Поражение костей при сифилисе. Сифилис костей. Множественные костные очаги. Симптомы и признаки

Сифилис костей

Костная система может поражаться как при приобретенном, так и при врожденном сифилисе, однако частота
поражения костей при различных периодах сифилиса далеко не одинакова.

При раннем сифилисе у больных могут появляться боли в костях, периоститы и остеопериоститы.
Одно из наиболее частых проявлений поражения опорно-двигательного аппарата при ранних формах сифи­лиса
являются боли в костях, которые усиливаются в ночное время. Они локализуются преимущественно в длинных
трубчатых костях и не сопровождаются какими-либо их объективными изменениями.

Значительно реже во вторичном периоде сифилиса наблюдаются периоститы и остеопериоститы.
Они чаще всего локализуются в большеберцовых костях, реже в костях черепа и грудной клетки. Клинически
выявляются небольшие, нерезко ограниченные при­пухлости, болезненные при пальпации. Рентгенологически
периос­титы не выявляются, при остеопериоститах на рентгенограммах вы­являются периостальная
реакция, утолщение надкостницы и ее нежное просветление. Исходом остеопериоститов могут быть пол­ное
рассасывание очага поражения, остеосклероз и остеопороз.

В третичном периоде сифилиса поражение костей наблюдается столь же часто, как кожи (примерно у
20—30% больных). Патолого-анатомической основой заболевания являются ограниченные гуммы или диффузные
гуммозные инфильтрации, которые могут локализо­ваться в надкостнице, корковом, губчатом и мозговом
веществе ко­сти. Развивающаяся в этих участках инфекционная гранулема при­водит к деструкции
пораженной ткани (остеопорозу) с последую­щим возникновением реактивных изменений (остеосклероза).

Для сифилиса, в отличие от туберкулеза, характерно преоблада­ние остеосклероза над остеопорозом,
что является важным диагнос­тическим признаком при рентгенологическом исследовании. Огра­ниченные
гуммозные узлы и диффузные инфильтрации могут пора­жать любые кости, но чаще всего страдают
болылеберцовые кости, реже — кости предплечий, ключиц, черепа. Основными клинически­ми формами
позднего сифилиса костей являются ограниченные и диффузные гуммозные остеопериоститы и
гуммозный остеомиелит.

При ограниченном гуммозном остеопериостите в корковом слое кости появляются одиночные или
множественные гуммы, которые могут распространяться как снаружи, так и в глубь кости. Клиничес­ки это
выражается появлением на поверхности кости плотной на ощупь, ограниченной припухлости, значительно
возвышающейся над ее уровнем. Больные жалуются на сильную боль в кости, усили­вающуюся по ночам и при
поколачивании по участку поражения. В дальнейшем гуммозный остеопериостит может рассосаться,
под­вергнуться замещению соединительной тканью и оссификации, либо он распадается с образованием
типичной глубокой гуммозной язвы.

Гуммозная язва отличается глубиной, неровным, покрытым серо­вато-желтым плотным налетом
дном. Она окружена валом плотного инфильтрата. При ощупывании дна такой язвы зондом ощущается неровная,
шероховатая поверхность некротизированной кости. По заживлении остается втянутый спаянный с костью рубец,
окру­женный костным валиком. На рентгенограммах в начальном периоде видны ограниченные периостальные
наслоения и утолщение корко­вого слоя кости. В более поздних стадиях развития периостита в цен­тре
пораженного участка обнаруживается ограниченный остеопороз в виде нежного пятна, окруженного зоной
реактивного остеосклеро­за, дающего на рентгенограмме отчетливое просветление.

Диффузными гуммозными остеопериоститами чаще всего поражает­ся большеберцовая кость. На ее
передней поверхности появляется раз­литая припухлость с неровными, расплывчатыми краями. Кожа над
пораженными участками нормальная. Типичны ночные боли. Про­цесс заканчивается оссификацией и
образованием костной мозоли.

Гуммозный остеомиелит. Одиночные гуммы или диффузные гум­мозные инфильтрации появляются в
губчатом веществе кости и кост­ном мозге. В результате центральная часть кости некротизируется, а по
периферии очага деструкции развивается реактивный остеоскле-роз. В дальнейшем гуммы или оссифицируются,
или происходит их гнойное расплавление с образованием секвестра. В последнем случае гумма нередко
разрушает корковый слой кости и надкостницу. Кожа при этом последовательно пронизывается инфильтратом,
спаивается с подлежащими частями, становится багрово-красной; в центре по­является очаг флюктуации.
После вскрытия инфильтрата образуется глубокая гуммозная язва. Длительно не отделяющийся секвестр и
присоединение вторичной инфекции поддерживают нагноение. На рентгенограмме в толще кости обнаруживаются
темные пятна ос-теопороза, окруженные светлой зоной реактивного остеосклероза.

Плоские кости черепа, грудина вовлекаются в процесс в 5% слу­чаев, сифилитические спондилиты
встречаются в 2—6% случаев (Милич М.В., 1996). Для сифилиса костей черепа (чаще всего лоб­ных и теменных)
характерен преимущественно деструктивный гум­мозный процесс. В патогенезе этих гумм часто отмечают
физичес­кую травму. Инфильтрат нередко постепенно поражает всю толщу кости (паностит). Образующийся в
центре очага секвестр, отторга­ясь, перфорирует кость, что может привести к тяжелым осложнени­ям
(например, к воспалению мозговых оболочек). Однако процесс чаще" ограничивается поражением наружной
части пластинки. При этом деструктивные изменения замещаются реактивно образую­щимися периостальными
наслоениями, но менее выраженными, чем в области длинных трубчатых костей.

Поражение костей носа и твердого неба обычно происходит вследствие перехода процесса с пораженных
слизистых оболочек.

При сифилитических спондилитах поражается тело одного, ре­же 2—3 позвонков, как правило, в
шейном отделе позвоночника. В этом отделе развиваются неподвижность и непостоянные само­произвольно
возникающие боли. Диагноз устанавливается на осно­вании клинической картины (относительная легкость
течения), данных рентгенографии (отсутствие тени натечника, четкая очерченность очагов деструкции,
сохранение межпозвоночных дисков), серологических исследований крови и результатах пробного
проти-восифилитического лечения. .

Гуммозный процесс может сопровождаться разрушением наруж­ных покровов, но может на мягкие ткани и
не распространяться. При их поражении происходит размягчение и изъязвление мягких тканей с образованием,.в
отличие от туберкулезного остеомиелита, широких поверхностных свищей.

Дифференциальная диагностика. Хронический гнойный остео­миелит, вызванный гноеродными
микробами, характеризуется обра­зованием длительно не заживающих свищей, секвестров, отсутстви­ем
остеосклероза. Протекает хронически, с периодами ремиссий и рецидивов.

Туберкулез кости развивается в детском возрасте, протекает дли­тельно. Поражается обычно одна
кость в ее эпифизарной части. В области пораженной кости, в отличие от сифилиса, появляется сильная боль, в
результате чего больной ограничивает движения конечности, что приводит к атрофии мышц. Туберкулез кости
часто бывает при­чиной образования долго не заживающих свищей, через которые происходит отторжение
секвестров. Особенно резкие отличия опре­деляются при рентгенологическом исследовании. У больных
тубер­кулезом очаги остеопороза не имеют столь характерной для сифили­са полосы реактивного
остеосклероза и без резкой границы перехо­дят в окружающую порозную ткань. Отмечается большая
наклон­ность к секвестрации. Периост, как правило, не поражен.

Саркома кости возникает обычно у лиц молодого возраста, чаще поражается проксимальная часть метафиза
и эпифиза. Опухоль ха­рактеризуется прогрессирующим ростом. Саркома, как правило, бы­вает одиночной
и, в отличие от сифилиса, сопровождается мучи­тельными болями в области поражения. На рентгенограмме
очаг де-. струкции кости не имеет резких границ, явления реактивного скле­роза выражены незначительно,
периост расщеплен и нависает напо­добие козырька на границе со здоровой костью.

Сифилис суставов

Для раннего сифилиса характерны артралгш, острые и подост­ рив артриты.

Артралгш являются основным симптомом поражения суставов при раннем сифилисе. Клиническая
картина характеризуется боля­ми в суставах, особенно коленных и плечевых, усиливающаяся при начале
движения конечностью или в ночное время, которые неред­ко сопровождаются повышением температуры.
Объективные изме­нения суставов отсутствуют.

Во вторичном периоде сифилиса иногда развиваются полиартри­тические синовиты, проявляющиеся
острыми и подострыми гидро­артрозами. При гистологическом исследовании синовиальной обо­лочки
определяется картина острого или хронического воспаления. В синовиальной жидкости отмечается
лейкоцитоз.

Поражение суставов в третичном периоде сифилиса встречается намного реже, чем патология костей и
может протекать в форме ост­рых и хронических синовитов, первично-синовиальных артритов или
остеоартритов (первично-костных артритов).

Острые синовиты являются реактивными и возникают вслед­ствие распространения гуммозного
процесса, расположенного вбли­зи сустава (в эпифизе, метафизе кости). Сустав увеличен в объеме,
от­мечается хруст при движениях, которые затруднены, болезненны.

Хронические гидроартрозы образуются первично, протекают торпидно, без боли и выраженных нарушений
функции сустава. Клинически выявляется прогрессирующее шаровидное вздутие сус­тава в результате выпота
в полость и специфической инфильтрации капсулы и синовия. Выраженные воспалительные явления отсут-ствуют.
Гуммозные синовиты приводят к образованию перисинови-тов и плохо поддаются лечению.

При сифилитических остеоартритах, помимо гуммозной ин­фильтрации синовиальной сумки, образуются
ограниченные гум­мозные узлы в эпифизе кости, что приводит к разрушению костной ткани хряща и
образованию выпота. Сустав постепенно деформиру­ется, движения в нем, однако, сохраняются, и больные
почти не ис­пытывают болей. Наиболее часто поражаются коленные, локтевые и лучезапястные суставы.

Рентгенологически в эпифизах определяются круглые сотовид­ные дефекты с маловыраженной
склеротической реакцией в окруж­ности. Характерно несоответствие между обширными разрушения­ми
костей сустава, выявляемыми на рентгенограмме, и хорошим об­щим состоянием больного.

Сифилитические остеоартриты необходимо дифференцировать от туберкулезных поражений суставов.
Туберкулезные артриты ха­рактеризуются резкой болезненностью и выраженным нарушением функции сустава.
Боли развиваются очень рано, еще при незначи­тельных объективных признаках поражения сустава. Затем
сустав опухает, приобретает веретенообразную форму. Кожа вокруг сустава утолщается. Туберкулезные
остеоартриты часто сопровождаются гнойным расплавлением тканей сустава с образованием свищей и гнойных
затеков. Диагноз подтверждается рентгенологическими и другими лабораторными исследованиями.

Сифилис мышц

Поражение мышц при сифилисе встречается редко. Во вторич­ном периоде могут развиваться мышечные
боли (миалгии). Каких-либо объективных изменений в мышцах не отмечается. Характерно усиление болей ночью.
Чаще всего поражаются мышцы нижних ко­нечностей, затем плеча, предплечья, трапециевидная и поясничные.

В третичном периоде сифилиса может возникнуть гуммозный миозит. Наиболее часто поражаются
грудино-ключично-сосцевидная мышца и двуглавая мышца плеча, реже мышцы нижних конечно­стей и языка. В
толще мышц появляются гуммозный узел или диф­фузная инфильтрация межмышечной соединительной ткани.
Пора­женная мышца либо припухает, либо в ней появляется ограниченный узел плотноэластической
консистенции. Постепенно гуммозный ин­фильтрат замещается рубцовой тканью, мышца атрофируется и
теря­ет функцию. Болезненность при миозите отсутствует.

Различают врожденный сифилис:

• ранний (до 2-4 лет):
• сифилитический остеохондрит;
• сифилитический периостит;
• поздний.

Симптомы и признаки

Поражение костной системы у больных сифилисом развивается при врожденном (раннем и позднем) и приобретенном (позднем или третичном) сифилисе.

Выделяют 3 степени остеохондрита.

• I степень характеризуется расширением зоны предварительного обызвествления эпифизарного хряща до 2-3 мм и ее уплотнением. Наружный контур зоны предварительного обызвествления зазубрен.
• II степень сопровождается дальнейшим расширением зоны предварительного обызвествления до 4-5 мм с отчетливыми неровными зазубренными контурами. Со стороны диафиза формируется (визуализируется) поперечная полоса просветления, обусловленная образованием грануляционной ткани и деструкцией кости.
• III степень характеризуется дальнейшим распространением грануляций, что приводит к прогрессирующему разрушению части кортикального слоя кости с возникновением патологических внутриметафизарных переломов (перелом Парро).

Остаточными явлениями перенесенного остеохондрита являются горизонтальные полоски уплотнения в метафизе длинных трубчатых костей.

Сифилитигеский периостит - это инфильтративно-экссудативное воспаление надкостницы, являющееся проявлением РВС. Максимальное развитие сифилитического периостита зарегистрировано в период от 3 до 8-12 мес.

Периостит локализуется симметрично в длинных трубчатых костях - голени, бедра, костях предплечья, но может выявляться и в коротких трубчатых костях кистей и стоп. На ранних этапах развития он выглядит как тонкая тень обызвествленного слоя надкостницы. В дальнейшем периостальные наслоения становятся массивными, однородными, сливаясь с тенью кортикальной кости. В результате массивных периостальных наслоений кость утолщается с сохранением ровности и гладкости контуров.

При выраженных проявлениях сифилитического остеохондрита наряду с диафизарным может наблюдаться эпиметафизарный периостит.

Сифилитигеский дактилит рассматривается как более редкая разновидность поражения костей при РВС. Он чаще наблюдается в период 1-6 лет и представляет собой множественное поражение проксимальных, реже средних фаланг преимущественно кистей, реже - стоп. Иногда поражаются пястные и плюсневые кости.

Фаланги утолщаются и принимают веретенообразную или цилиндрическую форму из-за плотных муфтообразных обызвествленных периостальных наслоений. Периостит сочетается с участками деструкции различных размеров и протяженности.

Характерной особенностью сифилитического поражения коротких трубчатых костей является доброкачественное течение процесса, без секвестрации и формирования свищей.

Одним из дополнительных симптомов РВС является обнаруживаемое иногда ускорение процессов оссификации эпифизов трубчатых костей, а также губчатых костей, преимущественно костей запястья.

Поздний врожденный сифилис . К его прямым признакам относят триаду Гетчинсона (в виде гетчинсоновских зубов, паренхиматозного интерстициального кератоза и лабиринтной глухоты), которая считается классическим симптомом, но встречается не так часто.

Дополнительные проявления позднего врожденного сифилиса - костные изменения, которые складываются из реактивных остеосклеротических (сифилитический периостит) и деструктивных (гуммозный остеомиелит) изменений. Поражения, как правило, диффузные, но редко симметричные.

Наиболее часто поражаются поверхностно (подкожно) расположенные участки скелета - кости свода черепа, грудина, ключицы, большеберцовая кость и кости предплечья.

Сифилитический периостит . Сифилитические периоститы, формируя выраженный гиперостоз, имеют гребневидный или кружевной характер и циркулярно распространяются по длине кости.

Гуммозный остеомиелит . Клиническая картина гуммозного остеомиелита при позднем врожденном сифилисе с локализацией в губчатом веществе кости протекает со слабо выраженной склеротической реакцией. При наличии гумм в компактном веществе кости преобладают склеротические процессы в виде остеосклероза и гиперостоза.

Поздний приобретенный (третичный) сифилис . При нем поражение костей наблюдается у 20-30% больных и заключается в формировании локальных участков специфического воспаления - гумм, которые представляют собой фокусы казеозного некротического материала, образующиеся в результате жизнедеятельности спирохет. Помимо костей гуммы, могут образовываться в головном мозге, спинном мозге, печени, легком.

Возникновение приобретенных сифилитических костных изменений и их рентгенологические проявления возникают с диапазоном от 3-5 до 10-30 лет после первичного инфицирования. Излюбленная локализация - кости свода черепа, спинки носа, диафиз трубчатых костей конечностей, грудина, ключицы.

Картина поражения костей при позднем приобретенном сифилисе складывается из картины гуммозного периостита и гуммозного остеомиелита.

Гуммозный периостит . Является наиболее частым и характерным костным поражением третичного периода сифилиса и может быть локальным или диффузным, часто - билатеральным. На уровне поражения кость значительно утолщена и уплотнена за счет выраженных периостальных наслоений, наружные контуры четкие, гладкие - прямолинейные или волнистые. Иногда по ходу однородного оссифицирующего периостита отмечается продольная параллельная исчерченность (по типу линейной слоистости). Костномозговой канал не изменен или несколько сужен.

На фоне гиперостоза определяются одиночные или множественные гуммы. Гумма представляет собой блюдцеобразный или овальный бесструктурный дефект, расположенный поверхностно в центре наиболее выступающего (выпуклого) участка периостита непосредственно под надкостницей. Размеры одиночного очага могут достигать 1,5-2 см.

Субпериостальный гуммозный процесс может распространяться вглубь на все слои кости с формированием центральных гумм. В этих случаях костные изменения при врожденном и приобретенном сифилисе принимают картину сифилитического остеомиелита, который тоже может быть локальным и диффузным.

Гуммозный остеомиелит . Рентгенологическая картина сифилитического остеомиелита складывается из наличия одиночной центральной гуммы или множественных диффузно расположенных гумм в губчатом веществе кости в сочетании с различными по протяженности периостальными наслоениями.

Центральная гумма выглядит как крупный округлый или овальный, прозрачный дефект. При центральных гуммах возможна секвестрация, что, как правило, не происходит при поднадкостничных гуммах.

Лучевая диагностика сифилиса костей и суставов

Методы визуализации костного скелета.

Первичные

1. Рентгенография

2. Остеосцинтиграфия

Дополнительные

Методы первой очереди

По специальным показаниям

2. Денситометрия

3. Фистулография

4. Высокодетальная рентгенография

Рентгенография отображает соотношения между костями, их форму, поверхность и структуру, а также с известным приближением – макроморфологию патологических процессов в них (гиперостоз, костная деструкция, остеосклероз, вздутие кости и др.). При выполнении рентгенологического исследования помимо двух обязательных рентгенограмм во взаимно перпендикулярных проекциях, при необходимости производят снимки в дополнительных, нетипичных укладках и косых проекциях для лучшего выявления патологического очага. Для сравнения делают аналогичную рентгенограмму с другой стороны.

Учитывая тот факт, что рентгенограмма представляет собой совокупность теней разной интенсивности, полученных на пленке в результате неодинакового поглощения рентгеновского излучения в разных тканях, для их правильной интерпретации полезно использовать следующую схему описания рентгенограммы кости (сустава):

1. оценить положение, форму и величину отображенных на снимке костей,

2. изучить контуры наружной и внутренней поверхности кортикального слоя на всем протяжении кости,

3. исследовать состояние костной структуры во всех ее отделах,

4. если рентгенограммы произведены ребенку или подростку необходимо выяснить состояние ростковых зон и ядер окостенения (сроки их появления, симметричность окостенения, сроки синостозирования),

5. оценить соотношение суставных концов костей, величину и форму рентгеновской суставной щели, очертания замыкательной костной пластинки эпифизов,

6. установить объем и структуру мягких тканей, окружающих кость.

Данная программа описания рентгенограммы позволяет быстро и эффективно выявить имеющиеся у пациента симптомы поражения костного скелета. К наиболее часто встречающимся рентгенологическим признакам (симптомам) повреждений и заболеваний скелета относятся:

Изменение положения костей:

1. Полное нарушение соответствия суставных концов костей – вывих,

2. Неполное нарушение соответствия суставных концов костей – подвывих,

3. Смещение отломков костей при переломе.

Изменение формы костей:

1. Искривление кости,

2. Деформация эпифизов,

3. Местные разрастания на костях.

Изменение величины костей:

1. Увеличение и гипертрофия кости – гиперостоз,

2. Уменьшение кости – недоразвитие или атрофия кости.

Изменения костной структуры:

1. Разрежение кости – остеопороз,

2. Уплотнение кости – остеосклероз,

3. Рассасывание кости – остеолиз,

4. Разрушение кости – деструкция: а) с образованием деструктивного очага, б) с образованием полости

5. Отделение участка кости – секвестрация: а) кортикальный секвестр, б) губчатый секвестр в полости.

Нарушение целостности костных балок:

1. Поперечный перелом,

2. Косой перелом,

3. Продольный перелом,

4. Т–образный перелом,

5. У-образный перелом.

Изменения надкостницы:

1. Отслоенный периостит,

2. Бахромчатый периостит,

3. Окостенение надкостницы у края опухоли – периостальный «козырек»,

4. Окостенение по ходу сосудов, идущих из надкостницы в кость – спикулы,

5. Утолщение кости за счет периостальных наслоений – периостоз.

Изменения рентгенологической суставной щели:

1. Расширение щели (выпот, гипертрофия хряща),

2. Клиновидная форма суставной щели – подвывих,

3. Равномерное сужение щели (атрофия или разрушение хряща),

4. Исчезновение суставной щели с переходом костных балок из одного эпифиза в другой – анкилоз,

5. Неравномерное сужение щели (разрушение хряща – обычно воспаление).

Однако для эффективной и достоверной дифференциальной диагностики заболеваний костей и суставов простого перебора известных симптомов недостаточно. Для успешной диагностики этих заболеваний целесообразно использовать два подхода:

1. ускоренная диагностика по «особой примете»,

2. синдромная диагностика.

Обычно диагностика по «особой примете» требует от врача серьезного опыта и несмотря на его наличие как правило не удается. Синдромная диагностика позволяет не перебирать отдельные заболевания, а оперировать большими группами болезней, объединенных по принципу лежащего в их основе общепатологического процесса.

Классификация поражений костно-суставного аппарата по синдромному принципу:

1. Нарушения развития костно-суставного аппарата.

2. Травматические повреждения и их последствия.

3. Воспалительные процессы.

4. Дегенеративно-дистрофические поражения (в том числе асептические некрозы).

5. Нейродистрофические поражения.

6. Ретикулоэндотелиозы и невоспалительные гранулемы.

7. Поражения типа фиброзной остеодистрофии и родственные заболевания.

8. Опухолевидные заболевания и доброкачественные опухоли.

9. Злокачественные опухоли.

Таким образом, на основании клинических и рентгенологических данных необходимо отнести изучаемое наблюдение к одной из групп заболеваний по приведенной выше классификации. Затем переходят к внутрисиндромной диагностике, т. е. определению конкретного заболевания, а также к установлению его фазы развития и осложнений заболевания.

Врожденный сифилис.

Проявления сифилиса у новорожденного при врожденном сифилисе и у взрослого человека при приобретенном заболевании существенно отличаются друг от друга. Главным фактором, определяющим различие морфологических симптомов, является, помимо возраста, иммунобиологическая реакция организма, вызванная внедрением бледной трепонемы.

Участие костного аппарата при врожденном сифилисе разными авторами расценивается неодинаково, и в среднем составляет около 80% у детей 6 месяцев с активными клиническими проявлениями заболевания. В ряде случаев изменения в костях служат единственным симптомом указывающим на сифилис.

С клинической точки зрения врожденный сифилис делится на несколько групп. Однако принципиального различия между сифилисом плода и ранним сифилисом грудного возраста нет. Сифилис новорожденного младенца – это продолжение внутриутробного заболевания. Сифилис рецидивного периода, поражающий детей в возрасте до 4 лет, и поздний врожденный сифилис у детей старше 4 лет, а также в юношеском возрасте, проявляется анатомически и рентгенологически в основном одинаково и не отличается от третичного приобретенного сифилиса. При сифилисе плода и новорожденного бледная трепонема проникает в кость гематогенным путем. Бледные трепонемы располагаются в типичных местах, а именно там, где происходит наиболее энергичный рост кости. Данная закономерность детерминирована богатством кровоснабжения этих участков и высоким уровнем метаболизма в них. Фиксация микроорганизма и максимум своего проявления в костях происходит также в период наиболее активного их темпа роста, а именно начиная с 5 – 6 месяца внутриутробного развития и кончая 5 – 6 месяцем после рождения. Таким образом, максимальные специфические изменения происходят в месте роста кости в длину, т. е. в области энхондрального окостенения, а именно в эпифизарных хрящевых дисках, и на месте роста в толщину – периостального роста, т.е. во внутреннем слое надкостницы (рисунок №1). Следовательно, врожденный сифилис вызывает три типа характерных изменений:

1. Сифилитический остеохондрит на эпифизарных концах длинных трубчатых костей;

2. Сифилитический периостит в области диафизов костей;

3. Сифилитический (гуммозный) остеомиелит (диафизарные деструктивные изменения).

Для адекватного понимания рентгенологической картины сифилитического остеохондрита необходимо иметь представление о нормальном процессе энхондрального окостенения в рентгенологическом изображении (рисунок №2).

Эпифизарный хрящевой диск вырабатывает костное вещество по направлению к диафизу. На границе между хрящевой зоной (5) и губчатым веществом метафиза кости (7) откладывается плотный вал который в нормальных условиях виден как совершенно гладкая темная узкая полоска – это зона предварительного или временного обызвествления (6). В толще эпифизарного хряща появляется точка или ядро окостенения (3), которая постепенно увеличиваясь полностью сливается с метафизом. В результате на рентгенограмме визуализируются последовательно в направлении от периферии к центру кости следующие теневые элементы:

1. суставной покровный хрящ (1), который не задерживает рентгеновских лучей и поэтому сливается с противолежащем суставным хрящом соседней кости и истинной суставной щелью и образует единую светлую «рентгеновскую суставную щель»;

2. подхрящевая костная зона (2) – костная подстилка, отделяет в виде темной тонкой гомогенной полоски светлый хрящ от губчатого вещества эпифизарного ядра окостенения (3);

3. базальная зона окостенения (4);

4. эпифизарная хрящевая зона визуализируется в виде светлой широкой или узкой полосы (5);

5. зона предварительного обызвествления (6) окаймляет периферический отдел губчатого вещества метафиза кости (7);

6. диафиз (8) кости без четкой анатомической границы сливается с ее метафизом (7).

В основе патоморфологических изменений при остеохондритах лежат следующие нарушения остеогенеза:

1. торможение нормального рассасывания хряща,

2. чрезмерное обызвествление хряща в зоне предварительного окостенения;

3. торможение образование кости в метафизарном отделе и разрушение костной ткани.

Степень выраженности этих нарушений зависит от реактивности организма ребенка, вирулентности инфекции и локализации воспалительного процесса. Наиболее выражены проявления остеохондритов в костях нижних конечностей, характеризующихся наиболее высоким темпом роста и уровнем обмена веществ (рисунок №1).

Клинически остехондриты проявляются утолщением мягких тканей в области суставов (без гиперемии) и болезненностью при пальпации. При отсутствии клинической картины диагноз остеохондрита устанавливается рентгенологически.

Рентгенологическая картина сифилитического остеохондрита.

Рентгенологическая симптоматика сводится к следующим элементам (рисунок №3) или четырем стадиям изменений:

1. расширение зоны предварительного обызвествления и ее уплотнение;

2. в метафизе непосредственно под уплотненной зоной предварительного обызвествления появляется светлая полоска – развитие грануляционной ткани и деструкции кости;

3. грубые деструктивные изменения, возможен патологический перелом (псевдопаралич Парро);

4. стадия репорации.

Итак, наиболее ранняя стадия остеохондрита проявляется расширением зоны предварительного обызвествления и повышением ее интенсивности. Вместо узкой с четким контуром полосы (1)появляется широкая поперечная полоска, контуры которой зазубрены и несколько смазаны (2). Некоторые зубцы вдаются в хрящевую зону, а со стороны метафиза контуры выглядят шероховатыми, иногда с длинными костными шипами. Аргументом в пользу сифилитического поражения выступает также и потеря гомогенности зоны (ее фрагментация). Далее, во вторую стадию появляется поперечная светлая полоса в метафизе непосредственно под зоной предварительного обызвествления (3), и соответствует пониженной продукции трабекул.

Вначале третьей степени остеохондрита в зоне просветления еще виднеются единичные костные балки, при прогрессировании процесса, когда весь метафизарный конец кости занят грануляционной соединительной тканью, светлая полоска становиться бесструктурной и все балки полностью рассасываются. Грануляции разрушают и корковое вещество (4), а врастая по направлению к диафизу рассасывают зону предварительного обызвествления, так что краевая часть обызвествленного диска, подрытая со всех сторон грануляциями, свободно выдается в сторону (5). Диаметр костномозгового канала расширяется.

Так как в метафизе кости губчатое и корковое костное вещество может быть в значительной степени разрушено, то возможны внутриметафизарные патологические переломы.

Сифилитический остеохондрит является системным заболеванием, и в тяжелых случаях поражает все зоны энхондрального окостенения (конечности, череп, грудину, таз, позвоночник, но чаще и более выражено длинные трубчатые кости, где нередко определяются симметричные поражения). Помимо системности, симметричности и стадийности, особенностью сифилитических остеохондритов является их лабильность. Под влиянием специфического лечения характерные для них изменения довольно быстро подвергаются инволюции.

Что касается очагово-деструктивных (гуммозных) процессов при врожденном сифилисе у плода или грудного ребенка, и если «гуммой» обозначать округлый очаг разрушения костного вещества, замещенный специфической грануляционной тканью и окруженный остеосклеротическим ободком, то можно говорить о центральной и краевой формах деструктивного врожденного сифилиса.

Более редким проявлением раннего врожденного сифилиса является инфильтративно-экссудативный воспалительный процесс в надкостнице - периостит.

Рентгенологическая картина сифилитического периостита.

Сифилитический периостит развивается с 5 месяца у зародыша и достигает максимума в первые месяцы после рождения. Наибольшие надкостничные процессы совпадают с периодом вторично-сифилитических кожных проявлений (3-8 месяцев). Таким образом, периостит хронологически развивается вслед за остеохондритами. Периоститы раннего периода сифилиса обычно множественные, располагаются симметрично и чаще носят системный характер. Степень выраженности периостальных изменений во многом зависит от локализации процесса, наиболее ярко они выражены в костях голеней, плечевых и костях предплечья; на вогнутой стороне кости отмечаются более мощные тени периостальных наслоений, что детерминировано функциональной нагрузкой на данный отдел.

Первые рентгенологические симптомы периостита появляются при обызвествлении периостальных наслоений. Так вначале окостеневает поверхностный слой надкостницы – на рентгенограммах визуализируется тонкая гомогенная линия, идущая рядом с костью и параллельно ее корковому слою. Между корковым слоем и периостальной каймой остается светлая прослойка, которая соответствует еще не пропитавшимся известью периостальным наслоениям. Затем она обызвествляется и кость становиться гомогенной и утолщается. Если процесс имеет перемежающийся характер, тогда периостит состоит из нескольких пластинок – симптом Луковицы (рисунок №4).

Такой диафизарный периостит имеет форму муфты или футляра. Резче всего периостит проявляется на плечевой, лучевой, большеберцовой и в меньшей степени бедренной и малоберцовых костях. Наружные контуры периостита при врожденном сифилисе отличаются неизменно ровным и гладким ходом. Структурный рисунок самого диафиза кости может оставаться нормальным, и периостит в этом случае – единственный симптом заболевания. Иногда периостит является лишь одним из симптомов врожденного сифилиса, т. е. проявляется как реактивный процесс при обширных диафизарных гуммозных деструктивных изменениях в костях. Рентгенологически гумма визуализируется в виде блюцеобразного или овального просветления (дефекта костной ткани) и располагается на наиболее поверхностном участке остеопериостита, непосредственно под надкостницей. Длинник гуммы параллелен длинной оси трубчатой кости. Максимальный размер разрушения не более 1,5-2 см. Контуры прозрачного дефекта резко отграничены, иногда несколько неровны и расплывчаты. Есть склеротический ободок. Множественные гуммы имеют теже рентгенологические характеристики. Если же гуммы расположены густо, тогда темная склерозированная кость имеет пестрый вид. Очень редко в просвете гуммы встречаются секвестры.

К более редким поражения скелета при раннем врожденном сифилисе относятся изменения в коротких трубчатых костях верхних и нижних конечностей. Патоморфологически в фалангах, пястных и плюсневых костях отмечаются разнообразные изменения в виде оститов, остеомиелитов, периоститов и остеохондритов. Часто процесс множественный, но не симметричный. Клинически отмечается утолщение мягких тканей кистей и стоп. Характерной особенностью этих поражений является их доброкачественное течение и отсутствие явлений секвестрации и формирования свищей.

Дополнительным симптомом раннего врожденного сифилиса служит ускорение процессов окостенения. На протяжении первых недель жизни ребенка на рентгенограммах появляются ядра окостенения головчатой и крючковатой костей. Однако диагностическое значение этого признака не должно переоцениваться, и столь ответственный диагноз, как диагноз врожденного сифилиса, рентгенологически должен базироваться только на прямых признаках заболевания.

В литературе имеются единичные сообщения о наличии у некоторых больных детей тяжелых системных остеопорозов. Их происхождение и клиническое значение до настоящего времени остаются невыясненным, можно предполагать, что они обычно выражают общий глубокий дистрофический процесс у детей, больных сифилисом, и с улучшением общего состояния и питания при успешной терапии остеопорозы уменьшаются или даже постепенно полностью исчезают.

Лучевая диагностика и в частности рентгенологический метод занимает видное место как диагностике врожденного сифилиса, так и в контроле его клинического течения, что позволяет производить оценку качества и эффективности лечения. В общем восстановление нормальной картины кости при сифилисе протекает достаточно быстро. При этом следует отметить, что чем раньше начато лечение, тем благоприятнее прогноз. Особенно успешно и быстро удается ликвидировать остеохондриты, которые проходят и без специфической терапии. Зона предварительного обызвествления вначале лечения еще более расширяется, однако в течении недель кости приобретают более или менее нормальный структурный рисунок. Такие изменения как внутриметафизарные переломы или «сифилитический горб» под влияние противосифилитического лечения в течении нескольких недель или месяцев также полностью исчезают. Наступает полное восстановление кости без деформации, без ее укорочения или искривления. Однако следует помнить, что получение нормальных рентгенограмм не указывает на полное излечение, поражение отдельных систем и органов, например, кожные или висцеральные процессы, могут определяться и при нормальном скелете. Периоститы без специфического лечения в течение второго года жизни могут рассасываться и самостоятельно. Под влиянием противосифилитического лечения они исчезают значительно быстрее, однако куда медленнее, чем остеохондриты.

Литература

1. С. А. Рейнберг Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, М., 1955;

2. Л. Д. Линденбратен, Л. Б. Линденбратен Медицинская рентгенология, М., 1974;

3. В. Ф. Бакланова, М. А. Филиппкина Рентгенодиагностика в педиатрии, М., 1988;

4. И. П. Королюк рентгеноанатомический атлас скелета, М., 1996;

5. Ш. Ш. Шотемор Путеводитель по диагностическим изображениям, М., 2001.

Ш. Ш. Шотемор Путеводитель по диагностическим изображениям (Москва 2001).

Остеосцинтиграфия отображает костеобразовательные процессы вследствие накопления остеотропных РФП (99mТс-фосфанат) в незрелой костной матрице. Преимущества этой методики очевидны при поиске патологических изменений в доклинической стадии или при ранних клинических проявлениях. Кроме того остеосцинтиграфия позволяет визуализировать весь скелет. При системных или множественных поражениях скелета показан именно этот метод как первичный с последующей рентгенографией областей повышенного накопления РФП.

КТ чувствительнее, чем рентгенография, к убыли и прибыли костной ткани и восполняет недостающую при рентгенографии «третью» проекцию. Однако потребность в КТ при заболеваниях костного скелета не так уж велика (не более 2%).

Инфицирование плода происходит через плаценту, которая становиться проходимой для возбудителя в середине беременности.

В. Ф. Бакланова, М. А. Филиппкина «Рентгенодиагностика в педиатрии» (Москва 1988).

Здесь необходимо помнить, что эпифизарный хрящевой диск вырабатывает костное вещество по направлению к диафизу – это рост кости в длину, а другой зоной роста, но в толщину является надкостница. Кроме того темп и характер роста в разных местах кости различен. Так, например, плечевая кость растет главным образом за счет дистального конца. Бедренная кость наоборот за счет проксимального. Б/берцовая растет более-менее равномерно.

По данным М. М. Райц (1960), изменения нередко находят только в скелете при отсутствии выраженных морфологических и функциональных изменений других органов и систем.

Остеохондриты – это наиболее ранние и характерные проявления специфического воспаления.

При изучении через лупу.

Разрушение коркового слоя изнутри. В тяжелых случаях может быть разрушена вся зона предварительного обызвествления, когда разрушенный (изъеденный) заостренный конец метафиза переходит в светлую тень эпифизарного хряща.

Так называемые параличи или псевдопараличи Парро. Эти переломы – спутник тяжелого врожденного сифилиса с высокой летальностью от первого привходящего заболевания, с которым нормальный ребенок легко справляется. В редких случаях параличи Паро являются единственным проявлением врожденного сифилиса. Частота встречаемости патологических внутриметафизарных переломов при врожденном сифилисе составляет около 6% (С. А. Рейнберг).

Нередко выявляются остаточные изменения остеохондритов у новорожденных, матери которых получали специфическую терапию по поводу сифилиса: на уровне метафизов длинных трубчатых костей – остеопороз чередующийся с полосками уплотнения.

С. А. Рейнберг (1955). Бакланова В. Ф. и Филиппкина М. А. (1988) указывают, что сифилитический периостит развивается в возрасте от 3-4 месяцев до 1 года и позже.

Некоторые авторы выделяют диафизарный (самостоятельный) и эпиметафизарный (реактивный) периостит, развивающийся при тяжело протекающем сифилитическом остеохондрите. Вторая форма более устойчива к действию терапевтических средств, т. к. сочетается с грубыми деструктивными костными изменениями в метафизарном отделе длиной трубчатой кости.

Признак доброкачественности процесса.

Дактилиты.

В норме они образуются в возрасте 4-6 месяцев.

С. А. Рейнберг, Э. И. Раутенштейн.

Мышцы редко поражаются третичным сифилисом. Излюбленной локализацией является грудино-ключично-сосковая мышца и двуглавая мышца плеча. Различают две формы поражений. При первой форме в мышце развивается ограниченная гумма, которая представляется в виде овоидного плотноэластического образования величиной до куриного яйца, в большинстве случаев безболезненного. Чаще гуммы единичны; развитие нескольких гумм наблюдается реже.

При второй форме в межмышечной соединительной ткани отлагается гуммозный инфильтрат и постепенно развивается склеротический процесс с атрофией мышечной ткани и ограничением функции.

Кости - одна из самых частых локализаций третичных поражений. Костные поражения наблюдаются, по данным большинства как зарубежных, так и советских авторов (Кристанов и Ревзин), у 20-30% больных третичным сифилисом. Третичные поражения могут располагаться в любой кости; однако некоторые кости поражаются очень часто, другие очень редко. Чаще всего поражается большая берцовая кость, кости предплечья, черепа, ключицы. По Григорьеву, поражения большеберцовой кости составляют до 50% всех третичных костных поражений. Кристанов и Ревзин дают 40%, Фурнье -26%. По частоте поражения на втором месте стоят кости лица и черепа, на третьем - кости предплечья. Редко поражаются ребра, надколенник, мелкие кости запястья и предплюсны, позвоночник.

Третичные поражения могут локализоваться в надкостнице, корковом и губчатом веществе кости, костном мозгу. По существу чистые поражения одной из этих субстанций можно представить себе только теоретически, так как поражение, локализующееся в надкостнице, как правило, захватывает и корковый слой. При возникновении гуммы в костном мозгу в процесс вовлекается и губчатое вещество и т. п. Практически чаще страдают или все, или несколько слоев. По преимущественному поражению различают в основном две формы: остеопериоститы и остеомиелиты. Рубашев разделяет третичные поражения костей на три группы: 1) остеопериоститы негуммозные, ограниченные и диффузные; 2) остеопериоститы гуммозные, ограниченные и диффузные; 3) остеомиелиты ограниченные и диффузные. Рентгенологи предлагают деление, исходя из клинической картины. Пашков считает необходимым отразить в классификации локализацию процесса в диафизе, метафизе и эпифизе кости, так как процессы при разных локализациях протекают различно. Различая сифилитические диафизиты, метафизиты и эпифизиты, Пашков внутри каждой группы дает подразделения. Возникает, вероятно, более совершенное, но и более сложное по сравнению с классификацией Рубашева разделение. Классификация Пашкова обнимает поражения костей как врожденного, так и приобретенного сифилиса. Для практики вполне приемлема классификация Рубашева.

Негуммозные остеопериоститы при третичном сифилисе имеют по сравнению со вторичными большее упорство, значительно большую наклонность к последующей оссификации, чаще диффузный, а не ограниченный характер. При негуммозных периоститах процесс носит экссудативно-инфильтративный характер, явления деструкции кости отсутствуют. Клинически при негуммозном периостите на кости наблюдается либо ограниченная (величиной от серебряной монеты до ладони), либо более распространенная болезненная припухлость плотно-эластической консистенции, В начале своего- существования она не дает костных изменений на рентгенограмме. Позднее, при ограниченной форме реже, а при диффузной, как правило, развиваются периостальные костные наслоения, которые, как муфтой, могут окутывать пораженную кость. При диффузных процессах новообразованная кость может давать ряд неровностей, экзостозов, которые констатируются не только рентгенологически, но и клинически.

Характерными для третичного периода являются гуммозные остеопериоститы. Ограниченные, солитарные гуммы выглядят на костях, расположенных близко к кожной поверхности, как приподнятые в виде округлых очертаний образования с западением в центре и приподнятым валиком костной твердости по периферии.

Течение этих гумм различно. Они могут, не вскрываясь, постепенно заменяться соединительной тканью, а затем оссифицироваться. В случае распада образовавшиеся некротические массы могут рассосаться, замениться соединительной тканью; происходит рубцевание и затем оссификация. На месте гумм нередко в последующем развиваются остеофиты. В случае вскрытия гумма опаивается с кожей, вскрывается, образуется либо свищ, либо глубокая язва. Такая язва имеет все типические черты гуммозной (см. выше). На дне металлическим зондом можно прощупать неровную, шероховатую костную поверхность. В последующем происходит рубцевание, оссификация. Рубцы после таких вскрывшихся гумм спаяны с костью. Как при солитарных гуммах, так и при ограниченном гуммозном инфильтрате процесс переходит на кость, разрушает корковое, а иногда и губчатое вещество, нарушает питание тканей; нередко образуются небольшие секвестры. Подчас процесс разрушает кость и обнажает подлежащие ткани и органы. При локализации гумм на костях черепа это может повлечь за собой жизненно опасные осложнения.

Диффузные гуммозные остеопериоститы развиваются как образования сплошного гуммозного инфильтрата на обширном пространстве или большого количества сидящих близко друг от друга милиарных гумм. Этот инфильтрат проникает в кость, узурирует ее, вызывает явления остеопороза и реактивного остеосклероза. Диффузный оссифицирующий периостит обусловливает бугристые разрастания на костях.

При ограниченном гуммозном остеомиелите образуются солитарные гуммы в губчатом веществе кости. Возникая в толще губчатого вещества кости и костном мозгу, гумма вызывает на месте своего расположения деструкцию, а по периферии - реактивный остеосклероз, т. е. продуктивные изменения. Эти продуктивные изменения могут вызвать сужение и даже полную облитерацию костномозгового канала. При этих формах, как и при ограниченных гуммах коркового слоя, возможно разрушение кости, образование более или менее обширных секвестров, которые могут отделяться годами. Исход этих поражений - оссификация с образованием остеофитов, утолщений кости, сужения или полной облитерации костномозгового канала.

Обратное развитие сопровождается распадом, который может всосаться, заместиться рубцовой, а затем и костной тканью. В некоторых случаях гумма разрушает кортикальный слой, надкостницу и вскрывается через кожу. В образовавшийся дефект попадает инфекция, и в последующем развивается гнойный остеомиелит. Гуммозные остеомиелиты чаще, чем другие формы, дают секвестры, которые долго могут, как инородное тело, поддерживать нагноение. Специфическое лечение в этих случаях оказывается недействительным. Необходима хирургическая помощь - удаление секвестра.

При гуммозном остеомиелите диффузного характера процесс по (существу тот же, но он занимает большое пространство, обусловлен большим количеством милиарных гумм, слившихся в одну сплошную массу. Процесс здесь подчас занимает всю полость костномозгового канала. Вследствие этого при обратном развитии, когда происходит рубцевание и наступает оссификация, ведь костномозговой канал может быть замещен костной тканью, что влечет за собой эбурнеацию кости. Понятно, что подобный процесс может тянуться очень долго. При сифилитическом остеомиелите чаще, чем при других формах, наблюдаются так называемые спонтанные переломы, когда разрушенная гуммозным процессом кость ломается от ничтожных причин.

Рентгенологическое исследование дает при негуммозных остеопериоститах картину периостальных наслоений в том случае, если процесс имеет известную давность; свежие поражения костных изменений не дают.

При ограниченных гуммах на месте расположения гуммы развиваются деструктивные изменения, проявляющиеся на рентгенограмме светлым пятном. Кругом гуммы развивается реактивный остеосклероз, в большинстве случаев выраженный очень хорошо; на рентгенограмме он дает резкое затемнение. Этот реактивный остеосклероз является характерным для сифилиса. Недаром существует крылатое выражение, что «сифилис не столько разрушает, сколько строит». Периостальные наслоения могут слиться с корковым слоем и дать картину резкого утолщения с неровностями и остеофитами. Утолщение коркового слоя может быть направлено и в сторону костномозгового канала, отчего полость его может резко уменьшиться, что также видно на рентгенограмме. В отдельных случаях костномозговой канал полностью замещается костным веществом.

При нескольких гуммах они обычно видны на рентгенограмме как изолированные светлые пятна на темном фоне гиперпластических тканей реактивного склероза; создается контрастная картина. При диффузных гуммозных остеопериоститах вся картина гиперплазии кости может быть выражена особенно резко; при этом изменяется весь диафиз кости, происходит ее эбурнеация. При сифилитическом остеомиелите пораженная кость на рентгенограмме дает картину склерозированной кости, среди которой располагается ряд очагов деструкции. Кость на известном участке (почти всегда по диафизу) представляется сплошь измененной. В процесс вовлекается и надкостница, так что на рентгенограмме видны обычно и периостальные изменения. При сифилитических остеомиелитах секвестры образуются часто; они дают характерные тени на рентгенограмме.

Диагноз третичных костных поражений основывается на клинической картине поражения, наличии других признаков сифилиса, положительных серологических реакциях крови, рентгенологическом исследовании костей. В клинической картине бросаются в глаза значительные объективные изменения и незначительные, совсем не соответствующие тяжелым поражениям, субъективные ощущения. Мало страдают функции пораженной кости, что особенно хорошо заметно на конечностях. В этом отношении сифилис резко противопоставляется туберкулезу, где уже незначительные костные изменения вызывают резкую болезненность, нарушения функции.

При сифилисе поражается не одна кость, а две-три, но генерализованного поражения всей костной системы не бывает. Рейнберг указывает, что при третичных поражениях костей часто наблюдается симметричность поражений. Мы считаем, что симметричность чаще выражена при врожденном, чем при приобретенном сифилисе.

Необходимо учитывать, что не всегда костные третичные поражения сопровождаются положительными серологическими реакциями; по Рейнбергу, до 33% случаев дают отрицательный результат. Вместе с тем надо помнить, что такое симулирующее костный сифилис заболевание, как деформирующий остит Педжета, часто дает положительную реакцию. Болезнь Педжета поражает много костей, а подчас и всю костную систему. Во всяком случае, как правило, при болезни Педжета имеется поражение черепных костей, их уплотнение. Для болезни Педжета характерно поражение эпифизов, что редко при сифилисе. При болезни Педжета большеберцовая кость выгнута в целом, при сифилитической саблевидной голени передняя поверхность представляется выпуклой, а задняя - плоской. Параллелизм поверхностей при сифилисе, таким образом, исчезает, а при болезни Педжета сохраняется.

Положительные серологические реакции могут дать и костные саркомы. От этих опухолей сифилис отличается большей стационарностью и доброкачественностью; саркомы же дают прогрессирующее ухудшение. При саркомах отсутствует и характерная рентгеновская картина деструктивных изменений на фоне реактивного склероза.

Периостальные саркомы, однако, могут быть приняты за сифилис. В ряде этих случаев диагноз труден и решается, где возможно, биопсией после неудачи специфической терапии.

Дифференцировать сифилитический остеомиелит от обычного остеомиелита, вызванного гноеродными кокками, подчас довольно трудно. Банальная инфекция может осложнить сифилитический остеомиелит.

Диагноз определяется, благодаря наличию других признаков сифилиса, положительных серологических реакций крови. В этих случаях помогает исследование других костей, где могут быть обнаружены более типичные картины третичного поражения.

При третичном сифилисе - сифилисе иммунизированного человека - изменения в кости, в отличие от врожденного заболевания выступают поздно, через годы после инфекции. Хотя заболевание костного аппарата и представляет одно из наиболее характерных проявлений третичного периода, не подлежит сомнению, что в настоящее время третичные сифилитические костные поражения стали наблюдаться значительно реже, чем лет 20-30 назад, и в современной клинике костных заболеваний пациенты, страдающие сифилисом, не представляют уже больше того преобладающего контингента больных, как, например, в конце прошлого столетия. Это объясняется, конечно, уже упомянутыми общеизвестными огромными успехами советского здравоохранения в борьбе против сифилиса вообще. Ведь в СССР имеется беспрецедентное, чрезвычайное по сравнению с дореволюционным периодом снижение всех показателей по сифилису - не только общей заболеваемости и смертности, но и наличия в наших клиниках запущенных форм висцерального сифилиса, сифилиса нервной системы, а также костного сифилиса. Но как это ни парадоксально, это обстоятельство не только не должно снижать интереса к третичному костному сифилису, но, наоборот, делает знакомство с ним для современного рентгенолога по дифференциально-диагностическим соображениям еще более актуальным. Именно из-за все возрастающей редкости сифилиса молодое поколение врачей все меньше о нем думают, и в этом - источник возможных диагностических ошибок.

Сифилис поражает преимущественно поверхностно расположенные большие трубчатые или плоские кости: поверхностные части большеберцовой кости (медиальную поверхность и передний гребень ее), череп, ключицу, грудину, кости предплечья, в особенности локтевую кость; нередко вовлекаются в процесс и более глубоко лежащие малоберцовая кость, дистальная часть бедра, плечо. Поражение мелких и коротких губчатых костей встречается в виде редкого исключения. Типичная локализация в твердом небе и в костном остове носа не представляет специального интереса с общерентгенологической точки зрения.

Процесс в кости либо имеет ограниченный, гуммозный характер, либо же является разлитым, диффузным. И гуммозный, и диффузный костный сифилис могут гнездиться в любой части кости- в надкостнице, в корковом или губчатом веществе или же в костном мозгу.

Чистые формы гуммозного и разлитого периостита, остита и остеомиелита в практике почти никогда не приходится наблюдать. Как правило, встречаются сочетания различных анатомических и рентгенологических локализаций с преобладанием какой-нибудь одной из них. Поэтому строгое разграничение между этими основными элементарными процессами в практике всегда связано с известной натяжкой и является произвольным. Таким образом, в наших заключениях чаще всего фигурируют такие диагнозы, как, например, гуммозный и диффузный остеопериостит, диффузный третичный гиперостотический сифилитический паностит, сифилитический гуммозный остеопериостит и остеомиелит и т. д. Важно, чтобы в каждом отдельном случае было ясно указано, преобладают ли продуктивно-гиперпластические явления или гуммозно-деструктивные.

Наиболее частой формой третичного костного сифилиса является периостит, как гуммозный, так и в виде диффузного поражения. При солитарной периостальной гумме патологический экссудат или клеточные элементы хронической воспалительной гранулемы скопляются в глубоком камбиальном слое надкостницы, на ограниченном месте инфильтрируют ее и приподнимают надкостницу над поверхностью кости в виде небольшого диска или полушария. Экссудат всегда проникает в корковое вещество и вызывает поверхностное или иногда и более глубокое его разрушение, остающееся, однако, также ограниченным. Свежая гумма сама по себе, следовательно, всегда разрушает костное вещество, на месте самой гуммы как деструктивного процесса костные балки неизменно рассасываются.

Особенно же характерными для гуммозного фокуса являются значительные реактивные изменения со стороны соседних тканей. Эти реактивные гиперпластические оссифицирующие процессы при гуммозном сифилисе часто выступают на первый план и могут скрыть основной патологический процесс - гумму. Периостальные наслоения вокруг гуммы очень рано окостеневают, в корковом веществе также появляется значительный остеосклеротический вал. Периостальный остеофит сливается с поверхностью коркового вещества и вызывает гиперостоз - утолщение кости. Процесс, таким образом, лучше назвать не „периостальной”, а „субпериостальной”, поднадкостничной гуммой; еще правильнее обозначение „гуммозный остеопериостит”.

Нередко гуммы, например на классическом месте - на переднемедиальной поверхности большеберцовой кости, - бывают множественными, причем отдельные поднадкостничные гуммы могут оставаться изолированными друг от друга. В других же случаях, чаще всего на наружной поверхности покровных костей черепа, в особенности в лобной и височной областях, отдельные крупные гуммы располагаются очень густо, частично сливаясь друг с другом. Тогда деструктивные изменения в кости берут перевес над реактивными, созидающими, и пораженное место черепа представляется испещренным рядом дефектов. Этот процесс неудачно называется „сифилитический остеопороз”.

Рентгенологическая картина гуммозного остеопериостита чрезвычайно характерна (рис. 181 и 182). На типичном месте, а именно на диафизе одной из перечисленных костей, в громадном большинстве случаев на диафизе большеберцовой кости обнаруживается не очень значительное ограниченное утолщение кости. Это утолщение при тангенциальной проекции имеет форму правильного полуверетена, длинная ось которого проходит вдоль корки кости. Оно состоит из плотной гомогенной бесструктурной кости, которая полностью сливается с корковым веществом. Наружные контуры периостального остеофита совершенно гладки и резко ограничены. Костномозговой канал на уровне гуммозного остеопериостита может несколько суживаться.

Сама гумма определяется в виде блюдцеобразного или овального светлого бесструктурного дефекта, расположенного наиболее поверхностно, на самом выпуклом и центральном месте остеофита, непосредственно под надкостницей. Длинник гуммы также обязательно параллелен длинной оси трубчатой кости. Размеры очага разрушения не выходят из крайних пределов 1,5-2 см. Контуры прозрачного дефекта либо очень резко ограниченны, либо же несколько неровны и нечетки, когда остеосклеротический ободок вокруг грануляционных элементов обрывается не сразу. Множественные изолированные гуммы также легко распознаются

(рис. 183), каждая гумма в отдельности дает эту же картину. Если же крупные гуммы располагаются очень густо, то пораженный участок кости дает пестрый рисунок - на фоне темной склерозированной кости выступают сливающиеся друг с другом продольно ориентированные овальные и круглые светлые дефекты. В зависимости от преобладания разрушающего фактора или созидающего, в зависимости от количества гумм, от их величины, взаимного расположения и т. д. рентгенологическая картина варьирует в широких пределах.

Рис. 181. Изолированная солитарная поднадкостничная гумма большеберцовой кости при третичном сифилисе у 12-летнего мальчика с типичным поздним врожденным сифилисом.

Рис. 182.

Рис. 183.

Гуммозному остеопериоститу несвойственны обширные некрозы, распад и свищеобразование.

В некоторых, довольно редких случаях более тяжелого течения третичного сифилиса, однако, могут иметь место и некрозы, и секвестрация. В склерозированной ткани сосуды сдавливаются, их число уменьшается, и в центральных местах питание может оказаться недостаточным. Сифилитический секвестр стало быть состоит из склерозированной плотной кости, частично продырявленной, имеет небольшие размеры, округлую плоскую форму пластиночки или пуговки. Характерно еще, что секвестр необычайно медленно отторгается.

Этим анатомическим свойствам секвестра соответствует и рентгенологическая картина. Секвестр дает очень интенсивную тень, лежит в блюдцеобразном углублении в периостальном остеофите или больше в мягких тканях, на некотором отдалении от поверхности кости. Нередко он обнаруживается неожиданно, когда клинически отсутствуют свищи. Для распознавания важно, что весь процесс имеет ограниченное распространение, т. е. занимает лишь несколько сантиметров в пределах диафиза длинной трубчатой кости. Хорошо известные клиницистам глубокие звездчатые атрофические кожные рубцы, спаянные с поверхностью костной узуры, остающиеся после распада и секвестрации, со всей ясностью обрисовываются и на мягких удачных рентгеновских снимках.

Обыкновенно поднадкостничная гумма протекает доброкачественно.

Рис. 184.

Как правило, излечение наступает таким образом, что с течением времени происходит окостенение и на месте самого центрального дефекта, и затем весь остеосклеротический очаг очень медленно принимает нормальную структуру. Костный нарост рассасывается. Хотя, как уже было сказано, благоприятный эффект лечения при костном сифилисе обязателен и имеет ретроспективное диагностическое значение, анатомический процесс восстановления под влиянием специфического лечения иногда устанавливается отнюдь не сразу, а лишь после периода прогрессивного ухудшения, так что в случаях, в которых улучшение против обыкновения не наступает быстро, необходима большая уверенность в правильности диагноза и терпение.

Разлитой, или диффузный сифилитический, периостит по своему анатомическому существу лишь мало отличается от гуммозного поражения. Здесь надкостница пронизана множеством густо расположенных, микроскопических по своим размерам, милиарных или субмилиарных гумм. При макроскопическом исследовании поэтому отдельные деструктивные фокусы незаметны, и реактивный процесс, а именно диффузный склерозирующий оссифицирующий периостит является резко преобладающим, т. е. в толще плотного остеофита мельчайшие гранулемы и некротические участочки могут быть обнаружены лишь гистологически. И здесь изменения располагаются не только в надкостнице, но и в поверхностных слоях коркового вещества.

В чистом виде диффузный сифилитический периостит чаще всего наблюдается при позднем врожденном сифилисе и поражает опять-таки большеберцовую кость - самое излюбленное место для третичного костного сифилиса (рис. ] 84). В этом случае преобладает симметричный двусторонний процесс. На передней поверхности кости имеется разлитой периостальный остеофит, возвышающийся над костью в виде сегмента различной величины. Патологическая тень вполне гомогенна или же в других случаях на темном фоне удается рассмотреть отдельные овальные или округлые очень мелкие более светлые места, соответствующие сливающимся друг с другом милиарным или более крупным гуммам. Отсюда понятно, что в некоторых случаях нет возможности провести резкую грань между множественным гуммозным и диффузным периоститом. Иногда видна продольная параллельная исчерченность, в особенности на концах остеофита, т. е. на границе с нормальной костью. Наружные контуры диффузного сифилитического периостита обычно очень гладки, слегка шероховаты или волнисты; во всяком случае отсутствуют более острые неправильно бугристые или шиповидные наслоения.

Если этот вид сифилиса развивается у взрослого человека, то кость только утолщается, получается один гиперостоз. В детском же и юношеском возрасте, когда хронический воспалительный процесс ведет к раздражению и энхондральной зоны роста, кость не только утолщается, но и удлиняется и искривляется. В результате развиваются типичные сифилитические сабельные ножны . Эта сифилитическая деформация характеризуется, следовательно, дугообразным выпячиванием одной только большеберцовой кости по направлению вперед, причем малоберцовая кость остается неизмененной или также в незначительной степени участвует в деформации в том же смысле, как и большеберцовая кость.

В этой связи интересно указать, что А. Г. Рольник, подвергнувший рентгенологическому исследованию 75 больных детей и юношей с поздним врожденным сифилисом, нашел у 65,3% всех исследованных нарушения процессов окостенения, а именно главным образом задержку, а подчас и извращение порядка окостенения.

Противосифилитическое лечение в большинстве случаев сопровождалось ускорением окостенения, что, конечно, служит подтверждением мнения о специфической природе этого торможения. Общеизвестен относительно низкий рост людей с поздним врожденным сифилисом.

В редких случаях сифилитический периостит протекает совершенно своеобразно и дает иную рентгенологическую картину. Периостальный остеофит обрисовывается не в виде однородного бесструктурного нароста, а состоит из отдельных более или менее густо расположенных костных пластинок и зубцов, строго перпендикулярных к длиннику кости. Наружные контуры не гладки, как обычно, а равномерно правильно зазубрены. Рентгенологическая картина напоминает то гребень с длинными параллельными друг другу зубцами, постепенно укорачивающимися на месте перехода остеофита на неизмененную кость, то приобретает сходство с кружевным узором. При кружевном периостите, кроме поперечной исчерченности, имеется еще продольная слоистость, т. е. сложный многоэтажный решетчатый рисунок. Как всякий воспалительный периостит так и этот „гребневидный” и „кружевной” приподнимается над поверхностью кости не сразу, а лишь постепенно переходит на соседние костные отделы, не достигая обычно большого распространения, не занимая, например, больше трети или половины диафиза длинной трубчатой кости.

Сифилитический остит как гуммозный, так и диффузный всегда связан с периоститом. Остит собственно никогда не является самостоятельной формой, он вызывается переходом процесса на компактное костное вещество со стороны костного мозга или надкостницы. Анатомическая и рентгенологическая характеристика укладывается в уже знакомую картину периостита.

Тот же процесс наблюдается и при третичном сифилисе костного мозга, который выполняет либо костномозговой канал трубчатой кости, либо пазухи и щели между трабекулами и пластинками губчатого вещества. Отдельные гуммы, достигающие размеров лесного ореха и больше, всегда ведут к разрушению костномозговых и костных элементов и к их замещению грануляционной тканью, а вокруг самой гуммы разыгрывается обычный для сифилиса реактивный остеосклеротический процесс. Это в сущности сифилитический остеомиелит. Мы, однако, неохотно пользуемся этим названием, так как остеомиелитом в практическом обиходе принято обозначать, как известно, главным образом гнойное заболевание костей.

Центральные солитарные гуммы в редких случаях наблюдаются в дистальной половине бедра и плеча, в грудинном конце ключицы. Множественные крупные гуммы располагаются чаще всего в дистальной половине плеча, в большеберцовой кости, в бедре, грудине и т. д. Гуммозный остеомиелит поражает, как правило, диафиз в средней трети или половине, метафизы меньше захватываются в процесс. Эпифизы же обычно остаются пощаженными, и лишь в редких случаях, при обширных процессах во всей кости, гуммы распространяются и на суставной конец кости и этим самым вызывают вторичный специфический сифилитический артрит.

На рентгенограмме центральная гумма обрисовывается в виде крупного округлого или овального диаметром до 2-2,5 см прозрачного изъяна с резко очерченными внутренними контурами. Дефект окружен плотным узким или широким склеротическим валом, вокруг кости обычно имеются небольшие равномерные и сплошные муфтообразные периостальные наслоения. Секвестрация здесь происходит значительно чаще, чем при под-надкостничных гуммах; секвестры при обеих локализациях одинаковы. Наиболее типичные пышные сифилитические остеомиелиты со всеми осложнениями наблюдаются в дистальной половине плеча (рис. 186) и бедра, грудинном конце ключицы (рис. 185) и несколько реже в локтевой и большеберцовой кости. Особенно быстро некротизируется и секвестрируется кость при поражении ключицы. Множественные крупные центральные гуммы вызывают большие разрушения кости, так что даже при значительном гиперостозе в очень редких случаях возможны патологические переломы (так называемый сифилитический остеопсат и р о з).

Диффузный сифилитический остеомиелит поражает главным образом большеберцовую кость и реже дистальную половину бедра, лучевую и локтевую кости. Весь костномозговой канал пронизывается микроскопическими гуммами. Вследствие этого, как это вообще бывает при сифилисе любого органа, дифференцированная ткань превращается в соединительную, - костный мозг целиком замещается грануляционной тканью, которая в свою очередь метапластически переходит в костную. В результате костномозговая цилиндрическая полость в длинной трубчатой кости или на большом протяжении или полностью зарастает губчатым веществом. Подобный процесс, когда на распиле кости отсутствует центральный канал, занятый костью же, носит название эностоза. Так как в результате мелких множественных некрозов и в старой и в новообразованной костной ткани все элементы кости, а в особенности наиболее активная надкостница, испытывают хроническое раздражение, кость очень значительно утолщается. Это очень характерная для сифилиса форма, при которой диффузный остеомиелит тесно сочетается с диффузным же периоститом, носит название диффузно-гиперостотической формы костного сифилиса.

Рис. 185. Множественные гуммы левой ключицы у 34-летнего мужчины с третичным приобретенным леченным сифилисом.

Рис. 187. Важная в дифференциально-диагностическом отношении локализация гуммозного сифилитического остеопериостита в дистальном конце плечевой кости. Переход процесса на локтевой сустав - третично-сифилитический оленит.

Рентгенографически кость, например большеберцовая, пораженная диффузно-гиперостотической формой сифилиса, представляется равномерно цилиндрически, концентрически или несколько эксцентрически вперед утолщенной до 2-3 раз по сравнению с нормой. Костномозговой канал отсутствует. Корковое вещество может быть истончено и в таком случае показывает на снимке лишь узенькую тоненькую теневую полоску. Вся кость имеет более или менее равномерный губчатый рисунок, лишь местами обрисовываются либо более склеротические или же, наоборот, поротические обширные участки. Поверхность кости, которая на мацерированном препарате шероховата, на рентгенограммах дает гладкие или несколько волнистые резко ограниченные контуры. В некоторых случаях, протекающих десятки лет без лечения, вся губчатая ткань более или менее равномерно склерозируется, так что на рентгенограммах из-за резкого остеосклероза почти совсем исчезает структурный рисунок, и кость становится массивной, плотной, неуклюже деформированной (рис. 186). Обычными объектами этой склеротической диффузно-гиперостотической формы третичного сифилиса являются локтевая кость и опять-таки большеберцовая кость. Действительно, „сифилис любит большеберцовую кость” (Фурнье).

В общем рентгенодиагностика третичного сифилиса костного аппарата имеет большое научное и практическое значение. Конечно, в большинстве случаев можно распознать заболевание и на основании одних только клинических симптомов, особенно если учитывать изменения в других органах. В ряде случаев, однако, только рентгенологическое исследование сразу же разрешает сомнения клинициста. В практической работе сплошь и рядом рентгенолог является первым среди консультантов, который возбуждает вопрос о сифилитическом характере костного процесса и который ставит правильный этиологический диагноз.

Очень важным моментом является связь между клиническими и анатомическими resp. рентгенологическими симптомами. Несоответствие между ними, а именно большие анатомические и рентгенологические изменения в кости при ничтожных клинических, в особенности субъективных признаках, всегда в трудных для диагноза случаях говорит в пользу сифилиса. Реакция Вассермана и другие серологические пробы, как известно, могут при явном костном сифилисе приблизительно в трети всех случаев оставаться отрицательными. С другой стороны, наш опыт учит, что многие патологические заведомо несифилитические именно костные процессы, как, например, болезнь Педжета, метастатические раковые разрушения, истинные саркомы и пр., нередко дают положительные серологические реакции, и последние стало быть не являются абсолютно надежными. Успешное противосифилитическое лечение также далеко не всегда имеет решающее диагностическое значение.

В пользу сифилиса в сомнительных случаях говорит множественность поражения скелета - заболевание двух, трех или большего числа костей; генерализация же, наоборот, исключает возможность третичного сифилиса. В случаях заболевания нескольких костей характерно, что изменения в различных местах, выражая одну и ту же определенную иммунобиологическую реакцию, имеют, как правило, одинаковую форму, а иногда и интенсивность. Это касается в особенности костей голени и предплечья. При сифилисе можно также наблюдать строго симметричное поражение костного аппарата. Однако только положительная находка имеет диагностическое значение, так как, по нашим наблюдениям, частота симметричности локализации, безусловно, переоценивается, в большинстве случаев приходится видеть изолированные изменения в пределах одной только кости или в нескольких костях на несимметричных местах.

Само собой разумеется, что при существующем многообразии анатомических проявлений костного сифилиса рентгенологическому исследованию разнообразных форм принадлежит различное диагностическое значение. В то время как одни процессы в костях распознаются на снимках с абсолютной уверенностью, другие дают очень нехарактерные картины, и этиологическое распознавание и дифференциальная диагностика даже при большом опыте и знании дела могут оставаться недостижимой задачей.

Чрезвычайно характерное, можно сказать, почти патогномоничное значение имеет рентгенограмма поднадкостничной гуммы большеберцовой кости, но только в том случае, если снимок произведен в тангенциальной проекции, т. е. когда на снимке сразу же видно, что дефект в кости располагается непосредственно под надкостницей, преимущественно в периостальном остеофите. Если же прозрачный гуммозный очаг проецируется в толщу кости, в особенности в тень коркового слоя, то отличить гумму от метатифозного гнойного очага (или абсцесса) нет возможности. Вот почему в спорных случаях здесь может оказаться необходимой рентгеноскопия, - при просвечивании местоположение овального фокуса разрушения устанавливается скорее и точнее, чем на ряде снимков. Если при вращении кости фокус просветления может быть выведен на поверхность, то это -сифилис, если же он остается в глубине, то дальнейшая рентгенологическая дифференциация отпадает. Секвестрация говорит скорее в пользу гнойного характера заболевания, но не исключает возможности сифилитической инфекции. Множественные внутрикорковые метатифозные очаги являются большой редкостью, поэтому несколько дефектов в кости, окруженных остеосклеротическими валами, служат скорее всего указанием на сифилис. Анамнез и клиника в отличительном распознавании между сифилисом и хурургическими осложнениями после тифа в костном аппарате не всегда являются опорной точкой, как это могло бы казаться с первого взгляда.

Практически важно умело использовать данные рентгенологического исследования в дифференциальной диагностике между костными поражениями голени при язвах голени. Как известно, язвы голени могут быть довольно разнообразными по своей природе. Чаще всего наблюдаются язвы, сопутствующие варикозному расширению вен, трофические язвы и язвы гуммозные. И. П. Брацлавский и В. П. Панов показали, что при всех хронических язвах голени может быть вовлечена и костная система. Однако костные изменения обнаруживаются рентгенологически при сифилисе значительно чаще (в 94%), чем при варикозных язвах (в 40% всех случаев). Изменения кости при сифилисе распространяются вдоль кости и в глубину ее, они выходят из пределов зоны кожного изъязвления.

При варикозных язвах же периостальная реакция ограничивается только местом расположения самих язв, причем периостит выражен слабо. Важно еще иметь в виду, что подчас обнаруживаются рентгенологически периостальные изменения на костях голени, чаще на большеберцовой кости, при варикозных расширениях глубоких вен и без всякого изъязвления кожных покровов.

В последнее время актуальное дифференциально-диагностическое значение получают ошибочно принимаемые за гуммы так называемые лакунарные тени при явлениях патологической перестройки костей. Они бывают, как правило, одиночными, на совершенно типичных местах, однако в редких случаях и множественными. При незнакомстве с ними вопрос о сифилисе возникает неизбежно, больные и их родные подвергаются ненужным дополнительным исследованиям и психической травме, пока сифилис не отвергнут. Этот вопрос излагается подробно в главе XVI.

О ключице надо помнить, что она может быть в сравнительно редких случаях типичным местом солитарного специфического поражения и этим выдает наличие сифилиса не только костной системы, но и вообще сифилиса. Тогда правильное толкование обычно весьма типичной рентгенологической картины гуммозного процесса приобретает выдающееся общеклиническое значение - вся ответственная диагностика строится на рентгенодиагностике. Это нам приходилось наблюдать не только у взрослых, но и в старшем детском возрасте. Недопустимо принимать за краевую гумму и вообще за деструктивный очаг один нормальный анатомический вариант - изъян ключицы на нижней поверхности коркового слоя у грудинного конца и примерно такой же краевой дефект у наружного края близ клювовидного отростка лопатки. Как правило, это нормальное образование выражено симметрично с обеих сторон. Надо вообще учесть большую индивидуальную переменчивость рентгенологической картины грудинного конца ключицы, чтобы варианты нормы не принимать ошибочно за симптом позднего врожденнего сифилиса, в частности за разрекламированный за границей симптом Гигуменакиса (Higoumenakis). Б. М. Пашков указывает, что еще в 1891 г. И. Р. Авситидийский впервые обосновал возможность утолщения грудинного конца ключицы при врожденном сифилисе, и притязание Гигуменакиса в 1928 г. на приоритет исторически не может быть оправдано. Но главное заключается в том, что частота этого пресловутого симптома Гигуменакиса бесспорно переоценивается, и утолщению ключицы принадлежит в качестве малого признака сифилиса такая же более чем скромная роль, как и многим десяткам других аналогичных „достоверных” симптомов сифилиса в разных системах человеческого организма.

Очень неблагодарная задача выпадает на долю рентгенолога при дифференциальной диагностике между различными деструктивными поражениями грудины и ребер; здесь из-за технических трудностей рентгенографии и большого сходства сифилитического и туберкулезного процессов рентгенологу чаще всего приходится ограничиваться лишь анатомическим диагнозом, т. е. определением положения, размеров, формы и характера деструктивных явлений, а этиологический диагноз следует предоставить клиницисту. То же самое относится и к поднадкостничным гуммам тазовых костей, и к редким случаям сифилитического поражения мелких периферических костей.

При диффузном сифилитическом периостите рентгенологическое исследование имеет очень небольшое значение для выяснения этиологии заболевания. Оссифицирующий периостит и периостоз любого происхождения - травматический, инфекционный, токсический, бластоматозный и т. д. - может дать такую же объективную рентгенологическую картину, как и сифилис. Без полного ознакомления со всеми клиническими данными здесь этиологический диагноз просто невозможен. Вместе с анамнестическими и клиническими признаками рентгенограммы все же представляют немало ценных сведений. На сифилис указывают симметричность и множественность (но не генерализация) периоститов, равномерное муфтообразное опоясывающее утолщение трубчатой кости, сплошное и очень интенсивное обызвествление остеофита, гладкие или слегка волнистые наружные контуры наслоений и пр.

„Гребневидный” и „кружевной” периостит может иметь большое сходство с разрастаниями при саркоме кости. Отличие здесь основано на том, что сравнительно медленно растущая окостеневающая остеогенная саркома круто возвышается над ограниченным участком поверхности кости. Густо расположенные костные лучи рассыпаются веерообразно или радиарно, лучистый рисунок очень ярко выражен. При сифилисе же, наоборот, остеофит постепенно переходит на кость, т. е. сидит на ней в виде более плоского возвышения, лучи располагаются параллельно друг другу, постепенно удлиняясь к месту максимального гиперостоза, рисунок более смазан. В этом сказывается один из важнейших основных дифференциально-диагностических симптомов между инфекционными и бластоматозными заболеваниями кости - воспалительный процесс распространяется преимущественно вдоль кости, по ее длиннику, и занимает более обширные участки, между тем как громадное большинство первичных новообразований растет из или от кости, перпендикулярно к ее длиннику.

Что касается распознавания гуммозного остеомиелита, то прежде всего требуется исключение двух других главных хронических инфекций - туберкулеза и вульгарного гнойного остеомиелита. Отвергнуть туберкулез обычно очень легко. Ведь сифилис и туберкулез в костной патологии составляют до известной степени противоположность друг другу. Туберкулез поражает главным образом мелкие короткие кости, сифилис - длинные трубчатые; в трубчатых костях туберкулез располагается в эпифизе, сифилис - в диафизе, палочка гнездится преимущественно в губчатой ткани, спирохета в компактной. Насколько при туберкулезе реактивные изменения вялы, настолько они живы при сифилисе; туберкулезный остит ведет преимущественно к разрушению кости, при сифилисе же, наоборот, преобладают созидающие факторы; вернейшим спутником туберкулеза является остеопороз, для сифилиса в такой же степени характерен остеосклероз. Поэтому лишь в виде исключения, чаще всего при локализации в плоских и мелких костях и при необычайной локализации того или другого заболевания, возникают диагностические трудности. Что же касается spina ventosa tuberculosa длинных цилиндрических костей, то, как уже было указано на стр. 225, ошибочные заключения возможны лишь при недостаточном знакомстве с этой формой и в особенности в ранних стадиях заболевания.

Значительно скромнее роль рентгенологического исследования при дифференциации сифилиса с хроническим гнойным остеомиелитом. Если в некоторых случаях, как, например, при множественных изолированных гуммах в проксимальной половине плечевой кости или при поражении ключюны, при первом же взгляде на снимок сразу можно отбросить мысль о гнойном процессе, то чаще всего объективные картины длительно протекающего сифилиса и вульгарного остеомиелита настолько похожи друг на друга, что нет никакой возможности провести дифференциальную рентгенодиагностику. Сравнительная оценка различных рентгенологических симптомов будет дана после детального ознакомления с гнойным остеомиелитом (стр. 295). Труднее всего определенно высказаться в случаях смешанной инфекции, когда к гуммозному процессу с секвестрацией и свищеобразованием присоединяются еще гнойные возбудители.

Существует одно место в скелете, сравнительно редкое, но весьма типичное, где густо расположенные гуммы вызывают значительные диагностические трудности. Это дистальная половина плечевой кости. Больные сифилисом с этой формой и локализацией заболевания нередко ошибочно принимаются и рентгенологами, и клинициста-ми-хирургами за страдающих не только остеомиелитом, но и первичной злокачественной опухолью. Вот пример, где локализация решает вопрос о природе заболевания!

Лишне подчеркивать, что в современной клинике костных заболеваний во всех случаях, а не только в трудных и сомнительных серологический контроль является обязательным в такой же степени, как исследование крови, мочи и т. п. Главный практический смысл точного отличительного распознавания заключается, как всегда при сифилисе, в том, чтобы не допустить оперативного вмешательства в случае сифилиса кости. Противосифилитическое лечение дает отличные результаты при условии уверенной правильной диагностики и настойчивого целеустремленного медикаментозного лечения, которое подчас требует и больших доз специфических средств.

В отличительном распознавании между множественными гуммами и вторичным злокачественным костным процессом исключить центрально расположенные множественные раковые метастазы не составляет трудностей. При новообразовании отсутствуют значительные реактивные изменения, а именно остеосклероз и периостальные наслоения, не бывает и секвестрации. Кроме того, метастазы обычно занимают обширные части скелета; в тех случаях, когда они разрушают большие трубчатые периферические кости, они как правило поражают и кости туловища (позвонки, ребра, тазовые кости).

Очень сложная задача возникает и перед клиницистом, и перед рентгенологом при дифференциальной диагностике между сифилисом и юинговской опухолью, которая протекает под видом инфекционного заболевания и нередко поражает, подобно сифилису, несколько костей, а именно также диафизы. Об этом будет сказано во избежание повторений в главе об опухолях костей (кн. 2, стр. 437).

Одним из самых трудных вопросов для клинициста является дифференциальная диагностика между сифилитическим гиперостозом и костной кистой, так как оба заболевания могут протекать до поры до времени совершенно одинаково. Дифференциальной рентгенодиагностики здесь, пожалуй, и вовсе не существует, кроме дефекта в кости, и то совершенно различного при центральной гумме и osteodystrophia fibrosa cystica, оба заболевания не имеют на рентгенограммах ничего общего.

Диффузно-гиперостотическая форма костного сифилиса может на рентгенограммах иметь величайшее сходство с поражением костей при болезни Педжета. Здесь отличительное распознавание имеет в настоящее время трудно переоценимое практическое значение. Основная масса ошибок, когда без основания ставится диагноз сифилиса костей у взрослого человека, заведомо им не болеющего, падает в клинической практике именно на болезнь Педжета.

Несколько особняком стоит вопрос о сифилисе плоских костей свода черепа. Дело в том, что здесь третичные поражения весьма многообразны. Наблюдаются то изолированные гуммы обычных размеров, то это множественные мелкие округлые гуммозные деструктивные гнезда с изъеденными, но довольно резко очерченными контурами, то имеется общая густая структурная перестройка всего свода, представляющего пеструю пятнистую картину. Эта пестрота усугубляется еще тем, что в некоторых случаях наступает значительная деструкция наружной пластинки костей с множественной секвестрацией иногда мелкими кусочками, а подчас и крупными ландкартообразными пластинками. Вокруг прозрачных демаркационных рвов живая костная ткань реагирует склерозом.

Поразительно нередкое несоответствие между клиническими и рентгенологическими проявлениями сифилиса черепа: громадные анатомо-рентгенологические изменения могут не вызывать никаких болевых ощущений или же непропорционально слабые боли, и глубокий патологический процесс является иногда случайной рентгенологической находкой при исследовании, предпринятом по другим показаниям. Но бывает и противоположное расхождение - при сильнейших и даже локализованных головных болях у заведомо больного сифилисом рентгенограммы показывают повторно одну и ту же нормальную картину. Во всяком случае следует пропагандировать среди клиницистов целесообразность при головных болях еще неясного происхождения всегда производить рентгенологическое исследование черепа с мыслью о возможности сифилиса костей свода.

Немало практических трудностей возникает иногда при дифференциальной диагностике между изолированной солитарной гуммой черепа и опухолью - первичной саркомой или метастатическим раковым узлом при неясной первичной локализации раковой опухоли. О гумме говорят остеосклеротический реактивный вал и периостальные утолщения вокруг очага разрушения, даже если он превышает средние обычные размеры гуммы. Множественные изолированные дефекты указывают больше на метастазы, множественные густо сидящие и сливающиеся друг с другом очаги - на гуммозный процесс. В большинстве случаев эти сомнительные случаи солитарных очагов разрушения в плоских костях черепа все же оказываются, даже при быстром росте, сифилитическими. При локализации очага изолированного просветления в черепе с весьма четкими контурами необходимо думать о возможности смешения гуммы с так называемой эпидермоидной кистой черепа, в детском и юношеском возрасте - с эозинофильной гранулемой, а множественные разрушения костей заставляют дифференцировать с ксантоматозом (стр. 494). Важно также хорошо знать многочисленные нормальные варианты строения свода черепа; у некоторых людей очень индивидуально выраженные своеобразные широкие углубления от пахионовых грануляций, червивые венозные каналы с округлыми выпускниками и другими образованиями, некритически принимаемыми за гуммозную деструкцию.

Специального внимания требует также вопрос о сифилитических спондилитах. Сифилитические поражения позвонков встречаются несомненно редко. Характерный возраст - это 30-40 лет. Но тем не менее им принадлежит известное практическое значение, так как они вообще плохо распознаются, подвергаются неправильному и безуспешному лечению и ведут и в клинике, и в рентгенологических учреждениях к самым неприятным диагностическим ошибкам.

Так называемая артральгическая (или токсическая, или ревматическая) форма спондилита, наблюдаемая и во вторичном, кондиломатозном, и в третичном, гуммозном периоде сифилиса, заключается будто бы в воспалительной инфильтрации в периартикулярной ткани (вокруг межпозвонковых сочленений) и является причиной ряда нервных явлений. Так как костные элементы позвонков остаются неизмененными, рентгенограммы показывают нормальную картину.

Гуммозная форма ведет к разрушению отдельных позвонков. Чаще всего заболевание локализуется в шейном отделе позвоночника (а именно во II-III, но и V-VII позвонках), реже в грудном и исключительно редко в поясничном отделах. Анатомически и рентгенологически эта форма сифилитического спондилита ничем не отличается от туберкулезного - при сифилисе так же разрушается и исчезает межпозвонковый хрящевой диск, так же, следовательно, на рентгенограмме суживается межпозвонковое пространство, наступают сплющивание пораженного позвонка и вторичная деформация позвоночного столба. Даже перифокальные и натечные абсцессы, которые раньше принимались за патогномоничный признак туберкулезного спондилита, ныне стали известны и при сифилитическом спондилите. Не составляет исключения и остеопороз, который отнюдь не чужд и сифилису позвоночника. Продуктивные периостальные наслоения вокруг разрушенных позвонков не имеют большого диагностического значения в пользу сифилиса, так как встречаются и при ряде других инфекционных спондилитов и в редких случаях наблюдаются и при туберкулезе. Кроме того, в начале заболевания периостальные наросты при гуммозном спондилите могут отсутствовать.

Зато рентгенологическое исследование имеет громадное диагностическое значение в случаях чистых сифилитических остеопериоститов позвонков (рис. 188). Конфигурация отдельных рядом лежащих тел позвонков изменений не представляет, деструктивных процессов нет, на боковых поверхностях 2-3 тел позвонков хорошо обрисовываются плотные периостальные наслоения, рисунок тела может быть слегка затемнен, т. е. поверхностные отделы кости склерозированы. Кроме того, могут быть выявлены также костные разрастания не только на телах, но и на дужках и на отростках, особенно суставных, которые при туберкулезе в огромном большинстве случаев не принимают участия в патологическом процессе, что приобретает некоторое дифференциально-диагностическое значение. При остеопериоститах позвонков на почве сифилиса при отличительном распознавании необходимо думать об остеопластическом карцинозе позвонков.

Мнение, что сифилис позвоночника протекает более доброкачественно, чем туберкулез, что он, например, не вызывает очень резких болей и совместим с очень хорошо сохраненной функцией, не оправдывается во всех случаях. У больных, бывших под нашим наблюдением, боли в области позвоночника были чрезвычайно мучительны. Однако при применении специфического противосифилитического лечения успех весьма значителен, рентгенологически удается проследить за довольно быстро развивающимися репаративными явлениями, наступает костное слияние пораженных соседних позвонков.

Таким образом, рентгенологическое исследование при сифилитическом спондилите имеет в зависимости от формы заболевания различное значение. Строго говоря, мы в каждом случае спондилита, особенно же впервые возникшем у взрослого в указанном выше характерном возрасте, а также необычно протекающем, должны иметь в виду возможность сифилитической инфекции и вести исследование в этом направлении.

Рис. 188. Сифилитический спондилит у мужчины 38 лет. Остеопериостит тела III поясничного позвонка - нежные наслоения на боковых поверхностях тела. Склероз костной ткани тела. Третичный сифилис. Исчезновение наслоений после специфической противосифилитической терапии.

Сифилитический спондилит не следует смешивать с поражением позвоночника при сухотке спинного мозга. Табическая спондилопатия, как известно, вызывается не местной инфекцией, т. е. самой спирохетой, а является результатом дегенеративных изменений в задних столбах и задних корешках спинного мозга (кн. 2, стр. 519.).

Наконец, уместно подчеркнуть, что не всякие рентгенологически обнаруженные изменения в позвоночном столбе у больного сифилисом следует относить за счет сифилиса. Таковы, например, явления типа обезображивающего спондилоза. Ясно, что сифилис позвоночника - это не позвоночник больного сифилисом.