Srdce. Systémový a pľúcny obeh Arteriálna krv vyteká zo srdca

D. Veličková, P. Ninová, Il. Bojkinov, R. Rachneva

Ide o vývojovú poruchu charakterizovanú nedostatkom komunikácie medzi ľavou predsieňou a pľúcnymi žilami. V čom pľúcne žily prúdiť priamo do pravé átrium alebo do venózneho systému systémového obehu - do hornej alebo dolnej dutej žily alebo do ktorejkoľvek z ich vetiev a niekedy do rozširujúcej sa ľavej hornej dutej žily. Pľúcne žily sa zriedkavo pripájajú k portálovému systému.

Rozlišuje sa celková alebo čiastočná anomálna infúzia v závislosti od toho, či všetky alebo len niektoré pľúcne žily vstupujú do obehového systému mimo ľavej predsiene. Pre totálnu anomálnu infúziu je potrebná interatriálna komunikácia, aby sa zabezpečilo, že krv vstúpi do ľavej polovice srdca. Pri čiastočnej anomálnej infúzii nie je predsieňový defekt podstatný, ale je stále bežný.

Čiastočná anomálna infúzia pľúcnych žíl je sprevádzaná hemodynamickými poruchami a klinický obraz je úplne identický s predsieňovým defektom. Ani pri sondovaní nie je ich rozlíšenie spoľahlivé. Veľký význam v tomto ohľade má selektívnu angiografiu. Pri veľkom diastolickom preťažení je nevyhnutná chirurgická liečba, ktorá sa vykonáva za mimotelového obehu. V prípade defektu predsiene sa uzatvorí pomocou plastového materiálu, takže prietok krvi z abnormálnych žíl smeruje do ľavej predsiene.

Pri totálnej anomálnej infúzii sa všetka krv z pľúcneho obehu dostáva do žilového systému. Časť krvi sa dostáva do pravej komory a pľúcnice a zvyšok defektom predsiene resp. foramen ovale - v ľavej predsieni. Zvyčajne pred spojením s venóznym systémom tvoria pľúcne žily jeden spoločný kmeň.

Existujú dva hlavné typy totálnej anomálnej infúzie pľúcnych žíl: bez obštrukcie, t. j. bez zúženia pľúcnych žíl, a oveľa menej často s obštrukciou, t. j. zúžením pľúcnych žíl, pozorované hlavne pri subdiafragmatickej infúzii pľúcnych žíl . V prípadoch bez obštrukcie je abnormálna infúzia charakterizovaná v ranom detstve predovšetkým zvýšeným dýchaním, neskôr periodicky sa vyskytujúcou cyanózou a oneskorením rastu telesnej hmotnosti. Obraz pripomína veľký atriálny defekt, až na prítomnosť miernej cyanózy a tendenciu k skorému rozvoju pľúcnej hypertenzie. Niekedy je počuť predĺžený šelest pozdĺž ľavého horného okraja hrudnej kosti. EKG indikuje vážne preťaženie pravej komory a pravej predsiene.

Röntgen ukazuje charakteristický vzor zväčšenia nadočnicového tieňa, ktorý dodáva srdcu vzhľad osmičky alebo „snehuliaka". Táto konfigurácia srdca u dojčiat nie je vždy jasná. Vo všetkých prípadoch je srdce zväčšené zahrnúť pravú komoru a pulmonálnu artériu a zvýši sa pľúcna vaskularizácia.Echokardiografia poskytuje obraz podobný tomu, ktorý sa pozoruje pri defekte predsiene, ale zvyčajne s necharakteristickým pre takúto anomáliu hypertenzia pľúcnice a hypoplázia ľavej predsiene.Približne v 50 % prípadov prípadov možno nájsť spoločný kmeň, do ktorého ústia pľúcne žily.

Niektorí pacienti môžu dosiahnuť dospelosť s relatívne malými sťažnosťami; u iných dochádza k dekompenzácii v prvých dňoch po narodení; väčšina zomiera v ranom detstve.

Klinický priebeh anomálií s obštrukciou pľúcnych žíl je veľmi ťažký, prudký a krátky. Od narodenia bola zaznamenaná ťažká cyanóza a zvyšujúca sa tachypnoe. Údaje o stave srdcovej činnosti sú slabé. Na röntgene je možné vidieť prekrvenie pľúcnych ciev, normálne alebo mierne zväčšené srdce. Pri miernej nedonosenosti je niekedy potrebné vykonať diferenciálnu diagnostiku syndrómu respiračnej tiesne. Prognóza je veľmi zlá.

Chirurgická liečba spočíva v zavedení anastomózy medzi spoločný venózny kmeň pľúc a ľavej predsiene a zošití defektu predsiene. Operácia vyžaduje mimotelový obeh, pre novorodencov a dojčatá - hlbokú hypotermiu. Výsledky u starších detí sú priaznivé, ale u dojčiat je riziko operácie vysoké. U niektorých novorodencov sa vykonáva baloseptostómia podľa Rashkina.

eisenmengerov syndróm

Názov Eisenmengerovho syndrómu ( Eisenmenger ) sa používa na indikáciu prítomnosti závažnej pľúcnej hypertenzie, ktorá vedie k reverzii skratu (reverzný skrat) alebo tvorbe skríženého skratu pri ventrikulárnom defekte, ductus arteriosus, defekte predsiene alebo inej komunikácii medzi aortou a pľúcnym obehom. Fyziologickým základom syndrómu je výrazne zvýšená vaskulárna rezistencia v dôsledku závažných morfologických vaskulárnych zmien.

Takáto tendencia pri defektoch s ľavo-pravým skratom zvyšovať odolnosť pľúcnych ciev sa u ich jednotlivých variet prejavuje rôzne, no najvýraznejšie je to pri medzikomorových defektoch. V niektorých prípadoch je zaznamenaná vysoká odolnosť pľúcnych ciev už v detstve, pravdepodobne v dôsledku vrodených vaskulárnych anomálií alebo absencie normálnej transformácie pľúcnych ciev z fetálnych na plne formované. V iných prípadoch sú cievne zmeny sekundárne v dôsledku zvýšeného prietoku krvi pľúcami a podliehajú morfologickým zmenám v niekoľkých štádiách, až kým sa nestanú nezvratnými. Okrem úrovne prietoku krvi v pľúcnici je dôležitá aj kinetická energia, ktorá smeruje krv do pľúcnej tepny. Pri interventrikulárnych defektoch má rozhodujúci vplyv kinetická energia získaná vytlačením krvi z ľavej komory a prenesenou do pravej komory v pľúcnici.

Klinický obraz je charakteristický pre ťažkú ​​pľúcnu hypertenziu. Existuje rôzny stupeň dýchavičnosti počas cvičenia, tendencia ku kolapsu; hrozí náhla smrť. U starších detí sa zaznamenáva bolesť v oblasti srdca a hemoptýza. Rozvinuté srdcové zlyhanie má zlú prognózu. Pri auskultácii je počuť krátky systolický šelest pozdĺž ľavého okraja hrudnej kosti. Charakteristické je zvýšenie druhého tonusu (tlieskavého tónu) v pľúcnici, objavenie sa protosystolického kliknutia a často skorého diastolického šelestu v dôsledku insuficiencie pľúcnej chlopne. EKG zvyčajne ukazuje izolované preťaženie pravej komory. Na röntgenovom snímku sa zistí silné vydutie oblúka pľúcnej artérie s normálnymi alebo mierne zväčšenými veľkosťami srdca, významné zvýšenie hílu v prítomnosti zúžených pľúcnych ciev v periférnych pľúcnych poliach. Pri sondovaní sa stanovujú vyrovnané hladiny tlaku v aorte a pľúcnici, prítomnosť pravo-ľavého skratu, prípadne krížového. Sondovanie spolu s angiokardiografiou vám umožňuje určiť miesto komunikácie.

Chirurgická liečba Eisenmengerovho syndrómu je kontraindikovaná.

RUPTURA SÍNU VALSALVA

V dôsledku vrodenej alebo získanej slabosti steny aorty na jej dne sa môže vytvoriť expanzia - aneuryzma, po ktorej nasleduje prasknutie jednej z Valsalvových dutín. V tomto prípade sa tvorí komunikácia, resp. ľavo-pravý skrat, s pravou predsieňou alebo pravou komorou a výnimočne komunikácia s ľavou komorou.

Klinický obraz je podobný ako pri neuzavretom ductus arteriosus. Systolicko-diastolický šelest má však zvláštnu akustickú a fonokardiografickú charakteristiku a je zachytený na nezvyčajnom mieste. S úvodom kontrastné médium vo vzostupnej aorte na aortograme môžete vidieť oblasť prasknutia a aneuryzmy. Často je potrebná chirurgická intervencia - prerušenie skratu, ktoré možno vykonať iba v podmienkach mimotelového obehu.

HYPOPLASTICKÝ SYNDRÓM ĽAVÉHO SRDCA

Tento syndróm sa týka asociácie súvisiacich anatomických a hemodynamických anomálií ľavej polovice srdca. Ich hlavnou charakteristikou je hypoplázia ľavých srdcových dutín, najmä ľavej komory, t.j. atrézia alebo stenóza mitrálnej a mitrálnej aortálnej chlopne a hypoplastickej vzostupnej aorty. Ďalšie anomálie sú vyjadrené v defektoch interatriálnej a interventrikulárnej septa; možná fibroelastóza endokardu ľavej komory. Dutina ľavej komory je malá, ale ak je aortálna stenóza kombinovaná s mitrálnou stenózou, stena komory je zhrubnutá. S atréziou aorty a mitrálnej chlopneľavá komora je veľmi malá, ako štrbina vložená do pravej komory.

Pretože ľavá komora prakticky nefunguje alebo je jej funkcia obmedzená, krvný obeh malých a veľkých kruhov sa uskutočňuje na úkor pravej komory. Krv z pľúcnych žíl do ľavého srdca prechádza cez predsieňový alebo komorový defekt do pravého srdca, kde sa zmiešava s venóznou krvou a odtiaľ vstupuje do pľúcnej tepny. Veľký okruh krvného obehu sa uskutočňuje cez nevyrastený ductus arteriosus. V prítomnosti malého aortálneho otvoru časť krvi z ľavej komory vstupuje priamo do aorty. Hlavnými hemodynamickými poruchami sú v tomto prípade porušenie plnenia a uvoľňovania ľavej komory, nedostatočnosť systémového obehu, ktorá sa vykonáva hlavne v dôsledku pravej komory a ductus arteriosus, pľúcna hypertenzia a venózna kongescia pľúc.

Klinika sa vyznačuje skorým nástupom v prvých dňoch po narodení, srdcovou dekompenzáciou, prejavujúcou sa najmä tachypnoe a dyspnoe. Zaznamenáva sa iba mierna cyanóza, ktorá dodáva pokožke charakteristický sivasto-modrý odtieň. Pulz slabého plnenia. Srdce je zväčšené. Pri auskultácii sa často nevyskytuje žiadny šelest alebo, ak je prítomný, je krátky a slabý.

EKG indikuje preťaženie pravej predsiene a pravej komory. V prvých dňoch po narodení sa rádiograficky zistí zväčšené srdce v rôznej miere; so zvýšenou vaskularitou pľúc sa rýchlo rozvíja významná kardiomegália. Echokardiografia a najmä angiokardiografia poskytujú údaje na potvrdenie diagnózy.

Väčšina detí zomiera v prvých týždňoch života. Pokusy o chirurgickú liečbu zatiaľ zlyhali.

Klinická pediatria Redakcia prof. Br. Bratinovej

Obeh je pohyb krvi cez cievny systém, zabezpečujúci výmenu plynov medzi telom a vonkajšie prostredie metabolizmus medzi orgánmi a tkanivami a humorálna regulácia rôznych funkcií tela.

obehový systém zahŕňa a - aortu, tepny, arterioly, kapiláry, venuly, žily a. Krv sa pohybuje cez cievy v dôsledku kontrakcie srdcového svalu.

Krvný obeh prebieha v uzavretom systéme pozostávajúcom z malých a veľkých kruhov:

• Systémový obeh zásobuje všetky orgány a tkanivá krvou a jej živinami.
• Malý alebo pľúcny kruh krvného obehu je určený na obohatenie krvi o kyslík.

Obehové kruhy prvýkrát opísal anglický vedec William Harvey v roku 1628 vo svojom diele Anatomical Studies on the Movement of the Heart and Vessels.

Malý kruh krvného obehu Začína z pravej komory, pri kontrakcii ktorej sa venózna krv dostáva do pľúcneho kmeňa a prúdi cez pľúca, uvoľňuje oxid uhličitý a je nasýtená kyslíkom. Krv obohatená kyslíkom z pľúc cez pľúcne žily vstupuje do ľavej predsiene, kde končí malý kruh.

Systémový obeh začína z ľavej komory, pri kontrakcii ktorej sa krv obohatená kyslíkom pumpuje do aorty, tepien, arteriol a kapilár všetkých orgánov a tkanív a odtiaľ prúdi cez venuly a žily do pravej predsiene, kde vzniká veľký kruh končí.

Najväčšou cievou v systémovom obehu je aorta, ktorá vychádza z ľavej srdcovej komory. Aorta tvorí oblúk, z ktorého odbočujú tepny, ktoré vedú krv do hlavy (krčné tepny) a do horných končatín ( vertebrálnych tepien). Aorta prebieha dole pozdĺž chrbtice, kde z nej odchádzajú vetvy, ktoré odvádzajú krv do brušných orgánov, do svalov trupu a dolných končatín.

Arteriálna krv bohatá na kyslík prechádza celým telom, dodáva živiny a kyslík do buniek orgánov a tkanív potrebných pre ich činnosť a v kapilárnom systéme sa mení na venóznu krv. Venózna krv nasýtená oxidom uhličitým a produktmi bunkového metabolizmu sa vracia do srdca a z neho vstupuje do pľúc na výmenu plynov. Najväčšie žily systémového obehu sú horná a dolná dutá žila, ktoré ústia do pravej predsiene.

Ryža. Schéma malých a veľkých kruhov krvného obehu

Treba poznamenať, ako sú obehové systémy pečene a obličiek zahrnuté do systémového obehu. Všetka krv z kapilár a žíl žalúdka, čriev, pankreasu a sleziny vstupuje do portálnej žily a prechádza cez pečeň. v pečeni portálna žila sa rozvetvuje do malých žiliek a kapilár, ktoré sa potom opäť spájajú do spoločného kmeňa pečeňovej žily, ktorá ústi do dolnej dutej žily. Všetka krv brušných orgánov pred vstupom do systémového obehu prúdi cez dve kapilárne siete: kapiláry týchto orgánov a kapiláry pečene. Dôležitú úlohu zohráva portálový systém pečene. Zabezpečuje neutralizáciu toxických látok, ktoré vznikajú v hrubom čreve pri odbúravaní nevstrebaných v tenké črevo aminokyseliny a sú absorbované sliznicou hrubého čreva do krvi. Pečeň, rovnako ako všetky ostatné orgány, dostáva aj arteriálnu krv cez pečeňovú tepnu, ktorá odbočuje z brušnej tepny.

Obličky majú tiež dve kapilárne siete: kapilárna sieť je v každom malpighiánskom glomerule, potom sú tieto kapiláry spojené do arteriálnej cievy, ktorá sa opäť rozpadá na kapiláry, ktoré opletajú stočené tubuly.

Ryža. Schéma krvného obehu

Charakteristickým znakom krvného obehu v pečeni a obličkách je spomalenie prietoku krvi, ktoré je podmienené funkciou týchto orgánov.

Tabuľka 1. Rozdiel medzi prietokom krvi v systémovom a pľúcnom obehu

Prúdenie krvi v tele	Systémový obeh	Malý kruh krvného obehu
V ktorej časti srdca sa kruh začína?	V ľavej komore	V pravej komore
V ktorej časti srdca sa kruh končí?	V pravej predsieni	V ľavej predsieni
Kde prebieha výmena plynu?	V kapilárach umiestnených v orgánoch hrudníka a brušná dutina, mozog, horné a dolné končatiny	v kapilárach v alveolách pľúc
Aký druh krvi sa pohybuje cez tepny?	Arteriálna	Venózna
Aký druh krvi sa pohybuje v žilách?	Venózna	Arteriálna
Čas krvného obehu v kruhu
kruhová funkcia	Zásobovanie orgánov a tkanív kyslíkom a transport oxidu uhličitého	Nasýtenie krvi kyslíkom a odstránenie oxidu uhličitého z tela

Čas krvného obehučas jedného prechodu krvnej častice cez veľký a malý kruh cievneho systému. Viac podrobností v ďalšej časti článku.

Vzory pohybu krvi cez cievy

Základné princípy hemodynamiky

Hemodynamika je oblasť fyziológie, ktorá študuje vzorce a mechanizmy pohybu krvi cez cievy ľudského tela. Pri jej štúdiu sa používa terminológia a zohľadňujú sa zákony hydrodynamiky, náuky o pohybe tekutín.

Rýchlosť, ktorou sa krv pohybuje cez cievy, závisí od dvoch faktorov:

• z rozdielu krvného tlaku na začiatku a na konci cievy;
• od odporu, s ktorým sa tekutina stretáva na svojej ceste.

Tlakový rozdiel prispieva k pohybu tekutiny: čím je väčší, tým je tento pohyb intenzívnejší. Odpor v cievnom systéme, ktorý znižuje rýchlosť prietoku krvi, závisí od mnohých faktorov:

• dĺžka nádoby a jej polomer (čím dlhšia dĺžka a menší polomer, tým väčší odpor);
• viskozita krvi (je to 5-násobok viskozity vody);
• trenie krvných častíc o steny krvných ciev a medzi sebou.

Hemodynamické parametre

Rýchlosť prietoku krvi v cievach sa uskutočňuje podľa zákonov hemodynamiky, spoločných so zákonmi hydrodynamiky. Rýchlosť prietoku krvi je charakterizovaná tromi ukazovateľmi: objemová rýchlosť prietoku krvi, lineárna rýchlosť prietoku krvi a čas krvného obehu.

Objemová rýchlosť prietoku krvi - množstvo krvi, ktoré pretečie prierezom všetkých ciev daného kalibru za jednotku času.

Lineárna rýchlosť prietoku krvi - rýchlosť pohybu jednotlivej častice krvi pozdĺž cievy za jednotku času. V strede cievy je lineárna rýchlosť maximálna a v blízkosti steny cievy je minimálna v dôsledku zvýšeného trenia.

Čas krvného obehučas, počas ktorého krv prechádza cez veľké a malé kruhy krvného obehu.Normálne je to 17-25 s. Prechod cez malý kruh trvá asi 1/5 a prechod cez veľký kruh - 4/5 tohto času

Hnacou silou prietoku krvi v cievnom systéme každého z kruhov krvného obehu je rozdiel v krvnom tlaku ( ΔР) v počiatočnej časti arteriálneho riečiska (aorta pre veľký kruh) a v záverečnej časti venózneho riečiska (vena cava a pravá predsieň). rozdiel v krvnom tlaku ( ΔР) na začiatku plavidla ( P1) a na jeho konci ( R2) je hnacou silou prietoku krvi ktoroukoľvek cievou obehového systému. Sila gradientu krvného tlaku sa používa na prekonanie odporu prietoku krvi ( R) v cievnom systéme a v každej jednotlivej cieve. Čím vyšší je gradient krvného tlaku v obehu alebo v samostatnej cieve, tým väčší je objemový prietok krvi v nich.

Najdôležitejším ukazovateľom pohybu krvi cez cievy je objemová rýchlosť prietoku krvi, alebo objemový prietok krvi(Q), ktorým sa rozumie objem krvi, ktorý pretečie celkovým prierezom cievneho riečiska alebo úsekom jednotlivej cievy za jednotku času. Objemový prietok sa vyjadruje v litroch za minútu (L/min) alebo v mililitroch za minútu (ml/min). Na posúdenie objemového prietoku krvi aortou alebo celkového prierezu akejkoľvek inej úrovne ciev systémového obehu sa používa koncept objemový systémový obeh. Keďže celý objem krvi vytlačený ľavou komorou počas tejto doby pretečie aortou a inými cievami systémového obehu za jednotku času (minútu), pojem (MOV) je synonymom pojmu systémový objemový prietok krvi. IOC dospelého v pokoji je 4-5 l / min.

Rozlišujte aj objemový prietok krvi v tele. V tomto prípade znamenajú celkový prietok krvi pretekajúci za jednotku času cez všetky aferentné arteriálne alebo eferentné žilové cievy orgánu.

Teda objemový tok Q = (P1 - P2) / R.

Tento vzorec vyjadruje podstatu základného zákona hemodynamiky, ktorý hovorí, že množstvo krvi, ktoré pretečie celkovým prierezom cievneho systému alebo jednotlivou cievou za jednotku času, je priamo úmerné rozdielu krvného tlaku na začiatku a konci. cievneho systému (alebo cievy) a nepriamo úmerné aktuálnej rezistencii krvi.

Celkový (systémový) minútový prietok krvi vo veľkom kruhu sa vypočíta s prihliadnutím na hodnoty priemerného hydrodynamického krvného tlaku na začiatku aorty P1 a pri ústí dutej žily P2. Keďže v tejto časti žíl je krvný tlak blízko 0 , potom do výrazu na výpočet Q alebo je nahradená hodnota IOC R rovná sa strednému hydrodynamickému krvnému tlaku na začiatku aorty: Q(IOC) = P/ R.

Jedným z dôsledkov základného zákona hemodynamiky - hnacej sily prietoku krvi v cievnom systéme - je krvný tlak vytvorený prácou srdca. Potvrdením rozhodujúceho významu krvného tlaku pre prietok krvi je pulzujúci charakter prietoku krvi počas celého srdcového cyklu. Počas systoly srdca, keď krvný tlak dosiahne maximálnu úroveň, sa prietok krvi zvyšuje a počas diastoly, keď je krvný tlak najnižší, prietok krvi klesá.

Pri pohybe krvi cez cievy z aorty do žíl krvný tlak klesá a rýchlosť jeho poklesu je úmerná odporu prietoku krvi v cievach. Tlak v arteriolách a kapilárach klesá obzvlášť rýchlo, pretože majú veľký odpor voči prietoku krvi, majú malý polomer, veľkú celkovú dĺžku a početné vetvy, čo vytvára ďalšiu prekážku prietoku krvi.

Vzniknutý odpor voči prietoku krvi cievne lôžko systémová cirkulácia sa nazýva celkový periférny odpor(OPS). Preto je vo vzorci na výpočet objemového prietoku krvi symbol R môžete ho nahradiť analógovým - OPS:

Q = P/OPS.

Z tohto výrazu vyplýva množstvo dôležitých dôsledkov, ktoré sú potrebné na pochopenie procesov krvného obehu v tele, vyhodnotenie výsledkov merania krvný tlak a jeho odchýlky. Faktory ovplyvňujúce odpor nádoby, pre prúdenie tekutiny, popisuje Poiseuilleov zákon, podľa ktorého

kde R- odpor; L je dĺžka plavidla; η - viskozita krvi; Π - číslo 3,14; r je polomer plavidla.

Z uvedeného výrazu vyplýva, že keďže čísla 8 a Π sú trvalé, L u dospelého človeka sa mení málo, potom je hodnota periférneho odporu voči prietoku krvi určená meniacimi sa hodnotami polomeru ciev r a viskozitu krvi η ).

Už bolo spomenuté, že polomer ciev svalového typu sa môže rýchlo meniť a má významný vplyv na veľkosť odporu proti prietoku krvi (odtiaľ ich názov - odporové cievy) a množstvo prietoku krvi orgánmi a tkanivami. Keďže odpor závisí od hodnoty polomeru do 4. mocniny, aj malé výkyvy polomeru ciev výrazne ovplyvňujú hodnoty odporu proti prietoku krvi a prietoku krvi. Ak sa teda napríklad polomer cievy zmenší z 2 na 1 mm, potom sa jej odpor zvýši 16-krát a pri konštantnom tlakovom gradiente sa prietok krvi v tejto cieve zníži aj 16-krát. Reverzné zmeny odporu budú pozorované, keď sa polomer nádoby zdvojnásobí. Pri konštantnom priemernom hemodynamickom tlaku sa prietok krvi v jednom orgáne môže zvýšiť, v inom - znížiť, v závislosti od kontrakcie alebo relaxácie hladkých svalov aferentných arteriálnych ciev a žíl tohto orgánu.

Viskozita krvi závisí od obsahu počtu červených krviniek v krvi (hematokrit), bielkovín, lipoproteínov v krvnej plazme, ako aj od celkového stavu krvi. Za normálnych podmienok sa viskozita krvi nemení tak rýchlo ako lúmen ciev. Po strate krvi, s erytropéniou, hypoproteinémiou, viskozita krvi klesá. Pri výraznej erytrocytóze, leukémii, zvýšenej agregácii erytrocytov a hyperkoagulačnej schopnosti sa môže výrazne zvýšiť viskozita krvi, čo vedie k zvýšeniu odporu prietoku krvi, zvýšeniu zaťaženia myokardu a môže byť sprevádzané porušením prietoku krvi v cievach. mikrovaskulatúra.

V zavedenom režime krvného obehu sa objem krvi vytlačenej ľavou komorou a pretekajúcej prierezom aorty rovná objemu krvi pretekajúcej cez celkový prierez ciev akejkoľvek inej časti systémového obehu. . Tento objem krvi sa vracia do pravej predsiene a vstupuje do pravej komory. Krv je z nej vypudená do pľúcneho obehu a následne sa vracia cez pľúcne žily do ľavého srdca. Keďže IOC ľavej a pravej komory sú rovnaké a systémový a pľúcny obeh sú zapojené do série, objemová rýchlosť prietoku krvi v cievnom systéme zostáva rovnaká.

Avšak počas zmien podmienok prietoku krvi, napríklad pri pohybe z horizontálnej do vertikálnej polohy, keď gravitácia spôsobuje dočasné nahromadenie krvi v žilách dolnej časti trupu a nôh, na krátky čas IOC ľavej a pravej komory sa môže líšiť. Čoskoro intrakardiálne a extrakardiálne mechanizmy regulácie práce srdca vyrovnávajú objem prietoku krvi cez malý a veľký kruh krvného obehu.

S prudkým poklesom venózneho návratu krvi do srdca, čo spôsobuje zníženie objemu mŕtvice, arteriálny tlak krvi. Pri výraznom znížení sa môže znížiť prietok krvi do mozgu. To vysvetľuje pocit závratu, ktorý sa môže vyskytnúť pri ostrom prechode osoby z horizontálnej do vertikálnej polohy.

Objem a lineárna rýchlosť prietoku krvi v cievach

Celkový objem krvi v cievnom systéme je dôležitým homeostatickým ukazovateľom. Jeho priemerná hodnota je 6-7% u žien, 7-8% telesnej hmotnosti u mužov a pohybuje sa v rozmedzí 4-6 litrov; 80-85% krvi z tohto objemu je v cievach systémového obehu, asi 10% - v cievach pľúcneho obehu a asi 7% - v dutinách srdca.

Väčšina krvi je obsiahnutá v žilách (asi 75%) - to naznačuje ich úlohu pri ukladaní krvi v systémovom aj pľúcnom obehu.

Pohyb krvi v cievach je charakterizovaný nielen objemom, ale aj lineárna rýchlosť prietoku krvi. Chápe sa ako vzdialenosť, ktorú prejde častica krvi za jednotku času.

Existuje vzťah medzi objemovou a lineárnou rýchlosťou prietoku krvi, ktorý je opísaný nasledujúcim výrazom:

V \u003d Q / Pr 2

kde V- lineárna rýchlosť prietoku krvi, mm/s, cm/s; Q- objemová rýchlosť prietoku krvi; P- číslo rovné 3,14; r je polomer plavidla. Hodnota Pr 2 odráža plochu prierezu plavidla.

Ryža. 1. Zmeny krvného tlaku, lineárnej rýchlosti prietoku krvi a plochy prierezu v rôznych častiach cievneho systému

Ryža. 2. Hydrodynamická charakteristika cievneho riečiska

Z vyjadrenia závislosti veľkosti lineárnej rýchlosti od objemu v cievach obehového systému je vidieť, že lineárna rýchlosť prietoku krvi (obr. 1.) je úmerná objemovému prietoku krvi cez cievy obehového systému. nádoba (nádoby) a nepriamo úmerná ploche prierezu tejto nádoby (nádob). Napríklad v aorte, ktorá má najmenšiu plochu prierezu v systémovom obehu (3-4 cm 2), lineárna rýchlosť krvi najväčší a je v kľude o 20-30 cm/s. o fyzická aktivita môže sa zvýšiť 4-5 krát.

V smere kapilár sa zvyšuje celkový priečny lumen ciev a následne klesá lineárna rýchlosť prietoku krvi v tepnách a arteriolách. V kapilárnych cievach, ktorých celková plocha prierezu je väčšia ako v ktorejkoľvek inej časti ciev veľkého kruhu (500-600-násobok prierezu aorty), sa lineárna rýchlosť prietoku krvi stáva minimálnou. (menej ako 1 mm/s). Vytvára sa pomalý prietok krvi v kapilárach najlepšie podmienky pre tok metabolických procesov medzi krvou a tkanivami. V žilách sa lineárna rýchlosť prietoku krvi zvyšuje v dôsledku zníženia ich celkovej plochy prierezu, keď sa približujú k srdcu. Pri ústí dutej žily je to 10-20 cm / s a ​​pri zaťažení sa zvyšuje na 50 cm / s.

Lineárna rýchlosť pohybu plazmy závisí nielen od typu ciev, ale aj od ich umiestnenia v krvnom obehu. Existuje laminárny typ prietoku krvi, v ktorom môže byť prietok krvi podmienene rozdelený do vrstiev. V tomto prípade je lineárna rýchlosť pohybu krvných vrstiev (hlavne plazmy) v blízkosti alebo priľahlých k stene cievy najmenšia a vrstvy v strede toku sú najväčšie. Medzi vaskulárnym endotelom a parietálnymi vrstvami krvi vznikajú trecie sily, ktoré vytvárajú šmykové napätie na vaskulárnom endoteli. Tieto stresy zohrávajú úlohu pri produkcii vazoaktívnych faktorov endotelom, ktoré regulujú lúmen ciev a rýchlosť prietoku krvi.

Erytrocyty v cievach (s výnimkou kapilár) sa nachádzajú prevažne v centrálnej časti krvného obehu a pohybujú sa v ňom pomerne vysokou rýchlosťou. Leukocyty sa naopak nachádzajú hlavne v parietálnych vrstvách krvného toku a vykonávajú valivé pohyby pri nízkej rýchlosti. To im umožňuje viazať sa na adhézne receptory v miestach mechanického alebo zápalového poškodenia endotelu, priľnúť k stene cievy a migrovať do tkanív, aby vykonávali ochranné funkcie.

Pri výraznom zvýšení lineárnej rýchlosti pohybu krvi v zúženej časti ciev, v miestach, kde jej vetvy odchádzajú z cievy, sa môže laminárny charakter pohybu krvi zmeniť na turbulentný. V tomto prípade môže byť narušené vrstvenie pohybu jeho častíc v prietoku krvi a medzi stenou cievy a krvou môžu vznikať väčšie trecie sily a šmykové napätia ako pri laminárnom pohybe. Rozvíjajú sa vírové prietoky krvi, zvyšuje sa pravdepodobnosť poškodenia endotelu a ukladanie cholesterolu a iných látok v intime cievnej steny. To môže viesť k mechanickému narušeniu štruktúry cievnej steny a iniciácii vývoja parietálnych trombov.

Čas úplného prekrvenia, t.j. návrat častice krvi do ľavej komory po jej vyvrhnutí a prechode cez veľký a malý kruh krvného obehu je 20-25 s v kosení, alebo po asi 27 systolách srdcových komôr. Približne štvrtina tohto času sa vynakladá na pohyb krvi cez cievy malého kruhu a tri štvrtiny - cez cievy systémového obehu.

V našom tele krvi sa nepretržite pohybuje pozdĺž uzavretého systému nádob v presne definovanom smere. Tento nepretržitý pohyb krvi sa nazýva krvný obeh. Obehový systém človek je uzavretý a má 2 kruhy krvného obehu: veľký a malý. Hlavným orgánom, ktorý zabezpečuje pohyb krvi, je srdce.

Obehový systém je tvorený srdcia a plavidlá. Cievy sú troch typov: tepny, žily, kapiláry.

Srdce- dutý svalový orgán (s hmotnosťou asi 300 gramov) veľký asi ako päsť, ktorý sa nachádza v hrudnej dutine vľavo. Srdce je obklopené perikardiálnym vakom tvoreným spojivovým tkanivom. Medzi srdcom a perikardiálnym vakom je tekutina, ktorá znižuje trenie. Ľudia majú štvorkomorové srdce. Priečna priehradka ju rozdeľuje na ľavú a pravú polovicu, pričom každá z nich nie je oddelená chlopňami, predsieňou a komorou. Steny predsiení sú tenšie ako steny komôr. Steny ľavej komory sú hrubšie ako steny pravej komory, pretože robí veľa práce a tlačí krv do systémového obehu. Na hranici predsiení a komôr sú hrotité chlopne, ktoré bránia spätnému toku krvi.

Srdce je obklopené perikardiálnym vakom (perikardom). Ľavá predsieň je oddelená od ľavej komory dvojcípou chlopňou a pravá predsieň je oddelená od pravej komory trojcípou chlopňou.

Silné vlákna šľachy sú pripevnené k chlopniam zo strany komôr. Ich konštrukcia neumožňuje pohyb krvi z komôr do predsiene počas kontrakcie komory. Na spodnej časti pľúcnej tepny a aorty sú semilunárne chlopne, ktoré zabraňujú spätnému toku krvi z tepien späť do komôr.

Do pravej predsiene sa dostáva venózna krv zo systémového obehu, do ľavej predsiene arteriálna krv z pľúc. Keďže ľavá komora dodáva krv do všetkých orgánov systémového obehu, vľavo - arteriálna z pľúc. Keďže ľavá komora zásobuje krvou všetky orgány systémového obehu, jej steny sú asi trikrát hrubšie ako steny pravej komory. Srdcový sval je špeciálny typ priečne pruhovaného svalu, v ktorom svalové vlákna na koncoch zrastú a tvoria komplexnú sieť. Táto štruktúra svalu zvyšuje jeho silu a urýchľuje prechod nervového vzruchu (celý sval reaguje súčasne). Srdcový sval sa líši od kostrového svalstva svojou schopnosťou rytmicky sa sťahovať v reakcii na impulzy pochádzajúce zo samotného srdca. Tento jav sa nazýva automatizácia.

tepny Cievy, ktoré odvádzajú krv zo srdca. Tepny sú hrubostenné cievy, ktorých strednú vrstvu predstavujú elastické a hladké svaly, takže tepny sú schopné odolať výraznému krvnému tlaku a neprasknú, ale iba natiahnu.

Hladké svaly tepien neplnia len štrukturálnu úlohu, ale ich kontrakcie prispievajú k najrýchlejšiemu prietoku krvi, pretože výkon iba jedného srdca by na normálny krvný obeh nestačil. Vo vnútri tepien nie sú žiadne chlopne, krv prúdi rýchlo.

Viedeň- Cievy, ktoré vedú krv do srdca. Steny žíl majú tiež chlopne, ktoré zabraňujú spätnému toku krvi.

Žily sú tenšie ako tepny a majú menej elastických vlákien a svalových prvkov v strednej vrstve.

Krv cez žily neprúdi úplne pasívne, okolité svaly robia pulzujúce pohyby a poháňajú krv cez cievy k srdcu. Kapiláry sú najmenšie krvné cievy, cez ktoré dochádza k výmene krvnej plazmy intersticiálna tekutinaživiny. Kapilárna stena pozostáva z jednej vrstvy plochých buniek. Membrány týchto buniek majú viacčlenné drobné otvory, ktoré uľahčujú prechod látok podieľajúcich sa na výmene cez stenu kapilár.

Pohyb krvi sa vyskytuje v dvoch kruhoch krvného obehu.

Systémový obeh- toto je cesta krvi z ľavej komory do pravej predsiene: ľavá komora aorta hrudná aorta brušná aorta tepny kapiláry v orgánoch (výmena plynov v tkanivách) žily horná (dolná) dutá žila pravá predsieň

Malý kruh krvného obehu- cesta z pravej komory do ľavej predsiene: pravá komora pľúcna kmeňová tepna pravé (ľavé) pľúcne kapiláry v pľúcach výmena plynov v pľúcach pľúcne žily ľavá predsieň

V pľúcnom obehu sa venózna krv pohybuje cez pľúcne tepny a cez pľúcne žily po výmene plynov v pľúcach - arteriálnej krvi.

Pľúcna embólia (PE)) - život ohrozujúci stav, pri ktorom dochádza k upchatiu pľúcnej tepny alebo jej vetiev embólia- kúsok krvnej zrazeniny, ktorá sa spravidla tvorí v žilách panvy resp dolných končatín.

Niektoré fakty o pľúcnej embólii:

• PE nie je nezávislá choroba - je to komplikácia venóznej trombózy (najčastejšie dolnej končatiny, ale vo všeobecnosti môže fragment trombu vstúpiť do pľúcnej tepny z ktorejkoľvek žily).
• PE je treťou najčastejšou príčinou smrti spomedzi všetkých príčin smrti (druhá po mŕtvici a koronárnej chorobe srdca).
• V Spojených štátoch sa každý rok vyskytne približne 650 000 prípadov pľúcnej embólie a 350 000 súvisiacich úmrtí.
• Táto patológia sa radí na 1-2 miesto medzi všetkými príčinami smrti u starších ľudí.


• Výskyt pľúcnej embólie vo svete je 1 prípad na 1000 ľudí za rok.
• 70 % pacientov, ktorí zomreli na PE, nebolo diagnostikovaných včas.
• Asi 32 % pacientov s pľúcnou embóliou zomiera.
• 10% pacientov zomiera v prvej hodine po vzniku tohto stavu.
• Pri včasnej liečbe sa úmrtnosť na pľúcnu embóliu výrazne znižuje - až o 8%.

Vlastnosti štruktúry obehového systému

V ľudskom tele existujú dva kruhy krvného obehu - veľký a malý:

1. Systémový obeh Začína sa najväčšou tepnou v tele, aortou. Privádza arteriálnu, okysličenú krv z ľavej komory srdca do orgánov. Aorta vydáva vetvy a v spodnej časti je rozdelená na dve bedrové tepny, ktoré dodávajú krv do panvy a nôh. Krv chudobná na kyslík a nasýtená oxidom uhličitým (venózna krv) sa z orgánov zhromažďuje do žilových ciev, ktoré sa postupne spájajú a vytvárajú hornú (zhromažďuje krv z hornej časti tela) a dolnú (zbiera krv z dolnej časti tela) žilu. cava. Vstupujú do pravej predsiene.


2. Malý kruh krvného obehu Začína sa z pravej komory, ktorá dostáva krv z pravej predsiene. Odchádza z nej pľúcna tepna – odvádza venóznu krv do pľúc. V pľúcnych alveolách uvoľňuje venózna krv oxid uhličitý, je nasýtená kyslíkom a mení sa na arteriálnu krv. Cez štyri pľúcne žily, ktoré do nej prúdia, sa vracia do ľavej predsiene. Potom z predsiene krv vstupuje do ľavej komory a do systémového obehu.

   Normálne sa v žilách neustále tvoria mikrotromby, ktoré sa však rýchlo zničia. Je tu jemná dynamická rovnováha. Pri jej porušení začne na žilovej stene rásť trombus. Postupom času sa stáva voľnejšie, mobilné. Jeho fragment sa odlomí a začne migrovať s krvným obehom.

   Pri pľúcnej embólii sa oddelený fragment trombu dostane najskôr do dolnej dutej žily pravej predsiene, potom z nej vstupuje do pravej komory a odtiaľ do pľúcnej tepny. V závislosti od priemeru embólia upchá buď samotnú tepnu, alebo jednu z jej vetiev (väčšiu alebo menšiu).

Príčiny pľúcnej embólie

Existuje mnoho príčin pľúcnej embólie, ale všetky vedú k jednej z troch porúch (alebo k všetkým naraz):

• stáza krvi v žilách- čím pomalšie prúdi, tým vyššia je pravdepodobnosť vzniku krvnej zrazeniny;
• zvýšená zrážanlivosť krvi;
• zápal žilová stena Prispieva tiež k tvorbe krvných zrazenín.

Neexistuje jediná príčina, ktorá by so 100% pravdepodobnosťou viedla k pľúcnej embólii.

Existuje však veľa faktorov, z ktorých každý zvyšuje pravdepodobnosť tohto stavu:

Porušenie	Dôvody
Stagnácia krvi v žilách
Predĺžená nehybnosť- to narúša prácu kardiovaskulárneho systému, dochádza k venóznej stáze, zvyšuje sa riziko krvných zrazenín a PE.
Zvýšená zrážanlivosť krvi
Zvýšenie viskozity krvi, čo má za následok zhoršený prietok krvi a zvýšené riziko vzniku krvných zrazenín.
Poškodenie cievnej steny

Čo sa deje v tele pri pľúcnej embólii?

V dôsledku výskytu prekážky prietoku krvi sa zvyšuje tlak v pľúcnej tepne. Niekedy sa môže veľmi silne zvýšiť - v dôsledku toho sa zaťaženie pravej srdcovej komory prudko zvyšuje, vyvíja sa akútne srdcové zlyhanie. Môže to viesť k smrti pacienta.

Pravá komora je rozšírená a ľavá komora nedostáva dostatok krvi. Z tohto dôvodu klesá krvný tlak. Existuje vysoké riziko závažných komplikácií. Čím väčšia je cieva zablokovaná embóliou, tým výraznejšie sú tieto porušenia.

Pri PE je narušený prietok krvi do pľúc, takže celé telo začína pociťovať hladovanie kyslíkom. Reflexne sa zvyšuje frekvencia a hĺbka dýchania a zužuje sa priesvit priedušiek.

Príznaky pľúcnej embólie

Lekári často označujú pľúcnu embóliu za „veľkého maskéra“. Neexistujú žiadne príznaky, ktoré by jednoznačne naznačovali tento stav. Všetky prejavy PE, ktoré je možné zistiť pri vyšetrení pacienta, sa často vyskytujú pri iných ochoreniach. Závažnosť symptómov nie vždy zodpovedá závažnosti lézie. Napríklad pri zablokovaní veľkej vetvy pľúcnej tepny môže pacienta vyrušiť len mierna dýchavičnosť a ak sa do malej cievy dostane embólia, silná bolesť na hrudníku.

Hlavné príznaky PE:

• dyspnoe;
• bolesť na hrudníku, ktorá sa zhoršuje, keď sa zhlboka nadýchnete
• kašeľ, počas ktorého môže vytekať spúta s krvou (ak je v pľúcach krvácanie);
• zníženie krvného tlaku (v závažných prípadoch - pod 90 a 40 mm Hg);
• častý (100 úderov za minútu) slabý pulz;
• studený vlhký pot;
• bledosť, šedý odtieň koža;
• zvýšenie telesnej teploty až na 38 ° C;
• strata vedomia;
• modrosť kože.

V miernych prípadoch sa neprejavia vôbec žiadne príznaky, prípadne sa dostaví mierna horúčka, kašeľ, mierna dýchavičnosť.

Ak pacient s pľúcnou embóliou nedostane pohotovosť zdravotná starostlivosť, potom môže nastať smrť.

Symptómy PE môžu silne pripomínať infarkt myokardu, zápal pľúc. V niektorých prípadoch, ak sa tromboembolizmus nezistil, vzniká chronická tromboembolická pľúcna hypertenzia (zvýšený tlak v pľúcnej tepne). Prejavuje sa vo forme dýchavičnosti pri fyzickej námahe, slabosti, únave.

Možné komplikácie PE:

• zástava srdca a náhla smrť;
• infarkt pľúc s následným rozvojom zápalového procesu (pneumónia);
• zápal pohrudnice (zápal pohrudnice - film spojivového tkaniva, ktorý pokrýva pľúca a lemuje vnútro hrudníka);
• relaps - môže sa znova objaviť tromboembolizmus a vysoké je aj riziko úmrtia pacienta.

Ako určiť pravdepodobnosť pľúcnej embólie pred vyšetrením?

Tromboembolizmus zvyčajne nemá jasnú zjavnú príčinu. Symptómy, ktoré sa vyskytujú pri PE, sa môžu vyskytnúť aj pri mnohých iných ochoreniach. Preto nie sú pacienti vždy diagnostikovaní a liečení včas.

V súčasnosti boli vyvinuté špeciálne škály na hodnotenie pravdepodobnosti PE u pacienta.

Ženevská stupnica (revidovaná):

znamenie	Body
Asymetrický opuch nôh, bolesť pri palpácii pozdĺž priebehu žíl.	4 body
Indikátory srdcového tepu: 75-94 úderov za minútu; viac ako 94 úderov za minútu.	3 body; 5 bodov.
Bolesť v nohe na jednej strane.	3 body
	3 body
Prímes krvi v spúte.	2 body
Prítomnosť malígneho nádoru.	2 body
Prenesené v rámci minulý mesiac trauma a chirurgia.	2 body
Vek pacienta je nad 65 rokov.	1 bod

Interpretácia výsledkov:

• 11 bodov alebo viac– vysoká pravdepodobnosť PE;
• 4-10 bodov– priemerná pravdepodobnosť;
• 3 body alebo menej- nízka pravdepodobnosť.

Kanadská mierka:

znamenie	Body
Po zhodnotení všetkých symptómov a zvážení rôznych možností diagnózy dospel lekár k záveru, že najpravdepodobnejšia je pľúcna embólia.	3 body
Prítomnosť hlbokej žilovej trombózy.	3 body
Počet úderov srdca je viac ako 100 úderov za minútu.	1,5 bodu
Nedávno prenesené chirurgická intervencia alebo predĺžený odpočinok na lôžku.	1,5 bodu
Hlboká žilová trombóza a pľúcna embólia v anamnéze.	1,5 bodu
Prímes krvi v spúte.	1 bod
Prítomnosť rakoviny.	1 bod

Interpretácia výsledkov podľa trojúrovňovej schémy:

• 7 bodov alebo viac– vysoká pravdepodobnosť PE;
• 2-6 bodov– priemerná pravdepodobnosť;
• 0-1 bod- nízka pravdepodobnosť.

Interpretácia výsledku podľa dvojúrovňového systému:

• 4 body alebo viac- vysoká pravdepodobnosť;
• do 4 bodov- nízka pravdepodobnosť.

Diagnóza pľúcnej embólie

Testy, ktoré sa používajú na diagnostiku pľúcnej embólie:

Názov štúdie	Popis
Elektrokardiografia (EKG)	Elektrokardiografia je záznam elektrické impulzy vznikajúce pri práci srdca, vo forme krivky. Počas EKG možno zistiť nasledujúce zmeny: zvýšená srdcová frekvencia; príznaky preťaženia pravej predsiene; príznaky preťaženia a kyslíkového hladovania pravej komory; porušenie vedenia elektrických impulzov v stene pravej komory; niekedy sa zistí fibrilácia predsiení (fibrilácia predsiení). Podobné zmeny možno zistiť aj pri iných ochoreniach, ako je zápal pľúc a pri ťažkom záchvate bronchiálnej astmy. Niekedy nie sú na elektrokardiograme pacienta s pľúcnou embóliou vôbec žiadne patologické zmeny.
Rentgén hrude	Znaky, ktoré možno vidieť na röntgenových snímkach:
Počítačová tomografia (CT)	Pri podozrení na pľúcnu embóliu sa vykonáva špirálová CT angiografia. Pacientovi sa intravenózne vstrekne kontrastná látka a naskenuje sa. Pomocou tejto metódy môžete presne určiť umiestnenie trombu a postihnutú vetvu pľúcnej tepny.
Zobrazovanie magnetickou rezonanciou (MRI)	Štúdia pomáha vizualizovať vetvy pľúcnej tepny a odhaliť krvnú zrazeninu.
Angiopulmonografia	Röntgenová kontrastná štúdia, počas ktorej sa do pľúcnej tepny vstrekuje roztok kontrastnej látky. Pľúcna angiografia sa považuje za „zlatý štandard“ v diagnostike pľúcnej embólie. Na snímkach sú cievy zafarbené kontrastom a jedna z nich sa náhle odlomí – na tomto mieste je krvná zrazenina.
Ultrazvukové vyšetrenie srdca (echokardiografia)	Známky, ktoré možno zistiť ultrazvukovým vyšetrením srdca:
Ultrazvukové vyšetrenie žíl	Ultrazvukové vyšetrenie žíl pomáha identifikovať cievu, ktorá sa stala zdrojom tromboembólie. V prípade potreby možno ultrazvuk doplniť o dopplerografiu, ktorá pomáha posúdiť intenzitu prietoku krvi. Ak lekár stlačí ultrazvukový senzor na žilu, ale tá sa nezrúti, je to znak toho, že v jej lúmene je krvná zrazenina.
Scintigrafia	Pri podozrení na pľúcnu embóliu sa robí ventilačno-perfúzna scintigrafia. Informačný obsah tejto metódy je 90 %. Používa sa v prípadoch, keď má pacient kontraindikácie pre počítačovú tomografiu. Scintigrafia odhaľuje oblasti pľúc, do ktorých vstupuje vzduch, no zároveň je v nich narušený prietok krvi.
Stanovenie hladiny d-dimérov	D-dimér je látka, ktorá vzniká pri rozklade fibrínu (bielkovina, ktorá zohráva kľúčovú úlohu v procese zrážania krvi). Zvýšenie hladiny d-dimérov v krvi naznačuje nedávnu tvorbu krvných zrazenín. Zvýšenie hladiny d-dimérov sa zistí u 90% pacientov s PE. Vyskytuje sa však aj pri množstve iných chorôb. Preto sa nemožno spoliehať len na výsledky tejto štúdie. Ak je hladina d-dimérov v krvi v normálnom rozmedzí, potom to často umožňuje vylúčiť pľúcnu embóliu.

Liečba

Pacient s pľúcnou embóliou by mal byť okamžite umiestnený na jednotke intenzívnej starostlivosti (JIS). Počas trvania liečby je potrebné prísne dodržiavanie pokoj na lôžku, aby sa predišlo komplikáciám.

Medikamentózna liečba pľúcnej embólie

Droga	Popis	Aplikácia a dávkovanie
Heparín sodný (heparín sodný)	Heparín je látka, ktorá sa tvorí v tele človeka a iných cicavcov. Inhibuje enzým trombín, ktorý hrá dôležitú úlohu v procese zrážania krvi.	Súčasne sa intravenózne injikuje 5 000 - 10 000 IU heparínu. Potom - kvapkajte 1000-1500 IU za hodinu. Priebeh liečby je 5-10 dní.
Vápnik nadroparín (fraxiparín)	Heparín s nízkou molekulovou hmotnosťou, ktorý sa získava z črevnej sliznice ošípaných. Potláča proces zrážania krvi, pôsobí aj protizápalovo a tlmí imunitný systém.	Priebeh liečby je 5-10 dní.
Enoxaparín sodný	Heparín s nízkou molekulovou hmotnosťou.	Zadajte 0,5-0,8 ml subkutánne 2 krát denne. Priebeh liečby je 5-10 dní.
warfarín	Liečivo, ktoré inhibuje syntézu bielkovín potrebných na zrážanie krvi v pečeni. Je predpísaný súbežne s heparínovými prípravkami v 2. deň liečby.	Formulár na uvoľnenie: Tablety s hmotnosťou 2,5 mg (0,0025 g). Dávkovanie: V prvých 1-2 dňoch sa warfarín predpisuje v dávke 10 mg 1-krát denne. Potom sa dávka zníži na 5-7,5 mg 1-krát denne. Priebeh liečby je 3-6 mesiacov.
fondaparinux	Syntetická droga. Potláča funkciu látok, ktoré sa podieľajú na procese zrážania krvi. Niekedy sa používa na liečbu pľúcnej embólie.
streptokináza	Streptokináza sa získava z streptokok β-hemolytickej skupinyC. Aktivuje enzým plazmín, ktorý rozkladá zrazeninu. Streptokináza pôsobí nielen na povrch trombu, ale aj do neho preniká. Najaktívnejšie proti novovytvoreným krvným zrazeninám.	Schéma 1 Podáva sa intravenózne ako roztok v dávke 1,5 milióna IU (medzinárodných jednotiek) počas 2 hodín. V tomto čase sa podávanie heparínu zastaví. Schéma 2 Zadajte 250 000 IU lieku intravenózne počas 30 minút. Potom - 100 000 IU za hodinu počas 12-24 hodín.
Urokináza	Liečivo, ktoré sa získava z kultúry ľudských obličkových buniek. Aktivuje enzým plazmín, ktorý ničí krvné zrazeniny. Na rozdiel od streptokinázy zriedkavo spôsobuje alergické reakcie.	Schéma 1 Podáva sa intravenózne ako roztok v dávke 3 milióny IU počas 2 hodín. V tomto čase sa podávanie heparínu zastaví. Schéma 2 Podáva sa intravenózne počas 10 minút rýchlosťou 4400 IU na kilogram hmotnosti pacienta. Potom sa podáva v priebehu 12-24 hodín rýchlosťou 4400 IU na kilogram telesnej hmotnosti pacienta za hodinu.
Alteplaza	Liek získaný z ľudského tkaniva. Aktivuje enzým plazmín, ktorý zničí trombus. Nemá antigénne vlastnosti, preto nespôsobuje alergické reakcie a dá sa znovu použiť. Pôsobí na povrchu a vo vnútri trombu.	Schéma 1 Zadajte 100 mg lieku na 2 hodiny. Schéma 2 Liečivo sa podáva do 15 minút rýchlosťou 0,6 mg na kilogram telesnej hmotnosti pacienta.

Činnosti, ktoré sa vykonávajú s masívnou pľúcnou embóliou

• Zástava srdca. míňať kardiopulmonálna resuscitácia (nepriama masáž srdce, mechanická ventilácia, defibrilácia).
• hypoxia(znížený obsah kyslíka v tele) v dôsledku zlyhania dýchania. Vykonáva sa kyslíková terapia - pacient inhaluje zmes plynov obohatenú o kyslík (40% -70%). Podáva sa cez masku alebo cez katéter zavedený do nosa.
• Závažné respiračné zlyhanie a závažná hypoxia. Vykonajte umelú ventiláciu pľúc.
• Hypotenzia (nízky krvný tlak). Pacientovi sa intravenózne vstrekuje cez kvapkadlo s rôznymi soľnými roztokmi. Používajú sa lieky, ktoré spôsobujú zúženie lúmenu krvných ciev a zvýšenie krvného tlaku: dopamín, dobutamín, adrenalín.

Chirurgická liečba pľúcnej embólie

Indikácie pre chirurgickú liečbu PE:

• masívny tromboembolizmus;
• zhoršenie stavu pacienta, napriek prebiehajúcej konzervatívnej liečbe;
• tromboembolizmus samotnej pľúcnej tepny alebo jej veľkých vetiev;
• prudké obmedzenie prietoku krvi do pľúc, sprevádzané porušením celkového obehu;
• chronická recidivujúca pľúcna embólia;
• prudký pokles krvného tlaku;

Typy operácií pri pľúcnej embólii:

• Embolektómia- odstránenie embólie. Táto chirurgická intervencia sa vykonáva vo väčšine prípadov s akútnou PE.
• Trombendarterektómia- odstránenie vnútornej steny tepny s prichyteným plakom. Používa sa pri chronickej PE.

Operácia pľúcnej embólie je pomerne komplikovaná. Telo pacienta sa ochladí na 28 °C. Chirurg otvorí pacientovu hruď, pozdĺžne vypreparuje hrudnú kosť a získa prístup k pľúcnej tepne. Po pripojení systému umelého obehu sa tepna otvorí a embólia sa odstráni.

Pri PE často zvýšený tlak v pľúcnej tepne spôsobuje natiahnutie pravej komory a trikuspidálnej chlopne. Chirurg v tomto prípade dodatočne vykoná operáciu srdca - vykoná plastickú operáciu trikuspidálnej chlopne.

Inštalácia filtra cava

cava filter- Ide o špeciálnu sieťovinu, ktorá je inštalovaná v lúmene dolnej dutej žily. Rozbité úlomky krvných zrazenín ním nemôžu prejsť, dostať sa do srdca a pľúcnej tepny. Preto je cava filter preventívnym opatrením pre PE.

Inštaláciu cava filtra je možné vykonať, keď už došlo k pľúcnej embólii alebo v predstihu. Ide o endovaskulárny zásah – na jeho realizáciu nie je potrebné robiť rez na koži. Lekár urobí punkciu do kože a zavedie špeciálny katéter cez jugulárnu žilu (na krku), podkľúčovú žilu (na kľúčnej kosti) alebo veľkú safénu (na stehne).

Zvyčajne sa intervencia vykonáva v ľahkej anestézii, zatiaľ čo pacient nepociťuje bolesť a nepohodlie. Inštalácia cava filtra trvá približne hodinu. Chirurg prevedie žilami katéter a po dosiahnutí správneho miesta vloží do lúmenu žily sieťku, ktorá sa okamžite narovná a zafixuje. Potom sa katéter odstráni. V mieste zásahu nie sú aplikované švy. Pacientovi je predpísaný odpočinok v posteli počas 1-2 dní.

Prevencia

Opatrenia na prevenciu pľúcnej embólie závisia od stavu pacienta:

Stav/choroba	Preventívne opatrenia
Pacienti, ktorí sú dlhodobo na lôžku (vo veku do 40 rokov, bez rizikových faktorov PE).	Čo najskoršie vstávanie, vstávanie z postele a chôdza. Nosenie elastických pančúch.
Terapeutickí pacienti s jedným alebo viacerými rizikovými faktormi. Pacienti nad 40 rokov, ktorí podstúpili operáciu a nemajú rizikové faktory.	Nosenie elastických pančúch. Pneumomasáž. Na nohu je po celej dĺžke umiestnená manžeta, do ktorej je s určitou frekvenciou privádzaný vzduch. V dôsledku toho striedajte stláčanie nôh rôzne miesta. Tento postup aktivuje krvný obeh a zlepšuje odtok lymfy z dolných končatín. Použitie nadroparínu vápenatého alebo enoxaparínu sodného na profylaktické účely.
Pacienti nad 40 rokov, ktorí podstúpili operáciu a majú jeden alebo viac rizikových faktorov.	Heparín, nadroparín vápenatý alebo enoxaparín sodný na profylaktické účely. Masáž chodidiel. Nosenie elastických pančúch.
Zlomenina stehennej kosti	Masáž chodidiel.
Operácie u žien pre zhubné nádory reprodukčného systému.	Masáž chodidiel. Nosenie elastických pančúch.
Operácie na orgánoch močového systému.	Warfarín alebo nadroparín vápenatý alebo enoxaparín sodný. Masáž chodidiel.
Infarkt.	Masáž chodidiel. heparín
Operácie na orgánoch hrudníka.	Warfarín alebo nadroparín vápenatý alebo enoxaparín sodný. Masáž chodidiel.
Operácie na mozgu a mieche.	Masáž chodidiel. Nosenie elastických pančúch. Vápnik nadroparín alebo enoxaparín sodný.
Mŕtvica.	Masáž chodidiel. Vápnik nadroparín alebo enoxaparín sodný.

Aká je prognóza?

1. 24 % pacientov s pľúcnou embóliou zomrie do jedného roka.
2. 30 % pacientov, u ktorých pľúcna embólia nebola zistená a nebola vykonaná včasná liečba, zomrieť do roka.
3. Pri opakovanom tromboembolizme zomiera 45 % pacientov.
4. Hlavnými príčinami smrti v prvých dvoch týždňoch po nástupe PE sú komplikácie kardiovaskulárneho systému a zápal pľúc.

www.polismed.com

Čo spôsobuje tvorbu trombu

Lekárski vedci uznávajú, že pľúcna trombóza je spôsobená krvnými zrazeninami. Vznikajú v čase, keď je prietok krvi arteriálnymi cievami pomalý, v momente pohybu telom sa zloží. Často sa to stane, keď človek nie je fyzicky aktívny dlhší čas. Pri obnovení pohybov môže embólia odpadnúť, potom budú následky pre pacienta vážne, až smrteľný výsledok.

Je ťažké určiť, čo spôsobuje tvorbu embólií. Existujú však okolnosti, ktoré predisponujú k vzniku pľúcne tromby. Trombus vzniká v dôsledku:

• Minulé operácie.
• Príliš dlhá nehybnosť (s odpočinkom na lôžku, dlhými letmi).
• Nadváha.
• Zlomeniny kostí.
• Užívanie liekov, ktoré zvyšujú zrážanlivosť krvi.
• Rôzne iné dôvody.

Ďalšie okolnosti sa považujú za dôležité podmienky pre tvorbu krvnej zrazeniny v pľúcach, ktoré tvoria príznaky ochorenia:

• poškodená pľúcna vaskulatúra;
• pozastavený alebo výrazne spomalený prietok krvi cez telo;
• vysoká zrážanlivosť krvi.

O príznakoch

Často sú embólie tajné, ťažko diagnostikovateľné. V stave, keď sa v pľúcach uvoľní krvná zrazenina, je smrteľný výsledok spravidla neočakávaný, už nie je možné pacientovi pomôcť.

Existujú však príznaky patológie, v prítomnosti ktorých je osoba povinná dostať lekársku pomoc a pomoc v nasledujúcich 2 hodinách, čím skôr, tým lepšie.

Toto sú príznaky, ktoré charakterizujú akútnu kardiopulmonálnu insuficienciu, ktoré sa u pacienta prejavujú príznakmi:

• dýchavičnosť, ktorá sa nikdy predtým neprejavila;
• bolestivosť hrudníka pacienta;
• slabosť, silné závraty, mdloby pacienta;
• hypotenzia;
• zrútenie tep srdca chorý vo forme bolesti búšenie srdca, ktorá nebola doteraz pozorovaná;
• opuch krčných žíl;
• kašeľ;
• hemoptýza;
• bledá koža pacienta;
• cyanotická koža hornej časti tela pacienta;
• hypertermia.

Takéto príznaky boli pozorované u 50 pacientov s týmto ochorením. U ostatných pacientov bola patológia nepostrehnuteľná, nespôsobovala žiadne nepohodlie. Preto je dôležité opraviť každý príznak, pretože upchaté malé arteriálne cievy budú vykazovať mierne príznaky, čo nie je pre pacienta menej nebezpečné.

Ako pomôcť

Musíte to vedieť, keď sa embólia uvoľní pľúcne tkanivo, vývoj príznakov bude bleskový, pacient môže zomrieť. Ak sa zistia príznaky ochorenia, pacient by mal byť v pokojnom prostredí, pacient potrebuje urgentnú hospitalizáciu.

Naliehavé opatrenia sú nasledovné:

• oblasť centrálnej žily je naliehavo katetrizovaná, podáva sa Reopoliglyukín alebo zmes glukózy a novokaínu;
• intravenózne podanie Heparínu, Enoxaparínu, Dalteparínu;
• Odstránenie bolesti pomocou liekov (Promedol, Fentanyl, Morin, Lexir, Droperidol);
• vedenie kyslíkovej terapie;
• zavedenie trombolytických liekov (Urokinase, Streptokinase);
• podávanie pri arytmiách síranu horečnatého, Digoxínu, Ramiprilu, Pananginu, ATP;
• prevencia šoku podávaním Prednizolonu alebo Hydrokortizónu a spazmolytiká (No-shpa, Eufillin, Papaverine).

Ako liečiť

Resuscitačné opatrenia obnovia prekrvenie pľúcneho tkaniva pacienta, zabránia vzniku septických reakcií a zabránia pľúcnej hypertenzii.

Ale po podaní urgentná starostlivosť pacient potrebuje ďalšiu liečbu. Malo by sa zabrániť opätovnému výskytu patológie, aby sa vyriešili embólie, ktoré neodišli. Liečba zahŕňa trombolytickú terapiu a chirurgický zákrok.

Pacient je liečený trombolytikami:

• heparín.
• streptokináza.
• Fraxiparine.
• tkanivový aktivátor plazminogénu.
• Urokináza.

Pomocou týchto prostriedkov sa embólia rozpustí, tvorba nových krvných zrazenín sa zastaví.

Intravenózne podávanie heparínu by malo trvať 7 až 10 dní. Je potrebné sledovať parameter zrážanlivosti krvi. 3 alebo 7 dní pred ukončením liečebných opatrení je pacientovi predpísané v tabletách:

• warfarín.
• Trombostop.
• Cardiomagnyl.
• Trombo ASS.

Pokračujte v kontrole zrážania krvi. Po chorobe sa tablety užívajú asi 12 mesiacov.

Počas operácií sú trombolytiká zakázané. Taktiež ich neužívajte pri riziku straty krvi (žalúdočný vred).

Chirurgická operácia je indikovaná v prípade poškodenia rozsiahlej oblasti embóliou. Je potrebné odstrániť embóliu lokalizovanú v pľúcach, po ktorej sa normalizuje prietok krvi. Operácia sa vykonáva, ak dôjde k zablokovaniu arteriálneho kmeňa alebo veľkej vetvy embóliou.

Ako sa diagnostikuje

V prípade pľúcnej embólie je povinné vykonať:

• Elektrokardiografické vyšetrenie, ktoré umožňuje vidieť zanedbanie patologického procesu. Pri kombinácii s anamnézou pacienta s EKG je pravdepodobnosť potvrdenia diagnózy vysoká.
• Röntgenové vyšetrenie je neinformatívne, ale odlišuje túto chorobu od iných s rovnakými príznakmi.
• Echokardiografické vyšetrenie odhalí presnú polohu embólie, jej parametre veľkosti, objemu a tvaru.
• Scintigrafické vyšetrenie pľúc ukáže, ako sú postihnuté cievy pľúc, oblasti, kde je narušený krvný obeh. Diagnóza ochorenia touto metódou je možná len s porážkou veľkých ciev.
• Ultrazvukové vyšetrenie žilových ciev dolných končatín.

O prevencii

Primárne preventívne opatrenia sa vykonávajú pred objavením sa trombu v pľúcach tých pacientov, ktorí sú náchylní na trombózu. Vykonáva sa pre ľudí, ktorí sú na dlhom odpočinku na lôžku, ako aj pre tých, ktorí sú náchylní na lety, pacientov s vysokou telesnou hmotnosťou.

Opatrenia primárnej prevencie zahŕňajú:

• je potrebné obviazať dolné končatiny pacienta elastickými obväzmi, najmä pri tromboflebitíde;
• viesť aktívny životný štýl, je potrebné obnoviť motorickú aktivitu u pacientov, ktorí podstúpili operáciu alebo infarkt myokardu, ďalej znížiť odpočinok v posteli;
• mala by sa vykonávať cvičebná terapia;
• so silnou zrážanlivosťou krvi lekár predpisuje riedidlá krvi pod prísnym lekárskym dohľadom;
• chirurgická intervencia na odstránenie existujúcich krvných zrazenín tak, aby sa nemohli uvoľniť a blokovať prietok krvi;
• je nainštalovaný špecifický hava filter, aby sa zabránilo vzniku novej embólie v pľúcnom tkanive. Používa sa v prítomnosti patologických procesov na nohách, aby sa zabránilo ich ďalšej tvorbe. Toto zariadenie neumožňuje prejsť embóliou, ale neexistujú žiadne prekážky prietoku krvi;
• aplikovať pneumokompresnú metódu na dolné končatiny za účelom zníženia edému pri varikóznych zmenách žilových ciev. Stav pacienta by sa mal zlepšiť, tvorba trombu sa postupne vyrieši, pravdepodobnosť relapsu sa zníži;
• treba úplne opustiť alkoholické nápoje, drogy, nefajčiť, čo má vplyv na tvorbu nových embólií.

Sekundárne preventívne opatrenia sú potrebné, keď pacient utrpel pľúcnu embóliu a zdravotnícki pracovníci bojujú za prevenciu recidívy.

Hlavné metódy pre túto možnosť:

• nainštalujte filter cava na zachytávanie krvných zrazenín;
• pacientovi sú predpísané antikoagulačné lieky, aby sa zabránilo rýchlemu zrážaniu krvi.

Mali by ste úplne opustiť deštruktívne návyky, jesť vyvážené potraviny, ktoré majú pre človeka potrebnú normu makro- a mikroprvkov. Opakované recidívy sa ťažko tolerujú, môžu viesť k smrti pacienta.

Aké sú možné komplikácie

Krvná zrazenina v pľúcach spôsobuje mnoho rôznych problémov, medzi ktoré patria:

• neočakávaná smrť pacienta;
• infarktové zmeny v pľúcnom tkanive;
• zápal pohrudnice;
• kyslíkové hladovanie tela;
• recidívy choroby.

O predpovediach

Šanca zachrániť pacienta s oddelenou embóliou závisí od rozsahu tromboembólie. Malé ohniskové oblasti sú schopné samy vyriešiť, obnoví sa aj zásobovanie krvou.

Ak sú ohniská viacnásobné, potom pľúcny infarkt predstavuje hrozbu pre život pacienta.

Ak sa pozoruje respiračné zlyhanie, krv nenasýti pľúca kyslíkom a nadbytočný oxid uhličitý sa neodstráni. Objavujú sa hypoxemické a hyperkapnické zmeny. V tomto prípade dochádza k porušeniu kyslej a alkalickej rovnováhy krvi, tkanivové štruktúry sú poškodené oxidom uhličitým. V tomto stave je šanca na prežitie pacienta minimálna. Je potrebná urgentná umelá pľúcna ventilácia.

Ak sa na malých tepnách vytvorili embólie, adekvátnu liečbu, potom je výsledok priaznivý.

Štatistiky hovoria, že každý piaty pacient, ktorý mal toto ochorenie, zomiera v priebehu prvých 12 mesiacov od nástupu príznakov. Nasledujúce 4 roky prežije len asi 20 % pacientov.

krov.expert

Príčiny TELA

Problémom výskytu situácie, keď sú upchaté veľké tepny a žily malých vetiev cievneho systému pľúc, je, že krvná zrazenina, ktorá sa vytvorila vo veľkej cieve, úplne zastaví prívod krvi. Takýto trombus môže vzniknúť v rôznych cievach – v nohe, genitáliách, podkľúčových žilách, v obličkovej žile alebo aj v pravej predsieni. Zrazenina na ceste do pľúc sa môže zrútiť na niekoľko fragmentov a zastaviť prietok krvi do oboch pľúc, v takom prípade sa miera prežitia pacienta blíži k nule.

Ľudia s zvýšená hladina zrážanlivosti krvi, to sú onkologickí pacienti, ľudia, ktorí vedú v dôsledku úrazov spôsob života v ľahu. Prenesené operácie alebo pokročilý vek sa môžu stať aj provokatérmi patológie. Môžu to byť aj ľudia s diagnostikovanou cievnou trombózou. Príčiny patológie môžu spočívať v dedičnom faktore. Tromboembólia sa môže vyskytnúť aj pod vplyvom faktorov, ako je fajčenie alebo nadváha.

Charakteristické príznaky

Existujú hlavné príznaky, že cievy v pľúcach sú upchaté krvnými zrazeninami:

1. 1. Tromboembolizmus je často charakterizovaný dýchavičnosťou, dýchavičnosťou.
2. 2. Pri pokuse o hlboký nádych pacient zažíva silná bolesť v hrudníku.
3. 3. V dôsledku nedostatku kyslíka v pľúcach začína závrat, pacient často stráca vedomie.
4. 4. Krvný tlak klesá.
5. 5. Pulz pacienta sa zrýchli.
6. 6. Žily na krku opúchajú a citeľne sa stenčujú.
7. 7. Pacient má suchý, ostrý kašeľ s krvou.
8. 8. Človek viditeľne zbledne.
9. 9. Možné zvýšenie teploty.

Ak krvná zrazenina blokuje prietok krvi v malej tepne, príznaky nemusia byť pozorované.

Formy trombózy

Formy ochorenia sa ďalej delia podľa rozsahu lézií a priebehu ochorenia.

Stupeň poškodenia:

1. 1. Masívna forma je situácia, keď veľká krvná zrazenina zablokovala prietok krvi hlavnou tepnou pľúc. V tomto prípade človek cíti dusenie, stráca vedomie, krvný tlak klesá, začínajú kŕče, potom nastáva smrť.
2. 2. Tromboembólia pľúcnych segmentov alebo tenkých vetiev pľúcnych ciev. V tejto situácii je dýchavičnosť mierna, bolesť nie je silná, tlak klesá hladko.
3. 3. Tromboembólia tenkých ciev pľúc. Prechádza spravidla asymptomaticky, pacient občas pociťuje krátkodobú bolesť na hrudníku.

Definícia choroby v priebehu:

1. 1. Akútna – prebieha veľmi rýchlo, dochádza k úplnému upchatiu veľkej pľúcnej tepny. Zastaví sa dýchanie, zastaví sa tep, nastáva smrť.
2. 2. Priebeh ochorenia s mnohopočetnými pľúcnymi infarktmi sa nazýva subakútny. Vyznačuje sa opakujúcimi sa blokádami, tento stav trvá až niekoľko týždňov, často končí smrťou pacienta.
3. 3. Chronická sa nazýva státie s pravidelnou pľúcnou embóliou malých ciev. Na pozadí tejto choroby sa vyvíja srdcové zlyhanie.

Diagnóza ochorenia

Diagnostika ochorenia je veľmi rozsiahla a všestranná. Samotná choroba má mnoho foriem a rôznu závažnosť. Preto na presné určenie cievy postihnutej trombom alebo počtu upchatých tepien je potrebné celý riadok diagnostické opatrenia:

1. 1. V prvom rade sa zhromažďuje podrobná história. Pacient je požiadaný, kedy a aké príznaky sa objavili, či pacient pociťuje dýchavičnosť, či sa pri kašli objavuje krv v spúte, či je bolesť na hrudníku.
2. 2. Zhromažďuje sa anamnéza pacienta. Má v rodine podobné choroby? Aké choroby pacient trpel? Aké lieky pacient v súčasnosti užíva? Mal nejaký kontakt s pesticídmi?
3. 3. Potom pacienta vyšetrí lekár na cyanózu kože, počuje sa jeho dýchanie. Lekár podľa ucha určí, či má pacient nepočuteľné oblasti pľúc.
4. 4. Hotovo všeobecná analýza krvi.
5. 5. Hotovo biochemická analýza krvi. V tomto štádiu diagnózy sa zisťujú hladiny látok v krvi: cukor, močovina, cholesterol.
6. 6. Opäť podľa krvného testu sa ukazuje, ak má pacient infarkt myokardu, faktom je, že infarkt myokardu je svojimi prejavmi veľmi podobný pľúcnemu infarktu.
7. 7. Pacientovi sa kontroluje zrážanlivosť krvi – tento test sa nazýva koagulogram.
8. 8. Krv sa kontroluje na prítomnosť D-dimérov. Táto látka naznačuje, že v krvi sú stopy deštrukcie krvnej zrazeniny. Ak táto látka nie je v krvi, potom je pravdepodobnosť pľúcnej embólie zanedbateľná.
9. 9. Tromboembólia v pľúcach často ovplyvňuje prácu srdca. Preto sa dá zistiť pomocou elektrokardiografie. Samozrejme, EKG nie vždy indikuje prítomnosť tromboembólie, preto sa používa v kombinácii s inými diagnostickými metódami.
10. 10. Ak je tromboembólia v pľúcach prezentovaná v tenkých cievach a vyvinula sa pred nejakým časom, môže dôjsť k lokálnej nekróze tkaniva v pľúcach. Táto nekróza sa môže prejaviť röntgenovým žiarením.
11. 11. Známky PE možno nájsť ultrazvukom srdca. Srdce sa vyšetruje na prítomnosť krvných zrazenín a zväčšenie pravej komory. Ak sa tieto príznaky vyskytnú, potom je možné, že pľúcne tepny sú postihnuté krvnými zrazeninami.
12. 12. Pomocou ultrazvuku sa vyšetrujú tepny na nohách pacienta. Ak sa v nich nájdu krvné zrazeniny, potom sa usúdi, že by sa mohli odtrhnúť a dostať sa do tepien, bližšie k pľúcam.
13. 13. Vo veľkom zdravotnícke strediská s moderným vybavením sa pľúcne vyšetrenia vykonávajú pomocou počítačovej tomografie. Poskytuje najkompletnejší obraz o postihnutých oblastiach pľúc.
14. 14. Angiografia je metóda, pri ktorej sa vyšetrujú pľúcne tepny a krvné cievy pomocou röntgenového zariadenia a do ciev sa vstrekne rádioaktívny izotop. To znamená, že röntgen zobrazuje všetky cievy, kam tento izotop prenikol. Na takýchto obrázkoch je veľmi jasne viditeľné, kde došlo k zablokovaniu nádoby.

Liečba patológie

Liečba tromboembólie je dlhý a namáhavý proces, najmä ak je počet ciev postihnutých krvnými zrazeninami veľmi veľký. Existuje niekoľko spôsobov liečby:

1. 1. Pacientovi je predpísaná inhalácia vzduchu s vysokým obsahom kyslíka. Toto sa nazýva kyslíková terapia.
2. 2. Pacientovi je predpísaný priebeh liekov, ktoré znižujú zrážanlivosť krvi. Deje sa tak, aby sa netvorili ďalšie krvné zrazeniny. Pri užívaní týchto liekov je možná aj resorpcia malých krvných zrazenín a uvoľnenie tenkých ciev z nich. Táto liečba môže trvať až 6 mesiacov.
3. 3. Ak je krvná zrazenina v tepne pacienta veľká, potom sa intravenózne podávajú trombolytiká, lieky, ktoré rozpúšťajú veľké krvné zrazeniny.
4. 4. Odstránenie trombu z cievy chirurgicky nazývaná embolektómia. Používa sa v ťažkých prípadoch, keď je upchatá veľká pľúcna tepna a pacientovi hrozí v blízkej budúcnosti smrť udusením. Operácie sú veľmi rizikové, vykonávajú ich cievni chirurgovia, končia úspechom v 50 % prípadov.
5. 5. Pri opakovanej tvorbe krvných zrazenín hroziacich upchatím tepien v pľúcach je pacient umiestnený do dolnej dutej žily, tzv. dutého filtra, ktorý zabraňuje postupu krvných zrazenín.
6. 6. V prípade zápalu v pľúcach je predpísaný priebeh antibiotík.

Preventívne opatrenia

Ťažká PE môže viesť k smrti človeka, preto existuje množstvo opatrení na prevenciu tromboembólie. Aby sa krvné zrazeniny nedostali do pľúcnych tepien, nohy pacienta sú obviazané elastický obväz. Je potrebné zaviesť komplexy liečebná gymnastika v priebehu rehabilitácie pacientov, najmä pripútaných na lôžko. Ako preventívne opatrenie sú predpísané lieky, ktoré podporujú zvýšenú zrážanlivosť krvi. Je potrebné včas odstrániť cievy na nohách, v ktorých sa tvoria krvné zrazeniny. Fajčenie a pitie alkoholu nevedie k ničomu dobrému, od zlé návyky lepšie odmietnuť.

vashflebolog.ru

Pojem pľúcna embólia

Názov tromboembolizmus pozostáva z dvoch slov. Embólia je zablokovanie cievy vzduchovou bublinou, bunkovými prvkami atď. Tromboembólia teda znamená upchatie cievy trombom. Pľúcna embólia znamená zablokovanie ktorejkoľvek vetvy alebo celého hlavného kmeňa cievy trombom.

Výskyt a úmrtnosť na pľúcnu embóliu

Pľúcna embólia sa dnes považuje za komplikáciu niektorých somatických ochorení, pooperačných a popôrodných stavov. Úmrtnosť na túto závažnú komplikáciu je veľmi vysoká a je na treťom mieste medzi najvyššími bežné príčiny smrteľný výsledok medzi populáciou, čím sa prvé dve pozície pripisujú kardiovaskulárnym a onkologickým patológiám.

V súčasnosti sú prípady pľúcnej embólie v nasledujúcich prípadoch čoraz častejšie:

• na pozadí ťažkej patológie;
• v dôsledku komplexnej chirurgickej intervencie;
• po úraze.

Pľúcna embólia je patológia s mimoriadne ťažkým priebehom, veľká kvantita rôzne príznaky, vysoké riziko smrťou pacienta, ako aj s ťažkou včasnou diagnózou. Údaje z pitvy (post-mortem pitva) ukázali, že pľúcna embólia nebola včas diagnostikovaná u 50 – 80 % ľudí, ktorí na túto príčinu zomreli. Keďže pľúcna embólia postupuje rýchlo, je zrejmé, že je dôležitá rýchla a správna diagnostika a v dôsledku toho adekvátna liečba, ktorá môže človeku zachrániť život. Ak nebola diagnostikovaná pľúcna embólia, úmrtnosť v dôsledku nedostatku adekvátnej liečby je asi 40-50% pacientov. Úmrtnosť medzi pacientmi s pľúcnou embóliou, ktorí dostávajú adekvátnu liečbu včas, je iba 10%.

Príčiny rozvoja pľúcnej embólie

Spoločnou príčinou všetkých variantov a typov pľúcnej embólie je tvorba krvných zrazenín v cievach rôznej lokalizácie a veľkosti. Takéto tromby sa následne odlomia a dostanú sa do pľúcnych tepien, kde ich upchajú a zastavia tok krvi za touto oblasťou.

Najčastejším ochorením vedúcim k PE je hlboká žilová trombóza. Trombóza žíl nôh je pomerne častá a nedostatok adekvátnej liečby a správnej diagnózy patologický stav výrazne zvyšuje riziko vzniku PE. PE sa teda vyvinie u 40 – 50 % pacientov s trombózou femorálnej vény. Akýkoľvek chirurgický zákrok môže byť komplikovaný aj rozvojom PE.

Rizikové faktory pre pľúcnu embóliu

PE a hlboká žilová trombóza nôh sa vyvíjajú s maximálnou frekvenciou za prítomnosti nasledujúcich predisponujúcich faktorov:

• vek nad 50 rokov;
• nízka fyzická aktivita;
• chirurgické zákroky;
• onkologické ochorenia;
• srdcové zlyhanie, vrátane srdcového infarktu;
• flebeuryzma;
• pôrod s komplikáciami;
• traumatické poranenia;
• užívanie hormonálnej antikoncepcie;
• nadmerná telesná hmotnosť;
• эритремия;
• systémový lupus erythematosus;
• genetické patológie (nedostatok antitrombínu III, proteínov C a S atď.).

Klasifikácia pľúcnych embólií

Tromboembolizmus pľúcnych tepien má veľa variantov priebehu, prejavov, závažnosti symptómov atď. Preto sa klasifikácia tejto patológie vykonáva na základe rôznych faktorov:

• miesto zablokovania plavidla;
• veľkosť upchatej nádoby;
• objem pľúcnych tepien, ktorých prívod krvi sa zastavil v dôsledku embólie;
• priebeh patologického stavu;
• najvýraznejšie príznaky.

Moderná klasifikácia pľúcnej embólie zahŕňa všetky vyššie uvedené ukazovatele, ktoré určujú jej závažnosť, ako aj zásady a taktiku potrebnej terapie. Po prvé, priebeh PE môže byť akútny, chronický a recidivujúci. Podľa objemu postihnutých ciev sa PE delí na masívne a nemasívne.
Klasifikácia pľúcnej embólie v závislosti od umiestnenia trombu je založená na úrovni postihnutých tepien a obsahuje tri hlavné typy:
1. Embólia na úrovni segmentálnych artérií.
2. Embólia na úrovni lobárnych a intermediárnych artérií.
3. Embólia na úrovni hlavných pľúcnych tepien a pľúcneho kmeňa.

Delenie PE podľa úrovne lokalizácie v zjednodušenej forme je bežné, na blokádu malých alebo veľkých vetiev pľúcnice.
V závislosti od lokalizácie trombu sa rozlišujú aj strany lézie:

• správny;
• vľavo;
• na oboch stranách.

V závislosti od charakteristík kliniky (príznakov) je pľúcna embólia rozdelená do troch typov:
I. Infarktový zápal pľúc- je tromboembolizmus malých vetiev pľúcnej tepny. Prejavuje sa dýchavičnosťou, zhoršuje sa vo vzpriamenej polohe, hemoptýzou, vysokou srdcovou frekvenciou a bolesťou na hrudníku.
II. Akútne cor pulmonale- je tromboembolizmus veľkých vetiev pľúcnej tepny. Prejavuje sa dýchavičnosťou, nízkym krvným tlakom, kardiogénny šok, bolesti anginy pectoris.
III. Nemotivovaná dýchavičnosť- predstavuje opakujúcu sa PE malých pobočiek. Prejavuje sa dýchavičnosťou, príznakmi chronického cor pulmonale.

Závažnosť pľúcnej embólie

Pľúcna embólia je často spôsobená zablokovaním niekoľkých ciev (úplných alebo čiastočných), s rôznymi veľkosťami a umiestnením. Takáto viacnásobná lézia vedie k potrebe posúdiť funkčný stav pľúc. Pre komplexné posúdenie závažnosti porúch prekrvenia v dýchacích orgánoch v dôsledku trombovej embólie sa uchyľujú k určovaniu stupňa narušenej perfúzie pľúc. Konečným ukazovateľom porušení je perfúzny deficit, vypočítaný v percentách, alebo angiografický index, vyjadrený v bodoch. Deficit perfúzie odráža percento pľúcnych ciev, ktoré sú v dôsledku tromboembólie bez krvného zásobenia. Angiografický index tiež poskytuje odhad počtu ciev, ktoré zostali bez krvného zásobenia. Závislosť závažnosti pľúcnej embólie od perfúzneho deficitu a angiografického indexu je uvedená v tabuľke.

Závažnosť pľúcnej embólie závisí aj od objemu normálnych porúch prietoku krvi (hemodynamiky).
Nasledujúce sa používajú ako indikátory odrážajúce závažnosť porúch prietoku krvi:

• tlak v pravej komore;
• tlak v pľúcnej tepne.

Stupeň narušeného zásobovania pľúc krvou pri pľúcnom tromboembolizme
tepny

Stupeň poruchy prietoku krvi v závislosti od hodnôt komorového tlaku v srdci a pľúcnom kmeni je uvedený v tabuľke.

Príznaky rôznych typov pľúcnej embólie

Aby bolo možné včas diagnostikovať pľúcnu embóliu, je potrebné jasne pochopiť symptómy ochorenia, ako aj dávať pozor na vývoj tejto patológie. Klinický obraz tromboembolizmus pľúcnej artérie je veľmi rôznorodý, pretože je určený závažnosťou ochorenia, rýchlosťou vývoja nezvratných zmien v pľúcach, ako aj príznakmi základného ochorenia, ktoré viedli k rozvoju túto komplikáciu.

Príznaky spoločné pre všetky varianty pľúcnej embólie (povinné):

• dýchavičnosť, ktorá sa vyvíja náhle, bez jasného dôvodu;
• zvýšenie počtu úderov srdca nad 100 za minútu;
• bledá pokožka so sivým odtieňom;
• bolesť lokalizovaná v rôznych častiach hrudníka;
• porušenie intestinálnej motility;
• podráždenie pobrušnice (napätá brušná stena, bolesť pri nahmataní brucha);
• ostrý prívod krvi do žíl krku a solárneho plexu s opuchom, pulzáciou aorty;
• šelest v srdci;
• výrazne nízky krvný tlak.

Tieto znaky sa vždy nachádzajú pri pľúcnej embólii, ale žiadny z nich nie je špecifický.

Môžu sa vyvinúť nasledujúce príznaky (voliteľné):

• hemoptýza;
• horúčka;
• bolesť v hrudi;
• tekutina v hrudnej dutine
• mdloby;
• zvracať;
• kóma;
• záchvatová činnosť.

Charakteristika symptómov pľúcnej embólie

Zvážte vlastnosti týchto príznakov (povinné a voliteľné) podrobnejšie. Dýchavičnosť sa vyvíja náhle, bez akýchkoľvek predbežných príznakov a zjavných príčin vzhľadu symptóm úzkosti chýba. Dýchavičnosť sa objavuje pri inšpirácii, znie jemne, so šuštivým nádychom a je neustále prítomná. Okrem dýchavičnosti je pľúcna embólia neustále sprevádzaná zvýšením srdcovej frekvencie od 100 úderov za minútu a viac. Krvný tlak prudko klesá a stupeň zníženia je nepriamo úmerný závažnosti ochorenia. To znamená, že čím je krvný tlak nižší, tým sú patologické zmeny spôsobené pľúcnou embóliou masívnejšie.

Pocity bolesti sú charakterizované výrazným polymorfizmom a závisia od závažnosti tromboembólie, objemu postihnutých ciev a stupňa celkových patologických porúch v tele. Napríklad zablokovanie kmeňa pľúcnej artérie v PE bude mať za následok rozvoj bolesti za hrudnou kosťou, ktorá je akútna a má trhavý charakter. Tento prejav bolestivého syndrómu je určený stláčaním nervov v stene upchatej cievy. Ďalší variant bolesti pri pľúcnej embólii je podobný angíne pectoris, keď sa v oblasti srdca rozvinie kompresívna, difúzna bolesť, ktorá môže vyžarovať do paže, lopatky atď. S rozvojom komplikácie pľúcnej embólie vo forme pľúcneho infarktu je bolesť lokalizovaná v celom hrudníku a zvyšuje sa pri pohybe (kýchanie, kašeľ, hlboké dýchanie). Menej často je bolesť pri tromboembolizme lokalizovaná vpravo pod rebrami, v oblasti pečene.

Obehové zlyhanie, ktoré sa vyvíja s tromboembóliou, môže vyvolať rozvoj bolestivej škytavky, črevnej parézy, napätia prednej brušnej steny, ako aj vydutia veľkých povrchových žíl systémového obehu (krk, nohy atď.). Koža získa bledú farbu, môže sa vyvinúť sivý alebo popolavý odtieň, menej často sa spájajú modré pery (hlavne pri masívnej pľúcnej embólii).

V niektorých prípadoch môžete počuť srdcový šelest v systole, ako aj na zistenie cvalovej arytmie. S rozvojom pľúcneho infarktu, ako komplikácie pľúcnej embólie, možno u približne 1/3 - 1/2 pacientov pozorovať hemoptýzu kombinovanú so silnými bolesťami na hrudníku a vysoká teplota. Teplota trvá niekoľko dní až jeden a pol týždňa.

Ťažký stupeň pľúcnej embólie (masívny) je sprevádzaný poruchami cerebrálny obeh s príznakmi centrálnej genézy – mdloby, závraty, kŕče, štikútanie alebo kóma.

V niektorých prípadoch sa príznaky akútneho zlyhania obličiek spájajú s poruchami spôsobenými pľúcnou embóliou.

Vyššie opísané symptómy nie sú špecifické pre pľúcnu embóliu, preto je na stanovenie správnej diagnózy dôležité zhromaždiť celú anamnézu, pričom treba venovať osobitnú pozornosť prítomnosti patológií vedúcich k vaskulárnej trombóze. Pľúcna embólia je však nevyhnutne sprevádzaná rozvojom dýchavičnosti, zvýšením srdcovej frekvencie (tachykardia), zvýšeným dýchaním, bolesťou na hrudníku. Ak tieto štyri príznaky chýbajú, potom osoba nemá pľúcnu embóliu. Vzhľadom na prítomnosť hlbokej žilovej trombózy alebo prekonaného srdcového infarktu sa musia všetky ostatné symptómy posudzovať spoločne, čo by malo lekára a blízkych príbuzných pacienta uviesť do stavu ostražitosti, pokiaľ ide o vysoké riziko rozvoja pľúcnej embólie.

Komplikácie pľúcnej embólie

Toto ochorenie môže byť komplikované rôznymi patologickými stavmi. Rozvoj akejkoľvek komplikácie je rozhodujúci pre ďalší vývoj ochorenia, kvalitu a dĺžku ľudského života.

Hlavné komplikácie pľúcnej embólie sú nasledovné:

• pľúcny infarkt;
• paradoxná embólia ciev veľkého kruhu;
• chronické zvýšenie tlaku v cievach pľúc.

Malo by sa pamätať na to, že včasná a adekvátna liečba minimalizuje riziko komplikácií.

Tromboembolizmus pľúcnej artérie spôsobuje vážne patologické zmeny vedúce k invalidite a vážnym poruchám vo fungovaní orgánov a systémov.

Hlavné patológie, ktoré sa vyvíjajú v dôsledku pľúcnej embólie:

• pľúcny infarkt;
• zápal pohrudnice;
• zápal pľúc;
• °Р±СЃС†РµСЃСЃ легкоггРs;
• empyém;
• pneumotorax;
• akútne zlyhanie obličiek.

Blokovanie veľkých ciev pľúc (segmentových a lobárnych) v dôsledku rozvoja PE často vedie k pľúcnemu infarktu. V priemere sa pľúcny infarkt vyvinie do 2-3 dní od okamihu zablokovania cievy trombom.

Pľúcny infarkt komplikuje PE, keď sa kombinuje niekoľko faktorov:

• zablokovanie cievy trombom;
• zníženie prívodu krvi do oblasti pľúc v dôsledku zníženia prívodu krvi do bronchiálneho stromu;
• porušenie normálneho priechodu vzduchu cez priedušky;
• prítomnosť kardiovaskulárnej patológie (zlyhanie srdca, стеноз митрального клапаРх);
• s chronickou obštrukčnou chorobou pľúc (CHOCHP).

Typické príznaky tejto komplikácie pľúcnej embólie sú nasledovné:

• silná bolesť na hrudníku;
• hemoptýza;
• dyspnoe;
• praskavý zvuk pri dýchaní (krepitus);
• vlhké chrasty nad postihnutou oblasťou pľúc;
• horúčka.

Bolesť a krepitus sa vyvíjajú v dôsledku potenia tekutiny z pľúc a tieto javy sa stávajú výraznejšími pri vykonávaní pohybov (kašeľ, hlboký nádych alebo výdych). Tekutina sa postupne vstrebáva, pričom bolesť a krepitus sú znížené. Môže sa však vyvinúť iná situácia: dlhotrvajúca prítomnosť tekutiny v hrudnej dutine vedie k zápalu bránice a potom sa pripojí akútna bolesť brucha.

Pleuréza (zápal pohrudnice) je komplikáciou pľúcneho infarktu, ktorý je spôsobený potením patologickej tekutiny z postihnutej oblasti orgánu. Množstvo vypotenej tekutiny je zvyčajne malé, ale dostatočné na to, aby sa do nej zapojilo zápalový proces pleura.

V pľúcach v oblasti infarktu dochádza k rozpadu postihnutých tkanív s tvorbou abscesu (abscesu), ktorý sa vyvinie do veľkej dutiny (dutiny) alebo pleurálneho empyému. Takýto absces sa môže otvoriť a jeho obsah, pozostávajúci z produktov rozpadu tkaniva, vstúpi do pleurálnej dutiny alebo do prieduškového lúmenu, cez ktorý sa odstráni von. Ak pľúcnej embólii predchádzala chronická infekcia priedušiek alebo pľúc, oblasť postihnutá infarktom bude väčšia.

Pneumotorax, pleurálny empyém alebo absces sa vyvinú pomerne zriedkavo po pľúcnom infarkte spôsobenom PE.

Patogenéza pľúcnej embólie

Celý súbor procesov vyskytujúcich sa pri zablokovaní cievy trombom, smer ich vývoja, ako aj možné výsledky, vrátane komplikácií, sa nazýva патогенезом. Pozrime sa podrobnejšie na patogenézu pľúcnej embólie.

zablokovanie pľúcne cievy vedie k rozvoju rôznych respiračných porúch a patológií krvného obehu. Zastavenie prívodu krvi do oblasti pľúc nastáva v dôsledku zablokovania cievy. V dôsledku upchatia trombom krv nemôže prechádzať cez túto časť cievy. Preto všetky pľúca, ktoré sú ponechané bez prísunu krvi, tvoria takzvaný "mŕtvy priestor". Celá oblasť „mŕtveho priestoru“ pľúc ustúpi a lúmen príslušných priedušiek sa značne zúži. Nútená dysfunkcia s porušením normálnej výživy dýchacích orgánov sa zhoršuje znížením syntézy špeciálnej látky - povrchovo aktívnej látky, ktorá podporuje pľúcne alveoly v nepadnutom stave. Porušenie ventilácie, výživy a malé množstvo povrchovo aktívnej látky – všetky tieto faktory sú kľúčové pri rozvoji P°C‚PµP»PµPєS‚P°P·P° v pľúcach, ktoré sa môžu úplne vytvoriť v priebehu 1-2 dní po pľúcna embólia.

Blokovanie pľúcnej tepny tiež výrazne znižuje oblasť normálnych, aktívne fungujúcich ciev. Okrem toho malé krvné zrazeniny upchávajú malé cievy a veľké - veľké vetvy pľúcnej tepny. Tento jav vedie k zvýšeniu pracovného tlaku v malom kruhu, ako aj k rozvoju srdcového zlyhania podľa typu cor pulmonale.

K bezprostredným následkom upchatia krvných ciev sa často pridávajú efekty reflexných a neurohumorálnych mechanizmov regulácie. Celý komplex faktorov spolu vedie k rozvoju ťažkých kardiovaskulárnych porúch, ktoré nezodpovedajú objemu postihnutých ciev. K týmto reflexným a humorálnym mechanizmom samoregulácie patrí predovšetkým prudká vazokonstrikcia pôsobením biologicky účinných látok(serotonín, тромбоксана, histamín).

Tvorba trombov v žilách nôh sa vyvíja na základe prítomnosti troch hlavných faktorov spojených do komplexu nazývaného Virchowova triáda.

„Virchowova triáda“ zahŕňa:

• úsek poškodenej vnútornej steny cievy;
• zníženie rýchlosti prietoku krvi v žilách;
• hyperkoagulačný syndróm.

Tieto zložky vedú k nadmernej tvorbe krvných zrazenín, ktoré môžu viesť k pľúcnej embólii. Najväčším nebezpečenstvom sú tromby, ktoré sú zle pripevnené k stene cievy, to znamená, že plávajú.

Dostatočne "čerstvé" krvné zrazeniny v pľúcnych cievach môžu byť podrobené rozpusteniu a s malým úsilím. Takéto rozpustenie trombu (lýza) spravidla začína od okamihu jeho fixácie v cieve s zablokovaním a tento proces trvá jeden a pol až dva týždne. Keď sa trombus vyrieši a obnoví sa normálny prísun krvi do oblasti pľúc, orgán sa obnoví. To znamená, že je možné úplné zotavenie s obnovením funkcií. dýchací orgán po pľúcnej embólii.

Recidivujúca PE - blokáda malých vetiev pľúcnej tepny.
Priebeh, príčiny, symptómy, diagnostika, komplikácie

Bohužiaľ, pľúcna embólia sa môže opakovať niekoľkokrát za život. Takéto opakujúce sa epizódy tohto patologického stavu sa nazývajú recidivujúca pľúcna embólia. 10-30% pacientov, ktorí už trpeli touto patológiou, podlieha recidíve PE. Zvyčajne jedna osoba môže vydržať rôzny počet epizód PE, v rozsahu od 2 do 20. Veľký počet minulých epizód PE je zvyčajne reprezentovaný blokádou malých vetiev pľúcnej artérie. Rekurentná forma priebehu PE je teda morfologicky blokádou práve malých vetiev pulmonálnej artérie. Tieto viacnásobné epizódy oklúzie malých ciev zvyčajne následne vedú k embolizácii veľkých vetiev pľúcnej tepny, ktorá tvorí masívnu PE.

Rozvoj rekurentnej PE je uľahčený prítomnosťou chronických ochorení kardiovaskulárneho a dýchacie systémy, ako aj onkologické patológie a chirurgické zákroky na orgánoch brucha. Recidivujúca PE zvyčajne nemá jasné klinické príznaky, čo vedie k jej neostrému priebehu. Preto je tento stav zriedkavo správne diagnostikovaný, pretože vo väčšine prípadov sú neexprimované znaky mylne považované za symptómy iných chorôb. Preto je ťažké diagnostikovať opakujúcu sa pľúcnu embóliu.

Najčastejšie sa recidivujúca pľúcna embólia maskuje ako množstvo iných ochorení. Zvyčajne sa táto patológia prejavuje v nasledujúcich podmienkach:

• opakujúca sa pneumónia, ktorá sa vyskytuje z neznámeho dôvodu;
• zápal pohrudnice, tečúci niekoľko dní;
• stavy mdloby;
• kardiovaskulárny kolaps;
• astmatické záchvaty;
• zvýšenie srdcovej frekvencie;
• namáhavé dýchanie;
• zvýšená teplota, ktorá nie je odstránená antibakteriálnymi liekmi;
• srdcové zlyhanie pri absencii chronického srdcového alebo pľúcneho ochorenia.

Opakovaná pľúcna embólia vedie k rozvoju nasledujúcich komplikácií:

• pneumoskleróza (náhrada pľúcneho tkaniva spojivovým tkanivom);
• emfyzém;
• zvýšený tlak v pľúcnom obehu (гипертензия леггких);
• zástava srdca.

Opakujúca sa pľúcna embólia je nebezpečná, pretože ďalšia epizóda môže prejsť náhlou smrťou.

Diagnóza pľúcnej embólie

Diagnóza pľúcnej embólie je pomerne zložitá. Na podozrenie na túto konkrétnu chorobu je potrebné mať na pamäti možnosť jej vývoja. Preto by ste mali vždy venovať pozornosť rizikovým faktorom, ktoré predisponujú k rozvoju PE. Dôkladné vypočutie pacienta je životne dôležité, pretože indikácia prítomnosti infarktu, operácie alebo trombózy pomôže správne určiť príčinu PE a oblasť, z ktorej bola prinesená krvná zrazenina upchávajúca pľúcnu cievu.
Všetky ostatné vyšetrenia na zistenie alebo vylúčenie PE sú rozdelené do dvoch kategórií:

• povinné, ktoré sú predpísané všetkým pacientom s predpokladanou diagnózou PE na jej potvrdenie (EKG, röntgen, echokardiografia, scintigrafia pľúc, ultrazvuk žíl nôh);
• ďalšie, ktoré sa vykonávajú v prípade potreby (angiopulmonografia, ileokavografia, tlak v komorách, predsieňach a pulmonálnej artérii).

Zvážte hodnotu a informačný obsah rôznych diagnostické metódy na detekciu PE.

Medzi laboratórnymi parametrami sa pri PE menia hodnoty nasledujúcich hodnôt:

• zvýšenie koncentrácie билирубиРРР°;
• zvýšenie celkového počtu leukocytov (leukocytóza);
• zvýšenie скорости оседания СЌСЂРёСЛССРСРѕС†);
• zvýšenie koncentrácie produktov degradácie fibrinogénu v krvnej plazme (hlavne D-dimérov).

Pri diagnostike tromboembólie je potrebné vziať do úvahy vývoj rôznych rádiologických syndrómov odrážajúcich poškodenie ciev určitej úrovne. Frekvencia niektorých rádiologických príznakov v závislosti od rôznych úrovní blokády pľúcnych ciev pri PE je uvedená v tabuľke.

Rádiologické zmeny sa teda objavujú pomerne zriedkavo a nie sú striktne špecifické, teda charakteristické pre PE. Röntgenové snímky v diagnostike PE preto neumožňujú správnu diagnózu, ale môžu pomôcť odlíšiť ochorenie od iných patológií, ktoré majú rovnaké symptómy (napríklad lobárna pneumónia, pneumotorax, zápal pohrudnice, perikarditída, P°PSPµPICЂReP·PјP° P°PsCC‚C‹).

Informatívnou metódou diagnostiky PE je elektrokardiogram a zmeny na ňom odrážajú závažnosť ochorenia. Kombinácia určitého EKG obrazca s anamnézou ochorenia umožňuje diagnostikovať PE s vysokou presnosťou.

Echokardiografia pomôže určiť presnú lokalizáciu v srdci, tvar, veľkosť a objem trombu, ktorý spôsobil PE.

Metóda perfúznej scintigrafie pľúc preto odhaľuje veľké množstvo diagnostických kritérií táto štúdia možno použiť ako skríningový test na PE. Scintigrafia umožňuje získať "obraz" ciev pľúc, ktorý má jasne ohraničené zóny porúch krvného obehu, ale nie je možné presne určiť miesto upchatia tepny. Scintigrafia má, žiaľ, pomerne vysokú diagnostickú hodnotu len na potvrdenie PE spôsobenej blokádou veľkých vetiev pľúcnej tepny. PE spojená s blokádou malých vetiev pulmonálnej artérie sa scintigrafiou nezistí.

Aby sa PE diagnostikovala s vyššou presnosťou, je potrebné porovnať údaje z viacerých vyšetrovacích metód, napríklad výsledky scintigrafie a RTG, ako aj zohľadniť anamnestické údaje poukazujúce na prítomnosť alebo neprítomnosť trombotických ochorení.

Najspoľahlivejšou, špecifickou a najcitlivejšou metódou diagnostiky PE je angiografia. Vizuálne angiogram odhaľuje prázdnu cievu, ktorá sa prejavuje ostrým zlomom v priebehu tepny.

Naliehavá starostlivosť o pľúcnu embóliu

Pri zistení PE je potrebné poskytnúť neodkladnú pomoc, ktorá spočíva v resuscitácii.

Balík núdzových opatrení zahŕňa tieto činnosti:

• pokoj na lôžku;
• inštalácia katétra do centrálnej žily, cez ktorý sa zavádzajú lieky a meria sa venózny tlak;
• zavedenie heparínu až do 10 000 IU intravenózne;
• kyslíková maska ​​alebo zavedenie kyslíka cez katéter do nosa;
• v prípade potreby nepretržitá injekcia dopamínu, reopolyglucínu a antibiotík do žily.

Vykonávanie resuscitačných opatrení je zamerané na obnovenie zásobovania pľúc krvou, zabránenie vzniku sepsy a vzniku chronickej pľúcnej hypertenzie.

Liečba pľúcnej embólie

Trombolytická liečba PE
Po poskytnutí prvej pomoci pacientovi s pľúcnou embóliou je potrebné pokračovať v liečbe zameranej na úplnú resorpciu trombu a prevenciu relapsu. Na tento účel sa používa chirurgická liečba alebo trombolytická liečba založená na použití nasledujúcich liekov:

• heparín;
• fraxiparine;
• streptokináza;
• urokináza;
• tkanivový aktivátor plazminogénu.

Všetky vyššie uvedené lieky sú schopné rozpustiť krvné zrazeniny a zabrániť tvorbe nových. Heparín sa v tomto prípade podáva intravenózne počas 7-10 dní, pričom kontroluje parametre zrážania krvi (APTT). Aktivovaný parciálny tromboplastínový čas (APTT) by mal byť v rozsahu od 37 do 70 sekúnd pri injekciách heparínu. Pred zrušením heparínu (3-7 dní predtým) začnite užívať warfarín (kardiomagnyl, trombostop, tromboas atď.) v tabletách, kontrolujúce parametre zrážanlivosti krvi, ako je протромбиСРІРѕРјР±РёСРЅРѕР (INR). V podávaní warfarínu sa pokračuje jeden rok po epizóde PE, pričom sa uistite, že INR je 2-3 a PV je 40-70%.

Streptokináza a urokináza sa podávajú intravenózne kvapkaním počas dňa, v priemere raz za mesiac. Tkanivový aktivátor plazminogénu sa tiež podáva intravenózne, pričom jedna dávka sa podáva počas niekoľkých hodín.

Trombolytická liečba by sa nemala vykonávať po chirurgickom zákroku, ako aj v prípade chorôb, ktoré sú potenciálne nebezpečné pre krvácanie (napr. peptický vred). Vo všeobecnosti treba mať na pamäti, že trombolytické lieky zvyšujú riziko krvácania.

Chirurgia pľúcna embólia
Chirurgická liečba PE sa vykonáva, keď je postihnutá viac ako polovica pľúc. Liečba je nasledovná: špeciálnou technikou sa z cievy odstráni zrazenina, aby sa odstránila prekážka v ceste prietoku krvi. Komplexná chirurgická intervencia je indikovaná iba na zablokovanie veľkých vetiev alebo kmeňa pľúcnej tepny, pretože je potrebné obnoviť prietok krvi takmer v celej oblasti pľúc.

Centrálnym orgánom obehového systému je srdce. Jeho hlavnou funkciou je tlačiť krv do ciev a zabezpečiť nepretržitý krvný obeh v celom tele. Srdce je dutý svalový orgán veľký približne ako päsť (obr. 2). Ľudia, ktorí nepoznajú anatómiu, sa zvyčajne domnievajú, že srdce sa nachádza na ľavej strane hrudníka, hoci v skutočnosti sa nachádza takmer v strede hrudníka za hrudnou kosťou a je len mierne posunuté doľava.

Ľudské srdce je rozdelené na 4 komory. Každá komora má svalovú membránu schopnú kontrahovať a vnútorná dutina do ktorej vstupuje krv.

2 horné komory sa nazývajú predsiene (pravá predsieň a ľavá predsieň). V nich krv pochádza z ciev, presnejšie zo žíl.

Krv prúdi do pravej predsiene z 2 žíl – hornej dutej žily a dolnej dutej žily, ktoré túto krv zbierajú z celého tela. Krv obohatená o kyslík v pľúcach vstupuje do ľavej predsiene cez pľúcne žily.

2 dolné komory srdca sa nazývajú komory: pravá komora a ľavá komora. Krv vstupuje do komôr z predsiení: do pravej komory z pravej predsiene a do ľavej komory z ľavej predsiene.

Z komôr krv vstupuje do tepny (a; z ľavej komory - do aorty, z pravej komory - do pľúcnej tepny) (obr. 3).

Obrázok 3 ukazuje štruktúru srdca.

Prečo je na našej kresbe ľavá polovica srdca svetlá a pravá polovica tmavá? Faktom je, že krv obohatená v pľúcach kyslíkom vstupuje do ľavej predsiene. Krv bohatá na kyslík sa nazýva arteriálnej. Z ľavej predsiene sa arteriálna krv posiela do ľavej komory a odtiaľ do aorty, najväčšej zo všetkých tepien. Potom sa táto arteriálna krv bohatá na kyslík prenáša do všetkých orgánov nášho tela a vyživuje každú bunku tela.

Do pravej predsiene prúdi krv zo všetkých orgánov a tkanív tela. Táto krv už dala kyslík do tkanív, takže obsah kyslíka v nej je nízky. Krv s nedostatkom kyslíka je tzv venózna. Z pravej predsiene sa venózna krv dostáva do pravej komory a z pravej komory do pľúcnej tepny. Pľúcna tepna posiela krv do pľúc, kde sa krv znovu okysličí. No, krv bohatá na kyslík pôjde do ľavej predsiene ... Inými slovami, všetko sa vráti do normálu - začne sa nový kruh krvného obehu. O obehových kruhoch si povieme viac o niečo neskôr.

Takže v ľavej predsieni a ľavej komore je arteriálna krv bohatá na kyslík a v pravej predsieni a pravej komore je venózna krv chudobná na kyslík.

Steny srdca obsahujú špeciálne svalové tkanivo nazývané srdcový sval alebo myokard. Ako každý sval, aj myokard má schopnosť kontrahovať.

Pri kontrakcii tohto svalu sa objem srdcových dutín (predsiení a komôr) zmenšuje a krv je vytláčaná z dutín. Krv sa však rúti nielen správnym smerom (z predsiení do komôr, z komôr do tepien), ale pokúša sa preraziť: z komôr do predsiení az tepien do komôr. A tu, aby krv netekla tam, kde by nemala prúdiť, prichádzajú na pomoc chlopne. Panove ventily sú špeciálne vzdelanie ktoré bránia krvi prúdiť v opačnom smere. Pri pôsobení sily spätného toku krvi sa uzavrú a nedovolia krvi tiecť späť. K rozhovoru o ventiloch sa ešte viackrát vrátime.Aj o nich bude reč, keď sa budeme rozprávať kŕčové žilyžily. Najkomplexnejšie vykonávajú chlopne v žilách nôh

úloha. Ale o tom neskôr. A teraz späť k srdcovému svalu – myokardu.

Dôležitou vlastnosťou srdcového svalu je jeho schopnosť sťahovať sa bez vplyvu vonkajšieho nervového impulzu (impulzu z nervového systému). sám produkuje nervové impulzy a pod ich vplyvom sa znižuje. Impulzy nervového systému nespôsobujú kontrakcie srdcového svalu, ale môžu meniť frekvenciu týchto kontrakcií. Inými slovami, náš nervový systém, vzrušený strachom, radosťou alebo pocitom nebezpečenstva, spôsobuje rýchlejšie kontrakcie srdcového svalu, a preto naše srdce začína biť rýchlejšie a silnejšie.

Počas cvičenia pracujúce svaly pociťujú zvýšenú potrebu živín a kyslíka, takže srdce sa musí sťahovať silnejšie a častejšie ako v pokoji.

Srdce človeka sa nestiahne naraz. Times
jej útvary sú redukované v určitom po
konzistencia.

Najprv sa predsiene stiahnu, čím sa krv vytlačí do komôr. Pri kontrakcii predsiení sú komory uvoľnené, čo uľahčuje prenikanie krvi do nich. Po predsieňovej kontrakcii sa komory začnú sťahovať. Tlačia krv do tepien. Počas kontrakcie komôr sú predsiene v uvoľnenom stave a v tomto čase dostávajú krv zo žíl. Po kontrakcii komôr nastupuje fáza celkovej relaxácie srdca, kedy sú predsiene aj komory v uvoľnenom stave. Po fáze celkovej relaxácie srdca nasleduje nová kontrakcia predsiení. Relaxačná fáza je potrebná nielen pre zvyšok srdca, v tejto fáze sa srdcové dutiny naplnia novou porciou krvi.

Za normálnych podmienok je fáza kontrakcie komôr asi 2-krát kratšia ako fáza ich relaxácie a fáza predsieňovej kontrakcie je 7-krát kratšia ako fáza ich relaxácie. Ak si dáme za cieľ spočítať, koľko vlastne naše srdce pracuje, tak nám vyjde, že z 24 hodín denne pracujú komory asi 12 hodín a predsiene len 3,5 hodiny. To znamená, že väčšinu času je srdce v stave relaxácie. To umožňuje srdcovému svalu pracovať bez únavy po celý život.

Pri svalovej práci sa skracuje trvanie fáz kontrakcie a relaxácie, ale zvyšuje sa frekvencia kontrakcií srdca.

Samotné srdce má mimoriadne bohatú cievnu sieť. Cievy srdca sa nazývajú aj koronárne cievy (z latinského slova cor - srdce) alebo koronárne cievy. Vedci vypočítali, že celkový povrch kapilár srdca dosahuje 20 m 2!

Na rozdiel od iných tepien v tele krv vstupuje do koronárnych tepien nie počas kontrakcie srdca, ale počas jeho relaxácie. Keď sa srdcový sval stiahne, krvné cievy v srdci sa stiahnu, čo sťažuje prietok krvi cez ne. Keď sa uvoľní, odpor ciev klesá, čo umožňuje, aby sa cez ne voľne pohyboval prietok krvi.

Potom, čo srdce vykoná kontrakciu, a teda vtlačenie krvi do tepien, srdcový sval sa uvoľní a krv má tendenciu vracať sa späť do srdca. V ceste jej však stoja ventily. Sila spätného toku krvi uzatvára chlopne tepien a krvi nezostáva nič iné, len ísť do koronárnych ciev.