ČasťII. Fyziológia cievneho riečiska
1. stručný popis hlavné hemodynamické parametre
Hemodynamika je oblasť fyziológie, ktorá študuje vzorce pohybu krvi v cievnom systéme. Náhodou je neoddeliteľnou súčasťou hydrodynamika - odvetvie fyziky, ktoré študuje zákony pohybu tekutín potrubím.
Kľúčové hemodynamické parametre, ktoré do značnej miery charakterizujú intenzitu srdcovej činnosti a funkčný stav cievneho riečiska, sú nasledovné:
Ø minútový objem prietoku krvi(alebo minútový objem srdca, podrobne diskutovaný v časti I) - množstvo krvi vytlačenej jednou zo srdcových komôr za 1 minútu; rovnaký objem pretečie celým prierezom ktorejkoľvek časti systémového alebo pľúcneho obehu za 1 minútu. Minútový objem je na jednej strane definovaný ako súčin systolického objemu a srdcovej frekvencie (t.j. počet takýchto systol vytvorených za minútu). Na druhej strane, minútový objem prietoku krvi možno určiť na základe základnej rovnice hydrodynamiky (1)
kde Q je množstvo kvapaliny pretekajúcej prierezom rúrky za jednotku času,
Р 1 a Р 2 - tlak na začiatku a na konci trubice, rozdiel medzi týmito tlakmi (tzv. tlakový gradient pozdĺž trubice) je sila, ktorá podporuje pohyb tekutiny v trubici
R - odpor voči pohybu tekutiny, predstavuje silu, ktorá bráni pohybu tekutiny
Ak túto rovnicu aplikujeme na systémový obeh, potom P 1 a P 2 bude tlak v ústí aorty a v oblasti dutín dutej žily (miesta, kde dutá žila vstupuje do srdca ), Q je minútový objem prietoku krvi a R je celkový periférny odpor pohybu krvi. Pretože tlak v oblasti dutín dutej žily je takmer nulový, základná rovnica hydrodynamiky srdca cievny systém(najmä pre veľký okruh krvného obehu) bude vyzerať takto:
kde BP je krvný tlak v aorte
R - celkový periférny odpor voči prietoku krvi v systémovom obehu
MO - minútový objem prietoku krvi v systémovom obehu (t.j. množstvo krvi, ktoré vytlačí ľavá komora za 1 minútu, prejde tiež akýmkoľvek celkovým prierezom systémového obehu za 1 minútu)
Ryža. 15. Distribúcia minútového objemu krvi v rôznych častiach systémového obehu
Ø periférna vaskulárna rezistencia- je to celkový odpor, ktorý vytvára cievne lôžko (veľký alebo malý kruh krvného obehu) voči pohybu krvi. Odpor vytvorený každou jednotlivou nádobou (podobný odporu vytvorenému nejakým druhom trubice) možno vypočítať pomocou Poiseuilleho vzorca (3):
kde R je odpor voči prietoku krvi
l je dĺžka plavidla
n je viskozita krvi prúdiacej cez cievu
r je polomer plavidla.
Z tejto rovnice vyplýva, že odpor proti prietoku krvi bude tým väčší, čím menší bude vnútorný priemer cievy a čím väčšia bude jej dĺžka a tým väčšia bude viskozita krvi, ktorá ňou preteká.
Keď sa krv pohybuje pozdĺž cievy v strede toku, hlavne tvarované prvky(axiálny prúd) a pozdĺž steny cievy - plazma (stenový prúd). V dôsledku toho bude viskozita krvi tvoriacej axiálny prúd oveľa vyššia ako viskozita prúdu blízko steny. Súčasne sú vo väčšine ciev (s výnimkou kapilár) vyjadrené axiálne aj stenové prúdy, a preto sa celková viskozita krvi z cievy na cievu nemení. A iba v kapilárach, ktoré sa líšia najmenším priemerom (5-7 mikrónov), sa podiel axiálneho prúdu prudko znižuje, čo spôsobuje zníženie viskozity krvi vypĺňajúcej kapiláry.
Najužšie cievy v cievnom riečisku sú kapiláry. To je dôvod, prečo je odpor vytvorený každou jednotlivou kapilárou väčší ako odpor, ktorý vytvára každá iná väčšia cieva (arteriola, venula alebo malá artéria).
Celkový odpor vytvorený niektorými úsekmi cievneho riečiska zároveň závisí nielen od priemeru lúmenu ciev tvoriacich tento úsek, ale aj od spôsobu ich spojenia. Je známe, že keď sú rúrky zapojené do série, celkový odpor voči pohybu, ktorý vytvárajú, je určený ako súčet odporov každej jednotlivej rúrky:
R sériové = R 1 +R 2 +R 3 +………………+R n + atď., (4)
kde R je sériový - celkový obvodový odpor vytvorený skupinou sériovo zapojených trubíc,
V prípade paralelného spojenia rúrok sa celkový odpor, ktorý vytvárajú, určuje takto:
R paralelný = 
atď. (5)
kde R paralelný je celkový obvodový odpor vytvorený skupinou paralelne zapojených rúrok,
R1, R2, R3 atď. - respektíve odpor voči pohybu, ktorý vytvára každá jednotlivá trubica.
V dôsledku toho bude celkový odpor proti pohybu, ktorý vytvára určitá skupina rúrok, vyšší, ak sú zapojené do série, a menší, ak sú zapojené paralelne.
Kapiláry majú síce minimálny priemer v porovnaní s inými typmi ciev a každá z nich samostatne vytvára maximálny odpor proti pohybu tekutiny, napriek tomu je vzhľadom na ich prevažne paralelné spojenie celkový odpor vytvorený kapilárami menší ako odpor vytvorený napr. arterioly (väčšie cievy (d \u003d 15-70 mikrónov), zahrnuté v reťazci prietoku krvi vo väčšej miere postupne ako paralelne). Vzhľadom na to, že arterioly vytvárajú vo svojom celku najväčší odpor voči pohybu krvi, sú tzv odporové alebo odporové nádoby . Okrem toho, v dôsledku prítomnosti hladkých svalových vlákien v zložení ich stien, arterioly, na rozdiel od kapilár, sú schopné aktívne meniť veľkosť svojho lúmenu, a tým aj odolnosť voči prietoku krvi. Nakoniec, vzhľadom na skutočnosť, že kapilárne siete odchádzajú z arteriol, je to lúmen arteriol (a následne ich priepustnosť), ktorý je určujúcim faktorom pri plnení kapilár krvou a úrovni zásobovania krvou každej špecifickej oblasť tkaniva. Vzhľadom na to, že intenzita prekrvenia orgánov v konečnom dôsledku závisí od vnútorného lúmenu arteriol, priraďuje sa im úloha akýchsi chlopní v kardiovaskulárnom systéme, čo umožňuje realizovať redistribučný mechanizmus v cievnom riečisku (redistribúcia krvi medzi orgánmi pracujúcimi s rôznou intenzitou). Minutový objem prietoku krvi sa tak neustále prerozdeľuje medzi rôzne orgány: arterioly intenzívne fungujúcich orgánov sa rozširujú, v dôsledku čoho do ich kapilárneho riečiska prúdi oveľa viac krvi ako v pokoji, a arterioly pokojových orgánov alebo orgánov s nízkou intenzitou. , naopak zužujú, čo má za následok zníženie a ich prekrvenie. Celková dĺžka celého cievneho riečiska človeka je asi 100 tisíc kilometrov a objem periférnej krvi (t.j. krvi v obehu) nepresahuje 5-10 litrov (8-10% hmotnosti ľudského tela). V tomto ohľade sú v každom okamihu normálne zásobované krvou iba životne dôležité a intenzívne pracujúce orgány, pričom väčšina cievneho lôžka je prázdna.
Ø krvný tlak- to je celková energetická rezerva, ktorú má pohybujúca sa krv v určitej časti cievneho riečiska. Tento celkový prísun energie sa hlási do krvi ako výsledok práce srdca. Existuje arteriálny, kapilárny a venózny tlak. Tým, že krv pri svojom pohybe prekonáva sily odporu voči pohybu (predovšetkým trenie o stenu cievy), krvný tlak pozdĺž cievneho riečiska klesá. Takže je to maximálne v cievach, ktoré prenášajú krv zo srdca (v aorte a pľúcnom kmeni), a minimálne (blízke, ale nie rovné nule) - v cievach, ktoré vracajú krv do srdca (v dutej žile a pľúcne žily). Čím ďalej sa teda krv vzdialila od srdca ako pumpa (t. j. čím dlhšie putovala po cievnom riečisku), tým má menšiu celkovú energiu (t. j. čím nižší je krvný tlak v danom úseku cievy). posteľ).
V počiatočnej časti cievneho riečiska (vo veľkých, stredných a dokonca aj niektorých malých tepnách) krvný tlak závisí od fázy srdcového cyklu: v okamihu systoly, keď sú časti krvi vypudené komorami, sa zvyšuje, a v momente diastoly naopak klesá. V malých tepnách, arteriolách, kapilárach, venulách a žilách krvný tlak nezávisí od fáz srdcového cyklu, klesá pozdĺž cievneho riečiska, ale v každom danom úseku je konštantný, nezávislý od fázy srdcového cyklu. Transformáciu pulzujúceho prietoku krvi na konštantný uľahčujú veľké tepny (cievy elastického typu) a do určitej miery stredné tepny (cievy zmiešaného typu - svalovo-elastické). Steny týchto tepien sa vďaka svojej elasticite v momente systoly komôr natiahnu, prijmú určité množstvo krvi (súčasne v nich stúpne tlak na maximálnu alebo systolickú úroveň), pričom v momente diastoly kontrakcie, čím sa časť krvi prijatej z komory tlačí ďalej (zatiaľ čo tlak v počiatočnom úseku cievneho riečiska klesá na úroveň minima alebo diastolického tlaku). Pulzujúci prietok krvi pozdĺž cievneho riečiska sa tak postupne mení na konštantný a kolísanie pulzu krvný tlak- Choď von. Konštantný, od fáz srdcového cyklu nezávislý, tlak v arteriolách, kapilárach a venulách, ktoré tvoria mikrocirkulačné lôžko (a najmä v kapilárach), je hlavnou zárukou normálneho vykonávania transkapilárneho metabolizmu - pre ktorý obehový systém existuje všeobecne.
Vzhľadom na to, že tlak v arteriálnej časti cievneho lôžka kolíše v dynamike srdcového cyklu, rozlišujú sa tieto odrody:
· maximálny alebo systolický tlak - je to tlak v počiatočnom úseku cievneho riečiska v čase systoly komôr, charakterizuje do značnej miery pumpovaciu funkciu srdca (hodnota systolickej ejekcie) a rozťažnosť veľkých a stredne veľkých tepien. Existuje bočný a koncový systolický tlak. Bočný tlak je tlak krvi prenášaný na steny krvných ciev. Konečný tlak je celková dodávka potenciálnej a kinetickej energie, ktorú má pohybujúca sa krv v určitej oblasti cievneho lôžka; je 10-20 mm Hg. nad bokom. Rozdiel medzi konečným a laterálnym systolickým tlakom sa nazýva šokový tlak, ktorý do značnej miery odráža intenzitu srdcovej činnosti a stav stien krvných ciev. Normálne je hodnota systolického tlaku v brachiálnej artérii u zdravých mladých ľudí 110-125 mm Hg a v pľúcnom kmeni - 25 mm Hg.
· minimálny alebo diastolický tlak - je to tlak v počiatočnom úseku cievneho riečiska v čase diastoly komôr, do značnej miery závisí od periférnej cievnej rezistencie. Normálne je jeho hodnota v brachiálnej artérii u zdravých mladých ľudí 60-80 mm Hg a v pľúcnom kmeni - 10 mm Hg.
· stredný arteriálny tlak - to je tlak, ktorý odráža energiu pohybujúcej sa krvi, ako keby zo srdca tiekla nie po častiach, ale v nepretržitom prúde (t.j. bez kolísania pulzu). Inými slovami, stredný arteriálny tlak je výsledkom arteriálneho tlaku v rôznych fázach srdcového cyklu a odráža energiu kontinuálneho pohybu krvi. Vzhľadom na skutočnosť, že trvanie poklesu diastolického tlaku je dlhšie ako zvýšenie systolického tlaku, stredný arteriálny tlak je bližšie k hodnote diastolického tlaku a možno ho vypočítať pomocou nasledujúceho vzorca:
Priemerný TK = 0,42 systolický TK + 0,58 diastolický TK (6)
· pulzný krvný tlak je amplitúda kolísania tlaku v počiatočnom úseku cievneho riečiska v dôsledku periodickej pumpovacej aktivity srdca. Pulzný arteriálny tlak je definovaný ako rozdiel medzi systolickým a diastolickým krvným tlakom a do značnej miery charakterizuje pumpovaciu funkciu srdca (závisí od veľkosti systolickej ejekcie)
Pulzný TK = systolický TK - diastolický TK (7)
Kolísanie pulzu krvný tlak vo veľkých cievach (tzv vlny prvého rádu, najčastejšie) sú spôsobené rytmická periodická práca srdca
. Spolu s týmito pulznými vlnami na krivke krvného tlaku spravidla existujú aj dýchacie vlny(alebo vlny druhého rádu) - malé výkyvy krvného tlaku, v súlade s dýchacími pohybmi
(Pri nádychu krvný tlak mierne klesá a pri výdychu naopak stúpa). Nakoniec sa v niektorých prípadoch môže zobraziť krivka krvného tlaku vlny tretieho rádu- najpomalšie sa zvyšuje a znižuje krvný tlak, z ktorých každá pokrýva niekoľko vĺn druhého rádu; tieto vlny sú výsledkom periodické zmeny tónu vazomotorického centra
spôsobená spravidla nedostatočným prekrvením mozgu kyslíkom alebo jeho otravou niektorými jedmi.
Ryža. 16. Krivky zmien krvného tlaku a lineárnej rýchlosti prietoku krvi v cievnom riečisku systémového obehu. Koláčový graf odráža zmenu celkového lumenu ciev pozdĺž cievneho lôžka.
Ryža. 17. Schéma krivky krvného tlaku
I - vlny prvého rádu (impulz)
II - vlny druhého rádu (respiračné)
III - vlny tretieho rádu
Hodnotu arteriálneho tlaku je možné určiť zo základnej rovnice hemodynamiky, transformovanej pre systémový obeh (pozri rovnicu 2):
kde BP je krvný tlak v počiatočnej časti cievneho riečiska
MO - minútový objem prietoku krvi
R je periférna vaskulárna rezistencia.
Z tohto výrazu vyplýva, že krvný tlak závisí od
ü minútový objem prietoku krvi , a teda od intenzita srdcovej činnosti- frekvencia a sila srdcových kontrakcií (od MO \u003d COxHR)
ü periférna vaskulárna rezistencia , do značnej miery rozhodnuté tón (určitý stupeň zúženia) arteriol, viskozita krvi, povaha jej pohybu a niektoré ďalšie okolnosti.
Ø lineárna rýchlosť prietoku krvi - je rýchlosť pohybu častíc krvi a samotnej plazmy pozdĺž pozdĺžna os plavidlo. Definuje sa takto:
kde V je lineárna rýchlosť prietoku krvi,
Q - objemový prietok krvi (zodpovedajúci minútovému objemu prietoku krvi)
pr 2 - celkový transverz určitého úseku cievneho lôžka
Z tejto rovnice vyplýva, že čím širší je celkový prierez cievneho lôžka, tým nižšia je lineárna rýchlosť prietoku krvi v ňom. V cievnom systéme je najširšie miesto kapilárna sieť: celkový prierez všetkých kapilár systémového obehu je 500-600-krát väčší ako aorty. V súvislosti s uvedeným, k najväčšiemu spomaleniu prietoku krvi dochádza práve na úrovni kapilár (lineárna rýchlosť prietoku krvi v nich je len 0,5–1 mm/s), pričom maximálna lineárna rýchlosť prietoku krvi je pozorovaná v aorta (0,3–0,5 m/s). c) a v dutej žile - tento ukazovateľ (v priemere asi 0,2 m / s) je 2-krát nižší ako v aorte, pretože existujú dve duté žily a minúta objem krvi prechádzajúcej prierezom aorty je distribuovaný medzi dve duté žily.
Ø úplný čas krvného obehu- to je čas potrebný na to, aby čiastočka krvi prešla cez veľký a malý kruh krvného obehu. Pre človeka je to 20-23 s a zodpovedá priemerne 27 systolám. Navyše 1/5 tohto času pripadá na podporu krvi v pľúcnom obehu a 4/5 - na podporu veľkého množstva.
Ø arteriálny pulz- sú to rytmické kmity stien tepien, spôsobené zvýšením tlaku v nich (v dôsledku zmeny objemu krvi) pri každej systole komôr. Takže v momente komorovej systoly sa do počiatočnej časti arteriálneho systému, už naplneného krvou, vytlačí určité dodatočné množstvo krvi (zodpovedajúce systolickej ejekcii). Vzhľadom na to, že krv, ako každá kvapalina, je nestlačiteľná, je prietok časti krvi do cievneho riečiska v čase komorovej systoly sprevádzaný rozťahovaním veľkých tepien a zvýšením tlaku v nich. Po ukončení systolickej ejekcie (t.j. s nástupom diastoly) sa veľké tepny, ktoré dostali časť krvi zo srdca, vďaka svojej elasticite stlačia a tlačia krv ďalej. Rozpínanie steny a zvyšovanie tlaku teraz nastáva v susednom susednom úseku arteriálnej časti cievneho riečiska. Kolísanie tlaku spôsobené zmenou krvného zásobovania, opakujúce sa vo vlnách a postupne slabnúce, teda zachytávajú ďalšie a ďalšie úseky tepien, až sa dostanú do arteriol a kapilár, kde pulzová vlna vyhasne.
Ryža. 18. Mechanizmus šírenia pulznej vlny
A - natiahnutie časti aorty najbližšie k srdcu
B - natiahnutie ďalšej časti a jej naplnenie krvou
B - opakovanie tohto procesu a šírenie krvi pozdĺž elastických tepien
Rýchlosť šírenia pulzovej vlny nezávisí od rýchlosti pohybu krvi, ale je do značnej miery určená elasticitou stien veľkých a stredne veľkých tepien. Maximálna lineárna rýchlosť prietoku krvi vo veľkých tepnách je teda 0,3-0,5 m/s a rýchlosť šírenia pulzovej vlny v nich je 5,5-8 m/s. S vekom sa elasticita cievnych stien v dôsledku aterosklerotických zmien znižuje, čo spôsobuje zvýšenie rýchlosti šírenia pulzovej vlny. Tepová frekvencia odráža srdcovú frekvenciu a jej tvrdosť alebo náplň - množstvo systolickej ejekcie.
Rozlišovať dva hlavné spôsoby pohybu krvi v cievnom riečisku:
ü laminárne(krv sa pohybuje v paralelných vrstvách (resp. vo vzťahu k celej cieve v objemovom uvážení - koaxiálne valce), ktoré sú zároveň rovnobežné s pozdĺžnou osou cievy), bežne sa tento typ pohybu vyskytuje vo veľkej väčšine ciev. Okrem toho je vnútorný alebo axiálny prúd tvorený krvinkami, ktoré sa pohybujú najvyššou lineárnou rýchlosťou, a prúd blízky stene vytvára vrstvy plazmy pohybujúce sa relatívne nízkou rýchlosťou, pretože v dôsledku trenia proti pohybu majú najväčší odpor. cievna stena.
ü turbulentný(pri pohybe krvi v cieve dochádza k turbulentným vírom, pretože niektoré jej vrstvy sa pohybujú rovnobežne s pozdĺžnou osou cievy, zatiaľ čo iné sa pohybujú kolmo), zvyčajne sa nachádzajú v počiatočnej časti cievneho riečiska, kde je krv vypudzované komorami (pri ústí aorty a kmeňa pľúcnice, v oblasti oblúkovej aorty), v miestach rozdvojenia veľkých ciev (napríklad v mieste rozdelenia spoločnej krčnej tepny na vnútornú a vonkajšiu) , ako aj v miestach ostrých ohybov ciev. Zároveň pri silnom zriedení krvi (s výrazným znížením jej viskozity) môže dôjsť k turbulentnosti prietoku krvi v iných častiach cievneho riečiska, kde by mal byť normálne laminárny, a následne k celkovému odporu prietoku krvi. sa môže zvýšiť napriek zníženiu viskozity cirkulujúcej krvi.
2. Hlavné mechanizmy transkapilárnej výmeny
Mikrocirkulačné lôžko a predovšetkým kapiláry sú dôležitým článkom kardiovaskulárneho systému, keďže práve na ich úrovni prebieha látková výmena medzi krvou a medzibunkovou tekutinou (transkapilárna výmena). Kapilárna stena je tvorená jednou vrstvou endotelových buniek a bazálnou membránou, ktorá ich obklopuje. Vzhľadom na to, že v stene kapilár sa nenachádzajú vlákna hladkého svalstva, nie sú schopné, podobne ako iné cievy, aktívne meniť svoj lúmen a stupeň ich naplnenia krvou priamo závisí od tónu (stupňa zúženia) cievy. predchádzajúce arterioly. Všetky kapiláry v ich priebehu sú nevyhnutne sprevádzané uvoľnené vláknité spojivové tkanivo, ktorý je hlavným sprostredkovateľom hematologických vzťahov , keďže ide o medzičlánok na ceste látok z iných tkanív (epiteliálne, chrupavkové, nervové, svalové) do krvi a naopak. Priemerná lineárna rýchlosť prietoku krvi v ľudských kapilárach je 0,5-1 mm/s, a keďže ich priemerná dĺžka nepresahuje 0,5-1 mm, doba zotrvania každej krvinky v kapiláre dosahuje 1 s. Intenzita prietoku erytrocytov v kapilárach sa pohybuje od 12 do 25 buniek alebo viac za 1 s. Objem krvi, ktorá vypĺňa kapiláry, je typicky asi 15 % celkového objemu periférnej krvi (t.j. krvi v obehu). Krvný tlak v kapiláre (hydrostatický tlak) nezávisí od fáz srdcového cyklu (t.j. nepodlieha kolísaniu pulzu), ale klesá pozdĺž kapiláry (ako aj všeobecne pozdĺž cievneho riečiska) v dôsledku toho, že krv vynakladá časť svojej energie na prekonanie síl odporu voči pohybu. Takže vo väčšine kapilár systémového obehu (s výnimkou kapilár renálnych glomerulov) je hydrostatický tlak v arteriálnej časti kapiláry asi 30 mm Hg a v jej venóznej časti - 10 mm Hg.
Proces filtrácie tekutiny z kapiláry do medzibunkových priestorov okolitého voľného vláknitého spojivové tkanivo v arteriálnej časti kapiláry a jej spätná reabsorpcia do krvi v jej venóznej časti je možná v dôsledku určitých hydrostatických a onkotických tlakových gradientov medzi krvou kapiláry a medzibunkovou tekutinou. Takže napríklad v arteriálnej časti kožných kapilár je hydrostatický krvný tlak 30 mm Hg a hydrostatický tlak intersticiálnej tekutiny 15-20 mm Hg. Preto v arteriálnej časti kapiláry gradient hydrostatického tlaku(rovná sa približne 10 mm Hg), uľahčenie pohybu kvapalnej časti plazmy
(a v ňom rozpustené látky s nízkou molekulovou hmotnosťou) z kapiláry do medzibunkových priestorov
. V dôsledku tohto filtrovania onkotický krvný tlak stúpa pozdĺž kapiláry, pretože veľké molekulárne proteíny, ktoré nemôžu preniknúť spolu s plazmou z kapiláry do tkanív, sú rozpustené v menšom objeme kvapaliny. Hydrostatický tlak pozdĺž kapiláry klesá a na jej venóznom konci je 10 mm Hg, zatiaľ čo intersticiálna tekutina je 15-20 mm Hg. Gradient hydrostatického tlaku vo venóznej časti kapiláry teda prispeje k spätnej reabsorpcii tekutiny a látok v nej rozpustených (vrátane konečných produktov metabolizmu, niektorých humorálnych faktorov a pod.) z medzibunkových priestorov do krvi. Uľahčuje a zlepšuje proces reabsorpcie a gradient onkotického tlaku, z veľkej časti tvorený veľkými molekulárnymi proteínmi v krvi.
Ryža. 19. Mechanizmus vykonávania transkapilárnej výmeny
Za normálnych podmienok sa rýchlosť filtrácie tekutiny z kapiláry do tkaniva takmer rovná rýchlosti jej reabsorpcie v opačnom smere a len malá časť medzibunkovej tekutiny sa vracia do krvného obehu cez lymfatický systém(filtrované do slepo končiacich v tkanivách lymfatické kapiláry, ktoré sa zhromažďujú vo väčších lymfatických cievach, ktoré vedú lymfu z orgánov; lymfa prechádza cez lymfatické uzliny, kde sa zbavuje antigénnych látok a vracia sa do krvi dvoma lymfatickými kanálikmi (pravým a hrudným lymfatické cesty), ktoré prúdia do žíl systémového obehu). Priemerná rýchlosť filtrácie vo všetkých kapilárach ľudského tela je približne 14 ml / min (20 l / deň) a reabsorpcia - 12,5 ml / min (18 l / deň); lymfatickými cievami pretečie asi 2 l / deň tekutiny.
3. Neurohumorálne mechanizmy regulácie krvného obehu
Mechanizmy regulácie krvného obehu zamerané na trvalé dosiahnutie jasnej zhody medzi potrebou každej bunky tela v úrovni zásobovania krvou (v závislosti od intenzity metabolických procesov v ňom) a objem krvi prúdiacej cez cievy štruktúry, ktorej je táto bunka súčasťou . Nemalý význam pre realizáciu transkapilárnej výmeny (pre ktorú obehový systém vo všeobecnosti existuje) majú nielen objem krvi pretekajúci kapilárami, ale aj úroveň kapilárneho tlaku, ktorý do značnej miery závisí od hodnoty systémového arteriálneho tlaku. tlak. V tomto smere sú mechanizmy regulácie krvného obehu zamerané aj na udržanie systémového arteriálneho tlaku na úrovni, ktorá je optimálna pre normálnu realizáciu transkapilárneho metabolizmu a priebeh metabolických procesov v tkanivách.
Mechanizmy regulácie krvného obehu v závislosti od toho, či sú zamerané na reguláciu systémového alebo lokálneho krvného obehu, možno rozdeliť do dve skupiny:
Ø centrálny(zamerané na reguláciu systémovej cirkulácie)
Ø miestne(poskytujú reguláciu úrovne prekrvenia určitých orgánov a tkanív tela v závislosti od ich potrieb, určených úrovňou funkčnej aktivity).
Centrálne mechanizmy regulácie krvného obehu zabezpečujú udržiavanie na určitej úrovni, optimálnej pre normálne prekrvenie periférnych tkanív (vrátane samotného srdca), množstvo systémové ukazovatele krvného obehu, ako napr systémový arteriálny tlak, objem cirkulujúcej krvi, celkový periférny vaskulárny odpor, minútový objem prietoku krvi a niektoré ďalšie. Centrálne mechanizmy regulácie svojou činnosťou vytvárajú nielen priaznivé podmienky pre prácu srdca, ale aj optimálne prekrvenie všetkých tkanív tela. Implementácia týchto mechanizmov spravidla zahŕňa oboje nervové a endokrinné zložky, ktoré sú úzko prepojené. Centrálne mechanizmy regulácie môžu byť zamerané na udržanie na určitej úrovni:
ü celkový objem krvi cirkulujúci (objem periférnej krvi)
ü minútový objem prietoku krvi v závislosti od intenzity srdcovej činnosti (najmä od srdcovej frekvencie a systolickej ejekcie)
ü celkový periférny odpor cievneho riečiska, čo do značnej miery závisí od tónu (stupňa zúženia) arteriol
ü systémový krvný tlak v závislosti od minútového objemu prietoku krvi a periférneho vaskulárneho odporu
Vzhľadom na to, že všetky tieto systémové parametre krvného obehu sú vzájomne prepojené, centrálne mechanizmy regulácie krvného obehu svojou činnosťou, ktorá sa aktivuje v reakcii na zmenu jedného z týchto parametrov, spravidla ovplyvňujú mnohé ďalšie. Takže normalizáciu systémového arteriálneho tlaku v prípade jeho zvýšenia možno dosiahnuť rôznymi spôsobmi:
· zmena srdcovej aktivity(najmä jeho oslabenie, zamerané na zníženie minútového objemu prietoku krvi)
· zníženie objemu cirkulujúcej krvi ako v dôsledku zvýšenej diurézy, tak v dôsledku zvýšeného ukladania krvi v krvných zásobách (slezina, pečeň, podkožný vaskulárny plexus a niektoré ďalšie)
· zníženie celkového periférneho odporu voči prietoku krvi následkom oslabenia tonusu arteriol.
Vzhľadom na značnú redundanciu spôsobov udržania parametrov systémovej cirkulácie na optimálnej úrovni sa dosahuje vysoká biologická spoľahlivosť celého kardiovaskulárneho systému.
Mechanizmy regulácie srdcovej činnosti, vrátane srdcových reflexov, ktoré sa vyskytujú v reakcii na zvýšenie krvného tlaku, sú diskutované v odseku 9 časti I. V tomto odseku sú len tie mechanizmy, ktoré zabezpečujú reguláciu objemu cirkulujúcej krvi a celkového periférneho odporu. na prietok krvi bude podrobne popísaný.
Regulácia celkového periférneho odporu voči prietoku krvi vykonávané predovšetkým zmenou arteriolový tonus(cievy, ktoré vo svojom celku vytvárajú maximálny celkový odpor prietoku krvi), čo je možné dosiahnuť v dôsledku oboch nervové a humorné vplyvy. Väčšina ciev cievneho riečiska (možno s výnimkou kapilár, ktoré nemajú vo svojich stenách zložky hladkého svalstva a spojivového tkaniva) je v stave konštantný tón (tzv bazálny tón ), ktorú zabezpečuje automatizácia niektorých vlákien hladkého svalstva, ktoré tvoria cievnu stenu. Sympatické vplyvy tiež prispievajú k zvýšeniu tonusu väčšiny ciev (s výnimkou ciev srdca a mozgu); a sympatické rozdelenie autonómnych nervový systém má konštantný (tonický) presorický účinok na cievy, zatiaľ čo parasympatikus - tonizujúci účinok na srdce. Eliminácia sympatických vplyvov na cievy určitých oblastí tela (prerezaním určitých sympatických nervov) vedie k uvoľneniu hladkého svalstva denervovaných ciev, zníženiu ich tonusu a v dôsledku toho k zvýšeniu ich prekrvenia a sčervenanie denervovaných oblastí tela. Claude Bernard teda v roku 1852 vo svojom klasickom experimente ukázal, že prerušenie sympatiku na jednej strane králičieho krku spôsobuje vazodilatáciu, ktorá sa prejavuje začervenaním a zahrievaním ucha na operovanej strane. V prípade podráždenia sympatikového nervu na krku králika naopak dochádza k zúženiu ciev ucha na strane podráždenia a následkom toho ucho bledne a jeho teplota klesá. Parasympatické oddelenie autonómneho nervového systému, na rozdiel od sympatiku, má naopak vazodilatačný (depresorický) účinok, ktorý nemá tonický charakter.
Vazomotorické centrum(objavený V.F. Ovsyannikovom v roku 1971), ktorý súvisí s reguláciou aktivity sympatických a parasympatických eferentných neurónov, ktoré inervujú cievy, je začlenený do medulla oblongata(v oblasti kosoštvorcovej jamky a je tvorená neurónmi retikulárnej formácie) a pozostáva z dvoch častí:
ü presor(vazokonstriktor, realizuje svoj vplyv na cievy prostredníctvom sympatických centier uložených v laterálnych rohoch hrudných segmentov miecha)
ü depresor(vazodilatačný, svoj vplyv na cievy realizuje najmä cez parasympatické centrá uložené v mozgovom kmeni a sakrálnych segmentoch miechy; niektoré sympatické nervy môžu pôsobiť aj vazodilatačne, najmä na tie cievy vo vláknach hladkého svalstva, ktorých b prevládajú 2 -adrenergné receptory).
Obe tieto oddelenia vazomotorického centra sú vo vzájomných vzťahoch: zvýšenie aktivity jedného oddelenia je sprevádzané inhibíciou aktivity druhého. Okrem toho je presorická sekcia spravidla v stave tonickej aktivity, a preto sympatická sekcia autonómneho nervového systému má tonickopresorický účinok na cievy. Udržiavanie tonickej aktivity vazomotorického centra je zabezpečené jednak neustálym prílevom aferentných informácií k nemu z rôznych receptívnych polí tela (a predovšetkým receptorov samotných ciev), jednak vplyvom niektorých humorálnych faktorov cirkulujúcich do vazomotorického centra. krv (vodíkové ióny, CO 2 , laktát, ADP a iné). Prudký pokles krvného tlaku v cievnom riečisku je teda sprevádzaný výrazným oslabením aferentných impulzov z presoreceptory (baroreceptory) tak veľkých ciev (aortálny oblúk a karotický sínus - miesto rozdvojenia spoločnej krčnej tepny na vnútornú a vonkajšiu krčnú tepnu; sú to dve najdôležitejšie cievne reflexogénne oblasti), ako aj množstvo malých ciev, čo vedie k zväčšeniu v tonuse presorického úseku a oslabenie tonusu depresora a v dôsledku toho generalizované zúženie arteriol, zvýšenie vaskulárnej rezistencie a systémového arteriálneho tlaku. Zároveň sú inhibované parasympatické a sympatické vplyvy na srdce, čo prispieva k zintenzívneniu srdcovej činnosti, zvýšeniu minútového objemu prietoku krvi a v dôsledku toho k zvýšeniu krvného tlaku.
Zvýšenie krvného tlaku je na druhej strane sprevádzané zvýšené aferentné impulzy z tlakových receptorov cievneho riečiska zvýšenie aktivity depresorovej časti vazomotorického centra, oslabenie sympatiku a zvýšenie parasympatických účinkov na arterioly, čo vedie k zníženiu periférnej vaskulárnej rezistencie a krvného tlaku ( depresívnych reflexov). Paralelne s mechanizmami zameranými na znižovanie cievneho odporu pri zvýšenom krvnom tlaku sa aktivujú aj mechanizmy oslabujúce srdcovú činnosť, čo pomáha znižovať minútový objem prietoku krvi a krvný tlak.
Popísané mechanizmy regulácie krvného tlaku, spúšťané tokom aferentných informácií z tlakových receptorov cievneho riečiska, odkazujú na mechanizmy regulácie nesúladom(alebo pri východe) zo systému. Dokážu vrátiť už zmenený krvný tlak do normálu, ale nedokážu jeho zmene vopred zabrániť. Spolu s týmito mechanizmami regulácie v organizme fungujú aj ďalšie, zahŕňajúce reguláciu krvného tlaku ešte pred momentom jeho prudkej zmeny (regulácia pri vstupe alebo z rozhorčenia). Takéto mechanizmy fungujú v reakcii na podráždenie napínacích receptorov komôr srdca a koronárnych ciev s veľkým objemom krvi, ktoré ich napĺňa, a spočívajú v reflexnej inhibícii srdcovej aktivity a miernom znížení cievneho tonusu, ktoré pomáhajú udržiavať krv tlak pri normálna úroveň(t.j. zabrániť jej prípadnému zvýšeniu).
Významnú úlohu v regulácii cievneho tonusu a krvného tlaku zohrávajú spolu s presoreceptormi cievneho riečiska aj chemoreceptory , adekvátne dráždivé látky, pre ktoré sú zvýšený obsah CO 2 , hydrogénuhličitany, vodíkové ióny, kyslé produkty látkovej výmeny a znížený obsah kyslíka v periférnej krvi. Excitácia chemoreceptorov, na rozdiel od excitácie presoreceptorov, je naopak sprevádzaná zvýšením srdcovej aktivity a zvýšením cievneho tonusu, čo vedie k zvýšeniu systémového arteriálneho tlaku ( tlakové reflexy). Fyziologický význam takýchto presorických reflexov, ktoré vznikajú v reakcii na podráždenie chemoreceptorov cievneho riečiska, spočíva v tom, že pomáhajú zlepšovať zásobovanie najintenzívnejšie pracujúcich orgánov krvou (t.j. zväčšujú objem krvi, ktorá sa do nich dodáva za jednotku času). ) na pozadí zníženého obsahu kyslíka v periférnej krvi.
Zmena cievneho tonusu a v dôsledku toho aj krvného tlaku môže nastať nielen ako reakcia na podráždenie receptorov samotného kardiovaskulárneho systému, ale aj na podráždenie receptorov v iných oblastiach tela (tzv. spojené reflexy ). Bolesť alebo podráždenie chladom veľkej oblasti kože teda spravidla vedie k aktivácii sympatického oddelenia nervového systému, zvýšeniu vaskulárnej rezistencie a krvného tlaku.
Spolu s nervovými mechanizmami regulácie cievneho tonusu, ktoré sú spravidla reflexnej povahy, humorálne mechanizmy. A vazokonstrikčný účinok majú nasledujúce hormóny:
ü serotonín(hormón epifýzy, mediátor centrálneho nervového systému),
ü vazopresínu(alebo antidiuretický hormón, produkovaný neurosekrečnými jadrami predného hypotalamu, prechádza do celkového obehu na úrovni neurohypofýzy), má presorický účinok v suprafyziologických dávkach
ü katecholamíny(adrenalín a noradarenalín sú hormóny drene nadobličiek), cez a 1 -adrenoreceptory, ktoré prevládajú v cievach brušnej dutiny a kože, majú vazokonstrikčný účinok, zatiaľ čo cez b 2 -adrenoreceptory, ktoré prevládajú v cievach srdca a mozog, naopak - vazodilatátor. Vo všeobecnosti katecholamíny spôsobujú zvýšenie celkovej vaskulárnej rezistencie a krvného tlaku.
ü renín-angiotenzínový systém. Syntetizujú sa endokrinné bunky obličiek, ktoré obklopujú vo forme malých zhlukov aferentné arterioly glomerulov nefrónov. renin - proteolytický enzým, ktorý podporuje premenu angiotenzinogénu (proteín krvnej plazmy) na angitenzín ja . Angiotenzín I sa pôsobením plazmatického enzýmu (dipeptidkarboxypeptidáza) premieňa na angiotenzín II , ktorý má silný vazokonstrikčný účinok. Okrem toho má angiotenzín II tiež stimulačný účinok na sekrečnú aktivitu glomerulárnej zóny kôry nadobličiek, ktorá produkuje mineralokortikoidy, ktoré s antidiuretickým účinkom zvyšujú objem krvi a v dôsledku toho krvný tlak. Napriek tomu, že renín-angiotenzínový systém súvisí s reguláciou systémovej cirkulácie a krvného tlaku, jeho hlavným účelom je regulovať prietok krvi obličkami, ktorý je kľúčom k normálnej renálnej filtrácii (hlavný mechanizmus tvorby moču).
Medzi humorné faktory, ktoré vazodilatačný účinok , treba uviesť nasledovné:
ü medulín(lipid produkovaný endokrinnými bunkami obličkovej drene)
ü acetylcholín(mediátor parasympatického oddelenia autonómneho nervového systému, ako aj množstvo neurónov centrálneho nervového systému)
ü prostaglandíny(deriváty nenasýtených mastných kyselín, tvoria sa v mnohých tkanivách tela)
ü bradykinínu(vzniká v mnohých tkanivách pôsobením tkanivového enzýmu kalikreínu z globulínu krvnej plazmy)
ü histamín(spolu s endokrinnými bunkami gastrointestinálny trakt je vylučovaný žírnymi bunkami aj bazofilmi v dôsledku ich degranulácie); vnesený do systémového obehu spôsobuje histamín generalizovanú expanziu arteriol a s tým spojené zvýšenie kapilárneho krvného zásobenia a prudké zníženie krvného tlaku, sprevádzané narušením transkapilárneho metabolizmu a normálneho metabolizmu v mnohých tkanivách tela (a predovšetkým , v nervóznom). Okrem toho histamín narúša kontakty medzi endotelovými bunkami, čím zvyšuje priepustnosť kapilár. Súhrn týchto zmien v tele je spojený pod názvom šok(najmä histamínový šok pretože je to spôsobené histamínom)
ü lokálny vazodilatačný účinok vykresliť konečné produkty metabolizmu, laktát, akumulácia iónov H + v tkanivách, ADP, AMP pričom tieto látky pri vstupe do celkového obehu excitujú chemoreceptory cievneho riečiska, čo je sprevádzané zvýšením systémového arteriálneho tlaku.
Humorálne mechanizmy zohrávajú primárnu úlohu v regulácii objemu cirkulujúcej krvi. Prudký pokles objemu cirkulujúcej krvi v dôsledku ťažkej straty krvi spolu s neurohumorálnymi mechanizmami, ktoré prispievajú k zvýšeniu vaskulárneho tonusu, je teda sprevádzaný komplexom procesov, ktoré nie sú zamerané na zvýšenie objemu krvi. cirkulujúca krv, medzi ktoré treba spomenúť nasledovné:
ü uvoľňovanie krvi do obehu z krvných zásob(realizované hlavne v dôsledku nervových vplyvov na krvné depotné orgány)
ü zvýšená sekrécia vazopresínu(antidiuretický hormón), ktorý zvyšuje reverznú reabsorpciu vody v tubuloch nefrónov a zberných kanáloch obličiek, čo znižuje diurézu a pomáha zadržiavať tekutiny v tele
ü zvýšená sekrécia renínu obličkami a s tým súvisiacu tvorbu angiotenzínu II, ktorý na jednej strane pôsobí presoricky na cievy a na druhej strane zvyšuje sekréciu mineralokortikoidov glomerulárnou zónou kôry nadobličiek. Mineralokortikoidy zvyšujú aj spätnú reabsorpciu sodíkových iónov, chlóru a po nich aj vody z primárneho moču, čím znižujú diurézu a prispievajú k zvýšeniu objemu cirkulujúcej krvi.
Lokálne mechanizmy regulácie krvného obehu sú zamerané na dosiahnutie primeranej úrovne prekrvenia potrieb periférnych tkanív. Tieto mechanizmy sú prevažne humorálne mechanizmy regulácie. Teda zvýšenie teploty (v dôsledku vysokej úrovne metabolických procesov), koncentrácie kyslých metabolických produktov, CO 2 , ADP a AMP (v dôsledku zvýšenej spotreby ATP), osmotického tlaku (v dôsledku zvýšenia koncentrácie nízkomolekulových látok) v ťažko pracujúcom orgáne majú lokálny vazodilatačný účinok.pôsobenie. Zároveň tieto látky, ktoré sa dostávajú do celkového obehu, tak prostredníctvom podráždenia chemoreceptorov cievneho riečiska, ako aj priamo pôsobiaceho na vazomotorické centrum, prispievajú k zintenzívneniu srdcovej činnosti, zvýšeniu systémovej vaskulárnej rezistencie a krvného tlaku. Zvýšenie minútového objemu prietoku krvi na jednej strane na pozadí vazokonstrikcie orgánov, ktoré vykazujú slabú aktivitu, a vazodilatácie ciev intenzívne pracujúcich orgánov na druhej strane poskytuje vysoký stupeň zásobovanie krvou tých druhých. Preto v prípade zvýšenej práce niektorých orgánov, po prvé, zvýšený minútový objem prietoku krvi a krvný tlak a po druhé sa zapne redistribučný mechanizmus, čo uľahčuje prijímanie viac krv z tohto zvýšeného minútového objemu do orgánov s vysokou úrovňou funkčnej aktivity.
Fyziologické faktory sa prekrývajú s fyzickými vzormi prietoku krvi cez cievy: činnosť srdca, zmeny cievneho tonusu, objem a viskozita cirkulujúcej krvi atď., Ktoré určujú charakteristiky krvného obehu v rôznych častiach tela.
Krvný tlak v tepnách je priamo závislý od objemu krvi prichádzajúcej zo srdca a od odporu periférnych ciev voči odtoku krvi.
Krvný tlak v aorte a veľkých tepnách neustále kolíše.
Krvný tlak v aorte stúpa z 80 na 120 mm Hg. kedy dochádza k výronu krvi z ľavej komory vo fáze rýchleho vypudenia. V tomto období je prítok krvi do aorty zo srdca väčší ako odtok do tepien. Potom tlak v aorte klesá. Celé obdobie poklesu je spojené s odtokom krvi z aorty do periférie.
Maximálny tlak v aorte počas systoly komôr sa nazýva systolický a minimálny tlak počas diastoly sa nazýva diastolický. Normálne hodnoty krvného tlaku u človeka, merané na brachiálnej tepne, sa považujú za systolický (SBP) - 110-140 mm Hg, diastolický (DBP) - 70-90 mm Hg. Rozdiel medzi systolickým a diastolickým tlakom je tzv pulzný tlak. V priemere je tento tlak 40-45 mm Hg.
Keď sa krv pohybuje zo srdca na perifériu, kolísanie tlaku sa oslabuje v dôsledku elasticity aorty a tepien, takže krv v aorte a tepnách sa pohybuje nárazovo a v arteriolách a kapilárach - nepretržite.
K najväčšiemu poklesu tlaku dochádza v arteriolách a potom v kapilárach. Hoci kapiláry majú menší priemer ako arterioly, dochádza k väčšiemu poklesu tlaku v arteriolách. Je to spôsobené ich väčšou dĺžkou v porovnaní s kapilárami. V arteriálnej časti kapiláry (na „vstupe“) je krvný tlak 35 mm Hg a vo venóznej časti (na „výstupe“) je 15 mm Hg.
V dutých žilách sa tlak blíži k 0 mm Hg.
Kolísanie pulzu v cievnom riečisku
V tepnách sa periodicky vyskytujú oscilácie ich stien, nazývané arteriálny pulz. Nahrávanie arteriálny pulz nazývaná sfygmografia. Na sfygmograme sa rozlišuje anacrota, catacrota, incisura a dikrotický vzostup. Jeho povaha je spojená so zmenou krvného tlaku v aorte, keď je vyvrhnutý zo srdca. V tomto prípade je stena aorty trochu natiahnutá a potom sa vďaka svojej elasticite vráti do pôvodnej veľkosti. Mechanické chvenie steny aorty, nazývané pulzná vlna, sa prenáša ďalej do tepien, arteriol, a tu, nedostanúc sa ku kapiláram, mizne. Rýchlosť šírenia pulzovej vlny je vyššia ako rýchlosť prietoku krvi, v priemere je to 10 m/s. Preto pulzová vlna dosiahne radiálnu tepnu na zápästí (najčastejšie používané miesto na záznam pulzu) za cca 100 ms vo vzdialenosti od srdca k zápästiu 1 m.
Ako už bolo uvedené, tlak obehový systém Je zvykom rozdeliť sa na dve oddelenia - systém vysokých a systémových nízky tlak. Prvý z nich zahŕňa prekapilárnu časť kardiovaskulárneho systému a druhý - postkapilárny. Takéto rozdelenie je určené nielen rozdielmi v tlaku, ale aj nerovnakými mechanizmami, ktoré ho určujú. Ak teda úroveň arteriálneho tlaku závisí od tonusu odporových ciev na jednej strane a srdcového výdaja na strane druhej, potom venózny tlak môžu v konečnom dôsledku určovať štyri skupiny faktorov: 1) sily vzdutia - výtok z kapilár ; 2) čelný odpor, v závislosti od práce pravého srdca; 3) venózny tonus a 4) extravazálne faktory (kompresia žíl). Pokles tlaku v smere prietoku krvi v rôznych oblastiach nie je ani zďaleka rovnaký a závisí od štrukturálnych vlastností kanála. Takže, ak je vo väčšine cievnych oblastí tlak v arteriolách s priemerom 30-40 mikrónov 70-80% systémového arteriálneho tlaku (Richardson, Zweifach, 1970), potom sú tieto pomery pre mozgové cievy trochu iné. Podľa Shapira a kol. (1971), už vo vetvách strednej cerebrálnej artérie mačiek s priemerom nad 455 mikrónov je tlak 61 % aortálneho tlaku a v pialových arteriolách s priemerom 40-25 mikrónov klesá o ďalších 10 %.
Hodnota priemerného dynamického tlaku v cievnom systéme sa pohybuje v širokom rozmedzí (tabuľka 4), čo je potrebné zohľadniť pri výbere vhodných tlakomerov.
V súčasnosti sa v praxi fyziologického výskumu používajú kvapalinové, pružinové a elektrické manometre na zaznamenávanie tlaku v rôznych častiach cievneho riečiska.
Podľa Wiggersa (1957) by tlakomery mali mať tieto vlastnosti:
1. Vysoká citlivosť a schopnosť registrovať tlak v pomerne širokom rozsahu (1 mm vodného stĺpca - 300 mm Hg).
2. Nízka zotrvačnosť, t.j. dostatočne vysoká frekvencia vlastných kmitov, ktorá by mala prevyšovať frekvenciu kmitov skúmaného procesu 5-10 krát.
3. Charakteristika linearity.
4. Malý posun (jeho objem) v systéme spojovacích hadičiek medzi tlakomerom a cievou (0,1-0,5 mm 3).
5. Schopnosť súčasne zaznamenávať iné fyziologické procesy na rovnakú pásku so záznamom krvného tlaku.
Je potrebné poznamenať, že nie všetky tlakomery používané vo výskume spĺňajú vyššie uvedené požiadavky.
V kvapalinových manometroch, ako je známe, je skúmaný tlak vyvážený stĺpcom manometrickej kvapaliny (zvyčajne ortuti alebo vody). Môžu byť prispôsobené na registráciu stacionárnych a premenných tlakov v rozsahu od 200 do 300 mm Hg. čl. do 110 -4 mm Hg. Art., čo zodpovedá tlaku v rôznych častiach cievneho riečiska. Konštrukčne môžu byť tieto prístroje vyrobené vo forme pohárkového manometra s jedným kolenom (prístroj Riva-Rocci), manometra so šikmou trubicou alebo dvojkolenného manometra v tvare U, ktorý navrhol Poiseuille už v roku 1828.
Pri práci s kvapalinovými, najmä ortuťovými, manometrami treba mať na pamäti, že sú úplne nevhodné na detailnú registráciu rýchlych kmitov (A. B. Kogan, S. I. Shitov, 1967). Toto je určené vlastnou periodicitou kvapalinového manometra, ktorá závisí od dĺžky stĺpca kvapaliny a riadi sa zákonom o osciláciách kyvadla:
(3.1)
kde T je perióda oscilácie; l je dĺžka stĺpca kvapaliny; g je gravitačné zrýchlenie.
Zo vzorca vyplýva, že v praxi je perióda kmitania stĺpca kvapaliny v bežnom ortuťovom manometri a spojovacej trubici asi 2 s. Frekvencia vlastných kmitov f = 1/T bude teda asi 0,5 Hz. Je zrejmé, že táto frekvencia môže byť pre zaznamenané kmity rezonančná, v dôsledku čoho bude ich amplitúda prehnaná a so zvýšením alebo znížením frekvencie vynútených kmitov sa zníži. V čom správny charakter záznamy budú na frekvencii presahujúcej rezonančnú (A. B. Kogan, S. I. Shields, 1967).
Je potrebné poznamenať, že kvapalinové tlakomery je možné použiť nielen na zaznamenávanie absolútnej hodnoty tlaku, ale aj akejkoľvek relatívnej premennej (rozdiel medzi dvoma tlakmi, amplitúda a rýchlosť tlaku). Takéto tlakomery, ako viete, sa nazývajú diferenciál.
Ako najjednoduchšie diferenčné tlakomery možno použiť ortuťové manometre v tvare U. Na získanie tlakového rozdielu v 2 cievach (napríklad v krčnej tepne a jugulárnej žile, na centrálnom a periférnom konci krčnej tepny) sú cievy spojené s oboma kolenami manometra. Zrejmé pohodlie tohto spôsobu diferenciácie spočíva v tom, že nevyžaduje samostatné merania tlaku a špeciálne zariadenia na synchrónne pozorovania.
V praxi fyziologických experimentov je veľmi často potrebné stanoviť takzvaný priemerný dynamický tlak, ktorého hodnota sa využíva najmä na výpočet celkového periférneho cievneho odporu. Na jeho registráciu možno použiť aperiodizovaný manometer navrhnutý I. M. Sechenovom v roku 1861. Jeho charakteristickým znakom je „upokojený“ režim prevádzky, ktorý sa dosiahne zavedením kohútika alebo gumovej hadice so skrutkovými svorkami do spojovacej časti (medzi kolená). Zúžením spojovacej časti sa dosiahne zvýšenie vonkajšieho trenia ortuti a tlmia sa všetky rýchle výkyvy v dôsledku činnosti srdca. Výsledkom bude v tomto prípade úroveň efektívneho (priemerného dynamického) tlaku.
Okrem charakteristík kvapalinových manometrov poukazujeme na to, že sú použiteľné na zaznamenávanie hodnôt absolútneho tlaku v arteriálnej aj žilové cievy ako aj v kapilárach. Pri meraní venózneho tlaku treba mať na pamäti, že hydrostatický tlak krvi v žilách môže mať významný vplyv na namerané hodnoty hemodynamického tlaku. Na tento účel musí byť manometer inštalovaný v takej polohe, aby sa úroveň jeho nulového rozdelenia, miesto vpichu žily a poloha pravej predsiene zhodovali.
U pružinových tlakomerov je na rozdiel od kvapalinových tlakomerov meraný tlak vyvážený silami takzvaného pružného prvku, ktoré vznikajú pri jeho deformácii. V závislosti od prvku (jeho geometrického tvaru) môžu byť tlakomery pružiny rúrkové, membránové, vlnovcové atď.
Výhodou tejto triedy tlakomerov je vysoká citlivosť a schopnosť vytvárať optimálnu frekvenčnú odozvu. Pružinové tlakomery majú prirodzenú frekvenčnú odozvu od 17 (model Fick) do 450 Hz (model Wiggers), čo umožňuje zaznamenávať maximálny aj minimálny krvný tlak.
V elektrických manometroch, z ktorých väčšina je určená na zaznamenávanie premenných veličín (s výnimkou odporových manometrov), sa tlak prenáša na zariadenia, ktoré menia svoje elektrické parametre (emf, indukčnosť, odpor). Tieto zmeny sa zaznamenávajú pomocou vhodných elektrických a osciloskopických prístrojov. Výhodou elektromanometrov je ich vysoká citlivosť a nízka zotrvačnosť, čo umožňuje registrovať malé a rýchlo sa meniace hodnoty tlaku.
Ako snímače v elektromanometroch sa používajú piezokryštály, tenzometre, uhlíkovo-práškové a drôtové odporové snímače atď.. Posledný typ sa používa v domácom tlakomere EM2-01.
Krvný tlak- krvný tlak na stenách krvných ciev a srdcových komôr; najdôležitejší energetický parameter obehového systému, zabezpečujúci plynulosť prietoku krvi v cievy, difúzia plynov a filtrácia roztokov zložiek krvnej plazmy cez kapilárne membrány do tkanív (metabolizmus), ako aj do obličkových glomerulov (tvorba moču).
V súlade s anatomickým a fyziologickým delením kardiovaskulárneho systému (srdcovocievneho systému) sa rozlišuje vnútrosrdcový, arteriálny, kapilárny a venózny krvný tlak, meraný buď v milimetroch vodného stĺpca (v žilách) alebo milimetroch ortuti (v iných cievach a v srdce). Odporúča sa podľa medzinárodný systém jednotky (SI), vyjadrenie hodnôt K. d. v pascaloch (1 mmHg sv. = 133,3 Pa) v lekárska prax nepoužité. V arteriálnych cievach, kde sa krvný tlak, podobne ako v srdci, výrazne mení v závislosti od fázy srdcového cyklu, sa vyskytuje systolický a diastolický (na konci diastoly) krvný tlak, ako aj amplitúda pulzu kolísania (rozdiel medzi hodnoty systolického a diastolického krvného tlaku) alebo pulzného tlaku. Priemerná hodnota K. zo zmien počas celého srdcového cyklu, ktorá určuje priemernú rýchlosť prietoku krvi v cievach, sa nazýva priemerný hemodynamický tlak.
Intrakardiálny tlak v dutinách predsiení a srdcových komôr sa výrazne líši vo fázach systoly a diastoly a v tenkostenných predsieňach výrazne závisí aj od kolísania vnútrohrudného tlaku vo fázach dýchania, niekedy dosahuje záporné hodnoty v inšpiračná fáza. Na začiatku diastoly, keď je myokard uvoľnený, dochádza k naplneniu komôr srdca krvou pri minimálnom tlaku v nich blízkom nule. Počas systoly predsiení v nich a v srdcových komorách dochádza k miernemu zvýšeniu tlaku. Tlak v pravej predsieni zvyčajne nepresahuje 2-3 mmHg sv., sú brané ako takzvaná flebostatická hladina, vo vzťahu ku ktorej sa odhaduje hodnota K. v žilách a iných cievach systémového obehu.
Počas obdobia komorovej systoly, keď sú srdcové chlopne zatvorené, sa takmer všetka energia kontrakcie svalov komôr vynakladá na objemovú kompresiu krvi v nich obsiahnutej, čím sa v nej generuje reaktívne napätie vo forme tlaku. Intraventrikulárny tlak sa zvyšuje, kým neprekročí tlak v aorte v ľavej komore a tlak v pľúcnom kmeni v pravej komore, v súvislosti s čím sa otvárajú chlopne týchto ciev a krv sa vylučuje z komôr, po čom začína diastola , a K D. v komorách prudko klesá.
Krvný tlak vzniká v dôsledku energie systoly komôr počas obdobia vypudzovania krvi z nich, keď sa každá komora a tepny zodpovedajúceho kruhu krvného obehu stávajú jednou komorou a stláčanie krvi stenami komôr sa rozširuje do krvi v arteriálnych kmeňoch a časť krvi vytlačená v artérii nadobudne kinetickú energiu rovnajúcu sa polovici súčinu hmotnosti tejto časti a druhej mocniny rýchlosti vypudenia. Podľa toho dodaná energia arteriálnej krvi v období exilu má väčší význam, čím väčší je úderový objem srdca a tým vyššia je rýchlosť výronu v závislosti od veľkosti a rýchlosti nárastu vnútrokomorového tlaku, t.j. o sile kontrakcie komôr. Trhavý prúd krvi vo forme úderu zo srdcových komôr spôsobuje lokálne natiahnutie stien aorty a kmeňa pľúcnice a generuje tlakovú rázovú vlnu, ktorej šírenie pri pohybe lokálneho natiahnutia steny po celej dĺžke tepny, spôsobuje tvorbu tepnového pulzu (pulzácia) ; ich grafické zobrazenie vo forme sfygmogramu alebo pletyzmogramu zodpovedá zobrazeniu dynamiky K. v cieve podľa fáz srdcového cyklu.
Hlavným dôvodom premeny väčšiny energie srdcového výdaja na arteriálny tlak, a nie na kinetickú energiu prietoku, je odpor prietoku krvi v cievach (čím väčší, čím menší je ich lúmen, tým väčšia je ich dĺžka a čím vyššia je viskozita krvi), ktorá sa tvorí najmä na periférii arteriálneho riečiska, v malých tepnách a arteriolách, nazývaných odporové cievy alebo odporové cievy. Sťažený prietok krvi na úrovni týchto ciev vytvára v artériách umiestnených proximálne od nich inhibíciu prietoku a podmienky pre kompresiu krvi v období vypudzovania jej systolického objemu z komôr. Čím vyšší je periférny odpor, tým väčšia časť energie srdcového výdaja sa premení na systolický nárast krvného tlaku, určujúci hodnotu pulzného tlaku (energia sa čiastočne premení na teplo z trenia krvi o steny ciev) . Úlohu periférnej rezistencie voči prietoku krvi pri tvorbe K. d. názorne ilustrujú rozdiely krvného tlaku v systémovom a pľúcnom obehu. V druhom, ktorý má kratšie a širšie cievne lôžko, je odpor voči prietoku krvi oveľa menší ako v systémovom obehu, preto pri rovnakých rýchlostiach vypudzovania rovnakých systolických objemov krvi z ľavej a pravej komory tlak v pľúcneho kmeňa je asi 6-krát menej ako v aorte.
Systolický krvný tlak je súčtom hodnôt pulzu a diastolického tlaku. Jeho skutočnú hodnotu, nazývanú laterálny systolický krvný tlak, možno merať pomocou manometrickej trubice zavedenej do lúmenu tepny kolmo na os prietoku krvi. Ak náhle zastavíte prietok krvi v tepne jej úplným upnutím distálne k manometrickej trubici (alebo umiestnením lúmenu trubice proti prietoku krvi), systolický krvný tlak sa okamžite zvýši v dôsledku kinetickej energie prietoku krvi. Táto vyššia hodnota K. sa nazýva konečný alebo maximálny alebo úplný systolický krvný tlak, pretože. je ekvivalentná takmer celkovej energii krvi počas systoly. Laterálny aj maximálny systolický krvný tlak v artériách ľudských končatín možno bezkrvne merať pomocou arteriálnej tachooscilografie podľa Savitského. Pri meraní krvného tlaku podľa Korotkova sa určujú hodnoty maximálneho systolického krvného tlaku. Jeho normálna hodnota v pokoji je 100-140 mmHg sv., laterálny systolický krvný tlak je zvyčajne 5-15 mm pod maximom. Skutočná hodnota pulzného tlaku je definovaná ako rozdiel medzi laterálnym systolickým a diastolickým tlakom.
Diastolický krvný tlak vzniká v dôsledku pružnosti stien tepnových kmeňov a ich veľkých vetiev, ktoré spolu tvoria roztiahnuteľné arteriálne komory, nazývané kompresné komory (aortoarteriálna komora v systémovom obehu a pľúcny trup s veľkými vetvami v malom jeden). V systéme pevných rúrok by zastavenie pumpovania krvi do nich, ako sa to deje v diastole po uzavretí chlopní aorty a kmeňa pľúcnice, viedlo k rýchlemu vymiznutiu tlaku, ktorý sa objavil počas systoly. V reálnom cievnom systéme sa energia systolického zvýšenia krvného tlaku do značnej miery kumuluje vo forme elastického napätia natiahnuteľných elastických stien arteriálnych komôr. Čím vyšší je periférny odpor proti prietoku krvi, tým dlhšie tieto elastické sily zaisťujú objemovú kompresiu krvi v arteriálnych komorách, pričom udržiavajú K. d., ktorej hodnota pri prúdení krvi do kapilár a stien aorty resp. pľúcny kmeň sa ku koncu diastoly postupne znižuje (čím dlhšie ako diastola). Normálne je diastolický K.d. v artériách systémového obehu 60-90 mmHg sv. S normálnym alebo zvýšeným srdcovým výdajom ( minútový objem krvný obeh) zvýšená srdcová frekvencia (krátka diastola) alebo výrazné zvýšenie periférneho odporu proti prietoku krvi spôsobuje zvýšenie diastolického krvného tlaku, pretože rovnosť odtoku krvi z tepien a prítoku krvi zo srdca do nich je dosiahnuté väčším natiahnutím, a teda väčším elastickým napätím stien arteriálnych komôr na konci diastoly. Ak sa stratí elasticita arteriálnych kmeňov a veľkých tepien (napríklad pri ateroskleróze) , potom diastolický krvný tlak klesá, pretože. časť energie srdcového výdaja, normálne akumulovaná natiahnutými stenami arteriálnych komôr, sa vynakladá na dodatočné zvýšenie systolického krvného tlaku (so zvýšením pulzovej frekvencie) a zrýchlenie prietoku krvi v tepnách počas obdobia exilu.
Priemerná hemodynamická alebo priemerná K. d. je priemerná hodnota všetkých jej premenné hodnoty na srdcový cyklus, definovaný ako pomer plochy pod krivkou zmien tlaku k dĺžke trvania cyklu. V tepnách končatín sa pomocou tachooscilografie dá pomerne presne určiť priemerný K. d. Bežne je to 85-100 mmHg sv., blížiace sa hodnote diastolického krvného tlaku tým viac, čím je diastola dlhšia. Priemerný krvný tlak nemá kolísanie pulzu a môže sa meniť len v intervale niekoľkých srdcových cyklov, preto je najstabilnejším ukazovateľom energie krvi, ktorého hodnoty sú určené prakticky len hodnotami minútového objemu zásobovanie krvou a celkový periférny odpor prietoku krvi.
V arteriolách, ktoré poskytujú najväčší odpor prietoku krvi, sa značná časť celkovej energie arteriálnej krvi vynakladá na jej prekonanie; pulzové kolísanie K. d. sa v nich vyhladzuje, priemerná K. d. v porovnaní s intraaortálnym klesá približne 2-krát.
kapilárny tlak závisí od tlaku v arteriolách. Steny kapilár nemajú tón; celkový lúmen kapilárneho riečiska je určený počtom otvorených kapilár, ktorý závisí od funkcie predkapilárnych zvieračov a veľkosti K. d. v prekapilároch. Kapiláry sa otvárajú a zostávajú otvorené iba pri pozitívnom transmurálnom tlaku - rozdiel medzi K. d. vo vnútri kapiláry a tlakom tkaniva, stláčajúc kapiláru zvonku. Závislosť počtu otvorených kapilár od K. d. v prekapilárach poskytuje akúsi samoreguláciu stálosti kapilárnej K. d. Čím vyššia je K. d. v prekapilárach, tým viac sú otvorené kapiláry, ich lúmen a kapacita sú väčšie a následne K dopadá vo väčšej miere na arteriálny segment kapilárneho riečiska. Vďaka tomuto mechanizmu je priemerná K. d. v kapilárach relatívne stabilná; na arteriálnych segmentoch kapilár systémového obehu je 30-50 mmHg sv a vo venóznych segmentoch v dôsledku spotreby energie na prekonanie odporu po dĺžke kapiláry a filtrácie klesá na 25-15 mmHg sv. Veľkosť venózneho tlaku má významný vplyv na kapilárnu K. a jej dynamiku v celej kapiláre.
Venózny tlak v postkapilárnom segmente sa málo líši od K. d. vo venóznej časti kapilár, ale výrazne klesá celým žilovým riečiskom, pričom v centrálnych žilách dosahuje hodnotu blízku tlaku v predsieni. V periférnych žilách umiestnených na úrovni pravej predsiene. K. d. zvyčajne zriedka prekračuje 120 mm w.c. sv., ktorý je porovnateľný s tlakom krvného stĺpca v žilách dolných končatín s vertikálnou polohou tela. Účasť gravitačného faktora na tvorbe venózneho tlaku je najmenšia v horizontálnej polohe tela. Za týchto podmienok sa krvný tlak v periférnych žilách tvorí najmä v dôsledku energie prítoku krvi do nich z kapilár a závisí od odolnosti voči odtoku krvi zo žíl (zvyčajne hlavne od vnútrohrudného a vnútrosieňového tlaku) a od menšej miere na tonus žíl, ktorý určuje ich kapacitu krvi pri danom tlaku a podľa toho aj rýchlosť venózneho návratu krvi do srdca. Patologický rast žilových K. je vo väčšine prípadov spôsobený porušením odtoku krvi z nich.
Pomerne tenká stena a veľký povrch žíl vytvárajú predpoklady pre výrazný vplyv na venózny K. zmeny vonkajšieho tlaku spojeného s kontrakciou kostrového svalstva, ako aj atmosférického (v kožných žilách), vnútrohrudného (najmä v centrálnych žilách) a vnútrohrudníka. -brušný (v systéme portálnej žily) tlak . Vo všetkých žilách K. d. kolíše v závislosti od fáz dýchacieho cyklu, pričom vo väčšine z nich klesá pri nádychu a zvyšuje sa pri výdychu. U pacientov s bronchiálnou obštrukciou sa tieto výkyvy zisťujú vizuálne pri vyšetrovaní krčných žíl, ktoré vo fáze výdychu prudko opuchnú a pri nádychu úplne ustúpia. Kolísanie pulzu K. d. vo väčšine častí žilového riečiska je slabo vyjadrené, ide najmä o prenos z pulzácie tepien nachádzajúcich sa vedľa žíl (kolísanie pulzu K. d. v pravej predsieni sa môže prenášať do centrálnej a v ich blízkosti žily, čo sa odráža v žilovom pulze) . Výnimkou je portálna žila, v ktorej môže mať K. d. kolísanie pulzu, vysvetlené objavením sa takzvanej hydraulickej uzávierky počas obdobia systoly srdca na prechod krvi cez ňu do pečene (kvôli k systolickému zvýšeniu K. d. v bazéne hepatálnej artérie) a následnému (počas diastoly srdca) vypudeniu krvi z portálnej žily do pečene.
Význam krvného tlaku pre život organizmu je daný osobitnou úlohou mechanickej energie pre funkcie krvi ako univerzálneho mediátora v látkovej premene a energii v organizme, ako aj medzi telom a prostredím. Diskrétne časti mechanickej energie generovanej srdcom len v období systoly sa v krvnom tlaku premieňajú na stabilný zdroj energie, ktorý je aktívny aj v období diastoly srdca. dopravná funkcia krvi, difúzia plynov a filtračné procesy v kapilárnom riečisku, zabezpečenie kontinuity metabolizmu a energie v organizme a vzájomná regulácia funkcií rôznych orgánov a systémov humorálnymi faktormi prenášanými cirkulujúcou krvou.
Kinetická energia je len malá časť celkovej energie odovzdanej krvi prácou srdca. Hlavným zdrojom energie pohybu krvi je tlakový rozdiel medzi počiatočným a konečným segmentom cievneho riečiska. V systémovej cirkulácii takýto pokles alebo úplný gradient tlaku zodpovedá rozdielu hodnôt priemernej K.d. v aorte a v dutej žile, ktorý sa bežne prakticky rovná hodnote priemerný krvný tlak. Priemerný objemový prietok krvi, vyjadrený napríklad ako minútový objem krvného obehu, je priamo úmerný celkovému tlakovému gradientu, t.j. prakticky hodnotu priemerného krvného tlaku a je nepriamo úmerná hodnote celkového periférneho odporu voči prietoku krvi. Táto závislosť je základom výpočtu hodnoty celkového periférneho odporu ako pomeru stredného krvného tlaku k minútovému objemu krvného obehu. Inými slovami, čím vyšší je priemerný krvný tlak pri konštantnom odpore, tým vyšší je prietok krvi v cievach a tým väčšia masa látok vymieňajúcich sa v tkanivách (prenos hmoty) sa transportuje za jednotku času krvou cez kapilárne lôžko. Za fyziologických podmienok však dochádza k zvýšeniu minútového objemu krvného obehu, ktorý je potrebný na zintenzívnenie tkanivového dýchania a metabolizmu, napr. fyzická aktivita, ako aj jeho racionálne zníženie pre kľudové podmienky sa dosahuje najmä dynamikou periférneho odporu prietoku krvi a to tak, že hodnota priemerného krvného tlaku nepodlieha výraznejším výkyvom. Relatívna stabilizácia stredného krvného tlaku v aortoarteriálnej komore pomocou špeciálnych mechanizmov jeho regulácie vytvára možnosť dynamických variácií distribúcie prietoku krvi medzi orgánmi podľa ich potrieb len lokálnymi zmenami odporu prietoku krvi.
Zvýšenie alebo zníženie prenosu hmoty látok na kapilárnych membránach sa dosiahne K. závislými zmenami v objeme prietoku kapilárnej krvi a ploche membrán, najmä v dôsledku zmien v počte otvorených kapilár. Zároveň je vďaka mechanizmu samoregulácie kapilárneho krvného tlaku v každej jednotlivej kapiláre udržiavaný na úrovni potrebnej pre optimálny režim presunu hmoty po celej dĺžke kapiláry s prihliadnutím na dôležitosť zabezpečenie prísne definovaného stupňa zníženia krvného tlaku v smere venózneho segmentu.
V každej časti kapiláry prenos hmoty na membráne priamo závisí od hodnoty K. d. v tejto konkrétnej časti. Pre difúziu plynov, ako je kyslík, je hodnota K. d. určená tým, že k difúzii dochádza v dôsledku rozdielu parciálneho tlaku (napätia) daného plynu na oboch stranách membrány a je časť celkového tlaku v systéme (v krvi - časť K. d.) , úmerná objemovej koncentrácii daného plynu. Filtráciu roztokov rôznych látok cez membránu zabezpečuje filtračný tlak - rozdiel medzi transmurálnym tlakom v kapiláre a onkotickým tlakom krvnej plazmy, ktorý je asi 30 mmHg sv. Keďže transmurálny tlak je v tomto segmente vyšší ako onkotický tlak, vodné roztoky látky sa filtrujú cez membránu z plazmy do extracelulárneho priestoru. V súvislosti s filtráciou vody sa zvyšuje koncentrácia bielkovín v kapilárnej krvnej plazme, zvyšuje sa onkotický tlak, ktorý dosahuje hodnotu transmurálneho tlaku v strednej časti kapiláry (filtračný tlak klesá k nule). Vo venóznom segmente v dôsledku poklesu krvného tlaku po dĺžke kapiláry sa transmurálny tlak znižuje ako onkotický (filtračný tlak je záporný), takže vodné roztoky sú filtrované z medzibunkového priestoru do plazmy. zníženie jeho onkotického tlaku na pôvodné hodnoty. Stupeň poklesu K. d. po dĺžke kapiláry teda určuje pomer plôch filtrácie roztokov cez membránu z plazmy do medzibunkového priestoru a naopak, čím ovplyvňuje rovnováhu výmeny vody medzi krvou. a tkanivách. Pri patologickom zvýšení venóznej K. d. prevyšuje filtrácia tekutiny z krvi v arteriálnej časti kapiláry návrat tekutiny do krvi v žilovom segmente, čo vedie k zadržiavaniu tekutín v medzibunkovom priestore. , rozvoj edému (edém) .
Vlastnosti štruktúry kapilár glomerulov obličiek (obličky) poskytujú vysokú hladinu KD a pozitívny filtračný tlak v kapilárnych slučkách glomerulu, čo prispieva k vysokej rýchlosti tvorby extrakapilárneho ultrafiltrátu - primárny moč. Výrazná závislosť močovej funkcie obličiek od K. d. v arteriolách a kapilárach glomerulov vysvetľuje zvláštnu fyziologickú úlohu obličkových faktorov pri regulácii hodnoty K. d. v tepnách viac ako okolo kruhu. krvného obehu.
O úrovni krvného tlaku v tele rozhodujú tri hlavné faktory: srdcový faktor (frekvencia a sila kontrakcií), cievny faktor (lúmen ciev), krvný faktor (objem cirkulujúcej krvi, jej reologické vlastnosti. uvažoval o význame každého z týchto faktorov v prednáškach o krvnom obehu.Treba dodať, že ak je jeden z faktorov nedostatočný, jeho stratené funkcie plnia tie, ktoré zostali nedotknuté.Napríklad pri znížení cievneho tonusu je potrebná hladina krvného tlaku môže byť zabezpečená zvýšením srdcovej frekvencie a zvýšením tepového objemu. Okrem vnútorných, organizmových mechanizmov regulácie arteriálneho tlaku je potrebné poznamenať aj význam mechanizmov správania. Napríklad zvýšenie motorickej aktivity je sprevádzané zvýšením krvného tlaku a zníženie motorickej aktivity vedie k zníženiu krvného tlaku.
Fyziologické faktory sa prekrývajú s fyzickými vzormi prietoku krvi cez cievy: činnosť srdca, zmeny cievneho tonusu, objem a viskozita cirkulujúcej krvi atď., Ktoré určujú charakteristiky krvného obehu v rôznych častiach tela.
Krvný tlak v tepnách je priamo závislý od objemu krvi prichádzajúcej zo srdca a od odporu periférnych ciev voči odtoku krvi.
Krvný tlak v aorte a veľkých tepnách neustále kolíše.
Krvný tlak v aorte stúpa z 80 na 120 mm Hg. kedy dochádza k výronu krvi z ľavej komory vo fáze rýchleho vypudenia. V tomto období je prítok krvi do aorty zo srdca väčší ako odtok do tepien. Potom tlak v aorte klesá. Celé obdobie poklesu je spojené s odtokom krvi z aorty do periférie.
Maximálny tlak v aorte počas systoly komôr sa nazýva systolický a minimálny tlak počas diastoly sa nazýva diastolický. Normálne hodnoty krvného tlaku u človeka, merané na brachiálnej tepne, sa považujú za systolický (SBP) - 110-140 mm Hg, diastolický (DBP) - 70-90 mm Hg. Rozdiel medzi systolickým a diastolickým tlakom sa nazýva pulzný tlak. V priemere je tento tlak 40-45 mm Hg.
Keď sa krv pohybuje zo srdca na perifériu, kolísanie tlaku sa oslabuje v dôsledku elasticity aorty a tepien, takže krv v aorte a tepnách sa pohybuje nárazovo a v arteriolách a kapilárach - nepretržite.
K najväčšiemu poklesu tlaku dochádza v arteriolách a potom v kapilárach. Hoci kapiláry majú menší priemer ako arterioly, dochádza k väčšiemu poklesu tlaku v arteriolách. Je to spôsobené ich väčšou dĺžkou v porovnaní s kapilárami. V arteriálnej časti kapiláry (na „vstupe“) je krvný tlak 35 mm Hg a vo venóznej časti (na „výstupe“) je 15 mm Hg.
V dutých žilách sa tlak blíži k 0 mm Hg.
Kolísanie pulzu v cievnom riečisku
V tepnách sa periodicky vyskytujú oscilácie ich stien, nazývané arteriálny pulz. Zaznamenávanie tepnového pulzu sa nazýva sfygmografia. Na sfygmograme sa rozlišuje anacrota, catacrota, incisura a dikrotický vzostup. Jeho povaha je spojená so zmenou krvného tlaku v aorte, keď je vyvrhnutý zo srdca. V tomto prípade je stena aorty trochu natiahnutá a potom sa vďaka svojej elasticite vráti do pôvodnej veľkosti. Mechanické chvenie steny aorty, nazývané pulzná vlna, sa prenáša ďalej do tepien, arteriol, a tu, nedostanúc sa ku kapiláram, mizne. Rýchlosť šírenia pulzovej vlny je vyššia ako rýchlosť prietoku krvi, v priemere je to 10 m/s. Preto pulzová vlna dosiahne radiálnu tepnu na zápästí (najčastejšie používané miesto na záznam pulzu) za cca 100 ms vo vzdialenosti od srdca k zápästiu 1 m.
Načítava...