Асцит – это накопление жидкости в брюшной полости, вызванное, как правило, циррозом печени, но также может быть симптомом других заболеваний.

Рассмотрим виды и причины накопления жидкости в брюшной полости и мы проанализируем симптомы и типичные признаки.

Что такое асцит – характеристики

Асцит – это медицинский термин, используемый в гастроэнтерологии для обозначения патологическогонакопление жидкости в брюшной полости .

Функцией жидкостей в брюшной полости является обеспечения свободного скольжения мембран брюшины и внутренних органов. В нормальных условиях в брюшной полости находится от 10 до 30 миллилитров жидкости , а в некоторых случаях тяжелого асцита может скопиться свыше 10 литров.

Накопление жидкости происходит двумя путями:

• Экссудация , то есть образование экссудата – жидкости, которая исходит из кровеносных сосудов, ввиду увеличения их проницаемости при местном воспалительном процессе. Воспаление, как известно, связано с образование целого ряда химических медиаторов, включая гистамин. Их задача – повысить проницаемость тканей для того, чтобы клеткам иммунной системы было проще достигать места воспаления. Увеличение проницаемости приводит к тому, что стенки кровеносных сосудов начинают пропускать сыворотку крови. Отсюда появляется асцитическая жидкость, которая в таких условиях богата белками, а также клетками крови (в частности, альбумин и лейкоциты).
• Транссудация , то есть образование транссудата, который также имеет сосудистое происхождение, но выделяется без воспаления, а вследствие увеличения гидростатического давления внутри сосуда. Асцитическая жидкость, образованная таким образом, бедна на белки и клетки крови, и, следовательно, имеет более низкий удельный вес.

Разницу между концентрацией альбумина в асцитической жидкости используют для оценки формы происхождения. Этот параметр обозначается как SAAG. Если значение SAAG ниже 1 мг/дл, то это экссудат, и, наоборот, если SAAG больше 1 мг/дл – это транссудат.

Классификация и типы асцитов

Общепринято классифицировать асцит в зависимости от его тяжести, т.е. в зависимости от объема жидкости, накопленной в брюшной полости .

Здесь можно выделить:

• Асцит 1 степени или легкий . Количество жидкости незначительно, не очевидно для большинства диагностических методов, и её можно обнаружить только с помощью УЗИ брюшной полости.
• Асцит 2 степени или умеренный . Его можно выявить семиотически, по характерному тупому звук.
• Асцит 3 степени или тяжелый . Его можно обнаружить с помощью простого наблюдения, объем брюшной полости значительно увеличивается, а живот напряжен.

Симптомы, которые сопровождают асцит

Симптомы, которыми проявляется асцит, конечно, сильно зависят от тяжести состояния. Если асцит легкой степени заболевания , то не проявляется никаких симптомов , его трудно выявить даже с помощью инструментальных обследований, помогает только УЗИ или КТ брюшной полости.

Если асцит является серьезным , сопровождается следующими симптомами :

• Вздутие и тяжесть живота.
• Вздутие, разбухание и увеличение объема живота .
• Проблемы с дыханием из-за давления содержимого брюшного полости на диафрагму. Сдавливание приводит к диспноэ (одышка, короткое и быстрое дыхание).
• Боли в животе.
• Плоский пупок .
• Отсутствие аппетита и мгновенное ощущение сытости .
• Опухшие лодыжки (отёк) из-за избытка жидкости.
• Другие типичные симптомы заболевания , такие как портальная гипертензия (сопротивление прохождению потока крови) при отсутствии цирроза печени.

Диагностика асцитов

Если накопление жидкости в брюшной полости не превышает минимальный порог, что составляет около полулитра, то говорят о легком асците, который можно обнаружить только с помощью УЗИ брюшной полости. В случае объемов, превышающих указанный, диагностика возможна без дополнительных исследований.

Специалист, к которому вам следует обратиться, – это гастроэнтеролог . Он сформулирует диагноз и займётся поиском болезни, которая привела к накоплению жидкости в брюшной полости, воспользовавшись:

Анамнезом – история болезни пациента и семьи, информация о перенесённых заболеваниях, применяемой терапии, образе жизни, например, злоупотребление алкоголем , и др.

Анализом симптомов : асцит характеризуется рядом «безошибочных» признаков:

• Лягушачий живот . Его видно, когда пациент лежит на боку. В этом положении жидкость в брюшной полости стекает к одному боку и живот приобретает форму, похожий на лягушку или жабу.
• Тупой звук – характерный для бочки, заполненной жидкостью.
• Барабанный звук – типичный для пустой бочки или полости, содержащей газ.
• Звук всплеска – если ударить ладонью, а с другой стороны приложить ладонь.

Сформулированная гипотеза будет подтверждена серией клинических исследований :

Анализ крови , направленный на оценку:

• функций печени – ферменты (трансаминазы) и белки (альбумин, факторы свертываемости крови);
• функции почек – креатинин, азотемия;

Общий анализ крови – количество корпускулярных клеток в крови.

Концентрация электролитов – натрий, калий, хлор, которые влияют на задержку жидкости.

УЗИ или КТ брюшной полости позволяют оценить объемы жидкость, скопившейся в брюшной полости, и состояние органов, например, печени и селезёнки (её увеличение является точным признаком портальной гипертензии).

Исследование проколом . Заключается во введении через брюшную стенку тонкой иглы для получения образца жидкости и её анализа.

В частности, выполняют следующие анализы:

• Поиск и оценка концентрации альбумина .
• Посев культуры с целью обнаружения возможных инфекций и их возбудителей.
• Цитологический анализ для выявления возможных новообразований.
• Поиска и подсчет клеток крови , таких как лейкоциты.
• Поиск амилазы . Наличие амилазы, фермента, ускоряющего реакции распада сложных сахаров, является признаком повреждения поджелудочной железы и, следовательно, панкреатита .

Причины накопления жидкости в брюшной полости

Болезнью, которая наиболее часто приводит к асциту, является цирроз печени , на самом деле, более 70% пациентов с проблемами скопления жидкости в брюшной полости страдают от осложнений цирроза, и половина больных циррозом сталкивается с асцитом.

Однако, асцит также может иметь множество других причин, и все очень серьёзные, например: опухоли брюшной полости, сердечная недостаточность, и др .

В следующей таблице мы собрали основные причины (патологии, которые вызывают проблему), дали краткое описание и основные симптомы, которые сопровождают асцит.

Причины, которые определяют накопление жидкости в брюшной полости вследствие транссудации :

Заболевание	Симптомы
Цирроз печени . Нарушение физиологической структуры тканей печени, которая заменяется на фиброзную ткань, и происходит постепенная утрата функций органа. Причин этого процесса несколько – наиболее распространенными являются: вирусный гепатит и хронический алкоголизм.	Асцит Портальная гипертензия Желтуха Низкий уровень тромбоцитов и проблемы свертывания крови (синяки, петехии, кровоточивость) Отёк (накопление жидкости) нижних конечностей Проблемы кожи Аномальное развитие молочных желез у мужчины
Синдром Бадда-Киари . Окклюзия вен, которые отводят бедную кислородом кровь из печени. Причины заболевания многочисленны и не всегда их удаётся идентифицировать (остаются незамеченными у половины пациентов).	Асцит Боли в нижней части живота Увеличение печени Повышенные уровни ферментов печени, особенно трансаминаз Энцефалопатия. Синдром характеризуется нарушениями в работе мозга, такими как потеря познавательных способностей, изменения личности, сонливость , и др.
Сердечная недостаточность . Неспособность сердца обеспечить дальность прохождения крови, необходимую организму для нормального выполнения своих функций. Наиболее распространенной причиной сердечной недостаточности является состояние после инфаркта миокарда.	Асцит Хронический кашель Затрудненное дыхание и одышка Усталость Отек нижних конечностей Выпот в плевральной полости Отёк легких
Перикардит . Хронического воспаления на перикард (оболочки сердца), что мешает расслаблению желудочков.	Асцит Хронический кашель Затрудненное дыхание и одышка Усталость Отёк нижних конечностей Выпот в плевральной полости Отёк легких
Детский маразм или синдром Квашиоркора : Развивается из-за недополучения белка. В развитых странах практически не встречается, но довольно распространен в Африке.	Асцит Увеличение печени Проблемы иммунной системы (невозможность развития некоторых типов антител) Задержка в психическом развитии

Причины, которые определяют накопление жидкости в брюшной полости ввиду экссудации :

Рак органов брюшной полости : злокачественные опухоли и метастазы. В этом случае говорят о неопластическом асците.	Асцит Симптоматика пораженного органа
Туберкулез кишечника : кишечные инфекция от микобактерии Коха.	Асцит Симптоматика желудочно-кишечного тракта (боли в животе, диарея, запор, и др.)
Хронический панкреатит : хроническое воспаление поджелудочной железы, которое может иметь различные причины.	Асцит Боль в животе Желтуха Чередующиеся диарея и запоры. Чрезмерные уровни азотистых веществ в фекалиях.
Серозит и, в частности, перитонит . Серозное воспаление тканей брюшины, которое может быть спровоцировано многими аутоиммунными заболеваниями, такими как системная красная волчанка , ревматоидный артрит, болезнь Крона и др.	Асцит Боль в животе Лихорадка Тошнота и рвота Сепсис
Гипотиреоз : слабое функционирование щитовидной железы с замедлением обмена веществ.	Асцит Плевральный выпот Усталость Увеличение веса Ощущение постоянного холода (холодные руки и ноги) Брадикардия . Снижение частоты сердечных сокращений Отек конечностей Охриплость Проблемы с концентрацией внимания и потеря памяти

Лечение асцита

Так как асцит – это симптом, лечение предполагает терапию в направлении основного заболевания . Так, например, если асцит является следствием цирроза, то требуется пересадка печени, если же имеет место опухолевый асцит, необходимо провести хирургическое удаление опухоли и восстановительное лечение.

Однако, очень часто необходимо лечить симптом , тогда поступают следующим образом:

• Постельный режим .
• Диета с низким содержанием соли и, следовательно, с низким содержанием натрия . Это увеличивает диурез и, следовательно, способствует ликвидации жидкости, скопившейся в брюшине.
• Приём диуретиков . Наиболее часто используется спиронолактон.
• Терапевтический парацентез . Заключается в удалении с помощью иглы асцитической жидкости, скопившейся в брюшной полости. Используется в случае сильного напряжения в животе, больших объемов жидкости или нечувствительности пациента к действию мочегонных средств.

• Основной симптом при асците – увеличение живота. При вертикальном положении тела (когда больной стоит) он выглядит отвисшим, в положении лежа – распластанным, боковые отделы выступают.
• Пупочное кольцо (пупок) расширяется вплоть до его выпячивания и возникновения грыжи.
• Если асцит является следствием портальной гипертензии (заболевание, связанное с повышением давления в воротной вене - венозном сосуде, по которому венозная кровь от желудка, селезенки, кишечника и поджелудочной железы проходит в печень, - и нарушением функций печени (участие в пищеварении, участие в обезвреживании, участие в обмене веществ)), то на коже живота вокруг пупка видны извитые венозные сосуды.

Они отходят в виде лучей и образуют характерный рисунок, который в медицине носит название « голова медузы».

• У больных наблюдается затруднение дыхание и одышка.

Это происходит из-за того, что большое скопление жидкости в брюшной полости « поднимает» диафрагму (мышцу, отграничивающую грудную полость от брюшной).
Вследствие этого происходит уменьшение объема грудной полости и сжатие легких, затруднение их расправления при вдохе.

Асцит не является самостоятельным заболеванием, а развивается как осложнение других. Поэтому прочие симптомы асцита могут отличаться, в зависимости от того, какое заболевание привело к его возникновению.

Инкубационный период

Как правило, асцит как осложнение появляется уже на поздних стадиях заболевания, которое его вызвало.
Для того чтобы асцит начал проявлять себя и мог быть определен клинически (на основании жалоб и истории заболевания), необходимо скопление как минимум одного литра жидкости в брюшной полости.

Формы

Выделяют:

• асцит с небольшим количеством жидкости в брюшной полости;
• асцит с умеренным количеством жидкости в брюшной полости;
• напряженный, массивный асцит (развивается при скоплении значительного количества жидкости в брюшной полости).

Также асцит делят еще на несколько видов.

• Стерильный асцит (микроорганизмы в скапливающейся жидкости отсутствуют).
• Инфицированный асцит (в скапливающейся жидкости появляются и размножаются микроорганизмы).

Исходя из результатов медикаментозной терапии, можно также выделить:

• асцит, поддающийся медикаментозному лечению;
• рефрактерный (устойчивый) асцит, который либо не может быть устранен только медикаментозным лечением, либо его ранний рецидив (повторное накопление жидкости) не предотвращается консервативным лечением.

Причины

Асцит не является самостоятельным заболеванием, а развивается как осложнение других. Причинами его возникновения могут стать:

• портальная гипертензия (заболевание, связанное с повышенным давлением в воротной вене - венозном сосуде, по которому кровь от желудка, селезенки, кишечника и поджелудочной железы проходит в печень. Заболевание сопровождается нарушением функций печени (участие в пищеварении, участие в обезвреживании, участие в обмене веществ));
• цирроз печени (замещение печеночной ткани рубцовой тканью вследствие длительного воспаления);
• алкогольный гепатит (воспаление печени, связанное с постоянным токсическим воздействием алкоголя на печеночную ткань);
• канцероматоз брюшины (поражение злокачественными клетками брюшины - наружной оболочки органов брюшной полости), опухоли органов брюшной полости (желудка, печени, кишечника);
• сердечная недостаточность (при хронических заболеваниях сердца нарушается кровоток во всех органах, и возникает застой крови, что приводит к выходу жидкости в брюшную полость);
• печеночная недостаточность (при хроническом воспалении и повреждении (гибели) ткани печени здоровые печеночные клетки не справляются со своими функциями, нарушается синтез белков, из-за недостаточного содержания белка в крови жидкость выходит из сосудов и скапливается в брюшной полости);
• гипопротеинурия (снижение уровня содержания белка крови) при заболеваниях почек, при длительном голодании;
• туберкулез брюшины (поражение брюшины микобактериями туберкулеза);
• заболевания поджелудочной железы (острый панкреатит – острый воспалительный процесс в поджелудочной железе).

LookMedBook напоминает: чем раньше Вы обратитесь за помощью к специалисту, тем больше шансов сохранить здоровье и снизить риск развития осложнений:

Диагностика

Наличие асцита устанавливается на основании нескольких исследований.

• Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда появились признаки заболевания (увеличение живота, одышка), с чем больной связывает их появление).
• Анализ анамнеза жизни (перенесенные заболевания, операции, инфекции).
• Осмотр больного.
• Рентгенологическое исследование брюшной полости (с его помощью врач определяет наличие жидкости).
• Ультразвуковое исследование (УЗИ) брюшной полости (определяется наличие свободной жидкости и ее объем).

Также это обследование помогает выявить возможную причину возникновения асцита - заболевание печени (гепатит - воспаление печени; цирроз - заболевание, сопровождающееся необратимым замещением ткани печени фиброзной тканью).

• Лапароцентез (абдоминальный парацентез). Под местным обезболиванием брюшная стенка прокалывается специальным инструментом (троакаром), и жидкость выводится наружу. Для уточнения диагноза заболевания, вызвавшего асцит, жидкость из брюшной полости отправляют на исследование, где определяют:
  • количество лейкоцитов (воспалительных клеток крови);
  • число нейтрофилов (клетки, являющиеся разновидностью лейкоцитов);
  • концентрацию общего белка крови и альбумина (разновидность белка крови);
  • бактериальный посев (обнаружение роста микроорганизмов) в асцитической жидкости (полученной при лапароцентезе) для выявления инфицированности, исследование под микроскопом;
  • наличие туберкулезного возбудителя (при подозрении на туберкулез брюшины);
  • уровень глюкозы (сахара) и ряда ферментов (лактатдегидрогеназы, амилазы);
  • наличие опухолевых клеток (цитологическое исследование).

Еще одна функция лапароцентеза – лечебная, так как эта процедура значительно облегчает состояние больного.

Возможна также консультация .

Лечение асцита

• Лечение основного заболевания. Если оно является хроническим, то его необходимо привести в состояние длительной ремиссии (стабильного улучшения). В этом случае риск возникновения или рецидива (повторного появления) асцита значительно снизится.
• Диета (употребление пищи, богатой белками, снижение потребления соли).
• Прием мочегонных препаратов.
• Антибиотикотерапия.
• Процедура лапароцентеза. Под местным обезболиванием брюшная стенка прокалывается специальным инструментом – троакаром, и жидкость выводится наружу. Этот метод необходимо применять вместе с медикаментозным лечением, так как велика вероятность повторного накопления жидкости.
• Хирургическое лечение основного заболевания (например, при некоторых формах портальной гипертензии (заболевание, связанное с повышенным давлением в воротной вене - венозном сосуде, по которому кровь от желудка, селезенки, кишечника и поджелудочной железы проходит в печень. Заболевание сопровождается нарушением функций печени, таких как участие в пищеварении, участие в обезвреживании, участие в обмене веществ) возможно проведение сосудистых операций для улучшения кровотока по воротной вене).

Осложнения и последствия

• Присоединение инфекции с развитием асцит-перитонита (воспаления брюшины – наружной оболочки органов брюшной полости).
• Развитие дыхательной недостаточности (затруднение дыхания и хроническая нехватка кислорода из-за подъема диафрагмы жидкостью и уменьшения объема грудной полости).
• Нарушения функции органов брюшной полости (из-за сдавления органов большим объемом жидкости с нарушением питания и кровоснабжения).
• Возникновение осложнений при лапароцентезе (кровотечение, повреждение органов брюшной полости троакаром (острый конец троакара при неправильном проведении процедуры может повредить стенку желудка или кишечника), образование спаек при частом проведении лапароцентеза с затруднением последующих манипуляций).

Асцит является признаком неправильного или несвоевременно начатого лечения, вызвавшего его заболевания.

Если не принять меры, болезнь будет прогрессировать. Поэтому при подозрении на асцит необходимо срочно обратиться за помощью к специалисту.

Профилактика асцита

• Своевременное и правильное лечение заболеваний, которые могут стать причиной развития асцита (гепатита, цирроза, портальной гипертензии - заболевания, связанного с повышенным давлением в воротной вене - венозном сосуде, по которому кровь от желудка, селезенки, кишечника и поджелудочной железы проходит в печень. Заболевание сопровождается нарушением функций печени (участие в пищеварении, участие в обезвреживании, участие в обмене веществ)).
• Соблюдение диеты. Необходимо ограничивать потребление жидкости, особенно бесполезной, не утоляющей жажду (газированные напитки, кофе).
• Исключение интенсивных физических и психоэмоциональных нагрузок.

При появлении подозрения на скопление жидкости в брюшной полости необходимо срочно обратиться к врачу, не дожидаясь ухудшения состояния.

Страница 2 из 2

Асцит встречается как при болезнях самой брюшины, так и при болезнях других органов и систем. Самыми частыми его причинами (приложение IV-2) являются циррозы печени, метастазы злокачественных опухолей в брюшину, сердечная недостаточность и туберкулезный перитонит. Из общего числа асцитов, происхождение которых представляется неочевидным, на долю циррозов приходится 60-65%, на долю опухолей - около 30%. Асциты при других болезнях встречаются редко. Асцит при болезнях сердца, почек, желудочно-кишечного тракта в подавляющем большинстве случаев является только одним из указаний на развитие характерных для них нарушений водно-электролитного обмена. Его причина представляется обычно очевидной и не требует специальных исследований.
Принципиально асцит может развиться при любом воспалительном заболевании брюшины, но вследствие быстротечности большинства этих болезней выраженный и длительный асцит наблюдается только при туберкулезном перитоните. Клинические проявления его весьма многообразны. В большинстве случаев он начинается незаметно. Длительное время у больного наблюдаются только умеренная лихорадка, быстрая утомляемость, исхудание. Приблизительно половина больных предъявляют жалобы на боли в животе, которые, как правило, не имеют определенной локализации и не отличаются большой интенсивностью.
Асцит является главным объективным признаком этой формы туберкулезного перитонита. Он обнаруживается приблизительно у 75% больных. Брюшная стенка оказывается умеренно болезненной. Мышечная защита, как правило, отсутствует. Это позволяет произвести глубокую пальпацию живота, причем примерно в 20% случаев обнаруживается опухоль. Если опухоль представляет собой воспаленную брыжейку, она неподвижна.
Воспаленный сальник изредка сохраняет свою подвижность, но в большинстве случаев он оказывается спаянным с другими органами брюшной полости. Приблизительно у 1/3 больных прощупывается увеличенная печень. В некоторых случаях обнаруживаются увеличенные лимфатические узлы. Туберкулиновые пробы в одних случаях оказываются положительными, в других - отрицательными. Изменения крови непостоянны. Число лейкоцитов крови у 70-90% больных остается нормальным. Иногда отмечается анемия.
Неспецифичность клинических проявлений туберкулезного перитонита заметно затрудняет его диагностику. Возможность туберкулезного перитонита следует предполагать в каждом случае изолированного асцита, протекающего в сочетании с лихорадкой, тупыми плохо локализованными болями в животе, исхуданием. Большое значение следует придавать также возрасту больного. Туберкулезным перитонитом болеют, как правило, лица молодого возраста. Признаки туберкулезного поражения других органов заметно укрепляют предположение о туберкулезном перитоните, хотя, естественно, и не могут рассматриваться как его доказательство.
Существенную диагностическую помощь удается иногда получить при исследовании асцитической жидкости. В 85-100 % случаев она оказывается экссудатом с высоким содержанием лейкоцитов, среди которых более 80% составляют мононуклеары. Культуру туберкулезной палочки удается получить не более чем в 40- 80% случаев.
Большую диагностическую помощь могут оказать данные лапароскопии, особенно если она сочетается с прицельной биопсией. К сожалению, туберкулезный перитонит нередко протекает с образованием большого числа спаек в брюшной полости, которые могут затруднить исследование или сделать его невозможным. Поэтому и в настоящее время применение всех указанных выше методов позволяет поставить диагноз туберкулезного перитонита приблизительно у 80-85 % больных. В остальных случаях результаты перечисленных методов дают основание с большей или меньшей вероятностью поставить только предположительный диагноз. Окончательный диагноз болезни в 15-20% случаев может быть поставлен только после пробной лапаротомии, которая позволяет попутно решить вопрос о природе часто прощупываемой опухоли, в брюшной полости.
Изолированный неудержимо нарастающий асцит является главным симптомом мезотелиомы - редкой опухоли, возникающей из эпителиальных и мезенхимальных элементов брюшины. Нарастание асцита сопровождается болями в животе, повторной рвотой, потерей аппетита, исхуданием. Болезнь начинается в возрасте после 40 лет. Мужчины и женщины поражаются одинаково чахло. Опухоль почти никогда не метастазирует. Диагноз может быть поставлен только по результатам лапаротомии или лапароскопии.
Бактериальная и грибковая инфекция брюшины протекает обычно с клинической картиной острого живота. Лапаротомия в подобных случаях производится обычно еще до развития асцита.

Метастазы злокачественной опухоли в брюшину являются самой частой причиной развития асцита среди заболеваний брюшины. Первичная опухоль располагается обычно в желудке, кишечнике, поджелудочной железе, печени, яичниках, матке. Метастазы могут появиться и через много лет после удаления первичной опухоли. В брюшной полости постепенно накапливается серозная или геморрагическая жидкость, в которой иногда обнаруживают опухолевые клетки. Как и при туберкулезном перитоните, жидкость в одних случаях оказывается экссудатом, в других - транссудатом. В осадке содержится много эритроцитов, лимфоцитов, нейтрофилов и эндотелиальных клеток.
Общее состояние больных в первое время после появление асцита заметно не изменяется. Температура тела остается нормальной. Позднее появляется гипопротеинемия, кахексия. Часто наблюдаются небольшие отеки ног. Смерть наступает от истощения или от присоединившихся осложнений: илеуса, перфораций, инфекций, тромбофлебита.
Когда известна локализация первичной опухоли, причина асцита представляется очевидной. Диагностические трудности возникают только в случаях изолированного асцита, так как он может быть как следствием обсеменения брюшины злокачественной опухолью, так и следствием туберкулезного перитонита, мезотелиомы, цирроза печени и многих других болезней. Лапароскопия позволяет обнаружить на поверхности брюшины и сальника либо просовидные высыпания, подобные высыпаниям при туберкулезе брюшины, либо настоящие метастазы раковой опухоли.
По мере роста раковых узелков пораженный ими сальник становится крупнозернистым, сморщивается и располагается под большой кривизной желудка, где его удается прощупать в виде опухолевидного образования. Однако рентгенологическое исследование не обнаруживает опухоли желудка, и только лапароскопия или лапаротомия позволяют выяснить истинное положение отдельных органов брюшной полости.
Асцит является доминирующим синдромом псевдомиксомы брюшины, которая наблюдается чаще всего при доброкачественной кисте червеобразного отростка и при цистаденоме или цистаденокар-циноме яичника. Значительно реже ее обнаруживают при других опухолях: фиброме яичника, тератоме яичника, карциномах матки, общего желчного протока, урахусе, слизистой аденокарциноме толстой кишки, слизистой омфаломезентерической кисте пупка.
Болезнь начинается с постепенного увеличения живота, которое сопровождается похуданием. Асцитическая жидкость иногда по составу и внешнему виду не отличается от экссудатов другого происхождения, а иногда представляет собой студенистую массу, которая с трудом выделяется или даже совсем не выделяется (как это наблюдалось в нашем случае) через отверстие троакара. Диагноз может быть поставлен только после лапаротомии. Как и другие опухоли, псевдомиксома брюшины встречается главным образом у лиц старше 40 лет.
Портальная гипертония. Термин «портальная гипертония» применяется для обозначения комплекса признаков, возникающих при затруднении кровотока в портальной системе. Главными признаками портальной гипертонии являются высокое давление крови в воротной вене, спленомегалия, варикозное расширение вен пищевода, желудка и брюшной стенки, желудочно-кишечное кровотечение, асцит. Для целей дифференциального диагноза наиболее удобным представляется предложенное М. Д. Пациорой (1974) разделение портальной гипертонии на три вида, что и используется нами с упрощениями.
Тромбоз печеночных вен изолированный и в сочетании с тромбозом или стенозом нижней полой вены. Тромбоз с закрытием просвета части или большинства печеночных вен встречается и как изолированное заболевание, и в сочетании с тромбозом нижней полой вены. В последнем случае тромб возникает в просвете нижней полой вены и распространяется в печеночные вены.
Тромбоз печеночных вен чаще всего оказывается одним из осложнений первичного рака печени, гипернефромы, полицитемии, распространенного тромбофлебита и длительного употребления внутрь эстрогенных противозачаточных средств. Экспериментальная модель болезни воспроизводится посредством назначения монокроталина, который встречается в растениях, широко распространенных во всем мире.
Острая форма болезни возникает как одно из осложнений полицитемии, рака печени, тромбофлебита. У больного, длительно страдающего указанными болезнями, внезапно появляются боли я животе, рвота. При объективном исследовании обнаруживают увеличение печени, асцит и часто незначительную желтушность кожных покровов. Если происходит закупорка всех или большинства вен, болезнь оканчивается смертью от печеночной комы.
В менее острых случаях наблюдаются только увеличение печени, боли в животе, вызванные растяжением глиссоновой капсулы, образование асцита. Со временем по мере нарастания портальной гипертонии происходит расширение вен пищевода и желудка и отмечается увеличение селезенки. Появление отеков на нижних конечностях и сети расширенных подкожных вен живота указывает на сопутствующий тромбоз нижней полой вены. После парацентеза асцит постепенно накапливается, печень и селезенка остаются увеличенными, консистенция их со временем становится твердой, а край перестает быть болезненным.
Аспирационная биопсия в остром периоде болезни выявляет повышенное кровенаполнение печени с дилатацией синусоидов, некрозами печеночных клеток вокруг дольковой вены, т. е. картину острой мускатной печени, характерной для сердечной недостаточности, констриктивного перитонита. Нижняя полая вена, по данным каваграфии, оказывается свободно проходимой. Чрескожная гепатография с инъекцией контрастного вещества в печень выявляет блокаду печеночных вен, но этот метод не получил широкого применения в клинике. На сканограммах печени обычно выявляются ишемические участки, соответствующие бассейну закупоренных ветвей печеночных вен.
Клиническая картина болезни во многом напоминает картину правожелудочковой недостаточности, сдавливающего перикардита, цирроза печени, тромбоза воротной вены и ее ветвей, тромбоза нижней полой вены. Дифференциальный диагноз тромбоза печеночных вен от острой правожелудочковой недостаточности не относится к числу трудных. Обе болезни начинаются с острых болей в правом подреберье, к которым вскоре присоединяются увеличение печени, нерезкая желтуха и умеренно выраженный асцит. Хотя заболевание в обоих случаях начинается остро, но правожелудочковая недостаточность всегда является осложнением давно существующей болезни сердца, чаще всего митрального стеноза, кардиосклероза. Возникает она либо вслед за большой физической нагрузкой, либо под влиянием острых осложнений, например, приступа мерцательной аритмии, тромбоэмболии легочной артерии. Электрокардиографическое и рентгенологическое исследования всегда выявляют признаки болезни сердца, легочной гипертонии. Эти признаки при тромбозе печеночных вен не обнаруживаются. Тромбоз нижней полой вены проявляется клинической картиной, которая отличается от тромбоза печеночных вен отсутствием асцита и наличием признаков развитого коллатерального кровообращения между бассейнами нижней и верхней полых вен. Резко расширенные подкожные вены располагаются главным образом на боковых поверхностях живота. Кровь в этих венах течет снизу (из бассейна нижней полой вены) вверх (в бассейн верхней полой вены). Давление в нижней полой вене, в участках, расположенных дистальнее места тромбоза, всегда повышено, а на каваграмме определяется характерное расширение просвета перед местом ее закупорки.
Тромбоз печеночных вен иногда сочетается со стенозом или даже окклюзией нижней полой вены. Одновременно с образованием асцита в подобных случаях начинают развиваться кавакавальные анастомозы. Они отличаются от портокавальных анастомозов при циррозе печени локализацией и направлением в них кровотока. Сочетанное поражение печеночных вен и нижней полой вены следует предполагать во всех случаях выраженных кавакавальных анастомозов. Место стеноза или обтурации нижней полой вены определяется по результатам нижней и верхней каваграфии.
Обтурация или стеноз воротной вены и ее ветвей. Стеноз и даже полная обтурация воротной вены или ее ветвей могут быть врожденными или развиваться после рождения. Наиболее частыми причинами обтурации воротной вены в раннем детстве являются пупочный сепсис, пилефлебит. В более позднем возрасте пилефлебит может оказаться осложнением травмы живота, остеомиелита, гнойного аппендицита. Изредка тромбоз воротной вены развивается у больных циррозом печени как бы беспричинно.
Тромбозы и сужения воротной вены часто наблюдаются при метастазах злокачественных опухолей в лимфатические узлы, расположенные в воротах печени. С особым постоянством это наблюдается при первичной гепатоме, раке поджелудочной железы, желудка, толстой кишки. Подобный же механизм портальной гипертонии имеет место при абсцессах в воротах печени, при сдавлении воротной вены и ее ветвей увеличенными лимфатическими узлами, например, при лимфогранулематозе. Тромбозы воротной вены относятся к числу типичных осложнений полицитемии.
Клиническая картина тромбоза воротной вены и ее ветвей довольно однообразна. Она складывается из спленомегалии, варикозного расширения вен пищевода и желудка. На поздних этапах развития болезни появляются желудочные кровотечения. Болезнь чаще встречается у детей п лиц молодого возраста. По данным М. Д. Пациоры (1974), 72% наблюдавшихся ею в хирургической клинике больных были моложе 30 лет. Больные более старшего возраста несколько чаще встречаются в терапевтических клиниках.
Во время основной болезни (например, пилефлебита) или спустя некоторый срок после ее окончания у больного обнаруживается (обычно случайно) увеличение селезенки и нередко панцитопения. Чем длительнее спленомегалия, тем чаще обнаруживается нарушение функций печени, например ее выделительной функции (Sherlock, 1970). Размеры печени определяются характером основной болезни. Спленопортография позволяет установить высоту давления в системе воротной вены и оценить состояние коллатерального кровообращения.
Период спленомегалии протекает примерно в 28% случаев бессимптомно, и тогда желудочно-кишечное кровотечение оказывается обычно первым клиническим проявлением болезни. Кровотечение это, как правило, бывает обильным, и его нередко принимают за кровотечение из язвы желудка.
Тромбоз воротной вены и ее ветвей принимается иногда за тромбоцитопеническую пурпуру (болезнь Верльгофа). Такое необычное сближение различных болезней объясняется развитием гиперспленизма при длительной спленомегалии и появлением носовых, а иногда и маточных кровотечений при тромбозе ветвей воротной вены.
Сравниваемые болезни резче всего отличаются друг от друга по анамнезу, величине селезенки, состоянию вен пищевода, характеру кровоточивости. Кровотечения при портальной гипертонии наступают периодически, отличаются массивностью и внезапностью возникновения. Как до начала кровотечения, так и в промежутке между двумя кровотечениями больной чувствует себя практически здоровым, и у него не обнаруживаются признаки повышенной кровоточивости. Тромбоцитопеническая пурпура не дает массивных желудочно-кишечных кровотечений. Она протекает с экхимозами и мелкоточечными кровоизлияниями в кожу, которые сохраняются и во время носовых кровотечений, и после их окончания.
Увеличенная селезенка является постоянным признаком портальной гипертонии. Во время обильного кровотечения она может уменьшиться, но остается увеличенной и в промежутках между двумя кровотечениями. Селезенка при тромбоцитопенической пурпуре слегка увеличена только в периоде обострения болезни. Давление в портальной системе при тромбозе воротной вены всегда увеличено, а при тромбоцитопенической пурпуре оно всегда остается нормальным. Расширение вен пищевода никогда не встречается при тромбоцитопенической пурпуре, оно относится к числу обязательных причин желудочно-кишечного кровотечения при тромбозе ветвей воротной вены. В промежутке между двумя кровотечениями оно может быть выявлено эзофагоскопией или рентгенологическим исследованием.
Асцит иногда развивается после кровотечения у больных с длительно существующей портальной гипертонией и никогда не появляется при тромбоцитопенической пурпуре. Наличие расширенных подкожных вен на брюшной стенке встречается при портальной гипертонии и никогда не наблюдается при тромбоцитопенической пурпуре. Дифференциальный диагноз между тромбозом в бассейне воротной вены и тромбоцитопенической пурпурой может быть проведен у постели больного, и мы ни разу не видели необходимости прибегать к специальным методам исследования.
Болезни печени. Портальная гипертония чаще всего вызывается внутрипеченочной блокадой кровотока, которая может быть пресинусоидальной и постсинусоидальной. Пресинусоидальная портальная гипертония является следствием врожденного сужения ветвей воротной вены. Давление в печеночных венах оказывается нормальным, а давление в селезеночной вене - повышенным. Портальная гипертония часто развивается при инфильтрации портальных зон миелоидной тканью при миелолейкозе и миелосклерозе. Подобное же объяснение предлагается для портальной гипертонии при саркоидозе, вирусном гепатите (Sherlock, 1970). Портальная гипертония при циррозах печени всегда является постсинусоидальной.
Больные циррозом печени обращаются к врачу обычно в связи с появившейся желтухой или по поводу увеличения живота и похудания. При исследовании удается обнаружить увеличение печени. У части больных оказывается увеличенной селезенка. Развитию асцита обычно предшествует период диспепсии, во время которого отмечаются вздутие живота и повышенное газообразование в кишечнике. Отеки нижних конечностей выражены нерезко и появляются значительно позднее асцита. Ко времени образования асцита у больного уже определяются варикозное расширение вен пищевода и признаки развитого коллатерального кровообращения в подкожных венах брюшной стенки.
Мелкоузелковый (портальный) цирроз печени встречается значительно чаще других циррозов. Начинается он обычно постепенно с анорексии, исхудания. Асцит является иногда первым признаком, который заставляет больного обратиться к врачу. К этому времени у большинства больных обнаруживается увеличение печени и у 1/2-1/3 больных - увеличение селезенки. Желудочно-кишечные кровотечения появляются позднее асцита. Иногда цирроз печени протекает с рецидивами желтухи, болями в области печени, длительной лихорадкой. Асцит появляется в этих случаях на более поздних этапах болезни. Первичный билиарный цирроз и гемохроматоз осложняются асцитом только на поздних стадиях болезни, и причина его появления уже не вызывает диагностических сомнений.
Асцит нередко появляется в поздних стадиях первичного рака печени, который в большинстве случаев возникает в связи с предшествующим ему циррозом. Асцит в подобных случаях рака-цирроза развивается как за счет характерной для цирроза внутрипеченочной блокады кровотока, так и за счет сдавления или тромбоза воротной вены метастазами опухоли. В подобного рода случаях необходимо говорить о комбинированном (внутрипеченочном и внепеченочном) происхождении портальной гипертонии.
Хронический тромбоз воротной вены (например, при полицитемии), как и цирроз печени, иногда начинается синдромом асцита. Одновременное увеличение печени может привести к значительным диагностическим трудностям, преодолению которых помогает систематический анализ следующих признаков.
Тромбоз ветвей воротной вены часто осложняется массивным кровотечением, которое может наступить внезапно. Асцит при этой болезни развивается только в ее поздних стадиях. Поэтому, собирая анамнез, важно выяснить не только перенесенные инфекции и операции, травмы и осложнения, по и порядок появления отдельных признаков и синдромов. Асцит может появиться раньше желудочно-кишечного кровотечения при циррозе, полицитемии, но при остром тромбозе ветвей воротной вены он никогда не появляется раньше кровотечения.
Большое дифференциально-диагностическое значение надо придавать и размерам селезенки. Она увеличена в значительной мере в каждом случае тромбоза воротной вены, тогда как у ряда больных циррозом печени размеры ее, по данным перкуссии и пальпации, остаются без изменений. Печень при тромбозе воротной вены имеет обычно нормальные размеры, тогда как при циррозе она может быть нормальной, уменьшенной или увеличенной. Консистенция и характер края печени при циррозе часто оказываются измененными, тогда как при тромбозе воротной вены они остаются нормальными.
Наиболее надежно сравниваемые болезни можно различить посредством спленопортографии. При тромбозе воротной вены всегда обнаруживается окклюзия какой-либо ее ветви или даже крупного ствола, тогда как при циррозе печени воротная вена и ее ветви остаются свободнопроходимыми.
Дифференциальный диагноз сравниваемых синдромов может быть проведен также применением лапароскопии в сочетании с биопсией. Цирротическая печень обычно уменьшена в объеме, поверхность ее образована мелкими узелками, которые чередуются с участками соединительной ткани. Край печени всегда заострен, консистенция ее уплотнена (Логинов А. С, 1974). На поверхности печени при циррозе часто определяются участки перигепатита. Поверхность печени при тромбозе воротной вены остается нормальной.
Признаки портальной гипертонии встречаются как при циррозе- печени, так и при тромбозе ветвей воротной вены. Они складываются из расширения вен желудка, желчного пузыря, нижней поверхности диафрагмы и связочного аппарата печени.
Гистологическое исследование кусочков печени, полученных во время лапароскопии или посредством аспирационной биопсии при циррозе печени, обнаруживает характерные изменения дольковой структуры органа, тогда как при тромбозе воротной вены строение печени остается нормальным.
Дифференциальный диагноз сравниваемых синдромов может быть проведен также посредством сцинтиграфического исследования с применением коллоидного золота. На сканограммах определяются размер, форма, равномерность кровенаполнения печени и степень внепеченочного захвата коллоидного золота. На этом этапе заболевания, когда появляется асцит, цирротическая печень оказывается, как правило, уменьшенной в размерах (одна доля ее может оказаться уменьшенной, а другая увеличенной), радиоактивность отдельных участков печени оказывается неодинаковой. На сканограммах определяется увеличение селезенки и нередко-повышенная радиоактивность костного мозга.
Печень при тромбозе воротной вены имеет нормальную величину и нормальную форму. Радиоактивность ее на отдельных участках всегда оказывается одинаковой. Несмотря на резко выраженную спленомегалию, радиоактивность селезенки при тромбозе воротной вены всегда значительно меньше, чем при циррозе, а радиоактивность костного мозга почти никогда не определяется.
Белковый состав кровяной сыворотки и функциональные пробы печени при сравниваемых синдромах тоже часто отличаются друг от друга. Нарушение выделительной функции печени, уменьшение концентрации альбуминов и увеличение содержания гамма-глобулинов могут быть обнаружены у больного циррозом иногда еще задолго до развития асцита. Указанные изменения при тромбозе воротной вены развиваются только в поздних периодах болезни.
Когда асцит при циррозе печени появляется одновременно е желтухой и развитой сетью подкожных коллатералей, дифференциальный диагноз его не представляет затруднений. К сожалению, это встречается только в части случаев цирроза. Асцит при наиболее частом мелкоузелковом (портальном) циррозе появляется, как правило, прежде желтухи и нередко задолго до развития варикозных расширений подкожных вен на грудной клетке и животе. Этот тип изолированного асцита может быть вызван также другими болезнями, чаще всего болезнями сердца и сердечной сорочки.
Асцит, отеки подкожной клетчатки, гепатомегалия и желтушная окраска кожных покровов нередко встречаются при правожелудочковой недостаточности, которую в таких случаях приходится отличать от цирроза печени. В случаях тяжелой сердечной недостаточности с длительным асцитом нередко отмечается увеличение селезенки и гипопротепнемия за счет пониженного содержания в крови главным образом альбуминов. Чем тяжелее сердечная недостаточность, тем резче выражены признаки поражения печени и тем легче (хотя это и парадоксально) отличить ее от цирроза печени. Объясняется это тем, что анасарка, цианоз, одышка, переходящая нередко в ортопноэ, и другие характерные диагностические признаки сердечной недостаточности в поздних ее стадиях становятся более выраженными. В самых тяжелых случаях сердечной недостаточности развивается кахексия с более или менее равномерной атрофией мышц всего туловища без сопутствующих изменений костного скелета. В случаях тяжелого цирроза печени наблюдается преимущественная атрофия мышц грудной клетки с характерным расширением эпигастрального угла.
Селезенка при циррозе печени иногда увеличивается задолго до появления асцита. В асцитической стадии увеличение ее определяется не менее чем у 1/3 больных. Селезенка увеличивается только в поздних стадиях сердечной недостаточности и только у больных с длительно существующим асцитом. Расширенные вены лищевода встречаются только при циррозе печени.
Большое дифференциально-диагностическое значение имеют результаты исследования сердца и его отделов. Характер изменений ЭКГ, тонов и шумов сердца, высоты давления крови в артериях и венах при отдельных болезнях детально описан в главе «Сердечная недостаточность». Если учесть, что правожелудочковая недостаточность всегда протекает с более или менее выраженной легочной гипертонией, то можно сформулировать правило: выявление у больного признаков легочной гипертонии должно склонять диагноз в пользу сердечной недостаточности, а выявление у него признаков портальной гипертонии - в пользу цирроза печени. Другими словами, признаки легочной гипертонии не встречаются при циррозе, а признаки портальной гипертонии не встречаются при сердечной недостаточности. Приведенное правило одинаково справедливо для всех случаев легкой и тяжелой сердечной недостаточности, для всех случаев легкого и для подавляющего большинства случаев тяжелого цирроза печени.

Асцит при констриктивном перикардите (как и при циррозе печени) образуется заметно раньше, чем отеки подкожной клетчатки. Обе болезни протекают с увеличением печени и селезенки, обе в далеко зашедших стадиях осложняются гипопротеинемией, которая обусловлена главным образом понижением концентрации альбуминов. Сердце при обеих болезнях не увеличено.
Констриктивный перикардит нетрудно отличить от цирроза по высоте венозного давления, по характерным изменениям тонов сердца, по результатам рентгенологического исследования и выраженности коллатерального кровообращения. К сожалению, перечисленные признаки выражены далеко не в каждом случае болезни.
Венозное давление при констриктивном перикардите всегда резко повышено, причем высота его нередко превышает 300 мм вод. ст. При циррозе печени таких высоких цифр венозного давления никогда не бывает. Рентгенологические признаки обызвествления перикарда могут встретиться только при констриктивном перикардите. В каждом случае констриктивного перикардита выслушивается добавочный тон сердца, который, присоединяясь к основным тонам, создает характерный трехчленный ритм сердца.
Мерцательная аритмия встречается почти в каждом далеко зашедшем случае констриктивного перикардита. Рентгенокимографический метод позволяет обнаружить отсутствие пульсации сердца или выявляет резко уменьшенную пульсацию сердца по амплитуде. Перечисленные признаки не встречаются при циррозе, поэтому выявление хотя бы одного из них позволяет отличить его от констриктивного перикардита.

Болезни почек. Можно выделить две главные причины развития асцита при болезнях почек: гипопротеинемию и сердечную недостаточность. В случаях выраженного нефритического синдрома асцит оказывается одним из его признаков. Одновременно с асцитом у этих больных наблюдаются анасарка, большие потери белка с мочой и в просвет желудочно-кишечного тракта. Асцит в терминальной стадии хронического нефрита появляется одновременно с увеличением печени, повышением венозного давления, выраженной одышкой и другими признаками сердечной недостаточности.
Отличительная особенность асцита при нефротическом синдроме заключается в том, что он развивается всегда одновременно или вслед за другими клиническими и лабораторными признаками этого синдрома: анасаркой, гипопротеинемией, гиперхолестеринемией, прогеинурией.

Болезни сердца и перикарда. Больные констриктивным перикардитом иногда впервые обращаются к врачу по поводу увеличения живота. При обследовании выявляется асцит - иногда изолированный, иногда в сочетании с нерезко выраженной пастозностью голеней или лодыжек. Причины накопления значительного асцита при небольших отеках подкожной клетчатки, а иногда и при полном отсутствии отеков остаются неизвестными. Ко времени образования асцита печень у больного констриктивным перикардитом оказывается увеличенной, твердой или даже весьма твердой консистенции.
Одышка у этих больных весьма умеренная и может даже полностью отсутствовать. Больные констриктивным перикардитом жалуются на быструю утомляемость, а не на одышку. Боли в области сердца, как правило, отсутствуют. Изредка отмечаются боли в груди (чаще в правой латеральной области), обусловленные вовлечением в процесс плевральных оболочек справа. Асцит при , как и при циррозе печени, при синдроме Мейгса, часто встречается в сочетании со скоплением жидкости в одной или обеих плевральных полостях.
Клиническая картина констриктивного перикардита с асцитом, гепатомегалией и спленомегалией часто напоминает картину хронической сердечной недостаточности при кардиомиопатиях, миокардитах и картину цирроза печени. Труднее всего отличить констриктивный перикардит от сердечной недостаточности при кардиомионатиях. Дифференциальный диагноз его от цирроза печени представляется менее трудным и всегда может быть произведен без дополнительных исследований.
Асцит всегда сопутствует тяжелой правожелудочковой недостаточности, которая в изолированном виде встречается при легочном сердце, врожденных пороках трехстворчатого клапана, легочной артерии, опухолях (например, миксоме) правого сердца, метастазах опухолей (например, карциноидной) в структуры правого сердца. Следует иметь в виду, что асцит при сердечной недостаточности всегда появляется позднее, чем отеки нижних конечностей, и всегда только в случаях тяжелой правожелудочковой недостаточности. Возникнув однажды, он обычно держится в течение длительного времени. Этим он отличается от асцита при остром нефрите, который может возникнуть и исчезнуть иногда в течение, например, 2 нед. Асцит может быть единственным проявлением нарушений водно-электролитного обмена при сердечной кахексии. Выявление его причины в подобных случаях не представляет затруднений.

Болезни желудочно-кишечного тракта. Выраженные нарушения водно-электролитного обмена при болезнях желудочно-кишечного тракта развиваются под влиянием диареи и гипопротеинемии, которая развивается вследствие повышенных потерь белка в желудочно-кишечный тракт. Отеки при болезнях желудочно-кишечного тракта появляются всегда одновременно и в подкожной клетчатке, и в серозных полостях.

Отеки и асцит при болезни Уиппла, эозинофильном гастроэнтерите, болезни Крона, целиакии-спру присоединяются к давно существующей диарее, представляя как бы ее позднее осложнение. Асцит при этом типе нарушений водно-электролитного обмена никогда не бывает изолированным, поэтому выяснение его причины обычно не вызывает трудностей.
Кишечная лимфангиэктазия часто осложняется отеками подкожной клетчатки и хилезным асцитом. В тропических странах особенно часто наблюдаются лимфангиты брыжейки, вызванные филяриями. В Советском Союзе эта болезнь полностью ликвидирована. Различают острые и хронические хилезные асциты. Острые хилезные асциты часто оказываются осложнением панкреатита, травмы; хронические - развиваются вследствие сдавления или закупорки лимфатических сосудов опухолью, гематомой, рубцовой тканью, воспалением лимфатических узлов брыжейки.
Причины многих случаев хилезного асцита остаются неизвестными. К этой группе относятся и асциты при кишечной лимфэктазии, которая может быть врожденной и, вероятно, приобретенной. Асцит и отеки при этой болезни всегда встречаются вместе с тяжелыми потерями белка в просвет кишки.

Другие болезни. Асцит может быть доминирующим, а иногда и единственным клиническим синдромом микседемы, некоторых болезней яичников и поджелудочной железы.
В некоторых случаях микседемы набухание мукополисахаридов выражено настолько умеренно, что его трудно выявить обычными физическими методами исследования. Нарушения интеллекта в подобных случаях также бывают весьма незначительными. Ведущим клиническим синдромом оказывается асцит. Clanсеу, МасКау (1970) обратили внимание на рефрактерность этого асцита. Назначение даже больших доз мочегонных оказывается недостаточно эффективным. Асцитическая жидкость содержит большое количество белка (обычно выше 40 г/л), который по электрофоретическим свойствам подобен белкам кровяной сыворотки.

Асцит исчезает обычно спустя 2-3 нед после назначения тиреоидина.
Асцит нередко в сочетании с гидротораксом наблюдается при доброкачественных и других опухолях яичников (синдром Мейгса).
С особым постоянством синдром Мейгса выявляется при фиброме и цистаденоме яичника. Асцит иногда появляется у женщин после назначения кломифена и аналогичных ему препаратов, стимулирующих функцию яичников. Оперативное удаление опухоли или прекращение терапии стимуляторами функции яичников сопровождается исчезновением асцита.
Асцит образуется в некоторых случаях панкреатита. Чаще всего это встречается у страдающих алкоголизмом. Асцит у этих больных развивается обычно после более или менее длительных и интенсивных болей в животе. Асцит оказывается весьма большим и рефрактерным к назначению мочегонных. Характерным является высокое содержание амилазы в асцитической жидкости. На операции обычно обнаруживается увеличение поджелудочной железы и нередко ее киста, удаление которой приводит к исчезновению асцита. Иногда асцит исчезает после однократного парацентеза. Содержание белка в асцитической жидкости обычно не превышает 25 г/л.
Трудности дифференциального диагноза асцита могут быть заметно облегчены, если, собирая анамнез и оценивая клиническое течение болезни, обращать внимание на порядок появления асцита и отеков подкожной клетчатки и на их сравнительную выраженность.
Асцит появляется раньше отеков подкожной клетчатки и в течение более пли менее длительного времени остается либо единственным, либо доминирующим синдромом при туберкулезе брюшины, циррозе печени, констриктивном перикардите, синдроме Мейгса.
Не следует забывать и о редких причинах изолированного асцита - первичной миксоме брюшины, псевдомиксоме брюшины, микседеме, панкреатите и злокачественных опухолях органов, расположенных в брюшной полости.
Асцит при болезнях желудочно-кишечного тракта, протекающих с синдромом повышенных потерь белка, при болезнях почек развивается обычно одновременно с отеками подкожной клетчатки. Для болезней сердца характерным считается появление асцита вслед за анасаркой. Сочетание асцита с желтухой наблюдается при циррозе печени, при циррозе-раке, при тромбозе печеночных вен. Развитие подкожных портокавальных коллатералей наблюдается при циррозе печени, а картина кавакавальных коллатералей характерна для стеноза или тромбоза нижней полой вены.
Учет указанных признаков облегчает построение плана дальнейших исследований больного и способствует более быстрому выяснению этиологии страдания.

Приложение IV -1 ПРИЧИНЫ УВЕЛИЧЕНИЯ ЖИВОТА

1. Дилатация кишечника.
2. Расширение желудка.
3. Киста яичника.
4. Большая киста брыжейки.
5. Беременная матка с hydrops amnion.
6. Растянутый мочевой пузырь.
7. Ожирение .
8. Фантомная опухоль (при истерии).
9. Асцит.

Приложение IV -2 ПРИЧИНЫ АСЦИТА

Первичные болезни брюшины.
Туберкулезный перитопит.
Другие перитониты.
Мезотелиома. Поражение брюшины при других болезнях.
Метастазы рака.
Псевдомиксома. Портальная гипертония.
Тромбоз печеночных вен.
Тромбоз или стеноз нижней полой вены выше или в месте впадения
печеночных вен.
Обтурация или стеноз воротной вены и ее ветвей.
Цирроз печени.
Опухоль печени.
Другие болезни печени.

Болезни почек.
Нефротический синдром.
Хронический нефрит.

Болезни сердца и перикарда.
Констриктивный перикардит.
Правожелудочковая сердечная недостаточность,
Сердечная кахексия.

Болезни желудочно-кишечного тракта.
Кишечная лимфангиэктазия.
. Другие болезни.
Микседема.
Синдром Мейгса.

Асцит, или брюшная водянка, нередко является следствием другого, более опасного и сложного в лечении заболевания. Тем не менее и сам по себе асцит способен осложнить жизнь больному и привести к печальным последствиям. Современной медициной разработаны достаточно эффективные методы лечения асцита на разных его стадиях. Что нужно знать о первых признаках асцита, ходе его развития и к какому врачу обратиться за помощью?

Асцит как частый спутник опасных заболеваний

Под асцитом в медицине понимают вторичное патологическое состояние, для которого характерно скопление жидкости в брюшной полости. Чаще всего асцит вызывается нарушением регуляции обмена жидкости в организме в результате серьезных патологических состояний.

В здоровом организме в брюшной полости всегда находится немного жидкости, при этом она не скапливается, а всасывается лимфатическими капиллярами. При различных заболеваниях внутренних органов и систем увеличивается скорость образования жидкости и снижается скорость ее всасывания. При развитии асцита жидкости становится все больше, она начинает сдавливать жизненно важные органы. Это способствует усугублению развития основного заболевания и прогрессированию асцита. Кроме этого, поскольку основная часть жидкости скапливается в брюшной полости, происходит значительное уменьшение объема циркулирующей крови. Это приводит к запуску компенсаторных механизмов, задерживающих в организме воду. У больного существенно замедляется скорость образования мочи и ее выделения, при этом количество асцитической жидкости увеличивается.

Накопление жидкости в полости живота обычно сопровождается повышением внутрибрюшного давления, нарушением кровообращения и сердечной деятельности. В некоторых случаях возникают потеря белка и электролитные нарушения, вызывающие сердечную и дыхательную недостаточность, что значительно ухудшает прогноз основного заболевания.

В медицине выделяют три основных стадии развития асцита.

• Транзиторный асцит. На этой стадии в брюшной полости скапливается не более 400 мл жидкости. Выявить заболевание можно только при помощи специальных исследований. Функции органов не нарушены. Снятие симптомов асцита возможно с помощью терапии основного заболевания.
• Умеренный асцит. В брюшной полости на этой стадии скапливается до 4 л жидкости. Наблюдается увеличение живота у пациента. В положении стоя можно заметить выпирание нижней части брюшной стенки. В положении лежа больной нередко жалуется на одышку. Наличие жидкости определяется с помощью перкуссии (простукивания) или симптома флюктуации (колебания противоположной стенки живота при простукивании).
• Напряженный асцит. Количество жидкости на этой стадии может достигать, а в некоторых случаях даже превышать, 10–15 л. Давление в брюшной полости повышается и нарушает нормальную работу жизненно важных органов. Состояние пациента при этом тяжелое, его необходимо срочно госпитализировать.

Отдельно рассматривают рефрактерный асцит, практически не поддающийся лечению. Его диагностируют в том случае, если все виды проводимой терапии не дают результата и количество жидкости не только не уменьшается, но и постоянно увеличивается. Прогноз при таком виде асцита неблагоприятный.

Причины асцита

По статистике основными причинами возникновения асцита брюшной полости являются:

• болезни печени (70%);
• онкологические заболевания (10%);
• сердечная недостаточность (5%).

Кроме того, асцитом могут сопровождаться следующие заболевания:

• болезни почек;
• туберкулезное поражение брюшины;
• гинекологические заболевания;
• эндокринные нарушения;
• ревматизм, ревматоидный артрит;
• красная волчанка;
• сахарный диабет второго типа;
• уремия;
• болезни пищеварительной системы;
• перитониты неинфекционной этиологии;
• нарушение оттока лимфы из брюшной полости.

Возникновению асцита, кроме указанных заболеваний, могут способствовать следующие факторы:

• злоупотребление спиртным, ведущее к циррозу печени;
• инъекции наркотических препаратов;
• переливание крови;
• ожирение;
• высокий уровень холестерина;
• татуаж;
• проживание в регионе, для которого характерны случаи возникновения вирусных гепатитов.

Во всех случаях в основе возникновения асцита лежит сложное сочетание нарушений жизненно важных функций организма, ведущее к скоплению жидкости в брюшной полости.

Признаки патологии

Одним из главных внешних признаков асцита брюшной полости является увеличение размера живота. В положении стоя у пациента он может свисать в форме фартука, а в положении лежа образовывать так называемый лягушачий живот. Возможно выпячивание пупка и появление растяжек на коже. При портальной гипертензии, вызванной повышением давления в воротной вене печени, на передней брюшной стенке появляется венозный рисунок. Этот рисунок принято называть «головой Медузы» из-за отдаленного сходства с мифологической Медузой Горгоной, на голове которой вместо волос находились извивающиеся змеи.

В животе появляются боли и чувство распирания изнутри. Человек испытывает трудности при наклонах туловища. К внешним проявлениям также относятся отеки ног, рук, лица, цианоз кожных покровов. У больного развивается дыхательная недостаточность, тахикардия. Возможно появление запоров, тошнота, отрыжка и потеря аппетита.

При лабораторных и инструментальных исследованиях врач подтверждает диагноз и устанавливает причину, вызвавшую асцит. Для этого проводятся УЗИ, МРТ, диагностический лапароцентез и лабораторные исследования. С помощью УЗИ выявляют наличие свободной жидкости в брюшной полости и ее объем, увеличение печени и селезенки, расширение полой и воротной вены, нарушение структуры почек, наличие опухолей и метастазов.

МРТ позволяет послойно изучить ту или иную ткань, выявить даже незначительное количество асцитической жидкости и диагностировать основное заболевание, вызвавшее асцит.

Кроме этого, врач проводит исследование при помощи пальпации и перкуссии. Пальпация помогает выявить признаки, указывающие на поражение определенного органа (печени или селезенки). Перкуссия используется непосредственно для выявления асцита. Суть ее заключается в простукивании брюшной полости пациента и анализе перкуторных звуков. При выраженном асците, например, тупой перкуторный звук определяется над всей поверхностью живота.

Лабораторные исследования крови показывают снижение концентрации эритроцитов, увеличение количества лейкоцитов и СОЭ, возможно повышение концентрации билирубина (при циррозе печени), белков острой фазы воспаления. Анализ мочи при асците на начальной стадии может показывать большее количество мочи меньшей плотности, поскольку асцит вызывает отклонения в работе мочевыделительной системы. При терминальной стадии плотность мочи может быть нормальной, но ее общее количество значительно снижается.

Принципы терапии

Общие принципы лечения асцита предполагают прежде всего терапию основного заболевания. Лечение самого асцита направлено на выведение жидкости из брюшной полости и предотвращение рецидивов.

Пациенты с первой степенью асцита не нуждаются в медикаментозном лечении и соблюдении бессолевой диеты.

Пациентам со второй степенью асцита назначается диета с пониженным содержанием натрия и диуретическая терапия. Она должна проводиться при постоянном мониторинге состояния больного, включая содержания электролитов в сыворотке крови.

Пациенты с третьей степенью заболевания проводят удаление жидкости из брюшной полости, а в дальнейшем диуретическую терапию в сочетании с бессолевой диетой.

Прогноз лечения

Асцит обычно указывает на серьезные нарушения в работе пораженных органов, но тем не менее смертельным осложнением сам он не является. При своевременной диагностике и правильном лечении возможна полная ликвидация асцитической жидкости из брюшной полости и восстановление функций пораженного органа. В ряде случаев, например при раке, асцит способен быстро прогрессировать, вызывая осложнения и даже гибель пациента. Это объясняется тем, что на течение асцита большое влияние оказывает основное заболевание, способное вызывать серьезные поражения печени, почек, сердца и других органов.

На прогноз влияют и другие факторы:

• Степень асцита . Транзиторный асцит (первой степени) не является непосредственной угрозой жизни пациента. В этом случае все внимание следует уделить терапии основной болезни.
• Время начала лечения . При выявлении асцита на той стадии, когда жизненно важные органы еще на разрушены или их функции поражены незначительно, устранение основного заболевания также может привести к полному выздоровлению пациента.

На статистику выживаемости при асците также влияет вид и тяжесть основного заболевания. При компенсированном циррозе печени 50% больных способны прожить от 7 до 10 лет, а при декомпенсированном - пятилетняя выживаемость не превышает 20%.

При онкологических заболеваниях асцит, как правило, появляется на поздних стадиях, и пятилетняя выживаемость составляет не более 50% при своевременном лечении. Средний показатель жизни у таких больных составляет 1–2 года.

При неправильном лечении асцит может вызвать серьезные осложнения, ухудшающие прогноз:

• кровотечение;
• перитонит;
• отек мозга;
• дисфункцию сердечной деятельности;
• тяжелую дыхательную недостаточность.

Рецидивы асцита также могут возникать как побочные эффекты при неправильном лечении. Рецидивирование очень опасно, поскольку в большинстве случаев не поддающиеся излечению асциты приводят к летальному исходу.

Консервативное лечение асцита брюшной полости

Консервативное или симптоматическое лечение асцита применятся в тех случаях, когда асцит брюшной полости находится на ранней стадии развития или в качестве паллиативной терапии при онкологии и нецелесообразности применения других методов.

Во всех случаях основной задачей лечения является выведение асцитической жидкости и поддержание состояние пациента на определенном уровне. Для этого необходимо уменьшить количество поступающего в организм натрия и усилить его выведение с мочой.

Достичь положительных результатов можно только при комплексном подходе, соблюдая диету, контролируя изменения веса и принимая диуретические препараты.

Главные принципы диеты при асците следующие:

• Минимум соли. Ее избыточное потребление приводит к развитию отеков, а следовательно, асцита. Пациентам рекомендуется максимально ограничить прием соленой пищи.
• Минимум жидкости . При умеренном или напряженном асците нормой должно быть не более 500–1000 мл жидкости в чистом виде в сутки.
• Минимум жиров . Потребление пищи с большим количеством жиров приводит к развитию панкреатита.
• Достаточное количество белков в рационе. Именно белковая недостаточность может привести к возникновению отеков.

Запрещены жирное мясо и рыба, жареные блюда, копчености, соль, алкоголь, чай, кофе, специи.

При лечении асцита необходимо контролировать динамику веса. При начале бессолевой диеты в течение недели производится ежедневное взвешивание. Если пациент потерял более 2 кг, то диуретические препараты ему не назначаются. При потере веса менее 2 кг в течение следующей недели начинают медикаментозную терапию.

Мочегонные препараты помогают вывести лишнюю жидкость из организма и способствуют переходу части жидкости из брюшной полости в кровеносное русло. Клинические проявления асцита при этом существенно снижаются. Основными препаратами, используемыми в терапии, являются фуросемид, маннитол и спиронолактон. В амбулаторных условиях фуросемид назначается внутривенно не более 20 мг 1 раз в два дня. Он выводит жидкость из сосудистого русла через почки. Основной недостаток фуросемида - чрезмерное выведение калия из организма.

Маннитол применяется совместно с фуросемидом, поскольку их действие комбинируется. Маннитол выводит жидкость из межклеточного пространства в сосудистое русло. Назначается по 200 мг внутривенно. Однако в амбулаторных условиях его применять не рекомендуется.

Спиронолактон также является мочегонным средством, однако он способен предотвращать чрезмерное выведение калия.

Дополнительно назначаются препараты, укрепляющие сосудистые стенки (витамины, диосмин), средства, влияющие на систему крови («Желатиноль», «Реополиглюкин»), альбумин, антибиотики.

Хирургические манипуляции

Оперативное вмешательство при асците показано в тех случаях, когда скопление жидкости не может быть устранено при помощи консервативного лечения.

Лечебный лапароцентез при асците (прокол передней брюшной стенки) способен вывести большие объемы жидкости - от 6 до 10 литров за один раз. Проводят процедуру под местным обезболиванием с предварительным опустошением мочевого пузыря. Пациент принимает полусидячее или лежачее положение. Прокол производится по средней линии живота между пупком и лобковой костью. Скальпелем выполняется разрез кожи, через который в брюшную полость вводится специальный инструмент - троакар. Через него выводится жидкость в нужном объеме. После процедуры рану ушивают. Лапароцентез при асците можно выполнять только в условиях стационара, поскольку необходимо соблюдение норм антисептики и владение методикой проведения операции. Чтобы упростить процедуру для тех больных, которым лапароцентез требуется периодически, его проводят через постоянный перитонеальный порт.

Еще одной эффективной хирургической манипуляцией является оментогепатофренопексия . Она заключается в подшивании сальника к предварительно обработанным участкам поверхности диафрагмы и печени. Благодаря возникновению контакта между печенью и сальником появляется возможность всасывания асцитической жидкости соседними тканями. Дополнительно снижается давление в венозной системе и выход жидкости в брюшную полость через стенки сосудов.

ТИПС - трансъюгулярное интрапеченочное портосистемное шунтирование - позволяет провести декомпрессию портальной системы и устранить асцитический синдром. В основном ТИПС проводится при рефрактерном асците, не поддающемся медикаментозной терапии. При процедуре ТИПС в яремную вену вводится проводник до попадания в печеночную вену. Затем по проводнику специальный катетер проводится в саму печень. При помощи длинной изогнутой иглы в воротной вене устанавливается стент, создающий канал между воротной и печеночной венами. Кровь направляется в печеночную вену со сниженным давлением, что приводит к устранению портальной гипертензии. После выполнения ТИПС у пациентов с рефрактерным асцитом наблюдается уменьшение объема жидкости в 58% случаев.

Несмотря на то, что асцит и вызывающие его болезни являются достаточно серьезными и сложно поддающимися лечению, своевременная комплексная терапия может значительно повысить шансы на выздоровление или улучшить качество жизни неизлечимых больных. Лечить асцит нужно только под наблюдением врача, поскольку сложность основного заболевания редко позволяет обойтись домашними или народными методами. Особенно это касается асцитов, вызванных онкологией.

Асцит или водянка живота — патология, при которой в брюшной полости скапливается свободная жидкость. Случается, что количество жидкости достигает 20-25 литров, что приносит больному максимальный дискомфорт и страдания. Асцит — не самостоятельное заболевание, а осложнение или симптом какой-либо патологии, например, злокачественных новообразований, цирроза печени и пр . Скопление жидкости в брюшине нередко говорит о несвоевременной или неверной терапии основной болезни.

Развитие асцита связано с нарушениями циркуляции лимфы и крови в полости брюшины, вследствие чего в ней происходит накопление транссудата или невоспалительной жидкости. Также развитие патологии связывают с воспалениями, приводящими к образованию выпота и экссудата. При обнаружении в жидкости высокой концентрации белка и лейкоцитов, речь идет об инфицировании, что нередко приводит к развитию перитонита.

Классификация асцита

Асцит полости брюшины классифицируют по ряду критериев.

По объему жидкости, скопившейся в полости, выделяют:

1. транзиторный — до 400 мл.
2. умеренный — от 500 мл до 5 л.
3. резистентный (напряженный) — более 5 л.

В зависимости от наличия в жидкости патогенной микрофлоры, асцит разделяют на:

• стерильный, при котором наличие вредоносных микроорганизмов не наблюдается.
• инфицированный, при котором в содержимом брюшной полости происходит размножение микробов.
• спонтанный перитонит, обусловленный воздействием бактерий.

Также асцит классифицируют по отзывчивости к лечению медикаментами:

• асцит, поддающийся консервативным методам лечения.
• рефрактерный асцит — устойчивый к медикаментозной терапии.

Хилезный асцит

Хилезным аститом называют редкое осложнение цирроза печени в последней стадии или обструкции брюшного лимфопротока, хронического кишечного воспаления. Асцитическая жидкость при этом виде патологии имеет молочный оттенок из-за присутствия в транссудате большого количества жировых клеток.

Хилезный вид асцита может быть также осложнением туберкулеза или панкреатита, травм органов брюшины.

Причины появления жидкости в брюшной полости

Почти 80% случаев скопления жидкости в животе вызваны патологическими процессами в печени и циррозе печени в финальной стадии декомпенсации , для которой характерно истощение печеночных ресурсов и значительные нарушения кровообращения, как в самом органе, так и в брюшине.

К другим печеночным причинам относят:

• портальную гипертензию.
• гепатит в хроническом течении (в том числе алкогольный).
• обструкцию печеночной вены.

9-10% случаев асцита связаны с онкологическими патологиями органов брюшной полости, метастазами в желудке . Причины у женщин часто кроются в онкопатологиях органов малого таза. При злокачественных новообразованиях наблюдается ухудшения лимфообращения и блокировка путей лимфооттока, вследствие чего жидкость не имеет возможности выйти и скапливается.

Интересно: асцит, развившийся в результате онкопатологий, часто указывает на приближающуюся смерть человека.

5% случаев водянки живота связывают с патологиями сердечной мышцы , которые сопровождаются декомпенсацией кровообращения. Данное состояние врачи называют «сердечным асцитом». Он характеризуется значительными отеками нижних конечностей, а в запущенных случаях отеком всего тела. Как правило, при сердечных заболеваниях набирается жидкость не только в животе, но и в легких.

Редко водянка живота может быть вызвана следующими состояниями:

• почечные патологии, такие, как амилоидоз, гломерулонефрит.
• заболевания поджелудочной железы.
• тромбоз воротной вены.
• туберкулез брюшины.
• острое расширение желудка.
• Лимфогранулематоз.
• Болезнь Крона.
• кишечная лимфоангиоэктазия.
• белковое голодание.

Скопление жидкости в животе и забрюшинном пространстве наблюдается не только у взрослых, но и у новорожденных .

Среди факторов развития асцита у этой категории пациентов выделяют:

• врождённый нефротический синдром.
• гемолитическая болезнь, которая появляется у ребенка вследствие несовместимости группы и резус-фактора крови у матери и плода.
• различные заболевания печени и желчных протоков.
• экссудативная энтеропатия, приобретенная наследственно.
• дефицит белков, приводящий к тяжелой форме дистрофии.

Симптомы жидкости в животе

Скопление жидкости в брюшной полости — постепенный процесс, однако, в случае, например, тромбоза воротной вены, асцит развивается стремительно.

Проявление симптомов патологии появляются не сразу, лишь в том случае, если объем содержимого полости брюшины превышает 1000 мл.

1. Основным проявлением асцита является увеличение размера живота. При нахождении пациента в вертикальном положении живот отвисает, при горизонтальном выглядит распластанным с явно выступающими боковыми отделами.
2. Пупок больного сильно выпячивается.
3. Астит, вызванный портальной гипертензией, сопровождается появлением на коже вокруг пупочного кольца сосудистой сетки, которую можно легко разглядеть под натянутой кожей.
4. Больные жалуются на появление одышки и трудности при дыхании. Такое проявление заболевания связано с тем, что содержимое полости брюшины сдвигает диафрагму кверху, что приводит к уменьшению объема грудной полости и сжатию легких, которые с трудом расправляются при попытке вдоха.
5. Часто первыми жалобами являются ощущение распирания живота, вздутие, тяжесть.

Важно: ввиду того, что асцит — это осложнение других патологических процессов в организме, другие признаки напрямую связаны с основным заболеванием и могут быть отличные в каждом конкретном случае.

Диагностика

Заподозрить у пациента асцит специалист способен уже при осмотре, прощупав и «простучав» живот. Для подтверждения диагноза пациенту проводят исследования, визуализирующие полость брюшины:

• Рентгенографию.

Важно: по УЗИ и КТ также выявляют основную причину развития патологии.

Для диагностики также прибегают к пункции полости брюшины и лабораторным методам исследования:

1. клинические анализы крови и мочи.
2. биохимическое исследование крови (по его данным оценивается состояние печени и почек пациента).
3. изучение брюшинного содержимого, полученного путем пункции.

Видео

Лечение асцита

Важно: лечение асцита должно быть, в первую очередь, направленно на ликвидацию причины его развития.

Терапия водянки живота проводится консервативным, симптоматическим и оперативным методами.

При транзиторном асците прибегают к использованию медикаментов (диуретиков) и рекомендуют пациенту постельный или полупостельный режим для улучшения качества лимфооттока.

Если водянка живота вызвана гипертензией воротной вены, назначают прием Альбумина, гепатопротекторов и переливание плазмы.

При отсутствии положительного эффекта от консервативного лечения, а также при большом объеме скопившейся жидкости, проводят симптоматическую терапию. К такому методу относят лапароцентез — прокол стенки брюшины с выкачиванием из ее полости содержимого. Процедура проводится в операционной под местной анестезией. За одну процедуру откачивают не больше 5 литров. Кратность использования процедур 1 раз в 3-4 дня.

Важно: лапароцентез — достаточно опасная процедура, при каждом последующем использовании которой, возрастает риск повреждения а. Также опасность заключается в том, что вместе с выкачиваемой жидкостью из организма выводится белок, дефицит которого является причиной повторного асцита.

При стремительно развивающейся водянке используют дренажные катетеры, которые устанавливаются для безостановочного отвода жидкости.

При рецидивах патологии назначают оперативное вмешательство, при котором производится соединение нижней полой и воротной вены и создается коллатеральное кровообращение. Если до проведения операции специалисты неоднократно прибегали к удалению из живота пациента асцитической жидкости, одновременно проводят переливание плазмы, а после операции рекомендована белковая диета.

При самых тяжелых случаях показана пересадка донорской печени.

Прогнозы определяют тяжестью течения патологии, ставшей причиной асцита. Продолжительность жизни не имеет прямой связи со скоплением жидкости в животе, однако нарастающая водянка способствует усугублению основного заболевания и ухудшению общего состояния больного.

Асцит — патологическое состояние, которое требует срочного и обязательного вмешательства врачей. Отсутствие лечения или начатое, но с запозданием, приводит к стремительному развитию осложнений. При подозрении на скапливание жидкости в животе необходимо срочное обследование и адекватное лечение, что поможет увеличить шансы на благоприятный прогноз.