Гипокинезия, гиподинамия и их влияние на организм человека
Снижение физических нагрузок в условиях современной жизни, с одной стороны, и недостаточное развитие массовых форм физической культуры среди населения, с другой стороны, приводят к ухудшению различных функций и появлению негативных состояний организма человека.
Понятия гипокинезия и гиподинамия
Для обеспечения нормальной жизнедеятельности организма человека необходима достаточная активность скелетных мышц. Работа мышечного аппарата способствует развитию мозга и установлению межцентральных и межсенсорных взаимосвязей. Двигательная деятельность повышает энергопродукцию и образование тепла, улучшает функционирование дыхательной, сердечно-сосудистой и других систем организма. Недостаточность движений нарушает нормальную работу всех систем и вызывает появление особых состояний – гипокинезии и гиподинамии.
Гипокинезия – это пониженная двигательная активность. Она может быть связана с физиологической незрелостью организма, с особыми условиями работы в ограниченном пространстве, с некоторыми заболеваниями и др. причинами. В некоторых случаях (гипсовая повязка, постельный режим) может быть полное отсутствие движений или акинезия, которая переносится организмом еще тяжелее.
Существует и близкое понятие - гиподинамия. Это понижение мышечных усилий, когда движения осуществляются, но при крайне малых нагрузках на мышечный аппарат. В обоих случаях скелетные мышцы нагружены совершенно недостаточно. Возникает огромный дефицит биологической потребности в движениях, что резко снижает функциональное состояние и работоспособность организма.
Некоторые животные очень тяжело переносят отсутствие движений. Например, при содержании крыс в течение 1 месяца в условиях акинезии выживает 60% животных, а в условиях гипокинезии – 80%. Цыплята, выращенные в условиях обездвижения в тесных клетках и выпущенные затем на волю, погибали при малейшей пробежке по двору.
Тяжело переносится снижение двигательной активности человеком. Обследование моряков-подводников показало, что после 1,5 месяцев пребывания в море сила мышц туловища и конечностей уменьшалась на 20-40% от исходной, а после 4 месяцев плавания – на 40-50%. Наблюдались и другие нарушения.
Гиподинамия
Последствия гиподинамии
Еще в древности было замечено, что физическая активность способствует формированию сильного и выносливого человека, а неподвижность ведет к снижению работоспособности, заболеваниям и тучности. Все это происходит вследствие нарушения обмена веществ. Уменьшение энергетического обмена, связанное с изменением интенсивности распада и окисления органических веществ, приводит к нарушению биосинтеза, а также к изменению кальциевого обмена в организме. Вследствие этого в костях происходят глубокие изменения. Прежде всего, они начинают терять кальций. Это приводит к тому, что кость делается рыхлой, менее прочной. Кальций попадает в кровь, оседает на стенках кровеносных сосудов, они склерозируются, т. е. пропитываются кальцием, теряют эластичность и делаются ломкими. Способность крови к свертыванию резко возрастает. Возникает угроза образования кровяных сгустков (тромбов) в сосудах. Содержание большого количества кальция в крови способствует образованию камней в почках.
Отсутствие мышечной нагрузки снижает интенсивность энергетического обмена, что отрицательно сказывается на скелетных и сердечной мышцах. Кроме того, малое количество нервных импульсов, идущих от работающих мышц, снижает тонус нервной системы, утрачиваются приобретенные ранее навыки, не образуются новые. Все это самым отрицательным образом отражается на здоровье. Следует учесть также следующее. Сидячий образ жизни приводит к тому, что хрящ постепенно становится менее эластичным, теряет гибкость. Это может повлечь снижение амплитуды дыхательных движений и потерю гибкости тела. Но особенно сильно от неподвижности или малой подвижности страдают суставы.
Характер движения в суставе определен его строением. В коленном суставе ногу можно только сгибать и разгибать, а в тазобедренном суставе движения могут совершаться во всех направлениях. Однако амплитуда движений зависит от тренировки. При недостаточной подвижности связки теряют эластичность. В полость сустава при движении выделяется недостаточное количество суставной жидкости, играющей роль смазки. Все это затрудняет работу сустава. Недостаточная нагрузка влияет и на кровообращение в суставе. В результате питание костной ткани нарушается, формирование суставного хряща, покрывающего головку и суставную впадину сочленяющихся костей, да и самой кости идет неправильно, что приводит к различным заболеваниям. Но дело не ограничивается только этим. Нарушение кровообращения может привести к неравномерному росту костной ткани, вследствие чего возникает разрыхление одних участков и уплотнение других. Форма костей в результате этого может стать неправильной, а сустав потерять подвижность.
Заболевания костно-мышечного аппарата
Гиподинамия - не единственная причина, вызывающая нарушения в скелете. Неправильное питание, недостаток витамина D, заболевания паращито-видных желез - вот далеко не полный перечень причин, нарушающих функцию скелета, особенно у детей. Так, при недостатке в пище витамина D у ребенка развивается рахит. При этом уменьшается поступление в организм кальция и фосфора, вследствие чего кости ног под действием тяжести тела искривляются. За счет неправильного окостенения образуются утолщения на ребрах, головках пальцевых костей, нарушается нормальный рост черепа. При рахите страдает не только скелет, но и мышцы, эндокринная и нервная системы. Ребенок делается раздражительным, плаксивым, пугливым. Витамин D может образовываться в организме под влиянием ультрафиолетовых лучей, поэтому солнечные ванны и искусственное облучение кварцевой лампой предупреждают развитие рахита.
Причиной заболевания суставов могут стать очаги гнойной инфекции при поражении миндалин, среднего уха, зубов и т. д. Грипп, ангина, сильное переохлаждение могут предшествовать заболеванию одного или нескольких суставов. Они припухают, болят, движения в них затрудняются. В суставах нарушается нормальный рост костной и хрящевой ткани, в особо тяжелых случаях сустав теряет подвижность. Вот почему важно следить за состоянием зубов, горла и носоглотки.
Повредить суставы можно и чрезмерной тренировкой. При длительном катании на лыжах, беге, прыжках происходит истончение суставного хряща, иногда страдают коленные мениски. В коленном суставе между бедренной и большой берцовой костями находятся хрящевые прокладки - мениски. Каждый коленный сустав имеет два мениска - левый и правый. Внутри хрящевого мениска находится жидкость. Она амортизирует резкие толчки, которые тело испытывает при движениях. Нарушение целостности менисков вызывает резкую боль и сильную хромоту.
Гипокинезия
Феноменологическая картина гипокинезии
Тот факт, что двигательная активность совершенствует физические особенности, повышает работоспособность, общеизвестен. Он подтвержден неоднократно в специальных экспериментах и наблюдениях.
Не менее известно, что научно-техническая революция ведет к уменьшению доли тяжелого физического труда и на производстве, и в быту, а, следовательно, к неуклонному снижению доли активной двигательной деятельности. Каковы же причины неблагоприятных последствий гипокинезии?
Снижение двигательной активности приводит к нарушению слаженности в работе мышечного аппарата и внутренних органов вследствие уменьшения интенсивности проприоцептивной импульсации из скелетных мышц в центральный аппарат нейрогуморальной регуляции (стволовый отдел мозга, подкорковые ядра, кору полушарий большого мозга).
На уровне внутриклеточного обмена гипокинезия приводит к снижению воспроизводства белковых структур: нарушаются процессы транскрипции и трансляции (снятие генетической программы и ее реализация в биосинтезе). При гипокинезии изменяется структура скелетных мышц и миокарда. Падает иммунологическая активность, а также устойчивость организма к перегреванию, охлаждению, недостатку кислорода.
Уже через 7-8 суток неподвижного лежания у людей наблюдаются функциональные расстройства; появляются апатия, забывчивость, невозможность сосредоточиться на серьезных занятиях, расстраивается сон; резко падает мышечная сила, нарушается координация не только в сложных, но и в простых движениях; ухудшается сократимость скелетных мышц, изменяются физико-химические свойства мышечных белков; в костной ткани уменьшается содержание кальция.
У юных спортсменов эти расстройства развиваются медленнее, но и у них в результате гиподинамии нарушается координация движений, появляются вегетативные дисфункции. Особенно пагубна гиподинамия для детей. При недостаточной двигательной активности дети не только отстают в развитии от своих сверстников, но и чаще болеют, имеют нарушения осанки и опорно-двигательной функции.
Последние полмиллиона лет человек эволюционирует филетически, т. е. без изменений в своей генетической программе. Между тем условия, в которых жили наши далекие предки, и условия, в которых живем мы, отличаются, прежде всего, требованиями к объему выполняемых движений. То, что было необходимо древним людям, стало ненужным современному человеку. Мы затрачиваем несравненно меньше физических сил, чтобы обеспечить собственное существование. Но закрепленная тысячелетиями в геноме человека норма двигательной активности не стала для него анахронизмом, ибо не просто при неизменном геноме освободиться от обусловленных им программ жизнедеятельности.
Действительно, нормальное функционирование сердечнососудистой, дыхательной, гормональной и других систем организма тысячелетиями развертывалось в условиях активной двигательной деятельности, и вдруг на последнем 100-50-летнем отрезке эволюции условия жизни предлагают организму совершенно необычную при недостатке движений форму реализации сложившихся способов жизнедеятельности его органов и систем. Природа человека не прощает этого: появляются болезни гипокинезии. Их развитие связано с глубокими функциональными и структурными изменениями на уровне воспроизводства клеточных структур в цепи ДНК – РНК – белок.
Гипокинезия на клеточном уровне
Какими механизмами порождаются видимые невооруженным глазом расстройства физиологических функций при гипокинезии? Ответ на этот вопрос получен при исследовании внутриклеточных механизмов роста и развития организма.
Многочисленные экспериментальные факты свидетельствуют о том, что гипокинезия для теплокровных животных и человека является стрессорным агентом. Аварийная стресорная фаза экспериментальной гипокинезии продолжается с первых по пятые сутки. Для нее характерно резкое повышение продукции катехоламинов и глюкокортикоидов, преобладание катаболических процессов. Вес животных падает. Наиболее интенсивному разрушительному влиянию на этой стадии подвергается тимус вследствие миграции лимфоцитов, составляющих около 90% его клеточных популяций. Повышенная чувствительность лимфоцитов к стресс-гормонам может рассматриваться как главная причина их миграции и падения массы тимуса.
В последующие 10 суток разрушительному воздействию подвергаются селезенка и печень. Практически неизменными остаются полушария большого мозга. С 30-х по 60-е сутки гипокинезии вес животных стабилизируется, но, как показали исследования, останавливается нормальный физиологический рост. Содержание нуклеиновых кислот в клетках коррелирует с процессами роста животных и его остановкой при гипокинезии.
Менее всего подвержен влиянию гипокинезии головной мозг. В первые 10 дней гипокинезии в нем отмечается увеличение ДНК при сохранении исходного уровня РНК. Концентрация и общее содержание РНК в сердце снижается, что приводит к нарушению биосинтеза белка в миокарде. Отношение РНК/ДНК падает, следовательно, уменьшается и скорость транскрипции (считывания программы биосинтеза) с генетических матриц ДНК. В первые 20 суток гипокинезии падает и абсолютное содержание ДНК, начинаются деструктивные процессы в сердце.
С 20-х по 30-е сутки содержание ДНК в сердце растет. Этот рост связан с ее увеличением в эндотелии и фибробластах сердца (60 % ДНК сердца находится в фибробластах и эндотелиальных клетках, 40% - в мышечных клетках – кардиомиоцитах). Известно, что количество мышечных клеток сердца с 20-х суток постнатального онтогенеза не увеличивается.
С 30-х по 60-е сутки прироста содержания ДНК в сердце не происходит. Снижается плоидность кардиомиоцитов. В нормальных условиях жизнедеятельности число кардиомиоцитов, имеющих более двух ядер, увеличивается. Следовательно, активность генетического аппарата клетки находится в тесной связи с интенсивностью ее функционирования, а гипокинезия выступает как фактор торможения биосинтеза. Особенно демонстративны эти изменения в скелетных мышцах: если при нормальном содержании животных количество РНК за 2 месяца увеличивается на 60 %, то при двухмесячной гипокинезии становится ниже нормы.
Некоторые исследователи утверждают, что в наше время физическая нагрузка уменьшилась в 50-100 раз - по сравнению с предыдущими столетиями, хотя природа человека по сути не изменилась. Доля мышечных усилий во всей вырабатываемой на Земле энергии за последние 100 лет снизилась с 94% до 1%.
В середине XIX века, когда физический труд являлся основным источником всех благ, работа требовала от человека не только больших физических напряжений, но и сформированных двигательных навыков. Аристократия, презирала физический труд, но восполняла дефицит двигательной активности верховой ездой, катанием на велосипеде и коньках, фехтованием, танцами. Николай Раевский в жизнеописании А.С. Пушкина приводит сведения о 15 балах, состоявшихся в период с 11 января по 16 февраля 1830 г. На одном из балов танцевали 21 танец. Выдержать такую нагрузку было под силу только хорошо тренированным людям.
В прошлом энерготраты, например крестьянина и мастерового составляли 5-6 тысяч килокалорий в сутки, сегодня они, как правило, не превышают 2,5 тыс. ккал., что явно ниже оптимального уровня. При этом считается, что средний современный человек "недобирает" дополнительного уровня энерготрат около 300 ккал в сутки. В настоящее время недостаточная мышечная активность стала распространенной у людей многих профессий. Снижается двигательная активность не только людей среднего и пожилого возраста, но и детей и подростков, которые значительную часть времени проводят сидя за партой или возле компьютера.
Рассмотрим два важных понятия, которые используются для характеристики двигательной активности: гипокинезия и гиподинамия. Гиподинамия (от греческого hypo - низкий и dynamis - сила) - ослабление мышечной деятельности, обусловленное сидячим образом жизни и ограничением двигательной активности.
Гипокинезия (греч. kinesis - движение) - особое состояние организма, обусловленное недостаточностью двигательной активности. Гипокинезия – это ограничение объема произвольных движений. Обычно гипокинезия сочетается с гиподинамией.
Гипокинезия (гиподинамия) сегодня представляется экологическим и социальным фактором - неизбежным спутником научно-технического прогресса, который сопровождается значительным снижением доли физического труда в материальном производстве. Различают 3 основных вида гипокинезии: 1. профессиональная. 2. В индивидуальном плане гипокинезия может быть стилем жизни. Третий вид гипокинезии, назовем ее вынужденной, это давно и хорошо известный лечебный прием (постельный режим), применяемый для лечения или облегчения при многих тяжелых заболеваниях.
Гипокси́я (др.-греч. ὑπό - под, внизу + греч. οξογόνο - кислород) - состояние кислородного голодания как всего организма в целом, так и отдельных органов и тканей, вызванное различными факторами: задержкой дыхания, болезненными состояниями, малым содержанием кислорода в атмосфере. Вследствие гипоксии в жизненно важных органах развиваются необратимые изменения. Наиболее чувствительными к кислородной недостаточности являются центральная нервная система, мышца сердца, ткани почек, печени. Может вызывать появление необъяснимого чувства эйфории, приводит к головокружениям, низкому мышечному тонусу.
Эта болезнь возникает при следующих факторах:
Перегрузочная - вследствие чрезмерной функциональной нагрузки на орган или ткань (в мышцах при тяжёлой работе, в нервной ткани во время эпилептического приступа);
Смешанная - любая тяжелая/длительная гипоксия приобретает тканевой компонент (гипоксия → ацидоз → блокада гликолиза → отсутствие субстрата для окисления → блокада окисления → тканевая гипоксия).
Техногенная - возникает при постоянном пребывании в среде с повышенным содержанием вредных выбросов
В общем случае гипоксию можно определить, как несоответствие энергопродукции энергетическим потребностям клетки. Основное звено патогенеза - нарушение окислительного фосфорилирования в митохондриях, имеющее 2 последствия:
Нарушение образования АТФ → энергодефицит → нарушение энергозависимых процессов, а именно:
сокращения - контрактура всех сократимых структур,
синтеза - белков, липидов, нуклеиновых кислот,
активного транспорта - потеря потенциала покоя, поступление в клетку ионов кальция и воды.
Накопление молочной кислоты и кислот цикла Кребса → ацидоз, вызывающий:
блокаду гликолиза, единственного пути получения АТФ без кислорода;
повышение проницаемости плазматической мембраны;
активацию лизосомальных ферментов в цитоплазме с последующим аутолизом клетки.
Клиника[править | править исходный текст]
Проявления гипоксии зависят от конкретной причины возникновения (пример: цвет кожи при отравлении угарным газом ярко-розовый, окислителями - землистый, при дыхательной недостаточности - синюшный) и возраста (пример: гипоксия у плода и взрослого человека).
Наиболее общими признаками являются следующие:
При острой гипоксии:
Увеличение частоты и глубины дыхания, возникновение одышки;
Увеличение частоты сердечных сокращений;
При хронической гипоксии:
Стимуляция эритропоэза с развитием эритроцитоза;
Нарушение функции органов и систем.
Малоподвижный образ жизни, отсутствие достаточной физической нагрузки вызывают атрофию мышечной и костной ткани, уменьшение жизненной емкости легких, а главное - нарушение деятельности сердечнососудистой системы. В какой-то момент человек теряет свободу движения. Свобода движений определяется амплитудой движений в суставах и функциональным состоянием мышц. И здесь замыкается порочный круг: чем меньше совершается движений, тем они труднее; чем они труднее, тем меньше человек двигается, чем меньше человек двигается, тем меньше у него потребность в движениях.
Список литературы
1. Оздоровительная физическая культура: Учеб. для студентов вузов/А.Г.Фурманов, М.Б.Юспа.- Мн.:Тесей, 2003. – С. 3-141, 245-484.
2. Храмов В.В. Теория и методика оздоровительной физической культуры: Тексты лекций. – Гродно: ГрГУ, 2000. – 80 с.
3. Амосов Н.М., Муравов И.В. Сердце и физические упражнения. - М.: Знание, 1985. -64 с.
4. Амосов Н.М., Бендет Я.А. Физическая активность и сердце. - Киев: Здоровье, 1989. - 216 с.
5. Верхошанский Ю.В. Программирование и организация тренировочного процесса.- М.: Физкультура и спорт, 1985. - 176 с.
6. Динейка К.В. Движение, дыхание, психофизическая тренировка, Минск, 1981;
7. Иванченко В.А. Секреты вашей бодрости, М. Инфра М, 1998;
8. Каптелин А.Ф. Восстановительное лечение (лечебная физкультура, массаж и трудотерапия) при травмах и деформациях опорно-двигательного аппарата, М., 1969;
9. Куценко Г.И., Новиков Ю.В. Книга о здоровом образе жизни, М.: Детская литература, 1987;
10. Минх А.А. Очерки по гигиене физических упражнений и спорта, М.: Просвещение, 2000.
11. Книга о здоровье, под ред. Ю.П. Лисицына, М., 1988.
12. Лечебная физическая культура, под ред. В.А. Епифанова, М., 1987;
13. Методические основы и формы лечебной физической культуры. Физиологические проблемы детренированности, под ред. А.В. Коробкова, М., 1970
14. Физиология человека, под ред. Н.В. Зимкина, М., 1975.
15. Физическая культура студента. Учебник для студентов вузов./ Под ред. В.И. Ильинича.- М.: Гардарики, 1999.
16. Физическая культура. Учебник для студентов технических ВУЗов./Под общей ред. В.А. Коваленко. – М.: «АСВ», 2000
Для обеспечения нормальной жизнедеятельности организма человека необходима достаточная активность скелетных мышц. Работа мышечного аппарата способствует развитию мозга и установлению межцентральных и межсенсорных взаимосвязей. Двигательная деятельность повышает энергопродукцию и образование тепла, улучшает функционирование дыхательной, сердечно-сосудистой и других систем организма. Недостаточность движений нарушает нормальную работу всех систем и вызывает появление особых состояний - гипокинезии и гиподинамии.
Гипокинезия - это пониженная двигательная активность. Она может быть связана с физиологической незрелостью организма, с особыми условиями работы в ограниченном пространстве, с некоторыми заболеваниями идр. причинами. В некоторых случаях (гипсовая повязка, постельный режим) может быть полное отсутствие
движенийшм акинезия, которая переносится организмом еще тяжелее.
Существует и близкое понятие - гиподинамия. Это понижение мышечных усилий, когда движения осуществляются, но при крайне малых нагрузках на мышечный аппарат. В обоих случаях скелетные мышцы нагружены совершенно недостаточно. Возникает огромный дефицит биологической потребности в движениях, что резко снижает функциональное состояние и работоспособность организма человека.
Некоторые животные очень тяжело переносят отсутствие движений. Например, при содержании крыс в течение 1 месяца в условиях акинезии выживает 60% животных, а в условиях гипокинезии - 80%. Цыплята, выращенные в условиях обездвижения в тесных клетках и выпущенные затем на волю, погибали при малейшей пробежке по двору.
Тяжело переносится снижение двигательной активности человеком. Обследование моряков-подводников показало, что после 1,5 месяцев пребывания в море сила мышц туловища и конечностей уменьшалась на 20-40% от исходной, а после 4 месяцев плавания - на 40-50%. Наблюдались и другие нарушения со стороны различных органов и систем.
ВЛИЯНИЕ НЕДОСТАТОЧНОЙ ДВИГАТЕЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ НА ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА
В центральной нервной системе гипокинезия и гиподинамия вызывают потерю многих межцентральных взаимосвязей, в первую очередь, из-за нарушения проведения возбуждения в межнейронных синапсах, т. е. возникает асинапсия. При этом изменяется психическая и эмоциональная сфера, ухудшается функционирование сенсорных систем. Поражение мозговых систем управления движениями приводит к ухудшению координации двигательных актов, возни -кают ошибки в адресации моторных команд, неумение оценивать текущее состояние мышц и вносить коррекции в программы действий.
В двигательном аппарате отмечаются некоторые дегенеративные явления, отражающие атрофию мышечных волокон - снижение массы и объема мышц, их сократительных свойств. Ухудшается кровоснабжение мышц, энергообмен. Происходит падение мышечной силы, точности, быстроты и выносливости при работе (особенно статической выносливости).
При локомоциях усиливаются колебания общего центра масс, что резко снижает эффективность движений при ходьбе и беге.
Дыхание при недостаточной двигательной активности характеризуется уменьшением ЖЕЛ, глубины дыхания, минутного
объема дыхания и максимальной легочной вентиляции. Резко увеличивается кислородный запрос и кислородный долг при работе. Основной обмен и энергообмен понижаются.
Нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы. Возникает атрофия сердечной мышцы, ухудшается питание миокарда. В результате развивается ишемическая болезнь сердца. Уменьшение объема сердца приводит к меньшим величинам сердечного выброса (уменьшению систолического и минутного объемов крови). Частота сердечных сокращений при этом повышается как в покое, так и при физических нагрузках.
Ослабленные скелетные мышцы не могут в должной мере способствовать венозному возврату крови. Недостаточность или полное отсутствие их сокращений практически ликвидирует работу «мышечного насоса», облегчающего кровоток от нижних конечностей к сердцу против силы тяжести. Выпадение помощи со стороны этих «периферических сердец» еще более затрудняет работу сердца по перекачиванию крови.
Время кругооборота крови заметно возрастает.
Количество циркулирующей крови уменьшается.
При низких физических нагрузках и малом увеличении глубины дыхания при работе почти не помогает кровотоку и «дыхательный насос», так как присасывающее действие пониженного давления в грудной полости и работа диафрагмы ничтожны. Все эти следствия пониженной двигательной активности вызывают в современном мире огромный рост сердечно-сосудистых заболеваний.
В эндокринной системе отмечается снижение функций желез внутренней секреции, уменьшается продукция их гормонов.
В случаях акинезии наблюдаются наиболее глубокие поражения организма и происходит сглаживание суточных биоритмов колебания частоты сердцебиения, температуры тела и других функций.
ВВЕДЕНИЕ
Механическая стимуляция костной ткани и физические нагрузки на скелетные мышцы, в том числе обусловленные земной гравитацией, являются одним из основных факторов, определяющих направление, характер и скорость функциональной адаптации костно-мышечной системы млекопитающих в процессе фило- и онтогенеза.
Стало бесспорным представление о том, что гипокинезия или дефицит движений, двигательной активности сопровождается развитием в организме человека явлений, неблагоприятных для его здоровья (детренированность сердечно-сосудистой системы, избыток веса и атеросклероз, атрофия скелетной мускулатуры и остеопении и т. п.). Однако до сравнительно недавнего времени не проводилось систематического и целенаправленного изучения этих явлений и их потенциальной опасности для организма здорового человека. И, как это ни странно, такие исследования были стимулированы не клинической практикой, а получили развитие в рамках космической медицины и гравитационной физиологии.Это становится понятным, если учесть, что то состояние, которое мы называем гипокинезией, и которое в своем крайнем проявлении ассоциируется с длительным постельным режимом (клиностатическая гипокинезия), сопровождается несколькими физическими эффектами: изменением вектора земной силы тяжести относительно вертикальной оси тела и соответственно снижением весовой нагрузки на опорно-двигательный аппарат и внутренние органы, уменьшением движений, в основном в крупных суставах, и, наконец, снижением динамической силовой нагрузки на элементы скелета, обычной для нормально функционирующих скелетных мышц в условиях земной силы тяжести (локомоции, поддержание вертикальной позы). Все это создает в совокупности дефицит механической нагрузки, что хорошо имитирует ситуацию, возникающую в космическом полете. Используемый для этой цели в последнее время постельный режим с отклонением головного конца кровати на 5 - 7 о ниже горизонта, так называемая антиортостатическая гипокинезия, дополняет модель физиологических эффектов микрогравитации существенным для космического полета явлением - перераспределением жидких сред организма в краниальном направлении.
Исследования здорового человека и состояние его отдельных физиологических систем в условиях клиностатической гипокинезии, начатые в 60 - 70-х годах, и антиортостатической гипокинезии - в последние десятилетия, оказались весьма актуальными сегодня, когда проблема гипокинезии приобрела многомерность и может рассматриваться в нескольких различных аспектах. Предлагается различать несколько видов или вариантов состояний гипокинезии.
Во-первых, можно считать, что гипокинезия (гиподинамия) сегодня представляется экологическим или экосоциальным фактором - неизбежным спутником научно-технического прогресса, который сопровождается значительным снижением (по А. Б. Бергу, почти на два порядка за последние 100 лет) доли физического труда в материальном производстве.
Во-вторых, по всей вероятности, в различных странах и видах деятельности это происходит неравномерно, но для определенных категорий занятий гипокинезия является профессиональной. В-третьих, в индивидуальном плане гипокинезия может быть стилем жизни и далеко не всегда для людей указанных выше категорий.
Четвертый вид гипокинезии, назовем ее вынужденной, это давно и хорошо известный прием (постельный режим) в лечении или облегчении лечебных процедур при многих тяжелых заболеваниях. Влияние постельного режима в клинике на костную ткань было отмечено давно, и этот эффект был квалифицирован как "иммобилизационный остеопороз" . И, наконец, предмет нашего обсуждения - экспериментальная гипокинезия, то есть исследования реакций здорового человека в искусственных условиях постельного режима, которые и были инициированы задачами космической медицины и гравитационной физиологии.
Для систематического изучения реакций костной ткани в условиях экспериментальной гипокинезии весьма благоприятными оказались развитие и внедрение в клиническую практику в последние 20 лет радиационно-физических методов неинвазивной диагностики и измерения костной массы с помощью количественной остеоденситометрии . Это обстоятельство обеспечило исследование в данной области корректной метрологической базой, что, собственно, и определило их статус как научных исследований.
В настоящей статье приводятся некоторые литературные данные и обзор результатов исследований лаборатории за последние 15 лет, посвященных изучению влияния гипокинезии на состояние костной ткани здорового человека. Результаты исследований в условиях гипокинезии сопоставляются с эффектами микрогравитации в космическом полете как ситуации максимального дефицита механической нагрузки по определению. Однако, необходимо помнить, что космонавты в процессе полета регулярно выполняют специальные физические упражнения. Это является одной из составляющих системы профилактических мероприятий (СПМ), направленных на предупреждение адаптации организма человека к условиям гравитации, но не всегда достигающих этой цели в полном объеме .
ПРЕДЫСТОРИЯ
Первые попытки количественной оценки эффектов гипокинезии в костной ткани здорового человека относятся к концу 40-х годов. И уже тогда они были инициированы подготовкой к ожидаемым полетам человека в космос. До начала 80-х годов в этих исследованиях основным критерием для оценки эффектов гипокинезии служили данные, характеризующие изменения костного метаболизма (баланс кальция, содержание в крови и моче минералов, минерало-тропных гормонов и медиаторов синтеза или распада коллагенов). Выбор критериев был вынужденно ограничен, поскольку использование рентгенографических методов для денситометрии страдает значительной погрешностью, а количественные методы определения костной массы вошли в практику лишь с начала 80-х годов.
Объем статьи не позволяет подробно рассмотреть историю изучения влияния гипокинезии на костную ткань человека и животных. Такие данные периода 70 - 80-х годов приведены в некоторых экспериментальных и обзорных работах и монографиях .
Наиболее значимыми результатами этих исследований были следующие: 1) гипокинезия сопровождается избыточным выведением или отрицательным балансом кальция, величина которого сопоставима с таковой у космонавтов ; 2) величина потерь кальция имеет весьма значительные межиндивидуальные различия и 3) профилактические мероприятия (физические упражнения, фармпрепараты класса биофосфонатов) в состоянии снизить потери кальция в условиях гипокинезии, которые тем не менее сохраняют значительную индивидуальную вариабельность. Эти данные, подтверждая лишь гипоминерализацию костей, оставляют много вопросов относительно изменений в самой костной ткани (топография, выраженность, обратимость и т. п.), которые разрешаются лишь с помощью количественной остеоденситометрии. Такие данные частично рассмотрены в работе [б].
Объекты и методы исследований. Приведены литературные данные и результаты собственных исследований с участием добровольцев (мужчин и женщин) в условиях гипокинезии (клиностатической - КГ и анти-ортостатической - АНОГ) длительностью 30 - 370 суток.
В большинстве из описанных ниже экспериментов, как правило, лишь часть добровольцев находилась в условиях так называемой "чистой" гипокинезии, то есть без применения профилактических мероприятий (контрольная группа). Остальные выполняли тот или иной вид профилактических мероприятий (физические упражнения, прием лекарственных препаратов, пищевые добавки) либо их комплекс (СПМ) на всем протяжении эксперимента, либо на его отдельных этапах. Для изучения изменений костной ткани в наших исследованиях, как и в рассматриваемых литературных источниках, использовали современные методы количественной остеоденситометрии : количественная компьютерная томография -ККТ, радионуклидная моно- и двухфотонная гамма-абсорбциометрия - МФА, ДФА и двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия - ДРА (в английской транскрипции - DEZA). Использована конкретная аппаратура: для ККТ - КВАД-1 ("Дженерал электрик", США); для ДФА - DBD-2600 ("Норланд", США) и для DEXA - QDR-1000/W (Hologic, США). Более подробно принципы неинвазивной количественной остеоденситометрии описаны в статье А. В. Бакулина и А. С. Рахманова в настоящем выпуске журнала.
В исследованиях с использованием ККТ измеряли минеральную плотность костной ткани (МПК, г/см3) центральной (губчатой) структуры тел позвонков с использованием специального калибровочного фантома . В исследованиях методами ДФА и DEXA при сканировании всего тела измеряли МПК (г/см2) и содержание костных минералов (СКМ, г) - только методом DEXA - в отдельных регионах скелета (череп, руки, ребра, грудной и поясничный сегменты позвоночника, кости таза, ноги) - региональный анализ. По другим программам с большим разрешением - локальный анализ - измеряли те же параметры в поясничном сегменте позвоночника (LI - L4) и проксимальном отделе бедренной кости с избирательной оценкой МПК в отдельных зонах (шейка, большой вертел, межвертельная область, треугольник Варда).
РЕЗУЛЬТАТЫ
В условиях постельного режима, как и следовало ожидать, отмечены закономерные изменения МПК, причем их топография, выраженность и (иногда) направленность в различных сегментах скелета существенно связаны с их положением в векторе гравитации и весьма сходны с топографией изменений МПК, наблюдаемых после космических полетов [б]. Рассмотрим топографию изменений в направлении, противоположном вектору гравитации на Земле.
В нижних сегментах скелета (пяточная, большеберцовая, бедренная кости и кости таза) закономерно снижение МПК. Величина среднемесячной скорости "потери" минералов в пяточной кости колеблется в различных экспериментах (30 - 180 сут.) в пределах 2,8 - 5 процентов в зависимости от возраста обследуемых и при общем условии, что они не используют какие бы то ни было профилактические средства ("чистая" гипокинезия) . Как показано ранее , в космическом полете эта величина, как минимум,в 2 раза меньше, чем позволяет рассматривать этот факт как защитный эффект выполняемых на борту космических кораблей физических упражнений. Выраженность снижения МПК не зависит от длительности эксперимента. Изменения имеют значительные межиндивидуальные различия.
Данные об изменениях минеральной плотности диафизов большебер-цовой и бедренной костей немногочисленны. У здоровых лиц (в возрасте 25 - 44 лет) в условиях постельного режима (120 суток, -5 o) изучали методом МФА минеральную плотность суммарно большеберцовой и малоберцовой костей на границе средней и дистальной трети голени. Установлено достоверное снижение МПК у одного из трех добровольцев в условиях "чистой" гипокинезии (контроль) на 8 процентов и у 5 из 12 обследуемых других групп на 4,2 - 5,4 процента. Среднегрупповые значения величины и скорости изменения МПК, практически не отличаясь от исходных величин, имели тенденцию к снижению у добровольцев второй и третьей групп, которые в качестве профилактических мероприятий выполняли соответственно физические упражнения или принимали фармпрепараты, и противоположную тенденцию - у обследуемых четвертой группы, совмещающих оба вида профилактических мероприятий [б].
В другом эксперименте с АНОГ (-5 o) длительностью 370 суток испытатели одной группы (А, 4 чел.) выполняли физические упражнения и принимали ксидифон на протяжении всего периода постельного режима, а добровольцы другой группы (Б, 5 человек) выполняли физические упражнения, начиная со 121-х суток и до конца постельного режима. Здесь монофотонная денситометрия большеберцовой кости в группе А (постоянно тренирующихся) выявила снижение МПК в среднем на 10 процентов у трех из четырех обследованных. В группе Б ("отставленная" профилактика) случаи снижения минеральной плотности большеберцовой кости (на 5-12 процентов) отмечались в разные сроки эксперимента у всех обследованных. По среднегрупповым значениям изменений различий в изменениях не выявлено [б].
Полученные в том же эксперименте данные с помощью ДФА не выявили к концу постельного режима значительных отклонений в минеральной плотности кортикальной кости диафиза бедра. Напротив, в проксимальном эпифизе бедра, и в частности, в шейке бедра и треугольнике Варда (с преимущественно губчатой структурой кости) у обследованных обеих групп обнаружено снижение МПК за время эксперимента. У отдельных индивидов независимо от схемы применения профилактических мероприятий снижение МПК было значительным (на 18 и 21 процент). В целом же среднегрупповые значения потери минералов в проксимальном эпифизе бедра статистически не различались. Отмечена разница лишь в динамике процесса. К концу эксперимента в группе Б с "отставленой" тренировкой выявлена тенденция к стабилизации потерь костной массы в шейке бедренной кости на уровне 90 процентов от исходных значений [б].
Результаты изучения минеральной плотности поясничных позвонков представляют довольно пеструю картину и обращают на себя внимание следующими особенностями.
Во-первых, изменения МПК наблюдаются далеко не у всех участников экспериментов и частота случаев изменений МПК возрастает с увеличением продолжительности экспозиции. После 30-дневной АНОГ (-6 o) изменения МПК поясничных позвонков L2-L4 выявлены лишь у двух из 19 добровольцев (-7 процентов, + 10 процентов), а в остальных 17 случаях они имели лишь характер тенденций с различным знаком |10]. Увеличение длительности постельного режима (клиностатическая гипокинезия)до 120 суток сопровождалось снижением МПК поясничных позвонков на 1,7 процента в месяц (метод ККТ) и на 0,91 процента в месяц (методы ДФА и DEXA) . В условиях АНОГ (-5 o) такой же длительности мы выявили (методом ККТ) увеличение МПК позвонков L2-L3 у 6 из 13 добровольцев, не применявших профилактические мероприятия, и у 4 из 15 обследованных, использовавших различные защитные и предупреждающие процедуры [б].
Во-вторых, изменения МПК губчатой ткани тел поясничных позвонков положительного знака, аналогичные впервые обнаруженным после космических полетов [б], в модельных ситуациях выявляются преимущественно при антиортостатической гипокинезии (в отличие от горизонтальной). При этом амбивалентность реакции выявляется, как правило, избирательно в губчатой ткани тел позвонков методом ККТ и реже или в меньшей степени - в целых позвонках методом ДФА [б].
В-третьих, заметные индивидуальные различия в реакции костной ткани поясничных позвонков, отмеченные при гипокинезии до 120 суток, становятся весьма значительными при увеличении продолжительности постельного режима. В условиях упомянутого выше эксперимента с 370-суточной АНОГ (-6 o) достоверное снижение МПК губчатой ткани позвонков отмечено методом ККТ у двух добровольцев на 12 и 30 процентов, и у 4-х человек обнаружено почти столь же выраженное увеличение МПК - на 11 - 27 процентов. Результаты измерений, выполненных методом ДФА (1 раз в 2 месяца), выявили небольшую тенденцию к увеличению МП поясничных позвонков за время эксперимента в обеих группах постоянно тренирующихся и с отставленной профилактикой. Следует отметить, что в условиях гипокинезии тенденция к увеличению МПК более выражена у тех добровольцев, которые не пользовались средствами профилактики [б].
В сегментах скелета верхней половины тела в условиях антиортостати-ческой гипокинезии (120сут.)также, как и в космических полетах, отмечена тенденция к увеличению содержания минералов, в частности в костях черепа .
В одном из экспериментов со 12-суточной АНОГ (-5 o) принимали участие 8 женщин в возрасте 25 - 35 лет, половина из которых (группа А) выполняла физические упражнения с профилактическими целями, в то время, как в другой группе (Б) средства профилактики не применяли .
Результаты денситометрии (DEXA) в динамике (до начала, на 60-е и 120-е сутки эксперимента и 60-е сутки после окончания) показали, во-первых, что потери костной массы у женщин обеих групп в нижних сегментах скелета в процессе эксперимента были незначительны и недостоверны. Во-вторых, отмечены некоторые различия в изменениях состояния костей у испытуемых двух групп. В группе Б (нетренирующиеся) выявлены: значительное увеличение содержания минералов в костях верхней половины туловища (кости черепа) и весьма слабые признаки гипоминерализации сегментов нижней половины скелета. У них же обнаружено снижение СКМ в костях таза в восстановительном периоде (60-е сутки) до уровня ниже исходного в начале эксперимента (2 двух - достоверно). А группе А (тренирующихся) увеличение МПК верхней половины скелета было выражено меньше (почти в 2 раза) и, вместе с тем, были более заметны (хотя также недостоверны) потери костной массы в сегментах нижней половины скелета: в шейке бедра, поясничных позвонках и, в меньшей степени, в костях таза .
Особого внимания здесь заслуживают данные о снижении минерализации, в данном случае, о снижении СКМ костей таза, в восстановительном периоде после гипокинезии. Аналогичный феномен мы отмечали у некоторых космонавтов в первые три недели после возвращения из космического полета. В недавних исследованиях с АНОГ (120 сут., -5 o , мужчины) без применения профилактических средств также был обнаружен отрицательный градиент МПК поясничных позвонков у 5 из 6 участников эксперимента на 14-е и 30-е сутки восстановительного периода по сравнению с уровнем МПК в конце постельного режима .
Как можно видеть, результаты исследований неоднозначны и в совокупности с недостаточным объемом материала они не дают оснований для описания строгих закономерностей. Тем не менее, в них проявляются определенные тенденции и особенности изменений костной ткани здорового человека при дефиците механической нагрузки, в частности, в условиях экспериментальной гипокинезии, которые, как и можно было ожидать, весьма сходны с таковыми, отмеченными при обследовании космонавтов . Они следующие: 1) выраженность (амплитуда) потерь костной массы увеличивается в направлении вектора гравитации, потери закономерны лишь в сегментах нижней половины скелета и, что важно, они наблюдаются и в трабекулярных, и в кортикальных структурах костей периферического скелета; 2) в костях верхней половины тела часто отмечается тенденция к увеличению содержания минералов; 3) в поясничном сегменте позвоночника, идентифицируемом с центром масс тела, изменения амбивалентны и наряду с остеопенией наблюдается (примерно в 1/3 случаев) увеличение МПК; 4) в ранние сроки периода ре- адаптации к обычным условиям жизни может наблюдаться снижение МПК (поясничных позвонков, костей таза), часто независимо от того, имело ли место таковое в процессе гипокинезии или космического полета; 5) изменения МПК той и другой направленности имеют весьма значительные межиндивидуальные различия и у отдельных индивидов -участников экспериментов они не выявлялись.
ОБСУЖДЕНИЕ
Неодинаковый характер изменений МПК у человека при гипокинезии в разных по положению в векторе гравитации костных сегментах, по всей вероятности, связан, в первую очередь, с особенностями их биомеханической функции в условиях земной силы тяжести. Показано, что величина потерь костной массы различных сегментов скелета человека в космическом полете прямо коррелирует с их весовой нагруженностью в условиях 1G и эта зависимость описывается линейным уравнением регрессии с коэффициентом корреляции R= 0,904 [б].
Это положение хорошо подтверждается различием реакций в пределах одного и того же сегмента в разных по механическим функциям зонах. Так, в случае снижения МПК в губчатой костной ткани поясничных позвонков LI - L4 после космических полетов потеря минералов более выражена в нижележащих (более нагруженных) позвонках [б]. В условиях постельного режима у некоторых индивидов выявляется сглаживание существующего в норме положительного (гравитационного) градиента МПК в поясничных позвонках в направлении L1 - L3 [б].
Гипотеза вполне согласуется с существующими представлениями о механизмах адаптации костной ткани к внешней "механической" среде. Установлено, что решающим для инициации адаптивных процессов в костной ткани является не столько механическая нагрузка или напряжение, как таковые, сколько деформация костного материала. Более того, существенным параметром является не пиковые значения относительной деформации, но некая нижняя граница физиологической деформации (минимально эффективная деформация), при превышении которой процессы новообразования начинают превалировать над резорбцией .
Можно видеть, что глубина потерь костной массы в наиболее критических с биомеханической точки зрения сегментах скелета (поясничных позвонках и проксимальном эпифизе бедра) имеет определенную и положительную связь с длительностью гипокинезии. Как было отмечено выше, потери костной массы наблюдались не у всех участников эксперимента. Но если они имели место, то при гипокинезии до 120 сут. снижение МПК можно в соответствии с рекомендациями ВОЗ квалифицировать по Т-критерию как "в пределах нормы" или остеопения. Потеря костной массы при более продолжительной гипокинезии в отдельных случаях квалифицируется как остеопороз.
Далеко не все указанные различия могут быть объяснены только разницей исходных биомеханических функций или тканевыми особенностями той или иной костной структуры. Следует учитывать, что в регуляции транспорта минералов (и, следовательно, формирования костной массы) принимают участие многие органные системы (сердечно-сосудистая, мышечная, почечная, желудочно-кишечный тракт и др.), анатомические отношения и метаболизм которых также подвергаются изменениям в условиях длительного постельного режима. С учетом сказанного, можно предположить, что признаки повышения содержания минералов в костях верхней половины скелета связаны с перераспределением жидких сред в краниальном направлении и/или перестройкой гормональной регуляции физиологических функций, наблюдаемой в условиях микрогравитации [б]. Сегодня нет полной ясности в понимании природы этого феномена как и данных для объяснения его большей выраженности у женщин. Необходим его дальнейший анализ, который должен включать обсуждение некоторых метрологических проблем.
Несколько неожиданный феномен избирательного увеличения МПК губчатой ткани тел поясничных позвонков после космических полетов и в условиях гипокинезии , также требует дополнительного анализа. Ранее аналогичные изменения в поясничных позвонках были обнаружены этим методом у больных, длительное время находившихся на постельном режиме по поводу лечения сколиоза или спинномозговой травмы .
В нашей работе рассмотрены несколько гипотез, способных в той или иной мере объяснить этот феномен (методические особенности и различия используемых методов денситометрии, изменения гидратации межпозвонковых дисков, изменения биомеханики и геометрии позвоночника и др.). Одной из наиболее приемлемых версий представляется гипотеза о замедлении процессов ремоделирования костей в условиях дефицита механической нагрузки и накоплении вследствие этого старой высокоминерализованной фракции минерального компонента костной ткани .
Результаты биомеханических исследований на эпифизах трубчатых костей конечностей крыс, экспонированных в микрогравитации, а именно данные о снижении максимальной относительной деформации параллельно с преходящим повышением модуля упругости [б], также могут свидетельствовать об изменении качества костного материала в сторону относительного увеличения высокоминерализованных структур и ухудшения их прочностных свойств вследствие повышения хрупкости.
В какой-то мере гипотеза о замедлении ремоделирования при дефиците механической нагрузки подтверждается результатами последнего эксперимента со 120-суточной АНОГ (-5 o) . Здесь наряду с динамикой костной массы в процессе постельного режима и в течение 30 дней восстановительного периода (ВП) изучали биохимические маркеры костного метаболизма на 14-е и 30-е сутки ВП, а также гистоморфометриче-ские показатели биоптата гребешка подвздошной кости, взятого на 30-е сутки ВП. Предварительный анализ результатов позволяет полагать, что в восстановительном периоде происходит параллельная активация процессов резорбции и новообразования костной ткани. В силу консервативности последнего возможна ситуация, когда денситометрически может быть зарегистрирована относительная потеря костной массы.
Существенно более сложной является проблема высокой индивидуальной вариабельности изменений костной массы в условиях гипокинезии. По всей вероятности, это следует связывать с различной ролью генетических факторов в формировании индивидуального пика костной массы, что и объясняет значительный разброс МПК в пределах нормы. Он в свою очередь ассоциируется с полиморфизмом (аллельной вариативностью) генов, ответственных за синтез белков, играющих существенную роль в формировании костной массы.
Вопрос о причинах потери костной массы при гипокинезии остается предметом дискуссии и активного изучения. Теоретически можно полагать, что уменьшение механической стимуляции в соответствии с моделью Н. Frost снижает уровень эффективного "деформационного потенциала". И это должно привести к общему замедлению процессов адаптивного ремоделирования костной ткани. Действительно, в одной из пионерских работ, где использовали гистоморфометрический анализ биоптата гребешка подвздошной кости для оценки скорости процессов ремоделирования , было показано, что у больных, длительное время находившихся на постельном режиме (квадриплегия, гемиплегия) происходит уменьшение объема кости на 33 процента и после примерно 25 недель наблюдения костная масса стабилизируется на этом уровне. При этом отмечено общее замедление процессов резорбции и новообразования, что обозначается как состояние "ленивой кости". Весьма интересно, что аналогичные гистоморфо-метрические проявления снижения скорости процессов самообновления кости описаны в одном из первых отечественных исследований системного остеопороза }
Loading...