Могут служить фокусы, расположенные как в правом предсердии (ПП), так и в левом предсердии (ЛП), в результате чего формируются дискретные зубцы Р измененной формы, следующие в ускоренном правильном ритме. Исключением является многофокусная предсердная тахикардия, которая характеризуется нерегулярным предсердным ритмом с зубцами Р разной морфологии.
Причинами являются повреждение миокарда , респираторные заболевания и поражение клапанного аппарата сердца. Часто предсердная тахикардия бывает идиопатической.
Как и при трепетании предсердий (ТП), в ряде случаев АВ-узел может проводить на желудочки все предсердные импульсы, но нередко наблюдается АВ-блокада различной степени. Могут быть эффективны антиаритмические средства. В трудных случаях требуется катетерная РЧА.
После 3 синусовых комплексов следует короткий эпизод предсердной тахикардии: частота сокращений предсердий внезапно увеличивается, а форма зубца Р изменяется.Источником предсердной тахикардии могут служить фокусы, расположенные как в ПП, так и в ЛП. Она может быть устойчивой или пароксизмальной. В практическом смысле разница между предсердной тахикардией и ТП заключается в том, что в первом случае частота сокращений предсердий ниже (120-240 уд./мин). Как и при ТП, в некоторых случаях АВ-узел может проводить на желудочки все предсердные импульсы, но нередко наблюдается АВ-блокада различной степени.
Частота сокращений предсердий ниже, чем при ТП, а пилообразное изменение изолинии отсутствует. При отсутствии предсуществующей блокады ножки пучка Гиса или аберрантного внутрижелудочкового проведения желудочковые комплексы будут узкими. Как и при ТП, предсердная активность обычно лучше всего видна в отведении V1.
Может возникать предсердная тахикардия с АВ-проведением 1:1 . Массаж каротидного синуса бывает полезен в постановке диагноза. Аденозин также может использоваться для диагностики, однако в ряде случаев препарат купирует предсердную тахикардию, не вызывая транзиторной АВ-блокады.
Предсердная тахикардия с . Частота сокращений предсердий составляет 150 уд./мин.
При АВ-проведении 1:1 трудно отличить предсердную тахикардию от синусовой. При синусовой тахикардии интервал PR обычно короткий, поскольку катехоламины, повышающие активность синусового узла, увеличивают и скорость АВ-проведения. Таким образом, удлиненный интервал PR с большей вероятностью указывает на наличие предсердной, а не синусовой тахикардии.
Положительный зубец Р в отведении V1 или отрицательный зубец Р в отведениях I или aVL указывают на то, что источник тахикардии находится в ЛП, в то время как положительный зубец Р в отведении aVL указывает на происхождение тахикардии из ПП.
При наличии АВ-блокады высокой степени в связи с тем, что частота желудочковых сокращений относительно низка, может быть сделано ошибочное заключение о наличии полной блокады сердца. Как следствие, вероятен необоснованный вопрос о целесообразности проведения ЭКС, если должным образом не оценить высокую частоту сокращений предсердий!
Предсердная тахикардия обычно является пароксизмальной. Однако при длительном непрерывном течении она может привести к развитию сердечной недостаточности.
Многофокусная предсердная тахикардия
Многофокусная предсердная тахикардия, именуемая также хаотическим предсердным ритмом, характеризуется наличием высокочастотного неправильного ритма предсердий с зубцами Р разной морфологии. Обычно она обусловлена легочной патологией или тяжелой системной патологией, такой как сепсис.
а - Отведение V1. Предсердная тахикардия с АВ-проведением 1:1. Интервал PR больше, чем обычно бывает при синусовой тахикардии.
б - Отведение V1. Предсердная тахикардия до (нижняя кривая) и во время (верхняя кривая) массажа каротидного синуса.
Частота сокращений предсердий на верхней кривой идентична частоте сокращений желудочков на нижней.
Это свидетельствует о том, что до массажа каротидного синуса АВ-проведение составляло 1:1.
Причины предсердной тахикардии
Этиологическими факторами предсердной тахикардии могут служить кардиомиопатия, дисфункция левого желудочка (ЛЖ) ишемического генеза, ревматическая болезнь сердца, кардиохирургическое вмешательство по поводу клапанных или врожденных пороков сердца, хроническая обструктивная болезнь легких и СССУ. Нередко она является идиопатической. При левопредсердной тахикардии местом ее возникновения часто является переходная зона между предсердием и легочной веной: эти тахикардии имеют такой же механизм, как и пароксизмальная ФП, и могут быть ее предвестником.
Иногда аритмия возникает после успешной аблации медленного проводящего пути, выполненной по поводу АВУРТ, причем ее источник локализуется в непосредственной близости от точки приложения радиочастотного воздействия.
Предсердная тахикардия с АВ-блокадой может быть обусловлена дигиталисной интоксикацией. Такую аритмию принято называть «пароксизмальной предсердной тахикардией с блокадой». Термин «пароксизмальная» неуместен, потому что тахикардия обычно носит устойчивый характер.
Лечение предсердной тахикардии
При необходимости восстановления синусового ритма выполняется кардиоверсия или частая стимуляция предсердий. Антиаритмические препараты (такие как соталол, флекаинид и амиодарон) могут быть эффективны в поддержании синусового ритма. При персистирующей предсердной тахикардии частоту сокращений желудочков можно контролировать при помощи препаратов, блокирующих проведение по АВ-узлу. Если пациент получает дигоксин, следует заподозрить дигиталисную интоксикацию и прекратить прием препарата.
В случаях, рефрактерных к медикаментозному лечению, следует рассмотреть вопрос о проведении катетерной РЧА источника тахикардии, который часто располагается в латеральной или нижнеперегородочной области ПП либо вблизи устьев легочных вен в ЛП, или вопрос об аблации АВ-узла.
Предсердная тахикардия из правого предсердия (ПП) с АВ-проведением 1:1.
Зубцы Р инвертированные в нижних отведениях и положительные в отведении aVL.
Пароксизмальная предсердная тахикардия купируется после 9 комплексов.
Тщательный анализ ЭКГ в отведениях V1, II и V5 позволяет обнаружить, что во время тахикардии в каждом цикле зубец Р накладывается на зубец Т предыдущего комплекса.
Предсердная тахикардия (отведения II и V1) у пациента с дигиталисной интоксикацией.
По отведению II можно предположить наличие ФП, однако в отведении V1 хорошо заметна предсердная тахикардия с АВ-блокадой II степени типа Мобитц 1.
Учебное видео ЭКГ при суправентрикулярной тахикардии (синусовой тахикардии, фибрилляции предсердий, трепетании предсердий)
Определение и классификация
Предсердной тахикардией именуют наджелудочковую тахикардию , аритмогенный источник/источники которой локализуется в миокарде предсердий. Предсердные тахикардии (ПТ) разделяют на так называемые «фокусные» предсердные тахикардии, происходящие из ограниченного участка предсердий , и так называемые «макро-re-entry» предсердные тахикардии, обусловленные циркуляцией волн возбуждения в предсердиях вокруг крупных анатомических структур. Последние также именуются трепетанием предсердий.В зависимости от количества аритмогенных участков в предсердиях фокусные тахикардии разделяют на монофокусные ПТ (единственный источник аритмии) и многофокусные ПТ (3 и более аритмогенных зон в миокарде предсердий). Большинство (около 70%) фокусных ПТ происходят из правого предсердия, чаще всего из области пограничного гребня, межпредсердной перегородки, области кольца трикуспидального клапана и устья коронарного синуса. Несколько реже встречается левопредсердные локализации источников ПТ, среди которых преобладают тахикардии из лёгочных вен.
Эпидемиология, этиология, факторы риска
Предсердные тахикардии (ПТ) составляют около 10-15% всех случаев НЖТ. К возникновению предсердных тахикардий предрасполагают различные заболевания сердечно-сосудистой системы (артериальная гипертензия , ИБС , миокардит, пороки сердца и др.), а также наличие хронических бронхо-лёгочных заболеваний. В клинической практике нередко регистрируются ятрогенные предсердные тахикардии, причиной появления которых являются хирургические/катетерные операции на предсердиях. Известно, что возникновению ПТ могут способствовать алкогольная и наркотическая интоксикация , эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, феохромацитома и др.), а также избыточная масса тела, апноэ сна , нарушения электролитного и кислотно-основного составов крови. Многофокусная предсердная тахикардия чаще всего регистрируется у больных “хроническим легочным сердцем” на фоне длительно персистирующих бронхо-лёгочных заболеваний, но также может осложнять течение хронической недостаточности кровообращения, острого инфаркта миокарда , быть следствием дигиталисной интоксикации и других токсических воздействий на сердце.Патогенез
В основе возникновения предсердных тахикардий могут лежать различные структурно-функциональные изменения предсердного миокарда. Наиболее частым патофизиологическим механизмом ПТ является «повторный вход возбуждения» (re-entry). Реже патогенетическими механизмами ПТ являются аномальный автоматизм или триггерная активность.Диагностика
Диагноз предсердной тахикардии ставится на основании анализа ЭКГ . При фокусных ПТ зубцы Р предшествуют комплексам QRS, но всегда отличаются по форме от синусовых, отражая изменённую последовательность активации предсердий. Оценка морфологии зубцов Р в 12 отведениях ЭКГ во время ПТ позволяет определить предположительную локализацию «аритмогенного» источника в миокарде предсердий. Положительные зубцы Р в отведениях II, III и avF указывают на верхнепредсердную (ближе к синусовому узлу), а отрицательные – на нижнепредсердную (ближе к коронарному синусу и АВ-соединению) локализацию источников аритмии. Положительная полярность зубцов Р в отведениях I и avL позволяет предполагать правопредсердную, а отрицательная – левопредсердную топографию аритмогенной зоны ПТ. Также на локализацию источника ПТ в левом предсердии указывают положительные, М-образные волны Р в отведении V1.Частота ритма предсердий во время ПТ обычно составляет 150-200 в минуту, в связи с чем зубцы Р нередко накладываются на зубцы Т предшествующих комплексов, что может затруднять их выявление на ЭКГ. Интервал PQ может быть удлинен по сравнению с синусовым ритмом, вследствие возникновения частотно-зависимой задержки проведения импульсов в АВ-соединении. При сохранении кратности АВ-проведения 1:1 ритм желудочков соответствует ритму предсердий. В тех случаях, когда частота ПТ превышает уровень так называемой “точки Венкебаха” АВ-узла (минимальной частоты предсердной импульсации, при которой нарушается АВ-проведение на желудочки 1:1), эта кратность может изменяться. Изменение кратности АВ-проведения наблюдается и при проведении диагностических лекарственных проб с внутривенным введением препаратов, угнетающих предсердно-желудочковое проведение, например АТФ (см. рис). Рис. Монофокусная предсердная тахикардия с различной кратностью АВ-проведения. Проба с в/в введением АТФ. Обозначения: ЭГПП – электрограмма правого предсердия, А – осцилляции правого предсердия
Представленные характеристики относятся к так называемым монофокусным предсердным тахикардиям. Редкой формой предсердных тахикардий является многофокусная или хаотическая ПТ. Она возникает вследствие одновременного или последовательного функционирования в предсердиях нескольких (не менее 3-х) аритмогенных фокусов. Электрокардиографически это проявляется зубцами Р, возникающими с непрерывно меняющейся частотой (от 100 до 250 в мин.), постоянно изменяющими свою конфигурацию (не менее 3 различных морфологических вариантов зубцов Р), отделенными друг от друга отрезками изолинии.
Большинство ПТ возникают по механизму микро-реэнтри, то есть являются реципрокными. Косвенными признаками, указывающими на механизм re-entry этих аритмий является то, что для возникновения приступов ПТ требуется предсердная экстрасистолия , а во время ЭФИ приступы аритмии могут быть индуцированы и прерваны электростимуляцией предсердий.
Предсердные тахикардии по характеру течения могут быть пароксизмальными (приступообразными) и непароксизмальными. Непароксизмальное течение, встречающееся существенно реже, может проявляться в двух формах. Первая - хроническое течение, при котором тахикардия существует постоянно длительное время (иногда месяцы и годы) при полном отсутствии синусового ритма. Вторая - непрерывно рецидивирующее течение, при котором на протяжении столь же длительного времени периоды ПТ прерываются несколькими синусовыми сокращениями с последующим возобновлением аритмии. Клинические проявления ПТ различны и зависят от частоты ритма и характера основной сердечной патологии. У лиц с тяжелыми изменениями со стороны мышцы или клапанного аппарата сердца ПТ, протекающие с высокой частотой, помимо сильного сердцебиения могут вызывать снижение артериального давления, развитие коллапса, появление одышки и других симптомов острой левожелудочковой недостаточности. Длительное непароксизмальное течение ПТ нередко сопровождается развитием вторичной дилятации полостей сердца и появлением симптомов хронической недостаточности кровообращения.
Дифференциальная диагностика
Важным диагностическим признаком ПТ является феномен блокады проведения части предсердных импульсов в АВ-узле без купирования аритмии (см. табл. 2). С целью провокации данного феномена обычно используют воздействия, временно ухудшающие АВ-проведение: «вагусные» пробы (Ашнера, Вальсальвы, массаж каротидной зоны), внутривенное введение изоптина или АТФ, как это представлено на рисунке выше.В ряде случаев, когда механизмом возникновения ПТ является повышенная активность эктопического очага автоматизма – т.н. «автоматические» ПТ, дополнительным диагностическим признаком является постепенное нарастание частоты ритма предсердий после возникновения аритмии (феномен “разогрева” аритмогенного фокуса), а также постепенное снижение его частоты перед прекращением ПТ (феномен «охлаждения»). Эти два феномена не свойственны реципрокным тахикардиям, к которым относятся подавляющее большинство наджелудочковых тахикардий.
Нередко важную информацию для дифференциального диагноза ПТ несёт оценка полярности зубцов P во время аритмии. Характерным признаком ПТ являются положительные зубцы Р в отведениях II, III, avF, что не свойственно большинству других наджелудочковых тахикардий. В случаях регистрации отрицательных рубцов Р в этих ЭКГ отведениях дифференциальный диагноз между ПТ и другими НЖТ должен основываться на других признаках.
Одним из первых В-адреноблокаторов, которые стали использовать для лечения сердечно-сосудистой патологии, был пропранолол. Это лекарственное средство больше известно как анаприлин. Поскольку препарат является неселективным блокатором В-адренорецепторов, то применение его в настоящее время ограничено. Но бывают ситуации, когда это лекарство имеет преимущества.
Особенности действия неселективных В-адреноблокаторов
Как любой препарат данной группы, анаприлин блокирует В1-адренорецепторы, расположенные в сердце и почках. За счет этого уменьшается образование ренина и подавляется активность РААС. Пропранолол снижает частоту сокращений сердца, их интенсивность, что сопровождается уменьшением сердечного выброса. С помощью этих механизмов препарат помогает снизить артериальное давление.
Анаприлин понижает активность синусно-предсердного узла, а также очагов патологической активности, расположенных в предсердиях, АВ-соединении, желудочках. Лекарство оказывает мембраностабилизирующее действие. Вот поэтому препарат можно использовать при нарушениях ритма.
Поскольку снижается сила сердечных сокращений и их частота, то уменьшается потребность сердечной мышцы в кислороде, за счет чего реже возникают приступы стенокардии.
В отличие от селективных В-адреноблокаторов, анаприлин дополнительно действует на В2-адренорецепторы, которые располагаются в стенке бронхов, матки, кишечника, в гладких мышцах артерий, в скелетных мышцах, слюнных железах, глазах и других органах. Именно поэтому блокирование стимулирующего влияния катехоламинов приводит к возникновению соответствующих эффектов. Пропранолол повышает тонус матки, понижает внутриглазное давление, за счет чего показания к использованию препарата расширяются по сравнению с селективными В-блокаторами. Но и количество побочных реакций при этом значительно увеличивается.
После приема таблетки внутрь пропранолол всасывается довольно быстро. Уже через 1–1,5 часа концентрация действующего вещества в крови достигает максимума. Гипотензивное действие сохраняется до суток. Биодоступность составляет около 30 %, но после приема пищи она увеличивается. Период полувыведения составляет от двух до трех часов. Связывается с плазменными белками на 90–95 %. Выводится лекарство преимущественно почками. Проникает в грудное молоко и через плацентарный барьер.
Показания для применения
Принимать анаприлин в таблетках можно при многих заболеваниях:
- Повышенное артериальное давление при эссенциальной и симптоматической гипертензии.
- ИБС: стабильная и нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда (с пятого дня).
- Тахиаритмии, в том числе на фоне различных заболеваний. Пропранолол помогает эффективно бороться с синусовой тахикардией, Поддаются лечению: наджелудочковая тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия.
- Заболевания сердца: субаортальный стеноз, пролапс митрального клапана, гипертрофическая кардиомиопатия.
- Вегетативные нарушения: симпатикоадреналовые кризы у больных с диэнцефальным синдромом, нейроциркуляторная дистония, панические атаки, вегетативные расстройства в период менопаузы.
- Синдром портальной гипертензии при циррозе печени.
- Тиреотоксикоз – для устранения тахикардии, купирования тиреотоксического криза, при подготовке к оперативному лечению.
- Эссенциальный тремор.
- Комплексное лечение феохромоцитомы (обязательно с альфа-адреноблокаторами).
- Абстинентный синдром.
- Профилактика приступов мигрени.
- Первичная слабость родовой деятельности и профилактика послеродовых осложнений.
- Гемангиомы у новорожденных.
Противопоказания для лечения
Анаприлин можно использовать только при отсутствии противопоказаний:
- низкое давление;
- синоатриальная и АВ-блокада 2–3 степени;
- ЧСС менее 55 в минуту;
- СССУ (синдром слабости синусового узла);
- тяжелая сердечная недостаточность (острая и хроническая);
- вариантная стенокардия (Принцметала);
- бронхиальная астма и склонность к бронхоспазму;
- кардиогенный шок;
- первые дни после острого инфаркта миокарда;
- нарушение кровообращения в периферических артериях (болезнь Рейно и др.);
- гиперчувствительность.
Принимать таблетки стоит осторожно при следующих состояниях:
- сахарный диабет и склонность к гипогликемии;
- хронические болезни бронхолегочной системы, эмфизема;
- нарушение работы печени и почек;
- псориаз;
- спастический колит;
- мышечная слабость;
- преклонный возраст;
- беременность;
- период лактации.
Способы лечения
При наличии высокого давления таблетки начинают принимать по 40 мг утром и вечером. Постепенно дозировку увеличивают до необходимой. Суточную дозу можно делить на 2 или 3 приема. Наиболее эффективно такое лечение на начальной стадии гипертонической болезни или эпизодическом повышении артериального давления, сопровождающемся учащенным сердцебиением. Предпочтительно использовать у молодых людей.
Если предстоит лечить стенокардию, то начинают с 20 мг 3 раза в день. Дозировку можно со временем увеличить до максимальной, но не более 240 мг.
Можно принимать анаприлин и при эссенциальном треморе, и для профилактики мигренозных приступов. Используют небольшие дозы: 40 мг 2–3 раза в сутки, максимум – 160 мг. Не стоит забывать, что пропранолол понижает давление, вследствие чего использование больших доз может вызвать гипотонию.
Препарат иногда применяется для стимуляции родовой деятельности, а также для профилактики послеродовых осложнений, так как он стимулирует сокращения матки. Дозы небольшие: по 20 мг от трех до шести раз в сутки.
Существует инъекционная форма лекарства. Используется она для купирования нарушения ритма и приступов стенокардии. Вводится лекарство внутривенно. Выпускаются и глазные капли, которые помогают при глаукоме.
Побочное действие
Негативных последствий после приема анаприлина намного больше, чем у селективных В-блокаторов.
- В первую очередь препарат действует на сердечно-сосудистую систему, часто вызывая выраженное снижение частоты сокращений сердца, внутрисердечные блокады, гипотонию, сердечную недостаточность. Нарушается периферическое кровообращение из-за спазма артерий.
- Реакция нервной системы проявляется в виде головокружений, головных болей, нарушений сна. Бывают кошмарные сновидения. Часто наблюдается эмоциональная лабильность, снижается скорость психических и двигательных реакций. Возможны галлюцинации, депрессия, дезориентация в пространстве и времени, кратковременная амнезия, расстройства чувствительности и парестезии.
- Желудочно-кишечный тракт реагирует на прием лекарства диспепсическими расстройствами, что проявляется тошнотой, рвотой, нарушениями стула. Поскольку препарат повышает тонус гладких мышц кишечника, а также артерий, то появляются боли в животе. Может развиться тромбоз мезентериальных артерий и ишемический колит.
- Органы дыхания также отвечают характерной реакцией на прием лекарства. Повышенный тонус мышц бронхов проявляется в виде бронхоспазма и ларингоспазма, появляется одышка, кашель, боли в грудной клетке.
- Изменения со стороны глаз: кератоконъюнктивит, расстройства зрения и сухость глаз.
- Нарушения в системе крови: снижение содержания лейкоцитов, агранулоцитоз, тромбоцитопеническая пурпура, увеличение печеночных показателей, содержания холестерина и его атерогенных фракций.
- Прочие реакции: кожные проявления в виде высыпаний, алопеции, зуда, обострения псориаза; нарушения половой функции вплоть до импотенции; болезнь Пейрони; боли в суставах; гипогликемия и лихорадка.
О чем следует знать
Если пропранолол приходится использовать долго и возникает необходимость его отменить, то делать это следует очень осторожно. Дозировку снижают постепенно. Если перестать пить таблетки сразу, то возникает синдром отмены. Это проявляется в усилении симптомов основного заболевания.
Следует постоянно контролировать глюкозу крови у больных, страдающих сахарным диабетом, чтобы не пропустить гипогликемию. Это состояние намного опаснее, чем повышенный сахар, поскольку от недостатка энергии страдает головной мозг.
Учитывая, что пропранолол понижает реактивность организма (двигательную и психическую), людям, которые водят транспортное средство или работают в опасных условиях, следует быть особо внимательными.
Нельзя использовать препарат одновременно с некоторыми лекарственными средствами:
- антипсихитическими и анксиолитиками;
- блокаторами кальциевых каналов (дилтиаземом и верапамилом);
- спиртосодержащими средствами.
Усиливают способность понижать давление различные гипотензивные препараты, симпатолитики, ингибиторы МАО, анестетики. Снижают эффективность лечения НПВС, глюкокортикоиды и эстрогены.
Сам пропранолол повышает активность тиреостатических средств и препаратов, приводящих в тонус матку. Но снижает эффективность лекарств от аллергии. Замедляет выведение лидокаина и эуфиллина, пролонгирует действие кумаринов и недеполяризующих миорелаксантов.
Если планируется оперативное лечение с использованием анестезии (хлороформ, эфир), лечение следует прекратить.
Если лечение ишемической болезни сердца с помощью этого В-адреноблокатора планируется проводить долго, то желательно одновременно принимать сердечные гликозиды.
Таблетки могут включать 10 и 40 мг активного веществ. В одной упаковке содержится 30 или 50 штук. Срок годности составляет 4 года.
Заключение
Анаприлин имеет свою нишу для применения. Но если не нужны его дополнительны эффекты, то препарат следует заменить на селективный В-адреноблокатор. Сколько по времени продлится лечение, какую при этом принимать дозу, может определить только врач. Он способен учесть все риски от такой терапии, чего не может сделать сам пациент. Самолечение опасно и часто приводит к ухудшению течения основного заболевания, а также общего состояния.
Атриовентрикулярная блокада сердца
Атриовентрикулярная блокада (предсердно-желудочковая) представляет собой расстройство проведения возбуждения от предсердий к желудочкам. Клинические симптомы и электрокардиографические проявления могут наблюдаться при нарушениях проводимости на уровне:
- предсердного тракта,
- в атриовентрикулярном узле,
- в стволе,
- в пучке Гиса.
Согласно классификации В. Дощицина, в функциональной диагностике различают, соответственно, 4 вида атриовентрикулярных блокад 3 проксимальных (находящихся в начале проводящей системы сердца, перечислены первыми) и одну - дистальную (конечную):
- предсердную,
- узловую,
- стволовую,
- трифасцикулярную (трехпучковую).
Что представляет собой атриовентрикулярный узел?
Атриовентрикулярный узел (Ашофа-Тавара) - это скопление особых клеток миокарда в нижней части правого предсердия около межпредсердной перегородки. Величина узла 3х5 мм. По важности ранга он представляет автоматический центр второго порядка (следом за синусовым узлом) и призван брать на себя роль водителя ритма при отказе вышестоящего пейсмекера.
Чешский ученый Ян Пуркинье впервые описал особые клетки сердца: они состоят, как миоциты, из актина и миозина, но не образуют четкую структуру для сокращения, перенасыщены ионами кальция. Оказалась, что эти особенности дают возможность создавать электрические импульсы или самопроизвольно возбуждаться. Это делает их родственными с нейронами. В дальнейшем в проводящей системе сердца выделены 2 вида клеток:
- одни создают электрические импульсы;
- другие организуют их проведение от предсердий к желудочкам.
Питание клеткам доставляется в 90% по ветке правой венечной артерии, в 10% случаев - из левой огибающей артерии сердца.
В зависимости от плотности узел образован тремя слоями разной компактности. А в продольном размере функционально делится на два канала:
- α - медленный;
- β - быстрый.
Правильная работа клеток и каналов обеспечивает бесперебойное поступление импульсов из синусового узла в желудочки и синхронизирует работу всех частей сердца.
Причины блокады
Причинами блокады могут быть:
- функциональное влияние центральной нервной системы через блуждающий нерв (наблюдается у здоровых людей, спортсменов);
- действие лекарственных препаратов из группы наперстянки;
- воспалительный процесс при ревматической атаке, миокардитах разной этиологии, вызванных детскими инфекциями, ангиной, гриппом;
- участок некроза или ишемии при развитии инфаркта миокарда;
- очаговый и диффузный кардиосклероз;
- гиперкалиемия и ацидоз;
- миокардиодистрофия в зоне проводящей системы;
- последствия гипертрофических изменений при гипертензии, миокардиопатиях;
- посттравматические рубцы на сердце.
Виды атриовентрикулярной блокады
Атриовентрикулярную блокаду подразделяют на:
- неполную - несмотря на нарушенную проводимость, большинство импульсов, хоть и с опозданием, достигают желудочков;
- полную - наступает разрыв предсердно-желудочкового сообщения.
По времени:
- кратковременную и постоянную;
- случайную и периодическую.
Кроме перечисленных видов, различают блокаду по трем степеням тяжести. Они имеют ЭКГ отличия и характеризуют глубину поражения проводящих путей.
Характеристика нарушений при блокаде I степени
Атриовентрикулярная блокада 1 степени означает замедление времени прохождения импульса от предсердий к желудочкам до 0,2 сек и больше (этому соответствует на ЭКГ уширение интервала PQ) при нормальной частоте ритма.
В случаях проксимальной блокады форма желудочкового комплекса не изменяется. При дистальном варианте комплекс QRS деформирован и расширен. Его ширина свыше 0,3 сек. указывает на признак комбинированного нарушения проводимости.
Диагностическое значение блокады I степени наиболее значимо при миокардитах. После лечения она исчезает. Но ставить диагноз только на основании одного ЭКГ-признака нельзя. Клинические симптомы должны обязательно учитываться в первую очередь.
Характеристика нарушений при блокаде II степени
2 степень блокады означает, что часть импульсов из предсердий не проводится в желудочки. На ЭКГ видно «выпадение» желудочковых комплексов. При этом обязательно идет подсчет отдельно предсердных и желудочковых сокращений и вычисляется соотношение (например, блокада 3:1 или 5:1).
Различают 3 типа атриовентрикулярной блокады второй степени:
- Тип I еще называется типом Венкебаха или Мобитца I - на ЭКГ выявляются интервалы PQ с постепенным удлинением, затем идет потеря желудочкового сокращения. Признак именуется периодом Венкебаха-Самойлова. Более характерен для блокады в проксимальных отделах, поэтому желудочковые комплексы не изменены. Редко атриовентрикулярная блокада первого типа сочетается с нарушенной проводимостью в пучках Гиса, за счет которых происходит расширение QRS.
- Тип II или Мобитц II - тоже происходит выпадение комплексов из желудочков, но нет предшествующих удлинений PQ. Связан с нарушенной неполной проводимостью на уровне трифасцикулярного пучка, поэтому желудочковые комплексы чаще расширены и деформированы.
- Тип III - выпадение происходит в правильном закрепленном порядке (каждого второго, третьего или четверного комплекса из желудочков), при этом наблюдается брадикардия. Считается показателем прогрессирования причины блокады. Возможен как на проксимальном, так и на дистальном уровнях. Комплекс QRS либо изменяется, либо сохраняет правильную форму.
Характеристика нарушений при блокаде III степени
Третья степень приравнивается к полному атриовентрикулярному блоку. Импульсы из предсердий совершенно не поступают в желудочки, поэтому предсердия и желудочки сердца сокращаются независимо друг от друга в своем темпе. Как правило, желудочки возбуждаются труднее, поэтому «работают» более медленно.
Также, как две более легкие степени, полная атриовентрикулярная блокада может происходить из-за проксимально расположенных очагов или дистальных.
Проксимальная полная блокада вызывает ритм желудочков, возникший в атриовентрикулярном узле, брадикардия около 50 в минуту, желудочковые комплексы не изменены, сокращения происходят синхронно.
Дистальный блок отличается измененными комплексами QRS. Число сокращений замедляется до 25–30.
Клиническая картина
При блокаде первой степени, как правило, пациент не предъявляет никаких специфических жалоб. Измененное самочувствие связано с основным заболеванием. При второй–третьей степени происходят нарушения кровообращения компенсаторного и приспособительного характера: каждое сокращение желудочков становится по объему больше, что приводит к гипертрофии миокарда. Сердечная патология обычно сопровождается рядом симптомов:
- Брадикардия в 30 ударов в минуту вызывает недостаточный кровоток в головном мозге, появляется головокружение, возможна кратковременная потеря сознания.
- Пациенты ощущают редкие сильные толчки (удары) сердца в грудную клетку. Это вызвано наложением ритма сокращений предсердий и желудочков и формированием единичных полных правильных систол.
- При прослушивании сердца больного они имеют характеристику «пушечного выстрела». Во время осмотра шеи обнаруживается резко выраженная пульсация вен за счет обратной волны крови в яремную вену.
- Для диагностики важным моментом является отсутствие ускорения пульса после физической нагрузки, каких-либо колебаний при задержке дыхания на глубоком вдохе.
Если блокада вызвана воспалительным процессом или незаконченным рубцеванием, то все признаки непостоянны.
У пациентов с патологическим климаксом, вегетососудистой дистонией выражено влияние блуждающего нерва. Это выясняется проведением пробы с Атропином. После подкожного введения небольшой дозы блокада снимается.
Лечение
Лечение атриовентрикулярной блокады определяется причинами, вызвавшими патологию.
Если расстройство ритма связано с острой передозировкой препаратов из наперстянки:
- срочно отменяют прием лекарства;
- промывание желудка обычно неэффективно, через 30 минут после приема большее действие оказывает активированный уголь, который следует давать несколько раз;
- вводится Антидигоксин и Атропин в инъекциях;
- Фенитоин и Лидокаин показаны при сочетании блокады с желудочковыми аритмиями;
- при отсутствии возможности немедленного введения Антидигоксина следует понизить концентрацию калия с помощью внутривенного введения раствора глюкозы с инсулином, приема внутрь ионообменной смолы Полистиролсульфоната, Гипотиазида;
- с целью устранения ацидоза капельно вводится раствор натрия бикарбоната (соды).
Необходимо помнить о неэффективности методов форсированного диуреза, гемосорбции и гемодиализа в данном случае.
При отсутствии эффекта и устойчивой брадикардии применяют наружную электрокардиостимуляцию. Эндокардиальный вид стимуляции не показан, поскольку сохраняется опасность присоединения фибрилляции желудочков и смертельного исхода.
При связи блокады с повышенным тонусом блуждающего нерва хорошим эффектом обладают:
- препараты с Атропином (свечи с красавкой, капли Зеленина);
- противоположное действие оказывает Адреналин, Изадрин.
Для лечения воспалительного очага, прерывающего проведение импульсов, применяются:
- антибиотики;
- большие дозы кортикостероидных гормонов;
- Гипотиазид в качестве препарата, выводящего калий, рекомендован при сопутствующей гиперкалиемии;
- для снятия местного закисления используются небольшие дозы щелочного раствора.
При ишемической природе блокад используется полный набор лекарственных препаратов для расширения сосудов, устранения нарушенного метаболизма в клетках, сокращения зоны ишемии:
- нитраты быстрого и пролонгированного действия;
- коронаролитики;
- β-адреноблокаторы даже при брадикардии 50 в минуту.
Раствор Атропина используют при угрозе перехода в более тяжелую степень.
При частых приступах Морганьи-Адамса-Стокса проводится дефибрилляция, решается вопрос об установке искусственного водителя ритма.
Лечение при атриовентрикулярных блокадах требует осторожности и частого контроля за электрокардиографическими изменениями. Поэтому пациентам необходимо регулярно приходить на назначенное обследование. Не рекомендуется использовать какие-либо народные средства.
Особенности пароксизмальной наджелудочковой (суправентрикулярной) тахикардии
Характеристика заболевания
Суправентрикулярная форма болезни возникает в тех случаях, когда импульс возникает на уровне тканей предсердий. Частота сокращений сердца увеличивается до 140-250 в мин.
Развивается такая тахикардия по 2 сценариям:
- Нормальный источник импульсов прекращает контролировать сердечные сокращения. Они возникают под воздействием аномальных очагов, которые находятся выше уровня желудочков сердца.
- Импульс циркулирует по кругу. Из-за этого повышенная частота сердечных сокращений сохраняется. Это состояние называют «повторным вдохом» возбуждения. Оно развивается, если у импульса возбуждения появляются обходные пути.
Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии – это потенциальные жизнеугрожающие состояния. Но прогноз при их возникновении благоприятнее, чем при развитии интенсивных желудочковых сокращений. Они редко свидетельствуют о дисфункции левого желудочка и органических заболеваниях сердца.
Распространенность и процесс развития
У женщин суправентрикулярная форма диагностируется в 2 раза чаще, чем у мужчин. У людей, которые перешагнули 65-летний рубеж, вероятность ее развития в 5 раз выше. Но встречается она не слишком часто: ее распространенность не превышает 0,23%.
Предсердная форма тахикардии встречается в 15-20%, а предсердно-желудочковая – в 80-85%. Приступы развиваются в любое время.
У многих диагностируют это заболевание еще в детском возрасте. Но оно может развиться и как осложнение после кардиологических заболеваний. Пароксизмальное наджелудочковое нарушение ритма считают промежуточным звеном между смертельными и доброкачественными проблемами с сердечным ритмом.
Приступы пароксизма наступают и оканчиваются внезапно. В остальное время пациенты не жалуются на ритм, он обычный, колебания частоты сокращений не значительны.
Классификация и признаки на ЭКГ
В зависимости от типа аритмии различается механизм протекания приступа.
- Синоатриальная тахикардия появляется из-за рециркуляции импульса по синусовому узлу и миокарду правого предсердия. На ЭКГ при этом состоянии сохраняется зубец Р. Именно он отвечает за сокращение предсердий. Частота сокращений достигает 220 уд./мин.
- Предсердная аритмия появляется при повышении активности патологического очага, у которого есть собственный аппарат автоматизации.
Форма зубца Р на ЭКГ видоизменяется: он становится отрицательным или двухфазным. При такой форме приступ может развиваться постепенно. Сердце сокращается со скоростью 150-250 уд./мин.
- Пароксизмальная АВ-узловая тахикардия появляется, когда в области соединения предсердий и желудочков возникает 2 параллельных пути проведения импульсов. Их функциональные характеристики различаются.
Быстрый и медленный путь образуют кольцо, из-за этого возбуждающий импульс начинает циркулировать по кругу. Возбуждение предсердий и желудочков происходит одновременно, поэтому на ЭКГ зубец Р отсутствует.
Причины возникновения, факторы риска
Врачи выделяют физиологические и патологические тахикардии. В первом случае учащение ритма является реакцией на физическую нагрузку или стресс. Патологическое состояние развивается из-за сбоя механизма формирования импульса в физиологическом источнике.
Врачи выделяют сердечные и внесердечные причины развития болезни. К ним относят:
В некоторых случаях причины установить не удается. К факторам риска развития заболевания относят:
- наследственную предрасположенность;
- употребление мочегонных препаратов.
В детском и подростковом возрасте тахикардия появляется на фоне:
- электролитных нарушений;
- психоэмоционального или физического перенапряжения;
- воздействия неблагоприятных условий: при повышении температуры тела, отсутствии свежего воздуха в помещении.
Симптомы
Пациенты, которые столкнулись с ПНТ, по-разному описывают свое состояние. У некоторых приступы проходят практически бессимптомно. У других – состояние заметно ухудшается.
Проявляется пароксизмальная наджелудочковая тахикардия так:
- ускорение сердцебиения в грудной клетке;
- появление поверхностного дыхания;
- ощутимая пульсация сосудов;
- головокружение;
- тремор рук;
- потемнение в глазах;
- гемипарез: поражение конечностей с одной стороны;
- нарушения речи;
- повышение потливости;
- увеличение количества мочеиспусканий;
- обморок.
Симптомы появляются внезапно и пропадают неожиданно.
Проведение диагностики
При появлении приступов резкого сердцебиения надо обратиться к кардиологу. Точный диагноз устанавливается после специального обследования. Для выявления наджелудочковых пароксизмов используют:
- физикальное обследование;
- проведение УЗИ, МРТ, МСКТ сердца: их делают для исключения органической патологии при подозрении на пароксизмальную тахикардию;
- инструментальное обследование: ЭКГ, ЭКГ при нагрузке, холтеровское и электрофизиологическое внутрисердечное исследование.
Характерной особенностью заболевания является ригидность ритма. Он не зависит от нагрузки и частоты дыхания. Поэтому важно частью диагностики является проведение аускультативного обследования.
Важно определить вид тахикардии: наджелудочковая или желудочковая. Второе состояние опаснее.
Если не удается точно установить диагноз ПНТ, то заболевание расценивают как желудочковую тахикардию и лечат соответственно.
Также пациентов с ПНТ надо обследовать для исключения таких синдромов:
- слабости синусового узла;
- перевозбуждения желудочков.
Неотложная помощь
Существует несколько методов уменьшения проявлений приступа пациентом. Больному рекомендуют:
- запрокинуть голову;
- погрузить лицо в холодную воду на 10-35 сек., ее температура должна быть около 2 0С;
- наложить на шею ледяной воротник;
- надавливать на глазные яблоки;
- напрягать брюшной пресс и задерживать дыхание на 20 сек.
Для купирования приступа наджелудочковой пароксизмальной тахикардии используют вагусные методики:
- резкий выдох через закрытые нос и рот (проба Вальсальвы);
- проведение массажа сонных артерий (с осторожностью делают людям, у которых атеросклероз или нарушен мозговой кровоток);
- провоцирование кашля, при котором разражается диафрагма.
Лечение и реабилитация
После обследования и определения характера заболевания врач определяет, нуждается ли пациент в специальном антиаритмическом лечении.
Для предупреждения приступов назначают препараты, которые восстанавливают сердечный ритм. Но длительный прием некоторых антиаритмических средств негативно влияет на жизненный прогноз. Поэтому подбирать препараты должен кардиолог.
Средства, которые предназначаются для купирования приступов, также выбирает врач с учетом анамнеза пациента. Некоторые советуют выполнять дыхательные упражнения, которые замедляют ритм.
При наличии показаний против пароксизмальной наджелудочковой тахикардии используют операцию. Она необходима:
- при частых приступах, которые пациент плохо переносит;
- при сохранении проявлений заболевания на фоне приема антиаритмических средств;
- людям с профессиями, в которых потеря сознания опасна для жизни;
- в ситуациях, когда длительная лекарственная терапия нежелательна (в молодом возрасте).
Хирурги проводят радиочастотную абляцию источника патологического импульса. Подробнее о таких операциях рассказано в этом видео:
Терапия направляется не только на устранение аритмии, но и на изменение качества жизни пациента. Реабилитация будет невозможна, если не соблюдать рекомендации врача. Питание и образ жизни важны для лечения аритмии.
Возможные последствия, осложнения и прогноз
Кратковременные невыраженные приступы не причиняют серьезного дискомфорта, поэтому их серьезность многие недооценивают. ПНТ может стать причиной инвалидности пациента или привести к внезапной аритмической смерти.
Прогноз зависит от:
- типа пароксизмальной наджелудочковой тахикардии;
- сопутствующих заболеваний, которые спровоцировали ее появление;
- длительности приступов и наличия осложнений;
- состояния миокарда.
При длительном течении ПНТ у некоторых развивается сердечная недостаточность, при которой ухудшается способность миокарда сокращаться.
Мерцание желудочков – серьезное осложнение тахикардии. Это хаотичное сокращение отдельных волокон миокарда, которое без проведения экстренных реанимационных мероприятий приводит к летальному исходу.
Также приступы влияют на интенсивность сердечных выбросов. При их уменьшении ухудшается коронарное кровообращение. Это приводит к снижению кровоснабжения сердца и может стать причиной развития стенокардии и инфаркта миокарда.
Профилактические меры
Предупредить развитие приступов невозможно. Даже регулярный прием антиаритмических препаратов не гарантирует, что ПНТ не появится. А избавиться от аритмии позволяет хирургическое вмешательство.
Врачи утверждают, что лечить необходимо основное заболевание, которое провоцирует аритмию. Также надо:
- исключить алкоголь и наркотики;
- пересмотреть рацион: в меню не должно быть чрезмерно соленой пищи, жареных и жирных продуктов, копченостей;
- контролировать концентрацию глюкозы в крови.
При появлении признаков тахикардии надо пройти полное обследование. Если врач диагностирует пароксизмальную суправентрикулярную тахикардию, то придется постоянно контролировать свое состояние. Надо выявить основное заболевание и все силы направить на борьбу с ним. Это позволит предупредить появление осложнений.
Предсердной тахикардией (ПТ) называется один из видов аритмии (нарушений сердечного ритма), при котором патологическое возбуждение локализуется в верхней части сердечной камеры. Поэтому иногда этот тип тахикардии называют наджелудочковой. Она составляет примерно 20% от общего числа тахикардий. Предсердная тахикардия вызывает резкое увеличение ЧСС (частоты сердечных сокращений) – от 140 до 240 ударов в минуту. При отсутствии своевременно проведённой терапии следствием приступов может стать как глубокий обморок длительностью до нескольких минут, так и летальный исход.
Болезнь может возникнуть в любом возрасте, но чаще всего встречается у пожилых людей – от 60 лет и старше. Причиной этого является общее нарушение всех функций организма, появляющееся на фоне возрастных изменений. Сердце, как орган, имеющий наиболее высокую степень нагрузки, страдает от подобных изменений в первую очередь.
За счёт нарушения нормальной проходимости импульсов, в области предсердий формируются патологические очаги возбуждения, вызывающие стимуляцию мышцы сердца и увеличение частоты сердечных сокращений.
Когда имеет место единственный такой очаг, речь идёт об однофокусной предсердной тахикардии, если очагов несколько, ставится диагноз многофокусной предсердной тахикардии.
Генерируемые в них импульсы приводят к перенапряжению миокарда, нарушению контроля ритма и риску отрыва сосудистых тромбов, провоцируя развитие такой серьёзной кардиологической патологии, как инфаркт.
Среди основных причин развития предсердной тахикардии специалисты называют:- артериальную гипертензию – повышенное давление крови в артериях, распространяющееся на область коронарных сосудов и приводящее к их преждевременному износу;
- миокардит – воспаление сердечной мышцы, вызываемое осложнениями вирусных инфекций, ревматическими поражениями сердца, а также аллергическими реакциями;
- сердечную недостаточность – следствие стенокардии, ишемической болезни сердца (ИБС) и других хронических сердечно-сосудистых патологий;
- врождённые и приобретённые пороки сердца;
- осложнение острых заболеваний бронхолегочной системы – пневмонии, бронхита и других либо их хроническая форма;
- оперативное вмешательство на сердце, бронхах или лёгких;
- интоксикацию алкогольными напитками, наркотическими средствами;
- патологии эндокринной системы – заболевания щитовидной железы и надпочечников;
- нарушение метаболистических процессов (обмена веществ) различной этиологии;
- избыточный вес, являющийся причиной хронической перегрузки всей сердечно-сосудистой системы;
- нарушение кровообращения в результате развития атеросклеротических процессов.
Предсердную тахикардию также может спровоцировать передозировка лекарственных препаратов, предназначенных для лечения кардиопатологий. Особенно большую опасность в этом плане представляют сердечные гликозиды.
Данная патология, являясь самостоятельной нозологической единицей, обладает специфической симптоматикой и занесена в Международную классификацию болезней. Это перечень, созданный с целью систематизации различных заболеваний в зависимости от поражения ими органов и систем организма, локализации, симптоматики и других признаков.
Каждая патология в нём имеет особый буквенно-цифровой шифр, облегчающий специалистам ведение записей при постановке диагноза. Список периодически обновляется, пополняясь вновь открытыми видами недугов. В десятом варианте этого перечня (МКБ-10) предсердная (наджелудочковая) тахикардия обозначена кодом 147.1.
Классификация предсердной тахикардии
Классификация предсердной тахикардии происходит по нескольким признакам. В зависимости от формы протекания она может быть хронической, когда хаотическое сокращение миокарда длится в течение нескольких дней, недель или даже месяцев.
Если болезнь носит приступообразный (пароксизмальный) характер, трепетательные сокращения сердечной мышцы продолжаются от нескольких минут до 2-3 часов.
По локализации патологических импульсов кардиологи выделяют следующие виды:- синоартиально-реципрокный, при котором зона патологического возбуждения миокарда располагается в области, где синоартиальный узел преобразуется в ткань предсердий;
- реципрокный, локализующийся непосредственно в мышечной ткани предсердий;
- очаговый – когда в сердце возникает сразу несколько зон возбуждения.
Этиологическая характеристика состоит в выделении следующих подвидов ПТ:
- Триггерный – встречается достаточно редко, преимущественно у пожилых пациентов с большим количеством кардиологических патологий в анамнезе. Возникает на фоне длительного приёма фармакологических кардиопрепаратов, в первую очередь сердечных гликозидов, как следствие их чрезмерного накопления в организме. Причиной развития этого вида предсердной тахикардии может стать и чрезмерная физическая нагрузка.
- Реципрокный – этиология данного вида не имеет чёткой формулировки, но находится в явной связи с другими видами аритмий, в том числе её мерцательной разновидностью. Трепетательный эффект возникает на фоне мерцательной аритмии при возбуждении предсердной ткани прохождением внутрь неё электрического импульса.
- Политопный, диагностирующийся как у людей зрелого и пожилого возраста, так и у молодых. Сопровождается заболеваниями органов дыхательной системы и сердечной недостаточностью.
- Автоматический, которым страдают в основном молодые люди и подростки. Этот вид предсердной тахикардии обычно является следствием значительной физической нагрузки. При отсутствии лечения наступает ухудшение состояния, возможно появление острой сердечной боли, прогрессирующей вплоть до шокового состояния.
Люди, в силу вышеперечисленных причин относящиеся к группе риска по предсердной тахикардии, должны быть особенно внимательны к состоянию своего сердца. При первых симптомах заболевания им следует немедленно обращаться к специалисту.
Иногда предсердная тахикардия протекает бессимптомно и выявляется не в результате специфических жалоб пациента, а в процессе его обследования по другим поводам. Но чаще она имеет вполне ясную симптоматику. У молодых и пожилых пациентов симптоматическая картина предсердной тахикардии может выглядеть по-разному.
Пожилые люди, долгое время страдающие различными формами кардиопатологий, адаптируются к изменённому состоянию сердца, порой не обращают внимания на незначительные нарушения сердечного ритма, одышку и другие симптомы ПТ, если они не принимают ярко выраженного характера. Те, кто ещё не успел приспособиться к болезни, реагируют на любое патологическое изменение своего состояния более остро.
Все виды предсердной тахикардии имеют одинаковые признаки:- Боль в груди, имеющая ноющий, давящий или колющий характер.
- Ощущение нехватки воздуха, трудность при попытке вдохнуть.
- Сильное головокружение, слабость, холодный пот.
- Состояние, близкое к обмороку.
- Учащённое сердцебиение.
Оставлять подобные симптомы без внимания нельзя ни в коем случае. При резком ухудшении состояния следует вызвать неотложку, но даже если приступ удалось купировать самостоятельно, не стоит надолго откладывать визит к врачу.
Наиболее полным и внятным способом диагностики предсердной тахикардии является снятие электрокардиограммы (ЭКГ) при помощи электрокардиографа – прибора, фиксирующего на бумажной ленте сигналы, производимые разными участками сердечной камеры в процессе их сокращений.
Но поскольку уловить момент нарушения сократительной деятельности при помощи ЭКГ достаточно сложно, современные врачи используют методику круглосуточного мониторинга больного по методу Холтера.
Специальный прибор крепится на тело пациента в области сердца, после чего он носит его, не снимая в течение одних либо двух суток. Периодически он должен делать записи в специальный дневник, фиксируя время и характер своей деятельности. После того как прибор будет снят, врач сравнит его показатели с записями пациента и определит, когда и какая деятельность привела к изменению биологических параметров сердечного ритма.
Более современный и информативный способ исследования сердца на предмет выявления кардиопатологий носит название ЭхоЭКГ или ультразвуковое исследование (УЗИ) сердца. Оно основано на фиксации отражения ультразвуковых волн при прохождении их через сердечные полости.
Такое исследование показывает состояние и размер сердечных камер, толщину стенок и состояние аорты и лёгочной артерии, давление крови в них. Наблюдая на экране монитора изображение внутренних структур сердца – его своеобразное «фото» изнутри, врач ставит более точный диагноз, чем при чтении электрокардиограммы.
Ультразвуковое исследование позволяет диагностировать пороки сердца различной этиологии. Они являются одной из главных причин, провоцирующих предсердную тахикардию у лиц моложе 50 лет.
Терапия предсердной тахикардии
Бессимптомное течение предсердной тахикардии не требует лечения.
При коррекции форм патологии, сопровождающихся ярко выраженной симптоматикой, используются следующие терапевтические методики:- Медикаментозная терапия при помощи Верапамила, Амиодарона, Пропафенона, Соталола. Все эти препараты рассчитаны на пролонгированное действие, поэтому для достижения стойкого терапевтического эффекта их необходимо применять в течение достаточно длительного времени. Конкретные сроки применения лекарств лечащий врач определяет в индивидуальном порядке.
- Стабилизация сердечного ритма путём воздействия на сердце разрядом электротока средней мощности – от 50 до 100 килоджоулей.
- Когда ни одна из этих методик не даёт положительного результата, для устранения фибрилляции (хаотических подёргиваний мышечных волокон) применяется катетерная абляция. Для этого к телу снаружи подсоединяются электроды, такой же электрод вводится внутрь сердца при помощи катетера. Операция проводится под общим наркозом, но без разрезов. Разрядом электротока между наружным и внутренним электродами производится разрушение очага фибрилляции. При этом гибнет незначительная часть клеток сердечной мышцы, бывшая его источником, но это не наносит ущерба организму.
При своевременно начатой и грамотно проводимой терапии предсердной тахикардии прогноз течения болезни вполне благополучен.
Если она не сопровождается другими формами кардиопатологий, систематическое лечение и постоянное медицинское наблюдение позволяет больному сохранять нормальный уровень трудоспособности и вести привычный образ жизни.
1. Что такое пароксизмальная тахикардия предсердия?
Приступ, связанный с очень быстрым и регулярным сокращением сердца, который начинается и заканчивается внезапно. Частота сердечных сокращений, как правило, достигает от 160 до 200 ударов в минуту. Состояние также называется пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия.
Термин пароксизмальная означает, что приступ начинается внезапно и заканчивается также неожиданно. Предсердная тахикардия означает, что верхние камеры сердца сокращаются аномально быстро. Пароксизмальная предсердная тахикардия может начинаться без заболевания сердца.
2. Каковы причины пароксизмальной предсердной тахикардии?
Пароксизмальная предсердная тахикардия может быть вызвана преждевременным сокращением предсердия, которое отправляет импульс аномальной электрической активности к желудочкам. Другие причины связаны со стрессом, повышением активности щитовидной железы, а у некоторых женщин с началом менструации.
3. Каковы симптомы пароксизмальной предсердной тахикардии?
Хотя тахикардия не угрожает жизни, но может вызывать головокружение, боль в груди, сердцебиение, тревожности, потливость, одышку.
4. Как проводится диагностика пароксизмальной предсердной тахикардии?
Диагностировать пароксизмальную тахикардию не всегда легко, поскольку приступ проходит к тому времени, как пациент приходит к врачу. Тщательное описание приступа — основа диагностики. Если учащенное сердцебиение сохраняется, то его показывает электрокардиограмма. Иногда врач назначает холтеровское мониторирование, чтобы подтвердить диагноз.
5. Как проводится лечение пароксизмальной предсердной тахикардии?
Обычно врач дает рекомендации о том, как помочь себе во время приступа пароксизмальной предсердной тахикардии. Необходимо задержать дыхание после вдоха и резко выдохнуть, напрягая низ живота, как во время дефекации. Также можно успокоить сердце, мягко массируя шею в области сонной пазухи.
Если консервативные меры не помогают, требуется введение препарата верапамила или аденозина. В редких случаях необходима стимуляция электрическим током, чтобы восстановить нормальный сердечный ритм.
Пароксизмальная предсердная тахикардия не является болезнью, и редко становится опасной для жизни. В редких случаях врач может порекомендовать процедуру катетерной аблации, которая заключается в удалении (прижигании) клеток сердца, отвечающих за запуск быстрого сердечного ритма.
Лечение предсердной тахикардии с АВ блокадой II степени
Выраженность антероградной АВ узловой блокады варьирует от периодики Венкебаха. Нередко уже первый эктопический зубец Р оказывается блокированным. При значительной АВ блокаде число желудочковых комплексов становится небольшим.
Массаж синокаротидной области усиливает АВ блокаду, не оказывая влияния на предсердные зубцы Р У больных с дигиталисной интоксикацией не следует прибегать к сипокаротидному массажу. Предсердная тахикардия с АВ блокадой II степени имеет склонность закрепляться, т. е. приобретать хроническое или интермиттирующее течение.
Важной клинико-электрокардиографической проблемой является разграничение этой формы тахикардии от ТП В случае предсердной тахикардии с АВ блокадой II степени, вызванной передозировкой сердечного гликозида, диагностическая ошибка (т. е. диагноз ТП) и, как ее следствие — продолжение дигитализации грозят летальным исходом.
Вместе с тем дигиталис может быть незаменим при лечении истинного приступа ТП. Дифференциальная диагностика основывается на следующих критериях. Прежде всего учитывают форму интервалов Р—Р и Т—Р При предсердной тахикардии эти интервалы изоэлектрические. В большинстве случаев ТП вместо изоэлектрической линии регистрируется пилообразная либо волнистая линия. Далее принимают во внимание частоту предсердных импульсов.
Для предсердной тахикардии более характерна частота импульсов менее 200 в 1 мин, ТП отличается числом волн F порядка 250—350 в 1 мин. Наконец, очень важно, что при ТП волны F приходят строго регулярно, тогда как при предсердной тахикардии с АВ блокадой эта регулярность часто нарушается.
Возникновение такой тахикардии в период приема больными сердечных гликозидов — сигнал к немедленной их отмене. Способствует окончанию приступа внутривенное капельное вливание раствора калия хлорида (0,8— 1 г на вливание) или фенотоина по 50—100 мг каждые 5 мин до 1 г. Иногда калия хлорид только замедляет частоту тахикардического ритма до уровня 150 в 1 мин с последующим восстановлением АВ проведения 1:1 [Кушаковский М. С. 1976].
К вливанию калия хлорида прибегают и в тех случаях, когда тахикардия вызывается острой потерей калия (массивный диурез, удаление асцитической жидкости и т. д.). В. Singh и К. Nademanee (1987) указали, что при относительно раннем начале лечения верапамил в дозе 40—80 мг каждые 3 ч тоже может восстановить синусовый ритм при дигиталисной предсердной ПТ с АВ блокадой II степени.
При тахикардиях другого генеза применяют противоаритмические препараты IA подкласса в обычных дозах, однако эффект достигается не всегда. Электрическая кардиоверсия противопоказана больным с дигиталисной интоксикацией.
«Аритмии сердца», М.С.Кушаковский
Предсердная тахикардия с антероградной AB блокадой II степени
Тахикардия пароксизмальная предсердная
Пароксизмальная предсердная тахикардия (ППТ) — внезапно начинающиеся и внезапно прекращающиеся приступы тахикардии, возникающие вследствие патологической активности гетеротопных очагов автоматизма, расположенных в миокарде предсердий. Частота пульса достигает 150-250 (обычно 160-190) в мин.
Классификация
Этиология. ППТ — самая частая форма среди всех пароксизмальных тахикардии (80-90%), особенно в возрасте 20-40 лет
Патогенез
ЭКГ-идентификация
Тактика ведения
Лекарственная терапия — см. Тахикардия пароксизмальная наджелудочковая . Мерцание предсердий ; верапамил, b-адреноблокаторы, новокаинамид или сердечные гликозиды в/в.
Loading...