тромб давит на стенку сосуда, а, распирая ее, соответственно, и на нервные окончания. Боль может охватывать довольно большую область, причем пациент иногда не способен даже точно указать, где именно она локализована.

Виды окклюзии

Помните, говоря о патологии под названием окклюзия, что это нарушение кровообращения по своей локализации разделяется на венозное и артериальное, поражающее магистральные сосуды, которые питают органы человека, его центральную нервную систему и конечности. А в зависимости от времени и характера протекания заболевания - на острую и хроническую формы.

Когда проходимости препятствует закупорка сосуда каким-либо движущимся по току крови плотным образованием, речь идет об эмболии. Она вызывает нарушение кровообращения. И тем самым провоцирует новое тромбообразование. Данное состояние характеризуется как неотложное, требующее срочного вмешательства. Оно обратимо лишь в первые 6 часов, а затем приводит к некрозу тканей.

Симптомы острой эмболии

Как вы поняли, все ткани, которые оказываются в бассейне сосуда, лишившегося проходимости, подвергаются некрозу. Чтобы успеть оказать помощь, важно знать симптомы, характеризующие появление патологического состояния:

острое внезапное начало;
резкая сильная боль;
кожа в месте закупорки становится бледной и холодной на ощупь, здесь через некоторое время проявляется цианоз с мраморным рисунком;
на месте окклюзии отсутствует пульсация сосудов;
кожа теряет чувствительность;
нарушаются функции органа, пораженного окклюзией.

Что относят к причинам, вызывающим нарушение проходимости кровеносных сосудов

Для точности определения причины, которой была вызвана окклюзия артерии, существует несколько определений.

Так, например, эмболией называют закупорку, которую произвел движущийся по сосуду тромб (сгусток крови). И чаще всего в основе подобного явления лежат сердечные заболевания. Они и вызывают тромбообразование в полостях сердца.
А тромбоз - это закупорка, образованная тромбами, которые появились на стенках сосудов в результате застоя крови.
Облитерация - это закрытие просвета атеросклеротической бляшкой при атеросклерозе или сужение его в результате изменений стенок сосуда, которые возникают при облитерирующем эндартериите.
Аневризма - это резкое расширение или выпячивание стенок сосуда, появляющееся вследствие тромбообразования и часто влекущее за собой эмболию.

Поражение сосудов нижних конечностей

Окклюзия нижних конечностей по праву должна быть вынесена в отдельный раздел, так как медицинская статистика фиксирует, что половина всех известных случаев закупорки происходит в бедренной или подколенной артерии. Данная патология делится на острую и хроническую.

Симптомы острой формы подробно изучены, описаны и сведены к пяти основным признакам, проявление хоть одного из которых требует экстренной диагностики и лечения. Все они указаны в разделе о признаках острой эмболии. Несвоевременная диагностика и принятие мер могут привести к необратимым изменениям в тканях и к потере конечности.

Лечится данная острая патология хирургически. В начале болезни терапия направлена на восстановление кровообращения, а в ситуациях развития гангрены требуется ампутация конечности.

Хроническая окклюзия - что это такое?

В случае хронической формы заболевания пациенты на начальном этапе жалуются на быстро наступающую утомляемость при ходьбе, боль, появляющуюся в икроножных мышцах, ощущение замерзания конечностей, а также изменение цвета кожи на них.

В дальнейшем характерным признаком заболевания становится перемежающаяся хромота. Она вызывается болью, которая появляется в икрах и заставляет останавливаться. Больной дожидается ее затихания и снова может идти. Постоянная боль, кстати, является признаком прогрессирующей или значительной окклюзии конечностей.

Осмотр больного показывает изменение тканей: кожа атрофированная, бледная, на ней отсутствует волосяной покров, ногти утолщены и крошатся. Некротические изменения проявляются вначале пятнистым посинением, в основном в области подошвы и пальцев. Присоединение инфекции, как правило, влечет за собой гангрену. На начальных стадиях патология лечится консервативно в условиях стационара и направлена на восстановление кровообращения и улучшение обменных процессов.

fb.ru

Почему развивается это состояние

Существует несколько причин, приводящих к развитию окклюзии артерий нижних конечностей:

В первую очередь окклюзию вызывают эмболии различного происхождения, то есть процесс, при котором просвет артерии перекрывает инородное тело, попавшее в кровоток. Наиболее частая локализация эмболий: разветвления артерии на более мелкие ветки или места их сужения. Есть несколько видов эмболий.
Закупорка может стать следствием тромбоэмболии: просвет артериального сосуда перекрывает тромб, образовавшийся в другой части организма, принесенный в сосуды нижних конечностей кровотоком.

Жировая: чаще следствие обширных переломов трубчатых костей, из-за которых формируется жировая капля, попадающая с током крови в артерии нижних конечностей, полностью перекрывающая просвет одного из сосудов.
Воздушная: окклюзия пузырьком воздуха, чаще причина развития этого состояния – обширная травма легких.
Артериальная окклюзия: на фоне системных заболеваний, таких как эндокардит, ревматоидный артрит, атеросклероз, на сердечных клапанах, в полостях сердца, просвете крупных артериальных сосудов, могут образовываться подвижные тромбы. При частичном или полном отрыве тромба он с током крови попадает в более мелкие артерии нижних конечностей, перекрывает их просвет.

Вторая группа причин, вызывающих окклюзию, – тромбозы различного происхождения. В отличие от эмболии, окклюзия на фоне тромбоза развивается постепенно. Тромб медленно растет в просвете артерии из-за атеросклероза, инфекции, травмы сосудистой стенки. Наиболее часто причиной тромбоза становится атеросклероз или облитерирующий эндартериит.
Аневризма артериальной стенки тоже может привести к закупорке: в полости аневризмы часто формируются подвижные тромбы, которые могут стать причиной эмболии или тромбоза.
Окклюзия сосудов нижних конечностей может развиться как следствие травм, при сдавлении сосудов обломками крупных костей, мышцами. В этом случае, помимо механического перекрытия просвета, происходит образование тромбов, процесс носит сочетанный характер.

Это наиболее частые причины развития окклюзии бедренных или берцовых артерий.

Признаки закупорки артериальных сосудов ног

Почти в 50% случаев происходит окклюзия бедренной или подколенной артерии. Она может развиваться постепенно, в течение нескольких месяцев, или случиться внезапно, когда острая окклюзия формируется за несколько часов. Выраженность симптомов в случае острого или хронического варианта развития процесса будет разная, но наиболее типичные признаки одинаковые:

Самый ранний симптом медленно развивающейся закупорки артерий ног – так называемая перемежающаяся хромота. После непродолжительной быстрой ходьбы появляется боль в ноге, человек начинает прихрамывать. Достаточно небольшого отдыха, чтобы это состояние прошло. Но чем дальше прогрессирует окклюзия, тем меньшая нагрузка требуется для появления боли и хромоты, тем более длительный отдых нужен.

Нарастающая боль в одной или обеих ногах, не утихающая при перемене положения тела, снижении нагрузки.
Изменение цвета кожи в зоне, кровоснабжаемой пораженным сосудом: сначала кожа бледнее, постепенно нарастает синюшность.
На ощупь нога становится холодной.
Появляется ощущение «мурашек», покалывания, онемения. По мере прогрессирования окклюзии чувствительность снижается, вплоть до полного исчезновения.
Изменение объема движений в пораженной конечности, вплоть до полного паралича.
Отсутствие пульса на стопе, в подколенной области, других участках, наиболее близко расположенных к месту окклюзии.

При появлении одного или нескольких симптомов, перечисленных выше, необходимо срочно обратиться к врачу. Своевременное обследование, правильно поставленный диагноз сделают медикаментозное лечение эффективным, помогут избежать развития некроза тканей нижних конечностей и гангрены. Обратить внимание на появление ранних симптомов, состояние артерий и вен нижних конечностей надо не только людям пожилого возраста, но и тем, кто только перешагнул порог 40-летия. Атеросклероз и облитерирующий эндартериит - заболевания мужчин чуть старше сорока лет.

Терапия на ранних и поздних стадиях

В зависимости от степени выраженности симптомов, клинической картины, для лечения окклюзии артерий нижних конечностей используют медикаментозные способы или хирургическое вмешательство с последующим приемом лекарственных средств.

Как правило, на ранних стадиях, при начальных симптомах постепенно развивающейся закупорки для лечения назначают препараты, влияющие на причину, которая привела к окклюзии.

То есть лечить надо основное заболевание: атеросклероз или облитерирующий эндартериит. Это две самые частые причины появления симптомов закупорки артерий. Кроме препаратов, облегчающих течение основного заболевания, схема лечения включает прием антиагрегантов (лекарств, препятствующих слипанию клеток крови в тромб) и антикоагулянтов, разжижающих кровь.

Выраженный эффект у таких пациентов имеет лечение, проводимое с помощью физиотерапии: магнитотерапии, баротерапии, других методик. Для снижения риска тромбоза и улучшения реологических свойств крови рекомендуют сеансы плазмофереза.

Пациентам с выраженной непроходимостью артерий ног показано стационарное лечение. Им назначается консервативная терапия антиагрегантами, антикоагулянтами и тромболитиками (специальными препаратами, рассасывающими тромб). Если от медикаментозного лечения нет эффекта на протяжении 24 часов, выраженность симптомов не только не уменьшается, но и нарастает, назначается хирургическое вмешательство. Тромбоз или эмболию устраняют сосудистые хирурги в ходе специально разработанных операций. По возможности одновременно проводят осмотр близлежащих артерий и вен, удаляют из них тромбы (если они есть), восстанавливают кровоток. Невозможно сказать, какой объем операции понадобится тому или иному пациенту для эффективного лечения. Решение о способе вмешательства, методиках, объеме хирург принимает после обследования. Иногда для восстановления полноценного кровотока в нижних конечностях требуется сосудистое протезирование, в некоторых случаях можно обойтись простой тромбэктомией.

На поздних стадиях окклюзии артерий нижних конечностей, при выраженных симптомах нарушения кровоснабжения речь, в первую очередь, идет о сохранении жизни пациента. Если некроз тканей уже развился, задача врача – убрать погибшие ткани, даже если для этого необходима ампутация ноги.

Как помочь своим сосудам

Окклюзии артерий нижних конечностей, опасного для жизни состояния, можно избежать, если внимательно относиться к своему здоровью. Намного эффективнее лечение ранних стадий, чем поздних. Обязательно следить за состоянием сосудов, после 40 лет хотя бы раз в год посещать терапевта, измерять артериальное давление, уровень холестерина. Придерживаться рекомендаций, которые дают кардиологи всего мира: правильно питаться, постоянно давать организму умеренные физические нагрузки. Это самое простое, что может сделать человек для себя сам. В случае если диагноз атеросклероза или облитерирующего эндартериита поставлен, то четко придерживаться назначений лечащего врача, знать признаки окклюзии. Но в первую очередь – бросить курить. Курильщики в несколько раз чаще сталкиваются с закупоркой артерий ног на фоне заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Развитию окклюзии артерий нижних конечностей, за исключением острого посттравматического состояния, предшествует довольно продолжительный период времени, когда организм симптомами осторожно намекает, что со здоровьем не все в порядке и надо сходить к врачу. Важно в этот момент найти время и силы на визит в медицинский центр, чтобы обследоваться, получить от доктора список подробных рекомендаций, направленных на улучшение состояния сосудов, предупреждение окклюзии, скорректировать тактику лечения основного заболевания. Внимание к себе, своему здоровью поможет избежать ампутации, инвалидности, смерти.

Термин окклюзия (в переводе с латинского «сокрытие») применяется в медицине для обозначения широкого процесса нарушения проходимости артерий. Закупорка сосудов и артерий мешает правильной работе органов человека. Эта патология приводит к серьезным заболеваниям в сердечно-сосудистой системе, лидирующей по количеству инвалидов и смертности.

В основном тромбообразование поражает артерии нижних конечностей, сосуды головного мозга и сетчатку глаз. Поражения сосудов верхних конечностей встречается реже.

Возникновение окклюзии связывают со спазмом или внешним повреждающим воздействием, провоцирующим образование тромба, закупоривающего просвет.

В результате снижается скорость движения крови, нарушается свертываемость, возникают патологии в стенках артерий. Эти процессы приводят к кислородному голоданию тканей и ацидоза.

Причинами нарушенного кровотока в сосудах являются:

Эмболия – закупорка просвета сосуда образованием плотной консистенции. Причину эмболии часто связывают с несколькими факторами:

Аритмия. При сбоях ритма в некоторых зонах сердца возникают мелкие тромбы, которые во время повышения давления выбрасываются в кровоток и перекрывают сосуды.
Попадание воздуха в кровоток в результате травмы или нарушения технологии введения инъекции.
Неправильный обмен веществ. Мелкие жировые частички скапливаются в одном месте и приводят к образованию жирового тромба.
Инфекции. Воспалительные процессы провоцируют скопление гноя или микробов в просвете сосудов.

Тромбоз – постепенное увеличение тромба, прикрепленного к стенке сосуда. Тромбоз часто возникает при атеросклерозе и создает условия для развития эмболии.
Аневризма сосудов – аномалии в строении стенок артерий и вен, приводящие к их выпячиванию. Аневризма может быть как врожденной, так и приобретенной.
Травмы. При повреждении мышечных и костных тканей, крупные кровеносные сосуды сдавливаются и затрудняют кровоток, приводя к аневризме, а позднее и к окклюзии.

Распространенное заболевание атеросклероз сосудов также может стать причиной возникновения окклюзии разной степени. Он сужает просвет вен и артерий, а также способен переходить из легкой формы в более тяжелую, то есть развиваться.

В зависимости от места локализации стеноза, окклюзию можно разделить на несколько видов:

Самый распространенный вид патологии. Более 50% выявленных случаев сосудистой непроходимости приходятся на подколенную и бедренную артерии.

Принимать незамедлительные меры по терапевтическому лечению необходимо при обнаружении хотя бы одного из 5 признаков:

Обширная и непрекращающаяся боль в нижней конечности. При перестановке ноги болезненные ощущения многократно усиливаются.
В районе прохождения артерий не прощупывается пульс. Это признак образования окклюзии.
Пораженный участок характеризуется бескровными и холодными кожными покровами.
Ощущения онемения ноги, мурашки, легкое покалывание – признаки начинающегося поражения сосудов. Спустя некоторое время может наблюдаться онемение конечности.
Парез, неспособность отвести или поднять ногу.

При проявлении перечисленных признаков необходимо срочно обратиться к специалисту. При запущенных процессах окклюзии может начаться некроз тканей, а впоследствии — ампутация конечности.

Этот вид патологии занимает втрое место в распространении. Недостаток кислорода в клетках головного мозга и ЦНС вызван закупоркой сонной артерии с внутренней стороны.

Эти факторы вызывают:

Головокружения;
Провалы в памяти;
Нечеткое сознание;
Онемение конечностей и паралич мышц лица;
Развитие слабоумия;
Инсульт.

Сужение этих крупных сосудов приводят к повреждению затылочного сектора головного мозга. В результате у больного возникают нарушения речи, потеря сознания, временные провалы памяти и периодические параличи ног.

Этот вид поражения сосудов самый редкий. Он опасен бессимптомным протеканием с резкой потерей зрения. Обычно возникает в возрасте 45-50 лет.

Любой вид окклюзии левой или правой артерии опасен, может привести к необратимым последствиям для человека.

О том, что болезнь себя проявила, свидетельствует ряд признаков. Симптомы окклюзии зависят от места локализации закупорки сосуда.

Сосуды сердца. Окклюзия коронарных сосудов, снабжающих кровью сердечную мышцу – самое опасное проявление патологии, возникающее в результате ишемии либо атеросклероза.

Хроническое течение болезни способно вызвать инфаркт миокарда и смерть человека. Признаками закупорки сердечных сосудов являются не проходящие боли за грудиной (даже в состоянии покоя после приема препаратов).

Периферические сосуды. Признаки закупорки сосудов нижних конечностей подразделяется на несколько стадий, отличающихся друг от друга.

1 стадия. Кожа бледная, конечности холодные. При длительной ходьбе чувствуется сильная усталость в икроножных мышцах.
2 стадия. В процессе ходьбы возникает нарастающая боль, не позволяющая передвигаться на более длительные дистанции. Появляется хромота.
3 стадия. Неутихающая острая боль даже в состоянии покоя.
4 стадия. На коже образуются язвы и гангреноподобные изменения.

Для подозрения на окклюзию достаточно иметь хотя бы один из перечисленных признаков.

Сосуды головного мозга. Недостаточное питание мозговых клеток чревато инсультами, параличом, слабоумием и внезапной смертью. Закупорка сонных артерий сопровождается нарушением координации, тошнотой или рвотой, невнятной речью, снижением зрения. Ишемические атаки – явные предвестники инсульта.

На непроходимость, возникшую в шейном отделе, указывают:

Постепенно нарастающая боль в месте разрастания тромба;
В закупоренном сосуде отсутствует пульс;
Недостаток питания приводит к бледности и шелушению кожи, морщинам;
Чувство онемения, мурашки, впоследствии может развиться паралич.

В зависимости от стороны развития окклюзии (слева или справа) может нарушиться зрение того или другого глаза.

Окклюзия любой формы и стадии требует тщательного обследования. Диагностируются признаки возникшего заболевания, назначаются конкретные исследования. Диагностика проводится в стационарных условиях.

Сосудистый хирург осматривает участок предполагаемой закупорки сосудов. Визуально можно выделить отеки, сухость, шелушение и истончение кожи.
При тщательном сканировании артерий обнаруживаются конкретные места локализации тромбов.
Исследуется кровоток во всех сосудах.
При недостаточном анамнезе применяются рентгенологические способы и введение контрастного вещества.

Кроме аппаратной диагностики обязательным является изучение анализов крови больного, в том числе на холестерин.

Диагностика позволяет выявить места и степень непроходимости, предусмотреть осложнения.

Лечить окклюзию конечностей возможно лишь после установки точного диагноза и стадии заболевания.

1 стадия – консервативное лечение с применением препаратов: фибринолитические, спазмолитические и тромболитические препараты.

Так же назначаются физ.процедуры (магнитотерапия, баротерапия), влекущие за собой положительную динамику.

2 стадия основана на оперативном вмешательстве. Пациенту проводят тромбоэмболию, шунтирование, позволяющие восстановить правильный кровоток в венозных артериях.

3 стадия – немедленное хирургическое лечение: иссечение тромба с обходным шунтированием, протезирование части пораженного сосуда, иногда частичную ампутацию.

4 стадия – начинающееся отмирание тканей требует немедленной ампутации конечности, так как щадящая операция может спровоцировать летальный исход пациента.

После проведения операций, важную роль в положительном эффекте играет последующая терапия, предупреждающая повторную эмболию.

Важно начать лечение в первые часы развития окклюзии, иначе начнется процесс развития гангрены, что приведет к дальнейшей инвалидности с потерей конечности.

Для профилактики закупорки сосудов используется ряд мероприятий:

Правильное питание, обогащенное витаминами и растительной клетчаткой с исключением жирных и жареных продуктов;
Снижение веса;
Постоянный контроль артериального давления;
Лечение артериальной гипертонии;
Избегание стрессов;
Минимальное употребление алкоголя и табака;
Легкие физические нагрузки.

Своевременно начатая терапия при развитии окклюзии любого типа – залог выздоровления. Почти в 90% случаев ранее лечение и оперативное вмешательство восстанавливает правильный кровоток в артериях.

Позднее начало лечения грозит ампутацией конечности либо внезапной смертью. Гибель человека может спровоцировать начавшийся сепсис или почечная недостаточность.

Инсульт достаточно опасное заболевание, которому подвержены люди далеко не только старческого возраста, но и среднего и даже совсем молодого.

Инсульт – чрезвычайная опасная ситуация, когда требуется немедленная помощь. Зачастую он заканчивается инвалидностью, во многих случаях даже смертельным исходом. Помимо закупорки кровеносного сосуда при ишемическом типе, причиной приступа может стать и кровоизлияние в мозг на фоне повышенного давления, иначе говоря геморрагический инсульт.

Ряд факторов увеличивает вероятность наступления инсульта. Не всегда виновны, например, гены или возраст, хотя после 60 лет угроза значительно возрастает. Тем не менее, каждый может что-то предпринять для его предотвращения.

Повышенное артериальное давление является основным фактором угрозы развития инсульта. Коварная гипертония не проявляется симптомами на начальном этапе. Поэтому больные замечают ее поздно. Важно регулярно измерять кровяное давление и принимать лекарства при повышенных уровнях.

Никотин сужает кровеносные сосуды и повышает артериальное давление. Опасность инсульта у курильщика вдвое выше, чем у некурящего. Тем не менее, есть и хорошие новости: те, кто бросают курить, заметно снижают эту опасность.

3. При избыточной массе тела: худейте

Ожирение — важный фактор развития инфаркта мозга. Тучные люди должны задуматься о программе похудения: есть меньше и качественнее, добавить физической активности. Пожилым людям стоит обсудить с врачом, в какой степени им полезно снижение веса.

4. Держите уровни холестерина в норме

Повышенный уровень «плохого» холестерина ЛНП ведет к отложениям в сосудах бляшек и эмбол. Какими должны быть значения? Каждый должен выяснить в индивидуальном порядке с врачом. Поскольку пределы зависят, например, от наличия сопутствующих заболеваний. Кроме того, высокие значения «хорошего» холестерина ЛВП считаются положительными. Здоровый образ жизни, особенно сбалансированное питание и много физических упражнений, может положительно повлиять на уровень холестерина.

Полезной для сосудов является диета, которая обычно известна как «средиземноморская». То есть: много фруктов и овощей, орехи, оливковое масло вместо масла для жарки, меньше колбасы и мяса и много рыбы. Хорошие новости для гурманов: можно позволить себе один день отступить от правил. Важно в общем правильно питаться.

6. Умеренное потребление алкоголя

Чрезмерное употребление алкоголя увеличивает гибель пострадавших от инсульта клеток мозга, что не допустимо. Полностью воздерживаться необязательно. Стакан красного вина в день даже полезен.

Движение иногда лучшее, что можно сделать для своего здоровья, чтобы сбросить килограммы, нормализовать артериальное давление и поддержать эластичность сосудов. Идеальны для этого упражнения на выносливость, такие как плавание или быстрая ходьба. Продолжительность и интенсивность зависят от личной физической подготовки. Важное замечание: нетренированные старше 35 лет должны быть первоначально осмотрены врачом, прежде чем начать заниматься спортом.

8. Прислушивайтесь к ритму сердца

Ряд заболеваний сердца способствует вероятности инсульта. К ним относятся фибрилляция предсердий, врожденные пороки и другие нарушения ритма. Возможные ранние признаки проблем с сердцем нельзя игнорировать ни при каких обстоятельствах.

9. Контролируйте сахар в крови

Люди с диабетом в два раза чаще переносят инфаркт мозга, чем остальная часть населения. Причина заключается в том, что повышенные уровни глюкозы могут привести к повреждению кровеносных сосудов и способствуют отложению бляшек. Кроме того, у больных сахарным диабетом часто присутствуют другие факторы риска инсульта, такие как гипертония или слишком высокое наличие липидов в крови. Поэтому больные диабетом должны позаботиться о регулировании уровня сахара.

Иногда стресс не имеет ничего плохого, может даже мотивировать. Однако, продолжительный стресс может повысить кровяное давление и восприимчивость к болезням. Он косвенно может стать причиной развития инсульта. Панацеи от хронического стресса не существует. Подумайте, что лучше для вашей психики: спорт, интересное хобби или, возможно, упражнения на расслабление.

Закупорка просвета венечной артерии, питающей миокард, называется коронарной окклюзией. При полном перекрывании кровотока формируется инфаркт, при частичном сужении сосуда у пациентов развивается стенокардия. Причиной закупорки чаще всего бывают атеросклеротические бляшки и кровяные сгустки. Хроническая окклюзия способствует развитию обходных путей кровообращения, они слабее, чем основные, поэтому со временем возникает сердечная недостаточность.

📌 Читайте в этой статье

Причины окклюзии коронарных артерий

В 98% случаев основой прекращения или замедления коронарного кровотока является . Остальные 1,5% вызваны тромбозом, эмболией или спазмом, которые провоцирует опять же нарушение жирового обмена и повреждение стенки артерии. Редкими причинами коронарной окклюзии бывают болезни сосудов аутоиммунного происхождения, патологии крови, опухоли и травмы.

К развитию атеросклероза приводят следующие факторы:

в крови, нарушение соотношения между липопротеинами высокой и низкой плотности;
курение;
ожирение;
недостаток физической активности;
нарушенный углеводный обмен (сахарный диабет, преддиабет);
повышенная свертываемость крови;
болезни щитовидной железы.

Предрасполагающими условиями для прогрессирования атеросклеротического поражения артерий являются генетическая предрасположенность к болезням сосудов, мужской пол и пожилой возраст больных. Для женщин угроза поражения венечных артерий возрастает в климактерическом периоде.

Симптомы закупорки сосудов

Клинические проявления зависят от степени и быстроты перекрывания артерии. Острое прекращение кровообращения может привести к внезапной остановке сокращений. Больной теряет сознание, останавливается дыхание, пульс перестает определяться на сонных и бедренных артериях, тоны сердца ослабевают и не прослушиваются, реакция зрачков на свет отсутствует. Кожа пациентов приобретает землисто-бледный цвет.

Ухудшение состояния возникает при ситуациях, когда требуется повышение притока крови, а закупоренный сосуд не может обеспечить возросшую потребность сердца в питании. Так развивается . У больных при физической активности или стрессовом напряжении отмечаются:

боли за грудиной, они переходят на руку, под лопатку;
чувство давления в области сердца;
затрудненное дыхание;
учащенное сердцебиение;
перебои ритма;
общая слабость;
обморочное состояние;
потливость.

Прогрессирующая закупорка приводит к понижению переносимости нагрузок, сердечная боль бывает при обычной активности, затем в состоянии покоя.

Затянувшийся болевой приступ стенокардии может означать начало . Боль при этом становится интенсивной, кинжальной, сопровождается чувством страха, затруднением дыхания, резкой слабостью, холодным потом, синюшностью пальцев, губ.

Возможны также безболевые и другие нетипичные варианты болезни (с , шоком, удушьем, отеками, болью в животе), малосимптомные.

При постепенном течении болезни ишемия провоцирует формирование в мышце сердца путей коллатерального (обходного) кровоснабжения. При этом варианте может не быть острых форм нарушения питания миокарда, так как клетки получают кислород и энергию для функционирования. Новые сосуды имеют меньший диаметр и протяженность, чем основные, поэтому мышечные волокна постепенно слабеют, что проявляется недостаточностью работы сердца.

Нередко ишемическая болезнь у таких пациентов обнаруживается на стадии нарушения кровообращения – отеки, частое сердцебиение, аритмия, тяжелая одышка с приступами удушья, которая усиливается в лежачем положении.

На видео о причинах и лечении закупорки сосудов:

Стадии образования хронической формы

Признаки, которые могут помочь в диагностике коронарной окклюзии, выявляются при таких исследованиях:

опрос – типичные жалобы на приступы стенокардии или недостаточности сердечной деятельности;
осмотр – отечность конечностей, синюшный оттенок кожи, нарушения ритма, звучности тонов сердца;
анализ крови на холестерин, развернутая липидограмма и коагулограмма, специфические ферменты (креатинкиназа, тропонин, АСТ, АЛТ, миоглобин);
– изменения зубца Т, деформация желудочкового комплекса;
УЗИ с допплерографией – снижение сократимость стенок, уменьшенный выброс крови.

Лечение коронарной окклюзии

Направлениями лечения хронической окклюзии коронарных артерий являются:

снижение содержания холестерина в крови и усиление его выведения – Никотинамид, Холестерамин, Ловастатин, Атокор, Вазилип;
для уменьшения свертывающей активности крови используют антиагреганты – , Курантил, Плавикс;
бета-блокаторы снижают нагрузку на сердце– Беталок, Коронал, Кориол;
нитраты расширяют коронарные сосуды – Кардикет, Моносан;
показаны при отечном синдроме – Лазикс, Гипотиазид.

Для восстановления снабжения сердечной мышцы кровью больным назначают шунтирование. Оно предполагает создание обходного пути между частями артерии выше и ниже окклюзии.

Профилактика

Для предупреждения окклюзии артерий миокарда рекомендуется:

- отказ от курения, злоупотребления алкоголем;
- диета с ограничением жирного мяса, жареных блюд, сала, сливок и сливочного масла, сахара и мучных изделий;
- в рационе должны преобладать овощи в виде салатов и гарниров, каши из цельного зерна, рыба и морепродукты, допускается включение нежирных молочных и мясных продуктов, растительного масла, свежей зелени, фруктов;
- в соответствии с функциональными возможностями назначается дозированная физическая активность не менее 30 минут ежедневно;
- избавиться от лишнего веса нужно при помощи правильного питания, разгрузочных дней и лечебной физкультуры;
- регулярно проходить обследование состояния сердца после 45 лет, даже при отсутствии нарушений;
- принимать назначенные медикаменты при заболеваниях, при которых повышен риск развития атеросклероза.

Коронарная окклюзия возникает при закупорке артерий, питающих миокард. Причина этого в подавляющем большинстве случаев – атеросклероз. Клинические проявления при острой форме – , инфаркт. При постепенном перекрывании просвета сосуда у больных развивается стенокардия, недостаточность кровообращения.

Для диагностики проводится ЭКГ, УЗИ и коронарография, анализы крови. Лечение предусматривает диетическое питание, препараты для снижения холестерина, тромбообразования и расширения коронарных артерий. При неэффективности медикаментов назначают операции с удалением бляшки, установкой шунта или стента.