Leziuni traumatice sistem nervos central sunt printre cele mai dificile, deoarece sunt greu de diagnosticat și provoacă adesea moartea la o vârstă fragedă. Clinic se disting leziunile cranio-cerebrale închise, deschise (Fig. 5.5) și combinate.
În funcție de localizarea leziunii sistemului nervos, acestea sunt împărțite în: leziuni cerebrale traumatice (TBI), leziune a măduvei spinării (PSCI), leziune a nervilor periferici (IRST).
Există trei grade de severitate a TBI:
I. TBI ușor (conmoție cerebrală, contuzie cerebrală ușoară).
II. TBI de severitate moderată (contuzie cerebrală medie, compresie subacută și cronică a creierului).
III. TBI sever (contuzie cerebrală severă, compresie acută a creierului, leziuni cerebrale difuze axonale).
Biomecanismul TBI. Biomecanica efectului distructiv asupra țesuturilor cerebrale implică un complex de factori primari, dintre care conducătorii sunt: 1) o undă de șoc care se propagă de la punctul de contact al agentului traumatic la cap prin creier până la polul opus cu presiune rapidă. căderi în punctele de impact și contra-lovitură; cavitație rezonantă; efectul de impact al deformării craniului, precum și impactul hidrodinamic al lichidului cefalorahidian (LCR) 2) mișcarea și rotația emisferelor cerebrale masive în raport cu trunchiul cerebral mai fix în leziunea de accelerare-decelerare).
Leziuni craniocerebrale închise (CTBI) - aceasta este deteriorarea craniului și a creierului, în care nu există încălcări ale integrității tegumentului
Orez. 5.5.
cap, sau există vânătăi și răni ale țesuturilor moi ale capului fără afectarea aponevrozei. CBI include, de asemenea, fracturi ale oaselor bolții craniene, care nu sunt însoțite de leziuni ale țesuturilor moi adiacente și aponevroză. Cu CBI pot fi observate diverse forme de afectare cerebrală: comoție cerebrală, contuzii cerebrale focale de grad ușor, moderat, sever, compresie prin hematoame intracraniene etc.
Diagnosticul CTBI se bazează pe identificarea următoarelor semne:
♦ Faptul unei lovituri la cap sau la cap în anamneză.
♦ Leziuni determinate vizual ale țesuturilor moi ale capului, oaselor craniului.
♦ Semne determinate vizual ale unei fracturi a bazei craniului.
♦ Încălcarea conștiinței și a memoriei.
♦ Cefalee.
♦ Simptome de afectare a nervilor cranieni.
♦ Semne ale leziunilor focale ale creierului.
♦ Simptomele tulpinii.
♦ simptome de coajă.
Comoție cerebrală - cel mai ușor, dar cel mai frecvent tip de leziune cranio-cerebrală închisă. Pacienții cu comoție cerebrală reprezintă aproximativ 75-80% din toți pacienții spitalizați cu TCE.
Conmoțiile cerebrale includ astfel de tipuri de leziuni traumatice în care nu există focare macroscopice de distrugere a medularei, dar sindroamele funcționale și dinamice se manifestă clinic cu o predominanță a simptomelor cerebrale, vegetative în absența sau prezența unor ușoare dispersate, de scurtă durată, instabile. microsimptome de afectare a creierului.
Etiologie și patogeneză.În cazul unui TBI închis, mecanismul de declanșare este o forță mecanică, care atrage după sine un lanț de reacții patologice, printre care principalele sunt tulburările de neurodinamică, circulație sanguină, licorodinamică și metabolism. Ținta principală a procesului post-traumatic sunt membranele celulare și modificările aparatului sinaptic al creierului. De o importanță capitală în cazul unei comoții cerebrale este patologia metabolismului, mecanismele sale de reglare. Tulburările de fosforilare, acidoza lactică, creșterea concentrației de radicali superoxid induc procesele de intoxicație celulară și modificări structurale condiționate secundar.
În cazul TBI ușor, există o recuperare rapidă a proceselor metabolice în emisferele cerebrale și tulburări în părțile diencefalice-tulpina ale creierului.
Curs clinic Conmoțiile cerebrale sunt împărțite în trei perioade: acute, intermediare și îndepărtate.
Perioada acută- perioada de timp de la momentul leziunii până la stabilizarea funcțiilor afectate ale creierului, organelor și sistemelor. Durează până la două săptămâni. În această perioadă se distinge o perioadă acută (perioada tulburării conștiinței).
Perioada intermediară- din stabilizarea generală cerebrală, vegetativă, focală, perturbată prin traumatism; funcții comune până la dispariția completă sau refacerea parțială a acestora, care durează până la 1-1,5 luni.
perioadă îndepărtată dupa o comotie, incepe dupa una intermediara, dureaza la nesfarsit si se poate manifesta ca efecte reziduale sub forma durerilor asemanatoare migrenei, pareze, crize convulsive etc.
Un simptom caracteristic al unei comoții este o tulburare a conștienței. Ele se pot manifesta sub următoarele forme: tulbure, stare crepusculară, stupoare, pierderea conștienței. Comotia se caracterizeaza prin tulburari de constienta care dureaza de la 1-2 la 20-30 de minute.
Destul de des (20-25%) sunt depistate tulburări de memorie: amnezie retrogradă și congradă. Tulburările vegetative sunt, de asemenea, observate destul de des - greață, vărsături, amețeli, febră, frisoane, zgomot în cap, durere de cap.
Pe parcursul examinare obiectivă dezvăluie nistagmus orizontal, strabism uneori divergent, netezimea pliului nazolabial, bradicardie sau tahicardie, revitalizarea sau inhibarea reflexelor, simptom al lui Marinescu-Radovic. Simptomele meningiene pot fi ușoare. Orice TCE, inclusiv comoția cerebrală, este însoțită de un sindrom astenonevrotic (slăbiciune generală, letargie, iritabilitate, oboseală, tulburări de somn, apetit etc.).
Îngrijire de urgență și principii de tratament. Toți pacienții cu un diagnostic preliminar de comoție, care a fost stabilit de BE (W) MD, trebuie internați. Asistența medicală prespitalicească este de a asigura odihna, conform indicațiilor pacientului, acestea sunt transportate cu impunerea gulerul cervical(Fig. 5.6). Îmbunătățirile proceselor metabolice în țesutul nervos ajung administrare intravenoasă 20 ml 40 % soluție de glucoză și 5-10 ml 5 % soluţie acid ascorbic. Pentru a normaliza procesele neurodinamice, este prescris un amestec de brom-cofeină (amestec Pavlov).
Se folosesc analgezice (analgin, baralgin, tramal, maxigan etc.), medicamente desensibilizante (difenhidramina, suprastin, tavegil), sedative (sibazon, fenazepam) in doze terapeutice medii.
Grilii de deshidratare (25 % soluție de sulfat de magneziu 10 ml intramuscular, 2-4 ml soluție lasix 2%, veroshpiron 50-100 mg etc.) sunt eficiente, dar dozele lor au anumite caracteristici. În cazul unei comoții, deshidratarea ar trebui să fie ușoară, deoarece hipertensiunea intracraniană nu atinge de obicei o severitate semnificativă.
Activarea energetică a activității creierului este facilitată de introducerea de doze mici de cafeină, terapie cu vitamine, ceraxon, piracetam, cerebrolysin, aminolon etc.
Contuzie cerebrală (BCM) caracterizat prin leziuni macrostructurale focale ale medulului de diferite grade (hemoragie, distrugere), precum și hemoragie subarahnoidiană, fracturi ale oaselor bolții și bazei craniului. Frecvența și severitatea acestor manifestări se corelează în mare măsură cu severitatea contuziei. Cu TBI, se întâlnesc de obicei edem și umflarea creierului, care poate fi locală, de curățare, emisferică și generalizată. Cu MHM se observă anumite modificări în spațiile care conțin LCR (sistemul ventricular, cisterne bazale, fisuri subarahnoidiene convexitale), adesea un efect de masă este exprimat într-un grad sau altul.
Clinic, există 3 grade de severitate a MHM.
Leziuni cerebrale minore caracterizat clinic printr-o pierdere a conștienței după o leziune de la câteva la 15-20 de minute. Când este restabilită, sunt tipice plângerile de cefalee, amețeli, greață etc.. De regulă, se observă amnezie retrogradă, con-, anterogradă, vărsături, rar repetate. Funcțiile vitale sunt de obicei fără tulburări pronunțate. Poate să apară bradicardie sau tahicardie moderată, uneori hipertensiune arterială. Respirația și temperatura corpului fără abateri semnificative. Simptomele neurologice sunt de obicei ușoare (nistagmus clonic, anizocorie ușoară, semne de insuficiență piramidală, simptome meningeale etc.), în mare parte regresând la 2-3 săptămâni după TCE. Cu MHM ușoară, spre deosebire de comoție, sunt posibile fracturi ale oaselor bolții craniene și hemoragia subarahnoidiană. Versiunea staționară a diagnosticului unui astfel de pacient născut cu BE(III) MD, și anume modificările CT, este detectată deja în primele ore după TBI sub forma unei zone cu densitate scăzută (semne de edem local).
Leziuni cerebrale moderate caracterizat clinic prin pierderea conștienței după o leziune care durează de la 15-20 de minute până la câteva ore. Amnezie severă con, retro, anterogradă. Pot exista vărsături repetate. Există tulburări psihice. Posibile tulburări tranzitorii ale vieții funcții importante: bradicardie sau tahicardie, AT crescută, tahipnee fără a perturba ritmul respirației și permeabilitatea arborelui traheobronșic. Simptomele meningiene sunt adesea exprimate. Se remarcă, de asemenea, simptome de tulpină: nistagmus, disocierea simptomelor meningeale, tonusul muscular și reflexele tendinoase de-a lungul axei corpului, semne patologice bilaterale etc. Simptomele focale sunt adesea observate datorită localizării contuziei cerebrale: tulburări pupilare și oculomotorii, pareză. ale extremităților, tulburări de sensibilitate, de vorbire etc. D. În același timp, pe baza examenului local primar și secundar, sunt fracturi ale oaselor bolții și bazei craniului, precum și hemoragie subarahnoidiană semnificativă. diagnosticat.
În stadiul de îngrijire spitalicească timpurie, scanările CT relevă în cele mai multe cazuri modificări focale sub formă de mici incluziuni de înaltă densitate, care nu sunt localizate compact în zona hipodensă sau o creștere moderată omogenă a densității (care corespunde unor hemoragii mici în zonă. de contuzie sau de impregnare hemoragică moderată a țesutului cerebral fără distrugerea sa grosieră). În ceea ce privește observațiile cu CT, sunt posibile doar zone diagnostice de densitate scăzută (edem local).
Leziuni cerebrale severe caracterizat clinic prin pierderea conștienței după leziuni de la câteva ore la câteva săptămâni. Excitație motorie adesea pronunțată. Se observă încălcări grave amenințătoare ale funcțiilor vitale; simptomele neurologice ale tulpinii domină de obicei (mișcări plutitoare globii oculari, pareza privirii, nistagmus multiplu, tulburari de deglutitie, midriaza sau mioza bilaterala, divergenta oculara de-a lungul axei verticale sau orizontale, modificarea tonusului muscular, hormetonia, semnele patologice bilaterale ale piciorului etc.), care in primele ore sau zile dupa TBI se suprapune focale. Simptome EMISFERICE. Pot apărea pareze ale extremităților (până la paralizie), tulburări subcorticale ale tonusului muscular, reflexe de automatism oral etc.. Uneori generalizate sau focale Crize de epilepsie. Simptomele focale regresează lent; efecte reziduale brute frecvente, în primul rând din sferele motorii și mentale. MHM severă este adesea însoțită de fracturi ale bolții și bazei craniului, precum și de subarahne masive - hemoragii îndepărtate. Aproximativ în jumătate din cazuri, MHM severă este însoțită de fracturi ale bolții și bazei craniului.
Cu TBI deschis (HTBI) integritatea tegumentelor moi ale capului, inclusiv aponevroza și oasele craniului, este încălcată în condiții de afectare a creierului.
Există HFCT impermeabile (cu afectarea oaselor, dar cu păstrarea integrității durei) și permeabile (cu afectarea oaselor, durei și creierului).
Traumatism al sistemului nervos
| Numele parametrului | Sens |
| Subiect articol: | Traumatism al sistemului nervos |
| Rubrica (categoria tematica) | Psihologie |
Traumele sistemului nervos sunt una dintre cele mai frecvente patologii umane. Distingeți între leziunea cerebrală traumatică și leziunea măduvei spinării.
Leziunile traumatice ale creierului reprezintă 25-45% din toate cazurile de leziuni traumatice. Acest lucru se datorează nivelului ridicat de răni în accidente de mașină sau de transport.
Leziunile traumatice ale creierului sunt închise (CTBI), când se păstrează integritatea pielii și a durei mater sau există răni ale țesuturilor moi fără afectarea aponevrozei (ligamentul larg care acoperă craniul). Leziunile traumatice ale creierului cu afectarea oaselor, dar cu păstrarea integrității pielii și aponevroza, sunt, de asemenea, clasificate ca închise. Leziunea traumatică cerebrală deschisă (TCE) apare atunci când aponevroza este deteriorată. Leziunile în care se produce scurgerea lichidului cefalorahidian sunt clasificate în orice caz drept deschise. Leziunile cranio-cerebrale deschise se împart în penetrante, când dura mater este lezată, și nepenetrante, când dura mater rămâne intactă.
Clasificarea leziunilor cranio-cerebrale închise:
1. Echimoze și leziuni ale țesuturilor moi ale craniului fără comoție și contuzie a creierului.
2. Leziuni ale creierului de fapt închise:
Comoție cerebrală (commotio cerebri).
Contuzie cerebrală (contusio cerebri) uşoară, moderată şi severă
3. Hemoragie intracraniană traumatică (compresie cerebrală – compresio):
Extradural (epidural).
Subdural.
Subarahnoid.
Intracerebral.
intraventriculară.
4. Leziuni combinate ale craniului și creierului:
· Vânătăi și leziuni ale țesuturilor moi ale craniului în combinație cu traumatisme ale creierului și membranelor acestuia.
· Fracturi închise oasele bolții craniene în combinație cu leziuni ale creierului (contuzie, comoție), membranele și vasele de sânge ale acestuia.
· Fracturi ale oaselor bazei craniului în combinație cu leziuni ale creierului, membranelor, vaselor de sânge și nervilor cranieni.
5. Leziuni combinate atunci când apar efecte mecanice, termice, de radiații sau chimice.
6. Leziuni axonale difuze ale creierului.
7. Compresia capului.
Cel mai frecvent tip de leziune este comoție cerebrală . Acesta este cel mai ușor tip de afectare a creierului. Se caracterizează prin dezvoltarea unor modificări ușoare și reversibile în activitatea sistemului nervos. În momentul rănirii, de regulă, există o pierdere a conștienței pentru câteva secunde sau minute. Poate dezvoltarea așa-numitei amnezii retrograde pentru evenimentele care au precedat momentul accidentării. Există vărsături.
După restabilirea conștienței, următoarele plângeri sunt cele mai caracteristice:
· Durere de cap.
slăbiciune generală.
· Zgomot în urechi.
Zgomot în cap.
· Congestia de sânge a feței.
· Palme transpirate.
· Tulburari ale somnului.
· Durere la mișcarea globilor oculari.
În starea neurologică, se detectează o asimetrie labilă non-aspra a reflexelor tendinoase, nistagmus de calibru mic, ar trebui să existe o ușoară rigiditate a mușchilor occipitali. Starea este complet oprită în 1-2 săptămâni. La copii, comoția poate apărea sub trei forme: ușoară, moderată, severă. Cu o formă ușoară, pierderea conștienței are loc pentru câteva secunde. Dacă nu există pierderea conștienței, atunci poate apărea adinamie, somnolență. Greață ͵ vărsături ͵ dureri de cap persistă o zi după accidentare. Comoția de severitate moderată se manifestă prin pierderea conștienței timp de până la 30 de minute, amnezie retrogradă, vărsături, greață și dureri de cap în decurs de o săptămână. Comoția severă se caracterizează prin pierderea prelungită a conștienței (de la 30 de minute la câteva zile). Apoi există o stare de stupoare, letargie, somnolență. Durerea de cap persistă 2-3 săptămâni după accidentare. În starea neurologică, se evidențiază leziuni tranzitorii ale nervului abducens, nistagmus orizontal, reflexe tendinoase crescute și congestia fundului de ochi. Presiunea lichidului cefalorahidian se ridică la 300 mm de apă st.
contuzie cerebrală Spre deosebire de comoția cerebrală, se caracterizează prin leziuni ale creierului de severitate diferită.
La adulți, o contuzie cerebrală ușoară se caracterizează printr-o pierdere a conștienței după o leziune de la câteva minute la o oră. După recăpătarea conștienței, victima se plânge de dureri de cap, amețeli, greață și amnezie retrogradă. În starea neurologică sunt relevate diferite dimensiuni ale pupilei, nistagmus, insuficiență piramidală și simptome meningeale. Simptomele regresează în 2-3 săptămâni.
O contuzie cerebrală de severitate moderată este însoțită de pierderea conștienței timp de câteva ore. Există amnezie retrogradă și antegradă. Durerile de cap sunt de obicei severe. Vărsăturile se repetă. Tensiunea arterială fie crește, fie scade. În starea neurologică, există un sindrom meningeal pronunțat și simptome neurologice distincte sub formă de nistagmus, modificări ale tonusului muscular, apariția parezei, reflexe patologice și tulburări de sensibilitate. Posibile fracturi ale oaselor craniului, hemoragii subarahnoidiene. Presiunea LCR a crescut la 210-300 mm de apă st. Simptomele regresează în 3-5 săptămâni.
O contuzie cerebrală severă se caracterizează prin pierderea conștienței pe o perioadă de la câteva ore până la câteva săptămâni. Se dezvoltă încălcări severe ale funcțiilor vitale ale corpului. Bradicardie mai mică de 40 de bătăi pe 1 minut, hipertensiune arterială mai mare de 180 mm Hg, posibil tahipnee mai mult de 40 pe 1 minut. Poate exista o creștere a temperaturii corpului.
Există simptome neurologice severe:
Mișcări plutitoare ale globilor oculari.
Pareze a privirii în sus.
Nistagmus tonic.
Mioza sau midriaza.
· Strabism.
· Încălcarea înghițirii.
Modificarea tonusului muscular.
Decerebrați rigiditatea.
Creșterea sau suprimarea reflexelor tendinoase sau cutanate.
· Convulsii tonice.
Reflexe ale automatismului oral.
· Pareze, paralizie.
· Convulsii.
În vânătăile severe, de regulă, există fracturi ale oaselor bolții și bazei craniului, hemoragii subarahnoidiene masive. Simptomele focale regresează foarte lent. Presiunea lichidului cefalorahidian se ridică la 250-400 mm de apă st. De regulă, rămâne un defect motor sau mental.
ÎN copilărie leziunile cerebrale sunt mult mai puțin frecvente. Este însoțită de simptome focale persistente cu mișcări afectate, sensibilitate, tulburări vizuale, de coordonare pe fondul simptomelor cerebrale severe. Adesea, simptomele focale sunt clar indicate doar timp de 2-3 zile pe fondul unei scăderi treptate a simptomelor cerebrale.
Dacă o contuzie cerebrală este însoțită de hemoragie subarahnoidiană, atunci sindromul meningeal se manifestă clar în tabloul clinic. Având în vedere dependența locului de acumulare a sângelui vărsat, fie tulburări psihomotorii (excitație, delir, halucinații, dezinhibare motorie), fie tulburări hipotalamice (sete, hipertermie, oligurie), fie sindromul de hipertensiune arterială. Dacă se suspectează o hemoragie subarahnoidiană, este indicată o puncție lombară. În același timp, lichidul cefalorahidian este de natură hemoragică, sau de culoarea slops-urilor de carne.
Compresia creierului apare în timpul formării de hematoame intracraniene, fracturi craniene deprimate. Dezvoltarea unui hematom duce la o deteriorare treptată a stării pacientului și o creștere a semnelor de afectare focală a creierului. Există trei perioade în dezvoltarea hematoamelor:
picant cu efect traumatic asupra craniului și creierului;
latent– Intervalul ʼʼuşorʼʼ după accidentare. Este cel mai caracteristic hematoamelor epidurale și depinde de fondul pe care se formează hematomul: comoție cerebrală sau contuzie cerebrală.
ȘI perioada reală de compresie sau hematom format.
Cea mai caracteristică a unui hematom este expansiunea pupilei pe partea leziunii și hemipareza pe partea opusă (sindromul Knapp).
Alte simptome de afectare a creierului în timpul compresiei cerebrale includ următoarele:
Perturbarea conștiinței.
· Durere de cap.
· Vărsături repetate.
· Agitație psihomotorie.
Hemipareza.
Crize epileptice focale.
· Bradicardie.
Printre alte cauze ale compresiei creierului se poate numi hidroma. Formarea sa are loc în timpul formării unui mic hematom subdural, hemoragia în care se oprește, dar este completată treptat cu lichid din lichidul cefalorahidian. Ca urmare, crește în volum, iar simptomele cresc în funcție de tipul pseudotumoral. Pot dura câteva săptămâni de la momentul rănirii. Adesea, odată cu formarea unui hematom, apare hemoragia subarahnoidiană.
La copii, tabloul clinic al hematoamelor intracraniene este oarecum diferit. Severitatea primei faze ar trebui să fie minimă. Durata intervalului de lumină depinde de intensitatea sângerării. Primele semne ale unui hematom apar atunci când volumul acestuia este de 50-70 ml. Acest lucru se datorează elasticității țesutului cerebral al copilului, capacității lor mai mari de a se întinde și căilor largi ale lichidului cefalorahidian și circulației venoase. Țesutul cerebral are o mare capacitate de comprimare și comprimare.
Diagnosticare leziunile cranio-cerebrale includ un set de metode:
Examen neurologic amănunțit.
Raze X ale oaselor craniului relevă fracturi, depresiuni ale oaselor.
Investigarea lichidului cefalorahidian ne permite să vorbim despre prezența hemoragiei subarahnoidiene. Implementarea sa este contraindicată în hematoame, deoarece. substanța creierului poate fi înțepată în foramen magnum sau în crestătura cerebelului.
Electroencefalografia poate detecta modificări locale sau difuze activitate bioelectrică creier, gradul de profunzime al schimbării lor.
Ecoencefalometria este metoda de cercetare numărul unu pentru suspectarea hematomului, tumorii sau abcesului cerebral.
CT și RMN sunt cele mai informative metode moderne studii care vă permit să studiați structura creierului fără a deschide oasele craniului.
Studiul parametrilor biochimici are o importanță auxiliară, deoarece. orice efect traumatic asupra organismului va fi însoțit de activarea sistemului simpatico-suprarenal. Acest lucru se va manifesta printr-o creștere a eliberării metaboliților adrenalinei și catecolaminelor în perioada acută de leziune. Până la sfârșitul perioadei acute, activitatea sistemului simpatico-suprarenal este redusă, la nivel normal apare adesea doar la 12 sau 18 luni după leziunea cerebrală traumatică.
Efectele pe termen lung ale TBI includ:
· Hidrocefalie.
Encefalopatie traumatică.
· Epilepsie traumatică.
Pareză.
· Paralizie.
· Tulburări hipotalamice.
Distonia vegetativă emergentă este un simptom al procesului traumatic actual și nu o consecință a unei leziuni cerebrale traumatice.
Tratamentul CTBI
În prezența unei fracturi depresive sau a hematoamelor, pacientul este supus unui tratament neurochirurgical imediat.
În alte cazuri, tratamentul este conservator. Repausul la pat este indicat. Se efectuează terapia simptomatică: analgezice, deshidratare, cu vărsături - eglonil, cerucal. Pentru tulburări de somn - somnifere. Cu agitație psihomotorie - tranchilizante, barbiturice, neuroleptice. În cazul hipertensiunii intracraniene severe, se prescriu diuretice (lasix, manitol, amestec de glicerină). În cazul hemoragiilor subarahnoidiene sunt indicate puncțiile lombare repetate.
În leziunile cerebrale severe, sunt indicate măsuri de resuscitare, controlul activității organelor pelvine și prevenirea complicațiilor.
În perioada de recuperare sunt prezentate exerciții de kinetoterapie, kinetoterapie, masaj, medicamente reparatoare, cursuri cu logoped, psiholog.
Leziuni cerebrale traumatice deschise sunt împărțite în penetrante și nepenetrante pe baza leziunilor durei mater. Leziunile cu afectarea durei mater sunt mult mai grave, deoarece. există oportunități pentru intrarea infecției în cavitatea craniană și dezvoltarea meningitei, encefalitei și abceselor. Un semn necondiționat o leziune cranio-cerebrală penetrantă deschisă este scurgerea lichidului cefalorahidian din nas și ureche.
Leziunile cerebrale cu penetrare deschisă sunt cauzate de accidente de mașină și răni prin împușcătură. Acestea din urmă sunt deosebit de periculoase deoarece se formează un canal orb al plăgii cu un grad ridicat de infecție. Acest lucru agravează și mai mult starea pacienților.
În clinica leziunilor cranio-cerebrale deschise, există următoarele manifestări:
Fenomene cerebrale pronunțate cu dureri de cap, vărsături, amețeli.
Simptome de coajă.
Semne focale de deteriorare a substanței creierului.
· ʼʼOchelari cu simptomeʼʼ se dezvoltă cu o fractură a oaselor bazei craniului.
Sângerare de la răni.
Lichioreea.
Când pereții ventriculilor creierului sunt răniți, apare ependimatita purulentă cu un curs extrem de sever.
Diagnosticare efectuată în același mod ca și în CTBI. Există modificări inflamatorii în sânge. Presiunea lichidului este crescută. Pe fundul de ochi stagnare caracteristică.
Tratament leziunea cerebrală traumatică deschisă se efectuează chirurgical. Țesutul cerebral zdrobit, fragmentele osoase, cheagurile de sânge sunt îndepărtate. Ulterior, se efectuează intervenția chirurgicală plastică a defectului osos al craniului. Tratamentul medicamentos presupune administrarea de antibiotice, antiinflamatoare, diuretice. Sunt prescrise medicamente anticonvulsivante, terapie cu exerciții fizice, masaj, fizioterapie.
Leziuni ale sistemului nervos - concept și tipuri. Clasificarea și caracteristicile categoriei „Leziuni ale sistemului nervos” 2017, 2018.
LEZIUNI CREIERULUI ȘI CREIERULUI
Epidemiologie
Pacienții cu leziuni ale craniului și creierului reprezintă cea mai mare parte a pacienților cu neurochirurgie. În fiecare zi, un medic de ambulanță examinează și decide cu privire la internarea victimelor cu leziuni ale craniului și creierului. Până la 50% din vizitele la centrul de traumatologie sunt pentru pacienții cu leziuni cerebrale traumatice. Datele statistice arată că odată cu dezvoltarea industriei și a transporturilor, numărul și severitatea leziunilor cranio-cerebrale cresc. Numărul de leziuni combinate ale capului cu sistemul musculo-scheletic, organe este în creștere. cavitate abdominală si piept.
În ciuda progreselor semnificative în neurotraumatologie, neuroanesteziologie și resuscitare, mortalitatea în rândul victimelor cu leziuni cerebrale traumatice severe este de până la 70-85%. Un rezultat favorabil depinde în mare măsură de diagnosticul de urgență și de tratamentul chirurgical în timp util al pacienților cu compresie cerebrală.
În acest sens, cunoașterea tabloului clinic al leziunilor cranio-cerebrale, simptomele compresiei cerebrale și principalele mecanisme patogenetice ale dezvoltării acestora, precum și capacitatea de a diagnostica severitatea leziunilor cranio-cerebrale și a hematoamelor intracraniene, prescriu măsurile terapeutice necesare și identifică indicații. pentru operațiile chirurgicale de urgență care vizează eliminarea compresiei cerebrale, sunt obligatorii pentru medicul de orice specialitate.
Clasificare
Pentru a selecta tacticile de tratament, este necesară o cunoaștere clară a clasificării leziunilor craniului și creierului. Distinge izolat,
combinate (acțiunea energiei mecanice provoacă leziuni extracraniene suplimentare) și combinate (impactul cumulat al energiei mecanice și alți factori - expunerea la temperatură, radiații, leziuni chimice etc.) leziuni craniocerebrale.
Leziunea cerebrală traumatică (TCE) poate fi închisă (nu există o legătură directă între cavitatea craniană și mediul extern) și deschisă (există o legătură între cavitatea craniană și mediul extern). TBI deschise, la rândul lor, sunt nepenetrante și pătrunzătoare. Cu TBI deschis penetrant, există leziuni la toate tegumentele, inclusiv dura mater, os, tesuturi moiîntr-o zonă limitată (răni împușcate, fracturi deprimate deschise etc.). Într-o leziune nepenetrantă, meningele nu sunt afectate. O leziune cranio-cerebrală deschisă ar trebui să includă fracturi ale bazei craniului fără afectarea vizibilă a țesuturilor moi, însoțite de scurgerea lichidului cefalorahidian din căile nazale (nasoree) sau din canalul auditiv extern (otoree).
În funcție de severitatea leziunii cerebrale, se disting comoția, contuzia de severitate diferită (ușoară, moderată, severă) și compresia prin factori compresivi (hematom, hidrom, focar de zdrobire, fractură depresivă, pneumocefalie, corp străin). ÎN anul trecut defini conceptul de afectare difuză axonală a creierului.
Există trei grade de TBI în funcție de severitate:
Ușoară (conmoție și contuzie a creierului de grad ușor);
Severitate moderată (leziuni cerebrale de grad moderat);
Severă (contuzie cerebrală severă, compresie și leziuni axonale difuze ale creierului).
Forme de leziuni cerebrale severe:
Extrapiramidal;
diencefalic;
mezencefalic;
mezencefalobulbar;
Cerebrospinal. Compresia creierului:
hematom intracranian;
hidrom subdural;
Focale de strivire a creierului;
Fractură deprimată a oaselor craniului;
pneumocefalie;
Edemul (umflarea) creierului.
Plan de examinare pentru un pacient cu leziuni cerebrale traumatice
Momentul determinant principal pentru stabilirea diagnosticului corect și dezvoltarea tacticilor de tratament adecvate este examenul clinic, care începe cu clarificarea anamnezei, a tipului și naturii impactului agentului traumatic. Trebuie amintit că dosarele medicale ale unor astfel de pacienți sunt cel mai adesea solicitate ca document legal de către agențiile criminalistice și agențiile de aplicare a legii. Aflând detaliile evenimentelor traumatice, este necesar să se noteze comportamentul independent al victimei (care se afla în apropiere, dacă s-a ridicat, a coborât din mașină, cum a fost transportat la o unitate medicală etc.). Pe baza poveștii despre circumstanțele rănirii și detaliile acțiunilor victimei însuși, medicul face o concluzie despre starea de conștiență în primele minute ale rănii. La o întrebare directă: „A existat o pierdere a conștienței?” - victima răspunde adesea: „Nu a fost” din cauza amneziei. În lipsa contactului cu pacientul, aceste informații pot fi obținute de la rude, martori, lucrători medicali. Informații importante vor fi durata pierderii cunoștinței, prezența unui sindrom convulsiv, comportamentul victimei după restabilirea conștienței. Pentru a evalua nivelul de conștiență afectat la un pacient, se utilizează Scala de Comă Glasgow (Tabelul 8-1).
Tabelul 8-1. Scala de Comă Glasgow
■ TBI ușor. Conștiință clară sau uimire moderată (13-15 puncte):
Comoție cerebrală;
Leziuni cerebrale ușoare.
■ TBI de severitate moderată. Uimire profundă, stupoare (8-12 puncte):
Leziuni cerebrale moderate.
■ TBI sever. Coma 1 (4-7 puncte):
Leziuni cerebrale severe;
Leziuni axonale difuze;
Compresia acută a creierului.
Apoi, se procedează la o examinare externă pentru a determina natura modificărilor locale și a exclude leziunile asociate (prezența hematoamelor subcutanate și subaponevrotice, abraziuni, răni, deformări ale craniului, determinarea licoreei, leziuni ale scheletului facial, pieptului, organelor abdominale, musculo-scheletice). sistem etc.). După evaluarea stării funcțiilor vitale și a dinamicii acestora (ritmul cardiac, tensiunea arterială, adecvarea respirației externe și ritmul acesteia), se începe un examen neurologic amănunțit. Examinarea pacientului este recomandabil să se efectueze pe grupe de simptome neurologice: cerebrale, focale, meningeale. O atenție deosebită trebuie acordată identificării simptomelor de luxație (grad de conștiență afectată, tulburări oculomotorii, anizocorie, răspuns pupilar la lumină, severitatea reflexelor corneene, hemipareză, semne patologice bilaterale ale piciorului, bradicardie, hipertensiune arterială). În plus, pentru a clarifica diagnosticul, se recurge la metode suplimentare de examinare. Minimul necesar este craniografia (obligatorie în două proiecții, iar dacă este necesar - imagini semi-axiale anterioare sau posterioare) și ecoencefaloscopia (pentru a determina deplasarea laterală a structurilor mediane ale creierului prin hematoame intracraniene, focare de zdrobire etc.).
În prezent, cele mai informative metode de examinare a pacienților neurotraumatologici sunt CT și RMN. În 96%, aceste metode sunt utilizate pentru a determina tipul și localizarea lobară a leziunilor intracraniene, starea sistemului ventricular, cisterne bazale, edem, ischemie etc. Metoda EEG pentru diagnosticarea severității leziunilor cerebrale în perioada acută a TBI are capacități de diagnosticare semnificativ mai puține și nu este necesară pacienților.
O metodă informativă de diagnostic este PET, totuși, din cauza costului ridicat al studiului și a lipsei de suficient dispozitive, utilizarea sa este extrem de limitată la pacienții în perioada acută de TCE.
CONCIZIE CREIERULUI
Comoția este cea mai comună formă de TBI; se caracterizează prin modificări funcțional reversibile la nivelul creierului care s-au dezvoltat imediat după expunerea la un factor traumatic. Din punct de vedere clinic, comoția este o formă unică, fără împărțire în grade.
În patogeneza tulburărilor în curs de desfășurare în creier sub această formă sunt prezentate fenomenele de disfuncție și discirculație. Aproximativ după 2-3 săptămâni, sub rezerva regimului pacientului, aceste tulburări dispar, iar funcționarea normală a creierului este restabilită.
Tabloul clinic
Pacienții cu această severitate a leziunii se caracterizează prin pierderea conștienței de la câteva secunde la câteva minute. La recuperarea conștienței, pacienții prezintă principalele plângeri de greață, cefalee, amețeli, slăbiciune generală, pierderea poftei de mâncare. În unele cazuri, nu există plângeri. Este adesea posibilă pierderea memoriei pentru o perioadă scurtă de evenimente în timpul, înainte și după traumatisme (amnezie de control, retro, anterogradă). Tulburările vegetative sunt posibile sub formă de transpirație, o senzație de apariție a sângelui la cap, o senzație de palpitații, labilitate a pulsului și a tensiunii arteriale. În starea neurologică, nistagmusul la scară mică este adesea determinat atunci când se privește în lateral, slăbiciunea convergenței, deviația ușoară a limbii în lateral, asimetria ușoară a reflexelor profunde și tulburările de coordonare. Toate aceste manifestări focale, de regulă, cu o comoție cerebrală ar trebui să dispară la începutul celei de-a doua zile.
Date din metode suplimentare de examinare (craniografie, ecoencefaloscopie, puncție spinală, CT) modificări patologice nu dezvălui. Trebuie remarcat faptul că pacienții cu fracturi ale oaselor scheletului facial (oase ale nasului, os zigomatic, maxilar superior și inferior) trebuie diagnosticați cu comoție, chiar și în absența unui tablou clinic clar al bolii.
Pacienții cu comoție cerebrală sunt internați, dar este nevoie de tratament în regim neurochirurgical
nu există com sau secție de neurotraumatologie, întrucât tratamentul acestui grup de victime este simptomatic și în marea majoritate a cazurilor nu necesită manipulări neurochirurgicale.
Tratament
Este necesar să se respecte repausul la pat timp de 5-7 zile; numirea de analgezice, sedative, antihistaminice și, bineînțeles, anticonvulsivante. Terapia de deshidratare este prescrisă în cazurile de creștere a presiunii LCR, care este diagnosticată după puncția coloanei vertebrale într-un spital. Pacienților li se arată administrarea intravenoasă și administrarea ulterioară de medicamente nootrope și vasodilatatoare sub forma unui curs de tratament.
curgere
La pacienți în timpul primei săptămâni, apare o regresie completă a simptomelor neurologice, îmbunătățire starea generala. Termenele tratamentului internat sunt variabile (de obicei 7-14 zile) și depind de vârsta pacienților, patologia concomitentă, răni ale țesuturilor moi ale capului, leziuni combinate. Recuperarea completă a capacității de muncă are loc în 3-4 săptămâni de la momentul accidentării. Cu toate acestea, manifestările vegetative reziduale sunt posibile pentru încă o lună. Este recomandabil să monitorizați starea pacienților de către un neurolog pentru perioada de la externarea din spital până la plecarea la muncă. De regulă, nu există consecințe cu un diagnostic stabilit în mod fiabil de comoție cerebrală, punerea în aplicare a unui regim de protecție, dietă și tratament adecvat pacientii nu sunt notati.
LEZIUNE CEREBRALĂ
Tabloul clinic
Modificările funcționale (reversibile) și morfologice (ireversibile) sunt caracteristice. Masivul și prevalența leziunilor morfologice determină gradul de leziune. Deci, cu contuzie cerebrală ușoară, leziuni morfologice
au dimensiuni mici, limitate la secțiunile superficiale ale uneia sau mai multor circumvoluții. Cu vânătăi moderate, zonele afectate sunt localizate nu numai în cortex, ci și în substanța albă a doi, și uneori a trei lobi ai creierului. Contuzia cerebrală severă, spre deosebire de cele două anterioare, se caracterizează prin afectarea aproape tuturor părților creierului, inclusiv a trunchiului. În funcție de nivelul de afectare a trunchiului, se disting următoarele forme: extrapiramidal, diencefalic, mezencefalic, mezencefalobulbar și cerebrospinal.
Leziuni cerebrale ușoare
O contuzie cerebrală ușoară este similară în manifestările clinice cu simptomele caracteristice unei comoții. Cu toate acestea, pacienții suferă adesea de pierderea conștienței, vărsături, tulburări ale sistemului autonom, tahicardie, hipertensiune arterială. Simptomele neurologice sunt reprezentate de nistagmus clonic ușor, cu trecere rapidă, aplatizarea pliului nasolabial, anizoreflexie, semne patologice uneori unilaterale ale piciorului, tulburări de coordonare și simptome meningeale ușoare. Spre deosebire de comoția cerebrală în timpul puncției coloanei vertebrale, mai mult de jumătate dintre pacienți au o presiune crescută a lichidului cefalorahidian (până la 200 mm de coloană de apă), restul au normotensiune sau chiar hipotensiune severă. Este posibilă un amestec ușor de sânge în lichidul cefalorahidian (hemoragie subarahnoidiană). La craniograme se constată fracturi liniare la 10-15% dintre pacienți, mai des la nivelul oaselor frontale, temporale sau parietale (Fig. 8-1). Scanarea CT determină adesea zonele de edem local, îngustarea spațiilor LCR.
Pacienții sunt neapărat internați (de preferință în secția de neurochirurgie), iar în prezența hemoragiei subarahnoidiene și/sau a fracturii bolții craniene - neapărat în secția de neurochirurgie pentru o perioadă de aproximativ 2 săptămâni. La tratamentul medicamentos descris anterior se adaugă medicamente nootrope (piracetam), agenți vasculari (vinpocetină, nicergolină, cinarizine), diuretice (numai cu creșterea presiunii lichidului cefalorahidian, conform puncției coloanei vertebrale), sedative, tranchilizante mici, anticonvulsivante. Acestea din urmă sunt prescrise pentru noapte. Îmbunătățirea clinică apare de obicei în primele 7-10 zile. Cu toate acestea, pentru o lungă perioadă de timp la unii pacienți cu neurologice
Orez. 8-1. Tomografia computerizată (în fereastra osoasă). Se observă o fractură a osului parietal drept. Hematom subaponevrotic deasupra liniei de fractură
Examenul fizic poate evidenția simptome focale ușoare. Recuperarea are loc de obicei în 2 luni după accidentare.
Leziuni cerebrale moderate
Contuzia cerebrală moderată se caracterizează prin modificări locale distructive mai pronunțate la nivelul creierului, în special în regiunile pol-bazale ale lobilor frontal și temporal, care implică nu numai cortexul, ci și substanța albă.
La pacienți se detectează pierderea prelungită a conștienței (până la câteva ore), amnezie, vărsături repetate, cefalee severă, letargie, letargie, febră de grad scăzut. Simptomele neurologice focale au o dependență clară de localizarea lobară a modificărilor distructive predominante. Cele mai frecvente sunt tulburările psihice, crizele de epilepsie, tulburările oculomotorii, insuficiența piramidală și extrapiramidală, până la hiperkinezie, tulburările de vorbire, modificările tonusului muscular. La craniograme, jumătate dintre pacienți prezintă fracturi ale oaselor bolții și bazei craniului. În cazul ecoencefaloscopiei, poate apărea o deplasare a ecoului M median cu 3-4 mm, ceea ce
datorită prezenței unui focar de contuzie și a edemului perifocal. La majoritatea pacienților cu contuzie cerebrală moderată, puncția coloanei vertebrale relevă hemoragie subarahnoidiană traumatică de severitate variabilă. Datele CT indică o leziune locală sub formă de zone alternante de hemoragii focale mici cu edem al țesutului cerebral. Uneori zonele de hemoragie nu sunt vizualizate.
Victimele sunt internate neapărat în secția de neurochirurgie pentru tratament patogenetic. Din prima zi se prescrie administrarea parenterală de medicamente nootrope, medicamente vasculare și de detoxifiere, precum și medicamente care îmbunătățesc reologia sângelui. Cu un TBI deschis, se adaugă antibiotice, care se administrează înainte de igienizarea lichidului cefalorahidian. În funcție de severitatea hemoragiei subarahnoidiene, se efectuează puncții spinale repetate (după 2-3 zile) până la curățarea lichidului cefalorahidian. Prescripționați medicamente care îmbunătățesc metabolismul și procesele reparatorii [alfoscerat de colină (gliatilin*), cerebrolizin*, actovegin*, solcoseryl*]. Ca măsură preventivă, pentru a reduce probabilitatea de a dezvolta epilepsie post-traumatică, pacienții ar trebui să primească anticonvulsivante sub controlul EEG. Termenii tratamentului internat al pacienților cu contuzie cerebrală moderată sunt de obicei limitate la trei săptămâni, urmate de un tratament de reabilitare sub supravegherea unui neurolog. În prezența zonelor de hemoragie locală, este indicată CT repetată. Este posibilă restabilirea completă a capacității de muncă, însă, victimele, angajate în industrii periculoase și care lucrează în ture de noapte, sunt transferate în condiții de muncă mai ușoare pentru o perioadă de la 6 luni la 1 an.
Leziuni cerebrale severe
Contuzia cerebrală severă se caracterizează prin modificări masive distructive în emisferele cerebrale și afectarea obligatorie a trunchiului cerebral. Acest lucru determină o pierdere prelungită a conștienței după leziune, predominarea simptomelor stem, suprapunerea simptomelor emisferice focale. De regulă, starea pacienților este severă sau extrem de gravă. Se constată încălcarea funcțiilor vitale, necesitând resuscitare imediată și, în primul rând, respirație externă. Victimele sunt într-o stare soporoasă sau comatoasă. La semne
Leziunile trunchiului includ mișcări flotante ale globilor oculari, strabism divergent, separarea verticală a globilor oculari (simptomul Hertwig-Magendie), afectarea tonusului muscular până la hormetonia, semne patologice bilaterale ale piciorului, pareze, paralizii și crize epileptice generalizate. Practic, în toate supravegherea definiți simptomele meningeale exprimate. În absența semnelor sindromului de dislocare, se efectuează o puncție lombară, în care, de regulă, se detectează o hemoragie subarahnoidiană masivă și adesea o creștere a presiunii LCR. Pe craniograme, fracturile oaselor bolții și bazei craniului sunt întâlnite la majoritatea pacienților.
O scanare CT este de mare ajutor în determinarea localizării lobare și a severității modificărilor distructive, ceea ce face posibilă identificarea leziunilor focale ale creierului sub forma unei zone de creștere neomogenă a densității (cheaguri de sânge proaspăt și zone edematoase sau zdrobite). țesut din aceeași zonă). Cele mai mari modificări se găsesc cel mai adesea în regiunile pol-bazale ale lobilor frontal și temporal. Adesea, se găsesc mai multe focare de distrugere (Fig. 8-2).
Aproape toți pacienții sunt internați în secția de terapie intensivă, unde, din primele minute de internare, se efectuează terapie intensivă (asigurarea unei respirații adecvate până la intubația traheală și ventilația pulmonară artificială, combaterea acidozei, menținerea volumului de sânge circulant, microcirculație, administrarea de antibiotice, enzime protolitice, medicamente de deshidratare). Victimele au nevoie de monitorizare dinamică de către un neurochirurg, deoarece prezența focarelor de zdrobire - factor important, contribuind la dezvoltarea sindromului hipertensiv-luxație, care necesită intervenție chirurgicală de urgență.
În tratamentul medical al contuziei cerebrale severe, este caracteristică o regresie lentă a simptomelor focale. Cu toate acestea, pacienții au adesea grade diferite de hemipareză, afazie și epilepsie post-traumatică apare adesea. Cu CT, în dinamică, se observă o resorbție treptată a zonelor patologice cu formarea de modificări atrofice în creier și chisturi în locul lor. După încheierea tratamentului de specialitate în regim de internare (de obicei 30-40 de zile), este indicată un curs.
Orez. 8-2. Tomografia computerizată a creierului. Se poate observa o hemoragie subarahnoidiană convexită peste lobii frontali și parietali din dreapta cu edem moderat al emisferei drepte la un pacient cu semne de encefalopatie premorbidă (există o expansiune a sistemului ventricular al creierului și a fisurilor subarahnoidiene)
reabilitare în centrele de recuperare. De regulă, pacienții care au suferit o contuzie cerebrală severă sunt transferați la dizabilitate.
Leziuni cerebrale difuze axonale
În ultimii ani, a început să se distingă conceptul de lezare axonală difuză a creierului, care se bazează pe tensiunea și rupturile axonilor din substanța albă și trunchiul cerebral. Acest tip de leziune cerebrală traumatică este mai frecventă la copiii și tinerii care au fost răniți într-un accident de circulație, cu căderi de la mare înălțime (catatraumă). Pacienții pentru o lungă perioadă de timp rămân într-o comă care a apărut imediat după leziune. Starea neurologică se caracterizează printr-o predominare clară a simptomelor stem: absența unui reflex oculocefalic, reflexe corneene, tetrapareză, rigiditate decerebrată și hormetonia, care poate fi provocată cu ușurință de durere.
iritație, sindrom meningeal. Adesea există tulburări vegetative sub formă de hipertermie persistentă, hipersalivație, hiperhidroză. O trăsătură caracteristică în cazurile de supraviețuire a pacienților este trecerea de la comă la o stare vegetativă persistentă, care este un semn de disociere funcțională sau anatomică. emisfereși structurile subcortical-tulpina ale creierului. Scanarea CT nu evidențiază leziuni focale vizibile. Pot exista semne de creștere presiune intracraniană(îngustarea sau dispariția completă a ventriculului trei, lipsa vizualizării cisternelor bazale). Un studiu în dinamică arată dezvoltarea timpurie a unui proces atrofic difuz în creier. Prognosticul pentru acest grup de victime este de obicei nefavorabil și depinde de durata și profunzimea comei și de starea vegetativă dezvoltată. Rezultatele letale sunt cauzate mai des de complicații (pneumonie, infecție urinară ascendentă, escare, cașexie).
Compresia creierului
Compresia cerebrală este o patologie neurochirurgicală de urgență care necesită intervenție chirurgicală. Sindromul de compresie în TCE implică prezența unui volum suplimentar de țesut intracranian (cheaguri de sânge, focare de strivire a medularei, fragmente osoase ale unei fracturi deprimate, acumulare subdurală limitată de lichid cefalorahidian etc.), ceea ce duce la deplasarea mecanică. structurile creierului către formațiuni osoase craniu și excrescențe ale durei mater. În acest caz, apare nu numai compresia creierului în sine, ci și tulburări secundare grosolane ale circulației lichidului și circulației sângelui, în special în sistemul venos. Creierul umflat este deplasat de-a lungul axei (axial) sau lateral (sub secera creierului) și este încălcat în deschiderile naturale. Leziunea creierului poate apărea în crestătura cerebelului, în foramen magnum și sub procesul falciform. Dacă cel din urmă tip de deplasare este tratat eficient în mod conservator, atunci primele două necesită aproape întotdeauna tratament chirurgical. Clinic, aceste procese se manifestă printr-o creștere a sindromului hipertensiv-luxație. În funcție de tipul de compresie cerebrală, sindromul de luxație hipertensivă are caracteristici de manifestări neurologice și o rată diferită de dezvoltare. Cele mai caracteristice caracteristici comune ale acestui sindrom sunt:
Aprofundarea tulburării de conștiență (uimitoare-sopor-comă);
Agitație psihomotorie;
Dureri de cap crescute;
Vărsături repetate și frecvente;
Simptome stem (bradicardie, hipertensiune arterială, restricție a privirii în sus, anizocorie, nistagmus, semne patologice bilaterale ale piciorului etc.);
Aprofundarea simptomelor focale (afazie, hemipareză, tulburări mnestice).
Adesea, dezvoltarea sindromului hipertensiv-luxație este precedată de așa-numitul gol luminos, care apare la ceva timp după impactul leziunii. Semnul principal al decalajului este restabilirea conștiinței între pierderea inițială și pierderea ei repetată. Durata și severitatea decalajului de lumină este determinată nu numai de tipul de compresie cerebrală, ci și de gradul leziunii cerebrale primare directe (cu cât deteriorarea este mai mică, cu atât decalajul de lumină este mai pronunțată), caracteristicile anatomice ale structurii și reactivitatea corpului victimei.
Analiză simptome clinice dezvoltarea compresiei trunchiului cerebral a făcut posibilă identificarea a cinci simptome patognomonice.
■ Decalaj de lumină (la 1/3 din pacienţi).
■ Anizocorie (în 69% din cazuri, iar la 85% dintre pacienţi - pe partea hematomului, în 15% - pe partea opusă hematomului).
■ Dezvoltarea sau creșterea severității hemiparezei cu hemihipestezie.
■ Prezenţa sau apariţia crizelor epileptice, adesea primare generalizate.
■ Creșterea tulburărilor hemodinamice:
Etapa 1 - bradicardie și hipertensiune arterială;
Etapa 2 - tahicardie și hipotensiune arterială.
Identificarea a cel puțin unuia dintre aceste simptome este baza pentru intervenția chirurgicală.
Hematoame intracraniene (epidurale, subdurale, intracerebrale, intraventriculare) - cele mai multe cauze comune compresie a creierului în TBI, urmată de focare de strivire, fracturi deprimate, hidroame subdurale, rar pneumocefalie.
Înainte de a trece la caracterizarea diferitelor hematoame, este necesar să se acorde atenție faptului că intracranian
hematoamele, indiferent de tipul și sursa lor de sângerare, se formează în volumul lor principal până la 3 ore după leziune, eventual în primele minute sau o oră. Un hematom este considerat o hemoragie cu un volum de 25-30 ml.
Hematoamele epidurale se găsesc în 0,5-0,8% din toate TBI, ele se caracterizează prin acumularea de sânge între suprafața interioară a oaselor craniului și dura mater. Cea mai „favorită” localizare a hematoamelor epidurale este zonele temporale și adiacente. Dezvoltarea lor are loc la locul aplicării unui agent traumatic (lovit cu un băț, sticla, piatră sau la cădere pe un obiect imobil), atunci când vasele durei mater sunt rănite de fragmente osoase. Cel mai adesea, artera tecii medii suferă, în special zona care trece în canalul osos și ramurile, venele și sinusurile sale sunt mai rar afectate (Fig. 8-3). Ruptura peretelui vasului duce la o acumulare locală rapidă de sânge (de obicei 80-150 ml) în spațiul epidural. Având în vedere fuziunea durei mater cu oasele craniului, mai ales în locurile suturilor craniene, hematomul epidural capătă o formă lenticulară cu o grosime maximă de până la 4 cm în centru. Aceasta duce la compresia locală a creierului și apoi la o clinică strălucitoare de dislocții hipertensive.
Orez. 8-3. Hematom epidural în regiunea occipitală și fosa craniană posterioară, format la lezarea sinusului transvers: 1 - dura mater; 2 - fractura osului occipital; 3 - hematom; 4 - afectarea sinusului transvers
sindrom cationic. Destul de des, pacienții cu hematoame epidurale au un interval ușor, în care se notează doar dureri de cap moderate, slăbiciune, amețeli. Pe măsură ce compresia creierului crește, starea pacientului se deteriorează adesea brusc și rapid. Adesea apar episoade de agitație psihomotorie, vărsături repetate, dureri de cap insuportabile, urmate de deprimarea secundară a conștienței de la surditate la comă. Trebuie remarcat faptul că pacienții cu hematom epidural se caracterizează prin dezvoltarea rapidă a sindromului de compresie cerebrală, astfel încât o comă poate apărea în câteva zeci de minute după ce victima este relativ bine. Apare bradicardie și crește până la 40-50 pe minut, apar hipertensiune arterială, tulburări oculomotorii, anizocorie, simptomele focale se adâncesc. Craniogramele relevă fracturi ale osului temporal (mai mult, linia de fractură traversează șanțul din artera meningeală medie, uneori situată deasupra proiecției sinusurilor sagitale și transversale - cu fracturi ale oaselor occipital, parietal și frontal). Cu ecoencefaloscopie, se observă o deplasare laterală a structurilor mediane de până la 10 mm și chiar mai mult.
Datele scanării CT (dacă severitatea stării pacientului permite examinarea) indică prezența unei zone de hiperdensitate lenticulară adiacentă osului și împingând dura mater (Fig. 8-4).
Angiografia carotidiană face posibilă diagnosticarea compresiei cerebrale în 84% din cazuri. Simptomele angiografice ale compresiei cerebrale includ deplasarea segmentelor A2-A3 ale arterei cerebrale anterioare în direcția opusă față de locația hematomului. Prezența unei „zone vasculare” deasupra emisferei comprimate a creierului (Fig. 8-5).
La stabilirea diagnosticului de hematom epidural este indicată intervenția chirurgicală de urgență. Trebuie remarcat faptul că la pacienții cu un sindrom de luxație hipertensivă cu creștere rapidă, intervenția chirurgicală trebuie efectuată cât mai curând posibil, înainte de apariția unor tulburări circulatorii severe post-luxație la nivelul trunchiului cerebral.
Cu un beneficiu anestezic, este imposibil să corectați hipertensiunea arterială cu medicamente până la îndepărtarea hematomului, deoarece această creștere a tensiunii arteriale este un mecanism de apărare compensatorie a creierului împotriva ischemiei în condiții intracraniene.
Orez. 8-4. LA tomografia computerizată a creierului. Hematoamele epidurale multiple sunt observate sub forma unei zone lenticulare hiperdense adiacentă osului deasupra lobului parietal drept cu semne de dislocare a sistemului ventricular (comprimarea ventriculului lateral drept, deplasarea semilunei creierului spre stânga). Două mici hematoame epidurale sunt definite deasupra lobului frontal stâng
Orez. 8-5. Angiografia carotidiană. Deplasarea (2) a arterei cerebrale anterioare dincolo de linia mediană în sens invers față de hematom. „Zona avasculară” (1) peste emisfera comprimată a creierului
hipertensiune arterială și sindrom de compresie cerebrală. În astfel de cazuri, o scădere a presiunii arteriale sistemice la „normal” va duce la agravarea hipoxiei și a ischemiei țesutului cerebral, în special în trunchiul cerebral.
În prezent, trebuie acordată preferință variantei osteoplazice a craniotomiei, totuși, în cazul fracturilor multicomminutate, rezecția osoasă se efectuează cu formarea unei ferestre de trepanare suficientă pentru îndepărtarea adecvată a hematomului și căutarea sursei de sângerare (de obicei 6-10). cm în diametru). Trebuie amintit că identificarea sursei de sângerare, care este cauza formării unui hematom, reduce semnificativ riscul de hematoame repetate în zona chirurgicală. După îndepărtarea cheagurilor de sânge și a părții sale lichide, hemostaza fiabilă este efectuată folosind coagulare, peroxid de hidrogen, burete hemostatic și ceară. Uneori, dura mater este suturată la periost de-a lungul marginilor ferestrei de trepanare. Cu un hematom epidural izolat verificat, când nu există sindrom de luxație, nu este nevoie să deschideți dura mater. Lamboul osos se pune pe loc și se fixează cu suturi periostale, lăsând drenaj epidural timp de 1-2 zile. În cazurile de craniotomie de urgență din cauza severității stării pacientului cauzată de sindromul de luxație hipertensivă, după îndepărtarea hematomului epidural se face o incizie liniară a durei mater lungi de 2-3 cm și se examinează spațiul subdural pentru identificarea hematoamelor concomitente. , focare de strivire a creierului. Dura mater la pacienții din acest grup nu este suturată pentru a crea decompresie. Cu intervenția chirurgicală oportună și adecvată în perioada postoperatorie, pacienții observă o regresie rapidă a simptomelor cerebrale, focale și de luxare. Când se operează la pacienți cu hematom epidural acut pe fondul sindromului de luxație severă, rezultatele sunt mult mai rele, mortalitatea atinge 40% din cauza modificărilor ischemice ireversibile post-luxație ale trunchiului cerebral. Astfel, există o relație clară între rezultatele tratamentului pacienților cu hematoame epidurale și momentul intervenției chirurgicale.
Destul de rar, apar hematoame epidurale subacute și cronice, când durata intervalului de lumină este de mai multe
zile sau mai multe. La astfel de victime, sindromul de luxație hipertensivă se dezvoltă lent, un curs caracteristic ondulat al unei boli traumatice, ca urmare a îmbunătățirii stării după deshidratare moderată. În aceste cazuri, este aproape întotdeauna posibil să se efectueze un examen neurochirurgical cu drepturi depline, inclusiv CT, RMN, angiografie, ale căror date fac posibilă determinarea în mod clar a locației și dimensiunii hematomului. Aceste victime au arătat tratament chirurgical- trepanarea osteoplazica a craniului, indepartarea hematomului epidural.
Hematoamele subdurale sunt cea mai comună formă de hematoame intracraniene, reprezentând 0,4-2% din totalul TCE. Hematoamele subdurale sunt situate între dura mater și arahnoidiană (fig. 8-6). Sursele de sângerare în aceste cazuri sunt venele cerebrale superficiale în punctul de confluență cu sinusurile. Frecvența formării acestor hematoame este aproximativ aceeași atât în zona de aplicare a agentului traumatic, cât și în tipul de contralovitură, ceea ce determină adesea dezvoltarea lor pe ambele părți. Spre deosebire de hematoamele epidurale, hematoamele subdurale, de regulă, se răspândesc liber prin spațiul subdural și au o suprafață mai mare. În cele mai multe cazuri, volumul hematoamelor subdurale este de 80–200 ml (uneori ajunge la 250–300 ml). Varianta clasică a cursului cu un decalaj ușor apare extrem de rar din cauza leziunii semnificative a medularei comparativ cu hematoamele epidurale. Până la momentul dezvoltării luxației
Orez. 8-6. Hematom subdural în regiunea lobului parietal stâng: 1 - dura mater; 2 - hematom; 3 - creier (lobul parietal)
sindromul cu compresie a trunchiului distinge între hematoamele subdurale acute, subacute și cronice. În hematomul subdural acut, tabloul sindromului de luxație hipertensivă se dezvoltă mai des în 2-3 zile. Se observă oprimarea stării de conștiență până la stupoare și comă, crește hemipareza, apar semne bilaterale ale piciorului, convulsii epileptice, anizocorie, bradicardie, hipertensiune arterială și tulburări respiratorii. În absența tratamentului, se alătură mai târziu hormetonia, rigiditatea decerebrată, midriaza bilaterală; respirația spontană este absentă. Craniogramele nu arată întotdeauna leziuni ale oaselor bolții și bazei craniului. Datele ecoencefaloscopiei vor fi pozitive numai cu hematoame subdurale izolate localizate lateral. O scanare CT relevă o zonă hiperdensă în formă de semilună, de obicei răspândită pe doi sau trei lobi ai creierului, comprimând sistemul ventricular, în primul rând ventriculul lateral al aceleiași emisfere (Fig. 8-7). Ar trebui să
Orez. 8-7. Tomografia computerizată a creierului. Este vizibil un hematom subdural al localizării fronto-parietale stângi (o zonă hiperdensă în formă de seceră deasupra suprafeței creierului de la partea frontală anterioară până la părțile posterioare ale lobului parietal al emisferei stângi, o deplasare semnificativă a ventriculilor laterali în partea opusă direcţie). În regiunea parietală dreaptă sunt vizibile semne de craniotomie
Trebuie remarcat faptul că absența unei zone hiperdense, conform datelor CT, nu exclude întotdeauna hematomul subdural, deoarece în timpul evoluției sale există o fază în care densitatea hematomului și a creierului sunt aceleași (zonă izodensă). Cel mai adesea acest lucru se întâmplă în a zecea zi după accidentare. În această fază, prezența unui hematom poate fi apreciată doar indirect prin deplasarea sistemului ventricular sau pe baza rezultatelor unui studiu RMN. Pacienții cu hematoame subdurale verificate au nevoie de tratament chirurgical de urgență - craniotomie osteoplazică, îndepărtarea hematomului, revizuirea creierului. După ce lamboul osos este pliat înapoi, se dezvăluie o pulsație cianotică, tensionată, netransmițătoare a durei mater a creierului. Este recomandabil să se facă o incizie în formă de potcoavă cu ultima bază la sinusul sagital, care va oferi un acces adecvat, va reduce probabilitatea unui proces adeziv cicatricial dur în zona de trepanare în perioadele postoperatorii și pe termen lung. După identificarea hematomului, încep să-l îndepărteze prin spălarea cheagurilor și aspirație blândă. Dacă se identifică sursa formării hematomului, atunci acesta este coagulat și un mic fragment din burete hemostatic este plasat la locul sângerării. Efectuați hemostaza și revizuirea de încredere a creierului, în special a părților pol-bazale ale lobilor frontali și temporali (cea mai comună locație a focarelor de zdrobire). De obicei, cu hematoame subdurale izolate, în cazurile de intervenție chirurgicală în timp util, înainte de dezvoltarea unui sindrom hipertensiv-luxativ pronunțat, după îndepărtarea cheagurilor, se notează apariția unei pulsații distincte a creierului și extinderea acesteia (un semn de diagnostic bun). În spitalele în care nu există unități speciale de terapie neuro-intensivă și nu există posibilitatea efectuării unei scanări CT dinamice, îndepărtarea lamboului osos cu conservarea sa ulterioară în soluție de formol sau implantarea în țesutul subcutanat al abdomenului, suprafața anterolaterală a este indicată coapsa. Această tactică de a crea decompresie externă face posibilă reducerea efectului compresiv al edemului cerebral-umflare, care crește în primele 4-5 zile după intervenție chirurgicală. Lamboul osos trebuie îndepărtat întotdeauna dacă sunt detectate focare concomitente de strivire a creierului, hematoame intracerebrale, edemul emisferic persistă după îndepărtarea hematomului subdural și bombarea acestuia într-un defect de trepanare. La acești pacienți li se prezintă decompresie internă datorită impunerii drenajului ventricular extern conform Arendt până la 5-7 zile. În postoperator
în perioada rațională, până la stabilizarea stării, pacienții se află în secția de terapie intensivă, unde sunt supuși tratament complex. Este recomandată o poziție ridicată a capului (poziția lui Fowler), asigurând o respirație și o oxigenare adecvate (până la ventilația artificială prelungită a plămânilor). În cazurile de regresie rapidă a simptomelor neurologice, este posibilă autocranioplastia precoce, mai des la 3 săptămâni după operația primară, în absența proeminențelor cerebrale. Rezultatele în hematoamele subdurale depind în mare măsură de momentul și adecvarea intervenției chirurgicale, de severitatea leziunilor cerebrale, de vârstă și de prezența patologiei concomitente. Cu o evoluție nefavorabilă, intervenție chirurgicală tardivă, rata mortalității ajunge la 50-60% și există un procent mare de invaliditate profundă la supraviețuitori.
Hematoamele subdurale destul de des (comparativ cu hematoamele epidurale) pot avea o evoluție subacută și cronică. Pentru hematoamele subdurale subacute, o stare relativ favorabilă a pacienților este caracteristică până la 2 săptămâni din momentul accidentării. În această perioadă, principala plângere la pacienți este durerea de cap persistentă; simptomele neurologice focale ies în prim-plan și numai atunci când reacțiile compensatorii ale creierului sunt suprimate, apar simptome de tulpină și luxație. Victimele cu hematom subdural cronic sunt, de obicei, capabile să lucreze după o leziune „minoră” a capului. Cu toate acestea, ei sunt îngrijorați de durerile de cap periodice, slăbiciune, oboseală, somnolență. După 1 lună sau mai mult, pot apărea simptome focale, care sunt adesea privite ca o tulburare circulatorie de tip ischemic (deoarece hematoamele cronice apar adesea la persoanele cu vârsta peste 50 de ani). Pacienților li se prescrie un tratament patogenetic, care, de regulă, nu are succes. Numai după ce sunt efectuate metode suplimentare de examinare (CT, RMN, ecoencefaloscopie etc.) se stabilește diagnosticul corect (Fig. 8-8). Dacă sunt detectate hematoame subdurale subacute sau cronice, tratamentul chirurgical este prescris într-o manieră accelerată. În prezent, pe lângă trepanarea osteoplazică clasică, există și îndepărtarea endoscopică a hematoamelor printr-o gaură de bavură, care reduce semnificativ traumatismele chirurgicale cu rezultate bune de tratament.
Hematoamele intracerebrale apar în aproximativ 0,5% din TCE și se caracterizează prin hemoragie cerebrală traumatică cu o cavitate plină de sânge (posibil cu detritus cerebral).
Orez. 8-8. Hematom subdural cronic. Săgețile indică zona avasculară sub forma unei lentile biconvexe. Artera cerebrală anterioară este deplasată spre stânga
Cel mai adesea, formarea hematoamelor intracerebrale are loc atunci când creierul este deteriorat de tipul de contralovitură din cauza rupturii vaselor intracerebrale. Hematoamele sunt localizate în principal în lobii temporal și frontal, adesea la joncțiunea cu lobii parietali. În lobul occipital, aproape că nu apar, ceea ce se explică prin caracteristicile anatomice ale structurii - rolul de absorbție a șocurilor al cerebelului. Volumul hematoamelor intracerebrale este de 30-150 ml, cavitatea hematomului are o formă rotunjită. Hematoamele traumatice sunt localizate în substanța albă a emisferelor, de obicei subcortical (spre deosebire de hematoamele intracerebrale de origine vasculară, adesea localizate central). Este posibil să se formeze un hematom intracerebral cu dezvoltarea nefavorabilă a unei leziuni de zdrobire confluentă (Fig. 8-9).
Manifestările clinice neurologice ale hematoamelor intracerebrale sunt diferite și depind de localizarea acestora, volumul, rata de dezvoltare a sindromului de luxație hipertensivă și severitatea leziunilor cerebrale concomitente. Caracteristica lor principală este prezența simptomelor neurologice grosolane. Decalajul de lumină este de obicei neclar. Adesea apar agitatie psihomotorie, pareza muschilor faciali, hemianopsie, hemihipestezie, pareza si paralizie, mai reprezentate la mana, afazie, uneori dureri talamice la membrele opuse. Odată cu localizarea hematomului în polul lobului frontal, simptomele focale sunt minime și cu o creștere a sindromului de compresie (de obicei axial) pe față
Orez. 8-9. Hematomul intracerebral al emisferei cerebrale stângi
simptomele stem și o deprimare a conștienței în creștere rapidă până la comă apar pe primul plan.
O metodă informativă de diagnostic pentru localizarea unui hematom intracerebral în lobul temporal este ecoencefaloscopia, în care este detectată o deplasare laterală a structurilor mediane, uneori este vizualizat un semnal de la hematom. Cu toate acestea, în prezent principala metodă de cercetare este CT. Tomografiile prezintă o zonă de densitate omogen crescută de formă rotunjită cu margini netede și o zonă de edem perifocal (Fig. 8-10). Odată cu dezvoltarea unui hematom în zona de focalizare a zdrobirii, marginile sale au contururi neuniforme. Angiografia cerebrală este foarte valoroasă în ceea ce privește diagnosticarea severității și prevalenței angiospasmului, precum și pentru a exclude anevrismele arteriale și MAV, care adesea duc la formarea de hematoame intracerebrale atunci când pereții vaselor de sânge se rup. Adesea, pacienții au o combinație de hematoame intracerebrale și meningeale, precum și focare de zdrobire.
Principala metodă de tratament a hematoamelor intracerebrale este trepanarea osteoplazică urmată de encefalotomie peste hematomul detectat prin puncția canulei cerebrale, evacuarea hematomului, aspirația și spălarea. Tratamentul medicamentos al acestei patologii este posibil cu un diametru al hematomului mai mic de 3 cm, absența simptomelor de luxație hipertensivă și posibilitatea examinării CT dinamice. Cu o evoluție favorabilă pe fondul tratamentului medicamentos în curs, se observă regresia simptomelor cerebrale și meningeale și pe
Pe tomogramele computerizate, la locul hematomului apare o zonă izodensă, iar compresia ventriculilor creierului scade. Cea mai formidabilă complicație în dezvoltarea clinică a hematoamelor intracerebrale este pătrunderea acestuia din urmă în sistemul ventricular. Prognosticul pentru această formă de TCE depinde de mulți factori (dimensiunea și localizarea hematomului, severitatea leziunii secțiunilor tulpinii, vârsta pacienților, prezența hematoamelor meningeale concomitente și a focarelor de zdrobire etc.). Un număr de pacienți pot avea o recuperare socială bună după îndepărtarea hematoamelor intracerebrale izolate.
Focurile de zdrobire ale creierului sunt caracterizate prin distrugerea medularei și a piei materului cu formarea de detritus. Rareori există focare izolate de zdrobire, mai des sunt combinate cu hematoame intracraniene. Focurile de strivire se dezvoltă în funcție de tipul de contralovitură, ele sunt localizate în principal în regiunile pol-bazale ale lobilor frontali și temporali (datorită caracteristicilor anatomice ale structurii oaselor).
Orez. 8-10. Tomografia computerizată a creierului. Hematomul intracerebral emergent este vizibil la locul leziunii bazale de zdrobire a lobului frontal drept (mecanismul de deteriorare prin tipul de contralovitură este o cădere în regiunea occipitală stângă de la o înălțime de creștere)
baza craniului). Cel mai adesea, apare afectarea lobului temporal (61%), un lob frontal este deteriorat de 2 ori mai rar decât oasele adiacente intacte. Există focare unice și multiple de zdrobire a creierului. Cu o singură focalizare, unul dintre lobi este deteriorat. Cu focare multiple, apar leziuni la doi sau mai mulți lobi ai creierului. În marea majoritate a cazurilor se observă afectarea lobilor frontali și temporali, lobul parietal este afectat în 1/4 din cazuri. Focurile leziunilor prin strivire pot fi formate prin mecanismul de contra-șoc și la locul de aplicare a factorului traumatic (Fig. 8-11).
În primele ore și zile după leziune, manifestările clinice ale focarelor de zdrobire sunt determinate de volumul hematomului intracranian și sunt reprezentate în principal de simptome cerebrale și de luxație.
Dacă unul dintre lobii frontali este afectat, apare agitație psihomotorie (în 62% din cazuri), modificări ale tonusului muscular, sunt detectate reflexe de automatism oral și uneori apare afazia motorie. Când lobul temporal este deteriorat, se dezvoltă tulburări afazice, pareze ale membrelor și anizoreflexie. Astfel de complexe de simptome se găsesc la majoritatea pacienților.
Creșterea simptomelor cerebrale și de luxație la pacienții cu focare de zdrobire se explică prin procese fiziopatologice care duc la extinderea zonei de afectare a creierului. Printre
Orez. 8-11. Echimoze-strivire a lobului temporal drept. Încastrarea părților mediobazale ale lobului temporal stâng în foramenul cerebelului
Aceste procese sunt dominate de tulburări hemodinamice semnificative cauzate de edem, vasospasm, microtromboză și intoxicație endogenă. Toate acestea duc la necroza medulară cu impregnare hemoragică (infarct hemoragic).
Diagnosticul focarelor de zdrobire a creierului include o analiză a naturii leziunii, a tabloului clinic, a datelor craniografice, ecoencefaloscopie, EEG, examen oftalmologic, angiografie cerebrală, CT și RMN.
Cea mai informativă și accesibilă metodă de diagnosticare a focarelor de zdrobire este CT, care dezvăluie zone de hemoragii alternante și edem, care au un model „mozaic”. Cu un curs nefavorabil, focarele de zdrobire sunt transformate în hematoame intracerebrale.
Un neurochirurg detectează focarele de zdrobire în timpul intervenției chirurgicale după îndepărtarea unui hematom în cazurile în care acestea sunt localizate în zona unui defect de trepanare. Un semn indirect al prezenței focarelor de zdrobire în cealaltă emisferă poate fi persistența edemului și prolapsul creierului într-un defect de trepanare după îndepărtarea hematomului și revizuirea creierului în zona chirurgicală.
Studiile efectuate în ultimii ani au arătat necesitatea eliminării radicale a focarelor de zdrobire în timpul intervenției chirurgicale pentru a preveni extinderea în continuare a zonei de afectare a medulului. Introducerea acestei tactici a făcut posibilă reducerea mortalității la pacienții cu TBI sever cu aproape 25%. Intervenția chirurgicală pentru focare izolate mici de zdrobire a creierului, în special cu hematom subdural concomitent de până la 30 ml, trebuie efectuată imediat în absența efectului tratamentului medicamentos, a apariției și creșterii unui sindrom de luxație și a transformării leziunii. într-un hematom intracerebral. De obicei, aceste perioade de observație și tratament medicamentos nu trebuie să depășească 4-6 zile. Se preferă trepanarea osteoplazică de decompresie cu păstrarea lamboului osos. În prezența focarelor de zdrobire și a hematoamelor intracraniene în ambele emisfere, se efectuează craniotomie bilaterală. Indicații pentru îndepărtarea lamboului osos:
Starea gravă a pacientului cu prezența manifestărilor de luxație înainte de intervenția chirurgicală;
Prezența focarelor de strivire și edem cerebral, detectate în timpul operației;
Contuzie cerebrală severă, indiferent de prezența sau absența proeminenței creierului într-un defect de trepanare.
În perioada postoperatorie, pe lângă introducerea de medicamente vasculare, nootrope, sunt indicate oxigenarea hiperbară, perfuzia intracarotidiană. substante medicinale pentru a preveni tulburările vasculare secundare și manifestările inflamatorii la nivelul creierului.
Printre pacienții cu mai multe focare extinse de zdrobire, un procent ridicat decese si handicap. Cu toate acestea, cu o operație efectuată în timp util în volumul adecvat înainte de dezvoltarea unui sindrom de luxație grosieră și cu un efect clinic pozitiv din tratamentul medicamentos, victimele constată o recuperare funcțională bună și satisfăcătoare. Conform studiului CT, pe termen lung, cavitățile chistice se formează la locul focarelor de zdrobire. Pentru a preveni dezvoltarea epilepsiei post-traumatice, acestor pacienți li se prescrie tratament anticonvulsivant pe termen lung sub control electrofiziologic (EEG). Închiderea defectului oaselor craniului poate fi efectuată în termen de 3 luni de la momentul rănirii.
Fracturile deprimate ale oaselor craniului sunt fracturi în care fragmentele osoase sunt deplasate sub suprafața părții adiacente a bolții craniene. Există amprente (fragmentele osoase sunt conectate cu zonele conservate ale bolții craniene și sunt situate la un unghi față de suprafața acestor zone) și fracturi de depresiune (marginile fragmentelor osoase sunt situate sub suprafața osului intact și își pierd contactul). cu ei). Fracturile deprimate apar atunci când se aplică o lovitură în cap cu un obiect cu o suprafață limitată (topor, ciocan, băț etc.). Diagnosticul unei fracturi deprimate nu provoacă dificultăți în revizuirea plăgii în timpul tratamentului chirurgical primar. În toate celelalte cazuri, craniografia ajută. Simptomele neurologice corespund adesea cu localizarea depresiei. Cu toate acestea, cu localizări parasagitale, ca urmare a dezvoltării tulburărilor circulatorii (în special venoase), simptomele de prolaps apar adesea la distanță. Fractură depresivă - indicație de urgență intervenție chirurgicală, deoarece fragmentele osoase irită local cortexul
creierul și creează compresia acestuia. Urgența operației este și mai relevantă pentru fracturile deschise de craniu deprimat, deoarece corpuri străine, păr, care poate duce la dezvoltarea complicațiilor purulent-septice.
Metoda de alegere pentru intervenția chirurgicală pentru fracturile deprimate ar trebui să fie rezecția fragmentelor deprimate din gaura suprapusă. Îndepărtarea fragmentelor osoase prin extragerea lor este foarte periculoasă, traumatizantă, deoarece exclude controlul vizual asupra acțiunilor chirurgului. O atenție deosebită trebuie acordată la tratarea fracturilor deasupra sinusurilor și în regiunea parasagitală din cauza leziunilor frecvente ale sinusurilor, lacunelor și venelor mari de către fragmentele osoase. În caz de afectare a durei mater, se efectuează un audit al spațiului subdural, se îndepărtează corpurile străine, fragmentele osoase, părul și zonele zdrobite ale creierului. Plaga chirurgicală se spală abundent cu o soluție de nitrofuran (furacilină *). În timpul operației se administrează intravenos 1-2 g de ceftriaxonă (rocefin*) sau alt antibiotic cefalosporinic, urmată de continuarea cursului de tratament cu acest antibiotic în perioada postoperatorie. Cu TBI deschis, cranioplastia trebuie efectuată numai în perioada post-traumatică târzie. Problema cranioplastiei se decide individual. În fracturile deprimate închise, cranioplastia primară se efectuează folosind aloos sau poliacrilați. Mulți pacienți cu fracturi depresive raportează o recuperare funcțională bună.
Hidromul subdural este o acumulare delimitată de LCR în spațiul subdural ca urmare a unei rupturi a membranei arahnoidiene a cisternelor bazale, care determină compresia creierului. Hidroamele subdurale se pot dezvolta în leziuni cerebrale traumatice atât izolat, cât și în combinație cu hematoame intracraniene, focare de zdrobire. Această împrejurare determină polimorfismul manifestari clinice. Tabloul clinic al hidroamelor subdurale izolate este asemănător cu cel al hematomului subdural, doar că la acestea sindromul hipertensiv-luxație se dezvoltă mai lent și nu există tulburări grosolane ale tulpinii. Ecoencefaloscopia evidențiază adesea o deplasare moderată a ecoului median în direcția opusă localizării hidromului. Studiul CT permite verificarea acestuia prin zona hipodensă caracteristică.
Hidromele subdurale izolate care conduc la compresia creierului sunt supuse tratamentului chirurgical. Natura intervenției chirurgicale depinde de severitatea stării pacientului și de severitatea sindromului hipertensiv-luxație. Este adesea suficient să evacuați hidroma prin orificiul de bavură și, pentru a preveni reapariția, instalați drenaj activ al spațiului subdural timp de 2-3 zile.
Pneumocefalia este pătrunderea aerului în cavitatea craniană, cel mai adesea ca urmare a mecanismului valvular în caz de lezare a membranelor și a osului etmoid. Diagnosticul este clarificat cu ajutorul craniogramelor (imagine de profil) si cu o tomografie. În cele mai multe cazuri, o cantitate mică de aer în spațiul subdural este resorbită, dar se poate dezvolta sindromul de compresie cerebrală. În astfel de cazuri, se recurge la trepanarea osteoplastică și închiderea defectului durei mater. Principalul pericol în pneumocefalie îl reprezintă complicațiile inflamatorii sub formă de meningită și meningoencefalită, care dictează necesitatea antibioticelor din prima zi. Prognosticul este de obicei favorabil.
Atunci când se tratează pacienții cu leziuni cerebrale traumatice severe, care sunt întotdeauna însoțite de hemoragie intracraniană traumatică, este necesar să se țină cont de factorii de afectare secundară a creierului care nu sunt direct legați de mecanismul leziunii primare, dar afectează întotdeauna cursul perioada post-traumatică și rezultatul. În primul rând, este vorba de leziuni hipoxico-ischemice secundare ale medularei din cauza extracraniene (hipotensiunea arterială, hipoxie și hipercapnie ca urmare a obstrucției căilor respiratorii, hipertermie, hiponatremie, tulburări ale metabolismului glucidic) și intracraniene (hipertensiunea intracranienă din cauza meningeală, intracerebrală și hematoame intraventriculare, hemoragie subarahnoidiană traumatică, convulsii epileptice, infecții intracraniene). Toate măsurile terapeutice ar trebui să vizeze eliminarea acestor cauze de afectare secundară a creierului. Dacă un pacient dezvoltă un tablou clinic al sindromului de luxație hipertensivă cauzat de compresia creierului de către un hematom intracranian, intervenția chirurgicală trebuie efectuată cât mai curând posibil înainte de dezvoltarea tulburărilor ischemice ireversibile post-luxație la nivelul trunchiului cerebral. În cazurile în care nu există compresie
aceste creier meningeal, hematoame intracerebrale, focare de zdrobire efectuează terapie intensivă în condiții de monitorizare a presiunii intracraniene. În spitalele în care nu există posibilitatea de monitorizare non-stop și CT dinamică, controlul adecvării tratamentului se bazează pe o evaluare a dinamicii stării neurologice (starea de conștiență, respirație, activitate fizică, sfera reflexă, modificări). la pupile, mișcarea globilor oculari). Tactici de terapie intensivă:
Intubație endotraheală cu ventilație pulmonară artificială sub normoventilație (PaCO 2 = 35 mm Hg);
Restabilirea tensiunii arteriale normale (ideal, tensiunea arterială medie este menținută la un nivel mai mare de 90 mm Hg, ceea ce asigură o presiune de perfuzie adecvată peste 70 mm Hg);
Restabilirea oxigenării normale;
Îmbunătățirea fluxului venos cu ajutorul unei poziții ridicate a capului (la un unghi de 15-30%), excluderea creșterii presiunii intraabdominale și intratoracice (în timpul igienizării traheei, tuse, convulsii, desincronizare cu aparat) prin aprofundarea sedării până la introducerea de relaxante musculare;
Restabilirea volumului sanguin circulant, menținerea normovolemiei;
Introducerea de diuretice osmotice (manitol) la o doză inițială de 1 g/kg greutate corporală, o doză de întreținere de 0,25 g/kg cu un interval de 4-6 ore (cu o osmolaritate plasmatică mai mare de 340 mosmol/l, hipovolemie, hipotensiune arterială, este contraindicată administrarea de diuretice osmotice);
Crearea hipotermiei (temperatura nu trebuie să depășească 37,5 ° C);
Drenaj ventricular extern (mai ales în cazurile de compresie a apeductului silvian sau de obstrucție a căii de evacuare a lichidului cefalorahidian prin cheaguri de sânge) pe o perioadă de 5-10 zile.
În ultimii ani, antagonistul de calciu nimodipina (Nimotop*) a fost folosit pentru a combate vasospasmul cerebral posttraumatic și ischemia cerebrală ulterioară. Medicamentul se administrează intravenos la 0,5-1,0 mg/h, cu toleranță bună, doza este crescută la 2 mg/h (oral printr-o sondă, 60 mg la fiecare 4 ore).
Utilizarea hiperventilației pentru reducerea hipertensiunii intracraniene nu este indicată, deoarece o scădere a PaCO2 la 25 mm Hg.
duce la dezvoltarea vasoconstricției și la o scădere semnificativă a fluxului sanguin cerebral, ceea ce agravează ischemia cerebrală totală secundară.
Utilizarea acestor măsuri terapeutice poate reduce mortalitatea și poate reduce procentul de dizabilitate la pacienții cu leziuni cerebrale traumatice severe.
ABSCESE ALE CREIERULUI
Un abces cerebral este o acumulare limitată de puroi în creier, înconjurată de o membrană piogenă. Un abces diferă de supurația canalului plăgii prin faptul că acesta din urmă nu are o membrană piogenă. Originea abceselor:
A lua legatura;
Metastatic;
traumatic;
Criptogen.
Abcesele de contact ale creierului în timp de pace reprezintă 2/3 din toate abcesele. Ele apar adesea în otita medie supurată cronică. De obicei, epitimpanita sau mezotimpanita sunt cauzele formării abceselor în lobul temporal. Mastoidita da abcese la nivelul cerebelului. Pătrunderea infecției din focarul otogen în creier poate avea loc din sinusul sigmoid afectat de tromboflebită. În acest caz, abcesul este localizat în cerebel.
Procesele inflamatorii ale sinusurilor frontale, oasele etmoide pot duce la abcese în lobii frontali.
Abcesele metastatice apar cel mai adesea în timpul proceselor inflamatorii în bronhii (bronșiectazie), în plămâni (cu empiem, abcese), furuncule, carbunculi, septicopiemie. Cu aceste boli purulente, precum și cu procesele inflamatorii ale sinusurilor frontale și ale oaselor etmoide, abcesele apar adesea în lobii frontali. Este posibil ca infecția să se răspândească în cavitatea craniană și în creier prin plexurile venoase ale coloanei vertebrale. În aceste cazuri, abcesele au cursul cel mai agresiv, deoarece suprimă capacitatea de încapsulare. Abcesele metastatice sunt de cele mai multe ori multiple și au adesea o natură rinogenă. Metastazele traumatice se formează de obicei cu o leziune cranio-cerebrală deschisă, cu răni împușcate. Abcese
se formează în perioada „complicațiilor tardive” și în perioada reziduală. Acestea apar de-a lungul canalului plăgii sau dintr-un hematom supurant.
Agenții cauzali ai abcesului cerebral sunt mai des Staphylococcus aureus, hemolitici și alți streptococi (pneumococ, Proteus vulgaris, Escherichia coli, meningococ). Rareori, un abces cerebral este cauzat de o infecție anaerobă, bacilul tuberculozei, tipuri diferite ciuperci, ameba dizenterică. Uneori însămânțarea puroiului este sterilă.
Patomorfologie
Tabloul patomorfologic al dezvoltării unui abces cerebral suferă următoarele modificări în etape.
■ Etapa I – iniţială. În cazul unei leziuni cranio-cerebrale deschise sau când o infecție intră în creier, apare un focar de meningoencefalită (calea de contact a infecției) sau encefalită (metastază). La început, encefalita are caracterul unei inflamații seroase sau hemoragice, care, sub influența antibioticelor, este eliminată sau trece în focarul encefalitei purulente. De obicei, această perioadă durează aproximativ 3 săptămâni.
■ Etapa II – latentă. În această perioadă, are loc fuziunea purulentă a zonei creierului afectat și formarea unui arbore de granulație - o membrană piogenă. Capsula abcesului este formată din mai multe straturi. În centru - puroi, se spală peretele interior, format din țesut necrotic. Al doilea strat este reprezentat de fibre argerofile, al treilea - de colagen. Acest strat conține vase cu pereți groși. Al patrulea strat este zona de topire encefalitică. Datorită ultimei zone, abcesul poate fi îndepărtat din creier. Prin vasele capsulei, abcesul este în interacțiune constantă cu organismul. Cu un curs favorabil, zona encefalolitică scade în volum. Capsula se îngroașă și, în cazuri extrem de rare, poate apărea autovindecarea din cauza cicatrizării și calcificării abcesului. Durata perioadei latente este de obicei de 2-3 săptămâni. Cursul unui abces merge, de regulă, pe calea unei compactări temporare a capsulei, urmată de un focar al procesului inflamator. Peretele capsulei se slăbește din nou, o parte din acesta suferă fuziune purulentă cu formarea abceselor copilului.
■ Stadiul III - manifest (explicit). Apare după o creștere a cavității abcesului. Sunt luate în considerare principalele manifestări din această perioadă
topește simptomele focale de la impactul abcesului asupra structurilor adiacente ale creierului și sindromul de dislocare. ■ Etapa IV – terminal. În acest moment, abcesul se extinde la suprafața creierului și a membranelor acestuia. Are loc o pătrundere de puroi în ventriculii creierului sau în spațiul subarahnoidian, ducând la ventriculită sau meningoencefalită, ducând în majoritatea cazurilor la moarte. Timpul necesar pentru maturarea unei capsule suficient de dense variază de la 10-17 zile la câteva luni. Majoritatea autorilor cred că după 3 săptămâni se formează deja o capsulă densă.
Tabloul clinic
Tabloul clinic al unui abces cerebral constă din simptome de infecție, hipertensiune intracraniană și simptome focale. stadiul inițial cu abcese otogene, cel mai adesea este reprezentată de meningită purulentă sau meningoencefalită. În cazul abceselor metastatice, stadiul inițial este caracterizat printr-o perioadă scurtă de stare generală de rău, răceli, frisoane, stare subfebrilă și dureri de cap. Cu răni deschise ale craniului și creierului, această perioadă corespunde leziunii în sine (rană). În perioada latentă, toate fenomenele dispar și în 2-3 săptămâni, pacienții experimentează o bunăstare imaginară, timp în care, de regulă, nu caută ajutor medical. În cazurile de răni deschise, puroiul din rană încetează să fie eliberat și se formează un „dop” în rană. Pacientul devine treptat letargic, contactează încet, doarme cea mai mare parte a zilei, își pierde pofta de mâncare (anorexie). Uneori există delir, halucinații, respirația poate fi rapidă, pulsul este încordat, bradicardia este caracteristică. Nu există simptome meningeale. Temperatura corpului este normală sau mai des subfebrilă. Nu există modificări în sânge, este posibilă o creștere a vitezei de sedimentare a eritrocitelor, o ușoară leucocitoză cu o deplasare la stânga; lichidul cefalorahidian nu este modificat sau cantitatea de proteine este ușor crescută. Trecerea la stadiul manifest este acută sau graduală, este însoțită de o creștere a presiunii intracraniene și de apariția simptomelor focale. Acestea includ dureri de cap severe, vărsături (la aproximativ jumătate dintre pacienți), bradicardie (75%), tulburări mintale - stupoare, epuizare, dezorientare, excitare motorie și de vorbire, halucinații. În studiul fundului de ochi relevă
discuri optice congestive. Temperatura corpului este ridicată (de la subfebrilă la 39 ° C) și rămâne constantă sau fluctuează periodic. În sânge - leucocitoză cu o schimbare a formulei leucocitelor spre stânga, în lichidul cefalorahidian - pleocitoză de la zeci la sute și mii de celule la 1 mm 3 cu o creștere a proteinei de la 1 g / l la 2 g / l, presiune crescută a lichidului cefalorahidian. Cultura LCR este adesea sterilă.
Etapa terminală este rezultatul etapei III. Tabloul clinic al ventriculitei rezultate se caracterizează printr-o apariție bruscă a durerii de cap insuportabile, vărsături, pupile dilatate, înroșirea feței, transpirație, tahicardie, respirație rapidă, excitație motorie, urmată de uimire. Temperatura corpului crește la 39-40 °C. La 12-36 de ore de la spargerea abcesului, apare o soporă sau comă, precum și convulsii clonico-tonice.
curgere
Schematic, se disting trei forme ale cursului abceselor cerebrale.
■ Forma tipică:
Tabloul clinic trece prin toate cele patru etape (durata - de la câteva săptămâni la câteva luni);
Capsula abcesului este densă.
■ Forma ascutita:
Debut acut;
Curs în continuare în funcție de tipul de encefalită;
Durata in termen de 1 luna;
Rezultatul este nefavorabil;
Capsula este slab exprimată.
■ Forma cronică:
Debut lent al simptomelor;
Creșterea presiunii intracraniene fără manifestări inflamatorii;
Prognoza este mai favorabilă în comparație cu formele anterioare.
Diagnosticare
Diagnosticul unui abces cerebral constă dintr-o analiză amănunțită a datelor anamnestice, o analiză a manifestărilor clinice, date de laborator, metode suplimentare de cercetare.
niya: angiografie carotidiană (dislocarea și deformarea vaselor, zonele avasculare, contrastul capsulei abcesului), CT și RMN (revelează abcesele cerebrale; Fig. 8-12), abcesografia cu aer sau contrast pozitiv.
Orez. 8-12. scanare CT. Abces al lobului temporal stâng
Diagnosticul diferențial trebuie efectuat cu encefalită și tumoră cerebrală.
Tratament
Tactica terapeutică pentru abcesele cerebrale presupune numirea unor doze mari de antibiotice cu spectru larg, de preferință de ultimă generație, care pătrund bine în bariera hemato-encefalică. În prima și a doua perioadă de dezvoltare a abceselor cerebrale, în special cu natura lor metastatică, este indicată calea intracarotidiană de administrare a antibioticelor. Administrarea endolombară [kanamicină, cloramfenicol (succinat de levomicetină *) în doză de 200.000-250.000 UI pe zi] poate fi recomandată în principal în stadiul I (encefalitic) formării abcesului, în absența congestiei fundului de ochi. Odată cu aceasta, este necesară administrarea altor antibiotice intravenos și intramuscular. De regulă, se utilizează simultan 2-4 tipuri de antibiotice. Întreaga perioadă de tratament medicamentos este controlată
yut dinamica dezvoltării abcesului cu ajutorul CT sau RMN. Identificarea unei capsule piogene clare este baza pentru intervenția chirurgicală transcraniană deschisă. Se efectuează trepanarea osteoplazică, se constată un abces cerebral și se îndepărtează complet în capsulă. În cazurile de pătrundere a puroiului în ventriculi, se îndepărtează un abces și se instalează un sistem de maree cu nitrofural [furatsilin *] sau soluție izotonică de clorură de sodiu și un antibiotic (kanamicină, cloramfenicol) până la 10-12 zile.
Cu un abces otogen, intervenția chirurgicală se face cel mai bine împreună cu un otochirurg.
În cazuri avansate sau în vârstă, este posibil tratamentul chirurgical stereotaxic.
LEZIUNI ALE COLoanei vertebrale și ale măduvei spinării
Epidemiologie
În condiții de pace, leziuni ale coloanei vertebrale și măduva spinării alcătuiesc 1-4% din numărul total al tuturor leziunilor, iar în raport cu deteriorarea oaselor scheletului - 6-9%. Severitatea leziunilor măduvei spinării și un procent ridicat de dizabilitate fac posibilă clasificarea acestor leziuni ca fiind cele mai severe și semnificative din punct de vedere social. În Sankt Petersburg, anual 300-320 de persoane suferă leziuni ale măduvei spinării (6-7 cazuri la 100.000 de locuitori).
Clasificare
Toate leziunile coloanei vertebrale și ale măduvei spinării sunt împărțite în închise (fără încălcarea integrității pielii și a țesuturilor moi subiacente) și deschise (cu încălcarea integrității pielii și a țesuturilor moi subiacente: există riscul de infectare a coloana vertebrala si maduva spinarii). Pătrundere deschisă - acestea sunt leziuni cu o încălcare a integrității durei mater. Există leziuni închise ale coloanei vertebrale necomplicate (fără disfuncție a măduvei spinării sau a rădăcinilor acesteia) și complicate (cu disfuncția măduvei spinării și a rădăcinilor sale).
Conform mecanismului de impact al forței traumatice, leziunile închise ale coloanei vertebrale pot fi rezultatul:
Flexie;
Combinații de flexie cu rotație;
Compresie de-a lungul axei lungi;
Extensie.
În funcție de natura leziunilor închise ale coloanei vertebrale, există:
Întinderea și ruptura aparatului ligamentar;
Leziuni ale discurilor intervertebrale;
Subluxații și luxații;
Fracturi (corpi vertebrali, semiinele posterioare fără afectare a corpurilor, fracturi combinate ale corpurilor, arcade, apofize articulare și transversale, fracturi izolate ale apofizelor transversale și spinoase);
Fractură-luxații, în care, împreună cu o deplasare în zona unei fracturi a corpului vertebral, are loc o adevărată deplasare a proceselor articulare;
Daune multiple.
În termeni de tratament și metodologii, conceptul de stabilitate și instabilitate a coloanei vertebrale afectate (segmentul motor vertebral) este de mare importanță. Stabilitatea corpurilor vertebrale deteriorate și prevenirea deplasării secundare în fracturile de compresie-pane și fragmentare-compresie ale corpurilor vertebrale lombare și cervicale sunt asigurate prin păstrarea elementelor intacte ale complexului de susținere posterior (ligamente supraspinoase, interspinoase, galbene, articulații). a proceselor articulare). Instabilitatea coloanei vertebrale apare atunci când complexul de suport posterior este deteriorat, ceea ce se observă în toate tipurile de luxații și fracturi-luxații. Astfel de leziuni sunt periculoase prin dezvoltarea deplasărilor secundare ale fragmentelor și segmentelor vertebrale cu compresie a măduvei spinării, în special la nivel cervical.
Trebuie subliniat rolul factorului vascular în dezvoltarea modificărilor patomorfologice la nivelul măduvei spinării în leziunile măduvei spinării. Ca urmare a comprimării arterei radiculare (radiculomedulare) funcționale, apare un infarct al multor segmente ale măduvei spinării.
În perioada acută a leziunilor traumatice ale măduvei spinării, apare un „șoc spinal” din cauza încălcării tonicului.
influențe corticospinale asupra celulelor coarnelor anterioare ale măduvei spinării și dezvoltarea parabiozei în acestea. Durata stadiului de șoc spinal este de la câteva ore până la o lună; aceasta se caracterizează prin para- flască, tetraplegie (în funcție de nivelul de afectare a măduvei spinării), anestezie de conducere a tuturor tipurilor de sensibilitate sub nivelul leziunii, disfuncție a organelor pelvine (în special, retenție urinară acută).
Sindroame clinice ale leziunilor traumatice ale măduvei spinării: comoție, contuzie, strivire și compresiune.
O comoție cerebrală a măduvei spinării este înțeleasă ca o încălcare reversibilă a funcțiilor sale în absența modificărilor morfologice vizibile ale structurii. Regresia deficitului neurologic apare în primele ore, zile după accidentare, fără tulburări reziduale.
Odată cu vânătăi și strivirea măduvei spinării, se dezvăluie modificări morfologice grosolane ale creierului cu focare de hemoragii, ruperea căilor până la o ruptură anatomică completă. Leziunea măduvei spinării însoțește adesea manifestările clinice ale șocului spinal. În acest sens, în timpul unui examen neurologic în următoarele ore după accidentare, este necesar în primul rând să se afle dacă pacientul are o imagine a unei leziuni transversale complete a măduvei spinării sau doar una parțială cu o pierdere incompletă. a funcţiilor sale. Păstrarea oricăror elemente de activitate motrică sau sensibilitate sub nivelul de deteriorare indică o leziune parțială a măduvei spinării. Priapismul prelungit și tulburările trofice precoce sunt de obicei caracteristice leziunilor cerebrale ireversibile. Dacă, în tabloul clinic al unei leziuni transversale complete, chiar și semnele ușoare de recuperare nu se observă în următoarele ore sau zile după leziune, acesta este un semn de prognostic slab. După revenirea din starea clinică de șoc spinal, activitatea reflexă spinală crește odată cu apariția fenomenelor spastice de automatism spinal. Restabilirea activității reflexe începe distal de nivelul leziunii, crescând mai sus. Odată cu adăugarea de complicații infecțio-septice severe (bronhopneumonie, urosepsis, intoxicație datorată escarelor etc.), activitatea reflexă spinală poate fi din nou înlocuită cu areflexie, asemănătoare cu simptomele clinice ale șocului spinal. În cazul unui curs favorabil al perioadei posttraumatice în stadiul final al bolii, se observă efecte reziduale de disfuncție a măduvei spinării.
Comprimarea măduvei spinării, mai ales prelungită, este însoțită de ischemie, iar apoi moartea conductoarelor nervoase. Semnele clinice ale acesteia pot apărea în momentul leziunii (compresie acută), la câteva ore după aceasta (compresie precoce) sau după câteva luni și chiar ani (compresie tardivă). Compresia acută, de regulă, are loc sub acțiunea marginilor osoase ale vertebrelor sau a fragmentelor acestora, un disc căzut; legate de mecanismul leziunii. Compresia precoce a măduvei spinării are loc din cauza formării de teacă (epi-, subdural) sau intraspinal (hematomielie) hematom sau deplasarea secundară a fragmentelor osoase în timpul transportului, examinării. Compresia târzie a măduvei spinării este rezultatul unui proces adeziv cicatricial și al unei încălcări secundare a circulației spinării. Cu fracturi, luxații sau fracturi-luxații la victime în momentul rănirii, apare cel mai adesea o imagine neurologică a unei încălcări complete a conducerii măduvei spinării. Mult mai rar predomină tulburările motorii (cu compresie anterioară) sau senzoriale (cu compresie posterioară). Formarea acută a unei hernii mediane posterioare a discului intervertebral implică un sindrom de compresie anterioară a măduvei spinării cu dezvoltarea parezei, paraliziei, hiperesteziei la nivelul leziunii și cu păstrarea sensibilității profunde și vibraționale. Percuția de-a lungul proceselor spinoase este dureroasă la nivelul herniei, mișcările la nivelul coloanei vertebrale sunt dureroase sau imposibile din cauza tensiunii bilaterale reflexe a mușchilor spatelui. Odată cu deplasarea laterală a discurilor, apar adesea dureri radiculare, scolioză spre hernie, dureri crescute la tuse, strănut. Rareori, apare o jumătate de leziune a măduvei spinării, manifestarea clinică a acesteia fiind sindromul Brown-Séquard. Manifestările de compresie a măduvei spinării de către un hematom epidural ca urmare a leziunii venelor epidurale apar de obicei după un decalaj ușor. Trăsături caracteristice: creșterea senzorială, tulburări de mișcare, disfuncție a organelor pelvine, dureri radiculare, tensiune reflexă a mușchilor paravertebrali, simptome de coajă. Hematomul intramedular, distrugând substanța cenușie și strângând cordoanele laterale ale măduvei spinării, determină dezvoltarea tulburărilor segmentare și de conducere, tulburări de sensibilitate disociate.
Tabloul clinic
la diferite niveluri de leziune a măduvei spinării
Stabilirea nivelului de leziune a măduvei spinării se bazează pe determinarea limitelor încălcărilor sensibilității superficiale și profunde, localizarea durerii radiculare, natura tulburărilor motorii și reflexe. În general, tabloul clinic în leziunea măduvei spinării constă în pareze periferice ale miotomilor corespunzătoare nivelului de leziune, tulburări segmento-radiculare de sensibilitate și tulburări de mișcare de conducere (pareza spastică), disfuncții ale organelor pelvine și tulburări autonomo-trofice de mai jos. segmentele lezate ale măduvei spinării.
Din punct de vedere neurochirurgical, este important să se determine atât nivelul de afectare a segmentelor măduvei spinării, cât și a vertebrelor, ținând cont de nepotrivirea acestora (Fig. 8-13).
Tabloul clinic în caz de afectare a segmentelor cervicale superioare ale măduvei spinării la nivelul C 1 -C 1y (traumatism al vertebrelor cervicale superioare, Fig. 8-14):
tetrapareză spastică (tetraplegie);
paralizie sau iritație a diafragmei (sughiț, dificultăți de respirație); pierderea tuturor tipurilor de sensibilitate în funcție de tipul conductiv; tulburări centrale de urinare (întârziere, incontinență periodică); simptome bulbare (tulburări de deglutiție, amețeli, nistagmus, bradicardie, diplopie etc.);
Orez. 8-13. Corelația dintre segmentele măduvei spinării și vertebre
Orez. 8-14. Imagistică prin rezonanță magnetică. Fractură vertebrală C p
Posibilă durere radiculară cu iradiere la nivelul gâtului, gâtului, feței.
Tabloul clinic în caz de afectare a măduvei spinării cervicotoracice (îngroșarea colului uterin - C V -D I):
Paraplegie flască superioară;
Paraplegie spastică inferioară;
Pierderea tuturor tipurilor de sensibilitate de la nivelul deteriorării în jos în funcție de tipul conductiv;
Durere radiculară în brațe;
Sindromul Bernard-Horner (din cauza încălcării centrului ciliospinal).
În plus, afectarea măduvei spinării cervicale complică adesea șocul traumatic cu o scădere bruscă a presiunii arteriale și venoase, hipertermie centrală precoce cu o distorsiune a raporturilor obișnuite ale temperaturilor axilare și rectale și tulburări de conștiență. Adesea, un astfel de tablou clinic este observat cu o leziune a unui scafandru (Fig. 8-15).
Tabloul clinic în traumatisme ale măduvei spinării toracice - D II -D XII (fracturi ale vertebrelor toracice inferioare sau lombare superioare; Fig. 8-16):
Pareza centrală a picioarelor (paraplegie inferioară);
Pierderea reflexelor abdominale;
Tulburări de sensibilitate segmentare și de conducere;
Dureri radiculare de brâu în piept sau abdomen;
Tulburări de urinare de tip central.
Orez. 8-15. Imagistică prin rezonanță magnetică. Fractură vertebrală C Vp cu compresia măduvei spinării
Orez. 8-16. Imagistică prin rezonanță magnetică. Fractură vertebrală Th XII
În caz de afectare a îngroșării lombare (L I -S II), situată la nivelul vertebrelor toracice X-XII, există:
Paralizia periferică a picioarelor cu dispariția genunchiului (L II - L), a reflexelor lui Ahile (S I -S II), cremasterice (L I -L II);
Pierderea senzației de la nivelul pliului inghinal, în perineu;
Reținerea urinării și defecării. RMN-ul este informativ în acest caz (fig. 8-17). Manifestări de compresie a conului măduvei spinării (segmente S III -S IV,
situat la nivelul vertebrelor L I -L II):
Parapareza inferioara flascida;
Durere și pierderea senzației la nivelul picioarelor (datorită comprimării concomitente a rădăcinilor caudei equina la acest nivel);
Durere și pierderea senzației în perineu;
Tulburare de urinare periferică (incontinență urinară adevărată).
Tabloul clinic al leziunii cauda equina:
Paralizia periferică a picioarelor;
Orez. 8-17. Imagistică prin rezonanță magnetică. Fractură vertebrală L II
Pierderea senzației în picioare și în perineu;
Dureri radiculare la nivelul picioarelor;
Tulburări de urinare după tipul de retenție sau incontinență urinară adevărată.
Leziunile incomplete ale caudei equina se caracterizează prin asimetria simptomelor.
Pentru a determina amploarea leziunii (compresiei) măduvei spinării, limitele superioare și inferioare sunt găsite de-a lungul lungimii și gradul de deteriorare a măduvei spinării este determinat de-a lungul diametrului. Limita superioară este determinată de pareza periferică a miotomului, nivelul durerii radiculare, hiperestezie, hipoconducție, anestezie. În același timp, nivelul leziunii măduvei spinării este situat la 1-2 segmente deasupra limitei superioare a tulburărilor senzoriale. Limita inferioară a leziunii medulare este determinată de prezența reflexelor cutanate, profunde, de protecție, de nivelul de conservare a dermografiei reflexe și a reflexelor pilomotorii.
Atunci când este detectată o imagine neurologică a leziunii măduvei spinării, metodele de cercetare suplimentare ajută la rezolvarea problemelor tacticii de tratament, în special, la alegerea unei metode de intervenție chirurgicală.
În prezent, cea mai comună metodă de examinare suplimentară a pacienților cu leziuni ale măduvei spinării este spondilografia, care permite evaluarea diferitelor modificări traumatice ale coloanei vertebrale: fracturi stabile și instabile, fracturi-luxații, luxații ale vertebrelor (Fig. 8-18). Este indicat să se efectueze spondilografie în două proiecții pentru a clarifica gradul de deformare a canalului spinal. Într-un spital de neurochirurgie, o puncție lombară terapeutică și diagnostică este utilizată pe scară largă pentru a determina hemoragia subarahnoidiană (hematorahis) și pentru a verifica permeabilitatea spațiului subarahnoidian folosind teste licorodinamice (Queckenstedt, Pussepp, Stukei). Presiunea inițială scăzută a LCR (sub 100 mm de coloană de apă) poate fi unul dintre semnele permeabilității afectate a spațiului subarahnoidian. O imagine mai completă a permeabilității spațiului subarahnoidian, nivelul și gradul de compresie a măduvei spinării poate fi obținută cu mielografie pozitivă folosind agenți radioopaci neionici [iohexol (omnipak *), iopromidă (ultravist *)]. Pentru a clarifica tulburările post-traumatice ale circulației coloanei vertebrale, este posibil să se utilizeze
Orez. 8-18. scanare CT. Fractura corpului vertebral Th X
angiografia spinală selectivă. Metode suplimentare importante de diagnosticare pentru examinarea pacienților cu leziuni ale măduvei spinării într-o clinică modernă de neurochirurgie sunt computerul și în special RMN, care permit în mod neinvaziv în 15-30 de minute să clarifice nu numai natura leziunilor osoase, ci și gradul de suferință al măduva spinării, tipul de compresie.
Tratamentul leziunilor măduvei spinării
Măsurile terapeutice pentru leziunile măduvei spinării au propriile lor caracteristici. La locul accidentului, ceilalți nu ar trebui să ofere nicio asistență pacientului până la sosire. personal medical, deoarece chiar si o usoara flexie sau extensie a coloanei vertebrale poate duce la deplasarea fragmentelor sau a segmentelor deteriorate in fracturile instabile, mai ales periculoase la nivel cervical. Transportul la spital trebuie efectuat pe o targă rigidă, scânduri, scut. În caz de lezare a măduvei cervicale, este monitorizată adecvarea respirației.
Mutarea pacientului în spital în timpul examinării se efectuează cu moderație, pentru a nu crește dislocarea părților deteriorate ale coloanei vertebrale.
Tratamentul pacienților cu comoție cerebrală sau contuzie a măduvei spinării în absența datelor clinice și instrumentale care să indice prezența compresiei este conservator. Sunt prescrise analgezice, deshidratare, vitamine din grupa B. În leziunile severe ale măduvei spinării până la 8 ore după leziune, este indicată introducerea de glucocorticoizi în prima zi (30 mg / kg o dată, urmată de introducerea a 5,4 mg / kg pe oră pentru o perioadă de până la 24 de ore după accidentare). Tratamentul pacienților cu luxație sau fractură-luxație a vertebrelor cervicale și leziuni ale măduvei spinării ar trebui să fie cuprinzător. În primele ore după accidentare, se aplică tracțiunea scheletului în spatele tuberculilor parietali cu o clemă metalică sau în spatele arcadelor zigomatice cu lavsan. Inițial, masa încărcăturii este de 8-12 kg, în 12 ore (în absența reducerii) este crescută la 16 kg. După reducere (aproximativ 90% dintre pacienți), sarcina este redusă la 4-6 kg, urmată de imobilizare prelungită timp de 3-5 luni. În absența reducerii, este indicată o repoziție deschisă cu fuziune.
În cazurile de compresie a măduvei diagnosticate, este indicată intervenția chirurgicală precoce pentru eliminarea compresiei și se efectuează operații de stabilizare. Recuperarea cea mai completă a funcțiilor măduvei este posibilă în timpul intervenției chirurgicale la 4-6 ore după leziune, ceea ce ajută la prevenirea dezvoltării edemului medular posttraumatic și la reducerea tulburărilor vasculare rezultate din compresia vaselor care alimentează măduva spinării. Există trei abordări principale ale zonei de compresie a măduvei spinării:
Anterior (prin corpul vertebral sau discul intervertebral);
Posterior (prin arcul vertebrei);
Partea combinată.
Accesul posterior se realizează prin laminectomie decompresivă (se rezec arcadele a 2-5 vertebre). Acest acces este indicat la toate nivelurile în cazurile în care compresia este cauzată de o fractură mărunțită a arcadelor vertebrale, cu reducerea luxațiilor și fracturilor-luxații. Principalul dezavantaj al laminectomiei este dificultatea fuziunii adecvate, ceea ce duce la dezvoltarea instabilității, în special la nivelul coloanei cervicotoracice și lombotoracice.
Accesul anterior se realizează printr-un corp vertebral distrus sau un disc intervertebral cu compresie anterioară a măduvei spinării, în special la nivel cervical. După îndepărtarea discului intervertebral distrus, se efectuează o întindere instrumentală a fisurii intervertebrale în condiții de anestezie și relaxare musculară. Pentru o decompresie mai completă a măduvei spinării și revizuirea plăgii, segmentele adiacente ale corpurilor vertebrale sunt rezecate cu un tăietor de coroană și alte instrumente. Cu distrugerea semnificativă a corpurilor vertebrale, este indicată îndepărtarea tuturor fragmentelor cu discuri adiacente și ulterioară corporodeză anterioară cu autogrefe osoase (coaste, creastă iliacă, peroneu) sau alogrefe. Pentru luxații și fracturi-luxații se recomandă un abord transoral anterior. Abordarea anterioară a corpurilor Th III -Th X este rar utilizată, deoarece este asociată cu necesitatea deschiderii cavității pleurale, necesită instrumente speciale și este traumatizantă.
Accesul lateral în perioada acută de leziune are avantajele sale față de laminectomia la nivel toracic:
Control vizual direct al stării coloanei vertebrale și a măduvei spinării în timpul reducerii fracturilor-luxații;
Posibilitatea de îndepărtare completă a fragmentelor osoase și de disc în camera anterioară a canalului spinal;
Posibilitatea de dublă fixare a coloanei vertebrale după tipul de fuziune combinată.
Atunci când alegeți o abordare chirurgicală în fiecare caz specific de leziune a măduvei spinării, ar trebui să se obțină o decompresie maximă a măduvei spinării și cea mai completă stabilizare a zonei segmentelor vertebrale deteriorate.
În perioada postoperatorie, tratamentul se efectuează ținând cont de prezența tulburărilor motorii și trofice la pacient, a tulburărilor respiratorii și circulatorii. O atenție deosebită trebuie acordată prevenirii dezvoltării sau aprofundării tulburărilor trofice, complicațiilor inflamatorii locale și generale. În acest scop se folosesc antibiotice cu spectru larg parenteral și endolumbal (kanamicină), schimbarea sistematică a poziției corpului, saltele antidecubit, drenaj Vezică(cateterism, epicistostomie, sistem Tidal Monroe). Pentru a îmbunătăți funcțiile de conducere ale măduvei spinării, se utilizează neostigmină metil sulfat (prozerin *),
galantamina, bendazol (dibazol*), vitamine B, exerciții terapeutice, masaj membre. Pentru a reduce spasticitatea, se folosesc tolperizona (mydocalm*), tizanidinul (sirdalud*), procedurile termice și masajul. La o dată ulterioară, conform indicațiilor, se efectuează o mielotomie frontală sau intersecția rădăcinilor spinale anterioare pentru a traduce paraplegia spastică în paraplegie flască, în care este mai ușor să se efectueze proteze și să se utilizeze dispozitive tehnice pentru deplasarea pacientului.
Rezultatele tratamentului pacienților cu leziuni ale măduvei spinării depind de gradul de leziune primară a măduvei spinării, de severitatea tulburărilor ischemice secundare, de oportunitatea și adecvarea intervenției chirurgicale și de cursul perioadei postoperatorii. Trebuie remarcat faptul că, chiar și cu o întrerupere anatomică a măduvei spinării după decompresia chirurgicală a acesteia, există o scădere a tulburărilor trofice, vindecarea escarelor și restabilirea urinării de tip automat. Eliminarea compresiei măduvei spinării contribuie, de asemenea, la normalizarea relației dintre măduva spinării și creier.
LEZIUNI DE NERVI PERIFERICI
Clasificare
Există leziuni închise și deschise ale nervilor periferici.
■ Comoţie cerebrală.
■ Presiune.
■ Pauza anatomică:
Parțial;
Intra-baril.
După natura prejudiciului:
Tocat, tăiat, tocat, învinețit, după tipul de compresiune, tracțiune;
Chimic;
A arde;
Radiația.
Structura nervilor
Nervii periferici umani sunt o continuare a rădăcinilor spinale. Compoziția nervilor include axonii celulelor motorii ale coarnelor măduvei spinării, dendritele celulelor senzoriale ale ganglionilor spinali și fibrele neuronilor autonomi. În exterior, nervul este acoperit cu epineuriu. În lumenul nervului sunt fibre acoperite cu endoneur. Aceste fibre pot fi combinate în grupuri. Endoneuriul separă fibrele și grupurile lor unele de altele. A treia teacă implicată în structura nervului este perineurul. Perineuriul este un țesut conjunctiv care înconjoară mănunchiuri de fibre nervoase, vase și îndeplinește o funcție de fixare (Fig. 8-19). Tecile perineurale de-a lungul nervului se pot separa, uni și diviza din nou, formând plexul fascicular al nervului. Numărul și poziția relativă a fasciculelor din trunchiul nervos se modifică la fiecare 1-2 cm, deoarece cursul fibrelor nervoase nu este drept. Ramurile arteriale se apropie de nervii mari la fiecare 2-10 cm Venele sunt situate în epi-, endo- și perineur. Fibrele din nervul periferic sunt pulpoare și nepulmonice. Mielina este prezenta la cele carnoase, dar nu si la cele necarnoase. Viteza de conducere a impulsurilor de-a lungul fibrei pulpoare este de 2-4 ori mai mare (60-70 m/s) decât în cea necarnoasă. În fibra nervoasă pulpodă, axonul este situat în centru. Pe suprafața sa se află celule Schwann, în interiorul cărora se află mielina. Interceptări
Orez. 8-19. Structura nervului periferic (secțiune transversală): 1 - țesut adipos; 2 - vas de sânge; 3 - fibre nemielinice, preponderent vegetative; 4 - fibre segmentate mieline, senzoriale sau motorii; 5 - membrană endoneurală; 6 - membrana perineurala; 7 - membrana epineurală
între ele se numesc interceptări ale lui Ranvier. Nutriția cu fibre are loc în principal în aceste locații.
Celula nervoasă în procesul de dezvoltare și diferențiere își pierde în cele din urmă capacitatea de a se regenera, dar își poate restabili procesele sau terminațiile periferice pierdute. Aceasta este refacerea structurii morfologice celula nervoasa poate apărea dacă corpul ei își păstrează vitalitatea și nu există obstacole de netrecut în calea creșterii unui axon în regenerare în calea germinării nervului deteriorat.
Când un nerv periferic este afectat, apar modificări atât în segmentul său proximal, cât și în cel distal. În direcția proximală, această zonă captează de la câțiva milimetri până la 2-3 cm de locul afectarii, iar în direcția distală, întregul segment periferic al nervului afectat și terminațiile nervoase (plăci motorii, corpuri de Vater-Pacini, Meissner, Dogel) sunt implicați în proces. Procesele de degenerare și regenerare la nivelul nervului afectat au loc în paralel, cu modificări degenerative predominând în perioada inițială a acestui proces, în timp ce modificările regenerative încep să crească după eliminarea perioadei acute. Manifestările degenerative pot fi depistate la 3 ore după leziune, ele sunt reprezentate de fragmentarea cilindrilor axiali, axonului și mielinei. Se formează granule, se pierde continuitatea cilindrilor axiali. Durata acestei perioade este de 4-7 zile în fibrele pulpoase și cu 1-2 zile în plus - în cele necarnoase. Celulele Schwann încep să se dividă rapid, numărul lor crește, captează boabele, bulgări de mielină în descompunere, axonii și îi supun resorbției. În timpul acestui proces, apar modificări hipotrofice în segmentul periferic al nervului. Secțiunea sa transversală este redusă cu 15-20%. În aceeași perioadă, modificările degenerative apar nu numai la nivelul nervului periferic, ci și în partea centrală a nervului periferic. Până la sfârșitul a 3 săptămâni, segmentul periferic al nervului este un tunel de celule Schwann, numit bandă Büngner. Axonii deteriorați ai segmentului proximal al nervului periferic se îngroașă, apar excrescențe ale axoplasmei, având o direcție diferită. Cele care pătrund în lumenul capătului periferic al nervului deteriorat (în banda lui Büngner) rămân viabile și cresc mai departe spre periferie. Cele care nu au putut intra în capătul periferic al nervului deteriorat sunt absorbite.
După ce excrescentele axoplasmei au crescut până la terminațiile periferice, acestea din urmă sunt create din nou. În același timp, celulele Schwann ale capetelor periferice și centrale ale nervului sunt regenerate. În condiții ideale, rata de germinare a axonilor de-a lungul nervului este de 1 mm pe zi.
În cazurile în care axoplasma nu poate crește în capătul periferic al nervului deteriorat din cauza obstacolelor (hematom, cicatrice, corp străin, divergență mare a capetelor nervului deteriorat), la capătul central are loc o îngroșare în formă de balon (neurom). . Atingerea ei este adesea foarte dureroasă. De obicei, durerea iradiază în zona de inervație a nervului afectat. S-a stabilit că după sutura nervului, 35-60% din fibre cresc în segmentul periferic în 3 luni, 40-85% în 6 luni și aproximativ 100% într-un an. Restaurarea funcției nervoase depinde de restabilirea grosimii anterioare a axonului, de cantitatea necesară de mielină din celulele Schwann și de formarea terminațiilor nervoase periferice. Axonii regenerați nu au capacitatea de a încolți exact acolo unde erau înainte de deteriorare. În acest sens, regenerarea fibrelor nervoase are loc heterotopic. Axonii nu cresc exact unde erau înainte și nu se potrivesc în zonele de piele și mușchi pe care le inervau înainte. Regenerarea eterogenă înseamnă că conductoarele sensibile cresc în locul celor motorii și invers. Până la îndeplinirea condițiilor de mai sus, restabilirea conducerii de-a lungul nervului deteriorat nu are loc. Controlul regenerării nervului afectat poate fi efectuat prin studierea conductivității electrice de-a lungul acestuia. Până la 3 săptămâni după accidentare, nu există activitate electrică a mușchilor afectați. De aceea, nu este indicat să-l investighezi înainte de această perioadă. Potențialele electrice de reinervare sunt detectate cu 2-4 luni înainte de apariția semnelor clinice ale recuperării lor.
Tabloul clinic al leziunilor nervilor individuali
Tabloul clinic de afectare a nervilor individuali constă în tulburări motorii, senzoriale, vasomotorii, secretorii, trofice. Se disting următoarele sindroame de afectare a nervilor periferici.
■ Sindrom de încălcare completă a conducerii nervoase. Apare imediat după rănire. Funcția nervoasă a pacientului este perturbată, tulburările motorii și senzoriale se dezvoltă, dispar
reflexe, apar tulburări vasomotorii. Durerea este absentă. După 2-3 săptămâni, este posibil să se identifice atrofia și atonia mușchilor membrului, tulburări trofice.
■ Sindrom de tulburare parțială a conducerii de-a lungul nervului afectat. Se remarcă tulburări de sensibilitate de severitate variabilă (anestezie, hiperpatie, hipestezie, parestezie). La ceva timp după leziune, pot apărea malnutriție și hipotonie a mușchilor. Reflexele profunde sunt pierdute sau reduse. Durerea poate fi severă sau absentă. Semnele tulburărilor trofice sau vegetative sunt prezentate moderat.
■ Sindromul iritativ. Acest sindrom este caracteristic diferitelor stadii de afectare a nervului periferic. Există dureri de intensitate diferită, tulburări vegetative și trofice.
Simptome de deteriorare plexul brahial
Odată cu o leziune a trunchiurilor primare ale plexului brahial, apare slăbiciune a părților proximale ale brațului (paralizia Erb-Duchenne). Se dezvoltă cu afectarea rădăcinilor C V și C. Nervii axilar, musculocutanat, parțial radial, scapular și median suferă. În acest caz, este imposibil să răpiți umărul, rotația acestuia, funcția de flexie a antebrațului scade. Mâna atârnă ca un bici. Sensibilitate superficială frustrată pe suprafața exterioară a umărului și antebrațului. Înfrângerea rădăcinilor C Vsh -D p duce la pareza părților distale ale mâinii (paralizia Dejerine-Klumpke). Funcția nervilor ulnari, cutanați interni ai umărului, antebrațului și parțial medianului este afectată. Sindromul se caracterizează prin paralizia mușchilor mici, flexorilor mâinii și degetelor. Există tulburări de sensibilitate de-a lungul marginii interioare a umărului, antebrațului, mâinii. Sindromul Bernard-Horner este adesea identificat.
Simptome de afectare a nervului axilar (axilar).
Este imposibil să ridicați umărul în plan frontal la nivelul orizontal. Se dezvăluie atrofia și atonia mușchiului deltoid. Senzație afectată pe piele zona exterioara umăr (fig. 8-20).
Simptome de afectare a nervului musculocutanat
Încălcarea flexiei antebrațului. Dezvăluie atrofia și atonia bicepsului umărului, anestezie pe suprafața exterioară a antebrațului. Nu există reflex de la tendonul acestui mușchi.
Orez. 8-20. Zone de afectare senzorială în caz de afectare a nervilor plexului brahial
Simptome de afectare a nervului radial (treimea superioară a antebrațului)
Mâna are un aspect „atârnat” - funcțiile de extensie a mâinii, degetelor, supinația mâinii, abducția primului deget sunt afectate, atrofia și atonia extensorilor mâinii și degetelor, anestezie pe suprafața dorsală a se evidențiază antebrațul, parțial pe mână (I, II și jumătate din degetul III).
Simptome de afectare a nervului ulnar
Mâna are un aspect „cu gheare” - nu există flexie palmară a mâinii, degetele IV, V și parțial III, aducția primului deget. Se notează atrofia și atonia flexorilor ulnari ai mâinii, degetele IV, V, mușchii interosoși și vermiformi (spații interosoși III și IV), mușchii hipotenari, anestezia marginii ulnare a mâinii, V și jumătatea medială a degetelor IV. .
Simptome de afectare a nervului median
Mâna are forma unei „maimuțe” - sunt perturbate pronația mâinii, flexia palmară a mâinii și a degetelor, diluția degetelor I-III. Se notează atrofia și atonia flexorilor mâinii, degetelor, eminenței tenare, mușchilor interosoși și vermiformi ai mușchilor interdigitali I-III.
intervale, anestezie pe suprafața palmară a I-III și jumătate din degetele IV. Există tulburări trofice pronunțate pe mână, în special în zona celui de-al doilea deget.
Simptomele unei leziuni ale nervului femural
Este imposibilă extinderea piciorului, atrofia mușchiului cvadriceps femural este caracteristică, reflexul genunchiului este pierdut, anestezia este detectată pe treimea inferioară a suprafeței anterioare a coapsei și anterioară. suprafata interioara tibie (fig. 8-21).
Simptome ale nervului obturator
Dificultate de aducție a piciorului și de întoarcere spre exterior. Caracterizat prin anestezie pe suprafața interioară a coapsei, atrofia mușchilor suprafeței interioare a coapsei.
Orez. 8-21. Zone de afectare senzorială în caz de afectare a nervilor plexului lombo-sacral
Simptome de afectare a nervului sciatic
Paralizia piciorului și a degetelor, atrofia și atonia mușchilor piciorului și piciorului inferior sunt caracteristice, reflexul lui Ahile dispare. Există anestezie pe aproape întregul picior și picior, cu excepția suprafeței anterointerne a piciorului. Caracterizat prin dureri severe la nivelul piciorului.
Simptome de afectare a nervului peronier
Dezvăluie piciorul „atârnător”. Este imposibil să extindeți piciorul și degetele, precum și să întoarceți piciorul spre exterior. Mușchii grupului peronier sunt atrofiați, sunt atoni. Anestezia este tipică pe suprafața anterolaterală a piciorului inferior și a spatelui piciorului. Pacientul nu poate merge pe călcâie.
Simptomele unei leziuni ale nervului tibial
Dezvăluie piciorul „călcâi”. Degetele sunt puternic îndoite. Caracterizat prin paralizia mușchilor flexorilor piciorului și ai degetelor, se pierde reflexul lui Ahile, se atrofiază și atonia mușchii suprafeței posterioare a piciorului și suprafeței plantare a piciorului. Anestezie pe spatele piciorului și pe suprafața plantară a piciorului. Caracterizat prin durere intensă.
Tratamentul leziunilor nervilor periferici
La internarea unui pacient cu leziuni suspectate a nervului periferic, acesta are nevoie de o examinare amănunțită, inclusiv o analiză a leziunii, identificarea tulburărilor motorii, senzoriale, trofice. Se acordă multă atenție inspecției, palpării locurilor de leziune pe gât și membre. Este posibilă utilizarea electromiografiei și electrodiagnosticului. Cele mai recente metode de cercetare sunt utilizate de obicei în instituții specializate. Cu leziuni deschise în timpul tratamentului chirurgical primar, rana trebuie examinată cu atenție. Când se detectează încălcări ale funcțiilor motorii și senzoriale, se acordă atenție corespondenței plăgii și proiecției locației nervului periferic. În cazul sângerării arteriale sau venoase masive, este necesară o examinare atentă a țesuturilor din zona plăgii. La excizia marginilor plăgii se ține cont de cursul nervului periferic. Dacă un nerv deteriorat este găsit în rană, impunerea unei suturi primare a nervului este posibilă numai în următoarele cazuri:
Fără infecție a plăgii;
Cunoașterea chirurgului cu tehnica aplicării unei suturi epineurale;
Disponibilitate instrumentar microchirurgical și material de sutură 5/00-6/00 și 9/00-10/00.
Prezența unui asistent și o bună iluminare a plăgii chirurgicale;
Posibilitate de muncă pe îndelete.
Există intervenții chirurgicale primare și întârziate pentru afectarea nervilor periferici. Acestea din urmă sunt precoce (de la 3 săptămâni la 3 luni) și tardive (după 3 luni).
Tipuri de operații: neuroliză, sutură nervoasă. Neuroliza este înțeleasă ca izolarea nervului de cicatricile sau calusurile din jur, care provoacă compresia acestuia și se manifestă clinic prin pierderea funcțiilor și simptomele iritației nervoase.
Abordările ale nervului afectat pot fi de proiecție, neproiectare, giratorie și unghiulare pe pliuri. De regulă, inciziile chirurgicale ar trebui să fie mari, permițându-vă să găsiți capetele centrale și periferice ale nervului deteriorat în afara zonei leziunii sale. Mergând în jos sau în sus de-a lungul nervului detectat, chirurgul îl selectează din țesuturile din jur și se apropie de locul leziunii sale. În acest caz, este necesar să se acorde o atenție deosebită conservării ramurilor musculare care se extind de la nerv, afectarea cărora este strict interzisă. După izolarea capetelor centrale și periferice ale nervului afectat, acestea sunt excizate până la nivelul fasciculelor nealterate cu cicatrice. Tăierea nervului trebuie efectuată într-un plan perpendicular pe axa acestuia. Pentru a realiza o astfel de incizie, este necesar să plasați o minge de tifon sub nerv și să luați partea superioară a epineurului pe o clemă și să o trageți în jos. Există două tipuri de sutură nervoasă: epineurală și interfasciculară. Acesta din urmă se realizează cu un fir 10-11/00 sub o creștere mare (de 15-20 de ori). Pentru a depăși diastaza existentă între capetele nervului deteriorat, se folosesc următoarele tehnici:
Flexia membrului în articulații;
Mobilizarea capetelor nervului afectat;
Cusătură de scenă;
Mișcarea nervilor;
Rezecția osoasă;
Utilizarea inserțiilor din nervii cutanați.
De regulă, este necesar mai întâi să suturați capetele nervului opus în diametru, apoi să le suturați treptat mai întâi pe suprafața exterioară a nervului și apoi, după întoarcerea acestuia, pe spate. De obicei se aplică 4-6 ochiuri pe fiecare parte.
ne. Suturile se aplică până când capetele periferice și centrale ale nervului se ating ușor, obținându-se strângerea (Fig. 8-22).
Orez. 8-22. Sutura nervului: a - au fost plasate suturi pe un ac atraumatic dinspre laterala si mediala a trunchiului nervos; b - locația injecțiilor și a injecțiilor peste nervul; în - se impun cusături suplimentare; d - rotația nervului de-a lungul axei pentru suturi suplimentare pe suprafața posterioară a trunchiului nervos
Membrul trebuie imobilizat cu o atela gipsata timp de 3 saptamani cu 2-3 pansamente dupa operatie. După îndepărtarea atelelor, se administrează un curs de terapie cu parafină, kinetoterapie atentă, stimulare electrică, medicamente nootrope și vitamine.
| Program pentru anul universitar | Primul ajutor pentru leziuni cerebrale traumatice și leziuni ale coloanei vertebrale
Fundamentele siguranței vieții
Clasa a 11a
Lecția 9
Primul ajutor
cu leziuni cerebrale traumatice și leziuni ale măduvei spinării
Lovitură la cap poate provoca mult mai multe daune corpului uman decât o fractură, vânătăi sau compresie a unei alte părți a corpului. Leziunile cerebrale sunt adesea asociate cu leziuni ale coloanei vertebrale. Deficiențe fizice sau nevralgice semnificative pot apărea la persoanele care au suferit leziuni ale capului sau ale coloanei vertebrale, inclusiv paralizie, tulburări de vorbire, probleme de memorie și tulburări psihiatrice. Multe victime rămân cu handicap pe viață.
 |
 |
|
tulburări ale sistemului nervos,
necesitand primul ajutor
Spre deosebire de alte părți ale corpului, creierul nu produce celule noi. Dacă celulele creierului mor ca urmare a unei boli sau răni, ele nu pot fi restaurate. Prin urmare, în cazul lezării uneia sau alteia părți a creierului care controlează o anumită parte a corpului, aceasta din urmă își poate pierde definitiv funcțiile. Boala sau rănirea pot afecta mintea. Dacă acestea afectează creierul, memoria, emoțiile și tulburările de vorbire, este posibilă confuzia de conștiință. Leziunile măduvei spinării și ale nervilor pot provoca paralizie, pierderea senzației sau pierderea mișcării. Deci, cu o leziune a coloanei vertebrale inferioare, paralizia picioarelor nu este exclusă.
Cauzele leziunilor capului și coloanei vertebrale. Cauza unei răni foarte des vă spune cât de gravă ar putea fi rănirea. Într-o lovitură zdrobitoare (ca și în cazul unui accident de mașină), probabilitatea unei răni grave este foarte mare.
Există situații în care este necesară asumarea prezenței leziunilor periculoase chiar și în absența semne externe. Acest:
Căderea de la înălțime;
orice vătămare în timpul sărituri în apă;
orice vătămare asociată cu o lovitură puternică la cap sau trunchi;
orice leziune care are ca rezultat o rană la cap sau la trunchi;
accident de mașină;
rănire prin căderea din mașină;
orice vătămare care sparge o cască de protecție purtată de o persoană;
explozie și multe altele.
Semne și simptome ale leziunilor capului și coloanei vertebrale
De obicei apar leziuni ale capului și coloanei vertebrale:
Schimbarea nivelului de conștiință (somnolență, confuzie);
durere puternică sau presiune în cap, gât sau spate;
furnicături sau pierderea senzației la degetele de la mâini și de la picioare;
pierderea funcțiilor motorii ale oricărei părți a corpului;
formațiuni neobișnuite neobișnuite pe cap sau pe coloană vertebrală;
sângerare sau fluid cerebrospinal din urechi sau nas;
sângerare severă la cap, gât sau spate;
convulsii;
dificultăți de respirație;
deficiență de vedere;
greață sau vărsături;
dureri de cap persistente;
diferența de dimensiune a elevilor drept și stâng;
pierderea echilibrului;
vânătăi în jurul capului, în special în jurul ochilor și urechilor.
Astfel de semne și simptome, luate singure, nu înseamnă întotdeauna o vătămare gravă a capului sau a coloanei vertebrale, totuși, dacă există vreo suspiciune despre aceasta, este necesar să sunați " ambulanță».
Primul ajutor pentru leziuni ale capului sau ale coloanei vertebrale
La cea mai mică suspiciune de leziune a capului sau a coloanei vertebrale, chemați o ambulanță și ajutați victima (Schema 15).
Țineți capul și gâtul victimei în poziția inițială pentru a menține permeabilitatea căilor respiratorii. Dacă vărsă, întoarce capul în lateral pentru a preveni blocarea căilor respiratorii cu vărsături.
Dacă se suspectează o leziune a coloanei vertebrale și a capului, victima nu trebuie mutată până la sosirea personalului medical. Mișcarea poate fi doar justificată amenințare reală pentru viata lui. În acest caz, trebuie făcut tot posibilul pentru a asigura imobilitatea capului și a coloanei vertebrale a victimei cu ajutorul rolelor din haine, pături sau alt material improvizat (Fig. 7).
Comoție cerebrală
Orice lovitură puternică în cap poate provoca comoție, care se exprimă într-o slăbire temporară a funcției creierului (Fig. 8).
Semne și simptome ale unei comoții cerebrale
O comoție cerebrală provoacă de obicei:
Pierderea parțială sau completă a conștienței;
vedere încețoșată;
confuzie;
pierderea temporară a memoriei în perioada anterioară accidentării;
greață și vărsături;
tulburări de coordonare a mișcărilor;
elevi inegali;
somnolenţă.
Primul ajutor pentru comoție
Dacă se suspectează o comoție, este urgent să chemați un medic și să asigurați odihnă absolută pentru victimă. Poți pune frig pe capul rănitului. Mișcarea independentă a victimei și aportul de lichide de către acesta sunt inacceptabile.
Întrebări și sarcini
1. Numiți cauzele leziunilor la cap și coloana vertebrală.
2. Care sunt semnele și simptomele unei leziuni ale capului și coloanei vertebrale?
3. Care sunt consecințele leziunilor coloanei vertebrale?
4. Numiți secvența primului ajutor pentru leziunile capului și coloanei vertebrale.
5. Ce prim ajutor ar trebui acordat dacă se suspectează o comoție cerebrală?
Sarcina 33
Vara, la căldură, adolescenților le place să înoate și să se scufunde în apă. În același timp, ei uită adesea că este periculos să se scufunde și să sari în apă în locuri necunoscute și nepotrivite pentru înot. Gandeste si raspunde:
a) care sunt consecințele scufundării în apă într-un loc necunoscut;
b) ce semne caracterizează afectarea capului sau a coloanei vertebrale;
c) cum și în ce ordine acordă primul ajutor în caz de leziune a coloanei vertebrale.
Sarcina 34
Ca urmare a unei răni la cap, adolescentul a dezvoltat greață și vărsături, coordonare afectată a mișcărilor și a vederii. Determinați tipul de traumă la un adolescent. Numiți motivele care ar putea provoca o astfel de vătămare. Selectați opțiunea corectă dintre următoarele opțiuni și indicați ordinea acestora:
a) duce adolescentul la cea mai apropiată clinică, spital;
b) chemați o ambulanță;
c) se aplică o compresă rece pe capul victimei;
d) dați analgezice;
d) asigura pacea.
Sistemul nervos central poate dezactiva întregul corp. Departamentul superior al sistemului nervos central este formațiunile subcorticale și cortexul cerebral al emisferelor cerebrale. Acest departament reglementează relația întregului organism ca întreg. În cazul unei leziuni la nivelul sistemului nervos central, această reglare poate fi ușor perturbată.
Părțile mijlocii și inferioare ale SNC sunt măduva alungită / intermediară / spinării și cerebelul. Aceste departamente reglează sistemele unui organism foarte dezvoltat și activitatea organelor individuale, interacționând și asigurând integritatea corpului uman.
Desigur, acestea au cea mai mare importanță în rândul leziunilor traumatice ale sistemului nervos central, care uneori diferă în consecințe foarte severe și adverse. Leziunile cerebrale sunt împărțite în închise și deschise.
Leziuni cerebrale care pot afecta SNC
Ele pot provoca cu ușurință cele mai complexe leziuni ale sistemului nervos central al unei persoane. Leziunile cerebrale închise sunt împărțite în:
- vânătăi;
- contuzii;
- compresia creierului.
În cele mai multe cazuri, cauzele compresiei cerebrale sunt hematoamele intracraniene. Cu toate acestea, o astfel de leziune poate fi obținută și în cazul fracturilor craniului deprimat. Aceste leziuni pot afecta foarte mult funcționarea sistemului nervos central.
Cele mai grave sunt leziunile cerebrale deschise (craniocerebrale). Adesea, leziunile cerebrale deschise sunt însoțite de pierderea conștienței, deoarece centrele circulației sângelui și ale respirației sunt localizate în creier, prin urmare, în caz de vătămare, apar de obicei stop respirator și, în consecință, stop cardiac. Dar stopul respirator și defecțiunile în funcționarea inimii pot apărea și în mod reflex, fără a leza elementele vitale ale creierului.
Leziunile cerebrale pot provoca leziuni foarte grave ale sistemului nervos central. De asemenea, cu astfel de leziuni, se pot dezvolta encefalită și meningită.
Leziuni ale măduvei spinării
De regulă, leziunile măduvei spinării apar atunci când coloana vertebrală este rănită. Simptomele leziunilor acestui organ cel mai important al sistemului nervos central sunt destul de diverse și depind de complexitatea și gradul de deteriorare. Afectarea măduvei spinării poate răni cu ușurință întregul sistem nervos central și poate duce la cele mai adverse consecințe sub formă de paralizie a membrelor. Tratamentul acestor leziuni poate fi fie conservator, fie chirurgical.
Leziunile sistemului nervos central sunt întotdeauna foarte grave și trebuie tratate cu atenție și timp îndelungat, respectând absolut toate prescripțiile medicului.
Se încarcă...