Kardiyojenik şok miyokard enfarktüsü. Kardiyojenik şok. Kardiyojenik şokun nedenleri

Kardiyojenik şok, sol ventrikülün kasılma fonksiyonunun keskin bir şekilde ihlali, kalp debisinde ve atım hacminde bir azalma sonucu gelişen ve bunun sonucunda vücudun tüm organlarına ve dokularına kan verilmesi sonucu gelişen hayatı tehdit eden bir durumdur. vücut önemli ölçüde bozulur.

Kardiyojenik şok bağımsız bir hastalık değildir, ancak kalp patolojilerinin bir komplikasyonu olarak gelişir.

Nedenler

Kardiyojenik şokun nedeni, miyokard kontraktilitesinin (akut miyokard enfarktüsü, hemodinamik olarak anlamlı aritmiler, dilate kardiyomiyopati) veya morfolojik bozuklukların (akut kapak yetmezliği, interventriküler septumun rüptürü, kritik aort darlığı, hipertrofik kardiyomiyopati).

Kardiyojenik şok gelişiminin patolojik mekanizması karmaşıktır. Miyokardın kasılma fonksiyonunun ihlaline, kan basıncında bir azalma ve sempatik sinir sisteminin aktivasyonu eşlik eder. Sonuç olarak, miyokardın kasılma aktivitesi artar ve ritim daha sık hale gelir, bu da kalbin oksijen ihtiyacını artırır.

Kalp debisinde keskin bir düşüş, renal arterlerin havzasındaki kan akışında bir azalmaya neden olur. Bu vücutta sıvı tutulmasına yol açar. Artan dolaşımdaki kan hacmi, kalp üzerindeki ön yükü arttırır ve pulmoner ödem gelişimini tetikler.

Organlara ve dokulara uzun süreli yetersiz kan temini, vücutta az oksitlenmiş metabolik ürünlerin birikmesiyle birlikte metabolik asidoz gelişimine neden olur.

Kardiyojenik şokta ölüm oranı çok yüksektir - % 85-90.

Çeşit

Akademisyen E. I. Chazov tarafından önerilen sınıflandırmaya göre, aşağıdaki kardiyojenik şok biçimleri ayırt edilir:

  1. Refleks. Kan basıncında önemli bir düşüşe yol açan vasküler tonda keskin bir düşüşten kaynaklanır.
  2. Doğru. Ana rol, periferik toplam dirençte hafif bir artış ile kalbin pompalama işlevinde önemli bir azalmaya aittir, ancak bu, yeterli bir kan temini seviyesini korumak için yeterli değildir.
  3. Etkileşimli. Arka planda görünür geniş kalp krizleri miyokard. Çevre biriminin tonu kan damarları, ve mikro dolaşım bozuklukları maksimum ciddiyetle kendini gösterir.
  4. Aritmik. Hemodinamiğin bozulması, kalp ritminin önemli bir ihlali sonucu gelişir.

işaretler

Kardiyojenik şokun ana belirtileri:

  • kan basıncında keskin bir düşüş;
  • ipliksi darbe (sık, zayıf doldurma);
  • oligoanüri (20 ml / s'den az atılan idrar miktarında azalma);
  • uyuşukluk, komaya kadar;
  • ciltte solgunluk (bazen ebru), akrocyanosis;
  • cilt sıcaklığında azalma;
  • pulmoner ödem.

teşhis

Kardiyojenik şoku teşhis etme şeması şunları içerir:

  • koroner anjiyografi;
  • Göğüs röntgeni (eşlik eden pulmoner patoloji, mediastenin boyutu, kalp);
  • elektro ve ekokardiyografi;
  • bilgisayarlı tomografi;
  • troponin ve fosfokinaz dahil olmak üzere kardiyak enzimler için bir kan testi;
  • analiz atardamar kanı gaz bileşimi için.
Kardiyojenik şok bağımsız bir hastalık değildir, ancak kalp patolojilerinin bir komplikasyonu olarak gelişir.

Tedavi

  • hava yolu açıklığını kontrol edin;
  • geniş çaplı bir intravenöz kateter takın;
  • hastayı kalp monitörüne bağlayın;
  • Nemlendirilmiş oksijeni bir yüz maskesi veya burun kateterleri aracılığıyla uygulayın.

Bundan sonra kardiyojenik şokun nedenini bulmaya, kan basıncını korumaya ve kalp debisine yönelik faaliyetler gerçekleştirilir. Tıbbi tedavi şunları içerir:

  • analjezikler (ağrı sendromunu durdurmaya izin verin);
  • kardiyak glikozitler (miyokardın kasılma aktivitesini arttırır, kalbin atım hacmini arttırır);
  • vazopresörler (koroner ve serebral kan akışını arttırır);
  • fosfodiesteraz inhibitörleri (kalp debisini arttırır).

Endikasyonlar varsa, başka ilaçlar da reçete edilir (glukokortikoidler, volemik solüsyonlar, β-blokerler, antikolinerjikler, antiaritmik ilaçlar, trombolitikler).

Önleme

Kardiyojenik şok gelişiminin önlenmesi, akut kardiyopatolojili hastaların tedavisinde en önemli önlemlerden biridir, ağrının hızlı ve tamamen giderilmesinden, kalp ritminin restorasyonundan oluşur.

Olası sonuçlar ve komplikasyonlar

Kardiyojenik şoka genellikle komplikasyonların gelişmesi eşlik eder:

  • kalbe akut mekanik hasar (interventriküler septumun yırtılması, sol ventrikül duvarının yırtılması, mitral yetmezlik, kardiyak tamponad);
  • sol ventrikülün ciddi disfonksiyonu;
  • sağ ventrikül enfarktüsü;
  • iletim ve kardiyak aritmiler.

Kardiyojenik şokta ölüm oranı çok yüksektir - % 85-90.

RCHR ( Cumhuriyet Merkezi Sağlık Geliştirme Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı)
Versiyon: Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Klinik Protokolleri - 2016

Kardiyojenik şok (R57.0)

acil Tıp

Genel bilgi

Kısa Açıklama


Onaylı
Ortak Kalite Komisyonu tıbbi hizmetler
Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık ve Sosyal Kalkınma Bakanlığı
29 Kasım 2016 tarihli
Protokol #16


İlekardiyojenik şok- aşağıdakilerle karakterize edilen, kalp debisindeki azalmaya bağlı olarak hayati tehlike arz eden kritik organ hipoperfüzyon durumu:
- Azaltılmış SBP<90 мм.рт.ст. в течение более 30 минут, среднего АД менее 65 мм рт.ст. в течение более 30 мин, либо необходимости применения вазопрессоров для поддержания САД≥90 мм.рт.ст.;
- Akciğerlerde tıkanıklık belirtileri veya sol ventrikülün artan dolum basıncı;
- Organ hipoperfüzyonu belirtileri, aşağıdaki kriterlerden en az biri:
bilinç bozukluğu;
soğuk ıslak cilt
· oligüri;
plazma serum laktat artışı> 2 mmol / l.

ICD-10 ve ICD-9 kodları arasındaki korelasyon

ICD-10 ICD-9
kod İsim kod İsim
R57.0 Kardiyojenik şok - -

Protokolün geliştirme/revizyon tarihi: 2016

Protokol Kullanıcıları: kardiyologlar, resüsitatörler, girişimsel
kardiyologlar/röntgen cerrahları, kalp cerrahları, dahiliyeciler, genel pratisyenler, doktorlar ve sağlık görevlileri Tıbbi bakım diğer uzmanlık doktorları.

Kanıt düzeyi ölçeği:


Öneri sınıfları Tanım Önerilen
ifade
Sınıf I Belirli bir tedavi veya müdahaleye ilişkin veriler ve/veya genel anlaşma faydalı, etkili, faydalı. Önerilen / öne çıkan
Sınıf II Çakışan veriler ve/veya görüş farklılıkları faydalar / etkililik hakkındaözel tedavi veya prosedür.
Sınıf IIa Çoğu veri/görüş diyor ki faydalar/etkililik hakkında. amaca uygun
Uygulamak
Sınıf IIb Veriler/görüşler çok inandırıcı değil faydaları hakkında/yeterlik. Kabul edilebilir
Sınıf III Belirli bir tedavi veya müdahalenin yararlı veya etkili olmadığına ve bazı durumlarda zararlı olabileceğine dair kanıt ve/veya genel anlaşma. Tavsiye edilmez


sınıflandırma


sınıflandırma:

Geliştirme nedeniyle:
İskemik oluşum (akut miyokard enfarktüsü) - (%80).
AMI'de mekanik oluşum (interventriküler septum (%4) veya serbest duvar (%2) rüptürü), akut şiddetli mitral yetmezlik (%7).
Diğer koşullarda mekanik oluşum (dekompanse kalp kapak hastalığı, hipertrofik kardiyomiyopati, kardiyak tamponad, çıkış yolu tıkanıklığı, travma, tümörler vb.).
Miyojenik oluşum (miyokardit, kardiyomiyopati, sitotoksik ajanlar vb.).
aritmojenik oluşum (taşi-bradiaritmiler).
akut sağ ventrikül yetmezliği.

Vakaların 2/3'ünde, başvuru sırasında şok kliniği yoktur ve miyokard enfarktüsü kliniğinin gelişmesinden 48 saat sonra gelişir.

Teşhis (poliklinik)


HASTA DÜZEYİNDE TEŞHİS

Teşhis kriterleri:
- SBP'de azalma< 90 мм.рт.ст. в течение более 30 минут, среднего АД менее 65 мм рт.ст. в течение более 30 мин, либо необходимости применения вазопрессоров для поддержания САД ≥90 мм.рт.ст.;


bilinç bozukluğu;
soğuk ıslak cilt
· oligüri;
· plazma serum laktat artışı > 2 mmol/l (1.2).

şikayetler


yaş >65;
75 atım / dak üzerinde kalp atış hızı;



Ön MI.

Fiziksel inceleme: periferik hipoperfüzyon belirtilerinin varlığına dikkat çeker:
gri siyanoz veya soluk siyanotik, "mermer", nemli cilt;
akrosiyanoz;
çökmüş damarlar;
soğuk eller ve ayaklar;
tırnak yatağı testi 2 s'den fazla. (periferik kan akış hızında azalma).
Bozulmuş bilinç: uyuşukluk, kafa karışıklığı, daha az sıklıkla - ajitasyon. Oligüri (azalmış idrar çıkışı<0,5 мл/кг/ч). Снижение систолического артериального давления менее 90 мм.рт.ст.; снижение пульсового артериального давления до 20 мм.рт.ст. и ниже., снижение среднего АД менее 65 мм рт.ст. (формула расчета среднего АД = (2ДАД + САД)/3).

Laboratuvar araştırması hastane öncesi aşama: sağlanmadı.

.
1. EKG teşhisi- olası ACS belirtileri, paroksismal aritmiler, iletim bozuklukları, yapısal kalp hasarı belirtileri, elektrolit bozuklukları (ilgili protokollere bakın).
2. nabız oksimetresi.

Teşhis algoritması:
Hastane öncesi aşamada kardiyojenik şok için tanı algoritması.



Hasta, dolaşım destek cihazları kullanma imkanı olan, 24 saat müdahale ve kalp cerrahisi hizmeti verilen merkezlere götürülmelidir. Böyle bir imkanın olmaması durumunda kardiyo yoğun bakım ünitesi ile en yakın acil servise teslimat.

Teşhis (ambulans)


ACİL YARDIM AŞAMASINDA TEŞHİS**

Teşhis önlemleri:
KABG için tanı kriterlerinin tanımı:
1. SBP'de düşüş< 90 мм.рт.ст. в течение более 30 минут, среднего АД менее 65 мм рт.ст. в течение более 30 мин, либо необходимости применения вазопрессоров для поддержания САД ≥ 90 мм.рт.ст.;
2. akciğerlerde tıkanıklık belirtileri veya sol ventrikülün artan dolum basıncı;
3. Organ hipoperfüzyonu belirtileri, aşağıdaki kriterlerden en az biri:
bilinç bozukluğu;
soğuk ıslak cilt
· oligüri;
· plazma serum laktat artışı > 2 mmol/l (1.2).

şikayetler: akut hemodinamik yetmezlik ve hipoperfüzyon belirtilerinin ortaya çıkmasıyla birlikte ACS semptomları (ilgili protokollerde ayrıntılı olarak verilmiştir) veya iskemik olmayan kalp hasarı belirtileri olabilir: şiddetli genel halsizlik, baş dönmesi, "gözlerin önünde sis", çarpıntı, kalp bölgesinde kesinti hissi, boğulma.

İskemik kardiyojenik şok gelişimi için prognostik kriterler:
>65 yaş
75 atım / dak üzerinde kalp atış hızı,
geçmişi olan diyabet,
miyokard enfarktüsü öyküsü, CABG,
Başvuru sırasında kalp yetmezliği belirtilerinin varlığı
Ön MI.

Fiziksel inceleme: periferik hipoperfüzyon belirtilerinin varlığına dikkat çeker: gri siyanoz veya soluk siyanotik, "mermer", nemli cilt; akrosiyanoz; çökmüş damarlar; soğuk eller ve ayaklar; tırnak yatağı testi 2 saniyeden fazla. (periferik kan akış hızında azalma). Bozulmuş bilinç: uyuşukluk, kafa karışıklığı, daha az sıklıkla - ajitasyon. Oligüri (azalmış idrar çıkışı<0,5 мл/кг/ч). Снижение систолического артериального давления менее 90 мм.рт.ст.; снижение пульсового артериального давления до 20 мм.рт.ст. и ниже., снижение среднего АД менее 65 мм рт.ст. (формула расчета среднего АД = (2ДАД + САД)/3).
Perküsyon: Kalbin sol sınırının genişlemesi, kalbin oskültasyonu boğuk sesler, aritmiler, taşikardi, protodiyastolik dörtnala ritmi (şiddetli sol ventrikül yetmezliğinin patognomonik semptomu).
Solunum sığ, hızlıdır. Kardiyojenik şokun en şiddetli seyri, kardiyak astım ve pulmoner ödem gelişimi ile karakterizedir, boğulma görülür, köpüren nefes alma, pembe köpüklü balgamla öksürme rahatsız edicidir. Akciğerlerin perküsyonu ile alt bölümlerdeki perküsyon sesinin donukluğu belirlenir. Burada krepitus, ince köpüren hırıltılar duyuluyor. Alveolar ödemin ilerlemesi ile akciğer yüzeyinin %50'sinden fazlasında raller duyulur.

Enstrümantal araştırma:.
EKG teşhisi - ACS belirtileri, paroksismal aritmiler, iletim bozuklukları, yapısal kalp hasarı belirtileri, elektrolit bozuklukları mümkündür (ilgili protokollere bakın).
· nabız oksimetresi.

Hastane öncesi aşamada kardiyojenik şok için tanı algoritması

Belirgin bir neden olmaksızın gelişen bir şok kliniği varlığında kardiyojenik şoktan şüphelenmek ve standart bir EKG çekmek gerekir.
Yüksek diyastolik basınç, kalp debisinde bir azalma olduğunu gösterir.
Hasta, dolaşım destek cihazları kullanma imkanı olan, 24 saat müdahale ve kalp cerrahisi hizmeti verilen merkezlere götürülmelidir. Böyle bir imkanın olmaması durumunda kardiyo yoğun bakım ünitesi ile en yakın acil servise teslimat.

Teşhis (hastane)


SABİT DÜZEYDE TEŞHİS**

Teşhis kriterleri:
- SBP'de azalma< 90 мм.рт.ст. в течение более 30 минут, среднего АД менее 65 мм рт.ст. в течение более 30 мин, либо необходимости применения вазопрессоров для поддержания САД ≥90 мм.рт.ст.;
- akciğerlerde tıkanıklık belirtileri veya sol ventrikülün artan dolum basıncı;
- organ hipoperfüzyonu belirtileri, aşağıdaki kriterlerden en az biri:
bilinç bozukluğu;
soğuk ıslak cilt
· oligüri;
· plazma serum laktat artışı > 2 mmol/l) (1,2).

şikayetler: akut hemodinamik yetmezlik ve hipoperfüzyon belirtilerinin ortaya çıkmasıyla birlikte ACS semptomları (ilgili protokollerde ayrıntılı olarak verilmiştir) veya iskemik olmayan kalp hasarı belirtileri olabilir: şiddetli genel halsizlik, baş dönmesi, "gözlerin önünde sis", çarpıntı, kalpte kesinti hissi, boğulma .

İskemik kardiyojenik şok gelişimi için prognostik kriterler:
yaş >65;
75 atım / dak üzerinde kalp atış hızı;
şeker hastalığı öyküsü;
miyokard enfarktüsü öyküsü, CABG;
Kabul sırasında kalp yetmezliği belirtilerinin varlığı;
Ön MI.

Fiziksel inceleme: Fizik muayene: periferik hipoperfüzyon belirtilerinin varlığına dikkat edin: gri siyanoz veya soluk siyanotik, "mermer", nemli cilt; akrosiyanoz; çökmüş damarlar; soğuk eller ve ayaklar; tırnak yatağı testi 2 saniyeden fazla. (periferik kan akış hızında azalma). Bozulmuş bilinç: uyuşukluk, kafa karışıklığı, daha az sıklıkla - ajitasyon. Oligüri (azalmış idrar çıkışı<0,5 мл/кг/ч). Снижение систолического артериального давления менее 90 мм.рт.ст.; снижение пульсового артериального давления до 20 мм.рт.ст. и ниже., снижение среднего АД менее 65 мм рт.ст. (формула расчета среднего АД = (2ДАД + САД)/3).
Perküsyon: Kalbin sol sınırının genişlemesi, kalbin oskültasyonu boğuk sesler, aritmiler, taşikardi, protodiyastolik dörtnala ritmi (şiddetli sol ventrikül yetmezliğinin patognomonik semptomu).
Solunum sığ, hızlıdır. Kardiyojenik şokun en şiddetli seyri, kardiyak astım ve pulmoner ödem gelişimi ile karakterizedir. Boğulma, köpüren nefes alma, pembe köpüklü balgamlı öksürük rahatsız edici. Akciğerlerin perküsyonu ile alt bölümlerdeki perküsyon sesinin donukluğu belirlenir. Burada krepitus, ince köpüren hırıltılar duyuluyor. Alveolar ödemin ilerlemesi ile akciğer yüzeyinin %50'sinden fazlasında raller duyulur.

Laboratuvar Kriterleri:
plazma laktat artışı (epinefrin tedavisinin yokluğunda)> 2 mmol / l;
BNP'de artış veya NT-proBNP>100 pg/mL, NT-proBNP>300 pg/mL, MR-pro BNP>120 pg/mL;
metabolik asidoz (pH<7.35);
kan plazmasındaki kreatinin seviyesinde bir artış;
arter kanındaki kısmi oksijen basıncı (PaO2)<80 мм рт.ст. (<10,67 кПа), парциальное давление CO2 (PCO2) в артериальной крови>45 mmHg (> 6 kPa).

Enstrümantal kriterler:
Nabız oksimetresi - oksijen satürasyonunda azalma (SaO2)<90%. Однако необходимо помнить, что нормальный показатель сатурации кислорода не исключает гипоксемию.
Akciğerlerin röntgeni - sol ventrikül yetmezliği belirtileri.
EKG teşhisi - ACS belirtileri, paroksismal aritmiler, iletim bozuklukları, kalbe yapısal hasar belirtileri, elektrolit bozuklukları (ilgili protokollere bakın).
· Venöz oksijen satürasyonunun (ScvO2) periyodik veya sürekli izlenmesi için superior vena cava'nın kateterizasyonu.
· Ekokardiyografi (transtorasik ve/veya transözofageal) kardiyojenik şokun nedenini belirlemek, sonraki hemodinamik değerlendirme için ve komplikasyonları belirlemek ve tedavi etmek için kullanılmalıdır.
Acil koroner anjiyografi, ardından anjiyoplasti ile koroner revaskülarizasyon veya istisnai durumlarda KABG, ağrının başlangıcından itibaren geçen süreye bakılmaksızın iskemik kardiyojenik şok için gereklidir.
Ön ve ard yükün bir göstergesi olarak sınırlamalar nedeniyle santral venöz basıncın izlenmesine gerek yoktur.

Durağan Aşamada KABG'nin Klinik Gelişiminde Tanı Algoritması

Ana teşhis önlemlerinin listesi
· genel kan analizi;
· genel idrar analizi;
biyokimyasal kan testi (üre, kreatinin, ALT, AST, kan bilirubin, potasyum, sodyum);
· kan şekeri;
kardiyak troponinler I veya T;
Arteriyel kan gazları
Plazma laktat (epinefrin tedavisinin yokluğunda);
· BNP veya NT-proBNP (varsa).

Ek teşhis önlemlerinin listesi:
· Tiroid uyarıcı hormon.
Prokalsitonin.
· INR.
· D-dimer.
Ampirik tedaviye dirençli kardiyojenik şokta kalp debisi, mikst venöz kan doygunluğu (SvO2) ve santral venöz kanın (ScvO2) izlenmesi gereklidir.
Dirençli kardiyojenik şok ve sağ ventrikül disfonksiyonu olan hastalarda pulmoner kateterizasyon yapılabilir.
· Transpulmoner termodilüsyon ve venöz (SvO2) ve santral (ScvO2) venöz satürasyon parametrelerinin incelenmesi, esas olarak sağ ventrikül disfonksiyonu nedeniyle, başlangıç ​​tedavisine dirençli kardiyojenik şokta yapılabilir.
· Diyastolik kan basıncını, ventriküler kasılma sırasındaki basınç dalgalanmalarını kontrol etmek için arter kateterizasyonu yapılabilir.
Şok nedeni olarak PE'yi ekarte etmek için kontrastlı BT veya MSCT.

Ayırıcı tanı

Ayırıcı tanı ve ek çalışmalar için gerekçe

Teşhis Ayırıcı tanı için gerekçe anketler Tanı Dışlama Kriterleri
aort diseksiyonu - Ağrı sendromu
-Arteriyel hipotansiyon 		- 12 derivasyonda EKG
. Ağrı çok yoğundur, genellikle dalga benzeri bir karaktere sahiptir.
. Başlangıç, genellikle arka planda yıldırım hızındadır. arteriyel hipertansiyon veya fiziksel veya duygusal stres sırasında; nörolojik semptomların varlığı.
. Ağrı süresi birkaç dakikadan birkaç güne kadar.
. Ağrı, omurga boyunca ve aortun dalları boyunca (boyun, kulaklar, sırt, karın) ışınlama ile retrosternal bölgede lokalizedir.
. Kalp atış hızının olmaması veya azalması
TELA - Ağrı sendromu
-Arteriyel hipotansiyon 		- 12 derivasyonda EKG . Nefes darlığı veya kronik nefes darlığının kötüleşmesi (RR, dakikada 24'ten fazla)
. Öksürük, hemoptizi, plevral ovma
. Venöz tromboembolizm için risk faktörlerinin varlığı
vazovagal senkop -Arteriyel hipotansiyon
- bilinç eksikliği 		12 derivasyonda EKG
. genellikle korku tarafından tetiklenir
stres veya ağrı.
.Sağlıklı gençler arasında en yaygın olanı

yurtdışında tedavi

Kore, İsrail, Almanya, ABD'de tedavi olun

yurtdışında tedavi

Sağlık turizmi hakkında tavsiye alın

Tedavi

Tedavide kullanılan ilaçlar (etkin maddeler)
Tedavide kullanılan ATC'ye göre ilaç grupları

Tedavi (ayaktan)


HASTA DÜZEYİNDE TEDAVİ

Tedavi taktikleri.
İlaçsız tedavi: sağlanmadı.

İlaç tedavisi (bkz. Ek 1):
Hipervolemi belirtilerinin yokluğunda birinci basamak tedavi olarak sıvı infüzyonu (NaCl veya Ringer solüsyonu >200 ml/15-30 dk) önerilir. .








Ringer'ın çözümü

:

Dopamin (% 0,5 veya% 4 ampuller, 5 ml) inotropik dopamin dozu - 3-5 mg / kg / dak; vazopresör dozu >



algoritma terapötik eylemler hastane öncesi aşamada kardiyojenik şokta.

1. Pulmoner ödem veya sağ ventrikül aşırı yüklenmesi belirtilerinin yokluğunda sıvı ile dikkatli hacim replasmanı gereklidir.
2. Norepinefrin, hastane öncesi ortamda tercih edilen vazopressördür.
3. Akciğerlerin non-invaziv ventilasyonu, yalnızca solunum sıkıntısı sendromu kliniğinin varlığında gerçekleştirilir.
4. Hasta, 24 saat müdahale ve kalp cerrahisi hizmeti verilen, dolaşım destek cihazları kullanma imkanı bulunan merkezlere götürülmelidir. Böyle bir imkanın olmaması durumunda kardiyo yoğun bakım ünitesi ile en yakın acil servise teslimat.

Hastane öncesi aşamadaki diğer tedavi türleri:
· oksijen terapisi - < 90%);
· non-invaziv akciğer ventilasyonu - respiratuar distres sendromlu hastalarda (RR >25/dk, SpO2<90%);
· elektropuls tedavisi

Modern araştırma etkinlik göstermedi kalp debisini istikrarlı bir şekilde iyileştirmek ve kan basıncını artırmak için hastayı Trendelenburg pozisyonuna (kaldırılmış bacak ucu ile yatay pozisyon) getirmek.

Bu aşamada uzmanlara danışmak için endikasyonlar sağlanmadı.

Önleyici faaliyetler - temel hemodinamik parametrelerin bakımı.

Hastane öncesi aşamada hastanın durumunun izlenmesi:
İnvaziv olmayan izleme:
nabız oksimetresi;
kan basıncının ölçülmesi;
solunum hareketlerinin sıklığını ölçmek;
Elektrokardiyogramın değerlendirilmesi. EKG, hasta ile temasın ilk dakikasında kaydedilmeli ve ambulansta tekrarlanmalıdır.





Semptomların giderilmesi
kalbe ve böbreklere zarar gelmesini önler.

Tedavi (ambulans)


ACİL TEDAVİ**

Tıbbi tedavi (bkz. Ek 1):
Sıvı infüzyonu (NaCl veya Ringer solüsyonu > .
İnotropik bir amaçla (kalp debisini artırmak için), dobutamin ve levosimendan kullanılır (levosimendan kullanımı özellikle β-bloker alan CHF'li hastalarda CS gelişimi için endikedir.Dobutamin infüzyonu 2-dozda gerçekleştirilir. 20 mg / kg / dak. Levosimendan, 10 dakika boyunca 12 mcg/kg dozunda ve ardından 0.1 mg/kg/dk'lık bir infüzyonla, 0.05'e azaltılarak veya etkisiz ise 0.2 mg/kg/dk'ya yükseltilerek uygulanabilir. Kalp atış hızının 100 atım/dk'yı geçmemesi önemlidir. Taşikardi veya rahatsızlıklar gelişirse kalp atış hızı mümkün olduğunca inotrop dozları azaltılmalıdır.
• Vazopresörler sadece, infüzyon solüsyonları ve dobutamin/levosimendan ile SBP hedefleri ve hipoperfüzyon semptomlarına ulaşılamıyorsa kullanılmalıdır.
Seçilecek vazopressör norepinefrin olmalıdır. Norepinefrin 0.2-1.0 mg/kg/dk dozunda uygulanır.
· Döngü diüretikleri - kardiyojenik şok kliniği akut sol ventrikül yetmezliği ile birleştirildiğinde, yalnızca kan basıncı sayılarının normalleşmesinin arka planına karşı dikkatli bir şekilde kullanılır. Döngü diüretik bolusunun başlangıç ​​dozu 20-40 mg'dır.
· KABG'nin nedenine bağlı olarak ilaç tedavisi (AKS, paroksismal aritmiler ve Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı ES tarafından onaylanan protokollere göre diğer durumlar).

ana listesi ilaçlar:
Dobutamin* (20 ml flakon, 250 mg; ampuller %5 5 (infüzyon için konsantre).
Norepinefrin hidrotartrat* (ampuller %0,2 1 ml)
Fizyolojik solüsyon %0.9 solüsyon 500 ml
Ringer'ın çözümü
Ana ilaçların geri kalanı için Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı ES tarafından onaylanan ilgili teşhis ve tedavi protokollerine bakın (ACS, paroksismal aritmiler, vb. koşullar)

Ek ilaçların listesi:
Levosimendan (2,5 mg/ml, 5 ml flakon)
Dopamin (% 0,5 veya% 4 ampuller, 5 ml) inotropik dopamin dozu - 3-5 mg / kg / dak; vazopresör dozu >5 mg/kg/dk (sadece dobutamin yokluğunda, güncel kılavuzlar kardiyojenik şokta kullanılmasını önermez.
Norepinefrinin etkisizliği ile adrenalin hidroklorür (% 0.1 1 ml ampuller). 1 mg IV bolus verilir. canlandırma sırasında, her 3-5 dakikada bir yeniden giriş. İnfüzyon 0.05-0.5 mg/kg/dk.
Furosemid - 2 ml (ampul) 20 mg içerir - şiddetli hipotansiyonun ortadan kaldırılmasından sonra bir akciğer ödemi kliniği varlığında.
Ağrı, ajitasyon ve şiddetli nefes darlığı varlığında morfin (%1 ampul, 1.0 ml içinde enjeksiyon için çözelti).
Diğer ek ilaçlar için Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı ES tarafından onaylanan ilgili teşhis ve tedavi protokollerine bakın (ACS, paroksismal aritmiler ve diğer koşullar).

Hastane öncesi aşamada kardiyojenik şokta terapötik eylemlerin algoritması

Pulmoner ödem veya sağ ventrikül aşırı yüklenmesi belirtilerinin yokluğunda sıvı ile dikkatli volüm replasmanı gereklidir.
- Norepinefrin, hastane öncesi ortamda tercih edilen vazopressördür.
- Akciğerlerin non-invaziv ventilasyonu, yalnızca solunum sıkıntısı sendromu kliniği varlığında gerçekleştirilir.
- Hasta, 24 saat müdahale ve kalp cerrahisi hizmeti verilen, dolaşım destek cihazları kullanma imkanı bulunan merkezlere götürülmelidir. Böyle bir imkanın olmaması durumunda kardiyo yoğun bakım ünitesi ile en yakın acil servise teslimat.

Tedavi (hastane)


HASTANE TEDAVİSİ**

Tedavi taktikleri
İlaçsız tedavi: sağlanmadı.

Tıbbi tedavi(Bkz. Ek 1.) :
Hipervolemi belirtilerinin yokluğunda birinci basamak tedavi olarak sıvı infüzyonu (NaCl veya Ringer solüsyonu >200 ml/15-30 dk) önerilir. .
Dobutamin ve levosimendan inotropik bir amaçla kullanılır (kalp debisini artırmak için) (levosimendan kullanımı özellikle β-bloker alan CHF'li hastalarda KABG gelişimi için endikedir). Dobutamin infüzyonu 2-20 mg / kg / dak dozunda gerçekleştirilir. Levosimendan, 10 dakika boyunca 12 mcg/kg dozunda ve ardından 0.1 mg/kg/dk'lık bir infüzyonla, 0.05'e azaltılarak veya etkisiz ise 0.2 mg/kg/dk'ya yükseltilerek uygulanabilir. Kalp atış hızının 100 atım/dk'yı geçmemesi önemlidir. Taşikardi veya kardiyak aritmiler gelişirse, mümkün olduğunca inotrop dozları azaltılmalıdır.
• Vazopresörler sadece, infüzyon solüsyonları ve dobutamin/levosimendan ile SBP hedefleri ve hipoperfüzyon semptomlarına ulaşılamıyorsa kullanılmalıdır. Seçilecek vazopressör norepinefrin olmalıdır. Norepinefrin 0.2-1.0 mg/kg/dk dozunda uygulanır.
· Döngü diüretikleri - kardiyojenik şok kliniği akut sol ventrikül yetmezliği ile birleştirildiğinde, yalnızca kan basıncı sayılarının normalleşmesinin arka planına karşı dikkatli bir şekilde kullanılır. Döngü diüretik bolusunun başlangıç ​​dozu 20-40 mg'dır.
Kontrendikasyon yokluğunda heparin veya diğer antikoagülanlarla tromboembolik komplikasyonların önlenmesi.
· KABG'nin nedenine bağlı olarak ilaç tedavisi (ACS/AMI, paroksismal aritmiler ve Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı ES tarafından onaylanan protokollere göre diğer durumlar).

Temel ilaçların listesi:
Dobutamin* (20 ml flakon, 250 mg; ampuller %5 5 (infüzyon için konsantre)
Norepinefrin hidrotartrat* (ampuller %0,2 1 ml)
Fizyolojik solüsyon %0.9 solüsyon 500 ml
Ringer'ın çözümü
Fondaparinuks (0,5 ml 2,5 mg)
Enoksaparin sodyum (0,2 ve 0,4 mi)
UFH (5000 IU)
Ana ilaçların geri kalanı için Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı ES tarafından onaylanan ilgili teşhis ve tedavi protokollerine bakın (ACS, paroksismal aritmiler, vb. koşullar)

Ek ilaçların listesi:
Levosimendan (2,5 mg/ml, 5 ml flakon)
Dopamin (% 0,5 veya% 4 ampuller, 5 ml) inotropik dopamin dozu - 3-5 mg / kg / dak; vazopresör dozu >5 mg/kg/dk (sadece dobutamin yokluğunda, güncel kılavuzlar kardiyojenik şokta kullanılmasını önermez.
Norepinefrinin etkisizliği ile adrenalin hidroklorür (% 0.1 1 ml ampuller). 1 mg IV bolus verilir. canlandırma sırasında, her 3-5 dakikada bir yeniden giriş. İnfüzyon 0.05-0.5 mg/kg/dk.
Furosemid - 2 ml (ampul) 20 mg içerir - şiddetli hipotansiyonun ortadan kaldırılmasından sonra bir akciğer ödemi kliniği varlığında.
Ağrı, ajitasyon ve şiddetli nefes darlığı varlığında morfin (%1 ampul, 1.0 ml içinde enjeksiyon için çözelti).
Diğer ek ilaçlar için Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı ES tarafından onaylanan ilgili teşhis ve tedavi protokollerine bakın (ACS, paroksismal aritmiler, vb. koşullar)

Kan basıncı ve kalp debisi izlemeCABG için yoğun bakım ünitesinde
· Ortalama kan basıncı en az 65 mm Hg olmalıdır. Sanat. arteriyel hipertansiyon öyküsü varsa inotropik tedavi veya vazopresör veya daha yüksek ilaçların kullanılması. hedef ortalama atardamar basıncı 65-70 mm'ye getirilmelidir. rt. Art., çünkü daha yüksek sayılar, arteriyel hipertansiyon öyküsü olan hastalar dışında sonucu etkilemez.
Bradikardisi olmayan bir hastada, düşük DBP genellikle arteriyel tonusta bir düşüş ile ilişkilidir ve vazopressörlerin kullanımını veya ortalama arteriyel basınç ise dozlarının arttırılmasını gerektirir.<65 мм. рт.
Kardiyojenik şokta, perfüzyon basıncını düzeltmek için norepinefrin kullanılmalıdır.
· Epinefrin, dobutamin ve norepinefrin kombinasyonuna terapötik bir alternatif olabilir, ancak bu daha büyük bir aritmi, taşikardi ve hiperlaktatemi riski ile ilişkilidir.
· Kardiyojenik şokta dobutamin, düşük kalp debisini tedavi etmek için kullanılmalıdır. Dobutamin, 2 mcg/kg/dk'dan başlayarak mümkün olan en düşük dozlarda kullanılmalıdır. Titrasyon, kardiyak indeks ve venöz satürasyona (SvO2) dayalı olmalıdır. Dopamin kardiyojenik şokta kullanılmamalıdır.
· Fosfodiesteraz inhibitörleri veya levosimendan birinci basamak ilaçlar olarak kullanılmamalıdır. Bununla birlikte, bu ilaç sınıfları ve özellikle levosimendan, katekolamine dirençli kardiyojenik şoklu hastalarda hemodinamikleri iyileştirebilir. Kronik beta bloker kullanan hastalarda bu stratejiyi kullanmanın farmakolojik bir gerekçesi vardır. Fosfodiesteraz inhibitörleri veya levosimendan ile perfüzyon hemodinamik parametreleri iyileştirir, ancak sadece levosimendan prognozu iyileştiriyor gibi görünmektedir. Katekolaminlere dirençli kardiyojenik şokta, artan farmakolojik destek yerine dolaşım desteğinin kullanılması düşünülmelidir.

Durağan aşamada iskemik kardiyojenik şok için tanı ve tedavi algoritması.

Cerrahi müdahale:
1. Koroner olayın kliniğinin başlama zamanı ne olursa olsun, AKS'ye bağlı kardiyojenik şok için acil revaskülarizasyon PCI veya KABG önerilir.
2. Şiddetli aort darlığı varlığına bağlı kardiyojenik şokta, gerekirse ECMO kullanımı ile valvüloplasti yapılması muhtemeldir.
3. Transkateter aort kapağı implantasyonu şu anda KABG'li hastalarda kontrendikedir.
4. Şiddetli aort veya mitral yetmezliğe bağlı kardiyojenik şokta hemen kalp ameliyatı yapılmalıdır.
5. Yetersizlik nedeniyle kardiyojenik şok ile kalp kapakçığı, intra-aortik balon pompalama ve vazoaktif/inotropik ilaçlar, durumu stabilize etmek için hemen yapılması gereken cerrahi beklentisiyle kullanılabilir (<12 ч).
6. Ventriküler mesajların gelişmesi durumunda hasta cerrahi tedaviyi görüşmek üzere uzman bir merkeze transfer edilmelidir.
7. Milrinon veya levosimendan, kalp cerrahisi sonrası kardiyojenik şok için ikinci basamak tedavi olarak dobutamine alternatif olarak kullanılabilir. Levosimendan, koroner arter baypas greftlemesinden sonra KABG için birinci basamak tedavi olarak kullanılabilir.
8. Levosimendan, dobutamine kıyasla KABG'den sonra KABG tedavisinde mortalitede anlamlı bir azalma gösteren randomize bir denemenin olduğu tek ilaçtır.
9. Milrinon sağ ventrikül yetmezliğine bağlı kardiyojenik şokta inotropik etki için birinci basamak tedavi olarak kullanılabilir.
10. Levosimendan cerrahi sonrası kardiyojenik şok için birinci basamak tedavi olarak kullanılabilir (zayıf anlaşma).

Diğer tedavi türleri:
- Oksijen terapisi - hipoksemi durumunda (arteriyel kanın oksijenle doyması (SaO2)< 90%).
- Akciğerlerin non-invaziv ventilasyonu - respiratuar distres sendromlu hastalarda (RR > 25/dakika, SpO2< 90%). Интубация рекомендуется, при выраженной дыхательной недостаточности с гипоксемией (РаО2< 60 мм рт.ст. (8,0 кПа), гиперкапнией (РаСО2 >50 mmHg (6.65 kPa) ve asidoz (pH)< 7,35), которое не может управляться неинвазивно.
- Elektropuls tedavisi paroksismal aritmi belirtileri varsa (uygun protokole bakın).

Mevcut araştırmalar, kalp debisini sürekli olarak iyileştirmek ve kan basıncını artırmak için hastayı Trendelenburg pozisyonuna (yüksek bacak ucu ile yatay pozisyon) yerleştirmenin etkinliğini göstermemiştir.

1. KABG'de intra-aortik balon pompalamanın rutin kullanımı önerilmez.
2. KABG'li hastalarda yardımlı dolaşım yöntemleri kısa bir süre için kullanılabilir ve kullanım endikasyonları hastanın yaşı, nörolojik durumu ve eşlik eden patolojinin varlığı ile belirlenir.
3. Geçici dolaşım desteği gerekiyorsa, periferik ekstrakorporeal membran oksijenasyonunun kullanılması tercih edilir.
4. Impella® 5.0 cihazı, cerrahi ekibin yerleştirilmesinde deneyimli olması durumunda kardiyojenik şok ile komplike olan miyokard enfarktüsünün tedavisinde kullanılabilir. Aynı zamanda, kardiyojenik şok sırasında dolaşım desteği için Impella® 2.5 cihazı önerilmez.
5. Kardiyojenik şoklu bir hastayı merkeze taşırken yüksek seviye veno-arteriyel ECMO kurulumu ile dolaşım desteği için bir mobil cihaz oluşturulması tavsiye edilir.

Genel nitelikteki KABG için öneriler:
1. Kardiyojenik şok ve aritmi (atriyal fibrilasyon) olan hastalarda sinüs ritmini yeniden sağlamak veya iyileşme etkisiz ise kalp hızını yavaşlatmak gerekir.
2. Kardiyojenik şokta antitrombotik ilaçlar normal dozda kullanılmalıdır ancak bu durumda hemorajik riskin daha yüksek olduğunu unutmayın. Bunun tek istisnası, klopidogrel veya tikagrelor gibi antiplatelet ajanların ancak hariç tutulduktan sonra verilmesidir. cerrahi komplikasyonlar, yani hastane öncesi aşamada değil.
3. Kardiyojenik şokta nitrovasodilatörler kullanılmamalıdır.
4. Kardiyojenik şok pulmoner ödem ile birleştiğinde diüretikler kullanılabilir.
5. Beta blokerler kardiyojenik şokta kontrendikedir.
6. İskemik kardiyojenik şokta, akut fazda hemoglobin düzeyinin yaklaşık 100 g/l düzeyinde tutulması önerilir.
7. İskemik olmayan kardiyojenik şok oluşumu ile hemoglobin seviyesi 80 g / l'nin üzerinde tutulabilir.

Kardiyotoksik ilaçların kullanımından kaynaklanan kardiyojenik şoklu hastaların yönetiminin özellikleri (6):
1. Tedavi seçimi için nedenin mekanizmasının (hipovolemi, vazodilatasyon, azalmış kontraktilite) bilinmesi önemlidir. Acil ekokardiyografi zorunludur, ardından sürekli kalp debisi ve SvO2 ölçümü yapılır.
2. Hipokinetik kardiyojenik şok ve vazoplejik (vazodilatör) ayırt etmek gereklidir. İkincisi genellikle vazopressör ilaçlar (norepinefrin) ve hacim genişlemesi ile tedavi edilebilir. Hipokineziye ilerleyen karışık formlar veya vazoplejik formlar olasılığı göz ardı edilmemelidir.
3. Şok gelişimi sırasında kardiyotoksik etkilerin varlığında, hipokinetik bir durumu tespit etmek için acil ekokardiyografi yapılması gerekir.
4. Kardiyotoksik etkiye bağlı kardiyojenik şokta ilaçlar(sodyum kanal blokerleri, kalsiyum blokerler, beta blokerler) özellikle ekokardiyografi hipokinetik bir durum gösteriyorsa hastanın ECMO konusunda deneyimli uzman bir merkeze nakli gereklidir. ECMO olmayan bir merkezde gelişen refrakter veya hızlı ilerleyen şok, mobil dolaşım destek cihazının kullanılmasını gerektirir. İdeal olarak, ECMO çoklu organ hasarı (karaciğer, böbrek, RDSS) başlamadan önce ve her durumda kardiyak arrestten önce yapılmalıdır. İzole vazoplejik şok tek başına ECMO için bir gösterge değildir.
5. Dobutamin, norepinefrin kullanımı veya epinefrin kullanımı, olası durumlar göz önünde bulundurularak gereklidir. yan etkiler(laktik asit).
6. Glukagon (beta blokerlerin toksik etkileri ile), insülin tedavisi (kalsiyum antagonistlerinin etkileri ile), lipid emülsiyonu (lokal yağda çözünen anesteziklerin kardiyotoksik etkisi ile) vazopressörler / inotroplar ile birlikte kullanmak mümkündür. ajanlar.
7. Dirençli şok için tıbbi destek tedavisi ECMO'da geciktirilmemelidir.
8. Molar sodyum bikarbonat solüsyonu (100 ila 250 ml'lik bir dozda, maksimum toplam 750 ml'lik bir dozda), diğer tedavilerle birlikte intraventriküler iletimde bozulma (geniş QRS kompleksi) olan toksik şok için uygulanabilir.

Son dönem kalp hastalığının bir komplikasyonu olarak KABG'li hastaların yönetiminin özellikleri
1. Şiddetli hastalar kronik hastalık kalpler, kalp naklinin kabul edilebilirliği açısından değerlendirilmelidir.
2. ECMO, ilerleyici veya refrakter şok (kalıcı laktik asidoz, düşük kalp debisi, yüksek doz katekolaminler, böbrek ve/veya karaciğer yetmezliği) ve kronik kardiyak arrest durumlarında birinci basamak tedavi olarak kabul edilir. şiddetli yenilgi kalp nakli için herhangi bir kontrendikasyonu olmayan kalp.
3. Dekompanse kalp yetmezliği olan bir hasta dolaşım desteği olmadan merkeze kabul edildiğinde, veno-arteriyel ECMO uygulamak için mobil ünitenin dolaşım desteğini kullanmak ve ardından hastanın uzman bir merkeze nakli gerekir.

Uzman tavsiyesi için endikasyonlar: kardiyolog, girişimsel kardiyolog, aritmolog, kalp cerrahı ve endikasyonlara göre diğer uzmanlar.

Yoğun bakım ünitesine transfer ve resüsitasyon endikasyonları:
KABG kliniği olan hastalar, şok kliniği tamamen rahatlayana kadar yoğun bakım ünitelerinde tedavi edilir.

Tedavi etkililik göstergeleri
Hemodinamik parametrelerin ve organ perfüzyonunun iyileştirilmesi:
65-70 mm Hg ortalama arter basıncı hedefine ulaşılması;
oksijenasyonun restorasyonu;
Semptomların giderilmesi
Kalbe ve böbreklere zarar gelmesini önleyin.

KABG sonrası hastanın ileri yönetimi:
- Sonrasında akut faz kardiyojenik şok çözüldü, kalp yetmezliği için uygun oral tedavi yakın gözetim altında başlatılmalıdır.
- Vazopresör ilaçların kesilmesinden hemen sonra, aritmi riskini ve kardiyak dekompansasyon gelişimini azaltarak sağkalımı iyileştirmek için beta blokerler, anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri/sartanlar ve aldosteron antagonistleri reçete edilmelidir.
- Şok rahatlamasından sonra, hastanın yönetimi, kronik kalp yetmezliğinin yönetimi için en son kılavuzlara uygun olmalıdır. Vazopresörler kesildikten sonra tedaviye en düşük dozda başlanmalıdır. kademeli artış optimal dozlara kadar. Zayıf tolerans ile vazopressörlere dönüş mümkündür.

tıbbi rehabilitasyon


KABG'nin (miyokard enfarktüsü, miyokardit, kardiyomiyopati, vb.) nedenine bağlı olarak sağlanan rehabilitasyon önlemleri (ilgili protokollere bakın).

hastaneye yatış


HASTANE TÜRÜNÜ GÖSTEREN HASTANE ENDİKASYONLARI**

Planlı hastaneye yatış için endikasyonlar: Numara

Acil hastaneye yatış için endikasyonlar:
kardiyojenik şok kliniği acil yatış için bir göstergedir.

Bilgi

Kaynaklar ve literatür

  1. MHSD RK, 2016'nın tıbbi hizmetlerinin kalitesine ilişkin Ortak Komisyon toplantılarının tutanakları
    1. Akut kalp yetmezliğinin hastane öncesi ve erken hastane yönetimine ilişkin öneriler: Avrupa Kardiyoloji Derneği Kalp Yetmezliği Derneği, Avrupa Acil Tıp Derneği ve Akademik Acil Tıp Derneği'nden (2015) bir fikir birliği yazısı. Avrupa Kalp Dergisi:10.1093/eurheartj/ehv066. 2.Kardiyojenikşok yönetimi. Avrupa Kalp Dergisi (2015)36, 1223–1230 doi:10.1093/eurheartj/ehv051. 3. Miyokard Enfarktüsünü Komplike Eden Kardiyojenik Şok: Güncel Bir İnceleme. British Journal of Medicine & Medical Research 3(3): 622-653, 2013. 4. Akut Miyokard Enfarktüsünü Komplike Eden Kardiyojenik Şok Tedavisinde Güncel Kavramlar ve Yeni Eğilimler The Journal of Critical Care Medicine 2015;1(1):5- 10 . 5.2013 ACCF/AHA ST-Elevasyonlu Miyokard Enfarktüsünün Yönetimi Kılavuzu: Amerikan Kardiyoloji Koleji Vakfı/Amerikan Kalp Derneği Görev Gücünün Uygulama Kılavuzları Üzerine Bir Raporu. 6.Kardiyojenik şoklu yetişkin hastaların tedavisi için uzmanların tavsiyeleri. Levyetal.AnnalsofIntensiveCare (2015) 5:17 7.Shammas, A. & Clark, A. (2007).Trendelenburg Akut Hipotansiyon Tedavisinde Konumlandırma: Yararlı mı Zararlı mı? KlinikHemşireUzman. 21(4), 181-188. PMID: 17622805 8.2016 Akut ve kronik kalp yetmezliğinin tanı ve tedavisine yönelik ESC Kılavuzları Avrupa Kardiyoloji Derneği'nin (ESC) akut ve kronik kalp yetmezliğinin tanı ve tedavisine yönelik Görev Gücü. Avrupa Kalp Dergisi:10.1093/eurheartj/ehw128.

Bilgi


Protokolde kullanılan kısaltmalar

AHL anjiyografi laboratuvarı
CEHENNEM atardamar basıncı
BİZ koroner arter baypas greftleme
VABC aort içi balon kontrpulsasyonu
DBP diyastolik kan basıncı
iskemik kalp hastalığı iskemik hastalık kalpler
ONLARA miyokardiyal enfarktüs
ILC kardiyomiyopati
KOS asit-baz durumu
KSh kardiyojenik şok
BEN MİYİM Akut miyokard infarktüsü
tamam akut koroner sendrom
PMK ilk tıbbi temas
Polonya paroksismal aritmiler
BAHÇE sistolik kan basıncı
TELA pulmoner emboli
CHF Kronik kalp yetmezliği
BH solunum hızı
PCI perkütan müdahale
kalp atış hızı kalp atış hızı
EIT elektropuls tedavisi
EKG elektrokardiyografi
ECMO ekstrakorporeal membran oksijenasyonu

Protokol geliştiricilerinin listesi:
1) Zhusupova Gulnar Kayrbekovna - doktor Tıp Bilimleri, JSC "Astana Tıp Üniversitesi" Sürekli Mesleki Gelişim ve Ek Eğitim Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Başkanı.
2) Abseitova Saule Raimbekovna - Tıp Bilimleri Doktoru, Doçent, JSC "Ulusal Bilimsel Tıp Merkezi" Şefi Araştırmacı Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık ve Sosyal Kalkınma Bakanlığı'nın baş serbest kardiyoloğu.
3) Zagorulya Natalya Leonidovna - JSC "Astana Tıp Üniversitesi" Tıp Bilimleri Yüksek Lisansı, 2 No'lu İç Hastalıkları Anabilim Dalı Asistanı.
4) Yukhnevich Ekaterina Alexandrovna - Tıp Bilimleri Yüksek Lisansı, Doktora, REM "Karaganda Devlet Tıp Üniversitesi" üzerine RSE, klinik farmakolog, Klinik Farmakoloji ve Kanıta Dayalı Tıp Anabilim Dalı asistanı.

Çıkar çatışması: eksik.

Yorumcuların listesi:
- Kapyshev T. S. - JSC "Ulusal Bilimsel Kalp Cerrahisi Merkezi" Resüsitasyon ve Yoğun Bakım Bölüm Başkanı.
- Lesbekov T.D. - Kalp Cerrahisi Anabilim Dalı Başkanı 1 JSC "Ulusal Bilimsel Kalp Cerrahisi Merkezi".
- Aripov M.A. - JSC "Ulusal Bilimsel Kalp Cerrahisi Merkezi" Girişimsel Kardiyoloji Anabilim Dalı Başkanı.

Protokolün revizyon koşulları: Protokolün yayınlanmasından 3 yıl sonra ve yürürlüğe girdiği tarihten itibaren veya kanıt düzeyine sahip yeni yöntemlerin varlığında revizyonu.

Ek 1


AHF/CS ve ACS'li hastalarda ilk tedaviden sonra medikal tedavi seçimi a


Ekli dosyalar

Dikkat!

  • Kendi kendine ilaç alarak, sağlığınıza onarılamaz zararlar verebilirsiniz.
  • MedElement web sitesinde yayınlanan bilgiler, yüz yüze bir tıbbi konsültasyonun yerini alamaz ve almamalıdır. mutlaka iletişime geçin tıbbi kurumlar Sizi rahatsız eden herhangi bir hastalığınız veya semptomunuz varsa.
  • İlaç seçimi ve dozajı bir uzmanla tartışılmalıdır. Sadece bir doktor reçete edebilir doğru ilaç ve dozajı, hastalığı ve hastanın vücudunun durumunu dikkate alarak.
  • MedElement web sitesi yalnızca bir bilgi ve referans kaynağıdır. Bu sitede yayınlanan bilgiler, doktor reçetelerini keyfi olarak değiştirmek için kullanılmamalıdır.
  • MedElement editörleri, bu sitenin kullanımından kaynaklanan herhangi bir sağlık veya maddi hasardan sorumlu değildir.

Kardiyojenik şok, hastalıkların ciddi bir komplikasyonudur. kardiyovasküler sistemin, kalp kasının kontraktilitesinin ihlali ve kan basıncında bir düşüş ile birlikte. Kural olarak, bir hastada, kalp ve koroner damarların tedavi edilmeyen hastalıklarının zamanında neden olduğu ciddi kalp yetmezliğinin arka planına karşı kardiyojenik şok gelişir.


Bu durum, mağdura zamanında acil yardım sağlanmazsa, dolaşım bozukluklarına, bilinç depresyonuna ve ölüme neden olan tüm organ ve dokularda keskin bir oksijen eksikliğine neden olur.

Çoğu durumda kardiyojenik şokun nedenleri, pulmoner arterin büyük dallarının kan pıhtıları tarafından tıkanmasından kaynaklanır, bu da uygun kan dolaşımını engeller ve ciddi organ hipoksisine neden olur.

Bu durum şunlara yol açar:

  • Akut miyokard infarktüsü;
  • akut formda mitral kapak darlığı;
  • şiddetli hipertrofik kardiyomiyopati;
  • kalp ritmi bozuklukları;
  • hemorajik şok (grup veya Rh için uygun olmayan kan transfüzyonu sırasında oluşur);
  • kompresif perikardit;
  • ventriküller arasındaki septumun yırtılması;
  • miyokardın bozulmasına neden olan septik şok;
  • tansiyon pnömotoraks;
  • peeling aort anevrizması veya yırtılması;
  • pulmoner arterin şiddetli tromboembolizmi;
  • kalp tamponadı.

Kalp krizi - acil bakım bir önceliktir

Kardiyojenik şok gelişim mekanizması

Kardiyojenik şokun ne olduğunu anlamak için patolojinin gelişim mekanizmasını anlamak önemlidir, bunlardan birkaçı vardır:

  1. Miyokardiyal kontraktilitede azalma- kalp krizi meydana geldiğinde (kalp kasının belirli bir bölümünün nekrozu), kalp kanı tam olarak pompalayamaz, bu da kan basıncında (arteriyel) keskin bir düşüşe yol açar. Bu arka plana karşı, beyin ve böbrekler hipoksiden ilk muzdarip olanlardır, akut idrar retansiyonu gelişir, kurban bilincini kaybeder. Solunum depresyonu ve oksijen açlığı nedeniyle metabolik asidoz gelişir, organlar ve sistemler aniden normal işleyişini durdurur ve ölüm meydana gelir.
  2. Aritmik şok gelişimi (bradysistolik veya taşisistol)- bu şok şekli, tam atriyoventriküler blokajlı paroksismal taşikardi veya şiddetli bradikardi arka planına karşı gelişir. Ventriküllerin kasılma ihlalinin ve kan basıncındaki düşüşün (yaklaşık 80/20 mm Hg) etkisi altında, hemodinamikte ciddi bir değişiklik gelişir.
  3. Kardiyojenik şok gelişimi ile kardiyak tamponad- Ventriküler septum rüptürü teşhisi kondu. Bu patoloji ile ventriküllerdeki kan karıştırılır, bu da kalp kasının kasılmasının imkansızlığına yol açar. Arter basıncı keskin bir şekilde düşer, hayati organlarda hipoksi artar, hasta komaya girer ve yeterli yardımın yokluğunda ölebilir.
  4. Kardiyojenik şoka yol açan masif tromboembolizm- bu şok şekli, pulmoner arterin lümeni kan pıhtıları tarafından tamamen bloke edildiğinde gelişir. Bu durumda, kan sol ventriküle akmayı durdurur. Bu, kan basıncında keskin bir düşüşe, artan hipoksiye ve hastanın ölümüne yol açar.

Kardiyojenik şokun sınıflandırılması

Tablo 4 kardiyojenik şok biçimini göstermektedir:

patoloji formu karakterize edilen nedir?
Gerçek kardiyojenik şok Miyokardın kasılma fonksiyonunun keskin bir ihlali, diürezde azalma, metabolik asidoz, hipotansiyon ve şiddetli oksijen açlığı eşlik eder. Bir komplikasyon olarak, tedavisi resüsitasyon gerektiren kardiyojenik pulmoner ödem sıklıkla gelişir.
Refleks Ağrı sendromunun miyokardın kasılma fonksiyonu üzerindeki refleks etkisi ile tetiklenir. Şiddetli bradikardi (kalp hızının 60 atım / dak'nın altına düşmesi), kan basıncında bir azalma ile karakterizedir. Aynı zamanda mikrodolaşım bozuklukları ve metabolik asidoz gelişmez.
aritmik Şiddetli taşikardi veya bradikardi arka planına karşı gelişir ve aritminin ilaçla ortadan kaldırılmasından sonra kaybolur.
reaktif Ani gelişir, çok sert ilerler ve alınan tüm tedavi edici önlemlere rağmen çoğu durumda ölüme yol açar.

Kardiyojenik şokun klinik belirtileri

Üzerinde İlk aşama Kardiyojenik şokun klinik belirtileri bu durumun nedenine bağlıdır:

  • kardiyojenik şok akut miyokard enfarktüsünden kaynaklanıyorsa, o zaman ilk semptom bu komplikasyon sternumun arkasında şiddetli ağrı ve panik halinde ölüm korkusu olacak;
  • Taşikardi veya bradikardi gibi kalp ritmi bozuklukları durumunda, komplikasyonların gelişmesi arka planına karşı, hasta kalp bölgesinde ağrıdan ve kalp kasının çalışmasında gözle görülür kesintilerden şikayet edecektir (ya kalp atışı yavaşlar, sonra keskin bir şekilde artar);
  • pulmoner arterin kan pıhtıları ile tıkanması ile klinik semptomlar kardiyojenik şok şiddetli nefes darlığı olarak kendini gösterir.

Kan basıncında keskin bir düşüşün arka planına karşı görünür damar belirtileri kardiyojenik şok:

  • soğuk ter çıkıntısı;
  • cildin keskin solgunluğu ve dudakların siyanoz;
  • belirgin kaygı, ardından ani güçsüzlük ve uyuşukluk;
  • boyundaki damarların şişmesi;
  • nefes darlığı;
  • güçlü ölüm korkusu;
  • pulmoner emboli ile hasta göğüs, boyun, kafa derisinin ebru geliştirir.

Önemli! Bu tür semptomlar ortaya çıktığında, çok hızlı hareket edilmelidir, çünkü kliniğin ilerlemesi nefes almanın tamamen durmasına, bilinç depresyonuna ve ölüme yol açar.

Bir kardiyolog, kardiyojenik şokun şiddetini çeşitli göstergelere göre değerlendirir:

  • kan basıncı parametreleri;
  • şok durumunun süresi - kardiyojenik şokun ilk semptomlarının başlangıcından tıbbi yardım aramaya kadar olan an;
  • oligüri ifadesi.

Kardiyolojide 3 derece kardiyojenik şok vardır:

Kardiyojenik şok derecesi karakterize edilen nedir?
Öncelikle Bir şok durumunun ilk semptomlarının başlangıcından bu yana 3 saatten fazla geçmedi, kan basıncı göstergeleri 90/50 mm Hg'den düşük değil. Hastanın kalp yetmezliği belirtileri var hafif form. Zamanında tıbbi bakım ile hasta ilaç tedavisine iyi yanıt verir ve şok 40-60 dakika içinde durur.
İkinci Şok 5 saatten fazla sürüyor, tansiyon ölçümleri 80/50 mm Hg'nin altında, hastanın ciddi kalp yetmezliği belirtileri var, ilaçlara iyi yanıt vermiyor
Üçüncü Şok 10 saatten fazla sürer, kan basıncı 20/0 mm Hg veya hiç tespit edilmez, kalp yetmezliği semptomları belirgindir. Çoğu hastada kardiyojenik pulmoner ödem gelişir.

teşhis

Bir hastada şiddetli göğüs ağrısı ve ölüm korkusunun ortaya çıkmasıyla kardiyojenik şoku miyokard enfarktüsü, aort anevrizması ve diğer patolojik durumlardan ayırt etmek önemlidir.

Tanı koymak için kriterler şunlardır:

  • sistolik basınçta 90-80 mm Hg'ye düşüş;
  • diyastolik basınçta 40-20 mm Hg'ye düşüş;
  • atılan idrar miktarında keskin bir azalma veya tam anüri;
  • aniden ilgisizlik ve uyuşukluk ile değiştirilen hastanın güçlü zihinsel ajitasyonu;
  • periferik damarlarda dolaşım bozuklukları belirtilerinin varlığı - ciltte solgunluk, dudaklarda siyanoz, ciltte ebru, soğuk ter çıkıntısı, soğuk ekstremiteler, nabzın atması;
  • alt ekstremite damarlarının çökmesi.

EKG, Echo-KG, anjiyografi, tanıyı doğrulamaya ve kardiyojenik şok kriterlerini değerlendirmeye yardımcı olacaktır.

Kardiyojenik şok ile yardım

Kardiyojenik şokun ilk belirtileri ortaya çıktığında, hemen kardiyoloji ambulans ekibini aramalı ve ilk yardım kurtarma önlemlerini sağlamaya başlamalısınız.

Ambulans gelmeden önce kardiyojenik şok için acil bakım aşağıdaki gibidir:

  • hastayı sakinleştirin;
  • onu yatağa koy ve kaldır alt uzuvlar baş seviyesinin biraz üzerinde - böylece basınçta hızlı bir düşüşü önleyeceksiniz;
  • tatlı ılık çay içmek;
  • temiz havaya erişim sağlamak;
  • düğmeleri açın ve göğsü daraltan giysilerden kurtulun.

Önemli! Hasta çok heyecanlı olabilir, zıplayabilir, kaçmaya çalışabilir, bu yüzden yürümesine izin vermemek son derece önemlidir - bu, ileri prognozu önceden belirler.

Ambulans ekibinin gelmesi üzerine kardiyojenik şok için ilk yardım aşağıdaki eylemlerden oluşur:

  1. oksijen tedavisi - hastaya bir maske ile nemlendirilmiş oksijen verilir. Hastaneye gelene kadar maske çıkarılmıyor, ardından hasta yoğun bakım ünitelerine bağlanıyor ve durumu 24 saat takip ediliyor.
  2. Narkotik analjezikler - şiddetli ağrıyı gidermek için hastaya Morfin veya Promedol verilir.
  3. Kan basıncı göstergelerini stabilize etmek için intravenöz olarak bir Reopoliglyukin çözeltisi ve plazma ikameleri uygulanır.
  4. Kanı inceltmek ve koroner damarların lümeninde kan pıhtılarının oluşmasını önlemek için Heparin verilir.
  5. Kalp kasının kasılma fonksiyonunu arttırmak için Adrenalin, Norepinefrin, Sodyum Nitroprussid, Dobutamin çözeltileri uygulanır.

Zaten hastanede, hasta yoğun bir tedavi görüyor:

  • miyokardiyal trofizmi normalleştirmek için insülinli glikoz çözeltileri intravenöz olarak infüze edilir;
  • kardiyak aritmi seyri için, polarize edici karışımın çözeltisine Mezaton, Lidocaine veya Panangin eklenir;
  • asidozun şiddetli organ ve doku hipoksisinin arka planına karşı etkilerini ortadan kaldırmak için hastaya intravenöz olarak sodyum bikarbonat çözeltileri enjekte edilir - bu stabilize etmeye yardımcı olacaktır asit baz dengesi kan;
  • atriyoventriküler blokajın gelişmesiyle birlikte Prednisolone, Efedrine vermeye başlarlar ve ayrıca dilin altına bir tablet Izadrin verirler.

İlaç tedavisine ek olarak hastaya günde ayrılan idrar miktarını belirlemek için idrar sondası takılır ve nabız ve tansiyon parametrelerini düzenli olarak ölçecek bir kalp monitörüne bağlanması gerekir.

Ameliyat

İlaç tedavisinin etkisizliği ile kardiyojenik şoklu bir hasta cerrahi tedaviye tabi tutulur:

  1. balon intra-aortik karşı darbe - kalbin diyastolünde, kan, koroner kan akışında bir artışa katkıda bulunan özel bir balon ile aorta pompalanır.
  2. Perkütan koroner transluminal anjiyoplasti - bir arter delinir ve koroner damarların açıklığı bu delikten geri yüklenir. Bu tedavi yöntemi, yalnızca akut miyokard enfarktüsü belirtilerinin başlangıcından bu yana 7 saatten fazla geçmemişse etkilidir.

Kardiyojenik şok teşhisi konan hastalar, durum stabilize olana ve kriz geçene kadar yoğun bakım ünitesinde kalır, ardından uygun bir prognozla, hastaneye transfer edilirler. kardiyoloji bölümü tedavinin devam ettiği yer.

Bu komplikasyonun gelişimi her zaman hasta için bir ölüm cezası değildir. Zamanında ambulans çağırmak ve ağrı sendromunu durdurmak çok önemlidir.

En sık görülenlerden biri ve tehlikeli komplikasyonlar miyokard enfarktüsü kardiyojenik şoktur. Bu, vakaların% 90'ında ölümle sonuçlanan hastanın karmaşık bir durumudur. Bunu önlemek için, durumu doğru bir şekilde teşhis etmek ve sağlamak önemlidir. acil Bakım.

Nedir ve ne sıklıkla gözlemlenir?

Son aşama akut yetmezlik dolaşıma kardiyojenik şok denir. Bu durumda, hastanın kalbi ana işlevi yerine getirmez - vücudun tüm organlarına ve sistemlerine kan sağlamaz. Kural olarak, bu akut miyokard enfarktüsünün son derece tehlikeli bir sonucudur. Aynı zamanda, uzmanlar aşağıdaki istatistiklere atıfta bulunuyor:

  • %50'sinde, miyokard enfarktüsünün 1-2 gününde, %10'unda - hastane öncesi aşamada ve %90'ında - hastanede şok durumu gelişir;
  • Q dalgası veya ST segment yükselmesi olan miyokard enfarktüsü varsa, vakaların% 7'sinde, ayrıca hastalığın semptomlarının başlamasından 5 saat sonra bir şok durumu gözlenir;
  • Q dalgası olmadan miyokard enfarktüsü varsa, şok vakaların% 3'üne kadar ve 75 saat sonra gelişir.

Bir şok durumu geliştirme olasılığını azaltmak için, vasküler yatak içindeki bir trombüsün parçalanması nedeniyle damarlardaki kan akışının restore edildiği trombolitik tedavi uygulanır. Buna rağmen, ne yazık ki, ölümcül bir sonuç olasılığı yüksektir - bir hastanede, vakaların% 58-73'ünde ölüm görülür.

Nedenler

Kardiyojenik şoka yol açabilecek iki grup neden vardır - iç (kalp içindeki sorunlar) veya dış (kalbi saran damarlar ve zarlardaki sorunlar). Her gruba ayrı ayrı bakalım:

Dahili

Aşağıdaki dış nedenler kardiyojenik şoku tetikleyebilir:

  • akut form uzun süreli dinmeyen ağrı sendromu ve kalp zayıflığının gelişmesine neden olan geniş bir nekroz alanı ile karakterize olan sol midenin miyokard enfarktüsü;

İskemi sağ mideye uzanırsa, bu önemli bir şok şiddetlenmesine yol açar.

  • mide miyokardının fibrilasyonu sırasında yüksek frekanslı impulslarla karakterize edilen paroksismal tiplerin aritmisi;
  • sinüs düğümünün midelere sağlaması gereken impulsların iletilmesinin imkansızlığı nedeniyle kalbin tıkanması.

Harici

Sıra dış nedenler kardiyojenik şoka yol açan aşağıdaki gibidir:

  • perikardiyal kese (kalbin bulunduğu boşluk) hasar görmüş veya iltihaplanmıştır, bu da kan veya iltihaplı eksüda birikiminin bir sonucu olarak kalp kasının sıkışmasına neden olur;
  • akciğerler yırtılır ve hava, pnömotoraks adı verilen ve perikardiyal torbanın sıkışmasına neden olan plevral boşluğa girer ve sonuçlar daha önce verilen vakadakiyle aynıdır;
  • pulmoner arterin büyük gövdesinin tromboembolizmi gelişir, bu da küçük daire boyunca kan dolaşımının bozulmasına yol açarak sağ mide ve doku oksijen eksikliğinin çalışmasını engeller.

Kardiyojenik şok belirtileri

Kardiyojenik şoku gösteren işaretler, kan dolaşımının ihlal edildiğini gösterir ve dışarıdan aşağıdaki şekillerde kendini gösterir:

  • cilt soluklaşır ve yüz ve dudaklar grimsi veya mavimsi olur;
  • soğuk yapışkan ter serbest bırakılır;
  • patolojik olarak düşük bir sıcaklık var - hipotermi;
  • soğuk eller ve ayaklar;
  • bilinç bozulur veya engellenir ve kısa süreli heyecan mümkündür.

Dış belirtilere ek olarak, kardiyojenik şok, bu tür klinik belirtilerle karakterize edilir:

  • kan basıncı kritik olarak düşer: şiddetli arteriyel hipotansiyonu olan hastalarda sistolik basınç 80 mm Hg'nin altındadır. Sanat ve hipertansiyonlu - 30 mm Hg'nin altında. Sanat.;
  • pulmoner kapiller kama basıncı 20 mm Hg'yi aşıyor. Sanat.;
  • sol ventrikülün artan dolumu - 18 mm Hg'den. Sanat. ve dahası;
  • kalp debisi azalır - kardiyak indeks 2-2,5 m / dak / m2'yi geçmez;
  • nabız basıncı 30 mm Hg'ye düşer. Sanat. ve aşağıda;
  • şok indeksi 0,8'i aşıyor (bu, normalde 0,6-0,7 olan kalp atış hızı ve sistolik basınç oranının bir göstergesidir ve şokta 1,5'e bile yükselebilir);
  • basınçta bir düşüş ve vazospazm, küçük bir idrar çıkışına neden olur (20 ml / s'den az) - oligüri ve tam anüri mümkündür (mesane içine idrar akışının kesilmesi).

Sınıflandırma ve türleri

Şok durumu şu şekilde sınıflandırılır: Farklı çeşit, başlıcaları:

Refleks

Aşağıdaki olaylar gerçekleşir:

  1. Otonom sinir sisteminin iki bölümünün - sempatik ve parasempatik - tonu arasındaki fizyolojik denge bozulur.
  2. Merkez gergin sistem nosiseptif impulsları alır.

Bu tür olayların bir sonucu olarak, vasküler dirençte yetersiz telafi edici bir artışa yol açan stresli bir durum ortaya çıkar - refleks kardiyojenik şok.

Bu form, hasta kontrolsüz ağrı sendromu ile miyokard enfarktüsü geçirmişse, çökme veya şiddetli arteriyel hipotansiyon gelişimi ile karakterizedir. Kollaptoid durum canlı semptomlarla kendini gösterir:

  • soluk ten;
  • artan terleme;
  • düşük kan basıncı;
  • artan kalp hızı;
  • nabzın küçük doldurulması.

Refleks şoku kısa sürelidir ve yeterli anestezi sayesinde hızla rahatlar. Merkezi hemodinamiği eski haline getirmek için küçük vazopresör ilaçlar uygulanır.

aritmik

Hemodinamik bozukluklara ve kardiyojenik şoka yol açan paroksismal taşiaritmi veya bradikardi gelişir. Merkezi hemodinamiğin belirgin bir bozukluğuna neden olan kalp ritmi veya iletimi ihlalleri vardır.

Şok belirtileri, rahatsızlıklar durdurulduktan ve sinüs ritmi geri yüklendikten sonra ortadan kalkacaktır, çünkü bu, kalbin yüzeysel fonksiyonunun hızlı bir şekilde normalleşmesine yol açacaktır.

Doğru

Geniş miyokardiyal hasar meydana gelir - nekroz, sol midenin miyokard kütlesinin% 40'ını etkiler. Bu, kalbin pompalama işlevinde keskin bir azalmaya neden olur. Genellikle bu tür hastalar, pulmoner ödem semptomlarının sıklıkla ortaya çıktığı hipokinetik tipte bir hemodinamikten muzdariptir.

Kesin belirtiler, pulmoner kılcal damarların kama basıncına bağlıdır:

  • 18 mmHg Sanat. - akciğerlerde konjestif belirtiler;
  • 18 ila 25 mmHg Sanat. - pulmoner ödemin orta derecede belirtileri;
  • 25 ila 30 mmHg Sanat. - belirgin klinik belirtiler;
  • 30 mm Hg'den itibaren Sanat. - tüm kompleks klinik bulgular pulmoner ödem.

Kural olarak, gerçek kardiyojenik şok belirtileri, miyokard enfarktüsü meydana geldikten 2-3 saat sonra tespit edilir.

reaktif

Bu şok şekli, uzun süreli doğaya sahip daha belirgin patojenetik faktörlerin eşlik etmesi dışında, gerçek forma benzer. Böyle bir şokla vücut hiçbir şeyden etkilenmez. tıbbi önlemler, bu yüzden areaktif olarak adlandırılır.

miyokard rüptürü

Miyokard enfarktüsüne, aşağıdakilerin eşlik ettiği iç ve dış miyokard yırtılmaları eşlik eder: klinik tablo:

  • kan dökmek perikardiyal reseptörleri tahriş eder, bu da kan basıncında keskin bir refleks düşüşüne (çöküş) yol açar;
  • harici bir yırtılma meydana gelirse, kalp tamponadı kalbin kasılmasını önler;
  • bir iç yırtılma meydana gelirse, kalbin belirli kısımları belirgin bir aşırı yük alır;
  • miyokardiyal kontraktilite azalır.

Teşhis önlemleri

Komplikasyon fark edildi klinik işaretlerşok endeksi dahil. Ek olarak, aşağıdaki muayene yöntemleri gerçekleştirilebilir:

  • enfarktüs veya iskeminin yerini ve evresini ve ayrıca hasarın kapsamını ve derinliğini belirlemek için elektrokardiyografi;
  • ekokardiyografi - ejeksiyon fraksiyonunun değerlendirildiği kalbin ultrasonu ve miyokardın kasılmasındaki azalma derecesi de değerlendirilir;
  • anjiyografi - kontrast röntgen muayenesi kan damarları (radyokontrast yöntemi).

Kardiyojenik şok için acil bakım algoritması

Hastanın kardiyojenik şok belirtileri varsa, ambulans görevlileri gelmeden önce aşağıdaki adımlar atılmalıdır:

  1. Arteriyel kanın kalbe daha iyi akmasını sağlamak için hastayı sırt üstü yatırın ve bacaklarını kaldırın (örneğin bir yastığa koyun):

  1. Hastanın durumunu açıklayarak canlandırma ekibini arayın (tüm ayrıntılara dikkat etmek önemlidir).
  2. Odayı havalandırın, hastayı dar giysilerden kurtarın veya oksijen torbası kullanın. Tüm bu önlemler, hastanın havaya serbest erişimini sağlamak için gereklidir.
  3. Ağrı kesici için narkotik olmayan analjezikler kullanın. Örneğin, bu tür ilaçlar Ketorol, Baralgin ve Tramal'dır.
  4. Tonometre varsa hastanın kan basıncını kontrol edin.
  5. Belirtiler varsa klinik ölüm formda resüsitasyon önlemleri almak dolaylı masaj kalpler ve suni teneffüs.
  6. hastayı transfer et sağlık çalışanları ve durumunu anlat.

Daha sonra ilk yardım sağlık görevlileri tarafından sağlanır. Şiddetli bir kardiyojenik şok formunda, bir kişinin taşınması imkansızdır. Onu kritik bir durumdan çıkarmak için tüm önlemleri alırlar - kalp atış hızını ve kan basıncını dengelerler. Hastanın durumu normale döndüğünde özel bir canlandırma makinesinde yoğun bakım ünitesine nakledilir.

Sağlık çalışanları şunları yapabilir:

  • Morfin, Promedol, Fentanil, Droperidol olan narkotik analjezikleri tanıtmak;
  • intravenöz olarak %1 Mezaton solüsyonu ve aynı anda subkutan veya intramüsküler olarak Cordiamin, %10 kafein solüsyonu veya %5 efedrin solüsyonu enjekte edin (ilaçların 2 saatte bir verilmesi gerekebilir);
  • bir damla reçete intravenöz infüzyon%0.2 norepinefrin çözeltisi;
  • ağrıyı hafifletmek için nitröz oksit reçete;
  • oksijen tedavisi yürütmek;
  • bradikardi veya kalp bloğu durumunda Atropin veya Efedrin uygulayın;
  • ventriküler ekstrasistol durumunda intravenöz olarak %1 Lidokain solüsyonu enjekte edin;
  • kalp bloğu durumunda elektrik stimülasyonu yapın ve ventriküler ise paroksismal taşikardi veya gastrik fibrilasyon - kalbin elektriksel defibrilasyonu;
  • hastayı bir ventilatöre bağlayın (solunum durmuşsa veya şiddetli nefes darlığı varsa - dakikada 40'tan);
  • harcamak cerrahi müdahaleşok yaralanma ve tamponaddan kaynaklanıyorsa, ağrı kesici ve kardiyak glikozitler kullanmak mümkündür (operasyon kalp krizinin başlamasından 4-8 saat sonra gerçekleştirilir, koroner arterlerin açıklığını geri kazandırır, miyokardı korur ve kesintiye uğrar. şok gelişiminin kısır döngüsü).

Hastanın hayatı, şok durumuna neden olan ağrı sendromunu hafifletmeyi amaçlayan ilk yardımın hızlı sağlanmasına bağlıdır.

Şok nedenine bağlı olarak ileri tedavi belirlenir ve bir resüsitatör gözetiminde gerçekleştirilir. Her şey yolundaysa, hasta genel koğuşa transfer edilir.

Önleyici tedbirler

Kardiyojenik şok gelişimini önlemek için şu ipuçlarını izlemelisiniz:

  • herhangi bir kardiyovasküler hastalığı zamanında ve yeterli şekilde tedavi edin - miyokard, miyokard enfarktüsü, vb.
  • düzgün yemek;
  • iş ve dinlenme düzenini takip edin;
  • pes etmek Kötü alışkanlıklar;
  • ılımlı meşgul fiziksel aktivite;
  • stresli durumlarla başa çıkmak.

Çocuklarda kardiyojenik şok

Bu şok şekli tipik değildir. çocukluk, ancak miyokardın kasılma fonksiyonunun ihlali ile bağlantılı olarak gözlemlenebilir. Kural olarak, bu duruma sağ veya sol mide yetmezliği belirtileri eşlik eder, çünkü çocukların doğuştan kalp veya miyokard hastalığı ile kalp yetmezliği geliştirmesi daha olasıdır.

Bu durumda, çocuk EKG voltajında ​​​​bir düşüş ve ST aralığı ve T dalgasında bir değişikliğin yanı sıra kardiyomegali belirtileri kaydeder. göğüs radyografi sonuçlarına göre.

Hastayı kurtarmak için, yetişkinler için daha önce verilen algoritmaya göre acil bakım yapmanız gerekir. Daha sonra, sağlık çalışanları, inotropik ilaçların tanıtıldığı miyokardiyal kontraktiliteyi artırmak için tedavi uygular.

Bu nedenle, miyokard enfarktüsünün sık devam etmesi kardiyojenik şoktur. Bu durum ölümcül olabilir, bu nedenle hastanın kalp atış hızını normalleştirmek ve miyokardiyal kontraktiliteyi artırmak için doğru acil bakımı sağlaması gerekir.

H Bu hastalıkta mortaliteyi önemli ölçüde azaltan akut miyokard enfarktüslü (MI) hastaların tedavisinde önemli ilerlemeye rağmen, kardiyojenik şok (KSH) "trombolitik çağ" olarak adlandırılan dönemde bile MI hastalarında önde gelen ölüm nedeni olmaya devam etmektedir. . KABG, MI'lı hastaların ortalama %5-10'unda görülür. Golbert'e (1991) göre, 1975'ten 1988'e kadar olan dönemde KABG ile komplike olan miyokard enfarktüslü hastalarda mortalite %78 idi. Ve 1994'ten 2001'e kadar 1400 ABD hastanesinde KABG'li 23 bin hastada miyokard enfarktüsünün sonuçlarını izleyen Ulusal Miyokard Enfarktüsü Kayıtlarının (NRMI 2) sonuçları, son yıllar biraz azaldı ve yaklaşık %70'e ulaştı.

KABG, organ ve dokularda hipoksiye yol açan, yeterli intravasküler hacim ile kalp debisinde azalma ile ilişkili miyokard enfarktüsünün bir komplikasyonudur. Kural olarak, miyokarddaki önemli hasar nedeniyle sol ventrikülün ciddi bir işlev bozukluğunun bir sonucu olarak hastalarda şok gelişir. KABG'den ölen hastalarda yapılan otopside, MI boyutu sol ventrikülün miyokard kütlesinin %40 ila %70'i arasında değişiyordu. Bu makale, gerçek KABG'li hastaların tedavi prensiplerini tartışacaktır. CABG'nin diğer klinik varyantları, örneğin, aritmilerin gelişimi ile ilişkili olanlar - "aritmik" şok veya hipovolemi ve ayrıca iç veya dış miyokardiyal rüptürler ve akut mitral yetersizlik, tedaviye başka patogenetik yaklaşımlar gerektirir.

Kardiyojenik şok teşhisi için kriterler:

  • sistolik kan basıncı 90 mm Hg'nin altındadır. 1 saat veya daha fazla;
  • hipoperfüzyon belirtileri - siyanoz, soğuk ıslak cilt, şiddetli oligüri (saatte 20 ml'den az idrara çıkma), konjestif kalp yetmezliği, zihinsel bozukluklar;
  • 60 vuruşun üzerinde kalp atış hızı. dakikada;
  • hemodinamik belirtiler - pulmoner arterdeki kama basıncı 18 mm Hg'den fazla, kardiyak indeks 2,2 l/dk/m2'den az.

Kardiyojenik şok için standart tedavi

KABG ile komplike olan MI hastaları yoğun bakım ünitesinde olmalı ve bir dizi parametrenin dikkatli ve sürekli izlenmesini gerektirmelidir: genel klinik durum; kan basıncı seviyesi - tercihen doğrudan bir yöntemle, örneğin kateterizasyon kullanarak radyal arter; su dengesi- saatlik diürezin zorunlu ölçümü ile; EKG izleme. Mümkünse, bir Swan-Ganz kateteri veya en azından merkezi venöz basınç kullanarak merkezi hemodinamik parametrelerinin kontrol edilmesi tavsiye edilir.

CABG için ortak tedavi, oksijen tedavisini içerir . Hastalara intranazal kateterler veya maske yoluyla oksijen verilmeli ve solunum fonksiyonunun ağır ihlali durumunda suni akciğer ventilasyonuna aktarılmalıdır. Kural olarak, hastaların inotropik ilaçlarla tedaviye ihtiyacı vardır: i.v. dopamin infüzyonu kan basıncı seviyesini kontrol etmek için gerekli oranda (ortalama olarak dakikada 10-20 mcg / kg'dır); yetersiz verim ve yüksek çevresel direnç ile bağlanır dobutamin infüzyonu Dakikada 5-20 mcg/kg. Gelecekte, bu ilaçlardan birini, dakikada 0,5 ila 30 mcg / kg artan dozlarda norepinefrin veya adrenalin ile değiştirmek mümkündür. Bazı durumlarda, bu ilaçlar korumanıza izin verir. tansiyon en az 100 mm Hg seviyesinde. Sanat. saat yüksek basınç sol ventrikülün doldurulması kural olarak atanır diüretikler . Hipotansif etkileri nedeniyle nitro ilaçlar ve diğer periferik dilatörlerin kullanımından kaçınılmalıdır. ksh mutlak kontrendikasyon b-blokerlerin kullanımı için.

Standart ilaç tedavisinin kural olarak ya etkisiz olduğunu ya da kısa süreli bir etki sağladığını söylemeliyim, bu yüzden iyi bilinen ilaçların ayrıntılı özellikleri üzerinde durmayacağız - bu tedavi yöntemlerini tartışacağız. modern fikirler KABG'li hastalarda prognozu değiştirebilir.

trombolitik tedavi

Çoğu zaman, KABG, büyük bir subepikardiyal koroner arterin trombotik tıkanması ile gelişir ve miyokardiyal hasara ve iskemik nekroza yol açar. Trombolitik tedavi (TLT) tedavi yöntemlerinden biridir. modern yollar tedavi , iskeminin odağında perfüzyonun yeniden sağlanmasına ve canlı (kış uykusuna yatmış) miyokarddan tasarruf edilmesine izin verir. İlk umut verici sonuçlar büyük ölçekli bir çalışmada elde edildi GUSTO-I (1997), 40 binden fazla MI hastasının incelendiği. Doku plazminojen aktivatörü (t-PA) ile tedavi edilen hastalarda, vakaların %5.5'inde hastanede şok geliştiği ve streptokinaz ile tedavi edilen grupta vakaların %6.9'unda (p) geliştiği ortaya çıktı.<0,01). 30-ти дневная летальность составила 57% и 58%, соответственно. То есть терапия t-PA способна предупреждать развитие КШ у больных ИМ в стационаре. Следующие генерации тканевого активатора плазминогена - альтеплаза и ретиплаза, обладающие рядом преимуществ перед t-PA (быстрота разрушения тромба и удобство введения), были изучены в исследовании GUSTO III (1999). Alteplaz ve retiplazın kullanıma girmesiyle vakaların %5,3 ve %5,5'inde hastane ortamında şok gelişmiş ve 30 günlük mortalite sırasıyla %65 ve %63 olmuştur. Böylece yeni nesil trombolitikler, hastanedeki hastalarda KABG gelişiminin önlenmesi açısından beklendiği kadar etkili olmadı. GUSTO-I ve GUSTO-III'e dahil edilen hastalar arasında, hastaneye başvuru sırasında KABG belirtileri sırasıyla %0,8 ve %11 olarak kaydedilmiştir. Ölümcüllükleri şuydu: t-PA grubunda - %59, streptokinaz - %54, retiplaz - %58. Trombolitik tedavi, KABG ile komplike olan MI hastalarının ölümcüllüğünü bir şekilde azaltır ve t-PA, görünüşe göre, gelişiminin insidansını azaltır. Bu yönde araştırmalar devam etmektedir. Yalnızca yeni trombolitiklerin (mutant moleküller, vb.) kullanımının değil, aynı zamanda hastaların tedavisini optimize etmenin başka yollarının da hastalığın sonucunu iyileştirebilmesi mümkündür. Trombolitikler ve düşük moleküler ağırlıklı heparinler, örneğin enoksaparin (ASSENT-3, AMI-SK, HART II) ile kombine tedavinin, MI'nın prognozunu önemli ölçüde iyileştirdiği, mortaliteyi, tekrarlayan MI sayısını ve gerekliliği azalttığı bilinmektedir. revaskülarizasyon. KABG'nin trombolitik ilaçlar ve düşük moleküler ağırlıklı heparinler kullanılarak tedavisinin daha etkili olması mümkündür, ancak şu anda bu sadece varsayımsal bir değerlendirmedir.

Kardiyojenik şokta trombolitik kullanımı, miyokard enfarktüslü hastalarda sağkalımı iyileştirebilir ve bazı durumlarda bu komplikasyonun gelişmesini önleyebilir. Bununla birlikte, yalnızca bu tedavi yönteminin kullanılmasının mevcut durumu önemli ölçüde değiştirmesi olası değildir. Bunun nedeni, düşük sistemik basıncın koroner arterlerde düşük perfüzyon basıncına ve trombolizin etkinliğinde önemli bir azalmaya yol açmasıdır.

Aort içi balon karşı pulsasyonu

KABG'li hastaların durumunu stabilize etmek ve trombolitik tedavinin etkinliğini artırmak için intraaortik balon karşı pulsasyonu (IABP) kullanılır. Bunun nedeni, IABP'nin diyastolde miyokardiyal perfüzyonu iyileştirmesi, sistolik art yükü azaltması ve miyokardın oksijen ihtiyacını değiştirmemesidir. GUSTO-I çalışması, KABG'li hastalarda IABP kullanıldığında MI'nin 30. gününde ve hastalıktan 1 yıl sonra mortalitede azalma olduğunu göstermiştir. Sonuçları analiz etme NRMI-2 IABP olan ve olmayan KABG'li hastaların tedavisinin etkinliğini karşılaştırdı. Bu verilerin, özel olarak tasarlanmış bir çalışmada değil, son 6 yılda ABD sağlık pratiğinde 20.000'den fazla hastada KABG tedavisi sonucunda elde edildiğine dikkat edilmelidir. Trombolitik, primer anjiyoplasti (PTCA) alan veya "reperfüzyon" tedavisi almayan hastaların yüzdesine ilişkin veriler Şekil 1'de gösterilmektedir. Trombolitik tedavi alan grupta IABA kullanımının hastanede önemli bir azalmaya izin verdiği ortaya çıktı. ölüm oranı %70'ten %49'a. Primer anjiyoplasti sırasında IABP kullanımı hastane içi mortaliteyi önemli ölçüde değiştirmedi. Primer koroner anjiyoplasti sonrası hastalarda KABG'de (Şekil 2) mortalite %42 idi ve diğer tedavi yöntemlerine göre daha düşüktü.

Pirinç. 1. IABP tarafından TLT veya birincil PTCA ile veya bunlar olmadan tedavi edilen hastaların yüzdesi
NRMI 2

Pirinç. 2. IABP'ye bağlı olarak TLT veya primer PTCA'lı hasta grubunda hastane mortalitesi
NRMI 2

Bu nedenle, KABG'de IABP'nin kullanılması, yalnızca uygulanması sırasında hastaların durumunu stabilize etmekle kalmaz, aynı zamanda trombolitik tedavinin etkinliğini ve hasta sağkalımını önemli ölçüde iyileştirmeye izin verir.

Koroner kan akışının farmakolojik olmayan restorasyonu

KABG ile komplike olan MI'da kan akışının ilaçsız restorasyon olasılıkları, öncelikle birincil koroner anjiyoplasti ve acil KABG yardımıyla, son on yılda aktif olarak incelenmiştir. Başarılı primer anjiyoplasti ile koroner kan akışının daha eksiksiz bir şekilde restorasyonunun, daha küçük bir rezidüel stenoz çapının ve KABG'li (S-MASH, GUSTO-1) hastaların sağkalımında bir iyileşmenin elde edilmesinin mümkün olduğu bilinmektedir.

En ikna edici sonuçlar çok merkezli bir çalışmada elde edildi ŞOK 1993'ten 1998'e kadar ABD ve Kanada'daki 30 merkezde yürütülmüştür. Gerçek KABG'li 302 hasta, yoğun tıbbi tedavi (n=150) ve erken revaskülarizasyon (n=152) olmak üzere gruplara randomize edilmiştir. Grup 1 ve 2'deki hastalar sırasıyla vakaların %99'unda inotropik ilaçlar, %86'sında IABA ve vakaların %63'ünde ve %49'unda trombolitiklerle tedavi gördü. İkinci grupta olguların %97'sine acil koroner anjiyografi yapıldı ve olguların %87'sine erken revaskülarizasyon sağlandı (intrakoroner girişim - %64, cerrahi - %36).

MI'nın 30. gününe kadar ilaç tedavisi grubundaki hastalarda mortalite %56, erken revaskülarizasyon grubunda %46.7 idi. Hastalığın 6. ayında grup 2'de mortalite anlamlı olarak daha düşüktü (sırasıyla %63 ve %50) ve bu farklılıklar hastalığın 12. ayına kadar devam etti (Şekil 3). KABG'li MI'lı hastaların agresif yönetiminin etkinliğinin analizi şunu göstermiştir: revaskülarizasyon vakalarında hasta sağkalım sonuçları daha iyiydi hemen hemen tüm alt gruplarda (Şekil 4). İstisnalar, yaşlı hastalar (75 yaş üstü) ve ilaç tedavisinin tercih edildiği kadınlardı. ŞOK çalışması mükemmel bir şekilde organize edildi. Örneğin, karardan anjiyoplastiye kadar geçen medyan süre 0,9 saat ve koroner cerrahiye kadar 2,7 saatti.

Pirinç. 3. İlaç tedavisi (grup 1) ve erken revaskülarizasyon (grup 2) gruplarındaki hastaların mortalitesi
ŞOK Çalışması

Pirinç. 4. Alt gruplarda karşılaştırmalı 30 günlük ölüm riski
ŞOK Çalışması

Bu nedenle, KABG ile komplike olan MI hastalarında erken revaskülarizasyon, görünüşe göre, hibernasyon halindeki miyokard fonksiyonunun restorasyonuna yol açar ve bu hastalarda mortalitede önemli bir azalma elde etmeyi mümkün kılar. SHOCK çalışmasında KABG'li hastaların %55'inin uygun invaziv müdahalelerin yapıldığı uzmanlaşmış merkezlere transfer edildiğine dikkat edilmelidir. KABG'li hastaları yönetme taktiği ülkemizde en umut verici olabilir.

metabolik tedavi

Koroner arterin tıkanması ile miyokardın yapı ve fonksiyonlarında ciddi ihlaller meydana gelir. Uzun süreli iskemi ve sistemik hipotansiyon ile gelişen miyokardiyal metabolik bozukluklar, koroner kan akışının yeniden sağlanmasıyla bile kalp fonksiyonunun restorasyonunun normalleşmesini engelleyebilir. Bu bağlamda, bir dizi ilaç - glukoz-insülin-potasyum karışımı, adenosin, Na + H + - kanal blokerleri, L-karnitin kullanılarak KABG'li hastalarda miyokardiyal metabolizmayı eski haline getirmek için çok sayıda girişimde bulunulmuştur. İskemik miyokardın canlılığını artırmaya yardımcı olacakları varsayılmıştır. Teorik önkoşullara rağmen günümüzde kanıta dayalı tıp açısından KABG'li hastaların tedavisi için klinik pratikte metabolik ilaçların kullanımını önermemize imkan verecek hiçbir veri elde edilememiştir.

Yeni Tedavi Yaklaşımları

En son nesil antiplatelet ilaçlar - IIb-IIIa glikoprotein trombosit reseptörlerinin blokerleri - kullanılarak cesaret verici sonuçlar elde edilmiştir. Başvuru eptifibatid çalışmada KABG'li hasta alt grubunda KOVALAMA (2001) ST elevasyonu olmayan akut koroner sendromlu hastalarda kontrol grubuna göre sağkalımda anlamlı artışa yol açmıştır. Belki de bu etki kısmen bu ilaç grubunun trombosit agregatlarını ortadan kaldırarak mikrodolaşım yatağındaki kan dolaşımını iyileştirme yeteneği ile ilgilidir.

Hastaneden taburcu olduktan sonra tedavi

KABG ile komplike olan MI'lı hayatta kalan hastaların çoğunda önemli miyokardiyal kontraktilite ihlalleri devam etmektedir. Bu nedenle hastaneden taburcu olduktan sonra dikkatli tıbbi izleme ve aktif tedaviye ihtiyaçları vardır. Amacı, kalp yetmezliğinin (ACE inhibitörleri, diüretikler, b-blokerler ve kardiyak glikozitler) miyokardiyal yeniden şekillenme süreçlerini ve tezahürlerini azaltmak olan mümkün olan minimum tedavi, tromboz ve tromboembolizm (asetilsalisilik asit, kumarin türevleri - warfarin, vb), ortaya çıkan klinik durum dikkate alınarak, her hasta ile ilgili olarak ilgili hekim tarafından kullanılmalıdır.



Yükleniyor...Yükleniyor...