Пищевые токсикоинфекции у детей. Пищевые токсикоинфекции: симптомы и лечение Пти инфекционные болезни

Пищевая токсикоинфекция (бактериотоксикоз, отравление пищевое бактериальное) - острое, кратковременное заболевание, вызываемое условно-патогенными бактериями, способными продуцировать экзотоксины вне организма человека (в продуктах питания) и протекающее с симптомами поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями водно-солевого обмена.

Актуальность.

Определяется тем, что ПТИ носят преимущественно социальный характер в связи с причинами их развития. Групповой и эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости, при котором за короткое время (несколько часов) заболевают почти все употреблявшие инфицированный продукт; наличие ПТИ в организованных коллективах; тяжесть течения: вероятность осложнений, обусловленных интоксикацией и обезвоживанием; преобладание среди заболевших детей и лиц пожилого возраста требуют знания основ диагностики и лечения ПТИ.

Характеристика возбудителей.

К возбудителям пищевой токсикоинфекции относят многие виды условно-патогенных бактерий , способные продуцировать токсины в период своей жизнедеятельности вне организма человека на различных пищевых продуктах. Среди экзотоксинов энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишечника; цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток и нарушающий в них белковые процессы.

Наиболее частыми возбудителями болезни , способными продуцировать энтеротоксины, являются Clostridium perfringens, Proteus vulgaris, Proteus mirabill, Bacillus cereus. Энтеротоксины образуются также возбудителя, принадлежащими к родам: Klebsiella, Enterobacter, Citrobactcr, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, F.dwardsiella, Vibrio.

Выраженными термостабильными свойствами отличается энтеротоксин St. aureus. Он не инактивируется при кипячении до 30 мин (по некоторым данным - до 2 ч) и сохраняет способность вызывать клиническую картину заболевания в отсутствии самого возбудителя.

Среди возбудителей ПТИ способностью продуцировать цитотоксин обладают : Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas hydrophila, Clostridium perfringens типа С и Clostridium difficile. Vibrio parahaemolyticus, St. aureus и ряд других микробов.

Основные проявления эпидемического процесса.

Возбудители ПТИ широко распространены в природе и встречаются повсюду : в испражнениях людей и животных, в почве, воде, воздухе, на различных предметах. Поэтому в большинстве случаев установить источник заболевания не удается. Однако в некоторых случаях, когда источниками инфекции являются лица, работающие в пищевой промышленности и страдающие гнойничковыми заболеваниями кожи (пиодермия, панариций, гнойные раны) или ангинами, ринофарингитами, ларинготрахеобронхитами, пневмониями, их выявление не только необходимо, но и возможно. Среди зоонозных источников пищевой токсикоинфекции могут быть выявлены больные маститом животные - коровы, козы, овцы и др.

Путь распространения инфекции - алиментарный . Среди факторов передачи - твердые (колбасы, студни, яйца, мясные и рыбные консервы и др.) и жидкие (суп, молоко, соки, компоты, кисели, квас, лимонад, пиво, коктейли и др.) пищевые продукты, являющиеся для бактерий питательной средой. Стафилококковая интоксикация чаще связана с употреблением в пищу инфицированного молока и молочных продуктов, кондитерских кремов, мясных, рыбных и овощных блюд. Протей и клостридии хорошо размножаются на белковых продуктах (мясо, рыба, в том числе консервированные, колбаса, молоко).

Восприимчивость к этой группе заболеваний высока . Нередко заболевает 90-100% людей, употреблявших инфицированный продукт. Заболевание ПТИ это яркий пример реализации инфекции в условиях грубых нарушений технологии приготовления и хранения пищевых продуктов.

Заболеваемость ПТИ регистрируется на протяжении всего года , но чаще в теплое время, так как именно в этот период труднее всего осуществить безукоризненное хранение приготовленных пищевых продуктов.

Патогенез.

При ПТИ к моменту поступления пищи в желудок в ней, кроме бактерий, уже содержится значительное количество экзотоксина. Это обусловливает развитие самого короткого в инфекционной патологии инкубационного периода. От воздействия токсинов на слизистую оболочку желудка до развития клинической симптоматики в ряде случаев проходит не более 30 мин (чаще 2-6 ч).

Энтеротоксины воздействуют на ферментативные системы эпителиоцитов (аденилциклаза и гуанилциклаза), повышающие образование в клетках слизистой оболочки содержание биологически активных веществ (цАМФ и цГМФ). Под воздействием токсинов увеличивается скорость образования простагландинов, гистамина и других биологически активных соединение. Все это приводит к повышению секреции жидкости и солей в просвет желудка и кишечника, появлению рвоты и поноса. Цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает в них белковосинтетические процессы, приводит к увеличению проницаемости кишечной стенки, способствует развитию интоксикации, нарушению микроциркуляции и местных воспалительных изменений слизистой оболочки кишки.

Клиника.

Инкубационный период имеет продолжительность от 30 мин до 24 ч (чаще 2-6 ч). Клиническая картина инфекций, вызванных различными возбудителями, имеет много общего и представлена сходной симптоматикой. Начало заболевания острое. Появляется тошнота, к которой присоединяется рвота, Рвота редко бывает однократной, чаще она повторная, иногда неукротимая, мучительная, изнуряющая. Почти одновременно со рвотой появляется жидкий стул, водянистый, от 1 до 10-15 раз в сутки, обычно имеет энтеритный характер и не содержит слизи и крови. У значительной части больных заболевание не сопровождается сколько-нибудь сильными болями в животе и повышением температуры. В клинической картине ПТИ, помимо желудочно-кишечной симптоматики, наблюдаются озноб, повышение температуры тела, умеренная головная боль, слабость, недомогание. Повышение температуры тела до максимума (38-39°С) происходи т уже в первые часы болезни, а через 12 24 ч она, как правило, снижается до нормы нормализуется.

Объективно у больных находят бледность кожных покровов , иногда цианоз их, похолодание конечностей. Язык обложен бело-серым налетом. Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастрии, реже вокруг пупка. Закономерно страдает сердечно-сосудистая система: определяется брадикардия (при гипертермии - тахикардия), артериальное давление снижено, на верхушке сердца выслушивается систолический шум, юны сердца глухие. В некоторых случаях развиваются обмороки, кратковременные коллалтоидные состояния. При многократной рвоте и обильном поносе могут появиться симптомы дегидратации, деминерализации и ацидоза. Возможны судороги в мышцах конечностей, снижение диуреза, понижение тургора кожи и т.д. Печень и селезенка не увеличены. В гемограмме лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ. При своевременной адекватной терапии эти явления быстро купируются. Продолжительность заболевания в большинстве случаев составляет 1 -3 дня.

Диагностика.

Наибольшее значение в диагностике ПТИ имеют клинико-эпидемиологические данные. Среди них:

  • острое начало и доминирование в клинической картине симптомов гастрита или гастроэнтерита;
  • отсутствие гипертермии или ее кратковременный характер;
  • короткий инкубационный период и непродолжительность самого заболевания;
  • групповой характер заболеваемости и ее связь с употреблением одного и того же пищевого продукта;
  • эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости.

В лабораторной диагностике большое значение имеет бактериологический метод , включающий изучение токсигенных свойств выделенных возбудителей. Материалом для исследования служат рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения больного, остатки несъеденной пишя При ПТИ выделение у больного того или иного микроба еще не позволяет считать его возбудителем болезни. Необходимо доказать его идентичность со штаммами, которые были выделены у одновременно заболевших, а также с теми, которые получены из инфицированного продукта. Серологический метод в диагностике самостоятельного значения не имеет, так как доказательным является лишь нарастание титра антител к аутоштамму выделенного микроба.

Лечение.

При установлении клинико-эпидемиологического диагноза ПТИ необходимо провести тщательное и многократное промывание желудка до получения чистых промывных вод. Промывание осуществляют 2-4% раствором гидрокарбоната натрия или 0,1% раствором перманганата калия. При выраженной диарее назначают активированный уголь или другие адсорбенты (полифепан, карбонат кальция). В случае отсутствия стула делают встречную высокую клизму типа сифонной.

Дальнейшая терапия проводится с учетом степени дегидратации организма больного . При обезвоживании I- II степени (потеря массы тела до 3- 6%) и отсутствии неукротимой рвоты проводят пероральную регидратацию глюкозо-электролитными растворами. В тяжелых случаях заболевания или при дегидратации III-IV степени (потеря массы тела более 6%) показано внутривенное введение полионных растворов: «Квартасоль», «Ацесоль», «Лактасоль», «Трисоль» и др.

Содержание статьи

Пищевые токсикоинфекции - группа острых инфекционных болезней, вызванных употреблением инфицированных различными микроорганизмами продуктов питания, характеризующееся общей интоксикацией, картиной гастроэнтерита, нарушением водно-минерального обмена.

Исторические данные пищевых токсикоинфекций

М. Пекин (1812), А. Bollinger (1876), Г. Н. Габричевского (1894) доказали связь многих случаев пищевых отравлений с употреблением мяса животных, которые болели септикопиемическими болезни. Во время вспышек пищевого отравления D. Salmon в 1885 p., Th. Smith в 1888 p. выделили возбудителей болезни, которые затем были отнесены к группе сальмонелл. В дальнейшем была доказана этиологическая роль в возникновении пищевых токсикоинфекций многих патогенных и условно-патогенных микроорганизмов.

Этиология пищевых токсикоинфекций

К пищевым токсикоинфекциям принадлежат этиологически разные, но патогенетически и клинически сходные болезни.
Возбудителями пищевых токсикоинфекций могут быть:
  • сальмонеллы (S. typhimurium, S. cholerae suis, S. enteritidis и др.).
  • патогенов серотипы кишечной и паракишечной палочки
  • шигеллы
  • энтеропатогенные стафилококки;
  • бациллы ботулизма;
  • другие возбудители (протей, стрептококки, энтерококки, некоторые галофильные вибрионы, споровые анаэробы и аэробы и др.)..
Большинство исследователей считают нужным отдельно рассматривать пищевуб токсикоинфекцию, вызванную сальмонеллами.

Часто причиной развития пищевой токсикоинфекции является шигеллы.
Это происходит в случае массивного попадания возбудителя в организм, причем клиника болезни практически может не отличаться от клиники токсикоинфекций, вызванных другими возбудителями.

Стафилококки продуцируют ряд токсинов, в том числе очень устойчив энтеротоксин, который выдерживает кипячение в течение 1,5-2 часов. СИ. реrfringens в анаэробных условиях продуцирует сильный экзотоксин и некоторые ферменты. Вас. cereus продуцирует энтеротропный экзотоксин.

Этиологической роли в возникновении токсикоинфекций играют также галофильные вибрионы (в том числе неаглютинабильные, или НАГ), энтеропатогенные эшерихии и др..

Эпидемиология пищевых токсикоинфекций

Источником инфекции при пищевых токсикоинфекциях являются больные люди и животные, а также бактерионосители. При стафилококковой токсикоинфекции чаще источником инфекции являются лица, страдающие на гнойно-воспалительные процессы (панариций, ангина, пиодермия, фурункулез), больные стафилококковой пневмонией, а также животные, больные маститом (коровы, козы). Клостридии, протей инфицируют почву и воду через экскременты человека и животных. Это создает условия для заражения продуктов питания.

Механизм заражения - фекально-оральный. Факторами передачи при пищевой токсикоинфекции стафилококковой природы зачастую является молоко, молочные продукты, кремы и другие кондитерские изделия. Попадая на указанные продукты, стафилококки размножаются в них, накапливая энтеротоксин, который вместе с возбудителем попадает в организм человека. Исходя из этого, некоторые исследователи относят токсикоинфекцию стафилококковой природы к пищевым интоксикациям, является справедливым, но отрицать полностью этиологической роли стафилококка в организме невозможно. Протей и клостридии, которые находятся в фекалиях людей и животных, имеют широкое развитие во внешней среде, хорошо размножаются в продуктах с высоким содержанием животного белка (мясо, рыба, колбасы, молоко).

Восприимчивость к пищевых токсикоинфекций достаточно высока и составляет 80-100%. Характерна летне-осенняя сезонность, что связано прежде всего с ухудшением условий хранения продуктов питания. Пищевые токсикоинфекции регистрируются в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек.

Пищевые токсикоинфекции широко распространены на всех континентах, причем заболеваемость является одинаково высокой как в странах с низким социально-экономическим уровнем, так и в экономически развитых.

Патогенез и патоморфология пищевых токсикоинфекций

Развитие патологического процесса при пищевых токсикоинфекциях во многом зависит от дозы инфекта и состояния иммунной системы организма. Воротами инфекции является пищеварительный канал. Необходимым условием развития патологического процесса является массивное поступление в организм с инфицированными продуктами питания как самого возбудителя (107-108 микробных клеток в 1 г продукта), так и токсинов - продуктов его жизнедеятельности. Возбудители способны продуцировать токсины как в продуктах питания, так и в организме человека.

При разрушении микробной клетки вследствие действия протеолитических ферментов и кислотной среды желудка высвобождается дополнительное количество токсичных веществ, которые имеют выраженный тропизм к энтероцитам и непосредственно влияют на слизистую оболочку кишок. Это приводит к развитию воспалительного процесса в слизистой оболочке, расстройства моторики ЖКТ, нарушение синтеза различных биологически активных веществ (нарастанию внутриклеточной концентрации циклического аденозин-3 ,5-монофосфата, простагландинов, гистамина, серотонина и др.), что, в свою очередь, является причиной поступления в просвет кишечника большого количества изотонической жидкости. Вследствие указанных нарушений у больного возникает рвота, боль в животе, понос.

Кроме описаныхй выше местного действия возбудителя и его токсинов последние, всасываясь через слизистую оболочку желудка и кишок в кровь, усиливают симптомы интоксикации (гипертермия, нарушение деятельности нервной системы и органов кровообращения). В тяжелых случаях возникает обезвоживание организма, нарушения водно-электролитного обмена, гемодинамики, гипоксия, метаболический ацидоз. Если развивается инфекционно-токсический и гиповолемический шок, возможно (редко) летальный исход.

Патоморфологическая картина при пищевых токсикоинфекциях характеризуется гиперемией и отечностью с мелкими кровоизлияниями в слизистую оболочку желудка и тонкой кишки. В других органах происходят дистрофические изменения различной степени, которые являются следствием обезвоживания, нарушения гемодинамики и гипоксии. При пищевой токсикоинфекции, вызванной CI. perfringens, наблюдается значительное геморрагическое воспаление слизистой оболочки с множественными эрозиями и зонами некроза.

Клиника пищевых токсикоинфекций

Инкубационный период при пищевых токсикоинфекциях сравнительно непродолжительный (в среднем 1 -12 ч) , хотя в случае пищевой токсикоинфекции стафилококковой природы он может сокращаться до 30 мин, а если болезнь вызвана CI. perfringens, - удлиняться до 24 час.

Клиническая картина пищевых токсикоинфекций , вызванных различными возбудителями, имеет много общих признаков. Обычно болезнь начинается остро, с тошноты, резкого приступообразный боли в подложечной области, иногда по всему животу. Быстро присоединяется рвота, которое может быть однократным или чаще повторным и нередко имеет изнурительный характер.
После рвоты появляется понос. Фекалии очень часто теряют каловый характер, становятся водянистыми, как правило, без патологических примесей. Частота стула достигает 5-10 раз в сутки. Язык несколько суховатый, с бело-серым налетом, живот умеренно вздут, мягкий, болезненный, печень и селезенка обычно не увеличены. У части больных процесс распространяется и на толстую кишку, что обуславливает боль за ее ходом, спазм отдельных отделов кишки, иногда наличие слизи в кале.

Температура тела с самого начала болезни повышается до 38-39 ° С (нередко с ознобом), хотя иногда может оставаться нормальной. При исследовании крови часто выявляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В тяжелых случаях на фоне интоксикации, длительной рвоты и поноса появляются симптомы обезвоживания, а также связанные с ними расстройства гемодинамики, гипоксия, ацидоз. Больные выглядят обессиленными, черты лица заострены, кожа бледная, сухая на ощупь, акроцианоз, голос ослаблен, нередко судороги, возможна олиго-, анурия.

Несмотря на сходство клинических проявлений пищевых токсикоинфекций, течение их имеет определенные особенности в зависимости от вида возбудителя. Так, в случае пищевой токсикоинфекции стафилококковой природы может не повышаться температура тела и не наблюдаться понос. Боль локализуется в эпигастральной области и имеет режущий, приступообразный характер. Нередки тяжелые формы, но длительность их не превышает 1-2 суток, после чего еще несколько дней может наблюдаться слабость, астенизация и снижение работоспособности.

Пищевая токсикоинфекция, вызванная CI. perfringens, имеет тяжелое течение, особенно у ослабленных лиц, детей раннего возраста с соответствующим преморбидным фоном (длительный дисбактериоз кишечника, гипотрофия и др.). В отдельных случаях развиваются некротический энтерит и анаэробный сепсис. У таких больных наблюдается частая рвота с примесью крови в рвотных массах, вонючий, водянисто-пенистый кал, нередко с примесью крови, стул до 15-20 раз за сутки. Быстро нарастает обезвоживание, снижается артериальное давление, увеличиваются печень и селезенка, появляется значительный метеоризм.

Если клинические проявления пищевой токсикоинфекции обусловлены массивным инфицированием шигеллами, то через некоторое время могут присоединиться симптомы геморрагического колита. В случае инфицирования протеем или патогенными штаммами кишечной палочки у больных пищевой токсикоинфекцией может не повышаться температура тела.

Осложнения пищевых токсикоинфекций

В отдельных тяжелых случаях пищевых токсикоинфекций могут наблюдаться инфекционно-токсический или гиповолемический шок, тромбоз магистральных сосудов. Распространенные в прошлом частые септические осложнения (эндокардит, пиелоцистит т.п.) теперь встречаются редко.
Прогноз в целом благоприятный , поскольку чаще наблюдаются легкие и среднетяжелые формы заболевания. Однако в случаях осложненных и тяжелых форм прогноз всегда серьезный.

Диагноз пищевых токсикоинфекций

Опорными симптомами клинической диагностики пищевых токсикоинфекций является непродолжительный инкубационный период, острое начало с резким нарастанием симптомов - озноб, повышение температуры тела до 38-39 ° С, тошнота, резкая боль в животе, особенно в подложечной области, многократная рвота, частый стул, водянистый кал, характерна сосудистая дистония в виде коллаптоидного состояния. В большинстве случаев болезнь является непродолжительной, с быстрым обратным развитием симптомов. Важную роль в установлении диагноза играют данные эпидемиологического анамнеза: групповые случаи болезни у лиц, употреблявших одни и те же пищевые продукты, наличие кишечных инфекций у лиц, принимавших участие в приготовлении подозрительной относительно инфицирования пищи или имели отношение к транспортировке или хранения ее.

Специфическая диагностика пищевых токсикоинфекций основывается на бактериологическом методе, который охватывает способы идентификации возбудителя (посев на питательные среды Эндо, Левина и др.)., Изучение его биохимических и токсигенных свойств. Материалом для бактериологического исследования является кровь, рвотные массы, промывные воды желудка, фекалии, остатки подозрительных продуктов питания. Серологический метод имеет в диагностике вспомогательное значение. Исследуют динамику титров антител к автоштаму выделенного возбудителя.

Дифференциальный диагноз пищевых токсикоинфекций

Пищевые токсикоинфекции дифференцируют с некоторыми инфекционными и неинфекционными болезнями: холерой, ротавирусный гастроэнтерит, Н АГ-инфекцией, отравлением солями тяжелых металлов и грибами, кишечной непроходимостью, холециститом, острым аппендицитом, абдоминальной форме инфаркта миокарда, гипертензивным кризом, менингитом, субарахноидальным кровоизлиянием и др.. Вследствие этиологической разнообразия надо проводить (насколько возможно) дифференциальную диагностику и в самой группе пищевых токсикоинфекций, исходя из особенностей клинического течения и данных бактериологического исследования.

Лечение пищевых токсикоинфекций

Больные легкие формы пищевых токсикоинфекций быстро выздоравливают без специальных лечебных мероприятий, поэтому госпитализация их не обязательно, за исключением декретированных контингентов. Больных среднетяжелыми и тяжелыми формами в обязательном порядке надо госпитализировать в инфекционный стационар.

Первоочередным обязательным лечебным мероприятием является промывание желудка, которое проводят как можно раньше, независимо от формы болезни. Если по каким причинам промывки не было сделано своевременно, его следует сделать на любой день болезни. Промывания проводят 2% раствором гидрокарбоната натрия или 0,1% раствором калия перманганата до чистой (неизмененного цвета) промывочной жидкости. Промывка без зонда, методом искусственного вызывания рвотного рефлекса, является опасным, учитывая возможность перегрузки органов кровообращения, особенно у пожилых людей и у больных с сопутствующей патологией сердца. После промывания желудка, при отсутствии стула, нужно назначить больному слабительные средства, очистить толстую кишку с помощью сифонной клизмы.

При пищевых токсикоинфекциях предпочтение отдается патогенетическом лечению, которое предусматривает меры, направленные на дезинтоксикацию, восстановление водно-электролитного равновесия и гемодинамики. При легких и частично среднетяжелых форм ограничиваются пероральной регидратации солевыми растворами - оралиту (Глюкосолан), регидрона и др.. Количество употребленной жидкости должно примерно соответствовать ее издержкам. При тяжелых формах болезни требуется парентеральная регидратация. С этой целью внутривенно вводят изотонические растворы - «Квартасиль», «Трисиль», «Хлосиль», «Дисиль», «Ацесиль» и др.. Большое значение имеет скорость и длительность инфузий, а также объем введенных растворов. При инфекционно-токсическом шоке в инфузионный растворов добавляют гликокортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон), при слабости деятельности сердца назначают кордиамин, кофеин.

Антибактериальная терапия используется ограниченно. Так, антибиотики широкого спектра действия (левомицетин, ампициллин и др.), рекомендуют только в случаях тяжелых форм пищевых токсикоинфекций, особенно у детей раннего возраста, а также в случае угрозы септических осложнений. В таких случаях целесообразно парентеральное введение антибиотиков.

При всех формах пищевых токсикоинфекций большое значение придают диетотерапии. Если больной не очень истощен, то в первый день заболевания ему рекомендуют воздержаться от приема пищи. В дальнейшем используют диету № 4 с целью устранения механического и химического раздражения пищеварительного канала. Целесообразно также применение заместительной терапии полиферментных препаратами (панзинорм, фестал, мезим-форте и др.)..

Профилактика пищевых токсикоинфекций

Профилактика в общегосударственном масштабе проводится путем улучшения санитарно-гигиенического и санитарно-технического состояния предприятий пищевой промышленности, объектов общественного питания, внедрение прогрессивных технологий изготовления и хранения продуктов питания. Важную роль играет также контроль (в том числе бактериологический) за состоянием здоровья работников этих объектов. Большое значение имеет ветеринарный надзор за состоянием молочно-животноводческих ферм, мясокомбинатов, рынков. Предотвращению пищевых токсикоинфекций способствует распространению санитарных знаний среди населения, привитие гигиенических навыков и создание условий для их реализации.

Специфическая профилактика пищевых токсикоинфекций не разработана.

text_fields

text_fields

arrow_upward

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) – острые, кратковременные заболевания, вызываемые условно‑патогенными бактериями, способными продуцировать экзотоксины вне организма человека (в продуктах питания) и протекающие с симптомами поражения верхних отделов желудочно‑кишечного тракта (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями водно‑солевого обмена.

Исторические сведения

text_fields

text_fields

arrow_upward

Еще в древности было известно, что употребление пищевых продуктов может явиться причиной заболеваний, сопровождающихся рвотой и поносом. Предполагалось, что в основе такого состояния организма лежат несовместимость пищевых продуктов, болезнетворные природные свойства или содержание в них ядовитых веществ. В прошлом веке было подмечено, что некоторые «пищевые отравления» связаны с употреблением мяса больных животных [Пекин М., 1812; Боллингер О., 1876, и др.]. В дальнейшем было установлено, что подобные заболевания могут вызывать инфицированные условно‑патогенными бактериями и их токсинами продукты питания животного и неживотного происхождения. Одно из первых описаний клинической картины стафилококковой пищевой интоксикации принадлежит П.Н.Лащенкову (1901). К настоящему времени имеется большое количество сведений о роли условно‑патогенной микрофлоры и продуцируемых ею экзотоксинов в развитии ПТИ. Эти данные позволяют считать, что в отличие от других инфекционных заболеваний для возникновения ПТИ обязательными условиями являются не только присутствие в пищевых продуктах микроорганизмов, но, главное, накопление в них достаточной дозы экзотоксинов, продуцируемых бактериями.

Бактериальные пищевые отравления подразделяются на токсикоинфекции и токсикозы (интоксикации). К последним относятся заболевания, вызываемые Сl. botulinum и энтеротоксигенными штаммами St. aureus. Из‑за выраженного отличия в механизме действия токсина (нейроплегический эффект), выделяемого Сl. botulinum, и своеобразия клинической картины ботулизм описывается отдельно. Стафилококковая же интоксикация, близкая по клинической картине пищевым токсикоинфекциям, представлена в данном разделе.

Этиология

text_fields

text_fields

arrow_upward

К возбудителям ПТИ относят многие виды условно‑патогенных бактерий, способных продуцировать экзотоксины в период своей жизнедеятельности вне организма человека в различных пищевых продуктах. Среди экзотоксинов – энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток и нарушающий в них белковосинтетические процессы.

Наиболее частыми возбудителями ПТИ, способными продуцировать энтеротоксины, являются Clostridium perfringens, Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Bacillus cerreus. Энтеротоксины образуются также возбудителями ПТИ, принадлежащими к родам Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. В большинстве своем энтеротоксины возбудителей ПТИ являются термолабильными.

Выраженными термостабильными свойствами отличается энтеротоксин St. aureus. Он не инактивируется при кипячении до 30 мин (по некоторым данным, до 2 ч) и сохраняет способность в отсутствие самих бактерий вызывать клиническую картину заболевания.

Среди возбудителей ПТИ способностью продуцировать цитотоксин обладают Clebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas hidrophilia, Clostridium perfringens типа G и Clostridium difficile, Vibrio parahaemolyticus, St. aureus и ряд других микроорганизмов.

Следует отметить, что далеко не каждый штамм вышеуказанных бактерий способен к образованию экзотоксинов. Поэтому употребление пищи, содержащей большое число бактерий, еще не ведет само по себе к развитию ПТИ. Заболевание возникает лишь при инфицировании пищи токсинопродуцирующими штаммами бактерий.

Эпидемиология

text_fields

text_fields

arrow_upward

Возбудители ПТИ широко распространены в природе и встречаются повсюду в испражнениях людей и животных, в почве, воде, воздухе, на различных предметах, обычно установить источник ПТИ не удается. Однако в некоторых случаях, когда источниками являются лица, работающие в пищевой промышленности и страдающие различными гнойничковыми заболеваниями кожи (пиодермия, панариций, гнойные раны и др.) или ангинами, ринофарингитами, ларинготрахеобронхитами, пневмониями, их выявление не только необходимо, но и возможно. Среди зоонозных источников ПТИ могут быть выявлены больные маститом животные – коровы, козы, овцы и др. Механизм передачи этой группы заболеваний – фокально – оральный.

ПТИ распространяются алиментарным путем . Среди факторов передачи ПТИ твердые (колбасы, студни, яйца, мясные и рыбные консервы и др.) и жидкие (суп, молоко, соки, компоты, кисели, квас, лимонад, пиво, коктейли и др.) пищевые продукты, являющиеся для бактерий питательной средой. Стафилококковая интоксикация чаще всего связана с употреблением в пищу инфицированного молока и молочных продуктов, кондитерских кремов, мясных, рыбных и овощных блюд. Протей и клостридии хорошо размножаются в белковых продуктах (мясо, рыба, в том числе консервированные, колбаса, молоко). Вас. cerreus весьма неприхотлива, бурно размножается в различных пищевых продуктах: овощных салатах и супах, пудингах, мясных и рыбных блюдах.

Восприимчивость к этой группе заболеваний высока . Нередко заболевает 90–100 % людей, употреблявших инфицированный продукт. Характерным для ПТИ является не только групповой, но и эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости, при котором в короткое время (за несколько часов) заболевают все участники вспышки.

Заболеваемость ПТИ регистрируется на протяжении всего года, но чаще в теплое время, так как в этот период труднее осуществить безукоризненное хранение приготовленных пищевых продуктов.

Патогенез и патологоанатомическая картина

text_fields

text_fields

arrow_upward

При пищевых токсикоинфекциях (и интоксикациях) к моменту поступления пищи в желудок в ней, кроме бактерий, содержится значительное количество экзотоксина. Это обусловливает развитие самого короткого в инфекционной патологии инкубационного периода. От момента воздействия токсинов на слизистую оболочку желудка до развития клинической симптоматики в ряде случаев проходит не более 30 мин (чаще 2–6 ч).

Патогенез и клиническая картина ПТИ во многом зависят от вида и дозы экзотоксина, а также других токсичных веществ бактериального происхождения, содержащихся в продукте питания.

Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), связываясь с эпителиальными клетками желудка и кишечника, воздействуют на ферментативные системы эпителиоцитов, не вызывая в этих органах морфологических изменений. Среди активируемых энтеротоксинами ферментов – аденилциклаза и гуанилциклаза, повышающие образование в клетках слизистой оболочки биологически активных веществ – цАМФ и цГМФ. Под воздействием токсинов увеличивается также скорость образования простагландинов, гистамина, кишечных гормонов и др. Все это приводит к повышению секреции жидкости и солей в просвет желудка и кишечника и развитию рвоты и поноса.

Цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает в них белковосинтетические процессы. Это может увеличивать проницаемость кишечной стенки для различного рода токсичных веществ (липополисахариды, ферменты и др.) бактериального происхождения, а в некоторых случаях и самих бактерий. Все это приводит к развитию интоксикации, нарушению микроциркуляции и местным воспалительным изменениям слизистой оболочки.

Таким образом, клинические проявления ПТИ, вызванных возбудителями, способными к продукции лишь энтеротоксинов, менее тяжелы, заболевания в большинстве случаев протекают без гипертермии и каких‑либо значительных воспалительных изменений слизистой оболочки желудка и кишечника. Те же случаи, когда в продуктах питания происходит накопление и энтеротоксинов, и цитотоксинов, протекают несравненно тяжелее, с кратковременной, но высокой лихорадкой, воспалительными изменениями слизистой оболочки желудочно‑кишечного тракта.

Кратковременный характер течения ПТИ обусловлен непродолжительным пребыванием их возбудителей в организме человека. Действие же токсинов, связывающихся с эпителиальными клетками желудка и кишечника, прекращается после десквамации этих клеток. Несвязанные молекулы токсина инактивируются протеазами.

Только при определенных условиях, когда в результате предшествующих заболеваний нарушена система антибактериальной защиты тонкой кишки, возбудители ПТИ могут более длительно находиться в кишечнике. В некоторых случаях, как это бывает, например, у больных с недостаточностью питания, после гастрэктомии, при синдроме слепой петли, заселение тонкой кишки Сl. perfringens типа G ведет к тяжелому некротическому энтериту.

Патологоанатомическая картина при ПТИ изучена мало. В редких случаях смерти находят отек, гиперемию слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, иногда десквамацию эпителия. В остальных органах обнаруживаются дистрофические изменения различной степени, развившиеся в результате интоксикации и нарушения гемодинамики.

Клиническая картина (Симптомы)

text_fields

text_fields

arrow_upward

Инкубационный период продолжается от 30 мин до 24 ч (чаще 2–6 ч).

Клиническая картина ПТИ , вызванных различными возбудителями, имеет много общего и представлена сходной симптоматикой.

Начало заболевания острое . Появляется тошнота, к которой присоединяется рвота. Рвота редко бывает однократной, чаще она повторная, иногда неукротимая, мучительная, изнуряющая. Почти одновременно со рвотой начинается понос. Стул жидкий, водянистый, от 1 до 10–15 раз в сутки, обычно имеет энтеритный характер и не содержит слизи и крови. У значительной части больных заболевание не сопровождается сколько‑нибудь сильными болями в животе и повышением температуры тела. Вместе с тем немалое число случаев ПТИ протекает со схваткообразными болями в эпи– и мезогастрии и кратковременной гипертермией. В клинической картине этих заболеваний, помимо желудочно‑кишечной симптоматики, наблюдаются озноб, повышение температуры тела, умеренная головная боль, слабость, недомогание. Повышение температуры тела до максимума (38–39 °С) происходит в первые часы болезни, а через 12–24 ч она, как правило, снижается до нормы.

Объективно у больных отмечаются бледность кожных покровов, иногда цианоз их, похолодание конечностей. Язык обложен бело‑серым налетом. Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастрии, реже вокруг пупка. Закономерно страдает сердечно‑сосудистая система: определяется брадикардия (при гипертермии – тахикардия), артериальное давление снижено, на верхушке сердца выслушивается систолический шум, тоны сердца глухие. Иногда развиваются обмороки, кратковременные коллаптоидные состояния. При многократной рвоте и обильном поносе могут появиться симптомы дегидратации, деминерализации и ацидоза. Возможны судороги в мышцах конечностей, снижение диуреза, понижение тургора кожи и др. При своевременной адекватной терапии эти явления быстро купируются. Печень и селезенка не увеличены. В гемограмме – лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ.

Заболевание в большинстве случаев длится 1–3 дня.

Проявления ПТИ мало зависят от вида возбудителя, однако в отдельных случаях можно обнаружить некоторое этиологически обусловленное своеобразие клинической картины заболевания.

Так, диапазон клинических проявлений ПТИ, вызванной Сl. perfringens, довольно широк. Наряду с легко протекающими заболеваниями, в клинической картине которых доминируют симптомы гастрита или гастроэнтерита, встречаются и тяжелые формы болезни, сопровождающиеся развитием некротического энтерита и анаэробного сепсиса.

При ПТИ, вызванной протеем, испражнения имеют резкий зловонный запах. У некоторых больных возникают кратковременное снижение остроты зрения и другие его нарушения.

Стафилококковая интоксикация нередко протекает без диареи. В клинической картине доминируют симптомы гастрита в виде повторной рвоты, схваткообразных болей в эпигастральной области. Отмечаются признаки сосудистой дистонии. Температура тела у большинства больных нормальная или субфебрильная.

Осложнения. К осложнениям ПТИ относятся дегидратационный шок и острая сердечная недостаточность, связанная с нарушениями электролитного (гипокалиемия) обмена. Другие осложнения (в том числе септического характера) встречаются редко и во многом зависят от неблагоприятного преморбидного состояния больного.

Прогноз

text_fields

text_fields

arrow_upward

Обычно благоприятный. Смертельные исходы наблюдаются редко и обусловлены такими осложнениями, как дегидратационный шок, острая сердечная недостаточность, некротический энтерит, анаэробный сепсис.

Диагностика пищевых токсикоинфекций (ПТИ)

text_fields

text_fields

arrow_upward

Наибольшее значение в диагностике ПТИ имеют следующие клинико‑эпидемиологические показатели:
1) острое начало и доминирование в клинической картине симптомов гастрита (или гастроэнтерита);
2) отсутствие гипертермии или ее кратковременный характер;
3) короткий инкубационный период и непродолжительность самого заболевания;
4) групповой характер заболеваемости и ее связь с употреблением одного и того же пищевого продукта;
5) эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости.

В лабораторной диагностике ПТИ большое значение имеет бактериологический метод, включающий изучение токсигенных свойств выделенных возбудителей. Материалом для исследования служат рвотные массы: промывные воды желудка, испражнения больного, остатки несъеденной пищи и др. При ПТИ выделение у больного того или иного микроорганизма еще не позволяет считать последний возбудителем болезни. Необходимо доказать его идентичность со штаммами, которые были выделены у одновременно заболевших, а также с теми, которые получены из загрязненного продукта.

Серологический метод в диагностике ПТИ самостоятельного значения не имеет, так как доказательным является лишь нарастание титра антител к аутоштамму выделенного микроорганизма.

Дифференциальная диагностика

text_fields назначают активированный уголь или другие адсорбенты (полифепан, карбонат кальция).

  • При отсутствии стула делают высокую клизму типа сифонной.
  • Ускоряют купирование диареи препараты кальция (глюконат, лактат, глицерофосфат) – по 5 г на прием.

    • Дальнейшая терапия производится с учетом степени дегидратации организма больного.

    • При обезвоживании I–II степени (потеря массы тела до 3–6 %) и отсутствии неукротимой рвоты проводится пероральная регидратация глюкозо‑электролитными растворами.
    • В тяжелых случаях заболевания при дегидратации III–IV степени (потеря массы тела более 6%) показано внутривенное введение полиионных растворов «Квартасоль», «Ацесоль», «Лактасол», «Трисоль» и др.

    Назначение антибиотиков, сульфаниламидных и других химиопрепаратов при неосложненном течении ПТИ нецелесообразно.

    Во время заболевания и в период реконвалесценции важное значение имеет дието– и витаминотерапия.

    Профилактика

    text_fields

    text_fields

    arrow_upward

    Залогом успешной борьбы с ПТИ являются широкое проведение государственных мероприятий: создание современных, механизированных и автоматизированных предприятий пищевой промышленности, разработка и внедрение в практику новых методов консервирования и хранения скоропортящихся продуктов.

    Большое значение имеют усиление требований к качеству пищевых продуктов, действенная и повсеместно существующая санитарная служба на предприятиях пищевой промышленности, общественного питания и торговли.

    Важнейшей профилактической мерой при стафилококковой интоксикации является отстранение от работы лиц с гнойничковыми заболеваниями кожи, ангинами и др., соприкасающихся с продуктами питания (работники пищевых предприятий, столовых, продовольственных магазинов). Большая ответственность лежит на ветеринарной службе, осуществляющей надзор за здоровьем молочного скота.

    Пищевые токсикоинфекции у детей имеют ту же этиологию, что и у взрослых. Чаще заболевают дети, перенесшие дизентерию и диспепсию. У детей грудного возраста протекают тяжелее, чем у взрослых и детей старшего возраста.

    При лечении детей антибактериальные препараты назначают редко.

    Пищевые токсикоинфекции у детей имеют ту же этиологию, что у взрослых. Пищевые токсикоинфекции встречаются в любом возрасте, но у детей до 1 года - реже в связи с особым характером вскармливания и более тщательными условиями хранения и приготовления пищи.

    Независимо от этиологии при пищевых токсикоинфекциях отмечается острое внезапное начало болезни; появляются рвота, понос, боли в животе, интоксикация повышение температуры, нередко судороги; наблюдается и падение сердечно-сосудистой деятельности. Вследствие большой потери жидкости с рвотой и жидким стулом у детей быстро развивается обезвоженность, нарушается солевой обмен.

    При пищевых токсикоинфекциях чаще всего стул обильный, водянистый, желтого или зеленого цвета. Почти всегда отмечается примесь слизи в испражнениях, а в более тяжелых случаях может быть и примесь крови. Иногда стул очень частый, но обычно понос не является ведущим симптомом.

    В одних случаях превалируют симптомы общей интоксикации, в других - более выражены симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта. В отдельных случаях заболевание протекает очень легко - без нарушения общего состояния, в виде кратковременной дисфункции желудочно-кишечного тракта.

    Тяжесть клинических проявлений пищевых токсикоинфекций в основном определяется реактивностью организма ребенка. У детей раннего возраста пищевые токсикоинфекции протекают значительно тяжелее, чем у взрослых и детей старшего возраста.

    Диагноз пищевых токсикоинфекций у детей основывается на данных анамнеза (одновременное заболевание нескольких детей, употреблявших одну и ту же пищу), а также на основании клинических проявлений. Этиологический диагноз пищевых токсикоинфекций устанавливают при помощи бактериологического обследования. Материалом для исследования служат рвотные массы или промывные воды желудка, испражнения, кровь, а также остатки пищи (предполагаемый источник заболевания).

    Лечение. Независимо от этиологии пищевой токсикоинфекции необходимо как можно раньше сделать промывание желудка, при наличии выраженного токсикоза и обезвоживания - капельное внутривенное вливание 5-10% раствора глюкозы с физиологическим раствором, вливание плазмы или поливинилпирролидона в количестве, соответствующем возрасту и тяжести состояния. При сердечно-сосудистой недостаточности назначают кордиамин, кофеин. Необходимо согреть ребенка грелками. Рекомендуется применять и антибиотики (тетрациклин, мицерин, эритромицин). Питание - вначале водно-чайная диета на 8-12 часов, иногда и на сутки в зависимости от выраженности интоксикации. В дальнейшем молочно-растительная нища в течение 1-2 дней с постепенным переходом на нормальное соответственно возрасту питание.

    Подробности

    Клинический диагноз:

    Основное заболевание:

    Пищевая токсикоинфекция неуточненной этиологии, гастроэнтеритическая форма, среднетяжелого течения.

    Сопутствующие заболевания:

    I. Паспортная часть

    1. Фамилия, имя, отчество – С.

    2. Пол – мужской

    3. Возраст – 23 года

    4. Постоянное место жительства – Москва

    5. Профессия – менеджер

    II. Жалобы на момент курации

    На ноющие боли в эпигастрии, задержку стула в течение трех дней.

    III. История настоящего заболевания (аnamnesis morbi)

    С 1997 года больной испытывает ноющие боли в эпигастрии после приема пряной, острой, кислой пищи, был поставлен диагноз хронический гастрит, проводилось лечение с эффектом.

    9 декабря 2010 года, на следующий день после ужина в ресторане, стул у больного стал жидким и участился до 5 раз в сутки. Принимал Имодиум с незначительным эффектом. 16 декабря возникла в боль в эпигастрии, температура тела поднялась до 39 С 0 , выраженное общее недомогание. Больной вызвал бригаду СП и был госпитализирован в ЦКБ УД Президента РФ, где был поставлен диагноз пищевая токсикоинфекция, гастроэнтеритическая форма, проводилось лечение: в/в трисоль 1400 мл; внутрь: регидрон; энтеродез; эрсефурил; мезим форте. В результате общее состояние улучшилось, однако, в течение последующих трех дней у больного не было стула, сохранились боли в эпигастрии, постоянная субфебрильная лихорадка.

    Эпидемиологический анамнез:

    По профессии менеджер, работает в офисе. Проживает в г. Москве, жилищно-бытовые условия удовлетворительные.

    Возникновение заболевания связывает с употреблением копченого тунца в ресторане вечером 8 декабря. Окружающие данное блюдо не употребляли, заболевших нет.

    Выезды за пределы места проживания: с 9 по 14 декабря 2010 г. совершал деловую поездку в г. Прага, Чехия, питался в ресторанах.

    Поездки в страны с тропическим климатом: с 25 июля по 12 августа 2009 г. был на отдыхе в республике Доминикана; с 10 по 20 августа 2010 г. отдыхал на Мальдивских островах.

    Наличие парентеральных манипуляций медицинского и немедицинского характера за последние 6 месяцев отрицает.

    IV. История жизни (аnamnesis vitae)

    Рос и развивался нормально. Наследственность не отягощена.

    Перенесенные болезни: в 1992 г. перенес черепно-мозговую травму, в 1994 г. – травма мениска, в 2003 г. – перелом кисти.

    Условия труда и быта: профессиональных вредностей не испытывает, живет один в отдельной 2-х-комнатной квартире со всеми удобствами.

    Вредные привычки: курит в течение 10 лет, по 0,5 пачки в день; принимает по 100 г виски примерно 2 раза в месяц.

    Аллергологический анамнез: аллергическая реакция на шерсть животных по типу отека Квинке; на Тавегил - по типу крапивницы.

    V. Настоящее состояние (status praesens)

    ОБЩИЙ ОСМОТР

    Общее состояние – средней тяжести. Температура тела - 36,3 О С. Телосложение - нормостеническое, рост - 187 см, масса тела - 82 кг.

    Кожные покровы чистые, розового цвета, влажные, тургор сохранен, оволосение по мужскому типу. Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно, отложение равномерное. Периферические лимфоузлы не пальпируются. Костно-мышечная система: мышцы развиты удовлетворительно, симметрично; кости не деформированы, безболезненны при ощупывании и поколачивании; суставы не изменены, безболезненны.

    СИСТЕМА ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

    Ж А Л О Б Ы

    Жалоб нет.

    О С М О Т Р

    Грудная клетка нормостеническая, над- и подключичные ямки выполнены, ключицы и лопатки выступают умеренно, межреберные промежутки умеренной ширины, эпигастральный угол прямой, косонисходящий ход реберных дуг, межреберные промежутки умеренные, соотношение переднезаднего и бокового размеров - 1:2. Грудная клетка симметричная, искривления позвоночника нет.

    Окружность грудной клетки при спокойном дыхании - 87 см, при глубоком вдохе - 85 см, при максимальном выдохе - 85 см.

    Дыхание брюшного типа, отставания одной из половин грудной клетки при дыхании нет. Число дыханий – 16 в минуту в покое. Дыхание глубокое, ритмичное, вдох равен выдоху.

    П А Л Ь П А Ц И Я

    Грудная клетка безболезненна, эластична, голосовое дрожание проводится одинаково на симметричные участки грудной клетки.

    П Е Р К У С С И Я

    Сравнительная перкуссия : на симметричных участках грудной клетки определяется одинаковый ясный легочный звук.

    Топографическая перкуссия

    Верхняя граница легких:

    высота стояния верхушек спереди

    на 3 см выше ключицы

    на 3 см выше ключицы

    высота стояния верхушек сзади

    на уровне остистого отростка VII шейного позвонка

    Ширина полей Кренига

    Нижняя граница легких:

    lin. parasternalis

    YI межреберье

    lin. mediaclavicularis

    lin. axillaris ant.

    lin. axillaris med.

    lin. axillaris post.

    lin. paravertebralis

    остистый отросток

    XI грудного позвонка

    остистый отросток

    XI грудного позвонка

    Экскурсия нижнего края легких

    lin. axillaris post.

    А У С К У Л Ь Т А Ц И Я

    Основные дыхательные шумы : на симметричных участках грудной клетки выслушивается везикулярное дыхание.

    Побочные дыхательные шумы : не выслушиваются.

    Бронхофония определяется одинаковой с обеих сторон на симметричных участках грудной клетки.

    СИСТЕМА ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ

    Ж А Л О Б Ы

    Жалоб нет.

    О С М О Т Р

    Осмотр шеи : без особенностей.

    Осмотр области сердца : сердечного горба нет, верхушечный толчок, сердечный толчок, эпигастральная пульсация визуально не определяются.

    П А Л Ь П А Ц И Я

    Верхушечный толчок определяется в V межреберье слева, на расстоянии 2 см от lin. mediaclavicularis, ширина - 2 см, сила и высота умеренные.

    Сердечный толчок не определяется.

    Эпигастральная пульсация определяется при пальпации под мечевидным отростком. Пульсации брюшной аорты пальпаторно не определяется.

    Дрожания в области сердца на верхушке, на основании сердца не определяется. Пальпаторной болезненности в прекардиальной области нет.

    П Е Р К У С С И Я

    Относительная тупость сердца.

    Границы относительной тупости сердца: правая – по правому краю грудины, левая - на 2 см влево от lin. mediaclavicularis, верхняя - на уровне III ребра.

    Поперечник относительной тупости сердца - 12 см, ширина сосудистого пучка - 5 см, конфигурация сердца - нормальная.

    Абсолютная тупость сердца.

    Границы абсолютной тупости сердца: правая – по левому краю грудины, левая - на 1 см влево от lin. mediaclavicularis, верхняя - на уровне IV ребра.

    А У С К У Л Ь Т А Ц И Я

    Тоны сердца ритмичные, число сердечных сокращений – 78 в 1 минуту. I тон умеренный, раздвоения нет. Акцента II тона нет. Дополнительные тоны не выслушиваются.

    Шумы не выслушиваются.

    И С С Л Е Д О В А Н И Е С О С У Д О В

    Исследование артерий. Пульсации аорты в яремной ямке не определяется.

    Артериальный пульс на лучевых артериях одинаковый справа и слева, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения, 74 в 1 минуту.

    Артериальное давление - 120/80 мм рт ст.

    Исследование вен . Вены на стопах и голенях расширены с обеих сторон.

    СИСТЕМА ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ

    ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ

    Ж А Л О Б Ы

    Жалоб нет.

    Аппетит сохранен, отвращения к каким-либо продуктам нет.

    Стул оформленный, коричневого цвета, нерегулярный с задержкой в течение трех суток.

    О С М О Т Р

    Полость рта санирована. Язык розового цвета, влажный, не обложен. Десны, мягкое, твердое небо чистые, розового цвета.

    Живот правильной формы, симметричный, участвует в акте дыхания; видимой перистальтики, венозных коллатералей нет. Окружность живота на уровне пупка – 85 см.

    П Е Р К У С С И Я

    Над всей поверхностью живота определяется тимпанический перкуторный звук.

    П А Л Ь П А Ц И Я

    Поверхностная ориентировочная пальпация : живот мягкий, болезненный в эпигастрии, расхождения прямых мышц, грыж нет. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный.

    Методическая глубокая скользящая пальпация по Образцову-Стражеско. Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области в виде плотноватого цилиндра, диаметром 3 см с ровной поверхностью, безболезненно смещается, не урчит. Слепая кишка пальпируется в правой подвздошной области, в виде мягкого эластического цилиндра, диметром 3 см, с ровной поверхностью, безболезненна, легко смещается, урчит при пальпации. Восходящая, нисходящая ободочная кишка, привратник не пальпируются.

    А У С К У Л Ь Т А Ц И Я

    На всей поверхности живота выслушивается живая перистальтика, 1-2 перистальтических шума в 1 сек.

    ПЕЧЕНЬ И ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ

    Ж А Л О Б Ы

    Жалоб нет

    О С М О Т Р

    Выбухания в правом подреберье, ограничения этой области в дыхании нет.

    П Е Р К У С С И Я

    Границы печени по Курлову:

    Верхняя граница абсолютной тупости печени по правой срединно-ключичной линии - на уровне V межреберья.

    Нижняя граница абсолютной тупости печени: по правой срединно-ключичной линии - на уровне реберной дуги,

    по срединной линии - на середине расстояния от мечевидного отростка до пупка

    по левой реберной дуге – на уровне левой парастернальной линии.

    Симптом Ортнера отрицательный.

    П А Л Ь П А Ц И Я

    Край печени пальпируется по правой срединно-ключичной линии на уровне реберной дуги, закруглен, мягкий, безболезненный.

    Пальпируемая часть передней поверхности печени гладкая.

    Размеры печени по Курлову:

    по правой срединно-ключичной линии - 10 см,

    по передней срединной линии - 9 см,

    по левой реберной дуге - 8 см

    Желчный пузырь не пальпируется. Симпты Кера, Мюсси, Лепене - отрицательны.

    А У С К У Л Ь Т А Ц И Я

    Шума трения брюшины в области правого подреберья нет.

    СЕЛЕЗЕНКА

    Ж А Л О Б Ы

    Жалоб нет.

    О С М О Т Р

    Выбухания в левом подреберье, ограничения этой области в дыхании нет.

    П Е Р К У С С И Я

    Продольный размер селезенки по ходу X ребра - 6 см,

    поперечный размер селезенки - 4 см.

    А У С К У Л Ь Т А Ц И Я

    Шума трения брюшины в области левого подреберья нет.

    ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

    Ж А Л О Б Ы

    Жалоб нет.

    П А Л Ь П А Ц И Я

    Поджелудочная железа не пальпируется.

    СИСТЕМА ОРГАНОВ МОЧЕОТДЕЛЕНИЯ

    Ж А Л О Б Ы

    Жалоб нет.

    О С М О Т Р

    Припухлости, выбухания, гиперемии кожи, асимметрии поясничной и надлобковой области нет.

    П Е Р К У С С И Я

    Поясничная область: симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

    П А Л Ь П А Ц И Я

    Почки : не пальпируются.

    Мочевой пузырь: не пальпируется.

    Болезненности при пальпации по ходу мочеточника и в реберно-позвоночной точке не определяются.

    ГЛАЗА

    Ж А Л О Б Ы

    Жалоб нет.

    О С М О Т Р

    Кожа век не изменена. Конъюнктива век и переходных складок бледно-розового цвета, гладкая, блестящая. Положение глазного яблока в орбите правильное, размер обычный, форма шаровидная, движения в полном объеме, безболезненные. Конвергенция симметрична. Конъюнктива глазного яблока прозрачная, блестящая. Зрение бинокулярное.

    ЛОР-ОРГАНЫ

    Ж А Л О Б Ы

    Жалоб нет.

    О С М О Т Р

    Нос: форма носа не изменена, носовое дыхание свободное, отделяемого нет. Пальпация передних и нижних стенок лобных пазух, мест выхода I и II ветвей тройничного нерва, передней стенки верхнечелюстной пазухи безболезненна.

    Ротоглотка: дёсны розового цвета, не кровоточат. Слизистые оболочки полости рта и глотки розового цвета, без высыпаний. Зев симметричен, миндалины не выступают из-под передних дужек

    Гортань: в области гортани деформации нет. Голос - охриплости, афонии нет.

    Слизистые ротоглотки чистые, влажные, розового цвета.

    НЕРВНАЯ СИСТЕМА

    Ж А Л О Б Ы

    Жалоб нет.

    О С М О Т Р

    Сознание не нарушено, ориентирован в окружающей обстановке, месте и времени. Интеллект сохранен.

    Грубой неврологической симптоматики: диплопии, асимметрии носогубных складок, расстройства глотания, девиации языка не выявляется. Менингеальных симптомов нет, в позе Ромберга устойчив, изменения тонуса и симметрии мышц нет.

    Чувствительность сохранена.

    VI. Обоснование предварительного диагноза, дифференциальный диагноз

    Предварительный диагноз:

    Пищевая токсикоинфекция, гастроэнтеритическая форма.

    Диагноз поставлен на основании:

    Данных анамнеза заболевания: потребление пищи в месте общественного питания; внезапное начало болезни, предположительный инкубационный период около 8 часов; проявления в виде жидкого стула до 5 раз в сутки, болей в эпигастрии, лихорадки постоянного характера; купирование диарейного синдрома после проведения детоксикационной терапии;

    Данных физического обследования: болезненность при пальпации в эпигастральной области.

    Дифференциальный диагноз:

    Необходимо проводить дифференциальный диагноз внутри группы острых кишечных инфекций и с неинфекционными заболеваниями желудочно-кишечного тракта.

    От холеры заболевание отличает отсутствие признаков выраженного обезвоживания, урчания и переливания в животе, а также купирование диарейного синдрома после проведения детоксикационной терапии.

    От гастроэнтеритической формы сальмонеллеза заболевание отличает характер стула (нет зеленоватого оттенка, зловонного запаха), его невысокое для данной инфекции учащение.

    От острой дизентерии заболевание отличает отсутствие признаков преимущественного поражения дистальных отделов толстой кишки: болей внизу живота, болезненности, уплотнения при пальпации по ходу сигмовидной кишки; также заболевание отличает менее выраженная интоксикация.

    От ботулизма заболевание отличает отсутствие назофарингеальных, офтальмоплегических и других неврологических расстройств, длительный диарейный синдром.

    От ротавирусного гастроэнтерита заболевание отличает отсутствие поражения ротоглотки в виде в виде зернистости ее задней стенки и мягкого неба, отечности.

    От энтеровирусной ОКИ заболевание отличает отсутствие внекишечных проявлений в виде кожной сыпи, лимфаденопатии, поражения нервной системы.

    От брюшного тифа и паратифозных инфекций заболевание отличает отсутствие выраженной лихорадки, головной боли, бреда, увеличения печени и селезенки, кожной сыпи.

    От пищевой интоксикации заболевание отличает наличие стойкого повышения температуры тела.

    От манифестации хронических неспецифических заболеваний толстой кишки заболевание отличает купирование диарейного синдрома после проведения детоксикационной терапии.

    План дополнительных лабораторных и инструментальных методов исследования, консультаций узких специалистов:

    1. Клинический анализ крови.

    2. Биохимический анализ крови.

    3. Клинический анализ мочи.

    4. Клинический анализ кала

    6. Бактериологический анализ кала на бактерии кишечной группы

    7. Консультация гастроэнтеролога.

    План дальнейшего лечения и его обоснование:

    Больному проводилась коррекция водно-электролитного баланса и дезинтоксикационная терапия с эффектом. На данном этапе лечения необходимо обеспечить больному покой и создать условия для восстановления нормальной работы желудочно-кишечного тракта и баланса кишечной микрофлоры.

    1. Режим полупостельный, полубокс.

    2. Диета: стол №2, предусматривающий механическое и химическое щажение слизистой оболочки кишечника.

    3. Для восстановления баланса кишечной микрофлоры назначается эубиотик: Аципол по 1 капс. 4 раза в сутки за 30 мин до приема пищи в течение 7 дней

    VII. Результаты анализов и обследований больного

    КЛИНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ (17.12.2010 г.)

    Показатель

    Результат исследования

    0-20 мм/час

    Гематокрит

    Гемоглобин

    157 г/л

    112 – 152 г/л

    Эритроциты

    4,86 × 10 12 /л

    3.5-5.0 × 10 12 /л

    Тромбоциты

    150,0-400,0 × 10 9 /л

    Лейкоциты:

    4,0-10,5 × 10 9 /л

    Нейтрофилы, %

    Нейтрофилы, абс.

    1.3–6.7 × 10 9 /л

    палочкоядерные, %

    сегментоядерные,%

    Эозинофилы

    Эозинофилы, абс.

    0,055 × 10 9 /л

    0.0–0.3 × 10 9 /л

    Базофилы

    Моноциты

    Моноциты, абс.

    0,72 × 10 9 /л

    0-0,8 × 10 9 /л

    Лимфоциты

    Лимфоциты, абс.

    2,53 × 10 9 /л

    2,1-2,8 × 10 9 /л

    БИОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ (17.12.2010 г.)

    КЛИНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ МОЧИ (17.12.2010 г.)

    Показатель

    Результат исследования

    Относительная плотность

    210 мг/л

    Билирубин

    17 мкмоль/л

    Уробилин

    Лейкоциты

    Микроскопически:

    Эритроциты

    единичны в препарате

    до 0-1 в п/з

    Лейкоциты

    до 3-5 в п/з

    Цилиндры

    не найдены

    Клетки почечного эпителия

    не найдены

    Клетки переходного эпителия

    единичны в препарате

    единичны в препарате

    Бактерии

    не найдены

    Кристаллы солей

    не найдены

    КЛИНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КАЛА (17.12.2010 г.)

    Показатель

    Результат исследования

    коричневый

    коричневый – темно-коричневый

    Консистенция

    плотный - мягкий

    неоформленный

    оформленный

    щелочная

    нейтральная - слабо щелочная

    Реакция на скрытую кровь

    Микроскопически:

    Слизь (микр.)

    Клетки цилиндрического эпителия

    Лейкоциты

    Эритроциты

    Нейтральные жиры

    Жирные кислоты

    Мыла жирных кислот

    небольшое кол-во

    скудное кол-во

    Непереваренные мышечные волокна

    Крахмал внутриклеточный

    умеренное кол-во

    нет – скудное количество

    Крахмал внеклеточный

    умеренное кол-во

    нет – скудное количество

    Клетчатка перевариваемая

    небольшое кол-во

    нет – скудное количество

    Клетчатка неперевариваемая

    Кристаллы

    Яйца гельминтов

    Простейшие

    АНАЛИЗ КАЛА НА КИШЕЧНУЮ ГРУППУ (17.12.2010 г.):

    Рост патогенной флоры кишечной группы не выявлен.

    ЭКГ (17.12.2010 г.)

    Ps 55 уд/мин

    Axis: P 66; QRS 62; T 7.

    Заключение: Синусовая брадикардия. Нарушение внутрижелудочковой проводимости.

    КОНСУЛЬТАЦИЯ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГА (22.12.2010 г.):

    Жалобы: на момент осмотра не предъявляет.

    Данные физического обследования: живот мягкий, болезненный в эпигастрии.

    Данные ЭГДС: в антральном отделе желудка множественные эрозии.

    Диагноз: Хронический эрозивный гастрит, стадия обострения.

    Диета щадящая;

    Париет по 0,02 г 2 раза/сут в течение 8 дней;

    Вентер по 1 г 4 раза/сут в течение 2 недель;

    Маалокс по 10 мл 3 раза/сут в течение 2 месяцев.

    VIII. Проводимое лечение

    1. Режим полупостельный, полубокс

    2. Диета: стол №2

    3. Аципол по 1 капс. 4 раза в сутки за 30 мин до приема пищи в течение 7 дней.

    4. Париет по 0,02 г 2 раза/сут в течение 8 дней.

    5. Вентер по 1 г 4 раза/сут в течение 2 недель.

    6. Маалокс по 10 мл 3 раза/сут в течение 2 месяцев.

    IX. Клиническое наблюдение за больным

    21.12.2010 : Состояние удовлетворительное. Жалобы на постоянные ноющие боли в эпигастрии. АД 120/80, пульс 75 в минуту, ритмичный, хорошего наполнения. Живот мягкий, болезненный в области эпигастрия. Стул оформленный, без примесей слизи и крови. Мочеиспускание в норме.

    22.12.2010 : Состояние удовлетворительное. Сохраняются жалобы на постоянные ноющие боли в эпигастрии. АД 120/80, пульс 76 в минуту, ритмичный, хорошего наполнения. Живот мягкий, болезненный в области эпигастрия. Стул оформленный, без примесей слизи и крови. Мочеиспускание в норме. Проводилась эзофагогастродуоленоскопия.

    X. Заключительный диагноз:

    Диагноз основного заболевания:

    Пищевая токсикоинфекция неуточненной этиологии, гастроэнтерическая форма, среднетяжелого течения.

    Диагноз сопутствующего заболевания:

    Хронический эрозивный гастрит, стадия обострения.

    Диагноз основного заболевания поставлен на основании:

    - данных анамнеза заболевания : потребление пищи в месте общественного питания; внезапное начало болезни, предположительный инкубационный период около 8 часов; проявления в виде жидкого стула до 5 раз в сутки, болей в эпигастрии, лихорадки постоянного характера; купирование диарейного синдрома после проведения детоксикационной терапии;

    - данных физического обследования: болезненность при пальпации в эпигастральной области;

    - данных лабораторных исследований: повышенные гематокрит и концентрации гемоглобина в крови указывают на обезвоживание; наличие билирубина в моче, данные клинического анализа кала указывают на кишечную диспепсию; наличие белка в моче, что указывает на вовлечение почек в процесс;

    - данных клинического наблюдения: наличие у больного субфебрильной лихорадки постоянного характера.

    Сохранение болей в эпигастрии после купирования всех остальных симптомов заболевания позволяет заподозрить, что эти боли являются проявлением не инфекционного процесса, а обострения хронического гастрита, что подтвердил гастроэнтеролог после проведения ЭГДС.



    Loading...Loading...