Проверка слуха, или аудиометрический тест, а проще говоря - аудиометрия – часть обследования органов слуха, в ходе которого проверяется, насколько хорошо звук воспринимается мозгом.
Звуки, которые мы слышим, представляют собой вибрацию воздуха, жидкостей или твёрдых материалов в окружающей среде. Вибрация создаёт звуковые волны со своей частотой и амплитудой. Частота вибрации определяет высоту звука, а амплитуда – громкость.
Когда звуковые волны проникают в ухо, они превращаются в нервные импульсы, которые воспринимает наш мозг, и мы распознаём звук.
В целом, проверка слуха помогает определить, есть ли у пациента нарушения слуха. В данной статье мы рассмотрим разные способы проверки слуха.
2. Зачем проверять слух?
Проверка слуха может быть сделана для того, чтобы:
- Проверить новорождённых и маленьких детей, выявить у них нарушения слуха. Проблемы со слухом могут помешать детям нормально развиваться, поэтому лучше диагностировать их на раннем этапе.
- Проверить возможное ухудшение слуха у тех пациентов, которые замечают проблемы со слухом и восприятием аудио-информации;
- Определить тип потери слуха: проводящий или сенсонейронный. Возможен также смешанный тип потери слуха.
3. Как подготовится к проверке?
Расскажите своему доктору, если
- Вы недавно подвергались воздействию громких звуков, которые создавали звон в ушах. Избегайте громких звуков перед тестом, они могут помешать узнать реальный результат.
- Вы принимаете лекарства, которые могут повлиять на слух.
- У вас проблемы с восприятием нормальной (негромкой) речи.
- Вы недавно перенесли простуду или отит.
Перед тестом доктор также может осмотреть ваши уши и удалить накопившуюся ушную серу, т.к. она может помешать проверке слуха.
Если вы будете проходить проверку слуха в наушниках, то вам необходимо снять очки, заколки и любые другие предметы, которые могут помешать надеть наушники.
Если вы носите слуховой аппарат, то вас также могут попросить снять его.
4. Как проверяется слух?
В данном разделе мы рассмотрим разные методы проверки слуха.
Проверка слуха шёпотом
Этот тест – самый простой и известен всем с раннего возраста. Во время проверки слуха шёпотом, доктор попросит вас закрыть одно ухо и повторить за ним слова. Во время этого теста доктор может менять расстояние между вами.
Тональная аудиометрия
Для тональной аудиометрии используется специальное устройство (аудиометр), которое проигрывает серию звуков в наушниках. Звуки различаются по высоте. Во время тональной аудиометрии доктор будет делать звуки тише, пока вы не скажете, что перестали их слышать. Затем доктор будет медленно прибавлять громкость, пока вы не скажете, что слышите звуки вновь. Во время тональной аудиометрии каждое ухо проверяется отдельно. После проверки через наушники вам нужно будет их снять. Теперь доктор будет использовать специальное устройство, которое прикладывается к кости за ухом, и повторит тест.
Тест с помощью камертона
Камертон – это специальная железная двухконечная вилка, которая производит звук при ударе. Доктор измерит ваш слух, производя звук в разных местах, и проверит реакцию ваших органов слуха.
Восприятие речи и распознавание слов
Данный тип теста используется для того, чтобы измерить, насколько хорошо вы слышите и понимаете слова во время беседы. Доктор попросит вас повторить последовательность простых разговорных слов.
Аудиологический скрининг (отоакустическая эмиссия)
Этот тест используется для грудных детей. Маленький микрофон вставляется в ухо ребёнку и замеряет ответную реакцию его уха на звук.
Слуховая реакция ствола головного мозга
Данный тип теста позволяет выявить такое нарушение слуха, как нейросенсорную тугоухость. Во время этого теста электроды накладываются на голову и замеряют активность мозга во время проигрывания звуков.
О чём стоит знать?
Приведённые в нашей статье методы проверки органов слуха – это не все возможные тесты. Ваш лечащий врач может предложить свой метод, который наверняка поможет диагностировать возможные проблемы со слухом или определить причину потери слуха.
К сожалению, люди редко обращают внимание на снижение слуха на начальном этапе, особенно если это происходит постепенно.
Проверить слух онлайн
Сначала утрачивается возможность слышать мелкие, незначительные для нашей жизни звуки. И только когда люди понимают, что для их слуха недоступен разговор обычной громкости, начинают беспокоиться, искать онлайн тест «диагностика слуха» и записываются на прием к специалисту.
За уровнем восприятия звуков необходимо следить постоянно, чтобы вовремя предпринять меры по исправлению ситуации. Доктора рекомендуют проверять слух не реже, чем 1 раз в три года. Проверки слуха у детей проводятся в 3 раза чаще. Специально разработанные онлайн-тесты помогут понять, все ли у вас в порядке со слухом.
Здоровое человеческое ухо способно воспринимать диапазон частот 20 Гц – 20 кГц. Но верхняя граница слышимости плавно снижается по мере взросления человека. Особенно это заметно у тех, кто испытывает постоянную музыкальную нагрузку. Например, практически все дети до совершеннолетия слышат частоту в 14 кГц, а вот после 50 лет – только 20% людей. А звуки с 18 кГц к совершеннолетию слышат не более 60%, а после 40 лет этот показатель падает до 10%.
Компьютерная аудиометрия
Это наиболее объективная диагностика слуха. Она проводится только врачом-сурдологом. При этом от пациента не требуется никакой активной работы. Острота слуха оценивается в автоматическом режиме, поэтому ее можно проводить даже новорожденным.
При исследовании в уши пациента подают частоту разной величины. А электроды, закрепленные на голове человека, фиксируют реакцию мозга, и по ней строится аудиограмма. Горизонтальная ось этого графика обозначает частоту звука, а вертикальная – границу слышимости. В этом исследовании частота звуковых волн находится в диапазоне 125 Гц – 8 тыс. Гц.
Аудиометрия проводится для каждого уха в отдельности, что позволяет выявить тугоухость на ранней стадии.
Если слух хороший, то аудиометрическая линия графика будет расположена до уровня в 20 дБ и иметь плоский вид. Доктор может увидеть причину снижения слуха по графику: наличие отита, отосклероза. Это возможно благодаря тому, что компьютер измеряет костный и воздушный уровни проходимости, разница между которыми в норме около 10 дБ. Величина нарушения этого баланса свидетельствует о наличии определенного заболевания
Тест № 1: проверяем слух при помощи наушников
Для получения более точного результата по тесту, необходимо использовать качественное оборудование и проходить его в полной тишине. Онлайн тест состоит из нескольких этапов:
- На экране программы нажимаем «Продолжить».
- Производим калибровку уровня звука на вашем компьютере, согласно требованиям программы. Это важно сделать перед следующим этапом, так как в процессе теста вы уже ничего не сможете изменить.
- Появиться инструкция, где пояснят, что когда вы слышите звук, необходимо нажать «Слышу», в обратном случае – «Нет».
- На этом этапе вы наконец-то сможете пройти тест.
- После его прохождения, высветится результат тестирования.
Тест № 2: Аудиометрический
Этот тест на проверку слуха чем-то похож на предыдущий. Однако здесь объяснять правила вам будет приятной внешности мужчина.
- Для проверки слуха предложат установить подходящий уровень громкости. Она должна быть так отрегулирована на компьютере, чтобы вы четко слышали произносимые слова. После калибровки звука, нажимайте далее.
- Вас попросят больше не менять уровень громкости, хотя вы можете это сделать в процессе теста. Этим речевая аудиометрия онлайн отличается от предыдущей программы по проверке слуха.
- Далее, необходимо будет ответить на несколько вопросов: ваш возраст, пол и два дополнительных вопроса о том, возникали ли у вас трудности со слухом когда-либо. Это поможет более точно провести обследование и обработать полученные в процессе теста данные. Этим опросом программа аудиометрия похожа на проверку слуха врачом-сурдологом.
- Далее, вам предложат прослушать 9 слов и затем начать тест. Благодаря ему вы сможете получить начальное представление о уровне собственного слуха.
- В процессе теста женский голос будет называть предметы, и вы должны будете нажать соответствующую иконку. С каждым повторением шум на заднем фоне будет возрастать и услышать слово будет с каждым разом труднее. В момент, когда шум перекроет человеческую речь, и вы не услышите слово, необходимо будет нажать иконку «Не знаю». После каждого такого нажатия, звук женского голоса будет повышаться до тех пор, пока вы не услышите произнесенное слово.
Речевая аудиометрия онлайн даст вам понимание о том, как хорошо вы различаете отдельные слова на фоне постороннего шума.
Тест № 3: проверка слуха на способность улавливать частоту
Данный тест-видео – это тональная аудиометрия. Он нарисован и смонтирован каналом «AsapSCIENCE». Он показывает предел возможностей вашего уха. Такая диагностика слуха прекрасно иллюстрирует, как чувствительность уха снижается с возрастом.
В тесте «AsapSCIENCE» проигрываются звуки с разной частотой, начиная с самой маленькой – 8 тыс. Гц. Она является границей между глухотой и возможностью слышать хоть что-то. Затем частоту повышают. Слуховой возраст испытуемого определяется последней частотой, которую он уловил.
Для тех, кто не знает английского, предоставим данные частоты и соответствующего слухового возраста:
- 12 000 Гц – меньше 50 лет
- 15 000 Гц – вы моложе 40 лет
- 16 000 Гц – слух человека, которому меньше 30 лет
- 17 000 – 18 000 – вы младше 24 лет
- 19 000 – ваш слух моложе 20 лет. Эту частоту слышит ребенок.
Для получения точного результата, необходимо просматривать видео в максимально возможном разрешении и использовать качественные наушники. Этим видео может проводиться проверка слуха у детей.
Тест № 4: Слушаем частоты
Эта проверка слуха онлайн определяет ваш нижний и верхний порог чувствительности уха. Самое интересное, что это тестирование может быть использовано и для диагностики реальных характеристик акустической аппаратуры.
| Частоты, Гц | Пояснения |
|---|---|
| 20 | Больше похоже на гул, чем на звук. Услышать его могут все, а вот воспроизводить –высокого качества аудиосистемы. Поэтому, если вы не слышите 20 Герц, проблема не в вас, а в наушниках либо колонке. |
| 30 | Такой же низкий звук, как и предыдущий. Слуховой аппарат людей меньше подвержен нарушению в чувствительности к низкому и среднему диапазону частот. |
| 40 | Этот могут воспроизводить практически любые аудиосистемы. Вы почти не слышите звук? Значит ваше акустическое оборудование очень дешевое! |
| 50 | Вы этот звук точно сможете послушать несколько мгновений, если подключите свою колонку напрямую в розетку. Как раз и услышите перед самым взрывом! |
| 60 | Хорошо воспроизводится любой акустической аппаратурой. |
| 100 | На этой границе заканчиваются низкие частоты. |
| 200 | |
| 500 | Диапазон средних частот. Слышен всем. |
| 1000 | Диапазон средних частот. Слышен всем. |
| 2000 | Диапазон средних частот. Слышен всем. |
| 5000 | Начало верхней границы звуковых частот. |
| 10000 | У вас достаточно серьезное нарушение слуха, если не можете услышать эту частоту. |
| 12000 | Этот звук и представленные ниже используются для выявления проблем со слухом на ранних этапах. Если вы не можете услышать эту частоту, то вероятной причиной является наступающая тугоухость. |
| 15000 | Большинство людей старше 50 лет не различают звуки на данной частоте. |
| 16000 | Не можете уловить звук на этой частоте? Поздоровайтесь со старостью! Или купите себе новые наушники либо колонки. |
| 17000 | Для большинства людей среднего возраста звук этой частоты недоступен |
| 18000 | Не слышите? Попрощайтесь с юностью! |
| 19000 | Эх, молодость! Слышите? Завидую! |
| 20000 | Малыш, а родители разрешают тебе подходить к компьютеру? |
Следует понимать
- Большая громкость на динамиках для теста может стать причиной их повреждения.
- аудио- и видео-тест может быть некорректным, если у вас дешевая звуковая карта и акустика. Аудиометрия правильно проводится только сурдологом.
- Не делайте громкий звук в наушниках, иначе это может навредить ушам вплоть до снижения слуха!
- Тесты не являются медицинскими и не используются для самостоятельной постановки диагноза. Чтобы верно определить качество вашего слуха, обратитесь за консультацией к специалисту. Только он может поставить точный диагноз или дать правильное определение вашему заболеванию.
Надеемся, что пройдя весь набор наших тестов, вы получили хороший результат. Но помните, ни один тест не заменит квалифицированного врача-сурдолога. Однако советуем время от времени возвращаться к представленным тестам, чтобы контролировать уровень своего слуха. Для этого добавьте нашу страницу в закладки. И оставляйте комментарии по полученным результатам и делитесь вашими впечатлениями о пройденном тестировании.
Скарлатина - острая инфекционная болезнь, вызываемая β-гемолитическим стрептококком и характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, острым тонзиллитом с регионарным лимфаденитом, мелкоточечной сыпью.
Этиология и патогенез
Скарлатину вызывает β-гемолитический стрептококк группы А - грамположительный кокк, располагающийся в мазках в виде цепочки (что отражено в его названии - от греч. streptos, цепочка) и вызывающий гемолиз на кровяном агаре. Возбудитель имеет сложную антигенную структуру (существует более 80 серотипов). Скарлатину вызывают штаммы, продуцирующие эритрогенные токсины. Способность к образованию токсинов детерминирована заражением бактериальной клетки фагом, несущим ген токсинообразования. Другие факторы патогенности - белок М, капсула, ферменты и т.д. Возбудитель сравнительно устойчив во внешней среде, хорошо переносит замораживание, высушивание и нагревание до 70 ?C .
Инфицирование токсигенными штаммами β-гемолитического стрептококка группы А не во всех случаях приводит к развитию скарлатины. Решающее значение имеет состояние антитоксического им- мунитета. Если он отсутствует или не состоятелен, развивается скарлатина, в противном случае возникают другие формы стрептококковой инфекции (ангина, фарингит и т.д.), но не скарлатина.
При типичной скарлатине возбудитель проникает в организм через слизистую оболочку ротоглотки и нёбных миндалин, а при экстрафарингеальной форме - через повреждённую кожу (например, в месте раны, ожога). Формирование характерной клинической картины заболевания связано как c прямым воздействием возбудителя и эритрогенных токсинов, так и с развивающимися аллергическими реакциями. Возбудитель обусловливает развитие некротического и нагноительно-
го процессов в области входных ворот и гнойных очагов в организме,
осложняющих течение заболевания (лимфаденит, отит, синусит).
Эритрогенный токсин обладает пирогенностью, цитотоксичностью, способен подавлять функциональное состояние ретикулоэндотелиальной системы, повышать проницаемость клеточных мембран, вызывать расширение капилляров кожи и острую воспалительную реакцию верхних слоёв кожи с последующим некротическим изменением клеток эпидермиса. Этот токсин обусловливает появление симптомов, характерных для начала заболевания (лихорадка, яркая гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, сыпь, тахикардия и др.).
С сенсибилизацией организма к Аг возбудителя и разрушенных тканей связывают развитие аллергических осложнений первых дней заболевания (они возникают крайне редко) и позднего (2-3 нед) периода скарлатины (гломерулонефрит, миокардит и др.).
Эпидемиология
Заболеваемость скарлатиной в России составляет 200-250 случаев на 100 000 детского населения, причём в северных регионах она выше, чем в южных. Скарлатиной чаще болеют дети дошкольного и младшего школьного возрастов. У детей первых лет жизни скарлатину наблюдают крайне редко, что объясняют как наличием трансплацентарного иммунитета, так и физиологической ареактивностью грудных детей по отношению к воздействию стрептококкового токсина.
Скарлатина - антропонозная инфекция. Источник инфекции - больной явной или скрытой формой скарлатины, а также больной любой другой формой стрептококковой инфекции. Инфицирование происходит преимущественно воздушно-капельным путём. Второстепенное значение имеют алиментарный (через пищевые продукты, чаще молоко) и контактно-бытовой (через предметы быта, ухода, перевязочный материал) пути инфицирования. Последний актуален при экстрафарингеальной скарлатине (раневой, ожоговой, послеродовой). Больной скарлатиной контагиозен с самого начала заболевания. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют больные со стёртыми формами скарлатины, а также другими формами стрептококковой инфекции - ангиной, фарингитом, рожей и т.д. Индекс контагиозности составляет 40%. Характерна осенне-зимняя сезонность. Периодичность эпидемической заболеваемости составляет 2-4 года.
После перенесённой болезни формируется стойкий иммунитет. При раннем применении антибактериальных средств (например, пенициллина) иммунитет формируется слабый, в связи с чем у 2-4% детей возможны повторные заболевания.
Классификация
В клинической практике наиболее часто используют классификацию скарлатины, разработанную А.А. Колтыпиным и учитывающую тип, тяжесть и течение заболевания.
К типичным формам относят классические формы инфекции, протекающие с выраженными симптомами интоксикации, сыпью и поражением ротоглотки. К атипичным формам относят скарлатину без сыпи, экстрафарингеальную (ожоговую, раневую, послеродовую) скарлатину, а также агравированные (крайне тяжёлые) формы - гипертоксическую и геморрагическую.
По тяжести различают лёгкие, среднетяжёлые и тяжёлые формы заболевания. Тяжесть болезни в значительной мере определяется выраженностью симптомов интоксикации и местных изменений в ротоглотке.
По течению скарлатина может быть осложнённой и неосложнён- ной. Выделяют гнойные осложнения, развивающиеся в 1-ю неделю заболевания, чаще у детей раннего возраста, и инфекционно-аллергические, возникающие на 2-3-й неделе, обычно у детей более старшего возраста.
Клиническая картина
Продолжительность инкубационного периода обычно составляет 2-7 дней. При экстрафарингеальной форме инкубационный период может укорачиваться до нескольких часов. Заболевание начинается остро: повышается температура тела до 38-39 ?C, появляются симптомы интоксикации (нарушение самочувствия, беспокойство, возбуждение, головная боль, отсутствие аппетита), боль в горле, иногда возникает рвота.
С первых часов заболевания отмечают яркую разлитую гиперемию миндалин, нёбно-глоточной и нёбно-язычной дужек, нёбного язычка, задней стенки глотки, точечную энантему на мягком и твёрдом нёбе («пылающий зев с языками пламени»). Увеличиваются и становятся болезненными при пальпации регионарные лимфатические узлы. Ко 2-3-му дню заболевания на миндалинах появляются желтовато-белые или грязно-белые налёты, легко снимающиеся шпателем. Ангина при скарлатине варьирует от катаральной до некротической формы.
Язык в первые 2-3 дня заболевания обложен налётом, с 3-4-го дня начинает очищаться и принимает характерный вид - «малиновый» язык с резко выступающими сосочками.
Один из основных признаков скарлатины - сыпь, появляющаяся практически одномоментно по всему телу на 1-й, реже 2-й день болезни. Основной элемент сыпи - розеола (диаметром 1-2 мм), располагающаяся на гиперемированном фоне, иногда также появляются милиарные и пятнисто-папулёзные высыпания. Свободным от сыпи остаётся носогубный треугольник, резко выделяющийся
своей бледностью (симптом Филатова). Высыпания максимально выражены на сгибательных поверхностях конечностей, боковых отделах туловища, нижней части живота, внутренней поверхности бёдер, в естественных складках кожи (рис. 27-1 и 27-2 на вклейке). Скарлатинозная сыпь может сопровождаться зудом, особенно у детей с неблагоприятным аллергологическим анамнезом. Вследствие повышенной ломкости сосудов часто возникают геморрагические высыпания, как правило, в местах естественных сгибов и подвергающихся давлению одежды. Характерны симптомы Кончаловского (симптом «жгута») и Пастиа (сгущение сыпи в складках кожи). Сыпь сохраняется в среднем 3-5 дней, в редких случаях более 7-10 дней. При лёгких формах скарлатины сыпь может исчезнуть через несколько часов. На 10-14-й день от начала болезни появляется типичное для скарлатины пластинчатое шелушение на пальцах кистей и стоп (рис. 27-3 на вклейке).
Важным дополнительным диагностическим признаком считают преобладание в начале заболевания влияния симпатического отдела нервной системы - сухие тёплые кожные покровы, тахикардия, блестящие глаза, стойкий белый дермографизм. На 2-й неделе заболевания (фаза ваготонии) тахикардия сменяется брадикардией, отмечают расширение границ сердца, приглушённость сердечных тонов, систолический шум на верхушке сердца, снижение АД («скарлатинозное сердце»).
Тяжесть течения скарлатины различна и варьирует от лёгкой (слабо выраженная интоксикация, субфебрильная температура тела, катаральная ангина) до токсической (судороги, бред) или септической (некротическая ангина). Тяжёлые формы скарлатины (токсическая, септическая, токсико-септическая) в настоящее время развиваются крайне редко.
Для токсической формы характерны гипертермия, многократная рвота, диарея, нарушение сознания, судороги, бред, менингеальные симптомы, сердечно-сосудистые нарушения.
Для септической формы заболевания характерен тяжёлый гнойный процесс в зеве, глотке, регионарных лимфатических узлах с формированием аденофлегмоны уже в первые дни болезни. Лихорадка имеет гектический характер.
При токсико-септических формах наблюдают сочетание признаков резко выраженной интоксикации и обширных гнойно-некротических процессов в глотке, околоносовых пазухах, лимфатических узлах. Экстрабуккальная (экстрафарингеальная) скарлатина характеризуется появлением сыпи в области входных ворот, лёгкой гиперемией слизистой оболочки ротоглотки, отсутствием ангины. Могут быть вы-
ражены симптомы интоксикации (лихорадка, рвота). В области входных ворот развивается регионарный лимфаденит.
Осложнения. В настоящее время осложнения при скарлатине разви- ваются редко. Различают ранние (1-2-я неделя заболевания) и поздние (3-4-я неделя) осложнения. По этиологии их делят на бактериальные (синуситы, лимфаденит, отит, паратонзиллит и др.) и инфекционноаллергические (гломерулонефрит, миокардит). Гнойные осложнения могут быть как ранними, так и поздними, в то время как аллергические осложнения, как правило, возникают в поздние сроки.
Диагностика и дифференциальная диагностика
Диагностика основана на совокупности эпидемиологических и клинических данных (интоксикация, ангина, характерная сыпь, появляющаяся почти одновременно на всём теле в течение 1-2 сут). Ретроспективное значение имеют крупнопластинчатое шелушение кожи пальцев рук и ног и изменения со стороны сердечно-сосудистой системы с преобладанием влияния сначала симпатического, а затем парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.
В общем анализе крови выявляют лейкоцитоз, нейтрофилёз со сдвигом влево, эозинофилию, увеличение СОЭ. В настоящее время единственное специфическое исследование, дополняющее кли- нико-эпидемиологический диагноз, - бактериологический метод (выделение в мазке из зева β-гемолитического стрептококка группы А). Серологическая диагностика скарлатины не разработана. Вспомогательное значение имеет определение титров АТ к стрептококковым Аг - М-белку, стрептолизину О и др. Для ранней диагностики возможных осложнений необходимы повторные исследования крови и мочи.
Дифференциальная диагностика заболеваний, протекающих с поражением ротоглотки, представлена в табл. 27-1.
Лечение
Лечение пациентов с лёгкими и среднетяжёлыми формами скарлатины проводят на дому. Госпитализация необходима при тяжё- лых и осложнённых формах заболевания, наличии сопутствующих заболеваний и по эпидемическим показаниям (из закрытых детских коллективов, многодетных семей), при невозможности изолировать больного или создать адекватные условия для его лечения и ухода за ним. Госпитализацию осуществляют в боксы и небольшие палаты, при этом необходимо строго соблюдать принцип одномоментности заполнения палат (контакты между вновь поступающими больными и реконвалесцентами недопустимы). В домашних условиях необходима изоляция больного в отдельную комнату, строгое соблюдение сани-
Таблица 27-1. Дифференциальная диагностика заболеваний ротоглотки


Примечания: * кокковая флора; ** Симановского-Плаута-Венсана.
тарно-гигиенических правил (текущая дезинфекция, индивидуальные посуда, игрушки, предметы обихода).
В течение всего лихорадочного периода (обычно 5-7 дней) больной должен соблюдать постельный режим. Необходимы щадящая диета, богатая витаминами, обильное питьё. Основа лечения - антибиотики. Препараты выбора - группа пенициллина. Большинство штаммов стрептококка также высоко чувствительно к эритромицину, азитромицину, кларитромицину. При лёгких формах скарлатины обычно назначают феноксиметилпенициллин, при среднетяжёлых и тяжёлых формах - бензилпенициллина натриевую соль внутримышечно 4 раза в сутки в течение 5-7 дней в возрастных дозах.
При скарлатине также назначают гипосенсибилизирующие препараты, например хлоропирамин, клемастин, лоратадин, кетотифен. Для полоскания горла используют растворы нитрофурала, настои и настойки ромашки, календулы, эвкалипта и др.
Профилактика
Специфическая профилактика не разработана. Комплекс неспецифических мероприятий включает изоляцию больного на 10 дней от начала болезни. Детей в возрасте до 9 лет дополнительно изолируют ещё на 12 дней (т.е. всего на 22 дня от начала болезни). Больных другими формами стрептококковой инфекции (ангина, фарингит и др.) в очаге скарлатины также изолируют на 22 дня. Контактировавшие с больным подлежат карантину на 7 дней с ежедневным осмотром кожи и зева.
Прогноз
Прогноз при своевременном лечении благоприятный.
Скарлатина - инфекционное заболевание, носящее острый характер и проявляющееся лихорадкой, симптомами общей интоксикации и обширными участками высыпаний по всему телу.
Этиология и патогенез скарлатины
Возбудитель скарлатины - бета-гемолитический стрептококк группы А. Инфекция обычно передаётся воздушно-капельным путём от больных скарлатиной либо ангиной при чихании, кашле и разговоре, поэтому больных необходимо изолировать от окружающих и в особенности от детей. Однако возможен и контактный путь передачи через предметы обихода: одежду, игрушки, предметы личной гигиены. Больные наиболее контагиозны в первые дни болезни.
Воротами инфекции являются миндалины, откуда стрептококк проникает в окружающие ткани, кровь и внутренние органы. Вырабатываемые стрептококком токсины вызывают поражение верхнего слоя эпидермиса, а также нарушают функции головного мозга и сердца. Для скарлатины типичным является формирование увеличенного в размерах «скарлатинового сердца» (из-за воздействия токсического фактора стрептококка). В период заболевания аллергические факторы агрессии обуславливают появление сыпи, а после выздоровления могут вызвать ревматическое поражения внутренних органов.
Клиника скарлатины
Скарлатина проявляется сыпью по всему телу. Сыпь мелкого размера, при надавливании исчезает, обычно появляется на третий день болезни. Сыпь локализуется на щеках, по бокам туловища, в паховой области. Высыпания проходят через неделю, не оставляя пигментации. Характерным признаком болезни является скарлатиновый язык, у детей он становится ярко-красным. Заболевание протекает в тяжелой форме и сопровождается симптоматикой тонзиллита. Подчелюстные и шейные лимфатические узлы увеличены. Края зева гиперемированы. Температура тела повышается. После исчезновения сыпи (обычно через 7 дней от начала заболевания) кожа на месте сыпи шелушится в течение двух - трёх недель.
Скарлатина может осложняться средним отитом, воспалением придаточных пазух носа, гломерулонефритом и ревматизмом.
Лечение скарлатины
Лечение скарлатины при лёгкой форме проводят в амбулаторных условиях. Однако больного необходимо изолировать от окружающих. При наличии в семье детей дошкольного возраста, а также учащихся первых классов, не болевших скарлатиной, показана госпитализация больных с целью недопущения передачи инфекции. Больных среднетяжёлой и тяжёлой формой заболевания госпитализируют и помещают в отдельную палату, выделяют им отдельную посуду и предметы личной гигиены. Наличие осложнений также является показанием к госпитализации.
Больным назначают постельный режим. Рекомендуют обильное тёплое питьё. Пища рекомендована жидкая либо полужидкая с ограничением количества белков. Назначается диета №2. Медикаментозное лечение состоит из антибиотиков, в частности пенициллинового ряда, которые принимают на протяжении недели. Дополнительно назначают поливитаминные препараты. При тяжёлом течении и наличии осложнений проводят инфузионную терапию с целью детоксикации.
Изоляцию больных прекращают после выздоровления, но не ранее десяти дней от начала болезни. Дети, переболевшие скарлатиной, допускаются в учебные заведения и детские сады только через 12 дней после окончания болезни. Дети, которые не болели скарлатиной, но были в контакте с больным, также изолируются на неделю после контакта. Дети, не болевшие скарлатиной, но общавшиеся с больным на протяжении всего периода его болезни, допускаются в учебные заведения и детские сады только после семнадцатидневного карантина. У людей, переболевших скарлатиной, развивается стойкий пожизненный иммунитет.
Этиология, эпидемиология, патогенез скарлатины
Скарлатина - болезнь, относящаяся к группе стрептококковых инфекций, протекающая с лихорадкой, тонзиллитом, регионарным лимфаденитом и точечной экзантемой.
Этиология. Возбудителем является р-гемолитический стрептококк группы А.
Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции - человек, больной ангиной, скарлатиной и другими клиническими формами респираторной стрептококковой инфекции, а также «здоровые» носители стрептококков группы А. Больной наиболее опасен для окружающих в первые дни болезни; его контагиозность прекращается чаще всего через 3 нед от начала болезни. Носительство стрептококков группы А широко распространено среди населения (в среднем 15-20% здорового населения); многие из носителей выделяют возбудитель на протяжении длительного периода времени (месяцы и годы).
Механизм передачи - аэрозольный, путь передачи - воздушно-капельный. Обычно заражение происходит при длительном тесном общении с больным или носителем. Возможны алиментарный (пищевой) и контактный (через загрязнённые руки и предметы обихода) пути инфицирования.
Естественная восприимчивость людей высокая. Скарлатина возникает у лиц, не имеющих антитоксического иммунитета, при их инфицировании токсигенными штаммами бактерий, выделяющих эритрогенные токсины типов А, В и С. Постинфекционный иммунитет типоспецифический; при инфицировании стрептококками группы А другого серовара возможно повторное заболевание.
Основные эпидемиологические признаки. Заболевание распространено повсеместно; чаще его встречают в регионах с умеренным и холодным климатом. Общий уровень и динамику многолетней и помесячной заболеваемости скарлатиной в основном определяют заболеваемость детей дошкольного возраста, посещающих организованные коллективы. Ежегодно дети, посещающие детские учреждения, заболевают в 3-4 раза чаще детей, воспитывающихся дома. Наиболее резко эта разница выражена в группе детей первых 2 лет жизни (в 6-15 раз), в то время как среди детей 3-6 лет она менее заметна. Среди этих же групп отмечают наивысшие показатели «здорового» бактерионосительства.
Характерна связь скарлатины с предшествующими заболеваниями ангиной и другими респираторными проявлениями стрептококковой инфекции, возникающими в детских дошкольных учреждениях, особенно вскоре после их формирования. Заболеваемость в осенне-зимне-весенний период наиболее высокая.
Одна из характерных особенностей скарлатины - наличие периодически возникающих подъёмов и спадов заболеваемости. Наряду с 2-4-летними интервалами отмечают интервалы с более крупными временными промежутками (40-50 лет) с последующим существенным увеличением количества заболевших. В начале 60-х годов XVII века Т. Сиденхем характеризовал скарлатину как «...крайне незначительное, едва заслуживающее упоминания страдание». Сделанное в то время описание клинической картины скарлатины напоминало скарлатину второй половины XX века. Однако уже через 15 лет Сиденхем столкнулся с тяжёлой скарлатиной и отнёс её по признаку тяжести в один разряд с чумой. XVII и XIX века характеризовались сменой периодов тяжёлой и лёгкой скарлатины. Среди известных обобщений по этому поводу можно сослаться на описание, принадлежащее Ф.Ф. Эрисману. Вот как он писал о скарлатине по литературным материалам двух столетий: «По временам наступают периоды исключительно доброкачественных или только злокачественных эпидемий скарлатины. Летальность при злокачественных эпидемиях составляет 13-18%, но нередко возвышается до 25% и достигает даже 30-40%».
В силу несовершенства системы регистрации, слабо развитой и не всегда доступной населению медицинской помощи, данные официальной статистики царской России не отражают истинного уровня заболеваемости скарлатиной. В отличие от прошлых веков за XX век мы располагаем достаточно обширной информацией. В столетнем интервале можно выделить три больших цикла заболеваемости.
Первый цикл характеризуется постепенным подъёмом заболеваемости с 1891 г. (115 на 100 000 населения) примерно в течение 10 лет. В последующем приблизительно 10 лет заболеваемость держалась на высоком уровне (в пределах 220-280 на 100 000 населения), затем произошло выраженное снижение заболеваемости к 1917-1918 гг. (до 50-60 на 100 000 населения). Сколько-нибудь достоверных данных об уровне заболеваемости скарлатиной в годы гражданской войны и интервенции не сохранилось.
Второй цикл пришёлся на интервал между 1918-1942 гг. с пиком заболеваемости в 1930 г. (462 на 100 000 населения). В последующие 4 года зарегистрировано столь же интенсивное её снижение до 46,0 на 100 000 населения в 1933 г. По заболеваемости в эти годы скарлатина занимала второе или третье место среди остальных детских капельных инфекций, сохраняя без существенных изменений свои основные эпидемиологические черты (периодические и сезонные колебания, очаговость и др.). Начавшееся снижение уровня заболеваемости несколько приостановилось в годы войны. Однако несмотря на тяжёлую обстановку в стране эта инфекция не приобрела эпидемического распространения. После нарастания заболеваемости в 1935-1936 гг. началось её очередное снижение, продолжавшееся и в период Великой Отечественной войны, и в 1943 г. показатель заболеваемости скарлатиной в СССР был ниже довоенного более чем в 2 раза.
Наиболее продолжительным был третий цикл, начавшийся сразу после Второй Мировой войны. Заболеваемость достигла максимума в 1955 г. (531,8 на 100 000 населения). Поскольку в 1956 г. был отменён комплекс противоскарлатинозных мероприятий в очагах, можно было ожидать в последующие годы интенсификации эпидемического процесса вследствие увеличения возможностей заражения при контакте с больными, оставленными на дому, и сокращения сроков их изоляции. Данные литературы, относящейся к концу 50-60-х годов, свидетельствуют о том, что этого не произошло. И наоборот, 60-70-е годы характеризовались снижением заболеваемости с её минимумом в 1979-80 гг. С 1950 по 1970 гг. в СССР были трижды зарегистрированы периодические подъёмы заболеваемости скарлатиной (1955, 1960 и 1966 гг.); каждый последующий из них был ниже предыдущего. Одновременно со снижением общего уровня заболеваемости скарлатиной зарегистрированы изменения в характере эпидемиологических особенностей: уменьшилась интенсивность очередных периодических подъёмов, стали менее резко выраженными ежегодные сезонные нарастания заболеваемости, увеличились удельный вес и показатели заболеваемости скарлатиной в группе детей старшего школьного возраста.
Патогенез
Возбудитель проникает в организм человека через слизистые оболочки зева и носоглотки, в редких случаях возможно заражение через слизистые оболочки половых органов или повреждённую кожу. В месте адгезии бактерий формируется местный воспалительно-некротический очаг. Развитие инфекционно-токсического синдрома обусловлен в первую очередь поступлением в кровоток эритрогенного токсина стрептококков (токсина Дика), а также действием пептидогликана клеточной стенки. Токсинемия приводит к генерализованному расширению мелких сосудов во всех органах, в том числе в кожных покровах и слизистых оболочках, и появлению характерной сыпи. Синтез и накопление антитоксических антител в динамике инфекционного процесса, связывание ими токсинов в последующем обусловливают уменьшение и ликвидацию проявлений токсикоза и постепенное исчезновение сыпи. Одновременно развиваются умеренные явления периваскулярной инфильтрации и отёка дермы. Эпидермис пропитывается экссудатом, его клетки подвергаются ороговению, что в дальнейшем приводит к шелушению кожи после угасания скарлатинозной сыпи. Сохранение прочной связи между ороговевшими клетками в толстых слоях эпидермиса на ладонях и подошвах объясняет крупнопластинчатый характер шелушения в этих местах.
Компоненты клеточной стенки стрептококка (групповой А-полисахарид, пептидогликан, белок М) и внеклеточные продукты (стрептолизины, гиалуронидаза, ДНК-аза и др.) обусловливают развитие реакций гиперчувствительности замедленного типа, аутоиммунных реакций, формирование и фиксацию иммунных комплексов, нарушения системы гемостаза. Во многих случаях их можно считать причиной развития гломерулонефрита, артериитов, эндокардитов и других осложнений иммунопатологического характера.
Из лимфатических образований слизистой оболочки ротоглотки возбудители по лимфатическим сосудам попадают в регионарные лимфатические узлы, где происходит их накопление, сопровождающееся развитием воспалительных реакций с очагами некроза и лейкоцитарной инфильтрации. Последующая бактериемия в некоторых случаях может привести к проникновению микроорганизмов в различные органы и системы, формированию гнойно-некротических процессов в них (гнойного лимфаденита, отита, поражений костной ткани височной области, твёрдой мозговой оболочки, височных синусов и т.д.)
Клиника скарлатины
Инкубационный период имеет продолжительность от 1 до 12 дней (чаще 2-7 дней). Для скарлатины характерно острое начало: озноб, повышение температуры тела до 38-39 град. С в 1-е сутки болезни. Больные жалуются на головную боль, слабость, у некоторых возникают тошнота и рвота. Одновременно появляется гиперемия мягкого неба, дужек, миндалин, задней стенки глотки («пылающий зев»), миндалины увеличиваются в размерах. У части больных наблюдаются признаки лакунарного или фолликулярного тонзиллита. Язык обложен белым налетом, однако с 3-4-го дня болезни он начинает очищаться от налета и становится «малиновым». Наблюдается увеличение и болезненность регионарных лимфоузлов. Характерен вид больного скарлатиной - на фоне гиперемии лица отчетливо выделяется бледный носогубной треугольник. Уже к концу 1-х-на 2-е сутки болезни на гиперемированном фоне кожи возникает точечная сыпь со сгущением в подмышечных и паховых областях, в области естественных складок кожи. При тяжелых формах болезни могут наблюдаться петехии, особенно часто локализующиеся в области локтевых сгибов. Заболевание в этот период протекает при гипертонусе симпатической нервной системы.
Поэтому кожа больных сухая и горячая на ощупь, отмечается белый дермографизм. Сыпь держится 3-5 дней, затем медленно угасает. Несколько дольше сохраняются линейные сгущения сыпи в естественных складках кожи (локтевые сгибы, подколенные, паховые, подмышечные области) - симптом Пастиа. На 2-й неделе болезни наблюдается отрубевидное шелушение на туловище и пластинчатое (листовидное) на ладонях и стопах.
Скарлатина может протекать в легкой, средне-тяжелой и тяжелой формах. Тяжелая форма в настоящее время встречается редко. Тяжесть течения определяется развитием инфекционно-токсического шока, сопровождающегося сердечно-сосудистой недостаточностью, отеком-набуханием мозга, геморрагическим синдромом. У ослабленных больных скарлатина может принять септическое течение с тяжелым некротическим процессом в зеве, фибринозными налетами и гнойным регионарным лимфаденитом. Метастатические очаги могут локализоваться в почках, головном мозге, легких и других органах.
Экстрафаринаеальная (экстрабуккальная) форма скарлатины (раневая, послеродовая, ожоговая) развивается, когда входными воротами для стрептококка служит не слизистая оболочка ротоглотки, а другие области. Вокруг раны, ожога, в области женских половых органов после родов, аборта возникает яркая мелкоточечная сыпь, регионарный лимфаденит, сопровождающиеся лихорадкой и интоксикацией. Сыпь нередко распространяется по всему телу. При этой форме отсутствуют лишь характерные для скарлатины изменения в ротоглотке и регионарных лимфатических узлах.
Осложнениями скарлатины могут быть отит, синусит, мастоидит, аденофлегмона. К осложнениям, имеющим иммунопатологический характер, относятся: миокардит, эндокардит, гломерулонефрит, васкулит и др.
Диагностика скарлатины основывается на эпидемиологических данных и типичном симптомокомплексе. При исследовании периферической крови обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение СОЭ. Подтверждают диагноз путем выделения р-гемолитического стрептококка группы А.
Лечение больных скарлатиной осуществляется, как правило, дома. Госпитализации подлежат дети и взрослые из закрытых коллективов, а также пациенты с тяжелыми формами болезни. В стационаре размещение больных в палаты должно быть обязательно одномоментным во избежание повторного перекрестного инфицирования другими типами стрептококка. Больным назначают пенициллин в дозе от 15 000-20 000 ЕД/кг до 50 000 ЕД/кг массы тела в сутки внутримышечно, в зависимости от тяжести течения скарлатины, или метициллин. Обычно антибиотики вводят 3 дня, на 4-е сутки назначают однократно бициллин-3 или бициллин-5 в дозе 20 000 ЕД/кг внутримышечно. При непереносимости пенициллина назначают макролиды. Постельный режим должен соблюдаться в течение 5-6 дней. Выписка производится на 10-й день болезни после контрольного анализа крови и мочи.
Профилактика
Вакцины против скарлатины не существует.
Способом защиты от заболевания могут служить карантинные мероприятия относительно заболевшего ребенка и повышение иммунной защиты организма.
В детских учреждениях с момента изоляции больного устанавливается карантин на 7 дней. В случае общения с больным на протяжении всего периода болезни дети не допускаются в коллектив в течение 17 дней от начала контакта. Переболевшие допускаются в коллектив через 22 дня после начала заболевания, выписанные из больницы - через 12 дней после окончания срока изоляции.
Общеукрепляющие мероприятия.
Закаливание организма.
Рациональное питание.
Соблюдение правил гигиены.
Устранение запыленности, загазованности воздуха.
Своевременное выявление и лечение заболеваний десен и зубов, тонзиллитов, синуситов, отитов.
Помимо общеукрепляющей терапии и мер, направленных на предупреждение заражения, эффективным средством профилактики оказались препараты бактериального происхождения, в частности, комплексы антигенов-лизатов, наиболее частых возбудителей воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей, полости рта и глотки (имудон, ИРС-19 и др.). Лечебное действие препаратов обусловлено повышением активности факторов специфической и неспецифической защиты зоны слизистой оболочки.
Текущая дезинфекция (до выздоровления) и заключительная (при даче выздоровления) проводится силами родителей. Для этого родителям выписывается рецепт на 10% раствор хлорной извести и даются конкретные указания по приготовлению 0,5% раствора и проведению обработки предметов ухода, посуды, белья.
