Статистические данные по рахиту. Рахит у детей – опасная патология костной системы. Гипохромная анемия, нарушение гомеостаза фосфора и кальция

Актуальность проблемы

• Рахитом страдают дети в возрасте от 2 месяцев до 3 лет

• Рахит встречается во всех странах, чаще в северных странах, где недостаток солнечного света

• Дети, родившиеся осенью и зимой, болеют рахитом чаще и тяжелее

Статистика

• В первой половине XX века в России рахит выявлялся у 46-68% детей первых двух лет жизни

• В начале XXI века частота возникновения рахита в России составляет от 54-66% у доношенных и более 80% у недоношенных детей

Статистика

• В настоящее время заболеваемость рахитом среди младенцев в среднем не превышает 30 %.

• Показатель занижен в 2 раза, т.к. диагноз рахита регистрируется в случае среднетяжелых форм, легкие формы статистически не регистрируются.

Проблемные вопросы :

• Почему профилактика рахита является такой важной?

• Какие меры профилактики необходимо осуществлять, чтобы предотвратить рахит?

• Как правильно подобрать профилактическую и лечебную дозу витамина D для ребенка?

Этиопатогенез:

• Дефицит витамина D и его метаболитов

• Недостаточность солей кальция и фосфора

• Повышение функций паращитовидных желез

• Нарушение функции почек

Факторы, предрасполагающие к развитию рахита

Возраст матери 35 лет

• Возраст матери 35 лет

• Токсикозы беременности

• Экстрагенитальная патология ( обменные нарушения, патология ЖКТ, почек)

• Дефекты питания во время беременности и лактации ( дефицит белка, Ca, P, вит. D, B1, B2, B6)

• Несоблюдение режима дня ( недостаточная инсоляция, гиподинамия)

• Осложненные роды

• Неблагополучные социально-экономические условия

Время рождения ( )

• Время рождения ( чаще болеют дети, родившиеся с июня по декабрь)

• Недоношенность

• Морфофункциональная незрелость

• Большая масса при рождении ( >4 кг)

• Большая прибавка в весе в течении первых трех месяцев жизни

• Вскармливание грудным, но сцеженным и долго стоящим молоком кормилицы

• Раннее искусственное и смешанное вскармливание неадаптированными молочными смесями

• Недостаточное пребывание на свежем воздухе
• Недостаточный двигательный режим ( тугое пеленание, отсутствие ЛФК и массаж)
• Перинатальная энцефалопатия с поражением III желудочка
• Заболевания кожи, печени, почек, синдром мальабсорбции
• Частые ОРВИ и кишечные инфекции
• Прием противосудорожных препаратов ( фенобарбитал, глюкокортикоиды)

«Лягушачий» живот

• «Лягушачий» живот

• Задержка развитий статических функций

• Разболтанность суставов

Тревожный, неглубокий сон

• Тревожный, неглубокий сон

• Повышенная потливость

• Облысение затылка

• В легких образуются ателектатические участки, на фоне которых легко развивается пневмония, протекающая тяжело и длительно

• Ослабление сердечных тонов, тахикардия, систолический шум

• Дисфункция, атония кишечника, диспепсические расстройства, нарушение функции печени

• Гипохромная анемия, нарушение гомеостаза фосфора и кальция

I степень (легкая) -минимальные расстройства костеобразования на фоне нарушений вегетативной нервной системы

Клиническая классификация рахита

II степень (среднетяжелая)-выраженные деформации в двух или трех отделах скелета (череп, грудная клетка, конечности),

гипотония мышц, нарушения вегетативной системы,

гипохромная анемия

Клиническая классификация рахита

III степень (тяжелая)-

костные деформации резко выражены, дети позже начинают сидеть, стоять, ходить; изменяется функция внутренних органов

Течение рахита

• Острое

• Подострое

• Рецидиви-

рующее

• Гипокальциемия

• Гипофосфатемия

• Снижение лимонной кислоты в сыворотке крови

• Ацидоз

• Гиперфосфатурия

• Гипокальциурия

• Отрицательная проба Сулковича

• Остеопороз в местах наибольшего роста костей

• Расширение реберно-хрящевых сочленений (рахитические четки)

• Мягкий выпуклый череп, с боковым утолщением

• Большие размеры родничка

Лечение рахита

• Организация правильного режима дня

• Правильное питание ребенка

• Гигиенические ванны, обтирания, обливания, массаж, лечебную физкультуру (после стихания активности рахита)

• Медикаментозная терапия

• Должен соответствовать возрасту

• Ежедневное пребывание на свежем воздухе не менее 2-3 часов

• Регулярное проветривание помещения, где находится ребенок

Препараты витамина D

• Препараты витамина D

• Препараты кальция

• Антиоксиданты

• Препараты карнитина

• Препараты магния

Доза зависит от факторов :

Доза зависит от факторов :

• возраста ребенка

• генетических особенностей

• характера вскармливания ребенка

• времени года

Доза зависит от факторов:

Доза зависит от факторов:

• особенностей ухода

за ребенком

• климатических условий местности, где проживает ребенок

• характера сопутствующей патологии

Профилактика

.

• Необходимо начинать ещё до рождения ребёнка.

• Неспецифическая:

• Сбалансированное питание беременной женщины

• Режим труда и отдыха

• Здоровый образ жизни

• Длительные прогулки в солнечную погоду

• Прием поливитаминных препаратов («Гендевит»,«Матерна»)

• Необходимо начинать ещё до рождения ребёнка.

• Специфическая

• При нормально протекающей беременности женщины с 28-30 недель должны ежедневно получать по 500 МЕ витамина D в день в течение 8 недель независимо от времени года

• Проведение 1-2 курсов УФО в зимне-весенний период времени

• Неспецифическая:

• Естественное вскармливание (своевременное введение прикорма)

• Активный двигательный режим (массаж, гимнастика)

• Режим дня, адекватное одевание ребенка, закаливание

• Достаточное пребывание на свежем воздухе

• Специфическая:

• Проводится назначением витамина D по 500 МЕ доношенным детям, находящимся на естественном вскармливании, с 3-4 недельного возраста на первом и втором году жизни

• При вскармливании АМС профилактическая доза назначается с учетом витамина D, содержащегося в смеси (1 л смеси содержит 10 мкг витамина D, что эквивалентно 400 МЕ)

• Детям из группы риска рекомендуется ежедневное назначение с 10-14 дня в дозе 1000-2000 МЕ в осеннее- зимнее- весенний период в течение первых двух лет жизни

- это состояние, обусловленное передозировкой витамином D или повышенной чувствительностью к препаратам витамина D, с развитием гиперкальциемии и токсическими изменениями в органах и тканях

Патогенез

Клинические формы

• Острая форма

• Симптомы кишечного токсикоза

• Симптомы нейротоксикоза

• Симптомы со стороны других органов

Клинические формы

• Хроническая форма

• Снижение аппетита

• Уплощение весовой кривой

• Беспокойный сон

• Раннее закрытие большого родничка и заращение швов черепа

• Изменения со стороны других органов и систем менее выражены

Диагностика гипервитаминоза

• Гиперкальциемия

• Гиперфосфатурия

• Резко положительная проба Сулковича (гиперкальциурия)

Лечение гипервитаминоза

• Госпитализация

• Немедленно прекратить прием витамина D и препаратов кальция

• Из диеты исключают продукты, богатые кальцием (коровье молоко, творог ), увеличивают количество продуктов растительного происхождения

• Дезинтоксикационная терапия (обильное питье, в\в )

Лечение гипервитаминоза

• Для связывания кальция и усиления его выведения энтеросорбенты.

• Для снижения уровня кальция в крови назначается гормон тиреокальцитонин.

• Витаминотерапия - кокарбоксилаза, витамины группы В,С.

Профилактика гипервитаминоза витамина D

• Соблюдение правил применения витамина D

• Индивидуальный подход к назначению препаратов витамина D

• Контроль за пробой Сулковича (1 раз в 2 недели)

- это заболевание детей раннего возраста, в основе которого лежит гипокальциемия, вызывающая склонность к тоническим и тонико-клоническим судорогам

Патогенез

• Активные формы витамина (весной)

• Подавление функции паращитовидных желез

• Повышенные всасывание солей кальция и фосфора в кишечнике и реабсорбция в почечных канальцах

• Отложение солей кальция в костях

• Гипокальциемия (ниже 1,7 ммоль/л).

• Повышение нервно-мышечной возбудимости и возникновению судорог

Клиническая классификация спазмофилии

Латентная

Латентная

форма

• Симптом

Хвостека

• Симптом

Труссо

• Симптом

Маслова

Диагностика спазмофилии

• Гиперкальциемия

• Гиперфосфатемия

• Алкалоз

Вызвать скорую помощь

• Вызвать скорую помощь

• Уложить ребенка на ровную мягкую поверхность

• Освободить от одежды, стесняющей дыхание

• Обеспечить приток свежего воздуха

• Создать спокойную обстановку

• Обрызгать лицо холодной водой, похлопать по щекам и ягодицам, вытянуть язык, раздражая его корень, надавливая на него шпателем или тупым концом ложки, поднести к носу нашатырный спирт)

6. В\В струйно ввести 10% раствор глюконата кальция (1мл\год жизни)

7. При отсутствии эффекта - интубация трахеи или трахеотомия

8. При остановке сердца - непрямой массаж сердца

9. После восстановления дыхания –кислородотерапия

10. После приступа показано питье в виде чая, ягодных или фруктовых соков

• Дисфункции иммунитета, мышечная гипотония предрасполагают к частым респираторным заболеваниям

• Остеопороз, остеомаляция, остеопения способствуют формированию нарушений осанки, кариеса зубов, анемии

• Вегетативные дисфункции

• Простой запор, дискинезии билиарного тракта и двенадцатиперстной кишки

5. Летальный исход при острой

форме гипервитаминоза

витамина D

6. Развитие склероза сосудов и

органов, отставание в физическом

и психическом развитии

при хронической форме

7. Остановка дыхания при приступах эклампсии и ларингоспазме

8. Последствия рахита могут сохраняться на протяжении всей жизни

Профилактика гипотрофии

• Антенатальная профилактика: наблюдение педиатра и акушера-гинеколога.

• Естественное или рациональное искусственное вскармливание со своевременным введением физиологических добавок иприкорма,

• своевременная коррекция питания.

• Правильный уход, соблюдение режима, воспитания,

• Профилактика и лечение сопутствующих заболеваний.

• Санитарно-просветительская работа среди родителей

Профилактику гипотрофий следует начинать в антенатальном периоде, обеспечивая: - Физиологическое течение беременности, - Санацию хронических очагов инфекции, - Рациональное питание, - Гигиенический режим будущей матери. Беременную женщину нужно готовить к кормлению грудью, в послеродовом периоде проводить борьбу с гипогалактией. Ребенок должен получать сбалансированное питание соптимальным содержанием основных пищевых ингредиентов,витаминов, минеральных солей.

• Организация правильного ухода, режима, закаливание ребенка, предохранение от инфекционных заболеваний, своевременное лечение болезней предотвращают развитие гипотрофии.

• Особого внимания требуют недоношенные, дети из двойни, дети, находящиеся на искусственном вскармливании, болеют рахитом, анемией. Важную роль играет поддержание хорошего эмоционального тонуса ребенка. Для этого нужно постоянно ласково с ней общаться, давать ребенку яркие цветные игрушки.?

Профилактика анемии

• Антенатальная (до рождения ребенка)

• Постанатальна (после рождения ребенка)

Антенатальная профилактика анемии включает в себя:

• Улучшение качества здоровья беременных (санация очагов хронической инфекции, отказ от вредных привычек),профилактика и лечение ЖДА в этот период;

• Сбалансированное питание беременной путем дополнительного использования специализированных продуктов;

• Назначение беременным феропрепаратов

(актиферин, ферро-градумент, фероплекс, сорбифер) или поливитаминов (Прегнавит), обогащенных железом;

во 2-й половине беременности (с 24-26-го по 34-36-й неделе гестации)

• При повторной или многоплодной беременности обязательное применение препаратов железа на протяжении II и III триместрабеременности.

Постнатальная профилактика анемии включает:

• Вскармливание грудным молоком со своевременным введением продуктов прикорма, обогащенных железом или профилактическое назначение препаратов, содержащих железо (капли)

• Во время искусственного выкармливания с 2-3 мес. вводят смеси, обогащенные железом (8-12 мг / л);

• Ограничение необоснованного взятия крови для лабораторных исследований;

• Адекватный уход, профилактика и лечение рахита, постнатальной гипотрофии, ОРВИ;

• Своевременное профилактическое назначение препаратов железа (0,5-2 мг / кг в сутки или ½ суточной терапевтической дозы в зависимости от возраста) детям из группы риска возникновения ЖДА (недоношенные, рожденные в многоплодной беременности, с большой массой тела, те,которым назначали эритропоэтин) .

Рахит - довольно распространенное заболевание среди детей раннего возраста. Рахит связан с поражением опорно-двигательной системы, возникающее в результате нехватки в организме витамина D.

Выделяют несколько степеней тяжести рахита: легкую, средней тяжести и тяжелую. По наличию некоторых признаков можно предсказать развитие рахита и предупредить его на ранней стадии.

Это заболевание требует комплексного подхода к нему. Большую роль в лечении выполняют родители,которые должны как можно чаще выводить ребенка на прогулки, обеспечивать правильное питание и выполнять все рекомендации врача. Рахит может быть предупрежден или пресечен на ранней его стадии (тогда выздоровление наступает гораздо быстрее).

К мерам профилактики относятся правильное питание, частые прогулки и т.д. Профилактика рахита может быть начата за несколько месяцев до рождения ребенка. Клиническая картина вторичного рахита отличается от клинической картины первичного рахита.

Рахит представляет собой детское заболевание. Оно имеет место у детей раннего детского возраста. Рахит даже иногда называют болезнью растущего организма, потому что большинство случаев заболевания приходится на возраст от трех месяцев и до трех лет. Кроме того, рахит встречается чаще у детей недоношенных.

Рахит известен с семнадцатого столетия. Именно тогда было впервые привлечено внимание врачей к этому заболеванию. Впервые некоторое описание рахита встречается в 1645 году. Тот факт, что при рахите идет процесс размягчения костей был отмечен в 1660 году. Более подробное описание клинической картины этого заболевания было составлено в 1751 году. В начале двадцатого столетия рахит лечился рыбьим жиром и весьма успешно: так в 1909 году в России был вылечен рахит за два месяца. Лечение ребенка производил врач И. А. Шабаду (а в Нью-Йорке примерно в это же время - в 1917 году - была создана клиника, которая снабжалась этим ценным продуктом). В 1919 год было выяснено, что рахит можно вылечить, используя ультрафиолетовое облучение.

Рахит связан с недостатком в организме витамина D. Причиной такой нехватки может стать многие факторы, начиная от неправильного питания и нечастых прогулок на свежем возрасте и заканчивая патологиями почек и печени. Витамин D имеет самое непосредственное отношение к костно-мышечной системе: в результате органических превращений он превращается в соединение, которое требуется организму человека для правильного всасывания фосфорных и кальциевых микроэлементов. Последние, как известно, являются главным строительным материалом для костей. Таким образом, при недостатке данного витамина нормальное всасывание кальциевых и фосфорных микроэлементов нарушается. Вследствие недостатка этих микроэлементов происходит "вымывание" их из костной ткани. Можно сказать, что таким способом организм обеспечивает нормальную концентрацию уровня кальция и магния, но в результате этого кости становятся размягченными. Минеральный обмен очень важен и для мышц, его нарушения отражаются и на них.

Рахит распространен не во всех странах мира. Известно, что этим заболеванием никогда не болеют животные. Кроме того, рахит трудно найти среди народов, отличающихся примитивным образом жизни. Страны Африки встречаются с таким заболеванием, как рахит, очень редко. Он практически неизвестен в Японии и Китае. В странах, где развита рыбная ловля и такой продукт, как рыба, часто употребляется в пищу, также рахит встречается крайне редко (связано с содержанием в пище рыбьего жира). Это таки е страны как Гренландия, Дания, Норвегия, Исландия. Изобилие солнечного света также не создает условия распространения рахита. Поэтому это заболевание неведомо для Турции и Греции. А вот в некоторых городах северной и центральной Америки, Европы, Канады рахитом переболевают 30-90% всех детей. Важно знать, что ультрафиолетовые лучи солнца не способны проникнуть в квартиру через стекла. Также они могут не дойти до каждого конкретного человека (в данном случае речь идет преимущественно о детях) в том случае, если воздух загрязнен. Ведь именно световой теорией можно объяснить сезонный характер заболевания рахитом. Следует отметить, что в особенной степени подвержены рахиту темнокожие дети, которые живут в странах с умеренным климатом. Это происходит потому, что пигментация их кожи не дает возможности к проникновению солнечного света в достаточном количестве. Статистика показывает, что уровень заболеваемости рахитом в сельской местности намного ниже, чем в городах. Кроме того, чем выше территория города или страны находится над уровнем моря, тем ниже вероятность заболевания рахитом.

Нерациональное вскармливание ребенка является одной из причин рахита. Да, это именно так. Поскольку если ребенок вскармливается чужим молоком, то кальций усваивается в недостаточной мере. Кроме того, в мире доказано. Что среди тех детей, которые вскармливались молоком матери, рахит встречается намного реже, а если это заболевание и имеет место, то протекает в достаточно легкой форме. Исследования показывают, что при искусственном вскармливании ребенок может усвоить лишь 30% кальция и примерно 25% фосфора. При кормлении грудью ребенок, как правило, усваивает до 70% кальция и до 50 % фосфора. Даже из этих данных можно сделать соответствующий вывод о важности грудного вскармливания младенца. Если ребенок получает питание в виде однообразной пищи (насыщенной липидами или белками), то это также может привести к такому заболеванию как рахит.

Существуют несколько степеней тяжести рахита. Легкая степень тяжести характерна для начального периода заболевания. Для нее характерны уплотнение затылка, появление на запястьях, пальцах и ребрах утолщений (костных). У некоторых детей наблюдается снижение мышечной деятельности.
Среднетяжелый рахит подразумевает выраженные в умеренной степени изменения в костной системе. Для такого рахита определяющим является более выраженная, по сравнению с легкой степенью, патология со стороны костно-мышечного аппарата. Эта патология зачастую сопровождается заболеваниями различных внутренних органов. Часто наблюдается увеличение размеров печени и селезенку, а также анемия, то есть малокровие. Анемия - это состояние организма, характеризующееся пониженным содержанием в крови эритроцитов (функционально полноценных красных клеток).
Тяжелая степень рахита включает в себя поражения нескольких отделов костной системы. В значительной мере страдают внутренние органы (патология которых выражена намного сильнее, чем в предыдущих случаях) и нервная система. Такой рахит приводит к отставанию в психическом и физическом развитии. Возможно появление осложнений данного заболевания, которые, как правило, имеют место при отсутствии соответствующего заболеванию лечения. Также при тяжелой форме заболевания костные изменения могут привести к сильной деформации: например, возникновению килеобразной или же воронкообразной грудной клетки.
Следует понимать, что чем раньше у ребенка диагностирован рахит, тем легче будет его течение.

Рахит молниеносно приводит в поражению костной ткани. Это абсолютно не так. Наоборот, первые признаки заболевания обнаруживают себя за довольно длительный промежуток времени до собственно костных изменений. Эти признаки, так сказать, предвестники рахита связаны с нарушением сна ребенка, постоянной потливостью. На коже ребенка можно обнаружить красные пятна, отмечается его беспокойное или возбужденное состояние. Клинический анализ крови дает основание для постановки диагноза рахит. Однако запущенные случаи рахита диагностировать его возможно и после ознакомления с внешними клиническими данными обследования.

Рахит требует комплексного лечения. Чаще всего оно включает в себя цель доведения до нормального уровня содержания в организме витамина D, а также установление причин, в результате которых возникает недостаток кальция и фосфора, и их устранение. Больному рекомендуется обеспечить частое пребывание на свежем воздухе (особенно в солнечные дни). Необходимость этого обусловлена тем, что ультрафиолетовый с солнечный спектр содействует появлению так необходимого в данном случае витамина D в кожных покровах человека. Часто назначается и ультрафиолетовые облучения с целью помощи организму вырабатывать витамин D самостоятельно.
Что касается питания, то оно должно в изобилии включать в себя полноценные питательные вещества. Прежде всего требуется обеспечить ребенку поступление в его организм пищи, в достаточной мере насыщенной витаминами и микроэлементами. Благоприятно на общее состояние организма больного действует непосредственное употребление витамина D - специалистом назначается предпочтительная дозировка и продолжительность приема витамина (чаще всего от период, продолжительностью от одного до полутора месяцев).

В недопущении развития у ребенка рахита важную роль играет профилактика этого заболевания. Собственно профилактика успешно может быть начата до появления ребенка на свет. В этом случае она включает в себя правильное и рациональное питание матери. Кроме того, в последние месяцы беременности матери (соответственно и ее ребенку) не помешает употребление витамина D. Если роды приходятся на осень или зиму, то есть времена года, "бедные" солнечным светом, то матери можно задуматься о возможности мягких доз ультрафиолетового облучения. Профилактика рахита непосредственно у ребенка должна включать в себя правильное питание, частые прогулки (опять-таки в особенной степени в жаркую погоду), родители обязаны уделять огромное внимание физическому развитию их ребенка.

Вторичный рахит по клиническим проявлениям отличается от первичного рахита. Вторичный рахит может вызываться приемом медицинских препаратов (разумеется, не всех, а только некоторых из них). Также вторичный рахит может возникнуть из-за дисфункции печени. В этом случае наблюдаются отклонения в функционировании желчевыводящей системы. В результате нарушается усвоение организмом некоторых витаминов (в том числе и важного витамина D). Поэтому рахит в данном случае нередко сопровождается деформацией печени или желтухой. Рахит может развиться при нарушении обмена веществ, а также при нарушениях правильного функционирования желез внутренней секреции.

», март 2012, с. 34-40

И.Н. Захарова, Н.А. Коровина, Ю.А. Дмитриева, ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» Минздравсоцразвития РФ

Проблеме рахита сегодня уделяется довольно скромное внимание. Большинство научных исследований, касающихся особенностей метаболизма костной ткани и минерального обмена, посвящено преимущественно проблеме остеопороза. Некоторыми педиатрами рахит продолжает расцениваться как физиологическое состояние, не требующее коррекции.

Однако по ряду причин с таким взглядом нельзя согласиться. Младенческий рахит является не только педиатрической, но и медико-социальной проблемой, так как имеет серьезные последствия, обуславливающие высокую заболеваемость детей в старшем возрасте. Перенесенный в детстве рахит и связанное с ним нарушение накопления пиковой костной массы может предрасполагать к развитию остеопороза в последующие годы жизни. Остеопения и остеомаляция, наблюдаемые при рахите, способствуют формированию нарушений осанки, множественному кариесу зубов. Последствиями нарушения абсорбции кальция, фосфора, магния могут явиться мышечная гипотония, вегетативные дисфункции, нарушения моторики желудочно-кишечного тракта. Выявляемые при рахите дисфункции иммунитета в виде снижения уровня интерлейкинов, интерферона, показателей фагоцитоза предрасполагают к частым инфекционным заболеваниям, нарушая социальную адаптацию ребенка.

По данным статистического анализа Минздравсоцразвития РФ, показатель заболеваемости детей рахитом в России за последние 5 лет превышает 50%. Высокая частота заболевания, несмотря на активную профилактику, требует пересмотра существующих взглядов на этиологию и патогенез рахита, способы его профилактики и терапии.

Этиология

Основным этиологическим фактором развития рахита у детей считается дефицит витамина D в организме. Известно, что витамин D поступает в организм человека двумя путями: с пищей и в результате синтеза в коже под влиянием ультрафиолетовых лучей. Наиболее богатыми источниками витамина D являются печень трески, тунца, рыбий жир, в меньшей степени – сливочное масло, яичный желток, молоко. В продуктах растительного происхождения содержится его аналог – эргокальциферол (витамин D2). Всасывание витамина D происходит в основном в двенадцатиперстной и тощей кишке в присутствии желчных кислот .

Фотосинтез витамина D в коже осуществляется путем превращения 7-дегидрохолестерола (провитамина D3) в холекальциферол (витамин D3) под влиянием солнечного излучения и температуры кожи. Скорость фотосинтеза холекальциферола в коже составляет порядка 15–18 МЕ/см2/час, что позволяет большинству людей полностью удовлетворить потребность в нем за счет эндогенного синтеза в коже при адекватной инсоляции . Однако следует учитывать, что на эффективность синтеза витамина D в коже человека существенное влияние оказывают климатические условия, географическая широта местности, уровень загрязненности воздуха, а также степень пигментации кожи. В частности, показано, что в зоне около 55° северной широты, где расположены Москва, Нижний Новгород, Казань и ряд других городов России, солнечное излучение способно обеспечить образование адекватного количества витамина D в коже лишь в течение 4 месяцев в году (с середины апреля до середины августа) . Таким образом, при определенных условиях важную роль в предотвращении гиповитаминоза D играет холекальциферол, получаемый с пищей или в составе витаминных препаратов.

Патогенез

Образовавшийся в коже и поступивший из кишечника холекальциферол связывается со специфическим витамин D-связывающим белком, осуществляющим его транспортировку к местам дальнейшего метаболизма. Часть витамина D транспортируется в жировую и мышечную ткани, где он фиксируется, представляя собой резервную форму. Основное же его количество переносится в печень, где происходит первый этап трансформации – гидроксилирование с образованием кальцидиола – 25(ОН)D3, являющегося основной транспортной формой витамина D и маркером, характеризующим обеспеченность им организма. Синтез 25(ОН)D3 зависит только от количества исходного субстрата, то есть витамина D, поступившего с продуктами питания или образовавшегося в коже. Образованный в печени 25-гидроксихолекальциферол переносится с помощью D-связывающего белка в почки, где в проксимальных извитых канальцах осуществляется второй этап его трансформации, приводящий к образованию гормонально активной формы витамина D – кальцитриола (1,25(ОН)2D3) или альтернативного метаболита 24,25(ОН)2D3. В условиях дефицита кальция и фосфора в организме метаболизм 25(ОН)D3 идет по пути образования 1,25(ОН)2D3, основной эффект которого направлен на повышение сывороточной концентрации кальция путем усиления его абсорбции из кишечника и реабсорбции в почках, а также посредством резорбции кальция из костей. Процесс образования кальцитриола катализируется ферментом альфа-1-гидроксилазой, присутствующей в митохондриях клеток почечных канальцев. При нормальной или повышенной концентрации кальция и фосфора в сыворотке крови нарастает активность фермента 24-гидроксилазы, под действием которой образуется альтернативный метаболит 25(ОН)D3 – 24,25(ОН)2D3, обеспечивающий фиксацию кальция и фосфора в костной ткани.

В условиях дефицита витамина D уменьшается синтез кальцитриола, следствием чего является снижение абсорбции кальция в кишечнике. Развивающаяся при этом гипокальциемия активирует синтез паратиреоидного гормона. В условиях вторичного гиперпаратиреоза усиливается резорбция костной ткани с целью поддержания нормокальциемии, а также увеличивается реабсорбция кальция в почках и экскреция фосфатов (рис.). Усиление всасывания кальция в кишечнике носит временный характер, так как этот процесс осуществляется посредством активации паратгормоном синтеза 1,25(ОН)2D3 в почках, однако в условиях дефицита исходного субстрата (25(ОН)D3) процесс образования кальцитриола будет также нарушаться .

Патогенез витамин-D-дефицитного рахита

Дефицит кальция, фосфатов и повышенная резорбция костной ткани в условиях вторичного гиперпаратиреоидизма являются ключевыми патогенетическими моментами формирования типичных для рахита костных изменений. В дистальных отделах зон роста при рахите отмечаются значительные изменения, выражающиеся в неспособности новообразованного остеоида адекватно минерализоваться. Пролиферация и гипертрофия хрящевых клеток приводит к разрастанию метафизарных пластинок, что проявляется в виде типичных для рахита деформаций костей черепа, появления «рахитических четок». Таким образом, в условиях гиповитаминоза D в структуре костного метаболизма отмечается преобладание процессов резорбции над новообразованием костной ткани, приводящее к отложению остеоида при отсутствии его адекватной минерализации. При сохраняющемся дефиците витамина D кости скелета теряют свою прочность и подвергаются деформации за счет сокращения мышц и тяжести собственного тела.

Клинические проявления витамин-D-дефицитного рахита обычно сочетаются с характерными биохимическими изменениями в виде гипокальциемии, гипофосфатемии, повышения активности щелочной фосфатазы, а также выраженного снижения уровня 25(ОН)D3 вплоть до его полного отсутствия в крови .

Учитывая роль гиповитаминоза D в патогенезе рахита, детям раннего возраста рекомендовано проведение специфической профилактики заболевания препаратами витамина D в дозе 500 МЕ ежедневно на протяжении осеннее-зимне-весеннего периода . При этом, несмотря на практически повсеместно проводимую профилактику, частота рахита в России остается высокой . Наряду с этим, в последнее время появляются данные о том, что симптоматика рахита у детей раннего возраста не всегда коррелирует с содержанием витамина D в организме, а в ряде случаев заболевание развивается и при нормальном уровне 25(ОН)D3 в сыворотке крови . Это требует активного поиска дополнительных факторов, участвующих в развитии рахитического процесса с целью оптимизации профилактики и лечения заболевания у детей.

Высокая напряженность процессов остеогенеза в раннем возрасте ставит костную ткань ребенка в критическое положение по отношению к любым неблагоприятным воздействиям внешней среды и, в первую очередь, к дефициту различных макрои микронутриентов в составе рациона питания. В настоящее время в патогенезе рахита большая роль уделяется дефициту кальция . Результаты современных исследований позволяют предположить, что при дефиците кальция в рационе ребенка потребность в витaмине D существенно возрастает, что предрасполагает к развитию заболевания у детей с нормальным уровнем 25(ОН)D3 . В основе патогенеза рахита при дефиците кальция в рационе питания может лежать ускорение метаболизма 25-гидроксихолекальциферола в целях повышения уровня 1,25(ОН)2D3 . В данной ситуации резко возрастает потребность в витамине D, и, в случае отсутствия дополнительного поступления холекальциферола в организм, содержание 25(ОН)D3 снижается до уровня, соответствующего гиповитаминозу. Таким образом, нарушение минерализации кости в растущем организме может возникнуть как в случае дефицита витамина D при адекватном поступлении кальция, так и при дефиците кальция в условиях достаточной обеспеченности организма холекальциферолом.

Существенная роль в возникновении рахита принадлежит дефициту или несбалансированности белкового компонента питания . Имеются данные, что качественная и количественная белковая недостаточность, дефицит незаменимых аминокислот и гиповитаминоз D приводят к однонаправленным изменениям в метаболизме кальция и фосфора, а также в структуре костной ткани. На фоне данных состояний отмечается уменьшение содержания витамин-D-зависимого кальций-связывающего белка в слизистой тонкой кишки, снижение скорости всасывания макро- и микроэлементов в пищеварительном тракте и минерализации костной ткани .

Нарушения фосфорно-кальциевого обмена могут возникать и в условиях изменения липидного состава рациона питания , влияющего на секрецию желчи, играющей важную роль в процессе усвоения кальция, фосфора и витамина D. Более того, некоторые жирные кислоты способны образовывать с кальцием нерастворимые соли и выводить их с калом, что также может приводить к гипокальциемии и нарушению процессов минерализации при избыточном потреблении жиров .

Неполноценность углеводного состава пищи также существенно влияет на фосфорно-кальциевый обмен и химическую структуру скелета. В трудах отечественных исследователей ранее указывалось, что рахит легче возникает и тяжелее протекает у детей, получающих избыточное количество однообразных, богатых углеводами продуктов. Это связано с тем, что фитиновая кислота, содержащаяся в злаках, образует с кальцием нерастворимые соли, что нарушает процесс усвоения минерала .

Помимо гиповитаминоза D, большую роль в нарушении костного метаболизма играет дефицит ряда витаминов и микроэлементов , в частности аскорбиновой кислоты, ретинола, витаминов группы В, магния, марганца, цинка, кремния. Данные микронутриенты принимают активное участие в механизмах ремоделирования кости, образования костной матрицы, влияют на активность синтеза паратгормона, определяют структуру ядерных рецепторов к кальцитриолу .

Факторы риска

Большинство отечественных исследователей свидетельствуют о существовании определенных факторов риска, наличие которых может предрасполагать к развитию рахитического процесса . Значимым компонентом в патогенезе заболевания являются неблагополучные социально-экономические условия проживания матери, недостаточное пребывание беременной женщины и ребенка на свежем воздухе, ухудшение экологических условий в крупных городах. Немаловажную роль в развитии рахита играют перенесенные ребенком частые инфекционные заболевания, способствующие возникновению пищевых дефицитов на фоне снижения аппетита и повышенных эндогенных затрат. Кроме того, возникновение метаболического ацидоза на фоне заболевания повышает растворимость фосфорно-кальциевых солей и препятствует нормальной минерализации костной ткани .

Неблагополучное течение беременности у матери, задержка внутриутробного развития плода, недоношенность, морфофункциональная незрелость могут явиться причинами замедления созревания ферментативных систем, что в конечном счете приведет к нарушению фосфорно-кальциевого обмена, метаболизма витамина D и развитию клиники рахита даже в условиях адекватной специфической профилактики. Способствовать развитию рахита может патология со стороны органов, участвующих в обмене холекальциферола в организме младенца (желчевыводящие пути, печень, почки, кишечник, кожа). Известно, что предрасположенность к рахиту выше у младенцев, имеющих высокие темпы роста и прибавки в массе в первые месяцы жизни. В такой ситуации высокая потребность в кальции может быть обеспечена только при адекватном уровне кальцитриола в сыворотке, повышенное образование которого требует ускорения метаболизма исходного субстрата – 25(ОН)D3, что, в свою очередь, приводит к быстрому истощению метаболита в тканевых депо и сыворотке крови . Указанные факторы риска могут способствовать развитию эндогенного гиповитаминоза D даже при достаточном поступлении холекальциферола в организм ребенка.

Следует отметить, что в современных условиях те или иные особенности материнского и младенческого анамнеза можно выявить у большинства детей, однако рахит развивается не во всех случаях. В этой связи определенный интерес представляет выделение наиболее значимых факторов риска развития рахита в настоящее время с целью их своевременного выявления и коррекции при проведении профилактических и терапевтических мероприятий. В ходе анализа анамнестических данных 117 детей с рахитом и 62 здоровых младенцев, нами было установлено, что среди описанных факторов наиболее значимыми на современном этапе являются ускоренные темпы прибавки в массе и росте на первом году жизни, а также сопутствующие заболевания со стороны органов, участвующих в метаболизме витамина D. Указанные факторы были выявлены более чем у 50% детей с рахитом, при этом определялись у них достоверно чаще (p<0,05) по сравнению со здоровыми младенцами.

Таким образом, в настоящее время отношение к рахиту как к заболеванию, обусловленному исключительно или преимущественно экзогенным дефицитом витамина D, нельзя признать правильным. Рахит является многофакторным заболеванием, в патогенезе которого значение дефицита витамина D следует рассматривать не столько с позиции его недостаточного поступления в организм ребенка, сколько с учетом особенностей его метаболизма под влиянием совокупности экзо- и эндогенных факторов, способствующих развитию нарушений различных видов обмена и патологических изменений многих органов и систем.

Профилактика

Учитывая современные представления о механизмах регуляции фосфорно-кальциевого обмена и патогенезе рахита, профилактика заболевания должна предусматривать:

• обеспечение достаточного поступления витамина D в организм;
• создание условий для его адекватного метаболизма.

Основные запасы кальция и витамина D в организме плода формируются в последнем триместре беременности. Именно в этот период наиболее активным становится трансплацентарный транспорт холекальциферола и 25(ОН)D3, а скорость отложения кальция в организме ребенка составляет около 130 мг в сутки. Не вызывает сомнений, что адекватное формирование эндогенных запасов витаминов и минералов к моменту рождения младенца может происходить только в условиях достаточного их поступления в организм будущей матери. Соответственно, чрезвычайно важной задачей профилактики рахита у ребенка является организация рационального питания и режима будущей мамы .

Необходимость достаточного обеспечения беременной женщины витамином D определяется тем, что плод полностью зависит от количества холекальциферола и 25(ОН)D3, поступающего от матери. При этом только в условиях достаточного количества 25-гидроксихолекальциферола может осуществляться синтез кальцитриола плацентой и почками плода для удовлетворения потребностей растущего организма. Исследования показали, что между уровнем 25-гидроксихолекальциферола в организме матери и в пуповинной крови имеется четкая зависимость . Основываясь на результатах многочисленных наблюдений, обоснованной является рекомендация беременным женщинам приема поливитаминных препаратов, содержащих в своем составе 400–500 МЕ витамина D, особенно в третьем триместре беременности, когда транспорт холекальциферола в организм плода наиболее активный. Женщинам из групп риска – при недостаточной инсоляции, наличии соматической патологии (нефропатии, сахарного диабета) – может быть рекомендован дополнительный прием витамина D в суточной дозе 1000 МЕ . Следует отметить, что корреляция между уровнем 25(ОН)D3 в организме матери и ребенка наблюдается только в течение первых 8 недель жизни младенца. В дальнейшем эндогенные запасы не удовлетворяют потребности ребенка в витамине D, что определяет необходимость его дополнительного назначения .

Постнатальную профилактику рахита можно разделить на неспецифическую и специфическую. Неспецифическая профилактика включает в себя правильное формирование режима дня ребенка, достаточное пребывание его на свежем воздухе, ежедневный массаж и гимнастику, широкое пеленание для обеспечения достаточной двигательной активности. Необходимо проведение адекватной коррекции функциональных нарушений желудочно-кишечного тракта, терапии синдрома мальабсорбции, патологии желчевыводящих путей и почек.

Специфическая профилактика рахита заключается в адекватном обеспечении ребенка витамином D. Основными источниками холекальциферола в постнатальном периоде для детей, находящихся на грудном вскармливании, является грудное молоко и солнечное излучение. Как было указано выше, основная часть жителей России может испытывать дефицит солнечного излучения вследствие особенностей географического положения. Кроме того, пребывание под прямыми солнечными лучами в настоящее время не рекомендуется в силу повышенного риска развития онкологических заболеваний кожи, который зависит не столько от общей продолжительности пребывания на солнце, сколько от возраста, в котором отмечалось наиболее интенсивное облучение . Соответственно, детям первого полугодия жизни не рекомендуется пребывание под прямыми солнечными лучами, а следовательно, инсоляция не может расцениваться как адекватная профилактика развития гиповитаминоза D и рахита у детей раннего возраста.

Наиболее важным для профилактики рахита является правильное питание ребенка. В настоящее время продолжительное естественное вскармливание в странах Европы и Северной Америки расценивается в качестве одного из основных факторов риска развития рахита у детей. Такое положение связано с тем, что содержание витамина D в женском молоке недостаточное (не более 50–60 МЕ/л) для того, чтобы обеспечить профилактику развития заболевания у младенца, находящегося на исключительно грудном вскармливании . Однако следует отметить, что при довольно низком содержании витамина D в женском молоке важную роль в профилактике рахита у детей на естественном вскармливании играет сбалансированный минеральный состав женского молока. Грудное молоко содержит 300 мг/л кальция и 140 мг/л фосфора, при оптимальной усваиваемости элементов и оптимальном их соотношении (2:1), соответствующим таковому в костной ткани ребенка. Кроме того, следует учитывать важную роль оптимального белкового и жирового состава женского молока и наличие в нем определенных биологически активных веществ, в частности пептида, родственного паратгормону, повышающего всасывание кальция в кишечнике.

Современные адаптированные смеси для вскармливания младенцев содержат в среднем 400 МЕ/л. Поэтому детям, находящимся на искусственном вскармливании, получающим до 1 литра в сутки смеси, дополнительное профилактическое назначение витамина D часто не требуется. Важное значение приобретает соотношение Са и Р в составе молочных смесей, которое должно приближаться к 2:1, соответствуя таковому в грудном молоке и обеспечивая максимальное усвоение данных элементов. Особое влияние на усвоение кальция оказывает жировой состав молочных смесей. В частности, имеются данные, что включение в состав смеси бета-пальмитата (триглицеридов, содержащих пальмитиновую кислоту в средней (бета) позиции) препятствует формированию в кишечнике нерастворимых солей жирных кислот с кальцием, обеспечивая тем самым полное усвоение минерала. Так, в исследовании Litmanovitz I. et al. было продемонстрировано, что вскармливание смесью с высоким содержанием бета-пальмитата оказывает положительное влияние на скорость проведения звука в костной ткани у младенцев первых трех месяцев жизни . На российском рынке примером детской смеси для искусственного вскармливания, имеющей в своем составе бета-пальмитат, является смесь Nutrilon ® Комфорт. Рассматривая достоинства современных молочных смесей, следует все же отметить, что суточный объем питания, обеспечивающий физиологическую потребность ребенка в витамине D, достигается только к 5–6-месячному возрасту, а клиника рахита развивается в начале первого полугодия жизни ребенка. Таким образом, в условиях недостаточной инсоляции, низкого содержания витамина D в грудном молоке и недостаточного его поступления в организм младенца на ранних этапах искусственного вскармливания для профилактики рахита и гиповитаминоза D большое значение имеет дополнительное назначение холекальциферола.

Согласно методическим рекомендациям МЗ 1990 года, оптимальной профилактической дозой витамина D для детей раннего возраста в настоящее время является 500 МЕ , которая назначается начиная с 4–5-недельного возраста в осеннее-зимне-весенний период детям, вскармливаемым грудным молоком, в течение первого и второго года жизни. Детям из группы риска по развитию заболевания (при наличии сопутствующей патологии со стороны почек или желудочно-кишечного тракта или ускоренных темпов роста ребенка), в соответствии с данными рекомендациями, показано назначение холекальциферола в дозе 1000 МЕ в течение месяца с последующим переходом на 500 МЕ в сутки .

Список литературы находится в редакции.

Сведения об авторах:
Ирина Николаевна Захарова , заведующая кафедрой педиатрии ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» Минздравсоцразвития РФ, профессор, д-р мед. наук
Нина Алексеевна Коровина , профессор кафедры педиатрии ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» Минздравсоцразвития РФ, д-р мед. наук
Юлия Андреевна Дмитриева , ассистент кафедры педиатрии ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» Минздравсоцразвития РФ

Почти 100 % недоношенных детей в той или иной степени заболевают рахитом.

Дети в возрасте от 2 до 10 месяцев обычно болеют рахитом только легкой и средней тяжести. Тем не менее это заболевание относится к разряду серьезнейших патологий раннего возраста, - рассказывает врач-педиатр-генетик ОХМАТДЕТа Валентина Медуница. - Из-за общей слабости организма малыши, страдающие рахитом, с опозданием начинают держать голову, сидеть, ползать, стоять, ходить. При запущенном рахите детки вялые, сонливые, медлительные, равнодушны к игрушкам, забавам. К тому же, болезнь истощает защитные силы организма, поэтому такие заболевания, как бронхит, воспаление легких у них встречаются чаще, чем у здоровых детей, причем с осложнениями затяжного характера, переходящими в хроническую форму.

Основная причина развития рахита - гиповитаминоз Д. Недостаток витамина Д вызывает нарушения кальций-фосфорного обмена, снижение концентрации солей кальция в крови, что способствует вымыванию этого минерала из костной ткани. Кости становятся мягкими, гибкими, а это влечет за собой развитие различных патологических изменений в детском организме. Болезни могут способствовать также и другие факторы, например, склонность к нарушению кислотно-щелочного обмена, пониженная способность кишечника к усвоению жиров и жирорастворимых витаминов или недостаточное усвоение почками фосфатов в период усиленного роста костей, когда потребность в витамине Д особенно высока. Поэтому рахиту преимущественно подвержены дети в возрасте от трех месяцев до двух лет. Хотя он может начаться и внутриутробно (врожденный рахит), если у мамы во время беременности обнаружен гиповитаминоз Д. Тогда заболевание у новорожденных проявляется даже в возрасте четырех-пяти недель или сразу же при рождении.

Почти 100 % недоношенных детей в той или иной степени заболевают рахитом. Пищеварительные, эндокринные железы, органы желудочно-кишечного тракта у таких детей еще не развиты окончательно, из-за чего и не могут нормально функционировать. Накопление необходимых минеральных солей и витамина Д недостаточно. Кроме того, находясь в период усиленного роста на искусственном вскармливании (в связи с низкой выработкой у мамы грудного молока и слабо развитого сосательного рефлекса у малыша), они недополучают необходимые питательные вещества, витамины, микро- и макроэлементы, минеральные соли.

Даже если ребенок родился в срок, но вскоре перенес пневмонию, вирусные инфекционные болезни, гипотрофию, или страдал частыми поносами, если его рано перевели на смешанное или искусственное вскармливание, если он недостаточно бывал на свежем воздухе, такой ребенок имеет все шансы заболеть рахитом.

Первой реагировать на нехватку витамина Д начинает центральная нервная система. Младенец становится беспокойным, пугливым (боится чужих людей, вздрагивает от резкого звука, громкого голоса, стука двери или упавшего предмета), сон у него тревожный, неглубокий, двигательная активность снижена. Одновременно из-за чрезмерной потливости на коже появляется потница, а пот вызывает зуд. Ребенок начинает ворочаться, крутить головкой на подушке, стирая волосы на затылке - дитя лысеет.

Через две-три недели, после возникновения внешних симптомов, проявляются костные деформации, по которым можно приблизительно судить о начале болезни и характере ее развития. Так, изменения костей черепа чаще возникают в первые три месяца жизни малыша, туловища и грудной клетки - приблизительно в три - шесть месяцев, конечностей - во втором полугодии. Для острого течения рахита характерно размягчение костей и, следовательно, их искривление; а подострое сопровождается умеренными признаками поражения органов и систем с доминированием разрастания соединительной ткани. Все зависит еще и от возраста крохи (острое обычно наблюдается у детей первого полугодия жизни) и темпов его роста (малыши с гипотрофией, медленной прибавкой в весе чаще переносят подострое течение болезни). Остаточные явления наблюдаются в два-три года, когда рахитический процесс уже закончился, но костные деформации остались; увеличены печень и селезенка, выражена анемия. Эти признаки свидетельствуют о перенесенной среднетяжелой или тяжелой степени рахита. При легкой степени этого заболевания такие остаточные явления обычно отсутствуют. При позднем рахите общие симптомы не ослабевают и в возрасте четырех-пяти лет, а наоборот, прогрессируют (быстрая утомляемость, боли в ногах, потливость). Костные деформации не всегда выражены достаточно четко, часто наблюдаются остеопороз и анемия.

При рахите повреждаются все системы формирования костей: размножение клеток, образование волокон и склеивающего вещества. Первыми размягчаются кости черепа, из-за чего у малыша затылок становится плоским, а голова приобретает асимметричную или квадратную форму. Если размягчение костей свода и основания черепа весьма значительны, западает переносица, формируется глубокий прикус, зубы появляются поздно, отмечается особая склонность к кариесу из-за дефектов эмали. Во втором полугодии (а при врожденном рахите - при рождении) у ребенка могут наблюдаться изменения формы костей: “рахитические браслеты” (разрастание хрящевой ткани нижних концов костей предплечья, наиболее выраженное на границе кости и хряща), “нити жемчуга” (уплотнение концов фаланг пальцев), “рахитические четки” (утолщения ребер в местах соединения хряща и кости в виде четко ограниченных округлых припухлостей). Видоизменяются также и кости голеней - дети легко забрасывают ноги за голову, подносят их к лицу без помощи рук. Искривляется позвоночник, могут увеличиться размеры живота, развитие двигательных навыков задерживается.

Все эти симптомы приводят к нарушению работы внутренних органов и систем: изменяется секреторная (выделительная), всасывательная и моторная функции кишечника, возникает застой крови в органах брюшной полости, увеличиваются печень и селезенка. К тому же, печень плохо выводит токсины, что способствует нарушению обменных процессов в организме, недостаточности аскорбиновой кислоты (витамина С), тиамина (витамина В1), ретинола (витамина А), рутина (витамина Р) и никотиновой кислоты (витамина РР). Тяжелая степень заболевания сопровождается нарушением вентиляции легких из-за деформации костей грудной клетки, недостаточной сократительной активностью диафрагмы. Развивается кислородное голодание организма, ухудшается работа сердца и появляется тахикардия. Страдают и большие полушария мозга. Новые условные рефлексы вырабатываются у малыша с трудом и очень медленно, а ранее приобретенные - ослабевают или вовсе утрачиваются. Изменяются даже безусловные, врожденные рефлексы.

Правильный диагноз может поставить только врач, - подчеркивает Валентина Николаевна, - поскольку рахит сопоставляют и с так называемыми рахитоподобными заболеваниями, в основе которых лежит наследственная предрасположенность к нарушению обмена витамина Д, кальция и фосфора в организме. К ним относят ложнодефицитный витамин-Д-зависимый рахит и фосфатный диабет (почечная остеодистрофия или врожденный витамин-Д-резистентный рахит). Эти заболевания имеют схожие выраженные деформации. Ложнодефицитный рахит развивается в связи с нарушением всасывания кальция в тонком кишечнике. При неэффективности лечения (или его необоснованном прекращении) препаратами витамина Д у ребенка развивается гипокальцемия (острый недостаток кальция) с частыми приступами судорог и гипотония мышц. Такое заболевание может возникнуть как в старшем детском, так и в юношеском возрасте, а также и у взрослых. Больные фосфатным диабетом дети бывают низкорослыми из-за выраженной деформации скелета (особенно - прогрессирующего искривления ног), быстро устают при ходьбе, часто жалуются на боли в ногах. Их походка напоминает утиную. Чаще этим заболеванием страдают малыши грудного или дошкольного возраста. Причина - резко выраженное нарушение всасывания кальция и фосфора в кишечнике, а также повышение активности паращитовидных желез.

Фосфор-кальциевый обмен в человеческом организме регулируется не только витамином Д, но и гормоном паращитовидных желез - паратгормоном (паратиреоидным гормоном), основная функция которого - контролировать поступление солей кальция и фосфора. Его активность напрямую зависит от количества витамина Д в организме. Именно паратгормон и стимулирует вымывание кальция и фосфора из костной ткани, что делает ее мягкой и податливой.

Иногда отдельные симптомы рахита могут наблюдаться и при хондродистрофии (врожденное заболевание, обусловленное пороками размножения клеток хряща костей), гипотериозе (заболевание щитовидной железы), синдроме мальабсорбции (нарушение всасывания одного или нескольких питательных веществ в тонком кишечнике), синдроме Тони-Дебре-Фанкони (наследственное заболевание, в основе которого лежит снижение способности почек к выведению из организма фосфатов), синдроме Дауна (заболевание, развивающееся из-за наличия в ДНК лишней хромосомы), при хронической почечной недостаточности, целиакии (хроническое заболевание кишечника, характеризующееся нарушением процесса всасывания питательных веществ в кишечнике из-за непереносимости белка злаков), муковисцидозе (наследственное заболевание, которое проявляется тяжелыми нарушениями функций желудочно-кишечного тракта, органов дыхания и водно-солевого обмена).

При хондродистрофии характерны те же костные деформации, что и при рахите, с той разницей, что при этом заболевании работа внутренних органов не нарушена, умственные способности не снижены, отсутствует размягчение костей. У детей старше пяти-шести месяцев при гипотериозе может наблюдаться позднее прорезывание зубов, отставание роста, физического и психического развития, вздутый живот. Однако для него не характерны размягчение костей и гипокальцемия. Появлению рахита Фанкони обычно предшествуют заболевания почек (хронический гломерулонефрит или пиелонефрит). У детей старше года наблюдается деформация и ломкость костей, задержка роста, увеличение печени и селезенки. А вот при целиакии у младенца может возникнуть так называемый кишечный рахит, у детей до- и школьного возраста - почечный рахит, основу которых составляют хроническое поражение почек (гломерулонефрит) или врожденные аномалии развития почек с функциональными патологиями.

Профилактика рахита у малыша должна начинаться задолго до его рождения. Еще до наступления беременности женщине необходимо вылечить все имеющиеся очаги инфекции, в первую очередь - заболевания печени, почек. А будущей маме нужно строго соблюдать режим дня, включать в свой рацион овощи и фрукты, а если врач посчитает необходимым - дополнительно принимать витаминные препараты. Это особенно касается тех случаев, когда предполагаемый срок родов приходится на позднюю осень или зиму, так как вероятность развития рахита у детей, родившихся в это время года, очень высока. Мамам, страдающим сахарным диабетом, ревматизмом или поздним токсикозом беременности, следует повнимательнее отнестись к состоянию своего здоровья. И главное - не забывайте, что прием медикаментов во время беременности без предписаний врача может повлиять на состояние здоровья плода. Естественное вскармливание с первых дней жизни новорожденного, своевременное введение прикорма помогут предотвратить эту болезнь. Само по себе естественное вскармливание полностью не исключает возникновения такого заболевания, особенно если в грудном молоке очень мало (а иногда и вовсе нет) витамина Д из-за однообразного, нерационального питания кормящей мамы. Просто грудное молоко имеет одно важное преимущество: все минеральные вещества в нем находятся в оптимальных соотношениях, что снижает острую потребность крохи в витамине Д. В сочетании с правильным уходом, закаливанием (воздушные и солнечные ванны, водные процедуры), массажем и гимнастикой, максимально продолжительным пребыванием ребенка на свежем воздухе профилактика рахита только усилится.

Уже давно отмечено, что зимой и осенью рахит прогрессирует, весной и летом, наоборот, нередко наступает спонтанное выздоровление. Почему? Провитамин Д содержится в клетках эпидермиса и в крови капилляров кожи. Ультрафиолетовые лучи, которые активизируются весной и летом, проникают в кожу на глубину до 1 мм и, воздействуя на клетки эпидермиса и кровь, преобразуют провитамин Д в витамин Д. Дорогие мамы, сейчас на дворе лето - воспользуйтесь этим шансом, гуляйте с малышом на улице как можно чаще, чтобы избежать заболевания рахитом. Тем более, что городские дети болеют им намного чаще, чем сельские, потому что пыльный воздух городов задерживает ультрафиолетовые лучи.

Как лечить ребенка, больного рахитом?

Вот что об этом думает главный детский диетолог Украины Валентина Дмитриевна Отт:

Разумеется, первостепенное значение имеет рациональное питание. Ведь именно с пищевыми продуктами малыш получает все необходимое для нормального роста и развития. Прежде всего, в рацион нужно включать продукты с достаточным содержанием витамина Д, лимонной кислоты, солей фосфора и кальция, микро- и макроэлементов. При этом необходимо учитывать такие особенности:

а) все виды прикорма вводятся на 1-1,5 месяца раньше, чем обычно: желток куриного яйца (сваренного и тщательно перетертого) - с 5 месяцев, тертую печень - с 5,5 месяцев, пюре из мозга, мяса и почек - с 4-4,5 месяцев. При этом избегайте передозировки фруктовых соков;

б) каши лучше готовить на овощном отваре, и давать их не чаще одного раза в сутки;

в) при приготовлении овощных пюре преимущество необходимо отдавать кабачкам, моркови, капусте, зеленому горошку;

г) свежие овощи и фрукты в питании ребенка желательно использовать круглый год. Яблочное, тыквенное и морковное пюре рекомендуется вводить в рацион малыша с четырех месяцев, начиная с 0,5-1 ч. ложки, доводя суточное его количество в 5,5-6 месяцев до 100 - 150 г. Всю порцию следует давать в три-четыре приема;

д) если ребенок находится на смешанном или искусственном вскармливании и у него к тому же ярко выражены симптомы заболевания, то в его рацион полезно ввести лимонный сок (по 10 - 20 капель 3-4 раза в день), который содействует лучшему усвоению кальция и фосфора в кишечнике, регулирует деятельность паращитовидных желез. Если такой возможности нет, то по назначению врача малышу следует давать раствор лимонной кислоты в виде микстуры;

е) жиры необходимо предлагать в ограниченном количестве, поскольку их излишнее употребление усложняет процесс усвоения кальция.

Если малыш находится на искусственном или смешанном вскармливании, врач назначает ему витамин Д, учитывая его количество в адаптированных молочных смесях с целью профилактики или лечения заболевания.

Как долго и сколько нужно давать ребенку витамина Д?

На этот вопрос, опять-таки, может ответить ваш участковый педиатр. Иногда назначают относительно большие дозы, но на короткое время, а иногда - маленькие на более длительный период. Избыток витамина Д (если мама самостоятельно решит увеличить дозу) опасен. При передозировке или индивидуальной непереносимости может развиться гипервитаминоз Д. Тогда у ребенка может ухудшиться аппетит, появится раздражительность, беспокойство, он плохо будет спать, начнет терять в весе. Появятся различные расстройства желудочно-кишечного тракта (вплоть до неукротимой рвоты), потливость, увеличится печень, может развиться почечная недостаточность, повысится температура тела. При появлении этих признаков лечение необходимо прекратить и обратиться за помощью к участковому врачу. В зависимости от степени тяжести заболевания врач может дополнительно назначить витамины С, А, Е и группы В, а также препараты, улучшающие обменные процессы.

В связи с тем, что при гипервитаминозе Д в детском организме накапливается излишнее количество кальция, из рациона больного ребенка необходимо исключить творог, коровье молоко, а также другие молочные продукты. Одновременно необходимо немного увеличить объем овощей и фруктов, ввести в рацион питания овсяный суп и самые разнообразные каши - блюда, которые способствуют выведению из организма излишнего количества солей кальция.

Если у малыша ежедневно наблюдается рвота, в первые дни кормите его только сцеженным грудным молоком.

Пока малыш болеет рахитом, его диету необходимо составлять с учетом рекомендаций врача, информируя его обо всех положительных и отрицательных изменениях в состоянии здоровья вашего ребенка.

Дети, перенесшие рахит, должны состоять на диспансерном учете до достижения трехлетнего возраста.