Toplum kökenli pnömoni. "Zatürre veya zatürre" konulu sunum Sunumu zatürre indir

(etiyoloji, patogenez,
tanı, tedavi)

Akciğer iltihaplanması

farklı etoloji, patogenez ve
morfolojik özellikler
akut lokal enfeksiyöz-inflamatuar
akciğer parankim hastalıkları
birincil katılımı olan
Solunum yollarının inflamatuar süreci
(alveoller, bronşiyoller)
içlerinde alveoler eksüdasyonun varlığı

Pnömoni epidemiyolojisi

İnsidans yılda 12/1000 kişi
– 1 yaşına kadar
Yılda 1000 kişi başına 30-50 vaka
– 15-59 yaş arası
Yılda 1000 kişi başına 1-5 vaka
– 60-70 yaş arası
Yılda 1000 kişi başına 10-20 vaka
– 71-85 yaş
Yılda 1000 kişi başına 50 vaka

EPİDEMİYOLOJİ

ÖLÜM:
%1-3 - genç ve orta yaş
%15-30 - varsa 60 yaş üstü
kronik hastalıklar

Pnömoninin etiyolojik sınıflandırması

Bakteriyel
viral
Mikoplazma
Pnömosistis
Mantar
Karışık

Pnömoninin klinik ve etiyolojik sınıflandırması (oluşma koşullarına göre)

Toplum kökenli pnömoni (evde,
ayakta tedavi)
Hastanede (nozokomiyal)
akciğer iltihaplanması
Şiddetli kişilerde pnömoni
bağışıklık kusurları (doğuştan
immün yetmezlik, HIV enfeksiyonu).
Aspirasyon pnömonisi

Toplum kökenli pnömoni için tanı kriterleri

dışında ortaya çıkan akut bir hastalıktır.
hastanede veya 4 haftadan sonra
taburcu olduktan sonra veya ilk 48 saat içinde
hastaneye kaldırılma anı, eşlik etti
alt sistem enfeksiyonu belirtileri
solunum yolu ve röntgen
akciğerlerde “taze” fokal sızıntılı değişikliklerin belirtileri

Nozokomiyal pnömoni için tanı kriterleri

İlk klinik belirtilerin ortaya çıkışı ve
“taze” odaksal sızıntılı
Hastaların radyografilerinde değişiklik olmadı
şu andan itibaren 48-72 saatten daha erken
başvuru anında enfeksiyon olmaması koşuluyla hastaneye yatırılma
hasta hastaneye.

Etiyoloji: toplum kökenli pnömoni

65%
Streptococcus pneumoniae
14%
Haemophilus influenzae
Stafilokok aureus
2%
Mikoplazma pnömonisi
Legionella spp.
7%
4%
Chlamydia pneumoniae
1%
Gram negatif flora
1%
Karışık bitki örtüsü
Virüsler
0%
3%
3%
20%
40%
60%
80%

Etiyoloji: atipik pnömoni

Mikoplazma pnömonisi
Chlamydia pneumoniae
Legionella spp.
Coxiella Burnetti
Franciella tulariti
SARS-CoV (neden olan Coronavirüs)
GÖVDE)

Başkan Yardımcısı. Gençlerde etiyoloji
Streptococcus pneumoniae
24%
29%
Chlamydia pneumoniae
Mikoplazma pnömonisi
11%
9%
27%

zatürree
Streptococcus pneumoniae+Klamidya
pnömoni+M ycoplasma pneumoniae
Atipik patojenler (M.pneumoniae ve C.pneumoniae) TKP'nin nedenidir
Genç hastaların %30'undan fazlası
Vakaların %30'undan fazlasında TKP'nin karışık (klamidyal-mikoplazma-pnömokok) etiyolojisi vardır.

Etiyoloji: nozokomiyal pnömoni

84%
Gram-negatif bakteriler
Anaerobik bakteriler
20%
Stafilokok aureus
22%
15%
Haemophilus influenzae
Streptococcus pneumoniae
Legionella spp.
16%
3%
17%
Virüsler
Mantarlar %1
0%
20%
40%
60%
80%
100%

Etiyoloji: Bağışıklık sistemi baskılanmış bireylerde pnömoni

Pneumocystis carinii
Legionella spp.
3%
20%
Streptococcus pneumoniae
Harmophilus influenzae
CMV
Mantarlar
0%
80%
17%
Mycobacterium avium
8%
8%
3%
20%
40%
60%
80%

Etiyoloji: aspirasyon pnömonisi

anaerobik
bakteri
50%
Gram negatif
bakteri
30%
20%
Stafilokok
aureus
0%
20%
40%
60%

Enfeksiyon yolları

Solunumla havadan
hava (lejyonella, mikoplazma,
klamidya)
Nazofarenks ve orofarenksten mikroaspirasyon
(pnömokok, Haemophilus influenzae)
Komşudan bulaşıcı yol
enfekte alanlar (pnömokok)

Zatürre yaşlıların “arkadaşıdır”

Solunumda yaşa bağlı değişiklikler
sistemler
–
–
–
–
–
Azalmış öksürük refleksi
Mukosiliyer klirensin azalması
Akciğer hacimlerinde azalma
Akciğer dokusunun esnekliğinin azalması
Artan göğüs sertliği
Oksijen geriliminin azaltılması
Arka planda göreceli immün yetmezlik
Timustaki kapsamlı değişiklikler
T lenfositlerin düzensizliği olan bezler
Eşlik eden hastalıkların varlığı

Risk faktörleri: Toplum kökenli pnömoni

Oluşma koşulları
Muhtemel patojenler
Grip epidemisi
Grip virüsü, S.pneumoniae,
S.aureus, H.influenxae
KOAH
S.pneumoniae, H.influenxae,
M. catarrhalis, Legionella spp.
Alkolizm
S. pneumoniae, anaeroblar,
gram negatif bakteriler
(klebsiella)
Sterilize edilmemiş boşluk
ağız
intravenöz
uyuşturucu kullanımı
Anaeroblar
S.aureus, anaeroblar

Risk faktörleri: Bağışıklık sistemi baskılanmış bireylerde pnömoni

Kusur
Devletler
Patojenler
Nötropeni
Kemoterapi,
lösemi, ARS
Gram negatif
bakteri
S.aureus, mantarlar
Hücresel
bağışıklık
HIV enfeksiyonu,
transplantasyon
organlar, lenfoma,
GCS tedavisi
Pneumocystis carinii,
kriptokok,
Toksoplazma, CMV,
uçuk virüsü
mizahi
bağışıklık
multipil myeloma,
lenfositik lösemi,
hipogammaglobulinemi
Streptokok
pnömoni,
Hemofilus
grip

Zatürre sorunları

Teşhis
(pnömoni var veya
HAYIR?)
Liderlik taktikleri
hasta
(hastaneye kaldır
veya tedavi et
ayakta tedavi gören?)
Etiyotropik seçimi
terapi
(hangi antibiyotik
atamak?)

Pnömoni ile birlikte görülen sendromlar

Genel zehirlenme sendromu
Genel inflamatuar sendrom
Pulmoner inflamatuar sendrom
kumaşlar
Diğer organ ve sistemleri ilgilendiren sendrom

"Her belirsiz akut vakada
hastanın ateşli durumu
doktorun aklında tutması lazım
zatürreye yakalanma olasılığı..."
Heinrich Kurshman

Şikayetler

Öksürük
Balgam akıntısı
Ateş
Nefes darlığı
Göğüs ağrısı
Kalp atışı
Spesifik olmayan şikayetler

Fizik muayene bulguları

Etkilenen kişinin nefes almasında gecikme
göğsün yanları
Artan ses titremesi ve
bronkofoni
Bölgedeki perküsyon sesinin kısaltılması
lezyonun projeksiyonları
Solunum düzenindeki değişiklik (sert,
bronşiyal, zayıflamış)
Patolojik solunumun ortaya çıkışı
sesler (krepitus, ıslak ses)
ince köpüren raller)

Hastane ortamında zorunlu (tarama) çalışmalar

Genel klinik kan testi
Biyokimyasal kan testi
Genel balgam analizi
Balgam Gram boyama ve kültür
Röntgen muayenesi
EKG

Endikasyonlara göre yapılan çalışmalar

Karaciğer, böbrekler, seviyenin fonksiyonel testleri
kan şekeri vb.;
Şiddetli pnömonide araştırılması tavsiye edilir.
arteriyel kan gazları (PO2; PCO2);
Plevral efüzyon varlığında endikedir
plevral ponksiyon ve plevral muayene
sıvılar;

Patojeni tanımlama yöntemleri

Balgam kültürü. Sonuç olumlu olursa
hasta çalışma ve numune toplama öncesinde AB ile tedavi edilmedi
doğru yapıldı
İdrarda AG'nin incelenmesi - üreaz testi.
AG Strept.pneum, Legionella pneum'un belirlenmesi. – test
pozitif, önceki gün AB almış olsanız bile
Serolojik kan testi
Polimeraz zincir reaksiyonu kullanılır
atipik patojenlerin tanısı (mikoplazma,
klamidya, virüsler).

Röntgen resmi

Fokal pnömoni (bronkopnömoni)
Lober pnömoni
İnterstisyel pnömoni
Hiler adenopati

Fokal pnömoni

OGK'nın röntgen muayenesi sırasında yanlış negatif sonuçların nedenleri

Dehidrasyon
Nötropeni
Hastalığın erken evreleri
Pnömosistis pnömonisi

Toplum kökenli pnömoni için tanı kriterleri (RPO, 2003)

Teşhis
Rografi
Fiziksel
işaretler
Akut Öksürük Lökonasyonu + balgam sitozu
t>38
>
10000
kesin
+
Belirsiz
-
+
+
+
+/-
Olası değil
-
-
+
+
+/-
herhangi iki

Pnömokok pnömonisi iki morfolojik formda ortaya çıkabilir: lober ve fokal

Lober pnömoni

Lober pnömoni kliniğinin özellikleri (lobar, plöropnömoni)

Şiddetli titreme ve ateşle birlikte ani başlangıç
vücut ısısı 39-40°C'ye kadar
Etkilenen tarafta göğüs ağrısı
Paslı balgamla öksürük
Yanaklarda asimetrik allık
Göğsün yarımlarından birinin gecikmesi
nefes almak
Perküsyon sesinin donukluğu, nefes alma
Bronş rengi tonu, bölgenin üzerinde krepitasyon
yenilgiler
Radyografide akciğerde lobar gölgelenme var
doku, etkilenen tarafta kök genişlemesi

Atipik pnömoni

Çoğunlukla subakut başlangıçlı
Alveoler eksüdasyon yok
(interstisyel pnömoni)
Ekstrapulmoner belirtilerin varlığı
– Miyalji
– Artralji
– Bilinç bozukluğu
– Bulantı, kusma, ishal

Zatürre komplikasyonları

"Akciğer komplikasyonları"
Parapnömonik efüzyon, ampiyem
plevra;
Akciğerin tahribatı/apsesi
kumaşlar;
Çoklu akciğer tahribatı
Akut solunum sıkıntısı sendromu;
ODN;

Zatürre komplikasyonları

"Akciğer dışı komplikasyonlar"
Sepsis, septik şok;
Çoklu organ yetmezliği
DIC sendromu
Kalp kası iltihabı
Nefrit, hepatit

Yönetim taktikleri: hastaneye yatırma mı yoksa ayakta tedavi mi?

Klinik
Laboratuvar
Akut solunum
başarısızlık: solunum hızı > 30/dak;
kan oksijen doygunluğu< 90%;
Hipotansiyon: sistolik kan basıncı< 90
mmHg; diyastolik kan basıncı< 60 мм
Hg Sanat.;
Bi- veya multi-lobar
yenmek
Bilinç bozukluğu
Ekstrapulmoner enfeksiyon odağı
(menenjit, perikardit vb.)
Beyaz kan hücresi sayımı
periferik kan<4,0 х109/л
veya 25,0x109/l;
Hipoksemi SaO2<90%; PO2< 60
mmHg
Hemoglobin< 100 г/л;
hematokrit< 30%;
Akut böbrek yetmezliği
(anüri, kan kreatinin > 176,7
µmol/l)

Fiziksel muayene verileri:
bilinç bozukluğu
Solunum hızı dakikada 30'dan fazla
Kan basıncının 90 ve 60 mmHg'nin altında olması
Kalp atış hızı dakikada 125'ten fazla
vücut ısısı 35,5°'den az veya 40°'den fazla
Laboratuvar verileri:
periferik kan lökositleri 4x109/l'den az veya daha fazla
25x109/l
serum kreatinin değeri 176,7 µmol/l'den fazla
hematokrit %30'dan az
hemoglobin 90 g/l'den az

Toplum kökenli pnömoni için hastaneye yatış endikasyonları

Röntgen verileri:
birden fazla loba infiltrasyon
çürük boşluk(lar)ının varlığı
plevral efüzyon
fokal infiltrasyonun hızlı ilerlemesi
akciğerlerdeki değişiklikler
İlgili koşullar:
akciğer dışı enfeksiyon odakları
ortaya çıkan sepsis veya çoklu organ yetmezliği
Metabolik asidoz veya koagülopati
Sosyal koşullar:
yeterli bakımı sağlayamamak ve tüm işlemleri yerine getirememek
evde tıbbi reçeteler

CURB-65 ölçeğine göre pnömoninin şiddeti

Bilinç bulanıklığı, konfüzyon< 8 – 1 балл (Confusion)
Üre > 7 µmol/l – 1 puan (Üre)
Solunum hızı > 30/dakika – 1 puan
(Solunum hızı)
kan basıncı sistemi<90 мм.рт.ст и(или) АД диаст <60
mmHg - skor (Kan basıncı)
Yaş > 65 – 1 puan (65) 3 puan ve üzeri – artan ölüm riski
sonuç - acil hastaneye yatış
2 puan – ölüm riski devam ediyor
- hastanede kısa süre kalmak
0-1 puan – düşük ölüm riski – mümkün
evde tedavi

Doktorun hastaya ilk ziyareti:
kliniğe dayalı tanı koymak
kriterler
hastalığın şiddetinin belirlenmesi ve
hastaneye yatış için endikasyonlar
hastaneye yatış gerekmiyorsa randevu
antibiyotik ve objektif muayene yöntemleri
(radyografi, mikrobiyolojik analiz
balgam, klinik kan testi)

Evde tedavinin organizasyonu (Sipariş No. 300)

2. ziyaret (hastalığın 2-3. günü):
radyografik verilerin ve kan testlerinin değerlendirilmesi
Tedavi etkinliğinin klinik değerlendirmesi (iyileşme
sıcaklığın refahı, azalması veya normalleşmesi,
göğüs ağrısının azaltılması,
hemoptizi ve balgamın azaltılması/durdurulması)
Tedaviden etki gelmediğinde veya durum kötüleştiğinde
koşullar - hastaneye kaldırılma
tatmin edici durum kontrolünde
3 gün sonra tedavinin etkinliği

Evde tedavinin organizasyonu (Sipariş No. 300)

3. ziyaret (hastalığın 6. günü):

tedavi etkisiz ise - hastaneye yatış,
hastanın durumunun normalleşmesi - devamı
andan itibaren 3-5 gün içinde antibiyotik tedavisi
sıcaklık normalizasyonu ve mikrobiyolojik değerlendirme
veri
balgam, kan ve radyografinin tekrarlanan muayenesi
4. ziyaret (hastalığın 7-10. günü):
Tedavi etkinliğinin klinik kriterlere göre değerlendirilmesi
kan, balgam ve kanın son değerlendirmesi
radyografiler
çıkarmak.

Pnömoni tanısının formülasyonu

Oluşma koşulları (klinik etiyolojik form)
Etiyoloji (mümkünse)
Yerelleştirme ve yaygınlık
Akımın şiddeti
Komplikasyonların varlığı
Akış aşaması (zirve, çözünürlük,
iyileşme)

Pnömoni tedavisinin prensipleri

Patojene aktif ve önceki maruz kalma
akılcı antibiyotik tedavisi yoluyla
(optimal olarak – klinik tedavinin başlamasından en geç 8 saat sonra)
belirtiler)
Antiinflamatuar tedavi
Tokseminin ortadan kaldırılması
Bozulmuş organ fonksiyonlarının düzeltilmesi
Solunum ve diğer vücut sistemleri
Hastalık tedavisinin düzeltilmesi,
pnömoni gelişimine katkıda bulunmak

Farmakolojik olmayan önlemler

Sigarayı bırak
Yeterli sıvı alımı
Güvenlik modu
Hijyen önlemleri
Fizyoterapötik etkiler

Antibiyotikler

Antibakteriyel tedavi

Beta-laktam antibiyotikler
(korunmuş beta-laktam)
Makrolidler veya tetrasiklinler
Solunum florokinolonları
Sefalosporinler III

Beta-laktam antibiyotikler

"ARTILAR"
- Bakterisidal
etki
- Yokluk
zehirli
üzerinde yapılan eylemler
"makroorganizma"
"EKSİLERİ"
- Direnç (betalaktamaz)
- Alerjik
reaksiyonlar (%10'a kadar)

Beta-laktam antibiyotikler

Amoksisilin ağızdan
Günde 4 defa 1,0 gr.
Ampisilin (parenteral)
Günde 4 defa 1-2 gr.
Benzilpenisilin (parenteral)
Günde 6 kez 2 milyon ünite.
Sefuroksim-aksetil ağızdan (Zinnat, Menocef,
furoksil, seftin)
Günde 2 kez 0,25 g

Beta-laktam antibiyotikler:
korumalı
Klavulanik
asit
Amoksisilin
Ana
antibakteriyel
aktivite
Koruma
amoksisilin
betalaktamazdan
Ek olarak
antibakteriyel
aktivite
Eradikasyon
patojen
Uyarım
fagositoz ve
kemotaksis
bağışıklık hücreleri
Antimikrobiyal
bağışıklık

Beta-laktam antibiyotikler: korumalı

-amoksisilin + sulbaktam (unasin)
-amoksisilin + klavulanik asit
(rapiklav, augmentin, amoksiklav,)
-amoksisilin + klavulanik asit +
Solutab teknolojisi
(flemoklav solutab)

Antibakteriyel tedavi

Makrolidler.
Azitromisin (Azitrox) günde bir kez 0,25 g.
Yemeklerden 1 saat önce.
Klaritromisin 0.5 g günde 2 kez.
Milekamisin 0,4 g günde 3 kez.
Yemeklerden 1 saat önce.
Roksitromisin 0.15 g günde 2 kez.
Josamisin günde bir kez 1.0 g.
Tetrasiklinler
Doksasiklin günde 2 kez 0.1 g.

Antimikrobiyal aktivite spektrumu
azitromisin
gr (+)
gr (-)
Streptococcus pneumoniae
St.pyogenes
St.galactiae
Grup CF ve G streptokoklar
Stafilokok aureus
Aziz viridans
H.influanzae
M. catarrhalis
Legionella pnömofila
B.boğmaca
B.parapertussis
Kampilobakter spp.
H. pilori
H. ducrai
G.vaginalis
N.gonore
N. meningitidis
C. difteri
Anaeroblar
Bacteroides bivius
Clostridium perfringens
Peptostreptococcus spp.
Mycoplasma pneumoniae; Ureaplasma urealyticum, Chlamydia trachomatis,
Treponema pallidum, Borrelia burgdorferi
Azitromisin, eritromisine dirençli Gr (+) bakterilere karşı etkisizdir.

Antibakteriyel olmayan etkiler
azitromisin
İmmünomodülatör
AG-AT reaksiyonunun zayıflaması
Azalan bağışıklık
serumdaki kompleksler
Keeling geliştirme
Fagositozun artması ve
antibakteriyel koruma
Diapedezin baskılanması
bulaşıcı lökositler
ocak
Antienflamatuvar
Membran stabilizasyon etkisi
Balgamın özelliklerinin iyileştirilmesi - normalleştirme
mukusun salgılanması ve kaliteli bileşimi, akıntısının iyileştirilmesi
Balgamın cerahatli yapısını azaltmak (azaltmak)
lenfosit sayısı)
Bronşiyal mukus miktarının azaltılması
Aşırı doku endurasyonunun azaltılması,
daha sonra değiştirmeye yol açabilir
bağ dokusu
Feldman C., ve ark. Enflamasyon. 1997; 21: 655-665
Anderson R, ve ark. Enflamasyon. 1996; 20: 693-705

Azitrox® özellikle enfeksiyon bölgesine etki eder

Azitrox®'un enfeksiyon odaklarındaki konsantrasyonu %24-34'tür
sağlıklı dokulara göre daha yüksek
A
A
bir bir
A A A
1
Fagositler yutulur
Azitrox® sistemik olarak
kan dolaşımı ve dokular
bir bir
AA
AA
2
A
A
A
A
Fagositlerin göçü
enfeksiyon kaynağı
(iltihap) – dokuda
3
Azitrox®'un piyasaya sürülmesi
yanıt olarak fagositlerden
bakteri varlığı

Azitromisin önemli ölçüde daha yüksek ve daha kararlı oluşturur
enfekte dokudaki konsantrasyonlar diğer makrolidlerden daha fazladır
antibiyotikler
1600
1400
AUC/IPC
1200
1354
AUC/MIC – farmakokinetik eğrinin altındaki alanın oranı
minimum inhibitör konsantrasyon
1000
800
600
439
439
400
57,7
200
Yeterli
seviye
50 0
bademcikler
akciğer dokusu
sıvı,
kapsayan
alveoller
alveol
makrofajlar
Bademcikler, bronşlar ve akciğer dokusunda yüksek konsantrasyonlar -
ek güvenilirlik faktörü
Antibiyotiklerin PK/PD ilişkisinin daha iyi anlaşılması için simülasyon örneği/ Y. le Normand,
C.GaniereMonteil, H.Drugeon// Pathol.Biol/-2004.-V.52.-No.10.-P,597-601

Florokinolonlar

I. nesil: nalidiks, pipemid asit. Aktif
gram(-) ile ilgili.
II nesil: Siprofloksasin, Ofloksasin,
Lomefloksasin, Norfloksasin, Pefloksasin.
Gram(-), stafilokoklara karşı aktif, ancak streptokoklara karşı aktif değil
(zatürre tedavisinde tipik bir hata!).
Solunum florokinolonları.
III nesil. Levofloksasin (Eleflox)
Sparfloksasin. Daha yüksek aktivite ile karakterize edilir
Gram pozitif bakterilere karşı (öncelikle
pnömokok).
IV nesil. Karşı Moksifloksasin Aktivitesi
gram pozitif bakteriler (öncelikle pnömokoklar),
hücre içi patojenler, anaeroblar

Solunum florokinolonları.
Levofloksasin ağızdan günde bir kez 0,5 g
gün veya intravenöz olarak
Moksifloksasin günde bir kez 0,4 g.
Tipik hata -
2. nesil florokinolonların reçetesi
(siprofloksasin – tsifran, siprolet,
vesaire.)

LEVOFLOKSASİNİN AKCİĞER KONSANTRASYONU 3-4 KAT DAHA YÜKSEKTİR
Levofloksasinin plazma ve akciğer dokusundaki dağılımı
500 mg'lık tek doz alınması
14
Akciğer dokusu
12
konsantrasyon, µg/ml
10
8
6
Plazma
4
2
0
0
2
4
6
8
10
12
15
18
24
kol saati
Wiesinger, Morgan & Khan'dan sonra, 1999

TKP için antibakteriyel tedavi
Tüm β-laktam AB'lerin ana dezavantajı
ile ilgili faaliyet eksikliği
“atipik” mikroorganizmalar (M.pneumoniae,
C. pneumoniae, Legionella spp.)
Makrolidler tercih edilmeli
“atipik” bir etiyoloji şüphesi varsa
hastalıklar (M.pneumoniae, C.pneumoniae,
Legionella spp.). Makrolidlerin avantajları
aynı zamanda iyi nüfuz eder
Bronşiyal sekresyonlar ve akciğer üretme yeteneği
kumaş, uygun güvenlik profili ve
laktam antibiyotiklere karşı çapraz alerji yok)
Florokinolonların geniş bir spektrumu vardır.
antibakteriyel aktivite mevcut
adım terapisi olasılığı,
uzun yarı ömür
Yetişkinlerde toplum kökenli pnömoni: tanı, tedavi ve tedavi için pratik öneriler
önleme. Doktorlar için bir el kitabı, ed. A.G. Chuchalina Moskova 2010

ANTİBAKTERİYEL TEDAVİDEKİ HATALAR

gentamisin
Pnömokoklara karşı aktif değildir ve
atipik patojenler.
Ampisilin Düşük biyoyararlanım (%40)
amoksisilin ile karşılaştırıldığında (%75-93)
içeri
Rusya'da yüksek direnç
kotrimoksazol
(biseptol)
Antibiyotik + Hastalarda etkili olduğu kanıtlanmadı
immün yetmezlik olmadan, asılsız
nistatin
ekonomik maliyetler.

Antibakteriyel tedavide tipik hatalar

Sık değişiklikler 48-72 saat sonra tedavi başarısızlığı
antibiyotiklerin ciddi yan etkileri
yüksek toksisite
Antibiyotikler
dolana kadar
kaybolma
tüm klinik laboratuvar
göstergeler
Aşağıdaki durumlarda antibiyotikler iptal edilir:
sıcaklık normalizasyonu
öksürüğü azaltmak
hacimde azalma ve cerahatli yapı
balgam
Laboratuvar ve R inflamasyon belirtilerinin devam etmesi, inflamasyonun bir göstergesi değildir.
antibiyotik tedavisine devam

Toplum kökenli pnömoni için antibiyotik seçme taktikleri

Toplum kökenli pnömoni: bilinen bir patojen için antibakteriyel tedavi

Patojen
Hazırlık
seçenek
Alternatif
uyuşturucu
S. pneumoniae
Amoksisilin
Sefalosporinler III
nesiller
Solunum
florokinolonlar,
makrolidler
H.influenzae
Amoksisilin
Amoksisilin/klavunat
florokinolonlar,
makrolidler
M. pneumoniae
Makrolidler
Florokinolonlar
Ch.pneunomiae
Makrolidler
Florokinolonlar,
tetrasiklinler
Legionella spp.
Makrolidler
Florokinolonlar
Doksisiklin

AMPİRİK ABT Başkan Yardımcısı U
YETİŞKİNLER*

MACMAH (2009)
Klinik "senaryo"
Tercih edilen antibiyotikler
Ayakta tedavi
Refakatçisi olmayan hastalar
tedavi edilmeyen hastalıklar
son 3 ay AMP
Amoksisilin 1 gr günde 4 defa
(içeri)
veya
Makrolid* (ağızdan)
Azitromisin 0.25 günde bir kez
Eşlik eden hastalar
hastalıklar veya alma
son 3 ay AMP
Amoksisilin/klavulanat 0,625 3
±
günde bir kez (ağızdan) makrolid
(içeride) veya
solunum florokinolon
(levofloksasin) (ağızdan)
*- azitromisin, klaritromisin, josamisin, spiramisin

AMPİRİK ABT Başkan Yardımcısı
YETİŞKİNLERDE*
* RPO'nun uzlaşma tavsiyeleri /
MACMAH (2009)
Klinik "senaryo"
Tercih edilen antibiyotikler
Hastane ortamında tedavi
Genel Departman
β-Laktam + makrolid (ağızdan veya
i/v*)
veya
Yeni florokinolon** (IV*)
Yoğun Bakım Ünitesi
β-Laktam + makrolid (iv)
veya
Solunum florokinolon** +
sefalosporin III***
*- Tercih edilen adım terapisi. Hastanın durumu stabil ise izin veriliyor
hemen oral antibiyotik reçete etmek
**- levofloksasin, moksifloksasin
***- seftriakson, sefotaksim

Bağışıklık yetmezliği olan kişilerde pnömoni tedavisi

Patojen
Hazırlık
kriptokok
Trimetoprim/
Sülfometoksazol
(ko-trimoksazol)
Flukonazol
CMV
Gansiklovir
Gram negatif
bakteri
Aminoglikozidler+
siprofloksasin
Pneumocystis carinii

puan vermek
ilk 48-72 saat
Performans kriterleri
antibakteriyel tedavi
Vücut sıcaklığının 37,5°C'nin altına düşmesi
Pürülan balgam yok
Laboratuvar kan parametrelerinin iyileştirilmesi
Zehirlenme belirtisi yok
Solunum semptomları yok
yetersizlik
Negatif dinamik yok
röntgen
Yetişkinlerde toplum kökenli pnömoni: tanı, tedavi ve tedavi için pratik öneriler
önleme. Doktorlar için bir el kitabı, ed. A.G. Chuchalina Moskova 2010

PATOJENEZ. ANA FAKTÖRLER: Enfeksiyonun akciğer dokusuna girişi genellikle bronkojeniktir, daha az sıklıkla hematojen veya lenfojendir. Lokal bronkopulmoner savunma sisteminin azalmış fonksiyonu. Enfeksiyonun etkisi altında alveollerde inflamasyonun gelişmesi ve interalveoler gözeneklerden akciğerlerin diğer kısımlarına yayılması. Bronşların ve akciğerlerin nörotrofik bozuklukları.

PATOMORFOLOJİ Aşama 1 - kızarma aşaması - 12 saatten 3 güne kadar sürer ve akciğer dokusunun hiperemisi, inflamatuar ödemde artışla birlikte kılcal damar açıklığının bozulması ile karakterize edilir. Ödem sıvısında çok sayıda mikroorganizma tespit edilir.

Kırmızı hepatitin evresi Alveollere çok miktarda fibrin, nötrofilik granülosit ve eritrositler salınır. Lobun hacmi ve ağırlığı artar (2,5 kg'a kadar), havasız hale gelir, yoğunluk olarak karaciğer dokusunun yoğunluğuna yaklaşır ve kırmızı bir renk alır.

Aşama 4 - iyileşme aşaması - fibrinin kademeli olarak çözünmesiyle kendini gösterir. Alveol epiteli pul pul dökülür ve alveoller, mikrop içeren nötrofilleri fagosite eden makrofajlarla doldurulur. Aşamanın süresi, sürecin yaygınlığına, uygulanan tedaviye, vücudun reaktivitesine ve patojenin virülansına bağlıdır.

KLİNİK - aniden, çarpıcı bir ürperti ile başlar. Ben. ŞİKAYETLER · Plevranın bu sürece dahil olması nedeniyle derin nefes almayla kötüleşen göğüs ağrısı ii. Artan nefes darlığı baş ağrısı iii. Şiddetli halsizlik. iv. Genel zehirlenme belirtileri o kadar belirgin olabilir ki hasta ajitasyon ve bazen de deliryum yaşar. v. 2-3 günden itibaren balgam ayrılmaya başlar, ilk başta yetersiz ve viskozdur, daha sonra miktarı artar ve kahverengi-kırmızı bir renk tonu ("paslı" balgam) alır.

Aşama 1 – hastalığın başlangıcı: · donuk timpanik perküsyon sesi · zayıflamış veziküler solunum · krepitus. Aşama 2 - hastalığın yüksekliği: · ses titremelerinde artış · perküsyon sesinin donukluğu · alt akciğer sınırının hareketliliğinde azalma · bronşiyal solunum · pozitif bronkofoni. Aşama 3 – çözüm aşaması: · donuk timpanik perküsyon sesi, net bir akciğer sesine dönüşme · zayıflamış veziküler solunum · nemli ince kabarcıklı sesli raller · krepitus.

CBC'NİN LABORATUAR BULGULARI: nötrofilik lökositoz, miyelositlere doğru sola kayma, nötrofillerin toksik granülerliği, lenfopeni, eozinopeni, ESR artışı. BAC: artan -globülinler, sialik asitler, seromukoid, fibrin seviyeleri. İdrar OA'sı: proteinüri, bazen mikrohematüri. Kan gazı bileşiminin incelenmesi: PaO2'de azalma (hipoksemi).

ALETLİ ÇALIŞMALAR X-ışını muayenesi: akış aşamasında, etkilenen bölümlerin pulmoner paterni yoğunlaşır, bu bölgelerdeki pulmoner alanın şeffaflığı normal veya biraz azalır. Sıkıştırma aşamasında, iltihaptan etkilenen akciğer segmentlerinde yoğun bir koyulaşma meydana gelir. Bir doları kapsayan lober zatürre ile. veya çoğunda gölge tekdüzedir, orta bölümlerde daha yoğundur. Çözünme aşamasında iltihabi infiltrasyonun boyutu ve yoğunluğu azalır, akciğer kökü uzun süre genişletilebilir.

Komplikasyonlara göre (en yaygın): 1. Bulaşıcı-toksik şok. 2. Eksüdatif plörezi. 3. İntravasküler pıhtılaşma. 4. Bulaşıcı yıkım. 5. Perikardit. 6. Enfeksiyöz-alerjik miyokardit. 7. Bronkospastik sendrom. 8. Akut solunum yetmezliği.

PROGNOZ Sürecin başlangıçtaki ciddiyetine, reçetenin zamanında verilmesine ve rasyonel tedavi seçimine bağlıdır. Şiddetli zatürreden sonra, çeşitli fizyoterapötik prosedürler, terapötik nefes egzersizleri ve masajla rehabilitasyon önlemleri endikedir.

Ders planı Pnömoninin tanımı, ilişkisi Pnömoninin tanımı, ilişkisi Pnömoninin patogenezi Pnömoninin patogenezi Pnömoninin sınıflandırılması Pnömoninin sınıflandırılması Pnömoni tanısı için kriterler Pnömoni tanısı için kriterler Tedavi prensipleri: rejimin organizasyonu, aeroterapi, antibakteriyel tedavi, immünoterapi ve fizyoterapötik tedavi yöntemleri, önleme Tedavi prensipleri: rejimin organizasyonu, aeroterapi, antibakteriyel tedavi, immünoterapi ve fizyoterapötik tedavi yöntemleri, önleme

Pnömoni, çocuğun vücudunun tüm organlarında ve sistemlerinde patolojik değişikliklerle birlikte bulaşıcı toksikoz, solunum yetmezliği, su-elektrolit ve diğer metabolik bozukluklara dayanan, akciğer dokusunun spesifik olmayan bir iltihabıdır. Pnömoni, çocuğun vücudunun tüm organlarında ve sistemlerinde patolojik değişikliklerle birlikte bulaşıcı toksikoz, solunum yetmezliği, su-elektrolit ve diğer metabolik bozukluklara dayanan, akciğer dokusunun spesifik olmayan bir iltihabıdır.

İlgililik: 1) Pnömoni insidansı, 1 ay ile 15 yaş arasındaki 1000 çocuk başına 4 ila 20 vaka arasında değişmektedir. 2) Ukrayna'da son üç yılda çocuklarda pnömoni prevalansında bir artış olmuştur (8,66'dan 10,34'e). 3) Yaşamın ilk yılında çocuklarda pnömoniden ölüm oranı çocuk başına 1,5 ila 6 vakadır; bu, 1 yaşın altındaki çocuklarda genel ölüm yapısında% 3-5'tir. 4) Dünyada her yıl yaklaşık 5 milyon çocuk zatürreden ölüyor.

Etiyoloji Hastane kökenli (nosokomiyal) pnömoni çoğu durumda Ps.'den kaynaklanır. aeruginosa, ayrıca – Kl. pnömoni, St. aureus, Proteus spp. vb. Bu patojenler antibiyotiklere karşı dirençlidir, bu da ciddi hastalıklara ve ölümlere yol açar. Çoğu durumda hastane kaynaklı (nosokomiyal) pnömoniye Ps neden olur. aeruginosa, ayrıca – Kl. pnömoni, St. aureus, Proteus spp. vb. Bu patojenler antibiyotiklere karşı dirençlidir, bu da ciddi hastalıklara ve ölümlere yol açar. Toplum kökenli pnömoni (evde, hastane dışı). Patojenlerin spektrumu hastaların yaşına bağlıdır. Toplum kökenli pnömoni (evde, hastane dışı). Patojenlerin spektrumu hastaların yaşına bağlıdır.

Yenidoğanlar: Kadınlarda ürogenital enfeksiyonların spektrumuna bağlıdır. - Doğum sonrası pnömoniye sıklıkla B grubu streptokoklar neden olur, daha az sıklıkla E. coli, Klebsiella pneumoniae, St. aureus, St. epidermalis. - Doğum öncesi – G, D, Ch gruplarının streptokokları. frachomatis, ureaplasma urealiticum, Listeria monocytogenes, Treponeta pallidum. - Yılın ilk yarısındaki çocuklar: stafilokoklar, gram-negatif bağırsak florası, nadiren - Moraxella catarrhalis, Str. рneumoniae, H. influenzae, Ch. trahomatis.

6 aydan 5 yaşa kadar Str. Pneumoniae (tüm pnömonilerin %70-88'i) ve H. influenzae tip b (Hib enfeksiyonu) - %10'a kadar. Bu çocuklar sıklıkla solunum sinsityal virüsü, influenza virüsleri, parainfluenza, rinovirüs ve adenovirüsleri de izole eder, ancak çoğu yazar bunların alt solunum yollarının bakteriyel flora ile enfeksiyonuna katkıda bulunan faktörler olduğunu düşünmektedir. 6 aydan 5 yaşa kadar Str. Pneumoniae (tüm pnömonilerin %70-88'i) ve H. influenzae tip b (Hib enfeksiyonu) - %10'a kadar. Bu çocuklar sıklıkla solunum sinsityal virüsü, influenza virüsleri, parainfluenza, rinovirüs ve adenovirüsleri de izole eder, ancak çoğu yazar bunların alt solunum yollarının bakteriyel flora ile enfeksiyonuna katkıda bulunan faktörler olduğunu düşünmektedir.

6-15 yaş arası çocuklarda: bakteriyel pnömoni, tüm pnömonilerin %'sini oluşturur ve pnömokoklardan kaynaklanır Str. piyojenler; M. pneumoniae (%23-44), Ch. Zatürre (%15-30). Hib enfeksiyonunun rolü azalır. 6-15 yaş arası çocuklarda: bakteriyel pnömoni, tüm pnömonilerin %'sini oluşturur ve pnömokoklardan kaynaklanır Str. piyojenler; M. pneumoniae (%23-44), Ch. Zatürre (%15-30). Hib enfeksiyonunun rolü azalır. Humoral bağışıklığın yetersizliği durumunda pnömokok, stafilokok ve sitomegalovirüs pnömonisi görülür. Humoral bağışıklığın yetersizliği durumunda pnömokok, stafilokok ve sitomegalovirüs pnömonisi görülür. Uzun süreli glukokortikoid tedavisi ile primer hücresel immün yetmezlikler için - P. carinii, M. avium, Candida, Aspergilus cinsinin mantarları. Çoğunlukla viral-bakteriyel ve bakteri-mantar birlikteliği (%65-80). Uzun süreli glukokortikoid tedavisi ile primer hücresel immün yetmezlikler için - P. carinii, M. avium, Candida, Aspergilus cinsinin mantarları. Çoğunlukla viral-bakteriyel ve bakteri-mantar birlikteliği (%65-80).

Patogenez Akut pnömoni gelişiminin patogenezinde V.G. Maidannik altı aşamayı ayırır. Akut pnömoni gelişiminin patogenezinde V.G Maidannik altı aşamayı ayırt eder. Birincisi, mikroorganizmalar tarafından kontaminasyon ve üst solunum yollarının ödemli-inflamatuar tahribatı, siliyer epitel fonksiyon bozukluğu ve patojenin trakeobronşiyal ağaç boyunca yayılmasıdır. Birincisi, mikroorganizmalar tarafından kontaminasyon ve üst solunum yollarının ödemli-inflamatuar tahribatı, siliyer epitel fonksiyon bozukluğu ve patojenin trakeobronşiyal ağaç boyunca yayılmasıdır. İkincisi, akciğer dokusundaki birincil değişiklik, lipid peroksidasyon süreçlerinin aktivasyonu ve inflamasyonun gelişmesidir. İkincisi, akciğer dokusundaki birincil değişiklik, lipid peroksidasyon süreçlerinin aktivasyonu ve inflamasyonun gelişmesidir. Üçüncüsü: prooksidanların yalnızca patojenin yapılarına değil aynı zamanda makroorganizmaya (yüzey aktif madde) verdiği zarar; hücre zarlarının dengesizleşmesi; ikincil toksik otoagresyon aşaması. Akciğer dokusuna zarar veren alan artar. Üçüncüsü: prooksidanların yalnızca patojenin yapılarına değil aynı zamanda makroorganizmaya (yüzey aktif madde) verdiği zarar; hücre zarlarının dengesizleşmesi; ikincil toksik otoagresyon aşaması. Akciğer dokusuna zarar veren alan artar.

Dördüncüsü: Doku solunumunun bozulması, solunumun merkezi düzenlenmesi, havalandırma, gaz değişimi ve akciğerlerin perfüzyonu. Dördüncüsü: Doku solunumunun bozulması, solunumun merkezi düzenlenmesi, havalandırma, gaz değişimi ve akciğerlerin perfüzyonu. Beşincisi: DN'nin gelişimi ve akciğerlerin solunum dışı fonksiyonlarının bozulması (temizlik, bağışıklık, boşaltım, metabolik vb.). Beşincisi: DN'nin gelişimi ve akciğerlerin solunum dışı fonksiyonlarının bozulması (temizlik, bağışıklık, boşaltım, metabolik vb.). Altıncı: Vücudun diğer organlarının ve sistemlerinin metabolik ve fonksiyonel bozuklukları. En ciddi metabolik bozukluklar yenidoğanlarda ve küçük çocuklarda görülür. Altıncı: Vücudun diğer organlarının ve sistemlerinin metabolik ve fonksiyonel bozuklukları. En ciddi metabolik bozukluklar yenidoğanlarda ve küçük çocuklarda görülür.

Akciğerlerin patojenik flora ile kirlenmesinin 4 yolu vardır: Akciğerlerin patojenik flora ile kirlenmesinin 4 yolu vardır: 1) orofarinks içeriğinin aspirasyonu (uyku sırasında mikroaspirasyon) - ana yol; 2) havadan; 3) patojenin akciğer dışı bir enfeksiyon kaynağından hematojen yayılması; 4) Enfeksiyonun komşu organların bitişik dokularından yayılması.

Yeni doğmuş bir çocukta pnömoni için klinik kriterler: ağırlaştırılmış doğum öncesi ve doğum öncesi anamnez; yüklü doğum öncesi ve doğum öncesi anamnez; solgunluk, perioral ve akrosiyanoz; solgunluk, perioral ve akrosiyanoz; inleyen nefes; inleyen nefes; burun kanatlarının gerginliği ve şişmesi; göğsün esnek bölgelerinin geri çekilmesi; burun kanatlarının gerginliği ve şişmesi; göğsün esnek bölgelerinin geri çekilmesi; solunum aritmisi; solunum aritmisi; pulmoner kalp yetmezliği ve toksikozda hızlı artış; pulmoner kalp yetmezliği ve toksikozda hızlı artış;

Kas hipotonisi, yenidoğan reflekslerinin inhibisyonu; kas hipotonisi, yenidoğan reflekslerinin inhibisyonu; hepatolienal sendrom; hepatolienal sendrom; kilo kaybı; kilo kaybı; öksürük; daha az sıklıkta öksürük; öksürük; daha az sıklıkta öksürük;

Artan vücut ısısı; olgunlaşmamış yenidoğanlarda normal olabilir; artan vücut ısısı; olgunlaşmamış yenidoğanlarda normal olabilir; hemogram: nötrofilik lökositoz, formülün sola kayması; hemogram: nötrofilik lökositoz, formülün sola kayması; Röntgen: genellikle her iki tarafta da akciğer dokusuna infiltre olur; perifokal alanlarda artan pulmoner patern. Röntgen: genellikle her iki tarafta da akciğer dokusuna infiltre olur; perifokal alanlarda artan pulmoner patern.

Küçük çocuklarda pnömoni tanısı için klinik kriterler: ıslak veya verimsiz öksürük; ıslak veya verimsiz öksürük; nefes darlığı, yardımcı kasların katılımıyla nefes alma; nefes darlığı, yardımcı kasların katılımıyla nefes alma; bronko-obstrüktif sendromda uzak hırıltı; bronko-obstrüktif sendromda uzak hırıltı; genel halsizlik, yemeyi reddetme, kilo alımında gecikme; genel halsizlik, yemeyi reddetme, kilo alımında gecikme; soluk cilt, perioral siyanoz, egzersizle kötüleşir; soluk cilt, perioral siyanoz, egzersizle kötüleşir;

Termoregülasyonun ihlali (hiper veya hipotermi, toksikoz); termoregülasyonun ihlali (hiper veya hipotermi, toksikoz); 3-5 gün sonra nemli raller ortaya çıktıktan sonra sert bronşiyal veya zayıf nefes alma; 3-5 gün sonra nemli raller ortaya çıktıktan sonra sert bronşiyal veya zayıf nefes alma; sızıntının projeksiyonunda perküsyon sesinin kısaltılması; sızıntının projeksiyonunda perküsyon sesinin kısaltılması; hemogram: nötrofilik lökositoz, formülün sola kayması; hemogram: nötrofilik lökositoz, formülün sola kayması; X-ışını: akciğer dokusunun sızıntıları, perifokal bölgelerde artan pulmoner desen. X-ışını: akciğer dokusunun sızıntıları, perifokal bölgelerde artan pulmoner desen.

1 dakikada 70 solunum aritmi İnterkostal boşlukların geri çekilmesi orta + belirgindir Yardımcı kasların solunum eylemine katılımı - + belirgin Siyanoz" title=" DN derecesi için kriterler DN IIIIII derecesinin klinik belirtileri Yük ile takiptik dinlenme >70 dakika içinde solunum aritmisi Kaburgalar arası boşlukların çekilmesi orta + belirgin Yardımcı kasların solunum eylemine katılımı - + belirgin Siyanoz" class="link_thumb"> 34 !} DN derecesi için kriterler Klinik bulgular DN IIIIII Derecesi İstirahatte yük 1 dakikada >70 olduğunda taşipnöz. solunum aritmi İnterkostal aralıkların çekilmesi orta + belirgin Yardımcı kasların solunum eylemine katılımı - + belirgin Siyanoz hafif perioral perioral, belirgin yaygın Diğer belirtiler - - nefes alma ritminde başın sallanması 1 dakikada 70. solunum aritmi İnterkostal boşlukların geri çekilmesi orta + belirgin Yardımcı kasların solunum eylemine katılımı - + belirgin Siyanoz "> 1 dakikada 70. solunum aritmi İnterkostal boşlukların geri çekilmesi orta + belirgin Solunum eylemine yardımcı kasların katılımı - + belirgin siyanoz hafif perioral perioral, belirgin yaygın Diğer belirtiler - - nefes alırken zamanında baş sallama "> 1 dakikada 70. solunum aritmi İnterkostal boşlukların geri çekilmesi orta + belirgindir Yardımcı kasların solunum eylemine katılımı - + belirgin Siyanoz" title=" DN derecesi için kriterler DN IIIIII derecesinin klinik belirtileri Yük ile takiptik dinlenme >70 dakika içinde solunum aritmisi Kaburgalar arası boşlukların çekilmesi orta + belirgin Yardımcı kasların solunum eylemine katılımı - + belirgin Siyanoz"> title="DN derecesi için kriterler Klinik bulgular DN IIIIII Derecesi İstirahatte yük 1 dakikada >70 olduğunda takipnöz. solunum aritmi İnterkostal boşlukların geri çekilmesi orta + belirgin Yardımcı kasların solunum eylemine katılımı - + belirgin Siyanoz"> !}

Zatürrenin tedavisi Akut zatürre geçiren çocuklar evde veya hastanede tedavi edilebilir. Hastaneye yatış endikasyonları şunlardır: Akut pnömoni geçiren çocuklar evde veya hastanede tedavi edilebilir. Hastaneye kaldırılma endikasyonları aşağıdaki gibidir: 1) hayati belirtiler – yoğun bakım ve resüsitasyon önlemleri gereklidir; 2) çocuğun vücudunun reaktivitesinin azalması, komplikasyon tehdidi; 3) ailenin olumsuz yaşam koşulları, “evde hastane” düzenleme imkanı yok.

Hastanede çapraz enfeksiyonu önlemek için çocuğun ayrı bir odada (kutuda) olması gerekir. 6 yaşına kadar annenin çocuğun yanında olması gerekir. Oda ıslak olarak temizlenmeli, kuvarsla temizlenmeli ve havalandırılmalıdır (günde 4-6 kez). Oda ıslak olarak temizlenmeli, kuvarsla temizlenmeli ve havalandırılmalıdır (günde 4-6 kez). Yatağın baş kısmı yükseltilmelidir. Yatağın baş kısmı yükseltilmelidir.

Beslenme Çocuğun yaşına bağlıdır. Yaşamın 1. yılındaki bir hastanın ciddi durumunda, beslenme sayısı 1-2 artırılabilirken, tamamlayıcı beslenme birkaç gün süreyle hariç tutulabilir. Ana besin anne sütü veya uyarlanmış süt formülüdür. Oral rehidrasyon gerekliyse fraksiyonlar halinde rehidron, gastrolit, ORS 200, bitki çayı reçete edilir.

Solunum yetmezliğinin tedavisi 1) Hava yollarının açık olduğundan emin olun. 2) Odanın mikro iklimi: taze, oldukça nemli hava, odadaki sıcaklık 18-19ºС olmalıdır. 3) Aşama 2 solunum yetmezliği durumunda, oksijen tedavisi eklenir: burun tüpü yoluyla - oksijen kullanımının yüzdesi; maske aracılığıyla – %, kuvözde – %, oksijen çadırında – %. Derece III DN için yapay havalandırma gereklidir.

Antibakteriyel tedavi Çocuklarda akılcı antibakteriyel tedavinin temel prensipleri. 1. Tedaviye başlayın - teşhisten sonra. Antibiyotiklere duyarlılığı belirlemek için flora kültürlerinin yapılması tavsiye edilir. Sonuçlar 3-5 gün içinde belli olacak. Başlangıç ​​tedavisini hastanın yaşı, evde veya hastanedeki pnömoni ve bölgesel özellikleri dikkate alarak ampirik olarak seçiyoruz. 2. İlk kurs - geniş spektrumlu antibiyotikler (çoğunlukla β-laktamlar) reçete edilir. 3. Ana yemek - (ampirik olarak seçilmiş bir antibiyotiğin değiştirilmesi) kültür sonucuna veya klinik tabloya bağlıdır. 4. Doz seçimi ciddiyete, yaşa ve vücut ağırlığına bağlıdır.

5. Uygulama yolunun seçimi: Şiddetli vakalarda ağırlıklı olarak parenteral olarak uygulanır. 6. Uygulama sıklığının seçilmesi: Vücutta sabit bir antibiyotik konsantrasyonu oluşturmak gereklidir. 7. Rasyonel bir kombinasyonun seçimi: sinerji gereklidir, yalnızca bakterisidal veya yalnızca bakteriyostatik. İlaçlar birbirlerinin toksik etkilerini artırmamalıdır. 8. Tedaviyi durdurma koşulları: En geç 3 gün boyunca çocuğun normal sıcaklığı ve genel durumu. Ampirik tedavinin doğruluğu % olabilir. Ampirik tedavinin doğruluğu % olabilir.

Toplum kökenli pnömoni için antibakteriyel tedavi Yaş, form Etiyoloji antibiyotik başlangıç ​​rejimi alternatif rejim 1-6 ay, tipik şiddetli olmayan E.coli Staph.aureus et epiderm. Streptok. Zatürre. H.Influanzae Solunum virüsleri (RS, parainfluenza) Oral: Korumalı aminopenisilinler: Amoksisilin/klavalanat Ampisilin/sulbaktam Oral veya parenteral: I-II kuşak sefalosporinler (sefuroksim, sefadroksil, sefazolin) 1-6 ay, tipik komplike 1-6 ay, tipik karmaşık Pseudomonas aeruginosa, Enterobaceriaceae, Proteus spp, E.coli, Klebsiella pneumoniae, Staph. aureus Parenteral: III-IV kuşak sefalosporinler (sefotaksim, seftazidim, sefepim) veya amoksilin/klavulanat + aminoglikozidler (amikasin, netilmisin) Parenteral: amoksisilin/klavulanat + aminoglikozidler Linkozaminler Karbapenemler + aminoglikozidler

1-6 ay, atipik, komplikasyonsuz Chlamidia tr., pn., Mycoplasma pneumoniae, daha az sıklıkla Pnömokist Oral: modern makrolidler (spiramisin, rox andromisin, azitromisin, josamisin) Oral: sülfametoksazol trimetoprim 1-6 ay, atipik, komplike Chlamydia tr . , pn., Mycoplasma pneumoniae, Pnömokist Pnömokist İntravenöz: Spiramisin, eritromisin İntravenöz: Florokinolonlar (sağlık nedenleriyle) 6 ay-6 yaş, tipik, komplikasyonsuz Streptoc.pneumon Hemophilus infl. Virüsler (RS, parainfluenza, influenza, adenovirüsler). Oral: Amoksisilin/klavulanat veya amoksisilin Oral veya parenteral: I-II kuşak sefalosporinler (sefadroksil, sefuroksim) Modern makrolidler (spiramisin, roksitromisin, azitromisin, dalosamisin)

Slayt 1

Slayt 2

AKUT PNÖMONİ Akut pnömoni, etiyoloji, patogenez ve morfolojik özellikler bakımından farklı, solunum bölümlerinde baskın hasar ve alveolar eksüda varlığı ile akciğerlerin bir grup akut enfeksiyöz inflamatuar hastalığıdır. Çoğu zaman bakteriler, mikoplazmalar ve virüslerden kaynaklanır. Klinik ve morfolojik özelliklere göre lober (lober) pnömoni, bronkopnömoni (fokal) ve interstisyel pnömoni ayırt edilir.

Slayt 3

LOUPİK PNÖMONİ Akciğer hasarının morfolojik özelliklerini yansıtan aşağıdaki eşanlamlılar vardır: lober, fibrinöz, plöropnömoni. Lober pnömoni bulaşıcı alerjik bir hastalıktır. Bağımsız bir nozolojik formdur. Etken ajan pnömokok tip 1, 2 ve 3'tür, nadiren - Klebsiella (Friedlander diplobacillus). Patogenezde ani gelişen aşırı duyarlılık reaksiyonu büyük önem taşımaktadır. Karakteristik olarak bronşlar sağlam kalırken tüm lobun alveolleri aynı anda etkilenir. Her zaman fibrinöz plörezi (plöropnömoni) eşlik eder.

Slayt 4

Lober pnömoninin aşamaları. 1. Gelgit aşaması (mikrobiyal ödem). 1. gün: kılcal damarlarda tıkanıklık not edilir, alveollerde çok sayıda mikrop içeren seröz eksüda görülür.

Slayt 5

Lober pnömoninin aşamaları. 2. Kırmızı karaciğer aşaması. 2. gün. Mikroskobik resim: alveoller fibrin ve kırmızı kan hücrelerinden oluşan eksüda ile doludur. Makroskopik resim: etkilenen lob genişlemiş, yoğun (hepatik), plevrada kırmızı, fibrinöz birikintiler (fibrinöz plörezi).

Slayt 6

Lober pnömoninin aşamaları. 3. Gri hepatizasyon aşaması. 4-6 gün. Mikroskobik resim: kılcal damarlar boş, alveolar eksüdada plevrada fibrin, lökositler, makrofajlar, fibrinöz birikintiler var. Makroskopik resim: Etkilenen lob büyütülmüş, yoğun, kesiti granüler, görünümü tekdüze, gri renklidir.

Slayt 7

Lober pnömoninin aşamaları. 4. Çözüm aşaması. 9-11. Günler: Nötrofiller ve makrofajların yardımıyla fibrinöz eksüdanın erimesi ve emilmesi.

Slayt 8

PNÖMONİNİN KOMPLİKASYONLARI 1. Pulmoner. A. Karanifikasyon (alveollerin lümeninde eksüdanın organizasyonu). B. Akciğer apsesi. V. Kangren (ıslak). 2. Ekstrapulmoner. Enfeksiyon lenfojen veya hematojen yolla yayıldığında ortaya çıkar. Pürülan mediastinit, perikardit, peritonit, pürülan artrit, akut ülseratif endokardit (genellikle triküspit kapak), pürülan menenjit, beyin apsesini içerir.

Slayt 9

PNÖMONİ KOMPLİKASYONLARI Patomorfoz. Bir veya başka bir aşamanın kaybı ve abortif formlar, komplikasyon sıklığında azalma olarak kendini gösterir. Ölüm nedenleri. Ölüm oranı yaklaşık %3'tür. Ölüm, akut kardiyopulmoner yetmezlik veya cerahatli komplikasyonlardan kaynaklanır.

Slayt 10

PNÖMONİNİN KOMPLİKASYONLARI Lobar Friedlander pnömonisi. Daha sıklıkla nozokomiyal (nozokomiyal) enfeksiyon olarak ortaya çıkar. Yaşlılar, yeni doğanlar ve alkolikler hastadır. Sık apse oluşumu, karnifikasyon odakları ve ciddi interstisyel fibrozis ile birlikte alveolar septanın nekrozu ile karakterizedir.

Slayt 11

BRONKOOPNEÜMONİ (FOKAL PNÖMONİ) Akut pnömoninin büyük kısmını oluşturur. Polietiyolojik. En yaygın patojenler bakterilerdir: pnömokok, stafilokok, streptokok, Pseudomonas aeruginosa vb. Zayıflamış hastalarda hastane enfeksiyonu olarak ortaya çıkabilir ve genellikle gram-negatif mikroorganizmalar (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa ve Escherichia coli) ve Staphylococcus aureus'tan kaynaklanır. .

Slayt 12

Bronkopnömoni Daha sıklıkla otoenfeksiyon olarak ortaya çıkar. Patogenezin özelliklerine bağlı olarak, otoenfeksiyöz bronkopnömoni aspirasyon, hipostatik, postoperatif olabilir ve ayrıca immün yetmezlik arka planında da gelişebilir. Daha sıklıkla diğer hastalıkların bir komplikasyonudur. Yenidoğanların ve yaşlıların bronkopnömonisinin yanı sıra bronkopnömoninin bazı etiyolojik varyantları (örneğin lejyonella) bağımsız nozolojik formlar olarak düşünülebilir.

Slayt 13

BRONKOOPNEÜMONİ Morfolojik belirtiler. Bronşlar başlangıçta etkilenir. Alveollerin iltihabı, endobronşit durumunda bronş duvarından aşağıya doğru veya panbronşit veya yıkıcı bronşiolit durumunda peribronşiyal olarak yayılır. Eksüda seröz, pürülan, hemorajik ve karışık olabilir. Sürecin yaygınlığına göre asiner, lobüler, birleşik lobüler, segmental ve milier pnömoni ayırt edilir.

Slayt 14

KOMPLİKASYONLAR Bronkopnömoni komplikasyonları. Karanfilleşme. Apse oluşumu. Plevral ampiyemin olası gelişimi ile birlikte plörezi.

Slayt 15

Bazı yaygın bakteriyel bronkopnömonilerin özellikleri a. Pnömokokal pnömoni. Özellikle kardiyopulmoner patolojisi (hipostatik pnömoni) olan yaşlı ve zayıflamış hastalarda daha sık görülür. Genellikle plevral ampiyem ile komplike olur.

Slayt 16

STAPİLOKOKK PNÖMONİSİ Stafilokok pnömonisi (Staphylococcus aureus). Genellikle solunum yolu viral enfeksiyonlarının (grip vb.) bir komplikasyonu olarak ortaya çıkar. Genellikle intravenöz enfeksiyonu olan uyuşturucu bağımlılarında ve ayrıca kronik akciğer hastalıkları olan zayıflamış yaşlı hastalarda gelişir. Tipik olarak apse olan plevral ampiyem gelişimi sıklıkla septikopemi kaynağı olarak hizmet eder.

Slayt 17

STREPTOKOKK PNÖMONİSİ Streptokokal pnömoni. Genellikle viral enfeksiyonların bir komplikasyonu - grip ve kızamık. Alt lobların hasar görmesi tipiktir. Bazı durumlarda akut apseler ve bronşektazi ortaya çıkar.

Slayt 18

Pseudomonas aeruginosa'nın neden olduğu pnömoni. Pseudomonas aeruginosa'nın neden olduğu pnömoni. En sık görülen nozokomiyal enfeksiyonlardan biridir. Apse oluşumu ve plörezi karakteristiktir. Enfeksiyon akciğerlere hematojen yolla girdiğinde (genellikle geniş iltihaplı yaralardan), pıhtılaşma nekrozu ve hemorajik bir bileşen karakteristiktir. Prognoz kötü.

Slayt 19

İNTERStisyel PNÖMONİ Enflamasyon esas olarak alveolar septada gelişir ve alveol lümenlerinde ikincil eksuda birikimi olur. Eş anlamlılar: alveolit, pnömonit. Süreç yaygın veya sınırlı olabilir. Belirli patojenlerin neden olduğu virüsler, mantarlar, mikoplazmalar, klamidya (ornitoz), riketsiya (Q ateşi-pnömorikettsiosis), pnömokistler.

Slayt 20

VİRAL PNÖMONİ a. Viral pnömoni. Çocuklukta en yaygın olanıdır. Daha çok influenza virüsleri, parainfluenza, solunum sinsityal virüsü, adenovirüsten kaynaklanır (bkz. “Hava yoluyla bulaşan enfeksiyonlar”). Alveoler epitel hiperplazisi, farklı hastalıklarda görünümleri farklı olan dev hücrelerin oluşumu ile karakteristiktir; bronşiyol epitelinin skuamöz metaplazisi mümkündür. Genellikle ikincil bakteriyel enfeksiyonla komplike olur. Mikoplazma pnömonisi. “Atipik pnömoni” olarak da bilinir. Bakteriyel olmayan pnömoninin en yaygın biçimlerinden biri. Genellikle çocuklarda ve ergenlerde görülür. Başlangıç, bakteriyel pnömoniye göre daha belirsizdir ve silinir. Alveoler septanın inflamatuar lenfoplazmasitik infiltrasyonu, alveoler epitel hiperplazisi, intra-alveolar hiyalin membranların varlığı, alveol lümeninde eksuda bulunmaması ile karakterizedir, ancak sıklıkla bronkopnömoninin karakteristik değişiklikleriyle birleştirilir: bronşiyollerin ve alveollerin lümeninde lökositlerin görünümü. 24