"INFEKČNÉ CHOROBY. MIKROBIOLÓGIA. EPIDEMIOLÓGIA MDT 616.155:612.017 L. A. Gorynya1, V. I. Mazurov1, V. B. Musatov2 ANÉMIA U PACIENTOV INfikovaných HIV. PATOGENÉZA...“

2014 BULLETIN UNIVERZITY V Petrohrade Ser. 11 Vydanie. 2

INFEKČNÉ CHOROBY. MIKROBIOLÓGIA.

EPIDEMIOLÓGIA

MDT 616.155:612.017

L. A. Gorynya1, V. I. Mazurov1, V. B. Musatov2

ANÉMIA U PACIENTOV INfikovaných HIV.

PATOGENÉZA A MODERNÉ TERAPEUTICKÉ TAKTIKY

Severozápadná štátna lekárska univerzita pomenovaná po N. N. I. I. Mečnikova, Ruská federácia, 191015, Petrohrad, Kirochnaja ul., 41 Petrohradská štátna univerzita, Ruská federácia, 199034, Petrohrad, Universitetskaya náb., 7/9 Anémia je rozšírená u pacientov infikovaných HIV, vrátane v r. pacientov s AIDS. Prítomnosť anémie znižuje kvalitu života, zhoršuje priebeh základnej patológie a predstavuje hrozbu predčasnej smrti pacientov. Základom pre rozvoj anémie je porušenie metabolizmu železa. Patogenetické faktory anémie zahŕňajú samotný vírus ľudskej imunodeficiencie, oportúnne infekcie a antiretrovírusovú liečbu.

Pri liečbe anémie u pacientov infikovaných HIV sa spolu s použitím krvných transfúzií, liekov stimulujúcich erytropoézu a antiretrovírusovej terapie navrhuje intravenózne použitie liekov obsahujúcich železo. Kombinovaná taktika liečby pacientov infikovaných HIV s anémiou výrazne zlepšuje účinnosť terapie. Bibliografia 38 titulov Tab. jeden.

Kľúčové slová: anémia u HIV-infikovaných pacientov, anémia z nedostatku železa, anémia chronických zápalov, hepcidín, erytropoetín, lieky s obsahom železa.

ANÉMIA U PACIENTOV S HIV A AIDS. PATOGENÉZA A MODERNÁ TERAPEUTIKA

STRATÉGIA

L. A. Gorynya1, V. I. Mazurov1, V. B. Musatov2 Severozápadná štátna lekárska univerzita pomenovaná po I. I. Mečnikovovi, 41, Kirochnaia ul., St. Petersburg, 191015, Ruská federácia Petersburg State University, 7/9, Universitetskaya nab., St. Petersburg, 199034, Ruská federácia Anémia je rozšírená u pacientov infikovaných HIV, vrátane pacientov s AIDS. Anémia znižuje kvalitu života, zhoršuje základnú patológiu a predstavuje hrozbu predčasnej smrti. Základom anémie sú poruchy metabolizmu železa. Patogenetické faktory anémie zahŕňajú správny vírus ľudskej imunodeficiencie, oportúnne infekcie, antiretrovírusovú liečbu. Pri liečbe anémie u pacientov infikovaných HIV spolu s použitím krvných transfúzií, liekov, ktoré stimulujú erytropoézu;

antiretrovírusovej terapie sa odporúča používať doplnky železa intravenózne. Kombinovaný prístup k liečbe HIV-infikovaných pacientov s anémiou výrazne zlepšuje účinnosť terapie. Odkazy 38. Tabuľka 1.

Kľúčové slová: anémia u pacientov s HIV a s AIDS, anémia z nedostatku železa, anémia v chronickom procese, hepcidín, metabolizmus železa v organizme, erytropoetín, antiretrovírusová liečba, intravenózne lieky na báze železa.

Za posledných tridsať rokov bola jedným z najvážnejších problémov, ktorým čelí moderný systém verejného zdravotníctva, infekcia HIV. Vo svete žije viac ako 33 miliónov ľudí s vírusom ľudskej imunodeficiencie (HIV), približne 50-tisíc pacientov infikovaných vírusom HIV evidujú v Petrohrade. Väčšina odborníkov sa domnieva, že v skutočnosti je počet tejto kategórie pacientov na svete 2-3 krát vyšší.

Jedným z naliehavých problémov pri liečbe pacientov infikovaných vírusom HIV, vrátane pacientov v štádiu AIDS, je anémia. Anémia je definovaná ako klinický a hematologický syndróm charakterizovaný znížením koncentrácie hemoglobínu (Hb), erytrocytov a hematokritu na jednotku objemu krvi. Prevalencia anémie u ľudí žijúcich s HIV (PLHIV) kolíše podľa rôznych zdrojov od 30 % u pacientov v asymptomatickom štádiu ochorenia po 80 – 90 % u pacientov v štádiu AIDS. Frekvencia registrácie anémie v populácii HIV závisí od geografického regiónu, charakteristiky priebehu epidémie, štádia ochorenia, životnej úrovne obyvateľstva, charakteru výživy, národných tradícií, dostupnosti antiretrovírusová terapia (ARVT) a ďalšie faktory. U mnohých pacientov môže byť zvýšené riziko vzniku anémie na pozadí zhoršujúcej sa imunosupresie spojené s oportúnnymi infekciami a nádormi.

Pred použitím ART u ľudí s žijúcich s HIV vo všetkých štádiách ochorenia je anémia celkom bežná. Podľa štúdií bola anémia trvajúca rok pozorovaná u 37 % pacientov infikovaných HIV s klinickými prejavmi AIDS a hladinou CD4 buniek menej ako 200 buniek/µl, u 12,1 % pacientov s imunologickými prejavmi AIDS (hladina CD4 buniek je nižší ako 200 buniek/µl pri absencii klinických prejavov špecifických pre AIDS) a 3,2 % PLHIV bez akýchkoľvek prejavov ochorenia. Dôležité je, že priemerný počet CD4 u anemických pacientov sa nelíši od počtu neanemických pacientov.

Podľa multicentrickej štúdie vedenej J. D. Lundgrenom je anémia spolu s úrovňou CD4 buniek, vírusovou záťažou a klinickými prejavmi AIDS nezávislým faktorom progresie ochorenia. Ťažká anémia (Hb menej ako 80 g/l) zvyšuje jej riziko 7-krát.

Anémia negatívne ovplyvňuje kvalitu života a je nezávislým faktorom zvyšovania relatívneho rizika úmrtia u pacientov infikovaných HIV. Údaje získané z analýzy 32 000 prípadových štúdií ukazujú, že u pacientov infikovaných HIV s anémiou a úrovňou CD4 buniek menej ako 200 buniek/µl je relatívne riziko úmrtia 1,58-krát vyššie v porovnaní s anemickými pacientmi s úrovňou buniek CD4. viac ako 200 buniek/µl. U poslednej kategórie pacientov je relatívne riziko úmrtia 2,48-krát vyššie v porovnaní s podobnou skupinou pacientov bez anémie. U pacientov s recidivujúcou anémiou sa riziko úmrtia zvyšuje a zvyšuje sa 2,7-krát v porovnaní s jedincami, u ktorých je anémia stabilná. Naopak, zistilo sa, že riziko úmrtia sa znižuje u pacientov, ktorým sa podarilo obnoviť hodnoty erytrocytov a hemoglobínu.

Anémia u HIV-infikovaných pacientov je teda dôležitým medicínskym a spoločenským problémom, ktorý si vyžaduje ďalšie štúdium jej epidemiológie, etiológie, patogenézy a vplyvu na priebeh základného ochorenia. Otázky prevencie a zlepšenia prístupov k liečbe tejto patológie si vyžadujú objasnenie.

Fyziologický metabolizmus železa v tele. Prevažná väčšina anémie je spojená s poruchami metabolizmu železa v organizme. Normálne výmena železa (Fe) v tele (jeho príjem bunkami sprostredkovaný transferínovými receptormi; tvorba vnútrobunkových zásob vo forme feritínu; začlenenie do zloženia hemu) závisí od jeho obsahu v bunke a je regulovaná na molekulárnej úrovni. Regulačné prvky reagujúce na železo sa nachádzajú v 5-koncových nepreložených oblastiach mRNA feritínu a mRNA aminolevulinátsyntetázy a v 3-koncovej netranslatovanej oblasti mRNA transferínového receptora.

Výmena Fe v tele zahŕňa nasledujúce kroky:

1. Absorpcia hemového a nehemového Fe:

Transformácia Fe (III) potravy na Fe (II) a jej prienik do enterocytu, - Fe (II) sa v enterocyte mení na Fe (III), - Fe (III) opúšťa bazolaterálnu membránu enterocytu, sprevádzané bazolaterálne transportéry železa - hefaestín (je homológom ceruloplazmínu) a feroportín, proteín podieľajúci sa okrem enterocytov na eliminácii železa z depa: makrofágy, bunky retikuloendotelového systému (RES), v menšej miere z hepatocyty. Funkciu ferroportínu reguluje proteín hepcidín, ktorý zase ovplyvňuje možnosť uvoľňovania železa do krvi z enterocytov a/alebo z depa.

Hemové železo prechádza cez apikálnu membránu enterocytu cez hemový nosičový proteín-1 a je transportované cez bazolaterálnu membránu enterocytu do krvi cez proteín haptoglobín. Proteín hepcidín neovplyvňuje metabolizmus hemového železa.

Absorbované Fe sa z 95% používa na syntézu drahokamov, jeho zvyšná časť sa ukladá.

2. Ďalším krokom je naviazanie železa na prenosový proteín transferínu s jeho následným transportom do buniek, ktoré majú transferínový receptor (TfR). Až 80 % týchto receptorov je sústredených v bunkách, ktoré sú prekurzormi hematopoézy. Časť TfR vo forme monomérov vstupuje do krvi a vytvára rozpustný TfR schopný viazať transferín. Normálne ich koncentrácia nie je väčšia ako 5,6 mg / l.

3. Na povrchu buniek - prekurzorov krvotvorby vzniká transferínový komplex, čo je železo, transferín a transferínový receptor, ktoré internalizáciou prechádzajú do cytoplazmy týchto buniek.

Následne sa transferín vracia do krvi, TfR - do bunkovej membrány. Železo uvoľnené z tejto väzby sa zúčastňuje procesu hematopoézy, ktorej výsledkom je syntéza Hb.

4. V krvotvorbe má významnú úlohu aktivátor krvotvorby - erytropoetín, ktorý aktivuje proces proliferácie a dozrievania erytroblastov na úrovni jednotiek tvoriacich kolónie, ako aj syntézu Hb. Zároveň inhibuje apoptózu erytroidných buniek v kostnej dreni a stimuluje dozrievanie erytroidných buniek.

Na regulácii syntézy erytropoetínu sa podieľajú nervové aj endokrinné mechanizmy. S rozvojom anémie pod vplyvom hypoxie sa zvyčajne zvyšuje produkcia erytropoetínu, čo zase môže aktivovať proces hematopoézy. Súčasne v prítomnosti chronického zápalového procesu akejkoľvek etiológie možno pozorovať zníženie produkcie erytropoetínu.

5. Prebytočné železo v ľudskom tele sa ukladá v RES bunkách. K doplneniu depa môže dôjsť v dôsledku vstupu železa do krvi z enterocytov alebo v dôsledku zvýšenej deštrukcie erytrocytov. Upozorňuje na skutočnosť, že hladina feritínu v krvi vždy zodpovedá skutočným zásobám železa v tele (bežne 65-100 ng/ml). Polčas rozpadu feritínu syntetizovaného a uvoľneného zo zničených makrofágov nepresahuje 1–2 dni.

Patogenetické mechanizmy anémie u ľudí infikovaných HIV. U pacienta infikovaného HIV sa môže vyskytnúť kombinácia 1–2 alebo viacerých typov anémie, ale väčšina z nich je spojená s nedostatkom železa (ID): absolútnym a/alebo funkčným.

Absolútny nedostatok železa sa vyvíja na pozadí zhoršenej absorpcie železa v čreve a / alebo zvýšenej spotreby, najčastejšie v dôsledku chronickej a / alebo akútnej straty krvi; charakterizované znížením vlastných zásob železa v tele. U pacientov sa zhoršuje nedostatok železa, postupne sa vytvára normoblastická krvotvorba z nedostatku železa, čo vedie k rozvoju anémie z nedostatku železa (IDA).

S funkčným ID nemožno zásoby železa využiť pri krvotvorbe, a preto zostávajú normálne. Podmienkou jeho vzniku sú dlhodobé zápalové procesy akejkoľvek etiológie, pri ktorých sa vplyvom prozápalových cytokínov prudko (až 100-násobne) zvyšuje hladina proteínu hepcidín v krvi, ktorý blokuje vstrebávanie železa. v gastrointestinálnom trakte (GIT) a spôsobuje jeho sekvestráciu v RES bunkách. Je dokázané, že hepcidín (bielkovina produkovaná v pečeni) je jedným z hlavných regulátorov vstrebávania železa v gastrointestinálnom trakte a jeho uvoľňovania z RES buniek. Progresia funkčného nedostatku železa a dlhodobá existencia zápalových procesov v organizme vedie k vzniku železodeficientnej hypoproliferatívnej krvotvorby a vzniku anémie pri chronickom zápale (ASI).

V patogenéze anémie u pacientov infikovaných HIV sa spravidla podieľa niekoľko mechanizmov, ktoré sú určené priamym vplyvom HIV, oportúnnymi infekciami a myelotoxickým účinkom antiretrovírusovej terapie (ARVT).

V tejto súvislosti je potrebné vyzdvihnúť hlavný faktor, ktorý v maximálnej miere určuje rozvoj anémie. V budúcnosti je potrebné určiť prevládajúci typ anémie u konkrétneho pacienta. Príspevok každého typu anémie závisí od závažnosti imunosupresie, veľkosti vírusovej záťaže, prítomnosti oportúnnych infekcií a ART. Progresia infekcie HIV teda zhoršuje funkčný ID a je sprevádzaná zvýšením úlohy AChV a zvýšenie absolútneho ID je v niektorých prípadoch spojené s väčšou závažnosťou anémie.

HIV má priamy škodlivý účinok na enterocyty, čo vedie k rozvoju malabsorpčného syndrómu (znížená absorpcia stopových prvkov vrátane železa), erózii a ulcerácii gastrointestinálnej sliznice, čím prispieva k tvorbe ložísk chronickej a/alebo akútnej krvi stratu. V dôsledku toho vzniká absolútny nedostatok železa, vzniká normoblastická krvotvorba z nedostatku železa a potom anémia z nedostatku železa. Na druhej strane infekcia HIV, ktorá má chronický priebeh, vytvára a udržiava dlhodobé zápalové procesy v tele. Pri PLHIV pridanie oportúnnych infekcií a onkologických ochorení zosilňuje dlhodobé chronické zápalové procesy, proti ktorým sa tvorí funkčný ID, tvorí sa hypoproliferatívna hemopoéza deficitná na železo, čo následne vedie k rozvoju AChV.

Absolútna alebo funkčná ID má zasa nepriaznivý vplyv na bunkovú a nešpecifickú imunitu, narúša funkcie T-pomocných buniek a znižuje syntézu interleukínu-2. Ukázalo sa, že ID zhoršuje imunodeficienciu u pacientov infikovaných HIV.

Pri PLHIV trpí nielen erytropoéza, ale aj hematopoéza. Existuje názor, že hematopoetické kmeňové bunky alebo progenitorové bunky CD34 sú odolné voči infekcii HIV. Myeloidné progenitory a stromálne prvky mikroprostredia kostnej drene, ako sú T-lymfocyty, fibroblasty, endotelové bunky a makrofágy, sa ľahko infikujú HIV, čím narúšajú mikroprostredie kostnej drene nevyhnutné pre rast a vývoj normálnych krviniek. I. Bahner et al vo svojej štúdii ukázali, že infekcia ľudskej kostnej drene HIV vedie k potlačeniu všetkých hematopoetických línií. Výsledkom je rozvoj pancytopénie vrátane anémie.

V patogenéze anémie u PLHIV sa dôležité miesto pripisuje zníženiu citlivosti na erytropoetín. V tomto prípade je narušené kompenzačné zvýšenie produkcie erytropoetínu ako odpoveď na zníženie počtu erytrocytov, čo vedie k neschopnosti kostnej drene reagovať na vznikajúci anemický stav.

Možno je to spôsobené post-transkripčným defektom v produkcii normálneho erytropoetínu a s produkciou defektného erytropoetínu so zmenenou RNA.

U množstva HIV infikovaných pacientov sa zisťujú autoprotilátky proti erytropoetínu, čo tiež prispieva k vzniku a zintenzívneniu anémie. Podľa väčšiny výskumníkov zhoršená funkcia erytropoetínu prispieva k tvorbe hypoproliferatívnej hematopoézy.

Existuje literárny dôkaz, že zníženie tvorby normálneho erytropoetínu a zvýšenie produkcie defektného erytropoetínu môže prispieť k rozvoju a/alebo exacerbácii hemolytickej anémie u pacientov infikovaných HIV.

Vplyv ART na hematopoézu. Na posúdenie vplyvu ARVT na vznik anémie je potrebné zistiť, ako dlho a aké konkrétne lieky pacient užíva.

Anémia je charakteristickým vedľajším účinkom takzvaných „starých“ liekov ARVT s myelotoxickými účinkami (napr. zidovudínu). Je potrebné poznamenať, že použitie iných liekov z rovnakej farmakologickej skupiny (napríklad stavudínu) môže byť spojené s mikrocytózou erytrocytov, ale nespôsobuje anémiu.

Na jednej strane môže ARVT inhibovať hematopoézu (hypoproliferatívnu hematopoézu) a zhoršiť anémiu; na druhej strane dlhodobé užívanie ARVT (6-8 mesiacov) pomáha znižovať závažnosť anémie a dlhšie užívanie – až 18 mesiacov – je spojené s prevenciou anémie.

Mechanizmus antianemického účinku ARVT nie je úplne jasný. Väčšina autorov sa domnieva, že s poklesom vírusovej záťaže HIV v tele sa súčasne pozoruje pokles hladiny HIV v bunkách strómy kostnej drene a v dôsledku toho dochádza k zlepšeniu proliferácie bežných hematopoetických prekurzorov a zvýšenie citlivosti na erytropoetín. Niektorí autori ukázali, že dlhodobé používanie ART je spojené so zvýšením rastu hematopoetických progenitorových buniek. Okrem toho sa ukázalo, že použitie ritonaviru je spojené so znížením apoptózy hematopoetických progenitorových buniek a stimuluje rast týchto buniek in vitro.

Klinické prejavy anémie u ľudí infikovaných HIV. U pacientov s infekciou HIV môže byť výskyt sťažností na narastajúcu celkovú slabosť, chlad, zvýšená únava s menším fyzickým a intelektuálnym stresom spojený s rozvojom anémie. Tieto príznaky sú však nešpecifické a môžu byť spojené s inými príčinami: s rôznymi vírusovými hepatitídami chronického priebehu s mechanizmom prenosu krvou (vírusová hepatitída B a / alebo C), môžu odrážať prirodzený priebeh infekcie HIV, alebo môžu byť spojené s používaním ART. Je potrebné vziať do úvahy dĺžku ochorenia a mechanizmus infekcie HIV, použitie ART (dátum začiatku a režim), užívanie liekov, často kombinované so vznikom vírusovej hepatitídy.

Medzi klinické prejavy anémie patria anemické a sideropenické syndrómy.

Anemický syndróm je spôsobený hypoxiou tkaniva a prejavuje sa dysfunkciou najcitlivejších na nedostatok kyslíka kardiovaskulárneho a centrálneho nervového systému. U takýchto pacientov sa vyvinú nasledujúce príznaky: tachykardia a dýchavičnosť, nedostatočné cvičenie, tinitus, závraty; charakterizované fyzickou a intelektuálnou asténiou, zmenami nálady, sklonom k depresii.

Sideropenický syndróm je spôsobený znížením množstva železa v organizme, ktoré je súčasťou rôznych enzýmov, čo sa prejavuje bledosťou kože a slizníc, žltosťou nosoústneho trojuholníka a rúk, lámavosťou vlasov a nechtov a zápalom angulitídy. .

Diagnóza anémie u ľudí infikovaných HIV.

Faktory spojené s rozvojom anémie u pacientov infikovaných HIV zahŕňajú:

Prítomnosť markerových stavov AIDS;

Počet buniek CD4 200 buniek/ul;

Žena;

Negroidná rasa;

Horúčka;

Liečba azidotymidínom;

Znížený index telesnej hmotnosti;

Anamnéza bakteriálnej pneumónie;

Orálna kandidóza.

Nasledujúce štádiá diagnózy umožňujú overiť anémiu.

V laboratórnej diagnostike má v súčasnosti prevažná väčšina lekárov k dispozícii nielen stanovenie ukazovateľov, akými sú hladina erytrocytov, Hb a hematokrit, ale aj množstvo Hb v erytrocyte (MCH), priemerná koncentrácia Hb v erytrocyte ( MCHC) a priemerný objem erytrocytov (MCV). Tieto indikátory majú vysokú špecificitu, ale nízku citlivosť, pretože podliehajú zmenám iba pri dlhodobom klinicky výraznom nedostatku železa, ktorý sa už pretransformoval do anémie. Táto skutočnosť obmedzuje diagnostiku stavu GI v počiatočných štádiách. Tento nedostatok je možné prekonať, ak sa u osôb s podozrením na ID vyšetrí ďalšie indikátory s vyššou citlivosťou: obsah Hb v retikulocyte (normálne 27–29 pg a nižší v ID) a percento hypochrómnych erytrocytov (zvyčajne 5– 10% a so železnicou môže dosiahnuť 80%). Diagnostikovať ID, ktoré sa ešte netransformovalo do anémie, umožňuje aj hodnotenie indexu protoporfyrínu zinku v erytrocytoch v kapilárnej krvi (normálne je jeho hodnota 30–75 mM / l a klesá s ID).

Treba si uvedomiť, že hemogram umožňuje anémiu nielen diagnostikovať, ale aj klasifikovať podľa farebného indikátora, podľa závažnosti a odhalí aj anizo-, poikilo- a mikro- či makrocytózu.

Dôležité pri diferencovanej diagnostike IDA a AChV je posúdenie hladiny retikulocytov. Retikulocyty, ktoré sú prekurzormi erytrocytov, umožňujú posúdiť rýchlosť procesu hematopoézy v tele. Normálne sa stanoví 1% retikulocytov. U pacientov s IDA je charakteristická normálna alebo dokonca zvýšená hodnota retikulocytového indexu, pretože krvotvorba je zvyčajne zrýchlená (najmä pri strate krvi). Naopak, u pacientov s AChV môže počet retikulocytov klesnúť alebo zostať normálny. Zníženie počtu retikulocytov naznačuje prítomnosť hypoproliferatívnej hematopoézy v tele.

Niektorí autori sa domnievajú, že hladina sérového železa a celková väzbová kapacita železa v krvi (ukazovateľ priamo súvisiaci s indikátorom sérového železa) nie sú informatívne, pretože indikátor sérového železa sa počas dňa mení a nie vždy sa mení. adekvátne v zjavných podmienkach, ktoré nespôsobujú ťažkosti pri diagnostike.

S rozvojom IDA a AChV je dôležité brať do úvahy saturáciu transferínu železom, ktorá môže pri týchto anémiách výrazne klesať a byť nižšia ako 20 %.

Feritín hrá dôležitú úlohu v diferenciálnej diagnostike týchto anémií. Tento indikátor vždy dostatočne odráža zásoby železa v tele, lokalizované v RES bunkách. Bežne sa jeho obsah pohybuje v rozmedzí 65–100 ng/ml. Pri IDA majú hladiny feritínu tendenciu klesať, zatiaľ čo pri AChV môžu zostať normálne alebo dokonca mierne zvýšené (tabuľka). Spolu s tým zvýšené hodnoty takých indikátorov, ako je C-reaktívny proteín (CRP), fibrinogén, naznačujú prítomnosť zápalovej reakcie v tele.

Po zistení anémie u pacienta infikovaného HIV sa javí ako vhodné stanoviť hladinu endogénneho erytropoetínu v krvi. Tento indikátor umožňuje predpovedať terapeutický účinok lieku. Diferencovaná diagnostika anémie z nedostatku železa a anémie pri chronickom zápale Indikátory IDA AHV Retikulocyty Normálne alebo zvýšené Normálny alebo znížený Hemogram Hypochrómna anémia Normálna alebo hypochrómna anémia Feritín Znížený Normálny Markery zápalu Normálny Zvýšené (napríklad CRP) liekov stimulujúcich erytropoézu. U pacientov s hladinou endogénneho erytropoetínu 500 IU/l sa očakáva pozitívna odpoveď na liečbu a u pacientov s hladinou endogénneho erytropoetínu 500 IU/l je odpoveď na liečbu nepravdepodobná.

Spolu s laboratórnymi parametrami majú dôležité miesto v diagnostike anemického syndrómu u ľudí infikovaných HIV ďalšie inštrumentálne metódy vyšetrenia. Napríklad vykonávanie fibrogastroduodenoscopy a fibrokolonoskopie môže odhaliť erozívne a ulceratívne procesy, ktoré sú často príčinou gastrointestinálneho krvácania, ktoré naopak predchádza rozvoju IDA.

Moderné princípy liečby anémie u pacientov infikovaných HIV.

Monitorujte hladiny Hb a pohovorte s pacientmi kvôli slabosti;

Pri hladine hemoglobínu 130 g / l u mužov a 120 g / l u žien identifikujte a ak je to možné, odstráňte príčiny, ktoré ich spôsobili;

Vymenovanie ARVT;

Terapia erytropoetínom v dávke 40 000 IU raz týždenne s nekorigovanou hladinou hemoglobínu 130 g/l u mužov a 120 g/l u žien;

Liečba erytropoetínom má pokračovať, kým symptómy neustúpia a hemoglobín sa nezvýši na 130 g/l u mužov a 120 g/l u žien.

Liečba anémie by mala byť zameraná na odstránenie príčiny a obnovenie indikátorov, ako sú červené krvinky, Hb a zásoby železa v tele (feritín).

Kombinovaná terapia umožňuje dosiahnuť účinnosť, ktorá podľa väčšiny autorov zahŕňa vymenovanie:

krvná transfúzia;

Lieky stimulujúce erytropoézu.

Vyššie uvedené procesy patogenézy vyskytujúce sa v tele pacientov infikovaných HIV s anémiou nám umožňujú hovoriť o pridaní vyššie uvedenej kombinovanej terapie s intravenóznymi liekmi obsahujúcimi železo. Možnosti kombinovania ART, krvných transfúzií, liekov stimulujúcich erytropoézu a intravenóznych liekov s obsahom železa určuje lekár individuálne pre každého pacienta.

Vplyv ART na liečbu anemického syndrómu u PLHIV. Počas obdobia rozšíreného používania ART sa ukázalo, že jej používanie prispieva ku korekcii alebo vymiznutiu anémie za predpokladu zvýšenia počtu buniek CD4 a zníženia vírusovej záťaže. Pri skúmaní 6725 pacientov infikovaných HIV J. D. Lundren a spoluautori zistili, že užívanie ART po dlhú dobu (viac ako 6 mesiacov) bolo štatisticky významne spojené so zvýšením hladiny hemoglobínu. Podobné výsledky boli zistené vo veľkej štúdii WHIS u žien infikovaných HIV na ART počas najmenej 6 mesiacov a pri sledovaní 905 pacientov infikovaných HIV, ktoré vykonala Johns Hopkins Medical University v Baltimore.

Použitie krvných transfúzií pri korekcii anémie u pacientov infikovaných HIV. Pri kombinovanej liečbe anémie u HIV-infikovaných pacientov zohrávajú dôležitú úlohu krvné transfúzie, najmä pri liečbe jej ťažkého štádia, ktoré sa vyvinulo v dôsledku akútnej straty krvi, dlhodobej chronickej straty krvi a/alebo liekovej supresie. erytropoézy.

Pri rozhodovaní o použití transfúzie krvi sa lekári neriadia ani tak hladinou Hb, ale celkovým stavom pacienta a stavom hemodynamiky. Indikáciou pre krvné transfúzie sú ťažká anémia (Hb menej ako 70 g/l), stredne ťažká anémia (Hb menej ako 90 g/l, ale viac ako 70 g/l) s hemodynamickou nestabilitou, ako aj prípady, kedy je potrebné pripraviť sa pacientov na chirurgické zákroky alebo pôrod.

Je známe, že transfúzne erytrocyty kompenzujú svoj nedostatok v tele príjemcu, vykonávajú transport kyslíka a kompenzujú hypoxiu, čo prispieva k obnove narušených funkcií orgánov a systémov.

Použitie krvných transfúzií však môže byť sprevádzané zvýšením hladiny HIV antigénov v krvi. Viaceré štúdie ukázali, že u HIV-infikovaných pacientov, ktorí dostávali náhradné krvné transfúzie počas 1-2 týždňov, došlo k zvýšeniu hladín HIV p24 antigénu a HIV-1 RNA, ako aj k zvýšeniu výskytu oportúnnych infekcií. . V priebehu prospektívneho pozorovania 531 pacientov s HIV a cytomegalovírusovými infekciami sa zistilo zvýšenie plazmatických hladín HIV RNA a cytokínov, ako aj zmena počtu CD4 buniek. Je možné, že to bolo spôsobené stimuláciou imunokompetentných buniek v reakcii na krvné transfúzie.

Použitie liekov stimulujúcich erytropoézu pri korekcii anémie u pacientov infikovaných HIV. Početné štúdie ukázali, že lieky stimulujúce erytropoézu majú priaznivý vplyv na liečbu anémie u pacientov infikovaných HIV, ktorých funkcia kostnej drene bola potlačená HIV, ART a/alebo chronickými zápalovými procesmi (ACI) spojenými s oportúnnymi infekciami.

Ukázalo sa, že lieky stimulujúce erytropoézu sú účinné pri liečbe anémie spôsobenej zidovudínom alebo inými liekmi, ktoré majú myelosupresívny účinok na krvotvorbu. Užívanie liekov stimulujúcich erytropoézu je spojené so znížením úmrtnosti u PLHIV. Zistilo sa významné zlepšenie kvality života po odstránení anémie spojenej s užívaním erytropoetínu. Zároveň sa pozorovalo zlepšenie kvality života u ľudí s HIV, ktorí reagovali na chemoterapiu, ako aj u tých, ktorí nereagovali.

Pri liečbe anémie u HIV-infikovaných jedincov sa erytropoetín podáva subkutánne v dávke 40 000 IU raz týždenne až do normalizácie hladiny erytrocytov a Hb. Toxicita erytropoetínu je extrémne zriedkavá a zvyčajnými vedľajšími účinkami sú lokalizovaná bolestivosť v mieste vpichu, mierna horúčka a kožná vyrážka.

Použitie liekov obsahujúcich železo intravenózne (in / in) u pacientov infikovaných HIV. V skupine pacientov infikovaných HIV je zrejmá neúčinnosť užívania perorálnych činidiel obsahujúcich železo (na základe charakteristík metabolizmu železa). Skúsenosti s užívaním liekov tejto skupiny intravenózne však nestačia. Otázky týkajúce sa ich vymenovania u pacientov s infekciou HIV zostávajú predmetom diskusie vo vedeckej literatúre. Dá sa predpokladať, že podávanie intravenóznych prípravkov železa u HIV-infikovaných pacientov je odôvodnené výraznými poruchami ich metabolizmu železa, ktoré vedú k rozvoju IDA a/alebo AChV. Je pravdepodobné, že u pacientov infikovaných HIV budú preferované intravenózne prípravky železa, podobne ako ich použitie v kombinácii s liekmi stimulujúcimi erytropoézu alebo bez nich u pacientov s AChV na pozadí onkologických ochorení. L. Bastit et al preukázali, že zavedenie intravenóznych prípravkov železa do liečebného režimu v porovnaní s ich perorálnym podávaním výrazne zvyšuje hladinu hemoglobínu, urýchľuje odpoveď hematopoetického systému, skracuje čas dosiahnutia cieľovej hladiny hemoglobínu, vedie k štatisticky významnému poklesu potreby transfúzií krvných zložiek. Je dokázané, že v skupine pacientov s AChV na pozadí onkologických procesov súčasné užívanie prípravkov železa intravenózne a erytropoetínu efektívnejšie a rýchlejšie zvyšuje hladinu hemoglobínu a aktivuje proces hematopoézy v porovnaní s užívaním samotného erytropoetínu. , pričom je možné znížiť dávkovanie posledne menovaného. V klinickom usmernení vydanom v roku 2008 Britským národným inštitútom zdravia a klinickej dokonalosti sa uvádza, že „... analógy erytropoetínu sa odporúčajú predpisovať v kombinácii s intravenóznymi prípravkami železa“. Klinické usmernenia EORTC (Európska spoločnosť pre diagnostiku a liečbu rakoviny) z roku 2008.

Poskytuje tiež údaje o najlepšej reakcii na lieky stimulujúce erytropoézu v kombinácii s intravenóznymi liekmi obsahujúcimi železo, ktoré sa odporúčajú na použitie pri absolútnom a funkčnom deficite železa. Avšak použitie liekov obsahujúcich železo intravenózne pri liečbe anémie u pacientov infikovaných HIV si vyžaduje objasnenie a vývoj prístupov k ich výberu a použitiu ako súčasti kombinovanej terapie tejto patológie.

Anémia u pacientov infikovaných HIV je teda rozšírená a je nezávislým faktorom znižovania kvality života a významného zvýšenia rizika úmrtnosti. Jeho vývoj je založený na porušení metabolizmu železa v tele. Patogenéza anémie u PLHIV je spôsobená priamym vplyvom HIV na proces hematopoézy v jeho rôznych štádiách, nepriaznivými účinkami oportúnnych infekcií a ART. Pri diagnostike anémie u PLHIV je dôležité nielen verifikáciu anémie a určenie jej závažnosti, ale aj posúdenie procesu krvotvorby a vplyvu erytropoetínu na ňu. Treba brať do úvahy viaczložkový charakter anémie u konkrétneho pacienta, ktorý určí individuálny výber terapie. Pri liečbe anémie u pacientov infikovaných HIV sa široko používa kombinovaná liečba: ART, krvné transfúzie, lieky stimulujúce erytropoézu. Diskutuje sa o otázke intravenózneho použitia liekov obsahujúcich železo u tejto kategórie pacientov. Napriek významnému pokroku v štúdiu patogenézy, diagnostiky a diferenciálnej diagnostiky anémie u pacientov infikovaných HIV si liečba jej rôznych foriem vyžaduje ďalšie štúdium a vývoj individuálnych algoritmov manažmentu pre túto kategóriu pacientov.

Literatúra

1. Fangman J. J., Scadden D. T. Anémia u dospelých infikovaných HIV: epidemiológia, patogenéza a klinický manažment // Curr. Hematol Rep. 2005 Vol. 4(2). S. 95–102.

2. Khasanova G. R., Anokhin V. A., Abrosimova A. A., Nagimova F. I. Hodnotenie pravdepodobnosti anémie u pacientov s infekciou HIV pomocou metódy Kaplan-Meier // Moderné technológie v medicíne. 2011. Číslo 4. S. 109–112.

3. Bogdanov A. N., Mazurov V. I. Klinická hematológia // Bulletin Štátnej lekárskej univerzity v Petrohrade. I. I. Mečnikov.

2009. Číslo 3. S. 71–75.

4. Levine A. M. Anémia, neutropénia a trombocytopénia: patogenéza a vyvíjajúce sa možnosti liečby u pacientov infikovaných HIV CME // Clinical Infectious Diseases. 2003 Vol. 37. S. 315–322.

5. Lundgren J. D., Mocroft A., Gatell J. M. a kol. Klinicky prognostický skórovací systém pre pacientov, ktorí dostávajú vysoko aktívnu antiretrovírusovú liečbu: Výsledky štúdie EuroSIDA // J. Infect. Dis. 2002 Vol. 185. R. 178-187.

6. Semba R. D., Shah N., Klein R. S. a kol. Prevalencia a kumulatívny výskyt a rizikové faktory anémie v multicentrickej kohortovej štúdii u žien infikovaných a neinfikovaných vírusom ľudskej imunodeficiencie // Clin. Infikovať. Dis. 2002 Vol. 34. S. 260–266.

7 Sullivan P.S., Hanson D.L., Chu S.Y. a kol. Epidemiológia anémie u osôb infikovaných vírusom ľudskej imunodeficiencie: výsledky z projektu Multistate Adult and Adolescent Spectrum of HIV Disease Surveillance Project // Krv. 1998 Vol. 91. R. 301–308.

8. Levine A., Berhane K., Sanchez M. N. a kol. Vzťah medzi vysoko aktívnou antiretrovírusovou terapiou (HAART), anémiou a prežitím u veľkej skupiny žien infikovaných HIV (Women’s Interagency HIV Study - WIHS) // Program a abstrakty XIII. medzinárodnej konferencie o AIDS. 9. – 14. júla. 2000. Durban, Južná Afrika.

Abstraktné

9. Ermolenko V. M. Cosmofer: účinný a bezpečný liek na doplnenie nedostatku železa u pacientov s chronickým ochorením obličiek. M., 2009. 28 s.

10. Nemeth E., Ganz T. Úloha hepcidínu v metabolizme železa // Acta Hematol. 2009 Vol. 122, č.2–3.

11. Stepanova E. Yu Klinické a laboratórne charakteristiky anémie pri infekcii HIV: Abstrakt práce.

dis. … cukríky. med. vedy. Kazaň, 2010. 23 s.

12. Levina A. A. Hepcidín ako regulátor homeostázy železa // Pediatria. 2008. V. 87, č. 1. S. 67–75.

13. Nemeth E., Rivera S., Gabajan V. a kol. IL6 sprostredkováva hypoferémiu indukujúcu syntézu regulačného hormónu železa hepcidínu // J. Clin. Inv. 2004 Vol. 113, č. 9. S. 1271-1276.

14. Volberding R. Vyhlásenie konsenzu: anémia pri infekcii HIV – súčasné trendy, možnosti liečby a praktické stratégie. Anémia v pracovnej skupine HIV // Clin Therapeutics. 2000 Vol. 22. R. 1004–1020.

15. Bahner I., Kearns K., Coutinho S. a kol. Infekcia strómy ľudskej drene vírusom HIV-1 je potrebná aj dostatočná na supresiu hematopoézy indukovanú HIV-1 in vitro: demonštrácia génovou modifikáciou primárnej ľudskej strómy // Krv. 1997 Vol. 90. R. 1787-1798.

16. Borkowski J., Amrikachi M., Hudnall S. D. Fulminantná parvovírusová infekcia po liečbe erytropoetínom u pacienta so syndrómom získanej imunodeficiencie, Arch. Pathol. Lab. Med. 2000 Vol. 124, č. 3, s. 441–445.

17. Moore R. D. Anémia a ochorenie vírusom ľudskej imunodeficiencie v ére vysoko aktívnej antiretrovírusovej terapie // Semin Hematol. 2000 Vol. 37. S. 18–23.

18. Abrosimova A. A., Khasanova G. R., Anokhin V. A., Galliulin N. I. Vplyv antiretrovírusovej terapie na hladiny hemoglobínu u pacientov infikovaných HIV // Medziregionálna vedecká a praktická konferencia „Infekčné choroby dospelých a detí. Aktuálne otázky diagnostiky, liečby a prevencie. Kazaň, 2011, s. 43.

19. Pogorelov V. M. Laboratórna a klinická diagnostika anémie. M.: MIA, 2004. 173 s.

20. Hematológia: príručka pre lekárov / vyd. N. N. Mamaeva. GZZ. 2. vyd., dod. a správne. St. Petersburg:

SpecLit, 2011. 615 s.

21. Volberding P.A., Levine A.M., Dieterich D. a kol. Anémia pri infekcii HIV: klinický vplyv a stratégie manažmentu založené na dôkazoch // Clin. Infikovať. Dis. 2004 Vol. 38. S. 1454–1463.

22. Klaster S. Biológia anémie, diferenciálna diagnostika a možnosti liečby vírusovej infekcie ľudskej imunodeficiencie // Infect. Dis. 2002 Vol. 185. S. 105–109.

23. Agranovský M. Z., Komleva E. O. Čítanie klinického krvného testu. Petrohrad: ELBI-SPb, 2013.

24. Repina M. A., Bobrov S. A. Anemický syndróm u tehotných žien. Problematika patogenézy, diagnostiky a liečby // Časopis pôrodníka. a manželky. choroba. 2010. Číslo 2. S. 3–11.

25. Shifman F. J. Patofyziológia krvi / per. z angličtiny. M.: BINOM. 2009. 448 s.

26. Gorynya L. A., Sergeeva V. V., Soshina A. A. Diferencovaný prístup k diagnostike a liečbe anémie chronických chorôb a anémie z nedostatku železa u starších ľudí // Bulletin Štátnej lekárskej univerzity v Petrohrade pomenovaný po I. I. Mechnikovovi. 2012. V. 4, č. 2. S. 93–102.

27. Abrams D. I., Steinhart C., Frascino R. Terapia epoetínom alfa na anémiu u pacientov infikovaných HIV: vplyv na kvalitu života // Int. J. STD AIDS. 2000 Vol. 11. R. 659-665.

28. Príkaz Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie zo dňa 24. decembra 2012 č. 1511n. „O schválení štandardov prvej lekárskej starostlivosti pri chorobe spôsobenej vírusom ľudskej imunodeficiencie (HIV infekcia)“. URL: http://base.consultant.ru/cons/cgi/online.cgi?req=doc;base=LAW;n=143146;fld=134;dst=4294967295;rnd=0.8786644239952657 (dátum prístupu: 2.11. 2013).

29. Lundgren J. D., Mocroft A., Gatell J. M. a kol. Klinicky prognostický skórovací systém pre pacientov, ktorí dostávajú vysoko aktívnu antiretrovírusovú liečbu: Výsledky štúdie EuroSIDA // J. Infect. Dis. 2002 Vol. 185. R. 178-187.

30. Baillou C., Simon A., Leclercq V. a kol. Vysoko aktívna antiretrovírusová terapia koriguje hematopoézu u pacientov infikovaných HIV-1: záujem o génovú terapiu založenú na kmeňových bunkách periférnej krvi // AIDS. 2003 Vol. 17, č. 4.

31. Moore R. D., Forney D. Anémia u pacientov infikovaných HIV, ktorí dostávajú vysoko aktívnu antiretrovírusovú terapiu // J. Acquir Immune Defi Syndr. 2002 Vol. 29. S. 54–57.

32. Jain R. Použitie transfúzie krvi I manažment anémie // Med. Clin. Severná Am. 1992 Vol. 76.

33. Vamvakas E. C., Blajchman M. A. Škodlivé klinické účinky imunomodulácie spojenej s transfúziou: skutočnosť alebo fikcia? // Krv. 2001 Vol. 97. R. 1180-1195.

34. Henry D. H., Beall G. N., Benson C. A. a kol. Rekombinantný ľudský erytropoetín pri liečbe anémie spojenej s infekciou vírusom ľudskej imunodeficiencie a terapiou zidovudínom // Ann. Stážista. Med.

1992 Vol. 117. R. 739-748.

35. Bastit L., Vanderbroek A., Altintas S. a kol. Randomizovaná, multicentrická, kontrolovaná štúdia porovnávajúca účinnosť a bezpečnosť darbepoetínu alfa podávaného každé 3 týždne s alebo bez intravenózneho železa pacientom s anémiou vyvolanou chemoterapiou // J. Clin. oncol. 2008 Vol. 26. R. 1611-1618.

36. Henry D. H., Dahl N. V., Auerbach M., Tchekmedyian S., Laufman L. R. Intravenózny glukonát železitý zlepšuje odpoveď na epoetín alfa v porovnaní s perorálnym železom alebo bez železa u anemických pacientov s rakovinou, ktorí dostávajú chemoterapiu // Onkológ. 2007 Vol. 12 ods. S. 231–242.

37. Národný inštitút pre zdravie a klinickú excelentnosť. Analógy erytropoetínu na anémiu spôsobenú liečbou rakoviny. usmernenie pre hodnotenie technológie. Londýn, Spojené kráľovstvo: Národný inštitút pre zdravie a klinickú excelentnosť, 2008.

38. Aapro M. S., Link H. September 2007. Aktualizácia smerníc EORTC a manažmentu anémie pomocou látok stimulujúcich erytropoézu // Onkológ. 2008 Vol. 13. Dod. 3. R. 33–36.

Kontaktné údaje Ľudmila Aleksandrovna Gorynya - územná manažérka; [e-mail chránený] Mazurov Vadim Ivanovič - doktor lekárskych vied, akademik Ruskej akadémie lekárskych vied, profesor; [e-mail chránený] spbmapo.ru Musatov Vladimir Borisovič - kandidát lekárskych vied, docent; [e-mail chránený] Gorynya Ludmila A. - územná manažérka; [e-mail chránený] Mazurov Vadim I. - doktor medicíny, akademik RAMS, profesor; [e-mail chránený].ru Musatov Vladimir B. - kandidát medicíny, docent; [e-mail chránený]

Kandidát na štúdium farmaceutických vied Školiteľ: doktor farmaceutických vied, profesor NIKOLAEVA GALINA GRIGORIEVNA Ulan-Ude – 2015 OBSAH...“ v okrese sú trendy, ktoré ovplyvňujú kvalitu životného prostredia a prírodných zdrojov: dochádza k intenzívnemu rozvoju baníctva ...“ Štátna univerzita Vladimir 2001 Ministerstvo školstva Ruskej federácie...“

2017 www.site - "Bezplatná elektronická knižnica - rôzne dokumenty"

Materiály tejto stránky sú zverejnené na kontrolu, všetky práva patria ich autorom.
Ak nesúhlasíte s tým, aby bol váš materiál zverejnený na tejto stránke, napíšte nám, odstránime ho do 1-2 pracovných dní.

-- [ Strana 3 ] --

V polovici pozorovaných prípadov bola anémia hypochrómna a mikrocytárna. Pri tuberkulóze sa hyperchrómia a makrocytóza erytrocytov nevyskytli vôbec. Všetci pacienti mali hypoplastickú anémiu.

Ukazovatele metabolizmu železa u HIV-infikovaných pacientov s anémiou

S rozvojom anémie, bez ohľadu na jej etiológiu, dochádza k porušeniu metabolizmu železa. Tieto ukazovatele boli skúmané u 50 pacientov zo skupiny 107 pacientov s infekciou HIV a anémiou.

Na vykonanie diferenciálnej diagnostiky dvoch najvýznamnejších typov anémie u pacientov s infekciou HIV - IDA a ACD, ako aj na zohľadnenie možného kombinovaného priebehu sme použili algoritmus navrhnutý Stepanovou E.Yu. (upravené Guenter Weiss, 2005).

Obrázok 3. Algoritmus pre diferenciálnu diagnostiku ACD, IDA a kombinovaný variant priebehu

Obrázok 3 ukazuje, že u 29 pacientov (58 % sledovanej skupiny) bola CST nižšia ako 0,2. U 7 pacientov bola zistená nízka hladina feritínu (menej ako 30 ng/ml). U týchto pacientov bola diagnostikovaná anémia z nedostatku železa: všetci mali mikrocytózu a hypochrómiu charakteristickú pre IDA.

V prípadoch s hladinou feritínu vyššou ako 30 ng/ml sa stanovil pomer PPT k desatinnému logaritmu feritínu. Pomer menší ako 1,5 sa zistil u 16 pacientov, viac ako 1,5 u šiestich.

V súlade s týmto algoritmom boli pacienti rozdelení do podskupín nasledovne: pacienti s IDA - 7 ľudí (24,1 %), s ACD - 16 (55,2 %); U 6 pacientov (20,7 %) sa vyvinul zmiešaný variant anémie (IDA+ACD).

Anémia chronických chorôb bola najčastejším typom anémie bez ohľadu na pohlavie. Je tiež relevantná pre pacientov s rôznym stupňom závažnosti anémie; zatiaľ čo najťažšie formy sa vyvíjajú so súčasným nedostatkom železa.

Zistilo sa, že u pacientov s rôznymi oportúnnymi ochoreniami je ACD diagnostikovaná oveľa častejšie ako IDA. S PVI 60,0 %, s CMVI - 50,0 %, s tuberkulózou 71,4 %, s kandidózou 66,7 %, s vlasatou leukoplakiou 100 %.

závery

Priemerný čas (medián) rozvoja anémie v štádiu sekundárnych ochorení je výrazne kratší ako u bežnej populácie HIV-infikovaných pacientov a je 517 dní. Po 6 mesiacoch sa anémia vyvinie u 32,8% pacientov, po roku - u 46,1% a po 2 - u 55,4%. Pravdepodobnosť jej rozvoja je vyššia u žien (p=0,043), nezávisí od cesty infekcie a veku pacientov. Pridanie sekundárnych ochorení u pacientov s imunodeficienciou zvyšuje pravdepodobnosť vzniku anémie (p = 0,03) dvojnásobne (medián je 300 dní).
Prítomnosť ťažkostí charakteristických pre anémiu má pri jej diagnóze veľký význam: táto klinická situácia sa vyskytuje 1,8-krát častejšie ako v porovnávacej skupine (p<0,05). Чувствительность теста «наличие клинических симптомов» в изучаемой группе составила 84,1%, что указывает на то, что анемия в этой стадии ВИЧ-инфекции формирует клинически манифестные варианты болезни.
U HIV infikovaných pacientov s laboratórnymi príznakmi funkčného nedostatku železa je dominantným variantom anémie anémia chronického ochorenia, ktorú sme zaznamenali u 55,2 % pacientov. 24,1% pacientov bolo diagnostikovaných s anémiou z nedostatku železa a 20,7% - kombinovaným variantom anémie chronického ochorenia a anémie z nedostatku železa.
Vplyv oportúnnych infekcií na hematopoetické procesy je relatívne malý v porovnaní s priamou expozíciou HIV a zriedka je príčinou ťažkej anémie. Imunosupresia je hlavným faktorom ovplyvňujúcim závažnosť anémie (r=0,20; p=0,038).
Parvovírusová infekcia je bežným výskytom infekcie HIV, zaznamenaná takmer u každého piateho pacienta s anémiou (21 %). Anémia však v tomto prípade nemá laboratórne príznaky špecifické pre túto infekciu.
Pozitívny účinok ART je spojený s ústupom anémie. Anémia sa zastaví v prvom roku liečby u 48,3 % pacientov a po 2 rokoch u 59,8 %. "Antianemická" účinnosť liekov je spojená s potlačením replikácie HIV. U 76,2 % pacientov bola vírusová záťaž v čase korekcie anémie úplne potlačená.

Zaviesť vyšetrenie pacientov na parvovírusovú infekciu do štandardov laboratórneho vyšetrenia HIV infikovaných ľudí v Tatárskej republike.

Vývoj klinických a laboratórnych príznakov imunodeficiencie u pacientov s infekciou HIV vyžaduje vyšetrenie na zistenie anémie. Súčasťou vyšetrovacieho komplexu by malo byť vyhodnotenie ukazovateľov metabolizmu železa (sérové železo, TIBC, feritín, saturačný koeficient transferínu, rozpustné transferínové receptory, erytropoetín)

Vzhľadom na dominanciu ACD v štruktúre anémie u pacientov infikovaných HIV v štádiu sekundárnych ochorení je vhodné včas predpísať ARVT, ktorá zlepšuje ukazovatele "červenej krvi" v tejto kategórii pacientov. Vymenovanie prípravkov železa je potrebné, keď je hladina CST nižšia ako 0,20 a hladina feritínu nižšia ako 30 ng/ml.

Indikátory hmotnosti a výšky detí s perinatálnym kontaktom na infekciu HIV / G.R. Khasanova, A.A. Abrosimová, E.Yu. Štěpánová, O.M. Romanenko // Pediatria a detská chirurgia vo federálnom okrese Volga: Zborník z III regionálneho vedeckého a praktického. conf. // Kazaňský lekársky časopis. - 2006. - T. 87, žiadosť. - S. 89.
Anémia u detí narodených ženám infikovaným HIV / G.R. Khasanova, A.A. Abrosimová, E.Yu. Štěpánová, O.M. Romanenko // Pediatria a detská chirurgia vo federálnom okrese Volga: Zborník z III regionálneho vedeckého a praktického. conf. // Kazaňský lekársky časopis. - 2006. - T. 87, žiadosť. – S. 92.
Abrosimova A.A. Anémia u detí infikovaných HIV / A.A. Abrošimová, G.R. Khasanova, M.V. Makarova // Aktuálne otázky infekčnej patológie. Kazaň. - 2007. - S.39.
Abrosimova A.A. Prípad úmrtia na pneumocystovú pneumóniu pri infekcii HIV /Abrosimova A.A., L.M. Malysheva, G.R. Khasanova // Mladí vedci v medicíne: zborník príspevkov z XII. celoruskej vedeckej a praktickej konferencie. - Kazaň: Vlasť, 2007.- S. 78.
Použitie krátkych interferujúcich RNA na zníženie expresie bunkových proteínov potrebných na replikáciu HIV 1 / E.V. Golovin, V.A. Anokhin, A.A. Rizvanov, A.A. Abrosimová, E.A. Martynova // Pediatria a detská chirurgia vo federálnom okrese Volga: Zborník regionálnych vedeckých a praktických príspevkov V. conf. // "Praktická medicína" - 2008. - č. 6 (30) prihláška. – S. 36.
Anémia a infekcia HIV / G.R. Khasanova, E.Yu. Štěpánová, V.A. anokhin,
A.A. Abrosimova // Infekčné choroby. - 2009. - T. 7. - č. 3. - S. 58-61.
Parvovírusová infekcia / A.A. Abrošimová, V.A. Anokhin, G.R. Khasanova, E.Yu. Stepanova // Infekčné choroby. - 2010. - T. 8. - č. 1. - S. 73-76.
Abrosimova A.A. Infekcia parvovírusom B19 u pacientov infikovaných HIV s anémiou / A.A. Abrosimova // Mladí vedci v medicíne: zborník príspevkov z XV všeruskej vedeckej a praktickej konferencie. – Kazaň: Vlasť, 2010.- S. 85.
Abrosimova A.A. Úloha parvovírusovej infekcie pri rozvoji anémie u pacientov infikovaných HIV / A.A. Abrošimová, G.R. Khasanova, V.A. Anokhin // Zborník z III. výročného celoruského kongresu o infekčných chorobách. - Moskva. - 2011. - S.-6.
Účinok antiretrovírusovej liečby na hladiny hemoglobínu u pacientov infikovaných HIV / A.A. Abrošimová, G.R. Khasanova, V.A. Anokhin, N.I. Galiullin // Medziregionálna vedecká a praktická konferencia „Infekčné choroby dospelých a detí. Aktuálne otázky diagnostiky, liečby a prevencie. - Kazaň. - 2011.- S.- 43.
Hodnotenie pravdepodobnosti anémie u pacientov s infekciou HIV pomocou metódy Kaplan-Meier / G.R. Khasanova, V.A. Anokhin, A.A. Abrosimová, F.I. Nagimova // Moderné technológie v medicíne. - 2011 - T. 4. - S. 109-112.

Zoznam skratiek

ART	antiretrovírusová liečba
AHZ	anémia chronických ochorení
HAART	vysoko aktívna antiretrovírusová liečba
HIV	vírus AIDS
VLYA	chlpatá leukoplakia jazyka
VEB	vírus Epstein-Barr
IDA	Anémia z nedostatku železa
ELISA	spojený imunosorbentový test
CST	saturačný faktor transferínu
OHSS	celková kapacita séra viazať železo
PVI	parvovírusová infekcia
PPT	rozpustné transferínové receptory
RCPB AIDS a MOH RT	Republikové centrum pre prevenciu a kontrolu AIDS a infekčných chorôb Ministerstva zdravotníctva Tatarskej republiky
SJ	sérové železo
AIDS	syndróm získanej poruchy imunity
CMVI	cytomegalovírusová infekcia
AZT	zidovudín
d4T	stavudin
Hb	hemoglobínu
MCH	priemerný obsah hemoglobínu v erytrocytoch
MCHC	priemerná koncentrácia hemoglobínu na jednotku objemu
MCV	stredný objem erytrocytov

Podpísané pre tlač Zväzok - 1 výtlačok. l. Vydanie 100. Obj.č.

Mnohé chronické ochorenia môžu byť vo väčšine prípadov sprevádzané rozvojom anemického syndrómu. Napríklad anémia je často diagnostikovaná pri CKD - chronickom ochorení obličiek. Mnoho pacientov sa obáva dôležitej otázky: je anémia rakovinou krvi alebo nie? S istotou sa dá povedať, že anémia je ochorenie krvi, ktoré sa môže rozvinúť len do rakoviny krvi. To je dôvod, prečo stojí za to začať pomalú liečbu a odstrániť príčinu anémie.

Napriek skutočnosti, že maternicový myóm nie je veľmi nebezpečným ochorením, táto patológia môže viesť k závažným komplikáciám. Anémia pri maternicových myómoch je bežný stav, ktorý je spôsobený komplikáciami. V tomto stave je obsah hemoglobínu v červených krvinkách výrazne znížený. Charakteristickým znakom maternicových myómov je porušenie menštruačného cyklu, ktoré sa prejavuje dlhými a silnými menštruáciami.

Predĺžená menštruácia môže viesť k výraznej strate krvi, čo spôsobuje anémiu u myómov maternice. V dôsledku toho hladina hemoglobínu v krvi klesá a pacient sa začína sťažovať na príznaky anémie. Pri silnom krvácaní sa pacienti sťažujú na intenzívny smäd a sucho v ústach. Ak sa tento nebezpečný stav nelieči, môže byť smrteľný.

Anémia pri reumatoidnej artritíde

Anemický syndróm je častým spoločníkom reumatoidnej artritídy. Podľa štatistík sa anémia pri reumatoidnej artritíde vyvíja u takmer 50% pacientov. Často je diagnostikovaný chronický priebeh ochorenia, niekedy anémia z nedostatku železa alebo anémia s nedostatkom vitamínu B12. Oveľa menej častý je vývoj hemolytickej alebo zmiešanej anémie.

Zistilo sa, aké faktory vedú k rozvoju anémie pri reumatoidnej artritíde. Tie obsahujú:

Zmeny v metabolizme železa.
Znížená životnosť erytrocytov.
V niektorých prípadoch toxické účinky cytokínov vedú k vzniku anémie.
Niektoré prípady anémie sú spôsobené vplyvom liekov.

Prevencia anémie pri reumatoidnej artritíde je najmä v správnej a adekvátnej taktike liečby. Iba účinná a úspešná liečba základného ochorenia môže odstrániť príčinu anémie. Dodatočnou metódou liečby je príjem liekov obsahujúcich železo.

Anémia pri cirhóze pečene

Výskyt anémie pri cirhóze pečene sa považuje za bežný. Rôzne faktory, ktoré priamo súvisia s problémami pečene alebo endokrinného systému, vedú k vzniku anémie. Odstránenie anémie a terapeutické opatrenia sa vykonávajú iba pri liečbe základného ochorenia, ktoré vyvolalo rozvoj anémie.

Často sa pozoruje mikrocytárna anémia, ktorá je spôsobená nasledujúcimi faktormi: chronický zápal pečene vedie k portálnej hypertenzii, vyskytujú sa prípady venózneho krvácania v pečeni, pažeráku a žalúdku. Tiež choroba vedie k problémom v metabolickom procese kyseliny listovej a životne dôležitého vitamínu B12 - všetky tieto príčiny spôsobujú pokles hemoglobínu v krvi.

Anémia pri hypotyreóze

Takmer polovica všetkých pacientov s hypotyreózou môže trpieť miernou formou anémie. Provokatérom výskytu anémie je nedostatok hormónov. Aktívny pokles objemu plazmy sa môže maskovať ako zníženie celkovej hladiny erytrocytov pri hypotyreóze. Existuje aj anémia z nedostatku železa, ktorá sa vyskytuje v ľahkej forme. Hypotyreóza často spôsobuje atrofickú gastritídu a v dôsledku toho môže mať pacient nedostatok železa alebo vitamínu B12.

Klinické prejavy môžu byť u každého iné. Terapeutická terapia spočíva v vymenovaní tyroxínu. Dlhodobé užívanie tohto lieku môže do značnej miery normalizovať priebeh všetkých procesov, ako aj účinnú liečbu. Okrem toho je predpísaná terapia, ktorá odstraňuje nedostatok železa a vitamínu B12.

Anémia pri HIV

Anémia u HIV pacientov môže viesť k výraznému zníženiu životnej úrovne, horšej prognóze a prežívaniu, ako aj k vážnym následkom a progresii ochorenia. Existuje niekoľko faktorov, ktoré vedú k rozvoju anémie s touto diagnózou: vírusová záťaž, bakteriálna pneumónia, orálna kandidóza, horúčka.

Anémia pri infekcii HIV spôsobuje, že sa pacienti cítia slabí a zhoršuje ich celkový zdravotný stav. V závažnejších prípadoch spôsobuje HIV anémia AIDS. Na včasnú detekciu a liečbu anémie sú pacientom diagnostikované hladiny hemoglobínu v krvi a potrebné testy. Potom je predpísaná terapia, ktorá odstraňuje všetky príznaky anémie.

Anémia s hemoroidmi

Pri správne zvolenej a adekvátnej liečbe je celkom možné dosiahnuť dobrý výsledok odstránením choroby. Avšak bez potrebných opatrení a správnej liečby môžu hemoroidy viesť k rozvoju závažných komplikácií, medzi ktorými je možná anémia. Preto je pri prvých príznakoch ochorenia mimoriadne dôležité začať včasnú liečbu, aby ste nezmeškali nebezpečné komplikácie. Časté, dokonca aj najmenšie krvácanie môže často viesť k rozvoju sekundárnej anémie.

Závažné hemoroidné krvácanie spôsobuje akútnu anémiu. V tomto prípade dochádza k prudkému poklesu množstva hemoglobínu, ktorý prenáša kyslík do tkanív. V dôsledku toho sú všetky vnútorné orgány ovplyvnené nedostatkom kyslíka v tele. Pacienti s takýmito komplikáciami sa sťažujú na zvýšenú únavu, slabosť, rýchly pulz. Chronická anémia sa vyvíja v priebehu niekoľkých mesiacov.

Akútna forma je sprevádzaná uvoľnením celých krvných zrazenín, koža pacienta zbledne, pery zmodrajú. V chronickej forme u pacienta zblednú len určité časti tela. Taktiež akútnu formu sprevádzajú závraty a hučanie v ušiach. Pozoruje sa sucho v ústach, zrýchlené dýchanie, časté mdloby, nízka telesná teplota. Pri takejto komplikácii je potrebný okamžitý zásah špecialistu.

Anémia s gastritídou

Gastritída sa vyskytuje takmer u každého tretieho človeka - toto ochorenie je také bežné. Mnohí pacienti žijú dlhú dobu bez potrebnej liečby a diéty. Niektoré formy zápalu žalúdka však môžu mať nebezpečné prejavy pre ľudské zdravie. Atrofická forma gastritídy môže spôsobiť výskyt takej závažnej komplikácie, ako je anémia. Na diagnostiku môže byť predpísaná kolonoskopia na anémiu na odber vzoriek na histológiu.

Akákoľvek forma gastritídy predisponuje pacienta k anémii. Ale pri atrofickej gastritíde sa tento príznak objavuje takmer vždy. Existuje niekoľko dôvodov, prečo sa nedostatok železa v tele pacienta vyskytuje: nevyvážená strava alebo malabsorpcia železa Anémia sa prejavuje nasledovnými prejavmi: únava, únava, problémy s pokožkou, vlasmi a nechtami.

Anémia pri rakovine

Anémia pri onkologických ochoreniach je pomerne častá, najmä po chemoterapii. Existujú tri faktory, ktoré spôsobujú anémiu v onkológii: pomalá tvorba červených krviniek, rýchla deštrukcia krvných elementov alebo vnútorné krvácanie. Taktiež všetky spôsoby liečby rakoviny, či už chemoterapia alebo ožarovanie, vplývajú na krvotvorbu skôr negatívne. Často sú zaznamenané prípady anémie pri leukémii.

Nedostatok chuti do jedla a záchvaty zvracania vedú k nedostatku základných prvkov a podvýžive. Rakovina prsníka alebo pľúc má negatívny vplyv na kostnú dreň, ktorá vytláča zdravú látku. V niektorých prípadoch imunitná odpoveď vedie k anémii. Anémia pri rakovine žalúdka vzniká v dôsledku nedostatku hematopoetických prvkov. Akákoľvek liečebná terapia by sa mala vykonávať iba so správnou a zdravou výživou.

Anémia pri zápale pľúc

Normochrómna anémia sa vyvíja v dôsledku chronického ochorenia pľúc. Reakcia imunitného systému na vlastné zdravé bunky je vo väčšine prípadov dôvodom vzniku anémie. Anémia pri pneumónii často nevyžaduje korekciu. Len v zriedkavých prípadoch dochádza k anémii v dôsledku alergie na lieky. Pokles hemoglobínu je mierny, anemický syndróm má normochrómny charakter. Pri anémii spôsobenej zápalom pľúc sa pacienti sťažujú na slabý výkon, dýchavičnosť a hučanie v ušiach.

Anémia je častým spoločníkom infekcie HIV. Patológia nielenže výrazne zhoršuje kvalitu života pacienta, ale zvyšuje aj úmrtnosť. Najčastejšie ide o normocytárnu normochromickú formu, ktorá sa vyznačuje akumuláciou železa v mäkkých tkanivách tela. V tomto prípade je hemoglobín v krvi výrazne znížený.

Príčiny anémie pri infekcii HIV

K faktorom, ktoré prispievajú k poklesu hemoglobínu v krvi u HIV-infikovaných, liek zahŕňa:

zníženie celkového počtu CD4+ buniek pod 200/ul;

strata (významnej) hmotnosti;

prítomnosť bakteriálnej pneumónie v minulosti;

kandidálny zápal ústnej dutiny;

vysoká vírusová záťaž;

užívanie zidovudínu;

horúčkovité stavy;

príslušnosť k ženskému pohlaviu;

v anamnéze AIDS.

Aby sa nezmeškal začiatok tvorby anemického stavu, pacienti s HIV potrebujú neustále monitorovanie hemoglobínu v krvi. Ak sa zistí pokles, mali by sa naplánovať ďalšie testy.

Príznaky nízkeho hemoglobínu

S poklesom hemoglobínu v krvi a tvorbou anémie sa u pacientov s infekciou HIV pozoruje nevysvetliteľná slabosť. Ďalším znakom je zhoršenie blahobytu vo všeobecnosti.

Ako liečiť anémiu u ľudí infikovaných HIV?

Na odstránenie patologického stavu možno použiť vysoko aktívnu antiretrovírusovú terapiu (skratka HAART). Technika je jednou z možností liečby anemického stavu (nielen) pri infekcii HIV, pričom sa kombinuje príjem troch až štyroch liekov súčasne. Účinok HAART pri anémii je fixovaný po šesťmesačnom kurze.

Ďalším liekom, ktorý možno predpísať, je erytropoetín. Tento nástroj dostal dobré odporúčania od lekárov pri odstraňovaní anémie spôsobenej nasledujúcimi stavmi:

pri potláčaní funkčnosti kostnej drene;

infekčné / zápalové procesy vyskytujúce sa v chronickom formáte;

užívanie lieku zidovudín, ako aj liekov z kategórie protirakovinovej chemoterapie.

Erytropoetín sa predpisuje na subkutánne podanie. Pri výpočte dávkovania sa používa vzorec: 100 ... 200 mikrónov na každý kilogram hmotnosti pacienta.

Schéma aplikácie - trikrát týždenne. Po obnovení hladiny erytrocytov je predpísaná udržiavacia terapia - injekcie sa podávajú raz za dva týždne.

www.zppp.saharniy-diabet.com

Typy anémie: príznaky a liečba

Ľudské telo je veľmi náchylné na rôzne choroby. Otázky o tom, čo je anémia, príznaky a liečba tejto choroby, sa kladú pomerne často. Nízka hladina hemoglobínu v krvi je dosť nepríjemný jav, ktorý môže človeku poriadne skomplikovať plnohodnotný život. Hemoglobín je komplexná organická zlúčenina bielkovín s molekulami železa. Táto látka je zodpovedná za dodávanie kyslíka zachyteného v pľúcach do všetkých častí tela. Samostatnou oblasťou modernej medicíny je liečba anémie rôzneho pôvodu. Aby sme vedeli, ako liečiť anémiu, je potrebné pochopiť mechanizmus výskytu tejto choroby v tele.

Príčiny anémie

Zníženie hladiny červených krviniek v krvi nemôže nastať bez vplyvu významných vnútorných a vonkajších faktorov.

Dôvody poklesu hladiny hemoglobínu môžu byť nasledovné:

Krvácajúca. Môžu byť zjavné a skryté. Zjavná strata krvi zahŕňa takú stratu krvi, ktorej zdroj možno určiť bez výskumu. Môže ísť o predĺžený výtok u žien v kritických dňoch, krvácanie počas a po chirurgických operáciách. Vonkajšie hemoroidy môžu byť zasa sprevádzané hojnou stratou krvi. Skryté krvácanie je charakteristické pre gastrointestinálny trakt. Anémia u žien je častejšia ako u mužov v dôsledku ich anatomickej a reprodukčnej štruktúry.
Dedičnosť. Anémia môže postihnúť pomerne veľký počet blízkych príbuzných. Odolať génovému faktoru je dosť ťažké.
Chronické a infekčné ochorenia, ktoré ovplyvňujú životnosť červených krviniek. Červy v črevách aktívne absorbujú vitamín B-12, ktorý slúži na tvorbu hemoglobínu.
Darovanie krvi. Po odbere krvi darcu sa výrazne zníži objem a kvalita pacienta. Vytvorenie dostatočného množstva hemoglobínu trvá určitý čas.
Iracionálna výživa. Podobný dôvod je viac vlastný rastúcemu detskému telu. Ale s nedostatkom dostatočných finančných prostriedkov u dospelých nie sú schopní poskytnúť svojmu telu potrebné množstvo výživných potravín.

V dôsledku týchto faktorov vzniká anémia, ktorá má tieto stupne:

Svetlo, v ktorom je hladina hemoglobínu od 90 g do 110 g na liter krvi.
Priemerná. Podobný ukazovateľ je v rozmedzí 70-90 g / l.
Ťažký. Predstavuje vážnu hrozbu pre zdravie, keďže obsah hemoglobínu je nižší ako 70 g/l.

Keď poznáme základné predpoklady, ktoré spôsobujú ochorenie, nie je ťažké pochopiť, prečo sa vyskytujú skôr špecifické a rôznorodé symptómy.

Známky anémie

Zníženie hladiny hemoglobínu v krvi spôsobuje určité zmeny v procesoch prebiehajúcich v tele a v správaní pacienta. V závislosti od typu anémie môžu byť vyjadrené ako všeobecné alebo čisto špecifické príznaky.

Bežné príznaky anémie sú:

apatia a malátnosť;

všeobecná slabosť;

zvýšená únava;

rolujúca nevoľnosť;

rýchly pulz;

pretrvávajúca bolesť hlavy;

zvýšená teplota;

náhle mdloby;

zvýšená krehkosť nechtov a vlasov, vzhľad sivých vlasov;

zmeny chuti a vône.

S pokračujúcim poklesom hladiny hemoglobínu v krvi sa objavujú nasledujúce príznaky anémie:

vysušenie jazyka a jeho začervenanie;

žltnutie kože;

strata chuti do jedla;

dysfunkcia čriev (hnačka alebo zápcha);

rozptýlenie;

straty pamäte;

nespavosť;

zmena normálnej farby kože na zemitú;

vysychanie hltana, čo vedie k ťažkostiam pri prehĺtaní žuvanej potravy.

Ďalší vývoj ochorenia spôsobuje nasledujúce príznaky:

krv v moči a stolici;

zníženie funkčnosti svalov, čo vedie k nedobrovoľnému močeniu a defekácii;

opuch a strata citlivosti končatín;

zníženie duševných schopností;

strata rovnováhy pri chôdzi;

znížená imunita, čo vedie k trvalým infekčným chorobám;

vredy v kútikoch úst, ktoré sa napriek maximálnemu úsiliu nehoja.

Posledným príznakom, ktorý poukazuje na anémiu, je prudké stmavnutie moču spojené so zvýšeným vylučovaním odumretých červených krviniek z tela.

Keď sa takéto syndrómy zistia, je potrebné vyhľadať lekársku pomoc. Oneskorenie môže byť smrteľné.

Anémia u mužov a žien je prirodzene dôsledkom jednej alebo viacerých chorôb. Na základe toho sa ovplyvní príčina poklesu hemoglobínu, aby sa zbavili následkov choroby. Predpoklady pre výskyt choroby je možné určiť iba vykonaním komplexného vyšetrenia.

Diagnostika sa vykonáva nasledujúcimi spôsobmi:

Vyšetrenie u špecialistu. Počas osobného rozhovoru môže lekár zistiť základné údaje o priebehu ochorenia: začiatok ochorenia, jeho hlavné príznaky a možné príčiny. Externé fyzikálne vyšetrenie určí stupeň poškodenia organizmu.
Vykonanie krvného testu. Výsledky analýzy indikujú hladinu hemoglobínu v krvi, veľkosť červených krviniek a počet retikulocytov. Stanovuje sa aj hladina koncentrácie železa v krvi.
Fibrogastroskopia. Tento postup spojený so zavedením sondy do gastrointestinálneho traktu umožňuje zistiť prítomnosť ložísk okultného krvácania. Môžu to byť vredy alebo gastritída.
Črevné vyšetrenie. Pomocou externého vyšetrenia a sigmoidoskopu sa zistí stav hrubého a tenkého čreva. To vám umožní nájsť patológie a skontrolovať konečník na prítomnosť hemoroidov.
Röntgenové vyšetrenie. Pomocou zavedenia kontrastnej látky možno zistiť akékoľvek odchýlky vo vývoji čreva.
Výskum prístrojov magnetickej rezonancie. Trojrozmerný obraz vnútorných orgánov poskytne najpresnejší obraz o stave pacienta.

Po špecifických vyšetreniach sa konajú konzultácie s infektológom, onkológom, gastroenterológom a nefrológom. Ženy musia byť vyšetrené gynekológom. Keď sa urobí taká diagnóza, ako je anémia, je predpísaná komplexná liečba. Treba sa pripraviť na to, že vydrží poriadne dlho.

Ako liečiť anémiu

Liečba anémie je zameraná na normalizáciu hladín hemoglobínu v krvi. To znamená obnovenie požadovanej koncentrácie červených krviniek a železa. Pred obnovením týchto životných funkcií sa však vyliečia všetky choroby, ktoré spôsobili patologické zmeny v tele. Tieto postupy môžu zahŕňať operáciu, antibiotiká a lieky na posilnenie imunity. Po odstránení zdrojov krvácania a faktorov, ktoré ničia červené krvinky, sa uskutoční zotavovací kurz.

V závislosti od typu ochorenia sú pacientovi predpísané nasledujúce typy liečby:

S krvácaním. V prípade silného krvácania sa určí jeho príčina, prijmú sa naliehavé opatrenia na zastavenie straty krvi. Stratu hemoglobínu možno kompenzovať zavedením darcovskej krvi. Používa sa infúzia fyziologických tekutín, lieky s vysokým obsahom železa. Po zahojení rán sa koncentrácia hemoglobínu spravidla rýchlo vráti do normálu.
S nízkou hladinou červených krviniek. So zníženou úrovňou tvorby erytrocytov je pacientovi predpísané lieky obsahujúce železité železo. Sú dobre absorbované telom. Takéto riešenie však neposkytuje rýchly výsledok, pretože železo sa spočiatku absorbuje sliznicou gastrointestinálneho traktu. Pri užívaní týchto liekov by ste mali prísne dodržiavať odporúčania lekára. Predávkovanie železom môže spôsobiť ťažkú otravu a problémy s pohybovým aparátom. Nie je dovolené užívať takéto lieky na prázdny žalúdok. Musia sa konzumovať s jedlom. To vám pomôže vyhnúť sa nepohodliu.
S nedostatkom vitamínu B12. Táto látka môže byť zavedená do tela injekciou, tabletou alebo nosovým sprejom. Úľava po začatí zavádzania vitamínových prípravkov spravidla prichádza pomerne rýchlo. Ak ľudské telo nie je schopné absorbovať vitamín B12 z potravín, potom si to bude vyžadovať neustále injekcie alebo užívanie tabletiek po celý život.
S poškodením kostnej drene. Poruchy v práci kostnej drene spôsobujú početné poruchy v práci mnohých vnútorných orgánov. Jedným z týchto dôsledkov môže byť anémia. Riešením tohto problému môže byť kompletná transfúzia krvi alebo transplantácia kostnej drene od darcu.

V prípadoch, keď všetky metódy liečby zlyhali, sa vykonáva chirurgický zákrok. Pacientovi je odstránená slezina – orgán, v ktorom odumiera veľké množstvo červených krviniek.

Prevencia chorôb

Je možné vyhnúť sa patologickému zníženiu hladiny hemoglobínu v krvi, ak sa dodržiavajú určité normy a pravidlá správania.

Prevencia anémie rôzneho pôvodu zahŕňa nasledujúce postupy:

Pravidelné vyšetrenia u špecialistu s dodaním testov. To pomôže identifikovať recidívu ochorenia v počiatočnom štádiu. Možno budete musieť upraviť príjem liekov.
Pravidelné návštevy sanatórií. Liečebné procedúry a čerstvý vzduch výrazne posilnia organizmus a kardiovaskulárny systém.
Zbavte sa zlých návykov, ako je fajčenie a pitie alkoholu. Negatívne ovplyvňujú imunitný systém a zloženie krvi.
Vyvážená strava. Do stravy treba zaradiť potraviny bohaté na vitamín B12 a železo. Patria sem ryby, morské plody, mlieko, ustrice. Pomerne veľa kyseliny listovej sa nachádza v čerstvej zelenine (kapusta, šalát, paradajky). Konzumácia vajec a orechov výrazne zvýši hladinu železa v krvi.
Zbavenie sa nadváhy. Zásobovanie tela veľkým objemom krvi vedie k veľkej záťaži kardiovaskulárneho systému a zníženiu kvality krvi.
Zmena zamestnania. Pomerne často sú príčinou anémie škodlivé podmienky v práci. Ak sa olovo dostane do tela, nevyhnutne to vedie k zníženiu hladiny hemoglobínu.
Vedenie aktívneho životného štýlu. Pravidelné prechádzky na čerstvom vzduchu pomáhajú trénovať a posilňovať srdcový sval a cievy. V prípade recidívy ľahšie znesú zvýšenú záťaž.
Pravidelný príjem preventívnych liekov predpísaných ošetrujúcim lekárom.
Včasná odpoveď na všetky príznaky naznačujúce skryté krvácanie. Na zastavenie otvoreného krvácania by ste mali mať vždy po ruke potrebné prostriedky. Všetci členovia rodiny by sa mali naučiť poskytovať prvú pomoc pri otvorených ranách.

Malo by sa pamätať na to, že akékoľvek ochorenie môže spôsobiť recidívu anémie. Hneď ako sa objavia prvé príznaky, mali by ste vyhľadať lekársku pomoc.

Netreba zabúdať ani na stáročné skúsenosti tradičnej medicíny. Na zvýšenie hladiny hemoglobínu sa odporúča konzumovať jablká, jahody, divé ruže a ríbezle. Pri silnom krvácaní počas menštruácie a hemoroidoch sa odporúča piť tinktúru z bobúľ jarabiny a šípok, listov rebríka a žihľavy. 100 gramov tejto tekutiny, vypitých 3x denne, prinesie výraznú úľavu.

Anémia nie je veta, podľa ktorej musí človek skoncovať so životom. S včasným prístupom k lekárovi môžete pacienta rýchlo vrátiť do normálneho stavu.

Správne vykonaná liečba a neustále preventívne opatrenia vám umožnia navždy zabudnúť na túto chorobu a žiť dlhý, plnohodnotný život.

krovetvorenie.ru

Anémia u jedincov infikovaných HIV

Anémia u ľudí infikovaných HIV môže mať vážne následky, od zníženej kvality života až po progresiu základného ochorenia, horšiu prognózu a horšie prežívanie.

Faktory spojené s vývojom u pacientov infikovaných HIV zahŕňajú:

anamnéza AIDS;
počet CD4+ buniek<200/мкл;
Žena;
negroidná rasa;
liečba zidovudínom;
znížený index telesnej hmotnosti;
bakteriálna pneumónia v anamnéze;
orálna kandidóza;
horúčka.

Sledovanie 32 867 pacientov ukázalo znížené prežívanie s hladinami hemoglobínu<100 г/л. Рабочей группой по анемии при ВИЧ-инфекции разработаны следующие доказательно-обоснованные рекомендации по выявлению анемии и ведению ВИЧ-инфицированных пациентов:

Monitorujte hladiny hemoglobínu a opýtajte sa na slabosť.
Na úrovni hemoglobínu<130 г/л у мужчин и <120 г/л у женщин выявить и, по возможности, устранить причины.
Bola indikovaná potreba vysoko aktívnej antiretrovírusovej liečby.
Liečba erytropoetínom (EPO) v dávke 40 000 IU raz týždenne s nekorigovanou hladinou hemoglobínu<130 г/л у мужчин и <120 г/л у женщин.
Liečba má pokračovať, kým symptómy neustúpia a hemoglobín sa nezvýši >130 g/l u mužov a >120 g/l u žien.

Komentáre: Autori správne poukazujú na anémiu ako na faktor prispievajúci k rozvoju slabosti u niektorých jedincov infikovaných HIV. Poukazujú tiež na asociáciu anémie so zlou prognózou, hoci priama príčinná súvislosť nie je úplne jasná. Väčšina stavov súvisiacich s AIDS tiež nepriaznivo ovplyvňuje prognózu a jasným obmedzením vyššie opísaných odporúčaní je nedostatok dôkazov o zmene prognózy prežitia, keď sa anémia upraví. S ohľadom na slabosť, to je klasicky považovaný za rozvoj v chronickej anémie, kedy hladina hemoglobínu<110 г/л у мужчин и <100 г/л у женщин. При почечной недостаточности руководства рекомендуют начинать терапию эритропоэтином при гемоглобине <120 г/л у мужчин и <110 г/л у женщин.

Volberding P.A., Levine A.M., Dieterich D., Mildvan D., Mitsuyasu R., Saag M;

Anémia v pracovnej skupine pre HIV.

Anémia pri infekcii HIV: klinický vplyv a stratégie manažmentu založené na dôkazoch.

Clin Infect Dis 2004; 38:1454-63

www.antibiotic.ru

Anémia pri maternicových myómoch

Anémia pri reumatoidnej artritíde

Zistilo sa, aké faktory vedú k rozvoju anémie pri reumatoidnej artritíde. Tie obsahujú:

Zmeny v metabolizme železa.
Znížená životnosť erytrocytov.
V niektorých prípadoch toxické účinky cytokínov vedú k vzniku anémie.
Niektoré prípady anémie sú spôsobené vplyvom liekov.

Anémia pri cirhóze pečene

Anémia pri hypotyreóze

Anémia pri zápale pľúc

anémia-malokrovie.ru

Anémia - príznaky a liečba

Anémia je pokles počtu červených krviniek v krvi – erytrocytov pod 4,0x109/l, alebo pokles hemoglobínu pod 130 g/l u mužov a pod 120 g/l u žien. Anémia počas tehotenstva je charakterizovaná poklesom hemoglobínu pod 110 g / l.

Toto nie je nezávislá choroba, anémia sa vyskytuje ako syndróm pri mnohých chorobách a vedie k narušeniu dodávky kyslíka do všetkých orgánov a tkanív tela, čo zase vyvoláva vývoj mnohých ďalších chorôb a patologických stavov. podmienky.

V závislosti od koncentrácie hemoglobínu je obvyklé rozlišovať tri stupne závažnosti anémie:

anémia 1. stupňa sa zaznamená, keď hladina hemoglobínu klesne o viac ako 20% normálnej hodnoty;
anémia 2. stupňa je charakterizovaná poklesom hemoglobínu asi o 20–40 % normálnej hladiny;
anémia 3. stupňa je najťažšou formou ochorenia, kedy je hemoglobín znížený o viac ako 40 % normálnej hodnoty.

Jednoznačne sa ukazuje, že pacient má 1 stupeň alebo ťažšie štádium môže byť len krvný test.

Čo to je: anémia, teda anémia, nie je nič iné ako nedostatok hemoglobínu v krvi. Totiž, hemoglobín prenáša kyslík do všetkých tkanív tela. To znamená, že anémia je spôsobená práve nedostatkom kyslíka v bunkách všetkých orgánov a systémov.

Povaha výživy. Pri nedostatočnom príjme potravín obsahujúcich železo sa môže vyvinúť anémia z nedostatku železa, ktorá je bežnejšia v populáciách, kde už existuje vysoká úroveň nutričnej anémie;
Porušenie gastrointestinálneho traktu (s porušením procesu absorpcie). Keďže k absorpcii železa dochádza v žalúdku a hornej časti tenkého čreva, ak je proces absorpcie narušený, na sliznici tráviaceho traktu sa toto ochorenie rozvinie.
Chronická strata krvi (gastrointestinálne krvácanie, krvácanie z nosa, hemoptýza, hematúria, krvácanie z maternice). Patrí k jednej z najdôležitejších príčin nedostatku železa.

Anémia z nedostatku železa

Najčastejšia forma anémie. Je založená na porušení syntézy hemoglobínu (nosič kyslíka) v dôsledku nedostatku železa. Prejavuje sa závratmi, hučaním v ušiach, muchami pred očami, dýchavičnosťou, búšením srdca. Zaznamenáva sa suchá koža, bledosť, v rohoch úst sa objavujú zaseknutia a praskliny. Typickými prejavmi sú lámavosť a vrstvenie nechtov, ich priečne ryhovanie.

aplastická anémia

Častejšie ide o získané akútne, subakútne alebo chronické ochorenie krvného systému, ktorého základom je porušenie hematopoetickej funkcie kostnej drene, a to prudké zníženie jej schopnosti produkovať krvinky.

Niekedy aplastická anémia začína akútne a rýchlo sa rozvíja. Ale častejšie sa choroba vyskytuje postupne a neprejavuje sa jasnými príznakmi po dlhú dobu.Príznaky aplastickej anémie zahŕňajú všetky príznaky, ktoré sú charakteristické pre nedostatok červených krviniek, krvných doštičiek a bielych krviniek.

Anémia z nedostatku B12

Vzniká pri nedostatku vitamínu B12 v organizme, ktorý je potrebný pre rast a dozrievanie červených krviniek v kostnej dreni, ako aj pre správnu činnosť nervovej sústavy. Z tohto dôvodu je jedným z charakteristických príznakov anémie z nedostatku B12 mravčenie a necitlivosť v prstoch a kolísavá chôdza.

Pod vplyvom protilátok dochádza k hemolýze. Môžu to byť materské protilátky namierené proti erytrocytom dieťaťa v prípade inkompatibility medzi dieťaťom a matkou pre Rh antigén a oveľa menej často pre antigény ABO systému. Protilátky proti vlastným erytrocytom môžu byť aktívne pri normálnej teplote alebo len pri ochladení.

Môžu sa objaviť bez zjavného dôvodu alebo v súvislosti s fixáciou nekompletných hapténov telu cudzích antigénov na erytrocytoch.

Uvádzame hlavné príznaky anémie, ktoré môžu človeka rušiť.

bledosť kože;
zvýšená srdcová frekvencia a dýchanie;
rýchla únavnosť;
bolesť hlavy;
závraty;
hluk v ušiach;
škvrny v očiach;
svalová slabosť;
ťažkosti s koncentráciou;
Podráždenosť;
letargia;
mierny nárast teploty.
Medzi príznakmi anémie sa za vedúce považujú prejavy priamo súvisiace s hypoxiou. Stupeň klinických prejavov závisí od závažnosti poklesu počtu hemoglobínu.
Pri miernom stupni (hladina hemoglobínu 115-90 g / l) možno pozorovať celkovú slabosť, zvýšenú únavu a zníženie koncentrácie.
Pri priemere (90-70 g / l) sa pacienti sťažujú na dýchavičnosť, búšenie srdca, časté bolesti hlavy, poruchy spánku, hučanie v ušiach, zníženú chuť do jedla, nedostatok sexuálnej túžby. Pacienti sa vyznačujú bledosťou kože.
V prípade ťažkého stupňa (hemoglobín menej ako 70 g / l) sa vyvinú príznaky srdcového zlyhania.

Pri anémii sa príznaky v mnohých prípadoch neprejavujú. Ochorenie sa dá zistiť iba laboratórnymi krvnými testami.

Diagnóza ochorenia

Aby sme pochopili, ako liečiť anémiu, je dôležité určiť jej typ a príčinu vývoja. Hlavnou metódou diagnostiky tejto choroby je štúdium krvi pacienta.

pre mužov 130-160 gramov na liter krvi.
pre ženy 120-147 g/l.
pre tehotné ženy je spodná hranica normy 110 g / l.

Prirodzene, metódy liečby anémie sa radikálne líšia v závislosti od typu anémie, ktorá spôsobila jej príčinu a závažnosť. Ale základný princíp liečby anémie akéhokoľvek druhu je rovnaký – je potrebné riešiť príčinu, ktorá pokles hemoglobínu spôsobila.

Pri anémii spôsobenej stratou krvi je potrebné čo najskôr zastaviť krvácanie. Pri veľkej strate krvi, ktorá ohrozuje život, sa používa transfúzia darcovskej krvi.
Pri anémii z nedostatku železa by ste mali jesť potraviny bohaté na železo, vitamín B12 a kyselinu listovú (zlepšujú vstrebávanie železa a krvotvorné procesy), lekár vám môže predpísať aj lieky s obsahom týchto látok. Často sú ľudové prostriedky účinné.
V prípade anémie vyvolanej infekčnými chorobami a intoxikáciou je potrebné liečiť základné ochorenie, vykonať naliehavé opatrenia na detoxikáciu tela.

V prípade anémie je dôležitou podmienkou liečby zdravý životný štýl – správna vyvážená výživa, striedanie stresu a odpočinku. Je tiež potrebné vyhnúť sa kontaktu s chemickými alebo jedovatými látkami a ropnými produktmi.

Dôležitou zložkou liečby je diéta s potravinami bohatými na látky a stopové prvky, ktoré sú potrebné pre proces krvotvorby. Aké potraviny by sa mali jesť s anémiou u dieťaťa a dospelého? Tu je zoznam:

mäso, klobásy;
vnútornosti - najmä pečeň;
ryba;
žĺtky;
výrobky z celozrnnej múky;
semená - tekvica, slnečnica, sezam;
orechy - najmä pistácie;
špenát, kapusta, ružičkový kel, fenikel, petržlenová vňať;
repa;
čierna ríbezľa;
klíčky, pšeničné klíčky;
marhule, slivky, figy, datle;

Nápojom obsahujúcim kofeín (napr. čaj, káva, cola) sa treba vyhýbať, najmä s jedlom, pretože kofeín narúša vstrebávanie železa.

Doplnky železa na anémiu

Oveľa účinnejšie sú prípravky železa na anémiu. Absorpcia tohto stopového prvku v tráviacom trakte z prípravkov železa je 15-20 krát vyššia ako z potravy.

To vám umožňuje efektívne používať doplnky železa pri anémii: rýchlejšie zvýšiť hemoglobín, obnoviť zásoby železa, odstrániť všeobecnú slabosť, únavu a ďalšie príznaky.

Kompozit Ferretab (0154 g fumarátu železnatého a 0,0005 g kyseliny listovej). Okrem toho je žiaduce užívať kyselinu askorbovú v dennej dávke 0,2-0,3 g).
Sorbifer durules (0,32 g síranu železnatého a 0,06 g vitamínu C) je dostupný v dražé dennej dávke v závislosti od stupňa anémie 2-3x denne.
Totem - je dostupný vo fľaštičkách s objemom 10 mililitrov, obsah prvkov je rovnaký ako v sorbiferi. Užíva sa perorálne, možno ho riediť vodou, možno ho predpísať pri neznášanlivosti tabletových foriem železa. Denná dávka 1-2 dávky.
Fenyuls (0,15 g, síran železnatý, 0,05 g vitamínu C, vitamíny B2, B6, 0,005 g pantotenátu vápenatého.
Vitamín B12 v 1 ml ampulkách 0,02 % a 0,05 %.
Tablety kyseliny listovej 1 mg.
Ampulové prípravky železa na intramuskulárne a intravenózne podanie sa predávajú iba na lekársky predpis a vyžadujú injekcie iba v stacionárnych podmienkach kvôli vysokej frekvencii alergických reakcií na tieto lieky.

Nemôžete užívať doplnky železa v spojení s liekmi, ktoré znižujú ich absorpciu: levomycitín, prípravky vápnika, tetracyklíny, antacidá. Prípravky železa sa spravidla predpisujú pred jedlom, ak liek neobsahuje vitamín C, potom je potrebný dodatočný príjem kyseliny askorbovej v dennej dávke 0,2 - 0,3 g.

Pre každého pacienta sa špeciálne vypočíta denná potreba železa, ako aj dĺžka trvania liečby, absorpcia konkrétneho predpísaného lieku a obsah železa v ňom. Zvyčajne sú predpísané dlhé liečebné cykly, terapeutické dávky sa užívajú počas 1,5-2 mesiacov a profylaktické dávky sa užívajú v nasledujúcich 2-3 mesiacoch.

Anémia z nedostatku železa, ak sa nelieči včas, môže mať vážne následky. Ťažký stupeň prechádza do srdcového zlyhania spojeného s tachykardiou, edémom a nízkym krvným tlakom. Niekedy ľudia končia v nemocnici s náhlou stratou vedomia, ktorej príčina je nedostatočne liečená alebo sa včas neodhalí anémia.

Preto, ak máte podozrenie, že máte túto chorobu alebo ste náchylní na nízky hemoglobín, potom stojí za to vykonať kontrolný krvný test každé tri mesiace.

simptomy-treatment.net

ČO JE ANÉMIA?

ČO SPÔSOBUJE ANÉMIU?

AKO SA LIEČI ANÉMIA?

ČO JE ANÉMIA?

Anémia je nedostatok hemoglobínu. Hemoglobín je proteín (proteín) červených krviniek. Prenáša kyslík z pľúc do zvyšku tela.

Anémia môže spôsobiť letargiu, dýchavičnosť a závraty. Ľudia s anémiou sa necítia tak dobre ako ľudia s normálnou hladinou hemoglobínu. Pracujú tvrdšie. Hovorí sa tomu „zhoršenie kvality života“.

Hladina hemoglobínu sa meria ako súčasť kompletného krvného obrazu. Viac informácií o týchto laboratórnych testoch nájdete v informačnom liste 121. Hemoglobín sa meria v gramoch na deciliter, čo je množstvo v konkrétnej vzorke krvi.

Anémia je určená hladinou hemoglobínu. Väčšina lekárov súhlasí s tým, že hladina hemoglobínu pod 6,5 naznačuje život ohrozujúcu anémiu. Normálna hladina hemoglobínu je najmenej 12 u žien a 14 u mužov.

Ženy majú nižšie hladiny hemoglobínu. To isté možno povedať o starých a veľmi mladých ľuďoch. Afričania majú viac prípadov anémie ako iné etnické skupiny.

ČO SPÔSOBUJE ANÉMIU?

Kostná dreň produkuje červené krvinky. Tento proces vyžaduje prítomnosť železa, vitamínu B12 a kyseliny listovej (vitamín B6). Erytropoetín stimuluje tvorbu červených krviniek. Erytropoetín je hormón produkovaný obličkami.

Anémia môže byť spôsobená tým, že telo nevytvára dostatok červených krviniek. Môže to byť spôsobené aj ich zničením, smrťou. Anémiu môže spôsobiť niekoľko faktorov:

Nedostatok železa, vitamínu B12, či kyseliny listovej. Nedostatok kyseliny listovej môže spôsobiť megaloblastickú anémiu, pri ktorej sú červené krvinky veľké, ale bledé (pozri informačný list 121).

Poškodenie kostnej drene alebo obličiek

Strata krvi v dôsledku vnútorného krvácania alebo menštruačného cyklu u žien.

Deštrukcia červených krviniek (hemolytická anémia)

Infekcia HIV môže spôsobiť anémiu. Môžu to urobiť aj oportúnne infekcie (pozri informačný list 500) tzv. Ochorenia spojené s HIV. Mnoho liekov bežne používaných na liečbu HIV a súvisiacich chorôb môže spôsobiť anémiu.

Anémia bývala oveľa bežnejšia. Viac ako 80 % ľudí s diagnózou AIDS malo určitý stupeň anémie. Ľudia s pokročilejšou infekciou HIV alebo nízkym počtom CD4 mali vyššie úrovne anémie.

Úroveň anémie sa začala znižovať, keď ľudia začali používať kombinovanú antiretrovírusovú terapiu (ARVT). Ťažké formy anémie sa stali zriedkavými. ART však anémiu neodstránila. Bola vykonaná veľká štúdia, ktorá ukázala, že asi 46 % pacientov malo po roku užívania ART mierne alebo stredne ťažké formy anémie.

S vyššou mierou anémie u ľudí s HIV súvisí niekoľko faktorov:

Nízky počet CD4 (pozri informačný list 124)

Užívanie AZT (Retrovir Fact Sheet 411)

HIV postupuje rýchlejšie u ľudí s diagnostikovanou anémiou. Táto miera je asi päťkrát vyššia u ľudí s anémiou v porovnaní s ľuďmi bez nej. Anémia je tiež spojená s vysokým rizikom smrti. Liečba anémie údajne takéto riziká eliminuje.

AKO SA LIEČI ANÉMIA?

Liečba anémie závisí od príčiny.

Najprv liečte všetky chronické krvácania. Môže ísť o vnútorné krvácanie, hemoroidy alebo dokonca časté krvácanie z nosa.

Zastavenie alebo zníženie dávky lieku, ktorý spôsobuje anémiu

Tieto metódy nemusia fungovať. Napríklad nebude možné prestať užívať všetky lieky, ktoré spôsobujú anémiu. K dispozícii sú dve doplnkové liečby – injekcie erytropoetínu a krvné transfúzie.

Erytropoetín stimuluje tvorbu červených krviniek. V roku 1985 vedci našli spôsob výroby syntetického erytropoetínu. Podáva sa subkutánne, zvyčajne raz týždenne. Najznámejšou značkou erytropoetínu je Procrit®.

Veľká štúdia medzi ľuďmi s HIV zistila, že injekcie erytropoetínu znižujú riziko úmrtia. Zdá sa, že transfúzia krvi ho zvyšuje. Kvôli týmto rizikám sa krvné transfúzie zriedka používajú na liečbu anémie.

Krvná transfúzia bola predtým jedinou liečbou ťažkej anémie. Transfúzia však môže spôsobiť infekciu a potlačiť imunitný systém. Zdá sa, že transfúzia spôsobuje rýchlu progresiu HIV a zvyšuje riziko úmrtia u pacientov s HIV.

Anémia zvyšuje únavu a spôsobuje, že ľudia sa cítia chorí. Zvyšuje riziko progresie ochorenia a smrti. Môže to byť spôsobené infekciou HIV alebo inými chorobami. Mnoho liekov používaných na liečbu HIV a súvisiacich stavov môže tiež spôsobiť anémiu.

Anémia bola vždy problémom ľudí s HIV/AIDS. Počet vážnych a závažných prípadov anémie neuveriteľne klesol, keď ľudia začali používať ART. Avšak takmer polovica ľudí s HIV má stále miernu až stredne závažnú anémiu.

Liečba anémie zlepšuje zdravie a prežitie ľudí s HIV. Liečba krvácania, nedostatku železa alebo nedostatku vitamínov sú prvé kroky. Ak je to možné, mali by sa zastaviť lieky, ktoré spôsobujú anémiu. Ak je to potrebné, pacient má dostať liečbu erytropoetínom alebo vo veľmi zriedkavých prípadoch transfúziu krvi.

Anémia u detí infikovaných HIV: závažnosť, typy a účinok na odpoveď na HAART
Zdroj: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3536625/

HIV a anémia sú hlavnými zdravotnými problémami v Afrike. Anémia u jedincov infikovaných HIV je spojená s rýchlejšou progresiou ochorenia a horšou prognózou, ak nie je správne riadená. Táto štúdia bola navrhnutá tak, aby určila závažnosť a typy anémie u detí infikovaných HIV a jej dôsledky pre krátkodobú odpoveď na antiretrovírusovú terapiu (ART).

Na začiatku sa hodnotili klinické a hematologické parametre 257 detí infikovaných HIV bez ART vo veku od 3 mesiacov do 18 rokov, aby sa určila prevalencia, závažnosť a typ anémie. Pacienti vhodní na ART začali podľa kritérií WHO, boli zaradení (n = 88) do pozorovacej kohorty a pokračovali 6 mesiacov.

Anémia bola pozorovaná u 148/257 (57,6 %) detí, vrátane (93/148) 62,2 % s miernou anémiou, stredne ťažkou anémiou 47/148 (32,0 %) a 7/148 (4,8 %) s ťažkou anémiou. Priemerné hladiny hemoglobínu (hb) boli nižšie u detí s novšou infekciou HIV (str

Anémia je rozšírená medzi deťmi infikovanými HIV na vidieckej ugandskej klinike a je spojená s horšou virologickou supresiou. Anémia však neovplyvnila klinickú a imunologickú odpoveď na ART u týchto detí.

Anémia bola uznaná ako dôležitý klinický problém u pacientov infikovaných HIV.
s odhadovanou prevalenciou 10 % u asymptomatických pacientov infikovaných HIV do 92 % u pacientov s AIDS
. V Ugande sa ukázalo, že anémia má vysokú prevalenciu 92 % a celkový kumulatívny výskyt 100 % medzi mladými deťmi infikovanými HIV na začiatku v nemocničnej kohorte.
.

Predchádzajúce štúdie zistili súvislosť medzi prítomnosťou anémie na začiatku liečby a zníženým prežitím a zvýšenou progresiou ochorenia u pacientov s infekciou HIV.
. Dokonca aj pri antiretrovírusovej terapii (ART) zostáva anémia silne a konzistentne spojená s progresiou infekcie HIV
a ukázali, že zvrátenie HIV anémie je spojené so zvýšením priemernej dĺžky života u dospelých
.

Väčšina štúdií o interakciách s anémiou HIV sa uskutočnila v rozvinutých krajinách a väčšinou zahŕňali dospelých. Vplyv prítomnosti anémie na odpoveď na ART u detí infikovaných HIV sa neskúmal. Táto štúdia opísala prevalenciu, závažnosť a typy anémie medzi deťmi infikovanými HIV, ktoré neboli na ART a ktoré boli prezentované v Mbarara Regional Referral Hospital (MRRH), terciárnom centre v západnej Ugande, a skúmala vplyv základnej anémie na následnú odpoveď. do ART.

Použili sme hybrid týchto dvoch dizajnov. Najprv sme vykonali základné hodnotenie novo identifikovaných HIV-pozitívnych pacientov bez predchádzajúcej ART vo veku od 3 mesiacov do 18 rokov navštevujúcich MRRH od novembra 2007 do júna 2009. HIV-1 je prevládajúcim kmeňom v tejto oblasti Afriky
. Boli opísané štádiá ochorenia, prevalencia a typy anémie. Po druhé, deti vhodné na začatie ART po prierezovom hodnotení boli postupne zaradené do prospektívnej observačnej kohorty liečby HIV a sledované počas 6 mesiacov, aby sa zhodnotila odpoveď na antiretrovírusovú liečbu pomocou supresie vírusovej záťaže a imunologických markerov.

Všetci pacienti podstúpili štandardizované laboratórne hodnotenie pozostávajúce z hematologických, virologických a klinicko-chemických testov pred a počas sledovania ART. Hematologické parametre, vrátane koncentrácie hemoglobínu (Hb), parametrov erytrocytov (priemerný objemový objem a stredný korpuskulárny hemoglobín), boli stanovené pomocou automatického hematologického analyzátora - COULTER® Ac T™ 5diff CP (Cap Pierce)
. Odobral sa tenký film krvi a klasifikoval sa ako normocyticko-normochromný, hypochromicko-mikrocytárny, hyperchromicko-makrocytárny alebo zmiešaný. Počet retikulocytov bol stanovený pomocou metódy supravitálneho farbenia
. Počet retikulocytov nad 2,5 % sa považoval za vysoký
.

Počet CD4/CD8 sa meral prietokovou cytometriou s použitím prietokového cytometra BD FACSCalibur™
. Vírusová záťaž (kvantitatívna PCR pre HIV-RNA) bola stanovená štandardnou metódou s použitím Cobas® Amplicor Analyzer
.

Spôsobilosť na začatie ART bola založená na klinických a imunologických kritériách uvedených v súčasných usmerneniach WHO
. Prvý režim ART pozostávajúci z dvoch nukleozidových inhibítorov reverznej transkriptázy (zidovudín a lamivudín) a jedného nenukleozidového inhibítora reverznej transkriptázy (nevirapínu). Efavirenz nahradil nevirapín, ak bolo dieťa súbežne liečené na TBC rifampicínom. Stavudín nahradil zidovudín, ak malo dieťa Hb

Anémia bola definovaná a hodnotená podľa príslušných noriem pre vek publikovaných WHO
.

Pacienti, ktorí začali s ART, boli prehodnotení na krátkodobý výsledok po 3 a 6 mesiacoch. Ich klinický stav bol hodnotený na prítomnosť oportúnnych infekcií (OII) a rastových indexov. Imunologická odpoveď bola meraná zvýšením CD4+ od základnej hodnoty; definované ako primerané, ak bolo zvýšenie ≥ 10 % po 3 mesiacoch a ≥ 15 % po 6 mesiacoch. Virologická odpoveď bola meraná ako zníženie vírusovej záťaže oproti východiskovej hodnote; definované ako adekvátne, ak je vírusová záťaž

Výpočet veľkosti vzorky bol navrhnutý tak, aby identifikoval rozdiel v priemernom zvýšení CD4 % na ART medzi anemickými a neanemickými deťmi na začiatku. Veľkosť vzorky 128 pacientov (64 na skupinu) poskytla 80 % na určenie rozdielu 7 percentuálnych bodov s obojstrannou chybou typu alfa 1 0,05. Dáta boli analyzované pomocou SPSS® verzie 12.0.

Na určenie vzťahu medzi anémiou a štádiom HIV boli vytvorené kontingenčné tabuľky. Koeficienty koeficientov s 95% intervalmi spoľahlivosti boli vypočítané na určenie sily asociácie medzi prítomnosťou anémie a štádiom ochorenia HIV. Pre kategorické premenné s viac ako dvoma kategóriami, ako sú typy anémie, sa na určenie asociácie použil test asociácie Chi-kvadrát. Významné faktory boli zahrnuté do viacnásobného logistického regresného modelu na určenie tých, ktoré boli nezávisle spojené s prítomnosťou anémie.

Na posúdenie vplyvu základnej anémie na krátkodobé reakcie ART sa vykonali porovnania imunologických a virologických reakcií medzi anemickými a neanemickými skupinami pomocou dvoch metód. Po prvé, pomer detí, ktoré hlásili nárast CD4 % o 10 % po 3 mesiacoch a o 15 % po 6 mesiacoch, sa porovnal medzi dvoma kategóriami (anemickými alebo neanemickými) pre deti mladšie ako 5 rokov [pre deti staršie ako 5 rokov veku, ekvivalentná odpoveď bola definovaná ako 50 % zvýšenie absolútnej východiskovej hodnoty po 3 mesiacoch a zdvojnásobenie východiskového počtu CD4+ po 6 mesiacoch]. Po druhé, vykonalo sa porovnanie priemerného zvýšenia CD4 % po 3 a 6 mesiacoch medzi pôvodne anemickými a neanemickými deťmi.

Na posúdenie reakcie na vírusovú záťaž sme vypočítali podiel detí, ktoré dosiahli potlačenie vírusovej záťaže na nedetegovateľné úrovne po 3 a 6 mesiacoch ART na základe stavu anémie. Stredy vírusovej záťaže boli tiež vypočítané pre dve skupiny a porovnané v rôznych časových bodoch pozorovania pomocou t-testu. Tieto premenné; Boli testované CD4+ a vírusová záťaž a boli splnené predpoklady pre t-test.

Štúdiu schválil Výbor pre výskum a etiku Lekárskej fakulty a Výbor pre inštitucionálnu kontrolu Univerzity v Mbarare. Všetky matky/opatrovníci registrovaných detí dali písomný informovaný súhlas s účasťou na štúdii. Pacienti dostávali štandardnú starostlivosť vrátane bezplatnej ART a liečby anémie podľa štandardného protokolu.

Medzi novembrom 2007 a júnom 2009 bolo 276 HIV infikovaných detí podrobených MRR, ale len 257 pacientov bolo vhodných a zahrnutých do štúdie. Vylúčili sme 19 detí, ktoré už boli na ART. Z 257 prijatých pacientov bolo 23 (8,9 %) v I. klinickom štádiu ochorenia WHO, 66 (25,7 %) bolo v štádiu II. V čase analýzy boli štádiá I a II kombinované a označované ako skoré štádium ochorenia. Klinická fáza III bola 117 (45,5 %) a 51 (19,8 %) bolo v štádiu IV (AIDS). Štádiá III a IV boli tiež zoskupené a označované ako neskoré klinické štádium HIV, a preto spĺňajú kritériá WHO pre začatie ART. Z celkového počtu pacientov tvorili 168 (65,4 %). Avšak iba 98 (59 %) začalo s ART včas pred štúdiou. Vekové rozpätie bolo 4-207 mesiacov, medián 48 mesiacov (SD 54,6), ale 224 (87%) bolo 12-180 mesiacov.

Hladiny hemoglobínu sa pohybovali od 4,3 do 16,0 g/dl s mediánom Hb 10,5 g/dl (SD 2,01). Celkovo 148 z 257 (57,6 %) pacientov bolo pri zaradení anemických. Väčšina pacientov (62,2 %) mala stredne závažnú anémiu, 32,0 % malo stredne závažnú a 4,8 % závažnú anémiu. Najčastejším typom anémie bola mikrocyto-hypochromická u 66 (44,9 %) pacientov, potom normocyticko-hypochromická u 39 (26,5 %), normocyto-normochromickú anémiu malo 28 (19,0 %) pacientov a 12 (8, 2 %) pacientov pacienti mali zmiešaný obraz.

Čím sú pacienti mladší, tým je pravdepodobnejšie, že budú anemickí (s

Charakteristika pacienta pri nábore

WAZ = Vek Z Hmotnosť. WHZ = Z Výška Hmotnosť. MUAC = Stredný obvod paže. * Štatistický významný.

Počet retikulocytov sa pohyboval od 0,3 do 11,6. U anemických pacientov bol signifikantne vyšší priemerný počet retikulocytov 3,1 v porovnaní s 1,2 (p

Štádium ochorenia HIV (klinické a imunologické) bolo významne spojené s prítomnosťou aj závažnosťou anémie. U pacientov s pokročilou infekciou HIV (WHO III a IV) majú pacienti 4-krát vyššiu pravdepodobnosť anémie. Priemerné hodnoty CD4+ boli výrazne nižšie v anemickej skupine (p = 0,04) (tabuľka
2).

Anémia a klinické a imunologické štádium

* označuje významnú hodnotu p.

§ ISS = syndróm potlačenia imunity.

Závažnosť anémie sa vo všeobecnosti zvyšovala s pokrokom v klinickom štádiu WHO (s

Logistická regresná analýza ukázala, že vek, percento CD4+ a klinické štádium WHO boli nezávisle spojené s prítomnosťou anémie.

U anemických pacientov bol priemerný nárast CD4 % po 3 mesiacoch 8,8 v porovnaní s 11,9 u neanemických pacientov (p = 0,38). Po 6 mesiacoch mali anemickí pacienti priemerný nárast CD4+ o 14,9 v porovnaní s neanemickými pacientmi o 15,9. Tento rozdiel nebol významný (p = 0,751).

Priemerný pokles vírusovej záťaže po 3 mesiacoch bol signifikantne nižší (1,92 log10) u anemických pacientov v porovnaní s 2,42 log10 u neanemických pacientov (p = 0,002). Celkovo bol podiel detí, ktoré dosiahli potlačenie vírusovej záťaže na nedetegovateľné úrovne po 3 mesiacoch vyšší medzi neanemickými deťmi v porovnaní s anemickými deťmi (p = 0,002) (tabuľka
3).

Reakcia na vírusovú záťaž

A+ = anémia A- = žiadna anémia.

§Štatistický významný.

Naša štúdia ukázala vysokú prevalenciu anémie medzi pediatrickými pacientmi infikovanými HIV prezentovanými na mestskej klinike HIV v Ugande, z ktorých väčšina má miernu anémiu. Frekvencia, ako aj závažnosť anémie koreluje s pokročilým klinickým a imunologickým štádiom ochorenia HIV. Štúdia tiež zistila významnú súvislosť medzi prítomnosťou anémie a horšou krátkodobou virologickou odpoveďou na HAART.

Anémia u detí infikovaných HIV je multifaktoriálna a má rôzne morfologické typy
. Rovnako ako v niekoľkých iných podobných štúdiách sme zistili, že mikrocytárna hypochrómna anémia je najbežnejším typom, najmä pri pokročilej infekcii HIV. Hoci v tejto štúdii neboli vykonané žiadne špecifické testy na stav železa, možno očakávať, že deplécia železa môže prispieť k vysokému podielu mikrocytickej hypochrómnej anémie. Alternatívne je tiež známe, že anémia chronických chorôb - v tomto prípade v dôsledku pokročilej infekcie HIV a súvisiacich komorbidít - predstavuje podobný morfologický vzor. Ďalšou dobre študovanou príčinou anémie u dospelých je prítomnosť protilátok proti endogénnemu erytropoetínu.
. Toto nebolo skúmané u detí.

Hoci priemerný počet retikulocytov bol signifikantne vyšší u pacientov, ktorí boli na začiatku anemickí, asi 25 % z týchto pacientov malo normálny alebo nízky počet retikulocytov na začiatku, čo naznačuje supresiu kostnej drene ako príčinu alebo aspoň suboptimálnu supresiu kostnej drene. k anémii.

V tejto štúdii ide o pokročilé klinické štádium infekcie HIV
zistilo sa, že je nezávisle spojená s prítomnosťou anémie na začiatku liečby. V skutočnosti takmer všetci anemickí pacienti v počiatočných štádiách infekcie HIV boli mierne anemickí; stredne ťažká až ťažká anémia bola zistená výlučne u pacientov v štádiách III a IV. Podobne CD4% bolo významne spojené s pravdepodobnosťou anémie, dokonca aj po kontrolách klinického štádia WHO. Táto súvislosť medzi anémiou a šírením infekcie HIV bola hlásená už skôr.
a môže byť vysvetlené zvýšením vírusovej záťaže, ktorá môže spôsobiť anémiu prostredníctvom zvýšenej cytokínmi sprostredkovanej myelosupresie a/alebo vyššej záťaže komorbidít.

Ako sa očakávalo z predchádzajúcich štúdií
väčšina pacientov preukázala významnú klinickú, imunologickú a virologickú odpoveď na ART, vrátane pacientov s pokročilou alebo závažnou infekciou HIV. Významná časť anemických detí na začiatku preukázala zlepšenie hemoglobínu a súvisiacich hematologických parametrov na ART, dokonca aj bez špecifickej doplnkovej liečby zameranej na anémiu. Toto pozorovanie bolo hlásené už skôr a podporuje predpoklad, že časť týchto prípadov anémie priamo súvisí s chronickou infekciou HIV.
.

Virologická odpoveď však bola významne lepšia u neanemických pacientov v porovnaní s anemickými pacientmi, najmä počas prvých 3 mesiacov po ART. V porovnaní s pôvodne anemickými pacientmi dosiahli neanemickí pacienti vyššie priemerné zníženie vírusovej záťaže a signifikantne vyšší podiel dosiahol úplnú vírusovú supresiu. Niekoľko predchádzajúcich štúdií zdôraznilo dôležitosť anémie ako nezávislého prognostického faktora u ľudí infikovaných HIV. Anémia zvyšuje riziko rozvoja AIDS
, ako aj riziko úmrtia u pacientov infikovaných HIV, ako v priereze
a longitudinálne štúdie
. Zlé dlhodobé výsledky s najväčšou pravdepodobnosťou odrážajú anémiu ako zástupný znak progresívnejšieho ochorenia.

V tejto štúdii sme sa zamerali na bezprostrednejšie výsledky antiretrovírusovej liečby, t. j. vírusovú supresiu, zvýšený počet CD4+ a krátkodobé klinické zlepšenie. Naše výsledky, zatiaľ čo potvrdzujú dôležitosť anémie ako zlého prognostického faktora u detí infikovaných HIV, naznačujú, že pozorovaný horší výsledok u detí s anémiou infekcie HIV je sprostredkovaný aspoň čiastočne suboptimálnou virologickou odpoveďou na HAART. Mechanizmus oslabenej virologickej odpovede u anemických detí nie je jasný. Naša štúdia zahŕňala iba deti bez ART a nezahŕňala testovanie rezistencie na antiretrovírusové vírusy. Je možné, že anemické deti, ktoré adekvátne nereagovali na ART, mali niektoré kmene rezistentné voči liekom; očakáva sa, že toto riziko bude vyššie vo vzťahu k vyššej základnej vírusovej záťaži pozorovanej u anemických detí. Ďalšie mechanizmy môžu súvisieť s možnou nižšou biologickou dostupnosťou liekov u chorých, anemických detí.

Bez ohľadu na mechanizmus môže byť rozpoznanie anémie pri začatí ART užitočné pri upozornení lekárov na deti, ktoré je potrebné dôkladnejšie sledovať pre možné zlyhanie liečby. Okrem toho, keďže sa ukázalo, že korekcia anémie zlepšuje prognózu, monitorovanie hemoglobínu počas ART by malo pomôcť identifikovať tie deti, ktorých anémia nereaguje rýchlo na ART, a preto si vyžaduje ďalšie vyšetrenie a špecifickú liečbu na nápravu anémie.

Výsledky tejto štúdie by sa mali interpretovať opatrne vzhľadom na niektoré dôležité obmedzenia. Po prvé, presné príčiny anémie u týchto pacientov neboli stanovené. O súvislosti medzi anémiou a odpoveďou ART by sa nemal odvolávať kauzálny vzťah, avšak pri použití našej viacnásobnej regresnej analýzy zostala anémia významným prediktorom virologickej odpovede. Po druhé, nedostatok údajov o anémii v porovnateľnej kohorte HIV-negatívnych detí v rovnakom prostredí obmedzuje našu schopnosť interpretovať výsledky prevalencie. Po tretie, neschopnosť dosiahnuť veľkosť vzorky kohorty v dôsledku obmedzeného času môže ovplyvniť výsledky účinku základnej anémie na následný účinok odpovede na ART. Navrhovaný dizajn kohorty so zozbieranými dlhodobými údajmi však naznačuje, že súvislosť medzi anémiou a odpoveďami ART si vyžaduje ďalšie skúmanie vo väčšej kohorte.

V skupine detí infikovaných HIV na vidieckej ugandskej klinike bola prevalencia anémie vysoká, ale väčšinou mierna. Najčastejším typom bola mikrocytárna hypochrómna anémia. Frekvencia aj závažnosť anémie sú spojené s progresiou klinických a imunologických štádií infekcie HIV. Virologická odpoveď na HAART bola významne lepšia u detí bez anémie na začiatku liečby. Liečba HAART zlepšila anémiu u väčšiny detí infikovaných HIV bez ďalších terapií špecificky zameraných na anémiu. Môže byť potrebné starostlivo hľadať požadované príčiny anémie, ktoré možno aplikovať na deti infikované HIV, ktorých anémia sa pri samotnej ART rýchlo nezlepší.

ENR bol príjemcom titulu Master of Medicine v odbore pediatria a zdravie detí, koncipoval štúdiu a podieľal sa na jej návrhu a koordinácii, zbere údajov, analýze a písaní rukopisu. JK sa podieľal na návrhu a koordinácii výskumu, čítania a konzultácií vo všetkých fázach písania práce a písania konečného rukopisu. FB sa podieľal na navrhovaní štúdie, interpretácii výsledkov a písaní konečného rukopisu. Všetci autori prečítali a schválili konečný rukopis.

Táto publikácia je dostupná tu:

http://www.biomedcentral.com/1471-2431/12/170/prepub

Opísaný projekt bol podporený z programu Clinical Operations and Health Services Research (COHRE) v Spoločnom centre klinického výskumu v Kampale v Ugande pod číslom udelenia U2RTW006879 od Fogarty International Center. Za obsah nesú výhradnú zodpovednosť autori a nemusia nevyhnutne predstavovať oficiálne názory Medzinárodného centra Fogarty alebo Národného inštitútu zdravia. FB je podporovaný programom Harvard Global Scholars na University of Mbarara.