Считается, что около 70% человечества потенциально подвержено риску тромбоза. Поскольку угроза здоровью приобретает настолько массовый характер, то становятся актуальными вопросы профилактики этого состояния. Как же не попасть в зону риска и избежать связанных с ним проблем? Как облегчить свое состояние, если вы уже в зоне риска? Почему тромбозы настолько опасны? На эти и некоторые другие вопросы необходимо получить ответы как можно скорее.
В статье рассмотрим пошаговую инструкцию профилактических мер при различных видах тромбоза.
Что такое тромбоз?
Чтобы понимать, как важна профилактика тромбоза, необходимо разобраться, что это за болезнь. Тромбозом называют состояние, при котором постепенно перекрывается кровоток в сосудистых руслах. Сгустки крови (тромбы) становятся препятствием для нормального движения крови, что затрудняет функционирование органов и систем. Тромбозы могут стать причиной инфарктов, инсультов, непроходимости периферических вен и артерий. Эта патология может серьезно подорвать здоровье или укоротить жизнь пациента.
Механизм образования тромба
При повреждении кровеносных сосудов, плотные сгустки (тромбы) предотвращают опасную потерю крови. Образовываются они в основном из тромбоцитов и фибрина, но в зависимости от вида тромба в нем могут присутствовать лейкоциты и эритроциты.
Тромбообразование начинается с адгезии тромбоцитов. Это значит, что тромбоциты начинают прилипать к внутренней поверхности сосуда в месте его повреждения. Затем начинается процесс агглютинации, то есть склеивания отдельных тромбоцитов в плотный сгусток. Таким образом, запускается защитный процесс свертывания крови.
Триада Вирхова
Еще в ХХ веке известный немецкий медик Р. Вирхов заметил определенную патологию, которой впоследствии дали название «Триада Вирхова». Он установил, что на формирование тромба в венозном просвете влияют 3 фактора:
- изменение скорости (замедление) потока крови;
- повышение коагуляции (сгущения) крови;
- нарушение целостности внутреннего эндотелия сосудистых стенок.
Факторы, вызывающие появление тромбоза, могут возникать по разным причинам. Иногда это генетические дефекты или аутоиммунные заболевания. Иногда - травмы, инфекции, хирургические манипуляции, застой крови и так далее.
Тромбоз глубоких вен. Меры профилактики
Профилактика тромбоза глубоких вен - комплекс несложных мероприятий, способных сохранить жизнь человеку. Этот вид тромбоза чаще всего поражает вены в области бедра, голени или таза. Речь может идти о крупных сгустках, которые способны оторваться и двинуться по кровеносным сосудам. Подобные тромбы называют эмболическими, их основная опасность - перемещение в сосуды легкого, где они вызывают тромбоэмболию артерии. Крупный сгусток может стать причиной смерти.
Профилактика тромбоза глубоких вен максимально важна для людей пожилого возраста, для неподвижных больных (после травм или сложных операций), для рожениц и беременных, для людей с ожирением, курильщиков и женщин, предохраняющихся от беременности оральными контрацептивами.
В качестве профилактики пациентам назначают антикоагулянты и ношение компрессионных чулок.
Риск тромбоза глубоких вен во время перелетов
Профилактика тромбоза нижних конечностей особенно актуальна для людей, вынужденных совершать долгие перелеты, автомобильные или автобусные переезды. Длительная неподвижность провоцирует застой крови. Если у человека более четырех часов нет возможности размять ноги, то существенно повышается риск тромбообразования. Если в автобусе и автомобиле есть возможность остановиться и размяться, то в самолете такой возможности, зачастую, просто нет. Самое неприятное то, что опасность для здоровья сохраняется около 4 недель после длительной вынужденной неподвижности.
Профилактика тромбоза сосудов в этом случае предполагает использование компрессионных чулок или гольфов. По рекомендации врача, перед длительным перелетом можно сделать укол гепарина. Прием аспирина также снизит риск тромбообразования, но его эффективность заметно меньше.
Как обезопасить себя во время перелета
Нижеследующие советы могут быть полезны, даже для полностью здоровых людей. Ничего сложно в этих рекомендациях нет. Подобная профилактика тромбоза при длительных перелетах поможет снизить риск заболевания. Пассажирам авиалайнеров необходимо соблюдать простые правила:
- Не налегайте на алкоголь, он вызывает обезвоживание, увеличивая густоту крови. Так же откажитесь от чая и кофе. Хотите пить? Возьмите негазированную воду, ее можно употреблять без боязни.
- Воздержитесь от курения перед перелетом и во время него. Никотин ухудшает кровоток и сгущает кровь.
- Избавьтесь от привычки класть ногу на ногу. Не создавайте дополнительного давления на вены, чтобы не вызвать застоя в сосудах ног и таза.
- Не упускайте возможность встать и подвигаться. Если вставать нельзя, то потягивайтесь и шевелите ногами сидя.
- Одевайтесь свободно и удобно. Купите для путешествий компрессионный трикотаж, который улучшит венозный отток.
Послеоперационный тромбоз. Профилактика
Несмотря на то что свертываемость крови - главный способ защиты организма от потери крови при травмах, механизм работы этой системы часто нарушается. О том, что причины подобного сбоя могут быть самыми разными, мы уже говорили. А теперь расскажем об одном из самых опасных состояний - послеоперационном тромбозе.
Профилактика послеоперационного тромбоза важна для каждого хирургического пациента. Общий наркоз полностью расслабляет мышцы, в это же время организм автоматически выделяет большие порции коагулирующих веществ, чтобы остановить кровотечение. Вдобавок к этому, пациент некоторое время находится в неподвижном горизонтальном положении. Как результат - коагулянты сгущают кровь, образуя в венах зоны опасности. Максимальному риску тромбоза подвергаются в этом случае нижние конечности, во внимание принимается возможность флотирования с попаданием в малый круг кровообращения и закупорки легочной артерии.
Особенно страдают пожилые пациенты. При положительном исходе операции у них наиболее распространенной причиной смертности является именно тромбоз. Профилактика и лечение для пожилых людей является обязательным предоперационным комплексом. Он включает:
- предоперационное введение антикоагулянтов;
- минимальные механические повреждения, в том числе введение капельниц только в вены рук, чтобы избежать травмирования стенок сосудов нижних конечностей;
- асептические меры для избегания инфекций;
- послеоперационное введение прямых и непрямых антикоагулянтов;
- ранняя двигательная активность использование компрессионного белья и приподнятое состояние нижних конечностей.
Профилактика тромбоза и последующее послеоперационное лечение проводится под контролем флеболога.
Тромбоз кишечника
Опасным заболеванием является мезентериальный тромбоз или тромбоз кишечника. Это острая патология проходимости сосудов кишечника, в результате которой происходит их тромбирование.
Поскольку тромбоз кишечника приводит к быстрому некрозу участка кишки, то проводится операция по удалению пораженной зоны. Риск тромбоза кишечника максимально высок у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, атеросклерозом, гипертонией и ревматизмом.
Профилактические меры могут быть подобраны только врачом. Самолечение в случае риска тромбоза кишечника недопустимо. Это будет комплекс препаратов, снижающих свертываемость крови.
Портальный тромбоз
В области печени располагается самая крупная портальная вена, собирающая кровь из внутренних органов и несущая ее к сердцу. Портальным тромбозом называют закупоривание этой вены в области селезенки или внутри печени. Если есть подозрение на портальный тромбоз вен, профилактика и лечение должны проводиться высококвалифицированными специалистами, поскольку процент смертности в этом случае очень высок.
К профилактическим мерам при портальном тромбозе относят прием антикоагулянтов, своевременное лечение основного заболевания, отсутствие высоких физических нагрузок и регулярные осмотры специалистами.
Лечение портального тромбоза чаще всего проводится путем шунтирования полой и портальной вен для восстановления циркуляции крови.
Диета
Профилактика тромбоза для многих пациентов - прежде всего правильная диета, способствующая разжижению крови. В рационе обязательно должны быть полиненасыщенные жиры и продукты, содержащие витамины С и Е. Это морская рыба, семечки подсолнечника и тыквы, нерафинированное подсолнечное масло, каштаны, зерна злаков, спаржа, кукуруза. Полезной считается проросшая пшеница, авокадо, бобовые (горох, фасоль). К этой же категории относят орехи, капусту, болгарский перец, яблоки, виноград, инжир, вишня, укроп и различные ягоды. Наличие достаточного количества этих продуктов в еженедельном рационе - отличная профилактика венозных тромбозов.
Но есть и целый ряд продуктов, которые нельзя употреблять при риске тромбоза. Это копчености, колбасы и сосиски, яичница, жирные сыры и молочные продукты, все виды молочного мороженого. Кроме того, нельзя есть сладости и выпечку с маргарином. Нельзя пить кофе и есть шоколад. Под запретом ириски, торты с масляным кремом и яичными белками. Из рациона исключают майонез и сливочные соусы. Снижают употребление или полностью оказываются от алкоголя и никотина. При наличии этих продуктов в рационе пациенты остаются в зоне риска заболевания.
Образ жизни
Профилактика тромбоза не может быть основана только на соблюдении диеты. Очень важно вести активный образ жизни и получать достаточную физическую нагрузку. Во избежание застоя крови ежедневно следует ходить пешком, а работникам «сидячего» труда следует прерываться каждые 40 минут для небольшой зарядки, которую можно заменить быстрой ходьбой по коридорам. Выполняя физические упражнения, всегда следует помнить об опасности чрезмерных перегрузок. Активность должна быть в меру.
Прием аспирина для профилактики тромбоза
Медикаментозная защита при риске тромбоза включает антикоагулянты, дезагреганты, а также биофлавоноиды, никотиновую кислоту, прием витаминов В6, В12, фолиевой кислоты и витамина Е. Однако многие пациенты уверены, что достаточно принимать аспирин для профилактики тромбоза, а все остальное не нужно. Ежедневный прием ацетилсалициловой кислоты действительно назначают для профилактики сердечно-сосудистых проблем. Но последние исследования доказывают, что эффективность подобного назначения достаточно сомнительна, поскольку проблемы с желудочно-кишечным трактом превышают возможную пользу. Последние исследования проводились в 2014 году и охватили почти 15 тысяч пациентов. Эффективность аспирина в контрольной группе оказалась ниже, чем полученные побочные эффекты.
Если все же принято решение о назначении именно аспирина, то его следует принимать в небольших дозировках, строго соблюдая рекомендации врача.
Тромбоэмболия - очень серьезная болезнь, которая поражает миллионы людей по всему миру. Этот страшный недуг способен спровоцировать моментальную смерть, если оторвавшийся тромб попадет в легочную артерию. В нашем медицинском центре специалисты высшей категории углубленно занимаются изучением данной проблемы, технологиями ее терапии и профилактики. Высокотехнологичное оборудование позволяет точно и быстро поставить диагноз, а также подобрать качественную терапию. Несомненно, нашими докторами буде предложена и качественная профилактика тромбоэмболии .
Симптоматика, сопровождающая болезнь
Закупоривание промежутков легочной артерии характеризуется признаками, указывающими на острую недостаточность сердца и легких. К таковым относят:
. одышку, которая заключается в неглубоком частом дыхании;Головокружения и внезапные обмороки;
Болевые ощущения в грудине, которые усиливаются при кашле и вдохах;
Внезапное понижение артериального давления;
Кашель и кровохаркание;
Учащенное сердцебиение (тахикардия);
Побледнение кожи и синюшный цвет лица;
Повышенная температура.
Если закрывается промежуток маленьких легочных артерий, данные симптомы способны слабо выражаться, либо и вовсе отсутствовать. Факторы, которые предрасполагают к ТЭЛА:
. продолжительный постельный режим и вынужденная обездвиженность;Варикозно поврежденные вены;
Лишний вес и злоупотребление вредными привычками (курение);
Перенесенная химиотерапия;
Чрезмерный прием мочегонных медикаментов;
Множество травм и проведенных операций;
Постоянное использование катетера.
Диагностирование ТЭЛА
Диагностика заболевания:
. анализирование болезни и жалоб на одышку, боли в грудине, повышенную утомляемость, кровохарканье. Выяснение с чем связано появление этих симптомов;Анализ всех заболеваний, сопровождающих пациента по жизни. Специалист узнает также болезни ближайших родственников, наличие тромбозов в семье. Кроме того, необходимо рассказать врачу о принимаемых препаратах на гормонах. Важным является и наличие опухолей, а также контактирование с отравляющими элементами;
Осмотр, определяющий оттенок кожного покрова и имеющиеся отеки, шумы в сердце и застойного явления в легких, наличие области «немого легкого» (не прослушиваются шумы при дыхании);
Общее исследование крови и мочи, которое осуществляется с целью определения сопровождающих патологий, влияющих на протекание недуга и появление возможных осложнений;
Анализ крови на биохимию, который определяет показатели холестерина и сахара, мочевины и креатинина, а также мочевой кислоты для того, чтобы установить сопутствующее нарушение органов;
Определение уровня тропонина в крови, который дает возможность выявить острый инфаркт, приводящий к гибели области сердечной мышцы из-за прекращенного доступа крови к нему;
Проведение развернутой коагулограммы, определяющей свертываемость крови, сильный расход веществ, которые используются в формировании тромбов. Кроме того, он показывает наличие продуктов распада сгустков;
Установление количества D-димеров, которые указывают на наличие тромба в сосудах не более двух недель. Как правило, именно этот анализ должен проводиться в первую очередь при обследовании на предмет тромбоэмболии артерии легких;
Проведение обзорного рентгена грудной клетки с целью исключения легочных болезней, которые способны выдать симптомы, подобные ТЭЛА;
Осуществление электрокардиограммы помогает выявить ЭКГ-признак перегрузки правого сердечного отдела, который образуется при массивной тромбоэмболии;
УЗИ сердца дает возможность специалисту установить наличие сгустков в полостях сердца и больших артериях легких, а помимо этого оценить повышение давления на малом кругообращении крови;
Ультразвуковая диагностика сосудов нижних конечностей позволяет обнаружить источник появления тромба, оценить его расположение и размеры, а также угрозу образования тромбоэмболии.
Среди типов диагностирования ТЭЛА в наше время выделяются:
. ангиопульмонография - вид рентгена сосудов легких при помощи внедрения специального контраста, который способствует визуализации вен;Спиральная КТ легких - способ рентген-обследования, предоставляющий возможность выявления проблемного участка легких;
Доплеровская диагностика кровотока грудной клетки (цветная);
Перфузионная сцинтиграфия, которая дает возможность оценить кровотока легких, с помощью внутривенного введения частиц белка с радиоактивным маркером.
В чем заключается предупреждение развития ТЭЛА?
Профилактика тромбоэмболии делится на первичную (до болезни) и вторичную (предупреждение рецидивов):
. первичные меры профилактики означают применение комплекса мер, предотвращающих формирование венозного тромбоза. Такие меры подразумевают бинтование ног, активизацию больного после оперативного вмешательства; осуществление упражнений лечебной гимнастики; прием медикаментов, разжижающих кровь; устранение участка вены, забитого тромбами; установку кава-фильтра с целью профилактики тромбоэмболии, благодаря тому, что он задерживает тромбы; отказ от вредоносных привычек;Вторичная профилактика тромбоэмболии очень важна для предотвращения летального исхода пациента. Она предполагает прием антикоагулянтов; вживление «ловушки для сгустков».
Развитие тромбофлебита наблюдается в глубоких, а также в поверхностных венах нижних конечностей. Так, профилактика тромбофлебита нижних конечностей направлена на предотвращение риска развитий сосудистых заболеваний.
Для избавления от застойных явлений и улучшения циркуляции кровообращения, врачу рекомендуют кататься на велосипеде, больше ходить, а также больше ходить босиком. Каблук обуви должен быть высотой не более 3-4 см. Желательно прибегнуть к помощи мягких ортопедических стелек.
При отдыхе рекомендуют приподнять ноги на 10-15 см. от пола, для притока крови. Нужно стараться следить за весом и не поднимать тяжести, которые тем самым могут создать давление на вены. Кровь течет сверху вниз, при этом создается дополнительное давление на вены. Некоторое время нужно надевать лечебный трикотаж, однако его размеры должен установить врач. Правильно наложены лечебно-профилактические бинты, создают равномерное давление на мышцы, тем самым увеличивают кровоток и помогают предотвратить развитие тромба.
На отдыхе нужно следить за перегревом, солнечное тепло влияет на венозную систему человека. Обезвоживание человека так же пагубно влияет на венозную систему, поэтому нужно пить норму (не менее 2-х литров) жидкости в день.
Профилактика тромбофлебита у послеоперационных больных
Тромбофлебит у послеоперационных пациентов, появляется из-за длительного постельного режима. Предотвращение венозного застоя в послеоперационный период, возможно с применением медикаментозных препаратов и физических (механических) средств. В качестве профилактики тромбофлебита у послеоперационных больных следует носить эластические гольфы и чулки. Они обеспечивают давление на уровень лодыжек с постепенным его снижением. С помощью специального компрессора и манжета, можно добиться пассивного сокращения мышц на ноге.
В числе общих мер, которые также могут сыграть профилактическую роль: обеспечение хорошей гидратации, применение максимально щадящей техники оперативного вмешательства, лечение дыхательной и циркуляторной недостаточности.
Эффективность профилактики различна, поэтому в клинических условиях должен быть ориентир на действенность и безопасность. Методы профилактики следует выбирать, учитывая степень риска послеоперационных осложнений.
Пациентам с низким риском следует сократить длительность постельного режима, после хирургических вмешательств это один из действенных способов предотвращения венозного застоя.
Профилактика обострений тромбофлебита
Многие пациенты во время проявления обострений заболевания, связывают этот процесс с прекращением выполнения профилактических мер. Во время лечения основной целью является предотвращение отрыва тромба, последующего продвижения и закрытие просвета легочной артерии. Так, профилактика обострений тромбофлебита начинается со своевременного лечения. При его отсутствии могут возникнуть острые гнойные процессы, варикозное расширение вен, а также трофические язвы.
Так как острая форма тромбофлебита характеризуется быстрым и внезапным развитием. Пациенты с варикозным расширением вен, прибегают к хирургическому вмешательству. Так же назначают антикоагулирующие вещества для людей с малоподвижным образом жизни, для уменьшения уровня протромбина. Применение препарата эспумизан, препятствует новообразованию и обострению тромбофлебита. Курс профилактики проводится 1-2 месяца.
Больные с острой формой, должны придерживаться диеты и активного образа жизни. Требуется бережное и щадящее отношение к тканям во время профилактики, а также строгое соблюдение мер антисептики и перевязок. Необходимо равно вставать, прибегать к помощи лечебной гимнастики, а также массажа. Все эти действия в совокупности предупреждают процесс образования тромба. Соблюдение гигиены конечностей (руки и ноги должны быть сухими и чистыми, исключить из гардероба резиновую обувь) является одной из существенных мер профилактики острого тромбофлебита.
Профилактика тромбофлебита народными средствами
Народная медицина успела зарекомендовать себя с давних времен. Она имеет в своем арсенале массу полезных и эффективных рецептов. Начинать профилактику тромбофлебита народными средствами можно и без ведома врача, но желательно, чтобы специалист был посвящен в это.
Обработанные листья капусты в яичном желтке нужно прикладывать к больным местам. Цветки каштана и сирени в пропорции один к одному смешать в банке и залить спиртом. Дать настояться в темном месте и на 21 день настойка будет готова. На ночь растирать полученным средством ноги и руки.
На ночь вату с марлей обработать питьевой содой и смочить в теплой воде, положить на больное место и обмотать пищевой пленкой. Сверху перевязать шерстяным платком. В течение двух недель делать компрессы но полчаса, перед сном из мочи и держать больное место в тепле.
Лечебные упражнения могут выполнять все, даже кому запрещены бег и интенсивная ходьба. Необходимо встать на носки и резко опуститься, чтобы пятки ударились об пол. Такие сотрясения нужно выполнять один раз в 2-3 секунды не более 60 раз за подход. В день делается 3-5 подходов таких упражнений.
Применяется такой сбор трав в лечении и профилактики тромбофлебита: череда трехраздельная, трава, зверобой, кориандр посевной, ромашка аптечная, сушеница топяная, донник лекарственный, льнянка обыкновенная. Все травы сушатся и измельчаются, а затем заливаются кипятком и настаиваются 1 -2 часа, позже процеживают и пьют полстакана два раза в день после еды.
Профилактика тромбофлебита глубоких вен
Тромбофлебит в глубоких венах часто появляется в части тела, где низкий или нарушенный цикл кровообращения. Продолжительный постельный режим или операция способствуют появлению тромбоза. В таких случаях можно прибегнуть к профилактике тромбофлебита глубоких вен: применению лекарств разжижающих кровь до или после операции, использованию эластичных бинтов, устройства для компрессии (гольфы, носки), которые регулируют венозное кровотечение, выполнению комплекса упражнений для улучшения тонуса мышц и кровообращения.
Одной из причин появления тромба в глубоких венах является резкая смена уровня подвижности. Во избежание развития тромбоза спортсменам и людям с сидячей работой рекомендуют пить достаточно жидкости, отдыхать и делать разминку.
При склонности к появлению тромбоза, следует избегать: резкого повышения температуры; приема горячей ванны, сауны, бани; длительного нахождения на солнце. Нужно исключить из гардероба узкие джинсы, тугие пояса и корсеты, одежду с тугими резинками. Во время сна или отдыха положение ног должно быть приподнятым, так улучшается кровоток и снижает риск развития тромба.
Профилактика ТГВ и ТЭЛА производится в зависимости от риска развития этой патологии немедикаментозными, методами и путем назначения антикоагулянтной терапии.
НЕСПЕЦИФИЧЕКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ
Для предотвращения послеоперационного венозного тромбоза предложены физические (механические) методы. К ним относят различные способы ускорения венозного кровотока, что препятствует одному из важнейших факторов в генезе тромбообразования: застою крови в венах нижних конечностей. Венозный застой предотвращают ранняя активизация пациентов в послеоперационном периоде;
Одной из самых технически простых, и эффективных мер является статическая эластическая компрессия нижних конечностей (бинтование эластичным бинтом), приводящая к увеличению кровотока в глубоких венах ног. Проще в использовании и эффективнее специальные чулки дозированной компрессии, самостоятельно обеспечивающие необходимый градиент давления. Их применение позволяет снизить частоту развития ТГВ в 2 раза. Прекращать эластическую компрессию нижних конечностей следует после выздоровления больного.
Важную роль играет лечебная физическая культура (ЛФК), которую также применяют у всех без исключения больных. Пациенты с сохраненным
Определенный эффект может дать возвышенное положение голеней в постели (чтобы угол сгибания в коленных и тазобедренных суставах составлял 20-30°). Возможно применение перемежающейся пневматической компрессии голеней и интраоперационной электромиостимуляции с помощью специальной аппаратуры.
Среди мероприятий неспецифической профилактики наряду с ранней активизацией больного большое значение имеют скорейшая нормализация показателей гемодинамики, адекватная анестезия при всех манипуляциях, предупреждение инфекционных осложнений.
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА ПРОФИЛАКТИКИ
Фармакологические средства, используемые с целью профилактики тромбоза глубоких вен, представлены:
Низкомолекулярными декстранами (реополиглюкин, реомакродекс);
Дезагреганатами (аспирин);
Нефракционированным гепарином (НФГ);
Низкомолекулярными гепаринами (НМГ): эноксапарин, надропарин и др.
Непрямыми антикоагулянтами (варфарин и др.)
Алгоритм профилактики венозных тромбоэмболических осложнений
Примечание: * - указанные мероприятия следует проводить всем без исключения пациентам
Профилактические мероприятия необходимо начинать до операции в связи с тем, что в 50% случаев ТГВ начинает формироваться на операционном столе. Первая доза НФГ вводится за 2 часа до начала хирургического вмешательств
В случаях опасности значительного интраоперационного кровотечения, гепаринотерапия может быть начата после завершения хирургического вмешательства, но не позже чем через 12 часов..
Профилактически антикоагулянтную терапию после операции следует проводить в течение не менее 7-10 дней.
Литература
1. Баешко А.А., Радюкевич А.А. Профилактика тромбэмболии легочной артерии.- Хирургия.- 2004.- №12.- С. 67-74.
2. Бокарев И.Н., Попова Л.В., Кондратьева Т.Б. Венозный тромбэмболизм.- Consilium medicum.-2005 г., приложение №1.- С.5-12.
3. Копенкин С.С. Профилактика венозных тромбэмболических осложнений в травматологии и ортопедии.- Consilium medicum.-2005 г., приложение №1.- С.15-20.
4. Отраслевой стандарт "Протокол ведения больных: профилактика ТЭЛА при хирургических и иных инвазивных вмешательствах", утвержден МЗ РФ 9 июня 2003 г. - Проблемы стандартизации в здравоохранении. – 2003.- №7. - С. 63-88.
5. Buller H.R. Antithrombotic Therapy for Venous Thromboembolic Disease. The Seventh ACCP Conference. CHEST 126/3 September 2004; Supplement.- р. 401-428.
6. Goldhaber S.Z. Echocardiography in the Management of pulmonary embolism. Ann. Intern. Med.-2002.- № 136.- p. 691-700.
7.Bates S.M., et al Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy Use of Antithrombotic Agents During Pregnancy: The Seventh ACCP // Chest – 2004. – Vol. 126. – P.627-644
8.Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Task Force on Pulmonary Embolism, European Society of Cardiology. European Heart Journal (2000) 21, 1301–1336
9.Guidelines of British Society for Hematology. The diagnosis of deep vein thrombosis in symptomatic outpatients and the potential for clinical assessment and D-dimer assays to reduce the need for diagnostic imaging. British Journal of Hematology. 2004 Vol. 124., P. 15–25
10.Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN). Prophylaxis of Venous
11.Guidelines for the prevention and treatment of thromboembolic disease. Evidence-based report by the Italian College of Phlebology. International Angiology vol. 20 - suppl.2 to issue 2 - JUNE 2001
12.Hyers TM, Agnelli G, Hull RD, et al. Antithrombotic therapy for venous thromboembolic disease. Chest 2001;119:176S-193S.
13.V. Silva Vilela et al. Prevention of Thrombosis during Pregnancy. IMAJ . Vol 4. October 2002.
14.Clinical policy: Critical issues in the evaluation and management of adult patients presenting with suspected pulmonary embolism. Annals of Emergency Medicine. Volume 41., Number 2., February 2003
ОСТРАЯ КРОВОПОТЕРЯ
Кровопотеря – это распространенное и эволюционно самое древнее повреждение организма человека, возникающее в ответ на потерю крови из сосудов и характеризующееся развитием ряда компенсаторных и патологических реакций.
Состояние организма, возникающее вслед за кровотечением зависит от развития этих приспособительных и патологических реакций, соотношение которых определяется объемом потерянной крови. Повышенный интерес к проблеме кровопотери обусловлен тем, что практически все специалисты хирургического профиля встречаются с ней достаточно часто. Кроме того, показатели летальности при кровопотере до настоящего времени остаются высокими.Кровопотеря более 30% объема циркулирующей крови (ОЦК) менее чем за 2 часа считается массивной и опасной для жизни. Тяжесть течения кровопотери определяется ее видом, быстротой развития, объемом потерянной крови, степенью гиповолемии и возможным развитием шока, что наиболее убедительно представлено в классификации П.Г. Брюсова (1998), (табл.1).
Таблица 1. Классификация кровопотери
| По виду | Травматическая, раневая, операционная) патологическая (заболевания, патологические процессы) искусственная (эксфузия, лечебные кровопускания) |
| По быстроте развития | острая (> 7% ОЦК за час) подострая (5-7% ОЦК за час) хроническая (< 5% ОЦК за час) |
| По объему | Малая (0,5 – 10% ОЦК или 0,5 л) Средняя (11 – 20% ОЦК или 0,5 – 1 л) Большая (21 – 40 % ОЦК или 1-2 л) Массивная (41 – 70 % ОЦК или 2-3,5 л) Смертельная (> 70% ОЦК или более 3,5 л) |
| По степени гиповолемии и возможности развития шока | Легкая (дефицит ОЦК 10-20%, дефицит ГО менее 30%, шока нет) Умеренная (дефицит ОЦК 21-30%, дефицит ГО 30-45%, шок развивается при длительной гиповолемии) Тяжелая (дефицит ОЦК 31-40%, дефицит ГО 46-60%, шок неизбежен) Крайне тяжелая (дефицит ОЦК свыше 40%, дефицит ГО свыше 60%, шок, терминальное стояние). |
За рубежом наиболее широкое распространение нашла классификация кровопотери, предложенная Американской коллегией хирургов в 1982 году, согласно которой выделяют 4 класса кровотечений (табл.2)
Таблица 2. Классификация кровопотери Американской Коллегии хирургов
Острая кровопотеря приводит к выбросу надпочечниками катехоламинов, вызывающих спазм периферических сосудов и соответственно уменьшение объема сосудистого русла, что частично компенсирует возникший дефицит ОЦК. Перераспределение органного кровотока (централизация кровообращения) позволяет временно сохранить кровоток в жизненно важных органах и обеспечить поддержание жизни при критических состояниях. Однако впоследствии этот компенсаторный механизм может стать причиной развития тяжелых осложнений острой кровопотери. Критическое состояние называемое, шоком неизбежно развивается при потере 30% ОЦК, а так.называемый. «порог смерти» определяется не объемом кровотечения, а количеством эритроцитов, оставшихся в циркуляции. Для эритроцитов этот резерв составляет 30% глобулярного объема (ГО), для плазмы только 70%. Иначе говоря, организм может выжить при потере 2/3 циркулирующих эритроцитов, но не перенесет потерю 1/3 плазменного объема. Это обусловлено особенностями компенсаторных механизмов, развивающихся в ответ на кровопотерю и клинически проявляющихся гиповолемическим шоком. Под шоком понимают синдром, в основе которого лежит неадекватная капиллярная перфузия со сниженной оксигенацией и нарушенным потреблением кислорода органами и тканями. В основе его (шока) лежит периферический циркуляторно-метаболический синдром.
Шок является следствием значительного уменьшения ОЦК (т.е. отношения ОЦК к емкости сосудистого русла) и ухудшения насосной функции сердца, которые могут манифестировать при гиповолемии любого генеза (сепсисе, травмах, ожогах, и т.д.). Конкретной причиной гиповолемического шока вследствие потери цельной крови может быть:
Желудочно-кишечные кровотечения;
Внутригрудные кровотечения;
Внутрибрюшные кровотечения;
Кровотечение в забрюшинное пространство;
Разрывы аневризм аорты;
Травмы и др.
Патогенез
Потеря ОЦК нарушает производительность сердечной мышцы, которая определяется:
Минутным объемом сердца (МОС): МОС=УОС х ЧСС,
(УОС – ударный объем сердца, ЧСС – частота сердечных сокращений)
Давлением наполнения полостей сердца (преднагрузка);
Функцией сердечных клапанов;
Общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС) – постнагрузка.
При недостаточной, сократительной способности сердечной мышцы в полостях сердца после каждого сокращения остается часть крови, и это ведет к увеличению преднагрузки. Часть крови застаивается в сердце, что называется сердечной недостаточностью. При острой кровопотере приводящей к развитию дефицита ОЦК, давление наполнения в полостях сердца первоначально уменьшается, вследствие чего снижаются УОС, МОС и АД. Поскольку уровень АД в значительной степени определяется минутным объемом сердца (МОС) и общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС), то для поддержания его на должном уровне при снижении ОЦК включаются компенсаторные механизмы, направленные на увеличение ЧСС и ОПСС. К компенсаторным изменениям, возникающим в ответ на острую кровопотерю, относят нейроэндокринные сдвиги, нарушения метаболизма, изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Активация всех звеньев свертывания обуславливает возможность развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС синдрома). В порядке физиологической защиты на свое самое частое повреждение организм отвечает гемодилюцией, улучшающей текучесть крови и снижающей ее вязкость, мобилизацией из депо эритроцитов, резким снижением потребности как в ОЦК, так и в доставке кислорода, увеличением частоты дыхания, сердечного выброса, отдачи и утилизации кислорода в тканях.
Нейроэндокринные сдвиги реализуютсяактивацией симпатоадреналовой системы в виде повышенного выброса катехоламинов (адреналин, норадреналин) мозговым слоем надпочечников. Катехоламины взаимодействуют с α– и β – адренорецепторами. Стимуляция адренорецепторов периферических сосудов обуславливает вазоконстрикцию. Стимуляция β 1 –адренорецепторов, локализующихся в миокарде, оказывает положительный ионотропный и хронотропный эффекты, стимуляция β 2 -адренорецепторов, расположенных в кровеносных сосудах, вызывает легкую дилатацию артериол и констрикцию вен. Выброс катехоламинов при шоке приводит не только к уменьшению емкости сосудистого русла, но и перераспределению внутрисосудистой жидкости из периферических сосудов в центральные, что способствует поддержанию АД. Активируется система гипоталамус – гипофиз надпочечники, в кровь выбрасываются адренокортикотопный и антидиуретический гормоны, кортизол, альдостерон, следствием чего является увеличение осмотического давления плазмы крови, приводящее к усиление реабсорбции натрия и воды, уменьшению диуреза и увеличению объема внутрисосудистой жидкости. Нарушения метаболизма. Развившиеся нарушения кровотока и гипоксемия приводят к накоплению молочной и пировиноградной кислот. При недостатке или отсутствии кислорода пировиноградная кислота восстанавливается до молочной (анаэробный гликолиз), накопление которой ведет к метаболическому ацидозу. Аминокислоты и свободные жирные кислоты, также накапливаются в тканях и усугубляют ацидоз. Недостаток кислорода и ацидоз нарушают проницаемость клеточных мембран, в результате чего калий выходит из клетки, а натрий и вода поступают в клетки, обуславливая их набухание.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной системпри шоке весьма значительны. Выброс катехоламинов на ранних стадиях шока увеличивает ОПСС, сократимость миокарда и ЧСС - цель централизация кровообращения. Однако, возникшая тахикардия очень скоро уменьшает время диастолического наполнения желудочков и, следовательно, коронарный кровоток. Клетки миокарда начинают страдать от ацидоза. В случае затянувшегося шока респираторные механизмы компенсации оказываются несостоятельными. Гипоксия и ацидоз приводят к повышению возбудимости кардиомиоцитов, аритмиям. Гуморальные сдвиги проявляются высвобождением и других, кроме катехоламинов, медиаторов (гистамин, серотонин, простагландины, оксид азота, туморнекротизирующий фактор, интерлейкины, лейкотриены), которые обуславливают вазодилатацию и увеличение проницаемости сосудистой стенки с последующим выходом жидкой части крови в интерстициальное пространство и снижением перфузионного давления. Это усугубляет нехватку О 2 в тканях организма, вызванную уменьшением его доставки вследствие микротромбообразования и острой потери переносчиков О 2 - эритроцитов.
В микроциркуляторном русле развиваются изменения носящие фазовый характер.
1 фаза – ишемической аноксии или сокращения пре- и посткапиллярных сфинктеров
2 фаза – капиллярного стаза или расширения прекапиллярных венул
3 фаза – паралича периферических сосудов или расширения пре- и посткапиллярных сфинктеров.. Кризисные процессы в капилляроне снижают доставку кислорода к тканям. Баланс между доставкой кислорода и потребностью в нем сохраняется до тех пор, пока обеспечивается необходимая тканевая экстракция кислорода. При промедлении с началом проведения интенсивной терапии нарушается доставка кислорода к кардиомиоцитам, нарастает ацидоз миокарда, который клинически проявляется гипотензией, тахикардией, одышкой. Снижение тканевой перфузии перерастает в глобальную ишемию с последующим реперфузионным повреждением тканей из-за повышенной выработки макрофагами цитокинов активацией перекисного окисления липидов, высвобождением нейтрофилами оксидов и дальнейшими нарушениями микроциркуляции. Последующее микротромбообразование формирует нарушение специфических функций органов и возникает риск развития полиорганной недостаточности. Ишемия изменяет проницаемость слизистой кишечника, особенно чувствительной к ишемически-реперфузионно-медиаторному воздействию, что обусловливает дислокацию бактерий и цитокинов в систему циркуляции и возникновение таких системных процессов, как сепсис, респираторный дистресс – синдром, полиорганная недостаточность. Их появление соответствует определенному временному интервалу или стадии шока, которая может быть начальной, обратимой (стадия обратимого шока) и необратимой. В значительной степени необратимость шока определяется количеством микротромбов образовавшихся в капиляроне и временным фактором кризиса микроциркуляции. Что же касается дислокации бактерий и токсинов вследствие ишемии кишечника и нарушения проницаемости его стенки то данное положение на сегодняшний день не является таким однозначным и требует дополнительных исследований. И все же шок можно определить как состояние при котором потребление кислорода тканями неадекватно их потребностям для функционирования аэробного метаболизма.
Клиника и диагностика
Клиническая картина. При развитии геморрагического шока выделяют 3 стадии. Компенсированный обратимый шок. Объём кровопотери не превышает 25% (700-1300 мл). Тахикардия умеренная, АД либо не изменено, либо незначительно понижено. Запустевают подкожные вены, снижается ЦВД. Возникают признаки периферической вазоконстрикции: похолодание конечностей. Количество выделяемой мочи снижается наполовину (при норме 1-1,2 мл/мин). Декомпенсированный обратимый шок. Объём кровопотери составляет 25-45% (1300-1800 мл). Частота пульса достигает 120-140 в мин. Систолическое АД снижается ниже 100 мм.рт.ст., уменьшается величина пульсового давления. Возникает выраженная одышка, отчасти компенсирующая метаболический ацидоз путём дыхательного алкалоза, но способная быть также признаком шокового лёгкого. Усиливаются похолодание конечностей, акроцианоз. Появляется холодный пот. Скорость выделения мочи - ниже 20 мл/ч. Необратимый геморрагический шок. Его возникновение зависит от длительности декомпенсации кровообращения (обычно при артериальной гипотензии свыше 12 ч). Объём кровопотери превышает 50% (2000-2500 мл). Пульс превышает 140 в мин, систолическое АД падает ниже 60 мм.рт.ст. или не определяется. Сознание отсутствует. Развивается олигоанурия.
ДИАГНОСТИКА
Диагностика основана на оценке клинических и лабораторных признаков. В условиях острой кровопотери чрезвычайно важно определить ее объем, для чего необходимо воспользоваться одним из существующих методов, которые подразделяют на три группы: клинические, эмпирические и лабораторные.. Клинические методы позволяют оценить объем кровопотери на основании клинических симптомов и гемодинамических показателей. Уровень АД и частота пульса до начала возместительной терапии в значительной степени отражают величину дефицита ОЦК. Отношение частоты пульса к систолическому АД позволяет рассчитать шоковый индекс Альговера. Величина его в зависимости от дефицита ОЦК представлена в таблице 3.
Таблица 3. Оценка на основании шокового индекса Альговера
Тест наполняемости капилляров, или симптом «белого пятна» позволяет оценить капиллярную перфузию. Его проводят путем нажатия на ноготь пальца, кожу лба или мочку уха. В норме цвет восстанавливается через 2 с, при положительной пробе – через 3 и более секунд. Центральное венозное давление (ЦВД) – показатель давления наполнения правого желудочка, отражает его насосную функцию.. В норме ЦВД колеблется от 6 до 12 см водного столба. Снижение ЦВД свидетельствует о гиповолемии. При дефиците ОЦК в 1 л ЦВД уменьшается на 7 см.вод.ст. Зависимость величины ЦВД от дефицита ОЦК представлена в таблице 4.
Таблица 4. оценка дефицита объема циркулирующей крови на основании величины центрального венозного давления
Почасовой диурез отражает уровень тканевой перфузии или степень наполнения сосудистого русла. В норме за час выделяется 0,5-1 мл/кг мочи. Снижение диуреза менее 0,5 мл/кг/ч свидетельствует о недостаточном кровоснабжении почек вследствие дефицита ОЦК.
Эмпирические методы оценки объема кровопотери наиболее часто применяются при травмах и политравмах. В них используют средне-статистические значения кровопотери, установленные для того или иного вида повреждения. Таким же образом можно оценить ориентировочно кровопотерю при различных оперативных вмешательствах.
Средняя кровопотеря (л)
Гемоторакс – 1,5-2,0
Перелом одного ребра – 0,2-0,3
Травма живота – до 2,0
Перелом костей таза (забрюшинная гематома) – 2,0-4,0
Перелом бедра – 1,0-1,5
Перелом плеча/голени – 0,5-1,0
Перелом костей предплечья – 0,2-0,5
Переломом позвоночника – 0,5-1,5
Скальпированная рана размером с ладонь – 0,5
Операционная кровопотеря
Лапаротомия – 0,5-1,0
Торакотомия – 0,7-1,0
Ампутация голени – 0,7-1,0
Остеосинтез крупных костей – 0,5-1,0
Резекция желудка – 0,4-0,8
Гастрэктомия – 0,8-1,4
Резекция толстой кишки – 0,8-1,5
Кесарево сечение – 0,5-0,6
Лабораторные методы предусматривают определение гематокритного числа (Ht), концентрации гемоглобина (Hb), относительной плотности (р) или вязкости крови. Они подразделяются на:
Расчетные (применение математических формул);
Аппаратные (электрофизиологические импедансометрические методы);
Индикаторные (применение красителей, термодилюции, декстранов, радиоизотопов).
Среди расчетных методов наибольшее распространение получила формула Moore:
КВП=ОЦКд х Htд-Htф / Htд
Где КВП – кровопотеря (мл);
ОЦКд – должный объем циркулирующей крови (мл).
В норме у женщин ОЦКд в среднем составляет 60 мл/кг, у мужчин – 70 мл/кг, у беременных женщин – 75 мл/кг;
Htд – должный гематокрит (у женщин – 42%, у мужчин – 45%);
Htф – фактический гематокрит больного. В этой формуле вместо гематокрита можно использовать показатель гемоглобина, принимая за его должный уровень 150 г/л.
Можно также использовать величину плотности крови, однако эта методика применима только при небольших кровопотерях.
Одним из первых аппаратных методов определения ОЦК был метод, в основу которого положено измерение базисного сопротивления тела с помощью реоплетизмографа (нашел применение в странах «постсоветского пространства»).
Современные индикаторные методы предусматривают установление ОЦК по изменению концентрации применяемых веществ и условно подразделяются на несколько групп:
1.определение объема плазмы, а затем всего объема крови через Ht;
2.определение объема эритроцитов и по нему всего объема крови через Ht;
3.одновременное определение объема эритроцитов и плазмы крови.
В качестве индикатора используют краску Эванса (Т-1824), декстраны (полиглюкин), человеческий альбумин, меченный йодом (131) или хлоридом хрома (51 CrCl 3). Однако, к сожалению, все методы определения кровопотери дают очень высокую погрешность (иногда до литра), а поэтому могут служить лишь ориентиром при проведении лечения. Тем не менее определение VO2 следует считать наиболее простым диагностическим критерием выявления шока.
ЛЕЧЕНИЕ
Стратегическим принципом трансфузионной терапииострой кровопотери, является восстановление органного кровотока (перфузии) путем достижения необходимого ОЦК. Поддержание уровня факторов свертывания в количествах, достаточных для гемостаза, с одной стороны, и для противостояния избыточному диссеминированному свертыванию – с другой. Восполнение количества циркулирующих эритроцитов (переносчиков кислорода) до уровня, обеспечивающего минимальное достаточное потребление кислорода в тканях.. Однако большинство специалистов считает наиболее острой проблемой кровопотери гиповолемию, и соответственно на первое место в схемах терапии ставят восполнение ОЦК, который является критическим фактором для поддержания стабильной гемодинамики. Патогенетическая роль снижения ОЦК в развитии тяжелых нарушений гомеостаза предопределяет значение своевременной и адекватной коррекции волемических нарушений на исходы лечения у больных с острой массивной кровопотерей Конечной целью всех усилий реаниматолога является сохранение адекватного потребления кислорода тканями для поддержания метаболизма.
Общие принципы лечения острой кровопотери сводятся к следующему:
1.Остановка кровотечения, борьба с болью.
2.Обеспечение адекватного газообмена.
3.Восполнение дефицита ОЦК.
4.Лечение органной дисфункции и профилактика полиорганной несостоятельности:
· лечение сердечной недостаточности;
· профилактика почечной недостаточности;
· коррекция метаболического ацидоза;
· стабилизация обменных процессов в клетке;
· лечение и профилактика ДВС-синдрома.
5.Ранняя профилактика инфекции.
Остановка кровотечения и борьба с болью. При любом кровотечении важно как можно скорее устранить его источник. При наружном кровотечении – прижатие сосуда, давящая повязка, жгут, лигатура или зажим на кровоточащий сосуд. При внутреннем кровотечении – срочное оперативное вмешательство, проводимое параллельно с лечебными мероприятиями по выведению больного из шока.
В табл.№5 представлены данные по характеру проведения инфузионной терапии, острой кровопотери.
1. Инфузия начинается с кристаллоидов, затем - коллоиды. Гемотрансфузия - при снижении Hb менее 70 г/л, Ht менее 25%.
2. Скорость инфузии при массивной кровопотере до 500 мл/мин!!! (катетеризация второй центральной вены, инфузия растворов под давлением).
3. -Коррекция волемии (стабилизация гемодинамических показателей).
4. Нормализация глобулярного объема (Hb, Ht).
5. Коррекция нарушений водно-солевого обмена
Борьба с болевым синдромом, защита от психического стресса осуществляется путем внутривенного (в/в) введения анальгетиков: 1-2 мл 1% раствора морфина гидрохлорида, 1-2 мл 1-2% раствора промедола, а также натрия оксибутирата (20-40 мг/кг массы тела), сибазона (5-10 мг), возможно использование субнаркотических доз калипсола и седация с помощью пропофола. Доза наркотических анальгетиков должна быть снижена на 50% из-за возможного угнетения дыхания, тошноты и рвоты, возникающих при внутривенном введении этих препаратов. Кроме того, следует помнить, что введение их возможно только после исключения повреждения внутренних органов. Обеспечение адекватного газообмена направлено как на утилизацию кислорода тканями, так и на удаление углекислого газа. Всем больным показано профилактическое введение кислорода через носовой катетер со скоростью не менее 4 л/мин.
При возникновении дыхательной недостаточности основными задачами лечения являются:
1.обеспечение проходимости дыхательных путей;
2.профилактика аспирации содержимого желудка;
3.освобождение дыхательных путей от мокроты;
4.вентиляция легких;
5 восстановление оксигенации тканей.
Развившаяся гипоксемия может быть обусловлена:
1.гиповентиляцией (обычно в сочетании с гиперкапнией);
2.несоответствием между вентиляцией легких и их перфузией (исчезает при дыхании чистым кислородом);
3.внутрилегочным шунтированием крови (охраняется при дыхании чистым кислородом), вызванным респираторным дистресс-синдромом взрослых (РаО 2 < 60-70 мм.рт.ст. FiО 2 > 50%, двусторонние легочные инфильтраты, нормальное давление наполнения желудочков), отеком легких, тяжелой пневмонией;
4.нарушением диффузии газов через альвеоло – капиллярную мембрану (исчезает при дыхании чистым кислородом).
Вентиляция легких осуществляемая после интубации трахеи проводится в специально подобранных режимах создающих условия оптимального газообмена и не нарушающих центральную гемодинамику. Восполнение дефицита ОЦК. Прежде всего, при острой кровопотере больному следует создать улучшенное положение Тренделебурга для увеличения венозного возврата. Инфузию проводят одновременно в 2-3 периферических или 1-2 центральных вены. Темп восполнения кровопотери определяется величиной АД. Как правило, вначале инфузию проводят струйно или быстро капельно (до 250-300 мл/мин). После стабилизации АД на безопасном уровне инфузию проводят капельно. Инфузионную терапию начинают с введения кристаллоидов. А в последнее десятилетие наблюдается возврат к рассмотрению возможности применения гипертонических растворов NaCI/
Гипертонические растворы натрия хлорида (2,5-7,5%), благодаря высокому осмотическому градиенту, обеспечивают быструю мобилизацию жидкости из интерстиция в кровеносное русло. Однако небольшая продолжительность их действия (1-2 ч) и относительно малые объемы введения (не более 4 мл/кг массы тела) обусловливают преимущественное применение их на догоспитальном этапе лечения острой кровопотери. Коллоидные растворы противошокового действия подразделяют на природные (альбумин, плазма) и искусственные (декстраны, гидроксиэтилкрахмалы). Альбумин и белковая фракция плазмы эффективно увеличивают объем внутрисосудистой жидкости, т.к.имеют высокое онкотическое давление. Однако они легко проникают через стенки легочных капилляров и базальные мембраны клубочков почек во внеклеточное пространство, что может привести к отеку интерстициальной ткани легких (респираторный дистресс-синдром взрослых) или почек (острая почечная недостаточность). Объем диффузии декстранов ограничен, т.к. они вызывают повреждение эпителия почечных канальцев («декстрановая почка»), неблагоприятно влияют на систему свертывания крови и иммунокомпонентные клетки. Поэтому сегодня «препаратами первого выбора» являются растворы гидроксиэтилкрахмала. Гидроксиэтилкрахмал – природный полисахарид, получаемый из амилопектинового крахмала и состоящий из высокомолекулярных поляризованных остатков глюкозы. Исходным сырьем для получения ГЭК служат крахмал из клубней картофеля и тапиока, зерна различных сортов кукурузы, пшеницы, риса.
ГЭК из картофеля и кукурузы, наряду с линейными цепями амилазы, содержит фракцию разветвленного амилопектина. Гидроксилирование крахмала препятствует его быстрому ферментативному расщеплению, увеличивает способность удерживать воду и повышать коллоидно-осмотическое давление. В трансфузионной терапии используют 3%, 6% и 10% растворы ГЭК. Введение растворов ГЭК вызывает изоволемическое (до 100% при ведении 6% раствора) или даже первоначально гиперволемическое (до 145% от введенного объема 10% раствора препарата) объемозамещающее действие, которое сохраняется не менее 4 часов. Помимо этого растворы ГЭК обладают следующими свойствами, отсутствующими у других коллоидных плазмозаменяющих препаратов:
Предотвращают развитие синдрома повышенной проницаемости капилляров, закрывая поры в их стенках;
Модулируют действие циркулирующих адгезивных молекул или медиаторов воспаления, которые, циркулируя в крови при критических состояниях, увеличивают вторичные повреждения тканей, связываясь с нейтрофилами или эндотелиоцитами;
Не влияют на экспрессию поверхностных антигенов крови, т.е. не нарушают иммунные реакции;
Не вызывают активации системы комплемента (состоит из 9 сывороточных белков С1 – С9), связанной с генерализованными воспалительными процессами, которые нарушают функции многих внутренних органов. Следует отметить, что в последние годы появились отдельные рандомизированные исследования высокого уровня доказательности (А,Б) свидетельствую щие о способности крахмалов вызывать нарушения функции почек и отдающие предпочтение альбумину и даже препаратам желатина.
Вместе с тем, с конца 70-х годов ХХ столетия начали активно изучаться перфторуглеродные соединения (ПФОС), положенные в основу нового поколения плазмозаменителей с функцией переноса О 2 , одним из которых является перфторан. Применение последнего при острой кровопотере позволяет влиять на резервы трех уровней обмена О 2 , а одновременное применение оксигенотерапии позволяет повысить и резервы вентиляции.
Табл. 6. доля применения перфторана в зависимости от уровня кровезамещения.
Клинически степень уменьшения гиповолемии отражают следующие признаки:
Повышение артериального давления;
Уменьшение частоты сердечных сокращений;
Потепление и порозовение кожных покровов;
Увеличение пульсового давления;
Диурез свыше 0,5 мл/кг/ч.
Таким образом, суммируя вышеизложенное, подчеркнем, что показаниями для гемотрансфузии являются:
Кровопотеря более20% должного ОЦК,
Анемия, при которой содержание гемоглобина менее 75 г/л, а гематокритное число менее 0,25.
Лечение органной дисфункции и профилактика полиорганной недостаточности. Одной из наиболее важных задач является лечение сердечной недостаточности. Если пострадавший до несчастного случая был здоров, то для нормализации сердечной деятельности обычно достаточно быстро и эффективно восполнит дефицит ОЦК. Если же в анамнезе у пострадавшего есть хронические заболевания сердца или сосудов, то гиповолемия и гипоксия усугубляет течение основного заболевания, поэтому проводят специальное лечение. Прежде всего, необходимо добиться повышения преднагрузки, что достигается увеличением ОЦК, а затем усилить сократимость миокарда. Чаще всего вазоактивные и инотропные средства не назначают, но если гипотензия приобретает стойкий характер, не поддающийся инфузионной терапии, то эти препараты могут быть применены. Причем применение их возможно только после полного возмещения ОЦК. Из вазоактивных средств препаратом первого ряда для поддержания деятельности сердца и почек является дофамин, 400 мг которого разводят в 250 мл изотонического раствора. Скорость инфузии выбирают в зависимости от желаемого эффекта:
2-5 мкг/кг/мин («почечная» доза) расширяет мезентериальные и почечные сосуды без увеличения частоты сердечных сокращений и АД;
5-10 мкг/кг/мин дает выраженный ионотропный эффект, мягкую вазодилатацию вследствие стимуляции β2 – адренорецепторов либо умеренную тахикардию; - 10-20 мкг/кг/мин приводит к дальнейшему усилению ионотропного эффекта, выраженной тахикардии;
Более 20 мкг/кг/мин – резкая тахикардия с угрозой тахиаритмий, сужение вен и артерий вследствие стимуляции α1_ адренорецепторов и ухудшение перфузии тканей. Вследствие артериальной гипотензии и шока, как правило, развивается острая почечная недостаточность (ОПН). Для того чтобы предупредить развитие олигурической формы ОПН, необходимо осуществлять контроль почасового диуреза (в норме у взрослых составляет 0,5-1 мл/кг/ч, у детей – более 1 мл/кг/ч)
Измерение концентрации натрия и креатина в моче и плазме (при ОПН креатин плазмы крови превышает 150 мкмоль/л, скорость клубочковой фильтрации – ниже 30 мл/мин);
Инфузию дофамина в «почечной» дозе; В настоящее время в литературе нет рандомизированных многоцентровых исследований свидетельствующих об эффективности применения «почечных доз» симпатомиметиков.
Стимуляцию диуреза на фоне восстановления ОЦК (ЦВД более 30-40см.водн.ст.) и удовлетворительного сердечного выброса (фуросемид, в/в в первоначальной дозе 40 мг с увеличением при необходимости в 5-6 раз).
Нормализацию гемодинамики и возмещения объема циркулирующей крови (ОЦК) следует проводить под контролем ДЗЛК (давление заклинивания легочных капилляров), СВ (сердечный выброс) и ОПСС. При шоке два первых показателя прогрессивно снижаются а последний повышается. Методики определения этих критериев и их нормы достаточно хорошо описаны в литературе, но к сожалению рутинно используются в клиниках зарубежья и редко в нашей стране..
Шок, как правило, сопровождается тяжелым метаболическим ацидозом. Под его влиянием снижается сократимость миокарда, уменьшается сердечный выброс, что способствует дальнейшему снижению АД. Реакции сердца и периферических сосудов на эндо- и экзогенные катехоламины снижаются. Ингаляция О 2 , ИВЛ, инфузионная терапия восстанавливают физиологические компенсаторные механизмы и в большей части случаев устраняют ацидоз. Натрия бикарбонат вводят при тяжелом метаболическом ацидозе (рН венозной крови ниже 7,25), рассчитав его по общепринятой формуле, после определения показателей КЩС.
Болюсно можно сразу ввести 44-88 мэкв (50-100 мл 7,5% НСО3), остальное количество в течение последующих 4-36 часов. Следует помнить, что излишнее введение натрия бикарбоната создает предпосылки для развития метаболического алкалоза, гипокалиемии, аритмий. Возможно резкое увеличение осмолярности плазмы, вплоть до развития гиперосмолярной комы. При шоке, сопровождающемся критическим ухудшением гемодинамики, необходима стабилизация обменных процессов в клетке. Лечение и профилактику ДВС-синдрома, как и раннюю профилактику инфекций, проводят, руководствуясь общепринятыми схемами.
Обоснованным, с нашей точки зрения, является патофизиологический подход к решению проблемы показаний к гемотрансфузиям, основывающийся на оценке транспорта и потребления кислорода. Транспорт кислорода является производным сердечного выброса и кислородной емкости крови. Потребление кислорода зависит от доставки и способности ткани забирать кислород из крови.
При восполнении гиповолемии, коллоидными и кристаллоидными растворами количество эритроцитов снижено и кислородная емкость крови уменьшена. За счет активации симпатической нервной системы компенсаторно повышается сердечный выброс (иногда превышая нормальные величины в 1.5-2 раза), "раскрывается" микроциркуляция и снижается сродство гемоглобина к кислороду, ткани забирают из крови относительно больше кислорода (увеличивается коэффициент экстракции кислорода). Это позволяет сохранять нормальное потребление кислорода при низкой кислородной емкости крови.
У здоровых людей нормоволемическая гемодилюция с уровнем гемоглобина 30 г/л и гематокрита 17%, хотя и сопровождается снижением транспорта кислорода, но при этом потребление кислорода тканями не снижается, уровень лактата крови не увеличивается, что подтверждает достаточность кислородного обеспечения организма и поддержание метаболических процессов на достаточном уровне. При острой изоволемической анемии до гемоглобина (50 г/л), у больных, находящихся в покое перед операцией не наблюдаются тканевой гипоксии. Потребление кислорода не снижается и даже несколько повышается, не повышается уровень лактата крови. При нормоволемии потребление кислорода не страдает при уровне доставки 330 мл/мин/м2, при более низкой доставке существует зависимость потребления от доставки кислорода, что соответствует примерно уровню гемоглобина 45 г/л при нормальном сердечном выбросе.
Увеличение кислородной емкости крови переливанием консервированной крови и ее компонентов имеет свои отрицательные стороны. Во-первых, увеличение гематокрита ведет к увеличению вязкости крови и ухудшению микроциркуляции, создает дополнительную нагрузку на миокард. Во-вторых, низкое содержание 2,3-ДФГ в эритроцитах донорской крови сопровождается увеличением сродства кислорода к гемоглобину, смещением кривой диссоциации оксигемоглобина влево и, как результат, - ухудшению оксигенации тканей. В-третьих, в переливаемой крови всегда присутствуют микросгустки, которые могут "забивать" капилляры легких и резко увеличить легочный шунт, ухудшая оксигенацию крови. К тому же перелитые эритроциты начинают полноценно участвовать в транспорте кислорода лишь через 12-24 часа после гемотрансфузии.
Проведенный нами анализ литературы показал, что выбор средств для коррекции кровопотери и постгеморрагической анемии не является решенным вопросом. Это связано, в основном, с отсутствием информативных критериев оценки оптимальности тех или иных способов компенсации транспорта и потребления кислорода. Современная тенденция к уменьшению переливаний крови обусловлена, в первую очередь, возможностью осложнений связанных с гемотрансфузиями, ограничением донорства, отказом пациентов от гемотрансфузии по каким-либо соображениям. В то же время, количество критических состояний связанных с кровопотерей различного генеза возрастает. Этот факт диктует необходимость дальнейшей разработки способов и средств заместительной терапии.
Интегральным показателем, который позволяет объективно оценить адекватность тканевой оксигенации является насыщение гемоглобина кислородом в смешанной венозной крови (SvO2). Снижение этого показателя менее 60% в течении короткого периода времени ведет к появлению метаболических признаков тканевой кислородной задолженности (лактоацидоз и др.). Следовательно, увеличение содержания лактата в крови может быть биохимическим маркером степени активации анаэробного метаболизма и характеризовать эффективность проведенной терапии.
Литература
1.Гельфанд Б. Р., Проценко Д. Н., Мамонтова О. А., Игнатенко О. В., Гельфанд Е. Б., Шипилова О. С.Роль и эффективность препаратов альбумина в интенсивной терапии: состояние вопроса в 2006 году. Вестник интенсивной терапии, 2006, N1.
2.Молчанов И.В., Буланов А.Ю., Шулутко Е.М. Некоторые аспекты безопасности инфузионной терапии. Клин. анестезиол. и реаниматол. 2004; 1 (3).
3.Руднов В.А. Инфузионно–трансфузионная терапия как компонент
интенсивной терапии сепсиса Хирургия/Приложение, № 1, 2005 г.
4.Буланов С.А., Городецкий В.М., Шулутко Е.М. Коллоидные объемозамещающие растворы и гемостаз. Рос. журн. анестезиол. и интенсив. тер. 1999.
5.Шилова Н.Л., Борисов А.Ю., Бутров А.В. Оптимизация инфузионной терапии при операциях тотального эндопротезирования тазобедренного сустава. Новости анестезиол. и реаниматол. (медицина критических состояний). 2005; 1.
6.Серов В.Н., Баранов И. И. Растворы гидроксиэтилированного крахмала в акушерско–гинекологической практике РМЖ Том 14, № 1, 2006г.
7.Серов В.Н., Афонин Н.И., Шаповаленко С.А, Гольдина О.А., Горбачевский Ю.В. Базовая инфузионно–трансфузионная профилактика и терапия кровотечений в акушерской и гинекологической практике на основе растворов гидроксиэтилированного крахмала. Вестник службы крови России, №2, 2000г.
8.Шестопалов А.Е, Бакеев Р.Ф. Современные аспекты объемозамещающей терапии острой кровопотери у раненных. Актуальные вопросы интенсивной терапии. №8–9, 2001г.
9.Кондратьев А.Н., Новиков В.Ю. Реакция системы гемостаза на нейрохирургическую операцию и влияние инфузионной терапии Клиническая анестезиология и реаниматология Том 1. №1, 2004г.
10.Бутров А.В., Борисов А.Ю. Современные синтетические коллоидные плазмозамещающие растворы в интенсивной терапии острой кровопотери. Консилиум медикум (гастроэнтерология/хирургия) Том 7, №6, 2005г.
11.Руденко М.И. Замещение операционной кровопотери рефортаном и стабизолом. Новости анестезиол. и реаниматол. (медицина критических состояний). 2005; 4.
12.Инглиш В.А., Инглиш Р.Е., Уилсон И.Г. Инфузионная терапия в периоперационном периоде Update in Anaestesia, №12, 2006.
13.Hwang G., Marota J.A. Anesthesia for abdominal surgery. In: Hurford W. E., Bailin M. T., Dawison J. K., Haspel K. L., Rosow C., eds. Clinical Anesthesia Procedures of the Massachusetts General Hospital. Philadelphia: Lippincott–Raven, 1997.
14.Tonnesen A.S. Crystalloids and colloids. In: Miller R.D., ed. Anesthesia, 3rd edn. New York: Churchill Livingstone, 1990.
15.Boldt J. Fluid management of patients undergoing abdominal surgery – more questions than answers European Journal of Anaesthesiology 2006.
16.M. J. R. Ragaller, H. Theilen, T. Koch. Volume Replacement in Critically Ill Patients with Acute Renal Failure Journal of the American Society of Nephrology, 2001. Volume 12
17.Lobo D. N., Dube M. G., Neal K. R., Allison S. P., Rowlands B. J. Perioperative fluid and electrolyte management: a survey of consultant surgeons in the UK. Ann R Coil Surg Engl 2002.
Шок - крайне тяжелое состояние, характеризующееся расстройствами центрального и периферического кровообращения с резким уменьшением кровоснабжения органов и тканей. В основе шока лежит нарушение газообмена между кровью и тканями с последующей гипоксией и расстройством обмена в клетках. В патогенетическом аспекте "шок" - специфический циркуляторно-метаболический синдром, во время которого нарушение микроциркуляции и последующее повреждение метаболизма клеток является ведущими звеньями в патогенезе, независимо от причин, вызвавших это нарушение.
Шок-это состояние при котором потребление кислорода тканями не соответствует его поставке для поддержания аэробного метаболизма.
Различают следующие виды шока:
1. Гиповолемический (геморрагический, травматический, ожоговый, дегидратический).
2. Токсико-инфекционный.
3. Анафилактический.
4. Кардиогенный.
В основе всех видов шока лежит- нарушение соотношения между потребностью организма в кислороде и возможностью его доставки органам и тканям. При травмах, кровопотере, сепсисе и других критических состояниях увеличивается потребность миокарда в О 2 , а условия доставки его ухудшаются.
Похожая информация.
Для обоснованного выделения групп больных, которым показана противотромботическая профилактика, практическому врачу необходимо иметь представление о причинах развития тромбоэмболии у основных категорий пациентов.
Оперативное лечение.
В настоящее время доказано, что сама по себе гиподинамия, к которой больных принуждают условия пребывания в стационаре, может быть достаточным условием для развития флеботромбоза ног уже до операции. В этих случаях тромбы, как правило, имеют особое строение: они расположены по центральной оси вены, склонны к фрагментации и имеют минимальную связь с интимой вены, что в целом обусловливает их высокую способность к эмболизации.
Существенное значение имеет и «эмоциональный стресс» (как теперь принято называть состояние тревоги, страха, депрессии), свойственный больным непосредственно перед операцией. Интенсивное выделение катехоламинов при этом обусловливает активацию прокоагулянтного звена гемостаза, повышая готовность системы свертывания к тромбообразованию.
При исследовании гемостаза больных в таком состоянии выявляется ускорение времени рекальцификации плазмы, нарастание фибриногенемии, отчетливое повышение адгезивности тромбоцитов. Явные признаки усиления тромбофилии за 1—2 дня до операции определяются и при тромбоэластографическом исследовании.
Практически все исследователи сходятся во мнении, что при прочих равных условиях увеличение длительности операции повышает вероятность развития ТЭЛА. Установлено, что при длительности операции более 60 мин риск развития тромбоэмболии становится реальным.
Анализ данных патологоанатомического исследования показали, что наиболее часто эмболия развивалась после операций на мочевом пузыре, предстательной железе, женских половых органах, а также после эмболэктомии из артерий нижних конечностей и ампутаций. Нередко ТЭЛА связана с операцией на прямой кишке. По-видимому, манипуляции в зоне расположения магистральных вен таза и нижних конечностей приводят к нарушению кровотока в них и травматизации эндотелия.
Нельзя не упомянуть и о влиянии собственно хирургической травмы тканей. Сама по себе она неизбежно вызывает выброс тканевых факторов коагуляции и активаторов функций тромбоцитов, что на фоне угнетения фибринолиза, свойственного многим патологическим состояниям, может приводить к тромбозу.
Вероятно, важным механизмом реализации воздействия многих факторов «хирургической агрессии» служит выброс значительного количества катехоламинов при неадекватной защите от боли, обладающих способностью к интенсификации превращения XII фактора в его активную форму, а также перехода прекалликреина в калликреин, активирующий фактор XII. Таким образом, активируется внутренний механизм свертывания крови, обусловливая повышенную готовность системы гемостаза к тромбозу.
Неизбежная кровопотеря и связанные с ней и с перераспределением циркулирующей крови изменения волемии и гемоконцентрации также существенно усиливают тромбофилию.
Следовательно, сам факт выявления патологической кровопотери, даже после ее адекватной коррекции, должен настораживать врача. Необходима кропотливая профилактика тромботических осложнений с учетом особенностей развития основного заболевания и послеоперационных осложнений.
Немаловажными факторами, усугубляющими неблагоприятное воздействие операции на венозную гемодинамику, является также слишком тугое накладывание на голень или бедро манжеты для электродов и привязных ремней, а также нефизиологическое положение (чрезмерная ротация) конечности в состоянии миорелаксации.
Все перечисленные обстоятельства вместе взятые обусловливают тот факт, что в отсутствие мер целенаправленной противотромботической профилактики за время более или менее продолжительной полостной операции, связанной с удалением части или целого органа, флеботромбозы развиваются в 50% наблюдений в 1-е сутки после нее.
Анестезия
Слишком поверхностная общая анестезия и недостаточная вегетативная защита приводят к гиперкатехоламинемии и гиперкоагуляции. Слишком глубокая анестезия вызывает депрессию противосвёртывающей системы, что также способствует гиперкоагуляции.
Не менее важно влияние наркоза, особенно в условиях искусственной вентиляции легких на гемодинамику в венах конечностей и малого таза.
Исследования показали, что в венах нижних конечностей у этих больных кровоток снижается по сравнению с больными, находящимися в горизонтальном положении вне наркотического сна.
Это связано с затруднением венозного возврата на фоне вызванного миорелаксантами выключения «мышечной помпы» нижних конечностей. При ИВЛ выключается присасывающий эффект грудной клетки. В связи с этим снижается эффективность возвратной функции правого желудочка.
Эффективность венозного возврата снижает и временная утрата функции брюшного пресса, связанная с миорелаксацией или, что еще более заметно, с лапаротомией. Влияние этого комплекса неблагоприятных воздействий приводит к угрозе тромбоза.
Трансфузионная терапия
В эритроцитарной массе, особенно длительных сроков хранения, присутствуют микросгустки, эмболизирующие легочные каппиляры. Чаще всего это не приводит к повреждению лёгких, так как микроэмболизация не столь массивна. Однако при стечении определённых обстоятельств - массивная гемотрансфузия, выраженный ацидоз, нарушения кровообращения - микроэмболизация носит массивный характер и проявляется клинически бронхиолоспазмом и развитием респираторного дистресс-синдрома.
В литературе описывается и микроэмболизация лёгких как следствие трансфузии плазмы, в результате иммунологического конфликта - синдром трансфузионного острого повреждения лёгких (ТОПЛ).
Интересно то, что микротромболизация редко диагностируется посмертно, так как эмболы лизируются фибринолитической системой в течении 2-3 суток.
В настоящее время можно констатировать, что с возрастом у оперируемых больных увеличивается и частота развития послеоперационных тромбоза и эмболии. Важно отметить резкое увеличение частоты тромботических осложнений с наступлением 5-й декады жизни. Именно в этом периоде тромбоэмболия после операций становится одной из ведущих причин неблагоприятных исходов операций. На долю больных пожилого возраста приходится от 50 до 80% тромбоэмболии с летальным исходом.
Анализируя причины неблагоприятных исходов при остром аппендиците у больных пожилого и старческого возраста, В. И. Юхтин и И. Н. Хуторянский (1984) обнаружили, что в 31% наблюдений смерть наступала от массивной ТЭЛА.
Анализ результатов наблюдений клиницистов, патологов, физиологов дает основание прийти к выводу о важности возрастных изменений гемостаза как фактора риска развития тромбоэмболических осложнений. По-видимому, ведущую роль в генезе этих изменений играют определенные сдвиги в функции свертывающей и противосвертывающей системы крови.
Удалось установить, что у здоровых людей в возрасте старше 35 лет наблюдается постепенное падение общей фибринолитической активности крови.
Снижение суммарной фибринолитической активности в пожилом возрасте связано главным образом с повышением уровня ингибиторов активации плазминогена и стимулированием антиплазминов. Определенную роль в этом играет снижение активности антитромбинов и увеличение антигепариновой активности.
Доказано, например, что введение адреналина и норадреналина у пожилых вызывает гораздо более выраженные изменения гемостаза, чем у молодых.
Особенно выражены изменения такого рода у пожилых людей на фоне предшествующей гиподинамии. Это можно связать с тем обстоятельством, что у пожилого субъекта на фоне гиподинамии дополнительные функциональные нагрузки вызывают неадекватно выраженную (по сравнению с условиями оптимальной двигательной активности) активацию симпатико-адреналовой системы, что в свою очередь повышает коагулянтный потенциал крови.
Последнее обстоятельство объясняет тот факт, что длительное пребывание больных в стационаре до операции (неизбежно вынужденное снижение двигательной активности) повышает риск развития ТЭЛА.
Безусловно, высокую частоту тромбоэмболических осложнений у больных в пожилом возрасте нельзя объяснять лишь изменением гемостаза.
Предрасположенность к внутрисосудистому тромбообразованию создают и определенные изменения самой сосудистой стенки. Так, в эндотелии артерий постепенно снижается выработка активаторов плазминогена, уменьшается продукция простациклинов. В венозных сосудах развиваются явления флебосклероза, выражающиеся в распаде эластических волокон и замене их коллагеновыми, дегенерации эндотелия и основного вещества.
Немаловажную роль играют также изменения макрогемодинамики. С возрастом снижается сердечный выброс, уменьшаются эластичность сосудов, венозный возврат. В пожилом возрасте обнаруживается расширение венозного русла, снижение тонуса и эластичности венозной стенки, снижается присасывающее действие грудной клетки; все это способствует развитиювенозного стаза и тромбоза.
Приведенные данные позволяют прийти к заключению, что оперативные вмешательства у больных в пожилом и старческом возрасте (а их число растет с каждым годом) сопряжено с реальным риском развития тромбозов.
Злокачественные образования.
С особой остротой в последние годы встала проблема роста летальности от ТЭЛА больных, оперированных в связи со злокачественными опухолями. Если специально анализировать причины неуклонного роста частоты послеоперационных тромбоэмболии, то можно прийти к выводу о том, что это явление в значительной степени связано с увеличением числа случаев заболеваний злокачественными опухолями и числом операций по их удалению.
Онкозаболевания оказывают выраженное неблагоприятное действие на систему гемостаза, создавая склонность к тромбозу. Это влияние усугубляется еще и тем, что большую часть больных составляют люди пожилого и старческого возраста, а выполняемые вмешательства велики по объему и длительны по времени. В генезе тромбообразования при злокачественных опухолях в качестве основных звеньев выделяют активацию процесса свертывания крови, изменения фибринолиза и функции тромбоцитов. Объясняя высокую тромбофилию гемостаза больных раком, нельзя не упомянуть о свойственном им патологическом процессе рассеянного внутрисосудистого свертывания крови, являющегося основой микро- и макротромбозов и, возможно, в определенной степени объясняющего наличие дефектов микроциркуляции и репарации тканей у онкологических больных. Говоря о патогенезе тромбозов у больных раком, следует указать на выявленное у них значительное снижение антиагрегационных и антитромбогенных свойств эндотелия. Это объясняется уменьшением продукции простациклина и активатора плазминогена.
Интересно и то, что у тех больных, у которых радикальная операция оказалась невозможной, частота флеботромбозов после операции составила 90%, у тех же, у кого удалось радикально удалить опухоль, она не превысила 35%.
Ожирение.
Существенное влияние ожирения на развитие послеоперационных тромбоэмболии хорошо известно клиницистам. Влияние этого фактора риска подтверждает исследование, выполненное ещё в 1970 г. группой, руководимой V. V. Kakkar. На основе радионуклидной диагностики им удалось установить, что у больных с нормальной массой тела послеоперационные флеботромбозы диагностированы в 27,2%, при избыточной массе тела — в 47,9% наблюдений.
Практически все исследователи, занимавшиеся изучением этого вопроса, придерживаются мнения о наличии выраженной активации прокоагулянтного звена гемостаза на фоне максимального напряжения фибринолиза, имеющего компенсаторный характер. В патогенезе тромбофилии при ожирении главную роль играет нарушение липидного обмена, что сопровождается накоплением в плазме липидов, имеющих свойства активаторов прокоагулянтов (факторы свертывания) и ингибиторов противосвертывающих компонентов (в частности, фибринолиза).
В настоящее время исследователи единодушны в мнении о том, что гиперлипидемия (как алиментарная, так и эндогенная) усиливает агрегацию тромбоцитов. Повышение в плазме концентрации жирных кислот приводит к активации XII фактора, усилению адгезии тромбоцитов, увеличению биосинтеза фибриногена.
Определенное значение имеют и патологические изменения сосудистой стенки, макрогемодинамики и гиподинамия, свойственные больным с ожирением, однако ведущую роль играют именно изменения в системе гемостаза.
С клинической точки зрения представляется важным, что особенности коагулологических изменений не зависят от формы ожирения.
Тромбоз и эмболия в анамнезе.
Наличие анамнестических указаний на флеботромбозы, тромбофлебиты и тем более на тромбоэмболию легочной артерии (инфарктная пневмония), как правило, является грозным предупреждением о возможности развития послеоперационных тромбоэмболии.
Из-за выраженной разнородности клинических наблюдений и относительно небольшого их числа трудно судить о конкретных механизмах воздействия этого фактора риска, но можно предположить, что они многообразны.
Варикозное расширение вен
Эта болезнь, обусловливая недостаточность функции венозной системы и способствуя изменению гемодинамики в венах ног, играет существенную роль в развитии после операции флеботромбоза и тромбоэмболии.
V. V. Kakkar и соавт. (1970) на основе радионуклидной флебографии получили интересные данные, касающиеся взаимосвязи варикозного расширения вен ног и послеоперационных флеботромбозов. Обследовав 219 больных, оперированных в плановом порядке, авторы пришли к заключению, что у больных с варикозным расширением вен частота развития флеботромбоза после операции составила 56,4%, а с неизмененными венами — 26%. В обе группы не включались больные с наличием других факторов риска (злокачественные новообразования, тромбоэмболии в анамнезе, ожирение).
При более подробном анализе было установлено, что связь варикозного расширения вен с развитием послеоперационных флеботромбозов была выражена неодинаково у пациентов различных возрастных групп. Так, у больных старше 60 лет частота развития глубокого флеботромбоза ног была приблизительно равной в группе больных с выраженным расширением вен (56,3%) и у больных без такового (41%). Напротив, в молодом и зрелом возрасте (до 40 лет) при варикозном расширении вен послеоперационный тромбоз возникал у 56,6% больных по сравнению с 19,2% в контрольной группе (без варикозного расширения вен). Эти данные позволяют сделать вывод о значимости варикозного расширения вен как фактора риска развития послеоперационных тромбоэмболических осложнений, особенно у больных молодого и среднего возраста.
Обнаружено и выраженное снижение активности фибринолиза крови в варикозно-расширенных венах, что может быть причиной повышенной способности крови к тромбообразованию.
Приведенные данные достаточно убедительно демонстрируют тот факт, что варикозное расширение вен нижних конечностей является фактором риска в развитии послеоперационных тромбоэмболии.
Loading...