Protozoal kolit, amoebiasis, balantidiasis, giardiasis, vb. patojenlerin etkisinden kaynaklanır Helmintler, bağırsakta başka bir nedenden kaynaklanan iltihaplanma sürecini destekleyebilir. AT terapötik uygulama bulaşıcı olmayan kolit en yaygın olanıdır.
Sindirim koliti, diyetin uzun süreli ve ağır ihlallerinin ve rasyonel beslenmenin bir sonucu olarak ortaya çıkar. Aşil gastritine eşlik eden kolit, ekzokrin pankreatik yetmezlikli pankreatit veya kronik enterit, gıdaların yeterince tam olarak sindirilmemesinin yanı sıra dysbacteriosis'in bir sonucu olarak kolon mukozasının sistematik tahrişinin bir sonucu olarak gelişir.
Toksik kolit, cıva, kurşun, fosfor, arsenik vb. bileşikleri ile uzun süreli eksojen zehirlenmenin bir sonucu olarak ortaya çıkar. Tıbbi kolit, antroglikozidler (ravent kökü ilaçları, cehri, joster meyvesi, sinameki yaprakları vb.) içeren müshillerin uzun süreli kontrolsüz kullanımı ile ilişkilidir. .), antibiyotikler ve diğer bazı ilaçlar. Endojen kökenli toksik kolit, vücutta oluşan (üremi, gut ile) kendisi tarafından atılan ürünler tarafından bağırsak duvarının tahriş olması nedeniyle oluşur.
Alerjik nitelikteki kolit, gıda alerjilerinde, bazı tıbbi ve kimyasal maddelere karşı toleranssızlık, vücudun belirli bağırsak bakteri florası türlerine ve mikroorganizmaların çürüme ürünlerine karşı artan bireysel duyarlılığı ile gözlenir.
Bağırsak duvarının uzun süreli mekanik tahrişine bağlı kolit, kronik koprostaz, müshil lavmanların kötüye kullanılması, rektal fitiller vb. Genellikle, kronik kolit, etkiyi karşılıklı olarak güçlendiren birkaç etiyolojik faktöre sahiptir.
patogenez:
Kronik kolit polietiyolojik ancak monopatogenetik bir hastalık olarak düşünülebilir. Kronik kolit patogenezinde üç ana bağlantı vardır, bunlar birbirine bağlıdır ve birbirine bağlıdır: bağırsak disbakteriyozu, immünolojik bozukluklar ve bağırsak diskinezisi. Kronik kolitli hastaların %74-93'ünde bağırsak disbakteriyozisi görülür. Aynı zamanda niceliksel değişikliklerin yanı sıra mikropların bileşiminde niteliksel değişiklikler de olur.Kolonun hem zorunlu hem de fakültatif fırsatçı florasının temsilcileri patojenik özellikler kazanır, bakterilerin antijenik bileşimi değişir ve hastanın vücudu ile bağırsak mikroflorası arasındaki trofik düzenleyici bağlantılar bozulur.
Disbacteriosis ile, kolon epitelyumunun hücrelerine etki ederek iltihaplanma sürecinin gelişmesine yol açan bakteriyel toksinlerin miktarı artar. Kronik kolitli hastalarda, lökositlerin fagositik aktivitesinde azalma, kandaki kompleman ve lizozim içeriği ve V.I.'ye göre genel immünolojik reaktivite şeklinde immünolojik koruma ihlalleri gözlenir. Ioffe, toplam T-lenfosit sayısında azalma, kan serumundaki IgA, M ve G, sindirim salgılarında ve dışkıda IgA ve G konsantrasyonundaki değişiklikler.
Kronik kolitin patogenezinde önemli bir rol, bağırsak - diskinezi motor fonksiyonunun ihlali ile oynanır. Uzun süreli birincil diskineziler, özellikle kabızlık, doğal olarak hastaların %50-97'sinde bağırsak disbakteriyozu gelişimine yol açar. Kolon diskinezileri ana neden olur klinik bulgular kolit - ağrı, dışkı bozuklukları. Kolonun ana işlevlerinin - rezervuar, tahliye, emme - performansı bir dereceye kadar bağırsağın hareketliliğine bağlıdır; bozuklukları, kolonun tüm fonksiyonel durumunun ihlal edilmesine yol açar.
Diskinezinin oluşum mekanizması tam olarak anlaşılamamıştır. Uzun bir süre sadece sempatik bozukluklarla ilişkilendirildi ve parasempatik innervasyon. AT son yıllar Gastrointestinal hormonlara, dengesizliklerine ve ilişkili hareket bozukluklarına artan önem verilmektedir.
Kronik kolit belirtileri:
Daha sık olarak, tüm kolonun toplam lezyonu (pankolit) vardır, ancak bölümlerinin bir veya birkaçının izole bir lezyonu (tiflit, proktit, sigmoidit, vb.) kolonun yarısı. Kronik kolitin ana semptomları, dışkı ihlali (kronik ishal veya kabızlık veya sözde dengesiz dışkı - değişen ishal ve kabızlık), ağrıdır. çeşitli bölümler karın, bazen ağrılı tenesmus, şişkinlik, dispeptik bozukluklar.Yetersiz bağırsak boşalmasının bir semptomu karakteristiktir: dışkılamadan sonra hasta, onu tam olarak boşaltamadığı hissine kapılır. Sürecin alevlenmesiyle, gazın boşalması ve ipliklerle kaplı tek tek dışkı topakları, mukus pulları veya kanla çizgili mukus ile birlikte yanlış dışkılama dürtüleri ortaya çıkar. Spastik kolitte, özellikle distal kolon tutulumunda dışkı parçalanmış bir görünüme sahiptir (“koyun dışkısı”). Kronik kolitte ağrının bir takım özellikleri vardır. Karnın farklı bölgelerinde lokalizedirler, genellikle aynı hastada kolonun farklı bölümlerindeki hasarla ilişkili lokalizasyon değişir.
Ağrı, gün içinde periyodik olarak, daha çok ikinci yarıda günlük sindirim ritminin zirvesinde ortaya çıkar; çok nadiren, ağrı nöbet karakterini kazanır ( bağırsak kolik). Hastalığın seyri uzun olan bazı hastalarda gün içinde ağrı sürekli hale gelir. Ağrının doğası gereği ağrıyan, kemerli, çeken, kramplar vardır. Ağrının tipik bir ışınlaması yoktur, ancak sakrum bölgesinde, bazen sol yarıda olabilir. göğüs.
Ağrılar dışkılama, gaz çıkarma, ısı uygulama ile giderilir. Bazen ağrı spastik hale gelir (spastik kolit ile), antikolinerjikler ve antispazmodikler aldıktan sonra ısı kullanımından (sıcak su şişesi, kompres) azalır; bir ağrı krizine gaz çıkışı veya dışkılama dürtüsü eşlik edebilir. Kolitte şişkinlik, ince bağırsakta gıda sindiriminin ihlali ve disbakteriyozdan kaynaklanır. İştahsızlık, mide bulantısı, geğirme, ağızda acılık hissi, karında guruldama vb. enteritli hastaların aksine, metabolik süreçlerin ihlalinden değil, psiko-vejetatif bozukluklardan kaynaklanır.
Halsizlik, genel halsizlik, çalışma yeteneğinde azalma, astenonörotik sendrom, kilo kaybı, hafif polihipovitaminoz semptomları ve anemi olabilir. Hastaların psikolojik durumu kaygı, düşük ruh hali eğilimi, sinirlilik ve uyku bozuklukları ile karakterizedir. Bazı durumlarda kronik kolitin seyri uzun, oligosemptomatiktir, diğerlerinde - değişen alevlenme ve remisyon dönemleri, bağırsak duvarında atrofik değişikliklerin gelişmesi ile kademeli olarak ilerler.
Zamanında tedavi ile prognoz olumludur. Komplikasyonlar: şiddetli ülseratif kolitte ülserlerin delinmesi, bağırsak kanaması, bağırsak lümeninin daralması (ülserlerin skarlaşmasıyla birlikte), adezyonlar.
Teşhis:
Yüzeysel palpasyonla, kolon boyunca yer alan karın duvarındaki ağrı alanları sıklıkla tespit edilir. Derin palpasyonla, kolonun etkilenen bölgeleri genellikle ağrılıdır ve spastik olarak kasılır, yoğun veya sıvı içeriklerle dolu spastik olarak kasılmış ve genişlemiş alanlar, bağırsağın ilgili bölümünde kuvvetli gürleme ve hatta sıçrama olabilir. Bir kan testi, kolit alevlenmeleri sırasında, ESR'de bir artış olan sola kayma ile orta derecede nötrofilik lökositoz gösterebilir. Alerjik kolitin alevlenmesine, ağrılı bir atağa ek olarak, sıklıkla eozinofili eşlik eder.Koprolojik bir çalışmada, büyük miktarda mukus ve lökosit belirlenir, genellikle büyük miktarda iyodofilik flora, sindirilmemiş lif ve hücre içi nişastanın yanı sıra eritrositler (eroziv ve ülseratif formlarla) da tespit edilir. Belki de alerjik kolitin alevlenmesi sırasında Charcot-Leyden kristallerinin görünümü. Kronik kolitin irrigoskopi ile teşhisi, haustrasyonun düzensiz bir şekilde düzleştirilmesi, mukozanın genellikle atrofik, bazen ödemli olmasıdır. Peristaltizm düzensizdir, spazm ve dilatasyon alanlarının bir değişimi vardır, sarkaç benzeri peristaltizm mümkündür.
Endoskopik çalışmalar (sigmoidoskopi, kolonoskopi) çoğunlukla nezle iltihabının bir resmini ortaya çıkarır - mukozanın yaygın veya fokal hiperemi, kıvrımların şişmesi, vazodilatasyon veya tersine vasküler modelin bulanıklaşması. Tek kanamalar ve yüzeysel erozyonlar çok daha az yaygındır. Mukozal direnç genellikle korunur. Kronik ülseratif olmayan kolit teşhisi için etkili bir yöntem, kolon mukozasının biyopsisi ve biyopsinin histolojik incelemesidir. Mukozada üç tip inflamatuar değişiklik vardır: yüzeysel inflamasyon, yaygın inflamasyon ve mukozal atrofi.
Endoskopik ve histolojik veriler arasında önemli farklılıklar olabileceği söylenmelidir. Bu, ihtiyacı daha da vurgulamaktadır. zorunlu kolit tanısını doğrulamak için biyopsiler. Bağırsaktaki değişiklikler her zaman yaygın olmadığından, özellikle hedefe yönelik biyopsi için farklı bölgelerden birkaç doku parçası alınması tavsiye edilir.
Kronik enterit, pankreatit, anasit gastrit ile kronik kolit ayırıcı tanısı yapılmalıdır, ancak bu hastalıkların kronik kolit ile kombinasyonu çok yaygındır. Kolon tümörleri kronik kolit kisvesi altında ilerleyebilir, bu nedenle şüpheli durumlarda her zaman baryum lavmanı yapmak ve resim yeterince net değilse biyopsi ile endoskopi yapmak gerekir.
Gıda:
Yiyecekler 100-120 gr protein, 100-120 gr kolay sindirilebilir yağlar (kremsi, sebze yağı), yaklaşık 400-500 g karbonhidrat. Sürecin en şiddetli olduğu dönemde, karbonhidratlı yiyeceklerin (350 ve hatta 250 g'a kadar) ve yağların alımı geçici olarak sınırlandırılır. Yağlar, kronik bağırsak hastalığı olan hastalar tarafından tolere edilir ve vücuda girmeleri halinde daha iyi emilirler. saf formu, ancak diğerleriyle bağlantılı olarak besinler(pişirme işlemi sırasında). Karbonhidratların ve bitkisel liflerin toleransı, uygun mutfak işlemleriyle (ovma, buharda pişirme, en şiddetli durumlarda - homojenleştirilmiş sebze püreleri, vb.) Önemli ölçüde artar.Vitaminler oral olarak multivitaminler şeklinde veya parenteral olarak (C, B2 B6, B12, vb.) Reçete edilir. Bağırsaklardaki (üzüm) fermantasyon sürecini hızlandıranlar veya müshil içerenler hariç, meyveler jöle, meyve suyu, püre, fırınlanmış (elma) ve remisyon döneminde ve doğal haliyle kullanılır. ishal için istenmeyen etki ( kuru erik, incir vb.).
Soğuk yiyecek ve içecekler, düşük moleküler ağırlıklı şekerler, asitliği Turner'a göre 900'ün üzerinde olan laktik asit ürünleri bağırsak hareketliliğini artırdığından kolit ve ishal alevlenmelerinde reçete edilmemelidir. Baharatlı çeşniler, baharatlar, refrakter yağlar, siyah ekmek, zengin veya mayalı hamurdan taze ekmek ürünleri, lahana, pancar, ekşi çilek ve meyve çeşitleri ve sofra tuzunu sınırlandırırlar.
Diyet:
Alevlenme döneminde kronik kolit için ana diyet - No. 4 c (gıda ezilmemiş biçimde reçete edilir ). Yararlı asidofil süt (günde 3 kez 150-200 g). Eşlik eden hastalıkların (kolesistit, pankreatit, ateroskleroz) varlığında diyette gerekli ayarlamalar yapılır.Hazırlıklar:
Kronik kolitin alevlenme döneminde, aşağıdakiler için reçete edilir: Kısa bir zaman antibiyotikler geniş bir yelpazede normal dozlarda etkiler (tetrasiklinler; kloramfenikol, aminoglikozidler, vb.) veya sülfa ilaçları (sulgin, ftalazol). Çoğu etkili tedavi birçok durumda kronik kolit, esas olarak patojenik bağırsak florası üzerinde inhibe edici bir etkiye sahip olan enteroseptol (günde 3 kez 0.25-0.5 g), mexaform, intestopan atanmasıdır, fermantasyonu ve çürütücü süreçleri azaltır.Resepsiyonun tamamlanmasının ardından antibakteriyel ajanlar günde 5-10 doz (hastalığın ciddiyetine bağlı olarak) reçete edilen kolibakterin, bifidumbakterin, bifikol, laktobakterin kullanılması tavsiye edilir. Vücudun reaktivitesini arttırmak için aloe özü deri altına (günde 1 kez 1 ml, 10-15 enjeksiyon), pelloidin (günde 2 kez yemeklerden 1-2 saat önce veya formda 40-50 ml içinde) reçete edilir. lavman, 100 ml günde 2 kez 10-15 gün).
Proktosigmoidit için mikrokristaller reçete edilir (papatya veya nergis ile kombinasyon halinde, 36-38 ° C sıcaklıkta infüzyon şeklinde, 100-150 ml günde 2-3 kez, 10-14 güne kadar) ve proktit için fitillerde büzücüler (kseroform, dermatol, çinko oksit, vb.), genellikle belladonna ve anestezisin (anestezol, anuzol, neoanuzol, vb.) ile kombinasyon halinde.
İshal için büzücüler ve zarflayıcı maddeler (tanalbin, tansal, bazik bizmut nitrat, beyaz kil vb.), içeren bitkilerin infüzyonları ve kaynatma maddeleri önerilir. tanenler(serpantin rizomlannın et suyu, beşparmakotu veya burnet 1 yemek kaşığı günde 3-6 kez, kuş kirazı meyvelerinin, yaban mersininin, kızılağaç fidelerinin, St. John's wort'un vb. infüzyonu veya kaynatılması), antikolinerjikler (belladonna ilaçları, atropin sülfat, metasin vb.).
Spastik kolit için kolino ve antispazmodikler reçete edilir. Şiddetli şişkinlik ile aktif kömür (günde 3-4 kez 0.25-0.5 g), nane yaprağı infüzyonu (günde birkaç kez 5: 200, 1 yemek kaşığı), papatya çiçeği (10: 200, birkaç kez 1-2 yemek kaşığı) önerilir. bir gün) ve diğer araçlar. İshale esas olarak mide, pankreas, eşlik eden enteritin salgı yetersizliği neden oluyorsa, sindirim enzimi preparatları yararlıdır - asitin-pepsin, pankreatin, festal, panzinorm, vb.
- Çekme veya spastik nitelikteki akut ağrı. Hastalar bunu "midedeki hançerler" olarak nitelendiriyor.
- Midede guruldama.
- Tamamen iştah kaybı.
- İshal, genel halsizlik: dışkı çok miktarda mukus, bazen kan içerir, dışkı sıklığı günde 15-20 defaya kadar çıkabilir.
- Vücut ısısı yükselir (38°C ve üstüne kadar).
- Özellikle şiddetli vakalarda - genel zehirlenme, dil kuru, gri veya kirli gri bir kaplama ile kaplı, mide biraz şişmiş ve şiddetli ishal ile içeri çekiliyor.
- Palpasyonda, çeşitli bölümlerinde kolon boyunca ağrı var - gürlüyor.
Tanım
- shigella (bakteriyel dizanteriye neden olan ajanlar), salmonella, daha az sıklıkla diğer patojenik bakteri florası, virüsler, vb.
- bakteriyel olmayan gıda zehirlenmesi
- Beslenmede büyük hatalar
- yaygın enfeksiyonlar, gıda alerjisi, zehirli maddeler
Kolondaki inflamatuar süreç nedeniyle oluşur yerel eylem Bağırsak içeriğindeki zararlı faktörlerin bağırsak mukozası üzerinde veya (toksinler, bakteriler vb.) mukoza zarından atıldığında (bağırsağın boşaltım işlevi) etkisi vardır.
Teşhis
- Bir kan testi, ESR'de bir artış olan bıçak kayması ile orta derecede lökositozu ortaya çıkarır.
- Sigmoidoskopi ile distal kolonun mukoza zarının hiperemi ve ödemi belirlenir, bağırsak duvarlarında ve daha şiddetli vakalarda büyük miktarda mukus görülür - irin; erozyon, ülserasyon ve kanama mümkündür.
- Baryumlu lavman ile: Haustrasyon düzleştirilir (kalın bağırsak, haustra adı verilen bir dizi kese benzeri uzantılardan oluşur, haustration, bağırsağın bir dizi haustrasıdır), mukozal kıvrımlar ödemlidir, peristaltizm artar, şiddetli vakalarda diskinezi mümkündür; kontrast tahliyesi hızlanır.
Tedavi
Akut kolitli hastalar hastaneye yatırılır. Hastalığın bulaşıcı doğasından şüpheleniyorsanız - bulaşıcı hastalıklar hastanelerinde.
İlk gün yatmadan bir saat önce 2 lavman yapılmasında fayda var. Bunlardan ilki temizliktir - 3 bardak sudan (sıcak veya oda sıcaklığında). İkincisi (ideal olarak) 30 g laktoz içeren pirinç suyundan oluşmalıdır - süt şeker. Bu ikinci lavmanın içeriği mümkünse gece boyunca bağırsaklarda kalmalıdır. Bu tür lavmanların iki hafta boyunca yapılması önerilir, ancak tüm kolit belirtileri bir hafta sonra kaybolmalıdır. Daha sonra lavmanlar durdurulmalı ancak bir hafta daha laktoz ağızdan günde 2 kez 30 gr alınmalıdır Akut kolitin önlenmesi için 2 ay sonra laktoz ile çift lavmanların tekrarlanması gerekir. Aynı zamanda ılık oturma banyoları yapmakta fayda var. Hastalığın ikinci gününden itibaren bir diyete uymalısınız. Ayrıca, diyet tedavisi kişiye göre değişir. çeşitli formlar kolit:
1. Kabızlığın baskın olduğu kolit ile, zayıf bir et suyunda püre haline getirilmiş sebze çorbaları, az yağlı balık (daha iyi) ve haşlanmış veya haşlanmış et, çiğ (tercihen rendelenmiş) ve haşlanmış sebzeler - havuç, pancar, kabak yiyebilirsiniz. , kabak, Karnıbahar, omlet (günde birden fazla değil), ekşi sütlü ürünler, peynirler, meyveler ve kuru meyveler, meyveler ve ayrıca herhangi bir ekmek (yumuşak değil), ekmeksiz kurabiyeler. Ertesi gün rafadan yumurta ekleyebilirsiniz.
2. İshal ağırlıklı kolit ile, günlük diyetinize fermente süt ürünlerini (özellikle az yağlı kefir, yoğurt, fermente pişmiş süt, asidofil, az yağlı süzme peynir) ve ayrıca iyi haşlanmış tahıllardan ekleyebilirsiniz. tahıllar (herhangi biri, inci arpa ve darı hariç, en iyisi - pirinçten ) suda ve şekersiz. Ve sadece önümüzdeki iki gün içinde, az yağlı et suyuna ezilmiş mukus çorbaları, rafadan yumurtalar, buharlı omletler, krutonlar ekleyebilirsiniz. Beyaz ekmek, kızılcık, yaban mersini, kartopu veya kuş kirazının meyvelerinden jöle.
3. Spesifik olmayan ülseratif kolitte diyet daha az katı olabilir. Bu arada, onunla açlık genellikle kontrendikedir. Haşlanmış sebzeler, buğulanmış yağsız et, ekşi süt ürünleri ve kızarmış ekmek yemek en iyisidir. Peki, alevlenmeleri kışkırtmamak için narenciye, süt, domates, kuruyemiş, gazlı içeceklerden vazgeçmek, tatlı ve ekmeğin yanı sıra alkollü içeceklerin kullanımını sınırlamak gerekir. Ve kesirli beslenmeye uymayı da unutmamalıyız (günde 4-5 kez, azar azar, küçük porsiyonlarda yiyin).
Kolitten muzdarip her biri için diyet, doktor tarafından ayrı ayrı seçilir. Orta derecede olmalı, vitamin açısından zengin, eksiksiz olmalı ve bağırsak fonksiyonunun geri kazanılmasına yardımcı olmalıdır. Aynı zamanda, kabızlık bağırsak mukozasını tahriş ettiğinden ve mukus salgılanmasına katkıda bulunduğundan, işini dikkatlice izlemeniz, bağırsakları zamanında ve düzenli bir şekilde "temizlemeniz" gerekir. Pastırma, domuz eti, ördek, kaz, tütsülenmiş et ve balık ürünleri, salatalık, lahana ve fermente içecekleri hastaların uzun süre unutması gerekir.
- proteinli yiyecekleri hariç tutun: et, et suyu, taze yumurta.
- kaynamış süt, fermente süt ürünleri, haşlanmış patates püresi kullanın, havuç suyu(günde 0,5 bardak).
Kolitin vücudun tükenmesine yol açtığını unutmayın, bu nedenle koruyucu bir diyet periyodik olarak daha "ağır", besleyici bir diyetle değiştirilmeli ve ardından yine de koruyucu bir diyete dönilmelidir.
Hastalığın başlamasından 3-4 gün sonra beyaz lahana suyu içebilirsiniz - yemeklerden 30-40 dakika önce günde 3-4 kez (alım başına 0,5 bardak ile başlayıp 2-3 gün sonra dozu 1 bardağa yükselterek) ).
4. Kolit ile, hem kabızlık hem de ishal ile, yabani çilek yapraklarının (2 bardak kaynar suya 2 yemek kaşığı yaprak) infüzyonu almak faydalıdır.
Aynı kolit formlarıyla, iyi iyileştirici etki John's wort'un bir infüzyonunu oluşturur. Hazırlamak için 3 yemek kaşığı çiçeklerle birlikte St.John's wort 1,5 bardak kaynar suda demlenir, tüm bunlar 1 saat demlenir ve ardından yemeklerden 30 dakika önce günde 3-4 kez 1/3 bardak alınır. Bu infüzyon bir hafta boyunca alınabilir.
önleme
Hijyen ve sanitasyon kurallarına uygunluk.
- Doğru beslenme, bakım sağlıklı yaşam tarzı hayat.
- zamanında tedavi dişler (dolgu, protez).
- Sakin bir yeme ritmi alışkanlığı geliştirin, acele etmeyin.
- Konjestif kolitin ortaya çıkmasında ana faktör olan hareketsiz bir yaşam tarzını ortadan kaldırın. Spor yap, özellikle yüzme.
- Hastalığa yol açan nedenleri ortadan kaldırın.
bir tür diskinezi paylaşır (kabızlık, ishal, hassas bağırsak sendromu).
Diskinezi, genellikle baryum süspansiyonunun oral uygulamasından 24 saat sonra incelenen kolonun bozulmuş motilitesine dayanır. Bu zamana kadar, normal motilite ile kalın bağırsak, tamamı veya büyük ölçüde eşit veya düzensiz bir şekilde doldurulur. Kabızlığın eşlik ettiği hipomotor diskinezi ile, kolonun tüm kısımlarında (yaygın kolostaz) veya tek tek kısımlarında baryum süspansiyonunun hareketinde yavaşlama olabilir. Enine kolonda bir kontrast ajanın gecikmesi ile, sırasıyla rektumda artan tipte kabızlık - sırasıyla proktojenik kabızlık olan sağ yarıda bir gecikme ile enine stazın varlığı kurulur. Kabızlık ile bağırsak tonu artabilir veya azalabilir. Artan bir ton ile derin bir hustrasyon not edilir, haustralar arasındaki aralıklar ipliksi ve kısa olabilir, haustralar küçük ve düzensizdir. Azaltılmış bir tonla, haustralar yumuşatılır ve bazı bölümlerde izlenmezler.
İshal ile kendini gösteren hipermotor diskinezi ile baryum süspansiyonunun kalın bağırsakta hızlandırılmış bir hareketi vardır, 5-6 saat sonra doldurulabilir ve 8-9 saat sonra neredeyse tamamen boşalır. Hızlandırılmış boşalma kolonun sadece bir veya birkaç segmentinde gözlenebilir. Diskinezilerin ikincil olduğu göz önüne alındığında, her durumda kolon mukozasının rahatlamasını incelemek gerekir. Genel olarak diskinezi ile mukoza zarının kıvrımlarının değişmediği kabul edilir, ancak bu daha çok birincil, bağımsız hastalıklarda görülür ve o zaman bile sabit değildir. Mukoza zarının rahatlamasının incelenmesi, ayrıca, tırtıklı bir kontur ile bağırsağın segmental spastik daralmasının, düzensiz, bazen yokluğun ve enine çizginin de daha iyi tespit edildiği irrigoskopi ihtiyacını gerektirir. Araştırma sürecinde bu alanlar düzleşir (Şek. 128).
Köklü "diskinezi" terimi artık sadece kolonun motor fonksiyon bozuklukları açısından değil, aynı zamanda tonik ve salgı bozuklukları açısından da düşünülmelidir.
bağırsak yolu, esas olarak dışkılama eyleminin ihlali ile ağrının bir kombinasyonudur. Ağrılar kramp tarzında, sızlayıcı, sürekli veya uzun sürelidir. Atakları göreceli iyilik dönemleri takip edebilir. Gürleme, şişkinlik, kötü gaz çıkışı olabilir. Kabızlık ishal ile dönüşümlü olarak değişir [Lychkovsky R. M., 1981,
Pirinç. 128. Enine kolonun hedef radyografileri. Pankreatit alevlenmesi sırasında bağırsak spazmı.
a - bozulmuş hustrasyon ile lümenin daralması; b - metasin verilmesinden sonra lümen tamamen genişledi.
1982]. "İrritabl barsak sendromu" terimi ilk kez G. Peters ve J. Bargen (1944) tarafından kullanılmıştır.
Tipik radyolojik semptomlar, kalın bağırsağın baryum süspansiyonu ile hızlı bir şekilde doldurulması, konturun değişen derecelerde tırtıklı lümeninin spastik daralması (düzensiz tırtık, testere semptomları, parmaklık, bireysel spiküller); düzensiz, bazen yok olan bitkinlik; Sıkı dolgulu kolonun enine çizgilenmesi - bir semptom ince bağırsak kalın bir arka plana karşı; birbirine bağlı şeklini alan patolojik segmentasyon
kısmen veya tamamen baryum süspansiyonu ile doldurulmuş uzantılardır. doğru teşhis sendromu uygun tedavi seçimine katkıda bulunur.
KRONİK KOLİT
Bağırsakların kronik hastalıkları, özellikle kalın bağırsak, sindirim sistemi hastalıkları arasında geniş yer tutar. Nispeten büyük bir grup, sahip olan kişilerden oluşur. kronik hastalık kolon bağımsızdır. Aynı zamanda, diğer organlardaki patolojik süreçlerde ikincil bağırsak lezyonları nadir değildir. karın boşluğu.
"Kronik kolit" terimi, benzer etiyoloji, patogenez ve klinik tablo, çeşitli nedenlerden kaynaklanan enflamatuar-distrofik değişikliklere dayanır. Kronik kolitte, bağırsak bozukluklarının belirtileri baskınken, aksine kronik enterit genel durum az acı çeker ana ve sürekli semptom farklı nitelikte, çoğunlukla periyodik, ağrılı, kolon boyunca veya alt karın bölgesinde lokalize, yemekten sonra, dışkılamadan önce şiddetlenen ve dışkılama ve gaz çıkışından sonra azalan ağrılardır. Karnın alt ve yan kısımlarına uzanan şişkinlik sıklıkla not edilir, sürekli olarak çeşitli disseptik fenomenler gözlenir. Dışkı bozuklukları en çok özellik kronik kolit, aynı hasta farklı zamanlarda ishal ve kabızlık veya her ikisinin bir kombinasyonunu yaşayabilir. Yetersiz bağırsak boşalması sendromu karakteristiktir. Gastroleal refleks artar. Kronik kolitin genel olarak tanınan bir koprolojik belirtisi, dışkıda enflamatuar elementlerin varlığıdır - mukus, lökositler, daha az sıklıkla eritrositler.
Ayırıcı tanı kronik kolit ve kronik enterit, patolojik sürecin çok nadiren ince veya kalın bağırsakta izolasyonda lokalize olması nedeniyle karmaşıktır. Kronik kolitte, ince bağırsakta hasar belirtileri çok sık görülür, en açık şekilde disbakteriyoz, motilite bozuklukları, ton ve salgılama işlevi ile kendini gösterir. Aynı zamanda uzun süreli enterit ile kalın bağırsakta değişiklikler ortaya çıkar [Beyül E. A., Ekisenina N. P., 1975]. VB Antonovich, W. X. Hashem'e (1984) göre, vakaların% 98'inde esas olarak kronik sol taraflı kolit tipine ve daha az sıklıkla - proktosigmoidite göre ilerlerler. X-ışını teşhisi ve sırasında elde edilen materyalin incelenmesi ile fibrokolonoskopi ile bağlantılı olarak sıklıkla gözlenen atipik klinik seyir nedeniyle ayırıcı tanı da karmaşıktır.
Pirinç. 129. Kolonun düz radyografisi. Kronik sol taraflı kolit (kolonoskopi).
mukoza zarının biyopsisi [Frolkis A.F., 1975; Radbil O.S., 1978; Fedorov V. D., 1978; Nogaller A. M., 1979, vb.].
Kronik kolitte radyografik tablo fonksiyonel ve morfolojik semptomları içerir. Fonksiyonel belirtiler, hem kalın bağırsağın bir baryum süspansiyonu ile oral olarak doldurulması hem de bir lavman ile kontrast oluşturması ile ortaya çıkan, yukarıda açıklanan çeşitli diskinezi türleridir. Değişiklikler yaygın olabilir, ancak daha sıklıkla bağırsağın sol yarısında görülürler. Genellikle kalın bağırsak veya sol yarısı spazmodik olarak kasılır, konturlar boyunca küçük bir üniform vardır ve bazı yerlerde düzensiz dişler, bazı yerlerde konturlar yumuşatılır. Her durumda, bu semptomlardan biri baskın olabilir. Gaustralar deforme olabilir, boyutları küçültülebilir. Mukoza zarının rahatlamasının incelenmesi özellikle önemlidir, kıvrımları büyük olabilir, kıvrımlı olabilir, bazı durumlarda rastgele veya uzunlamasına yerleştirilebilirler, rotalarının devamlılığı sıklıkla bozulur, kıvrım parçaları sıklıkla belirlenir, daha az sıklıkla yumuşatılırlar. Bağırsak lümeninde az ya da çok mukus vardır (Şek. 129, 130).
Atipik klinik tablo ve karakteristik olmayan X-ışını göstergebilimi nedeniyle sağ taraflı segmental kolitin ayırıcı tanısı zordur. Değişikliklerin bu lokalizasyonundaki ana klinik semptom,
Pirinç. 130. Aynı hastanın hedef radyografileri. Bağırsakların sol yarısı spastik olarak kasılır, haustra deforme olur, bağırsak konturları boyunca bazı segmentlerde küçük bir tırtık vardır. Mukozal kıvrımlar geniş, eğik ve eninedir.
kolonun boşalmasıyla ilişkili olmayan uzun süreli kalıcı ağrı. -de röntgen muayenesi kör ve kısmen çıkan bağırsak deformitesi, pürüzsüzlük ve haustraların tamamen yokluğu ön plana çıkar, her durumda ileoçekal valv sürece dahil olur. Keskin bir deformasyon nedeniyle mukoza zarının kıvrımları genellikle belirlenmez. Hipotansiyon ve çift kontrast koşullarında spazm ortadan kaldırılamaz, deformite düzelmez (Şekil 131). Her durumda, duvarın korunmuş elastikiyetini ve sağ taraflı kolitin tipik bir resmini ortaya çıkaran bir kolonoskopi yapılır, deformasyon belirlenmez. Tanıdaki zorluklar perikolitik adezyonlara bağlı olabilir (Şek. 132).
Pirinç. 131. İleoçekal bölgenin radyografilerini hedefleyin. Çekumun kronik koliti (kolonoskopi). Çekumun medial konturunun deformasyonu, mukoza zarının rahatlamasının yeniden yapılandırılması ve spazm.
Bu yöntemlerin çözünürlüğünün yüksek olması yanında, kolonun enflamatuar hastalıkları ile enflamatuar değişikliklerin eşlik etmediği bağırsak patolojisi arasında ayırıcı tanı yapmak her zaman mümkün değildir [Levitan M. X. ve ark., 1978; Rabdil O. S., 1978; Elster K. ve diğ., 1967; Brittner ve diğerleri, 1976, vb.].
Birçok yazar [Vail S. S., 1961; Marzhatka E., 1967; Yanchev V., 1974; Katz MN, 1976, vb.], kronik kolitte, kalın bağırsağın işlev bozukluğunun, mukoza zarındaki enflamatuar değişikliklerden daha baskın olduğunu belirtir ve hastalığın klinik semptomlarını belirler. Bu bağlamda, morfometrik araştırma yöntemlerinin gelişmesiyle mümkün olan daha derinlemesine bir morfolojik çalışma yapmak gerekli hale geldi [Ivanitsky GR, 1977; Avtandilov G. G., 1978; Weibel, 1963]. Kronik koliti olan 100 hastanın kapsamlı bir incelemesini kullanarak klinik ve morfolojik karşılaştırmalar [Zhbanova LA, 1978; Larchenko N. T. ve diğerleri, 1978] sadece 30'unun
Pirinç. 132. Çekumun röntgenini hedeflemek. Çekumun kronik koliti, perpkolit (ameliyat). Mukozal kıvrımların yeniden yapılandırılması ile çekumun deformasyonu.
kolonun mukoza zarında enflamatuar değişiklikler ve daha önce gerçekleştirilenlerin bir komplikasyonu olarak belirgin bağırsak disbakteriyozu vardı. antibiyotik tedavisi kolon mukozasında akut bir inflamatuar sürecin nedeni olabilir. "Kolit" teriminin kolonik mukozanın enflamatuar tepkisini yansıttığı göz önüne alındığında, yalnızca bu 30 hastaya kronik kolit teşhisi konulabildi. Hastaların çoğunda (70), kolonobiyopsi örneklerinin histolojik ve morfolojik çalışmaları, değişen derecelerde salgılama işlevi ve bağışıklık tepkisi ile fonksiyonel bozuklukları ortaya çıkardı. Klinik tablolarına, irritabl barsak sendromunun karakteristik fonksiyonel semptomları hakimdi. Bu nedenle, böyle rafine bir ayırıcı tanı, hedefe yönelik tedaviyi kolaylaştıracaktır.
ÖZGÜN OLMAYAN ÜLSERATİF KOLİT
Kolonun enflamatuar lezyonları nispeten sık görülür: güncel verilere göre, 1000 kişi başına 1 nonspesifik kolit hastası vardır. Spesifik olmayan koliti olan hastaların sayısında, özellikle bunların karmaşık formlarında bir artış vardır [Levitan M. X., ve diğerleri, 1980]. Şu anda, kalın bağırsağın birleşik kronik enflamatuar hastalıkları grubundan iki nozolojik form ayırt edilmektedir - spesifik olmayan ülseratif ve granülomatöz (Crohn hastalığı) kolit. Bazı yazarlar, her iki hastalığı da bir klinik ve patolojik belirtiler yelpazesi ile tek bir hastalık olarak düşünmeyi önermiştir. Ek olarak, bu hastalıkların iç içe geçtiği durumlar vardır - sözde sınıflandırılamayan hastalıklar. inflamatuar hastalıklar Bağırsakta, spesifik olmayan enflamatuar hastalıklar için yapılan kolektomilerin %10'u, sınıflandırılmamış kolite bağlıdır. Bununla birlikte, çoğu yazar, özellikle en uygun olanı seçmek için büyük pratik öneme sahip olan kolonun inflamatuar hastalıkları arasında ayrım yapmayı uygun görmektedir. etkili yöntem tedavi.
Ülseratif kolit, White M. (1888) tarafından bağımsız bir nozolojik birim olarak tanımlanmıştır. Öncelikle klinik gözlemler Meuo (1885), hastalığın şiddetli formları olan hastalara aittir. 1913'te A. S. Kazachenko "ülseratif kolit" terimini tanıttı. Bu hastalığın etiyolojisi konusunda bir dizi hipotez öne sürülür: bulaşıcı (mikrobiyal veya viral), alerjik (trofik ve vasküler bozukluklara vurgu yapılarak), sinirsel, hormonal, vasküler, sindirim sistemi, otoimmün vb. teoriler, ülseratif kolitin bazı kollajen hastalıkları, romatoid purpura ve vaskülit ile ilişkisi ile desteklenmektedir [Tareev E. M., 1963; Bernard A., 1950; Textor E., 1957, vb.]. Çoğu yazar, enfeksiyonun etiyolojik rolünü inkar eder [Stepanov LN, 1947; Yudin I. Yu., 1968; Nedkova-Bratanov N., 1964 ve diğerleri; Setka V., 1957], ancak hastalığın seyrinde çözümleyici bir faktör olarak önemi kimse tarafından reddedilmiyor. G. P. Terekhov (1927), hastalığın nörojenik doğası fikrini ifade etti; diğer yazarlar da hastalığın gelişiminde otonom sinir sisteminin rolüne dikkat çekmişlerdir [Vikhert MP, Smotrov VN, 1927; Lorie PF, 1954; Kogoy T. F., 1965; Daniels G., 1948; Paulley J., 1950, vb.]. Patogenez ile ilgili olarak, çelişkili görüşler de vardır.
Son yirmi yılda, otoimmün reaksiyonların spesifik olmayan ülseratif kolit gelişimindeki rolü ayrıntılı olarak incelenmiştir [Nogaller AM, Trubnikov GA, 1964; Vitebsky ve diğ., 1957; Damesiiek W. ve diğ., 1961, vb.]. S. M. Ryss'e (1965) göre vücutta otoimmunoagresyon adını verdiği özel bir durum gelişir.
Spesifik olmayan kolitin yerleşik ana patogenetik mekanizmaları, disbakteriyoz, immünolojik reaktivitedeki değişiklikler ve nöropsikiyatrik durum olarak kabul edilmelidir. Tüm bu faktörler, hastaların klinik muayenesinde ve tedavisinde öncelikle dikkate alınmalıdır [Levitan M. X. ve ark., 1980].
70-80'lerde yapılan çalışmaların sonuçları, ülseratif kolit ile ilgili bazı hükümlerin gözden geçirilmesine izin verdi. V. Morson (1966), M. X. Levitan ve diğerleri. (1980) hastalığın her zaman rektumda başladığını, proksimale yayıldığını ve segmental olmadığını göstermiş; bu, rektal tutulum olmayan spesifik olmayan ülseratif kolit olmadığını düşündürür. Ayrıca V. Morson'un ifadesi de önemlidir. kronik seyir Bağırsak duvarında hastalıkta fibrozis yoktur. Bu nedenle ülseratif kolitte barsak lümeninin kısalması ve daralması kanıtlanmış geri dönüşümlü durumlardır.
ve diğerleri Ülseratif kolitteki ana patomorfolojik değişiklikler mukoza zarında gelişir ve yalnızca sürecin ilerlemesi ile submukozal ve kas katmanlarına uzanır (M. X. Levitan ve ark.). Ödem ve mukoza zarının bolluğunun arka planına karşı, çok sayıda küçük ve büyük ülser belirlenir, bazen sürekli bir ülser görülür. Ülserler arasındaki mukoza zarının yükselmeler şeklinde korunmasıyla bağlantılı olarak psödopolipler oluşur.
Bu hastalıkta ülser oluşumu daha az ifade edilebilir ve bazı durumlarda tamamen yoktur. Bağırsak rezeke bölümleri incelenirken, vakaların sadece% 30.9'unda not edildi. Bazı ülseratif kolit vakalarında, ülseratif kolitin patognomopik bir belirtisi olan (M. X. Levitan ve ark.) birçok erozyon ve küçük ülserler gözlemlenebilir (güve yeniği doku ile karşılaştırma) ve esas olarak inflamatuar sürecin lokalizasyonu ile açıklanır. çok sayıda kript apsesinin meydana geldiği mukoza zarında. Kas tabakasında büyük penetran ülserlerin oluşumu ile bağlantılı olarak, belirgin bir yıkıcı süreç gelişir ve bu alanlarda sıklıkla toksik genişleme görülür. Biz bu bölümlerdeki servikal tabaka keskin bir şekilde inceltilir. Hastalığın kronik seyrinde polipler uzayabilir ve mercan çıkıntılarına benzeyebilir; poliplerin gelişimi, mukoza zarının ülserasyonu ve epitelyumun yenilenmesi ile ilişkilidir. Kronik seyirde mukoz membran lezyonu ile birlikte longitudinal ve sirküler kas tabakalarının azalmasına bağlı olarak submukozal ve muskuler tabakalarda kalınlaşma görülür.
Bu nedenle, pratik deneyim ve literatür verileri, kolondaki morfolojik değişikliklerin hastalığın evresine bağlı olduğunu ve karakteristik özelliğinin olduğunu iddia etmemizi sağlar.
histolojik resmin belirgin polimorfizmi. Elementler akut inflamasyon Bağırsak duvarında uzun yıllar boyunca tespit edilirken, kronik iltihaplanma belirtileri hastalığın başlamasından hemen sonra ortaya çıkar. Makroskobik ve mikroskobik değişiklikler arasındaki önemli tutarsızlık yüzdesine de dikkat edilmelidir.
Hastalık |
gelişir |
ağırlıklı olarak |
gençlerin yüzleri |
||||||||
yaş |
(18-30 yaş); arasında |
tarafımızdan gözlemlendi |
|||||||||
ile buluştu |
aynısı |
30 yaşına kadar sıklık, |
|||||||||
Anlam |
gelişim |
kanıtlanmadı |
|||||||||
Bilibin ve |
|||||||||||
IP Shchetinina (1963) ve diğerleri, hastalık erkeklerde daha sık görülür.
Spesifik olmayan ülseratif kolitin spesifik bir semptom modelini geliştirme girişimleri, hastalığın çeşitli sınıflandırmalarının oluşturulmasına yol açtı [Bilibin L.F., Shchetinina N.N., 1963; Vasiliev A.A., 1963; Karnaukhov V.K., 1963; Yudin I. Yu., 1968; Yukhvidova Zh.M., Shtifman F.D., 1962; Maratka V. ve diğerleri, 1949; Cattan R. ve arkadaşları, 1959]. Pratik açıdan, E. V. Stanzo'nun (1966) en uygun sınıflandırmasını ele alıyoruz. hastalığın klinik seyrinin iki ana formunun ayırt edildiği - akut ve kronik. Böyle bir bölünme şartlıdır, çünkü hastalığın bir formu diğeriyle değiştirilebilir, yine de, yeterli terapötik önlemlerin bir kompleksini gerçekleştirirken tavsiye edilir.
Kursun ciddiyetine göre hastalık hafif, orta ve şiddetli olarak ayrılır. Kursun ciddiyeti için klinik kriterler, zehirlenmenin şiddeti, politik sendrom, ateşli reaksiyon ve bağırsak ve bağırsak dışı komplikasyonların gelişmesidir. klinik belirtiler spesifik olmayan ülseratif kolit, sürecin ciddiyetine ve lokalizasyonuna bağlıdır. için farklı değişik formlar hastalıklar, ancak aralarında kesin bir sınır çizilemez.
Hastalığın yıldırım hızındaki akut formu, akut bir başlangıç ve hızla ilerleyen bir seyir ile karakterizedir. Hastalığın ilk semptomlarının başlamasından 2-3 hafta sonra, sık sık sıvı dışkı kanlı cerahatli doğa, şişkinlik ve keskin kavrama ağrıları eşliğinde. Bununla birlikte kusma, sık bağırsak kanaması ve telaşlı veya aralıklı ateş görülür. Keskin bir dehidrasyon gelir, hastalar bitkin düşer, bazen bitkinlik durumuna düşerler, belirgin bir taşikardi vardır. Tortu örneklerinde bir değişiklikle birlikte karaciğer hasarı gelişir. Periferik kanda da karakteristik değişiklikler kaydedilmiştir (şiddetli anemi, bıçak kayması olan lökositoz, ESR'de 40-50 mm/saat'e kadar artış). Kanın protein fraksiyonları da değişir. Önemli bir elektrolit dengesizliği (hipokalemi) vardır. Akut formların sıklığı, kötü huylu bir ko-
kronik kolit oldukça sık meydana gelir. Daha sıklıkla sigma ve rektumda (proktosigmoidit) lokalizedir.
İrrigoskopi ile mukoza zarının rahatlamasının patolojik olarak yeniden yapılandırılması, bağırsak duvarının tonunun ve elastikiyetinin ihlali, hareket bozuklukları. Genellikle çoklu asimetrik kasılmalar, belirgin asimetrik haustrasyon, kolonun çeşitli yerlerinde spastik daralma, rektal ampulla boyutunda küçülme ve spazm bulunur. Bazı durumlarda spastik kasılma nedeniyle bağırsak lümeni tamamen kapanır (kordon semptomu), bu da baryum retansiyonuna ve karın ağrısına yol açar (Şekil 66). Mukoza zarındaki değişiklikler özellikle karakteristiktir. Enflamatuar ödem nedeniyle kabartması alacalı, kıvrımlar genişler, yastık benzeri, sayıları azalır. Kıvrımların yönü değişir, sıklıkla kolonun distal kısımlarında haustra ile çakışmayan enine kıvrımlar (şeritler) bulunur.
Ülseratif kolit, nonspesifik- ülserlerin, kanamaların, psödopoliplerin, erozyonların ve diğer lezyonların gelişimi ile karakterize edilen, etiyolojisi belirsiz bir hastalık bağırsak duvarı. Klinik olarak esas olarak karın ağrısı, tenesmuslu ishal ve bağırsak kanaması ile kendini gösterir.
röntgen belirtileri Ilk aşamalar hastalık zayıftır ve spazmlar, kolonun hızlanmış dolumu, dışkılama dürtüsü, ardından hızlı boşalma, mukoza zarının kıvrımlarının kalınlaşması ve kıvrımlılığı, bazı durumlarda seyrinin doğruluğunun ihlali ile kendini gösterir. Kabartma üzerinde alacalı ince gözenekli, benekli, süngerimsi mukoza dokusu da karakteristiktir. Bağırsak ve kıvrımların dış hatlarında, taraklı küçük çentikler belirir. Bağırsak yaygın olarak dilate olabilir veya ara sıra dairesel spastik kasılmalar olabilir.
AT akut aşamalar hastalıkta geniş mukozal ödem ve kas kasılmaları nedeniyle barsak lümeni daralır, haustra kaybolur veya yüzeyelleşir, uzunlamasına katlanma saptanmaz.
Sürecin ilerlemesi ve kas tabakasına yayılması ile bağırsak lümeninin genişliği daha da azalır, etkilenen bölgelerde sıvı ve gaz birikir, haustrasyon olmaz, çalışma boyunca bağırsak duvarı değişmez. Baryum süspansiyonunun hızlı geçişi karakteristiktir. Bağırsak konturları belirgin bir tırtık veya saçak kazanır, çift kontur belirir.
Bazen sadece artıkları, belirgin mukozal kıvrım parçalarını (patchwork kabartması), psödopolip birikimleriyle değişen mukozal kıvrımları ve kıvrımlardan yoksun alanları - eski ülserlerin bulunduğu yerde yara izlerini görmek mümkündür. Bu gibi durumlarda iç yüzey bağırsakta, Fransız yazarların "kaplumbağa kabuğuna" veya "kralın kaldırımına" benzettiği "kara arabası benzeri bir kabartma" vardır.
Değişiklikler, daha sonra enduratif süreçlerin gelişmesiyle birlikte derin infiltrasyona yol açarsa, resmin bir takım özellikleri vardır: bağırsak önemli ölçüde kısalır, hepatik ve dalak bükülmeleri aşağı doğru ve medial olarak yer değiştirir, bağırsak lümeni daralır, bağırsak dönüşür. haustra içermeyen dar sert boru; mukozal kıvrımlar düzleştirilir, rölyef deseni zayıftır, bazı yerlerde hiç izlenemeyebilir, uzunlamasına şeritler görünür.
Hastalığın ciddi bir komplikasyonu, genellikle perforasyonla sonuçlanan kolonun akut dilatasyonu olabilir. Bir anket radyografisinde, bağırsak lümeninin 15 cm veya daha fazla genişlemesi, duvarın incelmesi, gaustranın kaybolması, mukoza zarının kalınlaşmış kıvrımları nedeniyle gazın arka planına karşı zayıf ek gölgelerin ortaya çıkması olarak kendini gösterir. . Böyle bir kolonun baryum süspansiyonu ile doldurulması kontrendikedir.
Sık görülen bir komplikasyon, kalın bağırsağın iğ şeklinde sınırlı kalıcı yapılarının oluşmasıdır.
Ülseratif dizanteri sonrası kolit yuvarlak veya oval şekilli stabil bir baryum deposu ile çevreleyen bir inflamatuar şaft, kalın bağırsağın lümen ve haustra genişliğinde bir değişiklik, mukoza zarının yeniden yapılandırılması, mevcudiyeti ile karakterize edilir. Büyük bir sayı kolonda salgılar ve gaz. Bütün bunlara, motor tahliye fonksiyonunun ihlali ile kolonun sfinkterlerinin spazmları eşlik eder, şeklini, konumunu ve boyutunu değiştirir, kolondaki kontrast maddenin yoğunluğunu ve dağılımını etkiler.
Apandisit basit ve yıkıcı olarak alt bölümlere ayrılmıştır. Basit akut apandisitte, çoğu durumda herhangi bir değişiklik tespit etmek mümkün değildir. Destrüktif apandisitte ileoçekal bölgede barsak anslarında sınırlı bir şişlik, yatay sıvı seviyesi belirsiz, sağda alt bölümlerde psoas major kasının dış konturu belirsiz, sağ iliak bölgede koyulaşma, göbeğin kalınlaşması vardır. çekum duvarı, sol taraflı skolyoz lomber omurga.
Apandisit perforasyonu vakalarında, klasik pnömoperitoneum semptomları pratik olarak bulunmaz. İşlemin perforasyonu sırasında serbest gaz genellikle, lateral kanal bölgesinde karaciğerin alt konturunun altında yer alan küçük kabarcıklar şeklinde belirlenir.
Apandisit komplikasyonları, apendiküler ve apendiküler apselerin yanı sıra apendiküler infiltratlar olabilir.
apendiküler sızıntı düz radyografilerde apendiks alanında hafif bir gölge olarak görünür. Çekum kubbesinin sertliği ve düzleşmesi açıkça tanımlanır, daha sıklıkla alt medial kontur boyunca, bazen yarı oval veya düz bir marjinal dolum kusuru belirlenir. Baryum süspansiyonundan kolonun boşaltılmasından sonra mukozanın rahatlamasındaki değişiklikler belirlenir, ancak infiltratın ekstraintestinal konumu daha net bir şekilde tespit edilir.
Postapendiküler sızıntı- apendektomi sonrası infiltrat.
Görüş görüntülerinde hafif bir gölge verir ve anjiyografide tipik bir inflamatuar sürecin belirtileri vardır: atipi olmadan hipervaskülarizasyon, arteriyel uzama, yoğun olmayan homojen boyama.
Apse apendiküler periton boşluğunda veya retroçekal dokuda lokalize, akut apandisitin bir komplikasyonu olarak ortaya çıkar.
Karın radyografisinde karnın sağ alt kadranında fazladan bir gölge ve çekum ve terminal ileumda küçük yatay sıvı seviyeleri olarak görülür. Bağırsak ile kontrast oluştururken, çekumun medial duvarının bir dolum kusuru veya deformasyonu belirlenir; terminal ileum daralır ve mediale ve yukarı doğru yer değiştirir. Çekumun mukoza zarının kıvrımları korunur, ancak yanal olarak itilebilir ve yakınlaştırılabilir.
Kronik apandisit esas olarak apendiksin intramural damarları çevresinde, interstisyel dokunun üretken bir enflamasyonu şeklinde ilerler. Klinik olarak keskin olmayan sabit veya kolik ağrılarla kendini gösterir. Akut apandisitin bir sonucu olarak daha sık görülür.
X-ışını, ekin sabitlenmesi, hareketliliğinin kısıtlanması, konum değişikliği ve deformasyon ile kendini gösterir. Baryum ile eşit olmayan şekilde doldurulması, işlemin boşaltılmasında gecikme ve işlemin gölgesiyle veya kontrast yokluğunda olası pozisyonunun yerine denk gelen lokal ağrı gözlenir. Fonksiyonel belirtiler arasında ileostaz, apendikostaz, çekostaz, çekumda spastik fenomen, artmış peristaltik dalgalar vb. kronik apandisit A. Özellikle sürecin palpasyonu sırasında midenin spazm ve artan peristaltizmi şeklinde kendini gösteren Lemberg fenomeni meydana gelebilir. Bazı durumlarda, işlemin bir kontrast maddesi ile doldurulmaması da vardır.
kolon tüberkülozu. Kör ve çıkan kolonda daha sık görülür. Eksüdatif-ülseratif ve proliferatif (tümör benzeri) olmak üzere iki şekilde oluşur.
Röntgen, nispeten pürüzsüz ve net konturlara sahip bir dolum kusurunu, bağırsağın etkilenen bölgesinin lümeninin kısalmasını ve daralmasını, pürüzlülüğü, sanki aşınmış konturları ortaya çıkarır. Rölyef üzerinde ve konturlarda ülserasyonlar ve engebeli yükseltiler belirlenir. Gaustralar düzleşir ve kaybolur. Bağırsak sertleşir, sıkı dolum ve şişirme ile düzelmez. Skarlaşma ve skleroz olgusu sonucunda intestinal stenoz oluşur. Fonksiyonel belirtilerden, bir kontrast maddenin bağırsağın etkilenen bölgesinden hızlı geçişinin bir semptomu karakteristiktir.
Kolit ile, kontrast kütlenin geçişi, kontrast lavmanın eklenmesiyle mukozanın doldurulması ve rahatlaması incelenir. İshalin eşlik ettiği kolitte kolon içeriğinin hızlandırılmış bir geçişi meydana gelir, bazen yalnızca bağırsağın distal kısmında hızlandırılmış bir geçiş gözlenir. Kolonun artan motor fonksiyonu ile, etkilenen bölgenin haustrası zayıf ve düzensiz bir şekilde ifade edilir. Bağırsağın normal zamanlarda boşaltılması, henüz kolitin olmadığını göstermez, çünkü kolonun bölümlerinden birinde hızlanan hareketlilik, sonraki sağlıklı alanlarda bağırsak içeriğinin ilerlemesindeki yavaşlama ile düzeltilebilir. Hastrasyon çalışması, kolonun belirli bölümlerinde enflamatuar değişiklikler oluşturabilir: haustralar simetrilerini kaybeder ve basmakalıp tekrarlanabilirliği düzeltir.
Kabızlığın baskın olduğu bir aşamada kolitin röntgenle tanınması daha zordur. Proksimal kolondaki enflamatuar değişikliklerle ishal olmayabilir, ancak radyografik olarak hem sürecin lokalizasyonunu hem de prevalansını belirlemek mümkündür.
Şiddetli kolit ile, kolonda ve hatta daha sıklıkla bireysel bölümlerinde, özellikle sigmoid kolonda önemli bir azalma olabilir. Bir lavman ile kalın bağırsağa kontrastlı bir kütlenin girmesiyle, şiddetli kolit ile, daha sıklıkla ülseratif nitelikte, bağırsağın doldurulması hızlı bir şekilde ve az miktarda baryum ile gerçekleşir. Etkilenen bölgedeki bağırsak dar, düz duvarlıdır ve tüysüzdür. Çoğu zaman, bu tür değişiklikler inen ve sigmoid kolonda görülür.
Daha ortak özellik Tahriş olmuş kolon, baryumun hızlanmış geçişi, ağrı ve bağırsak kapasitesinin azalmasıdır. Gaustranın yumuşatılması, şeridin veya şerit bağırsağın bir resmini oluşturur. Kolitte, kontrast bir kitlenin ortaya çıkmasıyla birlikte, yoğun ve yaygın peristaltik ve antiperistaltik kasılmalar görülür, bu da şu şekilde açıklanır: inflamatuar süreç bağırsaklarda ve bunun neden olduğu ikincisinin artan sinirliliği.
Şiddetli ülseratif kolitte, lümende anormal bir darlık, haustra yokluğu ve kolonda ağsı bir yapı vardır. Bu fenomenler dizanteri, kolon tüberkülozunda da gözlemlenebilir.
Radyolojik olarak ileoçekal bölgenin tüberküloz lezyonları da tanınabilir. Baryum alındığında 5-6 saat sonra kontrast maddenin bir kısmı ileumun son anslarında, önemli bir kısmı da bu segmentler arasında transvers kolonun ilk üçte birlik kısmındadır. kontrast madde yok, "atlama" semptomu.
Stirlin semptomuna ve Bauhin kapakçık bölgesindeki kusurların varlığına ek olarak, ileoçekal bölge tüberkülozu, çekum ve çıkan bağırsağın deformasyonu, konturlarında düzensizlik, hacimde azalma, mukoza zarının infiltrasyonu, varlığı ile karakterizedir. ileoçekal bölgede karakteristik bir hilal ve ülseratif nişlerin görünümü. Akut fazda ve ilk aşamalarda, çekum ve çıkan kolon sıklıkla spastik olarak kasılır, ancak daha sonra düzensiz dolumları ve deformasyonları belirlenir.
Yükleniyor...