Hiperfuncția susținută a glandei tiroide duce la boli. Hiperfuncția glandei tiroide - cauze, diagnostic, tratament. Tratament cu metode tradiționale

Glanda tiroidă (TG) – organ sistemul endocrin. Cu ajutorul hormonilor săi, reglează toate tipurile de metabolism din organism (glucide, grăsimi, proteine, căldură).

Funcție îmbunătățită glanda tiroida simptome

Această afecțiune se poate dezvolta ca urmare a anumitor boli ale glandei în sine sau sub influența altor factori.

Există hipertiroidismul primar, care este cauzat de patologia glandei însăși, și hipertiroidismul secundar, asociat cu o boală a glandei pituitare.

În caz de absență îndelungată tratament adecvat Se pot dezvolta consecințe grave:

hipertensiune arterială;
fibrilație atrială;
progresia bolii ischemice;
afectarea sistemului nervos central până la psihoza tireotoxică.

O complicație acută care pune viața în pericol, criza tireotoxică, se poate dezvolta și cu tireotoxicoză. Poate fi declanșată de stres, operații tiroidiene cu niveluri hormonale ridicate.

Semne ale unei crize: febră (până la 400C), bătăi ale inimii (până la 200 bătăi/min), aritmie, tulburări neurologice.

Important: Lipsa tratamentului pentru hipertiroidie ameninta viata pacientului.

Prevenirea

Persoanele cu predispoziție genetică la boli tiroidiene ar trebui să fie examinate în mod regulat de un endocrinolog. Dacă este detectată hipertiroidismul, trebuie respectate toate prescripțiile medicului.

Nu toată lumea știe că hiperfuncția glandei tiroide este sindrom clinic, și nu o boală endocrină independentă.

Nivelurile crescute de hormoni tiroidieni (tiroxina si triiodotironina) cauzeaza disfunctii ale multor organe si pot duce la complicatii periculoase.

Ce este hipertiroidismul

Glanda tiroidă la om este situată pe suprafața frontală a gâtului. Produce hormoni care conțin iod (tiroxina și triiodotironina), care sunt necesari pentru procesele metabolice si crestere. Hipo- și hiperfuncțiile sunt o abatere de la normă.

Hiperactivitatea glandei este o afecțiune în care nivelul hormonilor tiroidieni depășește valorile maxime admise.

În același timp, cantitatea de TSH ( hormon de stimulare a tiroidei), sintetizată de glanda pituitară, scade. In mod normal, concentratia de triiodotironina totala la adulti este de 1,06-3,14 nmol/l, iar tiroxina - 60,77-136,89 nmol/l la barbati si 71,23-142,25 nmol/l la femei. Gradul extrem de hiperfuncție este tirotoxicoza. Aceasta este o afecțiune în care organismul este otrăvit de hormoni.

Motive

Modificările nivelului hormonal se datorează mai multor motive. Prezența semnelor de hipertiroidism indică boala Graves (difuză gușă toxică), subacută și tiroidita autoimună(inflamația glandei tiroide).

Alte cauze ale disfuncției organelor sunt:

prezența nodurilor;
adenom;
tumori ovariene;
gușă toxică nodulară;
utilizarea necontrolată a hormonilor tiroidieni;
patologia glandei pituitare și a hipotalamusului.

Apariția bolilor sistemului hipotalamo-hipofizar și ale glandei tiroide cu funcție crescută este promovată de:

tulburări autoimune;
ereditatea împovărata;
traume psihice;
leziuni ale creierului;
patologia glandelor suprarenale;
leziuni cerebrale traumatice;
boli virale trecute;
iradiere;
exces de iod și fluor în mediu;
prezența focarelor de infecție cronică.

La femei, această afecțiune se dezvoltă adesea în timpul sarcinii.

Simptomele hipertiroidismului

Tabloul clinic al hipertiroidismului la copii și adulți este similar cu alte boli. Într-un stadiu incipient, este posibil să nu existe plângeri. Pe măsură ce nivelul hormonilor din sânge crește, apar următoarele simptome:

excitabilitate;
labilitatea stării de spirit;
nervozitate;
tulburări de somn nocturn;
anxietate;
sentiment de frică inexplicabilă;
vorbire neclară;
încălcarea secvenței gândurilor;
tremor la nivelul membrelor;
bătăi rapide ale inimii;
creșterea presiunii sistolice și scăderea presiunii diastolice;
proeminența globilor oculari înainte;
vedere dublă a obiectelor din câmpul vizual;
mișcări rare de clipire;
umflarea pleoapelor;
lacrimare;
scăderea acuității vizuale;
apetit crescut;
transpiraţie;
temperatură scăzută a corpului;
subțierea și creșterea umidității pielii;
rărirea și căderea părului;
umflare;
durere abdominală;
scaun instabil;
pierdere în greutate;
creșterea dimensiunii ficatului;
scăderea masei musculare;
slăbiciune;
deformarea unghiei;
restrângerea mișcărilor;
dispnee;
mărirea glandelor mamare la bărbați;
scăderea potenței;
leșin periodic;
durere în timpul menstruației;
dificultăți în a concepe un copil;
slăbiciune;
senzație de căldură în corp;
creșterea volumului zilnic de urină;
senzație de lipsă de aer;
scăderea dorinței sexuale.

Femeile și bărbații au multe manifestări clinice sunt cauzate de influența tiroxinei și triiodotironinei asupra metabolismului bazal. Cu disfuncția tiroidiană, procesele catabolice (descompunerea substanțelor) cresc. Acest lucru duce la eliberarea unei cantități mari de energie, față de care temperatura corpului crește. În prezența nodulilor tiroidieni, cel mai adesea nu depășește 37,5ºC.

Dacă hiperfuncția organului este cauzată de tiroidita subacută, atunci este posibilă febră severă.

Corpul încearcă să scadă temperatura corpului prin transpirație crescută. La persoanele bolnave, un examen extern evidențiază palmele roșii, fierbinți și umede, pierderea musculară, precum și semne de conjunctivită sau keratită.

Diagnosticare

Hiperfuncția organelor poate fi identificată în acest proces teste de laborator. Vor fi necesare următoarele studii:

test de sânge pentru tiroxină, triiodotironină și hormon de stimulare a tiroidei;
scintigrafie;
biopsie;
electrocardiografie;
general teste clinice sânge și urină;
test biochimic de sânge;
imunotest enzimatic;
reflexometrie;
CT sau RMN.

Dacă, pe fondul hiperfuncției, anticorpii la hormoni sunt crescuți, atunci poate fi suspectată o etiologie autoimună a hipertiroidismului. Pentru a evalua starea organele interne Este posibil să aveți nevoie de: FEGDS, radiografie toracică și analiză de urină.

În caz de hiperfuncție de organ, se efectuează adesea un examen neurologic.

În timpul acesteia, se evaluează starea neurologică a pacientului, ceea ce permite excluderea patologiei organice a creierului. Sondajul și examinarea fizică a pacientului sunt informative. În caz de hiperfuncție pe fondul formațiunilor nodulare, poate fi necesar examen citologic. Vă permite să excludeți tumorile maligne.

Tratament

În caz de hiperfuncție, tratamentul pacienților se efectuează numai după consult medical. Terapia poate fi conservatoare (medicamentală) și radicală. Regimul de tratament este determinat de cauza hiperfuncției organelor. Odată cu dezvoltarea gușii toxice difuze, sunt prescrise medicamente antitiroidiene. Acestea includ: Mercazolil, Tyrozol, Metizol și Thiamazol-Filofarm.

Pentru gușa toxică difuză și mixtă, precum și pentru tiroidita autoimună, Propicil este adesea inclus în regimul de tratament. Unii pacienți sunt sfătuiți să ia iod radioactiv. Aceasta este metoda principală de tratare a tireotoxicozei și a gușii toxice difuze. Astfel de pacienți sunt internați în secția de endocrinologie. În cazul unei crize tirotoxice, regimul de tratament include adesea corticosteroizi, beta-blocante și plasmafereză.

Pentru hiperfuncție, se efectuează terapia simptomatică. Antiemetic, antihipertensiv și sedative. Dacă pacienții nu pot fi tratați conservator, atunci poate fi efectuată o intervenție chirurgicală. Aceasta este a doua opțiune de tratament. Cu hiperfuncție de organ chirurgie necesar pentru gușă severă, dezvoltarea complicațiilor, cancer și alergii la tireostatice. Cea mai frecventă procedură este tiroidectomia (îndepărtarea organului).

Remedii populare

În consultare cu un endocrinolog, este posibil să se utilizeze metode tradiționale tratamentul hipertiroidismului. Cu această patologie, puteți bea infuzii, decocturi și tincturi de plante. Pentru hiperfuncția organului sunt utile lăcusta europeană, ciulinul, rădăcina de brusture și bujorul.

Dieta

Un aspect important al terapiei este alimentație adecvată. Dacă aveți hipertiroidism, ar trebui să evitați următoarele alimente:

alcool;
alimente și alimente grase;
produse de cofetărie;
murături;
marinate.

Când corpul este suprasaturat cu hormoni tiroidieni, înseamnă că organul este hiperfuncționează. este o defecțiune a întregului sistem endocrin. Din anumite motive, organul glandular începe să producă un volum mai mare de hormoni tiroidieni decât este necesar, ceea ce duce la un metabolism mai activ. Mai des cu hiperfuncție a glandei tiroide

se dezvoltă o boală numită hipertiroidism.

Simptome Boli asociate cu hiperfuncția glandei tiroide în unele cazuri pot fi asimptomatici, dar mai des au simptome severe. Cu hiperfuncție severă a glandei tiroide,

urmatoarele semne:
cu un apetit bun se observă pierderea în greutate;
îngrijorat de creșterea frecvenței cardiace și a tensiunii arteriale crescute;
somnul este perturbat;
apare transpirație crescută;
cade părul;
ciclul menstrual este perturbat;
se observă oboseală și slăbiciune;

Starea de spirit este în continuă schimbare. caracteristic femeilor : scăderea libidoului, probleme cu sarcina, avort spontan, deteriorare aspect

Motive

- păr și unghii fragile. Organismul în această stare este într-o continuă suprastimulare, ceea ce poate duce la o complicație care pune viața în pericol - criză tireotoxică sau hipertensivă. În ceea ce privește frecvența de apariție în rândul patologiilor tiroidiene, hipertiroidismul ocupă locul al doilea după gușă nodulară . Această boală este predominant caracteristică femeilor, la care apare de 5-7 ori mai des decât la bărbați. Cea mai frecvent diagnosticată patologie este în grupa de varsta

Autonomia functionala a glandei tiroide - aceasta afectiune se dezvolta de-a lungul anilor in conditii de deficit prelungit de iod. În astfel de condiții, sinteza TSH crește. O stare de hiperstimulare constantă a glandei tiroide determină hiperplazia țesutului tiroidian, care, la rândul său, duce la dezvoltarea gușii eutiroidiene difuze. În același timp, celulele organului încep să crească diferit celulele cu potențial proliferativ bun primesc un avantaj special. Fierul de călcat începe să lucreze haotic.
Boala Graves este o patologie autoimună în care organismul, din motive încă neclare, începe să sintetizeze anticorpi care luptă cu celulele propriului organ. În același timp, celulele producătoare de hormoni sunt stimulate, producția de hormoni crește și acoperă nevoia organismului de ei. Ceea ce duce la dezvoltarea hipertiroidismului.
La inflamatii virale— tiroidita subacută sau boala Hashimoto dezvoltă de obicei distrugerea foliculilor, ducând la intrarea în sânge în exces de hormoni tiroidieni. Hipertiroidismul în acest caz este temporar.
Oncopatologiile sunt mult mai puțin probabil să provoace hiperfuncție.
Luând câteva medicamente hormonale utilizarea pe termen lung poate afecta, de asemenea, funcționalitatea glandei tiroide.
Hipertiroidismul funcțional temporar se poate dezvolta la femeile însărcinate și la adolescenți în timpul pubertății.

Joacă un rol declanșatorul Stresul pe termen lung și predispoziția ereditară pot contribui, de asemenea, la dezvoltarea patologiei.

Clasificare

Există hipertiroidism:

primar - cauzat direct de patologii la nivelul glandei tiroide;
secundar - patologii ale glandei pituitare;
terțiar - patologii ale hipotalamusului.

Hipertiroidismul primar este împărțit, la rândul său, în mai multe forme:

subclinic — este asimptomatic, testele arata ca FT4 este normal si TSH este redus;
manifest – cu simptome caracteristice, testele arată FT4 ridicat, TSH scăzut;
complicat - insuficiență cardiacă, aritmie, deficiență de greutate etc.

Diagnosticare

Când te regăsești simptome patologice pacientul trebuie să contacteze un endocrinolog. Specialistul va colecta anamneza, va palpa gâtul și, pe baza rezultatelor examinării, va trimite următoarele examinări de diagnostic:

biopsia ganglionilor - dacă este necesar;
teste de sânge pentru hormoni;
scintigrafie;
ECG - pentru a detecta insuficiențe cardiovasculare.

La palpare se dezvăluie o glanda tiroidă mărită. Testul de sânge arată nivel scăzut hormonul TSH și nivel înalt FT4 (sau poate corespunde normei). Dacă patologia apare ca urmare a bolii Graves ( simptom caracteristic- ochi bombați), se face și o analiză pentru anticorpi, care sunt prezenți în sânge la 90% dintre pacienți. La efectuarea scintigrafiei, se dezvăluie că întreaga glanda tiroidă sau secțiunile sale individuale absorb activ. număr mare radioizotop iod sau tehnețiu (în funcție de care radiofarmaceutic a fost utilizat ca agent de contrast).

Boli concomitente

De obicei, hiperfuncția apare în următoarele boli:

Hiperfuncția glandei tiroide se poate dezvolta din cauza prezenței bolii Graves în organism. Mecanismul de apariție a acestei boli nu a fost studiat, dar factori precum stresul prelungit, nivelul crescut de estrogen în sânge și fumatul joacă un rol în dezvoltarea patologiei.
Hiperfuncția poate provoca gușă toxică nodulară, a cărei dezvoltare depinde direct de deficitul de iod. În plus, cauzele hiperfuncției și, prin urmare, bolile concomitente, pot fi adenom al glandei tiroide sau pituitare, gușă difuză.
O supradoză de iod poate duce și la hiperfuncție: se poate dezvolta tireotoxicoză indusă de iod.
Cancerul tiroidian duce la hiperfuncție în 5% din cazuri.
Cancerul ovarian poate provoca, de asemenea, această afecțiune.
Tireotoxicoza indusă de medicamente.
Tirotoxicoza trofoblastică.
Tireotoxicoza centrală etc.

Tratamentul hipertiroidismului

Endocrinologul decide ce tratament să folosească pentru a normaliza funcția organului, în funcție de gradul de patologie, forma acestuia și alte caracteristici. Mai întâi este de obicei prescris tratament medicamentos tireostatice (metimazol sau propiltiouracil) care blochează glanda tiroidă. Dacă nu aduce niciun efect, se prescrie fie intervenție chirurgicală, fie radioterapie.

În timpul unui curs de radioterapie, endocrinologul administrează pacientului iod radioactiv. Celulele încep să o absoarbă intens și să se prăbușească treptat. Radioterapia este eficientă metoda modernă, cu toate acestea, nu vindecă complet boala. Radioterapia este de obicei prescrisă pacienților vârstnici pentru care intervenția chirurgicală nu este indicată. La câteva luni sau ani după tratamentul cu iod radioactiv, pacientul poate dezvolta hipotiroidism.

Operația se efectuează de obicei dacă glanda supracrescita începe să exercite presiune pe pereții traheei sau dacă se găsesc numeroși noduri care produc cantități mari de hormon. După intervenție chirurgicală, terapia hormonală este indicată pentru a preveni dezvoltarea hipotiroidismului.

Dietoterapia joacă un rol important în recuperarea pacienților cu acest diagnostic. Dieta ar trebui să conțină suficiente proteine, grăsimi, carbohidrați, vitamine, săruri minerale. Alimentele care stimulează sistemul nervos central (cafea, ciocolată, condimente) ar trebui excluse din dietă. Se recomandă o dată la șase luni pentru pacienții cu hipertiroidism tratament sanatoriuîn instituţiile cardiovasculare.

Complicații

Este imposibil să declanșezi o stare de hiperfuncție. Chiar dacă patologia este asimptomatică și a fost identificată în timpul unei examinări de rutină de către un endorinolog, este necesar să urmați un curs de tratament, apoi să vizitați în mod regulat un endocrinolog și să fiți observat. Hipertiroidismul netratat poate provoca următoarele complicații:

patologii ale sistemului cardiovascular;
la amenințarea cu avort spontan;
la fragilitatea oaselor;
criza tirotoxică deja menționată mai sus este o deteriorare rapidă a stării, care poate duce chiar la deces dacă îngrijirea medicală nu este acordată în timp util.

Starea de metabolism hipertiroidian apare în cazul unui nivel scăzut de TSH. Dacă este periferică hormoni liberi glanda tiroidă este încă în intervalul inițial, se vorbește de hipertiroidism subclinic. Dacă concentrațiile periferice ale hormonilor tiroidieni sunt crescute, apare hipertiroidismul evident.

Cauzele hipertiroidismului glandei tiroide

Cauzele hipertiroidismului pot fi:

Proces autoimun: boala Graves > 50%, cea mai frecventă cauză, care afectează în principal femeile cu vârsta cuprinsă între 20 și 50 de ani; baza fiziopatologică este stimularea receptorilor TSH de către anticorpi
Autonomie monofocală sau multifocală (cu adenom tiroidian)
Inflamația glandei tiroide: tiroidita Hashimoto, tiroidita de Quervain
Medicamente: substanțe de contrast iodate, amiodarona („hipertiroidismul indus de amiodarona tipurile I și II”), substituție hormonală tiroidiană
Rareori, adenom hipofizar care produce TSH.

Cauzele crizei tirotoxice pot fi:

Aportul de iod/medicamente care conțin iod (de exemplu, amiodarona, agent de contrast radioactiv)
Anularea tireostaticelor
Operațiuni.

Cauza hipertiroidismului poate fi o creștere a sintezei și secreției hormonilor tiroxina (T 4) și triiodotironina (T 3) de către glanda tiroidă, cauzată de stimulente prezenți în sânge sau asociate cu hiperfuncția sa autoimună. Secreție crescută hormonii tiroidieni pot apărea fără creșterea sintezei lor. Motivul pentru aceasta este de obicei procesele distructive în glanda tiroida pentru tiroidita diferite tipuri. Hipertiroidismul poate fi, de asemenea, una dintre componentele diferitelor sindroame clinice.

La cel mai mult motive comune hipertiroidismul includ:

boala Graves; o tiroidita; am gusa multinodulara;
un singur nod autonom hiperfuncțional (“fierbinte”).

Boala lui Graves, cel mai mult motivul principal hipertiroidismul, în plus față de hipertiroidismul în sine, se caracterizează prin prezența unuia sau mai multor dintre următoarele simptome:

exoftalmie;
dermopatie infiltrativă.

Boala Graves este cauzată de autoanticorpi. Acești autoanticorpi sunt stimulatori, adică. crește cronic sinteza și secreția de T4 și T3. Boala Graves este uneori însoțită de alte tulburări autoimune, inclusiv diabet zaharat Tip 1, vitiligo, albire prematură, anemie pernicioasă. Patogenia oftalmopatiei infiltrative (care provoacă exoftalmie) nu este bine înțeleasă, dar poate implica interacțiunea autoanticorpilor cu receptorii TSH de pe fibroblastele orbitale și celulele adipoase. Ca urmare, eliberarea de citokine proinflamatorii crește, se dezvoltă inflamația și se acumulează glicozaminoglicani. Oftalmopatia poate apărea înainte de debutul hipertiroidismului sau poate apărea mult timp după dezvoltarea acesteia și de multe ori crește sau scade indiferent de evoluția clinică a hipotiroidismului.

Cu alunița hidatiformă, coriocarcinomul și vărsăturile femeilor însărcinate, o cantitate mare de hCG, care este un stimulent slab al glandei tiroide, intră în ser. Nivelul HCG este cel mai mare în trimestrul I de sarcină, iar în aceste perioade există uneori o ușoară creștere a concentrației de T4 liber în ser cu o scădere corespunzătoare a conținutului de TSH. Hipertiroidismul cu aluniță hidatiformă, coriocarcinom și vărsături de sarcină este un fenomen temporar.

Hipertiroidismul indus de medicamente poate rezulta din utilizarea amiodaronei sau a interferonului-alfa, care cauzează tiroidita cu hipertiroidism și alte disfuncții tiroidiene. Deși litiul provoacă cel mai adesea hipotiroidism, în cazuri rare poate provoca și hipertiroidism. Pacienții care utilizează aceste medicamente necesită o monitorizare atentă.

Tireotoxicoza artificială apare atunci când se iau în mod deliberat sau accidental doze mari de hormoni tiroidieni.

Hipertiroidismul cu aport excesiv de iod se dezvoltă cel mai adesea pe fondul gușii nodulare netoxice preexistente atunci când se utilizează medicamente care conțin iod sau când se efectuează studii de radiație cu substanțe de contrast care conțin iod. Motivul poate fi că excesul de iod servește ca substrat pentru producerea de hormoni de către zonele autonome funcțional (adică, nereglementate de TSH) ale glandei tiroide.

În cazurile în care teratoamele ovariene conţin cantități suficientețesutul tiroidian, se dezvoltă struma ovariană, provocând adevărată hipertiroidie. În aceste cazuri, focarul acumulării de iod radioactiv este localizat în cavitatea pelviană, iar absorbția sa de către glanda tiroidă este redusă brusc.

Simptomele și semnele hipertiroidismului glandei tiroide

Tahicardie, hipertensiune arterială
Hipertermie și intoleranță la căldură
Pierdere în greutate
Diaree
hipercinetic tulburări de mișcare(dischinezii coreiforme, paroxistice, distonii ale trunchiului, tremor), rareori convulsii
Simptome psihiatrice: anxietate, agitație, psihoză
Consecințele pe termen lung ale hipertiroidismului: fibrilație atrială, osteopenie/osteoporoză, disfuncție sexuală.

Criza tirotoxică este o boală care poate pune viața în pericol, care poate apărea în câteva ore sau zile. Cauza este de obicei (cunoscută sau încă nediagnosticată) hipertiroidismul, care este provocat în anumite condiții (de exemplu, când iodul este furnizat prin agent de contrast sau amiodarona, în caz de infecție, rănire, intervenție chirurgicală sau refuz de a lua medicamente antitiroidiene).

Principalele simptome ale crizei tirotoxice sunt tahicardia (de obicei >150/min.), hipertermia (>38,5 °C) și simptomele de la nivelul central. sistemul nervos(confuzie, tulburări de conștiență, anxietate, agitație). În plus, pot apărea și alte simptome (adinamie, miopatie și paralizie pseudobulbară cu tulburări de deglutiție), precum și semne de decompresie cardiacă cu edem periferic și pulmonar și hipotensiune arterială.

Diagnosticul de criză tireotoxică se stabilește clinic.

Manifestările clinice pot fi atât luminoase, cât și estompate. Poate fi prezent o gușă sau un nodul tiroidian. Multe simptome frecvente hipertiroidism - excitabilitate, palpitații, agitație, transpirație crescută, intoleranță la căldură, oboseală, apetit crescut, scădere în greutate, insomnie, slăbiciune și dorință crescută de a defeca (uneori diaree) - seamănă cu semnele de activare a sistemului adrenergic. Pacienții se pot plânge de hipomenoree.

La pacienţii în vârstă tablou clinic poate fi atipic (hipertiroidismul „apatic” sau „mascat”), iar simptomele amintesc mai mult de depresie sau demență. Majoritatea oamenilor nu au exoftalmie sau tremor. Se observă mai des fibrilația atrială, leșinul, confuzia și slăbiciunea. Pot predomina simptomele și semnele de afectare a unui organ.

Simptomele oculare includ privirea fixă, neînchiderea pleoapelor și ciupirea conjunctivală, care se datorează în principal stimulării adrenergice crescute. Tratament de succes hipertiroidismul are ca rezultat, de obicei, dispariția acestor simptome. Un simptom mai sever specific bolii Graves este oftalmopatia infiltrativă, care poate apărea cu ani înainte de dezvoltarea hipertiroidismului și cu mult timp după. Se caracterizează prin durere orbitală, lacrimare, iritație, fotofobie, proliferare a țesuturilor retroorbitale, exoftalmie și infiltrare limfoidă a mușchilor extraoculari, care este însoțită de slăbiciunea lor și provoacă adesea diplopie.

Dermopatia infiltrativă, numită și mixidema nodosă cutanată (un nume greșit deoarece mixidemul implică hipotiroidism), se caracterizează prin infiltrarea densă a unei substanțe fundamentale proteice care se găsește de obicei în zona pretibială. Apare rar în absența oftalmopatiei lui Graves. Pe stadii incipiente Mâncărimea și roșeața apar adesea în zona afectată, iar ulterior zona se întărește. Dermopatia infiltrativă poate apărea cu ani înainte sau după hipertiroidism.

Criza tirotoxică. Criza tirotoxică este forma acuta hipertiroidismul care apare pe fondul hipertiroidismului sever netratat sau insuficient tratat. Cauzele sale imediate pot fi infecții, traumatisme, intervenții chirurgicale, embolie, cetoacidoza diabetica sau preeclampsie. Criza tirotoxică se caracterizează printr-o exacerbare accentuată a simptomelor hipertiroidismului și este însoțită de una sau mai multe dintre următoarele manifestări: febră, slăbiciune severă, atrofie musculară, agitație extremă, labilitate emoțională, tulburări ale conștienței, vărsături, diaree și hepatomegalie cu ușoară. icter.

Diagnosticul hipertiroidismului tiroidian

De remarcat sunt orbitopatia endocrină, mărirea și uneori tuberozitatea glandei tiroide, precum și tahicardia.

Teste de laboratorîn hipertiroidismul subclinic se detectează TSH scăzut cu valori normale (hipertiroidism subclinic) sau crescute (hipertiroidism manifest) ale T3 și T4.

Nu există o corelație între nivelul concentrațiilor de hormoni tiroidieni în țesuturile periferice și severitatea clinică a hipertiroidismului. Concentrațiile periferice normale ale hormonilor tiroidieni nu exclud criza tirotoxică!

La pacienții cu hipertiroidism subclinic, dar cu niveluri suprimate de TSH (TSH<0,03 мЕД/л) повышен риск манифестного гипертиреоза и сердечно-сосудистых явлений.

În timpul unei crize tirotoxice, nivelurile transaminazelor, bilirubinei, fosfatazei alcaline și creatinkinazei pot crește.

În cazul tiroiditei autoimune, se observă următoarele:

Creșterea anticorpilor peroxidazei tiroidiene (TPO-AA = anticorpi macrozomali [MAC] sunt crescute în majoritatea cazurilor de tiroidita Hashimoto și adesea în boala Graves)
Anticorpi tiroglobulină (TAC; adesea crescut în tiroidita Hashimoto, precum și în alte tiroidite autoimune și carcinom tiroidian diferențiat)
Prezența anticorpilor la receptorul TSH (TRAK) în hipertiroidismul imunogen (boala Graves). TRAK-urile sunt, de asemenea, utilizate pentru evaluarea prognostică; valorile >10 mU/l după șase luni de terapie medicamentoasă cu tireostatică exclud practic remisiunea.

Diagnostic imagistic efectuat cu ecografie a glandei tiroide (gusa nodulara, adenom) si conform indicatiilor scintigrafiei.

Cel mai fiabil indicator este nivelul seric de TSH, deoarece este redus în hipertiroidism. Screening-ul pentru nivelurile de TSH este justificat în rândul anumitor populații. În cazul hipertiroidismului, nivelul de T4 liber este crescut, dar cu hipertiroidismul adevărat pe fondul bolilor sistemice severe (asemănător cu scăderea sindromului de patologie eutiroidiană) și toxicoza T3, poate rămâne normal. Dacă pacienţii cu simptome ușoareși semne de hipertiroidism, nivelul de T4 liber este normal, iar conținutul de TSH este redus, trebuie determinată concentrația de T3.

Cauzele hipertiroidismului sunt adesea clare la examenul clinic (de exemplu, efectele anumitor medicamente sau semne). În alte cazuri, poate fi indicată testarea captării tiroidiene.

Dacă se suspectează tireotoxicoză artificială, se determină conținutul de tireoglobuline din ser.

Diagnosticul diferențial al hipertiroidismului glandei tiroide

Diagnosticul diferențial al hipertiroidismului:

Infecții febrile (pneumonie, sepsis) fără o stare metabolică hipertiroidiană
Encefalita, meningita
Psihoze
Hipertermie malignă.

Tratamentul hipertiroidismului glandei tiroide

Tratamentul depinde de cauză și poate include:

metimazol sau propiltiouracil;
beta-blocante;
iod;
iod radioactiv;
chirurgie.

Metimazol și propiltiouracil. Aceste medicamente antitiroidiene blochează peroxidaza tiroidiană, prevenind astfel organizarea iodurii și condensarea iodotirozinelor. Utilizarea simultană a L-tiroxinei cu medicamente antitiroidiene nu crește frecvența remisiilor bolii Graves. Deoarece remiterea gușii nodulare toxice este rară, medicamentele antitiroidiene în aceste cazuri sunt prescrise numai pentru a pregăti pacienții pentru intervenție chirurgicală sau terapie cu iod radioactiv.

Datorită efectului toxic al propiltiouracilului asupra ficatului la mulți pacienți cu vârsta sub 40 de ani, acest medicament este în prezent recomandat pentru utilizare numai în anumite situații (de exemplu, în primul trimestru de sarcină sau în timpul crizei tirotoxice). Agentul preferat este metimazolul. După normalizarea nivelurilor de T4 și T3, dozele sunt reduse la eficiența minimă: metimazolul este de obicei utilizat 5-15 mg o dată, iar propiltiouracil - 50 mg de trei ori pe zi. Efectul dorit obținută de obicei după 1-2 luni de terapie. Un efect mai rapid poate fi obținut prin creșterea dozei de propiltiouracil. Acestea sau altceva doze mari, de regulă, este utilizat în cazurile severe de boală, inclusiv criza tirotoxică, pentru a bloca conversia T4 în T3. Metimazolul în doze de întreținere poate fi luat timp de mulți ani în funcție de situație. În Europa, carbimazolul este utilizat pe scară largă, care se transformă rapid în metimazol în organism.

Efectele secundare includ erupții cutanate, reacții alergice, insuficiență hepatică (până la insuficiență hepatică când se administrează propiltiouracil) și agranulocitoză reversibilă, care se dezvoltă în aproximativ 0,1% din cazuri. Dacă este detectată agranulocitoză, pacienții nu trebuie transferați la un alt agent oral. Ar trebui să recurgeți la o altă metodă de tratament (radioterapie sau intervenție chirurgicală).

Metimazolul poate fi luat doar o dată pe zi, ceea ce crește complianța pacientului. În plus, atunci când se utilizează metimazol în doze<40 мг/сут агранулоцитоз развивается гораздо реже. При использовании же пропилтиоурацила частота агранулоцитоза не зависит от дозы. Метимазол с успехом применялся у беременных и кормящих женщин без вреда для плода или ребенка, но все же отмечены редкие случаи дефектов волосистой части головы и ЖКТ у новорожденных и еще более редкие эмбриопатии. Поэтому в 1 триместре беременности назначают пропилтиоурацил. Пропилтиоурацил является предпочтительным средством при лечении тиреотоксического криза.

Combinația de doze mari de propiltiouracil cu dexametazonă inhibă în continuare conversia T4 în T3, atenuând simptomele hipertiroidismului sever și normalizând nivelurile serice de T3 în decurs de o săptămână.

beta-blocante. Simptomele și semnele hipertiroidismului sunt tratabile cu β-blocante; Propranololul este cel mai frecvent utilizat, dar medicamentele preferate sunt atenololul sau metoprololul.

Toate celelalte manifestări ale hipertiroidismului în timpul unui astfel de tratament, de regulă, persistă.

Manifestari de obicei eliminate de beta-blocante: tahicardie, tremor, simptome psihice, insuficienta pleoapelor, uneori intoleranta la caldura si transpiratie, diaree, miopatie proximala.
Manifestări de obicei care nu răspund la beta-blocante: consum crescut de O2, exolftalmie, gușă, suflu vascular, nivel crescut de tiroxină, scădere în greutate. Propranololul reduce rapid ritmul cardiac (de obicei în primele 2-3 ore când este administrat oral și în primele minute când este administrat intravenos). Esmolol este utilizat numai în unitățile de terapie intensivă, deoarece este necesară o selecție atentă a dozelor și o monitorizare atentă a pacienților. Propranololul este, de asemenea, utilizat pentru eliminarea tahicardiei, în special la pacienții vârstnici, deoarece efectul complet al medicamentelor antitiroidiene apare de obicei numai după câteva săptămâni.

Iod. Iodul în doze farmacologice deja în primele ore reduce secreția de T 3 și T 4 și inhibă propria sa organizare. Iodul este utilizat pentru ameliorarea de urgență a crizei tirotoxice, înainte de operațiile chirurgicale de urgență pe alte organe la pacienții cu hipertiroidism și (din moment ce reduce fluxul sanguin către glanda tiroidă) în pregătirea preoperatorie a pacienților cu hipertiroidie.

Iodură de sodiu radioactivă(131 I, radio-iod). În Statele Unite, 131 I este cel mai des utilizat pentru tratarea hipertiroidismului. Dozele de 131 I sunt greu de selectat, deoarece reacția glandei tiroide nu poate fi prezisă. Unii medici prescriu o doză standard de 8-10 mCi. Alții preferă să calculeze doza pe baza dimensiunii glandei tiroide și a absorbției acesteia de urme de iod radioactiv în 24 de ore. În astfel de cazuri, se administrează 80 până la 120 µCi/g de țesut tiroidian.

Când se utilizează o doză de 131 I suficientă pentru a induce eutiroidism, aproximativ 25-50% dintre pacienți dezvoltă hipotiroidism un an mai târziu, iar frecvența acestuia crește anual. Astfel, hipotiroidismul se va dezvolta în cele din urmă la majoritatea pacienților. Cu toate acestea, atunci când sunt utilizate doze mai mici de 131 I, rata de recidivă crește. Dozele mari (10-15 mCi) cauzează adesea hipotiroidism în primele 6 luni.

Iodul radioactiv nu este utilizat în timpul sarcinii deoarece trece prin placentă și poate provoca hipotiroidism sever la făt. Capacitatea iodului radioactiv de a crește incidența tumorilor, leucemiei, cancerului tiroidian sau a malformațiilor congenitale la copiii mamelor cu antecedente de hipertiroidism rămâne nedovedită.

Tratament chirurgical. Tiroidectomia este indicată pentru recidiva hipertiroidismului după tratamentul bolii Graves cu medicamente antitiroidiene, refuzul terapiei cu iod radioactiv, intoleranță la medicamentele antitiroidiene și gușă foarte mare. Operația se efectuează și la pacienții vârstnici cu gușă nodulară de dimensiuni uriașe.

Riscul de hipotiroidism depinde direct de amploarea operației. Complicațiile rare includ paralizia corzilor vocale și hipoparatiroidismul. Operația anterioară sau terapia cu iod radioactiv face intervenția chirurgicală dificilă.

Tratamentul dermopatiei si oftalmopatiilor infiltrative. Manifestările dermopatiei infiltrative pot fi slăbite prin utilizarea locală a corticosteroizilor sau injecțiile acestora în leziuni. Uneori, după luni și ani, se observă remiterea spontană a dermopatiei. Nu numai un endocrinolog, ci și un oftalmolog ar trebui să ia parte la tratamentul oftalmopatiei; Pot fi necesare seleniu, corticosteroizi, radiații orbitale sau intervenții chirurgicale.

În cazul hipertiroidismului imunogen și manifest, terapia medicamentoasă antitiroidiană (tireostatice: de exemplu, tiamazol, carbimazol; atenție: neutropenie dependentă de doză până la atarnulocitoză) este mai întâi indicată până la atingerea valorilor normale ale fT4.

Pentru gusa mono- sau multinodulara se recomanda apoi terapia cu iod radioactiv. Pentru hipertiroidismul imunogen persistent sau recurent, se pot folosi ulterior atât terapia cu iod radioactiv, cât și tiroidectomia (decizia se ia individual, de exemplu, în funcție de severitatea și durata efectului terapeutic, sau de sarcină și dorința de a avea copii).

În cazul unei crize tirotoxice, este necesară terapie medicală intensivă. Tratamentul trebuie să înceapă imediat, chiar dacă rezultatele testelor de laborator nu sunt încă disponibile. Pe lângă măsurile de susținere (rehidratare, aport caloric adecvat, terapie antipiretică, răcire și, dacă este indicat, sedare), accentul principal este o scădere rapidă a sintezei și secreției de hormoni tiroidieni.

Strategiile de medicamente includ:

Tireostatice (timazol, carbimazol)
Inhibarea absorbției iodului de către perclorat de potasiu
Inhibarea efectelor periferice ale hormonilor tiroidieni cu beta-blocante (de exemplu, propranolol).

Atentie: dupa eliminarea hipertiroidismului creste efectul Marcumarului (risc crescut de sangerare!), receptorilor beta-blocante, digoxinei si teofilinei, deci este necesara ajustarea dozei. Dacă nu există nicio ameliorare cu măsuri conservatoare de terapie medicală intensivă în primele 24-48 de ore, trebuie luată o decizie privind tiroidectomia de urgență. După o criză tirotoxică, ar trebui să se străduiască pentru tratamentul definitiv al bolii tiroidiene de bază care a provocat criza.

Tratamentul gușii toxice difuze

După cum înțelegem acum, relația cauză-efect dintre formarea gușii și creșterea activității glandei tiroide este destul de complexă. Pe de o parte, în cazul hipertiroidismului, este normal ca suprimarea activității tiroidei să provoace reducerea dimensiunii acesteia. Pe de altă parte, acest lucru nu funcționează întotdeauna. În al treilea rând, gușa devine adesea o sursă de probleme nu numai cu nivelurile hormonale, ci și cu respirația, timbrul vocii și poziția capului pacientului. Ce ar trebui să știm cu siguranță aici pentru a ne îmbunătăți șansele de a face alegerea corectă?

În primul rând, subliniem: gușa toxică difuză este inițial o creștere benignă a țesutului glandular. La fel ca gușa nodulară este o creștere benignă a țesutului conjunctiv. Totuși, dacă vorbim despre cele mai generale modele, ambele tipuri de gușă au un mare potențial de malignitate. Iar statisticile afirmă clar că dintre cele două tipuri de excrescențe se înregistrează mai des cazuri de degenerare a gușii toxice difuze.

Semnele care indică clar amenințarea unei tumori maligne în acest caz includ:

rezistența la gușă la diferite tipuri de terapie;
o combinație de normalizare a funcționării glandei cu menținerea și creșterea dimensiunii gușii;
suprimarea treptată a glandei - ca o tranziție de la hipertiroidism la hipotiroidism;
apariția în gât, față și cap a unor zone de ganglioni limfatici umflați, parcă inflamați.

Am prezentat aceste considerații datorită faptului că de cele mai multe ori o gușă poate fi redusă artificial. Cu toate acestea, în cazul glandei tiroide, această cale poate fi nu numai chirurgicală, ci și radiologică. Deoarece gușa toxică difuză este de obicei „fierbinte”, moartea țesuturilor sale este cel mai convenabil cauzată de administrarea de iod radioactiv. De regulă, acesta este iod 131 - cel mai puțin stabil izotop cu un timp de înjumătățire de 7-8 zile.

Mecanismul este simplu și l-am explicat deja mai sus. Da, pe de o parte, expunerea la radiații radioactive în sine este cancerigenă. Dar, pe de altă parte, distruge celulele maligne mai rapid și mai activ decât pe cele sănătoase. Aceasta înseamnă că utilizarea unui preparat de iod radioactiv în condițiile în care un factor cancerigen puternic este deja prezent în organismul nostru este justificată. Și nu doar una, ci mai multe considerații deodată.

Tratamentul reacțiilor autoimune

Deoarece vom putea face față anomaliilor de funcționare a glandei pituitare deocamdată fie prin stabilizarea funcționării glandei tiroide, fie deloc, vom sări peste subiectul tratării glandelor din interiorul creierului. Este probabil să avem o patologie a dezvoltării sale în forma sa pură. Dar atunci pur și simplu nu ne putem lipsi de ajutorul unui neurolog. Noi înșine nu avem nimic de făcut aici - acest lucru necesită un depozit uriaș de cunoștințe, pe care nu le avem. Prin urmare, să trecem direct la problemele pe care avem șansa să le rezolvăm singuri.

După cum înțelegem prin analogie cu hipotiroidismul, dacă problema este răspunsul imun la hormonii tiroidieni, tratamentul ar trebui să înceapă cu lucru în două direcții simultan. Și anume, pentru a suprima răspunsul imun și a reduce activitatea glandei tiroide. În medie, etapa de expunere bilaterală nu ar trebui să dureze mai mult de o lună. După această perioadă, terapia supresivă tiroidiană este anulată, lăsând doar partea imunitară.

Ce putem adăuga „pe cont propriu” la cursul medical al hormonilor care suprimă activitatea glandei tiroide? Putem recurge la unele măsuri pe care medicina tradițională ni le va sfătui cu ușurință. De exemplu, legumele care conțin doze relativ mari de sulf și tiocianați - derivați ai acidului tiocianic. Aceste legume includ varza (toate tipurile), napii, spanacul, soia și fasolea. Fructele includ piersici, mango și manioc. În ceea ce privește seria de tiocianați în sine, tiocianatul de mercur suprimă cel mai activ glanda tiroidă.

Cu toate acestea, trebuie amintit că tiocianatul de mercur este o substanță extrem de toxică, a cărei aport în sine, într-o formă chimică pură, este pur și simplu inacceptabilă! În scop terapeutic, poate fi folosit doar sub supravegherea unui specialist, în a cărui experiență avem deplină încredere!

Acțiunea substanțelor unui număr de tiocianați se bazează, în general, pe întreruperea fluxului de molecule de iod în tirocite (celule tiroidiene). Desigur, acest lucru reduce semnificativ sinteza hormonilor.

Pe lângă includerea legumelor și fructelor menționate în dietă, s-ar putea să fim sfătuiți să luăm și alte măsuri. Să presupunem că există o creare graduală, deliberată, a unei deficiențe de seleniu în organism. Să reamintim că sensul acestei recomandări va fi că, fără seleniu, tiroxina nu poate fi descompusă în triiodotironină. Și dacă creștem conținutul de cobalt din dietă, vom reduce astfel activitatea enzimei care permite celulelor să absoarbă hormonii glandei.

După cum puteți vedea, problema aici nu este nici măcar că unele dintre aceste măsuri implică aportul de substanțe foarte toxice - săruri ale metalelor grele. Ideea este că nimeni nu poate spune cu siguranță de ce pacientul a început un proces autoimun împotriva hormonilor proprii organismului. Există două scenarii aici.

Scenariul 1. Reacția imună a început ca răspuns la excesul de hormoni din sânge - ca unul dintre mecanismele de autoapărare biologică. Apoi, schema propusă de medicina alternativă pentru a suprima producția și activitatea chimică a hormonilor va funcționa și destul de eficient.

Scenariul 2. A început pentru că glanda tiroidă produce hormoni care sunt, după cum se spune, incorecți din punct de vedere biochimic. Hormonii sunt defecte, conțin proteine străine sau modificări ale structurii. Aceste defecte, recunoscute de organismele imunitare ca semn de invazie, pot apărea în produsul sintezei glandelor din diverse motive.

Inclusiv din cauza:

anomalie genetică congenitală sau dobândită în ADN-ul celulelor glandelor;
degenerarea maligna a celulelor glandelor, care are ca rezultat aparitia in molecula hormonala a unor proteine speciale secretate de celulele canceroase;
deficiență cronică a componentelor de sinteză - aminoacizi (în special tirozină) și iod.

După cum înțelegem, dacă este prezent cel de-al doilea scenariu, măsurile enumerate mai sus pentru a perturba procesele individuale de sinteză fie nu ne vor ajuta în niciun fel, fie ne vor dăuna definitiv. Să spunem că dacă proteinele se formează cu o eroare din cauza unei anomalii ereditare în secțiunea ADN responsabilă de sinteza lor, nicio terapie nu va ajuta. Poate o operație pentru îndepărtarea completă a glandei tiroide și tranziția ulterioară la terapia de substituție hormonală. Opțiunea descrisă nu este deloc fantastică Diabetul zaharat este moștenit în acest fel. În diabetul moștenit, moleculele de insulină se formează în pancreas într-un ritm normal. Dar celulele tisulare literalmente nu le recunosc din cauza defectelor structurii lor. Și nu le captează nici pe ei, nici glucoza atașată lor. În același mod, atunci când endocrinologii vorbesc despre predispoziția ereditară la patologiile tiroidiene, ei înseamnă un mecanism complet similar:

Dacă hormonii sunt formați incorect din cauza apariției markerilor tumorali (proteine speciale canceroase) în structura lor, activitatea lor este deja redusă. De fapt, acest lucru forțează glanda tiroidă să crească sinteza. Glanda pituitară înregistrează abaterile asociate cu lipsa activității hormonale. Și stimulează glanda, deși „vina” sa reală nu este aici. Ne vom înrăutăți problemele doar reducând și mai mult eficacitatea activității sale.

În sfârșit, dacă există deja o deficiență de componente, despre ce reducere suplimentară a absorbției iodului putem chiar să vorbim?

Trebuie remarcat în mod corect că medicina oficială combate hiperactivitatea tiroidiană folosind aceleași metode. Medicamentele antitiroidiene pe care le folosește suprimă sinteza hormonilor în glanda tiroidă prin întreruperea diferitelor etape ale acestei transformări. De exemplu, medicamentul „Propylthiouracil” (substanța activă este indicată, numele medicamentului poate diferi]) suprimă conversia tiroxinei în triiodotironină. Și medicamentul „Tyrozol” (denumire comercială) blochează enzima peroxidaza, fără de care sinteza triiodotironinei în glanda tiroidă este imposibilă în principiu.

Desigur, produsele farmaceutice funcționează invariabil mai eficient decât medicamentele alternative. Poate din acest motiv, în cazurile de boală ușoară, nu trebuie să se grăbească să recurgă la ele. Mai ales dacă, din diverse motive, nu suntem capabili să stabilim cu exactitate mecanismul de dezvoltare a tireotoxicozei. Trebuie amintit că într-o astfel de situație medicul însuși va acționa foarte mult la întâmplare. Între timp, după cum sa spus, în unele scenarii terapia prescrisă poate agrava și mai mult problemele noastre și poate face procesul ireversibil.

Astfel, dacă starea de lucruri ne lasă ceva timp pentru a selecta o terapie empiric, este mai bine să începem experimentele cu mijloace mai puțin eficiente. Primul lucru pe care ar trebui să-l includeți în dietă sunt toate alimentele cu efect inhibitor - legumele și fructele enumerate mai sus. În plus față de acestea, este permisă diversificarea meniului cu legume rădăcinoase, cum ar fi ridichea, și adesea folosiți hreanul ca condiment. Este permis să începeți să luați unul dintre medicamentele cu cel mai blând efect în același timp. Acestea includ medicamente care inhibă conversia tiroxinei în triiodotironină.

Medicamentele din această linie afectează nu atât activitatea tiroidei în sine, ci mai degrabă descompunerea hormonului în țesuturile în sine. Glanda noastră tiroida funcționează deja incorect. Prin urmare, încercările de a interfera în continuare cu activitatea celulelor sale pot duce la eșecul sau degenerarea acestora - acum nu au nevoie de atât de mult pentru asta pe cât pare În plus, substanțele care inhibă descompunerea tiroxinei vor crește inevitabil cantitatea de hormon nerevendicat în sângele. Dând indirect glandei tiroide un semnal că nivelul său este suficient. În ceea ce privește amenințarea de deteriorare ireversibilă a celulelor țesuturilor, trebuie amintit că acestea sunt reînnoite mult mai des decât celulele glandelor endocrine. Aceasta înseamnă că în timp, celulele care și-au pierdut capacitatea de a absorbi tiroxina vor fi înlocuite cu altele noi, viabile.

Astfel, va trebui să facem o alegere aici conform principiului „două rele”. Dar dacă ne aflăm în circumstanțe similare, să luăm cel puțin cea mai bună decizie disponibilă.

După două săptămâni de tratament cu produse de suprimare a tiroidei, puteți trece la a doua etapă. În principiu, perioada de inhibiție primară aici poate fi mai lungă, în funcție de viteza de apariție a unui rezultat pozitiv. A doua etapă va consta în încercări de a readuce treptat glanda la funcționarea normală. Tocmai pentru că pentru aceasta va trebui să restabilim aportul tuturor elementelor implicate în sinteza în organism, este mai bine să o începem în perioada de scădere a activității glandei.

Ar trebui să începeți să luați aminoacizi și iod cu doze la jumătate din cantitatea normală. Dacă folosim substanțe care perturbă descompunerea tiroxinei, este mai bine să împărțim doza de seleniu cu 4 - nici măcar cu 2. Cu toate acestea, oricât de mici ar fi dozele noastre „inițiale”, acestea trebuie să intre în organism zilnic, stabil, în mod constant. Adică metoda de aplicare a iodurii nu este potrivită pentru noi aici. Explicația pentru ultima cerință este simplă: glanda tiroidă funcționează continuu. Apoi)" cu cât sosesc substanțele de care are nevoie mai stabile, cu atât se va obișnui mai stabilă să lucreze.

Să rezumam pe scurt. Hipertiroidismul este o creștere nerezonabilă a producției zilnice de hormoni tiroidieni de către glanda tiroidă. De regulă, este însoțită de o creștere fizică a cantității de țesut normal, viabil al glandei. Există mai multe motive pentru care glanda tiroidă accelerează secreția hormonilor săi. Și unul dintre ele, la rândul său, poate fi o consecință a unui număr de fenomene diferite.

Deci, activitatea glandei tiroide poate crește din cauza valorii biologice scăzute a hormonilor pe care îi produce. În plus, funcționarea sa poate fi afectată de o defecțiune a glandei pituitare sau a hipotalamusului. Dar scăderea valorii hormonilor are diverse rădăcini. În primul rând, acest lucru se întâmplă atunci când se declanșează o reacție autoimună, când din anumite motive agenții sistemului imunitar blochează funcționarea hormonilor în țesuturi. În al doilea rând, se întâmplă ca glanda să înceapă să producă hormoni cu o structură perturbată, defectuoasă.

Acest lucru este posibil atunci când se manifestă o anomalie congenitală, încorporată la nivelul codului genetic al pacientului. Sau în timpul degenerării maligne a celulelor glandelor, când proteinele speciale sintetizate de celulele tumorale - markeri tumorali - sunt țesute în compoziția proteinelor moleculei de hormon. În cele din urmă, defectele structurii moleculelor hormonale pot fi explicate printr-o lipsă cronică de substanțe necesare sintezei lor normale.

În toate aceste cazuri, activitatea unor astfel de hormoni va fi semnificativ mai mică decât în mod normal. Și o reacție agravată a sistemului imunitar la acestea va indica în mod clar prezența defectelor în structura lor.

Cu toate acestea, după cum vedem, pentru a identifica adevăratele cauze ale hipertiroidismului, este uneori necesar un diagnostic destul de complex, în mai multe etape. Să fim sinceri: astfel de studii detaliate nu sunt întotdeauna disponibile și, în consecință, nu sunt întotdeauna prescrise de un medic. Între timp, este clar că terapia tradițională pentru suprimarea sintezei hormonilor sau absorbția acestora nu ține cont de toate scenariile de mai sus. În special, în unele cazuri (cum ar fi o deficiență a componentelor), întreruperea artificială a sintezei în anumite zone ale procesului poate doar agrava patologia, dar nu o corectează.

Prevenirea hipertiroidismului glandei tiroide

În cazul unei situații metabolice hipertiroidiene când se utilizează substanțe de contrast care conțin iod, se pre-administra perclorat de sodiu (Irenat; 500 mg [= 25 picături] cu 2-4 ore înainte de aplicarea iodului și se continuă utilizarea zilnică timp de 2 săptămâni).
Pentru fibrilația atrială care necesită tratament și o situație metabolică hipertiroidiană sau în cazul hipertiroidismului indus de amiodarona, treceți la dronedarona (Multaq).

Este considerată una dintre cele mai frecvente boli ale organelor. De asemenea, este interesant faptul că la femei această boală apare de aproximativ 7-8 ori mai des decât la bărbați. Hipertiroidismul este o boală destul de periculoasă care necesită un diagnostic atent și un tratament adecvat.

Hipertiroidismul: cauze. De fapt, există multe motive pentru dezvoltarea unei astfel de boli. Destul de des, hiperfuncția glandei tiroide apare ca urmare a acestui fapt. Acest lucru se întâmplă atunci când o persoană ia în mod independent doze crescute de iod fără o nevoie specială, precum și cu utilizarea constantă și inutilă a medicamentelor pentru protejarea glandei tiroide.

În plus, cauza hiperfuncției poate fi o rănire gravă sau o tensiune nervoasă severă, stres constant sau o tragedie gravă în viață. Uneori, această boală se manifestă pe fondul proceselor inflamatorii din țesuturile glandei. În unele cazuri, creșterea funcției poate fi rezultatul unei infecții bacteriene severe anterioare. Există și un factor genetic.

Hipertiroidism: simptome. Eliberarea crescută în sânge determină descompunerea activă a rezervelor de glicogen și proteine. De aceea, semnele de hipertiroidism pot fi considerate pierdere severă în greutate, eliberare crescută de transpirație și energie termică, precum și o senzație constantă de căldură intensă și tahicardie.

În plus, în timp, persoana bolnavă începe să se plângă de slăbiciune musculară severă, tremurări ale membrelor și, uneori, ale tuturor părților corpului. Concentrația crescută de hormoni afectează și sistemul nervos, provocând o excitabilitate severă.

În unele cazuri, crește foarte mult și modificările dimensiunii sale sunt vizibile chiar și cu ochiul liber. Un alt simptom destul de caracteristic este ochii bombați. Poate fi însoțită de producția crescută și abundentă de lacrimi, precum și de umflarea pleoapelor și a pielii din jurul ochiului. Este de menționat că uneori hiperfuncția glandei tiroide nu este însoțită de ochi bombați.

Hiperfuncția glandei tiroide: tratament.În medicina modernă, sunt utilizate trei metode principale de tratare a hipertiroidismului - conservatoare, chirurgicală și o metodă care utilizează iod radioactiv.

Alegerea metodei de tratament depinde direct de starea pacientului, de forma bolii, de stadiul dezvoltării acesteia, precum și de unele caracteristici individuale ale corpului pacientului, de exemplu, caracteristicile de vârstă sau prezența alergiilor.

Tratamentul farmacologic presupune administrarea de medicamente speciale care reduc instantaneu nivelul hormonilor produși. De regulă, chiar și utilizarea pe termen scurt a unor astfel de medicamente provoacă îmbunătățiri vizibile ale stării pacientului. Ulterior, persoana trebuie să ia doze minime din aceste medicamente timp de un an pentru a se vindeca complet. În niciun caz nu trebuie să încetați să îl luați fără sfatul unui endocrinolog, deoarece acest lucru poate duce la forme recurente ale bolii. În plus, pacientul trebuie să fie supus controalelor regulate în timpul tratamentului, deoarece administrarea anumitor medicamente poate provoca hipofuncție.

Tratamentul chirurgical implică îndepărtarea parțială a țesutului tiroidian. În acest caz, o parte a glandei rămâne în corpul pacientului, ceea ce este suficient pentru funcționarea normală a corpului. Această metodă este utilizată numai pentru gușă severă și, de asemenea, dacă medicamentele farmacologice nu funcționează.

Tratamentul cu iod se bazează pe absorbția sporită a acestui element de către glanda tiroidă. În acest caz, care este absorbit de țesuturile glandei, o iradiază din interior și reduce semnificativ nivelul de hormoni sintetizat de aceasta.