Нарушение проводимости по типу са блокады. Синоатриальная блокада: причины, лечение. Нарушения в ритме сердца. Дискомфорт в грудной клетке

Атриовентрикулярная блокада 2 степени — это патология ССС, суть которой заключается в прекращении или замедлении прохождения импульса от предсердий к желудочкам.

Течение заболевания может быть бессимптомным либо сопровождаться такими клиническими признаками, как головокружение, слабость, снижение пульса, потеря сознания.

Лечение может быть как консервативным, так и оперативным (вживление кардиостимулятора).

Такая патология, как АВ блокада 2 степени появляется в результате воздействия следующих причин:

1. Повышение чувствительности блуждающего нерва. Может возникать из-за механического воздействия на нерв, болей.

2. Прием кардиоактивных препаратов (бета-блокаторы, Дигоксин, препараты для купирования аритмии, некоторые антидепрессанты и ряд других). Эти средства воздействуют на АВ узел (опосредованно или напрямую), вызывая развитие блокады.

3. Воспалительные заболевания:

ревматизм, ОРЛ;
миокардиты;
эндокардит;
болезнь Лайма.

4. Инфильтративные патологии:

гемохроматоз;
амилоидоз;
злокачественные новообразования (множественная миелома и лимфомы);
саркоидоз.

5. Расстройства обмена веществ и эндокринные патологии:

склеродермия;
гиперкалиемия;
ревматоидный артрит;
гипермагниемия;
дерматомиозит;
гипертиреоз;
коллагенозы (с поражением сосудов);
тиреотоксический паралич;
микседема.

6. Другие заболевания:

острый инфаркт;
опухоли сердца;
травмы;
мышечные дистрофии;
оперативное вмешательство на сердце при врожденных пороках;
ночное обструктивное апноэ;
некоторые осложнения заболеваний ССС;
идиопатический возрастной фиброз сердечного скелета.

У части пациентов АВ блокада 2 степени может передаваться по наследству.

Виды

Различают следующие виды заболевания:

АВ блокада 2 степени 1 типа (другое название — Мобитц 1);
АВ блокада 2 степени 2 типа (другое название — Мобитц 2);
неполная АВ-блокада высокой степени.

Также АВ блокада может быть:

стойкая блокада;
транзиторная АВ блокада 2 степени (другое название — преходящая АВ блокада 2 степени);
перемежающаяся блокада.

Симптомы

Клинические признаки заболевания зависят от степени повреждения АВ узла, причины возникновения блокады, наличия сопутствующих патологий ССС и их локализации.

Вторая степень АВ блокады имеет более выраженные симптомы, чем ранняя форма заболевания. К одышке и слабости прибавляются такие клинические признаки, как:

замедление сердцебиения (чувство «замирания сердца»);
постоянная усталость и нежелание заниматься самыми элементарными делами;
слабо выраженные головные боли.

Диагностика

Диагноз ставится на основе данных анамнеза, осмотра пациента и данных ЭКГ. АВ блокада 2 степени на ЭКГ выглядит следующим образом:

АВ блокада 2-й степени Мобитц 1 характеризуется тем, что интервал PQ удлиняется, но с каждым сердечным циклом все меньше. В конце концов, это приводит к тому, что интервал RR становится все короче и все заканчивается выпадением комплекса QRS.

АВ блокада 2 степени Мобитц 2 на ЭКГ выглядит следующим образом:

интервал PQ всегда одинаковый, на часть импульсов предсердия не проводится, интервал РР при этом постоянен;
запущенная блокада характеризуется тем, что на каждый QRS приходится больше одного зубца Р, комплексы QRS при блокаде второго типа широкие.

Лечение

Прежде чем начать лечение АВ блокады 2 степени врач выясняет причины, вызвавшие развитие данной патологии.

– Если причиной заболевания стал прием лекарственных средств, то нужно изменить их дозировку или перестать принимать совсем. Обычно этого достаточно для восстановления ритма сердца.

– В остальных случаях назначается консервативное лечение, направленное на устранение основной патологии, вызвавшей блокаду. Если это сопутствующие заболевания сердца (в том числе и врожденные), то пациенту назначают курс атропина и бета — адреномиметиков.

– При инфаркте, стенокардии, ИБС, миокардите показано введение Изадрина внутривенно.

– При АВ блокаде, течение которой осложнено сердечной недостаточностью пациентам вводят Глюкагон, внутривенно. Если наблюдается застойная форма заболевания, то в схему лечения включают вазодилататоры и диуретики.

– Если медикаментозная терапия неэффективна (например, если поставлен диагноз АВ блокада 2 степени Мобитц 2) – лечение должно быть оперативным (производится установка кардиостимулятора).

При отсутствии лечения АВ блокада может привести к развитию сердечной астмы и даже к летальному исходу. Особо опасно это заболевание для людей, злоупотребляющих алкоголем и для пожилых людей.

Прогноз

При данном заболевании прогноз зависит не столько от степени блокады, сколько от ее уровня. Помимо этого на прогноз влияют причина, по которой произошло развитие блокады и тяжесть сопутствующих патологий сердца.

Пациенты живут с АВ блокадой 2 степени 1 типа полноценной жизнью, необходимо лишь постоянно контролировать состояние сердечной мышцы.

Значительно хуже прогноз, если поражены дистальные отделы проводящей системы, так как это повышает вероятность развития полной блокады сердца.

На сегодняшний день, благодаря тому, что появилась возможность устанавливать совершенные и качественные кардиостимуляторы, прогноз по данному заболеванию значительно улучшился, и шансы на благоприятный исход значительно возросли.

Синоатриальная или синоаурикулярная блокада представляет собой форму нарушения сердечного ритма. Импульсы в синусовом узле генерируются, но по предсердиям не распространяются. В результате сокращение сердца не возникает. Клинически это состояние может проявляться обмороками и в некоторых случаях требует установки кардиостимулятора.

📌 Читайте в этой статье

Что представляет собой

Нормальное сердцебиение контролируется электрическими сигналами, которые регулярно вырабатываются в синусовом узле. Это скопление особых клеток расположено в верхней части правого предсердия. Оттуда импульс распространяется по предсердиям, вызывая их возбуждение и сокращение. В результате кровь из них выталкивается в желудочки.

опухоль мозга;

(повышение давления ликвора в полостях желудочков мозга);

гипотиреоз (недостаточная выработка гормонов щитовидной железы);

прогрессирующие болезни печени (гепатит или цирроз);

гиперкалиемия (повышение концентрации калия в крови, например, при почечной недостаточности).

СА-блокаду могут вызвать заболевания сердца:

, вызванная ИБС или последствиями инфаркта миокарда;

миокардит;

перикардит;

(пропитывание белковыми массами, например, при хроническом остеомиелите);

возрастные изменения, связанные с атеросклерозом коронарных сосудов.

Это нарушение ритма служит одним из проявлений синдрома слабости синусового узла (СССУ). Заболевание сопровождается нарушением выработки нормальных импульсов, замедленным сердцебиением, приступами тахикардии и формированием длительных пауз.

Синоаурикулярную блокаду может вызвать передозировка таких медикаментов:

дигоксин;

хинидин;

бета-блокаторы;

Во многих случаях определить точную причину патологии не удается.

Степени проявления и их особенности

Синоатриальная блокада I степени – задержка выхода электрического сигнала. При этом время, необходимое для распространения возбуждения на предсердия, увеличивается. На этой стадии синоаурикулярная блокада на ЭКГ не проявляется. Ее можно диагностировать только с помощью электрофизиологического исследования (ЭФИ).

СА-блокада 2 степени характеризуется периодическим полным прекращением поступления импульса в предсердия. Это сопровождается отсутствием зубца Р и желудочкового комплекса на ЭКГ. Возникает пауза в работе сердца.

Синоаурикулярная блокада 3 степени характеризуется отсутствием нескольких синусовых импульсов. На ЭКГ регистрируется длительная пауза, которая обычно заканчивается формированием замещающего ритма. Его источником служит нижележащий участок проводящей системы, расположенный в предсердиях. обычно имеет частоту 60 — 80 в минуту.

Если замещающий ритм не формируется, работа сердца прекращается. Головной мозг испытывает нехватку кислорода. Это сопровождается потерей сознания.

О том, как синоатриальная блокада выглядит на ЭКГ и механизме ее развития, смотрите в этом видео:

Симптомы патологии

СА-блокада 1 степени не имеет клинических проявлений.

Синоаурикулярная блокада 2 степени обычно хорошо переносится пациентом. Иногда больной жалуется на чувство перебоев, замирание сердца, небольшое головокружение. Клинические симптомы связаны преимущественно с основным заболеванием (например, миокардитом).

При полной СА-блокаде могут возникать приступы слабости, головокружения, внезапной потери сознания. В таких случаях врачи решают вопрос об имплантации больному кардиостимулятора.

Диагностика

На ЭКГ, снятой в покое, можно зарегистрировать проявления СА-блокады 2 и 3 степени.

Синоаурикулярная блокада 2 степени 1 типа связана с постепенным замедлением выхода импульса из синусового узла. На кардиограмме отмечается нарастающее укорочение интервалов между зубцами Р, и после самого короткого интервала появляется пауза. Она короче, чем предшествующий интервал P-P, умноженный на 2.

Синоаурикулярная блокада 2 степени 2 типа вызвана внезапным блокированием выхода электрического сигнала. Возникает пауза, равная удвоенному интервалу между соседними зубцами Р. Если появляется блокада 2:1, то выпадает каждый второй зубец Р, и на кардиограмме регистрируется синусовая брадикардия. Заподозрить наличие СА-блокады можно, учитывая низкую частоту сокращений сердца – 30 — 50 в минуту.

Полная СА-блокада на ЭКГ характеризуется отсутствием предсердных сокращений и формированием замещающего предсердного или АВ-узлового ритма.

а) Синоаурикулярная блокада 2 степени 1 типа; б) Синоаурикулярная блокада 2 степени 2 типа; в) Полная СА-блокада

Для более качественной диагностики такой аритмии назначается кардиограммы. Метод дает возможность определить среднюю частоту сокращений сердца, подсчитать количество и длительность пауз. Эти характеристики нужны кардиологу, чтобы определить, требуется ли больному .

Помогает дифференцировать вегетативную дисфункцию синусового узла (нормальное состояние) и нарушения СА-проводимости электрофизиологическое исследование. Оно нередко назначается призывникам и людям социально-значимых профессий (водители, авиадиспетчеры и т. п.).

Лечение патологии

СА-блокада 1 и 2 степени лечения не требуют. Проводится терапия заболевания, вызвавшего нарушение проводимости.

Лечение синоаурикулярной блокады 3 степени включает 3 этапа:

терапия ведущего заболевания;

прием медикаментов;

имплантация кардиостимулятора.

При внезапно развившейся СА-блокаде используют атропин. Это лекарство подавляет активность парасимпатической нервной системы, ускоряет сердцебиение, увеличивает эффективность кровообращения. Эфедрин и норадреналин стимулируют симпатическую нервную систему, ускоряя сердцебиение и улучшая кровоток. Эти медикаменты используются только в качестве мер неотложной помощи.

Основной метод лечения СА-блокады 3 степени – . Он помещается под кожу грудной клетки, а его электроды вводятся в сердце. Они вырабатывают электрические импульсы, заменяя собой нормальную работу синусового узла. Кардиостимуляция позволяет полностью устранить проявления аритмии.

Прогноз

Сама по себе СА-блокада практически не вызывает серьезных осложнений. Опасен СССУ, частью которого она является. При этом заболевании могут возникнуть:

обмороки и травмы, вызванные падением;

сердечная недостаточность;

Имплантация кардиостимулятора устраняет риск этих осложнений.

В остальных случаях прогноз при СА-блокаде определяется основным заболеванием (инфаркт миокарда, кардиосклероз, миокардит и т. д.).

Профилактика

Синоатриальная блокада – не заболевание, а лишь синдром, осложняющий течение
разных заболеваний. Поэтому ее профилактика сводится к устранению факторов риска сердечно-сосудистой патологии (курение, лишний вес, малоподвижность, повышение артериального давления).

Синоаурикулярная блокада – нарушение сокращений сердца, вызванное замедлением или прекращением выхода стимулирующего сигнала из синусового узла. Опасна полная СА-блокада, которая сопровождается кислородным голоданием мозга. Основной метод устранения патологии – .

Причины заболевания

Выраженность внешних проявлений зависит от наличия и качества импульса: синоатриальные изменения проводимости возникают на фоне следующих факторов:

полное отсутствие импульса в узле;
низкая сила импульсного воздействия;
ограничение проводимости между узлом и предсердием.

Основными факторами, вызывающими нарушения проводимости и эпизоды выпадения ритма синусового узла, являются следующие состояния и заболевания:

патология сердца (кардиомиопатия, миокардит, инфаркт миокарда, врожденные пороки, хроническая сердечная недостаточность, атеросклероз);
негативное лекарственное воздействие (побочное влияние некоторых сердечно-сосудистых препаратов);
токсическое повреждение при отравлениях или тяжелых заболеваниях (выраженный недостаток калия и кислорода);
опухоли в сердечно-сосудистой системе;
нервно-вегетативные рефлекторные реакции;
механическое повреждение при травмах и операциях.

Любая разновидность нарушения проведения импульсов в сердце требует проведения полной диагностики с выделением степени тяжести и типа кардиальной патологии, что станет основой качественного лечения.

Варианты патологии

Возможны 3 степени тяжести:

Синоаурикулярная блокада 1 степени - Отсутствие симптомов, выявляется крайне редко при помощи специальных исследований
Синоаурикулярная блокада 2 степени (1 тип) - Постепенное нарастание блокады сердца с внезапными эпизодами полного выпадения импульсов с типичными проявлениями на ЭКГ
СА блокада 2 степени (2 тип) - Неритмичное выпадение сердечных комплексов с эпизодическими и временными полными блокадами проведения
СА блокада 3 степени (полная) - Полное отсутствие проведения импульсов от синусового узла к предсердию

С помощью электрокардиографии врач сможет выявить вариант патологического нарушения проводимости и отличить заболевание от других видов опасной кардиальной патологии.

Симптомы болезни

При 1 степени нарушенной синоатриальной проводимости никаких признаков, кроме умеренного урежения сердцебиения, не будет. К возможным проявлениям блокады синусового узла 2 степени относятся:

выраженная брадикардия;
нарушение кровообращения в центральной нервной системе, проявляющееся эпизодами утраты памяти, головокружением и головными болями;
периодически возникающая одышка;
отеки по сердечному типу;
склонность к обморокам и потере сознания с временной остановкой жизненно важных функций.

При 2-3 степени риск внезапной смерти у больных с синоаурикулярными нарушениями достаточно высок, поэтому необходимо своевременно и точно поставить диагноз, обеспечив проведение необходимых лечебных мероприятий.

Диагностические исследования

Кроме обычного осмотра, врач обязательно направит на ЭКГ. Именно по результатам электрокардиографического исследования можно точно выявить наличие и степень тяжести синоатриальной блокады. При 1 степени ЭКГ проявления минимальны – синусовая брадикардия, которая в норме бывает у многих людей и не считается патологией.

Первый тип 2 степени блокады на кардиограмме выражается периодическими ритмичными выпадениями сердечных циклов (выпадение зубцов P-P или целого комплекса PQRST). Второй тип характеризуется неритмичным и многократным выпадением зубцов P-P, комплексов PQRST, когда два и более сердечных цикла исчезают, формируя патологическое состояние кровообращения.

Выявление типичных клинических симптомов и проявлений на электрокардиограмме является критерием для постановки диагноза и назначения лечения, что особенно важно при полном отсутствии импульсов и высоком риске внезапной смерти.

Принципы лечения

Обнаружение синусовой брадикардии не требует проведения лечебных мероприятий: вполне достаточно периодически наблюдаться у врача. При нарушении проводимости 2 степени необходимо проводить комплексную терапию:

выявление и лечение заболеваний сердца, создающих условия для блокады синусового узла;
удаление токсических факторов и лекарственных средств, негативно влияющих на кардиальное проведение импульсов;
использование симптоматической терапии;
применение электрокардиостимуляции (хирургическая имплантация ЭКС).

Показаниями для установки кардиостимулятора являются:

нарушение мозгового кровотока;
сердечная недостаточность;
снижение частоты сердечных сокращений ниже 40 ударов;
высокий риск внезапной смерти.

При 2-3 степени синоатриальной блокады наилучший эффект от лечения появляется после хирургической операции по установке кардиостимулятора, а лекарственная терапия способна обеспечить только временное улучшение и облегчение симптомов.

Опасные осложнения

На фоне брадикардии и нарушений ритма, обусловленной блокированием импульсов в синусовом узле, следует опасаться формирования следующих патологических состояний:

синусовая аритмия;
остановка или отказ синоатриального узла;
острая сердечная недостаточность с отеками, одышкой и падением сосудистого давления;
выраженные нарушения церебрального кровотока;
полная асистолия сердца;
внезапная смерть.

Даже если ничего не беспокоит, при любом варианте СА блокады категорически недопустимо отказываться от периодических визитов к врачу и регулярных обследований с проведением ЭКГ.

Вовремя выявленное ухудшение проводимости сердца можно исправить с помощью кардиостимулятора и лекарственной терапии, а при развитии тяжелых осложнений крайне сложно восстановить утраченные функции сердца и вернуть прежнее качество жизни человека.

Синоатриальная блокада - Нарушения ритма и проводимости сердца

10. НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ СЕРДЦА

10.1. Синоатриальная блокада

Это нарушение прохождения синусового импульса через синоатриальное соединение. Сипоатриальная (СА) блокада разделяется на следующие виды:

полную (или III степени).

синоатриальная блокада встречается у 0,16-2,4% людей, чаще после 50-60 лет и немного чаще у женщин, чем у мужчин.

Этиология. синоатриальная блокада чаще (35-61 %) возникает при ИБС, особенно при поражении правой венечной артерии и последующем заднем инфаркте миокарда. Она может появиться (у 6-20% больных) при остром миокардите различной этиологии или миокардитическом кардиосклерозе, при гипертонической болезни, побочном действии лекарств (сердечные гликозиды, хинидин, бета-адреноблокаторы, кордарон), гиперкалиемии, а также вследствие повышенного тонуса блуждающего нерва периферического (рефлекторные пробы, повышенная чувствительность каротидного синуса) или центрального (опухоли, воспалительные процессы или сосудистая патология головного мозга) происхождения. Реже СА блокада возникает при врожденной кардиомегалии, нарушениях функции щитовидной железы, пороках митрального и аортального клапанов, в первые 5-10 дней после электроимпульсиой терапии. синоатриальная блокада может быть и врожденной, наследованной аутосомно-доминантным путем. В 25-50% случаев не удается обнаружить какой-либо явной патологии миокарда. На вскрытии обычно находят выраженный фиброз СА соединения и СУ, а также различные изменения в остальных частях проводящей системы сердца и в миокарде.

Клиническая картина зависит от формы СА блокады. синоатриальная блокада I степени не вызывает никаких жалоб; при блокаде II степени могут возникать головокружение, чувство нерегулярной деятельности сердца или даже обморок (при далекозашедшей СА блокаде); при блокаде III степени, если водителем ритма становится АВ соединение, больные могут не ощущать нарушения ритма. Если же выскакивающий ритм АВ соединения не возникает, то при непродолжительной

СА блокаде III степени может наступить обморок, а при затянувшейся - внезапная смерть.

Синоатриальная блокада I степени объективных изменений в сердечной деятельности не вызывает. В случае синоатриальной блокады II степени наблюдается аритмия, схожая с экстрасистолией (при блоке только одиночных импульсов), или выраженная брадикардия (если блокируется каждый второй импульс).

На ЭКГ при С А блокаде 1 степени: все импульсы СУ проходят через СА соединение, но замедленно. Нормальная продолжительность СА проведения, установленная при электрофизиологическом исследовании, достигает 0,04 - 0,153 (0,092 ±0,06) с. В связи с тем что па обычной ЭКГ распространение синусового импульса в СА соединении не отражается, то эту блокаду но данным ЭКГ диагностировать невозможно; ее можно диагностировать только в том случае, если она сочетается с С А блокадой II степени II типа. Тогда интервал Р-Р между двумя синусовыми импульсами, охватывающий место блокирования, не равняется интервалу Р-Р двух нормальных синусовых импульсов, а бывает короче этого интервала. При одновременной С А блокаде II степени вследствие блокирования одного синусового импульса проводимость в СА соединении временно улучшается, поэтому и возникает это укорочение интервала Р-Р.

синоатриальная блокада II степени. Синусовые импульсы через СА соединение временами не проходят. Различают 3 типа данной блокады: I, II и далекозашедшую блокаду.

При I типе проводимость в СА соединении постепенно ухудшается и совсем исчезает (феномен Венкебаха). На ЭКГ:1) паузе Р-Р синоатриальной блокады предшествует прогрессирующее укорочение интервалов Р-Р синусового ритма. Укорочение интервала Р-Р обусловливается тем, что при постепенном ухудшении проводимости в СА соединении скорость замедления постепенно уменьшается; 2) пауза Р-Р синоатриальной блокады меньше удвоенной величины продолжительности предшествующего нормального интервала Р-Р. Интервал Р-Р после паузы длиннее интервала Р-Р перед паузой. Коэффициент проведения различный - 3:2, 4:3 и т. д. (рис. 37,А). Блокаду I типа дифференцируют от синусовой аритмии и предсердных, особенно блокированных, экстрасистол. При синусовой аритмии продолжительность интервалов Р-Р варьирует в зависимости от циклов дыхания (при выдохе интервал Р-Р удлиняется, при вдохе - укорачивается). При проведенных или блокированных предсердных экстрасистолах всегда бывают волны Р другой конфигурации, чем обычные синусовые зубцы Р. Их трудно заметить, если они накладываются на сегмент ST или зубец Т. Соотношение проведения 3:2 иногда трудно отличить и от синусовой экстрасистолии.

Рис. 37. Синоатриальная блокада II степени. А - I типа; Б - II типа.

При С А блокаде II типа проводимость в СА соединении исчезает без постепенного ее ухудшения, и на ЭКГ наблюдается выпадение одного зубца Р с комплексом QRS. Пауза Р-Р будет равна удвоенной величине нормального интервала (рис. 37,Б). Блокаду II типа с соотношением 2:1 надо дифференцировать от синусовой брадикардии. Число сердечных сокращений при синусовой брадикардии 40-60 в 1 мин, при блокаде СА II типа - 30-40 в 1 мин. Окончательно различить их помогают пробы с физической нагрузкой или атропином. При синусовой брадикардии частота сердечных сокращений увеличивается постепенно, при СА блокаде 2:1 - сразу удваивается.

При далекозашедшей СА блокаде выпадают сразу 2-3 или больше синусовых импульсов. Пауза Р-Р будет равна величине 2-3 и т. д. нормальных интервалов Р-Р.

При полной СА блокаде все импульсы СУ блокируются и в предсердия не поступают. Тогда чаще всего возникает выскакивающий эктопический ритм из предсердий, реже из АВ соединения или еще реже -из желудочков. На ЭКГ часто наблюдаются ретроградные зубцы Р.

Преходящую СА блокаду III степени или далекозашедшую СА блокаду II степени приходится дифференцировать от временной остановки синусового узла или феномена синовентрикулярной проводимости (синусовый импульс в желудочки попадает через межузловые предсердные пучки).

При временной остановке СУ удлиненный интервал Р-Р не имеет определенного математического отношения к нормальным интервалам Р-Р. Кроме того, синоатриальная блокада III степени часто регистрируется совместно с периодами синоатриальной блокады II степени. При асистолии сердца из-за С А блокады обычно возникают предсердные комплексы или предсердный эктопический ритм. При временной остановке синусового узла и совместной депрессии активности предсердий предсердные сокращения выявляются редко. В этих случаях после периода асистолии сердца обычно регистрируется синусовый или АВ импульс.

В случае феномена синовентрикулярного проведения не бывает ретроградно проведенных зубцов Р и эктопических предсердных волн.

Совместно с синоатриальной блокадой часто регистрируются различные нарушения АВ или впутрижелудочковой проводимости. У больных с СА блокадой чаще, чем у других, возникают и разнообразные нарушения сердечного ритма (над- желудочковые тахикардии, мерцание или трепетание предсердий, предсердная экстрасистолия, реже - желудочковая экстрасистолия и тахикардия).

Лечение.

Тактика лечения зависит от основного заболевания и клинического течения синоатриальной блокады. Кратковременная частичная блокада проходит без лечения; если ее возникновение обусловлено лекарственными средствами, надо прекратить их прием. Если появлению часто повторяющейся СА блокады способствует повышенный тонус блуждающего нерва, можно ввести атропин (как парасиматолитик) или симпатомиметики (эфедрин, изопреналин, орципрепалин). При появлении па фоне СА блокады повторных приступов потери сознания или эпизодов клинической смерти надо обязательно применить ЭС сердца: при острых органических заболеваниях сердца (например, миокардитах) или при передозировке лекарств - временную, а при фиброзных изменениях в сердце и пожилом возрасте больных - постоянную. В таких случаях лекарства обычно не помогают. Следует применять желудочковую стимуляцию сердца, так как часто бывают сочетанные нарушения сердечной проводимости. ЭС сердца часто предупреждает и возникновение сердечных тахпаритмий. синоатриальная блокада составляет 10-20% показаний к ЭС сердца.

Прогноз зависит от этиологии, продолжительности, типа синоатриальной блокады, состояния сердечной деятельности и сочетания аритмий сердца. Общий прогноз при синоатриальная блокадах лучше, чем при нарушениях АВ проводимости.

Частичная кратковременная синоатриальная блокада (па фоне острого инфаркта миокарда, токсического действия сердечных гликозидов или повышенного тонуса блуждающего нерва) какого-либо заметного влияния на прогноз не оказывает. Постоянная частичная синоатриальная блокада (из-за фиброзных изменений в синоатриальной области), особенно у пожилых людей с ИБС, может перейти в полную и обусловить приступы потери сознания и даже внезапную смерть.

Синоатриальная блокада сердца

Частое сердцебиение - очень опасный симптом! Тахикардия может привести к ИНФАРКТУ

Победить ее может.

Болезни сердца и сосудов являются очень опасными для всего организма. Кровь, насыщенная кислородом, циркулирует по телу, омывая и питая каждую его клеточку. Для нормальной и слаженной работы органов и систем необходимо регулярное и достаточное поступление крови, что обеспечивается посредством сердечных сокращений. Нарушить основную функцию сердца - сократительную - могут различные сбои в проводимости миокарда - сердечной мышцы. Одним из таких нарушений является синоатриальная блокада, подробности о причинах, симптомах и лечении которой у детей и взрослых рассмотрены в статье.

Что такое синоатриальная блокада и каковы ее причины

Синоатриальный узел (синусовый узел) находится в стенке правого предсердия несколько латеральнее устья верхней полой вены, посередине между ее отверстием и правым ушком предсердия. Ветви синоатриального узла (пучки Бахмана, Венкебаха, Тореля) идут к миокарду обоих предсердий и атриовентрикулярному соединению. Нарушение прохождения синусового импульса через синоатриальный узел называется синоатриальной блокадой, или синоаурикуальной блокадой.

Специалисты отмечают, что синоатриальная блокада - не что иное, как разновидность СССУ (синдрома слабости синусового узла), когда электрический импульс между синоатриальным узлом и предсердиями блокируется. В результате развивается преходящая, временная асистолия предсердий, что влечет выпадение одного или больше желудочковых комплексов. Чаще всего развивается неполная блокада, при которой на предсердия и желудочки не проводится какая-либо часть импульсов, возникающих в синусовом узле. Реже отмечается выпадение 2-3 циклов, в результате чего при обследовании фиксируется длинная пауза, выше нормальных интервалов в 3 раза.

Заболевание встречается редко, примерно у 0,16% людей. Наиболее часто оно диагностируется по ЭКГ у людей старше 50 лет, причем около 70% из них - представители мужского пола. Иногда синоатриальная блокада отмечается у детей, в подавляющем большинстве случаев - с врожденной или приобретенной в раннем возрасте органической патологией сердца.

Причины блокады в 60% случаев связаны с прогрессирующей ишемической болезнью сердца, которая связана с поражением правой венечной артерии, а также при инфаркте миокарда задней локализации на фоне ИБС. У 20% людей патология была диагностирована в связи с переносимым миокардитом вирусной и бактериальной этиологии. Прочие возможные причины синоатриальной блокады:

ревматизм;
миокардический кардиосклероз;
кальциноз миокарда;
тяжелая степень гипертонической болезни;
передозировка или побочный эффект от приема препаратов - бета-блокаторов, сердечных гликозидов, хинидина;
избыток калия в крови;
гиперчувствительность каротидного синуса;
проведение рефлекторных проб, которые приводят к повышению тонуса блуждающего нерва;
опухоли головного мозга;
лейкоз;
патологии церебральных сосудов;
менингит и энцефалит;
врожденная кардиомегалия;
болезни щитовидной железы;
ВПС (клапанные пороки);
травма грудной клетки.

Если заболевание возникло у ребенка с рождения, оно может быть наследственным, которое передается аутосомно-доминантным путем. Также синоатриальная блокада нередко развивается через несколько дней после проведения электроимпульсной терапии. До трети случаев синоаурикулярной блокады так и остаются без выявленной причины развития, но, если патология оканчивается летальным исходом, то аутопсия показывает фиброз синоантрикулярного соединения и различные нарушения в прочих отделах проводящей системы сердца. Таким образом, всегда анатомической основой данного заболевания являются дегенеративные или воспалительные процессы синусового узла и тканей, его окружающих.

Классификация патологии

Синоатриальная блокада возникает по разным причинам, но все они классифицируются на следующие группы по типу нарушений:

Блокировка проводимости импульсов от синусового узла в предсердия.
Малая сила импульсов от синусового узла.
Полное отсутствие выработки импульсов в синусовом узле.
Плохая восприимчивость миокарда предсердий к проведению электрических импульсов.

Также синоатриальная блокада подразделяется на следующие степени:

Первая степень - наблюдается рост времени проведения импульса от синоатриального соединения, но все-таки этот импульс достигает предсердий, хоть и с задержкой. По ЭКГ данное заболевание не видно, его можно определить только при помощи ЭФА.
Вторая степень - отмечается периодическое нарушение проведения импульса к предсердиям, в результате чего выпадают желудочковые комплексы, что определяется по ЭКГ. Данная степень блокады подразделяется на два подтипа - синоатриальная блокада 2 степени 1 типа (нарушения проводимости развиваются постепенно с периодически полным резким исчезновением желудочковых комплексов) и 2 типа (периодами отсутствует возбуждение сердечной мышцы без предшествующего роста времени синоатриального проведения).
Третья степень, или полная синоатриальная блокада. Импульс из синусового узла вовсе не достигает предсердий, при этом асистолия продолжается до тех пор, пока не задействуется водитель ритма 2-го или 3-го порядка.

Симптомы проявления

При синоатриальной блокаде 1 степени, которая называется частичной (неполной), больной не предъявляет никаких жалоб, поэтому она может быть выявлена только при проведении тщательного обследования по поводу других патологий. Блокады 2-3 степени являются более серьезными заболеваниями, но клиническая картина при их развитии будет во многом зависеть от частоты ритма, адаптации конкретного организма к имеющему замедлению ритмов (брадикардии).

Вторая степень синоатриальной блокады вызывает нарушения мозгового кровообращения. Клинически это проявляется в виде регулярных головокружений, иногда приводит к обморокам, слабости, падению работоспособности, ощущению замедления сердца или отсутствия его биения в какой-либо момент. Симптомы могут развиваться по типу экстрасистолии, если у больного блокируются лишь одиночные импульсы, а также по типу брадикардии, если блокируются каждый 2-й импульс.

Более яркую клиническую картину дает синоатриальная блокада 3 степени. Когда роль водителя ритма берет на себя АВ-соединение, то человек вообще может не чувствовать ритма сердца. Прочие возможные симптомы заболевания:

синкопальные состояния;
неожиданные, беспричинные провалы (обмороки);
частое головокружение;
нарушения памяти;
признаки сердечной недостаточности - одышка, удушье, приступы сердечной астмы, отеки, увеличение в размерах печени.

Осложнения синоатриальной блокады

Выраженная брадикардия, к которой способна привести полная синоатриальная блокада, когда частота сердечных сокращений составляет менее 40 ударов в минуту, приводит к частым и тяжелым приступам Морганьи-Адамса-Стокса. Они не только провоцируют неприятную симптоматику - потерю сознания, непроизвольное испражнение и мочеиспускание, мышечные судороги и нарушения дыхания, но и могу вызвать внезапную смерть, что чаще случается при затянувшемся обмороке.

В целом, прогноз даже при полной синоатриальной блокаде считается более благоприятным, чем при полной атриовентрикулярной блокаде, поскольку смертельный исход встречается намного реже. Прогноз будет зависеть от причины патологии, типа блокады, сопутствующих аритмий и общего состояния здоровья сердца. Хуже всего исход у людей пожилого возраста, которые страдают постоянной частичной блокадой на фоне ИБС, так как она чаще всего переходит в полную блокаду и оканчивается остановкой сердца.

Способы диагностики

Основной метод диагностики - ЭКГ, хотя для выявления первой степени блокады понадобится прохождение электрофизиологического исследования - ЭФА. ЭКГ-признаки разных степеней синоатриальной блокады следующие:

Блокада второй степени 1 типа - частота разрядов в синусовом узле постоянная, есть удлиненный интервал Р-Р на паузе, при этом идет постепенное укорачивание интервалов перед паузой.
Блокада 2 степени 2 типа - пауза равна интервалу Р-Р, удвоенному или утроенному, наблюдается периодическое выпадение комплекса PQRST.
Блокада 3 степени (полная) - отсутствие комплексов PQRST (асистолия), регистрация изолинии, пока не задействуется водитель ритма следующего порядка. Это проявляется как появление эктопического ритма с отсутствием нормальной волны Р. Нередко имеется мерцательная аритмия.

Для более детального изучения работы сердца и диагностирования синоатриальной блокады многим больным рекомендуется суточное мониторирование ЭКГ, а также чреспищеводная ЭКГ (последняя требуется для обнаружения полной блокады). Для уточнения причины патологии чаще всего дополнительно выполняется УЗИ сердца и другие обследования по показаниям. Дифференциальный диагноз ставится с синусовой аритмией, предсердной экстрасистолией, синусовой брадикардией.

Методы лечения

Когда заболевание вызвано кратковременными причинами, например, передозировкой сердечными гликозидами, синоатриальная блокада может быть устранена полностью. Она может пройти без лечения при прекращении влияния фактора риска. При развитии синоатриальной блокады на фоне увеличенного тонуса блуждающего нерва, что чаще случается у молодых людей, помогает введение Атропина, а также симпатомиметиков - Изопреналина, Орципреналина. В некоторых случаях медикаментозная терапия приносит только кратковременный результат, но нестойкого улучшения ритма даже в такой ситуации можно добиться при помощи нитратов (Кардикет, Оликард), холинолитиков (Платифиллин), а также Нифедипина, Белласпона, Беллоида, Нонахлазина. Тем не менее, все указанные лекарства многими больными не переносятся и способствуют развитию эктопических аритмий, поэтому должны применяться только с большой осторожностью.

Имплантирование кардиостимулятора в обязательном порядке делают тем больным, которые имеют повторяющиеся приступы синкопе (приступы Морганьи-Адамса-Стокса), тяжелую симптоматику, а также эпизоды клинической смерти и нарастание признаков сердечной недостаточности. Когда причины патологии не могут быть скорректированы, то выполняется постоянная ЭКС (например, кардиосклероз, фиброз сердца в пожилом возрасте). Инфаркт миокарда, острый миокардит, тяжелая передозировка медикаментов требуют выполнения временной электрокардиостимуляции. Только ЭКС позволит решить проблему полной синоатриальной блокады, которая вызывает сбои проводимости, тахиаритмии и угрожает внезапной остановкой сердца. Читайте о дифференциальной диагностике миокардита

Чего нельзя делать

При синоатриальной блокаде нельзя перегружать себя тяжелыми видами работы, практиковать соревновательные виды спорта и статические нагрузки, питаться с обилием соли и животных жиров, не высыпаться, подвергать себя воздействию длительных стрессов, вести нездоровый образ жизни.

Профилактические меры

Наследственную форму заболевания предотвратить не представляется возможности. Приобретенные в течение жизни случаи синоатриальных блокад можно не допустить при ранней корректировке и лечении кардиологических болезней и исключении приема неподходящих препаратов и их передозировок. Следует регулярно посещать кардиолога при наличии ИБС и вести здоровый образ жизни, чтобы исключить инфаркт миокарда. Контроль гормонального фона, состояния щитовидной железы, сосудов, недопущение травм грудного клетки - важные задачи больного, которые тоже могут быть отнесены к мерам неспецифической профилактики синоатриальных блокад.

Вы – один из миллионов, у которых больное сердце?

А все ваши попытки вылечить гипертонию не увенчались успехом?

И вы уже задумывались о радикальных мерах? Оно и понятно, ведь сильное сердце - это показатель здоровья и повод для гордости. Кроме того, это как минимум долголетие человека. А то, что человек, защищенный от сердечно-сосудистых заболеваний выглядит моложе – аксиома не требующая доказательств.

Синоатриальная блокада (СА): что это, причины, симптомы, на ЭКГ, лечение

Синоатриальную блокаду (синоаурикулярная, СА-блокада) считают одним из вариантов синдрома слабости синусового узла (СУ). Этот вид аритмии может быть диагностирован в любом возрасте, несколько чаще она регистрируется у лиц мужского пола, в общей популяции встречается относительно редко.

В здоровом сердце электрический заряд генерируется в синусовом узле, который расположен в толще правого предсердия. Оттуда он распространяется к предсердно-желудочковому узлу и к ножкам пучка Гиса. За счет последовательного прохождения импульса по проводящим волокнам сердца достигается правильное сокращение его камер. Если на каком-то из участков возникнет препятствие, то нарушится и сокращение, тогда речь идет о блокаде.

При синоатриальной блокаде нарушается воспроизведение либо распространение импульса к нижележащим отделам проводящей системы от главного, синусового, узла, поэтому нарушается сокращение и предсердий, и желудочков. В определенный момент сердце «пропускает» нужный ему импульс и не сокращается совсем.

Разные степени синоатриальной блокады требуют разного терапевтического подхода. Это нарушение может вообще никак не проявляться, а может стать причиной обмороков и даже гибели больного. В одних случаях синоатриальная блокада носит постоянный характер, в других – она преходящая. При отсутствии клиники можно ограничиться наблюдением, блокада 2-3 степени требует соответствующего лечения.

Причины синоатриальной блокады

Среди главных механизмов синоаурикулярной блокады – повреждение самого узла, нарушение распространения импульса по сердечной мышце, изменение тонуса блуждающего нерва.

В части случаев импульс не образуется совсем, в других – он есть, но слишком слабый, чтобы вызвать сокращение кардиомиоцитов. У больных с органическими повреждениями миокарда импульс встречает механическое препятствие на своем пути и не может пройти дальше по проводящим волокнам. Возможна и недостаточная чувствительность кардиомиоцитов к электрическому импульсу.

Факторами, приводящими к синоаурикулярной блокаде, считают:

Пороки сердца;
Воспалительные изменения в сердце (миокардит);
Кардиоваскулярную форму ревматизма;
Вторичное поражение тканей сердца при лейкозах и других новообразованиях, травмах;
Ишемическую болезнь сердца (кардиосклероз, послеинфарктный рубец);
Некроз миокарда (инфаркт);
Кардиомиопатию;
Ваготонию;
Интоксикацию лекарственными средствами при превышении допустимой дозы или индивидуальной непереносимости – сердечные гликозиды, верапамил, амиодарон, хинидин, бета-адреноблокаторы;
Отравление фосфорорганическими веществами.

На работу СУ оказывает влияние активность блуждающего нерва, поэтому при его активации возможно нарушение генерации импульса и появление СА-блокады. Обычно в таком случае говорят о транзиторной СА-блокаде, которая сама по себе появляется и так же проходит. Такое явление возможно у практически здоровых людей, без анатомических изменений в самом сердце. В единичных случаях диагностируется идиопатическая синоаурикулярная блокада, когда точную причину патологии выяснить не удается.

У детей также возможно нарушение проведения от синоатриального узла. Обычно такая аритмия обнаруживается после 7-летнего возраста, а частой причиной становится вегетативная дисфункция, то есть блокада скорее будет транзиторной, на фоне повышения тонуса блуждающего нерва. Среди органических изменений миокарда, которые могут стать причиной этого вида блокад у ребенка – миокардит, миокардиодистрофия, при которых наряду с СА-блокадой могут быть обнаружены и другие типы аритмий.

Разновидности (типы и степени) синоатриальной блокады

В зависимости от выраженности аритмии, выделяют несколько ее степеней:

СА-блокада 1 степени (неполная), когда изменения минимальны.
СА-блокада 2 степени (неполная).
СА-блокада 3 степени (полная) – самая тяжелая, нарушается сокращение как желудочков, так и предсердий.

При блокаде синусового узла 1 степени узел функционирует, а все импульсы вызывают сокращение миокарда предсердий, но происходит это реже, чем в норме. Импульс по узлу проходит медленнее, поэтому и реже сокращается сердце. На ЭКГ такую степень блокады зафиксировать невозможно, но о ней косвенно говорят более редкие, что положено, сокращения сердца – брадикардия.

При синоатриальной блокаде 2 степени импульс уже не всегда образуется, результатом чего становится периодическое отсутствие сокращения предсердий и желудочков сердца. Она, в свою очередь, бывает двух типов:

СА-блокада 2 степени 1 типа – постепенно замедляется проведение электрического сигнала по синусовому узлу, в результате чего очередного сокращения сердца не происходит. Периоды нарастания времени проведения импульса называют периодами Самойлова-Венкебаха;
СА-блокада 2 степени 2 типа – выпадает сокращение всех отделов сердца через определенное количество нормальных сокращений, то есть без периодического замедления продвижения импульса по СА-узлу;

Синоаурикулярная блокада 3 степени – полная, когда не происходит очередного сокращения сердца вследствие отсутствия импульсации из синусового узла.

Первые две степени блокады называют неполной, так как синусовый узел, хоть и аномально, но продолжает функционировать. Третья степень – полная, когда импульсы не поступают к предсердиям.

Особенности ЭКГ при СА-блокаде

Электрокардиография – главный способ обнаружения блокад сердца, посредством которого выявляется некоординированная деятельность синусового узла.

СА-блокада 1 степени не имеет характерных ЭКГ-признаков, ее заподозрить можно по брадикардии, которая нередко сопровождает такую блокаду, или укорочении интервала PQ (признак непостоянный).

Достоверно о наличии СА-блокады по ЭКГ можно говорить, начиная со второй степени нарушения, при которой не происходит полного сердечного сокращения, включая предсердия и желудочки.

На ЭКГ при 2 степени регистрируются:

Удлинение промежутка между сокращениями предсердий (Р-Р), причем во время выпадения одного из очередных сокращений этот интервал будет составлять два или более нормальных;
Постепенное уменьшение времени Р-Р после пауз;
Отсутствие одного из очередных комплексов PQRST;
Во время длинных промежутков отсутствия импульсов могут возникать сокращения, генерируемые из других источников ритма (атрио-вентрикулярного узла, ножек пучка Гиса);
При выпадении не одного, а сразу нескольких сокращений, продолжительность паузы будет равна нескольким Р-Р, как если бы они происходили в норме.

Полной блокада синоатриального узла (3 степени), считается когда на ЭКГ регистрируется изолиния, то есть отсутствуют признаки электрической активности сердца и его сокращения, считается одним из наиболее опасных видов аритмии, когда высока вероятность гибели больного во время асистолии.

Проявления и методы диагностики СА-блокады

Симптоматика синоатриальной блокады определяется степенью выраженности расстройств в проводящих волокнах сердца. При первой степени признаки блокады отсутствуют, равно как и жалобы пациента. При брадикардии организм «привыкает» к редкому пульсу, поэтому большинство пациентов никаких беспокойств не испытывает.

СА-блокады 2 и 3 степеней сопровождаются шумом в ушах, головокружением, дискомфортными ощущениями в груди, одышкой. На фоне урежения ритма возможна общая слабость. Если СА-блокада развилась по причине структурного изменения сердечной мышцы (кардиосклероз, воспаление), то возможно нарастание недостаточности сердца с появлением отеков, синюшности кожи, одышки, уменьшения работоспособности, увеличения печени.

У ребенка признаки СА-блокады мало отличаются от таковых у взрослых. Нередко родители обращают внимание на уменьшение работоспособности и быструю утомляемость, посинение носогубного треугольника, обмороки у детей. Это и служит поводом для обращения к кардиологу.

Если промежуток между сокращениями сердца слишком длинный, то могут проявиться пароксизмы Морганьи-Адамса-Стокса (МАС), когда резко сокращается приток артериальной крови к головному мозгу. Это явление сопровождается головокружением, потерей сознания, шумом, звоном в ушах, возможны судорожные сокращения мышц, непроизвольное опорожнение мочевого пузыря и прямой кишки как следствие выраженной гипоксии мозга.

обморок при синдроме МАС вследствие блокады синусового узла

Подозрение на наличие блокады в сердце возникает уже при аускультации, при которой кардиолог фиксирует брадикардию или выпадение очередного сокращения. Для подтверждения диагноза синоаурикулярной блокады основными методами являются электрокардиография и суточное мониторирование.

Холтеровское мониторирование может проводиться в течение 72 часов. Длительный мониторинг ЭКГ важен у тех пациентов, у которых при подозрении на наличие аритмии в обычной кардиограмме не удалось обнаружить изменений. За время исследования может быть зафиксирована транзиторная блокада, эпизод СА-блокады в ночное время или при физической нагрузке.

Детям также проводится холтеровское мониторирование. Диагностически значимым считается обнаружение пауз, длящихся более 3 секунд, и брадикардии менее 40 ударов в минуту.

Показательной является проба с атропином. Введение этого вещества здоровому человеку вызовет повышение частоты сокращений сердца, а при СА-блокаде пульс сначала увеличится вдвое, а потом так же стремительно снизится – наступит блокада.

Для исключения другой сердечной патологии или поиска причины блокады может быть проведено УЗИ сердца, которое покажет порок, структурные изменения миокарда, зону рубцевания и др.

Лечение

СА-блокада 1 степени не требует специфической терапии. Обычно для нормализации ритма достаточно пролечить основное заболевание, ставшее причиной блокады, нормализовать режим дня и образ жизни, либо отменить препараты, которые могли нарушить автоматизм синусового узла.

Транзиторная СА-блокада на фоне повышенной активности блуждающего нерва хорошо лечится назначением атропина и его препаратов – беллатаминал, амизил. Эти же лекарства используют в педиатрической практике при ваготонии, вызывающей преходящую блокаду синусового узла.

Приступы СА-блокады могут быть пролечены медикаментозно с помощью атропина, платифиллина, нитратов, нифедипина, но, как показывает практика, эффект от консервативного лечения лишь временный.

Пациентам с блокадой синусового узла назначается метаболическая терапия, направленная на улучшение трофики миокарда – рибоксин, милдронат, кокарбоксилаза, витаминно-минеральные комплексы.

При зафиксированной СА-блокаде нельзя принимать бета-блокаторы, сердечные гликозиды, кордарон, амиодарон, препараты калия, поскольку они могут вызвать еще большее затруднение автоматизма СУ и усугубление брадикардии.

Если блокада СА-узла приводит к выраженным изменениям в самочувствии, вызывает нарастание сердечной недостаточности, часто сопровождается обмороками с высоким риском остановки сердца, то пациенту предлагают имплантировать кардиостимулятор. Показаниями могут также стать приступы Морганьи-Адамса-Стокса и брадикардия ниже 40 ударов ежеминутно.

При внезапно возникшей тяжелой блокаде с приступами Мроганьи-Адамса-Стокса необходима временная кардиостимуляция, показан непрямой массаж сердца и искусственная вентиляция легких, вводится атропин, адреналин. Иными словами, пациенту с подобными приступам может потребовать проведение полноценных реанимационных мероприятий.

Если точных причин развития синоатриальной блокады установить так и не удалось, действенных мер профилактики этого явления не существует. Пациентам, у которых уже зафиксированы изменения на ЭКГ, следует корректировать их с помощью лекарств, которые назначает кардиолог, нормализовать образ жизни, а также регулярно посещать врача и снимать ЭКГ.

Детям с аритмиями часто рекомендуют снизить общий уровень нагрузки, сократить занятия в спортивных секциях и кружках. Посещение детских учреждений не противопоказано, хотя есть специалисты, которые советуют ограничить ребенка и в этом. Если риска для жизни нет, а эпизоды СА-блокады скорее единичны и преходящи, то нет смысла изолировать ребенка от занятий в школе или походов в детский сад, но наблюдение в поликлинике и регулярный осмотр необходимы.

Опасность синоаурикулярной блокады и методы ее лечения

Что представляет собой

Проводящая система сердца в норме

При синоатриальной (СА-) блокаде импульс задерживается или блокируется на выходе из синусового узла. В последнем случае он не попадает в проводящую систему предсердий и не проходит дальше в желудочки.

А здесь подробнее о лечении и симптомах предсердной экстрасистолии.

Причины развития

У молодых людей такое нарушение проводимости может быть связано с повышенной возбудимостью блуждающего нерва и преобладанием парасимпатической системы. Во время суточного мониторирования ЭКГ у них определяются паузы, обычно во время сна. Такое состояние не угрожает жизни, но может ограничить профессиональную годность молодого человека.

Внесердечные причины патологии:

повреждение симпатических или парасимпатических нервных стволов при операциях на органах грудной клетки или брюшной полости;

опухоль мозга;

внутричерепная гипертензия (повышение давления ликвора в полостях желудочков мозга);

гипотиреоз (недостаточная выработка гормонов щитовидной железы);

прогрессирующие болезни печени (гепатит или цирроз);

гиперкалиемия (повышение концентрации калия в крови, например, при почечной недостаточности).

СА-блокаду могут вызвать заболевания сердца:

ишемическая кардиомиопатия, вызванная ИБС или последствиями инфаркта миокарда;

миокардит;

перикардит;

амилоидоз миокарда (пропитывание белковыми массами, например, при хроническом остеомиелите);

возрастные изменения, связанные с атеросклерозом коронарных сосудов.

Синоаурикулярную блокаду может вызвать передозировка таких медикаментов:

Во многих случаях определить точную причину патологии не удается.

Степени проявления и их особенности

Синоатриальная блокада I степени – задержка выхода электрического сигнала. При этом время, необходимое для распространения возбуждения на предсердия, увеличивается. На этой стадии синоаурикулярная блокада на ЭКГ не проявляется. Ее можно диагностировать только с помощью электрофизиологического исследования (ЭФИ).

СА-блокада 2 степени характеризуется периодическим полным прекращением поступления импульса в предсердия. Это сопровождается отсутствием зубца Р и желудочкового комплекса на ЭКГ. Возникает пауза в работе сердца.

Синоаурикулярная блокада 3 степени характеризуется отсутствием нескольких синусовых импульсов. На ЭКГ регистрируется длительная пауза, которая обычно заканчивается формированием замещающего ритма. Его источником служит нижележащий участок проводящей системы, расположенный в предсердиях. Эктопический предсердный ритм обычно имеет частотув минуту.

О том, как синоатриальная блокада выглядит на ЭКГ и механизме ее развития, смотрите в этом видео:

Симптомы патологии

СА-блокада 1 степени не имеет клинических проявлений.

Диагностика

На ЭКГ, снятой в покое, можно зарегистрировать проявления СА-блокады 2 и 3 степени.

Синоаурикулярная блокада 2 степени 1 типа связана с постепенным замедлением выхода импульса из синусового узла. На кардиограмме отмечается нарастающее укорочение интервалов между зубцами Р, и после самого короткого интервала появляется пауза. Она короче, чем предшествующий интервал P-P, умноженный на 2.

Синоаурикулярная блокада 2 степени 2 типа вызвана внезапным блокированием выхода электрического сигнала. Возникает пауза, равная удвоенному интервалу между соседними зубцами Р. Если появляется блокада 2:1, то выпадает каждый второй зубец Р, и на кардиограмме регистрируется синусовая брадикардия. Заподозрить наличие СА-блокады можно, учитывая низкую частоту сокращений сердца –в минуту.

Полная СА-блокада на ЭКГ характеризуется отсутствием предсердных сокращений и формированием замещающего предсердного или АВ-узлового ритма.

а) Синоаурикулярная блокада 2 степени 1 типа; б) Синоаурикулярная блокада 2 степени 2 типа; в) Полная СА-блокада

Для более качественной диагностики такой аритмии назначается холтеровское мониторирование кардиограммы. Метод дает возможность определить среднюю частоту сокращений сердца, подсчитать количество и длительность пауз. Эти характеристики нужны кардиологу, чтобы определить, требуется ли больному установка кардиостимулятора.

Лечение патологии

Лечение синоаурикулярной блокады 3 степени включает 3 этапа:

Основной метод лечения СА-блокады 3 степени – имплантация кардиостимулятора. Он помещается под кожу грудной клетки, а его электроды вводятся в сердце. Они вырабатывают электрические импульсы, заменяя собой нормальную работу синусового узла. Кардиостимуляция позволяет полностью устранить проявления аритмии.

Прогноз

Имплантация кардиостимулятора устраняет риск этих осложнений.

А здесь подробнее об атриовентрикулярной блокаде.

Профилактика

Синоатриальная блокада – не заболевание, а лишь синдром, осложняющий течение разных заболеваний. Поэтому ее профилактика сводится к устранению факторов риска сердечно-сосудистой патологии (курение, лишний вес, малоподвижность, повышение артериального давления).

Следует вовремя лечить внесердечные заболевания, которые могут вызвать эту аритмию, а также отказаться от самолечения антиаритмическими медикаментами.

СА-блокада 2 степени 1 типа

Синоатриальная блокада – это патология проводящей системы сердца, характеризующаяся нарушением проведения импульса, идущего от синусового узла к предсердиям.

Причиной такого нарушения ритма сердечных сокращений являются атеросклеротическое поражение сосудов сердца (правой коронарной артерии), воспалительные процессы в правом предсердии, с последующим замещением участка воспаления соединительной тканью, интоксикации антиаритмическими препаратами (сердечные гликозиды, В - блокаторы и т.д.), миокардиты, миокардиодистрофии обменно-дистрофического генеза, врожденные пороки сердца, гипотиреоз.

В результате чего происходят следующие патологические изменения в проводящей системе сердца:

- Импульс в синусовом узле не вырабатывается
- Силы импульса, идущего от синусового узла не достаточно для деполяризации предсердий
- Импульс блокируется по пути от синусового узла к правому предсердию

Синоатриальная блокада 2 степени I типа характеризуется блокированием одного либо нескольких синусовых импульсов подряд.

Клиническая картина

Клинически синоатриальная блокада 2 степени проявляется обморочными состояниями (синдром Морганьи – Адамса – Стокса). Для таких обмороков характерно отсутствие судорог и какой – либо ауры, ощущение остановки сердца или выраженного урежения его ритма; возможны падение артериального давления с похолоданием кожных покровов, холодный пот. Синкопе могут быть спровоцированы резким поворотом головы, кашлем, ношением тесного воротника. В основном купируются самостоятельно, однако в далеко зашедших случаях могут быть необходимы реанимационные мероприятия.

Также беспокоят редкий пульс, перебои в работе сердца, предобморочные состояния с появлением шума в ушах и резкой слабости, тошнота, одышка при употреблении пищи, мышечная слабость.

Развитие брадикардии зачастую сопровождается прогрессирующим течением сердечной недостаточности, коронарной патологии, а также дисциркуляторной энцефалопатии (провалы в памяти, раздражительность, бессонница, усиление головокружений, парезы, «проглатывание» слов).

Диагностика

Все пациенты с жалобами на частые головокружения, обмороки, урежение ритма с ощущением перебоев в работе сердца проходят обязательное обследование у кардиолога. При физикальном осмотре выявляются брадикардия, аритмичные сердечные сокращения, изменения цифр артериального давления.

Для подтверждения диагноза СА блокады используют ЭКГ, ХМ – ЭКГ, нагрузочные пробы (тредмил тест), ЧПСС/ ЭФИ. Не стоит путать СА-блокаду с атриовентрикулярной блокадой 2 степени.

Лечение

Прежде всего, устраняют причину, вызвавшую синоатриальную блокаду. Отменяются все препараты, способствующие нарушению проводимости. При умеренной брадикардии (уд. в мин.) назначают теопек, эуфиллин, беллоид. В экстренных случаях (асистолия, приступ Морганьи – Адамса – Стокса) проводятся реанимационные мероприятия.

При брадикардии меньше, чем 41 уд. в мин., приступах Морганьи – Адамса – Стокса, высоких некоррегируемых цифрах артериального давления, СА с нарушениями ритма, требующих назначения антиаритмиков, подавляющих синусовый узел, показана установка постоянного электрокардиостимулятора.

Прогноз

Прогноз при синоатриальной блокаде зависит от причины заболевания, клинической картины, возраста пациента, сопутствующей патологии. Правильно подобранная лекарственная терапия, либо установка ЭКС улучшает прогноз, улучшает качество жизни, однако отсутствие какого – либо лечения может вызвать приступы Морганьи – Адамса – Стокса и внезапную смерть. Также читайте СА-блокаду 2 степени 2 типа.

Остановка синусового узла — это вид нарушения образования импульса, когда синусовый узел – основной водитель ритма, на какой-то период перестает функционировать.

Синоатриальная блокада — это вид нарушения проводимости, при котором импульс, зародившись в синусовом узле, не может «пройти» на предсердия. Что при остановке синусового узла . что при синоатриальной блокаде , клиническая картина идентична. Более того, даже на ЭКГ отличить одну от другой не всегда возможно. Поэтому мы объединим их в одну статью.

При этих аритмиях как на ЭКГ, так и в работе сердца возникают паузы различной продолжительности. Это не означает, что при остановке синусового узла человек моментально погибнет. Природа позаботилась о подстраховке.

В случае отказа синусового узла, функцию водителя ритма берут на себя предсердия или атриовентрикулярный узел. Если по каким-либо причинам и эти два источника отказывают, то последним резервными источниками включаются желудочки. Однако долго поддерживать адекватную работу сердца они не могут, так как частота, которую они могут генерировать, не превышает 30-40 ударов в минуту, и это в лучшем случае.

Необходимо сказать, что остановка синусового узла может возникать кратковременно, для появления такого описания электрокардиограммы достаточно зафиксировать одну остановку и уже через несколько секунд возвращается родной ритм, поэтому до резервных источников дело доходит не всегда.

Причин остановки синусового узла много, и в любом случае необходимо пройти полное кардиологическое обследование, так как остановка синусового узла не возникает на ровном месте, и именно причина будет определять тактику лечения и прогноз заболевания.

В заключение нужно сказать, что сердца некоторых пациентов в течении всей жизни работают в предсердном ритме или ритме атриовентрикулярного соединения. Эти резервные источники вполне способны обеспечить адекватную работу сердца, а если они не справляются, то выход только один – имплантация кардиостимулятора.

Синоаурикулярная блокада сердца — нарушение проведения импульса от синусового (синоатриального) узла к миокарду предсердий. Этот вид Б. с. наблюдается обычно при органических изменениях миокарда предсердий, но иногда возникает у практически здоровых людей при повышении тонуса блуждающего нерва. Различают три степени сино-аурикулярной блокады (САБ): I степень — замедление перехода импульса возбуждения из синусового узла и предсердия; II степень — блокирование проведения отдельных импульсов; III степень — полное прекращение проведения импульсов из узла в предсердия.

Причинами синоаурикулярной (СА) блокады могут быть коронарный атеросклероз правой коронарной артерии, воспалительные из-менения в правом предсердии с развитием склеротических изменений, вследствие миокардита, обменнодистрофических нарушений в предсердиях, различных интоксикаций и в первую очередь сердечными гликозидами, β — адреноблокаторами, противоаритмическими препаратами хинидинового ряда, отравления фосфорорганическими веществами. Непосредственные причины СА блокады:

1) импульс не вырабатывается в синусовом узле;

2) сила импульса синусового узла недостаточна для деполяри-зяции ппедсердий;

3) импульс блокируется между синусовым узлом и правым

Синоаурикулярная блокада может быть I. II. III степени.

+ Средства лечения

Синоаурикулярная блокада

Синоаурикулярная блокада. При нарушении проводимости этого вида импульс блокируется на уровне между синусовым узлом и предсердиями.

Этиология и патогенез. Синоаурикулярная блокада может наблюдаться после операции на сердце, в острый период инфаркта миокарда, при интоксикации сердечными гликозидами, на фоне приема хинидина, препаратов калия, бета-адреноблокаторов. Чаще она регистрируется при поражении миокарда предсердий, особенно вблизи синусового узла, склеротическим, воспалительным или дистрофическим процессом, иногда — после дефибрилляции, очень редко — у практически здоровых лиц при повышенном тонусе блуждающего нерва. Синоаурикулярная блокада наблюдается у лиц всех возрастов; у мужчин чаще (65 %), чем у женщин (35 %).

Механизм синоаурикулярной блокады до настоящего времени еще не выяснен. Не решен вопрос, является ли причиной блокады понижение возбудимости предсердий, или импульс подавляется в самом узле. В последние годы синоаурикулярная блокада все чаще рассматривается как синдром слабости синусового узла.

Клиника. Больные при синоаурикулярной блокаде обычно не предъявляют каких-либо жалоб или испытывают кратковременные головокружения во время остановки сердца. Изредка при длительных остановках сердца может возникать синдром Морганьи— Эдемса—Стокса.

При пальпации пульса и аускультации сердца выявляются выпадение сердечных сокращений и большая диастолическая пауза. Выпадение значительного числа сердечных сокращений ведет к брадикардии. Ритм сердца правильный или чаще нерегулярный вследствие изменения степени блокады, выскакивающих сокращений, экстрасистолии.

Различают три степени синоаурикулярной блокады. При блокаде I степени удлиняется время перехода импульса от синусового узла к предсердиям. Такое нарушение проводимости нельзя зарегистрировать на электрокардиограмме и выявляется лишь с помощью электрограммы.Синоаурикулярная блокада II степени в клинике наблюдается в двух вариантах: без периодов Самойлова—Венкебаха и с периодами Самойлова—Венкебаха.

Первый вариант распознается электрокардиографически по длинным паузам, в которых отсутствует зубец Р и ассоциированный с ним комплекс QRST. Если выпадает один сердечный цикл, то увеличенный интервал R—R равен удвоенному основному интервалу R—R или несколько меньше. Величина интервала R—R зависит от числа выпавших сердечных сокращений. Обычно наблюдается выпадение одного синусового импульса, но иногда отмечаются выпадения после каждого нормального сокращения (аллоритмия). Такая синоаурикулярная блокада (2:1) воспринимается как синусовая брадикардия. Клинически ее можно определить только после пробы с атропином или физической нагрузкой по наступившему удвоению ритма, или по электрокардиограмме.

Синоаурикулярная блокада II степени с периодами Самойлова— Венкебаха (второй вариант) имеет следующие особенности:

1) частота разрядов в синусовом узле остается постоянной;

2) длинный интервал R—R (пауза), включающий блокированный синусовый импульс, короче по продолжительности удвоенного интервала R—R, предшествующего паузе;

3) вслед за длинной паузой происходит постепенное укорочение интервалов R—R;

4) первый интервал R—R, следующий за длинной паузой, продолжительнее последнего интервала R—R, предшествующего паузе. В ряде случаев при этом варианте блокады перед длинными паузами (выпадениями импульсов) наблюдается не укорочение, а удлинение интервала R—R.

Синоаурикулярная блокада III степени характеризуется полной блокадой импульсов из синусового узла со стойким ритмом из нижележащих отделов проводящей системы (чаще выскакивающие замещающие ритмы из предсердно-желудочкового соединения).

Диагностика. Синоаурикулярную блокаду следует отличать от синусовой брадикардия, синусовой аритмии, блокированных предсердных экстрасистол, предсердно-желудочковой блокады II степени.

Синоаурикулярную блокаду и синусовую брадикардию можно дифференцировать с помощью пробы с атропином или физической нагрузкой. У больных с синоаурикулярной блокадой при этих пробах происходит удвоение сердечного ритма, а затем внезапное его уменьшение в 2 раза (ликвидация и восстановление блокады). При синусовой брадикардия наблюдается постепенное учащение ритма. При синоаурикулярной блокаде удлиненная пауза не связана с актом дыхания, а при синусовой аритмии связана.

При блокированной предсердной экстрасистоле на электрокардиограмме имеется изолированный зубец Р, в то время как при синоаурикулярной блокаде отсутствует зубец Р и ассоциированный с ним комплекс QRST (т. е. выпадает полностью сердечный цикл). Затруднения возникают в том случае, если зубец Р сливается с зубцом Т, предшествующим удлиненной паузе.

При предсердно-желудочковой блокаде II степени в отличие от синоаурикулярной блокады постоянно регистрируется зубец Р, отмечается нарастающее увеличение времени или фиксированное время интервала P—Q, за которым следует блокированная (без комплекса QRST) волна Р.

Лечение синоаурикулярной блокады должно быть направлено на ликвидацию причины, ее вызвавшей (интоксикация сердечными гликозидами, ревматизм, ишемическая болезнь сердца и др.).

При значительном урежении сердечного ритма, на фоне которого возникают головокружение или кратковременная потеря сознания, необходимо снижение тонуса блуждающего нерва и повышение тонуса симпатической нервной системы. С этой целью назначают по 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина подкожно или внутривенно или в каплях (в том же растворе по 5-10 капель 2-3 раза в день). Иногда дают эффект адреномиметические средства — зфедрин и препараты изопропилнорадреналина (орципреналин или алупент и изадрин). Эфедрин применяется внутрь по 0,025—0,05 г 2—3 раза в день или подкожно в виде 5 % раствора по 1 мл. Орципреналин (алупент) вводят медленно в вену по 0,5—1 мл 0,05% раствора, внутримышечно или подкожно по 1—2 мл или дают внутрь в таблетках по 0,02 г 2—3 раза в день. Изадрин (новодрин) назначается под язык (до полного рассасывания) по ]/г—1 таблетке (в 1 таблетке— 0,005 г) 3—4 и более раза в день. Необходимо помнить, что при передозировке этих препаратов возможны головная боль, сердцебиение, дрожание конечностей, потливость, бессонница, тошнота, рвота (см. также «Антиаритмические средства»).

В тяжело протекающих случаях, особенно при возникновении синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса, показана электрическая стимуляция предсердий (в острых случаях — временная, в хронических — постоянная).

Прогноз при синоаурикулярной блокаде зависит от природы основного заболевания, а также от степени ее и продолжительности, наличия других нарушений ритма. В большинстве случаев она протекает бессимптомно и не ведет к резким нарушениям гемодинамики. Однако если блокада сопровождается синдромом Морганьи— Эдемса—Стокса, прогноз неблагоприятный.

Профилактика синоаурикулярной блокады является трудной задачей, так как патогенез ее недостаточно ясен. Как и при других нарушениях ритма, внимание должно быть обращено на лечение основного заболевания, являющегося причиной блокады.

Cbyjfehbrekzhyfz ,kjrflf. Ghb yfheitybb ghjdjlbvjctb ‘tjuj dblf bvgekmc ,kjrbhettcz yf ehjdyt vt;le cbyecjdsv epkjv b ghtlcthlbzvb. ‘tbjkjubz b gftjutytp. Cbyjfehbrekzhyfz ,kjrflf vj;tt yf,k.lftmcz gjckt jgthfwbb yf cthlwt, d jcthsq gthbjl byafhrtf vbjrfhlf, ghb bytjrcbrfwbb cthltxysvb ukbrjpblfvb, yf ajyt ghbtvf }