Протозойные колиты обусловлены воздействием возбудителей амебиаза , балантидиаза, лямблиоза и др. Гельминты могут поддерживать воспалительный процесс в кишечнике, вызванный другой причиной. В терапевтической практике наибольшее распространение имеют колиты неинфекционного происхождения.
Алиментарные колиты возникают вследствие длительных и грубых нарушений режима питания и рациональной диеты. Сопутствующие колиты, сопровождающие ахилические гастриты, панкреатиты с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы или хронические энтериты, развиваются вследствие систематического раздражения слизистой оболочки толстой кишки продуктами недостаточно полного переваривания пищи, а также в результате дисбактериоза.
Токсические колиты возникают вследствие длительных экзогенных интоксикаций соединениями ртути, свинца, фосфора, мышьяка и др. Лекарственные колиты связаны с длительным бесконтрольным применением слабительных средств, содержащих антрогликозиды (препараты корня ревеня, крушины, плоды жостера, листья сенны и др.), антибиотиков и некоторых других лекарств. Токсические колиты эндогенного происхождения возникают вследствие раздражения стенки кишки выводимыми ею продуктами, образовавшимися в организме (при уремии, подагре).
Колиты аллергической природы наблюдаются при пищевой аллергии , при непереносимости некоторых лекарственных и химических веществ, повышенной индивидуальной чувствительности организма к некоторым видам бактериальной флоры кишечника и продуктов распада микроорганизмов.
Колиты вследствие длительного механического раздражения стенки толстой кишки возникают при хроническом копростазе, злоупотреблении слабительными клизмами, ректальными свечами и т. д. Нередко хронические колиты имеют несколько этиологических факторов, которые взаимно усиливают действие.
Патогенез:
Хронический колит можно рассматривать как полиэтиологическое, но монопатогенетическое заболевание. Основных звеньев патогенеза хронического колита три, они взаимосвязаны и взаимообусловлены: кишечный дисбактериоз, иммунологические нарушения и дискинезии кишечника. Дисбактериоз кишечника встречается у 74-93 % больных хроническим колитом. При этом, помимо количественных изменений, отмечаются качественные сдвиги в составе микробов.Представители как облигатной, так и факультативной условнопатогенной флоры толстой кишки приобретают патогенные свойства, меняется антигенный состав бактерий, нарушаются трофические регуляторные связи между организмом больного и кишечной микрофлорой.
При дисбактериозе увеличивается количество бактериальных токсинов, которые, воздействуя на клетки эпителия толстой кишки, приводят к развитию воспалительного процесса. У больных хроническим колитом наблюдаются нарушения иммунологической защиты в виде снижения фагоцитарной активности лейкоцитов, содержания в крови комплемента и лизоцима, общей иммунологической реактивности по В.И. Иоффе, снижения общего количества Т-лимфоцитов, изменения концентрации IgА, М и G в сыворотке крови, IgA и G - в пищеварительных секретах и кале.
Значительную роль в патогенезе хронического колита играют нарушения двигательной функции кишечника - дискинезии. Длительно текущие первичные дискинезии, особенно запоры, закономерно приводят к развитию кишечного дисбактериоза у 50-97 % больных. Дискинезии толстой кишки обусловливают основные клинические проявления колита - боли, расстройства стула. Выполнение основных функций толстой кишки - резервуарной, эвакуаторной, всасывательной - в той или иной степени зависит от моторики кишки; ее расстройства ведут к нарушениям всего функционального статуса толстой кишки.
Механизм возникновения дискинезий изучен недостаточно. Долгое время его связывали только с нарушениями симпатической и парасимпатической иннервации. В последние годы все большее значение придается гастроинтестинальным гормонам, их дисбалансу и связанному с этим нарушению моторики.
Симптомы хронического колита:
Чаще имеет место тотальное поражение всей толстой кишки (панколит), хотя возможно и изолированное поражение одного или нескольких ее отделов (тифлит, проктит, сигмоидит и др.), при этом отмечается более частое поражение левой половины толстой кишки. Основными симптомами хронического колита являются нарушение стула (хронический понос или запор либо так называемый неустойчивый стул - чередование поноса и запора), боль в различных отделах живота, иногда болезненные тенезмы, метеоризм , диспептические расстройства.Характерен симптом недостаточного опорожнения кишечника: после дефекации у больного остается ощущение неполного его опорожнения. При обострении процесса появляются ложные позывы на дефекацию, сопровождающиеся отхождением газа и отдельных комочков каловых масс, покрытых тяжами, хлопьями слизи или слизи с прожилками крови. При спастическом колите, особенно при вовлечении в процесс дистальных отделов толстой кишки, каловые массы имеют фрагментированный вид (“овечий кал”). Боли при хроническом колите имеют ряд особенностей. Они локализуются в различных отделах живота, нередко локализация меняется у одного и того же больного, что связано с поражением различных отрезков толстой кишки.
Боли возникают периодически в течение дня, чаще во второй половине на высоте суточного ритма пищеварения; крайне редко боли приобретают характер приступов (кишечная колика). У части больных с длительным течением заболевания боли становятся постоянными в течение суток. По характеру боли бывают ноющими, распирающими, тянущими, схваткообразными. Типичной иррадиации болей нет, но она может быть в область крестца, иногда в левую половину грудной клетки.
Боли ослабевают после дефекации, отхождения газов, применения тепла. Иногда боль приобретает спастический характер (при спастическом колите), стихает от применения тепла (грелка, компресс), после приема холино- и спазмолитиков; приступ боли может сопровождаться отхождением газов или возникновением позыва к дефекации. Метеоризм при колите объясняется нарушением переваривания пищи в тонкой кишке и дисбактериозом. Часто наблюдаются анорексия, тошнота, отрыжка, ощущение горечи во рту, урчание в животе и т. д. Общие жалобы у больных неязвенным колитом бывают довольно часто; в отличие от больных энтеритом они обусловлены не нарушением обменных процессов, а психовегетативными нарушениями.
Могут наблюдаться слабость, общее недомогание, снижение трудоспособности, астеноневротический синдром, похудание, нерезко выраженные симптомы полигиповитаминоза и анемии . Для психологического статуса больных характерны тревога, склонность к пониженному настроению, раздражительность, нарушения сна. Течение хронического колита в одних случаях длительное, малосимптомное, в других - постепенно прогрессирующее с чередованием периодов обострений и ремиссий, развитием атрофических изменений в стенке кишки.
При своевременном лечении прогноз благоприятный. Осложнения: перфорация язв при тяжелом язвенном колите , кишечные кровотечения, сужение просвета кишки (при рубцевании язв), спаечный процесс.
Диагностика:
При поверхностной пальпации нередко выявляются участки болезненности брюшной стенки, располагающиеся по ходу толстой кишки. При глубокой пальпации пораженные участки толстой кишки обычно болезненны и спастически сокращены, могут иметь место чередование спастически сокращенных и расширенных участков, наполненных плотным или жидким содержимым, сильное урчание и даже плеск в соответствующем отделе кишки. Исследование крови может при обострениях колита показывать умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ. Обострение аллергического колита, помимо болевого приступа, часто сопровождается эозинофилией.При копрологическом исследовании определяется большое количество слизи и лейкоцитов, нередко выявляется также большое количество йодофильной флоры, непереваренной клетчатки и внутриклеточного крахмала, а также эритроцитов (при эрозивных и язвенных формах). Возможно появление кристаллов Шарко-Лейдена при обострении аллергического колита. Диагностика хронического колита методом ирригоскопии - это гаустрация неравномерно сглажена, слизистая чаще атрофична, иногда отечна. Перистальтика неравномерна, наблюдается чередование участков спазма и дилатации, возможна маятникообразная перистальтика.
Эндоскопические исследования (ректороманоскопия, колоноскопия) чаще всего выявляют картину катарального воспаления - диффузная или очаговая гиперемия слизистой, отечность складок, расширение сосудов или, наоборот, смазанность сосудистого рисунка. Значительно реже обнаруживаются единичные геморрагии и поверхностные эрозии. Резистентность слизистой, как правило, сохранена. Эффективным методом диагностики хронического неязвенного колита является биопсия слизистой толстой кишки и гистологическое исследование биоптата. Выделяют три разновидности воспалительных изменений слизистой: поверхностное воспаление, диффузное воспаление и атрофию слизистой.
Следует сказать, что между эндоскопическими и гистологическими данными могут быть существенные расхождения. Это лишний раз подчеркивает необходимость обязательного проведения биопсии для подтверждения диагноза колита. Поскольку изменения в кишке не всегда диффузные, целесообразно, особенно при прицельной биопсии, брать несколько кусочков ткани из различных участков.
Дифференциальную диагностику хронического колита следует проводить с хроническим энтеритом , панкреатитом , анацидным гастритом , однако очень часто встречается и сочетание этих заболеваний с хроническим колитом. Опухоли толстой кишки могут протекать под маской хронического колита, поэтому в подозрительных случаях всегда нужно проводить ирригоскопию, а при недостаточно ясной картине - эндоскопию с биопсией.
Питание:
Пища должна содержать 100-120 г белка, 100-120 г легкоусвояемых жиров (сливочное, растительное масла), около 400-500 г углеводов. В период наибольшей остроты процесса временно ограничивают поступление в организм углеводистых продуктов (до 350 и даже 250 г) и жиров. Жиры переносятся и усваиваются больными хроническими заболеваниями кишечника лучше, если они поступают в организм не в чистом виде, а в связи с другими пищевыми веществами (в процессе кулинарной обработки пищи). Переносимость углеводов и растительной клетчатки значительно повышается при их соответствующей кулинарной обработке (протирание, варка на пару, в наиболее тяжелых случаях - гомогенизированные овощные пюре и пр.).Витамины назначают внутрь в виде поливитаминов или парентерально (С, B2 B6, В12 и др.). Фрукты используют в виде киселей, соков, пюре, в печеном виде (яблоки), а в период ремиссии и в натуральном виде, за исключением тех, которые способствуют усилению процессов брожения в кишечнике (виноград) или обладают послабляющим действием, что нежелательно при поносах (чернослив, инжир и др.).
Холодная пища и напитки, низкомолекулярные сахара, молочнокислые продукты с кислотностью выше 900 по Тернеру усиливают перистальтику кишечника, поэтому их при обострениях колита и поносах назначать не следует. Исключают острые приправы, пряности, тугоплавкие жиры, черный хлеб, свежие хлебные продукты из сдобного или дрожжевого теста, капусту, свеклу, кислые сорта ягод и фруктов, ограничивают поваренную соль.
Диета:
Основная диета при хроническом колите в период обострения - № 2, 4 и 4 а (при преобладании бродильных процессов), по мере стихания воспалительного процесса - диета № 4 б и более расширенная,приближающаяся к нормальной диета № 4 в (пищу назначают в непротертом виде). Полезно ацидофильное молоко (150-200 г 3 раза в день). При наличии сопутствующих заболеваний (холецистит , панкреатит, атеросклероз) в диету вносят необходимые коррективы.Препараты:
В период обострения хронических колитов назначают на короткое время антибиотики широкого спектра действия (тетрациклины; левомицетин, аминогликозиды и др.) или сульфаниламидные препараты (сульгин, фталазол) в обычных дозах. Наиболее эффективным лечением хронического колита во многих случаях является назначение энтеросептола (по 0,25-0,5 г 3 раза в день), мексаформа, интестопана, которые оказывают угнетающее действие в первую очередь на патогенную флору кишечника, уменьшают бродильные и гнилостные процессы.По завершении приема антибактериальных средств целесообразно применение колибактерина, бифидумбактерина, бификола, лактобактерина, которые назначают по 5-10 доз в день (в зависимости от тяжести заболевания). С целью повышения реактивности организма назначают подкожно экстракт алоэ (по 1 мл 1 раз в сутки, 10-15 инъекций), пеллоидин (внутрь по 40-50 мл 2 раза в день за 1-2 ч до еды или в виде клизм по 100 мл 2 раза в день в течение 10-15 дней).
При проктосигмоидите назначают микроклизмы (ромашковые либо в комбинации с календулой, в виде настоя при температуре 36-38 °С по 100-150 мл 2-3 раза в день до 10-14 дней), а при проктите вяжущие средства (ксероформ, дерматол, цинка окись и др.) в свечах, нередко в комбинации с белладонной и анестезином (анестезол, анузол, неоанузол и др.).
При поносе рекомендуются вяжущие и обволакивающие средства (танальбин, тансал, висмута нитрат основной, белая глина и др.), настои и отвары растений, содержащие дубильные вещества (отвары корневищ змеевика, лапчатки или кровохлебки по 1 ст. л. 3-6 раз в день, настой или отвар плодов черемухи, плодов черники, соплодий ольхи, травы зверобоя и др.), холинолитики (препараты белладонны, атропина сульфат, метацин и др.).
Холино- и спазмолитики назначают при спастическом колите. При выраженном метеоризме рекомендуется уголь активированный (по 0,25-0,5 г 3-4 раза в день), настой листа мяты перечной (5: 200, по 1 ст. л. несколько раз в день), цветков ромашки (10: 200, по 1-2 ст. л. несколько раз в день) и другие средства. Если понос обусловлен в первую очередь секреторной недостаточностью желудка, поджелудочной железы, сопутствующим энтеритом, полезны препараты пищеварительных ферментов - ацидин-пепсин, панкреатин, фестал, панзинорм и др.
- Остро возникающая боль тянущего или спастического характера. Больные характеризуют ее как «кинжалы в животе».
- Урчание в животе.
- Полная потеря аппетита.
- Поносы, общее недомогание: стул содержит большое количество слизи, иногда кровь, частота стула до 15 - 20 раз в сутки.
- Повышается температура тела (до 38° С и выше).
- В особо тяжелых случаях - общая интоксикация, язык сухой, обложенный серым или грязно-серым налетом, живот несколько вздут, а при сильном поносе втянут.
- При пальпации отмечается болезненность по ходу толстой кишки, в различных ее отделах - урчание.
Описание
- шигеллы (возбудители дизентерии бактериальной), сальмонеллы, реже другая патогенная бактериальная флора, вирусы и т. д.
- пищевые небактериальные отравления
- грубые погрешности в питании
- общие инфекции, пищевая аллергия, токсические вещества
Воспалительный процесс в толстой кишке возникает вследствие местного действия на слизистую оболочку кишки повреждающих факторов в содержимом кишечника, либо (токсины, бактерии и др.) оказывают действие при выделении слизистой оболочкой (экскреторная функция кишки).
Диагностика
- Исследование крови выявляет умеренный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, повышение СОЭ.
- При ректороманоскопии определяются гиперемия и отек слизистой дистальных отделов толстой кишки, на стенках кишки видно большое количество слизи, а в более тяжелых случаях - гноя; возможны эрозии, изъязвления и кровоизлияния.
- При ирригоскопии : гаустрация сглажена (толстый кишечник состоит из ряда мешкообразных расширений, называемых гаустрами, гаустрация - совокупность гаустр кишки), складки слизистой отечны, перистальтика усилена, в тяжелых случаях возможна дискинезия; эвакуация контраста ускорена.
Лечение
Больных острым колитом госпитализируют. При подозрении на инфекционную природу заболевания - в инфекционные больницы.
В первый же день полезно сделать за час до сна 2 клизмы. Первая из них очистительная - из 3 стаканов воды (теплой или комнатной температуры). Вторая должна состоять из рисового отвара с (в идеале) 30 г лактозы - молочного сахара. Содержимое этой второй клизмы должно по возможности оставаться в кишечнике всю ночь. Такие клизмы рекомендуется делать на протяжении двух недель, хотя все признаки колита должны исчезнуть уже через неделю. Потом клизмы надо прекратить, но еще неделю принимать внутрь лактозу 2 раза в день по 30 г. Для профилактики острого колита через 2 месяца необходимо повторить двойные клизмы с лактозой. При этом хорошо делать теплые сидячие ванны. Со второго дня заболевания необходимо придерживаться диеты. Причем диетотерапия отличается при различных формах колита:
1. При колитах с преобладанием запора можно есть протертые овощные супы на некрепком бульоне, нежирные рыбу (лучше) и мясо в отварном либо тушеном виде, сырые (лучше протертые на терке) и вареные овощи - морковь, свеклу, кабачки, тыкву, цветную капусту, омлеты (не больше одного в день), кисломолочные продукты, сыры, фрукты и сухофрукты, ягоды, а также любой хлеб (не мягкий), несдобное печенье. На следующий день можно добавлять яйца всмятку.
2. При колитах с преобладанием диареи можно включать в свой дневной рацион кисломолочные продукты (особенно нежирные кефир, простоквашу, ряженку, ацидофилин, обезжиренный творог), а также каши из хорошо разваренных круп (любые, кроме перловой и пшенной, лучше всего — из риса) на воде и без сахара. И лишь в следующие два дня можно добавлять протертые слизистые супы на обезжиренном бульоне, яйца всмятку, паровые омлеты, сухарики из белого хлеба, кисель из ягод кизила, черники, калины или черемухи.
3. При неспецифическом язвенном колите диета может быть менее строгой. Кстати, голод при нем вообще противопоказан. Лучше всего есть проваренные овощи, приготовленное на пару нежирное мясо, кисломолочные продукты и подсушенный хлеб . Ну а чтобы не провоцировать обострения, необходимо отказаться от цитрусовых, молока, помидоров, орехов, газированных напитков, ограничить употребление сладостей и хлеба, а также спиртных напитков. И не следует забывать придерживаться дробного питания (есть 4-5 раз в день понемногу, малыми порциями).
Диета для каждого страдающего колитом подбирается врачом индивидуально. Она должна быть умеренной, богатой витаминами, полноценной и помогать восстановлению функций кишечника. При этом нужно очень внимательно следить за его работой, своевременно и регулярно «чистить» кишечник, так как запоры раздражают слизистую оболочку кишок и способствуют выделению слизи. Больным нужно надолго забыть про сало, свинину, утку, гуся, копченые продукты из мяса и рыбы, огурцы, капусту и бродящие напитки.
- исключить белковые продукты: мясо, бульон говяжий, свежие яйца.
- употреблять кипяченое молоко, кисломолочные продукты, мятый вареный картофель, морковный сок (по 0,5 стакана в день).
Помните, что колит ведет к истощению организма, поэтому щадящую диету нужно периодически заменять более «тяжелой», питательной, а затем все-таки возвращаться к щадящей.
Через 3-4 дня после начала заболевания можно пить сок белокочанной капусты — за 30-40 минут до еды 3-4 раза в день (начиная с 0,5 стакана на прием и увеличивая дозу до 1 стакана еще через 2—3 дня).
4. При колитах как с запорами, так и с поносами полезно принимать настой листьев лесной земляники (2 столовые ложки листьев на 2 стакана кипятка).
При тех же формах колита хороший лечебный эффект оказывает настой из зверобоя. Для его приготовления 3 столовые ложки травы зверобоя с цветками заваривают в 1,5 стакана кипятка, все это настаивается в течение 1 часа и потом принимают по 1/3 стакана 3-4 раза в день за 30 минут до еды. Настой этот можно принимать в течение недели.
Профилактика
Соблюдение гигиены и правил санитарии.
- Правильное питание, ведение здорового образа жизни.
- Своевременное лечение зубов (пломбирование, протезирование).
- Выработать привычку спокойного ритма приема пищи, не торопиться.
- Исключить малоподвижный образ жизни как основной фактор появления застойных колитов. Заниматься спортом, особенно плаванием.
- Устранить причины, приводящие к заболеванию.
деляется формой дискинезии (запор, понос, синдром раздражен ной толстой кишки).
В основе дискинезии лежит нарушение моторики толстой киш ки, которую обычно исследуют через 24 ч после перорального приема бариевой взвеси. К этому времени при нормальной мото рике толстая кишка на всем или большем протяжении равномер но или неравномерно заполнена. При гипомоторных дискинезиях, сопровождающихся запором, может наблюдаться замедление про движения бариевой взвеси во всех отделах толстой кишки (рас пространенный колостаз) или в ее отдельных частях. При за держке контрастного вещества в поперечной ободочной кишке устанавливают наличие трансверзостаза, при задержке в правой половине - запора восходящего типа, в прямой кишке - соответ ственно проктогенного запора. При запоре тонус кишки может быть повышенным или сниженным. При повышенном тонусе от мечается глубокая гаустрация, промежутки между гаустрами мо гут быть нитевидными и короткими, гаустры небольшими и неправильными. При сниженном тонусе гаустры сглажены, а в отдельных сегментах не прослеживаются.
При гипермоторной дискинезии, проявляющейся поносом, от мечается ускоренное продвижение бариевой взвеси по толстой кишке, она может быть заполнена уже через 5-6 ч, а через 8-9 ч наступает почти полное ее опорояжнение. Ускоренное опорожне ние может наблюдаться только в одном или нескольких сегмен тах толстой кишки. Учитывая, что дискинезии бывают вторичны ми, во всех случаях необходимо изучить рельеф слизистой обо лочки толстой кишки. Принято считать, что при дискинезиях складки слизистой оболочки не изменены, однако это чаще на блюдается при первичных, самостоятельных заболеваниях, да и то непостоянно. Изучение рельефа слизистой оболочки влечет за собой необходимость проведения ирригоскопии, при которой к то му же лучше выявляются и сегментарные спастические сужения кишки с зубчатым контуром, неравномерная, местами отсутствую щая гаустрация, поперечная исчерченность. В процессе исследо вания эти участки расправляются (рис. 128).
Укоренившийся термин «дискинезии» в настоящее время сле дует рассматривать не только в аспекте расстройств моторной функции толстой кишки, но и тонических и секреторных наруше
кишечного тракта, основным из которых является сочетание бо лей с нарушениями акта дефекации. Боли схваткообразные, ною щие, постоянные или отмечаются в течение длительного времени. Приступы могут сменяться периодами относительного благополу чия. Могут наблюдаться урчание, вздутие живота, плохое отхождение газов. Запор чередуется с поносом [Лычковский Р. М., 1981,
Рис. 128. Прицельные рентгенограммы поперечной ободочной кишки. Спазм кишки при обострении панкреатита.
а - сужение просвета с нарушенной гаустрацией; б - после введения метацина просвет полностью расправился.
1982]. Впервые термин «синдром раздраженной толстой кишки» употребили G. Peters и J. Bargen (1944).
Характерными рентгенологическими симптомами являются быстрое заполнение бариевой взвесью толстой кишки, спастиче ское сужение ее просвета с различной степенью зубчатости кон тура (неравномерная зубчатость, симптомы пилы, частокола, от дельные спикулы); неравномерная, местами отсутствующая гаустрация; поперечная исчерченность толстой кишки при ее тугом заполнении - симптом тонкой кишки на фоне толстой; патологи ческая сегментация, которая принимает вид соединенных между
собой расширений, частично или полностью заполненных бариевой взвесью. Правильная диагностика синдрома способствует выбору адекватного лечения.
ХРОНИЧЕСКИЙ КОЛИТ
Хронические заболевания кишечника, в частности толстой кишки занимают большое место среди болезней системы органов пище варения. Относительно большую группу составляют лица, у ко торых хроническое заболевание толстой кишки является самостоя тельным. В то же время нередки и вторичные поражения кишеч ника при патологических процессах в других органах брюшной полости.
Термин «хронический колит» объединяет группу заболеваний толстой кишки, сходных по этиологии, патогенезу и клинической картине, в основе которых лежат воспалительно-дистрофические изменения, вызванные различными причинами. При хроническом колите преобладают проявления кишечных расстройств, при этом в отличие от хронического энтерита общее состояние страдает мало. Основным и постоянным симптомом являются боли различ ного характера, большей частью периодические, ноющие, локали зующиеся по ходу толстой кишки или в нижней части живота, усиливающиеся после приема пищи, перед дефекацией и умень шающиеся после нее и отхождения газов. Часто отмечается ме теоризм, распространяющийся на нижние и боковые отделы жи вота, постоянно наблюдаются разнообразные дисиептические яв ления. Нарушения стула - самый характерный признак хрониче ского колита, у одного и того же больного в разные периоды могут отмечаться понос и запор или их сочетание. Характерен синдром недостаточного опорожнения кишечника. Гастроилеальный рефлекс повышен. Общепризнанным копрологическим при знаком хронического колита является наличие в кале воспали тельных элементов - слизи, лейкоцитов, реже эритроцитов.
Дифференциальная диагностика хронического колита и хрони ческого энтерита сложна вследствие того, что очень редко пато логический процесс локализуется изолированно в тонкой или толстой кишке. При хроническом колите очень часто наблюдают ся признаки поражения тонкой кишки, наиболее ярко проявляю щиеся дисбактериозом, расстройствами моторики, тонуса и ее сек реторной функции. В то же время при длительном течении эн терита выявляются изменения в толстой кишке [Беюл Е. А., Екисенина Н. П., 1975]. По данным В. Б. Антонович, У. X. Хашема (1984), в 98% случаев они протекают в основном по типу хронического левостороннего колита и реже - проктосигмоидита. Дифференциальная диагностика усложняется также из-за часто наблюдающегося нетипичного клинического течения, в связи с чем все большее значение приобретает рентгенодиагностика и фиброколоноскопия с изучением материала, полученного при
Рис. 129. Обзорная рентгенограмма обо дочной кишки. Хро нический левосто ронний колит (колоноскопия).
биопсии слизистой оболочки [Фролькис А. Ф., 1975; Радбиль О. С, 1978; Федоров В. Д., 1978; Ногаллер А. М., 1979, и др.].
Рентгенологическая картина при хронических колитах вклю чает функциональные и морфологические симптомы. Функцио нальные признаки - это различные описанные выше виды дискинезий, выявляющиеся как при пероральном заполнении толстой кишки бариевой взвесью, так и при контрастировании с помощью клизмы. Изменения могут быть распространенными, но чаще они наблюдаются в левой половине кишки. Часто толстая кишка или ее левая половина спастически сокращена, по контурам опреде ляется мелкая равномерная, а местами неравномерная зубчатость, местами контуры сглажены. В каждом конкретном случае один из указанных симптомов может преобладать. Гаустры могут быть деформированы, размеры их - уменьшены. Особое значение при обретает изучение рельефа слизистой оболочки, складки ее могут быть крупными, извитыми, в некоторых случаях они располага ются беспорядочно или продольно, часто нарушается непрерыв ность их хода, нередко определяются обрывки складок, реже они сглажены. В просвете кишки имеется слизь в большем или мень шем количестве (рис. 129, 130).
Дифференциальная диагностика правосторонних сегментарных колитов затруднена ввиду нетипичности клинической картины и малохарактерной рентгенологической семиотики. Основным кли ническим симптомом при этой локализации изменений являются
Рис. 130. Прицельные рентгенограммы того же больного. Левая половина кишки спастически сокращена, гаустры деформированы, в отдельных сег ментах по контурам кишки мелкая зубчатость. Складки слизистой оболочки широкие, косо и поперечно расположенные.
длительные постоянные боли, не связанные с опорожнением толс той кишки. При рентгенологическом исследовании на первый план выступают деформация слепой и, частично, восходящей- кишки, сглаженность и полное отсутствие гаустр, во всех случаях в процесс вовлекается илеоцекальный клапан. Складки слизистой оболочки чаще не определяются ввиду резкой деформации. Спазм не удается ликвидировать в условиях гипотонии и двойного кон трастирования, деформация не расправляется (рис. 131). Во всех случаях проводят колоноскопию, при которой выявляют сохра нившуюся эластичность стенки и типичную картину правосторон него колита, деформация не определяется. Трудности диагности ки могут быть обусловлены периколитическими сращениями (рис. 132).
Рис. 131. Прицельные рентгенограммы илеоцекального отдела. Хронический колит слепой кишки (колоноскопия). Деформация медиального контура сле пой кишки с перестройкой рельефа слизистой оболочки и спазмом.
Наряду с большой разрешающей способностью указанных ме тодов, еще не всегда удается провести дифференциальную диа гностику между воспалительными заболеваниями толстой кишки и кишечной патологией, не сопронождающейся воспалительными изменениями [Левитан М. X. и др., 1978; Рабдиль О. С, 1978; Elster К. et al., 1967; Brittner et al., 1976, и др.].
Многие авторы [Вайль С. С, 1961; Маржатка Э., 1967; Янчев В., 1974; Кац М. Н., 1976, и др.] указывают на то, что при хроническом колите нарушения функции толстой кишки преобла дают над воспалительными изменениями слизистой оболочки и обусловливают клиническую симптоматику заболевания. В связи с этим возникла необходимость в проведении более углубленного морфологического исследования, что стало возможным благодаря развитию методов морфометрического исследования [Иваницкий Г. Р., 1977; Автандилов Г. Г., 1978; Weibel, 1963]. Клиникоморфологические сопоставления с использованием комплексного обследования 100 больных хроническим колитом [Жбанова Л. А., 1978; Ларченко Н. Т. и др., 1978] показали, что только у 30 из
Рис. 132. Прицельная рентгенограмма слепой кишки. Хронический колит сле пой кишки, перпколит (операция). Деформация слепой кишки с перестрой кой складок слизистой оболочки.
них имелись воспалительные изменения слизистой оболочки тол стой кишки и выраженный дисбактериоз кишечника как ослож нение ранее проводимой антибактериальной терапии, что могло явиться причиной возникновения острого воспалительного процес са в слизистой оболочке толстой кишки. Только этим 30 больным можно было бы поставить диагноз хронического колита, если учесть, что термин «колит» отражает воспалительную реакцию слизистой оболочки толстой кишки. У большинства же больных (70) при гистологическом и морфологическом исследованиях колонобиоптатов были выявлены функциональные нарушения с раз личной степенью выраженности секреторной функции и иммун ного ответа. В клинической картине у них преобладали функ циональные симптомы, характерные для синдрома раздраженной толстой кишки. Следовательно, такая уточненная дифференциаль ная диагностика будет способствовать проведению целенаправлен ной терапии.
НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ
Воспалительные поражения толстой кишки наблюдаются сравни тельно часто: согласно современным данным, на 1000 человек приходится 1 больной неспецифическим колитом. Отмечается уве личение числа больных песпецифическими колитами, особенно их осложненными формами [Левитан М. X., и др., 1980]. В настоя щее время из сборной группы хронических воспалительных за болеваний толстой кишки выделяют две нозологические формы - неспецифический язвенный и гранулематозный (болезнь Крона) колиты. Некоторые авторы предлагали оба заболевания рассматривать как единое заболевание со спект ром клинических и патологических проявлений. К тому же на блюдаются случаи, когда эти болезни переплетаются - так назы ваемые пеклассифицируемые воспалительные заболевания кишеч ника, 10% колэктомий по поводу неспецифических воспалитель ных заболеваний производят в связи с неклассифицируемым ко литом . Однако большинство авторов считают целесообразным разграничить воспалительные заболевания тол стой кишки, что имеет важное практическое значение, особенно для выбора наиболее эффективного метода лечения.
В самостоятельную нозологическую единицу язвенный колит выделен White M. (1888). Первые клинические наблюдения за больными тяжелыми формами заболевания принадлежат Меуо (1885). В 1913 г. А. С. Казаченко ввел термин «неспецифический язвенный колит». По вопросу об этиологии этого заболевания вы двигается ряд гипотез: инфекционная (микробная пли вирусная), аллергическая (с акцентом на трофические и сосудистые рас стройства), нервная, гормональная, сосудистая, алиментарная, аутоиммунная и др. В пользу этих теорий свидетельствуют связь язвенного колита с некоторыми коллагеновыми заболеваниями, с ревматоидной пурпурой и с васкулитом [Тареев Е. М., 1963; Bernard A., 1950; Textor E., 1957, и др.]. Большинство авторов отрицают этиологическую роль инфекции [Степанов Л. Н., 1947; Юдин И. Ю., 1968; Недкова-Братанова Н., 1964, и др.; Setka V., 1957], но ее значение как разрешающего фактора в течение бо лезни никем не отвергается. Г. П. Терехов (1927) высказал идею о нейрогеннои природе заболевания; на роль вегетативной нерв ной системы в развитии заболевания указывали и другие авторы [Вихерт М. П., Смотров В. Н., 1927; Лорие П. Ф., 1954; Когой Т. Ф., 1965; Daniels G., 1948; Paulley J., 1950, и др.]. В. отношении патогенеза также существуют противоречивые мне ния.
В последние два десятилетия детально изучалась роль аутоим мунных реакций в развитии неспецифического язвенного колита [Ногаллер А. М., Трубников Г. А., 1964; Vitebsky et al., 1957; Damesiiek W. et al., 1961, и др.]. По предположению С. М. Рысса (1965), в организме развивается особое состояние, именуемое им аутоиммуноагрессией.
Установленными основными патогенетическими механизмами неспецифических колитов следует признать дисбактериоз, изме нения иммунологической реактивности и нервно-психического со стояния. Все эти факторы необходимо учитывать в первую оче редь при клиническом обследовании и лечении больных [Леви тан М. X. и др., 1980].
Результаты исследований, проведенных в 70-80-х годах, по зволили пересмотреть некоторые положения о неспецифическом язвенном колите. В. Morson (1966), М. X. Левитан и соавт. (1980) показали, что заболевание всегда начинается в прямой кишке, распространяется в проксимальном направлении и не носит сег ментарного характера; это позволяет утверждать, что не сущест вует неспецифический язвенный колит без поражения прямой кишки. Важным также является утверждение В. Morson о том, что даже при хроническом течении болезни в стенке кишки от сутствует фиброз. Следовательно, укорочение и сужение просвета кишки при язвенном колите - обратимые состояния, что доказано
и др. Основные патоморфологические изменения при язвенном колите развиваются в слизистой оболочке и только при прогрессировании процесса распространяются на подслизистый и мышеч ный слои (М. X. Левитан и соавт.). На фоне отека и полнокровия слизистой оболочки определяются множественные мелкие и круп ные язвы, иногда наблюдается сплошная язва. В связи с сохра нением слизистой оболочки между язвами в виде возвышений образуются псевдополипы.
Образование язв при этом заболевании может быть выражено в меньшей степени, а в ряде случаев вообще отсутствует. При изучении резецированных участков кишки оно было отмечено только в 30,9% случаев. В некоторых случаях язвенного колита может наблюдаться много эрозий и мелких язв (сравнение с тканью, изъеденной молью), что является патогномопичным при знаком язвенного колита (М. X. Левитан и соавт.) и объясняется локализацией воспалительного процесса главным образом в сли зистой оболочке, где возникает большое количество крипт-абсцес сов. В связи с образованием крупных проникающих язв в мы шечном слое развивается выраженный деструктивный процесс, на этих участках часто отмечается токсическая дилатация. Мы шечный слой в этих отделах резко истончен. При хроническом течении болезни полипы могут удлиняться и напоминать корал ловые выступы; развитие полипов связано с изъязвлением сли зистой оболочки и регенерацией эпителия. При хроническом те чении наряду с поражением слизистой оболочки отмечается утол щение подслизистого и мышечного слоев за счет сокращения про дольного и циркулярного мышечных слоев.
Таким образом, практический опыт и данные литературы по зволяют утверждать, что морфологические изменения в толстой кишке зависят от стадии болезни, причем характерным является
выраженный полиморфизм гистологической картины. Элементы острого воспаления в стенке кишки определяются на протяжении многих лет, в то же время признаки хронического воспаления появляются вскоре после начала заболевания. Следует также учи тывать значительный процент несоответствия макро- и микроско пических изменений.
Заболевание |
развивается |
преимущественно |
лиц молодого |
||||||||
возраста |
(18-30 лет); среди |
наблюдавшихся нами |
|||||||||
встретилось с |
одинаковой |
частотой в возрасте как до 30 лет, |
|||||||||
Значение |
развитии |
не доказано. |
|||||||||
Билибина и |
|||||||||||
И. П. Щетининой (1963) и др., заболевание чаще встречается у мужчин.
Попытки выработать определенную схему симптомов неспеци фического язвенного колита привели к созданию различных клас сификаций заболевания [Билибин Л. Ф., Щетинина Н. Н., 1963; Васильев А. А., 1963; Карнаухов В. К., 1963; Юдин И. Ю., 1968; Юхвидова Ж. М., Штифман Ф. Д., 1962; Maratka V. et al., 1949; Cattan R. et al., 1959]. В практическом отношении мгл считаем наиболее удобной классификацию Е. В. Станцо (1966). в кото рой выделены две основные формы клинического течения болез ни - острая и хроническая. Такое деление условно, так как одна форма заболевания может сменяться другой, тем не менее оно целесообразно при проведении комплекса адекватных терапевти ческих мероприятий.
По тяжести течения заболевание делят на легкое, средней тя жести и тяжелое. Клиническими критериями тяжести течения яв ляется степень выраженности интоксикации, политического син дрома, лихорадочной реакции и развитие кишечных и внекишечных осложнений. Клиническая симптоматика неспецифического язвенного колита зависит от тяжести процесса и его локализации. Она различна для разных форм заболевания, но строгой границы между ними провести нельзя.
О с т р а я м о л н и е н о с н а я ф о р м а заболевания характе ризуется острым началом и быстро прогрессирующим течением. Уже через 2-3 нед после появления первых симптомов заболе вания отмечается частый жидкий стул кровянисто-гнойного ха рактера, сопровождающийся вздутием живота и резкими схват кообразными болями. Наряду с этим наблюдаются рвота, частые кишечные кровотечения и лихорадка гектического или переме жающегося характера. Наступает резкое обезвоживание, больные истощены, иногда впадают в состояние прострации, отмечается значительная тахикардия. Развивается поражение печени, сопро вождающееся изменением осадочных проб. Характерные измене ния отмечаются и в периферической крови (резкая анемия, лей коцитоз с палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ до 40- 50 мм/ч). Изменяются также белковые фракции крови. Отмеча ется значительное нарушение равновесия электролитов (гипокалиемия). Частота острых форм со злокачественным течением ко-
Колит хронический встрчается довольно часто. Чаще локализуется в сигме и прямой кишке (проктосигмоидит).
При ирригоскопии определяется патологическая перестройка рельефа слизистой оболочки, нарушение тонуса и эластичности стенки кишки, двигательные расстройства. Обычно обнаруживают множественные асимметричные сокращения, выраженную асимметричную гаустрацию, спастические сужения в различных участках толстой кишки, уменышение размеров и спазм ампулы прямой кишки. В части случаев из-за спастического сокращения просвет кишки полностью закрывается (симптоп шнура), что приводит к задержке бария и болям в животе (рис. 66). Особенно характерны изменения со стороны слизистой оболочки. Вследствие воспалительного отека рельеф ее пестрый, складки расширенные, подушкообразные, число их уменьшено. Направление складок изменено, нередко в дистальных отделах ободочной кишки обнаруживаются поперечные складки (полоски), не совпадающие с гаустрами.
Колит язвенный неспецифический - болезнь неясной этиологии, характеризующаяся развитием язв, кровоизлияний, псевдополипов, эрозий и других поражений кишечной стенки. Клинически проявляется главным образом болями в животе, поносом с тенезмами и кишечными кровотечениями.
Рентгеновская симптоматика в начальных стадиях болезни бедна и проявляется спазмами, ускоренным заполнением толстой кишки, позывами на дефекацию с последующим быстрым опорожнением, утолщением и извитостью складок слизистой оболочки, в ряде случаев нарушением правильности их хода. Характерны также мелкосетчатый, пятнистый, ноздреватый рисунок слизистой, крапчатость на рельефе. На контурах кишки и складках появляется мелкая зубчатость, фестончатость. Кишка может быть диффузно расширенной или с отдельными циркулярными спастическими сокращениями.
В острых фазах болезни вследствие большого отека слизистой оболочки и мышечных сокращениях просвет кишки сужается, гаустры исчезают или становятся поверхностными, продольная складчатость не определяется.
При прогрессировании процесса и распространении его на мышечный слой ширина просвета кишки еще более уменьшается, в пораженных участках скапливаются жидкость и газ, гаустрация отсутствует, стенка кишки на протяжении всего исследования не изменяется. Характерно быстрое прохождение бариевой взвеси. Контуры кишки приобретают отчетливую зубчатость или бахромчатость, появляется двойной контур.
Иногда удается видеть лишь обрывки, отчетливые фрагменты складок слизистой оболочки (лоскутный рельеф), складки слизистой чередуются со скоплениями псевдополипов и участками, лишенными складок, - рубцами на месте бывших язв. В таких случаях внутренняя поверхность кишки имеет «ландкартообразный рельеф», который французские авторы уподобляют «панцирю черепахи» или «мостовой короля».
Если изменения ведут к глубокой инфильтрации с последующим развитием индуративных процессов, картина имеет ряд особенностей: кишка значительо укорачивается, печеночный и селезеночный изгибы ее смещаются книзу и медиально, просвет кишки суживается, кишка превращается в узкую ригидную трубку с отсутствием гаустр; складки слизистой сглажены, рисунок рельефа бедный, местами может вовсе не прослеживаться, появляются продольные полосы.
Серьезным осложнением заболевания может быть острая дилатация толстой кишки, часто заканчивающаяся перфорацией. На обзорной рентгенограмме проявляется расширением просвета кишки до 15 см и более, истончением стенки, исчезновением гаустр, появлением на фоне газа валикообразных слабых дополнительных теней, обусловленных утолщенными складками слизистой оболочки. Бариевой взвесью заполнять такую кишку противопоказано.
Частым осложенением бывает и образование ограниченных стойких структур толстой кишки, имеющих веретенообразную форму.
Колит язвенный постдизентирийный характеризуется стойким депо бария округлой или овальной формы с окружающим воспалительным валом, изменением ширины просвета и гаустр толстой кишки, перестройкой рельефа слизистой оболочки, наличием большого количества секрета и газа в толстой кишке. Все это сопровождается спазмами сфинктеров толстой кишки с нарушением моторно-эвакуаторной функции ее, изменяет форму, положение и размеры, влияет на интенсивность и распределение контрастного вещества в толстой кишке.
Аппендицит подразделяется на простой и деструктивный. При простом остром аппендиците выявить какие-либо изменения в большинстве случаев не удается. При деструктивном аппендиците имеется ограниченное вздутие кишечных петель в илеоцекальной области с нечетким горизонтальным уровнем жидкости, нечеткость наружного контура большой поясничной мышцы справа в нижних отделах, затемнение правой подзадошной области, утолщение стенки слепой кишки, левосторонний сколиоз поясничного отдела позвоночника.
В случаях прободения аппендицита симптомы классического пневмоперитонеума практически не встречаются. Свободный газ при перфорации отростка обычно определяется в виде мелких пузырьков, расположенный чаще под нижним контуром печени в области латерального канала.
Осложнениями аппендицита могут быть аппендикулярный и постаппендикулярный инфильтраты, а также аппендикулярный абсцесс.
Инфильтрат аппендикулярный на обзорных рентгенограммах проявляется нежной тенью в зоне расположения червеобразного отростка. Отчетливо выявляются ригидность и уплощение купола слепой кишки, чаще по нижне-медиальному контуру, иногда определяется полуовальный или плоский краевой дефект наполнения. Изменения рельефа слизистой после опорожнения толстой кишки от бариевой взвеси определяются, но отчетливее обнаруживается внекишечное расположение инфильтрата.
Инфильтрат постаппендикулярный - инфильтрат, возникший после аппендэктомии.
На прицельных снимках дает нежную тень, а при ангиографии имеет типичные признаки воспалительного процесса: гиперваскуляризация без атипии, вытянутость артерий, неинтенсивное гомогенное окрашивание.
Абсцесс аппендикулярный локализуется в полости брюшины или в ретроцекальной клетчатке, возникает как осложнение острого аппендицита.
На обзорном снимке брюшной полости проявляется наличием дополнительной тени в правом нижнем квадранте брюшной полости и небольших горизонтальных уровней жидкости в слепой кишке и терминальном отделе подвздошной. При контрастировании кишечника определяется дефект наполнения или деформация медиальной стенки слепой кишки; терминальный отдел подвздошной кишки сужен и смещен медиально и вверх. Складки слизистой оболочки слепой кишки сохранены, но могут быть оттеснены латерально и сближены.
Аппендицит хронический протекает в виде продуктивного воспаления межуточной ткани главным образом вокруг интрамуральных сосудов червеобразного отростка. Клинически проявляется нерезкими постоянными или коликообразными болями. Возникает чаще как следствие перенесенного острого аппендицита.
Рентгенологически проявляется фиксацией червеобразного отростка, ограничением его подвижности, изменением положения и деформацией. Наблюдаются неравномерное наполнение его барием, задержка опорожнения отростка и локальная болезненность, совпадающая с тенью отростка или с местом вероятного положения его при отсутствии контрастирования. К функциональным признакам относятся илеостаз, аппендикостаз, цекостаз, спастические явления в слепой кишке, усиление перистальтических волн и др. При хроническом аппендиците может иметь место феномен А. Лемберга, проявляющийся в виде спазма и усиления перистальтики желудка, особенно во время пальпации отростка. В ряде случаев наблюдается и незаполнение отростка контрастным веществом.
Туберкулез толстой кишки . Наблюдается чаще в слепой и восходящем отделе ободочной кишки. Встречается в двух формах - экссудативно-язвенной и пролиферативной (опухолевидной).
Рентгненологически выявляют дефект наполнения с относительно плавными и четкими контурами, укорочение и сужение просвета пораженного участка кишки, неровность, как бы изъеденность контуров. На рельефе и на контурах определяются изъязвления и бугристые возвышения. Гаустры сглаживаются и исчезают. Кишка становится ригидной, не расправляется при тугом заполнении и раздувании. В результате рубцевания и склеротических явлений возникают стенозы кишки. Из функциональных признаков характерен симптом быстрого прохождения контрастного вещества через пораженный участок кишки.
При колитах изучается пассаж контрастной массы, наполнение и рельеф слизистой при введении контрастной клизмы. Ускоренный пассаж содержимого толстой кишки встречается при колите, который сопровождается поносом, иногда ускоренный пассаж наблюдается лишь в дистальной части кишки. При усиленной двигательной функции толстой кишки гаустры пораженного участка слабо и неравномерно выражены. Опорожнение кишки в нормальные сроки еще не говорит об отсутствии колита, поскольку ускоренная моторика на одном из участков толстой кишки может корригироваться замедлением продвижения кишечного содержимого в последующих здоровых участках. Изучение гаустрации может установить воспалительные изменения в отдельных участках толстой кишки: гаустры теряют симметричность и правильную стереотипную повторяемость.
Труднее рентгенологическое распознавание колитов в такой стадии, когда преобладают запоры. При воспалительных изменениях в проксимальном отделе толстой кишки поноса может и не быть, однако рентгенологически можно установить как локализацию процесса, так и его распространенность.
При выраженных колитах может наблюдаться значительное сокращение толстой кишки, а еще чаще ее отдельных участков, в частности, сигмовидной кишки. При введении контрастной массы в толстую кишку при помощи клизмы, при выраженном колите, чаще язвенного характера, заполнение кишки происходит быстро и малым количеством бария. Кишка в области поражения узка, гладкостенна и не гаустрирована. Чаще всего подобные изменения наблюдаются в нисходящей и сигмовидной кишке.
Более общим признаком раздраженной толстой кишки является ускоренное прохождение бария, боль и уменьшение емкости кишечника. Сглаживание гаустр создает картину ленточной или тесемчатой кишки. При колитах при введении контрастной массы видны интенсивные и распространенные перистальтические и антиперистальтические сокращения, что объясняется воспалительным процессом в кишках и вызванной им повышенной раздражимостью последних.
При тяжелых язвенных колитах отмечается ненормальная узость просвета, отсутствие гаустр, сетчатоподобная структура толстой кишки. Эти явления можно наблюдать также при дизентерии, туберкулезе толстой кишки.
Рентгенологически можно распознать и туберкулезные поражения илеоцекальной области. При приеме, бария через 5-6 часов часть контрастного вещества находится в последних петлях подвздошной кишки, а значительная часть в начальной трети поперечноободочной кишки, между этими сегментами контрастное вещество отсутствует, симптом «скачка».
Помимо симптома Штирлина и наличия дефектов в области баугиниевой заслонки, для туберкулеза илеоцекального отдела характерна деформация слепой и восходящей кишки, неровность их контуров, уменьшение объема, инфильтрация слизистой оболочки, наличие характерного полулуния в илеоцекальной области, появление язвенных ниш. В фазе обострения и в начальных стадиях слепая и восходящая кишки часто спастически сокращены, однако в дальнейшем определяется их неравномерное заполнение и деформация.
Loading...