Сенильная деградация головного мозга. Атрофия головного мозга. Сенильная дегенерация. Откуда берутся жировые клетки

Церебральная атрофия (атрофия головного мозга) - это симптом, который является общим признаком многих заболеваний, повреждающих мозг или нарушающих его функцию. Атрофия любого типа ткани в организме человека означает прогрессирующую потерю цитоплазматических белков. По отношению к мозговой ткани атрофия означает гибель (отмирание) нейронов и потерю связей между ними.

• Что такое атрофия головного РјРѕР·РіР° Рё сенильная дегенерация, диагностика
• Причины РјРѕР·РіРѕРІРѕР№ атрофии Рё сенильной дегенерации головного РјРѕР·РіР°
• Симптомы атрофии головного РјРѕР·РіР° Рё сенильной дегенерации
• Лечение РјРѕР·РіРѕРІРѕР№ атрофии Рё сенильной дегенерации РјРѕР·РіР°

Мозговая атрофия может быть общей - то есть, размер мозга сокращается равномерно. Также атрофия может быть очаговой, в этом случае она относится лишь к одной области мозга, приводя к угнетению определенных участков, следовательно, вызывая симптомы, связанные с деградацией этой области мозга. Если поражаются оба полушария мозга, нарушается привычное течение процесса мышления и множества привычных физиологических процессов.

Что такое атрофия головного мозга и сенильная дегенерация, диагностика

С возрастом мозг людей теряет определенное количество клеток, однако такая потеря физиологична и допустима. Однако когда количество потерянных нейронов превышает определенный предел, и мозг уменьшается в размерах, возникает состояние, которое можно называть церебральной атрофией.

Мозг постепенно уменьшается в размерах с каждым десятилетием жизни, однако до 60-летнего возраста скорость такой потери очень медленная и практически незаметна. В год от первоначального объема теряется от 0,5 до 1% мозговой ткани.

В возрасте 75 лет мозг в среднем на 15% меньше, чем в 25-летнем возрасте.

Области мозга, отвечающие за кратковременную память, обычно более подвержены дегенеративным процессам, к тому же у мужчин потеря нейронов происходит активнее, чем у женщин, а значит, и дегенеративные процессы протекают более интенсивно.

Для выявления аномалий используют такие диагностические манипуляции:

• ПЭТ (позитронно-эмиссионная томография);
• ОФЭКТ (однофотонная эмиссионная компьютерная томография).

Церебральная атрофия может быть только одним из множества признаков, свидетельствующих о серьезном заболевании: раковой опухоли мозга, нейродегенеративных процессах, ранней болезни Паркинсона или других расстройствах.

Потеря нейронов головного мозга — процесс крайне нежелательный, поскольку это неминуемо влечет за собой поведенческие и когнитивные нарушения. При тенденции мозга к потере нейронов пациенты обязаны проходить диагностику раз в полгода — для отслеживания процессов и контроля или предупреждения симптомов, вызванных этим состоянием.

Сенильная дегенерация мозга — это состояние, являющееся синонимом старческого слабоумия. Старческое слабоумие — это заболевание, вызываемое дегенерацией клеток головного мозга. Данное заболевание отличается от обычного маразма, развивающегося у пожилых людей. В случае сенильной дегенерации активность функции мозга пациента постепенно снижается, что приводит к прогрессирующей потере памяти и торможению умственных способностей, а также заметным изменениям личности.

Причины мозговой атрофии и сенильной дегенерации головного мозга

Причины мозговой атрофии

• инсульт;
• черепно-мозговая травма;
• болезнь Альцгеймера;
• болезнь Пика;
• лобно-височная деменция;
• церебральный паралич с нарушением координации;
• болезнь Гентингтона (Хантингтона);
• наследственные заболевания, которые связаны с генетическими мутациями;
• болезнь Краббе и другие нарушения, при которых разрушается миелиновая оболочка, защищающая аксоны;
• митохондриальные энцефаломиопатии, например, синдром Кернса-Сейра;
• рассеянный склероз, вызывающий воспаление и повреждение миелиновой оболочки, а также поражение тканей головного мозга;
• инфекционные заболевания, такие как энцефалит, нейросифилис;
• СПИД.

Причины сенильной дегенерации

Сенильная деменция всегда вызвана основным заболеванием. Мозговая ткань повреждается, значит, уменьшается функциональная мощность организма. Наиболее частой причиной деменции является болезнь Альцгеймера — нейродегенеративное расстройство, вызывающее ухудшение когнитивных функций, в частности, памяти и мышления.

Основные причины сенильной дегенерации следующие:

• болезнь Альцгеймера;
• сосудистая деменция, вторая наиболее распространенная причина слабоумия, которая составляет примерно 20% от всех деменций;
• болезнь Хантингтона, прогрессирующее дегенеративное заболевание;
• атеросклероз или затвердение артерий;
• рассеянный склероз;
• различные типы иммунодефицитов;
• СПИД;
• болезнь Паркинсона;
• болезнь Крейтцфельдта-Якоба;
• болезнь Пика;
• вирусный или бактериальный энцефалит;
• болезнь телец Леви;
• гидроцефалия (скопление жидкости в головном мозге);
• опухоль головного мозга;
• болезнь Вильсона (редкое заболевание, вызывает накопление меди в печени, головном мозге, почках и роговице глаза);
• нейросифилис;
• прогрессивный надъядерный паралич, также известный как синдром Стила-Ричардсона-Ольшевского (проявляется в возрасте после 35 лет);
• нарушения обмена веществ.

Вызывать сенильную деменцию могут такие нарушения обмена веществ или состояния:

• гипотиреоз;
• гипертиреоз;
• дефицит тиамина;
• дефицит В12;
• дефицит В3;
• хронический алкоголизм;
• хроническое воздействие металлов;
• воздействие красителей (например, анилина);
• медикаментозное лечение и его побочные эффекты;
• взаимодействие несочетаемых препаратов.

В некоторых из этих случаев деменция может быть предупреждена путем удаления токсичного агента. В результате таких манипуляций состояние мозга возвращается к норме.

Симптомы атрофии головного мозга и сенильной дегенерации

Симптомы мозговой атрофии

Многие заболевания, которые вызывают церебральную атрофию, сопровождаются прежде всего развитием слабоумия.

Основные симптомы это:

• деменция;
• судороги;
• речевые расстройства или афазия;
• ухудшение памяти;
• ухудшение интеллектуальных способностей;
• невозможность точного планирования (рассеянность);
• дезориентация в пространстве;
• повторяющиеся движения;
• потеря сознания;
• судороги.

Симптомы сенильной дегенерации

Симптомы ранней стадии:

• забывчивость в отношении недавних событий;
• трудности в проведении простых подсчетов;
• плохая ориентация во времени, месте нахождения и направлении движения;
• пассивность;
• апатия.

Симптомы серединной стадии:

• нарушение когнитивных способностей (обучение, вычисления, расчеты, логика, мышление, память);
• эмоциональная нестабильность;
• чрезмерное возбуждение или пассивность;
• невозможность выполнения обычных повседневных дел (больным требуется помощь в хозяйственных вопросах — уборка, приготовление пищи, поход в магазин и т.д.);
• нарушение ритмов сна;
• дезориентация во времени суток.

Симптомы поздней стадии:

• потеря всех когнитивных способностей;
• полная неспособность самообслуживания (требуется помощь в кормлении, купании и т.д.);
• отказ от соблюдения личной гигиены;
• потеря веса;
• неустойчивость при ходьбе;
• недержание мочи;
• постепенная утрата способности ходить;
• прикованность к постели.

www.medicinform.net

Как проявляется деградация личности?

Первые признаки деградации появляются задолго до полного распада личности. Круг интересов у таких людей сужается, главным образом в общекультурном аспекте: они перестают смотреть фильмы, читать книги, посещать концерты. Им присущи легкомыслие, плоский юмор, беззаботность наряду с капризностью, недовольством и брюзжанием. Они становятся надоедливыми и фамильярными. Их суждения легковесны и поверхностны, а в поведении наблюдаются развязность, склонность к цинизму, снижение чувства стыда и брезгливости. Развиваются такие качества, как эгоизм, лживость, эгоцентризм.

По мере прогрессирования заболевания интеллектуальные расстройства нарастают. Характер меняется в худшую сторону: человек делается раздражительным, вспыльчивым. Главными его чертами становятся негативное мировосприятие – отношение ко всем событиям с негативным предубеждением, внутренний страх и тревожность. Ухудшается память, интересы сужаются, а суждения и чувства обедняются. Человеку становится трудно сконцентрировать свое внимание на чем-либо.

Еще одно проявление деградации личности – безволие, чрезмерное благодушие и беспечность. Беззаботность и полное безразличие к окружающему миру наблюдаются при тяжелой форме деградации – маразме. Деградация личности сказывается и на внешнем облике человека. Характерные изменения во внешности видны, можно сказать, невооруженным глазом: неряшливость, сутулость, безучастный взгляд, неадекватное поведение. Про таких людей так и говорят – опустившиеся.

Американский психолог Маслоу выделил несколько качеств, присущих людям с деградацией личности:

• отношение к себе как к пешке, от которой ничего не зависит ни в общественной, ни в личной жизни;
• главным в их жизни становится удовлетворение основных первичных потребностей;
• мир они разделяют на «своих» и «чужих» и стараются оградить себя от «чужих»;
• они считают, что их мнение непоколебимо и не подлежит критике и обсуждению;
• их язык беден, они используют элементарные речевые обороты. Их мозг не хочет затрачивать усилия на вербальные функции.

Почему происходит деградация личности?

Человек деградирует, когда перестает развиваться духовно. Его мозг как бы начинает атрофироваться «за ненадобностью». Причин, по которым у человека опускаются руки и он утрачивает веру в себя, ему становится неинтересно жить, он перестает следить за событиями, развиваться интеллектуально, забывает о прежних увлечениях, – может быть множество. С кем-то такое случается при утрате близкого человека, кто-то теряет вкус к жизни после крушения надежд или ряда неудач. Наиболее подвержены деградации личности одинокие люди, чувствующие себя неудачниками и никому не нужными.

Но эти факторы в большинстве случаев грозят деградацией не сами по себе, а тем, что человек начинает искать утешение и забвение в алкоголе и рано или поздно уходит в запой. Понятия же алкоголизм и деградация личности неразделимы. Причем алкоголизм может быть как причиной деградации, так и ее следствием.

К сожалению, довольно часто деградация личности развивается у пожилых людей после ухода на пенсию. Психологи даже утверждают, что уход на пенсию очень вреден. Отсутствие обязанностей, ответственности, необходимости нагружать мозг приводят к постепенной духовной смерти.

В то же время есть немало людей преклонного возраста, сохранивших живой и ясный ум. Если человек и в старости остается многосторонней личностью, не сидит без дела, если уход на пенсию освобождает время и силы для новых занятий, то деградация личности ему не грозит. Деградация личности может быть следствием психических заболеваний или органических заболеваний головного мозга (шизофрении, эпилепсии, интоксикации, травм и др.).

Старческий маразм как форма деградации личности

Старческий маразм – прогрессирующее заболевание, которое является необратимым психическим расстройством. Причина его – атрофия всех процессов, которые происходят в головном мозге, а случается это преимущественно вследствие патологических изменений в его кровеносных сосудах. Отягощает ситуацию и наследственность.

Болезнь развивается постепенно, годами, и странности в поведении окружающие замечают не сразу. Человек всего лишь становится рассеянным, забывчивым, ворчливым, скупым и эгоцентричным. Но по мере прогрессирования симптомы становятся все ярче, и не заметить их уже невозможно. Память ухудшается, возникают ложные воспоминания событий, которых не было. В конце концов человек перестает узнавать близких людей, утрачивает навыки по уходу за собой, и ему необходимы постоянный контроль и помощь.

Алкоголизм и деградация личности

Еще один пример полной деградации личности – алкоголизм. Спиртное для алкоголика – главная жизненная потребность, и его мозг работает с одной целью – где и как добыть спиртное. Мысли алкоголика поверхностны, фразы и слова просты и незатейливы.

Симптомы деградации личности у алкоголиков проявляются уже на первых этапах алкоголизма. Они эмоционально неустойчивы: плаксивость, обидчивость, пессимизм могут резко смениться возбудимостью, раздражением и гневом. У них отсутствует чувство вины и понимания своих поступков, зато наблюдается беспечность, эйфория, недооценка жизненных трудностей. Их поступки неадекватны и непредсказуемы. Алкоголики делаются грубы, лживы и эгоистичны.

Как избежать деградации личности?

К сожалению, от риска духовной деградации не застрахован никто – она грозит любому человеку, который будет «плыть по течению» и не заниматься саморазвитием. Если не совершенствоваться, не вкладывать силы и время в свое развитие, духовная смерть может наступить раньше физической. Еще поэт Н. Заболоцкий писал:

«Не позволяй душе лениться!

Чтоб воду в ступе не толочь,

Душа обязана трудиться

И день и ночь, и день и ночь!

Коль дать ей вздумаешь поблажку,

Освобождая от работ,

Она последнюю рубашку

С тебя без жалости сорвет».

Людям, которые преодолевают свою пассивность, сохраняют активное физическое состояние, интересуются всем, что происходит в мире, и занимают активную жизненную позицию, вряд ли грозит деградация личности. Важно также и ближайшее окружение: чтобы рядом находились люди, которые бы заражали своим стремлением к новым знаниям и умениям.

Что касается старческого маразма, то вылечить совсем его невозможно, но на ранней стадии он поддается корректировке. Поэтому при появлении первых признаков стоит обследоваться: если его причина – сосудистые заболевания головного мозга, например атеросклероз, врач назначит соответствующее лечение. Приостановить развитие старческого маразма помогут витамины группы В, в частности В6 и фолиевая кислота, и экстракт либо капсулы Гинкго-билоба.

© Тимошенко Елена, BBF.ru

bbf.ru

Общее описание

Деменция (слабоумие) — это хроническое или прогрессирующее психическое расстройство, для которого характерно стойкое оскудение психической деятельности с нарушением ряда высших корковых функций, вплоть до утраты элементарных навыков, способности к самообслуживанию (афазия, алексия, апраксия), сопровождающееся обеднением эмоций, нарушением эмоционального контроля, поведения или мотиваций.

Сенильное (старческое) слабоумие развивается у лиц после 65 лет.

Наиболее распространенными причинами деменции в пожилом возрасте являются болезнь Альцгеймера (50-60%), церебрально-сосудистое заболевание (5-10%), их сочетание (15-20%) и специфические варианты болезни (при болезни Паркинсона, Пика, Гентингтона и т.д.). Определение причины деменции играет важную роль для выбора адекватной терапии, которая может затормозить течение болезни.

Болезнь Альцгеймера чаще встречается в пожилом и старческом возрасте, по данным международных исследований, распространенность ее в возрасте 75 лет составляет 4%, 85 лет — 16%, 90 лет и старше — 32%, причем у пожилых женщин значительно выше по сравнению с мужчинами аналогичного возраста. Имеют значение поздний возраст, случаи деменции в пожилом возрасте у родственников, наличие гена аполипопротеина Е. Возможно способствуют развитию данной болезни также черепно-мозговая травма, болезни щитовидной железы, стрессовые факторы. Считается что к факторам риска также относится повышенная концентрация алюминия в воде, употребляемой внутрь. Курение, длительное применение НПВП и эстрогенов, а также регулярное употребление алкоголя в небольших дозах предположительно снижают вероятность возникновения заболевания. Чаще всего болезнь Альцгеймера дифференцируют с сосудистой деменцией, возникающей на фоне хронической церебрально-сосудистой недостаточности вследствие атеросклероза, гипертонической болезни, хронической сердечно-сосудистой недостаточности.

При сосудистой деменции важен анамнез болезни — острое начало, ранее перенесенные нарушения (в том числе транзиторные) мозгового кровообращения с преходящими неврологическими расстройствами или помрачением сознания, постепенное нарастание симптоматики, парциальность нарушений высших корковых и подкорковых функций.

Наиболее значительную помощь в установлении возможной причины деменции оказывает картина МРТ/МСКТ головного мозга, так при сенильной деменции альцгеймеровского типа выявляется диффузная (лобно-височно-теменная, в начале — височно-теменная) атрофия (уменьшение объема) головного мозга, изменение перивентрикулярной зоны и зоны полуовальных центров, увеличение против возрастной нормы межкрючкового расстояния, снижение объема гиппокампа (ранний диагностический признак), увеличение перигиппокампальных щелей. При мультиинфарктной сосудистой деменции характерно наличие «очагов» измененной плотности вещества головного мозга и не резко выраженного расширения желудочков и/или субарахноидальных пространств, при сосудистой энцефалопатии Бинсвангера — изменения в белом веществе головного мозга (лейкоареоз).

Основной признак деменции — выраженное нарушение когнитивных функций, приводящее к нарушению повседневной жизни больного, его дезадаптации, продолжающееся не менее 6 месяцев, при сохранности ясного сознания. В остальных случаях диагноз может быть только предположительным и требующим дифференциального подхода. На ранних этапах деменции могут наблюдаться расстройства эмоциональной сферы, заострение личностных черт.

Симптомы сенильной дегенерации головного мозга

Для диагностики деменции имеют значение следующие симптомы: наличие расстройств мышления (понижение способности к абстрагированию, логическому мышлению, нарушение вербальных функций); расстройства высших функций (агнозия, апраксия, афазия, акалькулия, аграфия, алексия); ухудшение памяти; расстройства внимания (способности реагирования на несколько стимулов одновременно, переключение внимания); волевые расстройства (вялость, бездеятельность, безынициативность или двигательная расторможенность, непродуктивная суетливость); расстройство влечений и поведения; эмоциональные нарушения (аффективная неустойчивость, снижение настроения или его немотивированное повышение, склонность к тоскливо-злобному настроению, раздражительности, «стирание» или гротескное заострение личностных особенностей); снижение критического отношения к своему состоянию.

Развитие болезни проходит ряд этапов. Первый, так называемая предеменция, затрагивает свежие слои памяти и способность фиксировать новую информацию. Человек хуже запоминает, становится рассеян и апатичен, у него снижается способность к абстрактному мышлению,

На втором этапе (стадии) — ранней деменции — нарушения памяти продолжают прогрессировать. Появляются симптомы апраксии, т.е. нарушения движений, и афазии, т.е. расстройства связной речи. Однако пациент еще помнит основные факты своей жизни и сохраняет остатки здравого смысла.

На третьей стадии — умеренной деменции — человек путает слова, перестает узнавать хорошо знакомых людей, у него снижаются навыки чтения и письма, нарушается координация тела. Возникают элементы бреда, ложной самоидентификации. Старики могут уходить из дома и «теряться», не соблюдают правила гигиены и не могут отправлять естественные надобности без постороннего ухода.

Затем наступает этап тяжелой деменции, когда речь теряется почти полностью. Характерна тотальная апатия, истощение. Способность к самостоятельным действиям, даже самым элементарным, постепенно утрачивается. Пациент уже не встает с кровати. Смерть чаще наступает не из-за самой болезни, а из-за сопутствующих ей причин — вызванных неподвижностью пневмонии или пролежней.

В среднем с момента начала болезни до кончины пациента проходит семь лет.

Деменция делится на парциальную и тотальную . Для парциальной (дисмнестической, атеросклеротической) характерна неравномерность психических нарушений — преобладают нарушения памяти с сохранностью «ядра личности» и критики к своему положению. Тотальная (диффузная, глобарная) соответствует в своих проявлениях тяжелой степени слабоумия.

Диагностика сенильной дегенерации головного мозга

Дифференцировать органическую деменцию следует с проявлениями депрессии, тяжелой астении, ятрогенных психических расстройств, проходящих «под маской» снижения интеллектуальных способностей. Выявление при неврологическом осмотре очаговых неврологических симптомов, экстрапирамидных расстройств, нарушений ходьбы помогает установить правильный диагноз. Обязательным является проведение МРТ или МСКТ головного мозга и лабораторных исследований.

Лечение сенильной дегенерации головного мозга

Лечение проводится в соответствии со стандартами лечения пожилых больных с учетом этиологии и тяжести проявлений деменции и направлено на максимально длительное сохранение привычного образа жизни пациентов, поддержание их социальной активности, коррекцию симптоматики и поведения.

Выделяют основные направления терапии деменции:

• компенсаторную (заместительную) терапию, направленную на возмещение нейротрансмиттерного дефицита (холинергическая — «Ипидакрин», «Ривастигмин», «Экселон», «Реминил», «Донепезил»; глутаматергическая — «Акатинола мемантин», «Нооджерон»);
• нейропротективную терапию — использование препаратов с нейротрофическими свойствами («Церебролизин», «Цераксон») и нейропротекторов (ноотропы, сосудистые препараты), коррекцию нарушений свободнорадикальных процессов (антиоксиданты — витамин Е, препараты гинго билоба, янтарной кислоты), а также обмена кальция и др.;
• противовоспалительную терапию;
• психофармакотерапию поведенческих и психотических расстройств;
• психологическую коррекцию (когнитивный тренинг).

Поскольку в основе заболевания лежит прогрессирующий нейродегенеративный атрофический процесс, прогноз заболевания неблагоприятный. Поэтому важной является ранняя диагностика и профилактика развития деменции в тех случаях, когда это возможно.

Основные лекарственные препараты

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

Прием

Сначала препарат принимают дважды в сутки по 1,5 мг. Для пациентов с повышенной чувствительностью к холинергических лекарств рекомендована меньшая дозировка — 1 мг. Принимать лекарство следует во время еды утром и вечером (за завтраком и ужином).

Режим дозирования

По истечении двух недель со дня первого приема лекарственного препарата должна отмечаться его нормальная переносимость. Если препарат не вызывает побочных эффектов, дозировку можно увеличить в два раза. Еще через две недели — увеличить дозировку до 4,5 мг 2 раза в сутки, а затем — до 6 мг и принимать также дважды в сутки.

Внимание! Перед каждым увеличением дозировки должны пройти минимум 14 дней.

Побочные эффекты (снижение массы тела, боли в животе, тошнота, ухудшение аппетита), которые могут наблюдаться во время лечения, ликвидируются пропуском одного или нескольких (до нормализации самочувствия) доз лекарственного препарата. Если единовременным пропуском проблема не решится, нужно снизить дозировку до хорошо переносимой пациентом.

Как принимать препарат после перерыва?

После перерыва необходимо начать принимать лекарственный препарат в минимальном количестве. Это позволит избежать вызов побочных эффектов. Затем следует постепенно увеличить дозировку лекарства по изложенной выше схеме (каждые две недели — в 1,5-2 раза).

Способ применения

Раствор или капсулы принимают вовнутрь. Дозировки (по миллиграммам) взаимозаменяемы.

Раствор: нужное количество лекарственного препарата извлекают с помощью дозатора из флакона — специального приспособления для отмеривания заданного объема вещества. Принимают лекарство также из дозатора.

Режим дозирования

Рассчитывается индивидуально. Начать прием препарата рекомендуется с минимальной эффективной дозы. Принимается вовнутрь каждый день во время еды. Оптимальное количество лекарства достигается постепенно. Увеличивать дозировку следует также постепенно по следующей схеме.

Дозировка для взрослых

* В следующие недели можно увеличить дозу на 10 мг. Нельзя выходить за рамки максимальной суточной дозы (30 мг).

Режим дозирования

1. Раствор для приема внутрь

Перед приемом внутрь можно развести лекарственный препарат в воде (из расчета 120 миллилитров на 1/2 стакана). Принимать или между приемами пищи, или прямо во время еды.

При черепно-мозговой травме и остром периоде ишемического инсульта: пройти курс лечения сроком от 6 недель (из расчета 1000 мг или 10 мл каждые 12 часов).

При восстановительном периоде после перенесенных черепно-мозговой травмы, ишемического и геморрагического инсультов, а также при наличии поведенческих и когнитивных нарушениях сосудистых и дегенеративных заболеваний головного мозга: принимать препараты один-два раза в сутки по 5-10 мл или 500-2000 мг. Дозировка и продолжительность курса лечения рассчитывается индивидуально (исходя из тяжести протекания заболевания).

Для пациентов пожилого возраста не требуется коррекция дозы препарата Цитиколин.

Правила использования дозировочного шприца:

• опустить шприц полностью во флакон;
• медленно потянуть поршень, сравнив уровень раствора с нужной отметкой на дозировочном шприце;
• необходимое количество раствора при желании развести в стакане с обычной водой (количество воды — 120 миллилитров).

2. Раствор для внутривенного и внутримышечного введения

Внутривенно: вводить медленно в течение трех-пяти минут или вливать с помощью медицинской капельницы из расчета от 40 до 60 капель в одну минуту.

Внутримышечно: аккуратно, избежать введения лекарственного препарата в одно и то же место дважды.

Предпочтительнее: внутривенный способ введения раствора.

Показания к применению	Рекомен-дуемая дозировка	Продолжи-тельность лечения	Переход на пероральные формы препаратов и их дозировка
1. черепно-мозговая травма; 2. острый период ишемического инсульта.	каждые 12 часов по 1000 мг	не менее 6 недель	Возможно перейти на пероральные формы Цераксон после трех-пяти дней со дня начала лечения. При условии отсутствия нарушения глотательных функций.
1. после ишемического и геморрагического инсультов; 2. при поведенческих нарушениях при сосудистых и дегенеративных заболеваниях головного мозга; 3. восстановление после черепно-мозговой травме; 4. при когнитивных нарушениях при сосудистых и дегенеративных заболеваниях головного мозга.	каждые сутки по 500-2000 мг	зависит от тяжести заболевания	Пациентам старше 65 лет не требуется коррекция дозировки препарата Цитиколин.

Раствор для внутримышечного и внутривенного введения в ампуле предназначен для однократного применения. Использовать препарат необходимо сразу же после вскрытия ампулы. Лекарство совместимо со всеми типами растворов и декстрозы и со всеми видами внутривенных изотонических растворов.

Заболеваемость (на 100 000 человек)

online-diagnos.ru

Печальным итогом алкоголизма является деградация личности. Физическое разрушение, происходящее при воздействии алкоголя на ткани различных органов, касается и головного мозга. Нарушается передача информации в центры, отвечающие за память, поведение человека, его интеллектуальные способности. Алкогольная деградация личности выражается в том, что для человека реальный мир перестает существовать. Теряется интерес ко всему, что не касается выпивки. Коренным образом меняется не только внешность алкоголика, но и его характер, основными чертами которого становятся безволие, лживость, агрессия и тупость.

Человек тем быстрее деградирует, чем ниже его изначальное умственное развитие, уже круг интересов и слабее воля.

Вследствие того, что при алкоголизме происходит деградация мозга, у человека появляются такие симптомы, как:

Наша постоянная читательница поделилась действенным методом, который избавил ее мужа от АЛКОГОЛИЗМА. Казалось, что уже ничего не поможет, было несколько кодирований, лечение в диспансере, ничего не помогало. Помог действенный метод, который порекомендовала Елена Малышева. ДЕЙСТВЕННЫЙ МЕТОД

• Безволие, равнодушие к своей внешности, отношениям с людьми;
• Бессвязность мыслей и речи;
• Тупость, неспособность связать какие-то события и адекватно реагировать на происходящее;
• Провалы в памяти.

Человек не помнит того, что с ним происходило во время запоя. Может вспомнить то, что было до застолья. Но не знает, как он попал домой, с кем пил, почему буянил.

В состоянии запойного алкоголизма признаки деградации настолько усиливаются, что может наступить полное слабоумие.

Алкогольная деградация возникает в результате длительного систематического действия на мозг этилового спирта. Токсичность этанола проявляется в том, что он разрушает клетки различных органов, в том числе и нервные клетки мозга. Когда в организм попадают какие-либо токсины, они нейтрализуются в печени. Затем почки выводят токсин из организма.

Попадая в печень, этанол разрушает оболочку клеток, вследствие чего она перестает нормально функционировать, вырабатывать ферменты для разложения токсичных веществ. Спирт накапливается в печени и крови.

Спирт растворяет жировую оболочку эритроцитов. Из-за этого образуются сгустки, повышается свертываемость крови, меняется структура сосудов. Это приводит к нарушению кровообращения в мозге, а также снабжения мозга кислородом.

Этиловый спирт повреждает рецепторы мозга, нарушая его функционирование. Различные отделы головного мозга отвечают за поведение, умственное развитие, способность воспринимать речь и говорить.

В больших полушариях головного мозга находятся центры зрения, памяти, речи. При воздействии этилового спирта на рецепторы, расположенные в этой области, человек перестает понимать речь, слышит отдельные слова, но не воспринимает их смысла. Если деградированы центры, расположенные в лобных долях, то нарушается эмоциональное поведение. Человек неадекватно реагирует на действия окружающих, без причины хихикает или становится слезливым.

СЕНСАЦИЯ! Врачи ошарашены! АЛКОГОЛИЗМ уходит НАВСЕГДА! Нужно всего лишь каждый день после еды. Читайте далее—>

Причиной алкогольной деградации личности является нарушение работы головного мозга из-за токсического действия этанола. Вначале человек осознает, что привычка к спиртному может его погубить, но не хочет этого признавать. Через несколько лет систематического отравления организма алкоголем он уже не способен понять всю тяжесть своего положения. При хроническом алкоголизме процессы в мозге необратимы, так же как и повреждения печени, приводящие к циррозу.

В организме женщины алкоголь всасывается быстрее. Это является особенностью женской физиологии. Поэтому алкогольное разрушение личности и его симптомы у женщин наступают гораздо быстрее, чем у мужчин. Признаки, характерные для женщин алкоголичек — это неряшливость, полное отсутствие человеческого достоинства. При алкоголизме для женщины характерно равнодушие к близким, даже своим детям, злобность, мстительность, изощренная хитрость, плаксивость, безволие. Гормональные изменения, возникающие в организме под действием спирта, делают женщину похожей на мужчину. Меняется фигура, появляются волосы на лице, грубеет голос. Соответственно меняется поведение.

Различают следующие виды деградации личности:

1. Астено-неврозоподобная. У алкоголика наблюдается бессонница, появляются признаки психоза, такие как раздражительность, рассеянность, упадок сил, резкая смена настроения, мнительность. Невроз проявляется в виде нарушений работы сердца, болях в различных областях тела;
2. По алкогольному типу. Характерные симптомы: безволие, утрата интересов, развязность, циничность, отсутствие стыдливости;
3. Алкогольно-органическая. Обычно такая деградация бывает у людей, перенесших травму головы, имеющих заболевания мозга и его сосудов. При этом человек представляет вымышленные жизненные ситуации, о которых он навязчиво рассказывает. Якобы вспоминает о встречах со знаменитыми людьми, о своих героических поступках. Происходит резкое нарушение памяти, отупение;
4. Психопатоподобная. Такое разрушение личности чаще всего возникает у молодых людей, испытывающих чувство неполноценности по какой-либо причине. Поначалу алкоголь придает им уверенности, позволяет забыть о своей ущербности. Постепенно алкоголь становится единственным средством, которое приносит успокоение, человек окончательно спивается. Обычно такие алкоголики склонны к неврастении, способны биться об стену головой, впадают в истерику, бросаются предметами. Они склонны к совершению преступлений в пьяном виде.

В большинстве случаев алкогольная деградация личности является необратимой. На ранней стадии с ней можно бороться, если удастся уговорить человека лечиться, своевременно сделать кодирование и помочь ему удержаться от рецидива алкоголизма.

• Испробовано множество способов, но ничего не помогает?
• Очередное кодирование оказалось неэффективным?
• Алкоголизм разрушает вашу семью?

e-da.su

Признаки деградации личности при алкоголизме

О разрушении личности при хронической алкогольной зависимости можно судить по следующим признакам:

• Человек теряет интерес ко всему, что не связано с выпивкой, становится равнодушен к прежним увлечениям. Семейные или общественные мероприятия его интересуют только, как возможность выпить спиртное;
• У него появляется отчужденность от интересов семьи, рабочего коллектива. На начальной стадии человек еще может воспринимать критику окружающих и испытывать неловкость за свое поведение, но постепенно он начинает избегать общения с людьми, осуждающими пьянство;
• Происходит потеря понятия о нормах поведения в обществе. Алкоголик забывает, что такое мораль, обязанности перед семьей, приличия, стыд, страх;
• Появляется полное равнодушие к критике, отсутствует способность к самокритике;
• Пьяница проявляет упрямство, отрицает наличие алкогольной зависимости.

Алкоголик становится лживым и изворотливым. Поначалу он пытается выкрутиться перед близкими людьми за свое отсутствие дома после работы. В последующей стадии ему уже наплевать не только на их мнение, но он вообще перестает ими интересоваться. На любую критику отвечает агрессией, может полезть в драку, полностью деградирует.

Алкогольная деградация выражается в том, что человек становится придирчивым, недоверчивым. Ему кажется, что он заслуживает гораздо большего признания со стороны окружающих («Ты меня уважаешь?»).

Социальная деградация приводит к тому, что он полностью равнодушен к проблемам на работе, не чувствует общественного осуждения, фамильярничает с посторонними людьми, может приставать к незнакомым, оскорблять, проявлять агрессию.

Вследствие того, что при алкоголизме происходит деградация мозга, у человека появляются такие симптомы, как.

К атрофическим процессам относят ряд эндогенно-органических заболеваний, основным проявлением которых является слабоумие, - болезнь Альцгеймера, болезнь Пика, хорея Гентингтона, болезнь Паркинсона и некоторые более редкие заболевания. В большинстве случаев данные заболевания начинаются в зрелом и пожилом возрасте без очевидной внешней причины. Этиология по большей части неясна. Для некоторых заболеваний доказана ведущая роль наследственности. При патологоанатомическом исследовании обнаруживают признаки очаговой или диффузной атрофии без явлений воспаления или выраженной сосудистой недостаточности. Особенности клинической картины зависят в первую очередь от локализации атрофии (см. раздел 1.1.3).

Болезнь Альцгеймера

Клинические проявления и патологоанатомическая картина данного заболевания были описаны немецким психиатром А. Альцгеймером в 1906 г. В основе болезни лежит первичная диффузная атрофия коры головного мозга с преимущественным поражением теменных и височных долей, а также отчетливыми изменениями в подкорковых ганглиях. Клинические проявления зависят от возраста возникновения и характера атрофии.

Описанные автором типичные случаи заболевания связаны с предстарческим возрастом (от 40 до 60 лет). Женщины заболевают в 3 раза (по некоторым данным, в 8 раз) чаще, чем мужчины. Картина заболевания определяется выраженным нарушением памяти и интеллекта, грубым расстройством практических навыков, изменениями личности (тотальное слабоумие). Однако в отличие от других дегенеративных процессов заболевание развивается постепенно. На первых этапах наблюдаются элементы осознания болезни (критики), а личностные расстройства выражены нерезко («сохранение ядра личности»). Очень быстро возникает апраксия - потеря способности выполнять привычные действия (одеваться, готовить пишу, ходить в туалет). Часто наблюдаются расстройства речи в виде дизартрии и логоклонии (повторение отдельных слогов). При письме также можно обнаружить повторы и пропуски слогов и отдельных букв. Обычно утрачивается способность к счету. Сильно затруднено осмысление ситуации - это приводит к дезориентировке в новой обстановке. В инициальном периоде могут наблюдаться нестойкие бредовые идеи преследования и кратковременные приступы помрачения сознания. В дальнейшем часто присоединяется очаговая неврологическая симптоматика: оральный и хватательный автоматизм, парезы, повышение мышечного тонуса, эпилептиформные припадки. При этом физическое состояние и активность больных достаточно долго остаются сохранными. Лишь на поздних этапах наблюдаются грубое расстройство не только психических, но и физиологических функций (маразм) и смерть от интеркуррентных причин. Средняя длительность заболевания - 8 лет.

Больная 47 лет поступила в клинику в связи с неправильным поведением и отдельными высказываниями, указывающими на бредовые идеи преследования. Из анамнеза известно, что раннее развитие проходило без особенностей. Выросла в рабочей семье, старшая из двух дочерей. Образование среднее. Замужем никогда не была, всегда проявляла склонность к общественной работе. После школы поступила на электроламповый завод, где проработала всю жизнь. За высокую производительность труда была отмечена наградами и поощрениями. Соматически здорова, почти никогда не обращалась к врачу (кроме нескольких нетяжелых приступов язвенной болезни). Менструации нерегулярные, никаких жалоб в связи с этим не предъявляет. Около полутора лет назад резко снизилась производительность труда: большая партия ламп была забракована. Больную перевели с конвейера в отдел технического контроля. Однако на работе проявляла неловкость, нерасторопность, фактически была беспомощна. Совершенно потеряла интерес к общественной работе. Не выходила из дому. Выглядывая из окна, спрашивала сестру, что это за люди ходят перед домом. Была госпитализирована.

В клинике выглядит растерянной, осторожно наблюдает за другими больными. В отделении всегда повязывает голову платком, надевает сразу несколько кофточек и халат, иногда неправильно застегивает пуговицы. Пытается пользоваться косметикой, но накладывает ее крайне неаккуратно. Систематизированных бредовых идей выявить не удается, однако часто не может найти своих вещей в тумбочке, заявляет: «Это, наверное, кто-нибудь из девочек взял, но я не жадная: пусть берут что хотят». С врачом разговаривает охотно, немного заикается, некоторые слова выговаривает с трудом. Допускает ошибки в простейшем счете, удивляется, что получается неправильный ответ. Считает, что это происходит из-за волнения. При письме в своем имени Лидия дважды написала слог «ди». Не может объяснить простейших пословиц и поговорок, не помнит названий пальцев на руках. Была расстроена, когда узнала, что планируется оформление инвалидности. Утверждала, что ей нужно немного отдохнуть - и тогда она справится с любой работой.

Столь раннее начало заболевания встречается относительно редко, и его обозначают как предстарческое (пресенильное) слабоумие альцгеймеровского типа. Гораздо чаще активный атрофический процесс начинается в старческом возрасте (70-80 лет). Такой вариант болезни называют старческим слабоумием. Психический дефект при этом варианте болезни более грубо выражен. Отмечается нарушение практически всех психических функций: грубые расстройства памяти, интеллекта, расстройства влечений (прожорливость, гиперсексуальность) и полное отсутствие критики (тотальная деменция). Отмечается противоречие между глубоким нарушением мозговых функций и относительным соматическим благополучием. Больные проявляют упорство, поднимают и передвигают тяжелые вещи. Характерны бредовые идеи материального ущерба, конфабуляции, депрессивный, злобный или, наоборот, благодушный фон настроения. Расстройства памяти нарастают в соответствии с законом Рибо. Больные стереотипно вспоминают картины детства (экмнезия - «сдвиг в прошлое»). Неправильно называют свой возраст. Не узнают родных: называют дочь сестрой, внука - «начальником». Амнезия приводит к дезориентировке. Больные не могут оценить ситуацию, встревают в любой разговор, делают замечания, порицают любые действия окружающих, становятся ворчливыми. Днем часто наблюдаются сонливость и пассивность. Вечером больные становятся суетливыми: перебирают старые бумаги, отрывают от одежды тряпки, чтобы связать вещи в узел. Не понимают, что находятся дома, пытаются выйти в дверь (ночные «сборы в дорогу»). Резкое снижение активности может указывать на возникновение соматического заболевания, при этом больные самостоятельно жалоб не высказывают. Смерть наступает через несколько лет, когда к психическим расстройствам присоединяются тяжелые соматические нарушения.

Патологоанатомическая картина старческого слабоумия и болезни Альцгеймера существенно не различается (см. раздел 1.1.3). Это позволило в новейших классификациях рассматривать данные заболевания как единую патологию. При этом описанный Альцгеймером пресенильный психоз рассматривается как атипично рано начавшийся вариант заболевания. Клинический диагноз может быть подтвержден данными рентгеновской компьютерной томографии и МРТ (расширение желудочковой системы, истончение коркового вещества).

Этиология данных расстройств неизвестна. Описаны как случаи семейного наследования (предполагается связь заболевания с аномалией хромосомы 21), так и спорадические (не связанные с наследственностью) варианты болезни. Предполагают, что в патогенезе болезни существенную роль играют накопление амилоида (сенильные бляшки, отложения в стенке сосудов) и снижение функции холинергической системы мозга. Допускают также, что определенную роль может играть и избыточное накопление в мозге соединений алюминия.

Методы этиотропного лечения неизвестны, типичные ноотропные препараты малоэффективны. В качестве заместительной терапии используют ингибиторы холинэстеразы (амиридин, физостигмин, аминостигмин), однако они эффективны лишь при «мягкой» деменции, т.е. на начальных стадиях заболевания. В случае возникновения продуктивной психотической симптоматики (бреда, дисфории, агрессии, помрачения сознания) применяют небольшие дозы нейролептиков типа галоперидола и сонапакса. По общемедицинским показаниям используют также симтоматические средства.

Болезнь Пика

А. Пик описал это заболевание в 1892 г. Как и типичная альцгеймеровская атрофия, оно чаще начинается в пресенильном возрасте (средний возраст начала - 54 года). Это заболевание встречается существенно реже, чем болезнь Альцгеймера. Среди заболевших несколько больше женщин, однако их преобладание не столь существенно. Патологическим субстратом является изолированная атрофия коры, в первую очередь в лобных, реже лобно-височных отделах мозга.

Уже на инициальном этапе ведущими в клинике заболевания являются грубые расстройства личности и мышления, полностью отсутствует критика (тотальное слабоумие), нарушена оценка ситуации, отмечаются расстройства воли и влечений. Автоматизированные навыки (счет, письмо, профессиональные штампы) довольно долго сохраняются. Больные могут читать текст, но осмысление его грубо нарушено. Расстройства памяти появляются значительно позже, чем изменения личности, и не столь грубо выражены, как при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции. Поведение чаще характеризуется пассивностью, аспонтанностью. При преобладании поражения преорбитальных отделов коры наблюдаются грубость, сквернословие, гиперсексуальность. Речевая активность снижена, характерны «стоячие симптомы» - постоянное повторение одних и тех же оборотов, суждений, стереотипное совершение довольно сложной последовательности действий. Физическое состояние долгое время остается хорошим, только на поздних этапах возникают нарушения физиологических функций, являющиеся причиной смерти больных. Средняя продолжительность заболевания - 6 лет.

Больной 56 лет, военнослужащий, поступил на лечение по Требованию родственников в связи с нелепым расторможенным поведением. Из анамнеза известно: в детстве и юности развивался без особенностей, по примеру отца поступил в Высшее военное училище. Женат более 30 лет, два взрослых сына живут отдельно. Всегда был хорошим, работящим мужем, много помогал по дому, умел мастерить. Хорошо продвигался по службе. В последние годы в звании полковника работал преподавателем Военной академии. Курит, алкоголь употребляет умеренно.

В течение последнего года супруга отмечает изменение характера больного: стал улыбчив, непоседлив, бестолков. По многу раз произносит одни и те же шутки, критикует ее работу, однако сам ничего не делает по дому. Правильно выполняет все ее просьбы, но отказывается от деятельности при возникновении малейшего препятствия. Хорошо управляет автомобилем, однако однажды на полном ходу бросил руль и стал внимательно изучать карту. Не мог понять, почему жена ругает его, когда они оказались в кювете.

В отделении улыбчив. Особенно оживляется при общении с женщинами, пытается поцеловать их, делает комплименты. Правильно называет текущий месяц, день недели, год своего рождения, имя врача, однако в разговоре легко отвлекается от темы беседы. Однотипно начинает вспоминать, как «молодым ухаживал за внучкой графа Сандунова». Сожалеет: «Жаль гитары нет - я бы вам спел». Охотно поет и без аккомпанемента одну и ту же частушку, не стесняясь непечатных выражений. Целый день стоит перед окном в ожидании автомобиля, привозяшего пищу в отделение. Через каждые 5 мин подбегает к дверям буфета и спрашивает, не привезли ли обед, хотя через окно мог видеть, что машина не приезжала.

В течение следующего полугодия нарастала пассивность; стал молчалив, проводил день, сидя на постели, равнодушно наблюдал за происходящими вокруг событиями.

Этиология заболевания неизвестна. Патологоанатомическая картина отличается от альцгеймеровской локализацией атрофии. Преобладает симметричная локальная атрофия верхних отделов коры без характерных для болезни Альцгеймера скрученных нейрофибрилл в нейронах (альцгеймеровских клубков) и резкого увеличения числа сенильных (амилоидных) бляшек. Набухшие нейроны содержат аргирофильные тельца Пика; отмечается также разрастание глии.

Признаки атрофии могут быть обнаружены при компьютерной томографии и МРТ в виде расширения желудочков (особенно передних рогов), усиления борозд и внешней гидроцефалии (преимущественно в передних областях большого мозга). Эффективных методов лечения нет. Назначаются симптоматические средства для коррекции поведения (нейролептики).

Другие атрофические заболевания

При болезни Паркинсона и хорее Гентингтона ведущей является неврологическая симптоматика, деменция появляется несколько позже.

Хорея Гентингтона - наследственное заболевание, передающееся по аутосомно-доминантному типу (патологический ген расположен в коротком плече хромосомы 4). Средний возраст к моменту возникновения заболевания 43-44 года, однако часто задолго до манифестации заболевания отмечаются признаки неврологической дисфункции и личностная патология. Лишь у 1 / 3 больных психические расстройства появляются одновременно с неврологическими или предшествуют им. Чаще же на первый план выступают гиперкинезы. Слабоумие нарастает не столь катастрофично, долго сохраняется работоспособность. Автоматизированные действия выполняются больными хорошо, но из-за неспособности ориентироваться в новой ситуации и резкого снижения внимания эффективность труда снижается. На отдаленном этапе (и не у всех больных) развиваются благодушие, эйфория, аспонтанность. Длительность заболевания в среднем 12-15 лет, однако в 1 / 3 случаев наблюдается большая продолжительность жизни. Для лечения гиперкинезов применяют нейролептики (галоперидол) и метилдопа, однако их эффект лишь временный.

Болезнь Паркинсона начинается в 50-60 лет. Дегенерация в первую очередь захватывает substantia nigra. Ведущей является неврологическая симптоматика, тремор, акинезия, гипертонус и ригидность мышц, а интеллектуальный дефект выражен лишь у 30-40 % больных. Характерны подозрительность, раздражительность, склонность к повторениям, назойливость (акайрия). Также отмечаются нарушения памяти, снижение уровня суждений. Для лечения применяют М-холи-нолитики, леводопу, витамин В 6 .

Двигательные расстройства. Это могут быть параличи (полная или практически полная потеря мышечной силы), парезы (частичное снижение мышечной силы). Парализованные мышцы становятся расслабленными и мягкими, их сопротивление при пассивных движениях слабо выражено или отсутствует, также в этих мышцах развивается атрофический процесс (в течение 3 – 4 месяцев нормальный объем мышцы уменьшается на 70 – 80 %), сухожильные рефлексы будут отсутствовать – это периферический паралич. Для центрального паралича будет характерно повышение мышечного тонуса, повышение сухожильных рефлексов, появление патологических рефлексов, нет дегенерации мышц. Ко второй группе двигательных расстройств, при которой нет снижения мышечной силы, относятся поражения расстройства движения и позы вследствие поражения базальных ганглиев. При этом возникают следующие симптомы: акинезия, характеризуется неспособностью совершать быстрые движения в конечностях, ригидность мышц, тремор (дрожание в пальцах рук, верхних конечностях, подбородке), хорея (аритмичные непроизвольные быстрые движения, вовлекающие пальцы руки, кисть, всю конечность или другие части тела), атетоз (относительно медленные червеобразные непроизвольные движения, сменяющиеся одно другим), дистония (проявляется возникновением патологических поз). Нарушения координации движений и другие расстройства функции мозжечка. При этом возникают нарушение координации произвольных движений (атаксия), дизартрия (замедление или нечеткость речи), гипотония конечностей. Из других нарушений двигательных движений выделяют тремор (дрожание), астериксис (быстрые, крупноразмашистые, аритмичные движения), клонус (ритмичные однонаправленные сокращения и расслабления группы мышц), миоклонус (аритмичные, толчкообразные сокращения отдельных групп мышц), полимиоклонус (распространенные молниеносные, аритмичные сокращения мышц во многих частях тела), тики (периодические резкие подергивания в определенных группах мышц, по-видимому, позволяющие пациентам уменьшить ощущение внутреннего напряжения), двигательная стереотипия, акатизия (состояние крайнего двигательного беспокойства), вздрагивание. Нарушение устойчивости и ходьбы, это мозжечковая походка (широко расставленные ноги, неустойчивость в положении стоя и сидя), сенсорная атактическая походка (выраженные затруднения при стоянии и ходьбе, несмотря на сохранение мышечной силы), и многие другие. Часто появляются расстройства тактильной чувствительности. Из других симптомов это боль. Здесь особо необходимо выделить головную боль (простая мигрень, классическая мигрень, пучковая мигрень, хроническая головная боль напряжения, боль при опухолях головного мозга, боль при височном артериите), боль в нижних отделах спины и конечностях (растяжение в пояснично-крестцовом отделе, грыжи дисков, находящихся между позвонков, спондилолистез, спондилез, опухоли спинного мозга и позвоночника), боли в шее и в верхней конечности (межпозвонковые грыжи, дегенеративные заболевания шейного отдела позвоночника). Изменение функции других типов чувствительности, нарушения обоняния: аносмия (потеря обоняния), дизосмия (извращение восприятия обонятельных ощущений), обонятельные галлюцинации, нарушения вкуса. Из остальных видов чувствительности, это нарушения зрения, движения глаз и функции зрачков, нарушения слухового анализатора, головокружение и изменения в системе равновесия - могут быть признаками патологических процессов в нервной системы. Другими проявлениями патологии нервной системы могут быть эпилептические припадки, истерические припадки, нарушения сознания (кома, обморок), нарушения сна (инсомия – хроническая неспособность заснуть, гиперсомния – чрезмерный сон, снохождение и другие), кроме того нарушения умственной деятельности, изменения в поведении, нарушения речевой деятельности, сильная тревожность, быстрая утомляемость, перепады настроения и патология влечений.

Нарушения мозгового кровообращения бывают:

• Диффузные;
• Очаговые.

– это нарушения, поражающие не всю ткань мозга, а лишь отдельные участки, очаги. Функции тканей мозга нарушаются из-за нехватки питательных веществ, которые должны поступать к ним. В итоге таких изменений весь отдел мозга не может выполнять свои задачи.

Очаговые изменения объединяют в себе целый ряд различных небольших изменений в тканях различного характера и степени давности, участки некроза, некрупные кисты, глиомезодермальные рубцы.

Вызывать очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера может целый ряд причин:

• Ишемия, которая как раз характеризуется снижением кровообращения головного мозга;
• Шейный остеохондроз в стадии обострения, а также при изменении проходимости магистральных сосудов, которые снабжают кровью полушария, мозговой ствол, мозжечок;
• Травма головы;
• Опухоль по мере своего роста.

Симптомами подобных изменений в организме человека становятся сильные и длительные головные боли, бессонница, постоянное головокружение, не имеющие неврологических симптомов. Ухудшается память и интеллектуальные способности человека, координация движений, снижается работоспособность. Страдает эмоционально-волевая сфера, снижается чувствительность. Появляются парезы и параличи.

Диагностика нарушений мозгового кровообращения довольно сложна. Для постановки верного диагноза изначально стоит постараться выявить признаки атеросклероза, аневризмы сосудов спинного и головного мозга, артериальную гипертензию, вазомоторную дистонию. Также нужно исключить иные соматические заболевания и возможные неврозы.

Лечением служит нормализация режима труда и отдыха, правильная диета и назначение ряда препаратов, улучшающих мозговое кровообращение, а также анальгезирующих и седативных. Если вовремя распознать очаговые изменения, их дальнейшее развитие можно остановить либо существенно замедлить. Что невозможно сделать с развитием старческого слабоумия, причиной которых являются атрофические изменения головного мозга.

Точную причину появления данных проблем ученые назвать не могут, те или иные внешние воздействия оказывают лишь провоцирующую, усиливающую роль. В нередких случаях заболевания связаны с наследственностью. Главный фактор в данном случае – возраст человека: возникают данные проблемы у пожилых людей, прогрессируя со временем.

Иначе атрофические изменения головного мозга называют еще деменцией – синоним слова слабоумие, расстройство процессов мышления. Болезни Альцгеймера, Паркинсона, Пика, хорея Гентингтона и некоторые более редкие заболевания относятся к атрофическим деменциям.

Поскольку наука затрудняется с определением причин данных болезней, затруднено и их лечение. В том плане, что процессы в тканях головного мозга являются необратимыми, и остановить прогрессирующее течение невозможно. Можно лишь облегчить те или иные симптомы. Например, при сильной возбудимости назначают успокаивающие средства. Вообще для таких больных желательно организовать достаточно активный и вместе с тем спокойный, размеренный образ жизни.

Когда слабоумие становится ярко выраженным, больному необходим тщательный уход и постоянный присмотре в домашних либо стационарных условиях.

Дистрофические изменения вещества головного мозга лечение

Разъясните пожалуйста заключение МРТ головного мозга

Здравствуйте! Сегодня моя мама прошла исследование - МРТ головного мозга, после прохождения в клинике дали заключение: На серии МР томограмм взвешенных по Т1 и Т2 в трех проекциях визуализированны суб- и супратенториальные структуры. Боковые и III-й желудочки мозга незначительно расширены. IV-й желудочек не изменен, базальные цистерны обычного калибра. Хиазмальная область без особенностей, ткань гипофиза имеет обычный сигнал. Субарахноидальные конвекситальные пространства и борозды незначительно расширены в области теменных долей и Сильвиевых щелей с умеренно выраженными атрофическими изменениями вещества головного мозга. Срединные структуры не смещены. Миндалина мозжечка расположены обычно. В белом веществе теменных и височных долей определяются множественные разнокалиберные гидрофильные очаги, мелкие участки глиоза, расширенные пространства Вирхова-Робина. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: МР картина умеренно выраженной смешанной заместительной гидроцефалии. Множественные очагово-дистрофические вещества головного мозга. Моей маме 41 год. В последнее время она стала жаловаться на: - качает как на волнах; - Тошнота; - Головокружение; - Периодические сильные головные боли (в затылочной области); - Закладывает уши; - Ухудшение памяти; - Не получается сосредоточиться на чем либо; - Нарушение сна; - Слабость; - Нервозность. Разъясните пожалуйста ситуацию, диагноз, лечение. Заранее, Спасибо! P.S. Перед исследованием прошла курс лечения назначенный невропатологом: 1) Актовегин 2,0 в/в на физ.растворе; 2) Мексидол 2,0 в/м; 3) Платифиллин 1,0 в/м. Во время прохождения курса лечения ситуация со здоровьем обострилась. По окончанию лечения положительных результатов не было.

Здравствуйте! Очаговые изменения вещества головного мозга дистрофического характера- это дословно - в результате локального (местного) нарушения кровоснабжения (возрастного, токсического или иного характера) имеются атрофированные (умершие) участки ткани головного мозга. Так проявляется энцефалопатия. Лечение обычно включает вазоактивные препараты, так называемые «оптимизаторы мозгового кровообращения»: кавинтон, трентал, циннаризин, стугерон и т. д При сосудистой недостаточности вертебробазилярной системы предпочтение отдается стугерону, сибелиуму. бетасерку. Если у больного имеется сочетание атеросклеротического поражения сосудов головного мозга и конечностей, показано назначение сермиона. Ноотропы (глиатилин, кортексин,цераксон). Противоотечные препараты (диакарб, верошпирон).

Консультация дается исключительно в справочных целях. По итогам полученной консультации, пожалуйста, обратитесь к врачу.

Здоровье вашей головы Разное Очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера

Очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера

1. Артериальная гипертензия.

Причины изменений

Как уже упоминалось, основная причина проявления болезни - это поражение сосудов. возникающие неизбежно с возрастом. Но у кого-то эти поражения минимальны: небольшие холестериновые отложения, например, - а у кого-то они перерастают в патологию. Так, к изменению вещества головного мозга дистрофического характера ведут болезни:

1. Шейный остеохондроз.

Группа риска

• Страдающие ревматизмом.

Для людей главной группы риска прежде всего необходимо вылечить основной заболевание, за ним начнётся и выздоровление мозга. Особенно внимательным стоит быть больным гипертонией и всеми её формами проявления.

Как побороть?

Очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера

Головной мозг можно без преувеличения назвать системой управления всем организмом человека, ведь различные доли мозга отвечают за дыхание, функционирование внутренних органов и органов чувств, речь, память, мышление, восприятие. Мозг человека способен хранить и обрабатывать огромное количество информации; одновременно в нем происходят сотни тысяч процессов, обеспечивающих жизнедеятельность организма. Однако функционирование мозга неразрывно связано с его кровоснабжением, ведь даже незначительно уменьшение кровоснабжения определенной доли мозгового вещества может привести к необратимым последствиям #8212; массовому отмиранию нейронов и, вследствие, тяжелым заболеваниям нервной системы и слабоумию.

Причины и симптомы очаговых изменений дисциркуляторного характера

Наиболее частыми проявлениями нарушения кровоснабжения головного мозга являются очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера, которые характеризуются нарушением циркуляции крови на определенных участках мозгового вещества, а не во всем органе. Как правило, данные изменения #8212; это хронический процесс, развивающийся в течении достаточно длительного времени, при чем на первых стадиях этой болезни большинство людей не может отличить ее от других заболеваний нервной системы. Врачи выделяют в развитии очаговых изменений дисциркуляторного характера три стадии:

1. На первой стадии на определенных участках головного мозга из-за заболеваний сосудов возникает незначительное нарушение циркуляции крови, вследствие чего человек чувствует усталость, вялость, апатию; у больного возникают нарушения сна, периодические головокружения и головные боли.
2. Вторая стадия характеризуется углублением поражения сосудов на участке головного мозга, являющимся очагом заболевания. Свидетельствуют о переходе болезни на эту стадию такие симптомы, как снижение памяти и интеллектуальных способностей, нарушение эмоциональной сферы, сильные головные боли, шум в ушах, расстройства координации.
3. Третья стадия очагового изменения вещества мозга дисциркуляторного характера, когда в очаге заболевания по причине нарушения кровообращения отмерла значительная часть клеток, характеризуется невозвратными изменениями в работе головного мозга. Как правило, в больных на этой стадии заболевания существенно снижается мышечный тонус, практически отсутствует координация движения, проявляются признаки деменции (слабоумия), а также могут отказать органы чувств.

Категории людей, подверженных появлению очаговых изменений вещества мозга

Чтобы избежать развития данного заболевания, необходимо внимательно следить за своим самочувствием, и при появлении первых симптомов, указывающих на возможность возникновения в веществе мозга очагового изменения дисциркуляторного характера, сразу же обращаться к неврологу или невропатологу. Так как данное заболевание достаточно сложно диагностировать (точный диагноз врач может поставить только после МРТ), людям, предрасположенным к этой болезни, врачи рекомендуют проходить профилактический осмотр в невролога минимум раз в год. В группе риска находятся следующие категории людей:

• страдающие гипертонией, вегетососудистой дистонией и другими заболеваниями сердечно-сосудистой системы;
• больные сахарным диабетом;
• страдающие атеросклерозом;
• имеющие вредные привычки и избыточный вес;
• ведущие сидячий образ жизни;
• пребывающие в состоянии хронического стресса;
• пожилые люди в возрасте более 50 лет.

Очаговые изменения дистрофического характера

Помимо изменений дисциркуляторного характера, заболеванием, обладающим схожими симптомами, являются единичные очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера вследствие недостатка в питательных веществах. Этой болезни подвержены люди, пережившие травму головы, страдающие ишемией, шейным остеохондрозом в стадии обострения и пациенты, в которых диагностировали доброкачественную или злокачественную опухоль головного мозга. По причине того, что сосуды, снабжающие определенный участок мозга, не могут в полном объеме выполнять свои функции, ткани на этом участке не получают всех необходимых питательных веществ. Результат такого #171;голодания#187; нервных тканей #8212; головные боли, головокружения, снижение интеллектуальных способностей и работоспособности, а на заключительных стадиях возможны деменция, парезы, параличи.

Несмотря на серьезность данных заболеваний и сложность в их диагностике, каждому человеку под силу существенно снизить риск возникновения у себя очагового изменения вещества мозга. Для этого достаточно отказаться от вредных привычек, вести здоровый и активный образ жизни, избегать переутомления и стрессов, употреблять полезную и здоровую пищу и 1-2 раза в год проходить профилактический медицинский осмотр.

Сенильная дегенерация головного мозга, как причина слабоумия и смерти

Сенильная дегенерация головного мозга известна также, как старческий маразм или слабоумие. Первые предпосылки к развитию дистрофии головного мозга могут возникнуть у человека после 60 лет, хотя ослабление памяти с течением времени не является нормальным явлением.

Понятие дегенерация означает ослабление или утрату специальных функций органом. Деменция (слабоумие)- хроническое расстройство психической деятельности, при котором возможны нарушения поведения и потеря основных навыков самообслуживания.

Таким образом, имеет место нарушение высших корковых функций. Сенильная (старческая) дегенерация мозга чаще всего диагностируются у людей, достигших 65-летнего возраста.

Общая клиническая картина

У пациентов наблюдаются расстройство мышления, ослабление памяти и внимания, вялость и бездейственность, нарушение эмоционального состояния.

Отмечаются расстройства высших функций коры головного мозга, это проявляется в агнозии, апраксии, афазии и других патологиях. При этом больной не ориентируется в социуме, сознание может оставаться ясным. Если такое состояние длится более 6 месяцев, имеет место сенильная деменция.

Виды и стадии нарушения

В медицинской практике выделяют три степени дегенеративных нарушений в головном мозге:

1. Легкая степень. Она характеризуется потерей профессиональных навыков, апатией к происходящему вокруг. Пациент не интересуется предметами, которые ранее считались его увлечением. В этой степени болезни ориентация и сознание сохраняются.
2. Средняя степень. Больной справляется с навыками личной гигиены, но может забыть правила пользования бытовыми приборами. Такие люди часто нуждаются в помощи, оставлять их без присмотра опасно.
3. Тяжелая степень. Пациенты теряют ориентацию в пространстве и не способны обслуживать собственные потребности.

Дегенеративные заболевания головного мозга могут выражаться в тотальной или лакунарной форме.

1. Тотальная форма расстройства характеризуется скудной эмоциональностью и апатией. Происходит деградация личности.
2. Лакунарная (парциальная) форма характеризуется нарушением в кратковременной памяти. Но сохраняется «ядро личности».

Течение заболевания происходит поэтапно:

1. Предеменция - этап болезни, для которого характерно снижение памяти, рассеянность и апатия. Способность мыслить абстрактно снижается. Таким образом нарушения затрагивают свежие слои памяти.
2. Ранняя дегенерация (второй этап болезни) отличается более выраженными нарушениями. Прогрессирующее заболевание выражается в нарушении двигательной активности, бессвязной речи. Больной не всегда может выразить свои мысли, его движения нелепы, но при этом сохраняются остатки памяти и здравомыслия.
3. Умеренная деменция (третий этап) проявляет себя в том, что человек начинает путать слова, не узнает своих близких, частично теряет навыки чтения и письма. Могут иметь место элементы бреда. Пожилой человек способен уйти из дома, а вернуться для него обратно, ввиду нарушения сознания, не представляется возможным. Помимо этих симптомов, пациенты перестают контролировать естественные потребности организма.
4. После этих этапов наступает тяжелая деменция. Человек практически не разговаривает, не встает с постели и теряет способность выполнять самые элементарные движения. При этом возникает истощение организма. Смерть наступает вследствие возникших в таких условиях пневмонии или пролежней.

Причины и клиника дистрофических процессов

Причинами возникновения ослабления мозговых функций в преклонном возрасте могут быть:

1. В случае сосудистой деменции в анамнезе отмечаются гипертензия, атеросклероз, инсульт. Таким образом, причиной этой патологии является нарушенное кровоснабжение отделов мозга. По этой причине происходит массовая гибель нейронов. При этом патология считается неизлечимой. Клетки обладают низкой способностью к восстановлению в преклонном возрасте.
2. При атрофическом типе слабоумия следует отметить в анамнезе болезнь Пика, Альцгеймера, Паркинсона. Здесь имеет место церебрально-сосудистая недостаточность. Болезнь Альцгеймера чаще поражает женщин пожилого возраста. Предпосылками возникновения являются генетическая предрасположенность, алкоголь и курение, сильные стрессы, патологии щитовидной железы или черепно-мозговые травмы.
3. Смешанный тип характеризуется сочетанием сосудистых патологий с атрофическими изменениями.

Среди причин заболевания отмечаются также опухоли мозга, хронический алкоголизм, тяжелые вирусные инфекции.

Сосудистая этиологии дистрофии

На долю сосудистых деменций приходится 25% случаев заболевания. Она развивается при хроническом кислородном голодании клеток мозгового вещества вследствие сосудистых нарушений в органе. Причиной могут послужить врожденные пороки сосудов, диабетическая ангиопатия и инсульт.

В группе риска люди, ведущие малоподвижный образ жизни, с неправильным питанием и алкогольной зависимостью. Подвержены сосудистой дегенерации больные ожирением, сахарным диабетом, артериальной гипертензией и атеросклерозом.

При этой патологии у больного нарушается процесс мышления, он не способен выделить логическую связь событий. Человек теряет свои вещи, находящиеся на виду. Внешний вид теряет опрятность. В этом состоянии часто наблюдается плаксивость, апатия, непредсказуемая смена настроения. Из-за снижения двигательной активности человек много спит.

Слабоумие альцгеймерского типа

Несмотря на то, что данный тип болезни самый распространенный, его очень сложно отличить от сосудистой деменции. Часто правильный диагноз определяется после смерти больного.

В группе риска женщины после 70 лет, больные атеросклерозом и заболеваниями эндокринной системы, люди с неблагоприятной наследственностью.

Вначале развития альцгеймеровской деградации мозга отмечается снижение и частичная потеря кратковременной памяти, а позже и долговременной.

У больных может преобладать агрессивное состояние. Они ведут себя грубо, им не хватает внимания близких.

Склонность к бродяжничеству проявляется частыми уходами из дома. Вид больного неряшлив.

Дистрофия мозга алкогольного типа

Такое состояние развивается у людей с алкогольной зависимостью в течениелет. Оно характеризуется агрессивным поведением, нарушением интеллектуальных качеств и апатией.

Но в редких случаях при отказе от вредной зависимости происходит регресс патологического процесса.

Старческий маразм

Престарелые люди становятся рассеянными и ворчливыми, несговорчивыми. Забывчивость и изменение поведения происходят по причине старения и вымирания клеток мозга.

Пациентов может мучить бессонница по ночам, днем они склонны отсыпаться. Для них типичны расстройства психики, обидчивость и плаксивость. Может наблюдаться апатия и даже галлюцинации.

Причиной этих расстройств могут быть скачки артериального давления и гипергликемия.

Эпилептическая деменция

Это вторичное заболевание на фоне эпилепсии. Его еще называют функциональной деменцией.

К этому состоянию приводят кислородное голодание и последствия черепно-мозговой травмы, опухоли мозга. Отмечается снижение памяти и нарушение мыслительных способностей, сопровождающееся безучастным отношением к происходящему.

Пациенты становятся грубыми, эгоистичными и мстительными. Характерной чертой является употребление большинства слов небогатого лексикона в уменьшительно-ласкательной форме. При этой форме заболевания терапия направлена на устранение основной причины.

Постановка диагноза

Для точной постановки диагноза собирается анамнез. На его основе симптомы дифференцируют с депрессией, астенией в тяжелой форме и ятрогенными психическими нарушениями (делирий, симуляция и другие).

Невролог при осмотре больного выявляет очаговые симптомы, экстрапирамидные расстройства и нарушения при ходьбе.

Заключительный диагноз ставится по результатам магнитно-резонансной томографии и лабораторных анализов пациента.

Что может предложить современная медицина

Лечение дистрофии головного мозга любого генеза и поддержания стабильного состояния здоровья пациента заключается в двух основных методах:

Сенильная дегенерация головного мозга лечится с учетом сопутствующих заболеваний, которых к этому возрасту у пациента может быть немало. К ним относятся гипертония, пневмония, инфаркты и инсульты и многие другие. Лечат больных препаратами растительного происхождения и синтетическими.

К первой группе лекарственных средств относятся психостимулирующие средства. Их действие направлено на повышение способности нервной системы адаптироваться к нагрузкам. Второй группой препаратов являются ноотропы, действие которых направленно на восстановление памяти и улучшение конгнитивных функций. Эта группа способна снижать потребность мозга в кислороде.

Лечение старческой деменции подразумевает использование лекарственных средств, которые способны восстанавливать питание нервной ткани мозга. Их действие несколько ослабевает при комбинаторном лечении с препаратами, улучшающими кровоснабжение в органе. Но результаты лечения все-таки имеют положительную динамику.

Чувство беспричинного страха, тревоги, бессонницы лечат применением транквилизаторов. Больным могут понадобиться психотерапевтические методы воздействия, способные вернуть человека к нормальному поведению.

Особенности ухода

Медикаментозная терапия не даст ожидаемого эффекта без надлежащего ухода. Близкие пациента должны знать, что в домашних условиях практически невозможно создать нужные условия.

Это объясняется тем, что дома имеется большое количество опасных для пациента предметов (режущие, колющие, электрические и пожароопасные). Кроме того из-за возможной агрессии больного очень трудно сохранять спокойствие в доме. Питание больных должно быть однообразным.

Их конгнитивные способности нарушены, и разнообразие блюд способно вызвать непредсказуемое замешательство. Пожилым людям необходима помощь в посещении туалета. Возможно, придется применять специальные предметы гигиены (подгузники).

Из всего этого следует, что лучшим вариантом является помещение больного в специализированное медучреждение или уход профессиональной сиделки.

К пациенту следует относиться уважительно. Его поведение - проявление тяжелой болезни, а не черты характера. При позитивном отношении, хорошем, терпеливом уходе наблюдается значительное улучшение состояния.

Случаи смертельного исхода

При отсутствии терапии от начала проявлений болезни до конечной стадии проходит примерно 7 лет.

При быстро прогрессирующей сосудистой форме сенильной дегенерации головного мозга смерть может наступить в течение нескольких месяцев после выявления первых симптомов болезни, по причине того, что больные в последней, тяжелой стадии недуга отказываются от двигательной активности и еды, становятся апатичными, что приводит к полному истощению.

У них отмечается тремор конечностей, речь присутствует в виде обрывков фраз. О себе они помнят совсем немного. Все время пациент находится в положении лежа, как следствие возникают пролежни, сепсис и пневмония. Ослабленный организм перестает бороться, и наступает летальный исход. Смертность от общего числа заболевших примерно 5,6%.

Срок жизни неоперабельного пациента со злокачественной опухолью головного мозга, где сенильная дегенерация считается вторичной, может прогнозировать врач онколог по данным лабораторных исследований и результатам МРТ.

Специальной профилактики сенильной деменции в медицине пока не существует. Во избежание нарушений мозговой деятельности людям старше 40 рекомендуется принимать комплекс витаминов и микроэлементов.

Существуют биологически активные добавки, действие которых направлено на улучшение памяти и мыслительной способности. Важным аспектом является отказ от вредных привычек, пагубно влияющих на мозг и сердечно-сосудистую систему.

Эффективная терапия при проявлении соматических патологий у пожилых людей также может играть роль профилактики. Важно, чтобы меры принимались своевременно.

Очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера

Рано или поздно все люди стареют, вместе с ними стареет и организм. В первую очередь это затрагивает сердце, головной и спинной мозг. Если сердце перестаёт должным образом справляться со своей задачей - перекачиванием крови - то со временем это скажется на состоянии мозга, клетки которого не будут получать достаточное количество питательных веществ для поддержания жизнедеятельности.

По разным данным подобным заболеванием страдают от 50 до 70% людей пожилого возраста (старше 60 лет).

Симптоматика дистрофии вещества головного мозга

Любую болезнь лучше предупредить, чем потом лечить, а для этого нужно знать её внешние проявления (признаки) и симптомы.

• Первая стадия. На первых парах человек чувствует небольшую усталость, вялость, головокружение и плохо спит. Это происходит из-за ухудшения циркуляции крови в мозгу. Степень значимости растёт вместе с развитием заболеваний сосудов: отложение холестерина, гипотония и т.д.
• Вторая стадия. На второй стадии в мозгу появляется, так называемый, «очаг заболевания», поражение вещества мозга углубляется из-за плохой циркуляции крови. Клетки не получают достаточного питания и постепенно отмирают. О начале этой стадии свидетельствует нарушение памяти, потеря координации, шум или «стрельба» в ушах и сильные головные боли.
• Третья стадия. Из-за дисциркулярного характера протекания последней стадии, очаг заболевания перемещается ещё глубже, поражённые сосуды приносят в мозг слишком мало крови. У больного проявляются признаки слабоумия, отсутствие координации движений (не всегда), возможна дисфункция органов чувств: потеря зрения, слуха, трясущиеся руки и т.д.

Установить точное изменение вещества головного мозга можно при помощи МРТ.

При отсутствии лечения со временем развиваются такие болезни, как:

1. Болезнь Альцгеймера. Наиболее распространённая форма дегенерации нервной системы.
2. Болезнь Пика. Редкое прогрессирующее заболевание нервной системы, проявляющиеся слет.
3. Болезнь Хантингтона. Генетическое заболевание нервной системы. развивающиеся слет.
4. Артериальная гипертензия.
5. Кардиоцеребральнй синдром (нарушение основных функций головного мозга из-за сердечной патологии).

Причины изменений

Как уже упоминалось, основная причина проявления болезни - это поражение сосудов, возникающие неизбежно с возрастом. Но у кого-то эти поражения минимальны: небольшие холестериновые отложения, например, - а у кого-то они перерастают в патологию. Так, к изменению вещества головного мозга дистрофического характера ведут болезни:

1. Ишемия. Главным образом эта болезнь характеризуется нарушением кровообращение головного мозга.
2. Шейный остеохондроз.
3. Опухоль (доброкачественная или злокачественная).
4. Сильная травма головы. В данном случае возраст не имеет значения.

Группа риска

У любой болезни есть группа риска, люди, находящиеся в ней должны быть крайне внимательны. Если человек имеет подобные болезни, то он находится в первичной группе риска, если только предрасположенности, то во вторичной:

• Страдающие заболеваниями сердечнососудистой системы: гипотонией, гипертензией, гипертонией, дистонией.
• Больные диатезом, сахарным диабетом или язвой желудка.
• Имеющие избыточный вес или привычку неправильно питаться.
• Пребывающие в состоянии хронической депрессии (стресса) или ведущие сидячий образ жизни.
• Люди старшелет независимо от пола.
• Страдающие ревматизмом.

Как побороть?

Несмотря на всю сложность заболевания и проблемы с её диагностикой, каждому человеку под силу избежать подобной участи, помогая своему организму бороться с признаками старости или последствиями тяжёлой травмы. Для этого стоит следовать простым правилам.

Во-первых, вести подвижный образ жизни. Ходить пешком или бегать трусцой в сумме не менее двух часов в день. Гулять на свежем воздухе: в лесу, в парке, ездить за город и т.д. Играть в подвижные игры, соответствующие физическим способностям: баскетбол, пионербол, волейбол, большой или настольный теннис и т.д. Чем больше движения, тем активнее работает сердце, и укрепляются сосуды.

Во-вторых, правильное питание. Исключите или сведите к минимуму употребление алкоголя, излишне сладких и солёных продуктов и жареное. Это не значит, что надо держать себя в строжайшей диете! Если хотите мяса, то не надо его жарить или покапать колбасу, лучше отварить. Тоже самое с картошкой. Вместо тортов и пирожных можно время от времени баловать себя домашним яблочными, клубничными пирогами. Все вредные блюда и продукты можно заменить их эквивалентами.

В-третьих, избегайте стрессовых ситуаций и переутомления. Психическое состояние человека прямо влияет на его здоровье. Не перетруждайте себя, отдохните, если устали, спите не менее 8 часов в сутки. Не перетруждайте себя физической нагрузкой.

В-четвёртых, 1-2 раза в год проходите врачебный осмотр для контроля состояния организма. Особенно, если вы уже проходите курс лечения!

Лучше всего не пытаться помочь своему организму «домашними методами»: самостоятельно пить лекарства, вводить инъекции и т.д. Следуйте указаниям врача, проходите процедуры, которые он назначит. Иногда для определения точности диагноза необходимо пройти множество процедур, сдавать анализы - это нормальная ситуация.

Ответственный врач никогда не станет назначать лекарства, если не уверен в точности диагноза.

Атрофия головного мозга: причины, патогенез и признаки

Патология центральной нервной системы всегда занимала особое место в виду ещё большой значимости. Потому атрофия мозга является не только медицинской проблемой.

Краткая анатомия и физиология головного мозга

У человека головной мозг состоит из пяти основных отделов:

• Полушария головного мозга. Являются высшими нервными центрами. Их кора содержит бесчисленное множество нервных клеток, межнейрональные связи которых обеспечивают всех основных функций сознания.
• Промежуточный мозг.
• Средний мозг.
• Задний мозг. Включает в себя два отдела: мост и мозжечок. Первый является важнейшим связующим звеном между различными отделами головного мозга. Мозжечок - один из главнейших координаторов движений и тонуса тела.
• Продолговатый мозг. Содержит ядра нейронов, отвечающих за главнейшие витальные функции. Это дыхание и кровообращение. Более правильно - регуляция сократимости сердца и тонуса крупных сосудов и сосудов среднего диаметра.

В результате согласованной работы всех этих отделов обеспечивается исправное функционирование организма. И рассогласование одного и более отделов составляет симптомы атрофии мозга.

Механизмы атрофии

Начало дистрофических изменений начинается с миелиновой оболочки нейронов или самих клеток. Первый вариант встречается практически в 90% случаев. Первичное начало дистрофии в нервной клетке встречается крайне редко.

Процессы дистрофических изменений миелиновой оболочки начинаются с ещё истончения. Причем нередко данные изменения могут носить очаговый характер. Что в прочем, играет одинаковую отрицательную роль для нервной клетки. дело в том, что миелин предотвращает потерю нервного импульс и принимает активное участие в трофики. в результате его уменьшения клетка начинает получать меньше питательных веществ.

Происходит ухудшение ещё метаболизма. Но большее значение имеет ослабление нервного импульса за счёт потери его ресурсов. Итог - межнейрональные связи становятся менее прочны с точки зрения их функциональности. Как известно, все функции головного мозга и вся нервная система "" работает"" за счёт этих связей.

Причины развития дистрофии

Полная картина возникновения дистрофических изменений до конца не ясна. Как в прочем и вся деятельность нервной системы мы. Но согласно наблюдениям и многочисленным исследования большинство причин дистрофии относится к генетическим патологиям. Действие вредных факторов только провоцируют начало действия механизмов атрофии.

Несколько реже симптомы атрофии мозга развиваются при вторичных изменениях нервной ткани. Которые являются результатом неких внешних причин.

Поэтому структура причин атрофии мозга выглядит следующим образом:

• Врожденные причины: генетические аномалии наследственной природы, хромосомные мутации и инфекции (чаще всего это вирусы) внутриутробного периода.
• Приобретенные причины: хронические интоксикации (на первом месте стоит алкоголь), острые и хронические инфекции головного мозга, травмы головного мозга, ионизирующее излучение.

Следует заметить, что приобретённые причины являются условно выделенной категорией. Во-первых в структуре атрофии они встречаются не более чем у 1 больного из 20. Во-вторых, при врожденных причинах они нередко выступают в качестве провоцирующих факторов.

Клиника

Проявления разрушений нейронов головного мозга во многом зависят от нескольких факторов. Это их локализации и степени выраженности. Соответственно, в структуре атрофии принято выделять несколько категорий:

1. Степень атрофии мозга. Показывает ее выраженность. Так атрофия головного мозга 1 степени характеризуется минимальными патологическими отклонениями в его работе.
2. Нарушения трофических функций в нейронах различных отделов. Например, поражение коры головного мозга и в нервных клетках других отделов могут нередко иметь различные клинические проявления.

Поражение коры больших полушарий головного мозга начинается с постепенного угасания функций высшей нервной деятельности. При первой степени атрофических нарушений данные симптомы выражены относительно слабо. Так при посттравматической энцефалопатии большинство личностных качеств больного не страдает. Но может отмечаться ухудшение некоторых мнестических функций памяти и внимания.

При болезни Пика, для которой характерно преимущественное разрушение нервных клеток лобных и височных отделов больших полушарий, клиника заболевания начинается с изменений именно личности за счет ухудшения мышлении и памяти. Интеллект таких больных страдает в первую очередь. Они быстро деградируют. Характер становиться более угловатым. Фразы и движения вычурны и имеют склонность к шаблонности. Нередко обеднение их словарного запаса приводит к частым повторениям в речи и преимущественным употреблением односложных фраз.

В случае болезни Альцгеймера наблюдается несколько иная картина. Даже если поражения локализованы преимущественно в лобных и височных долях. Здесь на первый план выступают ухудшение памяти и внимания. При это болезни даже атрофия головного мозга 2 степени мало сказывается на личностных качествах больного.

Полагают, что заболевание в большей мере связанно с нарушениями межнейрональных пространств, чем с дистрофическими изменениями самих нейронов. Хотя и процессы ухудшения метаболизма клеток также имеют место быть. Все же основная роль отводиться накоплению патологических белков. В первую очередь это касается амилоида. При своем накоплении в клетках-сателлитах нейронов он довольно быстро приводит их гибели за счет дезорганизации основных процессов метаболизма.

В конечном итоге любой процесс рано или поздно приводит к развитию деменции и смерти. Для болезни Пика наиболее вероятно наступление летального исхода многими специалистами оценивается в 6−7 лет. Для болезни Альцгеймера эти цифры колеблются в более широких предела и во многом зависят от возврата, в котором начались первые симптомы.

Так же к дистрофическим поражениям головного мозга относят некоторые другие неврологические заболевания. Это болезнь Паркинсона и хорея Гентингтона. Первое проявляется в возрасте после 50-ти лет. Тогда как хорея часто встречается у больных 45−48 лет.

При данных патология изменения начинаются с подкорковых структур. Поэтому основными клиническими проявлениями являются различные степени выраженности атаксии. Изменения психики наступают значительно позже. Это связано не только с постепенно развивающейся дистрофией нервных клеток Определённое значение имеют те социальные ограничения, которые наблюдаются при Паркинсонизме и хорее Гентингтона.

Что касается дистрофических поражений мозжечка, они вовсе не затрагивают проводящих путей пирамидной и экстрапирамидной систем. В основе клиники лежат атаксия и нарушения мышечного тонуса. Хотя, атрофия мозжечка, прогноз, причины, очень схожи с таковыми при нарушении трофики нейронов больших полушарий головного мозга. Также человек может достаточно рано потерять элементарные навыки для самообслуживания. Но смертельных исходов встречается на порядок меньше.

Диагностика атрофии и лечение

Эталонным методом для диагностирования дезорганизации нервной ткани головного мозга является магниторезонансная томография. Именно благодаря ещё можно точно определить степени атрофии головного мозга. Это делается, как качественным путем, так и методом количественного подсчета функционирующих и нефункционирующих нервных клеток.

Однако это достаточно дорогое исследование. Делается оно только для подтверждения или исключения дегенеративных процессов нейронов головного мозга. Гораздо проще для оценки нарушений у пациента проводить когнитивные тесты.

Эффективных методов лечения атрофии на сегодняшний день нет. Поэтому все терапевтические меры при данных нозологиях (болезнях) сводятся к замедлению разрушения клеток. В арсенале врачей имеются различные метаболитики, сосудистые и ноотропные препараты. Относительно недавние исследования британских ученых подтвердили положительное влияние больших доз тиамина - витамина B6.

Сенильная дегенерация головного мозга

(слабоумие, старческий маразм)

Психические расстройства

Общее описание

Деменция (слабоумие) - это хроническое или прогрессирующее психическое расстройство, для которого характерно стойкое оскудение психической деятельности с нарушением ряда высших корковых функций, вплоть до утраты элементарных навыков, способности к самообслуживанию (афазия, алексия, апраксия), сопровождающееся обеднением эмоций, нарушением эмоционального контроля, поведения или мотиваций.

Симптомы сенильной дегенерации головного мозга

Для диагностики деменции имеют значение следующие симптомы: наличие расстройств мышления (понижение способности к абстрагированию, логическому мышлению, нарушение вербальных функций); расстройства высших функций (агнозия, апраксия, афазия, акалькулия, аграфия, алексия); ухудшение памяти; расстройства внимания (способности реагирования на несколько стимулов одновременно, переключение внимания); волевые расстройства (вялость, бездеятельность, безынициативность или двигательная расторможенность, непродуктивная суетливость); расстройство влечений и поведения; эмоциональные нарушения (аффективная неустойчивость, снижение настроения или его немотивированное повышение, склонность к тоскливо-злобному настроению, раздражительности, «стирание» или гротескное заострение личностных особенностей); снижение критического отношения к своему состоянию.

Диагностика сенильной дегенерации головного мозга

Дифференцировать органическую деменцию следует с проявлениями депрессии, тяжелой астении, ятрогенных психических расстройств, проходящих «под маской» снижения интеллектуальных способностей. Выявление при неврологическом осмотре очаговых неврологических симптомов, экстрапирамидных расстройств, нарушений ходьбы помогает установить правильный диагноз. Обязательным является проведение МРТ или МСКТ головного мозга и лабораторных исследований.

Лечение сенильной дегенерации головного мозга

Лечение проводится в соответствии со стандартами лечения пожилых больных с учетом этиологии и тяжести проявлений деменции и направлено на максимально длительное сохранение привычного образа жизни пациентов, поддержание их социальной активности, коррекцию симптоматики и поведения.

• компенсаторную (заместительную) терапию, направленную на возмещение нейротрансмиттерного дефицита (холинергическая - «Ипидакрин», «Ривастигмин», «Экселон», «Реминил», «Донепезил»; глутаматергическая - «Акатинола мемантин», «Нооджерон»);
• нейропротективную терапию - использование препаратов с нейротрофическими свойствами («Церебролизин», «Цераксон») и нейропротекторов (ноотропы, сосудистые препараты), коррекцию нарушений свободнорадикальных процессов (антиоксиданты - витамин Е, препараты гинго билоба, янтарной кислоты), а также обмена кальция и др.;
• противовоспалительную терапию;
• психофармакотерапию поведенческих и психотических расстройств;
• психологическую коррекцию (когнитивный тренинг).

Поскольку в основе заболевания лежит прогрессирующий нейродегенеративный атрофический процесс, прогноз заболевания неблагоприятный. Поэтому важной является ранняя диагностика и профилактика развития деменции в тех случаях, когда это возможно.

Основные лекарственные препараты

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

К атрофическим процессам относят ряд эндогенно-органичес­ких заболеваний, основным проявлением которых является слабоумие, - болезнь Альцгеймера, болезнь Пика, хорея Ген- тингтона, болезнь Паркинсона и некоторые более редкие за­болевания. В большинстве случаев данные заболевания начи­наются в зрелом и пожилом возрасте без очевидной внешней причины. Этиология по большей части неясна. Для некото­рых заболеваний доказана ведущая роль наследственности. При патологоанатомическом исследовании обнаруживают признаки очаговой или диффузной атрофии без явлений воспаления или выраженной сосудистой недостаточности. Особенности клини­ческой картины зависят в первую очередь от локализации ат­рофии (см. раздел 1.1.3).

16.2.1. Болезнь Алъцгеймера

Клинические проявления и патологоанатомическая картина данного заболевания были описаны немецким психиатром А. Альцгеймером в 1906 г. В основе болезни лежит первичная диффузная атрофия коры головного мозга с преимуществен­ным поражением теменных и височных долей, а также отчет­ливыми изменениями в подкорковых ганглиях. Клинические проявления зависят от возраста возникновения и характера атрофии.

Описанные автором типичные случаи заболевания связаны с предстарческим возрастом (от 40 до 60 лет). Женщины за­болевают в 3 раза (по некоторым данным, в 8 раз) чаще, чем мужчины. Картина заболевания определяется выраженным нарушением памяти и интеллекта, грубым расстройством прак­тических навыков, изменениями личности (тотальное слабо­умие). Однако в отличие от других дегенеративных процессов заболевание развивается постепенно. На первых этапах наблю­даются элементы осознания болезни (критики), а личностные расстройства выражены нерезко («сохранение ядра личности»). Очень быстро возникает апраксия - потеря способности вы­полнять привычные действия (одеваться, готовить пишу, хо­дить в туалет). Часто наблюдаются расстройства речи в виде дизартрии и логоклонии (повторение отдельных слогов). При письме также можно обнаружить повторы и пропуски слогов и отдельных букв. Обычно утрачивается способность к счету. Сильно затруднено осмысление ситуации - это приводит к де­зориентировке в новой обстановке. В инициальном периоде могут наблюдаться нестойкие бредовые идеи преследования и кратковременные приступы помрачения сознания. В дальней­шем часто присоединяется очаговая неврологическая симпто­матика: оральный и хватательный автоматизм, парезы, повы­шение мышечного тонуса, эпилептиформные припадки. При этом физическое состояние и активность больных достаточно долго остаются сохранными. Лишь на поздних этапах наблю­даются грубое расстройство не только психических, но и фи­зиологических функций (маразм) и смерть от интеркуррентных причин. Средняя длительность заболевания - 8 лет.

Больная 47 лет поступила в клинику в связи с неправильным поведением и отдельными высказываниями, указывающими на бре­довые идеи преследования. Из анамнеза известно, что раннее раз­витие проходило без особенностей. Выросла в рабочей семье, стар­шая из двух дочерей. Образование среднее. Замужем никогда не была, всегда проявляла склонность к общественной работе. После школы поступила на электроламповый завод, где проработала всю жизнь. За высокую производительность труда была отмечена награ­дами и поощрениями. Соматически здорова, почти никогда не об­ращалась к врачу (кроме нескольких нетяжелых приступов язвенной болезни). Менструации нерегулярные, никаких жалоб в связи с этим не предъявляет. Около полутора лет назад резко снизилась произво­дительность труда: большая партия ламп была забракована. Больную перевели с конвейера в отдел технического контроля. Однако на работе проявляла неловкость, нерасторопность, фактически была беспомощна. Совершенно потеряла интерес к общественной работе. Не выходила из дому. Выглядывая из окна, спрашивала сестру, что это за люди ходят перед домом. Была госпитализирована.

В клинике выглядит растерянной, осторожно наблюдает за дру­гими больными. В отделении всегда повязывает голову платком, надевает сразу несколько кофточек и халат, иногда неправильно за­стегивает пуговицы. Пытается пользоваться косметикой, но накла­дывает ее крайне неаккуратно. Систематизированных бредовых идей выявить не удается, однако часто не может найти своих вещей в тумбочке, заявляет: «Это, наверное, кто-нибудь из девочек взял, но я не жадная: пусть берут что хотят». С врачом разговаривает охотно, немного заикается, некоторые слова выговаривает с трудом. Допус­кает ошибки в простейшем счете, удивляется, что получается непра­вильный ответ. Считает, что это происходит из-за волнения. При письме в своем имени Лидия дважды написала слог «ди». Не может объяснить простейших пословиц и поговорок, не помнит названий пальцев на руках. Была расстроена, когда узнала, что планируется оформление инвалидности. Утверждала, что ей нужно немного от­дохнуть - и тогда она справится с любой работой.

Столь раннее начало заболевания встречается относительно редко, и его обозначают как предстарческое (пресенильное) сла­боумие альцгеймеровского типа. Гораздо чаще активный атро- фический процесс начинается в старческом возрасте (70-80 лет). Такой вариант болезни называют старческим слабоумием. Психический дефект при этом варианте болезни более грубо выражен. Отмечается нарушение практически всех психичес­ких функций: грубые расстройства памяти, интеллекта, рас­стройства влечений (прожорливость, гиперсексуальность) и полное отсутствие критики (тотальная деменция). Отмечается противоречие между глубоким нарушением мозговых функций и относительным соматическим благополучием. Больные про­являют упорство, поднимают и передвигают тяжелые вещи. Характерны бредовые идеи материального ущерба, конфабуля- ции, депрессивный, злобный или, наоборот, благодушный фон настроения. Расстройства памяти нарастают в соответ­ствии с законом Рибо. Больные стереотипно вспоминают кар­тины детства (экмнезия - «сдвиг в прошлое»). Неправильно называют свой возраст. Не узнают родных: называют дочь се­строй, внука - «начальником». Амнезия приводит к дезори­ентировке. Больные не могут оценить ситуацию, встревают в любой разговор, делают замечания, порицают любые действия окружающих, становятся ворчливыми. Днем часто наблюдают­ся сонливость и пассивность. Вечером больные становятся су­етливыми: перебирают старые бумаги, отрывают от одежды тряпки, чтобы связать вещи в узел. Не понимают, что нахо­дятся дома, пытаются выйти в дверь (ночные «сборы в доро­гу»), Резкое снижение активности может указывать на возник­новение соматического заболевания, при этом больные само­стоятельно жалоб не высказывают. Смерть наступает через несколько лет, когда к психическим расстройствам присоеди­няются тяжелые соматические нарушения.

Патологоанатомическая картина старческого слабоумия и болезни Альцгеймера существенно не различается (см. раздел 1.1.3). Это позволило в новейших классификациях рассматри­вать данные заболевания как единую патологию. При этом описанный Альцгеймером пресенильный психоз рассматрива­ется как атипично рано начавшийся вариант заболевания. Клинический диагноз может быть подтвержден данными рент­геновской компьютерной томографии и МРТ (расширение же­лудочковой системы, истончение коркового вещества).

Этиология данных расстройств неизвестна. Описаны как случаи семейного наследования (предполагается связь заболе­вания с аномалией хромосомы 21), так и спорадические (не связанные с наследственностью) варианты болезни. Предпо­лагают, что в патогенезе болезни существенную роль играют накопление амилоида (сенильные бляшки, отложения в стен­ке сосудов) и снижение функции холинергической системы мозга. Допускают также, что определенную роль может играть и избыточное накопление в мозге соединений алюминия.

Методы этиотропного лечения неизвестны, типичные ноот- ропные препараты малоэффективны. В качестве заместитель­ной терапии используют ингибиторы холинэстеразы (амири­дин, физостигмин, аминостигмин), однако они эффективны лишь при «мягкой» деменции, т.е. на начальных стадиях за­болевания. В случае возникновения продуктивной психотичес­кой симптоматики (бреда, дисфории, агрессии, помрачения сознания) применяют небольшие дозы нейролептиков типа галоперидола и сонапакса. По общемедицинским показаниям используют также симтоматические средства.

16.2.2. Болезнь Пика

А. Пик описал это заболевание в 1892 г. Как и типичная альцгеймеровская атрофия, оно чаще начинается в пресениль- ном возрасте (средний возраст начала - 54 года). Это заболе­вание встречается существенно реже, чем болезнь Альцгейме­ра. Среди заболевших несколько больше женщин, однако их преобладание не столь существенно. Патологическим субстра­том является изолированная атрофия коры, в первую очередь в лобных, реже лобно-височных отделах мозга.

Уже на инициальном этапе ведущими в клинике заболева­ния являются грубые расстройства личности и мышления, пол­ностью отсутствует критика (тотальное слабоумие), нарушена оценка ситуации, отмечаются расстройства воли и влечений. Автоматизированные навыки (счет, письмо, профессиональ­ные штампы) довольно долго сохраняются. Больные могут читать текст, но осмысление его грубо нарушено. Расстрой­ства памяти появляются значительно позже, чем изменения личности, и не столь грубо выражены, как при болезни Аль- цгеймера и сосудистой деменции. Поведение чаще характери­зуется пассивностью, аспонтанностью. При преобладании по­ражения преорбитальных отделов коры наблюдаются грубость, сквернословие, гиперсексуальность. Речевая активность сниже­на, характерны «стоячие симптомы» - постоянное повторение одних и тех же оборотов, суждений, стереотипное совершение довольно сложной последовательности действий. Физическое состояние долгое время остается хорошим, только на поздних этапах возникают нарушения физиологических функций, явля­ющиеся причиной смерти больных. Средняя продолжитель­ность заболевания - 6 лет.

Больной 56 лет, военнослужащий, поступил на лечение по Требованию родственников в связи с нелепым расторможенным по­ведением. Из анамнеза известно: в детстве и юности развивался без особенностей, по примеру отца поступил в Высшее военное учили­ще. Женат более 30 лет, два взрослых сына живут отдельно. Всегда был хорошим, работящим мужем, много помогал по дому, умел ма­стерить. Хорошо продвигался по службе. В последние годы в зва­нии полковника работал преподавателем Военной академии. Курит, алкоголь употребляет умеренно.

В течение последнего года супруга отмечает изменение характера больного: стал улыбчив, непоседлив, бестолков. По многу раз про­износит одни и те же шутки, критикует ее работу, однако сам ни­чего не делает по дому. Правильно выполняет все ее просьбы, но отказывается от деятельности при возникновении малейшего препят­ствия. Хорошо управляет автомобилем, однако однажды на полном ходу бросил руль и стал внимательно изучать карту. Не мог понять, почему жена ругает его, когда они оказались в кювете.

В отделении улыбчив. Особенно оживляется при общении с жен­щинами, пытается поцеловать их, делает комплименты. Правильно называет текущий месяц, день недели, год своего рождения, имя врача, однако в разговоре легко отвлекается от темы беседы. Одно­типно начинает вспоминать, как «молодым ухаживал за внучкой гра­фа Сандунова». Сожалеет: «Жаль гитары нет - я бы вам спел». Охотно поет и без аккомпанемента одну и ту же частушку, не стес­няясь непечатных выражений. Целый день стоит перед окном в ожи­дании автомобиля, привозящего пищу в отделение. Через каждые 5 мин подбегает к дверям буфета и спрашивает, не привезли ли обед, хотя через окно мог видеть, что машина не приезжала.

В течение следующего полугодия нарастала пассивность; стал молчалив, проводил день, сидя на постели, равнодушно наблюдал за происходящими вокруг событиями.

Этиология заболевания неизвестна. Патологоанатомическая картина отличается от альцгеймеровской локализацией атро­фии. Преобладает симметричная локальная атрофия верхних отделов коры без характерных для болезни Альцгеймера скру­ченных нейрофибрилл в нейронах (альцгеймеровских клубков) и резкого увеличения числа сенильных (амилоидных) бляшек. Набухшие нейроны содержат аргирофильные тельца Пика; от­мечается также разрастание глии.

Признаки атрофии могут быть обнаружены при компьютер­ной томографии и МРТ в виде расширения желудочков (осо­бенно передних рогов), усиления борозд и внешней гидроце­фалии (преимущественно в передних областях большого моз­га). Эффективных методов лечения нет. Назначаются симпто­матические средства для коррекции поведения (нейролептики).

16.2.3. Другие атрофические заболевания

При болезни Паркинсона и хорее Гентингтона ведущей явля­ется неврологическая симптоматика, деменция появляется не­сколько позже.

Хорея Гентингтона - наследственное заболевание, передающееся по аутосомно-доминантному типу (патологичес­кий ген расположен в коротком плече хромосомы 4). Сред­ний возраст к моменту возникновения заболевания 43-44 года, однако часто задолго до манифестации заболевания отмечают­ся признаки неврологической дисфункции и личностная пато­логия. Лишь у "/ 3 больных психические расстройства появля­ются одновременно с неврологическими или предшествуют им. Чаще же на первый план выступают гиперкинезы. Слабоумие нарастает не столь катастрофично, долго сохраняется работо­способность. Автоматизированные действия выполняются боль­ными хорошо, но из-за неспособности ориентироваться в но­вой ситуации и резкого снижения внимания эффективность труда снижается. На отдаленном этапе (и не у всех больных) развиваются благодушие, эйфория, аспонтанность. Длитель­ность заболевания в среднем 12-15 лет, однако в "/ 3 случаев наблюдается большая продолжительность жизни. Для лечения гиперкинезов применяют нейролептики (галоперидол) и метил- допа, однако их эффект лишь временный.

Болезнь Паркинсона начинается в 50-60 лет. Деге­нерация в первую очередь захватываетsubstantianigra. Веду­щей является неврологическая симптоматика, тремор, акине­зия, гипертонус и ригидность мышц, а интеллектуальный де­фект выражен лишь у 30-40 % больных. Характерны подо­зрительность, раздражительность, склонность к повторениям, назойливость (акайрия). Также отмечаются нарушения памяти, снижение уровня суждений. Для лечения применяют М-холи- нолитики, леводопу, витамин В 6 .