Дифференциальная диагностика ТЭЛА зависит от степени выраженности ее отдельных клинических признаков.
Доминирующие при ТЭЛА одышка и удушье могут навести на мысль о наличии у больного сердечной или бронхиальной астмы. Нельзя не упомянуть и о пресловутой "застойной" пневмонии, которая особенно часто необоснованно диагностируется на догоспитальном этапе. В случаях диагностических затруднений следует обращать особое внимание на факторы риска возникновения тромбоэмболических осложнений, аускультатив-ную картину в легких и не забывать о возможности развития ТЭЛА. Основные дифференциально-диагностические признаки ТЭЛА, сердечной и бронхиальной астмы обобщены в табл. 8.2.
Нарушение проходимости легочной артерии может возник нуть и при первичном тромбозе; при жировой, воздушной, септической или опухолевой эмболии. На эти причины окклюзии ле гочной артерии указывают прежде всего такие данные анамнеза, как тяжелая травма, недавнее хирургическое вмешательство, пункция вен, сепсис, онкологические заболевания.
При жировой эмболии наряду с одышкой отмечаются признаки отека легких, беспокойство, нарушение сознания. У больных с жировой эмболией часто развиваются петехиальные кровоизлияния на шее, передней поверхности грудной клетки, конъюнктиве.
При воздушной эмболии системных вен наличие воздуха в правом желудочке приводит к появлению специфического "шума мельничного колеса".
При тяжелой ангинозноподобной боли может возникнуть необходимость проводить дифференциальную диагностику ТЭЛА с острым инфарктом миокарда (табл. 8.3), Различия в изменениях на ЭКГ при ТЭЛА и нижнем инфаркте миокарда представлены в табл. 8.4. При дифференциальной диагностике в относительно поздние сроки заболевания следует учитывать, что миокарда (особенно при распространении некроза на правый желудочек) может осложниться ТЭЛА.
При абдоминальном болевом синдроме иногда приходится проводить дифференциальную диагностику ТЭЛА с острыми заболеваниями желудочно-кишечного тракта (острым холециститом, острым панкреатитом). О наличии ТЭЛА свидетельствуют резкое увеличение печени в сочетании с набухшими шейными венами и гепатоюгулярным рефлюксом; одышка, тахикардия, артериальная гипотензия, акцент II тона на легочной артерии, электрокардиографические признаки острого "легочного сердца", симптомы тромбоза глубоких вен.
Доминирующие в случае ТЭЛА одышка и удушье могут привести врача к мысли о наличии у больного сердечной или бронхиальной астмы. В случае диагностических трудностей нужно обращать внимание на факторы риска развития тромбоэмболических осложнений, аускультативную картину в легких, не забывать при этом о вероятности развития ТЭЛА. Основные дифференциально-диагностические признаки ТЭЛА, сердечной и бронхиальной астмы приведены в таблице 2.
Таблица 2.
Нарушение проходимости ЛА возможно в случае первичного тромбоза, жировой, воздушной, септической и опухолевой эмболизации. На эти причины обтурации ЛА указывают прежде всего данные анамнеза, а именно сведения о перенесенных тяжелой политравме, остеомиелите, хирургическом вмешательстве, пункции вен, сепсисе, онкологических заболеваниях. В случае жировой эмболии ЛА, наряду с одышкой, отмечают признаки отека легких, ирритации больного, нарушения сознания, частое развитие петехиальных кровоизлияний на шее, передней поверхности грудной клетки, в конъюнктиве.
В случае воздушной эмболии легочных сосудов, наличии воздуха в правом желудочке появляется специфический шум «мельничного колеса».
В случае возникновения тяжелой ангинозной боли может возникнуть необходимость проведения дифференциальной диагностики ТЭЛА с острым инфарктом миокарда (табл. 3.).
Таблица 3.
Проводя дифференциальную диагностику в относительно поздние сроки заболевания, следует учитывать, что инфаркт миокарда (в особенности его правожелудочковая локализация) может осложняться ТЭЛА.
Дифференциально-диагностические электрокардиографические признаки ТЭЛА и инфаркта миокарда приведены в таблице 4.
Таблица 4.
В случае абдоминального болевого синдрома иногда следует дифференцировать ТЭЛА с острыми заболеваниями желудочно-кишечного тракта: острым холециститом, острым панкреатитом, перфоративной язвой желудка или двенадцатиперстной кишки. О наличии ТЭЛА в этих случаях свидетельствует резкое увеличение печени в сочетании с набухшими венами шеи, гепатоюгулярным рефлюксом, одышкой, шумом трения плевры, артериальной гипотонией.
Лабораторно-инструментальная диагностика ТЭЛА
Рассмотрим девять методов лабораторно-инструментальной диагностики этой патологии.
1. В случае массивной ТЭЛА может наблюдаться снижение РаО2 ниже 80 мм рт. ст. (и/или сатурации кислорода SatO2 менее 88%) при нормальном или сниженном РаСО2, а также увеличение активности лактатдегидрогеназы и уровня общего билирубина в крови при нормальной активности АсАТ.
2. ЭКГ информативна лишь при массивных ТЭЛА, поэтому отсутствие ЭКГ-признаков, типичных для ТЭЛА, не является основанием для исключения диагноза. ЭКГ проводится для исключения заболеваний, которые требуют проведения дифференциального диагноза с ТЭЛА (инфаркт миокарда, сердечная недостаточность и др.). Наиболее специфические и коррелирующие с тяжестью ТЭЛА остро возникшие изменения на ЭКГ, которые отображают смещение оси сердца по часовой стрелке и ишемию миокарда. Классический ЭКГ-симтом ТЭЛА - Q3-S1, (-) ТIII, aVF, V1-3, р-pulmonale.
Изменения ЭКГ в случае массивной ТЭЛА могут напоминать картину острого базального инфаркта миокарда, при их дифференциальной диагностике имеют значение следующие признаки:
Отсутствие в случае ТЭЛА расширения и расщепления зубцов QIII и QaVF, а также наличие глубокого зубца SI и углубление зубцов SV4-V6;
Появление при ТЭЛА наряду с зубцами QIII, TIII отрицательных зубцов Т в правых грудных отведениях (V1-V3-4); в случае инфаркта миокарда они положительные и высокие;
В случае инфаркта миокарда нижней стенки сегмент ST в левых грудных отведениях обычно поднимается вверх, в правых - смещен книзу, зубцы Т нередко становятся отрицательными;
Нестойкость изменений ЭКГ при ТЭЛА и стабильность их при инфаркте миокарда. У 20% больных с ТЭЛА изменения на ЭКГ могут отсутствовать.
3. ЭхоКГ, эхокардиоскопия.
Типичные ЭхоКГ-признаки ТЭЛА: расширение и гипокинез правого желудочка, изменение соотношения объемов правого/левого желудочков в пользу правого, обусловленное выпячиванием межжелудочковой перегородки в сторону левого желудочка, расширение проксимальной части ЛА, повышение скорости трикуспидальной регургитации, расширение нижней полой вены и ее коллабирование на вдохе менее 50%. Данные УЗИ сердца существенным образом увеличивают вероятность постановки диагноза ТЭЛА в случае выявления перегрузки правых отделов сердца, повышения давления в ЛА, выявления тромба в правых отделах сердца.
Метод очень важен для оценки регрессии эмболической блокады легочного кровотока в процессе лечения больных, обязателен для определения тактики лечения ТЭЛА и проведения дифференциальной диагностики с другими заболеваниями (инфаркт миокарда, экссудативный перикардит и др.).
4. Рентгенография ОГК как самостоятельный метод мало информативен, результаты его имеют принципиальное значение в случае их сопоставления с данными вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии легких. При массивных ТЭЛА на рентгенограмме ОГК выявляют высокое стояние купола диафрагмы, признаки острого легочного сердца. Расширение конуса легочного ствола проявляется сглаживанием талии сердца или выбуханием другой дуги за пределы левого контура. Могут наблюдаться расширение корня легкого, его оборванность и деформация на стороне поражения.
При эмболии в одну из главных ветвей ЛА, в долевые или сегментарные ветви в случае отсутствия фоновой бронхолегочной патологии отмечается обеднение легочного рисунка (симптом Вестермарка). Дисковидные ателектазы развиваются раньше инфаркта легкого и обусловлены обструкцией бронха за счет появления геморрагического секрета или увеличения количества бронхиальной слизи, а также снижением продукции альвеолярного сурфактанта.
Рентгенологическая картина инфаркта легкого может ограничиваться признаками плеврального выпота, объем которого колеблется от 200-400 мл до 1-2 л. Типичная картина инфаркта легкого появляется не раньше 2-го дня от начала заболевания в виде четкого затемнения треугольной формы с основанием, расположенным субплеврально, и верхушкой, направленной в сторону ворот легкого. Вследствие инфильтрации окружающая зона затемнения принимает округлую или неправильную форму.
Рентгенография ОГК имеет большое значение для проведения дифференциальной диагностики ТЭЛА с синдромоподобными заболеваниями (долевая пневмония, спонтанный пневмоторакс, массивный плевральный выпот, расслаивающая аневризма аорты, экссудативный перикардит).
5. Определение D-димера в крови методом ELISA - высоко чувствительный метод диагностики венозных тромбозов (в норме этот показатель менее 0,5 мкг/мл крови). Чувствительность методов определения D-димера достигает 99%, специфичность - 53%. В случае отрицательной реакции на наличие D-димера в крови можно уверенно говорить об отсутствии венозного тромбоза, а при положительной реакции на D-димер диагноз тромбоза следует подтвердить другими методами. Определение D-димера в крови - скрининговый показатель с целью исключения немассивных ТЭЛА уже на первом этапе обследования. Его повышение увеличивает вероятность диагноза ТЭЛА.
6. Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких с внутривенным введением макросфер альбумина, меченных технецием-99m.
Для ТЭЛА типичны выявление клинообразных краевых дефектов, а также отсутствие кровотока при нормальной вентиляции легких. Любой процесс, приводящий к повышению давления в системе легочных вен, вызывает перераспределение легочного кровотока и снижает информативность метода. Для диагностики ТЭЛА имеет значение сопоставление вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии легких с рентгенографией ОГК.
Степень нарушения перфузии легких, по данным сцинтиграфии, определяется следующим образом: I степень (легкая) - перфузионный дефицит до 29%; II степень (средняя) - 30-44%; III степень (тяжелая) - 45-59%; IV степень (сверхтяжелая) - 60% и более.
Дефекты накопления изотопа в легких могут наблюдаться и в случае других заболеваний, при которых повышается кровоснабжение в легких (пневмония, ателектаз, опухоль, эмфизема, поликистоз, пневмосклероз, бронхоэктазы и др.).
7. Ангиопульмонография (АПГ) - наиболее чувствительный (98%), специфический (95-98%) и безопасный метод диагностики ТЭЛА, поэтому его считают золотым стандартом диагностики этого заболевания.
Прямыми характерными ангиографическими признаками ТЭЛА являются: дефект накопления в просвете сосуда - «ампутация» сосуда, то есть обрыв его контрастирования с расширением проксимальнее места окклюзии, визуализация тромба, олигемия.
Опосредованные ангиографические симптомы ТЭЛА: расширение главных легочных сосудов, уменьшение числа контрастированных периферических ветвей (симптом «мертвого» или «подрезанного» дерева), деформация легочного рисунка, отсутствие или задержка венозной фазы контрастирования, асимметрия заполнения сосудов контрастным веществом.
Диагноз ТЭЛА не вызывает сомнения в случае выявления внезапного обрыва ветви ЛА или визуализации контура тромба; вероятен при резком сужении ветви ЛА или медленном вымывании контраста.
АПГ показана в следующих случаях:
При подозрении на массивное эмболическое поражение сосудов легких, систолическое давление в ЛА больше 60 мм рт. ст., перфузионный дефицит, по данным перфузионной сцинтиграфии, больше 30% и необходимости решения вопроса о выборе метода лечения;
При раке легких или ТЭЛА в анамнезе;
При неопределенных данных сцинтиграфии и отсутствии признаков флеботромбоза, по результатам ультразвуковой допплерографии, флебографии или плетизмографии, при подозрении на развитие ТЭЛА по клиническим признакам;
При решении вопроса о проведении тромбоэмболэктомии у больных с острым легочным сердцем и/или кардиогенным шоком;
При рецидивирующей ТЭЛА в случае необходимости ее дифференциальной диагностики с дефрагментацией тромба;
При регионарном введении гепарина и тромболитических препаратов.
Абсолютных противопоказаний к проведению АПГ не существует. К относительным противопоказаниям относятся: аллергия на контрастные препараты, которые содержат йод, нарушения функции почек, выраженная сердечная недостаточность, тромбоцитопения.
8. Спиральная компьютерная томография (СКТ) с контрастированием сосудов ЛА позволяет визуализировать тромбы в сосудистой системе легких, а также изменения в них, обусловленные другими заболеваниями органов грудной клетки, которые могут проявляться дефектами перфузии при перфузионной сцинтиграфии легких или дефектами наполнения при АПГ.
9. Исследование вен нижних конечностей - цветное допплерографическое сканирование, контрастная флебография, флебосцинтиграфия с технецием-99m - обязательны для всех больных с подозрением на ТЭЛА. Золотым стандартом для подтверждения диагноза ТГВ является контрастная флебография, которая позволяет установить наличие, точную локализацию, распространенность венозного тромбоза. Илеокавография является обязательным исследованием при решении вопроса об имплантации кава-фильтра (КФ).
Таблица 5.
Подбор дозы НФГ при внутривенном введении в зависимости от АЧТВ
|
АЧТВ |
Изменение дозы |
| < 35 с (менее чем в 1,2 раза выше контроля) | 80 ЕД/кг в виде болюса; увеличить скорость инфузии на 4 ЕД/кг/ч |
| 35-45 с (в 1,2 - 1,5 раза выше контроля) | 40 Ед/кг в виде болюса; увеличить скорость инфузии на 2 ЕД/кг/ч |
| 46-70 с (в 1,5 - 2,3 раза выше контроля) | Без изменений |
| 71-90 с (в 2,3 раза выше контроля) | Снизить скорость инфузии на 2 ЕД/кг/ч |
| >90 с (более чем в 3,0 раза выше контроля) | Прекратить инфузию на 1 ч, затем снизить скорость инфузии на 3 ЕД/кг/ч |
Тактика лечения ТЭЛА при невысоком риске ранней смерти:
1) Антикоагулянтная терапия:
НФГ, НМГ, фондапаринукс, ривароксабан или дабигатрана этикселат назначаются немедленно при подтверждении диагноза, а на фоне высокой или средней клинической вероятности ТЭЛА - даже до установления окончательного диагноза. У больных с высоким риском кровотечения и при выраженной дисфункции почек используют НФГ. В дальнейшем проводится подбор дозы с учетом АЧТВ (таблица 5). Лечение следует продолжать до тех пор, пока сохраняются факторы риска венозной тромбоэмболии.
Начальная парентеральная антикоагулянтная терапия должна проводиться не менее 5 дней и затем замещаться антагонистами витамина K только после достижения целевого МНО (2,0-3,0) в течение не менее 2 последовательных дней.
При приеме антикоагулянтов - ингибиторы Ха и IIа факторов, применение которых не требуют мониторирования свертывающей системы крови, терапия продолжается в поддерживающих дозах.
2) Тромболитическая терапия
не рекомендуется
3) При промежуточном риске у гемодинамически стабильных больных, но имеющих данные о ПЖ-дисфункции и/или повреждении миокарда, показан тромболизис
, но если лечение гепарином было начато раньше, то тромболизис не будет эффективен.
Больные с низким риском без гипотонии и шока имеют благоприятный кратковременный прогноз.
Тактика лечения ТЭЛА при высоком риске ранней смерти:
(дозировка и кратность введения препаратов представлена в таблице 4):
1) Немедленная антикоагулянтная терапия НФГ
(класс I А)
2) ТЛТ (класс I А)
Показания к ТЛТ:
ТЭЛА осложненная шоком и/или стойкой артериальной гипотонией при отсутствии абсолютных противопоказаний к применению тромболитических агентов.
Противопоказания для ТЛТ:
Абсолютные противопоказания:
Перенесенный геморрагический инсульт или инсульт неизвестного характера;
Ишемический инсульт в течение последних 6 месяцев;
Заболевание или опухоль ЦНС;
Недавно перенесенная травма или операция (в течение 3 недель);
Желудочно-кишечное кровотечение в течение последнего месяца;
Кровотечения неясного генеза.
Относительные противопоказания:
Транзиторная ишемическая атака в течение последних 6 месяцев;
Прием оральных антикоагулянтов;
Беременность или в течение 1 месяц после родов;
Пункция сосудов с невозможностью компрессии;
Травма вследствие реанимационных мероприятий;
Рефрактерная гипертензия (АД систолическое > 180 мм.рт.ст.)
Прогрессирующее заболевание печени;
Инфекционный эндокардит;
Язвенная болезнь желудка в стадии обострения.
Тромболизис проводится в условиях реанимационного отделения, при мониторировании основных параметров гемодинамики и дыхания.
Общепринятые режимы тромболитической терапии (ТЛТ):
Стрептокиназа в дозе 250 000 МЕ внутривенно капельно в течение 30 мин, далее капельно со скоростью100 000 МЕ/ч в течение 12 - 24 часов.
Ускоренный режим - 1 500 000 МЕ за 2 часа;
- урокиназа в дозе 4400 МЕ/кг внутривенно капельно в течение 10 мин, далее 4400 МЕ/кг/час внутривенно капельно в течение 12 - 24 часов.
Ускоренный режим 3000000 МЕ за 2 часа.
- алтеплаза в качестве нагрузочной дозы 15мг в/в болюсно, далее 0,75мг/кг в течение 30 мин, далее 0,5мг/кг в течение 60 мин.
3) коррекция системной гипотонии для профилактики прогрессирования сердечной недостаточности (класс I С)
4) введение вазопрессорных средств
при гипотонии (класс I С)
5) оксигенотерапия
(класс I С)
6) при абсолютных противопоказаниях к ТЛТ или при его неэффективности - хирургическая легочная эмболэктомия
(класс I С)
7) добутамин и допамин
у больных с низким сердечным выбросом на фоне нормального АД (класс IIа В)
8) катетерная эмболэктомия
или фрагментация тромбов в проксимальных ветвях легочной артерии
при наличии абсолютных противопоказаний к ТЛТ или при его неэффективности в качестве альтернативы хирургическому лечению (класс IIb В)
Больные с шоком или гипотензией (вероятно массивная ТЭЛА) имеют высокий риск внутрибольничной смерти в течение первых часов.
Неотложная терапия ТЭЛА высокого риска:
1) Гемодинамическая и респираторная поддержка при ТЭЛА, осложненной шоком или гипотонией.
Острая недостаточность ПЖ, сопровождающаяся низким системным выбросом, являются одной из главных причин смерти больных с ТЭЛА высокого риска. Таким образом, в лечении правожелудочковой недостаточности на фоне легочной эмболии гемодинамическая и респираторная поддержка приобретают жизненно важное значение.
Коррекция гипоксии:
Оксигенотерапия через назальный катетер;
Вспомогательная ИВЛ;
ИВЛ в режиме низких дыхательных объемов (6 мл/кг) без положительного ПДКВ (PEEP).
Коррекция гипотонии:
Адреналина гидрохлорид 0,5 - 1 мг внутривенно с помощью шприцевого дозатора в разведении в 0,9% растворе хлорида натрия под контролем АД;
Норадреналин 0,5 - 1 мг внутривенно с помощью шприцевого дозатора в разведении в 0,9% растворе хлорида натрия под контролем АД;
При остановке кровообращения приступить к сердечно-легочно-мозговой реанимации.
2) Коррекция острой правожелудочковой недостаточности:
Допамин внутривенно с помощью шприцевого дозатора в разведении в 0,9% растворе хлорида натрия со скоростью 1,5 - 5 мкг/кг/мин под контролем АД
Ограничение инфузионной программы до 500 мл коллоидных растворов
Левосимендан —в/в инфузия 0,05-0,2 мкг/кг/мин, 24 ч.:
Восстанавливает взаимодействие между ПЖ и ЛА при острой ТЭЛА в результате сочетания легочной вазодилатации и повышения сократимости ПЖ;
Левосимендан приводит к дозозависимому увеличению минутного и ударного объема сердца, дозозависимому снижению давления в легочних капиллярах, среднего АД и общего периферического сосудистого сопротивления.
Силденафил уменьшает давление в ЛА.
Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне
Перечень основных лекарственных средств:
Гепарин
Эноксапарин натрия
Дабигатрана этексилат
Ривароксабан
Фондапаринукс натрия
Варфарин
Альтеплаза
Урокиназа
Стрептокиназа
Перечень дополнительных лекарственных средств:
Допамин
Эпинефрин
Натрия хлорид
Декстроза
Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне:
Проводится постоянная поддерживающая терапия на амбулаторном уровне антикоагулянтами прямого действия (дабигатрана этексилат, ривароксабан) и антикоагулянтами непрямого действия (варфарин) (таблица 4).
Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи:
Гемодинамическая и респираторная поддержка при ТЭЛА, осложненной шоком или гипотонией (см. выше)
Антикоагулянтная терапия (см. выше)
Другие виды лечения:
не проводятся.
Хирургическое вмешательство оказываемое в стационарных условиях:
Хирургическая эмболэктомия из ЛА
рекомендуется, как альтернатива при наличии абсолютных противопоказаниях к ТЛТ или при неэффективности ТЛТ, пациентам с внутрисердечным тромбом при открытом овальном окне.
Чрескожная катетерная эмболэктомия
и фрагментация тромба
проксимальных легочных артерий рекомендуются в качестве альтернативы хирургическому лечению у пациентов высокого риска, если тромболизис абсолютно противопоказан или оказался неэффективным, с одновременным использованием кардио-пульмонального шунта.
Кардиалгия (К) - один из наиболее часто встречающихся симптомов (синдромов) в повседневной практике. К является проявлением огромного числа заболеваний, нередко не связанных с собственно патолотей сердца. Под К обычно понимают боль в области сердца, отличающуюся по своим признакам от стенокардии. По существу любая боль в левой половине грудной клетки может быть расценена как К, пока не уточнится диагноз.
КЛАССИФИКАЦИЯ ПРИЧИН БОЛИ В ГРУДНОЙ КЛЕТКЕ
До настоящего времени врачи недостаточно полно выявляют все многообразие причин, обуславливающих боли в области сердца. Группировка болевых синдромов по нозологическому и органному принципу представляется наиболее удобной для нужд повседневной практической работы. Условно можно выделить следующие группы К:
I. Остро возникающие боли, представляющие непосредственную опасность для жизни больного (нестерпимые боли):
Острый инфаркт миокарда;
Затянувшийся приступ стенокардии;
Тромбоэмболия легочной артерии;
Спонтанный пневмоторакс;
Расслаивающая аневрюма аорты, а также пневмомедиостенит, сухой плеврит, периодическая болезнь и другие.
II. Длительные, повторяющиеся боли, обусловленные условно доброкачественными заболеваниями:
Болезни сердечно-сосудистой системы (стенокардия напряжения, некоронарогенные заболевания, нейроциркуляторная дистония и другие);
Болезни органов дыхания;
Болезни опорно-двигателыюго аппарата;
Болезни пищевода и других органов желудочно-кишечного тракта (более подробный перечень заболеваний II группы
III. Боли, происхождение которых неясно, атипичные варианты ИБС.
ОПОРНЫЕ ПРИЗНАКИ ОСНОВНЫХ ДИФФЕРЕНЦИРУЕМЫХ ЗАБ.
ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА (ОИМ)
Особенности боли: интенсивная загрудинная или захватывающая всю грудную клетку, жгучего характера, не снимается нитроглицерином.
Анамнез: часто анамнестические данные отсутствуют, но возможен бесспорный «коронарный» анамнез (стенокардитические боли).
Клинические особенности: возможно развитие аритмии, шока, острой левожелудочковой недостаточности (отека легких).
Лабораторные данные: лейкоцитоз, повышение активности ферментов креатинфосфокиназы (КФК), лактатдегидрогеназы (ЛДГ), миоглобина крови и мочи, «стрессовое» повышение сахара крови.
Инструментальные данные: на ЭКГ подъем сегмента ST, патологический зубец Q или комплекс QS.
ЗАТЯНУВШИЙСЯ ПРИСТУП СТЕНОКАРДИИ (свыше 15-30 минут) (С)
Особенности боли: те же (см. выше).
Анамнез: тот же (см. выше).
Клинические особенности: повышение АД, тахикардия, нарушения ритма, редко - коллапс.
Объективные данные: неспецифичные.
Лабораторные данные: изменений в анализе крови и биохимических показателях нет.
Инструментальные данные: у части больных снижение сегмента ST, инверсия зубца Т.
СПОНТАННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС (СП)
Особенности боли: резчайшая, внезапно возникающая, преимущественно в боковых отделах грудной клетки.
Анамнез: часто длительный "лёгочный" анамнез. Клинические особенности: резко выраженная одышка. Объективные данные: тахипное, дыхание поверхностное, тимнанит на стороне пневмоторакса, там же отсутствие дыхательных шумов.
Инструментальные данные: при рентгеноскопии воздух в плевральной полости, коллабированное легкое; смещение органов средостения в здоровую сторону.
ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ (ТЭЛА)
Особенности боли: загрудинная или парастернальная при эмболии крупных стволов, в боковых отделах грудной клетки при периферических поражениях, иногда боль неинтенсивная.
Анамнез: хронический тромбофлебит, послеоперационный период, возможно острое начало («без анамнеза»), иногда -онкозаболевание.
Клинические особенности: резко выраженная одышка, часто шок, позже кровохарканье.
Объективные данные: возможен систолическим шум над легочной артерией.
Лабораторные данные: лейкоцитоз.
Инструментальные данные: на ЭКГ признаки острой перегрузки правого сердца (синдром S I -Q III в стандартных отведениях, отрицательные зубцы Т в правых грудных отведениях, III, AVF, блокада правой ножки пучка Гиса); рентгенологические признаки острого расширения правого отдела сердца и конуса легочной артерии, инфаркта лёгкого.
РАССЛАИВАЮЩАЯ АНЕВРИЗМА АОРТЫ (РАА)
Особенности боли: интенсивная загрудинная с иррадиацией по ходу позвоночника, в паховые области, нередко волнообразная. Снимается только наркотическими аналгетиками.
Анамнез: тяжелая артериальная гипертензия, с-м Морфана, сифилис, травма грудной клетки.
Клинические особенности: нередко признаки острого сдавления сердца - гемоперикарда: цианоз верхней половины тела, резкое набухание шейных вен, малый частый пульс, снижение АД и др.
Объективные данные: быстрое расширение сосудистого пучка, разница АД на руках, появление систолического шума над аортой и пульсирующей опухоли в яремной ямке.
Лабораторные данные: возможна анемия.
Инструментальные данные: при рентгеноскопии значительное расширение тени аорты.
ОБЩИЕ СООБРАЖЕНИЯ ПО ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОМУ ДИАГНОЗУ
ОИМ, ТЭЛА, СП и РАА. относятся к заболеваниям, которые требуют от врача умения проводить немедленную дифференциальную диагностику. Неправильная оценка болевых ощущений терапевтом приводит к ошибочным диагностическим заключениям. Это, в свою очередь, может сыграть катастрофическую роль для больного в той острой ситуации, которая непосредственно угрожает его жизни. Практический опыт многих клиник свидетельствует, что именно в острых ситуациях врачи допускают наибольшее число ошибок. Дифференцировать характер боли при неотложных состояниях сложно по объективным причинам. Эта трудность обусловлена, во-первых, сходством боли при острой патологии, во-вторых, острое развитие приступа и тяжесть состояния больною не дают возможности и времени проанализировать детально болевой синдром. Но несмотря на это, врач должен быть уверен, что он сделал все возможное при расспросе и объективном обследовании больного для постановки правильного диагноза.
ТЕСТЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ
1. Соотнесите с 1) РАА и 2) ОИМ следующие особенности болевого синдрома: А) интенсивная боль по всей грудной клетке с иррадиацией в обе руки; Б) загрудинная боль с иррадиацией в спину, по ходу позвоночника в пах; В) боль за грудиной при повороте туловища.
"2. Соотнеси те с 1) ОИМ и 2) СП следующие клинические проявления: А) отёк легкого; Б) тимпанит на одной стороне грудной клетки; В) сложные нарушения сердечного ритма; Г) кровохарканье; Д) отсутствие дыхательных шумов с одной стороны.
3. Соотнесите с 1) ТЭЛА и 2) РАА следующие клинические проявления: А) сердечная астма; Б) острая правожелудочковая недостаточность; В) пульсирующая опухоль в яремной ямке; Г) кровохарканье; Д) систолический шум над аортой.
4. Соотнесите с 1) ОИМ, 2) ТЭЛА, 3) СП, 4) РАА следующие анамнестические данные: А) хроническая легочная патология; Б) сифилис; В) артериальная гипертензия; Г) операция на органах малого таза; Д) боли за грудиной при ходьбе (в анамнезе).
5. Соотнесите с 1) ОИМ, 2) ТЭЛА, 3) СП, 4) РАА следующие дополнительные признаки: А) лейкоцитоз; Б) анемия; В) синдром S I -Q III ; Г) подъем сегмента ST; Д) рентгенологически острое расширение правых отделов сердца; Е) коллапс легкого; Ж) повышение миопюбина крови.
Основные дифдиагностические признаки, позволяющие поставтъ предполагаемый диагноз при остро возникшей боли в грудной клетке (по Аллилуеву Н. Г. с соавт.)
Показатель Предполагаемый диагноз
ДАННЫЕ АНАМНЕЗА
Стенокардия Острая коронарная патология
Тромбофлебит, мерцательная аритмия,операция ТЭЛЛ
Заболевания легких СП
Артериальная гипертензня, сифилис, с-м Марфана РЛЛ
ФИЗИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
Тахипное, цианоз ТЕЛА, СП
Отсутствие дыхания, тимпанит на стороне поражения СП
Сложные нарушения ритма сердца Острая коронарная патология
СИМПТОМЫ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ
ИЛИ ЛЕГОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Наблюдаются Острая коронарная патология РЛЛ, ТЭЛА, СП
Отсутствуют Грудной радикулит. мышечно-фасциальные с-мы и др. внесердечные боли, стёртые формы коронарной патологии (реже)
ЭКГ данные:
Патологический зубец Q, комплекс ОИМ QS, подъем сегмента ST
Снижение сегмента ST, отрицательные Стенокардия, возможны ТЭЛА, ОИМ зубцы Т
Неспецифические изменения зубца T, Внесердечная патология сегмента ST, отсутствие изменений ЭКГ
РЕНТГЕНОВСКИЕ ДАННЫЕ
Воздух в плевральной полости, коллаби СИ рованное легкое
Резкое расширение восходящего отдела РАА аорты
ПЕРЕЧЕНЬ ПРИЧИН ПОВТОРЯЮЩИХСЯ И ДЛИТЕЛЬНЫХ БОЛЕЙ В ГРУДНОЙ КЛЕТКЕ
I. Заболенаиня сердечно-сосудистой системы.
1. Заболенания миокарда.
А. коронарогенные:ИБС и др.
Б. некоронарогенные: миокардиты, миокардиодистрофии, кардиомиоиатии.
2. Заболевания перикарда: перикардит и др.
3. Заболевания эндокарда: врожденные и приобретенные пороки сердца, эндокардит, пролапс митрального клапана и др.
4. Функциональные расстройства сердечно-сосудистой системы: нейроциркуляторная дистония.
5. Патология крупных сосудов: аневризма аорты и др.
6. Гипертоническая болезнь и симптоматические гипертензии.
II. Заболевания бронхолёгочного аппарата и плевры: плеврит, плевропневмония и др.
III. Болезни опорно-двигательнго аппарата: о с т е о х о н д р о з шейно-грудного отдела позвоночника, межреберный неврит, с-м малой грудной мышцы, с-м лестничной мышцы (с-м Нафцигера), реберный хондрит (с-м Титце), ложные VIII-Х ребра (с-м Цириакса), болезнь Мондора и др.
IV. Болезни пищевода и др. органов желудочно-кишечного тракта: эзофагит, ахалазия кардии, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и др.
На практике чаще всего дифдиагностику приходится проводить между ИБС, миокардитом, миокардиодистрофией, кардиомиопатией, нейро-циркуляторной дистонией, пролапсом митрального клапана, плевритом, остеохондрозом, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы и с-мом Титце.
Инфаркт миокарда – это поражение сердечной мышцы, вызванное острым нарушением ее кровоснабжения из-за тромбоза (закупорки) одной из артерий сердца атеросклеротической бляшкой.ИМ - это острая форма ишемической болезни сердца. Он возникает, когда прекращается доставка крови к какому-либо отделу сердечной мышцы. Если кровоснабжение нарушается на 15-20 минут и более, «голодающий» участок сердца умирает. Этот участок гибели (некроза) сердечных клеток и называют инфарктом миокарда. Приток крови к соответствующему отделу сердечной мышцы нарушается, если атеросклеротическая бляшка, находящаяся в просвете одного из сосудов сердца, под действием нагрузки разрушается, и на месте повреждения образуется кровяной сгусток (тромб). Человек при этом ощущает нестерпимую боль за грудиной, которая не снимается приемом даже нескольких таблеток нитроглицерина подряд.
Этиология Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):
Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %
Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)
Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)
Спазм коронарных артерий
Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от аорты).
Факторы риска: Табакокурение и пассивное курение . Артериальная гипертензия.
Повышенная концентрация холестерина ЛПНП ("плохого" холестерина) в крови
Низкая концентрация холестерина ЛПВП ("хорошего" холестерина) в крови
Высокий уровень триглицеридов в крови. Низкий уровень физической активности
Возраст. Загрязнение атмосферы . Мужчины чаще страдают от инфаркта миокарда, чем женщины
Ожирение . Алкоголизм. Сахарный диабе.
Инфаркт миокарда в прошлом и манифестация любых других проявлений атеросклероза
Патогенез Различают стадии:
1. Ишемии 2.Повреждения (некробиоза). 3. Некроза 4.Рубцевания
Ишемия может являться предиктором инфаркта и длиться довольно долго. В основе процесса - нарушение гемодинамики миокарда. Обычно клинически значимым считается сужение просвета артерии сердца до такой степени, когда ограничение кровоснабжения миокарда не может быть больше компенсировано. Чаще всего это происходит при сужении артерии на 70% площади её сечения. При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, тогда страдают метаболизм и функция миокарда. Изменения могут носить обратимый характер(ишемия). Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит через 1-2 месяца.
Клиническая картина основной клинический признак - интенсивная боль за грудиной (ангинозная боль). Однако болевые ощущения могут носить вариабельный характер. Пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, горле, руке, лопатке. Нередко заболевание имеет безболевой характер, что характерно для больных сахарным диабетом.
Болевой синдром сохраняется более 15 минут (могут длиться 1 час) и купируется через несколько часов, либо после применения наркотических анальгетиков, нитраты неэффективны. Бывает профузный пот.
В 20-30 % случаев при крупноочаговых поражениях развиваются признаки сердечной недостаточности. Пациенты отмечают одышку, непродуктивный кашель.
Нередко встречаются аритмии. Как правило это различные формы экстрасистолий или фибрилляция предсердий. Нередко единственным симптомом инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца.
Предрасполагающим фактором является физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, состояние утомления, гипертонический криз.
Атипичные формы инфаркта миокарда
В некоторых случаях симптомы инфаркта миокарда могут носить атипичный характер. Такая клиническая картина затрудняет диагностику инфаркта миокарда. Различают следующие атипичные формы инфаркта миокарда:
Абдоминальная форма - симптомы инфаркта представлены болями в верхней части живота, икотой, вздутием живота, тошнотой, рвотой. В данном случае симптомы инфаркта могут напоминать симптомы острого панкреатита.
Астматическая форма - симптомы инфаркта представлены нарастающей одышкой. Симптомы инфаркта напоминают симптомы приступа бронхиальной астмы.
Атипичный болевой синдром при инфаркте может быть представлен болями локализованными не в груди, а в руке, плече, нижней челюсти, подвздошной ямке.
Безболевая ишемия миокарда наблюдается редко. Такое развитие инфаркта наиболее характерно для больных сахарным диабетом, у которых нарушение чувствительности является одним из проявлений болезни (диабета).
Церебральная форма - симптомы инфаркта представлены головокружениями, нарушениями сознания, неврологическими симптомами.
В ряде случаев у пациентов с остеохондрозом грудного отдела позвоночника, к основному болевому синдрому при ИМ присоединяется характерная для межрёберной невралгии опоясывающая боль в грудной клетке, усиливающаяся при прогибании спины назад, вперед, в обе стороны.
Стадия развивающегося инфаркта миокарда (0-6 часов)
8417 0
Клинические признаки, характерные для ТЭЛА, могут быть обусловлены другими патологическими состояниями. Диапазон диагностических ошибок достаточно широк. Часто возможны как ложноотрицательные, так и ложноположительные заключения о наличии лёгочной эмболии.
У больных с распространённым эмболическим поражением васкулярного русла лёгких чаще всего ошибочно диагностируют инфаркт миокарда. Электрокардиографическое исследование часто не вносит ясности в понимание истинной сути имеющейся патологии, если центральная локализация окклюзии лёгочных артерий сопровождается падением СВ, что приводит к развитию ишемии миокарда. В связи с этим появляется необходимость в регистрации ЦВД и параметров внутрисердечной и лёгочной гемодинамики, что можно осуществить в отделении интенсивной терапии с помощью «плавающего» (баллонного) катетера Суона—Ганца. Для тромбоэмболии характерны повышение давления в малом круге кровообращения и правых отделах сердца, возрастание лёгочного сосудистого сопротивления, снижение СВ и нормальная величина ДЗЛА. Окончательно диагноз тромбоэмболии можно подтвердить только после оценки кровотока в лёгких с помощью радионуклидного сканирования либо рентгеноконтрастного исследования лёгочных артерий.
Вместо тромбоэмболии главных лёгочных артерий иногда ошибочно ставят диагноз обширной пневмонии, которая действительно есть у больного, но носит инфарктный характер и чаще развивается на фоне сопутствующей сердечной патологии. Истинная причина происхождения острых симптомов сердечно-лёгочной недостаточности становится ясной только во время ангиопульмонографии.
Исходная кардиальная патология затрудняет клиническую трактовку возникающих симптомов. Во время осмотра необходимо обращать внимание на признаки венозного тромбоза, наличие набухания и пульсации шейных вен, электро- и эхокардиографические симптомы перегрузки правых отделов сердца.
Серьёзные диагностические проблемы могут возникать при миксоме - доброкачественной опухоли сердца, исходящей из эндокарда, которая может локализоваться в любой его полости. Возникающая вследствие неё острая сердечно-сосудистая и лёгочная недостаточность обусловлена нарушениями внутрисердечного кровотока. За счёт фрагментации миксомы возможна эмболия не только большого, но и малого круга кровообращения. У таких больных отсутствуют признаки периферического венозного тромбоза. Ухудшение состояния большинства из них связано с переменой положения тела. Основные методы обнаружения миксомы - эхо- и ангиокардиография.
В целом гиподиагностика ТЭЛА обусловлена невозможностью правильной интерпретации клинической симптоматики у пациентов, страдающих различными заболеваниями сердца и лёгких и латентно протекающим острым тромбозом системы нижней полой вены.
Под маской лёгочной эмболии могут протекать самые различные заболевания. У лиц с инфарктом миокарда, возникшим на фоне варикозного расширения поверхностных вен или варикотромбофлебита нижних конечностей, часто подозревают ТЭЛА - об этом свидетельствуют явления правожелудочковой недостаточности и сомнительные электрокардиографические данные. Определённую помощь в такой сложной диагностической ситуации может оказать регистрация кривой ДЗЛА. По высоте осцилляции можно косвенно судить о выраженности гемодинамических изменений в левом предсердии, возникающих из-за ослабления контрактильности миокарда левого желудочка.
При инфаркте правого желудочка повышается правопредсердное давление и резко ухудшается пропульсивная деятельность сердца. С дифференциально-диагностической целью необходимо использовать весь арсенал методов исследования, имеющийся в кардиологии. Обследование больного с подозрением на ТЭЛА при наличии симптомов коронарной недостаточности следует начинать со скрининговой оценки лёгочного кровотока радионуклидным сканированием. Только так может быть достоверно исключён диагноз массивной лёгочной эмболии.
За ТЭЛА нередко принимают позиционный синдром (синдром длительного раздавливания), так как его обязательный компонент - тяжёлая дыхательная недостаточность, возникающая в ответ на микроэмболизацию сосудистого русла лёгких. Наличие отёка поражённой нижней конечности и резких болей в ней, симулирующих острый венозный тромбоз, заставляет думать о тромбоэмболической окклюзии центральных лёгочных артерий. Между тем травматический токсикоз протекает на фоне отёка конечности «деревянистого» характера. На задней поверхности ноги видны кровоподтёки. Моча имеет характерный красный оттенок. До развития системной гипотензии возникает анурия. Правильной диагностике способствует тщательно собранный анамнез заболевания.
Тяжёлая бактериальная плевропневмония так же, как и инфаркт лёгкого эмболического генеза, характеризуется сходными клиническими признаками. Рентгенологические изменения также могут совпадать. Доказать тромбоэмболическую причину инфаркта можно только рентгеноконтрастным исследованием лёгочных артерий.
Рентгенологически нетрудно обнаружить пневмо- или гидроторакс, способный стать причиной тяжёлых дыхательных нарушений, но, обследуя подобного больного, необходимо помнить, что экссудативный плеврит и пневмоторакс изредка осложняют течение ТЭЛА.
Гемо- и гидроперикард различного генеза также могут симулировать лёгочную эмболию, вызывая резкий цианоз лица, набухание шейных вен и ухудшение сердечной деятельности. Важными дифференциально-диагностическими критериями служат вынужденное положение больных на правом боку или ортопноэ, увеличение границ сердца, выраженная глухость тонов и отсутствие эпигастральной пульсации, что не характерно для эмболии. Гемодинамически тампонада сердца характеризуется снижением системного АД, наличием парадоксального пульса (ослабление или исчезновение пульсовой волны на вдохе) и падением СВ. Величина давления в правом предсердии равна значению ДЗЛА. Окончательная диагностика возможна с помощью эхокардиографии.
Известны случаи, когда тромбоз верхней полой вены расценивали как ТЭЛА, несмотря на отсутствие выраженной одышки, расширения границ сердца, увеличения печени и наличие расширенных подкожных вен на грудной клетке.
В редких ситуациях неправильно трактуют симптомы септического шока. При нём интоксикация вызывает значительные циркуляторные и дыхательные расстройства. Истинную причину тяжёлого состояния таких больных можно понять, лишь тщательно изучая историю заболевания и результаты специальных методов исследования.
Заканчивая освещение особенностей дифференциальной диагностики ТЭЛА, вкратце можно констатировать следующее. Анамнеза и данных физикального осмотра обычно вполне достаточно для достоверного диагноза лёгочной эмболии у исходно здоровых лиц с явными признаками острого тромбоза вен нижних конечностей. Симптомы, связанные с внезапным снижением СВ, развитием значительной гипертензии малого круга кровообращения и правожелудочковой недостаточности, указывают на значительный объём эмболического поражения васкулярного русла лёгких и, как правило, на центральную локализацию окклюзии. Наличие тяжёлой сопутствующей сердечно-лёгочной патологии затрудняет распознавание данного заболевания.
В целом следует признать, что зачастую клиническая симптоматика позволяет лишь с большей или меньшей долей вероятности предположить диагноз ТЭЛА и ориентировочно судить о её характере (массивная она или нет). Надёжная нозологическая и топическая диагностика возможна только с помощью современных инструментальных методов исследования.
Как только высказано предположение о наличии ТЭЛА, врач должен в кратчайшие сроки решить следующие диагностические задачи:
- подтвердить наличие тромбоэмболии;
- установить локализацию ТЭЛА;
- определить объём поражения сосудистого русла лёгких;
- выяснить степень гемодинамических расстройств, возникающих в ответ на тромбоэмболию;
- оценить вероятность рецидива заболевания.
Савельев В.С.
Хирургические болезни
Loading...