Сколиоз: причины, лечение и профилактика. Сколиоз: анатомические изменения при заболевании Физиологический сколиоз позвоночного столба наблюдается в отделе

  • В положении стоя человек ровно держит голову и корпус
  • Его плечи немного опущены и отведены назад
  • Легкая походка
  • Грудная клетка выступает вперед
  • Живот подтянут
  • Человек удерживает такую позу без труда

Существует много вариантов неправильной . также приводит к ее нарушениям.

Как растет и формируется у ребенка?

В раннем детском возрасте состоит практически из хрящей. Затем, с возрастом, он окостеневает. Этот процесс происходит постепенно.

  • от 0 до 8 лет: окостенение тел
  • от 8 до 14 лет: окостенение дужек и отростков
  • от 15 до 17 лет: сращение всего в одну кость

Пока в позвонках остаются мягкие хрящевые части, всегда существует вероятность их патологического поворота в процессе окостенения.

Каковы причины ?

Врожденные : причины, приводящие к развитию заболевания, имеют место с рождения ребенка.
Собственно врожденный . Причины :
  • сращение между собой (двух или более)
  • наличие дополнительных недоразвитых (так называемых полу)
  • сращение ребер между собой (причина в грудном отделе )
  • нарушение развития дужек и отростков

В результате этих пороков развития растет несимметрично. выявляют обычно уже на первом году жизни ребенка. Искривление позвоночного столба в дальнейшем нарастает очень медленно.

Диспластический . Связан с врожденными нарушениями в месте соединения поясничного и крестцового отделов . Причины :
  • незаращение дужек - аномалия развития , которая встречается относительно часто
  • недоразвитие последнего поясничного или первого крестцового
  • люмбализация - состояние, при котором количество крестцовых уменьшается, а количество , соответственно, увеличивается
  • сакрализация - состояние, при котором количество уменьшается, а количество крестцовых, соответственно, увеличивается.


Приобретенные : причины, приводящие к заболеванию, действуют извне, возникают после рождения.
Неврогенный . Развивается в результате поражения нервной системы. Причины :
  • перенесенный полиомиелит (поражение нервной системы вирусом полиомиелита)
  • перенесенная сирингомиелия (дистрофическое заболевание спинного мозга)
  • детский церебральный паралич
  • миопатии (тяжелы неврологические наследственные заболевания, проявляющиеся в детском возрасте в виде параличей)
При этих заболеваниях первично происходит поражение двигательных нервов. В результате нарушается функция мышц спины и живота, которые в норме поддерживают правильную позу тела.
Рахитический Причина заболевания - рахит . Он возникает при гиповитаминозе витамина D, приводит к снижению тонуса мышц, деформациям всех костей. Развивается (снижение плотности костной ткани) .
Статический Данная форма является следствием деформации нижних конечностей. Если деформируются ноги, то таз в положении стоя располагается в пространстве неправильно. А так как тазовые кости прочно соединены с , то от этого нарушается конфигурация и всего позвоночного столба.

Чаще всего развитие статического бывает связано с врожденным вывихом бедра.

Идиопатический Самая распространенная форма . Существует много разных объяснений причин ее возникновения. В основном все они сходятся на том, что идиопатический - болезнь роста, следствие нарушения развития позвоночного столба у детей и подростков.

Чаще всего идиопатический выявляется у детей после 10 - 12 лет. Наиболее подвержены заболеванию девочки.

Что такое степени ?

Со временем боковые отклонения при нарастают. Они прекращаются только после того, как заканчивается половое созревание. Поэтому у разных детей в разном возрасте деформации выражены в разной степени. Это особенно хорошо заметно на рентгенограммах.

Для точного выявления степени искривления при делают рентгеновские снимки в положении лежа и стоя, лежа на наклонной плоскости. По рентгенограммам выделяют 4 степени . Каждая из них характеризуется определенными жалобами и симптомами.

Что такое ?

При угол деформации позвоночного столба на рентгенограммах не превышает 5 о.

  • в положении стоя надплечья пациента расположены на разном уровне;
  • лопатки отстоят от на разном расстоянии;
  • если попросить пациента наклониться, то станет хорошо заметно искривление в сторону;
  • при первой степени заболевания внешне сутулость больного практически незаметна;
  • боли в спине при интенсивных физических нагрузках и длительной работе в однообразной неудобной позе.

Главная задача при лечении - приостановка его роста и предотвращение перехода во вторую степень.

  • внешне хорошо заметна сутулость больного, его изогнут в боковом направлении в виде буквы “S”;
  • если попросить пациента нагнуться, то на его спине станет хорошо заметно выпячивание - так называемый реберный горб;
  • в области поясницы находится мышечный валик - участок напряженных мышц;
  • боли в спине после физических нагрузок и длительном пребывании в однообразном положении выражены сильнее и возникают чаще, чем при ;
  • отмечается повышенная утомляемость мышц спины.
  • лечебная гимнастика
  • массаж спины, грудной клетки, поясницы, , живота
  • плавание
  • физиопроцедуры (электроститмуляция мышц, электрофорез)
  • ношение специальных ортопедических корсетов
  • вытяжение на специальных наклонных кроватях
  • санаторно-курортное лечение

При безуспешном консервативном лечении уже при врач может назначить хирургическое лечение.

Что такое ?

При угол деформации позвоночного столба на рентгенограммах составляет от 26 о до 80 о.

  • сильно выраженная деформация позвоночного столба в виде буквы «S», заметная сутулость, перекос таза, всего туловища;
  • если попросить пациента наклониться вперед, то реберный горб будет очень хорошо заметен;
  • внешне видна ;
  • высота расположения надплечий и лопаток справа и слева сильно отличается;
  • больного беспокоят сильные боли в спине;
  • нарушается работа внутренних органов, в первую очередь дыхательной и сердечно-сосудистой систем: повышается утомляемость во время физических нагрузок, отмечается одышка, частые респираторные инфекции;
  • сдавление спинного мозга и нарушение в нем кровообращения: нарушение чувствительности и движений в разных областях, в зависимости от места поражения.
  • очень сильная деформация позвоночного столба и всего тела больного;
  • сильный перекос туловища в сторону искривления, прекращение роста;
  • выраженная ;
  • сильное смещение внутренних органов, нарушение их функции;
  • сдавление спинного мозга и парез (частичный паралич) мышц ног, нарушение мочеиспускания и дефекации;
  • интенсивные боли в позвоночном столбе;
  • резкое снижение качества жизни пациента, инвалидизация.

Что такое ?

В зависимости от количества дуг искривления позвоночного столба в боковом направлении, выделяют три разновидности :

Самая простая разновидность . Характеризуется наличием одной дуги искривления. является наиболее распространенным. Выявляется достаточно легко: пациента просят наклониться, при этом на его спине видна дуга искривления.

Как следует из названия, данная форма характеризуется наличием двух дуг искривления, в результате чего принимает S-образную форму. Одна дуга является основной, сколиотической. Вторая дуга - компенсаторная. Она возникает в вышележащем отделе для того, чтобы выровнять положение тела в пространстве. Например, если развивается искривление поясничного отдела в правую сторону, то со временем возникает искривление и в грудном сегменте, но влево.

  • надплечья пациента расположены на разном уровне;
  • деформация - формируется костная кривошея;
  • деформации костей черепа, со временем развивается асимметрия лица;
  • формируется при длительном течении у взрослых;
  • боли в шее, головные боли;
  • нарушения функций спинного мозга - возникают при сочетании с кифотическим нарушением - сильным искривлением назад.

  • асимметрия позвоночного столба, надплечий, талии;
  • , образование реберного горба;
  • сильные боли в спине;
  • позвоночного столба у взрослых;
  • нарушение работы сердца, легких;
  • нарушения функций спинного мозга, затруднение движений, значительное снижение общего качества жизни.

  • изменение фигуры пациента, хорошо заметная сутулость, формирование реберного горба;
  • значительное нарушение дыхания и работы сердца: одышка, бледность или серый оттенок кожи, непереносимость физических нагрузок, повышенная утомляемость, чувство нехватки воздуха и пр.;
  • сильные боли в спине.

(син.: люмбальный ) встречается относительно часто. Вершина дуги деформации находится на уровне 1 - 2 поясничного . Чаще всего данная форма бывает левосторонней. Отличается легким течением. Сильные искривления позвоночного столба при поясничного отдела позвоночного столба практически не встречаются.

при I и II степени заболевания деформация практически незаметна, ее может выявить только врач при тщательном осмотре;
боли в пояснице и крестце - ранний симптом, может возникать в детском возрасте;
видимая деформация и нарушение фигуры развиваются медленно, нередко становятся заметны уже в пожилом возрасте;
- характерное осложнение , развивается очень рано.

  • перекос и таза;
  • асимметрия тазового пояса, относительное удлинение одной ноги по сравнению с другой;
  • боли в области поясницы и .

Лечебная физкультура при

Лечебная физкультура (ЛФК) имеет большое значение при лечении I и II степени. Обычно комплекс упражнений выполняется в поликлинике или в стационаре под контролем врача-специалиста.

Задачи лечебной физкультуры при :

  • укрепить мышцы спины и тем самым стабилизировать
  • исправить деформацию и грудной клетки, обеспечить нормальную работу сердца и легких
  • исправить
  • укрепить все органы и системы пациента.

При выполнении комплексов лечебной гимнастики могут использоваться спортивные снаряды: гимнастические скамейки и стенки, наклонные плоскости, гантели, валики, ленты, манжеты, рамы, палки, грузы, медицинболы и пр.

Примерный комплекс упражнений при (перед выполнением проконсультироваться с врачом)

  1. Исходное положение (далее - и. п.) - лежа на спине, руки заведены за затылок. Разведение (на вдохе) и сведение локтей. Повторить 3 - 4 раза.
  2. И. п. - лежа на спине. Попеременное поднимание согнутых ног и их приведение к животу. Подтягивать к животу на выдохе, опускать ногу - на вдохе. Повторить 3 - 5 раз.
  3. И. п. - лежа на спине. Согнуть ноги в коленях и поставить поближе к тазу. Приподнимать таз над полом. Повторить 3 - 4 раза.
  4. И. п. - лежа на спине. Отвести руку на стороне, в которую выгибается сколиотическая дуга, в сторону. Другую руку поднять вверх. Повторить 4 раза.
  5. И. п. - лежа на животе. Прогибы в грудном отделе и приподнимание туловища над полом. Повторять 4 - 5 раз.
  6. И. п. - лежа на животе. Руку на стороне выпуклости сколиотической дуги положить на грудь. Другую руку положить на затылок. Осуществлять разгибания в спине.
  7. И. п. - лежа на животе. Руки - по швам, лежат на полу, опираются ладонями. На вдохе опереться на руки, приподнять над полом ноги и туловище. На выдохе лечь обратно на пол. Повторить 3 - 4 раза.
  8. И. п. - лежа на животе. Отведение ноги на стороне вершины сколиотической дуги в сторону. Повторять 3 - 4 раза.
  9. И. п. - лечь на бок, на ту сторону, где находится вершина дуги сколиотической деформации. Заводить руки за голову, а затем возвращаться в исходное положение. Количество повторов - 4 - 5 раз.
  10. И. п. - стоя на четвереньках. Поднять правую руку и вытянуть вперед. Одновременно поднять левую ногу и вытянуть назад. Затем повторить то же с левой рукой и правой ногой. Общее число повторов - до 6 раз.
  11. И. п. - стоя на четвереньках. Согнуть руки в локтях и опустить грудь на пол. Повторять 3 - 4 раза.
  12. И. п. - лежа на спине. Руки прямые, вытянуты по швам. Поднимание обеих рук вверх (на вдохе), а затем опускание на пол (на выдохе).

Отдых. После того, как вы выполнили комплекс упражнений, лягте на спину и отдохните в течение 15 - 20 минут.

Какие виды спорта полезны больным со сколиозом?

При на состояние позвоночного столба благотворно действует плавание брассом. Детям с данным заболеванием полезно заниматься волейболом, но только с разрешения врача.

Массаж при

Когда для лечения может применяться массаж?

Если пациент страдает сколиозом уже достаточно давно, и в его позвоночном столбе имеются выраженные изменения, то массаж, скорее всего, не даст положительного эффекта. Лечение массажем показано преимущественно при I и (иногда при III).

Массаж при проводят в стационаре или в поликлинике. Комплекс подбирается индивидуально для каждого пациента, с учетом формы, давности, степени тяжести заболевания. Обычно больной проходит курс массажа раз в полгода в составе общего комплексного лечения.

Какие цели преследует массаж при ?

Массаж при выполняется со следующими целями:

  • укрепить мышечный корсет спины;
  • укрепить мышцы брюшного пресса, которые также принимают участие в поддержании ;
  • устранить деформацию позвоночного столба или хотя бы сделать ее менее выраженной;
  • исправить ;
  • предотвратить дальнейшее прогрессирование заболевания;
  • улучшить кровоснабжение, питание, иннервацию тканей позвоночного столба.

Во время проведения сеанса специалист всегда учитывает направление деформации. В месте вогнутости и выпуклости сколиотической дуги применяются разные массажные приемы:

  • на стороне вогнутости мышцы находятся в тонусе, они напряжены, поэтому массажист стремится к их расслаблению;
  • на стороне выпуклости мышцы растянуты, ослаблены: их нужно укрепить и привести в тонус.

Можно ли выполнять самомассаж при ?

При ни в коем случае не стоит делать самомассаж. Вообще, лечебный массаж должен выполняться только специалистом в поликлинике или в условиях стационара. Неправильные действия могут привести к ухудшению состояния и увеличению деформации.

Когда нужна операция при ?

Вопрос о хирургическом вмешательстве при всегда решается индивидуально. Основное показание к операции - сильные деформации позвоночного столба, длительно не поддающиеся лечению ни одним консервативным методом.

Факторы, влияющие на формирование показаний к хирургическому лечению :

  • возраст: детский растущий проще поддается коррекции, поэтому показаний к операции у детей всегда меньше, чем у взрослых;
  • расположение и вид искривления: при правостороннем заболевание склонно к быстрому нарастанию, а при оно нарастает медленно, деформация может быть незаметна до старости;
  • наличие у пациента психологических проблем по поводу искривления позвоночного столба: иногда это обстоятельство способно склонить врача к выбору хирургического метода лечения;
  • длительность течения заболевания: со временем патологические изменения в позвоночном столбе становятся более стойкими, их сложнее исправить консервативными методами лечения.

Существуют разные виды хирургических вмешательств при

Позвоночник является нашим внутренним каркасом. Он выполняет опорную, двигательную, амортизационную, защитную функции. Нарушение этих функций происходит при деформациях позвоночника. Чтобы их вернуть, нужно заниматься профилактикой и своевременным лечением искривлений позвоночника. Патологией занимается ортопед, вертебролог и невролог. Все зависит от причины искривления и наличия сопутствующих патологий. В норме он имеет несколько изгибов в каждом своем отделе, которые располагаются в сагиттальной плоскости (если смотреть сбоку).

Физиологические изгибы позвоночного столба

  • Шейный и поясничный лордозы. Формируются в процессе физического развития ребенка, когда расширяются его двигательные возможности (начинает удерживать головку и сидеть). Являются выпуклостью позвоночника кпереди.
  • Грудной и крестцовый кифозы формируются внутриутробно, младенец уже рождается с ними. Представлены выпуклостью сзади.

Во фронтальной плоскости линия позвоночника проходит по средней оси тела. Активное и правильное удержание тела в пространстве - это осанка. Деформация позвоночника приводит к развитию патологической осанки и наоборот.

Виды заболевания

Какие бывают виды деформации позвоночника? Что чаще всего беспокоит современного человека? Во фронтальной плоскости развивается сколиоз. Это искривление позвоночного столба относительно срединной линии вправо или влево. В сагиттальной плоскости наблюдается увеличение дуги физиологических изгибов (гиперлордоз, гиперкифоз), исчезновение или уменьшение изгибов (плоская спина) и комбинированные искривления, сочетающие два направления (лордосколиоз, кифосколиоз).

Почему происходит искривление?

Причины деформации позвоночника могут носить врожденный и приобретенный характер. Врожденная этиология связана с патологией позвонков:

  • Недоразвитие структурных компонентов.
  • Добавочные элементы.
  • Слияние соседних тел позвонков.
  • Незаращение дуг.
  • Клиновидная форма.

Причинами приобретенной деформации позвоночника могут быть:

  • Систематически неправильная осанка.
  • Рахит (нарушается баланс кальция в организме, кости становятся хрупкими).
  • Полиомиелит.
  • Остеохондроз и остеодистрофия.
  • Травмы, грыжи и опухоли позвоночника.
  • Плеврит - патология дыхательной системы с выраженным болевым синдромом. Обычно поражается одна сторона, на которой лежит пациент. Нагрузка на в грудном отделе неравномерная, возникает искривление.
  • Укорочение одной из нижних конечностей - нагрузка распределяется неравномерно.
  • Отсутствие одной руки или ноги и как следствие - нарушение равновесия.
  • Слабый мышечный массив, который не способен противостоять искривлению позвоночника.
  • Психические расстройства (депрессия, когда постоянно опущены плечи и голова).

Искривление позвоночного столба может затронуть любой его отдел.

Деформация шейного отдела позвоночника

  • Кривошея - патология, при которой одновременно наблюдается наклон головы в одну сторону и поворот шеи в другую.
  • Кифоз - кзади. Это редкое явление.
  • Лордоз - усиление физиологического изгиба. Шея вытягивается вперед, округляются плечи, развивается сутулость.

Причины врожденной кривошеи:

  • неправильное внутриутробное положение плода;
  • родовые травмы;
  • спазм или укорочение мышц шеи;
  • врожденная патология шейных позвонков (болезнь Клиппеля-Фейля);
  • ротационный подвывих 1-го шейного позвонка.

Причины приобретенной деформации шейного отдела позвоночника:

  • установочная кривошея - когда ребенок длительно занимает неправильное положение в кроватке;
  • компенсаторная - при воспалительных заболеваниях уха, гнойных процессах в области шеи (ребенок щадит больную сторону и наклоняет голову в здоровую);
  • перелом, вывих или подвывих первого шейного позвонка;
  • остеомиелит, туберкулез, третичный сифилис - разрушаются позвонки, происходит осевая деформация скелета.

Лечение кривошеи

Консервативные методы:

  • массаж;
  • лечебная гимнастика;
  • лечение положением;
  • физиолечение;
  • водные процедуры в бассейне с использованием круга для новорожденных;
  • ношение воротника, фиксирующего шейный отдел позвоночника в правильной позиции.

Хирургическое лечение производится в случае отсутствия эффекта от консервативного:

  • миотомия - рассечение мышцы шеи;
  • пластика (удлинение мышцы).

Кифоз и лордоз лечатся консервативными методами (ЛФК, массаж, медикаментозное обезболивание, снятие спазма мышц).

Нарушения грудного отдела

Кифоз сопровождается деформацией в виде усиления физиологического изгиба. Происходит патологический изгиб кзади с формированием круглой спины. Чаще встречается приобретенная кифотическая деформация позвоночника.

Причины грудного кифоза:

  • Слабость мышечного корсета, который не успевает формироваться вслед за ускоренным ростом ребенка.
  • Ранний рахит (до 1 года) - поражаются грудной и поясничный отделы. Деформация исчезает в лежачем положении (нефиксированное искривление). Выраженность патологического изгиба усугубляется, когда ребенок садится и встает на ножки.
  • Поздний рахит (5-6 лет) - развиваются фиксированные кифозы и кифосколиозы.
  • Остеохондропатия наблюдается в возрасте 12-17 лет. Страдают чаще мальчики. В медицинском мире называется болезнью Шейермана-Мау. Развиваются дистрофические изменения в телах позвонков и Формируется фиксированная клиновидная деформация позвоночника.

Лечение грудного кифоза

Рахитическую деформацию лечат консервативно: плавание, витаминотерапия, ЛФК, хвойные ванны, массаж, ношение специального трехточечного корсета. Заболевание может исчезнуть бесследно.

Юношеский кифоз лечат комплексно: массаж, специальные упражнения для укрепления мышечного корсета, медикаментозное улучшение трофики костно-суставной системы. Часто приходится применять хирургические способы терапии: различные виды инструментальной фиксации позвоночника.

Деформация поясничного отдела

Лордоз - искривление позвоночного столба с формированием выпуклости спереди. Терапия основана на борьбе с заболеванием, ставшим причиной искривления. Используют вытяжение, специальные укладки пациента, физиотерапевтические процедуры, лечебную физкультуру и курсы общеукрепляющего массажа.

Причины поясничного лордоза:

  • деформация с целью компенсации рахитических и туберкулезных кифозов;
  • вывихи бедер, которые возникли в процессе родов;
  • контрактуры тазобедренных суставов.

Сколиоз

Сколиотическая деформация позвоночника может затрагивать любой уровень позвоночного хребта и поражать несколько отделов, вызывая S-образные искривления. Заболеванию больше подвержены девочки препубертатного периода.

  • Врожденный сколиоз связан с наличием слияния нескольких позвонков, присутствием добавочных позвонков, аномалией структурных компонентов позвонка. Встречается у малышей в возрасте до 1 года. Прогрессирует медленно, линии изгибов выражены не ярко.
  • формируется при патологическом развитии пояснично-крестцового отдела. Обнаруживается в возрасте 9-11 лет и быстро прогрессирует. Линия искривления наблюдается в поясничном отделе.
  • Сколиоз неврогенного характера развивается вследствие полиомиелита, сирингомиелии, миопатий. Механизм развития связан с поражением двигательных корешков спинного мозга. Развивается функциональная недостаточность мышц. Параллельно происходят дистрофические изменения позвоночника.
  • Рахитический сколиоз. Вследствие нарушения обмена кальция костная ткань становится мягкой. При статических нагрузках происходит усиление физиологических изгибов. При неправильном положении тела в пространстве быстро формируются сколиозы.
  • - это самая частая деформация позвоночника. Является многофакторным заболеванием: нарушение скорости роста позвоночника, нервно-мышечная недостаточность, активный период роста у детей и повышение физиологических нагрузок на скелет. Происходит нарушение эндохондрального костеобразования в позвонках с последующим развитием остеопороза и нарушений позвоночника.

В 1965 году В. Д. Чаклин рентгенологически выделил 4 степени деформации позвоночника при сколиозе:

  • 1-я степень - 5-10 градусов;
  • 2-я степень - 11-30;
  • 3-я степень - 31-60;
  • 4-я степень - более 61 градуса.

Клинические проявления сколиоза:

  • При 1-й степени в положении стоя отмечается слабость мышечного корсета спины и брюшной стенки, разный уровень плеч, углы лопаток располагаются на разных уровнях, асимметрия треугольников талии. В грудном отделе заметно искривление, в поясничном - на противоположной стороне мышечное уплотнение, которое также видно при наклоне корпуса вперед. На рентгеновском снимке отсутствуют признаки ротации позвонков. Таз расположен в горизонтальной плоскости. В положении лежа на спине отмечается слабость мышц брюшного пресса.
  • При 2-й степени визуально определяется S-образное искривление позвоночника. Имеются ротации грудных позвонков, происходит деформация грудной клетки. Проба с наклоном показывает выступание ребер с одной стороны или мышц поясницы. Прогрессирование идет, пока ребенок растет.
  • При 3-й степени определяется выраженная деформация скелета. Отчетливо виден реберный горб и Линия плеч совпадает с линией таза. Сдавливается венозное сплетение позвоночника. Могут быть нарушения со стороны дыхательной системы.
  • При 4-й степени наблюдается тяжелая степень деформации всего туловища. Прекращается рост, нарушается взаимоотношение внутренних органов. Сдавливание спинного мозга приводит к развитию парезов. На рентгенограмме выявляются клиновидные позвонки.

Сколиоз - это серьезное заболевание, которое может привести к стойкой утрате трудоспособности (инвалидности).

Лечение сколиоза

Деформации позвоночника у детей должны обнаруживаться в начальных стадиях. В таких случаях понадобится лишь коррекция осанки, физические упражнения, плавание, организация правильного рабочего пространства, соблюдение адекватного режима труда и отдыха, правильное питание.

Неоперативное лечение направлено на фиксацию позвоночника в правильном положении с помощью ношения корректирующих корсетов, тренировки мышц спины и брюшного пресса. В комнате ребенка должна быть специальная кровать с жестким матрасом и ортопедической подушкой.

Вторую степень лечат консервативно, при прогрессировании процесса детей отправляют в специализированные санатории. Проводится плановый курс неоперативного лечения в отделениях ортопедии. Используют метод вытяжения с применением боковой тяги. Длится такое лечение 2-4 месяца. Вытяжение часто является предоперационной подготовкой при 3-й и 4-й стадии. Достигнутый уровень коррекции фиксируется оперативно с помощью специального инструментария.

Показания к оперативному лечению

  • Эстетический дефект, который беспокоит взрослого или родителей маленького пациента.
  • Угол искривления более 40 градусов, но при незавершенном росте.
  • Любая деформация больше 50 градусов.
  • Стойкие неврологические осложнения и болевой синдром.
  • Деформации, сопровождающиеся нарушением сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Виды хирургического лечения

Существует 3 способа: операции с передним доступом, с задним и комбинированным. Суть операций заключается во внедрении в позвоночник конструкций из металла, которые могут быть статическими и подвижными. Плюсы динамического импланта: он может корректироваться, обеспечивая правильный рост ребенка, и позволяет заниматься спортом. Конструкция внешне не видна и может использоваться в лечении тяжелых деформаций позвоночника у взрослых. Она позволяет зафиксировать искривление и остановить его прогресс.

Профилактика искривлений позвоночника

  • Раннее выявление врожденных искривлений позвоночного столба (осмотр ортопеда в родильном доме проводится в 1, 3, 6 месяцев и в год) и их коррекция.
  • Выявление приобретенных деформаций в дошкольном и школьном возрасте на медицинских осмотрах и применение соответствующих мер по их исправлению.
  • Контроль над своей осанкой. С детства нужно приучать детей держать спину ровно. В школьных учреждениях должны быть парты с регулировкой высоты стола и стула. Во время работы необходимо делать небольшие перерывы с хождением, чтобы избежать статической нагрузки на позвоночник.
  • Своевременное выявление рахита, полиомиелита, туберкулеза и соответствующее лечение.
  • Профилактические курсы общего массажа для пассивного укрепления мышечного корсета.
  • Занятие спортом с целью укрепления мышц спины и пресса.
  • Плавание.
  • При отсутствии конечностей необходимо решить вопрос о протезировании.
  • Ношение ортопедической обуви при разной длине ног.
  • При подъеме тяжестей необходимо равномерно распределять груз на обе половины тела.

  • Правильно питаться, пища должна быть сбалансирована в плане белков, жиров и углеводов, витаминов и микроэлементов. Избегать переедания и набора лишнего веса, который служит дополнительным фактором развития деформаций позвоночника.
  • Избегать длительного положения в одной позе, устраивать физкультминутки.
  • Организовать правильный режим сна. Кровать должна быть жесткой, а подушку лучше приобрести ортопедическую в специальном салоне.
  • При нарушении зрения необходимо обратиться к окулисту (при сниженном зрении человек может принимать вынужденное положение, вытягивать шею и усугублять шейный лордоз).
  • Бороться с депрессией и апатией.
  • Соблюдать меры предосторожности с целью профилактики травматизма.
  • Вовремя лечить грыжи, остеохондроз, опухоли позвоночника.

Своевременное лечение способно полностью избавить от деформации позвоночника.

Чем же можно объяснить то многообразие и «разноцветие» симптоматики, которое наблюдается при сколиозе? Сегодня уже не вызывает сомнений роль врождённых аномалий позвоночного столба в генезе сколиоза (клиновидные и полуклиновидные позвонки), врождённые аномалии поясничных (базальных) позвонков, не вызывает сомнений роль мышечного фактора при паралитических сколиозах (на почве полиомиелита). Нет сомнений в ведущей роли в генезе сколиоза аномалий развития спинного мозга, рубцовых поражениё лёгких и средостения и т. д. На сегодняшний день их диагностика не составляет особого труда, а значит и лечение по своему характеру приближается к патогенетическому.

Однако, до настоящего времени самую многочисленную группу составляют ИС. Очевидно, что ключ к разработке патогенетических методов лечения лежит в ответах на вопросы, которые ставит scoliosis idiopathic.

Несмотря на то, что с момента выделения сколиоза в отдельную нозологическую единицу прошли тысячелетия, вопросы этиологии ИС, его патогенез ещё не до конца раскрыты и вызывают споры и сегодня. Здесь уместно процитировать проф. А. Эленбурга, который в «Реальной энциклопедии практической медицины» (1909-1914) писал: «различные теории происхождения сколиоза составляют довольно длинную и скучную главу. Большинство из них имеет теперь только исторический интерес, например дыхательная теория Stromeyer и Werner (по которой первичный грудной сколиоз обуславливается усиленной деятельностью правой m. serratus major), теория Guerin об активной ретракции мышц на вогнутой стороне, ослаблении связок по Malgaigne и сколиоз периода роста по Huter, который будто бы происходит вследствие одностороннего усиленного давления со стороны растущих рёбер. Lorinser объяснял сколиоз размягчением костей, как результата постепенно развивающегося воспаления, вследствие чего больной инстинктивно принимает то положение, при котором размягчённые части предохраняются от давления. Теория так называемого физиологического сколиоза объясняет развитие сколиоза расположением аорты слева, большей деятельностью правой руки, более сильным ростом правой половины тела, большим весом органов правой половины тела и т. д.» По прошествии практически ста лет, можно полностью согласиться с начальной фразой данной цитаты: «длинная и скучная глава». На сегодняшний день многие из этиологических теорий развития ИС, приведённые проф. А. Эленбургом безнадёжно устарели.

Первая соответствующая своему времени теория этиологии и патогенеза ИС - рахитическая. Она была предложена ещё С. Рокитянским в 1855 г. (Филадельфия). Это вполне закономерно, потому что описательный характер медицины XIX в. позволил находить сходство между искривлённым позвоночником и искривлёнными другими костями скелета при рахите. Кстати, первое подробное описание клинической и патологической картины рахита сделано в XVII в. английским анатомоми ортопедом Глиссоном, а к середине XIX в. это заболевание было уже хорошо изучено, хотя антирахитический фактор, витамин D, был открыт только в 1927 г. Причиной же возникновения бокового искривления позвоночника в свете этих взглядов, является изменение костной ткани позвонков как части генерализованного процесса в костях у детей при рахите. Эти взгляды поддерживали Р.Р. Вреден (1906), М.О. Фридланд (1954). В публикациях 70-80 годов прошлого века также есть работы, которые продолжают развивать такую теорию [Козюков Е.В., 1974]. К настоящему времени практически никто не настаивает на рахитической этиологии сколиоза (И то хлеб — H.B.) .

Достаточно большое распространение получила теория о нарушении мышечного равновесия. Основоположником этого взгляда принято считать Гиппократа, как пишут в своей монографии 3.А. Ляндрес и Л.К. Закреаский (1967). На возможный мышечный генез сколиоза указывают многие другие авторы. Интересно то, что эти работы были опубликованы в середине XX в. Это вполне закономерно на фоне полиомиелитной пандемии, давшей огромное число детей со сколиозами. Сегодня, когда исследована морфология костной ткани и межпозвоночных дисков, трудно оставаться на позициях этой теории, так как она не даёт объяснений изменениям, которые появляются в костной ткани (Изменения в костной ткани появляются ПОСЛЕ изменений в нервной системе и мышцах — H.B.) .

В это же время публикуются работы [Фрумина А.Е., 1958; Roth М., 1955] в которых авторы делают предположение, что сколиоз - следствие нарушения функции двигательных нейронов, может даже не в такой степени как при полиомиелите. В связи с этими публикациями в зоне изучения впервые появляется спинной мозг. Но, к сожалению, этот подход не давал объяснения самому бесспорному факту - связь сколиоза с процессом роста в пубертатном периоде. По мере исследования ИС в 60-70 годы XX в. возникла остеопатическая теория его этиологии и патогенеза. В основе её лежит асимметричное замедление роста позвонков на почве гормональных или генетических расстройств. Именно они, делает предположение Л.К. Закревский (1967), являются основой для реализации закона Фолькмана - Гютера (этот закон был описан в 70-е годы XIX в. и, согласно его выводам, эпифизарные пластинки прекращают рост, если на них оказывать механическое воздействие). К этим подходам близки размышления и теории, согласно которым причины сколиоза - в общей несостоятельности соединительной ткани.

Нейрогенная теория (70-80-е годы прошлого столетия) ряда отечественных и зарубежных авторов возникла на почве установленной нейромышечной асимметрии в самом начале заболевания (дизрафический статус). Снова появляется мысль о спинальном (имеется в виду спинной мозг) генезе сколиоза. В 1975 г. М. Roth, сопоставляя клиннко-рентгенологическую картину сколиоза и кифоза, пришёл к выводу: оба вида этих деформаций позвоночного столба - ортопедическое проявление нейровертебральной диспропорции роста.

Таким образом, если суммировать все взгляды и теории этиологии и патогенеза ИС, то можно сделать вывод, что они базировались на фактическом материале и каждая теория - это результат обобщения данных. При этом следует подчеркнуть, что фактор роста, факт прогрессирования сколиоза в период активного роста ребенка, постоянно находился в поле внимания как самый бесспорный факт в теории и практике сколиоза, что иллюстрирует кривая G. Duval-Beaupere (рис. 138) (Я во второй раз обрщаю внимание на интенсивность роста в начале жизни. Она ВЫШЕ подростковой, особенно если учитывать рост торса, а не конечностей, и считать не в сантиметрах, а в процентах. Добавьте сюда вообще ОТСУТСТВИЕ какой-либо информации о прогрессии во взрослом возрасте на этом графике — H.B.) .

На приведённом графике отчётливо видна корреляция между темпами роста и нарастанием сколиотической деформации.

Механогенез сколиоза. Как уже отмечалось выше, в отношении ИС можно сделать вывод - он моноформен при всей очевидной своей полиэтиологичности (Такой вывод можно сделать только если смотреть на снимки больных с расстояния пушечного выстрела — H.B.) . И.А. Мовшович (1969), на основании анализа препаратов сколиотических позвоночных столбов делает вывод: при сколиозе имеет место скручивание переднего отдела позвоночного столба вокруг заднего. Вентральный отдел, или переднюю колонну (состоящую из тела позвонков и межпозвоночных дисков), он назвал активным, а дорсальный отдел, или заднюю колонну (позвоночные дуги и остистые отростки),- пассивным. Граница между ними проходит на уровне суставных отростков. На приведённых им иллюстрациях, отчётливо видно, как вентральный отдел позвоночника, состоящий из тел позвонков, скручивается вокруг дорсального.

То же самое происходит и при сколиозах начальных степеней, но с меньшей выраженностью.

Если провести измерение абсолютной длины вентрального (активного) отдела, сформированного телами позвонков, и дорсального, то длина первого при сколиозе всегда больше. При этом в реальных условиях концы отрезков, отражающих длины двух отделов, должны остаться на одном уровне (рис. 139) (У здорового человека или нет? А диски куда дели, а суставы? Вообще, отношение к позвоночнику именно как к колонне или столбику кубиков — это безграмотность, на которую способны только хирурги. Позвонки крепятся мышцами, мышцы - к другим костям. Создаётся конструкция типа палатки, когда целостность струкутуры зависит от каждой из её частей — H.B.) .

Отсюда вытекает задача - как совместить в пространстве разновеликие отрезки так, чтобы при постоянном расстоянии между ними их концы оставались на одном уровне? Такая задача давно решена в теоретической механике и легко описывается математическими функциями. Оказывается, надо просто «скрутить» длинный отрезок вокруг короткого. Величина скручивания зависит только от ΔL = Lв - Sд , где - длина вентрального отдела, - дорсального. Расчёты и натурное моделирование позволили получить до некоторой степени удивительные результаты: для того, чтобы в этой конструкции возникла деформация, соответствующая 10° бокового искривления, достаточно было иметь ΔL = = 0,5-1% от высоты всей конструкции (рис. 140).

Экстраполирование полученных данных на реальные условия (длина сколиотической дуги в среднем около 30 см) показало, что для возникновения сколиоза 1 степени достаточно иметь разницу отделов (ΔL) всего в 3 мм (!). Как здесь не вспомнить полученные J. James данные, когда в эксперименте была получена сколиотическая деформация при насыщении водой межпозвоночных дисков. Достигнув увеличения их высоты, автор получил типичную трёхплоскостную деформацию позвоночного столба.

(Интересно, как автор вместе с Мовшовичем могли бы откомментировать сколиоз при болезни Шойермана-Мау, она как раз характеризуется более клиновидными и, соответственно, более короткими, чем в норме телами позвонков — H.B.)

Кроме того, при моделировании позвоночного столба (моделировались, в том числе, и физиологические кривизны) (Как моделировались-то, руками на коленке, что ли? Или работа мышц всё-таки учитывалась? — H.B.) был отменен ещё один интересный факт - прежде чем появлялось скручивание вентрального отдела модели вокруг дорсального, мы наблюдали сглаживание на уровне введённых в модель кривизн. Разве это не напоминает ту начальную клинико-рентгенологическую картину, которую мы видим у детей с начальной степенью сколиоза: уплощение спины (лордозование) + патологическая ротация + боковое искривление! (В первый раз вижу, чтобы лихим росчерком пера приравняли гиперлордозы с гиперкифозами и плоскую спину. См. Нарушения осанки , . В англоязычном мире считается аксиомой: если стержень, имеющий форму здорового позвоночника, попытаться согнуть, от начнёт скручиваться; если его попытаться скрутить, он начнёт сгибаться в сторону — H.B.)

Полученные результаты позволили сделать вывод: в сколиотическом позвоночнике в результате скручивания длинного вентрального отдела вокруг короткого дорсального происходит компенсация разницы их длин. Чем больше различие продольных размеров (длин), тем выраженнее скручивание. При этом направление ротации позвонков совпадало с направлением бокового искривления всего «позвоночного столба» во фронтальной плоскости (Не вижу НИКАКИХ оснований для такого вывода — H.B.) .

Сопоставление длин вентрального и дорсального отделов позвоночного столба было осуществлено и у пациентов с ИС с атипичной патологической ротацией позвонков (рис. 141).

Приведённые данные позволяют сделать вывод - сколиозы с типичным и атипичным направлением ротации позвонков противоположны по своему механогенезу. В первом случае происходит скручивание вентрального отдела вокруг дорсального, а во втором - наоборот, дорсального вокруг вентрального, но в обоих случаях - длинного вокруг короткого.

Рост позвоночного столба и его регуляция при типичном идиопатическом сколиозе. Имея в виду уже упомянутую работу Г.Г. Эпштейна (1982), появились основания для детального анализа интенсивности роста тел позвонков, который, собственно, и определяет длину вентрального отдела. На рис. 142 приводится график, на котором представлены показатели средней величины высоты 10 грудных позвонков у пациентов со сколиозом и у здоровых детей.

При очевидности различия в высотах тел позвонков особый интерес вызывают различные сроки ростовых толчков у детей со сколиозом и без него.

Такие результаты полностью определяет внимание к главной регулирующей остеогенез системе - эндокринной.

Первые исследования в этом направлении были осуществлены В.И. Осташко ещё в 60-е годы XX в. Он исследовал 17-кетостероиды в моче детей со сколиозом. В современных условиях применяются радиоиммунные и более совершенные иммуноферментные технологии. Они позволяют осуществлять прямое определение концентрации любых гормонов в сыворотке крови. У детей со сколиозом это соматотропнн (гормон роста) и его функциональный антагонист - кортизол, отвечающие за органический метрикс костной ткани, а также кальцитонин и паратирин, отвечающие за обмен кальция, главной составляющей гидроксилапатита.

Оказалось, что у детей со сколиозом имеется четыре типичных варианта остеотропного гормонального профиля (рис. 143).

Динамическое наблюдение за фактическим течением сколиоза у обследованных пациентов показало чёткую закономерность: сколиоз имел бурнопрегрессирующее течение при высоком содержании соматотропина и кальцитонина (их совместный эффект - «плюс» костная ткань). При высоких концентрациях их антагонистов (паратирина и кортизола, соответственно) деформация не прогрессировала. Кстати, все случаи ИС с атипичной патологической ротацией позвонков имели именно такой остеотропный гормональный профиль. При двух других вариантах прогрессирование деформации было медленным.

Второй регулирующей рост и функциональное состояние позвоночного столба является нервная система . В немногочисленных сообщениях по ЭЭГ-диагностике у детей с ИС показано, что хотя ЭЭГ детей с ИС и изменена, однако каких-либо специфических отличий от ЭЭГ здоровых детей не наблюдается. Причина такого вывода лежит в ограниченных возможностях рутинных методов визуального анализа и чисто статистических способов обработки ЭЭГ-информации. Известно, что множественные дисфункции подкорковых образований вызывают на ЭЭГ довольно неспецифические изменения, хотя при этом у больных с избирательным некрозом нейронов таламуса, гиппокампа или мозжечка могут сохраняться, с точки зрения стандартной оценки, нормальные картины ЭЭГ.

Обработка ЭЭГ-данных другим способом анализа - методом вероятностных переходов, разработанным в СПбНИИ экспериментальной медицины РАМН для изучения адаптивной пластичности мозга в рамках программы «Человек-оператор» позволяет выявить тонкие различия во временной структуре связей между основными поддиапазонами ритмов ЭЭГ. К настоящему времени установлено, что практически все исследуемые ритмы ЭЭГ могут последовательно сменять друг друга, однако переход от волны одного ритма ЭЭГ к волне другого происходит с разной вероятностью. Даже при абсолютной идентичности частотных и амплитудных параметров двух различных ЭЭГ, временная организация их ритмов может существенно различаться. Ритм ЭЭГ, вероятность перехода в который достоверно выше по частоте от перехода случайного, носит название функционального ядра и играет системообразующую роль в деятельности мозга. Именно наличие (или отсутствие) такого функционального ядра или нескольких ядер разных ритмов, а не абсолютное количество волн, определяет поддержание характерного для того или иного состояния мозга паттерна его БА. В норме таким ритмом является α-ритм. Функциональное ядро α-ритма наблюдается даже несмотря на отсутствие в фоновой активности визуально чётко выраженного α-ритма, поскольку ядро формируют волны на ЭЭГ длительностью, равной периоду α-волны.

Обработка данных по этой технологии (методу вероятностных переходов) показала, что ЭЭГ здоровых детей достоверно отличается от ЭЭГ детей как с прогрессирующей, так и с вялопрогрессирующей формой ИС. Эти отличия ещё больше нарастали по мере увеличения выраженности патологической трёхплоскостной деформации позвоночного столба, или ИС. В обработанных методом вероятностных переходов ЭЭГ детей с ИС оказалось большое количество связей между и в диапазонами волн ЭЭГ во всех исследуемых группах (включая контрольную). Эти диапазоны волн ЭЭГ традиционно связываются с деятельностью подкорковых структур, в том числе и гипоталамуса. Уже известно, что при нарушениях в деятельности гипоталамуса отмечаются самые разнообразные изменения в ЭЭГ, однако особый интерес представляют сведения о том, что при дисфункции заднего гипоталамуса, как правило, наблюдается усиление выраженности волн β-диапазона. Именно увеличение связей β-волн как внутри самого диапазона, так и β־волн с волнами θ-диапазона наблюдается во всех исследуемых группах. У здоровых детей это может быть объяснено гиперфункцией гипоталамо-гипофизарной системы, характерной для пубертатного периода. Наряду с этим у детей этих возрастных групп должны наблюдается связи волн α-диапазона, характерные для нормальной деятельности мозга, с волнами β־ и θ-диапазонов. Однако, у пациентов с прогрессирующей формой ИС наличие таких связей не зарегистрировано.

Обследования полярников с применением аналогичного метода анализа показали, что в начале развития дизадаптационного синдрома в ходе зимовки, ЭЭГ членов экспедиции характеризуются не только сдвигом частотного спектра ЭЭГ в сторону быстрых частот β-ритм), но и увеличением в ЭЭГ количества θ-волн. При дальнейшем развитии декомпенсации с преобладанием возбудительных процессов происходит разрушение так называемого «ядра α-ритма», т. е. утрата связей волн β- и θ-диапазонов с волнами α-ритма, являющимися у взрослых основным ритмом ЭЭГ. Аналогичные результаты были получены и при обследовании детей, страдающих нарушениями функций ВНС, пречгалявшимнея в преобладании симпатических эффектов.

Подобная картина наблюдалась у пациентов с прогрессирующей формой ИС, где связей волн α-диапазона с другими ритмами практически не зарегистрировано. Следует отметить и то, что у этих пациентов довольно часто наблюдалось отсутствие функциональных ядер α-ритма, всегда регистрируемых у здоровых детей (рис. 144).

В целом, выявленные у пациентов с ИС изменения в ЭЭГ возрастают от здоровых детей (для которых они являются отражением нормальных эндокринных перестроек пубертатного периода) к пациентам с вялопрогрессирующей формой течения, что, по-видимому, можно рассматривать как проявление процессов компенсации.

В то же время, у больных с прогрессирующей формой ИС наблюдается резкое снижение как количества регистрируемых связей, так и обеднение их палитры. Последнее может быть объяснено несостоятельностью или срывом адаптационных процессов и разрегулированностью в деятельности центральных представительств эндокринной системы (гипоталамо-гипофизарной) (Про нервную систему было писано здесь — H.B.) .

Таким образом, полученные результаты позволяют трактовать наблюдаемые ЭЭГ-феномены как проявление дисфункции центральных регуляторных структур, которая, по-видимому, в наибольшей степени выражена в области заднего гипоталамуса. Это, в свою очередь, приводит к тому, что у пациентов с ИС нарушаются тонкие сопряжённые механизмы нейрогормональной регуляции роста и созревания тканей нервной и костно-мышечной систем, а конечным клиническим результатом такого процесса и становиться трёхплоскостная патологическая деформация позвоночного столба.

В связи с этим резонно напрашивается вопрос о характере и механизмах патологического процесса, который у больных с ИС приводит к дезинтеграции нормальной работы комплекса диэнцефальных и стволовых структур. Говоря о патологическом процессе, не имеется в виду какие-либо существенные органические патологические изменения стволового или диэнцефального уровня, хотя неврологическая микросимптоматика довольно часто обнаруживается при клиническом обследовании у больных с ИС, примером чего является «дизрафический статус». В данном случае речь, скорее всего, может идти о такой типовой патофизиологической реакции нервной системы, как патологическая детерминанта [Крыжановский Г.Н., 2002], являющейся основным механизмом дизрегуляторных патологических состояний.

Задачей любых регуляторных механизмов нервной системы является обеспечение физиологических границ реакции, без соблюдения которых физиологическая реакция теряет своё адаптивное значение и приобретает патологический характер. Патологическим может стать любой нормальный физиологический процесс, если он не обеспечивает физиологическую меру реакции [Крыжановский Г.Н., 2002]. По мнению акад. Г.Н. Крыжановского, гиперактивность нейронов регуляторных структур в силу ряда причин (врождённая или приобретенная слабость тормозных механизмов, недостаток или избыток афферентации, длительная синаптическая стимуляция, изменение внутриклеточных механизмов и т. д.) приводит к возникновению гиперактивных нейрональных образований и в конечном итоге к формированию так называемой патологической системы. Если такая система имеет выход на периферию, то патологические эффекты, возникающие в результате её деятельности, приводят к нарушениям в деятельности исполнительских органов-мишеней.

В данном случае такой мишенью является в первую очередь позвоночный столб и обслуживающий его нервно-мышечный аппарат. Надо полагать, что нарушение сопряжённых механизмов роста позвоночника и спинного мозга вследствие несостоятельности регуляторных звеньев ЦНС (врождённых или приобретенных) приводит к нарушению анатомических соотношений между продольными размерами позвоночного столба и спинного мозга (Я НИГДЕ НИЧЕГО не вижу по поводу нарушения ИССЛЕДОВАНИЙ о нарушении анатомический соотношений. Из ниоткуда выплыла «аксиома». И да, напоминаю, что по утрам позвоночник ВЫШЕ, а спины при этом ПРЯМЕЕ, чем вечером — H.B.) . Здесь необходимо вспомнить и тот факт, что «закладка» этих образований в эмбриональном периоде происходит из разных зародышевых листков и при этом позвоночный столб, происходящий из мезодермы, в дальнейшем становится костной оболочкой для спинного мозга (эктодерма). Для образований, теснейшим образом связанных анатомически, но имеющих различный генетический код развития, сопряжённость роста играет огромную роль.

При упомянутом нарушении сопряжённых процессов роста, в результате даже незначительного перерастяжения структур спинного мозга изменяется характер нормального притока афферентной импульсации от элементов спинного мозга в высшие отделы ЦНС. Длительное изменение нормального афферентного притока является своего рода сигналом о помощи, требованием к головному мозгу на корректировку создавшихся условий и приведение процессов роста к условиям, в которых в системе «позвоночник» достигается нормализация гомеостаза. Такое усиление афферентной импульсации в центральные регуляторные структуры провоцирует возникновение в них очагов застойного возбуждения. Возможен запуск ряда механизмов, корректирующих состояние и позволяющих достигнуть полезного для организма приспособительного результата:

1) торможение роста костного позвоночного столба (изменение баланса секреции основных остеотропных гормонов в сторону увеличения концентрации в крови кортизона и паратирина с одновременным уменьшением содержания соматотропина
и кальцитонина);

2) ускорение роста спинного мозга (предполагается наличие нейротрофных факторов);

3) ликвидация избыточного относительно длины спинного мозга продольного размера костного позвоночника (процесс его роста осуществляется в результате функционирования ростковых зон тел позвонков) за счёт скручивания передней колонны (колонна из тел позвонков и межпозвоночных дисков) вокруг продольной оси физиологической ротации позвонков; расположение этой оси, во многом определяемое дугоотростчатыми суставами, проходит в проекции позвоночного канала; в результате, несмотря на избыточный рост тел позвонков, длина канала по своим продольным размерам остаётся в большем соответствии таким же размерам спинного мозга.

Есть основания считать, что все три механизма действуют одновременно, однако на разных этапах возникновения и развития типичной идиопатнческой трёхплоскостной деформации позвоночного столба значение каждого из механизмов не равнозначно. На первых этапах преобладает действие первых двух факторов - изменение остеотропного гормонального профиля и теоретически предполагаемое ускорение продольного роста спинного мозга.

Если функциональное состояние упомянутых выше структур головного мозга изначально таково, что не может полноценно запустить эти адаптационные механизмы, то начинается процесс по «механическому» устранению избыточного роста костного позвоночника. Сначала это проявляется в сглаживании физиологического грудного кифоза (формируется плоская спина) и увеличении поясничного лордоза в сагиттальной плоскости (Опять «закономерность». Это частный случай, не более того — H.B.) . В результате прирост продольного размера костного позвоночника не приводит к увеличению длины позвоночного канала, который остается соответствующим продольным размерам спинного мозга. Этот период можно считать доклиническим периодом развития ортопедического синдрома описанных дисрегуляторных нарушений в ЦНС.

Дальнейшее развитие процесса в позвоночном столбе обусловливается как первичным функциональным состоянием регулирующих структур головного мозга, так и его способностью включать адаптационные механизмы. Если в целом здесь будет наблюдаться неблагополучие, то при продолжении поступления избыточной афферентной импульсации из спинного мозга в действие вступает третий механизм в полном объёме — начинается активное «скручивание» вентрального отдела, или передней колонны, вокруг упомянутой оси. По-видимому, это последний и по-своему наиболее эффективный способ решения конкретной задачи по сохранению условий для нормального функционирования спинного мозга. И это уже клинически регистрируемое изменение позвоночного столба - появляются признаки патологической ротации позвонков.

Таким образом, возникает положение, при котором организм компенсирует патологическое состояние в директивной системе наиболее доступных, и эффективных, на данный момент, но совершенно неприемлемым способом - за счёт подчинённого, исполнительского звена. Механизм его реализации - асимметричное управление тоническими усилиями мышц, обслуживающих позвоночный столб (прежде всего ротаторов), что неизбежно приводит к скручиванию позвоночника (Так определитесь усилием каких мышц усилие идёт, какая деформация — боковое отклонение или ротация. А то наврали нафаназировали, забыли что наврали нафаназировали, и снова врать нафаназировать начинаете. Вижу теорию, которая кому-то когда-то показалась красивой, но очень мало отношения к реальности — H.B.) .

В результате комплексного исследования было выявлено ещё одно звено в механизме развития асимметрии в электроактивности паравертебральных мышц. Основой его являются вещества, обнаруженные в крови детей с ИС, но отсутствующие у здоровых детей {Дудин М.Г. и др., 2004]. Есть основания считать, что это нейрогуморальные факторы нейропептидной природы, вырабатываемые в структурах гипоталамо-гипофизарной системы (так называемые факторы позной асимметрии). Именно эти вещества обеспечивают длительную асимметричную активацию мотонейронного пула, вызывающую поддержание асимметричности мышечного тонуса (Ну, разумеется, а как вы хотели. Нарушения со стороны ЦНС есть, со стороны мышц есть, а со стороны нейропептидов нет? — H.B.) . Другими словами, на последних этапах ликвидации патологической афферентной импульсации (если коррекция остеотропного гормонального профиля и нейретрофные воздействия (?) оказались неэффективными) поддержание уже ставшей патологической асимметрии в мышечном тонусе паравертебральных мышц-ротаторов может быть связано только с повышенной активностью структур ствола мозга.

При слабости внутренних тормозных механизмов (либо при слишком интенсивной афферентной стимуляции ЦНС) активность стволовых структур приобретает характер патологической детерминанты. Комплексы гиперактивных нейронов инициируют усиленную продукцию нейропептидных факторов, вызывающих асимметричное повышение возбудимости мотонейронов спинного мозга и как следствие асимметричное усиление импульсного потока к мышцам, обслуживающим позвоночник (Не вижу ни слова о том, почему повышение возбудимости мотонейронов АСИММЕТРИЧНОЕ — H.B.) . Если этот процесс не прекращается даже несмотря на то, что интенсивность патологического афферентного притока от спинного мозга уже значительно снизилась или вообще прекратилась, скручивание позвоночного столба продолжает нарастать, хотя необходимость в ней уже исчезла. Не имея избирательности только к мышцам-ротаторам, данные вещества асимметрично включают в процесс и другие группы мышц спины, которые при совокупном воздействии приводят к существенному деформированию позвоночного столба уже и во фронтальной плоскости.

Возможность возникновения таких патологических самоподдерживающих свою активность нейрональных комплексов с положительными реверберирующими связями, в том числе и в системе «ретикулярная формация ствола мозга - спинальные структуры», показана в экспериментах на животных и исследованиях в клинике [Вартанян Г.А., 1991].

Параллельно, усугубляя ситуацию, может продолжаться усиленная секреция остеотропных гормонов в соотношениях, способствующих повышенному костеобраэованию.

Исходя из директивного статуса ЦНС и эндокринной системы позволительно считать, что каждому варианту дисфункционального их состояния соответствует вариант развития ИС, возникновение которого является компенсаторным ортопедическим синдромом как состоявшихся адаптационно-компенсаторных механизмов (непрогрессирующие и вялопрогрессирующие идиопатические сколиозы), так и несостоявшихся (бурно прогрессирующие ИС).

Основным пусковым патофизиологическим механизмом в развитии ИС, по-видимому, надо считать зарегистрированные при ЭЭГ-диагностике функциональные образования из комплекса патологически гиперактивных нейронов в гипоталамических и верхне-стволовых областях мозга, продуцирующих избыточную и неконтролируемую импульсную активность. Дисрегуляторные изменения гипоталамо-гипофизарной системы (в силу слабости нейрональных тормозных механизмов) могут являться причиной нарушений уже и во взаимодействиях между нервной и эндокринной системами, так как известно, что дисрегуляторные изменения гипоталамуса (необязательно связанные с его органическими изменениями) приводит не только к гормональному дисбалансу, но и к различным нарушениям микроциркуляции и трофики тканей.

Вместе с этим допустимо рассматривать данный патофизиологический механизм и с другой стороны - ведущим звеном может являться дисфункция той части эндокринной системы, которая отвечает за рост и созревание костной ткани. И если её дисфункция достаточно глубока (к примеру - врождённая гипоплазия надпочечников), то взаимодействие со структурами головного мозга будет затруднено. Это обстоятельство потребует определённого напряжения в работе указанных структур, что само по себе может вызвать формирование упомянутых комплексов патологически активных нейронов.

Н.П. Бехтерева (1998) следующим образом характеризует устойчивые патологические состояния подобного типа: «в клинической практике имеют дело прежде всего с проявлениями гиперактивности структур, а не с проявлениями их собственного (органического) поражения». У детей с ИС такое патологическое гиперактивное функциональное образование выявляется на уровне тех структур, которые отвечают за процессы роста и созревания костной ткани.

В связи с уникальностью сложнейшего анатомо-физиологического комплекса, которым является позвоночник вертикально ходящего человека, важнейшим требованием к нему является сопряжённость продольного роста костного позвоночного столба и спинного мозга, для которого первый является оболочкой (Повторяю ещё раз — сколиоз НЕ связан с прмохождением H.B.) . Выход регулировки сопряжённости продольного роста этих образований из-под контроля центральных структур приводит к возникновению компенсаторной реакции на периферии - клинически регистрируемой трёхплоскостной деформации позвоночного столба - ИС. Ведущим же звеном в её клиническом формировании является длительное, неконтролируемое, асимметричное изменение тонуса паравертебралькых мышц.

Относится к группе заболеваний костно-суставного аппарата, характеризующейся патологическими отклонениями позвоночного столба от своей вертикальной оси. Важно отметить, что не любое такое отклонение указывает на нарушение функций позвоночника.

Так, в норме позвоночный столб имеет сразу четыре физиологических изгиба:

  • шейный и поясничный ;
  • грудной и крестцовый .

Эта особенность строения реализует в организме рессорную функцию при хождении, прыжках, беге. Благодаря своей физиологической изогнутости, позвоночник работает как пружина, нивелируя нагрузку на весь костно-мышечный аппарат.

К аномалиям развития позвоночного столба можно отнести лишь патологические лордоз и кифоз, а также сколиоз.

Сколиоз выделяется на фоне других деформаций особенностями возникновения, течения, а также последствиями неконтролируемого прогрессирования заболевания.

При постановке диагноза сколиоз, важно дать оценку степени отклонения позвоночника от своей вертикальной оси. Оценка выражается, прежде всего, в виде размера угла, образованного сколиозной дугой относительно несмещенных отделов позвоночника. Угол деформации измеряют при помощи вертикальных рентгеновских снимков.

Наиболее часто на практике применяется клинико-рентгенологическая классификация, согласно которой выделяют четыре стадии прогрессирования заболевания:

1. Угол отклонения не более 10⁰. На данном этапе появление сколиоза чаще не заметно визуально. Тем не менее может иметь место незначительная видимая асимметрия тела (уровень надплечий, лопаток, бедер, треугольников талии), нарушение осанки. Позвонки не скручены, может намечаться тенденция к ротации. Чаще всего сколиоз на первой стадии не причиняет значимого дискомфорта и, при отсутствии прогрессирования, обычно не мешает привычной жизнедеятельности. В случае необходимости, остановить и полностью убрать деформацию помогут лечебная физкультура, физиотерапия.

2. Угол отклонения от 11⁰ до 25⁰. Вторая стадия характеризуется более выраженной внешней симптоматикой, которую можно обнаружить при осмотре в вертикальном положении со спины, а также при наклоне вперед. Наблюдается асимметрия надплечий, лопаток, тазовых костей, появляется реберный горб со стороны выступающей части сколиоза. На снимке может быть отмечено скручивание позвонков вокруг своей продольной оси.

Больной может жаловаться на следующие симптомы: головная боль и головокружение, повышенная утомляемость, боли в спине при нагрузке и в состоянии покоя, снижение работоспособности. Реже могут иметь место жалобы, связанные с нарушением работы органов грудной клетки и малого таза, а также желудочно-кишечного тракта. Сколиоз второй степени, при своевременной диагностике и качественном лечении, успешно исправляется. В качестве терапии используют ношение , лечебную физкультуру, массаж.

3. Угол отклонения от 26⁰ до 50⁰. На данном этапе заболевания прогрессирует симптоматика предыдущей стадии, а также добавляются выраженные изменения в работе внутренних органов (нарушение функции сердца, одышка, затрудненные мочеиспускание и дефекация). Позвонки подвергаются . Остановить дальнейшую деформацию, а также повлиять на сформировавшуюся сколиозную дугу чаще всего может только хирургическое вмешательство.

Терапия подбирается с учетом возраста больного и особенностей его организма. Лечебная физкультура, использование лекарственных препаратов, ношение специального корсета и массаж носят вспомогательный характер на этапе реабилитации.

4. Угол отклонения более 50⁰. Самая тяжелая стадия, характеризующаяся выраженной, практически всегда необратимой деформацией позвоночного столба. На фоне трансформации опорно-двигательного аппарата, организм испытывает структурные и функциональные нагрузки на внутренние органы.

Серьезно страдают сердечно-сосудистая и дыхательная системы, органы пищеварения, почки, нарушается отток мочи, кишечник испытывает трудности с опорожнением. В качестве лечения может быть использовано только хирургическое вмешательство, в ходе которого обычно удается лишь замедлить прогрессирование заболевания. Большое внимание уделяется поддержанию работы органов, пострадавших в ходе развития сколиоза.

Виды сколиоза

Существует множество классификаций сколиоза (по локализации сколиозной дуги, количеству изгибов, структуре и т. д.). Остановимся подробнее на основных.

По локализации изгиба позвоночника можно выделить следующие виды:

  • Шейно-грудной сколиоз. Пик дуги искривления приходится на 3−4 грудной позвонок, а сама дуга затрагивает шейный отдел. На фоне заболевания часто имеют место головные боли и головокружение. Также отмечается развитие асимметрии лица.
  • Грудной сколиоз. Пик сколиозной дуги обычно приходится на 8−9 грудной позвонок. Часто диагностируется у подростков. Одной из причин считается неправильное положение спины, при сидении за столом.
  • Грудно-поясничный сколиоз. Вершина дуги на уровне 11−12 позвонков. Нижняя её часть приходится на поясничный отдел. Данный вид сколиоза, как и поясничный, на начальных стадиях поддается эффективной коррекции на фоне занятий лечебной физкультурой.
  • Поясничный сколиоз. Пик дуги искривления отмечается на уровне 1−2 поясничных позвонков. Для прогрессирующего поясничного сколиоза характерно дальнейшее образование компенсаторной дуги искривления в грудном отделе.
  • Пояснично-крестцовый сколиоз. Наиболее редкий вид заболевания. Искривление происходит на уровне пятого поясничного и первого крестцового позвонков.

По количеству изгибов сколиозной дуги выделяют:

  • С-образный сколиоз. Позвоночный столб имеет искривление в одном месте. По форме деформация напоминает букву С.
  • S-образный сколиоз характеризуется наличием двух вершин искривления, одна из которых основная, а вторая компенсаторная. Компенсаторная дуга развивается на фоне прогрессирования основной.
  • Z-образный сколиоз диагностируют при наличии трех изгибов позвоночника. Третья дуга обычно наименее выражена. Чаще всего её можно увидеть только на рентгеновском снимке.

По расположению сколиозной дуги относительно вертикальной оси позвоночного столба различают:

  • правосторонний сколиоз;
  • левосторонний сколиоз.

По причинам возникновения встречаются:

  • врожденный сколиоз;
  • приобретенный сколиоз.

"Ортопедия, травматология и протезирование", 1983, №5

Спондилография является, по существу, единственным объективным и документирующим методом ранней диагностики сколиоза. То обстоятельство, что этот метод небезвреден, заставляет исследователей искать пути повышения информационности каждого рентгеновского обследования. Последнее возможно только при строгой регламентации условий получения снимков (четкое воспроизведение позы обследуемого) и при использовании для анализа получаемых спондилограмм не столько созерцательных, сколько измерительных методов. Причем, если при первичной диагностике уместно и оправдано любое сочетание методов и способов рентгеновского обследования, то для наблюдения за динамикой сколиоза и для решения вопроса о темпе его прогрессирования следует использовать только ортоспондилографию.

Несмотря на существующее мнение, что "истинный сколиоз" определяется по рентгенограммам, когда "снимается функциональный фактор" - деформация позвоночника, обусловленная асимметричной тягой мышц, опыт многочисленных исследователей у нас и за рубежом и наши многолетние наблюдения убеждают в значительных преимуществах ортоспондилографии: только на снимке в положении обследуемого стоя можно выявить и измерить изменение положения таза, свойственное подавляющему числу больных сколиозом, а также четко регистрировать девиацию позвоночника. Только на ортоспондилограммах можно в количественных единицах видеть изменения этих симптомов под влиянием косков, корсета, асимметричного нагружения и т. д.


С целью проведения повторных прямых ортоспондилографий в строго одинаковом, легко воспроизводимом положении обследуемого и предупреждения динамической нерезкости снимка мы используем стойку-кассетодержатель с укрепленными на нем тазовыми и плечевыми пелотами.

В центре кассетодержателя по отвесу натянута тонкая проволока, проекция которой на пленку облегчает в последующем графический анализ рентгенограмм. Ребенка устанавливают на трафареты "следов". Поворотом штурвала таз обследуемого жестко-эластично фиксируем пелотами в центре нижней части кассетодержателя. Плечи ребенка в свою очередь, фиксируем и позе свободного стояния двумя другими дозировано-подвижными пелотами. При выраженном реберно-лопаточном горбе вначале одним пелотом фиксируем плечо на стороне горба, а затем на этом же уровне устанавливаем второй полот, к которому подводим плечо (при этом под "запавшую" лопатку подкладываем поролон). Для защиты гениталий используем укрепленный в кассетодержателе фартук из просвинцованной резины. При производстве ортоспондилографии особое внимание обращается на полную "выключенность" коленных суставов ребенка.


Описанная методика фиксации, если и ведет к какой-либо привнесенности в позу обследуемого, то, во-первых, как показали контрольные снимки, очень мала, а во-вторых, всегда постоянна, что позволяет с уверенностью пользоваться ортоспондилограммами для решения вопросов динамики наблюдаемых изменений.


Полученную в таких условиях прямую ортоспондилограмму мы подвергали относительно сложному графически-количественному анализу.


Сохранив принцип метода Е. А. Абальмасовой, мы видоизменили способ измерения сколиотической деформации. В отличие от предложенного автором прямого измерения абсолютных величин клиновидных деформаций тел позвонков и межпозвоночных пространств, особенно затруднительного при небольших сколиозах, соответствующие величины мы измеряли опосредованно - по разнице наклонов линий, проведенных через площадки тел позвонков к вертикальной тени отвеса-струны. Параллельно определяли разновысокость положения теней подвздошных костей - статический фактор "укорочения" конечности. Торсионно-ротационные отклонения регистрировали по методу Cobb, но нецентральное положение остистых отростков выражали не в степенях, а измеряли в миллиметрах и обозначали стрелкой, указывавшей направление. ротации. В кривизне определяли суммарное соотношение клиновидных деформации тел позвонков и межпозвоночных дисков (тп/мпд).

Преимущества предлагаемой методики заключаются в возможности четкого определения начала и конца кривизны, максимально точного измерения ее величины. При этом выявляются кривизны, которые не различаются визуально или при использовании других методик. Очень важна качественная оценка кривизны (тн/мнд) в сочетании с наглядным отображением направления и величины торсионно-ротационных смещений. Основная цель, достигаемая применением такого анализа - в более короткие сроки документированно констатировать ту или иную тенденцию развития сколиотического процесса, а при наличии прогрессирования - определить его темп. Повысив информационность ортоспондилограмм, мы не только получили возможность уверенного назначения и контроля влияния протезно-ортопедических средств, четкого определения показаний к оперативному лечению, но смогли по-иному подойти к некоторым проблемам консервативного ведения детей, больных сколиозом. Однако в данном сообщении речь пойдет только о статическом факторе "укорочения" конечности (далее - СФ).


Факт очень частой (до 77%) разновысокости нижних конечностей у взрослых известен исследователям давно. Разновысокость эта измерялась и рентгенологически и анатомически на костях скелета и всегда выраженность ее не превышала 0,6-0,7 см, а укорочение чаще всего было правосторонним (75%). Нам известно только одно сообщение, когда при гониометрическом обследовании ни у одного из 100 практически здоровых детей не было отмечено равных по длине конечностей. Других исследований по асимметрии конечностей у детей мы не нашли, а в сложном патомеханогенезе нарушений осанок и сколиоза принято придавать значение укорочению конечностей только в случаях его резкой, клинической выраженности.


По нашим данным, разновысокость нижних конечностей определяется более чем у 95% детей (101 из 106), причем левосторонний СФ встречается в 4 раза чаще, чем правосторонний (80:21). Правосторонний СФ чаще всего отмечается у детей с выраженной или скрытой леворукостью. Основная выраженность СФ в пределах до 10 мм; СФ, равный 15 мм и более определен только у 6 из 106 детей. СФ - величина переменная. В большинстве случаев, что можно связать с благополучным течением сколиоза и нарушений осанки, СФ с возрастом и ростом ребенка уменьшается, в позднем пубертатном периоде становится нулевым, а затем у взрослых приобретает и обратное значение. Реже, что совпадает с неблагополучным течением сколиоза, СФ увеличивается или остается неизменным. Компенсацией или гиперкомпенсацией выявляемого СФ (косок при ходьбе, подкладка при сидении, повышенная функциональная нагрузка конечности) можно активно влиять на рост конечности, а следовательно, и на течение фронтальных нарушении осанок и некоторых форм сколиоза.


Нам представляется немаловажной возможность этого дозированного воздействия на статику при начальных степенях сколиоза. Следует согласится с А. И. Казьминым, который указывает на важную роль поясничной кривизны позвоночника даже тогда, когда она является компенсаторной, непервичной, "поскольку касается "фундамента" позвоночника". В той же работе автор указывает "...что коррекция компенсаторного поясничного искривления вызывает "самопроизвольную" коррекцию грудного искривления, иногда на 20° и даже 30°, хотя речь здесь идет об оперативной коррекции и вмешательство коском значительно слабее, но и оно очень часто может быть полезным, это обязательно надо учитывать.


Учитывать негоризонтальное положение таза необходимо при изучении и нормы и патологии осанки. Так, от перпендикуляра, восстановленного из середины биспинальной линии, по спондилограмме нельзя вести отсчет девиации и компенсированности сколиоза. И если изучать осанку не визуально-описательно, а графически-количественно по ортоспондилограммам, то едва ли представится возможность увидеть строго вертикальное положение остистых отростков, горизонтальный уровень гребней подвздошных костей, одинаковую длину нижних конечностей и т. д. Здесь мы вплотную подходим к малоизученному вопросу о разнообразии норм позвоночника, к непреодоленным трудностям выявления нарушения осанки и сколиоза, о чем красноречиво свидетельствует статистика.


Занимаясь в течении многих лет уточненным графически-количественным анализом прямых ортоспондилограмм, мы очень часто определяли существенные боковые отклонения позвоночника даже в тех случаях, когда клинические проявления нарушения осанки выражены крайне слабо. Более того, в нашем распоряжении имеются ортоспоидилограммы взрослых совершенно и правильно развитых людей, а также увеличенные фотографии с флюорограмм юношей призывного возраста и детей, флюорографически обследовавшихся по поводу урологических заболевании в одной из детских больниц - всего около 100 ортоспондилограмм. Графический анализ этих снимков в подавляющем большинстве случаев обнаруживает по крайней мере две малые кривизны в типичных местах и в той или иной степени выраженный СФ "укорочения" конечности. Эти наблюдения позволили нам усомниться в правильности негативного отношения ортопедов к существованию "физиологического сколиоза" и обратиться к данным литературы.


Jansen в работе "Физиологический сколиоз и его причины" подвел итог более чем вековой дискуссии не столько по вопросу о существовании такого, но, главным образом, о том, сколько и какие фронтальные кривизны имеет нормальный позвоночник и какими причинами и условиями вызвано их образование. По свидетельству автора, число исследователей, на большом материале наблюдавших малые фронтальные отклонения позвоночника в типичных местах у здоровых людей, приближается к 30. Мы имели возможность ознакомиться только с одной работой, оспаривавшей существование физиологического сколиоза. Автор применил визуально- описательную методику исследования позвоночника у трупов, плодов и лиц различного возраста (включая и обзорное рентгенографирование), которую нельзя признать точной и достаточной. Тем не менее обнаруженные автором многочисленные фронтальные отклонения позвоночника либо не принимались в расчет как несущественные (!), либо, в выраженных случаях, трактовались как недиагностированные нарушения осанки или даже сколиоз 1 степени. И если до 1954 г. в монографиях и предположительной форме еще упоминалось о физиологическом сколиозе, то уже в 1965 г. его существование не признавалось определенно, а авторы всех современных работ по сколиозу просто опускают этот вопрос.


Анализируя доступные зарубежные руководства и отдельные работы по сколиозу, мы убедились в том, что и там оставлены без должного внимания исследования предшественников. Правда, не везде и не всеми. Так, итальянские ортопеды прямо указывают на физиологическую природу направленности вершин искривления позвоночника при сколиозе. Некоторые авторы, предполагая, что "положение позвоночника в покое содержит в зародыше статическую деформацию", как бы заново изучают формообразование позвоночника с периода новорожденности, обращают внимание на большое значение физиологической асимметрии пирамидальных моторных рефлексов, указывают на асимметрию новорожденных и ту или иную связь ее со сколиозом, лево- и праворукостью. Обосновано понятие prascoliosen, т. е. такое искривление позвоночника, которое может быть установлено у клинически здорового ребенка, но впоследствии способно привести к сколиотической болезни. В основе пресколиоза лежат 3 фактора: разновысокость нижних конечностей, асимметрия мускулатуры на основе нарушений нейротрофических регуляций, слабость костного скелета. Наконец, вновь изучают позвоночники трупов пожилых людей, у которых при жизни не ставился диагноз сколиоза, и обнаруживают в 90 случаев из 100 значительные боковые отклонения в типичных местах .

Нормальный позвоночник - мощная и отлично сбалансированная система, но она, эта система, обязательно должна реагировать функционально, а затем и морфологически, на все внутренние и внешние постоянно действующие факторы. Эти реакции и последствия онто- и филогенетического воздействия на позвоночник (асимметрия функциональных показателей мышц, право- леворукость, весовая разница в сегментах тела, разность длин нижних конечностей необходимо научиться видеть и правильно оценивать. Ориентация на "узко понимаемую, схематизированную, обесцвеченную норму" ведет к гипердиагностике. Одна из целей настоящего сообщения - обратить внимание специалистов на давно назревшую необходимость подробного изучения морфологического разнообразия "работающего" позвоночника, на необходимость реабилитации понятия "физиологические фронтальные кривизны позвоночника". По понятным причинам рентгенологический метод едва ли пригоден для изучения этого вопроса в широких масштабах. Вместе с тем мы убеждены, что как бы совершенны не были методы исследования позвоночника в будущем (топография, интровидение), успешность их применения - в выполнении принципа математической объективизации учета результатов.



Теги: Ортоспондилография
Начало активности (дата):
Кем создан (ID): 1
Ключевые слова: сколиоз

Loading...Loading...