Diagnosticul diferențial al pneumoniei și tel. Tromboembolismul ramurilor arterei pulmonare: fiziopatologie, tablou clinic, diagnostic, tratament Metode suplimentare de cercetare

Comisia Metodologică a Disciplinelor Terapeutice

Aprobat de consiliul metodologic central coordonator

Academia Medicală de Stat Iaroslavl

INTRODUCERE

Embolia pulmonară (EP) este o blocare a patului arterial al plămânului de către un cheag de sânge format în sistemul venos sau în camerele drepte ale inimii.

Embolia pulmonară acută este una dintre cele mai frecvente cauze de moarte subită. Mai mult, chiar și embolia pulmonară masivă este diagnosticată intravital la doar 30% dintre pacienți. Cel mai precis criteriu pentru prevalența emboliei pulmonare este considerat a fi frecvența acesteia conform datelor autopsiei. Acesta variază destul de mult (de la 4% la 64%), în medie 13-33%. Potrivit diverșilor autori. PE nu este diagnosticată intravital la 40-70% dintre pacienți.

Astfel, embolia pulmonară ocupă unul dintre primele locuri în rândul stărilor patologice nediagnosticate clinic. Această frecvență a emboliei pulmonare este un motiv de îngrijorare profundă pentru medicii de toate specialitățile și necesită necesitatea de a găsi modalități de îmbunătățire a diagnosticului și tratamentului acesteia.

ETIOLOGIE ȘI PATOGENEZĂ

Cele mai frecvente cauze ale emboliei pulmonare sunt ruptura unui embol venos și obstrucția acesteia a unei părți sau a întregului patul arterei pulmonare. În 85-90% din cazurile IS1, sursa embolului este localizată în fund vena cavă sau în venele picioarelor și pelvisului, mai rar - în inima dreaptă și venele extremităților superioare. Diverse leziuni (inclusiv cele postoperatorii), insuficiența cardiacă cronică, repausul la pat și încetinirea asociată a fluxului sanguin predispun la tromboză. La pacienții cu infarct miocardic, accident vascular cerebral, decompensare cardiacă, insuficiență coronariană cronică a extremităților inferioare, embolia pulmonară se dezvoltă cel mai adesea.

Tromboza venoasă acută se poate dezvolta pe fundalul diferitelor boli oncologice. Intoxicația canceroasă provoacă modificări ale hemostazei, inhibând sistemul de fibrinoliză și sporind proprietățile de hipercoagulabilitate ale sângelui.

PE este „flaga” perioadei postoperatorii. Cel mai adesea se dezvoltă după operații la nivelul prostatei, vezicii urinare, uterului, colonului și stomacului. Această complicație se dezvoltă adesea la pacienții cu traumatisme, în special la vârstnici.

Factorii care predispun la TELL sunt, de asemenea, considerați obezitate, sarcină, administrarea de contraceptive hormonale orale și trombofilii ereditare (deficit de antitrombină III, proteină C, 5). PE apare, de asemenea, ca o consecință a cateterizării venei subclaviei, iar la copii ca o complicație a sepsisului ombilical.

În funcție de volumul patului arterial oprit, mic, submasiv, masiv La embolie acută fatală cu volumul patului arterei pulmonare oprit, respectiv pe 25, 50, mai mult de 50 și mai mult de 75%. În 10-25% din cazuri, în urma unei embolii, se dezvoltă un infarct pulmonar. Dacă vascularizația distală de obstrucția țesutului pulmonar localizat prin anastomoze bronhopulmonare este suficientă, atunci infarctul pulmonar nu se dezvoltă.

Modificările fiziopatologice ale PE se manifestă prin creșterea rezistenței patului arterial pulmonar și hipertensiunea arterială pulmonară, ceea ce duce la o încărcare crescută a ventriculului drept și, în unele cazuri, la insuficiența sa acută. La pacienții fără afecțiuni concomitente ale inimii și plămânilor, hipertensiunea pulmonară apare atunci când se depășește valoarea prag de obstrucție embolică - ocluzie a 50% din circulația pulmonară. O creștere suplimentară a acestui indicator duce la o creștere paralelă a rezistenței vasculare pulmonare totale, a presiunii în trunchiul pulmonar și în camerele drepte ale inimii, la o scădere a debitului cardiac și a tensiunii de oxigen în sângele arterial. În stadiile acute, embolia pulmonară masivă poate duce la o creștere a presiunii în circulația pulmonară nu mai mare de 70 mm Hg. Depășirea nivelului acestui parametru indică natura pe termen lung a ocluziei embolice sau prezența patologiei pulmonare-cardiace cronice.

CLINICA TELA

Tabloul clinic al emboliei pulmonare variază semnificativ de la absența aproape completă a simptomelor până la o stare de dezvoltare rapidă a insuficienței cardiace pulmonare acute.

Există de obicei trei opțiuni principale TELA: acută, subacută și recurentă

Curs acut apare la 30-35% dintre pacienți, se caracterizează prin dezvoltarea bruscă a respirației scurte, colaps, agitație psihomotorie, cianoză și se asociază cu tromboembolism masiv sau mare. Această versiune a emboliei pulmonare se acumulează cu un rezultat legal fulgerător.

Curs subacut(45-50%) se asociază de obicei cu creșterea trombozei pulmonare, stratificată inițial pe embolii mici sau mari. Această variantă se manifestă prin insuficiență respiratorie și ventriculară dreaptă progresivă, simptome de pleuropneumonie, adesea hemoptizie

Curs recurent în 15-25% dintre pacienți se caracterizează prin atacuri acute repetate, de 3 până la 5 ori sau mai multe, din cauza tromboembolismului vaselor mici, care apar sub masca leșinului de scurtă durată, atacuri de gresie, febră inexplicabilă, angină atipică, pneumonie, pleurezie uscată.

În funcție de gradul de scădere a frecvenței, simptomele GELA pot fi prezentate după cum urmează: dificultăți de respirație, tahicardie, febră, cianoză, sindrom de durere, accentuarea celui de-al doilea vârf pe artera pulmonară, tuse, respirație șuierătoare în plămâni, colaps, manifestări alergice, umflarea venelor jugulare, zgomot de frecare pleurală, hemoptizie, frică de moarte, tumefiere a ficatului, tulburări ale ritmului cardiac, tulburări cerebrale, suflu sistolic pe artera pulmonară, vărsături, bronhospasm, urinare și defecare involuntară, edem pulmonar, bradiapnee.

În funcție de prevalența și combinația acestor simptome, se disting următoarele sindroame:

sindrom pulmonar-pleural - dificultăți de respirație, dureri în piept, tuse, uneori cu spută. Acest sindrom apare cu embolie mică și submasivă, adică. cu blocarea unei artere lobare sau a ramurilor periferice ale arterei pulmonare;
sindrom cardiac: durere și disconfort în piept, tahicardie și hipotensiune până la colaps și leșin. Poate exista umflarea venelor gâtului, un puls venos pozitiv, o accentuare a celei de-a doua rute peste artera pulmonară și o creștere a presiunii venoase centrale. Această opțiune este tipică pentru embolia pulmonară masivă;
sindrom cerebral; pierderea cunoștinței, hemiplegie, convulsii. Această opțiune este tipică pentru tei mai bătrâni.

Aceste sindroamele pot apărea în diverse combinații.

Dispnee și tahicardie sunt cele mai frecvente manifestari ale GELA, acestea fiind observate la 70-100% dintre pacienti. Respirația scurtă, de regulă, apare brusc, este combinată cu un sentiment de frică de moarte, variază foarte mult, în medie 30-40 de respirații pe minut. În cele mai multe cazuri, respirația scurtă este „liniștită” în natură, neînsoțită de respirație zgomotoasă și mișcări forțate ale pieptului.

Ritmul cardiac variază de la 90 la 160, cu o medie de până la 110 pe minut. Sunt posibile tulburări de ritm sub formă de extrasistolă și fibrilație atrială.

Modificări ale culorii pielii și mucoaselorÎn cazul emboliei pulmonare, aceasta poate depinde de calibrul vasului trombozat, de gradul de hipotensiune arterială, de vasoconstricție concomitentă etc. Numai cu tromboembolismul tulpină masiv se dezvoltă cianoza pielii la alți pacienți, paloarea „cenusă” este observată în combinație cu acrocianoză, o combinație de cianoză și icter;

Creșterea temperaturii până la subfebril, mai rar, numărul febril începe din primele zile de embolie pulmonară și durează până la 10-12 zile. Febra este asociată cu modificări inflamatorii ale pleurei și plămânilor, cel mai adesea atunci când sunt afectate ramurile mijlocii și mici ale arterei pulmonare.

Hemoptizie, considerată o manifestare clasică a emboliei pulmonare, apare de fapt la nu mai mult de 30% dintre pacienți. Mai des, o tuse cu spută mucoasă redusă este observată în combinație cu modificări fizice nespecifice sub formă de tonalitate a sunetului de percuție, respirație slăbită și respirație șuierătoare fină într-o zonă limitată, la un număr de pacienți, se aude un zgomot de frecare pleurală;

Sindromul durerii observată la 40-70% dintre pacienți, poate avea un caracter diferit: 1) asemănător anginei, mai des cu obstrucție masivă a trunchiului pulmonar; 2) pulmonar-pleurală: 3) mixtă, combinând primele două variante: 4) abdominală, caracterizată printr-o poză realizată eronat pentru un abdomen acut din cauza leziunii, cel mai adesea la nivelul pleurei diafragmatice drepte. În același timp, pot fi observate disfagie, sughiț, eructații, disfuncție intestinală etc.

Hipotensiune arterială și colaps- manifestări frecvente și naturale ale emboliei pulmonare. observată la aproximativ jumătate dintre pacienți, este tipică o combinație de hipotensiune arterială și hipertensiune venoasă; modificări ale hemodinamicii în circulația sistemică pot fi însoțite de tulburări cerebrale, tulburări ale circulației mezenterice și renale. Colapsul este observat mai des cu tromboembolismul masiv, durata sa servește ca criteriu de prognostic nefavorabil.

Sindromul cor pulmonar acut PE are manifestări clinice și electrocardiografice distincte. Există o creștere a impulsului cardiac, umflarea venelor jugulare, extinderea marginii drepte a inimii, pulsații în cel de-al doilea spațiu intercostal din stânga, un accent al celui de-al doilea ton și despicarea acestuia pe artera pulmonară, suflu sistolic. deasupra ei, un suflu similar poate fi auzit în proiecția valvei tricuspide, sunt posibile tulburări de ritm, semne de supraîncărcare pe partea dreaptă a inimii pe un ECG.

Simptomele fizice ale infarctului miocardic și complicațiile acestuia seamănă cu o clinică de pleuropneumonie. Un infarct pulmonar se caracterizează prin pleurezie străină (de obicei pe dreapta) sero-fibrinoasă sau hemoragică care apare la sfârșitul a 1-2 săptămâni de boală. În perioada subacută a infarctului pulmonar (la 2-5 săptămâni), poate fi observat un sindrom alergic din cauza absorbției produselor necrozei țesutului pulmonar. Se manifestă prin erupții cutanate, eozinofilie și un al doilea val de modificări inflamatorii la nivelul lichenului și pleurei.

METODE DE DIAGNOSTICĂ PE

Diagnosticul tuturor formelor de embolie pulmonară rămâne nesatisfăcător, iar erorile de diagnostic sunt destul de frecvente. Cheia diatezei emboliei pulmonare constă în amintirea constantă a posibilității de apariție a acesteia în categoriile adecvate de pacienți. Diagnosticul corect și în timp util al emboliei pulmonare reprezintă cel puțin jumătate din succesul tratamentului său.

ECG face posibilă identificarea unui număr de sindroame caracteristice cu embolie pulmonară:

2) unde T negative în derivațiile Y 1-3 și lărgirea lor;

3) ridicarea segmentului ST în derivațiile III, AYF, Y 1-3 și scăderea acestuia în derivațiile I, II, AYZ, Y 5-6;

4) dezvoltarea blocului de ramură dreptă și a tulburărilor de ritm cardiac;

5) semne de suprasolicitare a inimii drepte.

Ecocardiografie ne permite să judecăm dezvoltarea corului pulmonar acut, subacut sau cronic, exclude patologia aparatului valvular și a miocardului ventriculului stâng; metoda este folosită și pentru a evalua permeabilitatea arterelor pulmonare centrale și pentru a identifica un foramen oval deschis.

Radiografie fără contrast a plămânilor nu se aplică metodelor specifice de diagnosticare a tromboembolismului și, în cel mai bun caz, permite suspectarea emboliei pulmonare. Semne cu raze X: dilatarea acută a inimii drepte, extinderea tractului de intrare din cauza hipertensiunii arteriale, starea ridicată a diafragmei și simptomul Bestermark (epuizarea modelului pulmonar în zona ocluziei embolice) indică o embolie pulmonară masivă. Umbra clasică în formă de pană în infarctul pulmonar este rară. În prezent, datele radiologice au o importanță mai mare nu pentru clarificarea diagnosticului de embolie pulmonară, ci pentru excluderea altor patologii cu simptome similare.

Scanarea perfuziei pulmonare produs după administrarea intravenoasă de macrosfere de albumină marcate cu 99mTTc. Absența anomaliilor de perfuzie pulmonară pe scintigrame efectuate cel puțin în doi proiectiile (anterioare si posterioare) exclude complet acest diagnostic. În mod ideal, această metodă de cercetare ar trebui utilizată pentru a începe examinarea pacienților cu suspiciune de embolie pulmonară. Criteriile foarte probabile pentru embolie sunt „închiderile” segmentale ale fluxului sanguin pulmonar. În absența unei segmentări stricte sau a multiplicității defectelor de perfuzie, diagnosticul de embolie pulmonară este puțin probabil (tulburările pot fi cauzate de alte cauze - pneumonie, neoplasm, hidrotorax etc.), dar nu este exclus. În astfel de cazuri, este necesară verificarea angiografică.

Scanare cu ultrasunete venele profunde ale extremităților inferioare permit să se judece în mod fiabil prezența trombozei.

Angiopulmonografie joacă un rol decisiv în diagnosticarea și alegerea tacticilor de tratament pentru embolia pulmonară. Oka este indicat în toate cazurile când tromboembolismul masiv nu poate fi exclus și trebuie decisă problema necesității intervenției chirurgicale - embolectomia. Din păcate, acest studiu important este posibil doar în centre specializate în care angiografia este efectuată în combinație cu sondarea cordului drept și ileocavagrafia retrogradă.

Metode de cercetare de laborator. O analiză retrospectivă a indicatorilor sistemului de coagulare și anticoagulare sugerează că la majoritatea pacienților, înainte de dezvoltarea PE, există o tendință de hipercoagulare în perioada acută de tromboembolism, apare activarea compensatorie a sistemului de anticoagulare; perioada subacută, tendința de hipercoagulare crește, ceea ce creează condiții pentru recidivele PE. În perioada acută, există o apariție precoce a leucocitozei (adesea cu o schimbare a benzii), care persistă de la 2 până la 5 săptămâni, în paralel cu leucocitoza, este caracteristică o creștere a VSH (la aproximativ 80% dintre pacienți). În perioada acută, eozinopenia, limfopenia și monocitoza relativă pot fi observate în perioada subacută, pe fondul manifestărilor alergice, eozinofilia este posibilă în intervalul de 12-23%. La 40-46% dintre pacienți se observă anemie hipocromă și bilirubinemie cu creșterea fracției indirecte. TELL se caracterizează printr-o creștere a activității LDH (în special LDH 3), aldolazei, ALT, fosfatazei alcaline cu niveluri normale de AST și CPK.

Într-un test general de urină, proteinuria și microhematuria pot apărea la 50% dintre pacienți ca urmare a afectarii fluxului sanguin renal în condiții hipoxice.

Alți indicatori de laborator pentru embolia pulmonară includ căutarea siderofagelor în spută în timpul dezvoltării infarctului pulmonar și analiza lichidului pleural, care este hemoragic la doar jumătate dintre pacienți.

DIAGNOSTICĂ DIFERENȚIALĂ A CORPULUI

Tromboembolismul în sistemul arterei pulmonare trebuie diferențiat de alte tipuri de embolie (aer, grăsime, celule tumorale etc.), tromboză pulmonară primară, embolie de arteră bronșică, infarct miocardic, anevrism de aortă disecție, boli acute ale plămânilor și pleurei (pneumonie). , atelectazie, pneumotorax etc.), complicații acute după operații toracice, accidente cerebrovasculare acute, colecistită acută, pancreatită acută și alte boli ale organelor interne.

Cea mai frecventă greșeală în practica clinică este supradiagnosticarea infarctului miocardic. Acest lucru se datorează asemănării tabloului clinic și dificultății de a interpreta datele ECG, în special pe fondul unui infarct miocardic anterior. La diagnosticarea diferențiată a acestor afecțiuni, trebuie avut în vedere că embolia pulmonară se dezvoltă de obicei în perioada postoperatorie și la persoanele obligate să rămână în pat pentru o perioadă lungă de timp; se caracterizează prin dificultăți de respirație și tahicardie din primele zile ale bolii, cianoză mai pronunțată, adesea o legătură între durere și respirație, uneori hemoptizie, o creștere paralelă a leucocitelor din sânge și VSH, semne clinice și radiologice de afectare pulmonară. , semne fizice și electrocardiografice ale corului pulmonar acut. În plus, cu PE, activitatea normală a transaminazei aspartice și a creatin fosfokinazei este observată cel mai adesea cu activitate crescută a LDH (în special LDH 1).

Spre deosebire de semnele caracteristice emboliei pulmonare pe ECG. indicate în secțiunea „Metode de diagnostic”, în timpul infarctului miocardic se observă modificări caracteristice: unda Q patologică, deplasarea intervalului ST, modificarea polarității undei T, în timp ce există o anumită modificare dinamică în funcție de perioadele de infarct miocardic. Caracteristic este absența unei imagini a inimii pulmonare, prezența modificărilor (hipertrofie, supraîncărcare) părților stângi ale inimii.

Al doilea loc printre diagnosticele eronate pentru embolia pulmonară este pneumonia. În diagnosticul diferențial, trebuie să se țină cont de factorii care predispun la dezvoltarea emboliei pulmonare, de prezența unei surse de embolie și de caracteristicile clinice și radiologice corespunzătoare (implicarea pleurei în procesul, multiplicitatea și natura migratoare a leziunii, slăbirea mai degrabă decât întărirea modelului vascular, modificări ale rădăcinilor plămânilor, prezența supraîncărcării acute a inimii drepte) .

Se poate dezvolta sindromul cardiac pulmonar acut la pacienții care suferă de astm bronșic pe fondul statusului astmatic. PE, spre deosebire de astmul bronșic, nu se caracterizează prin sindrom de obstrucție bronșică.

Numeroase variante de embolie pulmonară non-trombogenă sunt, de asemenea, însoțite de sindromul cardiac pulmonar acut. Acestea includ grăsimi și embolie aeriană; embolie de către celulele tumorale în timpul metastazei hematogene este adesea combinată cu tromboză sau complicată de tromboză secundară.

Cor pulmonale subacut se observă în embolie pulmonară recurentă multiplă și carcinomatoză pulmonară. Imaginea caracteristică cu raze X, tendința spre eritrocitoză și rezultatul negativ al terapiei trombolitice indică în favoarea carcinomatozei pulmonare.

La efectuarea diagnosticului diferențial de embolie pulmonară și tromboză primară Şi Sistemul arterelor pulmonare acordă o mare importanță dezvoltării infarctului pulmonar, care este mai caracteristic trombozei. Spre deosebire de tromboembolism, tromboza se dezvoltă mai des în condiții de modificări organice (vasculită, ateroscleroză), pe fondul încetinirii fluxului sanguin, se dezvoltă mai lent, manifestându-se clinic ca cianoză mai intensă, iar radiologic ca o deformare predominantă a uneia dintre rădăcini. Creșterea trombozei duce de obicei la formarea inimii pulmonare subacute sau cronice.

În practica clinică de zi cu zi, PE apare mult mai des (conform datelor din literatură) mai degrabă decât tromboza în sistemul arterei pulmonare.

În unele cazuri, embolia pulmonară trebuie diferențiată de tromboza arterelor bronșice. O astfel de posibilitate există la pacienți cu cardită reumatică, endocardită bacteriană, anevrism post-infarct al ventriculului stâng, în special pe fondul fibrilației atriale. Astfel de cazuri se caracterizează printr-o imagine a infarctului pulmonar în combinație cu infarctele altor organe interne și apariția simptomelor supraîncărcării ventriculare stângi.

TRATAMENTUL PE

Principala metodă de tratament conservator al emboliei pulmonare este terapia anticoagulantă în combinație cu agenți care activează propria activitate fibrinolitică a coroanei și îmbunătățesc parametrii reologici.

Este posibilă restabilirea permeabilității arterelor pulmonare prin terapie fibrinolitică. În acest scop se folosesc activatori ai fibrinolizei endogene: diverse preparate de streptokinază (streptokinază, cabinază, celnază), urokinază. Doza „clasică” de streptokinază este de 250.000 de unități timp de 25-30 de minute, apoi 100.000 de unități/oră picături timp de 12-24 de ore. Potrivit unor autori, dacă este necesar, perfuzia de fibrinolitice poate fi prelungită la 3-3 zile. În cazuri severe, doza inițială de medicament poate fi crescută la 1.000.000 de unități și administrată Vîn câteva minute. Dacă, la o oră după tratament intensiv, tensiunea arterială sistolica rămâne sub 90 mmHg, debitul de urină este mai mic de 20 ml/oră, tensiunea de oxigen este mai mică de 60 mmHg, este indicată o operație de embolectomie într-o clinică special echipată pentru aceasta.

Terapia cu anticoagulante cu acțiune directă, potrivit majorității autorilor, ar trebui să înceapă după terminarea terapiei de ligatură cu fibrină, deși unii clinicieni prescriu heparină și fibrinolitic simultan Există și o a treia opțiune în tratamentul emboliei pulmonare, când începe terapia trombolitică o singură injecție în bolus de 5-10 mii de unități de heparină.

Durata tratamentului cu heparină este, conform diverșilor autori, de la 5-7 la 10-14 zile. Dozele zilnice variază de la 30 la 60 de mii de unități. Tratamentul se efectuează sub controlul APTT (timp parțial de trombină activat) și coagularea sângelui, care ar trebui să fie de 1,5-2 ori mai lungă decât în mod normal.

Cu 2-3 zile înainte de oprirea heparinei, treceți la anticoagulante indirecte (fenilină, Coumadin, etc.) în doze care mențin indicele de protrombină între 50-70% sau prelungesc timpul de protrombină de 1,5-2 ori. Fenilina se prescrie în primele 2-3 zile la 0,12-0,2 g, apoi 0,03-0,06 g/zi, Coumadin (warfarină) - 10-15 mg în primele 2-3 zile, apoi - mai puțin de 10 mg/zi. Datorită faptului că warfarina în timpul perioadei inițiale de tratament poate îmbunătăți proprietățile de coagulare ale sângelui, terapia trebuie efectuată timp de cel puțin 5 zile simultan cu heparina.

Tratamentul cu anticoagulante indirecte se efectuează pe o perioadă lungă de 1,5-6 luni.

Pe lângă terapia fibrinolitică și anticoagulantă, în tratamentul PEHA sunt utilizate și alte medicamente.

În cazurile de embolie pulmonară masivă, însoțită de durere severă și scădere a tensiunii arteriale, analgezice narcotice (Promedol 10 mg) și agonişti adrenergici (norepinefrină 1-15 mcg/min, urmate de trecerea la dopamină cu o rată de 400 mcg/min). min) sunt utilizate. dextrani cu greutate moleculară mică (reopoliglucină 400-800 ml intravenos), glucocorticoizi (până la 120-150 mg), glicozide cardiace (corglicon 0,06% -1,0). Dacă este necesar, aceste medicamente sunt readministrate. Ca mijloc de reducere a presiunii în artera pulmonară, puteți utiliza aminofilină 2,4% - 10,0 IV în flux sau picurare, fără shpu de 2,0 x 2-3 ori IM, papaverină 2% - 2, de 0 până la 2-3 ori pe zi. Se efectuează terapia cu oxigen.

PREVENIREA PE

Toți pacienții, atât chirurgicali cât și terapeutici, au nevoie de prevenire a EP. Metodele nespecifice de prevenire primară a emboliei pulmonare trebuie utilizate la toți pacienții internați fără excepție. Acestea constau în activarea cât mai devreme a pacienților și reducerea duratei repausului la pat, compresia elastică a extremităților inferioare, efectuarea unei compresii pneumatice intermitente speciale a picioarelor sau folosirea unei „pedale” specială la persoanele obligate să rămână în pat.

La pacienții cu risc (vârsta peste 50 de ani, insuficiență cardiacă, neoplasme maligne, vene varicoase ale extremităților inferioare, antecedente de tromboză venoasă și embolie pulmonară, intervenții chirurgicale planificate pe termen lung etc.), agenții antitrombogeni trebuie utilizați și pentru prevenire. scopuri. În acest scop, se utilizează heparină (inclusiv greutate moleculară mică), aspirina în doze mici și dextrani cu greutate moleculară mică.

În scopuri profilactice, heparina este prescrisă în doză de 5 mii de unități de două sau trei ori pe zi (în funcție de gradul de risc de embolie pulmonară, injecțiile sub pielea abdomenului încep cu 7-10 zile înainte de operație și continuă până la pacientul este complet mobilizat. Utilizarea medicamentelor moderne de heparină cu greutate moleculară mică (fraxiparină, enoxaparină etc.) este mai adecvată, deoarece au o activitate mai puțin anticoagulantă și o activitate antitrombogenă mai mare, ceea ce reduce amenințarea emboliei pulmonare fără a crește riscul de complicații hemoragice.

Pentru a preveni embolia pulmonară în spitalele chirurgicale, fraxiparina este utilizată în perioada preoperatorie și timp de 3 zile după intervenție chirurgicală, durata totală a tratamentului este de cel puțin 7 zile. Medicamentul se administrează o dată pe zi în doze de la 1,3 până la 0,6 ml, în funcție de greutatea corporală.

Aspirina, care are activitate antiagregant plachetar in doze mici, se prescrie in doze de 75-325 mg/zi timp indelungat.

Pentru a îmbunătăți proprietățile reologice ale sângelui, reopoliglucina este utilizată ca dextran cu molecul scăzut, care se administrează intravenos prin picurare în perioadele pre și postoperatorii, 400-800 ml.

Cea mai importantă măsură pentru prevenirea TLD este tratamentul radical în timp util al tromboflebitei venelor extremităților inferioare. Au fost dezvoltate metode chirurgicale de prevenire a TPA (ligarea venei femurale a venei cave inferioare sub nivelul confluenței venelor renale, aplicarea de cleme de teflon, utilizarea de filtre speciale etc.).

ÎNTREBĂRI DE TEST

Definiți PE.
Indicați principalele cauze și mecanisme patogenetice ale emboliei pulmonare.
Numiți variantele clinice ale emboliei pulmonare.
Descrieți manifestările clinice ale emboliei pulmonare.
Ce metode de cercetare suplimentare ajută la diagnosticarea acestei patologii?
Din ce boli și sindroame clinice trebuie diferențiată PE?
Descrieți principalele metode de tratare a emboliei pulmonare.
Ce măsuri de prevenire a emboliei pulmonare cunoașteți?

SARCINI ÎN FORMA DE TEST

Alegeți un răspuns corect.

1. Cea mai frecventă cauză a emboliei pulmonare este:

Endocardita infectioasa.
Vene varicoase ale esofagului
Tromboflebita venelor profunde ale extremităților.
Fibrilația atrială
Fractură de col femural.

2. Cea mai importantă metodă de cercetare în diagnosticarea emboliei pulmonare este:

Auscultator
Electrocardiografic
Ecocardioscopic.
cu raze X.
angiopulmonografică.

Alegeți mai multe răspunsuri corecte

3. PE se caracterizează prin:

Dispneea
tahicardie.
Hemoptizie
Hipertensiune arterială
Sindromul durerii

4. Următoarele semne se referă la sindromul cardiac pulmonar acut:

Umflarea venelor jugulare.
Cianoza pielii.
Accentul celui de-al doilea ton peste aortă.
Extinderea marginii drepte a inimii.
Suflu sistolic în proiecția valvei tricuspide.

5. Pe ECG, embolia pulmonară se caracterizează prin:

SI, QIII
Unda T negativă în derivațiile V 1-3.
Creșterea segmentului ST în derivațiile III, AVF, V 1-3 și scăderea acestuia în derivațiile I, II, AVL, V 5-6.
Unde QS patologice în derivațiile V 4-6
Semne de suprasolicitare a părții drepte a inimii.

6. PE se caracterizează prin următoarele modificări ale analizelor de sânge:

Leucocitoza.
Creșterea VSH.
Creșterea activității LDH Z.
Creșterea activității AST.

7. Dezvoltarea emboliei pulmonare poate fi facilitată de:

Hipertensiune pulmonară
Congestie în circulația pulmonară.
Creșterea sistemului de coagulare a sângelui.
Luând contraceptive hormonale.

9. Pentru tratamentul pacienților cu embolie pulmonară se folosesc următoarele:

Fnbrinolitice.
Vikasol.
Anticoagulante.
Analgezice narcotice.
Acid aminocaproic.

RĂSPUNSURI CORECTE

1 – C; 2 – E; 3 – A, B, C, E; 4 – A, B, D, E; 5 - A, B, C, E; 6 –A,B,C; 7 – A, B, C, D”; 8 – A, C, E

SARCINI SITUAȚIONALE:

1. Pacientul G. are 59 de ani. muncitor strungar, odata cu extinderea regimului motor in perioada postoperatorie dupa interventia chirurgicala la coloana lombara, au aparut urmatoarele: scurtare ascutita a respiratiei de natura mixta, durere in piept.

Obiectiv: starea generală a pacientului este severă, agitată, zvârcolită în pat, piele cu umiditate moderată, cianoză. Respirația este superficială, dificultăți de respirație de până la 30 pe minut, la auscultare există un număr mare de șuierătoare umede, tăcute, șuierătoare uscate împrăștiate. Venele cervicale sunt umflate, pulsațiile sunt detectate în al doilea spațiu intercostal din stânga. Marginea dreaptă a inimii este extinsă. Auscultatie: accent al doilea ton peste artera pulmonara. Abdomenul este moale, sensibil în regiunea epigastrică. Ficatul iese la 2 cm de sub marginea arcului costal, marginea este densă și moderat dureroasă.

1. Stabiliți un diagnostic preliminar.

2. Faceți un plan pentru examinări suplimentare, indicând rezultatele așteptate.

3. Efectuați diagnosticul diferențial.

4. Determinați tacticile de tratament

2. La o femeie în travaliu M.În vârstă de 35 de ani, bucătar, în timpul primelor rulouri a făcut dureri în piept, dificultăți severe de respirație și și-a pierdut cunoștința. Anterior, ea lua regulat contraceptive hormonale.

Obiectiv: Starea generală este severă, este prezentă conștiința, se remarcă cianoza albastru-violet a corpului superior. Respirația este superficială până la 30 de respirații pe minut. La auscultare, respirația este slăbită, bubuituri medii și fine silențioase pe întreaga suprafață a plămânilor. Venele gâtului sunt umflate, pulsul este firav 100 pe minut, zgomotele inimii sunt înăbușite. Tensiune arterială 90/40 mm Hg. Abdomenul este mărit și nu poate fi palpat.

Stabiliți un diagnostic preliminar.
Faceți un plan pentru examinări suplimentare, indicând rezultatele preliminare.
Efectuați diagnosticul diferențial.
Determinați tacticile de tratament.
Evaluează prognosticul pacientului și capacitatea de muncă.

LITERATURĂ

6. Golubkov V.A., Nudnov N.V., Laguga E.Ya., și colab. Despre diagnosticul modern al emboliei pulmonare. Cl. Med.. 1990, - 12, - p. 26-29.

7. Zlochevsky P.M. Embolie pulmonară. M. - 1978.

8. Mazaev P.N., Kunitsyn D.V. Diagnosticul clinic și radiologic al emboliei pulmonare. M. - 1979.

9. Maioșenko L.A., Leontyev S.G., Poznyakova I.N. Embolia pulmonară ca problemă medicală generală. Jurnal medical rus. - 1U99. - Nr 13. -S.6P-Y15.

10. Ghid de pneumologie / Paul ed. N.L.Putova şi G.B.Fsdosssva. L., Medicină, - 1984.-P. 388-398.

11. Sidorenko B.A., Preobrazhensky D.V. Utilizarea clinică a medicamentelor antitrombotice. M. 1997. S.

12. Fried M., Grines S. Cardiologie în tabele și diagrame. M. 1996.

13. Shekhter L.I. Embolie pulmonară (EP). Miere. Radiologie. 1991.- Nr. 4., p. 58.

14. Chazova I.E. Abordări moderne ale tratamentului cor pulmonale. Jurnal medical rus. - 2000, - nr. 2, - p. 83-86.

INTRODUCERE 3

ETIOLOGIE ȘI PATOGENEZĂ 3

CLINICA TELA 5

METODE DE DIAGNOSTIC TEHNIC 8

DIAGNOSTICĂ DIFERENȚIALĂ A CORPULUI 10

TRATAMENTUL PE 12

PREVENIREA BENZINEI 14

ÎNTREBĂRI DE TEST 15

SARCINI ÎN FORMA DE TEST 16

SARCINI SITUAȚIONALE 18

LITERATURA 19

Ordinul 953. Tirajul 200. Tipărit la Tipografia Statului Iaroslavl

Src="https://present5.com/presentacii/20170503/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy"alt="diagnostic_legochnoy_arterii.02"alt="differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_arterii embolie pulmonară PRELEGERE în"> Дифференциальная диагностика и лечение тромбоэмболии легочной артерии ЛЕКЦИЯ у студентов 6 и 7курса лечебного факультета (очно-заочной формы обучения) Проф. Р.А. Давлетшин Башкирский государственный медицинский университет Кафедра госпитальной терапии №2!}

Src="https://present5.com/presentacii/20170503/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.jpg"(emboli.2.jpg) ) - ocluzia trunchiul sau ramurile principale ale arterei pulmonare cu particule de tromb,"> Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - окклюзия ствола или основных ветвей легочной артерии частичками тромба, сформировавшимися в венах большого круга кровообращения или правых камерах сердца и занесенными в легочную артерию с током крови. ТЭЛА является одной из основных причин госпитализации, смертности и потери трудоспособности. ТЭЛА занимает третье место в ряду наиболее частых причин смерти, второе - в ряду причин внезапной смерти и является наиболее частой причиной госпитальной летальности. Ежегодно от ТЭЛА умирает 0,1 % населения.!}

Src="https://present5.com/presentacii/20170503/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy.jpg este foarte dificil de a distinge ish între tromboembolism și tromboză locală în sistemul arterei pulmonare, deci ei"> Иногда очень сложно различить тромбоэмболию и локальный тромбоз в системе легочной артерии, поэтому их рассматривают как единый симптомокомплекс.!}

Src="https://present5.com/presentacii/20170503/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy" de la European Society of the.12.jpg: alt Cardiologie propusă să clasifica embolia pulmonară după severitatea fluxului PE este considerată masivă."> Экспертами Европейского кардиологического общества предложено классифицировать ТЭЛА по тяжести течения. ТЭЛА расценивается как массивная, если у пациентов развиваются явления кардиогенного шока и/или гипотензия (снижение систолического АД ниже 90 мм рт.ст. или снижение на 40 мм рт.ст. и более от исходного уровня, которое длится более 15 минут и не связано с гиповолемией, сепсисом, аритмией). Массивная ТЭЛА развивается при обструкции сосудистого русла легких более 50 %. Немассивная ТЭЛА диагностируется у пациентов со стабильной гемодинамикой без выраженных признаков правожелудочковой недостаточности. Немассивная ТЭЛА развивается при обструкции сосудистого русла легких менее 50 %. Среди пациентов с немассивной ТЭЛА при условии выявления признаков гипокинезии правого желудочка (при проведении эхокардиографии) и стабильной гемодинамики выделяется подгруппа - субмассивная ТЭЛА. Субмассивная ТЭЛА развивается при обструкции сосудистого русла легких не менее 30 %.!}

Src="https://present5.com/presentacii/20170503/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy"tomboembolii_legochnoy_arterii.12.jpg dezvoltare, următoarele se disting forme de embolie pulmonara: - acuta - debut brusc, durere in spate"> По остроте развития выделяют следующие формы ТЭЛА: - острая - внезапное начало, боль за грудиной, одышка, снижение артериального давления, признаки острого легочного сердца, возможно развитие обструктивного шока; - подострая - прогрессирование дыхательной и правожелудочковой недостаточности, признаки тромбинфарктной пневмонии; - хроническая, рецидивирующая - повторные эпизоды одышки, признаки тромбинфарктной пневмонии, появление и прогрессирование хронической сердечной недостаточности с периодами обострений, появление и прогрессирование признаков хронического легочного сердца.!}

Src="https://present5.com/presentacii/20170503/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.jpg :G_14.jpg: ASS TELA fulminant (sau sincopal) acută (rapidă), cu decesul în câteva cazuri"> КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ТЭЛА молниеносная (или синкопальная); острую (быструю), с наступлением смерти в течение нескольких десятков минут; подострую (замедленную), с наступлением смерти через несколько часов или дней; хроническую, когда в течении нескольких месяцев или дней прогрессирует правожелудочковая недостаточность; рецидивирующую с ремиссия различной продолжительности и многократными рецидивами; стертую или малую!}

Src="https://present5.com/presentacii/20170503/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_i_lechenie_legochnoy_arterii.jpg" în clinica_15.jpgt embolie pulmonară sindrom cardiac: - insuficienta circulatorie acuta;"> Основные клинические синдромы при тромбоэмболии легочной артерии Кардиальный синдром: - острая недостаточность кровообращения; - обструктивный шок (20-58 %); - синдром острого легочного сердца; - подобная стенокардии боль; - тахикардия. Легочно-плевральный синдром: - одышка; - кашель; - кровохарканье; - гипертермия. Церебральный синдром: - потеря сознания; - судороги. Почечный синдром: - олигоанурия. Абдоминальный синдром: - боль в правом подреберье.!}

Src="https://present5.com/presentacii/20170503/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.jpg :Plummonii_legochnoy_arterii.18.jpg embolie Dacă se suspectează embolie pulmonară , trebuie abordate următoarele sarcini de diagnosticare: confirmare"> Диагностика ТЭЛА При подозрении на ТЭЛА необходимо решить следующие диагностические задачи: подтвердить наличие эмболии; установить локализацию тромбоэмболов в легочных сосудах; определить объем эмболического поражения сосудистого русла легких; оценить состояние гемодинамики в большом и малом круге кровообращения; выявить источник эмболии, оценить вероятность ее рецидива.!}

Src="https://present5.com/presentacii/20170503/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy.jpg for pulmonary_arterii.212.jpg embolie (realizată în toate pacienți ) studiul gazelor sanguine arteriale, înregistrare"> Обязательные исследования при ТЭЛА (проводятся у всех больных) исследование газов артериальной крови, регистрация электрокардиограммы - ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки, эхокардиография, перфузионная сцинтиграфия легких/спиральная компьютерная томография, ультразвуковое исследование магистральных вен ног, определение Д-димера);!}

Src="https://present5.com/presentacii/20170503/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.jpg to:G indication:22.jpg::> an alt giopulmonografia, măsurarea presiunea în cavitățile din partea dreaptă a inimii,"> Исследования по показаниям ангиопульмонография, измерение давления в полостях правых отделов сердца, контрастная флебография!}

Src="https://present5.com/presentacii/20170503/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy.jpg for Mc_legochnoy_legochnoy.jpg: G_G62.jpg sindromul n-White .: S1Q3T3">!}

Src="https://present5.com/presentacii/20170503/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_i_lechenie_legochnoy" indirectly the CG32.jpg poate confirma diagnosticul de embolie pulmonară dacă sunt prezente următoarele: semne: hipokinezie și dilatarea pancreasului;"> ЭхоКГ могут косвенно подтвердить диагноз ТЭЛА при наличии следующих признаков: гипокинезия и дилатация ПЖ; парадоксальное движение межжелудочковой перегородки; трикуспидальная регургитация; отсутствие/уменьшение инспираторного спадения нижней полой вены; дилатация ЛА; признаки ЛГ; тромбоз полости правого предсердия и желудочка. Могут обнаруживаться перикардиальный выпот. Шунтирование крови справа налево через открытое овальное окно.!}

Src="https://present5.com/presentacii/20170503/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy"alt_legochnoy_arterii.jpg:372.jpg (PSL) privind vizualizarea a patului vascular periferic al plămânilor cu"> Перфузионная сцинтиграфия легких (ПСЛ). Метод основан на визуализации периферического сосудистого русла легких с помощью макроагрегатов альбумина человека, меченного 99 mТс. Для дефектов перфузии эмболического генеза характерны: четкая очерченность, треугольная форма и расположение, соответствующее зоне кровоснабжения пораженного сосуда (доля, сегмент); нередко множественность дефектов перфузии. При выявлении перфузионных дефектов, захватывающих долю или целое легкое, специфичность сцинтиграфии составляет 81% (высокая степень вероятности ТЭЛА). Наличие лишь сегментарных дефектов снижает этот показатель до 50% (средняя степень вероятности ТЭЛА). а субсегментарных - до 9% (низкая степень вероятности ТЭЛА). ПСЛ не позволяет установить точную локализацию тромбоэмболов, поскольку она выявляет зону, которую кровоснабжает пораженный сосуд, а не сам пораженный сосуд.!}

Src="https://present5.com/presentacii/20170503/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy.jpg" alt="422.jpg" comp grafie (SCT) cu contrast vascular Această metodă vă permite să vizualizați cheaguri de sânge în PA,"> Спиральная компьютерная томография (СКТ) с контрастированием сосудов. Этот метод позволяет визуализировать тромбы в ЛА, а также изменения легких, обусловленные другими заболеваниями органов грудной клетки (опухоли, сосудистые аномалии, ангиосаркома), которые могут проявляться дефектами перфузии при ПСЛ или дефектами наполнения при АПГ. Критерии диагностики эмболии при этих исследованиях аналогичны таковым при АПГ. Чувствительность этого метода более высокая при локализации эмбола в крупных ЛА и существенно ниже при поражении субсегментарных и более мелких артерий.!}

Src="https://present5.com/presentacii/20170503/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy"show_legochnoy_arterii.jpg:G42.jpg"t_arterii date scintigrafie, fără semne de flebotromboză după rezultatele ecografiei"> АПГ показана неопределенные данные сцинтиграфии легких отсутствие признаков флеботромбоза по результатам ультразвукового исследования (УЗИ), флебографии при клиническом подозрении на развитие ТЭЛА; решения вопроса о проведении тромбоэмболэктомии у больных с острым легочным сердцем и/или кардиогенным шоком; рецидивирующая ТЭЛА; регионарное введение гепарина и тромболитических препаратов (особенно при высоком риске кровотечения).!}

Src="https://present5.com/presentacii/20170503/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.jpg :G42.JPG"t_arterii lumenul vas - cel mai caracteristic semn angiografic al emboliei pulmonare"> 1. Дефект наполнения в просвете сосуда - наиболее характерный ангиографический признак ТЭЛА. Дефекты могут иметь цилиндрическую форму и большой диаметр, что свидетельствует о первичном формировании их в илиокавальном сегменте. 2. Полная обструкция сосуда («ампутация» сосуда, обрыв его контрастирования). При массивной ТЭЛА этот симптом на уровне долевых артерий наблюдается в 5 % случаев, чаще (в 45 %) его обнаруживают на уровне долевых артерий, дистальнее тромбоэмбола, расположенного в главной легочной артерии..!}

„Standardul de aur pentru confirmarea diagnosticului de TVP este venografia de contrast, permițând stabilirea prezenței, localizării exacte și prevalenței trombozei venoase. Ileocavografia este un studiu obligatoriu pentru a decide asupra implantării unui filtru de venă cavă.

Src="https://present5.com/presentacii/20170503/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_i_lechenie_legochnoy_arterii.jpg: non-ult_legochnoy_arterii.jpg: non-informativ ive metode de diagnosticare TVP sunt ecografii duplex și ecografia Doppler în semne de tromboză"> Наиболее информативными неинвазивными методами диагностики ТГВ являются дуплексное УЗИ и допплерография. Признаки тромбоза при ультразвуковом сканировании: неподатливость стенок вены при сдавлении, повышенная эхогенность по сравнению с движущейся кровью, отсутствие кровотока в пораженном сосуде. Критериями ТГВ при ультразвуковой допплерографии являются: отсутствие или снижение скорости кровотока, отсутствие или ослабление кровотока при дыхательных пробах, увеличение кровотока при сдавлении ноги дистальнее исследуемого сегмента, появление ретроградного кровотока при сдавлении ноги проксимальнее исследуемого сегмента.!}

Src="https://present5.com/presentacii/20170503/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_i_lechenie_legochnoy_arterii.jpg: prima etapă a clinicii o probabilitate de se evaluează embolia pulmonară, care se bazează pe identificarea la pacient:"> На первом этапе проводится оценка клинической вероятности ТЭЛА, которая базируется на выявлении у больного: 1) ФР ВТЭ, 2) одышки/тахипноэ, плевральной боли или кровохарканья и 3) исключении (по данным ЭКГ и рентгенографии грудной клетки) синдромносходных с ТЭЛА заболеваний. Больные, у которых заболевание манифестирует развитием циркуляторного коллапса, острой ПЖ-недостаточностью, относятся к группе с высокой клинической вероятностью ТЭЛА (массивной). При низкой и средней клинической вероятности проводится исследование Д-димера. Отрицательный результат анализа позволяет исключить ТЭЛА.!}

Src="https://present5.com/presentacii/20170503/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.1 sunt efectuate la confirma diagnosticul pentru a clarifica localizarea și volumul emboliei"> На втором этапе выполняются исследования. позволяющие подтвердить диагноз ТЭЛА. уточнить локализацию и объем эмболического поражения легочного артериального русла (ПСЛ, АПГ или СКТ с контрастированием ЛА); оценить тяжесть нарушений гемодинамики в малом и большом круге кровообращения (ЭхоКГ); установить источник эмболизации (УЗИ вен, илеокавография - ИКГ).!}

Src="https://present5.com/presentacii/20170503/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy.jpg este suspectat="I_legochnoy.jpg" alt_arterii.jpg iar în timpul examinării respectarea strictă la"> При подозрении на ТЭЛА до и в процессе обследования рекомендуется соблюдение строгого постельного режима с целью предупреждения рецидива ТЭЛА; катетеризация вены для проведения инфузионной терапии; внутривенное болюсное введение 10 000 ЕД гепарина; ингаляция кислорода через носовой катетер; при развитии ПЖ-недостаточности и/или кардиогенного шока - назначение внутривенной инфузии добутамина, реополиглюкина, при присоединении инфаркт-пневмонии - антибиотиков.!}

Src="https://present5.com/presentacii/20170503/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy"recomandări pentru tratamentul pulmonar embolie: 1. Pentru majoritatea pacienților, terapia fibrinolitică sistemică nu este recomandată la pacienții cu embolie pulmonară."> Рекомендации лечения ТЭЛА: 1. Для большинства пациентов с ТЭЛА не рекомендуется системная фибринолитическая терапия (степень 1A). Предлагается ограничить применение системного тромболизиса только для пациентов с нестабильной гемодинамикой (степень 2B), при дисфункции правого желудочка возможно введение тенектеплазы. 2. Не использовать локальную чрескатетерную фибринолитическую терапию (степень 1C). 3. У пациентов с ТЭЛА, которые получают фибринолитическую терапию, предлагается отдавать предпочтение кратковременным фибринолитическим режимам (степень 2C). 4. У большинства пациентов с ТЭЛА не рекомендуется эмболэктомия из легочной артерии (степень 1C). У некоторых пациентов, находящихся в критическом состоянии, которое не оставляет достаточно времени для фибринолитической терапии, показана легочная эмболэктомия (степень 2C). 5. У пациентов с противопоказаниями или осложнениями антикоагулянтной терапии, а также с рецидивирующей тромбоэмболией, несмотря на адекватную антикоагулянтную терапию, рекомендуется установка нижнего кава-фильтра (степень 2C).!}

Src="https://present5.com/presentacii/20170503/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.jpg :Recomandări_legochnoy_arterii.22.jpg m prevenirea emboliei pulmonare : 1. Pentru pacientii cu un prim episod de embolie pulmonara cu reversibil"> Рекомендации для длительной профилактики ТЭЛА: 1. Для пациентов с первым эпизодом ТЭЛА с обратимыми факторами риска рекомендуется долговременное лечение непрямыми антикоагулянтами в течение 6 месяцев (степень 1A). 2. Для пациентов с первым эпизодом идиопатической ТЭЛА рекомендуется лечение непрямыми антикоагулянтами не менее 12 месяцев, но необходимо пожизненное применение (степень 1A). Цель терапии непрямыми антикоагулянтами - поддержание INR (МНО) на уровне 2,5 (диапазон 2,0-3,0) (степень 1A). 3. Не рекомендуется режим высокой интенсивности терапии непрямыми антикоагулянтами (INR диапазон от 3,1 до 4,0) (степень 1A). Не рекомендуется терапия непрямыми антикоагулянтами низкой интенсивности (INR диапазон от 1,5 до 1,9) (степень 1A).!}

Src="https://present5.com/presentacii/20170503/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy.jpg:Current.JPG"alt_legochnoy.jpg s sunt folosite în tratamentul embolie pulmonară nemasivă (heparină cu greutate moleculară mică), nu inferioară HNF"> В настоящее время при лечении немассивной ТЭЛА используются НМГ (низкомолекулярный гепарин), не уступающие НФГ (нефракционированный гепарин) по эффективности и безопасности, но значительно реже вызывающие тромбоцитопению и не требующие мониторирования лабораторных показателей, за исключением числа тромбоцитов. НМГ назначают подкожно 2 раза в сутки в течение 5 дней и более из расчета: эноксапарин 1 мг/кг (100 МЕ). надропарин кальция 86 МЕ/кг, далтепарин 100-120 МЕ/кг.!}

Src="https://present5.com/presentacii/20170503/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_i_lechenie_legochnoy_arterii.2.jpg: 1_G62.jpg: 1:2.jpg a doua zi de terapie cu heparină (HNF, HBPM) prescriu anticoagulante indirecte (warfarină, syncumar) în doze adecvate"> С 1-2-го дня гепаринотерапии (НФГ, НМГ) назначают непрямые антикоагулянты (варфарин, синкумар) в дозах, соответствующих их ожидаемым поддерживающим дозам (5 мг варфарина, 3 мг синкумара). Дозу препарата подбирают с учетом результатов мониторирования МНО, которое определяют ежедневно до достижения терапевтического его значения (2,0-3,0), затем 2-3 раза в неделю в течение первых 2 нед, в последующем - 1 раз в неделю и реже (1 раз в месяц) в зависимости от стабильности результатов. Продолжительность лечения непрямыми антикоагулянтами зависит от характера ВТЭ и наличия ФР.!}

Src="https://present5.com/presentacii/20170503/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.jpg:alt_terapia_legochnoy.jpg:_Grochnoy_arterii.jpg (TLT) este indicat pentru pacienți cu embolie pulmonară masivă şi submasivă Se poate prescrie în"> Тромболитическая терапия (ТЛТ) показана больным с массивной и субмассивной ТЭЛА. Она может назначаться в пределах 14 дней с момента развития заболевания, однако наибольший эффект от лечения наблюдается при раннем проведении тромболизиса (в течение ближайших 3-7 сут). Обязательными условиями проведения ТЛТ являются: надежная верификация диагноза (ПСЛ, АПГ), возможность осуществления лабораторного контроля.!}

Src="https://present5.com/presentacii/20170503/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_arterii.2.ppt_images/5-differencialynaya_diagnostika_i_lechenie_tromboembolii_legochnoy_i_lechenie_legochnoy_arterii.jpg is_altectomy.jpg: Src_art justificată în prezența masivului embolie pulmonară, contraindicații la TLT și ineficacitatea terapiei intensive cu medicamente"> Хирургическая эмболэктомия обоснована при наличии массивной ТЭЛА, противопоказаний к ТЛТ и неэффективности интенсивной медикаментозной терапии и тромболизиса. Оптимальным кандидатом на операцию является пациент с субтотальной обструкцией ствола и главных ветвей ЛА. Операционная летальность при эмболэктомии составляет 20-50%. Альтернативой хирургическому вмешательству является чрескожная эмболэктомия или катетерная фрагментация тромбоэмбола.!}

– ocluzia arterei pulmonare sau a ramurilor acesteia de către mase trombotice, conducând la tulburări amenințătoare de viață ale hemodinamicii pulmonare și sistemice. Semnele clasice ale emboliei pulmonare sunt durerea toracică, sufocarea, cianoza feței și gâtului, colapsul și tahicardia. Pentru a confirma diagnosticul de embolie pulmonară și diagnosticul diferențial cu alte afecțiuni similare ca simptome, se efectuează un ECG, radiografie pulmonară, ecocardiografie, scintigrafie pulmonară și angiopulmonografie. Tratamentul emboliei pulmonare presupune terapie trombolitică și perfuzabilă, inhalare de oxigen; dacă este ineficientă, tromboembolectomia din artera pulmonară.

Informații generale

Embolia pulmonară (EP) este o blocare bruscă a ramurilor sau trunchiului arterei pulmonare de către un tromb (embolus) format în ventriculul drept sau atriul inimii, patul venos al circulației sistemice și transportat cu fluxul sanguin. Ca urmare a emboliei pulmonare, alimentarea cu sânge a țesutului pulmonar este întreruptă. Dezvoltarea emboliei pulmonare are loc adesea rapid și poate duce la moartea pacientului.

0,1% din populația lumii moare din cauza emboliei pulmonare în fiecare an. Aproximativ 90% dintre pacienții care au murit din cauza emboliei pulmonare nu au fost diagnosticați corect și nu au primit tratamentul necesar. Dintre cauzele de deces ale populației din cauza bolilor cardiovasculare, embolia pulmonară ocupă locul trei după boala coronariană și accidentul vascular cerebral. PE poate fi fatală în patologiile non-cardiologice, care apar după operații, leziuni sau naștere. Cu un tratament optim în timp util al emboliei pulmonare, există o reducere ridicată a ratei mortalității de până la 2-8%.

Cauzele emboliei pulmonare

Cele mai frecvente cauze ale emboliei pulmonare sunt:

tromboză venoasă profundă (TVP) a piciorului (în 70-90% din cazuri), adesea însoțită de tromboflebită. Tromboza venelor profunde și superficiale ale piciorului poate apărea simultan
tromboza venei cave inferioare și afluenților acesteia
boli cardiovasculare predispunând la apariția cheagurilor de sânge și a emboliilor în artera pulmonară (boala coronariană, faza activă a reumatismului cu prezența stenozei mitrale și fibrilației atriale, hipertensiune arterială, endocardită infecțioasă, cardiomiopatii și miocardită nereumatică)
proces septic generalizat
boli oncologice (de obicei cancer de pancreas, stomac, plămâni)
trombofilie (creșterea formării de trombi intravasculari din cauza perturbării sistemului de reglare hemostatică)
sindromul antifosfolipidic - formarea de anticorpi la fosfolipidele trombocitelor, celulelor endoteliale și țesutului nervos (reacții autoimune); se manifestă ca o tendință crescută de tromboză a diferitelor localizări.

Factori de risc

Factorii de risc pentru tromboză venoasă și embolie pulmonară sunt:

stare de imobilitate de lungă durată (repaus la pat, zboruri frecvente și lungi, călătorii, pareze ale membrelor), insuficiență cardiovasculară și respiratorie cronică, însoțită de o încetinire a fluxului sanguin și stagnare venoasă.
luarea unor cantități mari de diuretice (pierderea masivă de apă duce la deshidratare, creșterea hematocritului și a vâscozității sângelui);
neoplasme maligne - unele tipuri de hemoblastoze, policitemie vera (un conținut ridicat de globule roșii și trombocite în sânge duce la hiperagregarea acestora și formarea de cheaguri de sânge);
utilizarea pe termen lung a anumitor medicamente (contraceptive orale, terapia de substituție hormonală) crește coagularea sângelui;
vene varicoase (cu vene varicoase ale extremităților inferioare, se creează condiții pentru stagnarea sângelui venos și formarea cheagurilor de sânge);
tulburări metabolice, hemostază (proteinemie hiperlipidică, obezitate, diabet zaharat, trombofilie);
intervenții chirurgicale și proceduri invazive intravasculare (de exemplu, cateter central într-o venă mare);
hipertensiune arterială, insuficiență cardiacă congestivă, accident vascular cerebral, infarct miocardic;
leziuni ale măduvei spinării, fracturi ale oaselor mari;
chimioterapie;
sarcina, nașterea, perioada postpartum;
fumatul, bătrânețea etc.

Clasificare

În funcție de localizarea procesului tromboembolic, se disting următoarele tipuri de embolie pulmonară:

masiv (trombul este localizat în trunchiul principal sau ramurile principale ale arterei pulmonare)
embolie a ramurilor segmentare sau lobare ale arterei pulmonare
embolie a ramurilor mici ale arterei pulmonare (de obicei bilaterală)

În funcție de volumul fluxului sanguin arterial deconectat în timpul PE, se disting următoarele forme:

mic(mai puțin de 25% din vasele pulmonare sunt afectate) - însoțită de dificultăți de respirație, ventriculul drept funcționează normal
submasiv(submaximal - volumul vaselor pulmonare afectate este de la 30 la 50%), în care pacientul are dificultăți de respirație, tensiune arterială normală și insuficiență ventriculară dreaptă este ușoară
masiv(volumul fluxului sanguin pulmonar deconectat este mai mare de 50%) - există pierderea conștienței, hipotensiune arterială, tahicardie, șoc cardiogen, hipertensiune pulmonară, insuficiență ventriculară dreaptă acută
fatal(volumul de scurgere a fluxului sanguin în plămâni este mai mare de 75%).

PE poate apărea în formă severă, moderată sau ușoară.

Cursul clinic al emboliei pulmonare poate fi:

acut(fulminant), când există blocarea imediată și completă a trunchiului principal sau a ambelor ramuri principale ale arterei pulmonare de către un tromb. Se dezvoltă insuficiență respiratorie acută, stop respirator, colaps și fibrilație ventriculară. Moartea apare în câteva minute; infarctul pulmonar nu are timp să se dezvolte.
ascuțit, în care există o obstrucție în creștere rapidă a principalelor ramuri ale arterei pulmonare și a unei părți a celor lobare sau segmentare. Începe brusc, progresează rapid și se dezvoltă simptome de insuficiență respiratorie, cardiacă și cerebrală. Durează maxim 3–5 zile și se complică cu dezvoltarea infarctului pulmonar.
subacută(prelungit) cu tromboza ramurilor mari si medii ale arterei pulmonare si dezvoltarea de infarcte pulmonare multiple. Durează câteva săptămâni, progresează lent, însoțită de o creștere a insuficienței respiratorii și ventriculare drepte. Tromboembolismul repetat poate apărea cu exacerbarea simptomelor, ceea ce duce adesea la moarte.
cronic(recurente), însoțite de tromboză recurentă a ramurilor lobare și segmentare ale arterei pulmonare. Se manifestă ca infarcte pulmonare repetate sau pleurezie repetate (de obicei bilaterale), precum și creșterea treptată a hipertensiunii arteriale a circulației pulmonare și dezvoltarea insuficienței ventriculare drepte. Se dezvoltă adesea în perioada postoperatorie, pe fondul bolilor oncologice și patologiilor cardiovasculare existente.

Simptomele emboliei pulmonare

Simptomele emboliei pulmonare depind de numărul și dimensiunea arterelor pulmonare trombozate, de rata de dezvoltare a tromboembolismului, de gradul de tulburări ale alimentării cu sânge a țesutului pulmonar și de starea inițială a pacientului. Cu PE, se observă o gamă largă de condiții clinice: de la curs practic asimptomatic până la moarte subită.

Manifestările clinice ale PE sunt nespecifice, pot fi observate în alte boli pulmonare și cardiovasculare, principala lor diferență este debutul brusc, în absența altor cauze vizibile ale acestei afecțiuni (insuficiență cardiovasculară, infarct miocardic, pneumonie etc.) . Versiunea clasică a PE este caracterizată de o serie de sindroame:

1. Cardiovascular:

insuficiență vasculară acută. Există o scădere a tensiunii arteriale (colaps, șoc circulator), tahicardie. Ritmul cardiac poate atinge mai mult de 100 de bătăi. pe minut.
insuficiență coronariană acută (la 15-25% dintre pacienți). Se manifestă ca durere toracică severă bruscă de diferite tipuri, care durează de la câteva minute până la câteva ore, fibrilație atrială și extrasistolă.
cor pulmonar acut. Cauzat de embolie pulmonară masivă sau submasivă; manifestată prin tahicardie, umflarea (pulsația) venelor gâtului, puls venos pozitiv. Edemul nu se dezvoltă în cor pulmonar acut.
insuficiență cerebrovasculară acută. Apar tulburări cerebrale generale sau focale, hipoxie cerebrală, iar în cazuri severe - edem cerebral, hemoragii cerebrale. Se manifestă prin amețeli, tinitus, leșin profund cu convulsii, vărsături, bradicardie sau comă. Pot fi observate agitație psihomotorie, hemipareză, polinevrite și simptome meningeale.

2. Pulmonar-pleural:

insuficiența respiratorie acută se manifestă prin dificultăți de respirație (de la o senzație de lipsă de aer până la manifestări foarte pronunțate). Numărul de respirații este mai mare de 30-40 pe minut, se remarcă cianoză, pielea este cenușiu-cenusie și palidă.
sindromul bronhospastic moderat este însoțit de respirație șuierătoare uscată.
infarct pulmonar, pneumonia de infarct se dezvoltă la 1-3 zile după embolia pulmonară. Există plângeri de dificultăți de respirație, tuse, durere în piept pe partea afectată, agravată de respirație; hemoptizie, creșterea temperaturii corpului. Bule fine și zgomotul de frecare pleurală devin audibile. Pacienții cu insuficiență cardiacă severă au revărsate pleurale semnificative.

3. Sindromul febrei- temperatura corporală subfebrilă, febrilă. Asociat cu procese inflamatorii la nivelul plămânilor și pleurei. Durata febrei variază de la 2 la 12 zile.

4. Sindromul abdominal cauzate de umflarea acută, dureroasă a ficatului (în combinație cu pareza intestinală, iritația peritoneului, sughiț). Se manifestă prin durere acută în hipocondrul drept, eructații, vărsături.

5. Sindrom imunologic(pulmonită, pleurezie recurentă, erupție cutanată urticariană, eozinofilie, apariția complexelor imune circulante în sânge) se dezvoltă la 2-3 săptămâni de boală.

Complicații

Embolia pulmonară acută poate provoca stop cardiac și moarte subită. Când sunt declanșate mecanisme compensatorii, pacientul nu moare imediat, dar în absența tratamentului, tulburările hemodinamice secundare progresează foarte repede. Bolile cardiovasculare existente ale pacientului reduc semnificativ capacitățile compensatorii ale sistemului cardiovascular și înrăutățesc prognosticul.

Diagnosticare

În diagnosticul emboliei pulmonare, sarcina principală este de a stabili localizarea cheagurilor de sânge în vasele pulmonare, de a evalua gradul de deteriorare și severitatea tulburărilor hemodinamice și de a identifica sursa tromboembolismului pentru a preveni recăderile.

Complexitatea diagnosticării emboliei pulmonare dictează necesitatea de a localiza astfel de pacienți în secții vasculare special echipate, care au cele mai largi capacități posibile pentru efectuarea de studii și tratament speciale. Toți pacienții cu suspiciune de embolie pulmonară sunt supuși următoarelor examinări:

istoric medical atent, evaluarea factorilor de risc pentru TVP/EP și simptome clinice
analize generale și biochimice de sânge și urină, analize de gaze din sânge, coagulogramă și studiu D-dimer în plasma sanguină (metodă de diagnosticare a trombilor venosi)
ECG dinamic (pentru a exclude infarctul miocardic, pericardita
Tratamentul emboliei pulmonare
Pacienții cu tromboembolism sunt internați în secția de terapie intensivă. În caz de urgență, pacientului i se acordă măsuri complete de resuscitare. Tratamentul suplimentar al emboliei pulmonare are ca scop normalizarea circulației pulmonare și prevenirea hipertensiunii pulmonare cronice.
Pentru a preveni reapariția emboliei pulmonare, este necesar un repaus strict la pat. Pentru a menține oxigenarea, se efectuează inhalarea constantă de oxigen. Terapia cu perfuzie masivă este efectuată pentru a reduce vâscozitatea sângelui și pentru a menține tensiunea arterială.
În perioada incipientă este indicată administrarea terapiei trombolitice pentru a dizolva cât mai repede cheagul de sânge și a restabili fluxul sanguin în artera pulmonară. În viitor, terapia cu heparină este efectuată pentru a preveni reapariția emboliei pulmonare. În caz de infarct-pneumonie se prescrie terapia antibacteriană.
În cazurile de embolie pulmonară masivă și tromboliza ineficientă, chirurgii vasculari efectuează tromboembolectomie chirurgicală (îndepărtarea cheagului de sânge). Ca alternativă la embolectomie, se utilizează fragmentarea tromboembolică a cateterului. Pentru embolia pulmonară recurentă se practică plasarea unui filtru special în ramura arterei pulmonare, vena cavă inferioară.

Prognostic și prevenire
Cu furnizarea timpurie a cantității complete de îngrijire pacienților, prognosticul pentru viață este favorabil. Cu tulburări cardiovasculare și respiratorii severe pe fondul emboliei pulmonare extinse, rata mortalității depășește 30%. Jumătate dintre emboliile pulmonare recurente apar la pacienții care nu au primit anticoagulante. Terapia anticoagulantă administrată corect în timp util reduce la jumătate riscul de embolie pulmonară recurentă. Pentru a preveni tromboembolismul, sunt necesare diagnosticarea și tratamentul precoce al tromboflebitei și administrarea de anticoagulante indirecte la pacienții cu risc.

Cardialgia (C) este unul dintre cele mai frecvente simptome (sindroame) în practica de zi cu zi. K este o manifestare a unui număr uriaș de boli, de multe ori care nu sunt legate de boala cardiacă în sine. K este de obicei înțeles ca durere în regiunea inimii, care diferă prin simptome de angina pectorală. În esență, orice durere în partea stângă a pieptului poate fi clasificată ca K până când diagnosticul este clarificat.

CLASIFICAREA CAUZELOR DURILOR PENTRU TORACIC

Până în prezent, medicii nu au identificat pe deplin varietatea de cauze care provoacă durerea la inimă. Gruparea sindroamelor dureroase în funcție de principiile nosologice și de organe pare a fi cea mai convenabilă pentru nevoile muncii practice de zi cu zi. În mod convențional, se pot distinge următoarele grupe K:

I. Durere acută care prezintă un pericol imediat pentru viața pacientului (durere insuportabilă):

infarct miocardic acut;

Atacul prelungit de angină pectorală;

Embolie pulmonară;

Pneumotorax spontan;

Disecare anevrim aortic, precum și pneumomediostenita, pleurezie uscată, boli periodice și altele.

II. Durere prelungită, recurentă, cauzată de boli condițional benigne:

Boli ale sistemului cardiovascular (angina pectorală, boli non-coronare, distonie neurocirculatoare și altele);

Boli respiratorii;

Boli ale sistemului musculo-scheletic;

Boli ale esofagului și ale altor organe ale tractului gastrointestinal (o listă mai detaliată a bolilor din grupul II

III. Durerea, a cărei origine este neclară, variante atipice ale bolii coronariene.

CARACTERISTICI SUPORT ALE PRINCIPALELOR OBIECTIVE DIFERENȚATE.

INFARCTUL MIOCARDIAL ACUT (IMA)

Caracteristici ale durerii: substernal intens sau care implică întregul torace, arsură în natură, neameliorată de nitroglicerină.

Istoric: adesea nu există istoric, dar este posibil un istoric „coronar” incontestabil (durere anginoasă).

Caracteristici clinice: posibilă dezvoltare a aritmiei, șoc, insuficiență ventriculară stângă acută (edem pulmonar).

Date de laborator: leucocitoză, activitate crescută a enzimelor creatin fosfokinaza (CPK), lactat dehidrogenază (LDH), mioglobina din sânge și urină, creșterea „stresului” a zahărului din sânge.

Date instrumentale: ECG arată supradenivelarea segmentului ST, unda Q patologică sau complexul QS.

ATAC PRELUNGIT DE ANGINĂ (peste 15-30 minute) (C)

Caracteristicile durerii: aceleași (vezi mai sus).

Istoric: la fel (vezi mai sus).

Caracteristici clinice: creșterea tensiunii arteriale, tahicardie, tulburări de ritm, rar - colaps.

Date obiective: nespecifice.

Date de laborator: nu există modificări ale analizelor de sânge și ale parametrilor biochimici.

Date instrumentale: la unii pacienți s-a observat o scădere a segmentului ST, inversarea undei T.

PNEUMOTORAX SPONTAN (SP)

Caracteristicile durerii: ascuțită, bruscă, predominant în părțile laterale ale toracelui.

Istoric: de multe ori istoric „pulmonar” pe termen lung. Caracteristici clinice: scurtarea severă a respirației. Date obiective: tahipnee, respirație superficială, timpanită pe partea laterală a pneumotoraxului, absența zgomotelor respiratorii acolo.

Date instrumentale: fluoroscopia a evidențiat aer în cavitatea pleurală, plămâni colaps; deplasarea organelor mediastinale în partea sănătoasă.

Tromboembolismul arterei pulmonare (EP)

Particularități ale durerii: retrosternală sau parasternală cu embolie a trunchiurilor mari, în părțile laterale ale toracelui cu leziuni periferice, uneori durerea nu este intensă.

Istoric: tromboflebită cronică, perioada postoperatorie, posibil debut acut („fără istoric”), uneori cancer.

Caracteristici clinice: scurtarea severă a respirației, adesea șoc, hemoptizie ulterioară.

Date obiective: suflu sistolic peste artera pulmonară este posibil.

Date de laborator: leucocitoză.

Date instrumentale: ECG prezintă semne de supraîncărcare acută a cordului drept (sindrom S I -Q III în derivații standard, unde T negative în derivațiile precordiale drepte, III, FAV, bloc de ramură dreptă); Semne cu raze X de mărire acută a inimii drepte și a arterei pulmonare conus, infarct pulmonar.

ANEURISM DE AORTIC DISLAZANT (DAA)

Caracteristicile durerii: durere substernală intensă cu iradiere de-a lungul coloanei vertebrale, până la zonele inghinale, adesea ondulată. Poate fi ameliorat doar cu analgezice narcotice.

Istoric: hipertensiune arterială severă, sindrom Morphan, sifilis, leziune toracică.

Caracteristici clinice: adesea semne de compresie acută a inimii - hemopericard: cianoză a jumătății superioare a corpului, umflarea ascuțită a venelor gâtului, puls rapid scăzut, scăderea tensiunii arteriale etc.

Date obiective: expansiunea rapidă a fasciculului vascular, diferența de tensiune arterială la brațe, apariția unui suflu sistolic peste aortă și o tumoră pulsatorie în fosa jugulară.

Date de laborator: este posibilă anemie.

Date instrumentale: fluoroscopia a arătat o expansiune semnificativă a umbrei aortice.

CONSIDERAȚII GENERALE PENTRU DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL

AMI, PE, SP și RAA. se referă la boli care necesită ca medicul să poată efectua imediat diagnosticul diferenţial. Evaluarea incorectă a durerii de către terapeut duce la concluzii diagnostice eronate. Aceasta, la rândul său, poate juca un rol catastrofal pentru pacientul într-o situație acută care îi amenință direct viața. Experiența practică a multor clinici arată că tocmai în situațiile acute medicii fac cel mai mare număr de greșeli. Este dificil de diferențiat natura durerii în condiții de urgență din motive obiective. Această dificultate se datorează, în primul rând, asemănării durerii în patologia acută, iar în al doilea rând, dezvoltarea acută a atacului și severitatea stării pacientului nu oferă oportunitatea și timpul de a analiza în detaliu sindromul durerii. Dar, în ciuda acestui fapt, medicul trebuie să fie sigur că a făcut tot posibilul atunci când a interogat și a examinat în mod obiectiv pacientul pentru a pune diagnosticul corect.

TESTE DE AUTOCONTROL

1. Corelați cu 1) RAA și 2) IMA următoarele trăsături ale sindromului dureresc: A) durere intensă în torace cu iradiere la ambele brațe; B) durere substernală care iradiază spre spate, de-a lungul coloanei vertebrale până la inghinal; C) durere în spatele sternului la întoarcerea corpului.

„2. Corelați următoarele manifestări clinice cu 1) IAM și 2) SP: A) edem pulmonar; B) timpanită pe o parte a toracelui; C) aritmii cardiace complexe; D) hemoptizie; E) absența zgomotelor respiratorii pe una. latura .

3. Corelați următoarele manifestări clinice cu 1) PE și 2) RAA: A) astm cardiac; B) insuficienta ventriculara dreapta acuta; B) tumoră pulsatorie în fosa jugulară; D) hemoptizie; D) suflu sistolic peste aortă.

4. Corelați următoarele date anamnestice cu 1) IAM, 2) PE, 3) SP, 4) RAA: A) patologia pulmonară cronică; B) sifilis; B) hipertensiune arterială; D) chirurgie pe organele pelvine; D) durere în spatele sternului la mers (antecedente).

5. Corelați următoarele semne suplimentare cu 1) IAM, 2) PE, 3) SP, 4) RAA: A) leucocitoză; B) anemie; B) sindrom S I -Q III; D) Denivelarea segmentului ST; D) dilatarea acută radiologic a cordului drept; E) colaps pulmonar; G) creșterea miopubinei din sânge.

Principalele semne de diagnostic diferențial care permit stabilirea unui diagnostic prezumtiv pentru durerea toracică acută (conform lui N. G. Alliluyev și colab.)

Indicator Diagnostic presupus

DATE DE ISTORIC

Angina pectorală Patologia coronariană acută

Tromboflebită, fibrilație atrială, operație TELL

Boli pulmonare SP

Hipertensiune arterială, sifilis, sm Marfana RLL

STUDIU FIZIC

Tahipnee, cianoză CORP, SP

Lipsa respirației, timpanită pe partea afectată a articulației

Aritmii cardiace complexe Patologia coronariană acută

SIMPTOME CARDIOVASCULARE ACUTE

SAU INSECȚIA PULMONARĂ

Patologia coronariană acută observată RLL, PE, SP

Absenta Radiculita toracica. tulburări musculo-fasciale și alte dureri extracardiace, forme șterse de patologie coronariană (mai rar)

Date ECG:

Undă Q patologică, complex AMI QS, supradenivelare de segment ST

Scăderea segmentului ST, angină negativă, posibil PE, unde T AMI

Modificări nespecifice ale undei T, Patologie non-cardiacă a segmentului ST, fără modificări ECG

DATE cu raze X

Aer în cavitatea pleurală, plămân colaps

Expansiunea bruscă a secțiunii ascendente a RAA a aortei

LISTA CAUZELE ALE DURILOR TORACICE RECURRENTE ȘI PRELUNGITE

I. Boli ale sistemului cardiovascular.

1. Boli miocardice.

A. coronarogenă: cardiopatie ischemică etc.

B. non-coronarogen: miocardită, distrofie miocardică, cardiomiopatie.

2. Boli ale pericardului: pericardita etc.

3. Boli endocardice: malformații cardiace congenitale și dobândite, endocardite, prolaps de valvă mitrală etc.

4. Tulburări funcționale ale sistemului cardiovascular: distonie neurocirculatoare.

5. Patologia vaselor mari: anevrism de aortă etc.

6. Hipertensiune arterială și hipertensiune arterială simptomatică.

II. Boli ale aparatului bronhopulmonar și ale pleurei: pleurezie, pleuropneumonie etc.

III. Boli ale aparatului locomotor: osteocondroza coloanei cervicotoracice, nevrita intercostală, mușchiul pectoral mic, mușchiul scalen (mușchiul Nafziger), condrita costală (cu -m Tietze), coaste false VIII-X (sm Cyriax), boala Mondor etc.

IV. Boli ale esofagului și ale altor organe ale tractului gastrointestinal: esofagită, acalazie cardia, hernie hiatală etc.

În practică, diagnosticul diferențial trebuie făcut cel mai adesea între cardiopatia ischemică, miocardită, distrofie miocardică, cardiomiopatie, distonie neurocirculatoare, prolaps de valvă mitrală, pleurezie, osteocondroză, hernie hiatală și sindromul Tietze.

Infarctul miocardic este o leziune a mușchiului inimii cauzată de o întrerupere acută a aportului său de sânge din cauza trombozei (blocarea) uneia dintre arterele inimii cu o placă aterosclerotică MI este o formă acută de boală coronariană. Apare atunci când alimentarea cu sânge către orice parte a mușchiului inimii se oprește. Dacă alimentarea cu sânge este întreruptă timp de 15-20 de minute sau mai mult, partea „fometată” a inimii moare. Această zonă de moarte (necroză) a celulelor cardiace se numește infarct miocardic. Fluxul de sânge către partea corespunzătoare a mușchiului inimii este întrerupt dacă o placă aterosclerotică situată în lumenul unuia dintre vasele inimii este distrusă sub influența unei sarcini și se formează un cheag de sânge (tromb) la locul leziunii. . În același timp, persoana simte o durere insuportabilă în spatele sternului, care nu este ușurată luând măcar câteva comprimate de nitroglicerină la rând.

Etiologie Infarctul miocardic se dezvoltă ca urmare a obstrucției lumenului vasului care alimentează miocardul (artera coronară). Motivele pot fi (după frecvența apariției):

Ateroscleroza arterelor coronare (tromboză, obstrucția plăcii) 93-98%

Obstrucție chirurgicală (ligatura sau disecția arterelor în timpul angioplastiei)

Embolizarea arterei coronare (tromboză datorată coagulopatiei, embolie grasă etc.)

Spasm al arterelor coronare

Separat, un atac de cord se distinge cu defecte cardiace (originea anormală a arterelor coronare din aortă).

Factori de risc: fumatul de tutun și fumatul pasiv. Hipertensiune arterială.

Concentrație crescută de colesterol LDL (colesterol „rău”) în sânge

Concentrație scăzută de colesterol HDL (colesterol „bun”) în sânge

Niveluri ridicate de trigliceride în sânge. Nivel scăzut de activitate fizică

Vârstă. Poluarea aerului. Bărbații sunt mai susceptibili de a suferi de infarct miocardic decât femeile

Obezitatea. Alcoolism. Diabet zaharat.

Infarct miocardic anterior și manifestarea oricăror alte manifestări de ateroscleroză

Patogeneza Există etape:

1. Ischemie 2. Daune (necrobioză). 3. Necroză 4. Cicatrizare

Ischemia poate fi un predictor al atacului de cord și poate dura destul de mult timp. Procesul se bazează pe o încălcare a hemodinamicii miocardice. De obicei, o îngustare a lumenului arterei cardiace într-o asemenea măsură încât restricția alimentării cu sânge a miocardului nu mai poate fi compensată este considerată clinic semnificativă. Cel mai adesea acest lucru apare atunci când artera se îngustează cu 70% din aria sa transversală. Când mecanismele compensatorii sunt epuizate, ele vorbesc de deteriorare, atunci metabolismul și funcția miocardului suferă. Modificările pot fi reversibile (ischemie). Stadiul de deteriorare durează de la 4 la 7 ore. Necroza se caracterizează prin leziuni ireversibile. La 1-2 săptămâni după un atac de cord, zona necrotică începe să fie înlocuită cu țesut cicatricial. Formarea finală a cicatricei are loc după 1-2 luni.

Tabloul clinic Principalul semn clinic este durerea toracică intensă (durere anginoasă). Cu toate acestea, senzațiile de durere pot fi variabile. Pacientul se poate plânge de disconfort în piept, durere în abdomen, gât, braț sau omoplat. Adesea, boala este nedureroasă, ceea ce este tipic pentru pacienții cu diabet.

Sindromul de durere persistă mai mult de 15 minute (poate dura 1 oră) și se ameliorează după câteva ore, sau după utilizarea analgezicelor narcotice sunt ineficiente; Există transpirație abundentă.

În 20-30% din cazurile cu leziuni cu focale mari se dezvoltă semne de insuficiență cardiacă. Pacienții raportează dificultăți de respirație și tuse neproductivă.

Aritmiile sunt frecvente. De regulă, acestea sunt diferite forme de extrasistole sau fibrilație atrială. Adesea, singurul simptom al unui infarct miocardic este stopul cardiac brusc.

Factorul predispozant este activitatea fizică, stresul psiho-emoțional, oboseala, criza hipertensivă.

Forme atipice de infarct miocardic

În unele cazuri, simptomele infarctului miocardic pot fi atipice. Acest tablou clinic face dificilă diagnosticarea infarctului miocardic. Se disting următoarele forme atipice de infarct miocardic:

Forma abdominală - simptomele unui atac de cord includ durere în abdomenul superior, sughiț, balonare, greață și vărsături. În acest caz, simptomele unui atac de cord pot să semene cu cele ale pancreatitei acute.

Forma astmatică - simptomele unui atac de cord sunt reprezentate de creșterea dificultății respiratorii. Simptomele unui atac de cord se aseamănă cu cele ale unui atac de astm.

Sindromul de durere atipica in timpul unui atac de cord poate fi reprezentat de dureri localizate nu in piept, ci in brat, umar, maxilarul inferior sau fosa iliaca.

Ischemia miocardică silentioasă este rară. Această dezvoltare a unui atac de cord este cea mai tipică pentru pacienții cu diabet zaharat, la care afectarea senzorială este una dintre manifestările bolii (diabet).

Forma cerebrală - simptomele unui atac de cord includ amețeli, tulburări de conștiență și simptome neurologice.

În unele cazuri, la pacienții cu osteocondroză a coloanei vertebrale toracice, sindromul principal de durere în timpul IM este însoțit de durere de brâu în piept, caracteristică nevralgiei intercostale, care se intensifică la îndoirea spatelui, înainte sau în ambele direcții.

Stadiul de dezvoltare a infarctului miocardic (0-6 ore)

Diagnosticul diferențial al emboliei pulmonare depinde de severitatea semnelor clinice individuale ale acesteia.

Dificultăți de respirație dominante și sufocare în timpul emboliei pulmonare pot sugera că pacientul are cardiac sau astmul bronșic. Este imposibil să nu menționăm cele notorii pneumonie „congestivă”, care mai ales este adesea diagnosticat nerezonabil în stadiul prespitalicesc. În cazurile de dificultăți de diagnostic, o atenție deosebită trebuie acordată factorilor de risc pentru complicațiile tromboembolice, modelele de auscultare în plămâni și nu uitați de posibilitatea dezvoltării emboliei pulmonare. Principalele semne de diagnostic diferențial ale emboliei pulmonare, astmului cardiac și bronșic sunt rezumate în tabel. 8.2.

Deteriorarea permeabilității arterei pulmonare poate apărea și în cazul trombozei primare; pentru grăsime, aer, embolie septică sau tumorală. Aceste cauze ale ocluziei arterei pulmonare sunt indicate în primul rând de istoricul medical, cum ar fi traumatisme severe, intervenții chirurgicale recente, puncție venoasă, sepsis și cancer.

La embolie grasăîmpreună cu Cu Dificultățile de respirație sunt însoțite de semne de edem pulmonar, anxietate și tulburări de conștiență. Pacienții cu embolie adipoasă dezvoltă adesea hemoragii petechiale pe gât, suprafața anterioară a toracelui și conjunctivă.

La embolie aeriană vene sistemice, prezența aerului în ventriculul drept duce la apariția unui „zgomot de roată de moara” specific.

În caz de durere severă asemănătoare anginei, poate fi necesară diagnosticarea diferențială a emboliei pulmonare cu infarct miocardic acut(Tabelul 8.3), Diferențele de modificări în ECG la TELA si infarctul miocardic inferior sunt prezentate in tabel. 8.4. Atunci când se face diagnostice diferențiale în stadiile relativ tardive ale bolii, trebuie luat în considerare faptul că miocardul (mai ales atunci când necroza se extinde la ventriculul drept) poate fi complicat de embolie pulmonară.

În cazul sindromului de durere abdominală, uneori este necesar să se efectueze un diagnostic diferențial de embolie pulmonară cu boli acute ale tractului gastrointestinal(colecistita acuta, pancreatita acuta). Prezența emboliei pulmonare este indicată de o mărire accentuată a ficatului în combinație cu venele umflate ale gâtului și reflux hepatojugular; dificultăți de respirație, tahicardie, hipotensiune arterială, accentuarea celui de-al doilea ton pe artera pulmonară, semne electrocardiografice ale „cordului pulmonar” acut, simptome de tromboză venoasă profundă.