При гипернатриемии возможно следующее распределение жидкости. Гиперосмоляльность и гипернатриемия. Клинические проявления гипернатриемии

3072 0

Определение и сущность

Гипонатриемия означает уменьшение плазменной или сывороточной концентрации натрия ниже 135 ммоль/л, а гипернатриемия - увеличение плазменной концентрации натрия за пределы 145 ммоль/л.

Эти термины означают соотношение в плазме количества натрия и воды и не относятся к увеличению или уменьшению общего содержания натрия в организме.

Гипонатриемия и гипернатриемия представляют собой первичные нарушения водного баланса, возникающие в результате расстройства в системе регуляции осмолярности, деятельность которой направлена на поддержание (в основном за счет изменения экскреции и усвоения воды) осмолярности плазмы крови в узких пределах, составляющих 280-295 мосм/кг воды.

Осмолярность плазмы (Р0См) представляет собой общее число находящихся в плазменной воде твердых веществ выраженное в мосм/кг воды. Поскольку натрий является основным катионом плазмы крови, его концентрация изменяется параллельно осмолярности плазмы, что выражается следующим уравнением:

Росм = 2(Nа+К ммоль/л) + (глюкоза (мг %))/18 + (азот мочевины (мг))/2,8.


Эффективная осмолярность или тоничность создается за счет концентраций тех веществ, которые повышают осмотический градиент на клеточных мембранах и вызывают перемещение воды. Мочевина, которая свободно диффундирует через клеточную мембрану, имеет одинаковую концентрацию во внеклеточной жидкости и в клетке и не оказывает влияния на тоничность.

При нормальной концентрации глюкозы тоничность плазмы можно приблизительно подсчитать как 2(Na + K) ммоль/л.
Острая гипонатриемия и острая гипернатриемия представляют собой состояния, при которых изменения плазменной концентрации натрия происходят быстро (менее чем за 48 ч). Как будет показано ниже, скорость изменения плазменной концентрации натрия имеет как диагностическое, так и прогностическое значение.

При псевдогипонатриемии определяются ложные низкие концентрации натрия в плазме крови. В норме плазма содержит более 90% воды и около 10% твердых веществ. Увеличение содержания в плазме крови твердых веществ, например при гиперлипидемии или гиперпротеинемии, вызывает относительное уменьшение содержания в ней воды. Несмотря на то что содержание натрия в плазменной воде может быть нормальным, значение концентрации натрия, выраженное в ммоль/л плазмы, понижено.

Гипонатриемия с гипертоничностью относится к клиническим состояниям, при которых в результате повышения концентрации осмотически активных веществ (за исключением натрия), например глюкозы, происходит перемещение воды из клетки в плазму крови и разбавление содержащегося в пей натрия.

Распространенность и причины

Гипонатриемия

Гипонатриемия является наиболее распространенным электролитным нарушением, встречающимся в клинической практике. Причины этого состояния перечислены в табл. 53. Острая гипонатриемия наиболее часто встречается у больных, находящихся в стационаре, которым вводят гипотонические растворы в количествах, превышающих способность организма к экскреции свободной -воды (например, при избыточном внутривенном введении декстрозы).

Таблица 53. Причины гипонатриемия

Псевдогилонатриемия Гиперлипидемия
Гиперпротеинемия
Миеломная болезнь
Макроглобулииемия Вальденстрема
Гипоиатриемия с гипер­тоничностью Гипергликемия
Инфузия маинитола
Отравление токсическими продуктами
Этиленгликоль
Этиловый спирт
Метиловый слиот
«Истинная» гипонатриемии (гипонатриемия с гипоосмолярностью)
Гиперволемическая
Нефротический синдром
Цирроз печени
Застойная сердечная недостаточность
Острая или хроническая почечная недостаточность
Внепочечные потери натрия
Гиповолемическая Рвота
Понос
Перитонит
Панкреатит
Ожоги
Почечные потери натрии
Применение диуретиков
Тиазиды
Амилорид
Дефицит минералокортикоидов
Осмотический диурез
Патологические состояния, характеризующиеся по­терей хлорида натрия Почечный канальцевый ацидоз
Кистозное поражение мозгового вещества почек
Состояние после обструкции мочевых путей
Нормоволемические Синдром неадекватного выделения АДГ
Заболевания центральной нервной системы
Травма
Менингит
Энцефалит
Абсцесс мозга
Опухоль мозга
Синдром Гийена-Барре
Острый психоз
Эпилепсия
Болезни легких
Бронхогенный рак
Бактериальная пневмония
Туберкулез
Аспергиллез
Острая дыхательная недостаточность
Новообразования
Поджелудочной железы
Двенадцатиперстной кишки
Вилочковой железы
Лимфома
Лейкоз
Нарушения метаболизма
Острая интермиттирующая порфирия
Алкогольный абстинентный синдром, включая белую горячку
Прием лекарственных препаратов, вызывающих задержку воды
Диуретики
Пероральные средства, вызывающие понижение содержания глюкозы в крови
Хлорпроламид
Толбутамид
Седативные и снотворные средства
Опиаты
Барбитураты
Противоопухолевые препараты
Винкристин
Циклофосфан
Противовоспалительные средства
Индометацин
Ацетилсалициловая кислота
Ацетаминофен
Клофибрат
Карбамазепин
Изопротеренол
Изолированная глюкокортикоидиая недостаточность
Гипопитуитаризм
Внезапная отмена больших доз глюкокортикоидных гормонов
Гипотиреоз
Выраженное снижение содержания в организме калия, обусловленное применением диуретиков или другими причинами "Переключение осмостата"

В редких случаях с острой гипонатриемией поступают больные шизофренией и психогенной полидипсией. Поскольку в нормальных условиях человек в состоянии выводить от 15 до 20 л воды в сутки, тяжелая гипонатриемия наблюдается в результате массивного применения гипотонических растворов (более 15 л в сутки) или сопутствующего нарушения способности экскретировать свободную воду, что бывает при сердечной или почечной недостаточности, циррозе печени или постоянной секреции антидиуретического гормона при приеме лекарств или гиповолемии.

Хроническая гипонатриемия имеет большее распространение, чем острая гипонатриемия, и это состояние можно часто наблюдать при заболеваниях, сопровождающихся отеками. Обнаружение гипонатриемии у больных с циррозом печени иле сердечной недостаточностью, потребляющих умеренное количество жидкости (менее 1,5 л в сутки), свидетельствует о наступлении стадии задержки натрия и воды и о неблагоприятном прогнозе.

Одной из наиболее распространенных причин гипонатриемии является применение лекарственных препаратов. Чаще всего в развитии гипонатриемии повинны диуретики, пероральные гнпогликемнзирующие средства, опиаты и барбитураты.

Несмотря на то что в норме сигналом к секреции антидиуретического гормона (АДГ) является повышение содержания в плазме натрия (осмолярность плазмы), существует несколько физиологических стимуляторов высвобождения АДГ, не зависящих от осмолярности.

Если одновременно присутствуют осмолярные и неосмолярные факторы регуляции высвобождения АДГ, причем действие их разнонаправленно (например, сочетание гипонатриемии, подавляющей высвобождение АДГ и неосмолярных факторов, вызывающих его высвобождение), то доминируют последние, что приводит к высвобождению АДГ на фоне гипонатриемии. Сильными стимуляторами высвобождения АДГ являются боль, тошнота, рвота, артериальная гипотензия, гиповолемия и эмоциональные расстройства.

Иногда гипонатриемия может возникать при тяжелом, нелеченом випотиреозе, граничащем с микседематозной комой. Еще одной редкой причиной гипонатриемии является «переключение осмостата», при котором порог подавления образования АДГ смещается ниже среднего уровня, составляющего 275 мосм/кг.

Причиной гипонатриемии при надпочечниковой недостаточности является «е только уменьшение содержания в организме жидкости вследствие дефицита минералокортикоидных гормонов, но и постоянное высвобождение АДГ в результате глюкокортикоидной недостаточности, что бывает также при гипопитутаризме или резкой отмене лечения глюкокортикоидными гормонами.

Синдром неадекватного выделения АДГ встречается при большом числе патологических состояний, поражающих в основном центральную нервную систему и легкие (см. табл. 53). Наиболее распространенной причиной этого клинического синдрома остается бронхогенный рак легкого.

Метаболическими причинами синдрома неадекватного выделения АДГ, на которые следует обратить внимание, являются острая интермиттирующая порфирия, алкогольный абстинентный синдром и белая горячка.

Гипернатриемия

Причины гипернатриемии приведены в табл. 54. Острая гипернатриемия описана у новорожденных, находящихся на искусственном вскармливании и получающих приготовленные по рецептам гипертонические растворы. У детей хроническая гипернатриемия наиболее часто наблюдается при гастроэнтерите, протекающем с диареей, и инфекциях, вызывающих лихорадку и увеличение потерь воды через дыхательные пути.

Таблица 54. Причины гипернатриемии

Острая гипернатриемия Внутривенное введение бикарбоната натрия
После остановки сердца
В целях нейтрализации лактатацидоза
Случайное использование во время гемодиализа гиернатриемического раствора
Введение гипертонического раствора хлорида нат­рия с целью вызвать выкидыш
Состояние после утопления в морской воде
Случайное кормление новорожденных питательными смесями, содержащими избыточное коли­чество натрия
Хроническая гипернатриемия Нарушение механизма возникновения жажды
Неспособность употреблять воду
Резкая слабость
Угнетение сознания
Большие потери гипертонической жидкости
Лихорадка и одышка
Осмотический диурез
Инфузия маннитола
Зондовое питание концентрированными белко­выми смесями
Сахарный диабет
Период выздоровления после обструктивных по­ражений мочевых путей и почечной недостаточ­ности
Центральный несахарный диабет
Повреждение головы
Хирургические вмешательства в области гипо­физа
Метастазы опухоли
Краинофарингиома
Опухоль эпифиза
Лимфома
Лейкоз
Гранулематозные заболевания
Туберкулез
Саркоидоз
Инфекции
Менингит
Энцефалит
Сосудистые нарушения
Кровоизлияние
Тромбоз
Лигирование внутренней сонной или передней соединительной артерии
Идиоматический нефрогенный несахарный диабет
Прием лекарственных препаратов
Литий
Демеклоциклия
Метоксифлюраи
Амфотерицин
Винбластин
Колхицин

У взрослых чаще встречается хроническая гипернатриемия, чем острая. Общим почти для всех случаев хронической гипернатриемии у взрослых является физическая неспособность к употреблению воды, причинами которой могут быть резкая общая слабость или угнетение сознания.

В некоторых случаях причиной гипернатриемии может быть отсутствие чувства жажды. У пожилых больных, получающих через зонд богатые белками питательные смеси без достаточного количества воды, быстрое развитие гипернатриемии обусловлено большими потерями жидкости с мочой в результате осмотического диуреза.

Острая гипернатриемия у взрослых встречается редко. Есть сообщения о таких причинах тяжелой гипернатриемии, как случайное использование во время гемодиализа раствора, содержащего большое количество натрия, и применение гипертонического раствора хлорида натрия при попытке вызвать выкидыш у женщины. Острая гипернатриемия может также проявляться у больных, получивших большое количество бикарбоната натрия после остановки кровообращения или по поводу лактатацидоза.

Причиной несахарного диабета центрального типа является частичное или полное прекращение выделения АДГ. Несмотря на то что в прошлом наиболее распространенными причинами центрального несахарного диабета считали идиопатический несахарный диабет и опухоли головного мозга, в настоящее время доказано, что в большинстве случаев причиной являются травма и ипофизэктомия.

Причина нефрогенного несахарного диабета заключается в устойчивости почек к воздействию АДГ. Среди наиболее распространенных причин приобретенной устойчивости почек к АДГ следует указать на употребление лекарственных препаратов (литий, демеклоциклин, метоксифлюран) и электролитные нарушения (гиперкальциемия, гипокалиемия).

Основной признак - жажда; клинические проявления - преимущественно неврологические (связанные с выходом воды из клеток головного мозга по осмотическому градиенту). Они включают спутанность сознания, повышенную нейромышечную возбудимость, судороги и кому. Диагноз требует определения уровня Na в сыворотке, а иногда - и других исследований. Лечение сводится обычно к контролируемому восполнению дефицита воды. Плохая реакция требует поиска других причин гипернатриемии (тест водной депривации или введение вазопрессина).

Причины гипернатриемии

Поскольку общее содержание Na в организме коррелирует с объемом ЭЦЖ, гипернатриемию следует рассматривать в контексте гипо-, эу- или гиперволемии. Следует помнить, что объем ЭЦЖ и эффективный объем плазмы не одно и то же. Например, снижение эффективного объема плазмы может иметь место не только при сниженном, но и при увеличенном объеме ЭЦЖ (как это характерно для сердечной недостаточности, гипоальбуминемии или синдрома повышенной проницаемости капилляров).

Гипернатриемия обычно развивается либо при нарушении механизма жажды, либо при ограниченном доступе к воде. Именно тяжесть основного заболевания, не позволяющая удовлетворить жажду, или последствия гиперосмоляльности головного мозга считаются причиной высокой смертности госпитализированных взрослых больных с гипернатриемией.

Гиповолемическая гилернатриемия . Развитие гипер- или гипонатриемии при выраженном уменьшении объема ЭЦЖ зависит от соотношения потерь Na и воды и от количества воды, выпитой пациентом перед обследованием.

Почечные причины гипернатриемии на фоне снижения объема ЭЦЖ включают прием диуретиков. При осмотическом диурезе способность почек концентрировать мочу также нарушается, поскольку в просвете дистальных канальцев присутствуют вещества, создающие гипертоническую среду.

Осмотический диурез, обусловленный глицерином, маннитолом и мочевиной, может стать причиной гипернатриемии. Степень гиперосмоляльности при этом может оставаться скрытой, поскольку поступление воды из клеток в ЭЦЖ снижает уровень Na в сыворотке. Почечная патология, если она сопровождается нарушением способности максимально концентрировать мочу, также предрасполагает к развитию гипернатриемии.

Эуволемическая гилернатриемия . Гипернатриемия с эуволемией обусловлена уменьшением ОКВ при близком к норме общем содержании Na в организме.

У детей с поражением головного мозга, а также у взрослых с хроническими заболеваниями иногда наблюдается идиопатическая гипернатриемия, для которой характерно нарушение механизма жажды (т.е. повреждение центра жажды в головном мозге). Еще одной возможной причиной эуволемической гипернатриемии является нарушение осмотической регуляции секреции АДГ; при некоторых повреждениях нарушаются оба этих механизма. Неосмотическая регуляция секреции АДГ, по-видимому, сохраняется, что и обусловливает эуволемию в большинстве таких случаев.

Гиперволемическая гипернатриемия . При перегрузке объемом гипернатриемия встречается редко, и ее причиной является резко повышенное потребление соли на фоне ограниченного доступа к воде. Одним из примеров может служить введение больших объемов гипертонического раствора NaHCO 2 при лечении лактацидоза. Гипернатриемия может быть следствием введения и гипертонического солевого раствора, а также диеты неправильного состава.

Гипернатриемия у пожилых людей . Гипернатриемия часто встречается у пожилых людей, особенно в послеоперационном периоде, а также у тех, кого кормят через зонд или парентерально. Развитию гипернатриемии в старости способствуют и другие факторы:

  • зависимость от внимания окружающих (снабжения питьем),
  • нарушение механизма жажды,
  • нарушение концентрирующей способности почек,
  • нарушение образования ангиотензина II (что может прямо нарушать механизм жажды).

Симптомы и признаки гипернатриемии

Основной симптом гипернатриемии - жажда. Отсутствие жажды у находящихся в сознании пациентов с гипернатриемией свидетельствует о нарушении механизма жажды. Больные, испытывающие трудности в общении с окружающими, часто просто не могут пожаловаться на жажду или сами налить себе воды.

Основные признаки гипернатриемии обусловлены дисфункцией ЦНС. Наблюдаются помутнение сознания, повышенная нейромышечная возбудимость, гиперрефлексия, судороги и кома.

Для больных с нарушенной концентрирующей способностью почек характерно выделение значительного количества гипотоничной мочи. Внепочечные потери воды обычно очевидны, и в этих случаях концентрация Na в моче снижена.

Диагностика гипернатриемии

  • Определение уровня Na в сыворотке.

Диагноз основывается на клинической картине и результатов определения уровня Na в сыворотке. В отсутствие эффекта регидратации или при рецидиве гипернатриемии, несмотря на полную доступность воды, проводят дополнительные исследования.

Лечение гипернатриемии

  • Восполнение внутрисосудистого объема и количества свободной воды.

Главной целью терапии является восполнение внутрисосудистого объема и количества свободной воды. У пациентов, находящихся в сознании, в отсутствие выраженной дисфункции ЖКТ эффективна пероральная гидратация. При тяжелой гипернатриемии или у пациентов, которые из-за рвоты или нарушения психики не могут пить, проводят в/в гидратацию. Гипернатриемию, продолжающуюся <24 ч, следует устранять в первые сут. Однако в случаях хронической гипернатриемии или неизвестной ее продолжительности коррекция должна занимать двое суток, и осмоляльность сыворотки нельзя снижать быстрее, чем на 2 мОсм/л в час, чтобы избежать отека мозга, связанного с накоплением в нем растворенных веществ.

У пациентов с гипернатриемией и увеличением объема ЭЦЖ дефицит свободной воды можно восполнять 5% раствором декстрозы с возможным добавлением петлевого диуретика.

Необходимо следить за уровнем других электролитов, в том числе К, своевременно восполняя их дефицит.

Можно раздельно восстанавливать объем ЭЦЖ и количество свободной воды, используя вышеприведенную формулу расчета дефицита свободной воды.

Гипернатриемия — концентрация натрия в сыворотке выше 145 мЭкв/л; клинически проявляется, если этот показатель выше 155 мЭкв/л. Гипернатриемия всегда предполагает гипертоничность всех жидкостей организма, т. к. повышение осмолярности внеклеточной жидкости вызывает движение воды из внутриклеточного пространства, что приводит к повышению внутриклеточной осмотической активности и дегидратации клеток.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

  • E87. 0 - Гиперосмолярность и гипернатриемия

Гипернатриемия: Причины

Этиология

Внепочечные причины. Избыточное поступление натрия (как правило, передозировка препаратов натрия) . Снижение потребления воды. Повышение потерь через кожу (гипергидроз, ожоги) . Повышение потерь через ЖКТ (диарея, длительная рвота) . Почечные причины. Осмотический диурез. Наличие осмолярно активных неабсорбирующихся растворённых веществ в клубочковом фильтрате предупреждает реабсорбцию воды и натрия и приводит к возрастанию потерь воды с почками. Гипергликемия с глюкозурией — частая причина осмотического диуреза. Так как потери воды относительно больше, чем потери натрия, концентрация натрия в сыворотке при осмотическом диурезе прогрессивно увеличивается. Несахарный диабет (см. Диабет несахарный).

Гипернатриемия: Признаки, Симптомы

Клиническая картина

. Патология ЦНС. У маленьких детей и у престарелых развивается генерализованное угнетение ЦНС, включая заторможённость, кому и эпилептические припадки. Вследствие разрывов вен могут наблюдаться внутрицеребральные кровоизлияния.
. Сокращение внеклеточного объёма. Хотя 2/3 дефицита воды покрываются за счёт внутриклеточной жидкости, в небольшой степени сокращается и объём внеклеточной жидкости (сухость кожных покровов и слизистых оболочек, жажда).
. Нарушение выделения мочи. Если потери жидкости обусловлены почками (т. е. выделение мочи несоответственно высокое по сравнению с уровнем осмолярности плазмы или объёмом внеклеточной жидкости), то может отмечаться полиурия. Если почки не изменены, и потери жидкости обусловлены внепочечными причинами, объём мочи обычно снижается.

Возрастные особенности

Дети. Гипернатриемия может развиться у новорождённых с низким весом при рождении. Летальность высока. Гипернатриемия может развиться при неправильном приготовлении детского питания. Пожилые. Гипернатриемия может быть вызвана введением петлевых диуретиков.

Гипернатриемия: Диагностика

Лабораторная диагностика. Тест с дегидратацией. Способность к концентрированию мочи можно исследовать после ночной дегидратации для выявления у больного потерь жидкости почками. Ограничение приёма воды начинается в 8 вечера и продолжается 14 ч, после чего осмолярность мочи должна превышать 800 мосм/кг. Затем больному п/к вводят АДГ (5 ЕД водного р - ра вазопрессина). Осмолярность мочи после этой процедуры больше повышаться не должна. Однако если осмолярность мочи после проведения водной депривации ниже 800 мосм/кг или если она увеличивается более чем на 15% после введения АДГ, это указывает на наличие в той или иной степени дефицита АДГ. Если осмолярность мочи после водной депривации не превышает 300 мосм/кг, и не отмечается её дальнейшего повышения после введения АДГ, то имеется та или иная форма нефрогенного несахарного диабета. Исследование АДГ плазмы. При нефрогенном несахарном диабете осмолярность мочи может не быть истинным отражением высвобождения АДГ, тогда необходимо измерять уровни АДГ в плазме. Оценка осмолярности и состава мочи. Для оценки полиурии информативно исследование состава растворённых веществ в моче. При осмолярности мочи ниже 200 мосм/кг предполагают наличие первичного дефекта в сохранении воды. При осмолярности мочи выше 200 мосм/кг при полиурии предполагают осмотический диурез. После измерения осмолярности мочи следует проанализировать наличие натрия, глюкозы и мочевины в моче для выявления этиологии диуреза.

Дифференциальная диагностика

Несахарный диабет. Гиперосмолярная некетоацидотическая кома. Злоупотребление солью. Дегидратация по гипертоническому типу.

ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ

Препараты выбора

Диета. В зависимости от этиологии заболевания — ограничение поваренной соли, увеличение количества жидкости; при несахарном диабете — диета с ограничением белков и достаточным количеством жиров и углеводов, пищу готовят без соли (больному выдают 5- 6 г/сут в кристаллическом виде), рекомендуют овощи, фрукты, соки, молоко и молочнокислые продукты.

При гиповолемии. 0, 9% р - р натрия хлорида или р - р Рингера 10- 20 мл/кг в/в в течение 1- 2 ч. При снижении ОЦК на 10% и более введение можно повторить. 5% р - р декстрозы с 0, 5 н р - ром натрия хлорида до нормализации диуреза.

При гипернатриемии. Гипотонические р - ры (натрия хлорида или декстрозы). Гипернатриемию, продолжающуюся менее 24 ч, корригируют в течение суток; при более длительной гипернатриемии во избежание развития отёка мозга содержание натрия сыворотки уменьшают до нормы в течение 48 ч, т. е. не быстрее 0, 5 мЭкв/л/ч (0, 5 ммоль/л/ч) или 20 мЭкв/л/сут (20 ммоль/л/сут) . Петлевые диуретики, затем, дополнительно к гидратационной терапии, внутривенная инфузия 5% р - ра декстрозы с добавлением калия хлорида. Для профилактики гипокальциемии в р - ры для внутривенного введения добавляют 50 мг/кг кальция в виде 10% р - ра кальция глюконата. При развитии ацидоза в жидкость для инфузии добавляют натрия гидрокарбонат 550 мЭкв/л. При сочетании ацидоза и гипокальциемии в первую очередь устраняют недостаток кальция. При необходимости назначают препараты калия и фосфаты.

Нажмите сюда чтобы добавить комментарий к: Гипернатриемия (Заболевания, описание, симптомы, народные рецепты и лечение)


Описание:

Гипернатриемия - это повышение концентрации натрия в плазме более 145 ммоль/л. Натрий   - это основное осмотически активное вещество внеклеточной жидкости, и поэтому гипернатриемия сопровождается гиперосмоляльностью плазмы. Поскольку количество осмотически активных веществ внутри клетки постоянно, гипернатриемия приводит к выходу воды из клеток.


Симптомы:

При повышении осмоляльности   внеклеточной жидкости вода выходит из клеток и их объем уменьшается. Снижение объема клеток головного мозга сопровождается повышенным риском   субарахноидального и внутримозгового кровоизлияния. В связи с этим основные симптомы гипернатриемии - ,   слабость,   повышение нервно-мышечной возбудимости, очаговая неврологическая симптоматика, реже наблюдаются   эпилептические припадки и   кома. Больные могут предъявлять жалобы на   увеличение объема мочи и   жажду. По неизвестным причинам больные с   полидипсией, вызванной   центральным несахарным диабетом,   предпочитают пить воду со льдом. У больных с   повышенным потоотделением,   поносом или   осмотическим диурезом возможна   гиповолемия. Летальность очень высока, если концентрация натрия в плазме превышает 180 ммоль/л.


Причины возникновения:

Причины гипернатриемии:
Избыточное (более 12 г в сутки) поступление натрия в организм в результате:
- Потребления с пищей и жидкостями (например, при пересаливании пищи, приёме минеральных вод).
- Парентерального введения с лечебной целью (например, растворов NaCl, других жидкостей и веществ, содержащих Na+).

Сниженное выведение натрия из организма вследствие:
- (например, в результате , нефронекроза).
- Гиперсекреции ренина.
- Повышенного образования ангиотензина.
- Альдостеронизма.


Лечение:

Для лечения назначают:


Лечение направлено на прекращение потерь и устранение   дефицита воды. Количество воды, необходимое для устранения ее дефицита, вычисляется по формуле:
Дефицит воды = (Na+пл -140) x OBO/140,
где Na+пл - концентрация натрия в плазме,
ОВО - общее содержание воды в организме.

При гипернатриемии, обусловленной потерей воды, общее содержание воды в организме составляет 40% веса у женщин и 50% - у мужчин. Например, у женщины весом 50 кг при концентрации натрия в плазме 160 ммоль/л дефицит воды составляет:

(160-140) х (0,4 х 50)/140 = 2,9 л.

Как и при , быстрое устранение нарушений опасно. Резкое уменьшение осмоляльности внеклеточной жидкости сопровождается перемещением воды в нервные клетки, приспособленные к повышенной осмоляльности благодаря процессу осмотической адаптации. Это может привести к отеку головного мозга, эпилептическим припадкам и стойким неврологическим нарушениям. В связи с этим дефицит воды устраняют в течение 48-72 ч.
При расчете количества вводимой жидкости учитывают текущие потери. Скорость снижения концентрации натрия в плазме не должна превышать 0,5 ммоль/л/ч, или 12 ммоль/л в течение первых суток лечения. Наиболее безопасный способ введения препаратов - внутрь, в том числе через назогастральный зонд. Возможно медленное в/в введение 5% глюкозы или 0,45% NaCl.
При центральном несахарном диабете назначают десмопрессин интраназально.
Еще один способ снижения диуреза - это ограничение потребления поваренной соли и одновременное назначение тиазидных диуретиков в малых дозах. При частичном центральном несахарном диабете можно назначить препараты, стимулирующие секрецию АДГ или усиливающие его действие на почки, - хлорпропамид, клофибрат, карбамазепин, НПВС.
При нефрогенном несахарном диабете лечение основного заболевания или отмена лекарственного средства, вызвавшего поражение почек, может привести к улучшению их концентрационной способности. Уменьшения диуреза при нефрогенном несахарном диабете можно добиться ограничением потребления поваренной соли и одновременным назначением тиазидных диуретиков в малых дозах. При этом возникает некоторая гиповолемия, приводящая к увеличению реабсорбции солей и воды в проксимальном канальце и уменьшению диуреза.

НПВС нарушают синтез простагландинов в почках и тем самым усиливают действие АДГ; при этом осмоляльность мочи повышается, а диурез - снижается. Если больные нефрогенным несахарным диабетом нуждаются в назначении лития, уменьшить его нефротоксическое действие может амилорид, поскольку литий проникает в клетки собирательных трубочек через чувствительные к амилориду натриевые каналы.

Гипернатриемия - патологическое состояние организма, при котором концентрация ионов натрия в крови превышает норму (более 145 ммоль/л), что сопровождается гиперосмолярностью плазмы и уменьшением содержания воды в клетках.

Причины возникновения

Гипернатриемия может быть вызвана:

  • избыточным поступлением натрия в организм (более 12 г в сутки) вследствие потребления в пищу или парентерального введения с лечебной целью;
  • пониженным выведением натрия из организма в связи с почечной недостаточностью , гиперсекрецией ренина, повышенным образования ангиотензина, альдостеронизма.

Симптомы гипернатриемии

Первый и наиболее характерный симптом гипернатриемии - быстро нарастающее чувство жажды. Но при некоторых состояниях (при нарушениях механизма жажды, при несахарном диабете) чувство жажды может быть слабо выражено или отсутствует.

Если употребляемое количество воды не покрывает ее потери, появляется резкая слабость, спутанность сознания, одышка, падает артериальное давление, набухают шейные вены. Реже наблюдаются периферические отеки. Пульс учащен, возможно появление судорог , развитие сердечно-сосудистой недостаточности и комы с последующей смертью больного.

Диагностика

Диагностика гипернатриемии основана на клинической картине и измерении уровня натрия. При отсутствии ответа на обычную регидратацию и появлении рецидива гипернатриемии при адекватном доступе к воде, проводится дальнейшее диагностическое исследование. Для определения исходной причины гипернатриемии измеряется объем осмоляльности мочи, особенно после обезвоживания.

Классификация

В зависимости от причин развития выделяют гиповолемическую, гиперволемическую и изоволемическую гипернатриемии. Гипернатриемия бывает острой и хронической.

Действия пациента

При обезвоживании больному дают воду в неограниченном количестве.

Если наблюдаются симптомы острого обезвоживания (например, на фоне пищевых токсикоинфекций), которые сопровождаются рвотой и диареей, полноценное восполнение потерянной жидкости возможно только через внутривенное введение. Пациент нуждается в госпитализации. Нужно срочно вызвать «скорую помощь».

Лечение гипернатриемии

Лечение гипернатриемии направлено на устранение дефицита воды и прекращение ее потерь. Необходимое количество воды вычисляется по формуле: дефицит воды = (Na+пл -140) x OBO/140.

Na+пл - концентрация натрия в плазме, ОВО - общее содержание воды в организме, с учетом текущих потерь. Процесс восполнения воды проводится в течение 48-72 ч.

Для снижения диуреза необходимо ограничить потребление поваренной соли с одновременным назначением малых доз тиазидных диуретиков. Выбор препаратов для лечения гипернатриемии зависит от основного заболевания.

Осложнения

При несвоевременном лечении летальность при остром процессе составляет 70% у взрослых и 40% у детей. При хронической гипернатриемии - 60% у взрослых и 10% у детей.

После лечения острой гипернатриемии у 60% детей остаются различные осложнения со стороны ЦНС, периферической нервной системы и почек.

Профилактика гипернатриемии

Профилактика гипернатриемии заключается в предотвращении воздействия факторов, которые ведут к развитию этой патологии.



Loading...Loading...