Tiroid bezinin otoimmün hastalıkları. Yaygın toksik guatr. Nodüler guatr Tiroid nodülü ICD 10 kodu

Hangisinin yaygın olduğunu anlamak için en ICD 10'a göre kötü guatr kodu ve ne anlama geldiği için, “ICD 10” tanımının neyi temsil ettiğini bulmanız gerekir. "Hastalıkların uluslararası sınıflandırması" anlamına gelir ve görevi metodolojik yaklaşımları birleştirmek ve dünya çapındaki doktorlar arasında materyalleri karşılaştırmak olan normatif bir belgedir. Yani, basit bir ifadeyle bu, bilinen tüm hastalıkların uluslararası bir sınıflandırmasıdır. Ve 10 rakamı bu sınıflandırmanın revizyon versiyonunu gösteriyor, şu anda 10. sırada. Ve yaygın olarak nodüler guatr patoloji hastalıkları içeren sınıf IV'e nasıl aittir? endokrin sistem, E00'dan E90'a kadar alfanümerik kodlara sahip metabolik ve sindirim bozuklukları durumları. Tiroid bezinin hastalıkları E00'dan E07'ye kadar olan pozisyonları işgal eder.

Yaygın nodüler guatr hakkında konuşursak, ICD 10'a göre sınıflandırmanın, hem görünüm nedenleri hem de morfoloji açısından farklılık gösteren tiroid bezinin çeşitli patolojilerini bir grupta birleştirdiği unutulmamalıdır. Bunlar dokulardaki nodüler neoplazmlardır. tiroid bezi(tek nodüler ve multinodüler) ve fonksiyon bozukluğu nedeniyle dokularının patolojik proliferasyonunun yanı sıra endokrin organ hastalıklarıyla ilişkili karışık formlar ve klinik sendromlar.

Ayrıca farklı şekillerde teşhis edilebilirler, bazı patolojiler boynu görsel olarak "şekillendirir", bazıları yalnızca palpasyon sırasında hissedilir, diğerleri ise genel olarak yalnızca ultrason kullanılarak belirlenir.

Hastalıkların morfolojisi aşağıdaki türleri ayırt etmemizi sağlar: yaygın, nodüler ve yaygın nodüler guatr.

ICD'nin 10. revizyonuyla yapılan değişikliklerden biri de tiroid patolojilerinin sadece morfolojik özelliklere göre değil aynı zamanda ortaya çıkma nedenlerine göre de sınıflandırılmasıydı.

Böylece, aşağıdaki guatr türleri ayırt edilir:

• iyot eksikliği nedeniyle endemik köken;
• ötiroid veya toksik olmayan;
• tirotoksikoz koşulları.

Örneğin iyot eksikliği sonucu ortaya çıkan endemik guatr ICD 10'u ele alırsak E01 kodu atanır. Resmi ifade şu şekilde: “İyot eksikliği ve benzeri durumlara bağlı tiroid hastalıkları.” Bu grup, endemik guatrın diffüz ve nodüler formlarını ve bunların karışık formlarını birleştirdiğinden, diffüz nodüler guatr bu koda atfedilebilir. uluslararası sınıflandırma, ancak yalnızca iyot eksikliği nedeniyle gelişen bir tür.

ICD 10 E04 kodu, guatrın sporadik toksik olmayan formlarını ifade eder. Bu, hem dağınık hem de düğüm tiplerini (bir veya daha fazla düğüm) içerir. Yani, iyot eksikliğinden kaynaklanmayan, ancak örneğin tiroid fonksiyon bozukluğuna genetik yatkınlığın neden olduğu yaygın nodüler guatr, E04 alfanümerik koduyla "işaretlenebilir".

ICD E05 kodu altındaki hastalık grubuna dikkat ederseniz bu patolojilerin ana konsepti tirotoksikoz olacaktır. Tirotoksikoz, örneğin tiroid adenomu gibi kandaki tiroid hormonlarının fazlalığına bağlı olarak vücudun toksik zehirlenmesinin meydana geldiği bir durumdur. Bu tür süreçlerin ana nedenleri toksik guatr türleridir: yaygın toksik guatr, nodüler toksik guatr (tek ve multinodüler) ve bunların karışık formu. Yani yaygın nodüler guatrın toksik türü özellikle E05 grubuna aittir.

Tiroid hastalıkları vücut için çok tehlikeli olabilir. Bunlar yaygın nodüler guatr içerir. Bu nedenle zamanında teşhis ve tedavi, olumlu prognozun anahtarıdır.

Ancak tek bir doktora görünmek her zaman mümkün olmuyor. Başka bir şehre veya ülkeye taşınmanın gerekli olduğu zamanlar vardır. Veya yabancı bir klinikte daha deneyimli uzmanlarla tedaviye devam etme fırsatı ortaya çıkıyor. Ve doktorların araştırma ve laboratuvar test verilerini paylaşmaları gerekiyor. İşte böyle durumlarda ICD 10 gibi bir belgenin önemi ve kullanışlılığı hissediliyor, bu sayede farklı ülkelerdeki doktorlar arasındaki sınırlar ortadan kalkıyor, bu da doğal olarak hem zamandan hem de kaynaktan tasarruf sağlıyor. Ve bildiğimiz gibi zaman çok değerlidir.

Yaygın toksik guatr (Graves hastalığı veya Basedow hastalığı) tiroid bezinin hipertrofisi (organların ağrılı büyümesi) ve hiperfonksiyonu ile karakterize bir hastalıktır. Endokrin sistem hastalıkları için ICD-10 kodu – E00-E90. Hastalığa tirotoksikoz eşlik eder (yüksek düzeyde hormonlar: tiroksin ve triiyodotironin). Guatr çok genişlemiş bir tiroid bezidir.

Yaygın toksik guatr, otoimmün nitelikte bir hastalıktır ve çeşitli kusurlardan dolayı ortaya çıkar. bağışıklık sistemi tiroid uyarıcı hormon reseptörlerine karşı yoğun antikor üretim sürecinin aktive edildiği. Reseptörlerin tiroid bezi üzerinde sürekli bir genel uyarıcı etkisi vardır. Bu durum, tiroid dokusunun tekdüze çoğalmasına, hiperfonksiyona ve bezin ürettiği tiroid hormonlarının düzeylerinin artmasına neden olur.

Yaygın toksik guatrın nedenleri

Graves hastalığı en sık kadınları etkileyen otoimmün bir hastalıktır. Risk grubu 30 ila 55 yaş arası kişileri içerir. Çocuklarda yaygın toksik guatr çok nadir görülür. Ergenlik döneminde ergenlerde gelişen hastalık vakaları vardır. Bunun nedeni sinir ve endokrin sistemlerin yeniden inşa edilmesidir, dolayısıyla dokuların tiroid hormonlarına duyarlılığı artar.

Olası nedenlerden biri kalıtımdır. Bugüne kadar, yaygın toksik guatrın patogenezi tam olarak araştırılmamıştır, ancak hastalığın başlangıcı için belirli nedenleri ve tetikleyici faktörleri vardır. Hastalığın gelişmesinin aşağıdaki nedenleri vardır:

• genetik eğilim;
• burun ve paranazal sinüs hastalıkları. Şunlara bölünmüştür:
  • konjenital patolojiler – dismorfogenez, kalıcılık, distopya;
  • travmatik nitelikteki hastalıklar - kapalı, açık ve kombine yaralanmalar, yer değiştirme, burnun dış kısımlarının deformasyonu;
  • bulaşıcı hastalıklar – rinit, sinüzit (etmoidit, sinüzit, sfenoidit, frontal sinüzit), polipozis;
• bulaşıcı-inflamatuar kökenli hastalıklar:
  • zararlı mikroorganizmaların plasenta yoluyla fetüse nüfuz etmesi - plasentit;
  • fetüsün kontamine amniyotik sıvı ile enfeksiyonu;
  • hamilelik sırasında şiddetli zehirlenme ve hipertermi;
• vücuda düşük besinsel iyot alımı;
• diğer otoimmün hastalıklar - diyabet, sedef hastalığı, skleroderma, romatoid artrit, kronik miyasteni;
• endokrin sistemin diğer hastalıkları:
  • tiroid bezinin hastalıkları - nodüler guatr, tirotoksik adenom, subakut tiroidit;
  • hipotalamik-hipofiz sistemi hastalıkları - itsenko-Cushing hastalığı, diyabet insipidus, devlik, akromegali, hiperprolaktinemi;
  • adrenal bezlerin hastalıkları - eşleştirilmiş bezlerin hormonal olarak aktif tümörleri, adrenal yetmezlik, hiperaldosteronizm;
  • kadın üreme bezlerinin hastalıkları - bir bozukluk adet döngüsü, Stein-Leventhal sendromu, adet öncesi sendromu;
• beynin inflamatuar hastalıkları - menenjit, ensefalit, miyelit, meningoensefalomiyelit, meningomiyelit.

Graves hastalığı, TSH (tiroid uyarıcı hormon) reseptörüne karşı antikorlar üretildiğinde ortaya çıkar. Daha sonra antikorlar reseptöre bağlanır, böylece onu aktive eder ve bir dizi etkiyi başlatır. fizyolojik süreçler. Sonuç olarak, tiroid hücreleri aktif olarak iyotu emmeye, tiroksin ve triiyodotironin salgılayıp kana salmaya başlar. Hücreler de hızla çoğalır. Çocuklarda yaygın toksik guatr arka planda gelişebilir , Addison hastalığı, vitiligo vb.

Hastalığın gelişimi için provoke edici faktörler

Gelişime yol açabilecek bazı şüpheli tetikleyici faktörler vardır. ICD-10'a göre yaygın toksik guatr kodu E05.0. Bunlar şunları içerir:

• sigara içmek. Bu Kötü alışkanlık sağlar Negatif etki tüm insan vücudu için. Sigara içmek, yaygın toksik guatr gelişme olasılığını birkaç kez artırır;
• travmatik beyin yaralanmaları - beyin kontüzyonu, hematom, beyin sarsıntısı, beyin sıkışması;
• psiko-duygusal stres bilgilendirici ve duygusal olabilir. Tipik olarak, bu tür stresler güçlü duygular veya aşırı bilgi yüklemesi nedeniyle ortaya çıkar;
• ağır fiziksel egzersiz. Bu hem spor egzersizleriyle hem de profesyonel aktivite fiziksel güç kullanımını gerektiren;
• hipertermi - vücudun hipotermisi. Bu durum tehlikelidir çünkü düşük vücut sıcaklığında çeşitli süreçler engellenir: metabolizma, kan dolaşımı, kalp atışı, dokuların oksijen açlığı vb.

Yaygın toksik guatr belirtileri

Yaygın toksik guatrın semptomları ve nedenleri benzersizdir ve diğer belirtilerle karşılaştırılamaz. Patoloji, klasik ve istikrarlı bir işaret üçlüsü ile karakterize edilir:

• hipertiroidizm - tiroid hormonlarının aşırı üretimi;
• Guatr – boyun bölgesinde genişleme (yukarıdaki fotoğrafa bakın);
• ekzoftalmi (şişkin gözler) – yer değiştirme gözbebekleri ileri, bazen yana doğru.

Tiroid hormonu çeşitli vücut sistemlerinin işleyişini etkilediğinden fazlalığı ciddi rahatsızlıklara neden olur. Kalbin yanından dolaşım sistemi belirtiler gözlenir:

• aritmiler - kalbin frekansı, ritmi ve kasılmalarındaki bozukluklar;
• taşikardi - kalp atış hızında bir artış (dakikada 90'dan fazla atım). 2. derece yaygın toksik guatr için en tipik olanıdır;
• arteriyel hipertansiyon (hipertansiyon) – yüksek tansiyon;
• Ekstrasistoller aritmi türlerinden biridir. Kalbin veya bireysel odacıkların zamansız kasılması ve depolarizasyonu ile kendini gösterir;
• diyastolik ve sistolik kan basıncı arasında önemli farklar;
• Kronik kalp yetmezliği.

Yaygın toksik guatr, endokrin bozukluklarının semptomlarıyla karakterize edilir:

• yoğun kilo kaybı;
• yüksek sıcaklığa karşı zayıf tolerans;
• metabolizma seviyesini arttırmak;
• kadınlarda adet döngüsünün bozulması. Amenore oluşumu - uzun süre menstruasyonun olmaması - göz ardı edilemez;
• Erkeklerde erektil disfonksiyon (iktidarsızlık) ve libido azalması gelişebilir.

Cilt tarafında belirtiler şunlardır:

• aşırı terleme (hiperhidroz);
• alopesi – kellik ve saç büyümesinde bozulma;
• eritem - kılcal damarların genişlemesinden kaynaklanan ciltte şiddetli kızarıklık;
• tırnak hasarı - tırnak plağının distrofisi. Sebepler dermatozlar, konjenital patolojiler, zehirlenme vb. Olabilir;
• pretibial miksödem (şişme) alt uzuvlar). Bunun nedeni tiroid hormonlarının üretimindeki bozulmadır.

İLE klinik semptomlar nörolojik şunları içerir:

• migrene dönüşen şiddetli baş ağrıları;
• genel halsizlik;
• uzuvların titremesi;
• uykusuzluk veya tersine şiddetli uyuşukluk;
• derin tendon refleksleri;
• mantıksız kaygı durumları;
• miyopati, primer kas lezyonlarının neden olduğu nöromüsküler bir hastalıktır.

Gastrointestinal bozuklukların belirtileri:

• nadir görülen bulantı ve kusma;
• kabızlık;
• ishal - sık bağırsak hareketleri.

Diş belirtileri:

• alveolit ​​– İltihaplı hastalıkçıkarılan dişin alveolleri;
• diş eti iltihabı - dişler ve diş etleri arasındaki bağlantının bütünlüğünü ihlal etmeyen diş etlerinin iltihabı;
• kandidiyaz ağız boşluğu(kandidal stomatit), Candida cinsinin maya benzeri mantarlarının varlığına bağlı olarak ortaya çıkan ağız boşluğunun bulaşıcı bir hastalığıdır;
• periodontal hastalık (alveoler pyorrhea) – patolojik durum diş eti hasarı ve alveoler çene süreçlerinin atrofisi ile birlikte. Sonuç gevşeme ve diş kaybıdır;
• perikoronit, çıkan dişleri çevreleyen diş etlerinin yumuşak dokularında inflamatuar bir süreçtir.

Oftalmik semptomlar şunları içerir:

• gözlerde ağrı ve ağrı;
• istemsiz lakrimasyon;
• üst ve alt göz kapaklarının sarkması - sarkık göz kapakları gözü kısmen veya tamamen kapatabilir;
• lagoftalmi - göz kapaklarının tam kapanmaması;
• ekzoftalmi - şişkin gözbebekleri;
• göz yuvası dokusunun şişmesi ve çoğalması;
• tam körlüğe yol açan görme bozuklukları - katarakt, endoftalmi, glokom, keratit, nevrit vb.

Şiddetli yaygın toksik guatr vakalarında karaciğerde yağ tükenmesi gelişebilir ve bu da siroza yol açabilir.

Yaygın toksik guatrın sınıflandırılması

Yaygın toksik guatr formlara ve derecelere ayrılabilir. Graves hastalığı, tiroid bezinin büyüklüğünden bağımsız olarak tirotoksikozun belirli formlarında kendini gösterir:

• hafif formu. Nevrotik nitelikteki şikayetler baskındır, ancak kalp ritmi bozulmaz. Taşikardi, kalp atış hızının (HR) dakikada 100 atımdan fazla olmaması durumunda mümkündür. Endokrin sistemin diğer bezlerinin işleyişinde herhangi bir patolojik bozukluk yoktur;
• orta şekil. Ayda 9 kg'a kadar kilo kaybı meydana gelir, kalp atış hızı dakikada 100 atımdan fazla olduğunda taşikardi ortaya çıkar;
• şiddetli form. Vücut ağırlığında bir kayıp var, bu da vücudun tükenmesine yol açıyor, kalp, karaciğer ve böbreklerde fonksiyonel bozukluklar ortaya çıkıyor. Daha sıklıkla tiroid bezinin yaygın toksik guatrının tedavi edilmemesi nedeniyle ortaya çıkar.

Formlara ek olarak Basedow hastalığının dereceleri de vardır:

• Birinci derece. 1. derecenin yaygın toksik guatr düşük ile karakterize edilir fiziksel aktivite,% 17 içinde kilo kaybı. Hiperhidroz (terleme) ve ciltte belirgin pigmentasyon not edilir. Tiroid bezinde genişleme yoktur;
• İkinci derece. 2. derecenin yaygın toksik guatrında hastanın sinir uyarılabilirliği artar, kalp ritmi bozuklukları semptomları artar ve fiziksel aktivite azalır. Dolaşım sisteminin bozulmuş işleyişine dair belirtiler ortaya çıkabilir - dolaşım yetmezliği. Büyütülmüş tiroid Dışarıdan fark edilmez, ancak palpasyonla belirlenir. Akşam alt ekstremitelerde şişlik görülebilir;
• Üçüncü derece. Hipertiroidizm semptomları arttığı ve kişinin çalışma yeteneği azaldığı için en şiddetli olanı olarak kabul edilir. Atriyal fibrilasyon ve kalp yetmezliği ortaya çıkar. Kas sistemi de zayıflar ve motor fonksiyonlar bozulur. Büyütülmüş bir guatr görünüşte çok belirgindir. Görme bozukluğu, hatta körlük göz ardı edilemez.

Tiroid büyümesinin de 5 aşaması vardır:

1. Tiroid bezini görsel olarak belirlemek imkansızdır (boynun şekli deforme değildir), ancak palpasyon, loblarının bir veya iki taraflı genişlemesini ortaya çıkarabilir;
2. Yutulduğunda bez görsel olarak vurgulanır ve genişlemiş loblar kolayca hissedilir;
3. Büyümüş bir bez, boynun ön bölgesinin yapısını değiştirebilir (boyun kalınlaşır);
4. Boynun ön yüzeyinde büyük ölçüde büyümüş bir tiroid bezi çıkıntı yapar ve böylece onu deforme eder;
5. Bez devasa bir boyuta kadar büyür - birkaç on santimetre çapında.

Teşhis

Doğru tanı koymak için doktorun yalnızca hastanın şikayetlerine ihtiyacı yoktur. Patolojinin varlığını doğrulamak için, laboratuvar araştırması kan. Endokrin oftalmopatinin belirgin semptomlarıyla, yaygın toksik guatr tanısı neredeyse açıktır.

Bazedova'nın tiroid hastalığından şüpheleniliyorsa, tiroid hormonlarının (T3, T4, hipofiz tiroid uyarıcı hormon ve kandaki serbest hormon fraksiyonları) düzeyi belirlenmelidir. Yaygın toksik guatrın tirotoksikozun da eşlik ettiği diğer hastalıklardan ayrılması gerekir.

Yaygın toksik guatrın tanısı aşağıdaki yöntemleri içerir:

• Enzime bağlı immünosorbent tahlili (ELISA), tiroglobuline, tiroid uyarıcı hormon reseptörlerine ve tiroid peroksidaza karşı dolaşımdaki antikorların belirlenmesine yardımcı olur;
• Tiroid bezinin ultrason muayenesi, bezin genişlemesinin ve otoimmün patolojilerin özelliği olan hipoekoik formasyonun varlığının belirlenmesine yardımcı olur;
• Tiroid bezinin sintigrafisi, fonksiyonel olarak aktif bez dokusunu tanımlamayı, nodüler neoplazmların hacmini, şeklini ve varlığını görmeyi mümkün kılar. Hastada endokrin oftalmopati ve tirotoksikoz semptomları varsa sintigrafi zorunlu değildir;
• Refleksometri, tiroid bezinin işleyişini belirlemek için dolaylı bir yöntemdir. Temel, reflekslerin ortaya çıkması için gerekli olan uyaranın gücünün ölçülmesidir.

Ancak tüm çalışmalar tamamlandıktan sonra tedavi reçete edilir.

Yaygın toksik guatrın tedavisi

Tiroid bezinin toksik guatrını tedavi etmenin konservatif yöntemleri, antitiroid ilaçların alınmasını içerir. İlaçlar bezde birikebilir ve tiroid hormonlarının üretimini baskılayıcı bir etkiye sahip olabilir.

Radyoaktif iyot tedavisi (radyoiyot tedavisi), tirotoksikoz ve yaygın toksik guatrın tedavi yöntemlerinden biridir. İzotop (I 131) tiroid bezinin hücrelerinde birikir, ardından parçalanır, lokal olarak ışınlanır ve tirositleri yok eder. Bu method Oldukça etkili, invaziv olmayan ve uygun fiyatlı olarak kabul edilir. Terapi, bez üzerindeki ameliyatın aksine herhangi bir komplikasyona neden olmaz. Radyoiyot tedavisinin tek kontrendikasyonu Emzirme ve hamilelik. Radyoaktif iyot tedavisi zorunlu hastaneye yatmayı gerektirir.

Hamile bir kadında yaygın toksik guatr tespit edilirse, o zaman sadece bir jinekolog değil, aynı zamanda bir endokrinolog da tüm gebelik dönemini izlemelidir. Tedavi şunları içerir propiltiyoürasil almak serbest tiroksin konsantrasyonunu korumak için gerekli olan küçük bir dozda. Bu ilaç plasentayı iyi geçmiyor, dolayısıyla erken aşamalar güvenli kabul edilir.

Zamanla tireostatik ihtiyacı azalır ve birçok kadın hamileliğin 25. haftasından sonra ilacı almaz. Doğumdan 6 ay sonra tirotoksikozun nüksetmesi gelişebilir.

Tirotoksik krizin tedavisine gelince, yüksek dozda tireostatik kullanılarak yoğun tedavi kullanılır. Bazı ilaçların kendi kendine uygulanması mümkün değilse, nazogastrik tüp kullanılarak uygulanır. Kombinasyon tedavisi sayesinde hastanın durumu iyileşir.

İlaç tedavisi

Konservatif tedavi için kullanılır çok sayıdaçeşitli tür ve gruplardaki ilaçlar. Yaygın toksik guatr ve tirotoksikoz tedavisine yönelik ilaçlar aşağıdaki gibidir:

• antitiroid ilaçlar - Tiamazol, İyot, Potasyum iyodür, Metizol, Propicil. Çocuklarda yaygın toksik guatrın tedavisi için çiğnenebilir tabletler formunda İyot Vitrum kullanılır;
• glukokortikoidler - Lemod, Medrol, Polcortolon, Dexazone, Kenacort, Prednisolone;
• beta blokerler - Atenolol, Pindolol, Bisoprolol, Esmolol, Sotalol, Betaxolol;
• detoksifikasyon ilaçları - Agri, Milife, Metadoxil, Ringer Laktat, Ringer.

Cerrahi müdahale

Cerrahi tedavi, tiroid bezinin neredeyse tamamen çıkarılmasını (tiroidektomi) içerir ve ardından postoperatif hipotiroidizm başlar. Hastalığın nüksetmesini önleyebilecek ilaçlar yardımıyla tiroid hormonlarının eksikliğini telafi edebilirsiniz. Operasyon için ana klinik öneriler şunlardır:

• bazı ilaçlara karşı şiddetli alerjik reaksiyonlar;
• konservatif tedavi sırasında kandaki lökositlerin sürekli düşük seviyesi;
• yaygın nodüler toksik guatrın boyutu çok büyüktür;
• kardiyovasküler sistem bozuklukları;
• belirgin endemik etki.

Uygulamak ameliyat ancak ilaç yardımıyla teşhis ve hormonal telafi sonrasında mümkündür. Tiroidektomi genel anestezi altında yapılır. Tekrarlayan sinirlere zarar vermemek için lokal anestezi kullanılır.

Alternatif ev tedavileri

Graves tiroid hastalığının evde tedavisi kabul edilebilir, ancak kendi kendine ilaç tedavisi etkisiz ve hatta yaşamı tehdit edici olabilir. Evde tedaviye başlamadan önce, her durumda, çok çeşitli muayenelerden geçmek ve ilgili doktorun klinik tavsiyelerine kesinlikle uymak gerekir.

Beslenme

Yaygın toksik guatr nedeniyle insan vücudu gerekli fosfor, karbonhidrat, potasyum, yağ dokusu, kalsiyum ve diğer temel bileşenlerin rezervlerini çok hızlı bir şekilde kaybeder. Bu hastalıkta metabolizmada belirgin bir değişiklik olur, bu nedenle vücudun besin tedarikine ihtiyacı vardır. Hastaların beslenmesi artırılmalıdır. Diyet, beslenme uzmanı tarafından kişiye özel hazırlanır. Tüm temel besin maddelerinde (proteinler, karbonhidratlar ve yağlar) dengeli bir artış gereklidir.

En çok olanlar listesine sağlıklı ürünler yaygın toksik guatr şunları içerir: deniz balığı, süt ürünleri, karaciğer, deniz ürünleri, sebze ve meyveler. Özel bir vitamin kompleksi almak da gereklidir. Patoloji nedeniyle, kişi merkezi sinir sisteminin aşırı uyarılabilirliğini yaşar, bu nedenle güçlü et suları, çay, kahve vb.'den kaçınmak gerekir. Hastalar tarafından yenebilecek ürünler şunları içerir:

• pirinç, karabuğday ve yulaf ezmesi;
• sebzeler: haşlanmış patates, havuç, domates, soğan, sarımsak;
• Et ve balık en iyi şekilde haşlanarak veya haşlanarak tüketilir. Az yağlı et çeşitlerini seçmek gerekir: tavuk, tavşan, nutria, dana eti;
• tavuk yumurtası sarısı;
• meyveler ve meyveler: çilek, turunçgiller, yaban çileği, elma, ananas, muz.

Bu ürünler vücudun, kas dokusunun güçlendirilmesine, kalp kasının işleyişinin iyileştirilmesine ve karaciğerdeki glikojen miktarının yenilenmesine yardımcı olacaktır.

Graves hastalığınız varsa aşağıdaki yiyecekleri yememelisiniz:

• beyaz undan yapılan unlu mamuller;
• şeker;
• güçlü çay ve kahve;
• alkol;
• yarı mamul ürünler, konserve yiyecekler;
• yüksek oranda gazlı içecekler;
• bezelye, fasulye, fasulye, mercimek;
• turp, pancar;
• mantarlar.

Yukarıdaki ürünlerin tümü, midenin işleyişine büyük ölçüde müdahale eden bağırsak mukozasını tahriş eder. Ayrıca sigarayı tamamen bırakmalısınız.

Yemekler günde beş defaya bölünmeli, porsiyonlar büyük olmamalıdır.

Halk ilaçları

Yaygın toksik guatrın geleneksel yöntemlerle tedavi edilmesi mümkündür, ancak her şey ilgili doktorla anlaşılmalıdır. Tedavi için Halk ilaçları hastalıklar aşağıdaki tarifleri kullanır:

1. Beyaz kan kökü. 10 gram kuru bitkiyi bir bardak kaynar su ile dökün ve gece boyunca bir termosta demlenmeye bırakın. Yemeklerden 30 dakika önce günde üç kez yarım bardak kaynatma için. Yavaş yavaş dozaj tam bir bardağa artmalıdır. Tedavi süresi 10 aydır;
2. Motherwort tentürü. Merkezi sinir sistemini sakinleştirmeye yardımcı olur. İlacı eczaneden satın alabileceğiniz gibi evde de yapabilirsiniz: 15 gram kuru ana otu yaprağını bir bardak kaynar suya dökün. 15 dakika demlenmeye bırakın, sıkın, süzün ve günde üç kez 1 çorba kaşığı alın.
3. Ceviz. 300 gram ceviz parçasını 1 litre alkolle (%60) dökün. İki hafta boyunca karanlık bir yere koyun. İnfüzyonu süzün ve yemeklerden 20 dakika önce günde üç kez bir çay kaşığı içirin. Kurs 3 haftadır;
4. Cocklebur'un kaynatılması. 2 yemek kaşığı bitkiyi 500 ml kaynar suya dökün ve 30 dakika demlenmeye bırakın. Daha sonra süzün ve günde 6 defa 1 yemek kaşığı alın;
5. Deniz lahanası tozu. Yemeklerden 25 dakika önce günde üç kez alın. Kurs süresi 1 aydır.

Fiziksel egzersiz

Basedow'un tiroid hastalığı kemik gücüne zarar verir. Kas-iskelet sistemini desteklemek için özel fiziksel egzersizler önerilir. Ağır ve ani fiziksel aktivitelerden kaçınılmalıdır. Yoga ve meditasyon en iyisidir. Hiçbir durumda Hidrojen sülfür, güneş veya deniz banyoları yapmamalısınız.

Önleme

Hastalığı önlemek için ayda bir kez trombosit ve lökosit düzeyinin belirlenmesi gerekir. Uyarmak şiddetli formlar tavsiye edilen hastalık dispanser gözlemi klinikte. Tedavi edilmezse Basedow hastalığının ciddi bir komplikasyonu gelişebilir. tirotoksik kriz veya koma. Bu komplikasyonölümcül olabilir.

Önleyici tedbirlerden biri, genel güçlendirme tedavisinin ve inflamatuar odakların sanitasyonunun - olası tüm enfeksiyonların ortadan kaldırılmasının - gerçekleştirilmesidir. Hasta hijyenik bir rejim sürdürmeli, stresle baş etmeli ve bakımını yapmalıdır. sağlıklı görüntü hayat.

Tahmin etmek

Tedavinin yokluğunda veya yokluğunda hastalığın prognozu son derece elverişsizdir, çünkü patoloji yavaş yavaş kardiyovasküler yetmezliğe, atriyal fibrilasyona ve vücudun tükenmesine yol açar. Tiroid bezinin işleyişi normale döndüyse yeterli tedavi o zaman prognoz olumludur. Birçok hastada kardiyomegali geriler ve sinüs ritmi normale döner.

Konuyla ilgili videolar

İlgili Mesajlar

Yaygın toksik guatr (Graves-Bazedow hastalığı)- Tiroid bezinin hiperplazisi ve hiperfonksiyonu ile karakterize bir hastalık.

ICD-10 hastalıklarının uluslararası sınıflandırmasına göre kodlayın:

• E05.0

Nedenler

Etiyoloji, patogenez. Kalıtsal faktörler, enfeksiyonlar, zehirlenmeler ve zihinsel travmalar önemlidir. Patogenez, bağışıklık "gözetimindeki" bozukluklara dayanır; bu, uyarıcı etkiye sahip otoantikorların oluşumuna yol açarak bezin hiperfonksiyonuna, hiperplazisine ve hipertrofisine yol açar. Tiroid hormonlarına karşı doku duyarlılığındaki değişiklikler ve metabolizmalarının bozulması önemlidir. Klinik belirtiler aşırı tiroid hormonlarının etkisinden kaynaklanmaktadır. Farklı türde metabolizma, organ ve dokular,

Belirtiler, kurs. Hastalar sinirlilik, ağlama, artan heyecan, uyku bozukluğu, halsizlik, yorgunluk, terleme, el titremesi ve tüm vücudun titremesinden şikayetçidir. Kilo kaybı, iştahın korunması ve hatta artmasıyla birlikte ilerler. Genç hastalarda ise tam tersine vücut ağırlığında bir artış görülebilir - "yağ esaslı". Tiroid bezi yaygın olarak büyümüştür; Artış derecesi ile tirotoksikozun şiddeti arasında bir ilişki yoktur. Gözlerdeki değişiklikler: Ekzoftalmi, genellikle iki taraflı, trofik bozukluklar ve gözbebeklerinin hareketinde sınırlama olmaksızın, Graefe semptomları (gecikme) üst göz kapağı aşağıya bakarken göz küresinin hareketinden), Dalrymple (palpebral çatlakların geniş açılması), Moebius (yakınsama zayıflığı), Kocher (hızlı bir bakış kaymasıyla üst göz kapağının geri çekilmesi). Tirotoksikozun önde gelen belirtileri kardiyovasküler sistemdeki değişiklikleri içerir - tirotoksik kardiyomiyopati: değişen yoğunlukta taşikardi, taşisistolik form atriyal fibrilasyon (paroksismal veya sabit), ciddi vakalarda kalp yetmezliğinin gelişmesine yol açar. Nadir durumlarda, daha sıklıkla erkeklerde atriyal fibrilasyon paroksizmleri tirotoksikozun tek belirtisi olabilir. Artan sistolik ve azalan diyastolik basınç nedeniyle yüksek nabız basıncı, kalbin sınırlarının sola doğru genişlemesi, artan sesler, apeks ve pulmoner arter üzerinde fonksiyonel sistolik üfürümler, boyun ve karın bölgesindeki kan damarlarının nabzı ile karakterize edilir. Dispeptik semptomlar, karın ağrısı ve ciddi vakalarda karaciğer ve midede boyut artışı ve işlev bozukluğu da not edilir. Genellikle karbonhidrat toleransının ihlali vardır. Şiddetli tirotoksikoz veya uzun süreli seyri ile adrenal yetmezlik belirtileri ortaya çıkar: şiddetli adinami, hipotansiyon, ciltte hiperpigmentasyon. Toksik guatrın yaygın bir semptomu, kas atrofisinin eşlik ettiği kas zayıflığıdır ve bazen uzuvların proksimal kaslarında felç gelişir. Nörolojik muayenede hiperrefleksi, anizorefleksi ve Romberg pozisyonunda instabilite görülür. Bazı durumlarda bacakların ön kısmında ve ayak sırtında deride kalınlaşma (pretibial miksödem) meydana gelebilir. Kadınlarda sıklıkla adet düzensizlikleri gelişir, erkeklerde - azalmış potens, bazen iki veya tek taraflı jinekomasti, tirotoksikoz tedavisinden sonra kaybolur. Yaşlılıkta tirotoksikoz gelişimi kilo kaybına, halsizliğe, atriyal fibrilasyona, kalp yetmezliğinin hızla gelişmesine ve koroner arter hastalığının kötüleşmesine neden olur. Zihinsel değişiklikler yaygındır - ilgisizlik, depresyon, proksimal miyopati gelişebilir. Hastalığın hafif, orta ve ağır formları bulunmaktadır. Hafif vakalarda tirotoksikoz belirtileri açıkça ifade edilmez, nabız dakikada 100'ü geçmez, vücut ağırlığı kaybı 3-5 kg'ı geçmez. Orta derecede şiddetli bir hastalık, açıkça tanımlanmış tirotoksikoz semptomları, dakikada 100 - 120 taşikardi, 8 - 10 kg kilo kaybı ile karakterize edilir. Ağır vakalarda nabız hızı dakikada 120 - 140'ı aşar, ani kilo kaybı ve iç organlarda ikincil değişiklikler görülür. Kandaki kolesterol seviyesi azalır, proteine ​​bağlı iyot içeriği, tiroksin ve triiyodotireonin seviyesi artar; tiroid uyarıcı hormon seviyeleri düşüktür. 131I ve 99T'nin tiroid bezi tarafından emilimi yüksektir. Refleksometri ile Aşil refleksinin süresi kısaltılır. Şüpheli durumlarda tirotropin salgılatıcı hormon ile testler yapılır. Tiroliberin uygulanmasıyla tiroid uyarıcı hormon düzeyinde bir artışın olmaması, yaygın toksik guatr tanısını doğrular.

Tedavi

Tedavi. Tıbbi (tireostatik ajanlar, radyoaktif iyot) ve cerrahi yöntemler kullanılır. Ana tireostatik ilaç Mercazolil'dir (hastalığın ciddiyetine bağlı olarak 30 - 60 mg, ilacın bakım dozlarına kademeli geçiş - günde 2,5 - 5 mg, günaşırı veya 3 günde bir; tedavi süresi 1 - 1,5 yıl).

Komplikasyonlar- alerjik reaksiyonlar (kaşıntı, ürtiker), lökopeni, agranülositoz, guatrojenik etki. Hoşgörüsüzlük durumunda ilaç kesilir, lökopeni durumunda prednizolon, lökojen, pentoksil, sodyum nükleinat reçete edilir. Tirotoksikozun kompleks tedavisinde ayrıca 40 ila 200 mg/gün beta blokerler [anaprilin (obzidan), trazikor] kullanılır; kortikosteroidler (hidrokortizon, prednizolon), sakinleştiriciler (Relanium, Rudotel, fenazepam), peritol. Önemli yorgunluk durumunda, anabolik steroidler (retabolil, fenbolin, silabolin, metandrostenolon) ve bazı durumlarda insülin (öğle yemeğinden önce 4-6 ünite) reçete edilir. Dolaşım yetmezliği durumunda - kardiyak glikozitler (strophanthin, korglykon, digoksin, izolanid), diüretikler (triampur, veroshpiron, furosemid), potasyum preparatları (klorür, potasyum asetat). Karaciğer komplikasyonları için - Essentiale, Corsil. Multivitaminler de reçete edilir askorbik asit, kokarboksilaz. İlaç tedavisinin kalıcı bir etkisinin yokluğunda, komplikasyonların gelişmesi (alerjik reaksiyonlar, lökopeni, Mercazolil uygulamasıyla agranülositoz) ve ayrıca şiddetli tirotoksikoz durumunda, atriyal fibrilasyonun varlığı, uygun hazırlıktan sonra, bunlar için sevk edilir. cerrahi tedavi veya radyoiyot tedavisi.

ICD-10'a göre teşhis kodu. E05.0

RCHR ( Cumhuriyetçi Merkez Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı'nın sağlık hizmetlerinin geliştirilmesi)
Versiyon: Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı'nın klinik protokolleri - 2017

Tirotoksikoz [hipertiroidizm] (E05), Belirtilmemiş tirotoksikoz (E05.9), Geçici tirotoksikozlu kronik tiroidit (E06.2)

Endokrinoloji

Genel bilgi

Kısa Açıklama

Onaylı
Sağlık Hizmetleri Kalitesi Ortak Komisyonu
Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı
18 Ağustos 2017 tarihli
26 No'lu Protokol

Tirotoksikoz(hipertiroidizm), kandaki tiroid hormonlarının (TG) fazlalığı ve bunların çeşitli organ ve dokular üzerindeki toksik etkisinden kaynaklanan klinik bir sendromdur.

"Yaygın guatrlı tirotoksikoz (yaygın toksik guatr, hastalık mezarlar, Bazedov)", ekstratiroid patolojisi (endokrin oftalmopati (EOP), pretibial miksödem, akropati) ile birlikte tirotoksikoz sendromunun gelişmesiyle birlikte tiroid bezinde hasar ile klinik olarak ortaya çıkan, rTSH'ye karşı antikorların üretilmesi sonucu gelişen bir otoimmün hastalıktır. Sistemik otoimmün sürecin tüm bileşenlerinin eşzamanlı kombinasyonu nispeten nadir görülür ve tanı için gerekli değildir (düzey A). Çoğu durumda, diffüz guatrlı tirotoksikozda en büyük klinik önem tiroid lezyonudur.
Hastalarda tirotoksikoz düğüm/çoklu düğüm Guatr, tiroid düğümünün fonksiyonel özerkliğinin gelişmesi nedeniyle oluşur. Özerklik, ana fizyolojik uyarıcı olan hipofiz TSH'nin yokluğunda tiroid foliküler hücrelerinin işleyişi olarak tanımlanabilir. Fonksiyonel özerklikle tiroid hücreleri hipofiz bezinin kontrolünden kaçar ve aşırı miktarlarda TG sentezler. Otonom oluşumlarla TG üretimi fizyolojik ihtiyacı aşarsa hastada tirotoksikoz gelişir. Böyle bir olay, nodüler guatrın doğal seyrinin bir sonucu olarak veya iyot takviyeleri ile veya iyot içeren farmakolojik ajanların bir parçası olarak vücuda ilave miktarda iyot girdikten sonra meydana gelebilir. İşlevsel özerkliğin gelişim süreci yıllarca sürer ve özellikle yaşlılarda işlevsel özerkliğin klinik belirtilerine yol açar. yaş grubu(45 yıl sonra) (düzey B).

GİRİŞ BÖLÜMÜ

ICD-10 kodu/kodları:

ICD-10
Kod	İsim
E05	Tirotoksikoz [hipertiroidizm]
E 05.0	Yaygın guatrlı tirotoksikoz
E 05.1	Toksik uninodüler guatrlı tirotoksikoz
E 05.2	Toksik olan tirotoksikoz Multinodüler guatr
E 05.3	Tiroid dokusunun ektopisi ile birlikte tirotoksikoz
E 05.4	Yapay tiretoksikoz
E 05.5	Tiroid krizi veya koma
E 05.8	Diğer tirotoksikoz formları
E 05.9	Tirotoksikoz, tanımlanmamış
E 06.2	Geçici tirotoksikozlu kronik tiroidit

Protokol geliştirme/revizyon tarihi: 2013 (2017'de revize edildi).

Protokolde kullanılan kısaltmalar:

AIT	-	otoimmün tiroidit
BG	-	Graves hastalığı
TG	-	tiroid hormonları
TSH	-	tiroid uyarıcı hormon
MUTZ	-	multinodüler toksik guatr
TA	-	tirotoksik adenom
Ç3	-	triiyodotironin
T4	-	tiroksin
tiroid bezi	-	tiroid
SEKME	-	tiroid bezinin ince açılı aspirasyon biyopsisi
PTG	-	parathgorgomon
hCG	-	insan koryonik gonadotropini
AT'den TPO'ye dönüştürücü	-	tiroperoksidaza karşı antikorlar
AT'den TG'ye	-	tiroglobuline karşı antikorlar
AT'den rTSH'ye		TSH reseptörüne karşı antikorlar
ben 131	-	radyoaktif iyot
görüntü yoğunlaştırıcı	-	endokrin oftalmopati

Protokol kullanıcıları: acil doktorlar Tıbbi bakım, pratisyen hekimler, terapistler, endokrinologlar.

Kanıt düzeyi ölçeği:

A	Yüksek kaliteli bir meta-analiz, RKÇ'lerin sistematik incelemesi veya sonuçları uygun bir popülasyona genelleştirilebilecek çok düşük yanlılık olasılığına (++) sahip büyük RKÇ'ler.
İÇİNDE	Kohort veya vaka kontrol çalışmalarının yüksek kaliteli (++) sistematik incelemesi veya çok düşük yanlılık riski olan yüksek kaliteli (++) kohort veya vaka kontrol çalışmaları veya düşük (+) yanlılık riski olan RKÇ'ler, sonuçları uygun bir popülasyona genellenebilir.
İLE	Düşük yanlılık riski (+) ile sonuçları çok düşük veya düşük yanlılık riski (++ veya +) ile ilgili popülasyona veya RKÇ'ye genelleştirilebilen kohort veya vaka kontrol çalışması veya randomize olmayan kontrollü çalışma, sonuçları doğrudan ilgili nüfusa dağıtılamaz.
D	Vaka serileri veya kontrolsüz çalışma veya uzman görüşü.
JES	En iyi klinik uygulama: Önerilen iyi klinik uygulama, CP çalışma grubu üyelerinin klinik deneyimlerine dayanmaktadır.

sınıflandırma

İLEsınıflandırma:
1) Tiroid hormonlarının artan üretiminin neden olduğu tirotoksikoz:
Graves hastalığı (GD);
· toksik adenom (TA);
iyotun neden olduğu hipertiroidizm;
· otoimmün tiroiditin (AIT) hipertiroid fazı;
· TSH - koşullu hipertiroidizm.
- TSH üreten hipofiz adenomu;
- TSH'nin yetersiz salgılanması sendromu (tirotropların tiroid hormonlarına direnci).
· trofoblastik hipertiroidizm.

2) Tiroid hormonlarının tiroid bezi dışında üretilmesinden kaynaklanan hipertiroidizm:
· Tiroid hormonları üreten tiroid kanserinin metastazları;
Korinonepitelyoma.

3) Tiroid hormonlarının aşırı üretimi ile ilişkili olmayan tirotoksikoz:
· ilaca bağlı tirotoksikoz (tiroid hormonlarının aşırı dozu);
· Subakut de Quervain tiroiditinin bir aşaması olarak tirotoksikoz, doğum sonrası tiroidit.

Tablo 2. Guatr boyutlarının sınıflandırılması :

Tablo 3. Tirotoksikozun sınıflandırılması ve patogenezi:

Tirotoksikoz formu	Tirotoksikozun patogenezi
Graves hastalığı	Tiroid uyarıcı antikorlar
Tirotoksik tiroid adenomu	Tiroid hormonlarının otonom salgılanması
TSH salgılayan hipofiz adenomu	TSH'nin otonom salgılanması
İyot kaynaklı tirotoksikoz	Aşırı iyot
AIT (hasitoksikoz)	Tiroid uyarıcı antikorlar
	Foliküllerin tahrip olması ve tiroid hormonlarının kana pasif girişi (kalloidoraji)
İlaca bağlı tirotoksikoz	Aşırı dozda tiroid ilacı
T4 ve T3 salgılayan yumurtalık teratomu	Tümör hücreleri tarafından tiroid hormonlarının otonom salgılanması
hCG salgılayan tümörler	hCG'nin TSH benzeri etkisi
TSH reseptör mutasyonları
McCune-Albright-Britsev sendromu	Tiroid hormonlarının tirositler tarafından otonom salgılanması
Tiroid hormon direnci sendromu	Geri bildirim eksikliği nedeniyle TSH'nin tirositler üzerindeki uyarıcı etkisi

Teşhis

TANI YÖNTEMLERİ, YAKLAŞIMLAR VE PROSEDÜRLER

Teşhis kriterleri

Şikayetler ve anamnez:
Şikayetler üzerinde:
· sinirlilik;
· terlemek;
· kalp atışı;
· artan yorgunluk;
· Iştah artışı ve buna rağmen kilo vermek;
· Genel zayıflık;
· duygusal değişkenlik;
nefes darlığı;
· uyku bozukluğu, bazen uykusuzluk;
zayıf tolerans yükselmiş sıcaklıkçevre;
· ishal;
gözlerden rahatsızlık - rahatsızlık gözbebekleri bölgesinde, göz kapaklarının titremesi;
· adet döngüsü bozuklukları.

İÇİNDE tıbbi geçmiş:
· tiroid hastalıklarından muzdarip akrabaların varlığı;
· sık akut Solunum hastalıkları;
· yerel bulaşıcı süreçler(kronik bademcik iltihabı).

Fiziksel Muayene:
· tiroid bezinin boyutunda artış;
Kardiyak rahatsızlıklar (taşikardi, yüksek kalp sesleri, bazen apekste sistolik üfürüm, sistolik artış ve diyastolik azalma tansiyon, atriyal fibrilasyon atakları);
merkezi ve sempatik bozukluklar gergin sistem(parmaklarda, dilde, tüm vücutta titreme, terleme, sinirlilik, kaygı ve korku duyguları, hiperrefleksi);
· metabolik bozukluklar (ısı intoleransı, kilo kaybı, iştah artışı, susuzluk, büyümenin hızlanması);
· Gastrointestinal sistem bozuklukları (gevşek dışkı, karın ağrısı, artan peristaltizm);
oküler semptomlar (palpebral çatlakların geniş açılması, ekzoftalmi, korkulu veya temkinli bakış, bulanık görme, çift görme, aşağıya bakarken üst göz kapağının ve yukarı bakarken alt göz kapağının gecikmesi).

HD hastalarının yaklaşık %40-50'sinde gelişir görüntü yoğunlaştırıcı Yörüngenin yumuşak dokularına verilen hasar ile karakterize edilen: retrobulber doku, göz dışı kaslar; içeren optik sinir ve gözün yardımcı aparatları (göz kapakları, kornea, konjonktiva, lakrimal bez). Hastalarda spontan retrobulber ağrı, göz hareketleri ile ağrı, göz kapaklarında eritem, göz kapaklarında ödem veya şişlik, konjonktival hiperemi, kemozis, proptoz ve ekstraoküler kasların sınırlı hareketliliği gelişir. EOP'nin en ciddi komplikasyonları şunlardır: optik nöropati, katarakt oluşumu ile keratopati, kornea perforasyonu, oftalmopleji, diplopi, kas sisteminden (kas zayıflığı, atrofi, miyastenia gravis, periyodik felç)).

Laboratuvar araştırması:
Tablo 4. Laboratuvar göstergeleri Tirotoksikoz için:

Ölçek*	Belirteçler
TSH	0,1 mIU/l'nin altına düşürüldü
Ücretsiz T4	Tanıtıldı
Ücretsiz T3	Tanıtıldı
AT'den TPO'ya, AT'den TG'ye	Tanıtıldı
AT'den TSH reseptörüne	Tanıtıldı
ESR	Subakut de Quervain tiroiditinde artış
İnsan koryonik gonadotropini	Koryokarsinomda artış

*Tirotoksikozda TSH konsantrasyonu düşük olmalıdır (< 0.1 мЕ/л), содержание в сыворотке свТ4 и свТ3 повышено (уровень А).
Bazı hastalarda kandaki tiroid hormonlarının konsantrasyonunda (seviye A) eşzamanlı bir artış olmadan TSH seviyelerinde bir azalma görülür. Bu durum başka nedenlere bağlı olmadığı sürece (ilaç kullanımı, tiroid dışı ciddi hastalıklar) subklinik tirotoksikoz olarak kabul edilir. Yüksek fT4 seviyelerinin arka planına karşı normal veya yüksek bir TSH seviyesi, TSH üreten hipofiz adenomunu veya hipofiz bezinin tiroid hormonlarına karşı seçici direncini gösterebilir. Otoimmün tirotoksikozlu hastaların %99-100'ünde rTSH'ye karşı antikorlar tespit edilir (düzey B). Hastalığın tedavisi veya kendiliğinden gerilemesi sırasında antikorlar azalabilir, kaybolabilir (düzey A) veya fonksiyonel aktivitelerini değiştirerek bloke edici özellikler kazanabilir (düzey D).
Otoimmün toksik guatrlı hastaların %40-60'ında TG ve TPO'ya karşı antikorlar tespit edilir (düzey B). Otoimmün olmayan bir yapıya sahip tiroid bezindeki inflamatuar ve yıkıcı süreçler sırasında antikorlar mevcut olabilir, ancak düşük seviyelerde (seviye C).
DTG tanısı için TPO ve TG'ye karşı antikor düzeyinin rutin olarak belirlenmesi önerilmez (düzey B). PTO ve TG'ye karşı antikorların belirlenmesi yalnızca otoimmün ve otoimmün olmayan tirotoksikozun ayırıcı tanısı için gerçekleştirilir.

Enstrümantal çalışmalar:
Tablo 5. Tirotoksikoz için enstrümantal çalışmalar:

Araştırma yöntemi	Not	UD
ultrason	Tiroid bezinin hacmi ve eko yapısı belirlenir. HD'de: tiroid bezinin hacminde yaygın artış, tiroid bezinin ekojenitesi eşit şekilde azalır, eko yapı homojendir, kan akışı artar. AIT ile: ekojenitenin heterojenliği. MUTZ ile: tiroid bezindeki oluşumlar. Tiroid kanserinde: düğümün düzensiz hatlarıyla birlikte hipoekoik oluşumlar, düğümün kapsülün ötesinde büyümesi ve kalsifikasyon.	İÇİNDE
Tiroid bezinin sintigrafisi. Kullanılan izotop teknetyum 99mTc, I 123, daha az yaygın olarak I 131'dir.	HD'de izotopta bir artış ve düzgün bir dağılım vardır. Fonksiyonel özerklik ile izotop aktif olarak çalışan bir düğümde birikir, çevredeki tiroid dokusu ise baskılanma durumundadır. Yıkıcı tiroidit durumunda (subakut, doğum sonrası), radyofarmasötiğin alımı azalır. TA ve MUTZ "sıcak düğümler" ile karakterize edilirken, kanser "soğuk düğümler" ile karakterize edilir	A
	TSH düzeyi normalin altındaysa veya ektopik tiroid dokusu veya retrosternal guatrın topikal tanısı amacıyla MUTZ için tiroid sintigrafisi endikedir.	İÇİNDE
	İyot eksikliği olan bölgelerde TSH düzeyi normalin alt sınırında olsa bile MUT için tiroid sintigrafisi endikedir.	İLE
CT tarama	Bu yöntemler substernal guatrın teşhisine, çevre dokuya göre guatrın yerinin netleştirilmesine, trakea ve yemek borusunun yer değiştirmesinin veya sıkışmasının belirlenmesine yardımcı olur.	İÇİNDE
Manyetik rezonans görüntüleme
Röntgen muayenesi yemek borusunun baryum kontrastı ile
TAB sitolojik inceleme	Tiroid bezindeki düğümlerin varlığında gerçekleştirilirler. Tüm ele gelen nodüller için delme biyopsisi endikedir; Soliter nodüler oluşum ve multinodüler guatrda kanser riski aynıdır. Tiroid bezinin neoplazmaları ile kanser hücreleri tespit edilir. AIT'de - lenfositik infiltrasyon.	İÇİNDE

Tablo 6. Tirotoksikoz için ek tanı yöntemleri:

Çalışma türü	Not	Randevu olasılığı
EKG	Ritim bozukluklarının teşhisi	100%
24 saatlik Holter EKG monitörü	Kalp bozukluklarının teşhisi	70%
Göğüs röntgeni/florografi	CHF'nin gelişimi sırasında belirli bir sürecin hariç tutulması	100%
Karın organlarının ultrasonu	KKY varlığında toksik karaciğer hasarı	50%
EKO-kardiyografi	Taşikardi varlığında	90%
EGDS	Eşlik eden patoloji varlığında	50%
Dansitometri	Osteoporoz tanısı	50%

Tablo 7. Uzman konsültasyonu için endikasyonlar:
· Bir nörolog/epileptoloğun konsültasyonu - epilepsi ile ayırıcı tanı;
· bir kardiyoloğa danışma - “tirotoksik kalp”, CHF, aritmi gelişmesi durumunda;
· bir göz doktoruna danışma - optik sinirin fonksiyonunu değerlendirmek, ekzoftalmi derecesini değerlendirmek, ekstraoküler kasların işleyişindeki bozuklukları belirlemek için bir görüntü yoğunlaştırıcı ile birlikte;
· bir cerrahla istişare - sorunu çözmek için cerrahi tedavi;
· bir onkoloğa danışmak - kötü huylu bir sürecin varlığında;
· bir alerji uzmanına danışma - tireostatik alırken cilt belirtileri şeklinde yan etkiler gelişirse;
· bir gastroenterolog ile istişare - pretibial miksödem varlığında tireostatik alırken yan etkilerin gelişmesi durumunda;
· bir kadın doğum uzmanı-jinekoloğa danışma - hamilelik sırasında;
· Bir hematoloğa danışılması - eğer agranülositoz gelişirse.

Teşhis algoritması:

Ayırıcı tanı

Ayırıcı tanı

Tablo 8. Tirotoksikozun ayırıcı tanısı:

Teşhis	Teşhis lehine
Graves hastalığı	Yaygın değişiklikler sintigramda TPO'ya karşı artan antikor seviyesi, görüntü yoğunlaştırıcının varlığı ve pretibial miksödem
Multinodüler toksik guatr	Sintigrafik resmin heterojenliği
Otonom sıcak düğümler	Scanogramda “sıcak” lezyon
Subakut de Quervain tiroiditi	Tiroid bezi taramaogramda görüntülenmiyor, yüksek ESR ve tiroglobulin seviyeleri, ağrı sendromu
İyatrojenik tirotoksikoz, Amiodaron kaynaklı tirotoksikoz	İnterferon, lityum veya büyük miktarda iyot (amiodaron) içeren ilaçları alma geçmişi
TSH üreten hipofiz adenomu	Artan TSH düzeyi, tirotropin salgılayan hormonla uyarıma TSH yanıtının olmaması
Koryokarsinom	Artan insan koryonik gonadotropin seviyeleri
Tiroid kanseri metastazı	Çoğu durumda daha önce tiroidektomi yapılmıştı
Subklinik tirotoksikoz	Tiroid iyot alımı normal olabilir
Tirotoksikozun nüksetmesi	HD tedavisinden sonra
Struma ovarii - hipertiroidizmin eşlik ettiği tiroid dokusu içeren yumurtalık teratomu	Tüm vücut taraması sırasında pelvik bölgede artan radyotraktör alımı

Ayrıca benzer durumlarla ayırıcı tanı yapılır. klinik tablo tirotoksikoz ve tirotoksikoz olmadan TSH seviyelerinin baskılandığı durumlar:
· kaygı durumları;
· feokromositoma;
· ötiroid patoloji sendromu (tiroid dışı ciddi somatik patolojide TSH düzeylerinin baskılanması) tirotoksikoz gelişimine yol açmaz.

Yurtdışında tedavi

Kore, İsrail, Almanya ve ABD'de tedavi alın

Sağlık turizmi konusunda tavsiye alın

Tedavi

İlaçlar ( aktif içerik), tedavide kullanılır

Tedavide kullanılan ATC'ye göre ilaç grupları

Tedavi (poliklinik)

AYAKTA HASTA DÜZEYİNDE TEDAVİ TAKTİKLERİ: Daha önce Graves hastalığı tanısı almış, hastalığın dekompanse olmadığı, radyoiyot tedavisine, cerrahi tedaviye ihtiyaç duymayan ve tirotoksik krizi olmayan hastalar ayakta tedaviye tabi tutulur. .

İlaç dışı tedavi:
· Mod: durumun ciddiyetine ve komplikasyonların varlığına bağlıdır. Fiziksel aktiviteden kaçının çünkü tirotoksikoz ile kas zayıflığı ve yorgunluk artar, termoregülasyon bozulur ve kalp üzerindeki yük artar.
· Diyet: Ötiroidizm sağlanana kadar iyot alımının sınırlandırılması gerekir. kontrast maddeleri, Çünkü İyot çoğu durumda tirotoksikoz gelişimine katkıda bulunur. Kafeinden kaçınılmalıdır çünkü... kafein tirotoksikoz semptomlarını artırabilir.

İlaç tedavisi:
Konservatif tireostatik tedavi:
Tiroid bezinin tiroid hormonlarının üretimini baskılamak için kullanılması gerekir. tiamazol. Thiamazole, aşağıdaki durumlarda kullanılır: günlük doz 20-40mg. Şiddetli klinik ve biyokimyasal hipertiroidizm durumunda, dozlar% 50-100 artırılabilir Dozaj rejimi - genellikle günde 2-3 kez, ilacın günde bir kez alınmasına izin verilir
Tireostatik tedavinin olası yan etkileri: alerjik reaksiyonlar, karaciğer patolojisi (%1,3), agranülositoz (%0,2 - 0,4). Ateş, eklem ağrısı, dilde ülser, farenjit veya şiddetli halsizlik gelişirse, tireostatik kullanımı derhal durdurulmalı ve genişletilmiş bir lökogram belirlenmelidir. Tireostatiklerle konservatif tedavi süresi 12-18 aydır.
* Tirotoksikoz tedavisi sırasında TSH uzun süre (6 aya kadar) baskılanmış kalır. Bu nedenle TSH düzeyinin belirlenmesi tireostatik dozunu ayarlamak için kullanılmaz. TSH düzeylerinin ilk kontrolü, ötiroidizme ulaşıldıktan en geç 3 ay sonra gerçekleştirilir.

Tireostatik ajanın dozu serbest T4 düzeyine göre ayarlanmalıdır. Serbest T4'ün ilk kontrolü tedavinin başlamasından 3-4 hafta sonra reçete edilir. Tireostatik ajanın dozu, normal serbest T4 seviyesine ulaştıktan sonra idame dozuna (7,5-10 mg) düşürülür. Daha sonra serbest T4, “Engelle” rejimi kullanılarak her 4-6 haftada bir ve “Engelle ve Değiştir” rejimi (levotiroksin 25-50 mcg) kullanılarak yeterli dozlarda her 2-3 ayda bir izlenir.

Tireostatik tedaviyi bırakmadan önce seviyenin belirlenmesi tavsiye edilir. TSH reseptörüne karşı antikorlar, çünkü bu tedavinin sonucunu tahmin etmeye yardımcı olur: düşük seviye AT-rTSH.

İstirahat kalp hızı dakikada 100 atımdan fazla olan veya altta yatan kardiyovasküler hastalığı olan hastaların çoğu, β-blokerler 3-4 hafta süreyle (anaprilin 40-120 mg/gün, atenolol 100 mg/gün, bisoprolol 2,5-10 mg/gün).

EOP ve adrenal yetmezlik semptomlarının varlığı ile birleştirildiğinde, kortikosteroid tedavisi: intramüsküler olarak 10-15 mg prednizolon veya 50-75 mg hidrokortizon.

Hamilelik sırasında tirotoksikoz tedavisi:
İlk trimesterde baskılanmış TSH düzeyi (0,1 mU/l'nin altında) tespit edilirse tüm hastalarda fT4 ve fT3 düzeylerinin belirlenmesi gerekir. GD ve gestasyonel tirotoksikozun ayırıcı tanısı guatrın, rTSH'ye karşı antikorların, EOP'un tespitine dayanır; TPO'ya karşı antikorların saptanması bunun yapılmasına izin vermez (düzey B). Tiroid sintigrafisi kesinlikle kontrendikedir. Hamilelik sırasında tirotoksikozun tedavisinde tercih edilen yöntem antitiroid ilaçlar.

PTU ve tiamazol plasenta bariyerine serbestçe nüfuz eder, fetal kana girer ve hipotiroidizm ve guatrın gelişmesine ve zekası azalmış bir çocuğun doğumuna neden olabilir. Bu nedenle tireostatikler, tiroid hormonlarını hamile olmayan kadınlardaki seviyeden 1,5 kat daha yüksek bir seviyede ve TSH'yi hamile kadınlar için tipik olan seviyenin altında tutmaya yetecek kadar mümkün olan en düşük dozlarda reçete edilir. Tiamazol dozu günde 15 mg'ı, propiltiyoürasil* dozu ise günde 200 mg'ı geçmemelidir.

FT4 takibi 2-4 hafta sonra gerçekleştirilir. Hedef FT4 düzeyine ulaşıldıktan sonra tireostatik ajanın dozu idame dozuna düşürülür (tiamazol 5-7,5 mg'a, propisil 50-75 mg'a). FT4 seviyeleri aylık olarak izlenmelidir. İkinci ve üçüncü trimesterin sonunda artan immünsüpresyona bağlı olarak GD'de immünolojik remisyon meydana gelir ve çoğu hamile kadında tireostatik ilaç iptal edilir.
Seçme ilaç ilk üç aylık dönemde bir meslek okulu var, ikinci ve üçüncüde - tiamazol (seviye C). Bunun nedeni, izole vakalarda tiamazol almanın aşağıdakilerle ilişkili olabilmesidir: Doğuştan anomaliler, ilk trimesterde organogenez döneminde gelişir.PTU mevcut değilse ve tolere edilemezse tiamazol reçete edilebilir. Tiamazol alan hastalarda gebelikten şüpheleniliyorsa mümkün olan en kısa sürede gebelik testi yapılması ve gebelik oluşursa PTU tedavisine geçilmesi ve ikinci trimesterin başında tekrar tiamazole başlanması gerekir.
Hasta başlangıçta PTU aldıysa, ikinci trimesterin başında tiamazole geçmesi de benzer şekilde önerilir.
Engelle ve değiştir şemasını kullanma hamilelik sırasında kontrendikedir(A düzeyi). "Engelle ve değiştir" rejimi, fetüste hipotiroidizm ve guatrın gelişmesine yol açabilecek daha yüksek dozda tirostatik ilaçların kullanılmasını içerir.
Şiddetli tirotoksikoz ve yüksek dozda antitiroid ilaç alma ihtiyacının yanı sıra tireostatiklere karşı toleranssızlık (alerjik reaksiyonlar veya şiddetli lökopeni) veya hamile kadının tireostatik almayı reddetmesi durumunda, Cerrahi tedavi endikedir ikinci trimesterde yapılabilir (düzey C).

Tablo 9. Gebe kadınlarda Graves hastalığının tedavisi:

Teşhis zamanı	Durumun özellikleri	Öneriler
Hamilelik sırasında teşhis edilen GD	GD ilk trimesterde teşhis edildi	Propylthiouracil* almaya başlayın.
	İlk üç aylık dönemden sonra teşhis edilen GD	Tiamazole almaya başlayın. Antikor titresini rTSH'ye kadar ölçün; yükselirse 18-22 ve 30-34 haftalarda tekrarlayın. Tiroidektomi gerekiyorsa en uygun zaman ikinci trimesterdir.
Gebelikten önce teşhis edilen GD	Tiamazole almak	Hamilelik testi onaylanır onaylanmaz Propylthiouracil'e* geçin veya tireostatikleri bırakın. Antikor titresini rTSH'ye kadar ölçün; yükselirse 18-22 ve 30-34 haftalarda tekrarlayın.
	Tireostatiklerin kesilmesinden sonra remisyonda.	Ötiroidizmi doğrulamak için tiroid fonksiyonunu belirleyin. AT titresini rTSH'ye göre ölçmeyin.
	Radyoiyot tedavisi almış veya tiroidektomi geçirmiş	İlk trimesterde rTSH'ye yönelik antikor titresini ölçün; eğer yükselirse 18-22. haftalarda tekrarlayın.

Tiroidektomi veya tiroid bezinin aşırı subtotal rezeksiyonu sonrasında, 2,3 mcg/kg vücut ağırlığı oranında levotiroksin ile replasman tedavisi reçete edilir.

Uygulamak radyoiyot tedavisi hamile kadın kontrendike. I 131 yanlışlıkla hamile bir kadına reçete edilirse, hamileliğin 12. haftasından sonra I 131 I alınırsa fetal tiroid hasarı riski de dahil olmak üzere radyasyon riski konusunda bilgilendirilmelidir. Bir kadının 131 I aldığı bir hamileliğin sonlandırılması lehine veya aleyhine herhangi bir öneri yoktur.

Hamileliğin erken döneminde TSH seviyelerinde hCG'nin neden olduğu geçici bir azalma ile tireostatik reçete edilmez.
Bir kadına tirotoksikoz tanısı konduğunda doğum sonrası dönem yürütmek gerekli ayırıcı tanı HD ve doğum sonrası tiroidit arasında. Doğum sonrası tiroiditin tirotoksik fazının şiddetli semptomları olan kadınlar için β-blokerler önerilebilir.

İlaca bağlı tirotoksikozun tedavisi:
Manifesto tedavisi için iyot kaynaklı Tirotoksikoz için beta-blokerler monoterapi olarak veya tiamazol ile kombinasyon halinde kullanılır.
Tedavi sırasında tirotoksikoz gelişen hastalarda interferon-α veya interlökin-2, GD ile sitokin kaynaklı tiroidit arasında ayırıcı tanının yapılması gereklidir.

Terapi sırasında amiodaron Tiroid fonksiyonunun değerlendirilmesi, tedavinin başlangıcından önce, tedavi başlangıcından 1 ve 3 ay sonra ve daha sonra 3-6 ay aralıklarla yapılması önerilir. Şiddetli tirotoksikozun arka planına karşı amiodaron almayı bırakma kararı, bir kardiyolog ile istişare ve alternatif etkili antiaritmik tedavinin varlığı veya yokluğuna dayanarak bireysel olarak yapılmalıdır. Tip 1 amiodaron kaynaklı tirotoksikoz tedavisinde tiamazol, tip 2 amiodarona bağlı tirotoksikoz tedavisinde ise glukokortikosteroidler kullanılmalıdır. Monoterapiye yanıt vermeyen şiddetli amiodaron kaynaklı tirotoksikoz vakalarında ve hastalık tipinin tam olarak belirlenemediği durumlarda, tireostatik ve glukokortikoidlerin bir kombinasyonu endikedir. Amiodaron kaynaklı tirotoksikozlu ve tiamazol ve prednizon ile agresif kombinasyon tedavisine yanıt vermeyen hastalarda tiroidektomi yapılmalıdır.

Endokrin oftalmopatili hastalarda HD tedavisine yaklaşımlar:
GD ve EOP hastalarında tirostatik tedavi tercihen "bloke et ve değiştir" şemasına (seviye C) göre gerçekleştirilir. GD'nin ameliyat sonrası dönemde görüntü yoğunlaştırıcının ilerlemesini önlemek için total tiroidektomi miktarında görüntü yoğunlaştırıcı ile kombinasyon halinde cerrahi tedavisinin yapılması önerilir (düzey B).

GD ve EOP'li tüm hastalarda, ameliyattan sonraki 1. günden itibaren postoperatif hipotiroidizmin ilaçla zorunlu olarak düzeltilmesi ve ardından yılda en az bir kez TSH düzeylerinin düzenli olarak belirlenmesi gerekir.

Radyoiyot tedavisi, EOP'li hastalarda HD'de tirotoksikozu tedavi etmek için güvenli bir yöntem olarak önerilebilir; bu, radyasyon sonrası dönemde arka plana karşı stabil bir ötiroid durumunun elde edilmesi koşuluyla, seyrinin kötüleşmesine yol açmaz. replasman tedavisi levotiroksin (seviye C).

Planlama yaparken cerrahi tedavi veya RIT BG dikkate alınmalıdır görüntü yoğunlaştırıcının aktivite derecesi. Görüntü yoğunlaştırıcının (CAS) aktif olmayan fazı olan hastalar için<3) предварительная подготовка не требуется, назначается только симптоматическое лечение (уровень А). В активную фазу (CAS≥5) до проведения хирургического лечения или РЙТ необходимо лечение глюкокортикоидами (уровень В). При низкой активности процесса (CAS=3-4) глюкокортикоиды назначаются, в основном, после радикального лечения. Пациентам с тяжелой степенью ЭОП и угрозой потери зрения проведение RHT kontrendikedir. HD ve EOP'li hastaların sigarayı bırakmasının yanı sıra vücut ağırlığını da azaltmaları gerekir (düzey B).

Temel ilaçların listesi (%100 kullanım olasılığına sahip):
Tablo 9. HD tedavisinde kullanılan ilaçlar:

Farmakolojik grup	İlacın uluslararası tescilli olmayan adı	Uygulama şekli	Kanıt düzeyi
Antitiroid ilacı	Tiamazol H03BB02	Tabletler 5 ve 10 mg ağızdan, günlük doz 10-40 mg (1-3 doz)	İÇİNDE
	Propiltiurasil* H03BA02	Tabletler ağızdan 50 mg, günlük doz 300-400 mg (3 doz için)
β-blokerler
Seçici olmayan (β1, β2)	Propranolol C07AA05	Ağızdan günde 3-4 kez 10-40 mg	İÇİNDE
Kardiyoselektif (β1)	Atenolol C07AB03	Tabletler ağızdan, günde 1-2 kez 25-100 mg	İÇİNDE

Ek ilaçların listesi (%100'den az kullanım olasılığı):
Tablo 10. Adrenal yetmezlik için kullanılan ilaçlar:
* Kazakistan Cumhuriyeti topraklarında kayıt olduktan sonra başvurunuz

Cerrahi müdahale: HAYIR.

Daha fazla yönetim[4-6]:
· Tireostatik tedavi alan hastaların takibi, döküntü, karaciğer patolojisi, agranülositoz gibi yan etkilerin erken tespiti amacıyla yapılmaktadır. Hipotiroidizmin erken tespiti ve replasman tedavisinin reçetelenmesi için her 4 haftada bir fT4 ve TSH düzeylerinin incelenmesi gerekir. Ötiroidizme ulaşıldıktan sonraki bir yıl içinde tiroid fonksiyonunun laboratuvar değerlendirmesi 3-6 ayda bir, ardından 6-12 ayda bir yapılır.
· Hamile kadınlarda HD ile, baskılanmış TSH ile tiroid hormon düzeylerinin referans aralığının biraz üzerinde elde edilmesini sağlayan en düşük dozda tireostatiklerin kullanılması gerekir. Hamilelik sırasında tiroid fonksiyonu aylık olarak değerlendirilmeli ve tireostatik ajanın dozu gerektiği gibi ayarlanmalıdır.

Radyoaktif iyot tedavisi sonrasıBEN 131 Tiroid fonksiyonu giderek azalır. TSH seviyelerinin izlenmesi - her 3-6 ayda bir. Hipotiroidizm genellikle tedaviden 2-3 ay sonra gelişir ve tespit edildiğinde derhal levotiroksin reçete edilmelidir.

Tiroidektomi sonrası HD ile ilgili olarak tavsiye edilir:
· antitiroid ilaçları ve ẞ-blokerleri almayı bırakın;
· Levotiroksin başladıktan 6-8 hafta sonra hastanın vücut ağırlığına karşılık gelen günlük dozda (1,6-1,8 mcg/kg) levotiroksin almaya başlayın, TSH düzeyini belirleyin ve gerekirse dozu ayarlayın (levotiroksin almak ömür boyu bir replasman tedavisidir) tedavide TSH düzeyleri yılda en az 2-3 kez belirlenmelidir);
· Ameliyattan sonraki ilk günlerde kalsiyum (tercihen serbest kalsiyum) ve PTH düzeyinin belirlenmesi ve gerekiyorsa kalsiyum ve D vitamini takviyesi verilmesi gerekir.
· Hipoparatiroidizm için ana tedavi yöntemi, hidroksillenmiş D vitamini preparatlarıdır (alfakalsidol, kalsitriol) Doz, her 3 günde bir belirlenen serumdaki kalsiyum seviyesine göre kesinlikle bireysel olarak seçilir. İlacın başlangıç ​​dozu serbest kalsiyum düzeyine bağlıdır (0,8 mmol/l'den az: 1-1,5 mcg/gün; 0,8-1,0 mmol/l: 0,5-1 mcg/gün).

D vitamininin minimum veya maksimum dozu konusunda herhangi bir kısıtlama yoktur. Yeterli dozun kriteri, 10 gün boyunca iyonize kalsiyum düzeyinin 1,2 mmol/l'yi aşmamasıdır; Yeterli doz seçildikten sonra 2-4 haftada bir kalsiyum düzeyleri sürekli olarak takip edilir ve gerekiyorsa ilacın dozu ayarlanır.Ayrıca yeterli kalsiyumun sağlanması için 500-3000 mg/gün dozunda kalsiyum takviyesi reçete edilir. vücutta alımı.

Tiroidektomi geçirmiş ve levotiroksin replasman tedavisi alan hastalar daha sonra hipotiroidizm (hipoparatiroidizm) hastalarında olduğu gibi olağan şekilde izlenmelidir.
I 131 tedavisi veya cerrahi tedavisinden sonra hasta aşağıdaki durumlar açısından izlenmelidir: tüm hayatı hipotiroidizmin gelişimi ile bağlantılı olarak.

Tedavi etkinliğinin göstergeleri:
· tirotoksikoz semptomlarının azaltılması veya ortadan kaldırılması, hastanın ayakta tedavi tedavisine nakledilmesine olanak sağlanması;
Guatrın boyutunun azaltılması;
· ötiroidizmi sürdürmek için gereken tireostatik dozunun azaltılması;
· TSH reseptörlerine karşı antikorların içeriğinin kaybolması veya azalması.

Tedavi (yatarak)

YATAN HASTA SEVİYESİNDE TEDAVİ TAKTİKLERİ: Yeni teşhis edilen tirotoksikozlu hastalar, radyoiyot tedavisi ve cerrahi tedavi için, ayrıca dekompansasyon ve tirotoksik kriz durumunda yatarak tedaviye tabi tutulur. .

Hasta gözlem kartı, hasta yönlendirme

İlaç dışı tedavi: ayakta tedavi düzeyine bakınız.

Radyoaktif iyot tedavisi:
Belirteçler radyoaktif iyot tedavisi için:
· Tirotoksikozun postoperatif nüksetmesi;
· tireostatiklerle tedavi sırasında tekrarlayan tirotoksikoz seyri;
· tireostatiklere karşı hoşgörüsüzlük.

Tiamazol tedavisinden 1-2 yıl sonra hastalıkta remisyon gelişmeyen GD hastalarında radyoaktif iyot veya tiroidektomi tedavisi düşünülmelidir.
Şiddetli tirotoksikozu olan kişilerde, toplam T4 düzeyi > 20 μg/dL (260 nmol/L) veya FT4 düzeyi > 5 ng/dL (60 pmol/L) olduğunda, tiamazol ve β-blokerler I'den önce reçete edilmelidir. Bu göstergeleri normalleştirmek için 131 tedavisi. Tireostatiklerle ilaç tedavisi genellikle I 131'in atanmasından 10 gün önce durdurulur (şiddetli tirotoksikoz vakalarında tedaviyi 3-5 gün önce durdurmak mümkündür). Ciddi tirotoksikoz ve/veya büyük guatrlı hastalarda tirotoksik krizi önlemek için radyoaktif iyot tedavisinden önce tirostatik ajanlar kesilmez.

İlaç tedavisi: ayakta tedavi düzeyine bakınız.

Tirotoksik kriz (TC)- nadir hastalık Vakaların %8-25'inde çoklu sistem tutulumu ve mortalite ile karakterizedir. Teşhis kriterleri TC - birleşik teşhis kriterleri (BWPS ölçeği).

TC'li tüm hastaların yoğun bakım ünitesinde gözlemlenmesi gerekir ve tüm hayati fonksiyonlar izlenmelidir. Hormonal kan testinin sonuçları beklenmeden tedaviye hemen başlanmalıdır.

Tablo 11. Tirotoksik krizin tedavisi:

ÖĞLEDEN SONRA

Doz

Sınıf IV. Endokrin sistem hastalıkları, beslenme bozuklukları ve metabolik bozukluklar (E00-E90)

Not. Tüm neoplazmalar (hem fonksiyonel olarak aktif hem de aktif olmayan) sınıf II'ye dahildir. Bu sınıftaki karşılık gelen kodlar (örneğin, E05.8, E07.0, E16-E31, E34. -), gerekirse işlevsel olarak aktif neoplazmları ve ektopik endokrin dokusunun yanı sıra hiperfonksiyonu tanımlamak için ek kodlar olarak kullanılabilir. ve neoplazmalar ve başka yerde sınıflandırılan diğer bozukluklarla ilişkili endokrin bezlerinin hipofonksiyonu.
Hariç tutulanlar: gebelik, doğum ve doğum sonrası dönem komplikasyonları (O00-O99), klinik ve laboratuvar testleri sırasında belirlenen, başka yerde sınıflandırılmamış semptomlar, bulgular ve anormallikler (R00-R99), fetüs ve yenidoğana özel geçici endokrin bozukluklar ve metabolik bozukluklar (P70-P74)

Bu sınıf aşağıdaki blokları içerir:
E00-E07 Tiroid bezi hastalıkları
E10-E14 Şeker hastalığı
E15-E16 Diğer glukoz regülasyonu ve pankreas endokrin bozuklukları
E20-E35 Diğer endokrin bezlerinin bozuklukları
E40-E46 Yetersiz Beslenme
E50-E64 Diğer yetersiz beslenme türleri
E65-E68 Obezite ve diğer aşırı beslenme türleri
E70-E90 Metabolik bozukluklar

Aşağıdaki kategoriler yıldız işaretiyle belirtilmiştir:
E35 Endokrin bezlerinin bozuklukları, başka yerde sınıflanmış hastalıklarda
E90 Yeme ve metabolik bozukluklar, başka yerde sınıflanmış hastalıklarda

TİROİD HASTALIKLARI (E00-E07)

E00 Konjenital iyot eksikliği sendromu

Dahil olanlar: doğal ortamda iyot eksikliği ile ilişkili endemik durumlar, hem doğrudan hem de
ve annenin vücudundaki iyot eksikliği nedeniyle. Bu durumlardan bazıları gerçek hipotiroidizm olarak kabul edilemez, ancak gelişmekte olan fetüste tiroid hormonlarının yetersiz salgılanmasının bir sonucudur; doğal guatrojenik faktörlerle bir bağlantı olabilir. Gerekirse ilgili gecikmeyi tanımlayın zihinsel gelişim ek bir kod kullanın (F70-F79).
Hariç: iyot eksikliğine bağlı subklinik hipotiroidizm (E02)

E00.0 Konjenital iyot eksikliği sendromu, nörolojik form. Endemik kretinizm, nörolojik form
E00.1 Konjenital iyot eksikliği sendromu, miksödem formu.
Endemik kretinizm:
. hipotiroid
. miksödem formu
E00.2 Konjenital iyot eksikliği sendromu, karışık form.
Endemik kretinizm, karışık biçim
E00.9 Konjenital iyot eksikliği sendromu, tanımlanmamış.
İyot eksikliği NOS'a bağlı konjenital hipotiroidizm. Endemik kretinizm NOS

E01 İyot eksikliği ve ilgili durumlarla ilişkili tiroid hastalıkları

Hariç: konjenital iyot eksikliği sendromu (E00. -)
İyot eksikliğine bağlı subklinik hipotiroidizm (E02)

E01.0İyot eksikliğine bağlı yaygın (endemik) guatr
E01.1İyot eksikliğine bağlı multinodüler (endemik) guatr. İyot eksikliğine bağlı nodüler guatr
E01.2İyot eksikliği ile ilişkili guatr (endemik), tanımlanmamış. Endemik guatr NOS
E01.8İyot eksikliği ve benzeri durumlarla ilişkili diğer tiroid hastalıkları.
İyot eksikliği NOS nedeniyle kazanılmış hipotiroidizm

E02 İyot eksikliğine bağlı subklinik hipotiroidizm

E03 Hipotiroidizmin diğer formları

Hariç: iyot eksikliğine bağlı hipotiroidizm (E00-E02)
Tıbbi prosedürleri takiben hipotiroidizm (E89.0)

E03.0 Yaygın guatrlı konjenital hipotiroidizm.
Guatr (toksik olmayan) doğuştan:
. NO
. parankimal
E03.1 Guatrsız konjenital hipotiroidizm. Tiroid bezinin aplazisi (miksödem ile).
doğuştan:
. tiroid atrofisi
. hipotiroidizm NOS
E03.2İlaçların ve diğer eksojen maddelerin neden olduğu hipotiroidizm.
Gerekirse nedeni tanımlayın, ek bir dış neden kodu kullanın (sınıf XX).
E03.3 Enfeksiyon sonrası hipotiroidizm
E03.4 Tiroid bezinin atrofisi (edinilmiş).
Hariç: tiroid bezinin konjenital atrofisi (E03.1)
E03.5 Miksödem koması
E03.8 Diğer tanımlanmış hipotiroidizmler
E03.9 Hipotiroidizm, tanımlanmamış. Miksödem NOS

E04 Toksik olmayan guatrın diğer formları

Hariç tutulanlar: doğuştan guatr:
. NOS)
. yaygın) (E03.0)
. parankimatöz)
İyot eksikliğine bağlı guatr (E00-E02)

E04.0 Toksik olmayan yaygın guatr.
Toksik olmayan guatr:
. yaygın (kolloidal)
. basit
E04.1 Toksik olmayan tek nodüler guatr. Kolloid düğüm (kistik) (tiroid).
Toksik olmayan mononod guatr Tiroid (kistik) nodül NOS
E04.2 Toksik olmayan multinodüler guatr. Kistik guatr NOS. Polinodöz (kistik) guatr NOS
E04.8 Toksik olmayan guatrın diğer tanımlanmış formları
E04.9 Toksik olmayan guatr, tanımlanmamış. Guatr NOS. Nodüler guatr (toksik olmayan) NOS

E05 Tirotoksikoz [hipertiroidizm]

Hariç: geçici tirotoksikozlu kronik tiroidit (E06.2)
yenidoğan tirotoksikozu (P72.1)

E05.0 Yaygın guatrlı tirotoksikoz. Ekzoftalmik veya toksik çağrı NOS. Graves hastalığı. Yaygın toksik guatr
E05.1 Toksik uninodüler guatr ile birlikte tirotoksikoz. Toksik mononodöz guatrlı tirotoksikoz
E05.2 Toksik multinodüler guatr ile birlikte tirotoksikoz. Toksik nodüler guatr NOS
E05.3 Tiroid dokusunun ektopisi ile birlikte tirotoksikoz
E05.4 Yapay tirotoksikoz
E05.5 Tiroid krizi veya koma
E05.8 Tirotoksikozun diğer formları. Tiroid uyarıcı hormonun aşırı salgılanması.

E05.9 Tirotoksikoz, tanımlanmamış. Hipertiroidizm NOS. Tirotoksik kalp hastalığı(I43.8)

E06 Tiroidit

Hariç: doğum sonrası tiroidit (O90.5)

E06.0 Akut tiroidit. Tiroid bezinin apsesi.
Tiroidit:
. piyojenik
. cerahatli
Bulaşıcı etkenin tanımlanması gerekiyorsa ek kod (B95-B97) kullanılır.
E06.1 Subakut tiroidit.
Tiroidit:
. de Quervain
. dev hücre
. granülomatöz
. pürülan olmayan
Hariç: otoimmün tiroidit (E06.3)
E06.2 Geçici tirotoksikozlu kronik tiroidit.
Hariç: otoimmün tiroidit (E06.3)
E06.3 Otoimmün tiroidit. Hashimoto tiroiditi. Şasitoksikoz (geçici). Lenfadenomatöz guatr.
Lenfositik tiroidit. Lenfomatöz struma
E06.4İlaca bağlı tiroidit
E06.5 Tiroidit:
. kronik:
. NO
. lifli
. odunsu
. Riedel
E06.9 Tiroidit, tanımlanmamış

E07 Diğer tiroid hastalıkları

E07.0 Kalsitoninin aşırı salgılanması. Tiroid bezinin C hücresi hiperplazisi.
Tirokalsitonin aşırı salgılanması
E07.1 Dishormonal guatr. Ailesel dishormonal guatr. Pendred sendromu.
Hariç tutulanlar: geçici konjenital guatr normal fonksiyon(P72.0)
E07.8 Tiroid bezinin diğer tanımlanmış hastalıkları. Tirozin bağlayıcı globulin defekti.
Kanama)
Tiroid bezlerinin enfarktüsü (c)
Bozulmuş ötiroidizm sendromu
E07.9 Tiroid hastalığı, tanımlanmamış

DİYABET MELLİTUS (E10-E14)

Gerekirse tanımlayın tıbbi ürün diyabete neden oluyorsa, dış nedenler için ek bir kod kullanın (sınıf XX).

Aşağıdaki dördüncü karakterler E10-E14 kategorilerinde kullanılır:
0,0 koma ile
Diyabetik:
. Ketoasidozlu veya ketoasidozsuz koma (ketoasidoz)
. hipersmolar koma
. hipoglisemik koma
Hiperglisemik koma NOS

1 Ketoasidozlu
Şeker hastası:
. asidoz)
. ketoasidoz) komadan bahsetmeden

2 Böbrek hasarı olan
Diyabetik nefropati(N08.3)
İntrakapiller glomerülonefroz (N08.3)
Kimmelstiel-Wilson sendromu (N08.3)

3 Göz lezyonları olan
Şeker hastası:
. katarakt (H28.0)
. retinopati (H36.0)

4 nörolojik komplikasyonları olan
Şeker hastası:
. amyotrofi (G73.0)
. otonom nöropati (G99.0)
. mononöropati (G59.0)
. polinöropati (G63.2)
. özerk (G99.0)

5 Periferik dolaşım bozuklukları ile
Şeker hastası:
. kangren
. periferik anjiyopati (I79.2)
. ülser

6 Belirtilen diğer komplikasyonlarla birlikte
Diyabetik artropati (M14.2)
. nöropatik (M14.6)

7 Birden fazla komplikasyonla birlikte

8 Belirtilmemiş komplikasyonları olan

9 Hiçbir komplikasyon yok

E10 İnsüline bağımlı diyabet

[santimetre. başlıkların üstünde]
Dahil olanlar: Diyabet (mellitus):
. kararsız
. genç yaşta başlayan
. ketozise eğilimi olan
. i harfini yaz
Hariç tutulanlar: şeker hastalığı:
. yeni doğanlar (P70.2)
dönem (O24. -)
glikozüri:
. NOS (R81)
. böbrek (E74.8)

E11 İnsüline bağımlı olmayan diyabet

Dahil olanlar: diyabet (mellitus) (obez olmayan) (obez):
. yetişkinlikte başlayan
. ketozise eğilimi olmayan
. stabil
. tip II
Hariç tutulanlar: şeker hastalığı:
. yetersiz beslenmeyle ilişkili (E12.-)
. yenidoğanlarda (P70.2)
. hamilelik sırasında, doğum sırasında ve doğum sonrası
dönem (O24. -)
glikozüri:
. NOS (R81)
. böbrek (E74.8)
Bozulmuş glukoz toleransı (R73.0)
ameliyat sonrası hipoinsülinemi (E89.1)

E12 Malnütrisyonla ilişkili diyabet

[santimetre. yukarıdaki alt başlıklar]
Kapsananlar: Yetersiz beslenmeyle ilişkili şeker hastalığı:
. insüline bağımlı
. insüline bağımlı olmayan
Hariç tutulanlar: Hamilelik sırasında, doğum sırasında şeker hastalığı
ve doğum sonrası dönemde (O24.-)
glikozüri:
. NOS (R81)
. böbrek (E74.8)
Bozulmuş glukoz toleransı (R73.0)
Yenidoğanların diyabeti (P70.2)
ameliyat sonrası hipoinsülinemi (E89.1)

E13 Diabetes Mellitusun diğer tanımlanmış formları

[santimetre. yukarıdaki alt başlıklar]
Hariç tutulanlar: şeker hastalığı:
. insüline bağımlı (E10. -)
. yetersiz beslenmeyle ilişkili (E12.-)
. yenidoğan (P70.2)
. hamilelik sırasında, doğum sırasında ve doğum sonrası
dönem (O24. -)
glikozüri:
. NOS (R81)
. böbrek (E74.8)
Bozulmuş glukoz toleransı (R73.0)
ameliyat sonrası hipoinsülinemi (E89.1)

E14 Şeker hastalığı, tanımlanmamış

[santimetre. yukarıdaki alt başlıklar]
Dahil olanlar: diyabet NOS
Hariç tutulanlar: şeker hastalığı:
. insüline bağımlı (E10. -)
. yetersiz beslenmeyle ilişkili (E12.-)
. yeni doğanlar (P70.2)
. insüline bağımlı olmayan (E11. -)
. hamilelik sırasında, doğum sırasında ve doğum sonrası
dönem (O24. -)
glikozüri:
. NOS (R81)
. böbrek (E74.8)
Bozulmuş glukoz toleransı (R73.0)
ameliyat sonrası hipoinsülinemi (E89.1)

DİĞER GLİKOZ VE İÇ SALGIN BOZUKLUKLARI

PANKREAS (E15-E16)

E15 Diyabetik olmayan hipoglisemik koma. İlaçların neden olduğu diyabetik olmayan insülin koması
araç. Hipoglisemik koma ile birlikte hiperinsülinizm. Hipoglisemik koma NOS.
Diyabetik olmayan hipolisemik komaya neden olan ilacın tanımlanması gerekiyorsa ek bir dış neden kodu (sınıf XX) kullanın.

E16 Pankreas endokrin sisteminin diğer bozuklukları

E16.0 Koma olmadan ilaca bağlı hipoglisemi.
İlacın tanımlanması gerekiyorsa, dış nedenler için ek bir kod (sınıf XX) kullanın.
E16.1 Diğer hipoglisemi formları. Fonksiyonel hiperinsülinemik olmayan hipoglisemi.
Hiperinsülinizm:
. NO
. fonksiyonel
Pankreas adacık beta hücre hiperplazisi NOS. Hipoglisemik komadan sonra ensefalopati
E16.2 Hipoglisemi, tanımlanmamış
E16.3 Glukagon salgısının artması.
Aşırı glukagon salgılanmasıyla birlikte pankreas adacık hücresi hiperplazisi
E16.8 Pankreasın iç salgısının diğer tanımlanmış bozuklukları. Hipergastrinemi.
Aşırı salgı:
. büyüme hormonu salgılayan hormon
. pankreas polipeptidi
. somatostatin
. vazoaktif intensinal polipeptit
Zollinger-Ellison sendromu
E16.9 Endokrin pankreas bozukluğu, tanımlanmamış. Adacık hücresi hiperplazisi NOS.
Pankreas endokrin hücre hiperplazisi NOS

DİĞER ENDOKRİN BEZLERİN HASTALIKLARI (E20-E35)

Hariç: galaktore (N64.3)
Jinekomasti (N62)

E20 Hipoparatiroidizm

Hariç: DiGeorge sendromu (D82.1)
Tıbbi prosedürleri takiben hipoparatiroidizm (E89.2)
tetani NOS (R29.0)
Yenidoğanın geçici hipoparatiroidizmi (P71.4)

E20.0İdiyopatik hipoparatiroidizm
E20.1 Psödohipoparatiroidizm
E20.8 Hipoparatiroidizmin diğer formları
E20.9 Hipoparatiroidizm, tanımlanmamış. Paratiroid tetajisi

E21 Hiperparatiroidizm ve paratiroid [paratiroid] bezinin diğer bozuklukları

Hariç: Osteomalazi:
. yetişkinlerde (M83.-)
. çocukluk ve ergenlik döneminde (E55.0)

E21.0 Birincil hiperparatiroidizm. Paratiroid bezlerinin hiperplazisi.
Genelleştirilmiş fibröz osteodistrofi [Recklinghausen kemik hastalığı]
E21.1 Sekonder hiperparatiroidizm, başka yerde sınıflandırılmamış.
Hariç: böbrek kaynaklı sekonder hiperparatiroidizm (N25.8)
E21.2 Hiperparatiroidizmin diğer formları.
Hariç: ailesel hipokalsiürik hiperkalsemi (E83.5)
E21.3 Hiperparatiroidizm, tanımlanmamış
E21.4 Diğer tanımlanmış paratiroid bozuklukları
E21.5 Paratiroid hastalığı, tanımlanmamış

E22 Hipofiz bezinin hiperfonksiyonu

Hariç: Itsenko-Cushing sendromu (E24. -)
Nelson sendromu (E24.1)
aşırı salgı:
. adrenokortikotropik hormon [ACTH], ilişkili değil
itsenko-Cushing sendromlu (E27.0)
. Hipofiz ACTH (E24.0)
. tiroid uyarıcı hormon (E05.8)

E22.0 Akromegali ve hipofiz devliği.
Akromegali ile ilişkili artropati (M14.5).
Büyüme hormonunun aşırı salgılanması.
Hariç: anayasal:
. devlik (E34.4)
. uzun (E34.4)
Büyüme hormonu salgılayan hormonun aşırı salgılanması (E16.8)
E22.1 Hiperprolaktinemi. Hiperprolaktinemiye neden olan ilacı tanımlamak gerekiyorsa ek bir dış neden kodu (sınıf XX) kullanın.
E22.2 Uygunsuz antidiüretik hormon salgılanması sendromu
E22.8 Hipofiz hiperfonksiyonunun diğer koşulları. Merkezi kökenli erken ergenlik
E22.9 Tanımlanmamış hipofiz hiperfonksiyonu

E23 Hipofonksiyon ve diğer hipofiz bozuklukları

Kapsananlar: hipofiz bezi ve hipotalamus hastalıklarının neden olduğu listelenmiş durumlar
Kapsanmayanlar: tıbbi prosedürlerin ardından hipopitüitarizm (E89.3)

E23.0 Hipopitüitarizm. Verimli hadım sendromu. Hipogonadotropik hipogonadizm.
İdiyopatik büyüme hormonu eksikliği.
İzole başarısızlık:
. gonadotropin
. büyüme hormonu
. diğer hipofiz hormonları
Kallmann sendromu
Kısa boy [cücelik] Lorraine-Levy
Hipofiz bezinin nekrozu (doğum sonrası)
Panhipopitüitarizm
Hipofiz:
. kaşeksi
. NOS eksikliği
. kısa boy [cücelik]
Sheehan sendromu. Simmonds hastalığı
E23.1İlaca bağlı hipopitüitarizm.
E23.2 Diyabet şekeri.
Hariç: nefrojenik diyabet insipidus (N25.1)
E23.3 Başka yerde sınıflandırılmamış hipotalamik fonksiyon bozukluğu.
Hariç: Prader-Willi sendromu (Q87.1), Russell-Silver sendromu (Q87.1)
E23.6 Hipofiz bezinin diğer hastalıkları. Hipofiz apsesi. Adipozogenital distrofi
E23.7 Hipofiz hastalığı, tanımlanmamış

E24 Itsenko-Cushing sendromu

E24.0 Himenko-Cushing'in hipofiz kökenli hastalığı. ACTH'nin hipofiz bezi tarafından aşırı salgılanması.
Hipofiz kökenli hiperadrenokortisizm
E24.1 Nelson sendromu
E24.2İlaca bağlı Itsenko-Cushing sendromu.
İlacın tanımlanması gerekiyorsa, dış nedenler için ek bir kod (sınıf XX) kullanın.
E24.3 Ektopik ACTH sendromu
E24.4 Alkolün neden olduğu Cushingoid sendromu
E24.8 Cushingoid sendromu ile karakterize edilen diğer durumlar
E24.9 Itsenko-Cushing sendromu, tanımlanmamış

E25 Adrenogenital bozukluklar

Kapsananlar: edinilmiş veya hiperplaziye bağlı adrenogenital sendromlar, virilizasyon veya feminizasyon
hormonların sentezinde konjenital enzim kusurlarının bir sonucu olan adrenal bezler
dişi:
. adrenal sahte hermafroditizm
. heteroseksüel erken sahte ergenlik
olgunluk
Erkeklerin:
. izoseksüel erken sahte ergenlik
olgunluk
. erken makrogenitozomi
. hiperplazi ile erken ergenlik
adrenal bezler
. virilizasyon (kadın)

E25.0 Enzim eksikliği ile ilişkili konjenital adrenogenital bozukluklar. Konjenital adrenal hiperplazi. 21-hidroksilaz eksikliği. Tuz kaybına neden olan konjenital adrenal hiperplazi
E25.8 Diğer adrenogenital bozukluklar. İdiyopatik adrenogenital bozukluk.
Gerekirse, adrenogenital bozukluğa neden olan ilacı tanımlayın, ek dış neden kodunu (sınıf XX) kullanın.
E25.9 Adrenogenital bozukluk, tanımlanmamış. Adrenogenital sendrom NOS

E26 Hiperaldosteronizm

E26.0 Birincil hiperaldosteronizm. Conn sendromu. Supra- hiperplazinin neden olduğu primer aldosteronizm
böbrek bezleri (iki taraflı)
E26.1İkincil hiperaldosteronizm
E26.8 Hiperaldosteronizmin diğer formları. Takas sendromu
E26.9 Hiperaldosteronizm, tanımlanmamış

E27 Diğer adrenal bozukluklar

E27.0 Adrenal korteksin diğer aşırı salgı türleri.
Cushing hastalığı ile ilişkili olmayan aşırı adrenokortikotropik hormon [ACTH] salgılanması.
Hariç: Itsenko-Cushing sendromu (E24. -)
E27.1 Birincil adrenal yetmezlik. Addison hastalığı. Adrenal bezlerin otoimmün iltihabı.
Hariç tutulanlar: amiloidoz (E85.-), tüberküloz kökenli Addison hastalığı (A18.7), Waterhouse-Friderichsen sendromu (A39.1)
E27.2 Addison krizi. Adrenal kriz. Adrenokortikal kriz
E27.3İlaca bağlı adrenal yetmezlik. Gerekirse ilacı tanımlayın, dış nedenler için ek bir kod kullanın (sınıf XX).
E27.4 Diğer ve tanımlanmamış adrenal yetmezlik.
Adrenal:
. kanama
. kalp krizi
Adrenal korteks yeterliliği NOS. Hipoaldosteronizm.
Hariç tutulanlar: adrenolökodistrofi [Addison-Schilder] (E71.3), Waterhouse-Friderichsen sendromu (A39.1)
E27.5 Adrenal medullanın hiperfonksiyonu. Adrenal medullanın hiperplazisi.
Katekolamin hipersekresyonu
E27.8 Diğer tanımlanmış adrenal bozukluklar. Kortizol bağlayıcı globulin bozukluğu
E27.9 Adrenal hastalık, tanımlanmamış

E28 Yumurtalık fonksiyon bozukluğu

Hariç tutuldu: izole gonadotropik yetmezlik (E23.0)
Tıbbi prosedürleri takiben yumurtalık yetmezliği (E89.4)

E28.0 Aşırı östrojen. Östrojen fazlalığına neden olan ilacın tanımlanması gerekiyorsa ek bir dış neden kodu (sınıf XX) kullanın.
E28.1 Aşırı androjenler. Yumurtalık androjenlerinin aşırı salgılanması. Androjen fazlalığına neden olan ilacın belirlenmesi gerekiyorsa ek dış neden kodunu (Sınıf XX) kullanın.
E28.2 Polikistik over sendromu Sklerokistik over sendromu. Stein-Leventhal sendromu
E28.3 Birincil yumurtalık yetmezliği. Düşük östrojen içeriği. Erken menopoz NOS.
Kalıcı yumurtalık sendromu.
Hariç: menopoz ve kadınların menopoz durumu (N95.1)
saf gonadal disgenezi (Q99.1)
Turner sendromu (S96.-)
E28.8 Diğer yumurtalık fonksiyon bozuklukları türleri. Yumurtalık hiperfonksiyonu NOS
E28.9 Yumurtalık disfonksiyonu, tanımlanmamış

E29 Testis disfonksiyonu

Azospermi veya oligospermi NOS (N46)
izole gonadotropik yetmezlik (E23.0)
Klinefelter sendromu (Q98.0-Q98.2, Q98.4)
Tıbbi prosedürleri takiben testis hipofonksiyonu (E89.5)
testis feminizasyonu (sendromu) (E34.5)

E29.0 Testislerin hiperfonksiyonu. Testis hormonlarının aşırı salgılanması
E29.1 Testis hipofonksiyonu. Testiküler androjen biyosentezi bozukluğu NOS
5-alfa redüktaz eksikliği (erkek psödohermafroditizm ile). Testiküler hipogonadizm NOS.
Gerekirse testis hipofonksiyonuna neden olan ilacı tanımlayın, ek ilaç kullanın.
harici neden kodu (sınıf XX).
E29.8 Diğer testis fonksiyon bozuklukları türleri
E29.9 Testis disfonksiyonu, tanımlanmamış

E30 Ergenlik bozuklukları, başka yerde sınıflandırılmamış

E30.0 Gecikmiş ergenlik. Ergenliğin anayasal gecikmesi.
Gecikmiş ergenlik
E30.1 Erken ergenlik. Erken adet görme.
Hariç: Albright(-McCune)(-Sternberg) sendromu (Q78.1)
erken cinsel gelişim merkezi orijin (E22.8)
kadın heteroseksüel erken sahte ergenlik (E25. -)
erkek izoseksüel erken yalancı ergenlik (E25. -)
E30.8 Ergenliğin diğer bozuklukları. Erken telarş
E30.9 Ergenlik bozukluğu, tanımlanmamış

E31 Poliglandüler fonksiyon bozukluğu

Hariç: telenjiektatik ataksi [Louis-Bart] (G11.3)
Miyotonik distrofi [Steinert] (G71.1)
psödohipoparatiroidizm (E20.1)

E31.0 Otoimmün poliglandüler eksiklik. Schmidt sendromu
E31.1 Poliglandüler hiperfonksiyon.
Hariç: çoklu endokrin adenomatoz (D44.8)
E31.8 Diğer poliglandüler fonksiyon bozuklukları
E31.9 Poliglandüler disfonksiyon, tanımlanmamış

E32 Timus bezi hastalıkları

Hariç tutulanlar: immün yetmezlik ile birlikte aplazi veya hipoplazi (D82.1), miyastenia gravis (G70.0)

E32.0 Timus bezinin kalıcı hiperplazisi. Timik hipertrofi
E32.1 Timus apsesi
E32.8 Timus bezinin diğer hastalıkları
E32.9 Timus hastalığı, tanımlanmamış

E34 Diğer endokrin bozuklukları

Hariç: psödohipoparatiroidizm (E20.1)

E34.0 Karsinoid sendromu.
Not. Gerekirse karsinoid tümörle ilişkili fonksiyonel aktiviteyi tanımlamak için ek bir kod kullanılabilir.
E34.1 Bağırsak hormonlarının aşırı salgılanmasına neden olan diğer durumlar
E34.2 Ektopik hormon salgısı, başka yerde sınıflandırılmamış
E34.3 Kısa boy [cücelik], başka yerde sınıflandırılmamış.
Kısa boy:
. NO
. anayasal
. Laron tipi
. psikososyal
Hariç: progeria (E34.8)
Russell-Silver sendromu (Q87.1)
bağışıklık yetersizliği olan kısaltılmış uzuvlar (D82.2)
kısa boy:
. akondroplastik (Q77.4)
. hipokondroplastik (Q77.4)
. spesifik dismorfik sendromlar için
(bu sendromları kodlayın; Dizine bakınız)
. beslenme (E45)
. hipofiz (E23.0)
. böbrek (N25.0)
E34.4 Anayasal uzunluk, anayasal devlik
E34.5 Androjen direnci sendromu. Androjen direnci olan erkek psödohermafroditizm.
Periferik hormonal alımın ihlali. Reifenstein sendromu. Testis feminizasyonu (sendromu)
E34.8 Diğer tanımlanmış endokrin bozuklukları. Epifiz bezinin fonksiyon bozukluğu. Progeria
E34.9 Endokrin bozukluğu, tanımlanmamış.
İhlal:
. endokrin NOS
. hormonal NOS

E35 Endokrin bezlerinin bozuklukları, başka yerde sınıflanmış hastalıklarda

E35.0 Başka yerde sınıflanmış hastalıklarda tiroid bezi bozuklukları.
Tiroid tüberkülozu (A18.8)
E35.1 Adrenal bozukluklar, başka yerde sınıflandırılan hastalıklarda.
Tüberküloz etiyolojisine bağlı Addison hastalığı (A18.7). Waterhouse-Friderichsen sendromu (meningokokal) (A39.1)
E35.8 Diğer endokrin bezlerinin bozuklukları, başka yerde sınıflanmış hastalıklarda

BESLENME ARIZALARI (E40-E46)

Not. Yetersiz beslenmenin derecesi genellikle referans popülasyonun ortalamasından standart sapmalar olarak ifade edilen vücut ağırlığı ölçümleri kullanılarak değerlendirilir. Çocuklarda kilo alımı veya kilo kaybı belirtisi yok
Daha önce bir veya daha fazla kilo ölçümü yapılan çocuklarda veya yetişkinlerde kilo değişikliği genellikle yetersiz beslenmenin bir göstergesidir. Yalnızca tek bir vücut ağırlığı ölçümü mevcutsa, tanı varsayımlara dayanır ve diğer klinik ve laboratuvar testleri yapılmadıkça kesin olarak kabul edilmez. İstisnai durumlarda, vücut ağırlığına ilişkin bilginin bulunmadığı durumlarda klinik veriler esas alınır. Bir bireyin vücut ağırlığı referans popülasyon ortalamasının altındaysa, gözlenen değer referans popülasyon ortalamasının 3 veya daha fazla standart sapma altında olduğunda şiddetli yetersiz beslenme olasılığı yüksektir; yetersiz beslenme orta derece, gözlemlenen değer ortalamanın 2 veya daha fazla ancak 3 standart sapmadan az altındaysa ve hafif derece gözlenen vücut ağırlığının referans grup ortalamasının 1 veya daha fazla ancak 2 standart sapmadan az altında olması durumunda yetersiz beslenme.

Hariç: bağırsak malabsorbsiyonu (K90. -)
beslenme anemisi (D50-D53)
protein-enerji yetersiz beslenmesinin sonuçları (E64.0)
israf hastalığı (B22.2)
oruç (T73.0)

E40 Kwashiorkor

Beslenme ödemi ve cilt ve saç pigmentasyon bozukluklarının eşlik ettiği ciddi yetersiz beslenme

E41 Beslenme çılgınlığı

Marasmusun eşlik ettiği ciddi yetersiz beslenme
Hariç: senil kwashiorkor (E42)

E42 Senil kwashiorkor

Şiddetli protein-enerji malnütrisyonu [E43'te olduğu gibi]:
. ara form
. kwashiorkor ve marasmus semptomları ile

E43 Şiddetli protein-enerji malnütrisyonu, tanımlanmamış

Çocuklarda veya yetişkinlerde ciddi kilo kaybı veya çocukta kilo alamama, gözlenen kilonun referans grup ortalamasının en az 3 standart sapma altında olmasıyla (veya diğer istatistiksel yöntemlerle ölçülen benzer kilo kaybıyla) sonuçlanır. Yalnızca tek bir ağırlık ölçümü mevcutsa, ölçülen ağırlığın referans popülasyon ortalamasının 3 veya daha fazla standart sapma altında olması durumunda ciddi israfın meydana gelmesi muhtemeldir. Açlık şişliği

E44 Orta ve hafif protein-enerji malnütrisyonu

E44.0 Orta derecede protein-enerji eksikliği. Çocuklarda veya yetişkinlerde kilo kaybı veya bir çocukta tahmini vücut ağırlığının ortalamanın altında olmasına neden olan kilo alımının olmaması
referans popülasyonu için 2 standart sapma veya daha fazla ancak 3 standart sapmadan az (veya
vücut ağırlığındaki benzer azalma diğer istatistiksel yöntemlerle de yansıtılmaktadır). Vücut ağırlığının yalnızca tek bir ölçümü mevcutsa, tespit edilen vücut ağırlığı referans popülasyonu ortalamasının 2 veya daha fazla standart sapma altında olduğunda orta derecede protein-enerji malnütrisyonu büyük olasılıkla muhtemeldir.

E44.1 Hafif protein-enerji malnütrisyonu. Çocuklarda veya yetişkinlerde kilo kaybı veya bir çocukta tahmini vücut ağırlığının ortalamanın altında olmasına neden olan kilo alımının olmaması
referans popülasyonu için 1 veya daha fazla ancak 2'den az standart sapma (veya diğer istatistiksel yöntemlerle yansıtıldığı üzere vücut ağırlığında benzer bir azalma). Vücut ağırlığının yalnızca tek bir ölçümü mevcutsa, tespit edilen vücut ağırlığı referans popülasyonu ortalamasının 1 veya daha fazla ancak 2 standart sapma altında olduğunda hafif protein-enerji malnütrisyonu büyük olasılıkla muhtemeldir.

E45 Protein-enerji yetersiz beslenmesine bağlı gelişimsel gecikme

Beslenme:
. kısa boy (cücelik)
. bodurluk
Gecikme fiziksel Geliştirme yetersiz beslenme nedeniyle

E46 Protein-enerji malnütrisyonu, tanımlanmamış

Yetersiz beslenme NOS
Protein-enerji dengesizliği NOS

DİĞER YETERSİZ BESLENME TÜRLERİ (E50-E64)

Hariç: beslenme anemisi (D50-D53)

E50 A vitamini eksikliği

Hariç: A vitamini eksikliğinin sonuçları (E64.1)

E50.0 Konjonktival kserozis ile birlikte A vitamini eksikliği
E50.1 Bitot plakları ve konjonktival kseroz ile birlikte A vitamini eksikliği. Küçük bir çocukta Bito'nun plak
E50.2 Kornea kserozisi ile birlikte A vitamini eksikliği
E50.3 Kornea ülserasyonu ve kseroz ile birlikte A vitamini eksikliği
E50.4 Keratomalazi ile A vitamini eksikliği
E50.5 A vitamini eksikliği ile gece körlüğü
E50.6 Kseroftalmik kornea skarlarıyla birlikte A vitamini eksikliği
E50.7 A vitamini eksikliğinin diğer oküler belirtileri Kseroftalmi NOS
E50.8 A vitamini eksikliğinin diğer belirtileri.
Foliküler keratoz) yetersizliğe bağlı
Xeoderma) A vitamini (L86)
E50.9 A vitamini eksikliği, tanımlanmamış. Hipovitaminoz A NOS

E51 Tiamin eksikliği

Kapsanmayanlar: tiamin eksikliğinin sonuçları (E64.8)

E51.1 Al, al.
Al şunu:
. kuru form
. ıslak form (I98.8)
E51.2 Wernicke ensefalopatisi
E51.8 Tiamin eksikliğinin diğer belirtileri
E51.9 Tiamin eksikliği, tanımlanmamış

E52 Nikotinik asit eksikliği [pellagra]

Arıza:
. niasin (-triptofan)
. nikotinamid
Pellagra (alkollü)
Hariç: eksikliğin sonuçları nikotinik asit(E64.8)

E53 Diğer B vitaminlerinin eksikliği

Kapsanmayanlar: B vitamini eksikliğinin sonuçları (E64.8)
B12 vitamini eksikliği anemisi (D51.-)

E53.0 Riboflavin eksikliği. Ariboflavinoz
E53.1 Piridoksin eksikliği. B6 vitamini eksikliği.
Hariç: piridoksine duyarlı sideroblastik anemi (D64.3)
E53.8 Belirtilen diğer B vitaminlerinin yetersizliği.
Arıza:
. biyotin
. siyanokobalamin
. folat
. folik asit
. pantotenik asit
. b12 vitamini
E53.9 B vitamini eksikliği, tanımlanmamış

E54 Askorbik asit eksikliği

C vitamini eksikliği.
Hariç: iskorbüte bağlı anemi (D53.2)
C vitamini eksikliğinin sonuçları (E64.2)

E55 D vitamini eksikliği

osteoporoz (M80-M81)
raşitizm sonuçları (E64.3)

E55.0 Raşitizm aktif.
Osteomalazi:
. çocuk
. genç
Hariç tutulanlar: raşitizm:
. bağırsak (K90.0)
. Taç (K50.-)
. etkin değil (E64.3)
. böbrek (N25.0)
. D vitaminine dirençli (E83.3)
E55.9 D vitamini eksikliği, tanımlanmamış. D vitamini eksikliği

E56 Diğer vitaminlerin eksikliği

Kapsanmayanlar: diğer vitamin eksikliklerinin sonuçları (E64.8)

E56.0 E vitamini eksikliği
E56.1 K vitamini eksikliği.
Hariç: K vitamini eksikliğine bağlı pıhtılaşma faktörü eksikliği (D68.4)
Yenidoğanda K vitamini eksikliği (P53)
E56.8 Diğer vitaminlerin eksikliği
E56.9 Vitamin eksikliği, tanımlanmamış

E58 Besinsel kalsiyum eksikliği

Kapsanmayanlar: Kalsiyum metabolizma bozuklukları (E83.5)
kalsiyum eksikliğinin sonuçları (E64.8)

E59 Selenyumun beslenme eksikliği

Keşan hastalığı
Kapsanmayanlar: selenyum eksikliğinin sonuçları (E64.8)

E60 Beslenme çinko eksikliği

E61 Yetersiz diğer piller

Eksikliğe neden olan ilacın tanımlanması gerekiyorsa ek bir dış neden kodu (sınıf XX) kullanın.
Kapsanmayanlar: Mineral metabolizması bozuklukları (E83. -)
İyot eksikliğine bağlı tiroid fonksiyon bozukluğu (E00-E02)

E61.0 Bakır eksikliği
E61.1 Demir eksikliği.
Hariç tutuldu: Demir eksikliği anemisi(D50.-)
E61.2 Magnezyum eksikliği
E61.3 Manganez eksikliği
E61.4 Krom eksikliği
E61.5 Molibden eksikliği
E61.6 Vanadyum eksikliği
E61.7 Birçok besin maddesinin yetersizliği
E61.8 Belirtilen diğer besin maddelerinin yetersizliği
E61.9 Belirtilmemiş beslenme eksikliği

E63 Diğer yetersiz beslenme türleri

Hariç: dehidrasyon (E86)
büyüme bozuklukları (R62.8)
Yeni doğmuş bir bebeği beslemede sorunlar (P92.-)
Yetersiz beslenme ve diğer eksikliklerin sonuçları besinler(E64.-)

E63.0 Esansiyel yağ asitlerinin eksikliği
E63.1 Besin öğelerinin dengesiz alımı
E63.8 Belirtilen diğer yetersiz beslenme türleri
E63.9 Yetersiz beslenme, tanımlanmamış. Yetersiz beslenmeye bağlı kardiyomiyopati NOS+ (I43.2)

E64 Yetersiz beslenme ve diğer beslenme eksikliklerinin sonuçları

E64.0 Protein-enerji eksikliğinin sonuçları.
Kapsanmayanlar: protein-enerji yetersiz beslenmesine bağlı gelişimsel gecikme (E45)
E64.1 A vitamini eksikliğinin sonuçları
E64.2 C vitamini eksikliğinin sonuçları
E64.3 Raşitizm sonuçları
E64.8 Diğer vitamin eksikliklerinin sonuçları
E64.9 Belirtilmemiş beslenme eksikliklerinin sonuçları

OBEZİTE VE DİĞER AŞIRI BESLENME TÜRLERİ (E65-E68)

E65 Lokalize yağ birikimi

Yağ yastıkları

E66 Obezite

Hariç: adiposogenital distrofi (E23.6)
lipomatoz:
. NOS (E88.2)
. ağrılı [Dercum hastalığı] (E88.2)
Prader-Willi sendromu (Q87.1)

E66.0 Aşırı enerji alımına bağlı obezite
E66.1İlaç kaynaklı obezite.
İlacın tanımlanması gerekiyorsa, dış nedenler için ek bir kod (sınıf XX) kullanın.
E66.2 Alveoler hipoventilasyonun eşlik ettiği aşırı obezite. Pickwick sendromu
E66.8 Diğer obezite türleri. Morbid obezite
E66.9 Obezite, tanımlanmamış. Basit obezite NOS

E67 Diğer güç yedekliliği türleri

Hariç: aşırı yeme NOS (R63.2)
aşırı beslenmenin sonuçları (E68)

E67.0 Hipervitaminoz A
E67.1 Hiperkarotenemi
E67.2 B6 Vitamini megadoz sendromu
E67.3 Hipervitaminoz D
E67.8 Besin fazlalığının diğer tanımlanmış biçimleri

E68 Yedekli beslemenin sonuçları

METABOLİZMA BOZUKLUKLARI (E70-E90)

Hariç: androjen direnci sendromu (E34.5)
konjenital adrenal hiperplazi (E25.0)
Ehlers-Danlos sendromu (Q79.6)
Enzim bozukluklarının neden olduğu hemolitik anemi (D55. -)
Marfan sendromu (Q87.4)
5-alfa redüktaz eksikliği (E29.1)

E70 Aromatik amino asit metabolizması bozuklukları

E70.0 Klasik fenilketonüri
E70.1 Diğer hiperfenilalaninemi türleri
E70.2 Tirozin metabolizma bozuklukları. Alkaptonüri. Hipertirozinemi. Okronoz. Tirozinemi. Tirozinoz
E70.3 Albinizm.
Albinizm:
. oküler
. kutanöz-oküler
Sendrom:
. Chediak(-Steinbrink)-Higashi
. Geçmek
. Hermanski-Pudlak
E70.8 Aromatik amino asit metabolizmasının diğer bozuklukları.
İhlaller:
. histidin değişimi
. triptofan metabolizması
E70.9 Aromatik amino asit metabolizması bozuklukları, tanımlanmamış

E71 Dallı zincirli amino asit ve yağ asidi metabolizması bozuklukları

E71.0 Akçaağaç şurubu hastalığı
E71.1 Diğer dallı zincirli amino asit metabolizma bozuklukları türleri. Hiperlösin-izolösinemi. Hipervalinemi.
İzovalerik asidemi. Metilmalonik asidemi. Propiyonik asidemi
E71.2 Dallanmış zincirli amino asit metabolizması bozuklukları, tanımlanmamış
E71.3 Yağ asidi metabolizması bozuklukları. Adrenolökodistrofi [Addison-Schilder].
Kas karnitin palmitil transferaz eksikliği.
Hariç: Refsum hastalığı (G60.1)
Schilder hastalığı (G37.0)
Zellweger sendromu (Q87.8)

E72 Amino asit metabolizmasının diğer bozuklukları

Hariç tutulanlar: hastalık belirtisi olmaksızın normdan sapmalar (R70-R89)
ihlaller:
. aromatik amino asit metabolizması (E70. -)
. dallı zincirli amino asit metabolizması (E71.0-E71.2)
. yağ asidi metabolizması (E71.3)
. pürin ve pirimidin değişimi (E79.-)
gut (M10.-)

E72.0 Amino asit taşıma bozuklukları. Sistinozis. Sistinüri.
Fanconi sendromu (-de Toni) (-Debra).Hartnap hastalığı. Lowe sendromu.
Hariç: triptofan metabolizması bozuklukları (E70.8)
E72.1 Sülfür içeren amino asitlerin metabolizma bozuklukları. Sistatiyoninüri.
Homosistinüri. Metiyoninemi. Sülfit oksidaz eksikliği.
Hariç: transkobalamin II eksikliği (D51.2)
E72.2Üre döngüsü metabolizma bozuklukları. Argininemi. Argininosüksineasidüri. Sitrulinemi. Hiperamonyemi.
Kapsanmayanlar: ornitin metabolizması bozuklukları (E72.4)
E72.3 Lizin ve hidroksilisin metabolizması bozuklukları. Glutarik asidüri. Hidroksilisinemi. Hiperlizinemi
E72.4 Ornitin metabolizma bozuklukları. Ornitinemi (tip I, II)
E72.5 Glisin metabolizma bozuklukları. Hiperhidroksiprolinemi. Hiperprolinemi (tip I, II) Keton dışı hiperglisinemi.
Sarkozinemi
E72.8 Amino asit metabolizmasının diğer tanımlanmış bozuklukları.
İhlaller:
. beta amino asit metabolizması
. gama glutamil döngüsü
E72.9 Amino asit metabolizması bozuklukları, tanımlanmamış

E73 Laktoz intoleransı

E73.0 Konjenital laktaz eksikliği
E73.1İkincil laktaz eksikliği
E73.8 Diğer laktoz intoleransı türleri
E73.9 Laktoz intoleransı, tanımlanmamış

E74 Karbonhidrat metabolizmasının diğer bozuklukları

Hariç: artan glukagon salgısı (E16.3)
şeker hastalığı (E10-E14)
hipoglisemi NOS (E16.2)
mukopolisakkaridoz (E76.0-E76.3)

E74.0 Glikojen depo hastalıkları. Kardiyak glikojenoz.
Hastalık:
. Andersen
. Corey
. Forbes
. Gersa
. McArdle
. Pompe
. Tauri
. Gierke
Karaciğer fosforilaz eksikliği
E74.1 Fruktoz metabolizma bozuklukları. Esansiyel fruktozüri.
Fruktoz-1,6-bifosfataz eksikliği. Kalıtsal fruktoz intoleransı
E74.2 Galaktoz metabolizması bozuklukları. Galaktokinaz eksikliği. Galaktozemi
E74.3 Bağırsakta karbonhidrat emiliminin diğer bozuklukları. Glikoz-galaktozun bozulmuş emilimi.
Sükroz eksikliği.
Kapsanmayanlar: laktoz intoleransı (E73.-)
E74.4 Piruvat metabolizması ve glikoneogenez bozuklukları.
Arıza:
. fosfoenolpiruvat karboksikinaz
. piruvat:
. karboksilazlar
. dehidrojenazlar
Hariç tutulanlar: anemili (D55.-)
E74.8 Karbonhidrat metabolizmasının diğer tanımlanmış bozuklukları. Esansiyel pentozüri. Oksaloz. Oksalüri.
Renal glikozüri
E74.9 Karbonhidrat metabolizması bozukluğu, tanımlanmamış

E75 Sfingolipid metabolizması bozuklukları ve diğer lipid depo hastalıkları

Hariç: mukolipidoz, tip I-III (E77.0-E77.1)
Refsum hastalığı (G60.1)

E75.0 Gangliosidoz-GM2.
Hastalık:
. Sandhoff
. Tay-Sachs
GM2 gangliosidozu:
. NO
. Yetişkinler
. genç
E75.1 Diğer gangliosidozlar.
Gangliosidoz:
. NO
. GM1
. GM3
Mukolipidoz IV
E75.2 Diğer sfingolipidozlar.
Hastalık:
. Fabry(-Anderson)
. Gaucher
. Krabbe
. Nieman-Pick
Faber sendromu. Metakromatik lökodistrofi. Sülfataz eksikliği.
Hariç: adrenolökodistrofi (Addison-Schilder) (E71.3)
E75.3 Sfingolipidoz, tanımlanmamış
E75.4 Nöronların lipofuksinozu.
Hastalık:
. Çıta
. Bilshovsky-Jansky
. Kufsa
. Spielmeier-Vogt
E75.5 Diğer lipit depolama bozuklukları. Serebrotendinöz kolesteroz [Van Bogaert-Scherer-Epstein]. Wolman hastalığı
E75.6 Lipid depo hastalığı, tanımlanmamış

E76 Glikozaminoglikan metabolizması bozuklukları

E76.0 Mukopolisakkaridoz, tip I.
Sendromlar:
. Gürler
. Gurler-Scheie
. Scheie
E76.1 Mukopolisakkaridoz, tip II. Gunther sendromu
E76.2 Diğer mukopolisakkaridozlar. Beta-glukuronidaz eksikliği. Mukopolisakkaridozlar tip III, IV, VI, VII
Sendrom:
. Maroto-Lami (hafif) (ağır)
. Morquio (benzeri) (klasik)
. Sanfilippo (B tipi) (C tipi) (D tipi)
E76.3 Mukopolisakkaridoz, tanımlanmamış
E76.8 Glikozaminoglikan metabolizmasının diğer bozuklukları
E76.9 Glikozaminoglikan metabolizması bozukluğu, tanımlanmamış

E77 Glikoprotein metabolizması bozuklukları

E77.0 Lizozomal enzimlerin translasyon sonrası modifikasyonundaki kusurlar. Mukolipidoz II.
Mukolipidoz III [Hurler psödopolidistrofisi]
E77.1 Glikoprotein bozulmasındaki kusurlar. Aspartilglukozaminüri. Fukozidoz. Mannosidoz. Sialidoz [mukolipidoz I]
E77.8 Glikoprotein metabolizmasının diğer bozuklukları
E77.9 Glikoprotein metabolizması bozuklukları, tanımlanmamış

E78 Lipoprotein metabolizması bozuklukları ve diğer lipidemiler

Hariç: sfingolipidoz (E75.0-E75.3)
E78.0 Saf hiperkolesterolemi. Ailesel hiperkolesterolemi. Fredrickson hiperlipoporteinemisi, tip Iia.
Hiper-beta lipoproteinemi. Hiperlipidemi, grup A. Düşük yoğunluklu lipoproteinlerle birlikte hiperlipoproteinemi
E78.1 Saf hipergliseridemi. Endojen hipergliseridemi. Fredrickson hiperlipoporteinemisi, tip IV.
Hiperlipidemi, grup B. Hiperpre-beta-lipoproteinemi. Çok düşük lipoproteinli hiperlipoproteinemi
yoğunluk
E78.2 Karışık hiperlipidemi. Yaygın veya değişken beta-lipoproteinemi.
Fredrickson hiperlipoporteinemisi, tip IIb veya III. Pre-beta lipoproteinemi ile birlikte hiperbetalipoproteinemi.
Endojen hipergliseridemi ile birlikte hiperkolesterolemi. Hiperlipidemi, grup C. Tuboeruptif ksantoma.
Ksantom yumrulu.
Hariç: serebrotendinöz kolesteroz [Van Bogaert-Scherer-Epstein] (E75.5)
E78.3 Hiperşilomikronemi. Fredrickson hiperlipoportinemisi, tip I veya V.
Hiperlipidemi, grup D. Karışık hipergliseridemi
E78.4 Diğer hiperlipidemiler. Ailesel kombine hiperlipidemi
E78.5 Hiperlipidemi, tanımlanmamış
E78.6 Lipoprotein eksikliği. A-beta lipoproteinemi. Yüksek yoğunluklu lipoprotein eksikliği.
Hipo-alfa lipoproteinemi. Hipo-beta-lipoproteinemi (ailesel). Lesitin kolesterol asiltransferaz eksikliği. Tanca hastalığı
E78.8 Lipoprotein metabolizmasının diğer bozuklukları
E78.9 Lipoprotein metabolizması bozuklukları, tanımlanmamış

E79 Pürin ve pirimidin metabolizma bozuklukları

Hariç: böbrek taşı (N20.0)
kombine immün yetmezlikler (D81. -)
gut (M10.-)
Orotasidurik anemi (D53.0)
kseroderma pigmentosum (Q82.1)

E79.0İnflamatuar artrit ve gut düğümleri belirtileri olmayan hiperürisemi. Asemptomatik hiperürisemi
E79.1 Lesch-Nychen sendromu
E79.8 Pürin ve pirimidin metabolizmasının diğer bozuklukları. Kalıtsal ksantinüri
E79.9 Pürin ve pirimidin metabolizmasının bozulması, tanımlanmamış

E80 Porfirin ve bilirubin metabolizması bozuklukları

İçeriği: katalaz ve peroksidaz kusurları

E80.0 Kalıtsal eritropoietik porfiri. Konjenital eritropoietik porfiri.
Eritropoietik protoporfiri
E80.1 Kutanöz porfiri yavaş
E80.2 Diğer porfiriler. Kalıtsal koproporfiri
Porfiri:
. NO
. akut aralıklı (hepatik)
Sebebin tanımlanması gerekiyorsa ek bir harici sebep kodu (sınıf XX) kullanın.
E80.3 Katalaz ve peroksidaz kusurları. Akatalasia [Takahara]
E80.4 Gilbert sendromu
E80.5 Crigler-Najjar sendromu
E80.6 Bilirubin metabolizmasının diğer bozuklukları. Dubin-Johnson sendromu. Rotor sendromu
E80.7 Bilirubin metabolizma bozukluğu, tanımlanmamış

E83 Mineral metabolizması bozuklukları

Hariç: beslenme eksikliği mineraller(E58-E61)
paratiroid bozuklukları (E20-E21)
D vitamini eksikliği (E55.-)

E83.0 Bakır metabolizması bozuklukları. Menkes hastalığı [kıvırcık saç hastalığı] [çelik saç]. Wilson hastalığı
E83.1 Demir metabolizması bozuklukları. Hemokromatoz.
Hariç tutulanlar: anemi:
. demir eksikliği (D50.-)
. sideroblastik (D64.0-D64.3)
E83.2Çinko metabolizma bozuklukları. Akrodermatit enteropatika
E83.3 Fosfor metabolizması bozuklukları. Asit fosfataz eksikliği. Ailesel hipofosfatemi. Hipofosfatazi.
D vitaminine dayanıklı:
. osteomalazi
. raşitizm
Hariç: yetişkinlerde osteomalazi (M83.-)
osteoporoz (M80-M81)
E83.4 Magnezyum metabolizması bozuklukları. Hipermagnezemi. Hipomagnezemi
E83.5 Kalsiyum metabolizması bozuklukları. Ailesel hipokalsiürik hiperkalsemi. İdiyopatik hiperkalsiüri.
Hariç: kondrokalsinoz (M11.1-M11.2)
hiperparatiroidizm (E21.0-E21.3)
E83.8 Diğer mineral metabolizma bozuklukları
E83.9 Mineral metabolizması bozukluğu, tanımlanmamış

E84 Kistik fibroz

Dahil olanlar: kistik fibroz

E84.0 Pulmoner belirtilerle birlikte kistik fibroz
E84.1 Bağırsak belirtileri olan kistik fibroz. Mekonyum ileusu(P75)
E84.8 Diğer belirtilerle birlikte kistik fibroz. Kombine belirtileri olan kistik fibroz
E84.9 Kistik fibroz, tanımlanmamış

E85 Amiloidoz

Hariç: Alzheimer hastalığı (G30.-)

E85.0 Nöropati olmaksızın kalıtsal ailesel amiloidoz. Ailesel Akdeniz ateşi.
Kalıtsal amiloid nefropati
E85.1 Nöropatik kalıtsal ailesel amiloidoz. Amiloid polinöropati (Portekizce)
E85.2 Kalıtsal ailesel amiloidoz, tanımlanmamış
E85.3İkincil sistemik amiloidoz. Hemodiyalize bağlı amiloidoz
E85.4 Sınırlı amiloidoz. Lokalize amiloidoz
E85.8 Amiloidozun diğer formları
E85.9 Amiloidoz, tanımlanmamış

E86 Sıvı hacminin azaltılması

Dehidrasyon. Azalmış plazma veya hücre dışı sıvı hacmi. Hipovolemi
Kapsanmayanlar: Yenidoğan dehidrasyonu (P74.1)
hipovolemik şok:
. NOS (R57.1)
. ameliyat sonrası (T81.1)
. travmatik (T79.4)

E87 Su-tuz metabolizması veya asit-baz dengesinin diğer bozuklukları

E87.0 Hiperosmolarite ve hipernatremi. Aşırı sodyum. Aşırı sodyum
E87.1 Hipoosmolarite ve hiponatremi. Sodyum eksikliği.
Hariç: bozulmuş antidiüretik hormon salgılanması sendromu (E22.2)
E87.2 Asidoz.
Asidoz:
. NO
. laktik
. metabolik
. solunum
Hariç: diyabetik asidoz (ortak dördüncü haneli E10-E14.1)
E87.3 Alkaloz.
Alkaloz:
. NO
. metabolik
. solunum
E87.4 Karışık asit-baz dengesizliği
E87.5 Hiperkalemi. Fazla potasyum [K]. Potasyum aşırı yükü [K]
E87.6 Hipokalemi. Potasyum eksikliği [K]
E87.7 Hipervolemi.
Hariç: ödem (R60. -)
E87.8 Başka yerde sınıflandırılmamış diğer su-tuz dengesi bozuklukları.
Elektrolit dengesizliği NOS. Hiperkloremi. Hipokloremi

E88 Diğer metabolik bozukluklar

Hariç: histiyosidoz X (kronik) (D76.0)
Metabolik bozukluğa neden olan ilacın tanımlanması gerekiyorsa ek bir dış neden kodu (sınıf XX) kullanın.

E88.0 Başka yerde sınıflandırılmamış plazma protein metabolizması bozuklukları. Alfa-1 antitripsin eksikliği.
Bis-albüminemi.
Kapsanmayanlar: lipoprotein metabolizması bozuklukları (E78. -)
monoklonal gamopati (D47.2)
poliklonal hiper-gamma globulinemi (D89.0)
Waldenström makroglobulinemisi (C88.0)
E88.1 Lipodistrofi, başka yerde sınıflandırılmamış. Lipodistrofi NOS.
Hariç: Whipple hastalığı (K90.8)
E88.2 Lipomatoz, başka yerde sınıflandırılmamış.
Lipomatoz:
. NO
. ağrılı [Dercum hastalığı]
E88.8 Diğer tanımlanmış metabolik bozukluklar. Adenolipomatozis Lonois-Bansod. Trimetilaminüri
E88.9 Metabolik bozukluk, tanımlanmamış

E89 Tıbbi prosedürleri takiben endokrin ve metabolik bozukluklar, başka yerde sınıflandırılmamış

E89.0 Tıbbi prosedürlerden kaynaklanan hipotiroidizm.
Radyasyona bağlı hipotiroidizm. Ameliyat sonrası hipotiroidizm
E89.1 Tıbbi prosedürlerden sonra ortaya çıkan hipoinsülinemi. Pankreasın çıkarılmasından sonra hiperglisemi.
Ameliyat sonrası hipoinsülinemi
E89.2 Tıbbi prosedürlerden kaynaklanan hipoparatiroidizm. Paratiroid tetanisi
E89.3 Tıbbi prosedürlerden sonra ortaya çıkan hipopituitarizm. Radyasyona bağlı hipopitüitarizm
E89.4 Tıbbi prosedürlerden kaynaklanan yumurtalık fonksiyon bozukluğu
E89.5 Tıbbi prosedürlerden sonra testis hipofonksiyonu
E89.6 Tıbbi prosedürlerden sonra ortaya çıkan adrenal kortekste (medulla) hipofonksiyon
E89.8 Tıbbi prosedürlerden sonra ortaya çıkan diğer endokrin ve metabolik bozukluklar
E89.9 Tıbbi prosedürleri takiben endokrin ve metabolik bozukluk, tanımlanmamış