Gușă toxică difuză 1 lingură. Gușă toxică difuză: ce este, simptome și diagnostic. Ce este DTZ?

Ce este gușa toxică difuză (boala Graves)? Vom discuta cauzele, diagnosticul și metodele de tratament în articolul dr. E. A. Rodionov, terapeut cu 10 ani de experiență.

Definiţia disease. Cauzele bolii

Gușă toxică difuză este o leziune autoimună a glandei tiroide.

Gușa toxică difuză a fost descrisă pentru prima dată în lucrările lui Robert James Graves și Carl Adolf von Basedow la mijlocul secolului al XIX-lea. Pe lângă această boală, tirotoxicoza poate apărea și în alte boli ale glandei tiroide (tiroidită, adenom toxic etc.), care necesită diagnostic diferențial, deoarece tratamentul acestor afecțiuni nu este același, iar complicațiile datorate lipsei sau necorespunzătoare. tratamentul poate duce la modificări patologice ireversibile. ,

În țările vorbitoare de limbă engleză această boală se numește boala Graves, iar în țările vorbitoare de germană se numește boala Graves. Gușa toxică difuză se dezvoltă din cauza funcției afectate a limfocitelor CD8+ și a producției de anticorpi antitiroidieni, printre care o importanță deosebită se acordă celor care au afinitate pentru receptorii hormonali de stimulare a tiroidei din glanda tiroidă. Acești anticorpi sunt detectați în medie la 50% dintre pacienții cu gușă toxică difuză. Hormonul de stimulare a tiroidei (TSH) se leagă în mod normal de acești receptori, ceea ce stimulează producția și eliberarea hormonilor tiroidieni (TG). Anticorpii, atunci când se leagă de receptorii TSH, cresc secreția de tiroxină (T4) și triiodotironina (T3), ocolind reglarea TSH. Un nivel crescut de hormon de stimulare a tiroidei determină dezvoltarea tireotoxicozei. Motivul acestui defect al sistemului imunitar nu este complet clar. Există dovezi care sugerează rolul predispoziției genetice, în special, prevalența mai largă a alelelor HLA-B8 și BW-35 la pacienții cu această boală. Cu toate acestea, nicio alelă nu a fost identificată ca fiind responsabilă pentru boala Graves. Există probabil o interacțiune între mai multe alele aici.

Simptome de gușă toxică difuză

Gușa toxică difuză se dezvoltă adesea la femeile sub treizeci de ani. Sindromul de tireotoxicoză este asociat cu un metabolism mai intens. Ritmul cardiac crește și tensiunea arterială crește. Caracterizat printr-o creștere a presiunii sistolice („superioare”) și o scădere a presiunii diastolice, adică creșterea presiunii pulsului, manifestată prin pulsația pronunțată a arterelor mari și mici. Transpirația crescută este tipică, deoarece organismul încearcă să degaje căldură în exces (datorită reglării afectate a fosforilării oxidative). Stimularea sistemului nervos se manifestă prin iritabilitate și tremurări ale mâinilor. Apetitul crește, dar greutatea corporală scade din cauza defalcării accelerate a proteinelor din organism. Așa-numita variantă fat-Basedow, în care greutatea corporală crește, este rară. Pacienții cu DTD se plâng adesea de slăbiciune musculară, oboseală și dificultăți de respirație. Glanda tiroidă poate fi mărită, dar nu există nicio relație între gradul de mărire a acesteia și severitatea afecțiunii. În mod normal, volumul glandei tiroide la bărbați nu depășește 25 cm 3, iar la femei - 18 cm 3. Simptomele se dezvoltă de obicei relativ repede - în decurs de 6-12 luni. În 80% din cazuri, o glanda tiroidă mărită, nedureroasă este detectată la palpare. Într-un stadiu incipient al bolii, pacienții pot prezenta oricare dintre plângerile enumerate, așa că medicul trebuie să cunoască bine semnele de tireotoxicoză și măsurile de diagnosticare necesare. La pacientii asimptomatici cu tireotoxicoza subclinica, boala este depistata intamplator daca se face un test de sange TSH pentru orice indicatie.

Cu boala Graves, pot apărea semne de oftalmopatie endocrină din cauza leziunilor țesutului periorbital: exoftalmie pronunțată (nu întotdeauna simetrică), diplopie, umflarea pleoapelor, senzația de „corp străin în ochi”. Acest lucru facilitează foarte mult munca medicului în ceea ce privește diagnosticul, deoarece printre toate afecțiunile cu tireotoxicoză, oftalmopatia endocrină este caracteristică gușii toxice difuze. Oftalmopatia endocrină nu trebuie confundată cu simptomele oculare ale tireotoxicozei, printre care se numără sindromul Graefe și sindromul Kocher (pleoapa superioară rămâne în urmă atunci când privește în sus și respectiv în jos), sindromul Moebius (privirea nu este fixată aproape), sindromul Stellwag (scăzut). frecvența clipirii). Este de remarcat faptul că severitatea simptomelor oculare nu depinde de severitatea disfuncției tiroidiene.

Patogenia gușii toxice difuze

Pe lângă factorii genetici, există sugestii despre rolul stresului și infecției în dezvoltarea bolii Graves, precum și efectele substanțelor toxice. Din cauza tulburărilor imunologice, glanda tiroidă este infiltrată de limfocite, se produc anticorpi la diferitele sale componente, în principal la receptorii TSH, ceea ce duce la stimularea producției de TG și proliferarea tirocitelor. Acești anticorpi mai sunt numiți imunoglobuline care stimulează tiroida. Acțiunea excesivă a TG în organism duce la dezvoltarea tireotoxicozei, cu semne ale cărora pacienții cu gușă toxică difuză consultă de obicei un medic. ,

Clasificarea și etapele de dezvoltare a gușii toxice difuze

Conform clasificării tireotoxicozei conform Fadeev V.V. și Melnichenko G.A., se remarcă:

1. subclinic;
2. manifesta;
3. complicat.

Exista si o clasificare a gusei (marirea patologica a glandei tiroide), in care se disting trei grade de gusa, in functie de examinarea si palparea glandei tiroide.

Clasificarea patomorfologică a gușii toxice difuze (trei variante ale bolii) se bazează pe examinarea histologică a unei biopsii sau a glandei tiroide îndepărtate. ,

Complicațiile gușii toxice difuze

Tireotoxicoza, care se dezvoltă cu gușă toxică difuză, afectează toate sistemele corpului. Dacă această boală nu este tratată corespunzător, poate duce la dizabilitate severă, iar aritmiile și insuficiența cardiacă pot duce chiar la deces.

Cea mai periculoasă complicație a bolii Graves este criza tirotoxică, a cărei dezvoltare este asociată cu factori nefavorabili (stres, diverse boli, activitate fizică severă, intervenții chirurgicale etc.). Apare o excitare puternică, temperatura crește la 40 o C, ritmul cardiac ajunge la 200 de bătăi pe minut, se poate dezvolta fibrilație atrială, simptomele dispepsiei se intensifică (greață, vărsături, diaree, sete), iar pulsul crește tensiunea arterială. Apoi pot apărea semne de insuficiență suprarenală (hiperpigmentare, puls filiforme, microcirculație afectată). Starea se agravează în câteva ore. Aceasta este o situație urgentă care necesită măsuri urgente care vizează reducerea concentrației de TG, combaterea insuficienței suprarenale, a deshidratării, a hipertermiei, a tulburărilor metabolice și a insuficienței circulatorii. Hidrocortizonul se administrează intravenos, se efectuează detoxifiere și terapie tireostatică. Complicațiile gușii toxice difuze includ și complicații ale tratamentului chirurgical al acesteia: hipoparatiroidism, afectarea n. laringeul recurrens (dacă un nerv este deteriorat, apare răgușeală, dacă doi sunt afectați, poate apărea asfixie), sângerări, reacții alergice la medicamente. Complicațiile terapiei tireostatice vor fi discutate mai jos.

Diagnosticul gușii toxice difuze

Dacă un pacient prezintă semne de tireotoxicoză, nivelul hormonului de stimulare a tiroidei (TSH) este determinat printr-o metodă foarte sensibilă (sensibil 0,01 mU/l). Dacă nivelul TSH este mai mic decât normal, atunci concentrația de St. T4 (tetraiodotironina, tiroxina) si T3 (triiodotironina). Există un concept de așa-numită tireotoxicoză subclinică, când nivelurile de T4 și T3 sunt normale. Dintre anticorpi, nivelul de anticorpi la receptorii TSH (AT-rTSH) este de cea mai mare importanță clinică. Titrurile lor mari indică cel mai probabil că avem de-a face cu boala Graves. Alți anticorpi, precum anticorpii împotriva peroxidazei tiroidiene și tiroglobulinei (TPO-Ab și TG-Ab), sunt detectați și în alte afecțiuni, așa că sunt importanți doar într-o evaluare cuprinzătoare, iar determinarea lor poate ajuta în unele situații.

La ecografie, boala Graves se caracterizează prin scăderea ecogenității și creșterea volumului (aproximativ 80% din cazuri). Dacă se depistează formațiuni focale, dacă se suspectează tumori, se efectuează o biopsie cu examen citologic. În unele situații (diagnostic diferențial cu autonomie funcțională, gușă substernală), se efectuează scintigrafia glandei tiroide. Diagnosticul diferențial se realizează cu autonomie funcțională a glandei tiroide (caracterizat prin prezența nodurilor la ultrasunete, „fierbinte” la scintigrafie, absența anticorpilor, lipsa oftalmopatiei endocrine), tiroidită subacută (debut acut, durere la nivelul glandei tiroide, febră). , legătură cu o boală infecțioasă anterioară), tiroidita nedureroasă („silențioasă”) (tireotoxicoza subclinică este mai frecventă), tiroidita postpartum (apare în decurs de 6 luni de la naștere). ,

Tratamentul gușii toxice difuze

Tratamentul bolii Graves poate fi efectuat de un endocrinolog sau internist. Din păcate, în prezent, tratamentul gușii toxice difuze vizează numai organul țintă, adică glanda tiroidă, și nu producerea de anticorpi, care este cauza directă a dezvoltării bolii. Chiar și după îndepărtarea glandei tiroide, anticorpii la receptorii hormonilor de stimulare a tiroidei continuă să fie sintetizați, deși tireotoxicoza nu mai apare (cu terapie de substituție adecvată).

Deci există trei moduri de a trata gușa toxică difuză:

1. tratament conservator;
2. terapia cu iod radioactiv;
3. tratament chirurgical.

Alegerea metodei depinde de vârstă, de bolile concomitente, de gradul de mărire a glandei tiroide, de dorințele pacientului și de capacitățile instituției medicale. O metodă conservatoare de tratare a gușii toxice difuze este prescrierea de tireostatice. În unele cazuri (până la 30%), un astfel de tratament poate duce la o remisiune stabilă, în unele este pregătirea pentru utilizarea unei alte metode, mai radicale (tratament chirurgical sau terapie cu iod-131). Se crede că terapia conservatoare este ineficientă în cazurile de mărire pronunțată a glandei tiroide (mai mult de 40 cm 3) și cu semne de compresie a țesuturilor înconjurătoare, în prezența nodurilor mari în ea, precum și în prezența complicațiilor. (fibrilație atrială, osteoporoză etc.). În caz de recidivă după un curs de terapie tireostatică, nu este prescris un curs lung repetat. În astfel de cazuri, se efectuează un curs de pregătire a medicamentelor pentru terapie cu iod radioactiv sau intervenție chirurgicală.

O condiție importantă pentru un tratament conservator adecvat este aderarea pacientului la tratament și disponibilitatea monitorizării de laborator. Tireostaticele blochează sinteza hormonilor tiroidieni și ameliorează tireotoxicoza. După 4-6 săptămâni de terapie tireostatică, când apare o stare eutiroidiană, se adaugă de obicei levotiroxina la tratament. În perioada de tireotoxicoză (înainte de normalizarea T4), este, de asemenea, recomandabil să se prescrie medicamente din grupul de beta-blocante: acestea suprimă conversia tisulară a T4 în T3 și reduc ritmul cardiac. Criteriul de adecvare a tratamentului este un nivel normal de T4 si TSH. Cursul de tratament durează 12-18 luni. În timpul tratamentului, este necesar să se monitorizeze indicatorii unui test general de sânge. Acest lucru este necesar pentru a controla complicațiile grave ale terapiei tireostatice - agranulocitoza și trombocitopenia, care necesită întreruperea imediată a medicamentelor. Simptome de agranulocitoză: febră, durere în gât, scaune moale. Dacă apar, pacientul trebuie să doneze de urgență sânge pentru o analiză generală și să înceteze administrarea de tireostatice până la primirea rezultatelor testelor. Recidiva apare cel mai adesea în primele 12 luni de la finalizarea cursului.

Chirurgia se referă la îndepărtarea întregii sau a majorității glandei tiroide. Operația se efectuează numai în stare de eutiroidie. În prezent, îndepărtarea acestui organ nu este fatală pentru oameni, deoarece există toate posibilitățile de terapie de înlocuire adecvată și ieftină cu levotiroxină. Pe de altă parte, dacă rămâne chiar și un mic fragment de glandă, rămâne probabilitatea de recidivă a bolii, acesta este un organ țintă pentru anticorpii antitiroidieni secretați de sistemul imunitar; Astfel, hipotiroidia postoperatorie nu mai este considerată o complicație a operației, ci este scopul acesteia. Doza de levotiroxină după intervenție chirurgicală este selectată individual și este de obicei de 1,7 mcg/kg pe zi.

În Rusia, terapia cu iod radioactiv nu este larg răspândită, care este asociată cu deficiența de iod-131. Contraindicațiile terapiei cu iod radioactiv sunt doar sarcina și alăptarea. Nici măcar copilăria nu este un obstacol în calea implementării sale. Această metodă constă în ingerarea unei doze precalculate de iod-131, care se acumulează în glanda tiroidă, se descompune în eliberarea de particule β, ceea ce duce la distrugerea prin radiații a tirocitelor. Terapia cu iod radioactiv este în esență o metodă nechirurgicală de îndepărtare a țesutului tiroidian. , ,

Prognoza. Prevenirea

Prognosticul cu diagnostic în timp util și tratament adecvat este favorabil. Nu este recomandat să luați medicamente care au un efect secundar care afectează producția de hormoni tiroidieni, cum ar fi amiodarona. Gușa toxică difuză este în majoritatea cazurilor tratată cu succes și nu este o condamnare la moarte. Datorită terapiei de substituție accesibile publicului și relativ ieftină, este posibilă normalizarea proceselor metabolice și dispariția manifestărilor clinice. Cu toate acestea, complicațiile bolii Graves pot duce la modificări patologice ireversibile în organism. Prevenirea gușii toxice difuze la rudele directe ale pacienților nu a fost dezvoltată în mod clar, cu toate acestea, este posibil să se recomande renunțarea la fumat, medicamentele care conțin iod, menținerea unui regim zilnic optim pentru a minimiza situațiile stresante și monitorizarea regulată a TSH. O legătură clară între aportul de iod din alimente și boala Graves nu a fost identificată în regiunile cu conținut insuficient de iod, gușa toxică difuză nu este mai frecventă; spre deosebire de autonomia funcțională, care în aceste zone devine principala cauză a tireotoxicozei. ,

Referințe

• 1. Boala lui Fadeev V.V. RMZh, nr. 27 2002. P. 1262
• 2. Kondratyeva L. V. Tratamentul tireotoxicozei. Medic curant nr. 05/05
• 3. Smirnov V.V., Makazan N.V., Sindromul de tireotoxicoză: cauze, diagnostic, tratament. Medic curant, Nr. 05/10
• 4. Smirnov V.V., Mavricheva I.S. Gușă toxică difuză în copilărie. Medic curant, Nr. 02/07
• 5. Troshina E. A., Sviridenko N. Yu., Vanushko V. E., Rumyantsev P. O., Fadeev V. V., Petunina N. A. Orientări clinice federale pentru diagnosticul și tratamentul tireotoxicozei cu gușă difuză (gușă toxică difuză, boală Graves-Bazedow/multinodulară), gușă nodulară . Moscova, 2014
• 6. Ma C, Kuang A, Xie J, Liu GJ. Tratamentul cu iod radioactiv pentru boala Graves pediatrică". Baza de date Cochrane de revizuiri sistematice, numărul 3, 2008
• 7. Vanushko V. E., Fadeev V. V. boala lui Graves (prelegere clinică). Chirurgie endocrina. 2013; 1:23 33

Gușa toxică difuză este o boală autoimună, mai cunoscută sub numele de boala Graves.

Caracterizat prin:

• Suprasolicitarea glandei tiroide.
• Dezvoltarea tireotoxicozei.
• Este mai frecventă la femeile de vârstă mijlocie decât la bărbați și la alte categorii de vârstă.

Se presupune că se transmite la nivel genetic, dar până în prezent nu a fost dovedită legătura dintre ereditate și dezvoltarea gușii toxice difuze.

Citiți despre asta aici.

Simptomele bolii tiroidiene

Citiți despre asta aici.

Simptomele unei defecțiuni a glandei tiroide afectează întregul corp:

• Locația globului ocular se schimbă– această patologie oftalmologică este frecventă în multe boli.
• Un alt simptom clasic al gușii toxice difuze este o glanda tiroidă mărită.
• Din sistemul cardiovascular Există o tulburare a ritmului cardiac, în special tahicardie, creșterea tensiunii arteriale și a pulsului. În etapele finale, se dezvoltă insuficiență cardiacă severă.
• Din sistemul nervos central: se observă tremor la nivelul membrelor, slăbiciune cronică, amețeli, tulburări psihosomatice sub formă de iritabilitate și agresivitate crescute, sunt posibile insomnie cronică și oboseală dimineața.
• Din tractul gastrointestinal: există o tulburare a scaunului, care duce la atacuri de diaree severă, dureri de crampe în abdomen și, în cazuri rare, este posibilă dezvoltarea cirozei hepatice.
• Din sistemul pielii: deformarea plăcii unghiilor, umflarea picioarelor, în cazuri rare, apare eritemul pe față, pigmentarea poate apărea pe corp, în plus, se observă adesea fragilitatea părului, subțierea și căderea crescută a părului, ceea ce duce în cele din urmă la chelie.
• Disfuncția glandei pituitare duce la creșterea crescută, care este o patologie gravă.
• Sistemul osos. Un pacient cu gușă toxică difuză are degete și mâini subțiri - aceasta este o consecință a subțierii oaselor. Există probleme cu mișcarea, activitatea fizică scade, pacientul nu poate urca scările, nu se poate așeza și se ridica independent și are nevoie de sprijin constant la mers.
• Următoarele simptome sunt observate din sistemul endocrin: pacientul nu poate evalua temperatura din jur, îngheață la căldură și nu simte frigul, epuizarea se dezvoltă de obicei odată cu creșterea apetitului, pacientul mănâncă peste norma, dar se pierde în greutate cu viteză mare, o pierdere totală de până la Se observă 10 kilograme pe lună, se dezvoltă anorexia, o creștere a glandei tiroide, ajungând la apariția gușii, la femei ciclul menstrual este întrerupt, iar amenoreea se poate dezvolta la vârsta adultă.

Problemele cu glanda tiroidă și tulburările nivelului hormonilor TSH, T3 și T4 pot duce la consecințe grave precum coma hipotiroidiană sau criza tirotoxică, care sunt adesea fatale.
Normalizează producția de zahăr și revine la viața normală!...

Grade de gușă toxică difuză

În funcție de severitatea simptomelor, se disting trei forme de gușă toxică difuză.

Forma usoara:

• La începutul bolii, apare o ușoară mărire a glandei tiroide, care duce apoi la formarea unei guși.
• Pe lângă tulburările endocrine, pacientul se plânge în principal de tulburări ale sistemului nervos central.
• Ușoare abateri ale ritmului cardiac de la normal.

Etapa de mijloc:

• Are loc pierderea în greutate, pacientul pierde până la zece kilograme pe lună.
• Este posibilă dezvoltarea unor patologii cardiovasculare grave.

Grea:

• Se observă la limita epuizării.
• Perturbarea aproape a tuturor sistemelor corpului.
• Este nevoie de intervenție chirurgicală.
• Îndepărtarea glandei tiroide.
• Se dezvoltă tirotoxicoza.

Complicaţie:

• Boala lui Graves fără un tratament adecvat duce la deteriorarea tuturor sistemelor corpului,
• Boala poate provoca și complicații grave sub forma unei crize - o afecțiune gravă în care se produce o cantitate imensă de hormoni, cu posibilitatea decesului.

Motive pentru apariție:

• Principala cauză a bolii Graves este stresul psiho-emoțional sever. Șocurile nervoase afectează întotdeauna negativ sănătatea unei persoane, în special asupra funcționării sistemului său endocrin, care este deosebit de fragil și sensibil.
• Consecințele unor boli precum gripa, reumatismul, tuberculoza.
• Nu există o geneză clară a bolii Graves.
• Funcțiile sistemului endocrin al unei femei sunt implicate de organism într-o măsură mai mare decât cea a unui bărbat, aceasta explică frecvența bolii în rândul sexului frumos.

Diagnosticare

Diagnosticul se face pe baza simptomelor, împreună cu o evaluare a aspectului pacientului.

1. Ecografia glandei tiroide pentru a verifica mărirea
2. Teste pentru hormonii tiroidieni
3. Pentru a diagnostica boala Graves, se efectuează un test pentru hormonii steroizi precum tiroxina și tribotironina.
4. Scentografia glandei tiroide se efectuează după cum urmează: pacientul bea un izotop de iod pe stomacul gol, iar o zi mai târziu se efectuează o scanare a glandei tiroide. Această metodă de monitorizare vă permite să vedeți patologiile glandei tiroide.

DTD al glandei tiroide - tratament

Terapie medicamentoasă:

• Sunt prescrise medicamente hormonale, cum ar fi glucocorticoizii, a căror doză este convenită cu medicul curant, concentrându-se pe simptomele și forma bolii.
• Tratamentul cu medicamente hormonale are multe consecințe sub formă de creștere în greutate, rotunjire vizibilă a obrajilor, neregularități menstruale și un apetit crescut, chiar brutal.
• Radioterapia este un tratament care utilizează iod radioactiv, care distruge excrementele rele din afara glandei tiroide. Este o metodă eficientă, ieftină și fără complicații, dar tratamentul se efectuează numai în spital.

Disfuncția tiroidiană în timpul sarcinii poate fi tratată în alte moduri, pentru a nu dăuna dezvoltării fătului.

Tratament chirurgical:

• În formele severe, este indicată îndepărtarea glandei tiroide.
• Tratamentul chirurgical este prescris după terapia medicamentoasă și în absența rezultatelor terapiei medicamentoase.

Răspuns la întrebare: citește aici.

Prognoza

• Cu un tratament adecvat, corpul pacientului se recuperează complet în câteva luni, complicațiile pot duce la o recidivă a bolii și se poate dezvolta o stare de hipotiroidism.
• Fără tratament, prognosticul este foarte prost și în unele cazuri boala poate provoca moartea.

Din cauza deteriorării tuturor sistemelor corpului, o persoană simte inferioritate și limitări în acțiuni. Astfel, gușa toxică difuză este o boală destul de gravă, cu un număr mare de complicații care reduc semnificativ calitatea vieții.

În fiecare zi, starea pacienților cu gușă toxică difuză se înrăutățește, toate sistemele corpului sunt afectate, iar aspectul lor se schimbă dincolo de recunoaștere. În etapele ulterioare, boala desfigurează o persoană, îi schimbă înfățișarea și o face incapabilă. Gușa toxică difuză, ca orice boală aflată într-un stadiu incipient, este mai ușor de tratat și aduce mai puțin disconfort unei persoane.

Boala lui Graves este o boală autoimună, a cărei caracteristică este că organismul începe să se autodistrugă, distrugând celulele sănătoase.

Cauzele exacte ale unor astfel de boli nu au fost stabilite, iar simptomele seamănă cu o serie de alte afecțiuni, ceea ce complică procesul de diagnosticare.

Prin urmare, este foarte important ca, dacă aveți vreo afecțiune, să nu îndurați și să încercați să vă tratați, ci în primul rând să mergeți la medic.

Gușa toxică difuză a glandei tiroide este uneori numită boala Basedow sau boala Graves după numele oamenilor de știință care au descris această problemă. Cu această patologie, întregul organ este afectat, motiv pentru care se numește difuz. Și excesul de sinteză a tiroidei este toxic pentru organe. Și întreaga boală este însoțită de o mărire a glandei tiroide - struma. Totul se reflectă în denumirea de gușă difuză sau DTZ pe scurt.

Boala este predeterminată de hipertrofia și hiperfuncția glandei, cu dezvoltarea în continuare a tireotoxicozei (un sindrom care însoțește tirotoxicoza). În timpul dezvoltării patologiei, apar modificări grave în organele vitale, cum ar fi inima, vasele de sânge și tulburările sistemului nervos.

Boala lui Graves duce la proliferarea celulelor tiroidiene și la hiperfuncția glandei tiroide. Dimensiunea glandei crește foarte mult. Această patologie se dezvoltă în principal la populația feminină între 20 și 50 de ani. Persoanele în vârstă se îmbolnăvesc mai rar, această boală este rară și la copii.

Mulți oameni cred că această boală nu este periculoasă, deși nu există boli nepericuloase. DTZ amenință grav organismul, perturbă funcțiile organelor și deranjează sistemele corpului.

Tireotoxicoza și gușa toxică difuză, dacă aceste boli nu sunt tratate la timp, pot duce la o complicație destul de gravă: criza tirotoxică.

Severitatea bolii depinde de grad. Doar un medic poate determina complexitatea cursului bolii și gradul acesteia pe baza anumitor studii. Gradele sunt determinate de diagnostice, adică teste de laborator.

Există trei grade în care boala se dezvoltă:

1. Cel mai ușor este primul grad, începutul dezvoltării bolii. În această perioadă, pacientul simte o stare nervoasă crescută, iar procesul de slăbire abia începe. Se pierde aproximativ 15% din greutatea corporală totală. Dar există o creștere vizibilă a ritmului cardiac, adică încep toate semnele de tahicardie. Mărirea gâtului încă nu este vizibilă, dar se simte slăbiciune. Modificările pielii motivează o vizită la un endocrinolog. Apare pigmentarea și transpirația crește.
2. În gradul doi, boala se intensifică, se poate observa nervozitate mai pronunțată, precum și semne de tahicardie. Pierderea în greutate are loc mai intens. Senzația de oboseală nu dispare deloc. La palpare se simte o marire a organului. Apare umflarea picioarelor.
3. Gușa toxică difuză de gradul 3 este cea mai gravă afecțiune a pacientului. În acest grad, starea pacientului se înrăutățește și nu poate lucra. Este chiar dificil pentru pacient să se miște. În această etapă, vă puteți pierde vederea. Gâtul devine deformat și mărit. Se observă modificări grave ale sistemului cardiovascular. Nu sunt afectate doar vasele de sânge și inima, ci și ficatul și mușchii.

Cauzele patologiei

Când se explică cauza dezvoltării gușii toxice difuze, condiția principală constă într-un dezechilibru autoimun. Pentru că sistemul imunitar este cel care, atunci când eșuează, începe să producă anticorpi la propriile celule.

Problema gușii toxice difuze, cauzele care provoacă manifestarea acesteia sunt următoarele:

1. Ereditate.
2. Deficit de iod.
3. Probleme cronice ale organelor ORL. Problemele infecțioase frecvente sunt tratate cu antibiotice, ale căror rămășițe trec prin glanda tiroidă. Prin urmare, sistemul imunitar poate confunda glanda ca fiind un organ infectat.
4. Femeile sunt tratate mai des cu gusa difuza. Schimbările hormonale frecvente ale corpului feminin, cum ar fi sarcina, nașterea, alăptarea și menopauza, nu îmbunătățesc sănătatea.
5. Luarea unor medicamente care conțin iod fără supraveghere medicală poate duce la exces de iod.
6. Bolile care pot duce la această boală includ diabetul, artrita reumatoidă, adică bolile asociate cu sistemul imunitar.
7. Orice situații stresante, stres psihologic care sunt însoțite de epuizare nervoasă, adică apar tulburări în care se observă disfuncție tiroidiană.
8. Operații chirurgicale pe organ.
9. Toți factorii care influențează scăderea imunității: activitate fizică grea, obiceiuri proaste.

Boala Graves este o gușă toxică difuză formată atunci când există un exces de hormoni tiroidieni. Semnele gușii difuze sunt variate. Ele pot fi împărțite în trei zone principale.

O concentrație crescută a tiroidei provoacă:

1. Tulburări metabolice.
2. Creșterea sensibilității la acțiunea catecolaminelor.
3. Tulburări în formarea și acumularea energiei în celule.

Cum o concentrație crescută de tiroide provoacă tulburări metabolice?

1. În aceste condiții, descompunerea glucozei se accelerează, ceea ce înseamnă că se produce mai multă energie. Când cantitatea de glucoză scade, organismul caută alte surse, adică începe să folosească glicogen.
2. Consumul de rezerve de grăsime crește.
3. Descompunerea proteinelor crește, eliberând energie și căldură.

Aceste procese epuizează organismul. Din acest motiv, cu apetit normal, se pierde în greutate, se simte slăbiciune musculară și se formează procese patologice.

Cum se manifestă sensibilitatea la acțiunea catecolaminelor?

Mușchii inimii sunt echipați cu receptori, astfel încât activitatea inimii suferă în primul rând de pe urma modificărilor acestora.

Răspunsul organismului la acțiunea catecolaminelor:

1. Apar probleme cu inima și vasele de sânge. Aceasta ar putea fi tahicardie, probleme de tensiune arterială sau tulburări de ritm cardiac. Când inima lucrează din greu, există un aport insuficient de oxigen către inimă.
2. Insuficiența cardiacă apare atunci când boala nu este tratată: dificultăți de respirație apare atunci când circulația sângelui și schimbul de gaze în plămâni și vase scade. Prin urmare, pacientul respiră mai repede pentru a crește saturația de oxigen din sânge, în special în timpul activității fizice. Apariția umflăturilor este rezultatul stagnării sângelui. Tusea cu flegmă este rezultatul stagnării și creșterii tensiunii arteriale în plămâni.
3. O tulburare a sistemului nervos se manifestă prin instabilitate psihică. Acestea pot fi schimbări de dispoziție, iritabilitate, excitabilitate. Pot exista manifestări de agresivitate, agitație, dificultăți de concentrare, lacrimi etc.

Gușă toxică difuză, simptomele ei se manifestă cel mai vizibil cu tulburări nervoase și apariția problemelor cardiace.

Cum o creștere a concentrației de hormoni tiroidieni destabilizează formarea și stocarea energiei?

Când, într-o stare sănătoasă a corpului, o parte din energia primită este cheltuită pentru menținerea unei temperaturi constante. Partea rămasă a energiei se acumulează sub formă de adenozin trifosfat și oferă energie pentru toate procesele biochimice. În această perioadă, gușă toxică difuză, boala este afectată de transpirație ridicată, temperatură 37 și intoleranță la căldură.

Un simptom foarte important pentru gușa toxică difuză: se observă oftalmopatie endocrină. Faptul este că, cu această patologie, anticorpii sunt direcționați către mușchii ochiului și către țesutul din spatele globului ocular. Inflamația apare în spatele globului ocular.

Dacă gușa toxică difuză și tireotoxicoza prezintă toate manifestările, sunt necesare diagnostice de laborator pentru a clarifica diagnosticul:

1. Dacă apare această problemă, sunt necesare rezultatele testelor de sânge.
   Citirile nivelului de TSH, dacă nivelul este sub norma necesară, atunci hormonii tiroidieni T3 și T4 sunt conținuti peste norma. Nivelul lor este crescut din cauza influenței autoanticorpilor asupra glandei tiroide.
2. Tireotoxicoza se poate manifesta si in alte patologii. Prin urmare, sunt necesare diagnostice de sânge pentru prezența anticorpilor la TSH, tiroglobulina și peroxidaza tiroidiană.
3. Diagnosticul ecografic al glandei tiroide este obligatoriu. Acest studiu face posibilă determinarea stării de extindere difuză a glandei și a modificărilor structurii.
4. Scintigrafia vă permite să determinați forma și dimensiunea strumei. Această metodă poate identifica zonele cu cea mai mare activitate din organ.
5. Dacă este necesar, se efectuează teste cu radioizotopi, adică o scanare tiroidiană. În glanda tiroidă alterată, iodul se acumulează și este excretat în mod neuniform.
6. Diagnosticul cu raze X se efectuează atunci când o tumoare foarte mare începe să comprime esofagul.
7. O biopsie poate exclude prezența celulelor canceroase tiroidiene.
8. Pentru o fiabilitate completă a diagnosticului, se utilizează tomografia computerizată.

În timpul diagnosticului, este necesar să se efectueze teste clinice generale, care determină funcționarea tuturor organelor. Este imperativ să cunoașteți nivelul leucocitelor pentru a determina tratamentul în continuare.

Nu amânați vizita la medic și vă temeți de tratamentul dat. Trebuie să crezi în recuperarea ta și să ai încredere în medicul tău, să-i urmezi fără îndoială recomandările și să realizezi toate programările.

Această denumire este de obicei folosită pentru a desemna una dintre cele mai grave boli endocrine la om, care poate fi comparată în ceea ce privește severitatea și gradul de tulburări numai cu diabetul zaharat.

Ce este? Gușa toxică difuză a glandei tiroide (DTZ) este o boală caracterizată prin hipersecreția de hormoni tiroidieni pe întreaga suprafață a glandei tiroide (spre deosebire de gușa nodulară) și capabilă de leziuni toxice la toate organele.

Conform Clasificării Internaționale a Bolilor, a 10-a revizuire (ICD - 10), DTZ aparține secțiunii de boli endocrine, secțiunea IV și are codul E 05.

Boala a fost descrisă pentru prima dată suficient de detaliat de către medicul irlandez Robert Graves în primul sfert al secolului al XIX-lea, iar de atunci gușa toxică difuză este uneori numită „boala Graves”.

Cauzele DTZ

Cauzele gușii toxice difuze (etiologie) sunt variate, astfel că boala este considerată multifactorială. Cele mai frecvente cauze ale DTZ sunt următoarele:

• predispoziție ereditară (prin șeful sistemului de histocompatibilitate);
• stres și nevroze care provoacă producția de hormoni;
• fumat. Fumatul a 10 sau mai multe tigari pe zi dubleaza riscul de a dezvolta gusa;
• prezența unei alte patologii endocrine crește riscul de a dezvolta DTZ: diabet zaharat, tulburări ale sistemului suprarenal;

Patogenia gușii toxice începe cu un dezechilibru între activitatea răspunsului imun și concentrarea acestuia asupra propriilor țesuturi. În acest caz, vorbim despre apariția unui proces autoimun în care țesutul tiroidian este deteriorat.

Apoi începe infiltrarea țesutului glandei cu limfocite, care secretă anticorpi împotriva tirocitelor și tiroglobulinei - țesutul tiroidian. „Anticorpii stimulatori” rezultați la receptorul hormonului de stimulare a tiroidei sunt de mare importanță diagnostică.

Interesant este că în majoritatea bolilor autoimune, sistemul imunitar blochează organul și reduce producția de hormoni ai acestuia. Dacă se detectează gușă toxică difuză de orice grad, glanda tiroidă nu este blocată, ci, dimpotrivă, este stimulată să secrete o cantitate în exces de substanțe active.

Ca urmare, apare hipertrofia difuză (mărirea glandei), iar limfocitele, după ce au primit informații despre structura glandei tiroide, sunt capabile să provoace tulburări la periferie, de exemplu, în țesut, în spatele globului ocular sau în țesutul conjunctiv al piciorului inferior, cu dezvoltarea oftalmopatiei endocrine retrobulbare sau mixedem tibial.

Efectele hormonilor tiroidieni

În plus, hormonii glandei (tiroxina și triiodotiroxina), care încep să fie produși în mod necontrolat, au următoarele efecte sistemice:

• Lipoliză (utilizarea grăsimii și îndepărtarea acesteia din depozit, urmată de ardere);
• Creșterea temperaturii corpului (hipertermie);
• Îmbunătățește absorbția de oxigen și descompunerea amidonului;
• Absorbția glucozei crește;
• Ritmul cardiac crește și tensiunea arterială crește.

După cum puteți vedea, toate efectele vizează creșterea ratei metabolice DTZ „accelerează și agravează” viața, temperatura și presiunea.

Gușă toxică difuză 1\2\3 grade

Gradele de gușă toxică difuză reflectă severitatea și reversibilitatea funcțională a tulburărilor. Se știe că cea mai frapantă formă de realizare a tireotoxicozei este o afecțiune numită tireotoxicoză.

Din punct de vedere morfologic, hormonii tiroidieni sunt cei mai dăunători pentru sistemul cardiovascular și nervos, deoarece aceste structuri sunt cele mai sensibile.

De aceea cea mai convenabilă clasificare pentru medici este după grad: gușă toxică difuză de gradul 1, 2, 3. Desigur, severitatea bolii nu este întotdeauna atât de puternică încât chiar și primul grad de DTZ poate fi diagnosticat.

În acest caz, se concentrează nu pe plângeri, ci pe indicatori cantitativi: nivelurile de concentrație hormonală, numărul pulsului, tensiunea arterială și alți indicatori care reflectă severitatea afecțiunii. Tocmai astfel de studii sunt necesare în timpul unui examen medical militar pentru a determina categoria de aptitudine pentru serviciul militar.

În plus, severitatea afecțiunii poate reflecta starea gușii, atunci când interferează cu înghițirea și este vizibilă cu ochiul liber, sau chiar schimbă forma gâtului.

În total, există 5 grade de mărire a glandei, de la determinarea la palpare a golului dintre lobi, până la o tumoare foarte pronunțată pe gât.

Semne și simptome de gușă toxică difuză

Semnele și simptomele gușii toxice difuze sunt asociate cu efecte multiple ale hormonilor tiroidieni, deci sunt foarte variate.

Se disting principalele grupe simptomatice:

Cardiac (frecvență cardiacă crescută, contracții extraordinare - extrasistole, creșterea tensiunii arteriale). Unul dintre cei mai importanți factori dăunători este presiunea mare a pulsului - diferența dintre valorile sistolice și diastolice.

Aceste simptome epuizează în cele din urmă contractilitatea miocardului și se formează insuficiența cardiacă, care se manifestă prin astm cardiac, edem, inclusiv hipertensiune portală și ascită;

Tulburări metabolice – asociat cu o creștere a metabolismului bazal. Pacienții sunt epuizați, sunt mereu „foame înfometate”. Din cauza hipertermiei, temperatura corpului poate crește până la 37,5 grade. Ca urmare a acestui fapt și a „hormonilor dezlănțuiți” complet, menstruația femeilor este întreruptă sau se oprește.

Oftalmic , sau simptome de oftalmopatie: ochi bombați (boala Graves), închiderea incompletă a pleoapelor, ceea ce duce la dezvoltarea ochilor uscați, apariția unei „senzații de nisip” și dezvoltarea conjunctivitei. Se dezvoltă edem periorbital sever.

Dacă țesutul edematos comprimă vasele de sânge și nervul optic, se poate dezvolta chiar și orbire completă.

Neurologic simptomele de tireotoxicoză severă nu permit pacientului să lucreze și adesea provoacă invaliditate: tremurături severe ale mâinilor și eșalonare, revitalizarea reflexelor tendinoase până la apariția clonusului, dureri de cap severe, slăbiciune, insomnie, anxietate, irascibilitate, lacrimare.

Pe lângă simptomele menționate mai sus de gușă toxică difuză, pot exista transpirații severe, modificări ale plăcilor unghiilor, umflarea picioarelor și diaree din cauza accelerării mișcării alimentelor prin intestine. În cazuri speciale, severe, apare o criză tirotoxică, care este ameliorată în secția de terapie intensivă.

Gușa toxică difuză și sarcina reprezintă o preocupare deosebită pentru medici. Clasificarea acestei afecțiuni poate fi diferită: de exemplu, diagnosticul de gușă ar putea fi pus înainte de sarcină sau a apărut după fertilizare din cauza unor mecanisme autoimune necunoscute.

Atât în ​​primul cât și în al doilea caz, există un risc ridicat de avort spontan, precum și avort spontan într-un stadiu incipient cu tulburări hormonale severe.

Cea mai mare șansă de a da naștere unui copil sănătos este acea viitoare mamă care a fost diagnosticată cu DTD înainte de sarcină și i-a prescris tratamentul necesar.

Diagnosticarea DTZ

Diagnosticul gușii toxice difuze în cazurile tipice nu este dificil și constă în:

1. Plângeri ale pacienților;
2. Date de la examinarea și palparea gâtului;
3. Determinarea nivelului de hormoni tiroidieni și de stimulare a tiroidei, stabilirea factorului de exces a acestora și apariția unor simptome specifice, în primul rând cardiace, neurologice și oftalmice.

Ecografia glandei tiroide și biopsia urmată de determinarea histologică a compoziției celulare sunt, de asemenea, solicitate.

Analiza stărilor similare sau diagnosticul diferențial al gușii toxice difuze se efectuează cu acele boli care pot simula principalele semne (simptome) de ambele părți:

• nevroze și menopauză;
• miocardită, defecte cardiace, reumatism;
• tuberculoza (conduce la pierderea);
• O tumoare canceroasă a glandei tiroide care produce hormoni în exces.

Tratamentul gușii toxice difuze, medicamente

Tratamentul oricărei boli poate fi etiotrop (îndreptat către cauză), patogenetic și simptomatic - ameliorând pacientul de plângeri dureroase. Pentru gușa toxică difuză, tratamentul se reduce la următoarele principii:

• Blocarea sintezei hormonilor și eliberarea lor din glandă - Mercazolil;
• Pentru a reumple în mod adecvat nivelurile hormonale în timpul tratamentului de „blocare” cu Mercazolil, se prescrie L-tiroxina;
• După tratamentul cu tireostatice, este posibil tratamentul chirurgical al gușii toxice difuze (de exemplu, îndepărtarea aproape completă sau rezecția subtotală a glandei);
• Utilizarea unui izotop radioactiv de iod este considerată una dintre principalele metode de tratare a DTZ în străinătate.

Gușa toxică nodulară difuză poate fi complicată de criza tirotoxică - o afecțiune care pune viața în pericol cauzată de eliberarea bruscă a unei cantități mari de hormoni în sânge cu dezvoltarea următoarelor simptome:

• Tahicardie severă, criză hipertensivă, care este înlocuită cu o scădere a presiunii, scăderea debitului de urină, precum și aritmii cardiace, dificultăți de respirație și insuficiență cardiacă.

Complicațiile gușii toxice difuze, în plus, pot fi simptomatice: cașexie, amauroză progresivă (orbire), distrofie miocardică, tulburări de deglutiție din cauza comprimării gâtului de către gușă.

Prevenirea

Prevenirea gușii toxice difuze, ca și în cazul multor alte boli, constă în următoarele măsuri:

• prevenirea racelilor, intaririi;
• managementul stresului;
• menținerea activității fizice, emoții pozitive;
• consumul de iod cu alimente (sare iodata);
• vizită preventivă la un endocrinolog și un test hormonal anual;

În orice caz, glanda tiroidă este o formațiune foarte importantă: atât deficiența, cât și excesul de hormoni sunt dăunătoare sănătății și pot duce la dizabilitate.

Prin urmare, nu trebuie să neglijați examinările și nu vă lene să vă uitați încă o dată în oglindă pentru a evalua contururile propriului gât dacă sunteți deranjat de insomnie, tahicardie, iritabilitate, febră și scădere în greutate.

Ai grijă de tine și fii sănătos!

Frecvenţă. Apare la aproximativ 1% din populație.

DTZ (boala Graves în literatura de limba engleză sau boala Bazedow anterior în literatura de limba rusă) nu este un nume foarte bun pentru această boală, cel puțin pentru că mărirea difuză a glandei tiroide nu este un semn obligatoriu. Ca urmare, diagnosticul de boală tiroidiană poate fi pus la un pacient care nu are o glanda tiroidă mărită și, în plus, care nici măcar nu are hiperfuncția sa, deoarece această boală se poate manifesta doar ca oftalmopatie endocrină. Din acest motiv, folosirea unui eponim în definirea acestei boli pare mai potrivită, iar revenirea la eponimul „boala Bazedow” pare justificată. În același timp, deoarece nu există încă un nume alternativ pentru DTZ în Rusia, îl vom folosi.

Rețineți că primatul în descrierea DTZ în literatura în limba engleză este acordat medicului irlandez Robert Graves, iar în Europa lui Karl Basedow. De aici provine eponimele „boala lui Graves” sau „boala lui Bazedow”.

În ceea ce privește definiția DTZ ca atare, este o boală autoimună.

Ce este gușa toxică difuză

Doctorii Graves și Basedow au descris una dintre cele mai grave boli ale glandei tiroide și ale sistemului imunitar. Și asta s-a întâmplat cu mult înainte de apariția metodelor de studiere a hormonilor și a anticorpilor, cu mult înainte de inventarea ultrasunetelor. Boala a fost definită și descrisă ca un sindrom bazat exclusiv pe prezentarea clinică. Acest lucru merită cu adevărat să perpetueze numele medicului.

În zilele noastre, puteți găsi diferite denumiri pentru această boală: tireotoxicoză, boala Graves, boala Basedow, tireotoxicoză imunogenă. Cel mai comun nume este boala Graves și o vom folosi pentru a evita confuzia.

Dintre toate cazurile de tireotoxicoză, boala Graves variază de la 40 la 85%. Boala afectează adesea tinerii, dar poate apărea la orice vârstă. Marea majoritate a pacienților sunt femei tinere. În plus față de sindromul de tireotoxicoză, boala Graves are de obicei gușă severă și adesea oftalmopatie endocrină (o tulburare oculară autoimună specifică).

Epidemiologia gușii toxice difuze

Incidența DTZ este de 8 cazuri la 1000 de femei pe an. Prevalența în rândul femeilor ajunge la 2%, iar la bărbați la 0,2%. Se raportează că incidența în adolescență, când incidența TD este cea mai mare, ajunge la 3/100.000 pe an.

Cauzele gușii toxice difuze

Cauza bolii Graves nu se află în glanda tiroidă, ci în sistemul imunitar. Glanda este doar o țintă pentru un atac autoimun, de fapt, este o victimă nevinovată.

Boala lui Graves este cauzată de o funcționare defectuoasă a sistemului imunitar. Această defalcare apare spontan - uneori după boli infecțioase severe, alteori după ce a suferit stres, alteori dintr-un motiv necunoscut. În marea majoritate a bolilor autoimune, anticorpii atacă propriile celule ale organismului, dăunându-le și distrugându-le. Cu boala Graves ne confruntăm cu o situație complet diferită.

Factorii de risc includ predispoziția ereditară și prezența bolilor autoimune ale grupului tiroastric (anemie pernicioasă, boala Addison, hipoparatiroidism, insuficiență ovariană prematură, diabet insulino-dependent și vitiligo). Aceste boli se caracterizează prin asociere cu antigenele complexului de histocompatibilitate HLA - B-8, DR3, DR4 și DQ.

Factorii provocatori sunt traumatismele psihice, infectiile intercurente, sarcina, menopauza. Patogenia se caracterizează prin creșterea producției de hormon de stimulare a tiroidei ca urmare a unei disfuncții a sistemului diencefalico-hipofizar, urmată de creșterea biosintezei hormonilor de stimulare a tiroidei în glanda tiroidă.

Boala se bazează pe hiperplazia și hiperfuncția glandei tiroide. Cele mai frecvente cauze ale dezvoltării bolii sunt leziunile neuropsihice, oboseala, suprasolicitarea sistemului nervos, infecțiile acute (de obicei amigdalita, gripa) și insolația prelungită.

Patogeneza. Gușa toxică difuză este o boală autoimună specifică unui organ care se dezvoltă cu un defect congenital în controlul imunologic. Un defect al supresoarelor T joacă un rol major în geneza tulburărilor autoimune. Ca rezultat, limfocitele B încep să producă anticorpi specifici care interacționează cu receptorii hormonali care stimulează tiroida de pe suprafața tirocitelor și, prin urmare, stimulează funcția tiroidiană. Există forme ușoare, tireotoxicoză moderată și tirotoxicoză severă (forma farantică).

Dintr-un motiv încă necunoscut, sistemul imunitar al pacientului începe să sintetizeze anticorpi la receptorii TSH, care, interacționând cu receptorii TSH de pe tirocite, stimulează creșterea celulelor foliculare, cresc aportul de sânge și secreția de hormoni tiroidieni, care se manifestă clinic. prin tireotoxicoză și mărirea glandei tiroide. În glandă se observă infiltrație limfocitară, dar foliculii nu sunt distruși.

Simptome, semne de gușă toxică difuză

În boala Graves, sistemul imunitar produce anticorpi care sunt similari ca structură cu TSH (un hormon hipofizar). Acești anticorpi, ca o cheie a unui lacăt, se potrivesc receptorilor proiectați să interacționeze cu TSH localizați pe celulele glandei tiroide. Se numesc: AT la receptorul TSH.

Acești anticorpi nu ucid celulele tiroidiene nu, ele acționează mult mai periculos și insidios. Prin combinarea cu receptorul TSH, anticorpii stimulează glanda să funcționeze și să crească. Spre deosebire de TSH, care se concentrează pe obținerea eutiroidismului, AT la receptorul TSH nu are capacitatea de a scădea conform principiului feedback-ului și nu își lasă victima în pace chiar și atunci când nivelul hormonilor tiroidieni depășește literalmente scala.

Glanda tiroidă nu este singura țintă pentru AT către receptorul TSH. O altă țintă sunt ochii. Anticorpii, care atrag celulele sistemului imunitar, atacă țesutul adipos în care se află globul ocular și mușchii extraoculari. Umflarea inflamatorie crește, iar ochii, așa cum se spune, „ies din orbite” - se dezvoltă oftalmopatia endocrină.

Boala Graves debutează de obicei nu cu oftalmopatie, ci cu sindromul de tireotoxicoză. Dar aspectul ochilor bombați este cel care, de regulă, îi obligă pe pacienții cu boala Graves să consulte un medic. Tot ceea ce precede „simptomul urât”, oftalmopatia - tahicardie, tremur, transpirație - nu preocupă foarte mult femeile tinere. Sunt chiar bucuroși că greutatea scade, chiar dacă nu se limitează în mâncare, pielea a devenit moale și netedă, a apărut o sclipire interesantă în ochi, emoțiile stropesc peste margine. Este aceasta o boală? Ce frumusețe este asta! Din păcate, așa gândesc mulți pacienți cu boala Graves. Dar degeaba. Chiar și la pacienții tineri, inima apar leziuni grave: zi și noapte funcționează ca o cursă de 100 de metri.

Boala lui Graves este periculoasă la orice vârstă: perturbă funcționarea inimii.

Pe lângă glanda tiroidă și ochi, AT la receptorul TSH are o a treia țintă - țesutul subcutanat al treimii inferioare a picioarelor. Inflamația și umflarea acestei zone în boala Graves se numește mixedem pretibial.
De regulă, tireotoxicoza este sindromul principal în boala Graves. Exista cazuri cand pacientii nu prezinta oftalmopatie endocrina si/sau mixedem pretibial. În cazuri rare, oftalmopatia Graves sau leziunile autoimune ale picioarelor apar ca boli independente. Dar trebuie înțeles că toate acestea sunt manifestări ale bolii Graves, indiferent dacă a lovit toate cele trei ținte ale sale sau doar una.

Efectele excesului de hormoni tiroidieni pot fi foarte minore și se manifestă doar prin pierderea în greutate și sensibilitatea crescută la căldură din cauza hipermetabolismului. În primele etape ale dezvoltării sale, gușa toxică difuză poate fi complet asimptomatică. Cu toate acestea, pacienții experimentează de obicei hiperactivitate fizică și mentală și pot avea miopatie a mușchilor scheletici și cardiaci, care provoacă slăbiciune, oboseală și dificultăți de respirație. Aritmii supraventriculare (de obicei fibrilație atrială) și insuficiență cardiacă sunt adesea observate, în special la pacienții vârstnici. De asemenea, apare osteoporoza (datorită accelerării turnover-ului țesutului osos cu predominanța proceselor de resorbție) și amenoree (parțial datorită suprimării secreției de gonadotropină). Aproximativ 70% dintre pacienti au o gusa difuza, peste care se aude un suflu vascular (datorita cresterii fluxului sanguin prin glanda tiroida).

Tabloul clinic este determinat de efectul toxic asupra organismului al hormonilor tiroidieni eliberați în mod excesiv în sânge. Principalele plângeri ale pacienților: creșterea excitabilității mentale, iritabilitate, anxietate, agitație, somn slab, lacrimi, bătăi rapide ale inimii, senzație de căldură, transpirație crescută, mâini tremurând. Simptomele precoce includ, de asemenea, scădere în greutate, scaune frecvente, slăbiciune musculară, oboseală crescută, scăderea performanței, scădere în greutate cu un apetit bun și alimentație abundentă. Gușa are o consistență uniform moale sau moderat densă, poate atinge dimensiuni de gradele III și IV și, rar, gradul V. În timpul auscultării peste gușă, se aud uneori suflu vascular, care sunt de natură bifazică și asociate cu vascularizarea crescută a glandei tiroide, care este caracteristică gușii toxice difuze. În unele cazuri, dacă există o anomalie în localizarea glandei tiroide (localizarea retrosternală), nu este posibilă palparea gușii. Pielea este umedă, caldă și transpirația este crescută. Temperatura este adesea scăzută. Dermografismul este roșu, apare rapid, persistent. Stratul adipos subcutanat este slab dezvoltat. Cu toate acestea, există și pacienți cu greutate corporală crescută.

Cele mai constante și pronunțate tulburări sunt sistemul cardiovascular: tahicardie (în cazurile severe, 120 bătăi ale inimii pe minut sau mai mult); Pulsul are un caracter rapid, săritor. Ondularea poate fi vizibilă în arterele radiale, temporale și alte artere. Există o creștere moderată a presiunii sistolice și o scădere semnificativă (adesea la zero) a presiunii diastolice. Din partea inimii, se observă inițial hipertrofia ventriculului stâng, iar cu boala pe termen lung - hipertrofia și dilatarea ventriculului stâng. Zgomotele cardiace sunt crescute; deasupra arterei pulmonare și, uneori, deasupra altor puncte - suflu sistolic care apar din cauza fluxului sanguin accelerat și slăbirii tonusului mușchilor papilari. Electrocardiograma la debutul bolii se caracterizează prin tahicardie sinusală și tensiune mare de undă; ulterior tensiunea scade, unda T devine aplatizată.

O complicație gravă este fibrilația atrială, care apare inițial sub formă de atacuri, iar ulterior se transformă într-o formă persistentă. Boala pe termen lung cu tireotoxicoză duce la modificări distrofice ale miocardului cu dezvoltarea insuficienței cardiace.

Adesea se observă o creștere a apetitului și mișcări frecvente ale intestinului din cauza diskineziei intestinale. Unii pacienți prezintă crize gastrointestinale tirotoxice cu atacuri dureroase, vărsături și diaree. În cazurile severe, există o mărire a ficatului din cauza distrofiei sale din cauza tireotoxicozei sau a insuficienței circulatorii. O complicație severă, deși rară, este atrofia hepatică galbenă.

În tireotoxicoza severă, se observă adesea hipofuncția gonadelor; la femei - amenoree, infertilitate. Simptomele oculare sunt pronunțate: exoftalmie (ochi bombați), simptome Graefe, Mobius (tulburare de convergență), Stellwag (clipire spontană rar sau absența clipirii), neînchiderea pleoapelor în timpul somnului. Exoftalmia este de obicei bilaterală, mult mai rar unilaterală.

Există o tendință la anemie hipocromă, leucopenie și neutropenie cu limfocitoză relativă, precum și o tendință la hiperglicemie; Curba glicemică după o încărcare de glucoză se caracterizează printr-o creștere mare și rapidă și o scădere rapidă la nivelul inițial și mai jos. În cazurile severe, curba poate dobândi caracteristici diabetoide și, uneori, este detectată o glucozurie instabilă.

Metabolismul bazal este crescut (peste +10%, la pacientii grav bolnavi pana la +100%). Nu există întotdeauna paralelism între severitatea bolii și gradul de creștere a metabolismului. Conținutul de iod legat de proteine ​​din sânge este crescut (norma este de 4-8 mcg). Testarea funcției tiroidiene cu I 131 relevă o absorbție crescută de către glandă. La 2 ore de la administrare, se absoarbe mai mult de 12%, după 24 de ore - mai mult de 35%.

Majoritatea pacienților dezvoltă sindrom de tireotoxicoză. Tireotoxicoza. Dimensiunea glandei tiroide variază de la invizibil pentru ochi până la o mărire semnificativă. De obicei crește simetric și difuz, cu o consistență elastică densă la atingere. Datorită aportului crescut de sânge peste glanda tiroidă, un suflu vascular poate fi auzit prin stetoscop.

Oftalmopatie endocrina

Această boală este de natură imunitară, deși antigenul nu a fost încă identificat. În țesuturile orbitale, are loc proliferarea mediată de citokine a fibroblastelor, care secretă glicozaminoglicani hidrofili. Ca urmare, conținutul de lichid interstițial al țesutului orbital crește și există, de asemenea, o infiltrare cronică a celulelor inflamatorii, care provoacă edem tisulare și în cele din urmă fibroză. Atât țesutul gras orbital, cât și mușchii extraoculari sunt implicați în proces. Volumul țesuturilor retrobulbare crește, presiunea intraorbitală crește, iar ochiul iese (exoftalmie). În cazurile severe, nervul optic este comprimat, ceea ce este însoțit de deficiență de vedere.

Oftalmopatia endocrină este mai frecventă la fumători, pe fondul corectării deficitare a funcției tiroidiene, mai ales hipotiroidism. Oftalmopatia endocrină este observată la 50% dintre pacienți în momentul diagnosticării tireotoxicozei, manifestările sale pot precede dezvoltarea tireotoxicozei și, de asemenea, persistă după eliminarea tireotoxicozei.

Cele mai frecvente plângeri sunt legate de cornee, care suferă din cauza proeminenței globului ocular și a retragerii pleoapei. Există o producție crescută de lacrimi, care se agravează sub influența vântului și a luminii puternice, a durerii în zona ochilor din cauza conjunctivitei concomitente sau a ulcerelor corneene. Vederea scade atunci când este implicat nervul optic. Afectarea muschilor oculomotori se manifesta prin vedere dubla si alte simptome.

Dacă simptomele sunt ușoare, nu se efectuează nici un tratament; Pentru a preveni uscarea corneei, se prescriu picături care conțin metilceluloză și unguente speciale. Este recomandat să purtați ochelari colorați care să protejeze și de vânturile laterale. Pentru oftalmopatia moderat severă, se prescrie pe cale orală un preparat cu seleniu, care reduce manifestările oftalmopatiei (mecanismul de acțiune este necunoscut, se presupune un efect antioxidant). Pentru inflamația severă, se folosesc glucocorticoizi, uneori în combinație cu medicamente imunosupresoare precum ciclosporina. În unele cazuri, se efectuează iradierea orbitală. Dacă acuitatea vizuală este afectată, se efectuează urgent decompresia chirurgicală a orbitei. Când boala se rezolvă, se efectuează intervenții chirurgicale estetice pentru eliminarea strabismului, fisurii palpebrale lărgite etc.

Mixedemul pretibial

Dermopatia infiltrativă apare la mai puțin de 10% dintre pacienții cu DTG, iar modificările patologice ale pielii sunt similare cu cele care apar în cazul oftalmopatiei endocrine. Tratamentul se efectuează rar, dar dacă simptomele sunt severe, puteți încerca să utilizați unguent topic cu glucocorticoizi.

Flux Boala este uneori acută, cu o severitate în creștere rapidă a tuturor simptomelor, cu epuizare care se dezvoltă rapid și insuficiență cardiacă. Această formă poate provoca confuzie, comă și moarte. Mult mai des există o dezvoltare mai lentă a bolii cu o creștere treptată a simptomelor, cu remisiuni temporare mai mult sau mai puțin pronunțate. Forma ușoară se caracterizează prin simptome relativ ușor exprimate: tahicardie moderată, nu depășește 100 de bătăi pe minut, rata metabolică bazală nu este mai mare de +30%, pacienții rămân capabili să lucreze. În formă moderată, simptomele tirotoxicozei sunt clar exprimate: excitabilitate nervoasă semnificativă, slăbiciune musculară, pierdere în greutate, tahicardie persistentă și scăderea capacității de a lucra. Forma severă se caracterizează printr-o severitate ascuțită a tuturor simptomelor: pierderea nutriției, cașexie, excitabilitate neuropsihică severă, distrofie miocardică tirotoxică cu fibrilație atrială, insuficiență cardiacă; rata metabolică bazală este peste +60%. Cu toate acestea, această descriere a severității tireotoxicozei este schematică, iar la fiecare pacient severitatea bolii este evaluată luând în considerare toate caracteristicile tabloului clinic. Severitatea tireotoxicozei trebuie indicată în diagnosticul bolii,

Prognoza mai gravă în boala severă cu fibrilație atrială persistentă și insuficiență cardiacă. Aceste tulburări pot rămâne după strumectomie subtotală. Prognosticul este grav cu crize tirotoxice, cașexie și apariția icterului (risc de apariție a atrofiei hepatice acute).

Diagnosticul gușii toxice difuze

În testele efectuate la pacienții cu boala Graves, vedem TSH foarte scăzut și T4 ridicat fără. iar T 3 liber. AT la receptorul TSH este, de asemenea, crescută. Acest indicator este considerat un marker foarte specific al bolii Graves.

Diagnosticul este ajutat de scintigrafia tiroidiană cu tehnețiu (99mc). În boala Graves, glanda este captată în mod activ de radiofarmaceutic și apare „aprinsă” în imaginea color cu rezultatele studiului.

Ecografia pentru boala Graves permite evaluarea volumului glandei, a structurii și a fluxului sanguin, dar nu permite un diagnostic precis al bolii.

Se caracterizează prin nervozitate, iritabilitate, scădere în greutate cu apetit păstrat. În cazurile clasice, concentrația de T3 și T4 în serul sanguin este crescută. Cu toate acestea, în cazurile ușoare, în special la persoanele care trăiesc în zonele cu deficit de iod, concentrația doar de T3 poate crește datorită sintezei preferențiale a acestei iodotironine particulare, care conține mai puțin iod (toxicoză T3). Concentrația serică a hormonului de stimulare a tiroidei (TSH) este întotdeauna sub normal. Absorbția urmelor de izotopi radioactivi ai iodului sau tehnețiului (a căror absorbție de către glanda tiroidă este îmbunătățită și prin stimularea acesteia) este crescută. Scintigrafia glandei tiroide relevă o gușă difuză caracteristică în gușa toxică difuză, spre deosebire de acumularea multifocală a izotopului în gușa nodulară și un singur nod în adenomul hiperfuncționant.

Confirmat prin creșterea metabolismului bazal, absorbția ridicată a I 131 de către glanda tiroidă, creșterea nivelului de iod legat de proteine ​​în sânge și scăderea nivelului de colesterol. Tireotoxicoza primară se diferențiază de gușă cu tirotoxicoza secundară pe baza istoricului medical (prezența gușii eutiroidiene la pacient înainte de boală).

Caracterizat prin labilitate emoțională, iritabilitate, oboseală, somn prost, lacrimare, hiperkinezie, febră scăzută, palpitații, exoftalmie, glanda tiroidă mărită.

Cele mai consistente semne sunt:

1. Tulburări ale funcției sistemului cardiovascular, manifestate prin tahicardie, creșterea zgomotelor cardiace, suflu sistolic la vârf, configurația mitrală a inimii, modificări ale electrocardiogramei (creșterea undelor P și G, creșterea tensiunii undelor R, deplasarea Interval S - T sub axa izoelectrică, ritm de disfuncție cardiacă - extrasistolă ventriculară, tahicardie paroxistică, fibrilație atrială și flutter).
2. Simptome oculare: exoftalmie, clipire rare, simptome Graefe și Mobius pozitive.
3. Mărirea glandei tiroide din cauza hiperplaziei acesteia.
4. Tulburările neurologice se exprimă prin tremor fin al degetelor întinse, tremur general al corpului, repere închise, limbă proeminentă, hiperkinezie, tulburări ale sensibilității pielii, slăbiciune a grupelor musculare proximale ale membrelor din cauza encefalopatiei tirotoxice.

Funcția glucocorticoidă a glandelor suprarenale scade în formele severe ale bolii. Conținutul de iod legat de proteine ​​din sânge crește. Metabolismul bazal este crescut. Absorbția iodului radioactiv de către glanda tiroidă este accelerată.

Recunoaştere se bazează pe tabloul clinic al bolii, studiul metabolismului bazal, absorbția iodului radioactiv de către glanda tiroidă și nivelul de iod legat de proteine ​​din sânge.

Combinația de tireotoxicoză, o glanda tiroidă mărită și exoftalmie endocrină este suficientă pentru a stabili un diagnostic de tireotoxicoză. Dacă pacientul, pe lângă tireotoxicoză, nu are alte manifestări, se efectuează un diagnostic diferențial între bolile care însoțesc tirotoxicoza.

Imagistica tiroidiană

La ecografie, glanda tiroidă este extinsă difuz și de obicei omogenă. Poate fi de ecogenitate normală sau redusă, ca și în cazul tiroiditei. Se remarcă hipervascularizarea parenchimului.

Tratamentul gușii toxice difuze

Există 3 tipuri de tratament pentru boala Graves:

• prescrierea de tireostatice,
• tiroidectomie,
• tratament cu iod radioactiv.

Prima variantă este tratamentul conservator, următoarele două sunt radicale, care vizează distrugerea glandei tiroide.

Prescrierea tratamentului pentru orice boală se concentrează pe eficacitate, siguranță și accesibilitate.

Sarcina principală în boala Graves este eliminarea persistentă a tireotoxicozei. O sarcină independentă la fel de importantă este tratamentul oftalmopatiei endocrine.

În majoritatea țărilor lumii, în tratamentul bolii Graves se acordă preferință iodului radioactiv: este rapid, fiabil și ieftin.

Aproximativ 50% dintre pacienți se recuperează după tratamentul cu medicamente tirostatice, dar la jumătate dintre pacienți, boala Graves reapare după terminarea tratamentului conservator.

În Rusia, celor mai mulți pacienți li se prescrie tratament cu tireostatice conform regimurilor standard de „blocare” sau „blocare și înlocuire”. Îmbunătățirea apare în următoarele câteva săptămâni, dar tratamentul trebuie continuat aproximativ încă un an și jumătate pentru a obține un efect de durată. Determinarea AT la receptorul TSH la sfârșitul tratamentului va ajuta la prezicerea riscului de recidivă. Dacă titrul lor rămâne ridicat, atunci probabilitatea de recidivă este mare.

Atunci când alegeți un tratament radical, ar trebui să cântăriți avantajele și dezavantajele fiecărei metode. De exemplu, dacă o femeie plănuiește o sarcină în viitorul apropiat, atunci ar trebui să se acorde preferință tratamentului chirurgical: după tiroidectomie, puteți rămâne însărcinată de îndată ce este selectată o doză de înlocuire de levotiroxină. După terapia cu iod radioactiv, planificarea sarcinii va trebui amânată cu șase luni.

În fiecare caz specific, alegerea tratamentului este discutată în comun între medicul curant și pacient.

Eliminarea tireotoxicozei va ajuta la gestionarea oftalmopatiei lui Graves? Din păcate, acest lucru nu este întotdeauna cazul. Oftalmopatia endocrină este o problemă autoimună independentă, iar tratamentul acesteia necesită uneori participarea unui oftalmolog. Este important de menționat că oftalmopatia endocrină se manifestă mai agresiv la fumători. Prin urmare, atunci când diagnosticați boala Graves, este important să vă lăsați de fumat cât mai curând posibil.

Cea mai radicală metodă de tratare a gușii toxice difuze este strumectomia subtotală. Sarcina terapeutului este de a stabili, împreună cu chirurgul, indicațiile pentru intervenție chirurgicală și de a pregăti pacientul pentru aceasta. Acest lucru ia în considerare severitatea tireotoxicozei, durata bolii, prezența complicațiilor, dimensiunea gușii și eficacitatea tratamentului medicamentos anterior. Indicațiile absolute pentru intervenție chirurgicală sunt absența unui efect de durată a tratamentului medicamentos în prezența unei forme severe de tireotoxicoză, dezvoltarea complicațiilor și dimensiuni mari ale gușii. Operația trebuie să fie în timp util.

Pregătirea pentru intervenție chirurgicală se rezumă la repaus la pat sau semipat, dietă bogată în calorii și prescrierea de medicamente tireostatice: Mercazolil (metotirină) sau metiltiouracil. Pregătirea pentru intervenție chirurgicală se efectuează până când există o atenuare vizibilă a simptomelor de tireotoxicoză, îmbunătățirea activității cardiace și starea generală a pacientului.

Terapia cu raze X a gușii toxice difuze se efectuează prin iradierea ambilor lobi ai glandei sau sub formă de ședințe frecvente folosind doze mici sau sub formă de ședințe rare folosind doze mai mari; doza totală - de la 1000 la 1500 de ruble. Potrivit unei alte metode, tratamentul se efectuează în cure de 6 ședințe la o doză totală de 400-500 de ruble pe curs, în total patru cure la intervale de 1,5-2 luni. În cazul exoftalmiei pronunțate, se iradiază zona diencefalico-hipofizară (6-10 ședințe pentru 40-50 ruble). Terapia cu raze X este indicată în absența efectului tratamentului medicamentos, în starea generală gravă a pacientului, când operația pune viața în pericol, în caz de recidivă a gușii toxice după operații, în special a celor repetate. O gușă mare este o contraindicație la radioterapie. Odată cu introducerea în practică a tratamentului I 131, radioterapia pentru gușa toxică difuză a început să fie folosită rar.

Medicamentele tirostatice sunt utilizate ca metodă independentă de tratament, în pregătirea pentru intervenții chirurgicale și în combinație cu iod radioactiv. Efectul lor terapeutic se bazează pe suprimarea biosintezei hormonilor tiroidieni în glanda tiroidă. Tratamentul pe termen lung cu mercazolil și metiltiouracil dă rezultate terapeutice bune. Doza zilnică de Mercazolil este de 0,03-0,06 g, metiltiouracil - 0,5-0,75 g Când se obține remisiunea, doza de medicamente este redusă la întreținere. Efectele secundare includ leucopenie, hipogranulocitopenie și reacții alergice. Pentru a elimina leucopenia, se utilizează nucleinat de sodiu, pentoxil, tezan etc. Efectul goitrogen al Mercazolil este rar observat. Percloratul de potasiu (doza zilnică de până la 3 g) are un efect tireostatic mai puțin pronunțat și este utilizat, ca și preparatele cu iod (pastile Shereshevsky, diiodotirozină, iodură de potasiu), în principal pentru formele ușoare ale bolii.

Un efect terapeutic mai pronunțat se obține atunci când rezerpina, medina și luminal sunt prescrise în combinație cu medicamente tireostatice. Cursul de tratament cu medicamente tireostatice (fără pauze) trebuie efectuat timp de 6-12 luni. Dacă nu există efect terapeutic, se recomandă intervenția chirurgicală (rezectia subtotală a glandei tiroide) sau tratamentul cu iod radioactiv. Mercazolil și metiltiouracil, utilizate pentru pregătirea tratamentului cu iod radioactiv, sunt anulate cu 7-10 zile, iar microdozele de iod - 1-3/2 luni înainte de introducerea iodului radioactiv. Tratamentul cu iod radioactiv este contraindicat în timpul sarcinii, alăptării, copilăriei și adolescenței și cu leucopenie severă. Complicațiile după tratamentul cu iod radioactiv sunt exprimate în exacerbarea tireotoxicozei, pentru a preveni tratamentul cu Mercazolil reluat la 5-7 zile după administrarea iodului radioactiv. O altă complicație este hipotiroidismul.

Blocanții beta-adrenergici (atenolol, metoprolol, propranolol) sunt utilizați ca terapie simptomatică. Au o acțiune foarte rapidă și sunt întrerupte odată cu obținerea unei stări eutiroidiene.

Terapia cu iod radioactiv se efectuează în caz de recidivă a tireotoxicozei după tratamentul chirurgical și atunci când terapia conservatoare este imposibilă. Contraindicatii: sarcina si alaptarea.

În caz de criză tirotoxică, propiltiouracilul, iodură de potasiu, anaprilina și prednisolonul se utilizează simultan în doze mari.

Continuarea sarcinii cu tireotoxicoză severă este contraindicată. În caz de tireotoxicoză moderată, este necesar să se țină cont de dorința pacientului de a continua sarcina.

Tratament specific care vizează vindecarea DTZ, de ex. asupra procesului autoimun ca atare nu a fost încă propus, iar cel modern doar elimină tireotoxicoza. În acest caz, sunt luate în considerare două alternative: blocarea producției de hormoni tiroidieni cu medicamente sau îndepărtarea glandei tiroide. O combinație a acestor metode de tratament este, de asemenea, posibilă, în funcție de rezultatele terapiei alese și de caracteristicile evoluției bolii. )