Slide 2
- Ateroscleroza este boala cronica arterelor, însoțită de formarea de lipide unice și multiple, în principal colesterol, depozite sau plăci în mucoasa interioară a arterelor.
Slide 3
- Ateroscleroza, sau mai degrabă creșterea colesterolului din sânge, este unul dintre principalii factori de risc pentru dezvoltarea boli cardiovasculare
- ... aceasta este „RUGINA VIAȚII”
Slide 5
Cauzele aterosclerozei
- Cauzele dezvoltării aterosclerozei sunt hipertensiune arterială, fumat, diabet, nivel înalt colesterolul.
- Dar principala cauză a aterosclerozei constă în perturbarea metabolismului colesterolului.
Slide 6
Factori de risc pentru dezvoltarea aterosclerozei
- Podea. Bărbații sunt mai susceptibili de a dezvolta ateroscleroză decât femeile. Primele semne ale acestei patologii pot apărea încă de la 45 de ani, sau chiar mai devreme, la femei - de la 55 de ani. Acest lucru se poate datora participării mai active a estrogenilor și a lipoproteinelor cu densitate scăzută și foarte scăzută în metabolismul colesterolului.
Slide 7
- Vârstă. Acesta este un factor de risc natural. Odată cu vârsta, manifestările aterosclerotice se agravează.
Slide 8
- Ereditate. Acesta este unul dintre motivele apariției aterosclerozei. Ateroscleroza este o boală cu mai multe cauze. Prin urmare, nivelurile hormonale, tulburările ereditare ale profilului lipidic plasmatic, activitatea sistemul imunitar joacă un rol important în accelerarea sau încetinirea dezvoltării aterosclerozei.
Slide 9
- Obiceiuri proaste. Fumatul este otravă pentru organism. Acest obicei este un alt motiv pentru dezvoltarea aterosclerozei. În ceea ce privește alcoolul, există o dependență interesantă: consumul zilnic de doze mici de alcool este o excelentă prevenire a aterosclerozei. Adevărat, aceeași doză contribuie și la dezvoltarea cirozei hepatice. In plus, doze mari alcoolul accelerează dezvoltarea aterosclerozei.
Slide 10
- Excesul de greutate. Acest factor are un efect foarte negativ asupra aterosclerozei. Excesul de greutate poate duce la diabet zaharat, iar această patologie este foarte malignă pentru dezvoltarea aterosclerozei.
Slide 11
- Nutriţie. Despre cât de sănătoasă este mâncarea noastră, cât de mult conține ceea ce avem nevoie compuși chimici, sănătatea noastră viitoare va depinde. Puțini oameni știu că nici o singură dietă, cu excepția celor terapeutice, nu este aprobată de Consiliul Mondial de Igienă Alimentară. Trebuie să mănânci rațional și adecvat nevoilor și costurilor cu energie.
Slide 12
Simptomele aterosclerozei
- adesea extremități reci de culoare alb-albăstruie;
- probleme cardiace frecvente;
- pierderea memoriei;
- tulburări de alimentare cu sânge;
- slabă concentrare;
- pacientul devine iritabil și se simte obosit.
- Persoanele cu hipertensiune arterială, rinichi slabi și diabet sunt mai susceptibile la ateroscleroză decât alte persoane.
Slide 13
Etapele dezvoltării plăcii aterosclerotice
- Mai simplu spus, ateroscleroza începe cu depuneri de colesterol pe pereții unui vas de sânge cu formarea placa de ateroscleroză. Acest lucru face ca vasul să se îngusteze (stenoză), reducând fluxul de sânge prin el. În următoarea etapă a dezvoltării aterosclerozei, plăcile de ateroscleroză sunt destabilizate cu deteriorarea suprafeței și formarea de zone necrotice. Aceste zone atrag trombocitele din sânge - trombocitele, ducând la formarea unui cheag de sânge (tromboză).
Slide 14
- Formarea unui cheag de sânge într-un vas, unde: 1 - vedere normală a unei secțiuni transversale a vasului; 2 - începutul formării plăcii; 3 - depunerea circulară a grăsimilor în peretele vascular; 4 - oprirea completă (sau parțială) a fluxului sanguin în vas cauzată de tromboza acestuia.
Slide 15
- Medicii consideră că ateroscleroza este cea mai tipică astăzi: a aortei, provocând angina pectorală; rinichi; membre; arterelor coronare (boala ischemica inimi); vasele extracraniene, în principal artera carotidă, ducând la boli cerebrovasculare și accidente vasculare cerebrale.
Slide 16
Cum să tratezi ateroscleroza?
- Renunțarea la fumat
- Activitatea fizică
- Normalizarea greutății corporale
- Suport normal tensiunea arterială
- Schimbarea dietei
Slide 17
Pasul 1
- Reducem nivelul colesterolului și al lipoproteinelor „rele”:
- excludeți alimentele picante, grase, afumate, conserve și semifabricate;
- Fierbem sau fierbem mâncarea în loc să o prăjim
- Consumăm grăsimi numai de origine vegetală
- Excludem produsele făcute din făină premium
Slide 18
Pasul 2
- Creștem nivelul de lipoproteine „bune”:
- Mai multe fructe de mare
- Facem exerciții regulate
Slide 19
Să bei sau să nu bei?
- Este mai bine să nu bei alcool deloc!
- Când se consumă băuturi alcoolice dați preferință vinurilor albe și roșii cu tărie slabă și medie, dar nu mai mult de 1 pahar.
- O alternativă la alcool este kvasul de pâine, care conține de la 0,5 la 2,5% alcool.
Slide 20
- Pentru a menține organismul și a preveni ateroscleroza, ar trebui să consumați alimente sărace în sare și colesterol. Mănâncă cereale, legume, de exemplu: morcovi, vinete, praz, usturoi, pește fiert, iaurturi, ulei de floarea soareluiși orice fruct. ÎN cantitati mari mănâncă fructe de pădure și plante de flori roșii-gălbui - de exemplu, păducel, rowan, căpșuni, viburnum, tansy etc.
Slide 21
- Vă mulțumim pentru atenție))
- Fii sănătos!
Vizualizați toate diapozitivele
Prezentare pe tema „Ateroscleroza” în biologie în format powerpoint. Prezentarea pentru școlari conține informații despre ce este ateroscleroza, factorii ei de risc și principalele mecanisme patogenetice de exacerbare a aterosclerozei.
Fragmente din prezentare
Ateroscleroza– o boală cronică frecventă a arterelor de tip elastic și musculo-elastic (calibrul mare și mediu), caracterizată prin infiltrarea lipoproteinelor aterogene care conțin apoproteina B în peretele vasului cu dezvoltare ulterioară ţesut conjunctiv, plăci ateromatoase, tulburări de organe și circulatorii generale.
FACTORI DE RISC:
- Socio-cultural:
- consumul de calorii bogate grăsimi saturateși alimente cu colesterol,
- imagine sedentară viaţă,
- stres nervos.
- Factori interni risc:
- hipertensiune arterială,
- hipercolesterolemie,
- toleranță redusă la carbohidrați,
- obezitate,
- ereditate împovărata,
- alte.
- Ireversibil – vârstă, sex masculin, predispoziție genetică.
- Reversibil – fumat, hipertensiune, obezitate.
- Parțial reversibil – hiperlipidemie, hiperglicemie, nivel scăzut HDL, scăzut activitate fizică, stres.
Anatomie patologică
- modificări aterosclerotice precoce la nivelul intimei
- leziuni adipoase ale intimei (stria grasă, placă lipofibră)
- placa fibroasa
Principalele mecanisme patogenetice de exacerbare a aterosclerozei:
- slăbirea membranei fibroase a plăcii și ruperea acesteia;
- miez lipidic disproporționat de mare;
- formarea de tromb la locul rupturii capsulei plăcii sau pe un defect endotelial cu stenoză severă;
- disfuncție endotelială (locală și generalizată);
- reacție inflamatorie difuză.
Modificări multiple ale LDL este o cascadă de secvențe într-o particulă de lipoproteină: dezialilare, pierderea lipidelor, reducerea dimensiunii particulelor, creșterea sarcinii electronegative, peroxidarea lipidelor
agregare CmLDL:
- Autoanticorpi
- Complement și fibronectină
- Resturi, colagen, elastina si proteine glicani
Efectele LDL
- tonul vascular
- trombocite
- celule roșii din sânge
- activitate antitrombogenă a peretelui vascular
- leucocite
- Proliferarea SMC
O boală cronică caracterizată printr-o tulburare a metabolismului grăsimilor și proteinelor, care se manifestă prin depunerea de complexe proteine-lipidice în pereții vaselor de tip elastic și muscular-elastic și, în legătură cu aceasta, dezvoltarea modificărilor sclerotice acolo. . Ateroscleroza este un tip de arterioscleroză.
Endoteliu Membrana elastica Celulele musculare netede 1. Stadiul prelipidic. Tulburări endocrine și metabolice. Cauze locale care contribuie la creșterea permeabilității vasculare pentru substanțele graso-proteice. Modificări distructive ale endoteliului vascular. Patomorfologie – în citoplasma celulelor endoteliale apar vacuole cu conținut de grăsime. Membrana bazală este fragmentată, fibrele elastice și de colagen sunt distruse.
2. Stadiul petelor adipoase și al dungilor (lipidoză). acumularea focală a depozitelor de grăsime-proteine în intima vaselor în aceste focare apar macrofage care realizează fagocitoza. (celule xantom) Patomorfologie: petele și dungile galbene sunt clar vizibile la observarea vizuală. Petele și dungile nu se ridică deasupra suprafeței vasului și nu-i modifică elasticitatea.
3. Stadiul plăcii fibroase (liposcleroză). dezvoltarea țesutului conjunctiv și formarea de noi vase de sânge în placă Patomorfologie: plăcile fibroase se ridică deasupra suprafeței vasului, duc la deteriorarea fluxului sanguin și creează condiții locale pentru formarea cheagurilor de sânge. În vasele mici ale inimii, rinichilor și intestinelor, prezența plăcilor în intima arterelor de hrănire duce la o deteriorare a circulației sanguine a țesuturilor, modificări distrofice și atrofice ale acestor organe. Cristale de colesterol Vasele de sânge
4. Stadiul ateromatozei. necroza țesutului în centrul plăcii Patomorfologie: necroza centrului plăcii. Ca urmare a distrugerii vaselor vasorum, pot apărea hematoame intramurale, detritus de țesut în centrul plăcii consta din cristale de colesterol, celule de xantom și fragmente de structuri vasculare distruse.
5. Stadiul de formare a ulcerelor ateromatoase. Un ulcer se formează la locul plăcii aterosclerotice. Patomorfologie: capacul plăcii se poate rupe și poate cauza țesut sau embolie grasă(conținutul gras pătrunde în lumenul vasului, ceea ce provoacă coagularea sângelui și tromboză). Adesea, trombi parietali se formează la marginea unui ulcer ateromatos, creând riscul de a dezvolta tromboembolism.
6. Stadiul aterocalcinozei. În timp, calcificarea distrofică se dezvoltă într-un ulcer ateromatos - se dezvoltă aterocalcinoza. La masa de disecție, este mai des posibil să se detecteze simultan toate etapele modificărilor aterosclerotice ale vaselor - de la pete și dungi până la aterocalcinoză. Această circumstanță indică un curs continuu progresiv al procesului, cu perioade de exacerbare și remisie.
1. Definiția conceptului: o boală, al cărei simptom principal este o creștere prelungită și persistentă a tensiunii arteriale „primare” (idiopatică) - cauza este necunoscută hipertensiunea „secundară” sau simptomatică, care este o manifestare a multor boli a sistemului nervos, sisteme endocrine, patologii ale rinichilor și vaselor de sânge.
2. Etiologie hipertensiune arterială. Etiologia hipertensiunii NU ESTE ÎN FINAL CLARĂ Pe baza multor observații, putem concluziona că hipertensiunea apare ca urmare a unei perioade lungi de timp. stres neuropsihicîn combinaţie cu predispoziţia ereditară
Curs de criză (malign) Necroza fibrinoidă a arteriolei aferente (reacția PAS) ondularea și distrugerea membranei bazale a endoteliului; spasm al arteriolei sau necroza fibrinoidă a peretelui său, fenomen de nămol se dezvoltă atacuri de cord și hemoragii
Clasificarea hipertensiunii arteriale. Varianta benignă a cursului 1. Stadiul preclinic. etapă (funcțională). O creștere instabilă a presiunii, hipertrofie moderată a stratului muscular și structuri elastice ale arteriolelor și arterelor mici, spasm al arteriolelor, hipertrofie moderată a ventriculului stâng al inimii.
Varianta benignă a cursului Stadiul modificărilor larg răspândite ale arteriolelor. Permeabilitatea cu plasmă a arteriolelor și arterelor mici implică deteriorarea celulelor endoteliale, a membranei bazale, a celulelor musculare și a structurilor fibroase ale peretelui. Ulterior, apare hialinoza arteriolelor sau arterioloscleroza. Cel mai adesea, arteriolele și arterele mici ale rinichilor, creierului, pancreasului, intestinelor, retinei și capsulelor suprarenale sunt expuse la impregnarea cu plasmă și la hialinoză. Elastoza, elastofibroza și scleroza arterelor mari
Clasificarea hipertensiunii arteriale. Varianta benignă a cursului 3. Stadiul modificărilor secundare ale organelor. Scleroza și hialinoza arterelor mici și arteriolelor - scăderea fluxului sanguin în organe 1. Hipertrofia ventriculului stâng al inimii 2. Infarct cerebral hemoragic 3. Rinichi primari încrețiți
„Legea vaselor comunicante” - Notați starea problemei. Exprimați datele pentru condiție în unități SI. Forțele de presiune în genunchii drept și stângi sunt egale. Legea vaselor comunicante pentru lichide cu densități diferite. Orez. 1. sticlă manometru al unui cazan cu abur. Vase comunicante. Compuneți numărul necesar de ecuații care leagă mărimile cunoscute și necunoscute.
„Structura creierului” - Subiect: Structura și funcțiile creierului. Medulla oblongata. Sistemul nervos central este format din două secțiuni - creierul și măduva spinării. Experimentul nr. 2 Observați reflexele mezencefalului. Măduva spinării face parte din centrală sistemul nervos. În centrul măduvei spinării se află canalul central, situat în substanța albă.
„Mișcarea sângelui prin vase” - Motive pentru mișcarea sângelui prin vase. Sunt 5-8 în venele membrelor. După activitate fizică! Accidentul vascular cerebral este afectarea vaselor de sânge ale creierului. De ce nu poate dormi o persoană emoționată? Determinarea vitezei fluxului sanguin în vasele patului unghial degetul mare mâinile. Hipotensiunea arterială este o scădere a tensiunii arteriale. Tensiunea arterială– tensiunea arterială pe pereții vaselor de sânge.
„Biologia creierului” - Mare ... împarte emisferele în lobi: frontal, ..., occipital și .... Istoria cercetării creierului. Studiați structura și funcțiile creierului. Care afirmații sunt adevărate? Lucrul cu carduri. Hipocrate (460-377 î.Hr.) Medic grec antic, „părintele medicinei”. Continuați propoziția. Tomografia creierului.
„Vase comunicante, gradul 7” - Obiectivele lucrării. Vasele comunicante sunt vase legate între ele în partea de jos. Ce sunt vasele comunicante? ceainice. Un fluid eterogen este în echilibru p1=p2. Un lichid omogen este în echilibru p1=p2 h1=h2. Utilizarea vaselor comunicante. Legile vaselor comunicante. Vase comunicante.
„Creier” - Din ce părți este format creierul? Progresul lucrărilor. Emisfere creier mare. Mezencefalul. Medula oblongata. Unde este localizat creierul? Structura și funcțiile creierului. Cerebel. Pod. Emisferele creierului. Ochii subiectului trebuie să fie închiși. Care este masa creierului uman?
Documente similare
Abaterile în concentrația și compoziția fracțiilor lipoproteice din sânge sunt tulburări ale metabolismului lipidic la nivelul țesuturilor hepatice, adipoase și musculare. Ateroscleroza: etiologie, patogeneză. Reglarea conținutului de colesterol în celulă. Principii de tratament și prevenire a aterosclerozei
rezumat, adăugat 22.01.2010
Etiologia și patogenia aterosclerozei este o boală cronică, care se bazează pe o încălcare a metabolismului lipidelor și care se exprimă în depunerea de lipide (colesterol și esterii săi) în mucoasa interioară a arterelor de calibru predominant mai mare.
rezumat, adăugat 09.02.2010
Ateroscleroza obliterată ca boală vasculară cronică severă membrele inferioare, simptomele, cauzele și caracteristicile sale conduc la dezvoltarea unor stadii din ce în ce mai severe de insuficiență arterială, ischemie critică, gangrenă și amputație.
lucrare curs, adăugată 17.02.2015
Factori de risc pentru ateroscleroză. Clasificarea, localizarea leziunii. Natura înfrângerii. Stadiile insuficienței arteriale cronice ale extremităților inferioare. Metode instrumentale de diagnostic. Sistem tratament conservator boli trombolitice.
rezumat, adăugat 15.01.2009
Ateroscleroza ca o boală cronică progresivă a arterelor elastice și muscular-elastice, cauzele și premisele ei pentru dezvoltare. Factorii de risc și fiziopatologia acestei boli. Indicații pentru utilizarea diferitelor medicamente.
prezentare, adaugat 28.10.2014
Dezvoltarea leziunilor aterosclerotice în intima. Simptome clinice ateroscleroza. Boli ale sistemului cardiovascular cauzate de ateroscleroză. O anomalie a genei care determină secvența de aminoacizi din lanțul peptidic al enzimei.
rezumat, adăugat 22.12.2011
Ateroscleroza este o boală sistemică care afectează arterele de tip elastic, muscular-elastic (inima, creierul). Ateroscleroza obliterantă este un tip de ateroscleroză caracterizată printr-o îngustare și închidere bruscă a lumenului arterelor.
istoric medical, adaugat 25.02.2009
Caracteristicile parametrilor metabolismului lipidic. Determinarea valorilor „normale” ale lipidelor serice. Etapa analitică la cercetare de laborator lipide. Determinarea colesterolului total, trigliceridelor, lipoproteinelor.
teză, adăugată 14.05.2013
Durere în spatele sternului și în zona inimii de natură strânsă și dureroasă, care iradiază către umăr. Ateroscleroza arterelor coronare, tulburări ale metabolismului lipidic. Utilizarea nitroglicerinei sublinguale și a medicamentelor antianginoase pentru a ameliora un atac de angină.
istoric medical, adaugat 26.12.2013
Caracteristici generale ateroscleroza, etiologia ei și factorii de risc. Patogeneza și clasificarea, clinica acestei boli. Mecanism efect terapeutic exerciţii fizice cu ateroscleroza. Caracteristicile generale ale terapiei cu exerciții fizice și masajului în tratamentul său complex.
lucrare de curs, adăugată 25.05.2012
Prezentare pe tema: Ateroscleroza
Descriere slide:
Ateroscleroza este o boală cronică frecventă a arterelor de tip elastic și muscular-elastic (calibrul mare și mediu), caracterizată prin infiltrarea lipoproteinelor aterogenice care conțin apoproteina B în peretele vasului cu dezvoltarea ulterioară a țesutului conjunctiv, plăci ateromatoase, tulburări de organe și circulatorii generale.
Descriere slide:
FACTORI DE RISC: Socio-culturali: consumul de alimente bogate in calorii bogate in grasimi saturate si colesterol, sedentarism, stres nervos. Factori interni de risc: hipertensiune arterială, hipercolesterolemie, toleranță redusă la carbohidrați, obezitate, istoric familial, altele.
Descriere slide:
FACTORI DE RISC: Ireversibili – vârstă, sex masculin, predispoziție genetică. Reversibil – fumat, hipertensiune, obezitate. Parțial reversibil - hiperlipidemie, hiperglicemie, niveluri scăzute de HDL, activitate fizică scăzută, stres.
Descriere slide:
Anatomie patologică modificări aterosclerotice precoce ale intimei leziuni adipoase ale intimei (stria grasă, placă lipofibroasă) placă fibroasă
Descriere slide:
Principalele mecanisme patogenetice de exacerbare a aterosclerozei: slăbirea membranei fibroase a plăcii și ruperea acesteia; miez lipidic disproporționat de mare; formarea de tromb la locul rupturii capsulei plăcii sau pe un defect endotelial cu stenoză severă; disfuncție endotelială (locală și generalizată); reacție inflamatorie difuză.
Prezentare Ateroscleroza
Subiect de prezentare: Biologie
Subiect: Ateroscleroza
Disponibilitatea unui plan - note de lecție: Nu
Prezentarea a fost pregătită pentru un studiu detaliat al comunului boala cronica artere de tip elastic si musculo-elastic. Obiectivele prezentării: Aflarea principalelor mecanisme patogenetice de exacerbare a aterosclerozei.
Încărcare...