Устойчивая гиперфункция щитовидной железы приводит к заболеванию. Гиперфункция щитовидной железы – причины, диагностика, лечение. Лечение традиционными способами

Щитовидная железа (ЩЖ)– орган эндокринной системы. Она регулирует с помощью своих гормонов все виды обмена веществ в организме (углеводный, жировой, белковый, тепловой).

Повышенная функция щитовидной железы симптомы

Такое состояние может развиться вследствие некоторых заболеваний самой железы или под воздействием других факторов.

Различают гипертиреоз первичный, причиной которого является патология самой железы, и вторичный, связанный с заболеванием гипофиза.

При длительном отсутствии правильного лечения могут развиться тяжелые последствия:

артериальная гипертензия;
мерцательная аритмия;
прогрессирование ишемической болезни;
поражение ЦНС вплоть до тиреотоксического психоза.

Может развиться при тиреотоксикозе и острое жизнеопасное осложнение – тиреотоксический криз. Спровоцировать его может стресс, операция на ЩЖ при высоком уровне гормонов.

Признаки криза: лихорадка (до 400С), сердцебиение (до 200 уд/мин.), аритмия, неврологические нарушения.

Важно : Отсутствие лечения при гипертиреозе угрожает жизни пациента.

Профилактика

Лицам с генетической предрасположенностью к болезням ЩЖ необходимо регулярно обследоваться у эндокринолога. При выявлении гипертиреоза следует выполнять все назначения врача.

Не все знают, что гиперфункция щитовидной железы является клиническим синдромом, а не самостоятельным эндокринным заболеванием.

Повышенный уровень тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина) вызывает дисфункцию многих органов и может привести к опасным осложнениям.

Что такое гиперфункция щитовидной железы

Щитовидная железа у человека располагается на передней поверхности шеи. В ней вырабатываются йодсодержащие гормоны (тироксин и трийодтиронин), которые необходимы для обменных процессов и роста. Гипо- и гиперфункции являются отклонением от нормы.

Повышенная активность железы — это состояние, при котором уровень тиреоидных гормонов превышает предельно допустимые значения.

При этом количество ТТГ (тиреотропного гормона), синтезируемого гипофизом, снижается. В норме концентрация общего трийодтиронина у взрослых составляет 1,06-3,14 нмоль/л, а тироксина — 60,77-136,89 нмоль/л у мужчин и 71,23-142,25 нмоль/л у женского пола. Крайней степенью гиперфункции является тиреотоксикоз. Это состояние, при котором происходит отравление организма гормонами.

Причины

Изменение гормонального фона обусловлено несколькими причинами. Наличие признаков гипертиреоза указывает на Базедову болезнь (диффузный токсический зоб), подострый и аутоиммунный тиреоидиты (воспаление щитовидной железы).

Другими причинами нарушения функции органа являются:

наличие узлов;
аденома;
опухоли яичников;
узловой токсический зоб;
бесконтрольное применение тиреоидных гормонов;
патология гипофиза и гипоталамуса.

Возникновению заболеваний гипоталамо-гипофизарной системы и щитовидной железы с повышенной функцией способствуют:

аутоимунные нарушения;
отягощенная наследственность;
психические травмы;
повреждение головного мозга;
патология надпочечников;
черепно-мозговые травмы;
перенесенные вирусные заболевания;
облучение;
избыток йода и фтора в окружающей среде;
наличие очагов хронической инфекции.

У женского пола данное состояние часто развивается во время беременности.

Симптомы гиперфункции щитовидной железы

Клиническая картина гипертиреоза у детей и взрослых схожа с другими заболеваниями. На ранней стадии жалобы могут отсутствовать. По мере повышения уровня гормонов в крови появляются следующие симптомы:

возбудимость;
лабильность настроения;
нервозность;
нарушение ночного сна;
беспокойство;
ощущение необъяснимого страха;
невнятность речи;
нарушение последовательности мыслей;
тремор конечностей;
учащенное сердцебиение;
повышение систолического и падение диастолического давления;
выпячивание вперед глазных яблок;
двоение предметов в поле зрения;
редкие мигательные движения;
отечность век;
слезотечение;
снижение остроты зрения;
повышение аппетита;
потливость;
субфебрильная температура тела;
истончение и повышенная влажность кожи;
истончение и выпадение волос;
отеки;
боль в животе;
неустойчивый стул;
потеря веса;
увеличение печени в размере;
уменьшение объема мышечной массы;
слабость;
деформация ногтей;
ограничение движений;
одышка;
увеличение молочных желез у мужчин;
снижение потенции;
периодические обмороки;
боль во время менструаций;
трудности при зачатии ребенка;
слабость;
чувство прилива тепла к телу;
увеличение объема суточной мочи;
ощущение нехватки воздуха;
снижение полового влечения.

У женщин и мужчин многие клинические проявления обусловлены влиянием тироксина и трийодтиронина на основной обмен. При дисфункции щитовидной железы усиливаются катаболические процессы (распад веществ). Это приводит к выделению большого количества энергии, на фоне чего повышается температура тела. При наличии узлов щитовидной железы она чаще всего не превышает 37,5ºC.

Если гиперфункция органа обусловлена подострым тиреоидитом, то возможна выраженная лихорадка.

Организм пытается снизить температуру тела за счет усиленного потоотделения. У больных людей при внешнем осмотре выявляются красные, горячие и влажные ладони, гипотрофия мышц, а также признаки конъюнктивита или кератита.

Диагностика

Гиперфункцию органа можно выявить в процессе лабораторных анализов. Понадобятся следующие исследования:

анализ крови на тироксин, трийодтиронин и тиреотропный гормон;
сцинтиграфия;
биопсия;
электрокардиография;
общие клинические анализы крови и мочи;
биохимическое исследование крови;
иммуноферментный анализ;
рефлексометрия;
КТ или МРТ.

Если на фоне гиперфункции повышены антитела к гормонам, то можно заподозрить аутоиммунную этиологию гипертиреоза. С целью оценки состояния внутренних органов могут понадобиться: ФЭГДС, рентгенография легких и анализ мочи.

При гиперфункции органа часто проводится неврологический осмотр.

В ходе него оценивается неврологический статус пациента, что позволяет исключить органическую патологию головного мозга. Информативны опрос и физикальный осмотр больного. При гиперфункции на фоне узловых образований может потребоваться цитологическое исследования. Оно позволяет исключить злокачественные опухоли.

Лечение

При гиперфункции лечение больных проводится только после врачебной консультации. Терапия может быть консервативной (медикаментозной) и радикальной. Схема лечения определяется причиной гиперфункции органа. При развитии диффузного токсического зоба назначаются антитиреоидные препараты. К ним относятся: Мерказолил, Тирозол, Метизол и Тиамазол-Филофарм.

При диффузном и смешанном токсическом зобе, а также аутоиммунном тиреоидите часто в схему лечения включают Пропицил. Некоторым больным показан прием радиоактивного йода. Это главный метод лечения тиреотоксикоза и диффузного токсического зоба. Таких больных госпитализируют в отделение эндокринологии. В случае развития тиреотоксического криза в схему лечения часто включают кортикостероиды, бета-адреноблокаторы и плазмаферез.

При гиперфункции проводится симптоматическая терапия. Применяются противорвотные, антигипертензивные и успокоительные средства. Если больных не удается вылечить консервативным способом, то может проводиться операция. Это второй вариант лечения. При гиперфункции органа хирургическое вмешательство требуется при выраженном зобе, развитии осложнений, раке и аллергии на тиреостатики. Чаще всего проводится тиреоидэктомия (удаление органа).

Народные средства

По согласованию с эндокринологом возможно применение народных методов лечения гипертиреоза. При этой патологии можно пить настои, отвары и настойки на основе трав. При гиперфункции органа полезен зюзник европейский, чертополох, корень лопуха войлочного и пиона.

Диета

Важным аспектом терапии является правильное питание. При гиперфункции щитовидной железы нужно отказаться от следующей пищи:

алкоголя;
жирных блюд и продуктов;
кондитерских изделий;
солений;
маринадов.

Когда организм перенасыщается гормонами щитовидки, значит речь идет о гиперфункции органа. — это сбой в работе всей эндокринной системы. Железистый орган начинает в силу каких-то причин вырабатывать больший объем тиреоидных гормонов, чем это необходимо, что приводит к более активному обмену веществ. Чаще всего при гиперфункции щитовидной железы развивается заболевание под названием гипертиреоз.

Симптомы

Заболевания при гиперфункции щитовидной железы в некоторых случаях могут протекать бессимптомно, но чаще имеют выраженную симптоматику. При выраженной гиперфункции щитовидной железы наблюдаются следующие признаки:

при хорошем аппетите наблюдается потеря веса;
беспокоит усиленное сердцебиение и повышенное АД;
нарушен сон;
появляется повышенное потоотделение;
выпадают волосы;
сбивается менструальный цикл;
наблюдается утомляемость и слабость;
постоянно меняется настроение.

характерные для женщин : сниженное либидо, проблемы с наступлением беременности, невынашивание плода, ухудшение внешнего вида — ломкость волос и ногтей. Организм в этом состоянии находится в постоянном перевозбуждении, что может повлечь опасное для жизни осложнение - тиреотоксический или гипертонический криз.

Причины

По частоте возникновения среди патологий щитовидки гипертиреоз занимает 2-ое место после узлового зоба. Преимущественно характерно это заболевание для женщин, у которых оно встречается в 5-7 раз чаще, чем у мужчин. Наиболее часто диагностируется патология в возрастной группе 20-45 лет. Существует несколько причин вызывающих патологическое состояние.

Функциональная автономия щитовидки — это состояние развивается годами в условиях продолжительного йододефицита. В таких условиях происходит увеличение синтеза ТТГ. Состояние постоянной гиперстимуляции щитовидки вызывает гиперплазию тиреоидной ткани, что в свою очередь приводит к развитию диффузного эутиреоидного зоба. Клетки органа при этом начинают расти по разному, особое преимущество получают клетки с хорошим пролиферативным потенциалом. Железа начинает работать хаотично.
Базедова болезнь — аутоиммунная патология, при которой организм по невыясненным до сих пор причинам начинает синтезировать антитела, борющиеся с клетками своего же органа. Гормонопродуцирующие клетки при этом стимулируются, увеличивается выработка гормонов и перекрывает потребность в них организма. Что и приводит к развитию гипертиреоза.
При вирусных воспалениях — подостром тиреоидите или Хашимото обычно развивается деструкция фолликул, в результате чего в кровь поступает излишек тиреоидных гормонов. Гипертиреоз носит в этом случае временный характер.
Онкопатологии гораздо реже становятся причиной гиперфункции.
Прием некоторых гормональных препаратов длительное время также может оказать влияние на функциональность щитовидки.
Функциональный временный гипертиреоз может развиться у беременных и подростков в период пубертата.

Сыграть роль спускового крючка для развития патологии могут также длительно переживаемые стрессы и наследственная предрасположенность.

Классификация

Различают гипертиреоз:

первичный — вызывается непосредственно патологиями в щитовидке;
вторичный — патологиями гипофиза;
третичный — патологиями гипоталамуса.

Первичный гипертиреоз делится, в свою очередь, еще на несколько форм:

субклиническая — протекает бессимптомно, анализы показывают, что FТ4 в норме, а ТТГ снижен;
манифестная — с характерной симптоматикой, анализы показывают FТ4 высокий, ТТГ низкий;
осложненная — сердечной недостаточностью, аритмией, дефицитами массы и пр.

Диагностика

При обнаружении у себя патологических симптомов больной должен обратиться к эндокринологу. Специалист соберет анамнез, пропальпирует шею и по результатам осмотра отправит на следующие диагностические обследования:

биопсия узлов — при необходимости;
анализы крови на гормоны;
сцинтиграфию;
ЭКГ — для выявления сердечно-сосудистых сбоев.

При пальпации выявляется увеличение щитовидки. Анализ крови показывает низкий уровень гормона ТТГ и высокий уровень FТ4 (либо он может соответствовать норме). Если патология появилась в результате Базедовой болезни (характерный симптом — пучеглазие), сдается также анализ на антитела, которые у 90% больных присутствуют в крови. При проведении сцинтиграфии выявляется, что вся щитовидка или отдельные её участки активно поглощают большое количество радиоизотопного йода или технеция (в зависимости от того, какой РФП использовался в качестве контрастного вещества).

Сопутствующие заболевания

Обычно гиперфункция проявляется при следующих заболеваниях:

Гиперфункция щитовидки может развиться вследствие наличия в организме Базедовой болезни. Механизм возникновения этой болезни не изучен, однако некоторую роль в развитии патологии играют такие факторы, как длительный стресс, повышенное содержание эстрогена в крови, курение.
Гиперфункцию может спровоцировать узловой токсический зоб, развитие которого напрямую зависит от йододефицита. Кроме этого, причинами гиперфункции, а стало быть сопутствующими заболеваниями могут стать аденома щитовидки или гипофиза, диффузный зоб.
Передозировка йода также может привести к гиперфункции: может развиться йод-индуцированный тиреотоксикоз.
Рак щитовидки приводит к гиперфункции в 5% случаев.
Рак яичников также может вызвать такое состояние.
Медикаментозный тиреотоксикоз.
Трофобластный тиреотоксикоз.
Центральный тиреотоксикоз и пр.

Гиперфункция щитовидной железы лечение

Эндокринолог принимает решение какое лечение применить для нормализации функции органа в зависимости от степени патологии, её формы и других характеристик. Сначала обычно назначается медикаментозное лечение тиреостатиками (метимазол или пропилтиоурацил), блокирующими щитовидную железу. Если оно не приносит эффекта назначается или операция или радиотерапия.

При курсе радиотерапии эндокринолог вводит больному радиоактивный йод. Клетки начинают усиленно его поглощать и постепенно разрушаются. Радиотерапия — эффективный современный метод, однако полностью заболевание оно не излечивает. Назначается обычно радиотерапия пожилым больным, которым не показано хирургическое вмешательство. Через несколько месяцев или лет после лечения радиоактивным йодом у больного может развиться гипотиреоз.

Операция проводится обычно, если разросшаяся железа начинает давить на стенки трахеи или обнаруживаются многочисленные узлы, вырабатывающие большое количество гормона. После операции показана гормонотерапия для предупреждения развития гипотиреоза.

Важную роль в восстановлении пациентов с этим диагнозом играет диетотерапия. В питании должно достаточно белков, жиров, углеводов, витаминов, минеральных солей. Следует исключить из рациона возбуждающие ЦНС продукты — кофе, шоколад, пряности). 1 раз в полгода пациентам с гипертиреозом рекомендуется санаторное лечение в заведениях сердечно-сосудистого профиля.

Осложнения

Запускать состояние гиперфункции нельзя. Даже если патология протекает бессимптомно и была выявлена на обычном обследовании у эндоринолога, необходимо обязательно пройти курс лечения, а затем регулярно посещать эндокринолога и наблюдаться. Недолеченный гипертиреоз может вызвать следующие осложнения:

патологии сердечно-сосудистой системы;
к угрозе выкидыша;
к хрупкости костей;
уже упомянутый выше тиреотоксический криз – быстрое ухудшение состояния, которое может привести даже к гибели при несвоевременном оказании врачебной помощи.

Состояние гипертиреоидного обмена веществ имеется в случае пониженного показателя ТТГ. Если периферические свободные гормоны щитовидной железы находятся при этом еще в пределах базового диапазона, говорят о субклиническом гипертиреозе. Если периферические концентрации гормонов щитовидной железы повышены, имеет место манифестный гипертиреоз.

Причины гипертиреоза щитовидной железы

Причинами гипертиреоза могут быть:

Аутоиммунный процесс: базедова болезнь > 50%, самая частая причина, болеют преимущественно женщины в возрасте от 20 до 50 лет; патофизиологической основой является стимуляция ТТГ-рецепторов со стороны антител
Монофокальная или мультифокальная автономия (при аденоме щитовидной железы)
Воспаление щитовидной железы: тиреоидит Хашимото, тиреоидит де Кервена
Препараты: йодсодержащие контрастные средства, амиодарон («индуцированный амиодароном гипертиреоз типа I и II»), замещение гормонов щитовидной железы
Редко ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза.

Причинами тиреотоксического криза могут быть:

Поступление йода/йодсодержащих препаратов (например, амиодарона, рентгеноконтрастного средства)
Отмена тиреостатиков
Операции.

Причиной гипертиреоза может быть усиление синтеза и секреции гормонов тироксина (Т 4) и трийодтиронина (Т 3) щитовидной железой, вызванное присутствующими в крови ее стимуляторами или связанное с ее аутоиммунной гиперфункцией. Повышенное выделение тиреоидных гормонов может происходить и без усиления их синтеза. Причиной этого обычно бывают деструктивные процессы в щитовидной железе при тиреоидитах разного типа. Гипертиреоз может быть также одним из компонентов различных клинических синдромов.

К наиболее частым причинам гипертиреоза относятся:

болезнь Грейвса; а тиреоидит; я многоузловой зоб;
одиночный автономный гиперфункционирующий («горячий») узел.

Болезнь Грейвса, самая главная причина гипертиреоза, помимо самого гипертиреоза характеризуется наличием одного или нескольких следующих признаков:

экзофтальм;
инфильтративная дермопатия.

Болезнь Грейвса вызывается аутоантителами. Эти аутоантитела являются стимулирующими, т.е. хронически усиливают синтез и секрецию Т 4 и Т 3 . Болезнь Грейвса иногда сопровождается другой аутоиммунной патологией, включая сахарный диабет 1 типа, витилиго, преждевременную седину, пернициозную анемию. Патогенез инфильтративной офтальмопатии (вызывающей экзофтальм) изучен недостаточно, но может включать взаимодействие аутоантител с рецепторами ТТГ на орбитальных фибробластах и жировых клетках. В результате усиливается выделение провоспалительных цитокинов, развивается воспаление и накапливаются гликозаминогликаны. Офтальмопатия может проявляться до начала гипертиреоза или возникать через длительное время после его развития и часто усиливается или ослабевает независимо от клинического течения гипотиреоза.

При пузырном заносе, хориокарциноме и рвоте беременных в сыворотку попадает большое количество ХГЧ, являющегося слабым стимулятором щитовидной железы. Уровень ХГЧ наиболее высок в 1 триместре беременности, и в эти сроки иногда наблюдается некоторое повышение концентрации свободного Т 4 в сыворотке с соответствующим снижением содержания ТТГ. Гипертиреоз при пузырном заносе, хориокарциноме и рвоте беременных - явление временное.

Лекарственно-индуцированный гипертиреоз может быть следствием применения амиодарона или интерферона-альфа, которые вызывают тиреоидит с гипертиреозом и другими нарушениями функции щитовидной железы. Хотя литий чаще вызывает гипотиреоз, но в редких случаях может быть причиной и гипертиреоза. Пациенты, пользующиеся этими средствами, требуют пристального наблюдения.

Искусственный тиреотоксикоз возникает при сознательном или случайном приеме больших доз тиреоидных гормонов.

Гипертиреоз при избыточном потреблении йода чаще всего развивается на фоне предсуществующего нетоксического узлового зоба при использовании содержащих йод препаратов или при проведении лучевых исследований с йодсодержащими контрастными веществами. Причина может заключаться в том, что избыток йода служит субстратом для продукции гормонов функционально автономными (т.е. нерегулируемыми ТТГ) участками щитовидной железы.

В тех случаях, когда яичниковые тератомы содержат достаточные количества тиреоидной ткани, развивается струма яичника, обусловливающая истинный гипертиреоз. В этих случаях очаг накопления радиоактивного йода локализуется в тазовой полости, а его захват щитовидной железой резко снижен.

Симптомы и признаки гипертиреоза щитовидной железы

Тахикардия, артериальная гипертония
Гипертермия и непереносимость тепла
Потеря веса
Диарея
Гиперкинетические двигательные нарушения (хореиформные, пароксизмальные дискинезии, дистонии туловища, тремор), редко судорожные припадки
Психиатрические симптомы: тревожность, ажитация,психозы
Отдаленные последствия гипертиреоза: мерцание предсердий, остеопения/остеопороз, половая дисфункция.

Тиреотоксический криз - потенциально угрожающее жизни заболевание, которое может развиться в период от часов до дней. Причиной, как правило, является (известный или пока еще не диагностированный) гипертиреоз, который провоцируется при определенных условиях (например, при поступлении йода через контрастное вещество или амиодарон, в случае инфекций, травмы, операций или отказа от приема тиреостатических препаратов).

Ведущими симптомами тиреотоксического криза являются тахикардия (обычно >150/мин.), гипертермия (>38,5 °С) и симптоматика со стороны центральной нервной системы (спутанное сознание, расстройства сознания, тревожность, ажитация). Кроме того, могут развиваться другие симптомы (адинамия, миопатия и псевдобульбарный паралич с нарушением глотания), а также признаки декомпрессии сердца с периферическими и легочными отеками и артериальной гипотонией.

Диагноз тиреотоксического криза устанавливается клинически.

Клинические проявления бывают как яркими, так и стертыми. Может иметь место зоб или узел щитовидной железы. Многие частые симптомы гипертиреоза - возбудимость, сердцебиения, суетливость, повышенная потливость, непереносимость тепла, утомляемость, усиленный аппетит, потеря веса, бессонница, слабость и учащенные позывы к дефекации (иногда понос) - напоминают признаки активации адренергической системы. Больные могут жаловаться на гипоменорею.

У пожилых больных клиническая картина бывает атипичной («апатичный», или «замаскированный» гипертиреоз), и симптомы больше напоминают депрессию или деменцию. Экзофтальм и тремор у большинства отсутствуют. Чаще наблюдаются фибрилляция предсердий, обмороки, спутанность сознания, слабость. Могут преобладать симптомы и признаки поражения какого-нибудь одного органа.

Глазные симптомы включают пристальность взгляда, несмыкание век и некоторую инъецированность конъюнктивы, что связано в основном с повышенной адренергической стимуляцией. Успешное лечение гипертиреоза обычно приводит к исчезновению этих признаков. Более тяжелым признаком, специфичным для болезни Грейвса, является инфильтративная офтальмопатия, которая может проявляться как за годы до развития гипертиреоза, так и намного после этого. Она характеризуется орбитальными болями, слезотечением, раздражением, светобоязнью, разрастанием ретроорбитальных тканей, экзофтальмом и лимфоидной инфильтраций глазодвигательных мышц, которая сопровождается их слабостью и часто обусловливает диплопию.

Инфильтративная дермопатия, которую также называют узловатой миксидемой кожи (этот термин неверный, поскольку миксидема подразумевает гипотиреоидизм), характеризуется плотной инфильтрацией белковоподобным основным веществом, которое обычно находится в претибиальной зоне. Она редко возникает в отсутствие офтальмопатии Грейвса. На ранних стадиях в области поражения часто возникают зуд и покраснение, а впоследствии эта зона затвердевает. Инфильтративная дермопатия может возникать за годы до или после гипертиреоидизма.

Тиреотоксический криз . Тиреотоксический криз представляет собой острую форму гипертиреоза, возникающую на фоне нелеченного или недостаточно леченного тяжелого гипертиреоза. Его непосредственными причинами могут быть инфекции, травмы, хирургические операции, эмболии, диабетический кетоацидоз или преэклампсия. Тиреотоксический криз характеризуется резким обострением симптомов гипертиреоза и сопровождается одним или несколькими следующими проявлениями: лихорадкой, выраженной слабостью, атрофией мышц, крайним возбуждением, эмоциональной лабильностью, помутнением сознания, рвотой, поносом и гепатомегалией с легкой желтухой.

Диагностика гипертиреоза щитовидной железы

Обращает на себя внимание эндокринная орбитопатия, увеличения и иногда бугристость щитовидной железы, а также тахикардия.

Лабораторные анализы при субклиническом гипертиреозе выявляют пониженный ТТГ при нормальных (субклинический гипертиреоз) или повышенных (манифестный гипертиреоз) значенияхТ3 и Т4.

Отсутствует корреляция между уровнем концентрации гормонов щитовидной железы в периферических тканях и клинической тяжестью гипертиреоза. Нормальные периферические концентрации гормонов щитовидной железы не исключают тиреотоксического криза!

У пациентов с субклиническим гипертиреозом, но подавленным уровнем ТТГ (ТТГ <0,03 мЕД/л) повышен риск манифестного гипертиреоза и сердечно-сосудистых явлений.

При тиреотоксическом кризе могут повыситься уровни трансаминаз, билирубина, щелочной фосфатазы и креатинкиназы.

В случае аутоиммунных тиреоидитов наблюдается:

Увеличение антител к тиреопероксидазе (ТРО-АК = макросомальные антитела [МАК] повышены в большинстве случаев при тиреоидите Хашимото и часто при базедовой болезни)
Антитела к тиреоглобулину (ТАК; повышены часто при тиреоидите Хашимото, а также при других аутоиммунных тиреоидитах и при дифференцированной карциноме щитовидной железы)
Присутствие антител к ТТГ-рецептору (TRAK) при иммуногенном гипертиреозе (базедовой болезни). TRAK применяются также для прогностической оценки; значения >10 мЕД/л после шестимесячной медикаментозной тиреостатической терапии практически исключают ремиссию.

Диагностическая визуализация проводится при УЗИ щитовидной железы (узловой зоб, аденома) и по показаниям при сцинтиграфии.

Наиболее надежным показателем является уровень ТТГ в сыворотке, так как при гипертиреозе он снижен. Среди определенных групп населения оправдан скрининг на уровень ТТГ. При гипертиреозе уровень свободного Т 4 повышен, но при истинном гипертиреозе на фоне тяжелых системных заболеваний (подобно его снижению при синдроме эутиреоидной патологии) и Т 3 -токсикозе может оставаться и нормальным. Если у больных с легкими симптомами и признаками гипертиреоза уровень свободного Т 4 нормален, а содержание ТТГ снижено, следует определять концентрацию Т 3 .

Причины гипертиреоза часто ясны уже при клиническом обследовании (например, действие некоторых лекарственных средств или признаки). В других случаях может быть показано определение захвата щитовидной железой.

При подозрении на артифициальный тиреотоксикоз определяют содержание тиреоглобулина в сыворотке.

Дифференциальная диагностика гипертиреоза щитовидной железы

Дифференциальные диагнозы гипертиреоза:

Лихорадочные инфекции (пневмония, сепсис) без гипертиреотидного состояния обмена веществ
Энцефалит, менингит
Психозы
Злокачественная гипертермия.

Лечение гипертиреоза щитовидной железы

Лечение зависит от причины и может включать применение:

метимазола или пропилтиоурацила;
β-блокаторов;
йода;
радиоактивного йода;
хирургической операции.

Метимазол и пропилтиоурацил. Эти антитиреоидные средства блокируют тиреоидную пероксидазу, препятствуя тем самым органификации йодида и конденсации йодтирозинов. Одновременное с антитиреоидными средствами применение L-тироксина не увеличивает частоту ремиссий болезни Грейвса. Поскольку ремиссия токсического узлового зоба наблюдается редко, антитиреоидные средства в этих случаях назначают только для подготовки больных к хирургической операции или радиойодтерапии.

В силу токсического влияния пропилтиоурацила на печень у многих больных моложе 40 лет, этот препарат в настоящее время рекомендуется использовать лишь в определенных ситуациях (например, в 1 триместре беременности или при тиреотоксическом кризе). Предпочтительным средством является метимазол. После нормализации уровней Т 4 и Т 3 дозы снижают до минимально эффективных: метимазол обычно применяют по 5-15 мг 1 раз, а пропилтиоурацил - по 50 мг трижды в сут. Нужный эффект обычно достигается через 1-2 мес терапии. Более быстрого эффекта можно достичь, увеличивая дозы пропилтиоурацила. Такие или еще большие дозы, как правило, используют в тяжелых случаях заболевания, включая тиреотоксический криз, с тем чтобы блокировать конверсию Т 4 в Т 3 . Метимазол в поддерживающих дозах можно принимать в течение многих лет в зависимости от ситуации. В Европе широко применяют карбимазол, который в организме быстро превращается в метимазол.

Побочные эффекты включают сыпь, аллергические реакции, нарушение функций печени (вплоть до печеночной недостаточности при приеме пропилтиоурацила) и обратимый агранулоцитоз, развивающийся примерно в 0,1% случаев. При обнаружении агранулоцитоза больных нельзя переводить на другое пероральное средство. Следует прибегнуть к другому способу лечения (радиойодтерапии или хирургической операции).

Метимазол можно принимать всего 1 раз в сут, что увеличивает комплаентность больных. Кроме того, при применении метимазола в дозах <40 мг/сут агранулоцитоз развивается гораздо реже. При использовании же пропилтиоурацила частота агранулоцитоза не зависит от дозы. Метимазол с успехом применялся у беременных и кормящих женщин без вреда для плода или ребенка, но все же отмечены редкие случаи дефектов волосистой части головы и ЖКТ у новорожденных и еще более редкие эмбриопатии. Поэтому в 1 триместре беременности назначают пропилтиоурацил. Пропилтиоурацил является предпочтительным средством при лечении тиреотоксического криза.

Сочетание высоких доз пропилтиоурацила с дексаметазоном еще сильнее угнетает конверсию Т 4 в Т 3 облегчая симптомы тяжелого гипертиреоза и уже через неделю нормализуя уровень Т 3 в сыворотке.

β-блокаторы . Симптомы и признаки гипертиреоза, поддаются лечению β-блокаторами; чаще всего применяют пропранолол, но предпочтительными препаратами являются атенолол или метопролол.

Все другие проявления гипертиреоза на фоне такого лечения, как правило, сохраняются.

Проявления, обычно устраняемые β-блокаторами: тахикардия, тремор, психические симптомы, несмыкание век, иногда - непереносимость тепла и потливость, понос, проксимальная миопатия.
Проявления, как правило, не реагирующие на β-блокаторы: повышенное потребление O 2 , экзолфтальм, зоб, сосудистые шумы, повышенный уровень тироксина, потеря веса. Пропранолол быстро снижает частоту сердечных сокращений (обычно уже в первые 2-3 ч при приеме внутрь и в первые минуты при в/в введении). Эсмолол применяют только в палатах интенсивной терапии, поскольку необходимы тщательный подбор его доз и пристальное наблюдение за больными. Пропранолол применяют также для устранения тахикардии, особенно у пожилых больных, так как полный эффект антитиреоидных средств обычно проявляется лишь через несколько недель.

Йод . Йод в фармакологических дозах уже в первые часы снижает секрецию Т 3 и Т 4 и ингибирует собственную органификацию. Йод применяют для экстренного купирования тиреотоксического криза, перед экстренными хирургическими операциями на других органах у больных с гипертиреозом и (поскольку он уменьшает кровенаполнение щитовидной железы) в предоперационной подготовке больных с гипертиреозом.

Радиоактивный йодид натрия (131 I, радио-йод). В США для лечения гипертиреоза чаще всего используют 131 I. Радиойодтерапию нередко считают терапией выбора при болезни Грейвса и токсическом узловом зобе у всех больных, включая детей. Дозы 131 I подбирать трудно, поскольку реакцию щитовидной железы невозможно предвидеть. Некоторые врачи назначают стандартную дозу в 8-10 мКи. Другие предпочитают рассчитывать дозу исходя из размеров щитовидной железы и поглощения ею следовых количеств радиойода за 24 ч. В таких случаях вводят от 80 до 120 мкКи/г тиреоидной ткани.

При применении дозы 131 I, достаточной для индукции эутиреоза, примерно у 25-50% больных годом позже развивается гипотиреоз, и его частота ежегодно возрастает. Таким образом, гипотиреоз в конечном счете разовьется у большинства больных. Однако при использовании меньших доз 131 I возрастает частота рецидивов. Большие дозы (10-15 мКи) часто вызывают гипотиреоз уже в первые 6 мес.

Радиоактивный йод не применяют во время беременности, так как он проходит через плаценту и может вызвать тяжелый гипотиреоз у плода. Способность радиойода увеличивать частоту опухолей, лейкозов, раков щитовидной железы или врожденных пороков у детей, матери которых ранее страдали гипертиреозом, остается недоказанной.

Хирургическое лечение . Тиреоидэктомия показана при рецидиве гипертиреоза после лечения болезни Грейвса антитиреоидными средствами, при отказе от радиойодтерапии, при непереносимости антитиреоидных средств, при очень больших размерах зоба. Операцию производят также у пожилых больных при огромных размерах узлового зоба.

Риск гипотиреоза прямо зависит от объема операции. Редкими осложнениями являются паралич голосовых связок и гипопаратиореоз. Предшествующая операция или радиойодтерапия затрудняют хирургическое вмешательство.

Лечение инфильтративной дермопатии и офтальмопатии . Проявления инфильтративной дермопатии можно ослабить местным применением кортикостероидов или их инъекциями в очаги поражения. Иногда через месяцы и годы наблюдается спонтанная ремиссия дермопатии. В лечении офтальмопатии должен принимать участие не только эндокринолог, но и офтальмолог; может потребоваться применение селена, кортикостероидов, облучения орбит или хирургическое вмешательство.

В случае иммуногенного и манифестного гипертиреоза вначале показана медикаментозная антитиреоидная терапия (тиреостатики: например, (тиамазол, карбимазол; внимание: зависимая от дозы нейтропения вплоть до атарнулоцитоза) до достижения нормальных значений fT 4 .

При моно- или многоузловом зобе затем рекомендуется терапия радиоактивным йодом. При персистирующем или рецидивирующем иммуногенном гипертиреозе может в дальнейшем применяться как радиойодтерапия.так и тиреоидэктомия (решение принимается индивидуально, например, в зависимости от степени тяжести и длительности терапевтического эффекта, либо беременности и желания иметь детей).

В случае тиреотоксического криза требуется интенсивная медицинская терапия. Лечение следует начинать незамедлительно, даже если результаты лабораторных анализов еще не получены. Помимо поддерживающих мероприятий (регидратации, подачи достаточного количества калорий, атипиретической терапии, охлаждения и, по показаниям, седации) на первый план выдвигается, прежде всего, быстрое снижение синтеза и секреции гормонов щитовидной железы.

К медикаментозным стратегиям относятся:

Тиреостатики (тимазол, карбимазол)
Ингибиция усвоения йода посредством перхлората калия
Ингибиция периферических эффектов гормонов щитовидной железы с помощью бета-блокаторов (например, пропранолола).

Внимание: после устранения гипертиреоза усиливается действие препарата Marcumar (повышенная опасность кровотечения!), рецепторов бета-блокаторов, дигоксина и теофиллина, поэтому требуется корректировка доз. При отсутствии улучшения на фоне консервативных мероприятий интенсивной медицинской терапии в течение первых 24-48 часов необходимо принять решение о неотложной тиреоидэктомии. После перенесенного тиреотоксического криза следует стремиться к окончательной терапии вызвавшего криз основного заболевания щитовидной железы.

Лечение диффузно-токсического зоба

Как мы теперь понимаем, причинно-следственная связь между образованием зоба и увеличением активности щитовидной железы достаточно сложна. С одной стороны, при гипертиреозе нормальна ситуация, когда подавление активности щитовидной вызывает ее уменьшение в размерах. С другой - так получается не всегда. С третьей же - нередко зоб становится источником проблем не только с уровнем гормонов, но и с дыханием, тембром голоса, положением головы больного. Что нам здесь следует непременно знать, чтобы улучшить свои шансы на правильный выбор?

Прежде всего, подчеркнем: диффузно-токсический зоб изначально представляет собой доброкачественное разрастание тканей железы. Точно так же, как узловой зоб является доброкачественным разрастанием соединительной ткани. Тем не менее, если говорить о самых общих закономерностях, у обоих видов зоба существует большой потенциал к малигнизации. И статистика недвусмысленно заявляет о том, что из двух видов разрастаний чаще регистрируются случаи перерождения именно диффузно-токсического зоба.

К признакам, явно намекающим на угрозу зарождения злокачественной опухоли, в этом случае относятся:

устойчивость зоба к различным видам терапии;
сочетание нормализации работы железы с сохранением и увеличением размеров зоба;
постепенное угнетение работы железы - как бы переход от гипертиреоза к гипотиреозу;
появление в области шеи, лица и-головы участков вздутых, как будто воспаленных лимфатических узлов.

Мы привели эти соображения в связи с тем, что чаще всего зоб поддается уменьшению искусственным путем. Однако путь этот в случае со щитовидной железой может быть не только хирургический, но и радиологический. Поскольку диффузно-токсический зоб обычно «горячий», отмирание его тканей удобнее всего вызывать путем введения радиоактивного йода. Как правило, это йод 131 - наименее устойчивый изотоп с периодом полураспада 7-8 дней.

Механизм прост, и мы уже его объясняли выше. Да, с одной..стороны, воздействие радиоактивного излучения само по себе канцерогенно. Но с другой - оно уничтожает злокачественные клетки быстрее и активнее, чем здоровые. Это означает, что применение препарата радиоактивного йода в условиях, когда у нас в организме уже присутствует сильный канцерогенный фактор, оправданно. Причем не одним, а сразу несколькими соображениями.

Лечение аутоиммунных реакций

Поскольку с аномалиями работы гипофиза мы сможем пока бороться либо стабилизацией работы щитовидной, либо никак, тему лечения желез внутри головного мозга мы пропустим. Вполне вероятно, что у нас налицо патология его развития в чистом виде. Но тогда нам без помощи невролога будет просто не обойтись. Самим нам здесь нечего предпринять - для этого необходим огромный запас знаний, которых у нас нет. Поэтому перейдем сразу к вопросам, которые у нас есть шанс решить самостоятельно.

Как мы понимаем по аналогии с гипотиреозом, если проблема состоит в реакции иммунитета на гормоны щитовидной железы, лечение должно начинаться с работы в двух направлениях одновременно. А именно, на подавление иммунного ответа и на снижение активности щитовидной железы. В среднем этап двустороннего воздействия не должен затягиваться дольше чем на месяц. По истечении этого периода супрессивную терапию щитовидной отменяют, оставляя лишь иммунную часть.

Что мы можем добавить «от себя» к медицинскому курсу гормонов, подавляющих активность щитовидной железы? Мы можем прибегнуть к некоторым мерам, которые нам охотно посоветует народная медицина. Например, овощам, содержащим в сравнительно высоких дозах серу и тиоцианаты - производные тиоциановой кислоты. К числу таких овощей принадлежит капуста (все виды), репа, шпинат, соя, фасоль. Среди фруктов можно отметить персики, манго и касаву. Что касается самого ряда тиоцианатов, то наиболее активно щитовидную железу подавляет тиоцианат ртути.

Однако следует помнить, что тиоцианат ртути - крайне токсичное вещество, прием которого самостоятельно, в химически чистом виде просто недопустим! В терапевтических целях его можно использовать только под наблюдением специалиста, опыту которого мы всецело доверяем!

Действие веществ ряда тиоцианатов в целом основано на нарушении поступления молекул йода в тироциты (клетки щитовидной железы). Естественно, что это заметно снижает синтез гормонов.

Помимо включения в рацион названных овощей и фруктов нам могут порекомендовать и иные меры. Допустим, постепенное, намеренное создание дефицита в организме селена. Напомним, смысл этой рекомендации будет состоять в том, что без селена тироксин не подлежит расщеплению на трийодтиронин. А если мы увеличим содержание в рационе кобальта, мы тем самым снизим активность фермента, позволяющего клеткам усваивать гормоны железы.

Как видим, проблема здесь даже не в том, что некоторые из этих мер подразумевают прием сильно токсичных веществ - солей тяжелых металлов. Она в том, что никто не может точно сказать, отчего у пациента запустился аутоиммунный процесс на собственные гормоны тела. Здесь есть два сценария.

Сценарий 1. Иммунная реакция началась в ответ на избыток гормонов в крови - как один из механизмов биологической-самозащиты. Тогда предлагаемая альтернативной медициной схема подавления выработки и химической активности гормонов сработает, и достаточно эффективно.

Сценарий 2. Она началась потому, что щитовидная железа производит гормоны, что называется, неправильные с биохимической точки зрения. Гормоны дефектные, содержащие посторонние белки или изменения структуры. Эти дефекты, опознаваемые иммунными тельцами как признак инвазии, могут появиться в продукте синтеза железы по разным причинам.

В том числе из-за:

врожденного или приобретенного генетического отклонения в ДНК клеток железы;
злокачественного перерождения клеток железы, результатом которого служит появление в молекуле гормона особых белков, выделяемых клетками рака;
хронического дефицита компонентов синтеза - аминокислот (в особенности тирозина) и йода.

Как мы понимаем, если налицо второй сценарий, перечисленные выше меры по нарушению отдельных процессов синтеза либо нам ничем не помогут, либо откровенно навредят. Допустим, если белки формируются с ошибкой из-за наследственного отклонения в участке ДНК, отвечающем за их синтез, тут не поможет никакая терапия. Разве что операция по полному удалению щитовидной железы и последующий переход на заместительную терапию гормонами. Описанный вариант отнюдь не фантастичен Сахарный диабет передается по наследству имени I таким образом. Молекулы инсулина при унаследованном диабете образуются в поджелудочной железе с нормальной скоростью. Но клетки тканей в прямом смысле слова не узнают их из-за дефектов в их структуре. И не захватывают ни их, ни глюкозу, к ним прикрепленную. Точно так же, когда эндокринологи говорят о наследственной предрасположенности к патологиям щитовидной, они имеют в виду совершенно аналогичный механизм:

Если гормоны формируются неправильно из-за появления в их структуре онкомаркеров (особые белки рака), их активность и так снижена. Собственно, это и вынуждает щитовидную железу наращивать синтез. Гипофиз фиксирует отклонения, связанные с отсутствием деятельности гормонов. И стимулирует железу, хотя фактической ее «вины» здесь нет. Мы только усугубим наши проблемы, еще снизив эффективность ее работы.

Наконец, если налицо и так дефицит компонентов, о каком дополнительном уменьшении усвоения йода может вообще идти речь?

Следует отметить справедливости ради, что официальная медицина борется с гиперактивностью щитовидной железы с помощью таких же методов. Применяемые ею антитиреоидные препараты подавляют синтез гормонов в щитовидной железе путем прерывания различных этапов этого превращения. Например, препарат «Пропилтиоурацил» (указано действующее вещество, название средства может отличаться]) подавляет превращение тироксина в трийодтиронин. А препарат «Тирозол» (торговое название) блокирует фермент пероксидазу, без которой синтез трийодтиронина в щитовидной железе невозможен в принципе.

Естественно, фармацевтические средства неизменно работают более эффективно, чем препараты нетрадиционной медицины. Возможно, именно по этой причине в случаях легкого течения заболевания к ним и не следует торопиться прибегать. Особенно если по разным причинам у нас нет возможности точно установить механизм развития тиреотоксикоза. Следует помнить, что в такой ситуации врач и сам будет действовать очень во многом наугад. А между тем, как и было сказано, при некоторых сценариях назначенная терапия может еще усугубить наши проблемы и сделать процесс необратимым.

Таким образом, если состояние дел оставляет нам некоторое время для подбора терапии эмпирическим путем, лучше начинать эксперименты с менее действенных средств. Первыми следует включить в рацион все продукты ингибирующего действия - перечисленные выше овощи и фрукты. Кроме них допустимо разнообразить меню такими корнеплодами, как редька, почаще использовать в качестве приправы хрен. Допустимо начать попутный прием какого-либо одного из медицинских препаратов с наиболее щадящим действием. К таковым у нас относятся средства, угнетающие превращение тироксина в трийодтиронин.

Препараты этой линейки влияют не столько на деятельность самой щитовидной, сколько на расщепление гормона в самих тканях. Щитовидная железа у нас уже функционирует неправильно. Поэтому попытки дополнительно вмешаться в работу ее клеток могу ч привести к их отказу или перерождению - сейчас им для этого нужно не так много, как кажется Плюс, угнетающие расщепление тироксина вещества будут неизбежно повышать количество невостребованного гормона в крови. Косвенно подавая щитовидной железе сигнал о его достаточном уровне. Что касается угрозы необратимых нарушений в клетках тканей, следует помнить, что они обновляются гораздо чаще клеток эндокринных желез. А значит, со временем клетки, утратившие способность к усвоению тироксина, будут заменены новыми, жизнеспособными.

Таким образом, выбор нам здесь придется сделать по принципу «из двух зол». Но уж если мы оказались в подобных обстоятельствах, примем, по крайней мере, наилучшее решение из имеющихся.

По истечении двух недель на подавляющих щитовидную продуктах можно переходить ко второму этапу. В принципе, срок первичного ингибирования здесь может быть и большим - в зависимости от скорости наступления положительного результата. Второй этап будет заключаться в попытках постепенно возвратить железу к норме функционирования. Именно потому, что для этого нам потребуется восстановить поступление в организм всех элементов - участников синтеза, начинать его лучше в период снижения активности железы.

Начинать прием аминокислот и йода следует с дозировок вдвое меньших, чем положено в норме. Если мы употребляем вещества, нарушающие расщепление тироксина, дозировки селена лучше вообще разделить на 4 - даже не на 2. Однако как бы ни были малы наши «стартовые» дозы, они должны поступать в организм ежедневно, стабильно, постоянно. То есть метод йодистой аппликации нам здесь не подходит. Объяснение последнего требования простое: щитовидная железа работает непрерывно. Потом}" чем стабильнее будут поступать нужные ей вещества, тем стабильнее она привыкнет работать.

Коротко подытожим. Гипертиреоз представляет собой необоснованное увеличение суточной выработки щитовидной железой ее гормонов. Как правило, он сопровождается физическим увеличением количества нормальных, жизнеспособных тканей железы. Причин, по которым щитовидная железа ускоряет секрецию своих гормонов, несколько. И одна из них, в свою очередь, может быть следствием ряда различных явлений.

Итак, активность щитовидной железы может вырасти за счет низкой биологической ценности производимых ею гормонов. Кроме того, на ее работу может повлиять нарушение в работе гипофиза или гипоталамуса. А вот уже снижение ценности гормонов имеет различные корни. Во-первых, такое происходит при запуске аутоиммунной реакции, когда по какой-то причине агенты иммунной системы блокируют работу гормонов в тканях. Во-вторых, случается, что железа начинает производить гормоны с нарушенной, дефектной структурой.

Такое возможно при проявлении врожденной аномалии, заложенной на уровне генетического кода пациента. Или при злокачественном перерождении клеток железы, когда в состав белков молекулы гормона вплетаются особые белки, синтезируемые клетками опухоли, - онкомаркеры. Наконец, дефекты структуры молекул гормонов могут объясняться хронической нехваткой веществ, необходимых для их нормального синтеза.

Во всех перечисленных случаях активность таких гормонов будет существенно ниже нормы. А обостренная реакция на них иммунитета недвусмысленно укажет на наличие дефектов в их структуре.

Однако, как видим, для выявления истинных причин гипертиреоза необходима иногда довольно сложная, многоступенчатая диагностика. Будем откровенны: столь подробные исследования не всегда доступны и, соответственно, не всегда назначаются врачом. А между тем понятно, что традиционная терапия на подавление синтеза гормонов или их усвоения учитывает далеко не все из названных сценариев. В частности, в некоторых случаях (таких, как дефицит компонентов) искусственное прерывание синтеза на отдельных участках процесса способно лишь усугубить патологию, но не исправить ее.

Профилактика гипертиреоза щитовидной железы

В случае гипертиреоидной ситуации метаболизма при применении йодосодержащих контрастных средств предварительно принимают перхлорат натрия (Irenat; 500 мг [= 25 капель] за 2-4 часа до применения йода, а также продолжают ежедневный прием в течение 2 недель).
При требующей терапии фибрилляции предсердий и гипертиреоидной метаболической ситуации либо в случае индуцированного амиодароном гипертиреоза переходят на дронедарон (Multaq).

Считается одной из самых распространенных болезней органов Интересно и то, что у женщин такая болезнь появляется примерно в 7-8 раз чаще, чем у мужчин. Гиперфункция щитовидной железы — довольно опасная болезнь, которая требует тщательной диагностики и соответствующего лечения.

Гиперфункция щитовидной железы: причины . На самом деле причин развития такой болезни достаточно много. Довольно часто гиперфункция щитовидной железы появляется в результате Такое случается тогда, когда человек самостоятельно принимает повышенные дозы йода без особой на то необходимости, а также при постоянном и ненужном употреблении профилактических препаратов для защиты щитовидной железы.

Кроме того, причиной гиперфункции может стать тяжелая травма или же сильное нервное перенапряжение, постоянные стрессы или тяжелая трагедия в жизни. Иногда такое заболевания проявляется на фоне воспалительных процессов в тканях железы. В некоторых случаях повышенная функция может быть результатом ранее перенесенной тяжелой бактериальной инфекции. Имеет место и фактор генетики.

Гиперфункция щитовидной железы: симптомы . Усиленное выделение в кровь вызывает активных распад гликогена и белковых запасов. Именно поэтому признаками гипертиреоза можно считать сильную потерю веса, усиленное выделение пота и тепловой энергии, а также постоянное ощущение сильного жара и тахикардию.

Кроме того, со временем больной человек начинает жаловаться на сильную слабость в мышцах, дрожание конечностей, а иногда и всех частей тела. Повышенная концентрация гормонов влияет и на нервную систему, вызывая сильную возбудимость.

В некоторых случаях сильно увеличивается и изменения в ее размерах видны даже для невооруженного глаза. Еще один, достаточно характерный симптом — это пучеглазие. Оно может сопровождаться усиленным и обильным выделением слез, а также отечностью век и кожи вокруг глаза. Стоит упомянуть, что иногда гиперфункция щитовидной железы не сопровождается пучеглазием.

Гиперфункция щитовидной железы: лечение. В современной медицине используют три основных метода лечения гипертиреоза — консервативный, хирургический, а также метод с использованием радиоактивного йода.

Выбор способа лечения напрямую зависит от состояния больного, формы заболевания, стадии ее развития, а также некоторых индивидуальных характеристик организма пациента, например, возрастных особенностей или наличия аллергии.

Фармакологическое лечение предусматривает прием специальных препаратов, которые мгновенно снижают уровень вырабатываемых гормонов. Как правило, даже краткосрочный прием таких лекарств вызывает заметные улучшения в состоянии больного. В последующем человек должен принимать минимальные дозы этих медикаментов в течение года, чтобы полностью излечиться. Ни в коем случае нельзя прекращать прием без рекомендаций эндокринолога, так как результатом этого могут быть рецидивные формы заболевания. Кроме того, во время лечения пациент должен регулярно проходить проверки, так как прием некоторых препаратов может вызвать гипофункцию.

Хирургическое лечение предусматривает частичное удаление тканей щитовидной железы. В этом случае в организме больного остается часть железы, которой достаточно для нормального функционирования организма. Такой способ используется только при сильно выраженном зобе, а также в том случае, если фармакологические препараты не действуют.

Лечение йодом базируется на усиленном усвоении этого элемента щитовидной железой. В этом случае которые поглощается тканями железы, облучает ее изнутри и значительно снижает уровень синтезируемых ею гормонов.