Диффузный токсический зоб 1 ст. Диффузный токсический зоб: что это такое, симптомы и диагностика. Каким бывает ДТЗ

Что такое зоб диффузный токсический (Базедова болезнь)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Родионов Е. А., терапевта со стажем в 10 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Диффузный токсический зоб - это аутоиммунное поражение щитовидной железы.

Диффузный токсический зоб впервые был описан в трудах Роберта Джеймса Грейвса и Карла Адольфа фон Базедова в середине ХIХ века. Кроме данного заболевания, тиреотоксикоз может встречаться и при других заболеваниях щитовидной железы (тиреоидит, токсическая аденома и др.), что требует дифференциальной диагностики, так как лечение этих состояний не является однотипным, а осложнения из-за отсутствия или неправильного лечения могут привести к необратимым патологическим изменениям. ,

В англоязычных странах это заболевание называют болезнью Грейвса, а немецкоязычных - Базедовой болезнью. Диффузный токсический зоб развивается из-за нарушенной функции СД8+-лимфоцитов и выработки антитиреоидных антител, среди которых особое значение придаётся тем, которые имеют сродство к рецепторам тиреотропного гормона в щитовидной железе. Эти антитела выявляются в среднем у 50% пациентов с диффузным токсическим зобом. С этими рецепторами в норме связывается тиреотропный гормон (ТТГ), что стимулирует выработку и выделение тиреоидных гормонов (ТГ). Антитела при связывании с рецепторами ТТГ увеличивают секрецию тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) «в обход» регуляции ТТГ. Повышенный уровень тиреотропного гормона обуславливает развитие тиреотоксикоза. До конца не ясна причина такого дефекта иммунной системы. Имеются данные, позволяющие говорить о роли генетической предрасположенности, в частности, более широкой распространённости аллелей HLA-B8 и BW-35 у пациентов с этой болезнью. Однако не выявлено какой-то одной аллели, ответственной за болезнь Грейвса. Вероятно, здесь имеет место взаимодействие нескольких аллелей.

Симптомы диффузного токсического зоба

Диффузный токсический зоб чаще развивается у женщин моложе тридцати лет. Синдром тиреотоксикоза связан с более интенсивным метаболизмом. Увеличивается частота сердечных сокращений, поднимается артериальное давление. Характерен подъём систолического («верхнего») давления и снижение диастолического, то есть поднимается пульсовое давление, проявляющееся выраженной пульсацией крупных и мелких артерий. Характерно повышенное потоотделение, так как организм старается отдать избыточно вырабатываемое тепло (из-за нарушенной регуляции окислительного фосфорилирования). Стимуляция нервной системы проявляется раздражительностью, тремором рук. Аппетит повышается, однако масса тела снижается из-за ускоренного распада белков в организме. Редко встречается так называемый fat-Базедов-вариант, при котором масса тела увеличивается. Пациенты с ДТЗ часто жалуются на слабость мышц, утомляемость, одышку. Щитовидная железа может быть увеличенной, однако нет зависимости между степенью ее увеличения и тяжестью состояния. В норме объём щитовидной железы у мужчин не превышает 25 см 3 , а у женщин - 18 см 3 . Симптомы, как правило, развиваются относительно быстро - за 6-12 мес. В 80% случаев пальпаторно определяется увеличенная, безболезненная щитовидная железа. На раннем этапе болезни пациенты могут обратиться с какой-либо одной из перечисленных жалоб, поэтому врач должен быть хорошо осведомлён о признаках тиреотоксикоза и необходимых диагностических мероприятиях. У бессимптомных пациентов с субклиническим тиреотоксикозом болезнь выявляется случайно, если по каким-либо показаниям сдаётся анализ крови на ТТГ.

При Базедовой болезни могут появляться признаки эндокринной офтальмопатии, возникающей из-за поражения периорбитальной клетчатки: выраженный экзофтальм (не всегда симметричный), диплопия, отечность век, ощущение «инородного тела в глазах». Это сильно облегчает работу врача в плане диагностики, так как среди всех состояний с тиреотоксикозом эндокринная офтальмопатия характерна именно для диффузного токсического зоба. Не следует путать эндокринную офтальмопатию с глазными симптомами тиреотоксикоза, среди которых можно выделить синдром Грефе и синдром Кохера (верхнее веко отстаёт при взгляде вверх и вниз соответственно), синдром Мебиуса (взгляд не фиксируется вблизи), синдром Штельвага (уменьшение частоты морганий). Стоит отметить, что выраженность глазных симптомов не зависит от тяжести дисфункции щитовидной железы.

Патогенез диффузного токсического зоба

Кроме генетических факторов, есть предположения о роли стресса и инфекции в развитии болезни Грейвса, а также действия токсических веществ. Из-за иммунологических нарушений, происходит инфильтрация щитовидной железы лимфоцитами, выработка антител к различным её компонентам, главным образом - к рецепторам ТТГ, что приводит к стимуляции выработки ТГ и пролиферации тироцитов. Эти антитела также называют тиреостимулирующими иммуноглобулинами. Избыточное действие ТГ в организме приводит к развитию тиреотоксикоза, с признаками которого больные диффузным токсическим зобом обычно обращаются к врачу. ,

Классификация и стадии развития диффузного токсического зоба

Согласно классификации тиреотоксикоза по Фадееву В.В. и Мельниченко Г.А., выделяется:

субклинический;
манифестный;
осложнённый.

Также существует классификация зоба (патологического увеличения щитовидной железы), в которой выделяется три степени зоба, в зависимости от данных осмотра и пальпации щитовидной железы.

Патоморфологическая классификация диффузного токсического зоба (три варианта заболевания) опирается на данные гистологического исследования биоптата или удалённой щитовидной железы. ,

Осложнения диффузного токсического зоба

Развившийся при диффузном токсическом зобе тиреотоксикоз поражает все системы организма. Если надлежащим образом не лечить это заболевание, то оно грозит тяжёлой инвалидизацией, а аритмии и сердечная недостаточность даже могут привести к летальному исходу.

Наиболее опасным осложнением болезни Грейвса является тиреотоксический криз, развитие которого связывают с неблагоприятными факторами (стресс, различные заболевания, выраженная физическая нагрузка, операция и др.). Появляется резкое возбуждение, температура повышается до 40 о С, частота сердечных сокращений достигает 200 ударов в минуту, может развиться фибрилляция предсердий, усиливаются явления диспепсии (тошнота, рвот, понос, жажда), повышается пульсовое артериальное давление. Затем могут появиться признаки недостаточности надпочечников (гиперпигментация, нитевидный пульс, нарушение микроциркуляции). Состояние ухудшается за несколько часов. Это ургентная ситуация, требующая неотложных мер, направленных на снижение концентрации ТГ, борьбу с надпочечниковой недостаточностью, дегидратацией, гипертермией, метаболическими нарушениями и недостаточностью кровообращения. В/в вводится гидрокортизон, проводится дезинтоксикационная и тиреостатическая терапия. К осложнениям диффузного токсического зоба также можно отнести осложнения хирургического его лечения: гипопаратиреоз, повреждение n. laryngeus recurrens (при повреждении одного нерва появляется осиплость голоса, при повреждении двух может возникнуть асфиксия), кровотечения, аллергические реакции на препараты. Об осложнениях тиреостатической терапии будет сказано ниже.

Диагностика диффузного токсического зоба

При наличии у пациента признаков тиреотоксикоза ему определяют уровень тиреотропного гормона (ТТГ) высокочувствительным методом (чувс. 0,01 мЕд/л). Если уровень ТТГ меньше нормы, то исследуют концентрацию св. Т4 (тетрайодтиронин, тироксин) и Т3 (трийодтиронин). Существует понятие о так называемом субклиническом тиреотоксикозе, когда уровни Т4 и Т3 оказываются в норме. Среди антител наибольшее клиническое значение имеет уровень антител к рецепторам ТТГ (АТ-рТТГ). Высокие их титры с большой долей вероятности указывают на то, что мы имеем дело именно с болезнью Грейвса. Другие антитела, такие, как антитела к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину (АТ-ТПО и АТ-ТГ), выявляются и при других состояниях, поэтому имеют значение только в комплексной оценке, и их определение может помочь в некоторых ситуациях.

На УЗИ при болезни Грейвса характерными признаками являются сниженная эхогенность и увеличение объёма (около 80% случаев). При обнаружении очаговых образований, при подозрении на опухолевые, проводится биопсия с цитологическим исследованием. В некоторых ситуациях (дифференциальная диагностика с функциональной автономией, загрудинный зоб) проводится сцинтиграфия щитовидной железы. Дифференциальная диагностика проводится с функциональной автономией щитовидной железы (характерно наличие узлов на УЗИ, «горячих» при сцинтиграфии, отсутствие антител, нет эндокринной офтальмопатии), подострым тиреоидитом (острое начало, боли в щитовидной железе, повышение температуры, связь с перенесённым инфекционным заболеванием), безболевым («молчащим») тиреоидитом (чаще бывает субклинический тиреотоксикоз), послеродовым тиреоидитом (возникает в течение 6 месяцев после родов). ,

Лечение диффузного токсического зоба

Лечение болезни Грейвса может проводиться эндокринологом или терапевтом. К сожалению, в настоящее время лечение диффузного токсического зоба направлено только на орган-мишень, то есть щитовидную железу, а не на выработку антител, являющуюся непосредственной причиной развития болезни. Даже после удаления щитовидной железы продолжают синтезироваться антитела к рецепторам тиреотропного гормона, хотя тиреотоксикоза уже не возникает (при адекватной заместительной терапии).

Итак, существует три способа лечения диффузного токсического зоба:

консервативное лечение;
радиойодтерапия;
оперативное лечение.

Выбор метода зависит от возраста, сопутствующих заболеваний, степени увеличения щитовидной железы, желания пациента и возможностей лечебного учреждения. Консервативный метод лечения диффузного токсического зоба заключается в назначении тиреостатиков. В некоторых случаях (до 30%) курс такого лечения способен привести к стойкой ремиссии, в некоторых - является подготовкой к использованию другого, более радикального метода (хирургическое лечение или терапия йодом-131). Считается, что консервативная терапия неэффективна при выраженном увеличении щитовидной железы (более 40 см 3) и с признаками сдавления окружающих тканей, при наличии крупных узлов в ней, а также при наличии осложнений (фибрилляция предсердий, остеопороз и др.). При рецидиве после курса терапии тиреостатиком, повторный длительный курс не назначается. В подобных случаях проводится курс медикаментозной подготовки к радиойодтерапии или операции.

Важным условием адекватного проведения консервативного лечения является приверженность пациента к лечению и доступность лабораторного контроля. Тиреостатики блокируют синтез тиреоидных гормонов и купируют тиреотоксикоз. По прошествии 4-6 недель тиреостатической терапии, при наступлении эутиреоидного состояния, обычно к лечению добавляют левотироксин. В период тиреотоксикоза (до нормализации Т4) также целесообразно назначение препаратов из группы β-адреноблокаторов: они подавляют тканевое превращение Т4 в Т3, снижают частоту сердечных сокращений. Критерием адекватности лечения является нормальный уровень Т4 и ТТГ. Курс лечения продолжается 12-18 месяцев. Во время лечения необходимо контролировать показатели общего анализа крови. Это необходимо для контроля грозных осложнений тиреостатической терапии - агранулоцитоза и тромбоцитопении, требующих немедленной отмены препаратов. Симптомы агранулоцитоза: лихорадка, боль в горле, жидкий стул. При их появлении пациенту необходимо экстренно сдать кровь на общий анализ и прекратить приём тиреостатиков до получения результатов анализа. Рецидив чаще всего наступает в первые 12 месяцев после завершения курса.

Под хирургическим лечением подразумевается удаление всей или большей части щитовидной железы. Операция проводится только в состоянии эутиреоза. В настоящее время удаление этого органа не является фатальным для человека, так как имеются все возможности адекватной и недорогой заместительной терапии левотироксином. С другой стороны, при оставлении даже небольшого фрагмента железы, сохраняется вероятность рецидива заболевания, это орган-мишень для антитиреоидных антител, выделяемых иммунной системой. Таким образом, послеоперационный гипотиреоз теперь не рассматривается в качестве осложнения операции, а является её целью. Доза левотироксина после операции подбирается индивидуально и обычно составляет 1,7 мкг/кг в сутки.

В России радиойодтерапия мало распространена, что связано с дефицитом йода-131. Противопоказанием к радиойодтерапии является только беременность и период кормления грудью. Даже детский возраст не является помехой к её проведению. Данный метод заключается в приёме внутрь предварительно рассчитанной дозы йода-131, который накапливается в щитовидной железе, распадается в выделением β-частиц, что приводит к лучевой деструкции тироцитов. Радиойодтерапия по сути является нехирургическим методом удаления ткани щитовидной железы. , ,

Прогноз. Профилактика

Прогноз при своевременной диагностике и надлежащем лечении благоприятный. Не рекомендуется приём лекарств, побочным эффектом которых является влияние на выработку тиреоидных гормонов, например амиодарона. Диффузный токсический зоб в большинстве случаев успешно лечится и не является приговором. Благодаря общедоступной и относительно недорогой заместительной терапии, удаётся добиться нормализации метаболических процессов и исчезновения клинических проявлений. Однако осложнения болезни Грейвса способны привести к необратимым патологическим изменениям в организме. Профилактика диффузного токсического зоба у прямых родственников больных чётко не разработана, однако можно рекомендовать отказ от курения, йод-содержащих лекарств, соблюдение оптимального режима дня для минимизации стрессовых ситуаций и регулярный контроль ТТГ. Чёткой связи между поступлением йода с пищей и болезнью Грейвса не выявлено, в регионах с недостаточным содержанием йода диффузный токсический зоб встречается не чаще; в отличие от функциональной автономии, которая в этих областях становится основной причиной тиреотоксикоза. ,

Список литературы

1. Фадеев В. В. Болезнь Грейвса. РМЖ, №27 2002. С. 1262
2. Кондратьева Л. В. Лечение тиреотоксикоза. Лечащий врач №05/05
3. Смирнов В.В., Маказан Н.В., Синдром тиреотоксикоза: причины, диагностика, лечение. Лечащий врач, №05/10
4. Смирнов В. В., Мавричева И. С. Диффузный токсический зоб в детском возрасте. Лечащий врач, №02/07
5. Трошина Е. А., Свириденко Н. Ю., Ванушко В. Э., Румянцев П. О., Фадеев В. В., Петунина Н. А. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению тиреотоксикоза с диффузным зобом (диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса-Базедова), узловым/многоузловым зобом. Москва, 2014
6. Ma C, Kuang A, Xie J, Liu GJ. Radioiodine treatment for pediatric Graves" disease. Cochrane Database of Systematic Reviews, Issue 3, 2008
7. Ванушко В. Э., Фадеев В. В. Болезнь Грейвса (клиническая лекция). Эндокринная хирургия. 2013; 1: 23 33

Диффузный токсический зоб - это заболевание аутоиммунного характера, больше известная как Базедова болезнь.

Характеризуется:

Избыточной работой щитовидной железы.
Развитием тиреотоксикоза.
В большей степени распространено среди женщин среднего возраста, чем среди мужчин и других возрастных категорий.

Предположительно передается на генетическом уровне, но на сегодняшний день связь наследственности и развития диффузного токсического зоба не доказана.

Про читайте здесь.

Симптомы ДТЗ щитовидной железы

О том читайте здесь.

Симптомы неполадки в работе щитовидной железы отражаются на всем организме:

Изменяется расположение глазного яблока – эта офтальмологическая патология распространена при многих заболеваниях.
Еще одним классическим симптомом диффузного токсического зоба является увеличение щитовидной железы.
Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается нарушение ритма сердца, в особенности тахикардия, повышенное давление артериальное и пульсовое. На последних стадиях развивается тяжелая сердечная недостаточность.
Со стороны центральной нервной системы: наблюдается дрожь в конечностях, хроническая слабость, головокружение, психосоматические нарушения в виде повышенной раздражительности и агрессивности, возможно возникновение хронической бессонницы, разбитости по утрам.
Со стороны желудочно-кишечного тракта: наблюдается нарушение стула, доходящее вплоть до приступов сильной диареи, схваткообразные боли в животе, в редких случаях возможно развитие цирроза печени.
Со стороны кожной системы: деформация ногтевой пластины, отечность ног, в редких случаях появляется эритема на лице, возможно появление пигментации на теле, кроме того, нередко наблюдается ломкость волос, их истончение, повышается выпадение волос, что в итоге приводит к облысению.
Нарушение работы гипофиза приводят к увеличению роста, что является серьезной патологией.
Костная система. У больного с диффузным токсическим с зобом тонкие пальцы и кисти - это следствие истончение костей. Наблюдаются проблемы с передвижением, понижается физическая активность, больной не может подняться по лестнице, присесть и самостоятельно встать, нуждается в постоянной поддержке при ходьбе.
Со стороны эндокринной системы наблюдаются следующие симптомы: пациент не может оценивать окружающую температуру, мерзнет при жаре и не чувствует холода, обычно развивается истощение при повышенном аппетите, больной ест сверх нормы, но вес уходит с большой скоростью, в общей сложности наблюдаются потеря до 10 килограмм в месяц, развивается анорексия, наблюдается увеличение щитовидной железы, доходящее до появления зоба, у женщин нарушается менструальный цикл, в зрелом возрасте возможно развитие аменореи.

Проблемы с щитовидкой и нарушение уровня гормонов ТТГ, Т3 и Т4 могут привести к серьезным последствиям таким как гипотиреоидная кома или тиреотоксический криз, которые нередко заканчиваются летальным исходом.
Нормализует выработку сахара и возвращает к нормальной жизни!...

Степени диффузного токсического зоба

В зависимости от тяжести симптомов различают три формы диффузного токсического зоба.

Легкая форма:

В самом начале заболевания происходит незначительное увеличение щитовидной железы, далее приводящее к образованию зоба.
Кроме эндокринных нарушений, в основном пациент жалуется на нарушения работы центральной нервной системы.
Небольшие отклонения сердечного ритма от нормы.

Средняя стадия:

Происходит нарушение веса, больной теряет до десяти килограмм в месяц.
Возможно развитие серьезных сердечно-сосудистых патологий.

Тяжелая:

Наблюдается , граничащее с истощением.
Нарушение работы практически всех систем организма.
Появляется необходимость в хирургическом вмешательстве.
Удаление щитовидной железы.
Развивается тиреотоксикоз.

Осложнение:

Базедова болезнь без надлежащего лечения приводит к поражению всех систем организма,
Также болезнь может вызывать серьезные осложнения в виде криза - тяжелого состояния, при котором происходит выработка огромного количества гормонов, есть вероятность летального исхода.

Причины появления:

Основной причиной возникновения базедовой болезни является сильный психоэмоциональный стресс. Нервные потрясения всегда негативно сказываются на здоровье человека в особенности на работе его эндокринной системы, которая отличается особой хрупкостью и восприимчивостью.
Последствие таких заболеваний, как грипп, ревматизм, туберкулез.
Не существует четкого генезиса Базедовой болезни.
Функции эндокринной системы женщины задействованы организмом в большей степени чем у мужчины, этим объясняется частота возникновения заболевания среди слабого пола.

Диагностика

Диагноз ставится на основание симптомов, вместе с оценкой внешности больного.

Узи щитовидной железы на предмет ее увеличения
Анализы на гормоны щитовидной железы
Для диагностики Базедовой болезни проводят анализ на стероидные гормоны, такие как тироксин и триботиронин.
Сцентеграфия щитовидной железы проводится следующим образом-пациет выпивает на голодный желудок изотоп йода, и через сутки проводится процедура сканирования щитовидной железы. Именно этот метод мониторинга позволяет увидеть патологии щитовидной железы.

ДТЗ щитовидной железы – лечение

Медикаментозная терапия:

Назначаются гормональные препараты, такие как глюкокортикоиды, доза которых согласуется с лечащим врачом, ориентируясь на симптомы и форму заболевания.
Лечение гормональными препаратами имеют много последствий в виде увеличения веса, заметное округления щек нарушения менструального цикла, наблюдается повышенный, даже зверский аппетит.
Радиотерапия представляет собой лечение с помощью радиоактивного йода, который уничтожает плохие образования, вышедшие за пределы щитовидной железы. Является эффективным недорогим и не имеющим осложнений методом, но лечение проводится только в условиях стационара.

Дтз щитовидной железы при беременности лечиться другими способами, чтобы не навредить развитию плода.

Хирургическое лечение:

В тяжелой форме показано удаление щитовидной железы.
Хирургический метод лечения назначается после проведения медикаментозной терапии и при отсутствии результата лекарственной терапии.

Ответ на вопрос: – читайте здесь.

Прогноз

При наличии адекватного лечения организм больного восстанавливается полностью в течение нескольких месяцев, в виде осложнений может возникнуть рецидив болезни, может развиться состояние гипотиреоза.
При отсутствии лечения прогноз резко неблагоприятный и в некоторых случаях болезнь может стать причиной смерти.

Виду поражения всех систем организма, человек чувствует неполноценность и ограниченность в действиях . Таким образом, диффузный токсический зоб – это довольно серьезное заболевание с большим количеством осложнений, которые значительно снижают качество жизни.

С каждым днем состояние больных с диффузным токсическим зобом ухудшается, поражаются все системы организма, до неузнаваемости изменяется внешность . На поздних стадиях болезнь уродует человека, меняет его облик и делает недееспособным. Диффузный токсический зоб, как и любое заболевание на ранней стадии легче поддается лечению, и меньше дискомфорта приносит человеку.

Базедова болезнь - это аутоимунное заболевание, характерная особенность которого в том, что организм начинает уничтожать сам себя, уничтожать здоровые клетки.

Точные причины таких заболеваний не установлены, а симптомы напоминают ряд других недугов, что усложняет процесс диагностики. Поэтому очень важно при наличии любых недомоганий не терпеть и пытаться лечиться самостоятельно, а первым делом отправиться к врачу.

При своевременном и адекватном лечении диффузного токсического зоба наступает полная ремиссия, поэтому чем раньше обратиться к врачу-эндокринологу за диагностикой, тем лучше будет прогноз и консервативнее лечение.

Диффузный токсический зоб щитовидной железы иногда называют болезнью Базедова либо Грейвса по именам ученых, описавших эту проблему. При этой патологии поражается весь орган, потому его называют диффузным. А избыточный синтез тиреоидов является токсичным к органам. И все заболевание сопровождается увеличением щитовидки - струма. Все отражается названием диффузный зоб, коротко ДТЗ.

Предопределен недуг гипертрофией и гиперфункцией железы, с дальнейшим развитием тиреотоксикоза (синдром, который сопутствует ДТЗ). В период развития патологии происходят серьезные изменения в жизненно важных органах таких, как сердце, сосуды, расстройства нервной системы.

Болезнь Грейвса ведет к разрастанию тиреоидных клеток, гиперфункции щитовидки. В размере сильно увеличивается железа. Развивается эта патология в основном у женского населения от 20 до 50 лет. Пожилые люди болеют реже, редко встречается это заболевание и у детей.

Многие считают, что это заболевание неопасно, хотя неопасных заболеваний не бывает. ДТЗ серьезно угрожает организму, нарушает функции органов, расстраивает системы организма.

Тиреотоксикоз и диффузный токсический зоб, если вовремя не лечить эти заболевания, могут привести к достаточно серьезному осложнению: тиреотоксическому кризу.

Тяжесть развития заболевания зависит от степени. Определить сложность течения болезни, ее степень может только доктор на основании определенных исследований. Степени определяет диагностика, то есть лабораторные исследования.

Различают три степени, по которым происходит развитие болезни:

Самая легкая - это первая степень, начало развития недуга. В этот период больной ощущает повышенное нервное состояние, только начинается процесс потери веса. Теряется примерно от 15% общей массы тела. Но происходит заметное учащение пульса, то есть начинаются все признаки тахикардии. Увеличения шеи еще незаметно, но слабость чувствуется. Изменения кожи мотивируют поход к эндокринологу. Появляется пигментация, увеличивается потоотделение.
При второй степени болезнь усиливается, может наблюдатьсяуже более выраженная нервозность, как и признаки тахикардии. Потеря веса происходит более интенсивно. Чувство усталости, вообще, не покидает. При пальпации ощущается увеличение органа. Появляются отеки ног.
Диффузный токсический зоб 3 степени –это самое тяжелое состояние больного. При этой степени пациент состояние пациента ухудшается, он не может работать. Пациенту даже тяжело передвигаться. На такой стадии можно утратить зрение. Шея деформируется, увеличивается. Наблюдаются серьезные изменения сердечно-сосудистой системы. Поражены не только сосуды и сердце, но печень, мышцы.

Причины, вызывающие патологию

При объяснении причины развития диффузного токсического зоба первоочередное условие кроется в аутоиммунном дисбалансе. Потому как именно иммунная система при сбое начинает вырабатывать антитела к собственным клеткам.

Проблема диффузный токсический зоб причины, вызывающие его проявление следующие:

Наследственность.
Дефицит йода.
Хронические проблемы лор-органов. Частые проблемы инфекционного характера лечат антибиотиками, останки которых проходят через щитовидку. Поэтому иммунная система может принять железу как зараженный орган.
С диффузнымзобом обращаются чаще женщины. Частые гормональные перестройки женского организма такие, как беременности, роды, кормление ребенка грудью, менопауза не улучшают здоровье.
Прием некоторых лекарств, в которых содержится йод, без контроля врача, может привести к его избытку.
К такому недугу могут привести болезни: диабет, ревматоидный артрит, то есть болезни, связанные с иммунной системой.
Любые стрессовые ситуации, психологические нагрузки, которые сопровождаются нервным истощением, то есть происходят нарушения, при котором наблюдается дисфункциящитовидки.
Хирургические операции на органе.
Все факторы, которые влияют на снижение иммунитета: тяжелые физические нагрузки, плохие привычки.

Болезнь Грейвса диффузный токсический зоб формируется при избытке тиреоидных гормонов. Признаки диффузного зоба разнообразны. Разделить их можно на три основных направления.

Увеличенная концентрация тиреоидов провоцирует:

Нарушения с обменом веществ.
Возрастающую чувствительность к действию катехоламинов.
Нарушения образования и накопления в клетках энергии.

Как увеличенная концентрация тиреоидов провоцирует нарушения с обменом веществ?

При этих обстоятельствах ускоряется расщепления глюкозы, а значит, образуется больше энергии. Когда количество глюкозы уменьшается, организм разыскивает другие источники, т. е. начинает использовать гликоген.
Увеличивается употребление жирового запаса.
Увеличивается распад белков, при котором выделяется энергия и тепло.

Эти процессы истощают организм. По этой причине при нормальном аппетите теряется вес, чувствуется мышечная слабость, формируются патологические процессы.

Каким образом проявляется чувствительность к действию катехоламинов?

Мышцы сердца снабжены рецепторами, поэтому работа сердца страдает от их изменения в первую очередь.

Реакция организма на действие катехоламинов:

Появляются проблемы с сердцем и сосудами. Это может быть тахикардия, проблемы с давлением, сбои сердечного ритма. При напряженной работе сердца наступает недостаточное снабжение кислородом сердца.
Сердечная недостаточность появляется, когда заболевание не лечат: одышка возникает тогда, когда циркуляция крови и обмен газов легких и в сосудах уменьшается. Поэтому пациент дышит чаше, чтоб насыщение кислородом крови увеличилось, особенно при физической нагрузке. Возникновениеотечности, есть результат застоя крови. Кашель с мокротой – это результат застоя и увеличения давления крови в легких.
Расстройство нервной системы проявляется в психической нестабильности. Это могут быть перепады настроения, раздражительность, возбудимость. Возможно проявления агрессии, суетливости, сложности с концентрацией внимания, плаксивость и т. д.

Диффузный токсический зоб симптомы его проявляются наиболее заметно при нервных расстройствах и начале проблем с сердцем.

Как увеличения концентрации гормонов щитовидки дестабилизирует образование и накопление энергии?

Когда при здоровом состоянии организма часть получаемой энергии тратится на поддержание постоянной температуры. Оставшаяся часть энергии скапливается в виде аденозинтрифосфата, а он обеспечивает энергией все биохимические процессы. В этот период диффузный токсический зоб болезнь сказывается высоким потовыделением, температурой 37, непереносимостью тепла.

Очень важный симптом при диффузном токсическом зобе: наблюдается эндокринная офтальмопатия. Дело в том, что при этой патологии антитела направлены на глазные мышцы и на ткани сзади глазного яблока. Воспаление появляется сзади глазного яблока.

Если диффузный токсический зоб и тиреотоксикоз выказывает все проявления, для уточнения диагноза требуется лабораторная диагностика:

При такой проблеме требуются результаты анализов крови.
Показания уровня ТТГ, если показатель ниже требуемой нормы, то гормонов щитовидки Т3, и Т4 содержится больше нормы. Увеличен уровень их, благодаря влиянию аутоантител на щитовидную железу.
Тиреотоксикоз может проявиться и при других патологиях. Поэтому нужна диагностикакрови на наличие антител к ТТГ, тиреоглобулину и к тиреоидной пероксидазе.
Обязательно проводится диагностика УЗИ щитовидки. Это исследование дает возможность определить состояние диффузного увеличения железы, изменение структуры.
Сцинтиграфия позволяет определить форму, размеры струма. Этим методом можно выявить участки наибольшей активности органа.
Если требуется, проводят радиоизотопные тесты, то есть сканирование щитовидки. В измененной щитовидной железе йод как накапливается, так и выводится неравномерно.
Рентгенологическую диагностику проводят, когда опухоль очень больших размеров стала сдавливать пищевод.
Биопсия позволяет исключить наличие раковых клеток щитовидной железы.
Для полной достоверности диагностики используется компьютерная томография.

Во время проведения диагностики требуется проводить общеклинические анализы, по которым определяется работа всех органов. Обязательно требуется знать показатели уровня лейкоцитов, чтоб определиться с дальнейшим лечением.

Не стоит откладывать визит к врачу и пугаться поставленного лечения. Нужно поверить в свое выздоровление и верить лечащему врачу, выполнять беспрекословно его рекомендации и выполнять все назначения.

Этим названием принято обозначать одно из самых серьезных эндокринных заболеваний человека, которое можно сравнить по тяжести течения и степени производимых нарушений лишь с сахарным диабетом.

Что это такое? Диффузно-токсический зоб щитовидной железы (ДТЗ) – это заболевание, характеризующееся гиперсекрецией тиреоидных гормонов всей поверхностью щитовидной железы (в отличие от узлового зоба), и способные к токсическому поражению всех органов.

По международной классификации болезней 10-го пересмотра, (МКБ – 10), ДТЗ принадлежит к разделу эндокринных заболеваний, раздел IV, и имеет код Е 05.

Впервые достаточно детально заболевание было описано ирландским врачом Робертом Грейвсом в первой четверти 19 века, и с тех пор иногда диффузный токсический зоб именуют «болезнь Грейвса».

Причины ДТЗ

Причины диффузного токсического зоба (этиология) разнообразны, поэтому заболевание считается мультифакторным. Наиболее частыми поводами к возникновению ДТЗ являются следующие:

наследственная предрасположенность (по линии главой системы гистосовместимости);
стресс и неврозы, которые провоцируют выработку гормонов;
курение. Именно выкуривание 10 и более сигарет в день повышает риск развития зоба вдвое;
увеличивает риск развития ДТЗ наличие другой эндокринной патологии: сахарный диабет, нарушения в системе надпочечников;

Патогенез токсического зоба начинается с дисбаланса между активностью иммунного ответа и его направленностью на собственные ткани. В данном случае речь идет о возникновении аутоиммунного процесса, при котором повреждается ткань щитовидной железы.

Затем начинается инфильтрация ткани железы лимфоцитами, которые секретируют антитела против тироцитов и тиреоглобулина – тканей щитовидной железы. Большое диагностическое значение имеют образующиеся «стимулирующие антитела» к рецептору тиреотропного гормона.

Интересно, что в большинстве аутоиммунных заболеваний система иммунитета блокирует орган, уменьшает выработку его гормонов. В случае, если выявлен диффузный токсический зоб любой степени, то щитовидная железа не блокируется, а наоборот, стимулируется на секрецию избыточного количества активных веществ.

В результате возникает диффузная гипертрофия (увеличение железы), а лимфоциты, получившие информацию о структуре щитовидной железы, способны вызывать нарушения на периферии, например, в клетчатке, позади глазного яблока, либо в соединительной ткани голени, с развитием ретробульбарной эндокринной офтальмопатии или тибиальной микседемы.

Эффекты тиреоидных гормонов

Кроме того, гормоны железы (тироксин и трийодтироксин), которые начинают бесконтрольно продуцироваться, оказывают следующие системные эффекты:

Липолиз (использование жира и выведение его из депо, с последующим сгоранием);
Повышение температуры тела (гипертермия);
Усиливают поглощение кислорода и распад крахмалов;
Увеличивается всасываемость глюкозы;
Учащаются сердечные сокращения, повышается артериальное давление.

Как видно, все эффекты направлены на повышение скорости обмена, ДТЗ «ускоряет и обостряет» жизнь, температуру, давление.

Диффузный токсический зоб 1 \ 2 \ 3 степени

Степени диффузного токсического зоба отражают выраженность и функциональную обратимость расстройств. Известно, что наиболее ярким олицетворением ДТЗ является состояние, которое называется тиреотоксикоз.

Морфологически гормоны щитовидной железы сильнее всего вредят сердечно-сосудистой и нервной системе, так как эти структуры являются самыми чувствительными.

Именно поэтому самая удобная для врачей классификация – это по степеням: диффузный токсический зоб 1, 2, 3 степени. Конечно, не всегда выраженность заболевания так сильна, чтобы можно было поставить даже первую степень ДТЗ.

В таком случае ориентируются не на жалобы, а на количественные показатели: уровень концентрации гормонов, цифры пульса, артериального давления и другие показатели, отражающие тяжесть состояния. Именно такие исследования необходимы при военно-врачебной экспертизе для определения категории годности к военной службе.

Кроме того, тяжесть состояния может отражать состояние зоба, когда он мешает глотать и виден простым глазом, или даже меняет форму шеи.

Всего существует 5 степеней увеличения железы, от пальпаторного определения промежутка между долями, до очень выраженной опухоли на шее.

Признаки и симптомы диффузного токсического зоба

Признаки и симптомы диффузного токсического зоба связаны с множеством эффектов тиреоидных гормонов, потому они очень разнообразны.

Выделяются основные симптоматические группы:

Кардиальные (учащение сердцебиения, внеочередные сокращения - экстрасистолы, повышение артериального давления). Одним из важнейших повреждающих факторов является высокое пульсовое давление – разница между систолическим и диастолическим показателем.

Эти симптомы, в конце концов, истощают сократительную способность миокарда, формируется сердечная недостаточность, которая проявляется сердечной астмой, отеками, в том числе портальной гипертензией и асцитом;

Метаболические нарушения – связаны с повышением основного обмена. Пациенты истощены, у них все время «волчий голод». Из – за гипертермии температура тела может повышаться до 37, 5 градусов. Вследствие этого и полного «разгула гормонов» у женщин нарушаются или прекращаются месячные.

Глазные , или симптомы офтальмопатии: пучеглазие (базедова болезнь), неполное смыкание век, которое ведет к развитию сухости глаза, появлению «ощущения песка» и развития конъюнктивита. Развивается выраженный периорбитальный отек.

В том случае, если отечная клетчатка сдавливает сосуды и зрительный нерв, то может развиться даже полная слепота.

Неврологические симптомы при выраженном тиреотоксикозе не дают пациенту выполнять работу, и часто служат причиной выхода на инвалидность: выраженный тремор рук и пошатывание, оживление сухожильных рефлексов вплоть до появления клонусов, сильная головная боль, слабость, инсомния, тревога, вспыльчивость, плаксивость.

Кроме вышеназванных симптомов диффузного токсического зоба, может быть выраженная потливость, изменение ногтевых пластинок, появление отеков на ногах, понос из – за ускорения продвижения пищи по кишечнику. В особых, тяжелых случаях возникает тиреотоксический криз, который купируется в палате интенсивной терапии.

Особую тревогу у врачей вызывает диффузный токсический зоб и беременность. Классификация этого состояния может быть разной: например, диагноз зоба мог быть поставлен до беременности, или возник после оплодотворения по неизвестным аутоиммунным механизмам.

Как в первом, так и во втором случае, высок риск невынашивания плода, а также выкидыша на ранней стадии при тяжелых гормональных нарушениях.

Наибольшие шансы на рождение здорового ребенка у той будущей матери, у которой диагноз ДТЗ был поставлен до беременности и назначено необходимое лечение.

Диагностика ДТЗ

Диагностика диффузного токсического зоба в типичных случаях не представляет трудностей и складывается из:

Жалоб пациента;
Данных осмотра и пальпации шеи;
Определения уровня тиреотропных и тиреоидных гормонов, установление фактора их избытка и появления специфических симптомов, в первую очередь – кардиальных, неврологических и глазных.

Также востребованы УЗИ щитовидной железы, и биопсия с последующим гистологическим определением клеточного состава.

Разбор схожих состояний, или дифференциальная диагностика диффузного токсического зоба проводится с теми заболеваниями, которые могут симулировать главные признаки (симптомы) с какой – либо стороны:

неврозы и климакс;
миокардит, пороки сердца, ревматизм;
туберкулез (ведет к истощению);
раковая опухоль щитовидной железы, продуцирующая избыточные гормоны.

Лечение диффузного токсического зоба, препараты

Лечение любого заболевания бывает этиотропным (направленным на причину), патогенетическим и симптоматическим – избавляющее пациента от тягостных жалоб. При диффузном токсическом зобе лечение сводятся к следующим принципам:

Блокирование синтеза гормонов и их выхода из железы – Мерказолил;
Для адекватного восполнения уровня гормонов во время «блокирующего» лечения мерказолилом назначают L-тироксин;
После лечения тиреостатиками возможно хирургическое лечение диффузного токсического зоба (например, почти полное удаление или субтотальная резекция железы);
Применение радиоактивного изотопа йода считается одним из основных способов лечения ДТЗ за рубежом.

Диффузно узловой токсический зоб может осложниться тиреотоксическим кризом – тяжелым для жизни состоянием, обусловленным внезапным выходом кровь большого количества гормонов с развитием следующих симптомов:

Резчайшая тахикардия, гипертонический криз, который сменяется падением давления, снижением выделения мочи, а также нарушениями ритма сердца, одышкой, сердечной недостаточностью.

Осложнения диффузного токсического зоба, кроме того, могут быть симптоматическими: кахексия, прогрессирущий амавроз (слепота), миокардиодистрофия, нарушение глотания вследствие сдавливания шеи зобом.

Профилактика

Профилактика диффузного токсического зоба, как и при многих других заболеваниях, складывается из следующих мероприятий:

профилактика простудных заболеваний, закаливание;
борьба со стрессами;
поддержание двигательной активности, положительные эмоции;
употребление йода с пищей (йодированная соль);
профилактическое посещение врача – эндокринолога и ежегодное исследование на гормоны;

В любом случае, щитовидная железа – очень важное образование: как дефицит, так и избыток гормонов несут вред здоровью и могут привести человека к инвалидности.

Поэтому нужно не пренебрегать обследованиями, и не лениться лишний раз взглянуть в зеркало, чтобы оценить контуры собственной шеи, если вас стали беспокоить бессонница, тахикардия, раздражительность, подъемы температуры и снижение массы тела.

Следите за собой и будьте здоровы!

Частота . Наблюдается примерно у 1 % населения.

ДТЗ (болезнь Грейвса в англоязычной литературе или болезнь Базедова ранее в русскоязычной) - не очень удачное название этой болезни, по крайней мере, потому что диффузное увеличение щитовидной железы - не обязательный её признак. В результате диагноз ДТЗ может быть поставлен больному, у которого нет увеличенной щитовидной железы, и более того, у которого нет даже её гиперфункции, так как эта болезнь может проявляться только эндокринной офтальмопатией. По этой причине использовать эпоним в определении этой болезни кажется более целесообразным, и возвращение к эпониму «болезнь Базедова» кажется оправданным. Вместе с тем, поскольку альтернативного наименования для ДТЗ в России пока нет, будем пользоваться им.

Заметим, что первенство в описании ДТЗ в англоязычной литературе отдают ирландскому врачу Роберту Грейвсу, а в Европе - Карлу Базедову. Отсюда очевидно происхождение эпонимов «болезнь Грейвса» или «болезнь Базедова»

Что касается определения ДТЗ как такового, то это аутоиммунная болезнь.

Что такое диффузный токсический зоб

Врачи Грейвс и Базедов описали одно из самых серьёзных заболеваний щитовидной железы и иммунной системы. И произошло это задолго до появления методов исследования гормонов и антител, задолго до изобретения УЗИ. Болезнь была определена и описана как синдром исключительно на основании клинической картины. Это действительно заслуживает увековечивания имени врача.

В наши дни можно встретить разные названия этого заболевания: ДТЗ, болезнь Грейвса, болезнь Базедова, иммуногенный тиреотоксикоз. Наиболее распространённое название - болезнь Грейвса, его и будем использовать, чтобы избежать путаницы.

Среди всех случаев тиреотоксикоза болезнь Грейвса составляет от 40 до 85%. Заболевание часто поражает молодых, но может случиться в любом возрасте. Подавляющее большинство больных - молодые женщины. Помимо синдрома тиреотоксикоза, при болезни Грейвса, как правило, выражены зоб и часто бывают эндокринные офтальмопатии (специфическое аутоиммунное поражение глаз).

Эпидемиология диффузного токсического зоба

Заболеваемость ДТЗ составляет 8 случаев на 1000 женщин в год. Распространённость среди женщин достигает 2%, а среди мужчин 0,2%. Сообщают, что заболеваемость в подростковом периоде, когда частота ДТЗ наибольшая, достигает 3/100 000 в год.

Причины диффузного токсического зоба

Причина болезни Грейвса кроется не в щитовидной железе, а в иммунной системе. Железа - лишь мишень для аутоиммунной атаки, по сути - невинная жертва.

Причина болезни Грейвса - поломка в работе иммунной системы. Эта поломка происходит стихийно - иногда после тяжёлых инфекционных болезней, иногда после перенесённого стресса, иногда по неизвестной причине. В подавляющем большинстве аутоиммунных заболеваний антитела, нападая на клетки собственного организма, повреждают и уничтожают их. При болезни Грейвса мы имеем дело с совершенно иной ситуацией.

К факторам риска относятся наследственная предрасположенность и наличие аутоиммунных заболеваний тиреогастрической группы (пернициозная анемия, адиссонова болезнь, гипопаратиреоз, преждевременная яичниковая недостаточность, инсулинзависимый диабет и витилиго). Для этих болезней характерна ассоциация с антигенами комплекса гистосовместимости HLA - В-8, DR3, DR4 и DQ.

Провоцирующими факторами служат психическая травма, иктеркуррентные инфекции, беременность, климакс. Патогенез характеризуется усилением продукции тиреотропного гормона в результате функции нарушения диэнцефально-гипофизарной системы с последующим усилением биосинтеза тиреотропных гормонов в щитовидной железе.

В основе заболевания лежат гиперплазия и гиперфункция щитовидной железы. Наиболее частые причины развития болезни - нервно-психические травмы, переутомление, перенапряжение нервной системы, острые инфекции (чаще ангина, грипп), продолжительная инсоляция.

Патогенез . Диффузный токсический зоб представляет собой органоспецифическое аутоиммунное заболевание, развивающееся при врожденном дефекте иммунологического контроля. Основную роль в генезе аутоиммунных нарушений играет дефект Т-супрессоров. Вследствие этого В-лимфоциты начинают продуцировать специфические антитела, взаимодействующие с рецепторами тиреотропного гормона на поверхности тиреоцитов и тем самым стимулирующие функцию щитовидной железы. Выделяют легкую форму, тиреотоксикоз средней тяжести и тяжелый тиреотоксикоз (фарантическая форма).

По неизвестной пока причине иммунная система больного начинает синтезировать антитела к рецепторам ТТГ, которые, взаимодействуя с рецепторами к ТТГ на тиреоцитах, стимулируют рост фолликулярных клеток, усиливают кровоснабжение, секрецию тиреоидных гормонов, что клинически проявляется тиреотоксикозом и увеличением щитовидной железы. В железе отмечается лимфоцитарная инфильтрация, но при этом фолликулы не разрушаются.

Симптомы, признаки диффузного токсического зоба

При болезни Грейвса иммунная система вырабатывает антитела, структурой похожие на ТТГ (гормон гипофиза). Эти антитела, как ключ к замку, подходят к рецепторам, предназначенным для взаимодействия с ТТГ, расположенным на клетках щитовидной железы. Их так и называют: AT к рецептору ТТГ.

Эти антитела не убивают клетки щитовидной железы, нет, они действуют гораздо опаснее и коварнее. Соединившись с рецептором к ТТГ, антитела стимулируют железу к работе и росту. В отличие от ТТГ, который ориентирован на достижение эутиреоза, AT к рецептору ТТГ не обладают способностью снижаться по принципу обратной связи и не оставляют в покое свою жертву даже тогда, когда уровень тиреоидных гормонов буквально зашкаливает.

Щитовидная железа - не единственная мишень для AT к рецептору ТТГ. Ещё одна мишень - глаза. Антитела, привлекая клетки иммунной системы, атакуют жировую клетчатку, в которой лежит глазное яблоко, и глазодвигательные мышцы. Нарастает воспалительный отёк, и глаза, как говорится, «вылезают из орбит» - развивается эндокринная офтальмопатия.

Болезнь Грейвса обычно дебютирует не с офтальмопатии, а с синдрома тиреотоксикоза. Но именно появление пучеглазия, как правило, заставляет пациенток с болезнью Грейвса обратиться к врачу. Всё, что предшествует «некрасивому симптому», офтальмопатии, - тахикардия, дрожь, потливость - не сильно волнует молодых женщин. Их даже радует, что вес снижается, даже если не ограничивать себя в еде, кожа стала нежной и гладкой, появился интересный блеск глаз, эмоции плещут через край. Разве это болезнь? Это же прелесть что такое! Так, к сожалению, рассуждают многие пациентки с болезнью Грейвса. А зря. Даже у молодых больных происходит серьёзное повреждение сердца: днём и ночью оно работает как при забеге на 100-метровку.

Болезнь Грейвса опасна в любом возрасте: она нарушает работу сердца.

Помимо щитовидной железы и глаз, у AT к рецептору ТТГ есть и третья мишень - подкожная клетчатка нижней трети голеней. Воспаление и отёк этой области при болезни Грейвса называют претибиальная микседема.
Как правило, тиреотоксикоз - ведущий синдром при болезни Грейвса. Бывают случаи, когда у больных отсутствует эндокринная офтальмопатия и/или претибиальная микседема. В редких случаях офтальмопатия Грейвса или аутоиммунное поражение голеней встречаются как самостоятельные заболевания. Но следует понимать, что всё это проявления болезни Грейвса независимо от того, поразила она все три свои мишени или только одну.

Эффекты избытка тиреоидных гормонов могут быть весьма незначительными и проявляются лишь похуданием и повышенной чувствительностью к теплу вследствие гиперметаболизма. На самых ранних стадиях своего развития диффузный токсический зоб может протекать совершенно бессимптомно. Однако обычно у пациентов отмечается физическая и психическая гиперактивность и может иметь место миопатия скелетных и сердечной мышц, обусловливающая слабость, утомляемость и одышку. Нередко наблюдаются суправентрикулярные аритмии (обычно фибрилляция предсердий) и сердечная недостаточность, особенно у больных пожилого возраста. Встречается также остеопороз (вследствие ускорения кругооборота костной ткани с преобладанием процессов резорбции) и аменорея (отчасти - из-за подавления секреции гонадотропинов). Примерно у 70 % пациентов имеется диффузный зоб, над которым прослушивается сосудистый шум (вследствие увеличения кровотока через щитовидную железу).

Клиническая картина определяется токсическим действием на организм избыточно выделяемых в кровь гормонов щитовидной железы. Основные жалобы больных: повышенная психическая возбудимость, раздражительность, беспокойство, суетливость, плохой сон, слезливость, учащенное сердцебиение, чувство жара, повышенная потливость, дрожание рук. К ранним симптомам относятся также похудание, учащенный стул, мышечная слабость, повышенная утомляемость, понижение работоспособности, потеря в весе при хорошем аппетите и обильном питании. Зоб равномерно мягкой или умеренно плотной консистенции, может достигать размеров III и IV степени и, редко, V степени. При аускультации над зобом иногда выслушиваются сосудистые шумы, имеющие двухфазный характер и связанные с повышенной васкуляризацией щитовидной железы, что характерно именно для диффузного токсического зоба. В некоторых случаях при аномалии расположения щитовидной железы (загрудинное расположение) пропальпировать зоб не удается. Кожные покровы влажные, теплые, потливость повышенная. Температура нередко субфебрильная. Дермографизм красный, быстро появляющийся, стойкий. Подкожно-жировой слой развит слабо. Встречаются, однако, больные и с повышенным весом тела.

Наиболее постоянными и выраженными являются нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия (в тяжелых случаях 120 сокращений сердца в минуту и больше); пульс имеет характер скорого, скачущего. Пульсация может быть видимой на лучевой, височной и других артериях. Отмечается умеренное повышение систолического и значительное понижение (нередко до нуля) диастолического давления. Со стороны сердца вначале наблюдается гипертрофия левого желудочка, а при длительном заболевании - гипертрофия и расширение левого желудочка. Тоны сердца усилены; над легочной артерией, а иногда и над другими точками - систолические шумы, возникающие в связи с ускоренным кровотоком и ослаблением тонуса папиллярных мышц. Электрокардиограмма в начале заболевания характеризуется синусовой тахикардией и высоким вольтажем зубцов; в дальнейшем вольтаж понижается, зубец Т становится уплощенным.

Тяжелым осложнением является мерцательная аритмия, которая вначале возникает в виде приступов, а в дальнейшем переходит в стойкую форму. Длительное заболевание тиреотоксикозом приводит к дистрофическим изменениям миокарда с развитием сердечной недостаточности.

Нередко отмечается повышенный аппетит, учащенный вследствие дискинезии кишечника стул. У некоторых больных наблюдаются тиреотоксические желудочно-кишечные кризы с болевыми приступами, рвотой, поносом. В тяжелых случаях наблюдается увеличение печени, обусловленное ее дистрофией на почве тиреотоксикоза или недостаточности кровообращения. Тяжелым, хотя и редким, осложнением является желтая атрофия печени.

При тяжелом тиреотоксикозе нередко наблюдается гипофункция половых желез; у женщин - аменорея, бесплодие. Ярко выражены глазные симптомы: экзофтальм (пучеглазие), симптомы Грефе, Мебиуса (нарушение конвергенции), Штельвага (редкое спонтанное мигание или отсутствие мигания), несмыкание век во сне. Экзофтальм обычно двусторонний, значительно реже односторонний.

Отмечается склонность к гипохромной анемии, лейкопении и нейтропении при относительном лимфоцитозе, а также тенденция к гипергликемии; гликемическая кривая после нагрузки глюкозой характеризуется высоким и быстрым подъемом и быстрым падением до исходного уровня и ниже. В тяжелых.случаях кривая может приобрести, диабетоидные особенности, иногда при этом обнаруживается непостоянная глюкозурия.

Основной обмен повышен (выше +10%, у тяжелобольных до + 100%). Между тяжестью болезни и степенью повышения обмена не всегда имеется параллелизм. Содержание белковосвязанного йода в крови повышено (норма 4-8 мкг). Исследование функции щитовидной железы с I 131 обнаруживает повышенное поглощение его железой. Спустя 2 часа после введения поглощается более 12%, спустя 24 часа - более 35%.

У большинства больных развивается синдром тиреотоксикоза. Тиреотоксикоз. Размер щитовидной железы варьирует от незаметного на глаз до значительного увеличения. Она обычно увеличивается симметрично и диффузно, на ощупь плотноэластической консистенции. Из-за усиления кровоснабжения над щитовидной железой через стетоскоп можно услышать сосудистый шум.

Эндокринная офтальмопатия

Эта болезнь иммунной природы, хотя до сих пор антиген не идентифицирован. Внутри тканей орбиты происходит опосредованная цитокинами пролиферация фибробластов, которые секретируют гидрофильные глюкозаминогликаны. В результате в тканях орбиты повышается содержание интерстициальной жидкости, а также присутствует хроническая инфильтрация клетками воспаления, что вызывает отёк тканей и в конечном итоге фиброз. В процесс вовлекаются как жировая ткань орбит, так и глазодвигательные мышцы. Объём ретробульбарных тканей увеличивается, нарастает внутриорбитальное давление, глаз выпячивается (экзофтальм). В тяжёлых случаях сдавливается зрительный нерв, что сопровождается нарушением зрения.

Эндокринная офтальмопатия чаще встречается у курильщиков, на фоне плохой коррекции тиреоидной функции, в большей степени гипотиреоза. Эндокринную офтальмопатию отмечают у 50% больных на момент диагностирования ДТЗ, её проявления способны предшествовать развитию тиреотоксикоза, а также сохраняться после того, как тиреотоксикоз устранён.

Наиболее частые жалобы связаны с роговицей, которая страдает из-за выпячивания глазного яблока и ретракции века. Возникают повышенное слезовыделение, которое ухудшается под влиянием ветра и яркого освещения, боль в области глаза вследствие сопутствующего конъюнктивита или язвы роговицы. Снижается зрение, когда вовлекается зрительный нерв. Поражение глазодвигательных мышц проявляется двоением и другими симптомами.

Если симптомы выражены слабо, лечение не проводят, рекомендуют больному бросить курить, если он курит. Для предотвращения сухости роговицы назначают капли, содержащие метилцеллюлозу, и специальные мази. Рекомендуют ношение затемнённых очков, защищающих и от бокового ветра. При умеренно выраженной офтальмопатии назначают внутрь препарат селена, который уменьшает проявления офтальмопатии (механизм действия неизвестен, предполагают антиоксидантный эффект). При тяжёлых проявлениях воспаления применяют глюкокортикоиды, иногда в комбинации с иммуносупрессивными средствами, таким, как циклоспорин. В некоторых случаях проводят облучение орбит. При нарушении остроты зрения срочно осуществляют хирургическую декомпрессию орбиты. Когда наступает разрешение болезни, проводят косметические операции, направленные на устранение косоглазия, расширенной глазной щели и др.

Претибиальная микседема

Инфильтративная дермопатия встречается менее чем у 10% больных ДТЗ, и патологические изменения в коже подобны тем, что возникают при эндокринной офтальмопатии. Лечение проводят редко, но при выраженных проявлениях можно попытаться местно использовать мазь с глюкокортикоидом.

Течение болезни иногда острое, с бурно нарастающей тяжестью всех симптомов, с быстро развивающимся истощением, сердечной недостаточностью. При такой форме может возникать спутанность сознания, коматозное состояние и смерть. Значительно чаще наблюдается более медленное развитие болезни с постепенным нарастанием симптомов, с временными более или менее выраженными ремиссиями. Легкая форма характеризуется сравнительно нерезко выраженными симптомами: тахикардия умеренная, не превышает 100 сокращений в минуту, основной обмен не выше +30%, больные сохраняют трудоспособность. При средней форме симптомы тиреотоксикоза отчетливо выражены: значительная нервная возбудимость, мышечная слабость, похудание, стойкая тахикардия, трудоспособность понижена. Для тяжелой формы характерна резкая выраженность всех симптомов: упадок питания, кахексия, сильная нервно-психическая возбудимость, тиреотоксическая дистрофия миокарда с мерцательной аритмией, сердечная недостаточность; основной обмен выше +60%. Однако указанная характеристика степеней тяжести тиреотоксикоза схематична, и у каждого больного тяжесть заболевания оценивают с учетом всех особенностей клинической картины. Степень тяжести тиреотоксикоза должна быть указана в диагнозе заболевания,

Прогноз более серьезный при тяжелой форме заболевания со стойкой мерцательной аритмией и сердечной недостаточностью. Эти расстройства могут остаться и после субтотальной струмэктомии. Прогноз серьезный при тиреотоксических кризах, кахексии, появлении желтухи (опасность развития острой атрофии печени).

Диагностика диффузного токсического зоба

В анализах у пациентов с болезнью Грейвса мы видим очень низкий ТТГ и высокие Т 4 своб. и Т 3 своб. Повышены также AT к рецептору ТТГ. Этот показатель считается высокоспецифичным маркером болезни Грейвса.

Диагноз помогает поставить сцинтиграфия щитовидной железы с технецием (99mc). При болезни Грейвса железа активно захватывает радиофармпрепарат и на цветной картинке с результатами исследования выглядит «пылающей».

УЗИ при болезни Грейвса позволяет оценить объём железы, её структуру и кровоток, но поставить точный диагноз заболевания не позволяет.

Характерны нервозность, раздражительность, снижение массы тела при сохраненном аппетите. В классических случаях концентрация Т3 и Т4 в сыворотке крови повышена. Однако в легких случаях, особенно у лиц, проживающих в районах йодного дефицита, может возрастать концентрация только Т3 вследствие преимущественного синтеза именно этого йодтиронина, который содержит меньше йода (Т3-токсикоз). Концентрация тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке всегда ниже нормы. Поглощение следовых доз радиоактивных изотопов йода или технеция (захват которого щитовидной железой также усиливается при ее стимуляции) повышено. Сцинтиграфия щитовидной железы обнаруживает при диффузном токсическом зобе характерный диффузный зоб в отличие от многоочагового накопления изотопа при узловом зобе и единичного узла при гиперфункционирующей аденоме.

Подтверждается повышенным основным обменом, высоким поглощением щитовидной железой I 131 , повышенным содержанием белковосвязанного йода в крови и пониженным содержанием холестерина. От зоба со вторичным тиреотоксикозом первичный тиреотоксикоз дифференцируют на основании данных анамнеза (предшествовавшее заболеванию наличие у больного эутиреоидного зоба).

Характерны эмоциональная лабильность, раздражительность, быстрая утомляемость, плохой сон, плаксивость, гиперкинезы, субфебрильная температура, сердцебиение, экзофтальм, увеличение щитовидной железы.

Наиболее постоянными признаками являются:

Нарушения функции сердечно-сосудистой системы, проявляющиеся тахикардией, усилением сердечных тонов, систолическим шумом у верхушки, митральной конфигурацией сердца, изменением электрокардиограммы (увеличение зубцов Р и Г, повышение вольтажа зубцов R, смещение интервала S - T ниже изо-электрической оси, нарушение сердечного ритма - желудочковая эктрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий).
Глазные симптомы: экзофтальм, редкое мигание, положительные симптомы Грефе, Мебиуса.
Увеличение щитовидной железы вследствие ее гиперплазии.
Неврологические нарушения выражаются в мелком треморе вытянутых пальцев кистей рук, общем треморе тела, закрытых вех, высунутого языка, гиперкинезах, нарушениях кожной чувствительности, слабости проксимальных групп мышц конечностей вследствие тиреотоксической энцефалопатии.

Глюкокортикоидная функция надпочечников при тяжелой форме заболевания снижается. Содержание в крови белкосвязанного йода увеличивается. Основной обмен повышен. Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой ускорено.

Распознавание основывается на клинической картине заболевания, исследовании основного обмена, поглощении радиоактивного йода щитовидной железой и уровне белковосвязанного йода в крови.

Сочетания тиреотоксикоза, увеличенной щитовидной железы и эндокринного экзофтальма достаточно для установления диагноза ДТЗ. Если у больного, кроме тиреотоксикоза, никаких других проявлений нет, проводят дифференциальную диагностику между заболеваниями, сопровождающими тиреотоксикоз.

Визуализация щитовидной железы

При УЗИ щитовидная железа диффузно увеличена и обычно гомогенна. Она может быть нормальной эхогенности или сниженной, как при тиреоидите. Отмечают гиперваскуляризацию паренхимы.

Лечение диффузного токсического зоба

При болезни Грейвса существует 3 вида лечения:

назначение тиростатиков,
тиреоидэктомия,
лечение радиоактивным йодом.

Первый вариант - консервативное лечение, два последующих - радикальное, нацеленное на уничтожение щитовидной железы.

Назначение лечения при любом заболевании ориентировано на эффективность, безопасность и доступность.

Главная задача при болезни Грейвса - стойкое устранение тиреотоксикоза. Не менее важная самостоятельная задача - лечение эндокринной офталь-мопатии.

В большинстве стран мира предпочтение в лечении болезни Грейвса отдаётся радиойоду: это быстро, надёжно и дёшево.

Примерно 50% больных выздоравливают после лечения тиростатиками, но у половины пациентов после завершения консервативного лечения болезнь Грейвса рецидивирует.

В России большинству пациентов назначается лечение тиростатиками по стандартным схемам «блокируй» либо «блокируй и замещай». Улучшение наступает в течение ближайших недель, но лечение для достижения стойкого эффекта требуется продолжать ещё около полутора лет. Определение в конце лечения AT к рецептору ТТГ поможет сделать прогноз риска рецидивов. Если их титр остаётся повышенным, то вероятность рецидива велика.

Выбирая радикальное лечение, следует взвесить плюсы и минусы каждого метода. Например, если женщина планирует беременность в ближайшее время, то предпочтение следует отдать хирургическому лечению: после тиреоидэктомии можно беременеть сразу, как только будет подобрана заместительная доза левотироксина. После радиойодтерапии планирование беременности придётся отсрочить на полгода.

В каждом конкретном случае выбор лечения обсуждается совместно лечащим врачом и пациентом.

Поможет ли устранение тиреотоксикоза справиться с офтальмопатией Грейвса? К сожалению, далеко не всегда. Эндокринная офтальмопатия - самостоятельная аутоиммунная проблема, и её лечение требует иногда участия офтальмолога. Важно отметить, что более агрессивно эндокринная офтальмопатия проявляется у курильщиков. Поэтому при постановке диагноза болезнь Грейвса важно как можно скорее отказаться от табакокурения.

Наиболее радикальным методом лечения диффузного токсического зоба является субтотальная струмэктомия. Задача терапевта - установить совместно с хирургом показания к операции и подготовить к ней больного. При этом учитывают степень тяжести тиреотоксикоза, длительность заболевания, наличие осложнений, размеры зоба, эффективность предшествовавшего медикаментозного лечения. Безусловными показаниями к операции служат отсутствие стойкого эффекта от медикаментозного лечения при наличии тяжелой формы тиреотоксикоза, развитие осложнений, большие размеры зоба. Операция должна быть своевременной.

Подготовка к операции сводится к постельному или полупостельному режиму, высококалорийному питанию, назначению тиреостатических препаратов: мерказолил (метотирин) или метилтиоурацил. Подготовку к операции проводят до заметного смягчения явлений тиреотоксикоза, улучшения сердечной деятельности и общего состояния больного.

Рентгенотерапию диффузного токсического зоба проводят путем облучения обеих долей железы, или в форме частых сеансов с применением малых доз, или в форме редких сеансов с применением более высоких доз; суммарная доза -от 1000 до 1500 р. По другой методике лечение проводят курсами по 6 сеансов в общей дозе за курс 400-500 р, всего четыре курса с интервалами 1.5-2 месяца. При резко выраженном экзофтальме облучают диэнцефально-гипофизарную область (6-10 сеансов по 40-50 р). Рентгенотерапия показана при отсутствии эффекта от медикаментозного лечения, при общем тяжелом состоянии больного, когда операция опасна для жизни, при рецидивах токсического зоба после операций, особенно повторных. Большой размер зоба является противопоказанием к рентгенотерапии. С введением в практику лечения I 131 рентгенотерапию диффузного токсического зоба стали применять редко.

Тиреостатические препараты применяют в виде самостоятельного метода лечения, для подготовки к оперативному вмешательству и в комбинации с радиоактивным йодом. Терапевическое действие их основано на подавлении биосинтеза тиреоидных гормонов в щитовидной железе. Длительное лечение мерказолилом и метилтиоурацилом дает хорошие терапевтические результаты. Суточная доза мерказолила составляет 0,03-0,06 г, метилтиоурацила - 0,5-0,75 г. При достижении ремиссии дозу препаратов уменьшают до поддерживающей. Побочные явления выражаются в лейкопении, гипогранулоцитопении, аллергических реакциях. Для устранения лейкопении применяют нуклеинат натрия, пентоксил, тезан и др. Зобогенный эффект мерказолила наблюдается редко. Перхлорат калия (суточная доза до 3 г) обладает менее выраженным тиреостатическим действием и применяется, как и препараты йода (пилюли Шерешевского, дийодтирозин, йодид калия), преимущественно при легких формах заболевания.

Более выраженный терапевтический эффект достигается при назначении резерпина, мединала и люминала в комбинации с тиреостатическими препаратами. Курс лечения тиреостатическими препаратами (без перерывов) необходимо проводить 6-12 месяцев. При отсутствии терапевтического эффекта рекомендуется хирургическое вмешательство (субтотальная резекция щитовидной железы) или лечение радиоактивным йодом. Мерказолил и метилтиоурацил, используемые для подготовки к лечению радиоактивным йодом, отменяют за 7-10 дней, а микродозы йода - за 1-3/2 месяца перед введением радиоактивного йода. Лечение радиоактивным йодом противопоказано во время беременности, лактации, в детском и юношеском возрасте и при выраженной лейкопении. Осложнения после лечения радиоактивным йодом выражаются в обострении тиреотоксикоза, для предупреждения которого возобновляют лечение мерказолилом через 5-7 дней после приема радиоактивного йода. Другим осложнением является гипотиреоз.

В качестве симптоматической терапии применяют β-адрено-блокаторы (атенолол, метопролол, пропранолол). Они обладают очень быстрым действием, и после достижения эутиреоидного состояния их отменяют.

Терапия радиоактивным йодом проводится при рецидиве тиреотоксикоза после оперативного лечения и когда невозможно проведение консервативной терапии. Противопоказания - беременность и лактация.

При тиреотоксическом кризе применяют одновременно пропилтиоурацил, калия йодид, анаприлин и преднизолон в высоких дозах.

Продолжение беременности при тяжелом тиреотоксикозе противопоказано. При тиреотоксикозе средней тяжести необходимо учитывать желание больной сохранить беременность.

Специфического лечения, направленного на излечение ДТЗ, т.е. на аутоиммунный процесс как таковой, пока не предложено, а современное - лишь устраняет тиреотоксикоз. При этом исходят из двух альтернатив: блокирование лекарственными препаратами продукции тиреоидных гормонов или удаление щитовидной железы. Возможна и комбинация этих методов лечения в зависимости от результатов выбранной терапии и особенностей течения болезни. }