Infekčná endokarditída je ochorenie, ktoré sa vyskytuje akútne alebo subakútne podľa typu sepsy, charakterizované zápalovými a (alebo) deštruktívnymi zmenami srdcových chlopní, parietálneho endokardu, endotelu veľkých ciev, toxickými a imunologickými reakciami a prítomnosťou embólií a iných komplikácie.
Etiológia
Vo veľkej väčšine prípadov sú pôvodcami stafylokoky a streptokoky, menej často huby (hlavne rodu Candida), gramnegatívne baktérie (Pseudomonas aeruginosa). Často existuje niekoľko patogénov súčasne.
Patogenéza
Vstupnú bránu infekcie niekedy nie je možné určiť.
Spôsoby zavádzania patogénov: odontogénne (najmä extrakcia zubov), gynekologické, urogenitálne, respiračné, kožné, následky lekárskych manipulácií a operácií.
Bežné faktory zahŕňajú výrazné porušenia odolnosti tela počas prenesenej terapie cytostatikami, drogovou závislosťou, alkoholizmom u starších ľudí.
Poškodenie ventilu sa vyvíja v 3 fázach:
Stupeň 1 - infekčno-toxický. Súvisí s intoxikáciou rôzneho stupňa. Baktérie sa množia, zničia ventil s tvorbou vegetácie. Proces je možné zovšeobecniť hematogénnou cestou. Kusy vegetácie sa môžu odtrhnúť od chlopne, čo vedie k tromboembólii.
2. štádium – imunozápalové – je spojené s autosenzibilizáciou a hyperergickým poškodením orgánov a tkanív spôsobeným patogénmi fixovanými na chlopňach. Rozvíja sa vaskulitída a visceritída (imunitný komplex nefritída, hepatitída, myokarditída atď.).
3. štádium - dystrofické, charakterizované progresiou ochorenia, čo vedie k dystrofickým poruchám a zlyhaniu funkčných orgánov.
Klasifikácia
1. Podľa výskytu:
1) primárna, keď sa choroba vyvíja na intaktnej chlopni;
2) sekundárne, vznikajúce na pozadí existujúcich srdcových lézií (vrodené a získané malformácie, poranenia srdca, ako aj postinfarktová infekčná endokarditída, endokarditída na pozadí nádorov a cudzích telies v srdci, protetické infekčná endokarditída).
2. Podľa hlavného klinického syndrómu sa rozlišujú tieto formy:
1) ischemická;
2) splenomegália;
3) hepatolienálne;
8) zmiešaný kardiohepatarenálny.
3. Po prúde:
1) akútna infekčná endokarditída - často sa vyskytuje ako komplikácia sepsy, trvá až 6 týždňov;
2) subakútna infekčná endokarditída - typ sepsy v dôsledku prítomnosti intrakardiálneho (alebo intraarteriálneho) infekčného zamerania, čo vedie k septikémii, embólii, zmenám imunity so sekundárnymi imunopatologickými procesmi, trvá viac ako 6-8 týždňov.
Poliklinika
V súčasnosti má priebeh infekčnej endokarditídy niekoľko funkcií:
1) prevaha subakútnych foriem ochorenia;
2) zvýšenie počtu atypických variantov priebehu ochorenia s vymazaným klinickým obrazom;
3) prevalencia imunopatologických prejavov (vaskulitída, myokarditída, glomerulonefritída).
Najskoršie a pretrvávajúce príznaky choroby sú horúčka a intoxikácia.
Zvýšenie telesnej teploty môže mať rôzny charakter. Pri subakútnej endokarditíde choroba často začína s subfebrilná teplota, malátnosť, bolesti hlavy, celková slabosť, letargia, únava, strata chuti do jedla. Subfebrilný stav môže byť sprevádzaný chladom a potením, objavuje sa tachykardia. Pre akútny priebeh je charakteristickejšia nepravidelná horúčka recidivujúceho typu (zriedka hektická alebo konštantná). Telesná teplota stúpa na 38-39 ° C, sprevádzaná obrovskou zimnicou. Niekedy počas dňa môže byť telesná teplota normálna, ale večer opäť stúpa na horúčkovité postavy.
Neskôr, keď sa začne tvoriť srdcové ochorenie, objavia sa sťažnosti zo srdca vo forme dýchavičnosti s miernym dýchaním fyzická aktivita alebo v pokoji, dlhotrvajúca mierna bolesť v oblasti srdca, pretrvávajúca tachykardia, nezávislá od stupňa horúčky. Potom sa môžu objaviť príznaky zlyhania ľavej komory.
Je potrebné mať na pamäti, že infekčná endokarditída sa môže vyskytnúť pod maskami iných chorôb:
1) hematologické (pozorujú sa hemoragické vyrážky na koži);
2) cerebrálne (existujú intenzívne bolesti hlavy, závraty, nevoľnosť, vracanie, cerebrálne a fokálne neurologické symptómy);
Diagnostika
Pri vyšetrení pacienta s infekčnou endokarditídou sa odhalí bledosť kože so sivožltým odtieňom (farba kávy s mliekom), znížená výživa.
Je možné identifikovať, najmä pri dlhom priebehu ochorenia (2-3 mesiace), zmeny v koncových falangách prstov vo forme paličiek a nechtov ako hodinové okuliare. Takmer polovica pacientov má petechiálne hemoragické vyrážky na koži trupu a končatín, niekedy sú krvácania lokalizované na prechodnom záhybe spojovky dolného viečka (Lukinove škvrny) alebo na sliznici ústnej dutiny. V strede malých krvácaní v spojovke a slizniciach je viditeľná charakteristická zóna blanšírovania.
Pri štúdiu fundusu sa zisťujú Rothove škvrny - malé krvácania v sietnici so zónou blanšírovania v strede.
Niekedy sú pod nechtami lineárne krvácania. Vyskytujú sa Oslerove uzlíky – bolestivé, začervenané, napäté útvary veľkosti hrášku v koži a podkoží dlaní a chodidiel, ktorých vznik je spojený s trombovaskulitídou alebo embóliou malých ciev.
Pacient je rozhodnutý pozitívne vzorkyštipka a turniket.
Pri dostatočne dlhom priebehu ochorenia s tvorbou defektu možno zistiť príznaky srdcového zlyhania: ortopnoické postavenie, cyanózu, kongestívne chrapoty na pľúcach, periférne edémy, opuch krčných žíl, hepatomegáliu.
Okrem toho, ak sa infekčná endokarditída vyskytuje pod maskou iného ochorenia, zisťujú sa aj mimokardiálne symptómy: porucha vedomia, paréza, paralýza, mozgové a fokálne neurologické symptómy; príznaky pľúcnej embólie (dýchavičnosť, dusenie, kašeľ, bolesť na hrudníku); splenomegália, bolesť v ľavom hypochondriu; opuch a bolestivosť malých kĺbov rúk, nôh.
Pri poškodení mitrálnej chlopne je počuť oslabenie prvého srdcového zvuku a hrubý systolický šelest na vrchole, ktorý sa vedie do ľavej axilárnej oblasti. Porážka trikuspidálnej chlopne je charakterizovaná objavením sa systolického šelestu trikuspidálnej nedostatočnosti, ktorý je dobre počuť v 5. medzirebrovom priestore vľavo od hrudnej kosti.
ESR stúpa na 50-70 mm/h. Leukocytóza s posunom leukocytového krvného vzorca doľava.
Definitívne (dokázaná infekčná endokarditída)
Morfologické kritériá:
1) detekcia mikroorganizmov počas histologického vyšetrenia vegetácie, vegetácie-embólie, intrakardiálnych abscesov;
2) patologické lézie: vegetácie alebo intrakardiálny absces s histologickým potvrdením aktívnej endokarditídy.
Hlavné klinické kritériá:
1) pozitívna hemokultúra z 2 samostatných hemokultúr typických patogénov infekčnej endokarditídy vo vzorkách získaných s intervalom 12 hodín alebo vo všetkých 3 (a tiež vo väčšine zo 4 a viac) hemokultúr vykonaných s intervalom viac ako 1 hodina;
2) echokardiografické príznaky infekčnej endokarditídy: vegetácie na srdcových chlopniach alebo subvalvulárnych štruktúrach, absces alebo dysfunkcia protetickej chlopne, objavenie sa známok chlopňovej regurgitácie.
Vedľajšie klinické kritériá:
1) predchádzajúce ochorenie chlopní alebo intravenózne užívanie drog;
2) teplota nad 38 °C;
3) vaskulárne symptómy: arteriálna embólia, pľúcne infarkty, mykotické aneuryzmy, intrakraniálne krvácania, Lukinov symptóm;
4) imunologické prejavy: glomerulonefritída, Oslerove uzliny, Rothove škvrny, reumatoidný faktor;
5) pozitívna hemokultúra, ktorá nespĺňa požiadavky hlavných kritérií;
6) echokardiografické znaky, ktoré nespĺňajú hlavné kritériá.
Možná (pravdepodobná) infekčná endokarditída
Charakteristiky nie sú také úplné ako pri preukázanej infekčnej endokarditíde, ale bez kritérií na vylúčenie ochorenia.
Vylúčená infekčná endokarditída
Zjavne iné ochorenie, ktoré vysvetľuje symptómy alebo vymiznutie symptómov pri liečbe antibiotikami po dobu 4 dní alebo menej, alebo absenciu patologických a anatomických znakov infekčnej endokarditídy na úseku alebo pri chirurgická liečba po liečbe antibiotikami počas 4 dní alebo menej.
Podľa kritérií DUKE sa infekčná endokarditída považuje za preukázanú, ak má pacient súčasne 2 hlavné kritériá, 1 hlavné a 3 vedľajšie kritériá alebo 5 vedľajších kritérií.
Liečba
4) vymiznutie klinických prejavov aktivity ochorenia.
Často liečba infekčnej endokarditídy začína empirickým výberom liekov, potom sú predpísané s prihliadnutím na citlivosť patogénu.
Pri grampozitívnej flóre sa predpisuje benzylpenicilín, pri zelenkastom streptokoku je účinná kombinácia penicilínu s aminoglykozidmi (gentamicín). Z ostatných antibiotík sa používajú polosyntetické penicilíny, vankomycín, cefalosporíny, lepšie ako tretia generácia.
Ak je pôvodcom stafylokok aureus, používajú sa chránené penicilíny (meticilín, oxacilín) alebo ich kombinácia s aminoglykozidmi.
Keď sa zistia kmene Staphylococcus aureus rezistentné na meticilín, predpisujú sa cefalosporíny, vankomycín a imipeném.
7) neúčinnosť etiotropnej terapie do 3 týždňov;
8) progresívne srdcové zlyhanie s hrubými chlopňovými defektmi s neúčinnosťou liekovej terapie;
9) recidivujúci tromboembolický syndróm s veľkými a pohyblivými vegetáciami na chlopniach. Mechanické odstránenie infikovaných tkanív sa vykonáva, ak je to potrebné, vykoná sa protetika postihnutej chlopne. Po operácii pokračuje antibiotická terapia. Najlepšie výsledky operácií sú zaznamenané v skoré dátumy infekčná endokarditída. Po ústavnej liečbe pacientov s infekčnou endokarditídou a tých, ktorí mali infekčnú endokarditídu, by sa všetky chirurgické zákroky alebo manipulácie, ktoré môžu viesť k bakteriémii, mali vykonávať podľa prísnych indikácií a mali by byť sprevádzané antibiotickou liečbou pred a po operácii.
Infekčná endokarditída (IE) je intravaskulárna mikrobiálna infekcia na endokarde kardiovaskulárnych štruktúr a intrakardiálnych cudzích materiáloch na dráhe krvného toku, ktorá zostáva závažným, prognosticky nepredvídateľným ochorením. Rastie počet nozokomiálnych endokarditíd, endokarditíd operovaného srdca, častejšie sa vyskytujú IE drogovo závislých a primárna IE u starších ľudí.
Hlavnými pôvodcami IE sú viridescentný streptokok, aureus a koaguláza-negatívne stafylokoky, enterokoky.
Diagnóza IE je založená na klinických prejavoch ochorenia (horúčka, srdcový šelest, splenomegália, periférna vaskulitída), potvrdených pozitívnou hemokultúrou s identifikáciou patogénu a EchoCG údajmi (známky deštrukcie chlopne, vegetácia na chlopniach a subvalvulárne štruktúry). Výsledkom chlopňovej infekcie je vznik srdcového ochorenia pri primárnej IE (endokarditída na intaktnom srdci) a zmena tvaru defektu u pacientov so základným srdcovým ochorením (sekundárna IE). Podľa klinického priebehu sa tradične rozlišuje akútna a subakútna endokarditída. Hlavnými komplikáciami IE sú progresívne srdcové zlyhanie a tromboembolizmus. U niektorých pacientov sa vyvinú syndrómy systémového imunitného komplexu (glomerulonefritída, vaskulitída, myokarditída, serozitída). V liečbe IE hrá hlavnú úlohu užívanie baktericídnych antibiotík na dlhé kúry (4-6 týždňov), zvyčajne v kombinácii 2 alebo 3 liekov, a chirurgická liečba (výmena chlopne).
Kľúčové slová: infekčná endokarditída, patogény, ultrazvuková diagnostika, antibiotická liečba, chirurgická liečba.
ÚVOD
V domácej literatúre prvé popisy a štúdie IE patria V.I. Ilyinsky a M. Shah-Paronian (1864), A.P. Langovoi (1884), v zahraničí - V. Osler (1885), E. Liebman a G. Shotmuller (1910). V roku 1941 B.A. Chernogubov predložil koncepciu nezávislosti takzvanej "dlhotrvajúcej" septickej endokarditídy vo vzťahu k reumatickým ochoreniam srdca, ako jej predchodcovia.
IE je relatívne zriedkavé ochorenie s incidenciou 16 až 116 prípadov na 1 milión obyvateľov za rok v rôznych regiónoch. Ochorenie je možné v akomkoľvek veku, v súčasnosti výrazne vzrástol podiel pacientov v staršom a senilnom veku (asi 50 %), častejšie sú chorí muži.
Diagnostika a liečba IE je jedným z najťažších problémov modernej kardiológie. Rastúca refraktérnosť mikroflóry, deštruktívny proces na chlopňovom aparáte, progresívne srdcové zlyhanie na pozadí deštrukcie srdcových chlopní, tromboembolizmus z chlopňových vegetácií určujú vážnu prognózu ochorenia (úmrtnosť v nemocnici je 16-27% ).
Osobitné ťažkosti pri liečbe pacientov s IE predstavujú skupiny pacientov so syndrómom imunodeficiencie: pacienti infikovaní HIV, pacienti s AIDS. Dôležité sú aj iné príčiny oslabenej imunity, sociálna neprispôsobivosť, drogová závislosť, alkoholizmus, užívanie imunosupresív.
DEFINÍCIA A KLASIFIKÁCIA IE
IE je intravaskulárna mikrobiálna infekcia lokalizovaná na endokarde kardiovaskulárnych štruktúr a intrakardiálnych cudzích materiáloch lokalizovaných v dráhe prietoku krvi.
Ochorenie je zvyčajne charakterizované lokalizáciou infekcie na chlopňovej, menej často - parietálnom endokarde alebo endoteli veľkých ciev; sprevádzané tvorbou srdcových chýb (chlopňová regurgitácia) a progresívnym srdcovým zlyhaním. Významná časť pacientov má tromboembolizmus a imunokomplexné lézie: vaskulitída, glomerulonefritída, serozitída.
IE vedie k deštrukcii chlopne a vzniku srdcových ochorení.
Pracovná klasifikácia IE zdôrazňuje:
Adrift - akútna IE a subakútna IE.
Subakútny priebeh IE je najbežnejšia (asi 90 % všetkých prípadov IE). Ochorenie srdca sa zvyčajne vyvinie do 1 mesiaca, trvanie ochorenia je od 1,5 do 3-4 mesiacov. V klinickej praxi sa kardiológ najčastejšie stretáva so subakútnym priebehom, preto bude táto možnosť podrobne uvedená v časti „klinický obraz choroby“. V domácej a európskej literatúre sa rozlišuje aj protrahovaný priebeh IE (nízko manifestná forma subakútnej IE). Táto forma ochorenia môže byť spôsobená mikroorganizmami s nízkou virulenciou (streptokok, pneumokok), vyznačuje sa relatívne benígnym priebehom a často predstavuje značné ťažkosti v diferenciálnej diagnostike s inými zápalovými ochoreniami srdca. Protrahovaná IE bez jasných príznakov ochorenia, so subfeb-
U oslabených pacientov s ťažkým srdcovým zlyhaním, ťažkou hepatitídou alebo nefritídou so zlyhaním obličiek, u starších pacientov možno pozorovať ťažkú teplotu.
Akútny IE má trvanie do 1,5 mesiaca. Ide o sepsu s chlopňovou infekciou. Deštrukcia chlopne sa môže vyvinúť veľmi rýchlo - do 7-10 dní od objavenia sa prvých príznakov ochorenia, čo si vyžaduje okamžitú chirurgickú liečbu - výmenu postihnutej chlopne. Ochorenie je zvyčajne spôsobené vysoko virulentnou flórou (Staphylococcus aureus, mikroorganizmy NASEK, Pseudomonas aeruginosa, patogénne huby atď.), Je ťažké, rýchlo sa rozvíja srdcové zlyhanie. Prognóza je veľmi vážna, zďaleka nie vždy pomáha maximálne dávkyčasto sa pozorujú moderné baktericídne antibiotiká, ako aj chirurgická liečba, abscesy myokardu, generalizácia procesu a rozvoj sepsy. Táto forma IE je zriedkavá (menej ako 10 %).
S skorým termínom antibiotická terapia rozdiely počas akútna A subakútna IE býva často neostrá, preto odborníci Európskej kardiologickej spoločnosti (2004) neodporúčajú v diagnostike IE rozlišovať akútnu a subakútnu formu.
Subakútna IE je najbežnejšia.
Podľa predchádzajúceho stavu postihnutých štruktúr srdca sa rozlišuje IE na prirodzených chlopniach vrátane primárnej (na intaktných chlopniach) a sekundárnej (na predtým poškodených srdcových chlopniach) a IE chlopňovej protézy, ktorá sa delí na skorú ( do 1 roka po operácii srdca) a neskoro. V súčasnosti prevláda primárna IE (asi 60 – 80 % všetkých prípadov ochorenia). Primárna IE je zvyčajne spôsobená virulentnejšími mikroorganizmami (Staphylococcus aureus, mikroorganizmy NASEC, enterokok atď.) a je závažnejšia ako sekundárna. Sekundárna IE sa vyvíja na pozadí už existujúceho srdcového ochorenia: srdcové chyby (reumatické, degeneratívne kalcifikujúce u starších ľudí, traumatické, vrodené), kardiomyopatia. Sekundárna IE je častejšie spôsobená streptokokovou infekciou a je miernejšia ako primárna IE.
Prevládajúca forma IE je proces na predtým nezmenenej chlopni (primárna IE).
Existujú špeciálne varianty IE:
IE drogovo závislých;
parietálny IE;
IE at chronická hemodialýza;
IE pri kardiomyopatiách (hypertrofické, kongestívne, reštriktívne);
Nozokomiálna IE (vyskytujúca sa neskôr ako 72 hodín po hospitalizácii alebo priamo súvisiaca s invazívnymi výkonmi v nemocnici počas predchádzajúcich 6 mesiacov);
Prítomnosť alebo absencia IE v minulosti
Prvýkrát sa objavil IE,
Opakovaná IE alebo recidíva IE (nová epizóda IE po odstránení infekcie v predchádzajúcej epizóde IE);
Procesná aktivita
Aktívna IE je charakterizovaná horúčkou v kombinácii s detekciou mikroorganizmov v krvi alebo materiáli získanom počas operácie,
Odložená (vyliečená) IE;
Diagnostický stav
Spoľahlivá IE (v súlade s upravenými diagnostickými kritériami pre IE Duke, 2000),
Možná IE (existujú silné klinické dôkazy o podozrení na IE, ale endokardiálne postihnutie ešte nebolo dokázané alebo sa zvažuje potenciálna diagnóza IE odlišná diagnóza u febrilného pacienta, nevynímajúc IE);
Lokalizácia IE
IE s ochorením mitrálnej chlopne
IE s ochorením aortálnej chlopne
IE s chorobou trikuspidálnej chlopne
IE s ochorením pľúcnych chlopní,
Wall IE,
Mikrobiologická charakterizácia IE
Typ patogénu (streptokoková IE, stafylokoková IE atď.).
IE s negatívnou hemokultúrou.
Sérologicky negatívny IE.
PCR-negatívna IE.
Skupina viridescentných streptokokov (S.sanguis, S.oralis, S.salivaris, S.mutans, S.milleri, Gemella morbillorum) bola identifikovaná G. Schotmullerom ako hlavný príčinný činiteľ IE na začiatku dvadsiateho storočia. Pôvodca zostáva dôležitý aj v súčasnosti a často spôsobuje IE po rôznych manipuláciách v ústnej dutine - pri parodontitíde, extrakcii zubov, tonzilektómii a pod. Takáto IE zvyčajne dobre reaguje na liečbu penicilínmi, cefalosporínmi, avšak v posledné roky nachádzajú sa aj stabilné formy.
Staphylococcus aureus a koaguláza-negatívne (S.epidermidis a iné), v súčasnosti dominujú medzi pôvodcami IE. Spravidla ide o ťažké formy ochorenia, výber potrebných antibiotík je náročný, keďže narastá výskyt stafylokokov rezistentných na oxacilín/meticilín, často je nutná chirurgická liečba – náhrada chlopne. Častým pôvodcom IE u drogovo závislých sú stafylokoky.
Vzrástol význam gramnegatívnych mikroorganizmov v etiológii ochorenia: Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteria, Salmonella atď. Mikroorganizmy NASEC (Haemophilus aprophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae), bežní obyvatelia horných dýchacích ciest človeka, sú v súčasnosti tiež pomerne často pôvodcami IE. Príležitostne sa spravidla pri IE drogovo závislých pozoruje polymikrobiálna asociácia.
Najčastejšími pôvodcami IE sú stafylokoky (aureus a koaguláza-negatívne) a streptokoky.
Mikrobiologické štúdie v IE
Rozmanitosť pôvodcov modernej IE značne sťažuje ich izoláciu z krvi, kvalitatívna definícia patogén si vyžaduje špeciálne zručnosti lekársky personál, vybavená mikrobiologickým laboratóriom s akumulačnými živnými pôdami, sadou médií pre rôzne mikroorganizmy. Pri podozrení na infekčnú endokarditídu je potrebné čo najskôr vykonať hemokultúry pred predpísaním antibiotík – počas prvých 24 – 48 hodín v súlade s aktuálnymi odporúčaniami (americké
Tabuľka 5.2
Najpravdepodobnejšie patogény v skupinách pacientov s IE v závislosti od epidemiologických situácií
(American Heart Association, 2005)
Epidemiologické znamenie | Typickí pôvodcovia IE |
Pacienti, ktorí podstúpili operáciu náhrady srdcovej chlopne pred menej ako rokom (včasná IE protetickej chlopne) | koaguláza-negatívne stafylokoky, S.aureus, aeróbne gramnegatívne tyčinky, huby, Corynebacterium |
Pacienti, ktorí podstúpili operáciu náhrady srdcovej chlopne pred viac ako rokom (neskorá IE protetickej chlopne) | S.aureus, streptokoky zelenej skupiny, enterokoky, huby, skupina NASEK |
Závislí (vnútrožilové užívanie drog), hospitalizovaní pacienti s intravenóznymi katétrami a inými intravaskulárnymi zariadeniami | S.aureus, vrátane kmeňov rezistentných na oxacilín; koaguláza-negatívne stafylokoky, I-hemolytické streptokoky, huby, aeróbne gramnegatívne baktérie vrátane Pseudomonas aeruginosa, polymikrobiálna asociácia |
Pacienti s permanentnými intrakardiálnymi zariadeniami | S.aureus, koaguláza-negatívne stafylokoky, huby, aeróbne gramnegatívne baktérie, Corynebacterium |
Pacienti s chorobami a infekciami urogenitálneho systému, po zákrokoch na močové cesty pôrod, potrat | enterokok, streptokoky skupiny B (S.agalactiae), Listeria monocytogenes, aeróbne gramnegatívne baktérie, Neisseria gonorrhoeae |
Pacienti s chronickými kožnými ochoreniami vrátane infekcií | S.aureus, I-hemolytické streptokoky |
Pacienti so zlým stavom zubov po zubných ošetreniach | streptokoky zelenej skupiny, Abiotrofia defektná, Granulicatella, Gemella, NASEK-skupina |
Koniec tabuľky. 5.2
Pacienti s ochorením čriev | S. bovis, Enterococcus, Closnridium septicum |
Pacienti s alkoholizmom, cirhózou pečene | Bartonella, Aeromonas, Listeria, S.pneumonia, I - hemolytické streptokoky |
Pacienti s popáleninami | S.aureus, huby, aeróbne gramnegatívne baktérie, vrátane P.aeruginosa |
Pacienti s cukrovkou | S.aureus, Som hemolytický streptokok S.pneumónia |
Po uhryznutí psami a mačkami | Bartonella, Pasteurella, Capnocytophaga |
Kontakt s kontaminovaným mliekom a infikovanými hospodárskymi zvieratami | Brucella, Coxiella burnetii, Erysipelothrix |
Pacienti s imunosupresívnymi stavmi (infekcia HIV, solídne nádory, transplantácia orgánov, dlhodobé užívanie glukokortikoidov, cytostatiká) | S.aureus, Salmonella, S.pneumonia, Aspergillus, Candida, Enterococcus |
Pacienti s pneumóniou, meningitídou | S.pneumónia |
Heart Association, 2006). Nedostatočný rast je často spojený s hemokultúrami od pacienta liečeného antibiotikami. Ak pacient už predtým dostával antibiotiká, kultivácie treba odobrať tri dni po vysadení krátkodobých antibiotík alebo 6-7 dní po vysadení dlhodobých antibiotík, ak to stav pacienta dovoľuje.
Krvná kultúra. Na zistenie bakteriémie sa odporúča vykonať oddelený odber žilovej krvi minimálne trikrát v množstve 5-10 ml s odstupom 1 hodiny, bez ohľadu na telesnú teplotu. Pri identifikácii patogénu je potrebné určiť jeho citlivosť na antibiotiká. Keďže nie každý kultivovaný mikroorganizmus môže byť rozpoznaný ako pôvodca IE, predpokladá sa, že do 3 dní by mal pacient podstúpiť 10-12 kultivácií, a ak je rovnaký mikrób izolovaný v 2-3 z nich, potom môže byť rozpoznaný ako skutočný patogén. Jednorazové výsevy môžu byť spojené s kontamináciou prostredia, rúk personálu, chybami v bakteriologickom vybavení a pod.
Sérologické metódy a štúdie PCRúčinný pri diagnostike IE spôsobenej ťažko kultivovateľnými Bartonella, Legionella, Chlamydia, Coxiella burnetti A Tropheryma.
Dodržiavanie odporúčaných pravidiel hemokultivácie a používanie moderných sérologických alebo molekulárnych metód na detekciu mikroorganizmov v prípade negatívnych výsledkov kultivácie umožňuje určiť etiológiu infekčnej endokarditídy u 80-90% pacientov.
U 5-20% pacientov však hemokultúra nie je izolovaná. Zriedkavé patogény IE, ktoré nerastú na konvenčných médiách alebo vyžadujú sérologickú diagnostiku, zahŕňajú: Bartonella, Chlamydia, Coxiella burnetii, Brucella, Legionella, Tropheryma whippleii, Nocardia, nie- Candida huby (Aspergillus). Pri negatívnej hemokultúre môže byť ochorenie závažnejšie a jeho prognóza je oveľa horšia ako u pacientov so známou kultiváciou.
PATOGENÉZA
IE by sa mala považovať za nezávislé ochorenie, a nie za konkrétny prejav sepsy. Vo svetle teórie „septickej kaskády“ (H.S. Warren, 1999) choroba začína ako chlopňový
infekcie s následným zaradením systémového zápalu a s generalizáciou do sepsy v akútne formy. Hlavným dôvodom akútneho priebehu IE je veľký počet a virulencia baktérií. Zároveň pri akútnej a subakútnej IE môže imunokompromis slúžiť ako pozadie, na ktorom sa ľahšie rozvinie infekčné ochorenie (pacienti s chronickým alkoholizmom, narkomani, pacienti infikovaní HIV, pacienti s cirhózou pečene a i.).
Počiatočná infekcia endokardu pochádza z krvného obehu počas bakteriémie. Vstup mikroorganizmov do krvného obehu uľahčujú: zlý stav zubov, poranenia a infekcie kože, hnisavé procesy, popáleniny, ložiskové infekcie, chronické zápalové ochorenia alebo nádory čriev, orgánov urogenitálneho systému, drogová závislosť ( intravenózne podanie liečiva). Iatrogénna bakteriémia sa pozoruje pri stomatologických a iných invazívnych medicínskych výkonoch, najmä ako napr otvorené operácie na srdci, intravenózne katétre a intrakardiálne prístroje, hemodialýza. Často sa IE, najmä subakútna, spôsobená grampozitívnou flórou, vyvinie v dôsledku prechodnej bakteriémie bez viditeľných „brán“ infekcie.
Počiatočnú kolonizáciu endokardu pri bakteriémii pravdepodobne uľahčujú dve podmienky: 1) mechanické mikropoškodenia endotelu, ktoré vedú k priamemu kontaktu krvi so subendotelovými štruktúrami a spôsobujú ukladanie drobných krvných zrazenín v miestach poškodenia, na ktoré baktérie, sú pripojené najmä streptokoky; baktérie fixované na fibrín priťahujú monocyty a indukujú nimi produkciu tkanivového faktora a cytokínov, tieto mediátory aktivujú krvné doštičky, koagulačnú kaskádu a produkciu cytokínov, integrínu a tkanivového faktora susednými endotelovými bunkami, čo spôsobuje rast infikovaných trombotických vegetácií. 2) lokálny zápal, ktorý podporuje expresiu N-integrínov endotelovými bunkami, ktoré viažu plazmatický fibronektín a uľahčujú fixáciu na endoteli patogénov, ktoré majú na povrchu proteíny viažuce fibronektín, ako je Staphylococcus aureus. V reakcii na bakteriálnu inváziu endotelové bunky produkujú tkanivový faktor a cytokíny, vrátane zrážania krvi, šírenia zápalu a tvorby infikovaných vegetácií; baktérie, vylučujúce membránovo aktívne proteíny, lyz
obaľujú endotelové bunky. Neinfekčné tromboendokarditídy - mikrotromby na endokarde - sa častejšie tvoria v miestach hemodynamických mikrotraumov spojených s niektorými hemodynamickými poruchami pri srdcových chybách. IE sa môže vyskytnúť pri absencii akejkoľvek predchádzajúcej srdcovej patológie, ale riziko IE je oveľa vyššie u pacientov so srdcovými chybami, IE, chlopňovými protézami a podstúpili rekonštrukčnú operáciu srdca, prolaps mitrálnej chlopne, hypertrofickú kardiomyopatiu.
V prípadoch primárnej IE sa zvažujú nasledujúce možnosti rozvoja neinfekčnej tromboendokarditídy. U starších a senilných pacientov zohrávajú významnú úlohu degeneratívne kalcifikujúce zmeny mitrálnej a aortálnej chlopne a vekom podmienené poruchy reologickej homeostázy. U mladých pacientov sa uvažuje o experimentálne reprodukovaných stavoch, pri ktorých je v dôsledku hyperkoagulácie možná tvorba trombu v rôznych oblastiach. kardiovaskulárneho systému a najmä na chlopňovom endokarde; Takýmito stavmi sú stresy (fyzická námaha, chlad, psycho-emocionálne), sociálne neprispôsobenie, ktoré zahŕňa popri porušovaní výživy, hygieny a vyššie spomínané stresové stavy).
Vlastnosti mikroorganizmov, ktoré určujú ich schopnosť priľnúť k mikrotrombom, ako aj ich odolnosť voči baktericídnej aktivite séra, sú jednou z príčin prevahy jednotlivých mikroorganizmov v etiologickej štruktúre IE.
Srdcové zlyhanie pri IE charakterizované:
Tvorba na povrchu endokardu "vegetácia" obsahujúce krvné doštičky, fibrín, erytrocyty, zápalové bunky a kolónie mikroorganizmov. Rozmnožovanie mikroorganizmov vo vegetáciách, vyvolávajúcich ďalší rast vegetácie, sa z neznámych príčin vymyká kontrole protiinfekčných obranných mechanizmov organizmu a bez antibiotickej alebo chirurgickej liečby endokarditída progreduje, čo vedie k smrti pacienta.
Ako IE postupuje, existujú ulcerácia, prasknutia, deštrukcia chlopní, ako aj šírenie infekcie do iných štruktúr srdca: abscesy priľahlých oblastí myokardu a fibrózneho chlopňového kruhu, aneuryzma Valsalvovho sínusu, tvorba intrakardiálnych fistúl.
Títo patologické zmeny viesť k ventilová regurgitácia(akútne alebo subakútne), rozvoj srdcového zlyhania u väčšiny pacientov v rôznych obdobiach ochorenia a vznik nových porúch vedenia vzruchu s postihnutím dráh.
Rýchlosť rozvoja a stupeň deštruktívnych procesov v IE nemajú obdobu. Pri akútnej IE sú chlopňové štruktúry zničené v priebehu niekoľkých dní natoľko, že je potrebná okamžitá chirurgická liečba, inak pacient zomrie na ťažké srdcové zlyhanie. Pri subakútnej IE je proces tvorby chlopňovej insuficiencie (s vysokým stupňom regurgitácie) pomalší - mesiac alebo viac. Morfologicky je IE opísaná ako polypózno-ulcerózna (obr. 5.1, pozri prílohu). Pri doznievaní zápalovo-deštruktívneho procesu dochádza u mikrobiálnych vegetácií k fibróze a kalcifikácii, ale aj v tomto štádiu sú možné tromboembolické komplikácie alebo embólie s úlomkami kalcifikovanej vegetácie.
Extrakardiálne prejavy IE
Charakteristický je priebeh ochorenia systémový zápal a septická intoxikácia, často sprevádzaná nekardiálnymi multiorgánovými léziami, ktoré sú sekundárne a súvisia s rozvojom imunokomplexová patológia alebo tromboembolické komplikácie, ako aj metastatická infekcia a septikémia.
Ak sa vrátime k teórii „septickej kaskády“, je potrebné objasniť, že za jej spúšťače sa považujú endotoxíny gramnegatívnych mikroorganizmov a bunkové lipopolysacharidy grampozitívnych baktérií a húb. Stimulujú uvoľňovanie zápalových mediátorov, ako sú tumor nekrotizujúci faktor, interleukíny, kiníny. Tieto mediátory poškodzujú endotel, podporujú stázu krvi na úrovni kapilár, pôsobia ako vazokonstriktory alebo vazodilatátory, čím prispievajú k vzniku syndrómu systémového zápalu.
Široká škála extrakardiálnych lézií pri IE je spôsobená imunopatogenetickými mechanizmami. Masívny vstup bakteriálnych antigénov do krvi pri IE vedie k polyklinickej aktivácii (stimulácii) B-lymfocytov. V hyperplastickej slezine dochádza k aktívnej tvorbe zárodočných centier, čo zodpovedá procesom proliferácie a
diferenciácia B-lymfocytov počas vývoja humorálnej odpovede závislej od týmusu. O aktivácii B-linky svedčí aj zvýšenie počtu plazmatických buniek v krvi a kostná dreň. Aktivuje sa aj syntéza imunoglobulínov, najmä M. Protilátky proti patogénu tvoria asi 15 % vytvorených protilátok (Miller N., 1978). Okrem iného sa zisťuje reumatoidný faktor, kryoglobulémia zmiešaného typu sa pozoruje u 90% pacientov s IE. Dôležitým dôsledkom aktívnej tvorby protilátok je tvorba cirkulujúcich imunokomplexov (CIC), ktoré sa zisťujú podľa rôznych údajov u 50 – 100 % pacientov s IE. Takéto extrakardiálne prejavy IE ako serozitída, kožná vaskulitída, glomerulonefritída tvoria klasickú triádu imunokomplexovej patológie. Pri IE sú predpoklady aj pre vznik systémovej hyperkoagulability (aktivácia koagulačného systému bakteriálnymi endotoxínmi, CEC a poškodenie chlopňových štruktúr), ako aj hemoragických prejavov.
Bakteriémia + zmeny v endoteli (srdce a cievy) sú predpokladom vzniku IE.
KLINICKÝ OBRAZ
Kardiológovia sa častejšie stretávajú so subakútnou primárnou IE, ktorej klinika bude bližšie popísaná.
Subakútna IE je polymorfné ochorenie, ktoré mimoriadne sťažuje diagnostiku. Klinické prejavy IE predstavujú rôzne kombinácie symptómov:
Bakteriémia a systémový zápal;
Príznaky endokarditídy;
periférna embólia;
Imunokomplexové vaskulárne a orgánové lézie. Choroba sa môže vyvinúť na pozadí bakteriémie po alebo počas
čas extrakcie zuba, bolesť hrdla, ochorenie dýchacích ciest, furunkulóza, panaritium, tonzilektómia, cystoskopia, gynekologické zákroky alebo bez zjavného dôvodu medzi úplným zdravím.
Charakterizovaná horúčkou nesprávneho typu, ktorá trvá niekoľko týždňov, dokonca aj pri miernych dávkach antibiotík, sprevádzaná zimnicou v rozsahu od ohromujúceho až po obyčajný pocit
chlad, husia koža na chrbte. Pri podozrení na IE sa odporúča termometria každé 3 hodiny počas dňa, pretože môžu byť pozorované krátkodobé „sviečky“ teploty. U niektorých pacientov s IE môže byť teplota subfebrilná až normálna (pacienti s ťažkým zlyhaním obehu, chronickou glomerulonefritídou, zlyhaním obličiek, starší a senilní pacienti).
Pri vyšetrení: bledosť kože, petechiálne hemoragické vyrážky na koži, subungválne krvácania. U dlhodobo neliečených pacientov sa oveľa častejšie pozoruje príznak „bubnových prstov“ – takzvané „hodinkové okuliare“ – vydutie nechtových platničiek na rukách. Veľmi typické pre IE sú krvácania na prednom záhybe spojovky - Lukinove škvrny - syndróm, ktorý je pre IE alebo generalizovanú sepsu takmer patognomický. Zriedkavo sa zistia rozsiahle krvácania v podkožnom tukovom tkanive - Janevie škvrny, pri oftalmoskopii fundusu - Rothove škvrny. Pod kožou, najmä často na palmárnom povrchu rúk, husté fialové a bolestivé na dotyk Oslerove uzliny. Poškodenie kĺbov je bežnejšie vo forme artralgie alebo zriedkavo - rýchlo prechádzajúcej artritídy stredných a malých kĺbov končatín.
Pri aktívnom priebehu IE sa zaznamenáva rýchly úbytok hmotnosti pacientov, niekedy o 4-6 kg za týždeň (pri absencii adekvátnej liečby).
Uvedené „periférne“ príznaky IE v posledných rokoch sú pomerne zriedkavé, vzhľadom na skorý začiatok antibiotickej liečby rôznych horúčkovitých stavov vrátane IE. Treba ich však vytrvalo hľadať, keďže väčšina z nich má veľkú diagnostickú hodnotu pri „horúčke neznámeho pôvodu“.
Porážka endokardu vedie v klinickom obraze IE. V primárnom subakútnom priebehu ochorenia sa prejavy ochorenia srdca, najčastejšie aortálnej insuficiencie, objavujú už v 3. týždni ochorenia. Nad aortou a v Botkinovom bode sa začína ozývať protodiastolický šelest, ktorý v krátkom čase zhrubne. Hluk sa zosilňuje pri naklonení pacienta dopredu, pri zdvihnutých rukách. Zvyčajne sa vyskytuje aj systolický šelest, ktorý je spojený s prítomnosťou veľkých vegetácií na chlopniach. S tvorbou aortálnej malformácie sa môžu náhle objaviť zvuky s perforáciou chlopní.
Výskyt „aortálneho“ krvného tlaku (vysoký systolický a nízky diastolický) sa môže zhodovať s rýchlo sa rozvíjajúcim zlyhaním ľavej komory (srdcová astma, pľúcny edém) s poškodením IE aortálnej chlopne. Výrazne skôr ako pri reumatických defektoch sa objavujú ďalšie cievne príznaky aortálnej insuficiencie: „tanec karotídy“, Traubeho dvojtón, Vinogradov-Durozierov šum, Flintov šum. Všetky tieto príznaky sú zvyčajne sprevádzané ťažkou deštrukciou aortálnej chlopne.
Pri poškodení mitrálnej chlopne vzniká nový mitrálny regurgitačný šelest. Pri pomerne veľkých vegetáciách na mitrálnej chlopni možno pozorovať zúženie mitrálneho ústia najmä pri sekundárnej endokarditíde, kde už prebehla reumatická stenóza. Regurgitačný šelest sa môže stať obzvlášť hrubým pri avulzii cípov alebo prasknutí chordae na ktorejkoľvek postihnutej srdcovej chlopni.
Vznik defektu s „novým“ chlopňovým regurgitačným šelestom je v IE klinike na prvom mieste.
Pri sekundárnej IE na pozadí existujúceho reumatického ochorenia srdca sa pozornosť venuje rýchlej progresii ochorenia srdca na pozadí vysokej horúčky.
Obzvlášť náročná je diagnostika parietálnej IE, chlopňových abscesov, purulentných myokardiálnych fistúl. Najčastejšie sa parietálna endokarditída vyskytuje na pozadí marantickej u starších ľudí, s malígnymi novotvarmi s metastázami, na pozadí generalizovanej sepsy. Zavedením transezofageálnej echokardiografie do klinickej praxe sa výrazne zlepšila diagnostika parietálnej endokarditídy a chlopňových abscesov.
Poškodenie myokardu v tej či onej miere sa zisťuje morfologicky vo všetkých prípadoch IE, ale detailný klinický obraz myokarditídy nie je často pozorovaný, zvyčajne pri takzvanom „imunologickom“ variante ochorenia. S včasným rozvojom myokarditídy dochádza k rýchlemu rozšíreniu dutín srdca. Známky zlyhania krvného obehu (palpitácie, dýchavičnosť, opuchy nôh, astmatické záchvaty) s relatívne intaktným chlopňovým aparátom môžu byť spojené s myokarditídou. Existuje hluchota srdcových zvukov, predĺženie PQ až do plného A-V blokáda extrasystoly,
zriedka - fibrilácia predsiení. V krvi sa nachádza vysoká hladina LDH-1, CPK, MB-CPK, myoglobínu.
Perikardiálne lézie s výrazným klinickým obrazom pri IE sú zriedkavé, hoci echokardiografické štúdie ukazujú u mnohých pacientov malú exsudatívnu perikarditídu (300-400 ml tekutiny) a rýchlo miznú na pozadí antibiotickej liečby. Niekedy cez hrudnú kosť je možné počúvať trecie trenie perikarditídy. Pri abscesoch myokardu sa môže vyvinúť purulentná exsudatívna perikarditída, ktorá prudko zhoršuje priebeh ochorenia a môže vyžadovať urgentnú chirurgickú liečbu.
Častým znakom IE, už na začiatku ochorenia, je tromboembolizmus (obličky, slezina, končatiny a mezenterické cievy), sprevádzaný ťažkými, niekedy smrteľnými komplikáciami. Tromboembolizmus koronárnych artérií je zriedkavý, čo súvisí so zvláštnosťami plnenia koronárnych artérií v diastole, no pri IE sa vyskytujú embolické infarkty myokardu.
Tromboembolizmus je častým príznakom IE aj na začiatku ochorenia.
Cievne lézie sú veľmi charakteristické pre IE. Ide o kožné vaskulitídy, ako aj Oslerove uzliny (vaskulitída s aneuryzmou cievy, mikrobiálna vegetácia v nej, následný rozvoj cievnej mikroaneuryzmy, jej prasknutie). Oslerove uzly sú častejšie lokalizované na palmárnom povrchu rúk, holení. Zvlášť nebezpečné sú mykotické aneuryzmy tepien v cievach mozgu s možným prasknutím aneuryzmy a rozvojom cievnej mozgovej príhody s klinikou náhlej paralýzy a mozgovej kómy s fatálnym koncom, prechodnými reznými ranami, paralýzou, krátkodobou rečou. poruchy a pod.
Neurologické komplikácie (embolické mŕtvice, subarachnoidálne krvácanie, mozgový absces atď.) sa pozorujú v 5-19 % prípadov IE. Zriedkavo sa vyskytuje hnisavá meningitída, encefalitída, tromboembólia centrálnej sietnicovej tepny s náhlou slepotou.
S IE na trikuspidálnej chlopni (častejšie „endokarditída narkomana“), pľúcna embólia, infarktová pneumónia s hemoptýzou, mnohopočetná pľúcne abscesy, „septický“ zápal pľúc (obr. 5.2, pozri prílohu).
Pri subakútnej IE je často postihnutá pečeň: infarkty pečene so silnou bolesťou a žltačkou alebo bez výrazného
klinické prejavy, hepatitída toxického alebo imunologického pôvodu. Pečeň je zvyčajne zväčšená, hustá, bolestivá. zvýšené frakcie bilirubínu, transaminázy, alkalický fosfát, zmenené proteínové frakcie. Poškodenie pečene môže závisieť od antibiotickej liečby (cefalosporíny, vankomycín). V tomto prípade vysadenie antibiotík vedie k rýchlej normalizácii funkcie pečene, ale rozhodnutie o stiahnutí na pozadí súčasnej endokarditídy vždy predstavuje terapeutický problém.
Zväčšenie sleziny je jedným z najdôležitejších príznakov IE, existujú však pacienti bez zväčšenia sleziny. Embolické infarkty sa často nachádzajú v tkanive sleziny a potom sa pacienti sťažujú ostrá bolesť v ľavom hypochondriu, niekedy s infarktom sleziny, vzniká ľavostranná pleuristika, je možné spontánne prasknutie sleziny.
Častým prejavom IE je postihnutie sleziny a pečene.
Imunitný komplex glomerulonefritídy sa považoval za klasickú pre IE. V súčasnosti je to menej časté a prebieha benígne. S vyliečením IE spravidla dochádza k vyliečeniu alebo dlhodobej remisii glomerulonefritídy. Nepriaznivá prognostická hodnota sa občas pozoruje pri IE (podľa našich údajov u 2,3 % pacientov) subakútnej (extrakapilárnej proliferatívnej) glomerulonefritíde s ireverzibilným rýchlo progresívnym zlyhaním obličiek. Renálna aminoidóza je tiež zriedkavá.
Takmer u polovice pacientov s IE sa vyvinú syndrómy systémového imunitného komplexu (serozitída, glomerulonefritída, artritída, myokarditída)
Pri absencii včasnej adekvátnej terapie IE zvyčajne dochádza k zovšeobecneniu procesu s poškodením mnohých orgánov a systémov.
ŠPECIÁLNE FORMY IE
V poslednom desaťročí sa rozšírili „nové“ formy IE. Ide o "drogovú endokarditídu", spôsobenú stafylokokmi alebo gramnegatívnou mikroflórou. Prebieha ťažko, najčastejšie postihuje trikuspidálnu chlopňu (aj keď je to možné
porážka a iné chlopne), komplikovaná pľúcnou tromboembóliou, pľúcnymi abscesmi, má často recidivujúci priebeh.
Tabuľka 5.3
Klinické situácie pri podozrení na infekčnú endokarditídu
Hlavné situácie, ktoré umožňujú podozrenie na IE: |
Nevysvetliteľná horúčka viac ako 1 týždeň + regurgitačný šelest (najmä nové). Nevysvetliteľná horúčka viac ako 1 týždeň + nové príznaky srdcového zlyhania. Nevysvetliteľná horúčka viac ako 1 týždeň + typické prejavy na koži (Oslerove uzliny, Janevierove škvrny) a spojovkách (Lukinove škvrny). Nevysvetliteľná horúčka + pozitívna hemokultúra (s patogénom charakteristickým pre IE). Nevysvetliteľná horúčka viac ako 1 týždeň u pacientov s rizikom IE (srdcové chyby, protetické chlopne alebo iné intrakardiálne štruktúry, injekční užívatelia drog). Nevysvetliteľná horúčka trvajúca viac ako 1 týždeň spojená s nedávnymi zákrokmi, ktoré môžu spôsobiť bakteriémiu (interval medzi zákrokom a nástupom horúčky je kratší ako 2 týždne). Sepsa neznámeho pôvodu |
Špeciálne situácie, ktoré vyvolávajú podozrenie na IE: |
Tromboembólia z neznámeho zdroja. Nevysvetliteľné mŕtvice alebo subarachnoidálne krvácanie u mladých ľudí. Mnohopočetné pľúcne abscesy u drogovo závislých. Periférne abscesy neznámej etiológie (abscesy obličiek, sleziny, tiel stavcov, endogénna endoftalmitída). Nevysvetliteľná horúčka viac ako 1 týždeň + prvýkrát sa rozvinuli poruchy atrioventrikulárneho a komorového vedenia. Protetická chlopňa + nová dysfunkcia protetiky |
Situácie vyžadujúce zohľadnenie IE v diferenciáli diagnózy |
Akútna alebo rýchlo progresívna glomerulonefritída. Nevysvetliteľná horúčka viac ako 1 týždeň + bolesť v krížoch. Hematúria + bolesti chrbta, podozrenie na infarkt obličiek. Hemoragická vaskulitída |
Bola identifikovaná veľká skupina „nozokomiálnych“ endokarditíd spojených s medicínskou činnosťou: endokarditída protetických chlopní, so zlou starostlivosťou o intravenózne kanyly s kvapkacími infúziami, s chronickou hemodialýzou, s nastavením umelého kardiostimulátora, po bypasse koronárnej artérie atď. celá skupina IE je spravidla spôsobená nesteptokokovou flórou, je náročná, ťažko sa lieči antibiotikami. S rozvojom echokardiografie sa začala častejšie zisťovať endokarditída s hypertrofickou kardiomyopatiou a parietálnym IE.
Výrazne sa zvýšil počet pacientov s IE v staršom a senilnom veku. IE v tomto veková skupina môže byť čiastočne nozokomiálny.
Klinika IE staršieho a senilného veku má množstvo funkcií. Veľmi skoro, niekedy v prvých týždňoch ochorenia, progreduje srdcové zlyhanie, častejšie sa pozoruje kardiotoxický účinok antibiotík. Diagnostika IE je ťažká, keďže v tomto veku existuje množstvo ochorení, ktoré sa vyskytujú pri vysokej horúčke a intoxikácii. Kombinácie IE a týchto ochorení nie sú zriedkavé (endokarditída a nádory hrubého čreva, pankreasu, endokarditída a pyelonefritída, endokarditída a polypózna ulcerózna kolitída, IE a myelóm, IE a lymfoproliferatívne ochorenia). U tejto skupiny pacientov sú častejšie pozorované tromboembolické komplikácie (cerebrálnych ciev), ruptúry mykotických aneuryziem, psychotické stavy.
Špeciálne formy IE: u drogovo závislých (trikuspidálna chlopňa), na protetických chlopniach, s chronickou hemodialýzou, v starobe.
LABORATÓRNA DIAGNOSTIKA
Bakteriologická diagnostika je podrobne uvedená v časti „Etiológia IE“. Je potrebné zdôrazniť, že nezistená hemokultúra nevylučuje diagnózu IE.
V krvi je počet leukocytov často zvýšený, ale môže byť normálny. Vo vzorci leukocytov sa pozoruje posun k myelocytom. Charakteristický a má prognostický význam je pokles hemoglobínu a erytrocytov.
ESR sa zvyčajne zvyšuje na 50-70 mm / hodinu, hoci u pacientov s vrodenými srdcovými chybami „modrého“ typu s ťažkým kongestívnym srdcovým zlyhaním, niekedy s glomerulonefritídou s ťažkou renálnou insuficienciou, môže byť ESR normálne alebo nízke. Možná trombocytopénia alebo trombocytóza. Pozitívny C-reaktívny proteín, ktorého hladina odráža aktivitu IE. Hladina α2 a γ-globulínov je zvýšená. Môže sa vyskytnúť falošne pozitívna Wassermanova reakcia, čo spôsobuje určité diagnostické ťažkosti.
Stanoví sa vysoká hladina IgM a IgG, znížia sa frakcie komplementu C3 a C4. Hladina CIC je zvyčajne zvýšená, ale pri priaznivých výsledkoch liečby sa pozoruje jej pokles.
V testoch moču s vysokou horúčkou - albuminúria, s infarktom obličiek - hematúria. S rozvojom difúznej glomerulonefritídy - pretrvávajúca albuminúria, hyalínne a granulárne odliatky, erytrocytúria s čerstvými a zmenenými erytrocytmi. Možno zníženie glomerulárnej filtrácie, zvýšenie obsahu močoviny a kreatinínu v krvi.
Negatívna hemokultúra nevylučuje diagnózu IE.
ECHOKARDIOGRAFICKÁ DIAGNOSTIKA
Hlavnou inštrumentálnou metódou diagnostiky IE je transtorakálna alebo transezofageálna echokardiografia. Úlohou echokardiografie je vyhľadávanie vegetácií, ktoré sú zvyčajne prídavnými echopozitívnymi útvarmi rôznych tvarov, veľkostí a hustôt uchytených na chlopniach, akordoch alebo iných častiach endokardu, ktoré zvyčajne plávajú pozdĺž prúdu a vyznačujú sa vysokou rýchlosťou a chaotickým pohybom. (obr. 5.3 (pozri . na vložke), obr. 5.4), posúdenie dysfunkcie chlopne, zistenie šírenia infekcie mimo chlopňového aparátu.
Transtorakálna echokardiografia (TTE) odporúčané pre všetkých pacientov s podozrením na IE. Diagnostická hodnota má identifikáciu vegetácií spojených s chlopňovým alebo parietálnym endokardom, najmä ak sú lokalizované na typických miestach (pozdĺž trajektórie toku regurgitácie) alebo spojené s implantovaným protetickým materiálom bez iných anatomických
Ryža. 5.4. Transtorakálna echokardiografia u pacienta s IE. Viacnásobné kalcifikované vegetácie (označené šípkami) na všetkých cípoch aortálnej chlopne
vysvetlenia; intrakardiálne abscesy alebo fistuly; nová chlopňová regurgitácia; nová chyba chlopňovej protézy. Pri IE býva častejšie postihnutá mitrálna a aortálna chlopňa, no u narkomanov je postihnutá trikuspidálna chlopňa a ojedinele aj pľúcna chlopňa.
Transezofageálna echokardiografia (TEE) má vysokú senzitivitu na detekciu vegetácií a abscesov a je indikovaný pri IE protetických chlopní, s negatívnym výsledkom TTE u pacientov s vysokou klinickou pravdepodobnosťou IE a komplikáciami IE.
TTE a TPE môžu poskytnúť falošne negatívne výsledky, ak sú vegetácie malé alebo ak dôjde k oddeleniu vegetácie s embóliou. Schopnosť echokardiografie predpovedať tromboembolizmus je obmedzená. Najväčšie riziko vyskytuje sa pri veľkých (viac ako 10 mm) pohyblivých vegetáciách na prednej mitrálnej chlopni.
Indikácie pre opakované echokardiografické vyšetrenia:
TPE po pozitívnom TTE u pacientov s vysoké riziko komplikácie;
TPE 7-10 dní po prvej TPE, ak pretrváva podozrenie na IE, alebo ak je klinický priebeh alarmujúci počas včasnej liečby IE. V niektorých prípadoch sa vegetácie do tejto doby zväčšili a stali sa viditeľnými alebo sa môžu objaviť abscesy alebo fistuly. Zväčšenie veľkosti vegetácií pri preregistrácii, napriek vhodnej antibiotickej terapii, je spojené so zvýšeným rizikom komplikácií a potrebou operácie;
Nevysvetliteľné zhoršenie príznakov srdcového zlyhania, zmena srdcového šelestu, nová atrioventrikulárna blokáda alebo arytmia;
Dynamická echokardiografická štúdia (s frekvenciou 10-14 dní) vám umožňuje sledovať veľkosť a akustickú hustotu vegetácie, diagnostikovať komplikácie. Na pozadí prebiehajúceho ošetrenia sa môže veľkosť porastu zmenšovať až vymiznutie porastu a pri ich organizovaní sa môže zvyšovať akustická hustota.
Echokardiografia je hlavnou metódou zisťovania vegetácie na srdcových chlopniach a devastačných následkov IE (perforácie cípov, ruptúr akordov, fistúl a abscesov).
KRITÉRIÁ DIAGNOSTIKY
Diagnóza akútnej IE je založená na identifikácii príznakov sepsy a príznakov ochorenia srdcových chlopní. Ambulancia sepsy je svetlá a názorná, rýchlosť deštrukcie chlopní pri akútnej IE je vysoká - 7-10 dní, takže väčšinou nebývajú väčšie diagnostické problémy. Okrem toho sú známe "brány" infekcie vo väčšine prípadov s akútnou IE.
Hlavné príznaky a príznaky sepsy sú: hektická alebo pretrvávajúca horúčka (39-40 °C) a vyššia, sprevádzaná zimnicou a hojným potením; závažný celkový stav pacienta v dôsledku intoxikácie; častý vývoj DIC; splenomegália; septikopyémia; pozitívna krvná kultúra, často už na pozadí antibakteriálnej terapie; vaskulárna nedostatočnosť; prítomnosť "brány" infekcie. V krvných testoch: anémia, prudko zvýšená ESR, leukocytóza s prudkým posunom doľava (až po myelocyty), toxogénna granularita, trombocytopénia. Môže tiež určiť
zdieľajú stav imunodeficiencie, vo väčšine prípadov sekundárny, s poklesom imunoglobulínov, útlmom T-systému, poruchou fagocytózy. Echokardiografia odhaľuje rýchlo progresívnu deštrukciu postihnutej chlopne, vysoký stupeň regurgitácie pri dopplerovskej echokardiografii. Proces nemusí byť obmedzený na chlopne, je možné vyvinúť hnisavú perikarditídu, abscesy a hnisavé fistuly v myokarde. Priebeh ochorenia je jasný, zjavný a dokonca aj pri absencii syndrómov periférneho imunitného komplexu (menej často sa pozorujú pri akútnych formách IE) sa diagnóza robí pomerne rýchlo. Odvolávanie sa na diagnostické kritériá v prípadoch akútnej IE skúseným lekárom nie je potrebné.
Diagnóza akútnej IE je založená na identifikácii symptómov sepsy a ochorenia srdcových chlopní.
Naproti tomu diagnostika subakútnej IE je mimoriadne náročná úloha. Ochorenie v tomto variante je klinicky polymorfné, echokardiografické znaky (mikrobiálna vegetácia, regurgitácia, deštrukcia chlopní a pod.) môžu chýbať v prvých 4-6 týždňoch ochorenia. Zdroj infekcie nie je vždy zjavný alebo je ťažké ho spojiť s klinickým obrazom. Do popredia sa môžu dostať rôzne syndrómy subakútnej IE, ktoré negatívne ovplyvňujú smer diagnostického hľadania. Napríklad symptómy glomerulonefritídy môžu slúžiť ako renálna "maska" pre IE.
Nižšie sú uvedené kritériá pre IE DUKE (Duke Endocarditic Service, USA, 1994), prijaté v anglicky hovoriacich krajinách, ich modifikácia navrhnutá VP Tyurinom v roku 2001, ako aj kritériá na diagnostiku subakútnej IE, vyvinuté na oddelení Fakultná terapia Ruskej štátnej lekárskej univerzity v roku 1992.
Diagnóza subakútnej IE sa navrhuje zvážiť: "autentický- s kombináciou 2 hlavných klinických kritérií s 1 dodatočným a najmenej 2 paraklinickými; "pravdepodobný- s kombináciou 2 hlavných kritérií, z ktorých jedným je regurgitačný šelest, s 1 dodatočným aj bez paraklinického potvrdenia; "možné- s kombináciou základných a dodatočných klinických a paraklinických kritérií, ale bez regurgitačného šumu a prítomnosti echokardiografických kritérií, pričom nie sú vylúčené iné oblasti diagnostického vyhľadávania.
Tabuľka 5.4
Diagnostické kritériá pre Duke IE (upravené J. Li, schválené American Heart Association v roku 2005)
Patologické zmeny: vegetácie alebo intrakardiálne abscesy, potvrdené histologickým vyšetrením, ktoré odhalilo aktívnu endokarditídu.
B. Klinické kritériá:
VEĽKÉ KRITÉRIÁ
alebo NASEKgroup alebo Staphylococcus aureus,
Dokázaná infekčná endokarditída |
A. Patologické príznaky: mikroorganizmy zistené bakteriologickým alebo histologickým vyšetrením vegetácií, embólií alebo vzoriek z intrakardiálnych abscesov, Patologické zmeny: vegetácie alebo intrakardiálne abscesy, potvrdené histologickým vyšetrením, ktoré odhalilo aktívnu endokarditídu. Na diagnostiku stačí určiť jedno z vyššie uvedených kritérií. B. Klinické kritériá: dve hlavné kritériá alebo jedno hlavné a tri vedľajšie kritériá alebo päť vedľajších kritérií |
Možná infekčná endokarditída |
Jedno hlavné a jedno vedľajšie kritérium alebo tri vedľajšie kritériá |
Vylúčená infekčná endokarditída |
Nepochybná alternatívna diagnóza, ktorá vysvetľuje príznaky choroby, vymiznutie príznakov infekčnej endokarditídy počas liečby antibiotikami za menej ako 4 dni, Absencia patologického dôkazu infekčnej endokarditídy pri chirurgickom zákroku alebo pitve s antibiotickou liečbou po dobu kratšiu ako 4 dni, Nedostatočný počet vyššie uvedených kritérií pre pravdepodobnú infekčnú endokarditídu |
Klinické kritériá pre infekčnú endokarditídu |
VEĽKÉ KRITÉRIÁ |
1. Pozitívna hemokultúra: Typické IE patogény izolované z dvoch samostatných vzoriek krvi: streptokoky Viridans, Streptococcus bovis, alebo NASEKgroup (Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eirenella spp., Kingella kingae), alebo Staphylococcus aureus, alebo komunitne získané enterokoky bez primárneho zamerania, |
Koniec tabuľky. 5.4
patogény v súlade s IE izolované z krvnej kultúry za nasledujúcich podmienok: aspoň dva pozitívne výsledky zo vzoriek krvi odobratých s odstupom najmenej 12 hodín alebo tri pozitívne výsledky z troch alebo väčšina pozitívnych výsledkov zo štyroch alebo viacerých vzoriek krvi (interval medzi odber prvej a poslednej vzorky by mal trvať najmenej 1 hodinu), Jediná detekcia Coxiella burnetii alebo IgG titer na tento mikroorganizmus >1:800. 2. Dôkazy o poškodení endokardu: Pozitívna transtorakálna echokardiografia (transezofageálna pri prítomnosti protetických chlopní u pacientov s možnou IE podľa klinických kritérií alebo identifikácie komplikácií vo forme perivalvulárneho abscesu): čerstvá vegetácia na chlopni alebo jej nosných štruktúrach alebo implantovanom materiáli, prípadne absces, príp. dysfunkcia novej protetickej chlopne, Novovytvorená chlopňová regurgitácia (zvýšenie alebo zmena existujúceho srdcový šelest neberie sa do úvahy) |
MALÉ KRITÉRIÁ |
Predispozícia: predisponujúce srdcové stavy alebo časté intravenózne injekcie (vrátane zneužívania drog a látok). Telesná teplota 38 ° C a vyššia. Cievne fenomény: embólia veľkých tepien, septické pľúcne infarkty, mykotické aneuryzmy, intracerebrálne krvácania, krvácania na prechodovom záhybe spojovky a Janevierove lézie. Imunologické javy: glomerulonefritída, Oslerove uzliny, Rothove škvrny a reumatoidný faktor. Mikrobiologické nálezy: pozitívna hemokultúra, ktorá nespĺňa hlavné kritérium (okrem jednotlivých pozitívnych kultúr koaguláza-negatívnych stafylokokov, zvyčajne staphylococcus epidermidis a organizmov, ktoré nespôsobujú IE) alebo sérologické dôkazy aktívnej infekcie v dôsledku potenciálneho pôvodcu IE (Coxiella burnetii, brucella, chlamydia, legionella) |
Tabuľka 5.5
Kritériá pre diagnostiku subakútnej IE, vyvinuté na Katedre fakultnej terapie Ruskej štátnej lekárskej univerzity (1992)
Tabuľka 5.6
Duke diagnostické kritériá upravené V.P. Tyurin, 2001
Veľké kritériá |
1. Pozitívna hemokultúra z najmenej 2 samostatných vzoriek krvi, bez ohľadu na typ patogénu. 2. EchoCG príznaky IE: vegetácie na srdcových chlopniach alebo subvalvulárnych štruktúrach, abscesová alebo protetická dysfunkcia chlopne, novodiagnostikovaná chlopňová insuficiencia |
Malé kritériá |
1. Predchádzajúce ochorenie chlopní alebo vnútrožilová drogová závislosť. 2. Horúčka nad 38 °C. 3. Cievne symptómy: arteriálne embólie, pľúcne infarkty, mykotické aneuryzmy, intrakraniálne krvácania, Lukinov symptóm. 4. Imunitné prejavy: glomerulonefritída, Oslerove uzliny, Rothove škvrny, reumatoidný faktor. 5. Zväčšenie sleziny. 6. Anémia. |
IE sa považuje za významný, ak: sú uvedené 2 hlavné kritériá alebo 1 hlavné a 3 vedľajšie kritériá alebo 5 vedľajších kritérií.
Subakútna IE sa vyznačuje klinickou rôznorodosťou, čo výrazne sťažuje diagnostiku. Použitie diagnostických kritérií systematizuje diagnostické vyhľadávanie.
Z nášho pohľadu takzvaná „pravdepodobná“ IE umožňuje začať antibiotickú terapiu. Zároveň je potrebné mať na pamäti, že kombinácia takých symptómov, ako je horúčka, vaskulitída, splenomogália, je charakteristická aj pre SLE, systémovú vaskulitídu, lymfoproliferatívne ochorenia a kým sa nezistí samotná chlopňová lézia (endokarditída) s regurgitačným šumom, diagnostická hľadanie by malo pokračovať.
ODLIŠNÁ DIAGNÓZA
Diferenciálna diagnostika akútnej IE nie je veľmi náročná vzhľadom na jasné znaky ochorenia.
1. V klinickom obraze dominuje samotná sepsa – hektická alebo monotónne vysoká horúčka, ťažká intoxikácia, septicko-pyémia, DIC, príznaky toxického šoku.
2. Na tomto pozadí sa klinika progresívnej deštrukcie chlopní prejavuje rozvojom veľkoobjemovej regurgitácie a ťažkého srdcového zlyhania.
3. Spravidla sú zjavné „brány infekcie“, opakovane sa vysieva pozitívna hemokultúra, aj keď je nasadená antibiotická terapia.
4. Charakteristické sú zmeny krvi - ťažká anémia, prudké zvýšenie ESR, leukocytóza s posunom doľava, toxogénna zrnitosť neutrofilov, trombocytopénia. Môže sa tiež určiť stav imunodeficiencie: pokles imunoglobulínov, útlm T-systému, fagocytóza.
V kombinácii s echokardiografickými príznakmi IE, ktoré sa objavia do 1-2 týždňov od ochorenia, sa diagnostika akútnej IE stáva v skorých štádiách ochorenia celkom spoľahlivou, čo nevylučuje jej závažnú prognózu.
Akútna IE je sepsa ("brána infekcie", hemokultivácia) s rýchlou deštrukciou chlopne a rozvojom srdcového zlyhania.
Subakútna IE, ako ochorenie s polymorfným klinickým obrazom, je naopak veľmi náročná na včasnú diagnostiku. Hlavné choroby vyžadujúce odlíšenie od subakútnej IE sú uvedené nižšie.
1. Vzhľadom na vysokú prevalenciu lymfoproliferatívnych ochorení je na prvom mieste ich diferenciácia so subakútnou IE.
2. U pacientov s reumatickým ochorením srdca je výskyt nemotivovanej horúčky často dôvodom nadmernej diagnózy IE. Na druhej strane progresívne srdcové zlyhávanie, horúčka po akútnych respiračných infekciách, objavenie sa pozitívnych tzv. „reumatické testy“, dlhé roky prispievali k prediagnostikovaniu reumatickej horúčky u pacientov s úplne inou príčinou rozvíjajúcich sa symptómov – sekundárna IE, vrátane nízkomanifestnej (dlhotrvajúcej), tromboembólie malých vetiev pulmonálnej artérie atď.
3. Najťažšie odlišná diagnóza IE s imunitnými fenoménmi (nefritída, serozitída, vaskulitída, myokarditída) a subakútnym alebo chronickým SLE s rozvojom valvulitídy - Libman-Sachsova endokarditída. Paraklinické symptómy, s výnimkou presvedčivých echokardiografických príznakov IE, môžu byť neinformatívne. Najpresvedčivejšie a v diagnostike rozhodujúce sú príznaky rýchlo sa rozvíjajúceho ochorenia srdca s veľkou regurgitáciou a deštrukciou chlopňových a subvalvulárnych štruktúr pri IE, čo je úplne necharakteristické pre endokarditídu pri SLE a iné ochorenia označované ako difúzne ochorenia spojiva.
4. Starí ľudia často potrebujú rozlišovať medzi febrilnými a inými (serozitída, vaskulitída) paraneoplastickými príznakmi a subakútnou IE. U tohto kontingentu pacientov možno zistiť príznaky chlopňovej patológie, najčastejšie - idiopatickú kalcifikáciu fibróznych a chlopňových štruktúr. Asténia, anémia, zrýchlená ESR, strata hmotnosti sprevádzajú rôzne choroby. Horúčka je charakteristická pre onkologické ochorenia čriev, obličiek, pankreasu. Diferenciál algoritmov
diferenciálne vyšetrenie je v rovine hĺbkovej diagnostiky onkologických procesov špecifikovanej lokalizácie.
5. Subakútna IE sa môže vyvinúť na pozadí imunopatológie - lymfóm, paraproteinémia. Pozorovali sme pridanie IE na pozadí mnohopočetného myelómu, Crohnovej choroby a lymfómov. Možno vývoj marantickej endokarditídy v onkologických procesoch rôznej lokalizácie s následnou infekciou.
Na základe vyššie uvedeného by sa odporúčaný diagnostický vyhľadávací algoritmus pre febrilný stav nevysvetliteľného pôvodu u pacientov s príznakmi (alebo bez nich) chlopňovej patológie mal zamerať na klinické a ultrazvukové príznaky IE: vegetácia, deštrukcia, regurgitačný šelest, zvýšenie kongestívneho zástava srdca. Veľký význam má prítomnosť tromboembolického syndrómu v súlade s lokalizáciou endokarditídy. Pri diagnostike "pravdepodobnej" IE nie je možné vylúčiť vymenovanie širokospektrálnych antibiotík na diagnostické účely.
Subakútnu IE treba odlíšiť od iných horúčkovitých ochorení (lymfómy, nádory, difúzne ochorenia spojiva).
LIEČBA
Liečba IE je náročná a každý jednotlivý pacient musí riešiť problém s mnohými neznámymi. Zastavme sa pri všeobecné zásady liečba IE.
1. Pri liečbe IE používajte baktericídne antibiotiká a ak je to možné, vnútrožilovo, pretože. vyvolávajúce mikroorganizmy sú pevne ukotvené vo fibríne vegetácie, vaskularizácia chlopní je slabo vyjadrená a účinok, ktorý potláča infekciu, sa dosahuje iba baktericídnymi antibiotikami.
2. Je potrebné predpísať antibiotiká včas, pričom proces je lokalizovaný iba na chlopni a jeho zovšeobecnenie neprišlo. Bohužiaľ, toto ustanovenie vyžaduje včasnú diagnostiku IE, čo nie je vždy možné.
3. Antibiotiká sa nemajú podávať pred úvodnou bakteriologickou hemokultúrou.
4. Výber liečebného režimu je určený izolovaným patogénom IE. Ak sa hemokultúrou nezistí pôvodca alebo je potrebné urgentné začatie terapie, potom sa použijú empirické terapeutické režimy.
5. Použité dávky antibiotík by mali byť čo najlepšie tolerované. Je neprijateľné znižovať dávky po dosiahnutí počiatočného účinku v priebehu liečby. Najčastejšie táto taktika vedie k odporu voči terapii a skorým relapsom.
6. Liečba IE by mala byť dlhodobá, priemerná dĺžka užívania antibiotík je 4-6 týždňov od okamihu dosiahnutia počiatočného účinku. Výpočet dní pre odporúčané trvanie antibiotickej liečby by sa mal začať prvým dňom, keď sa hemokultúra stane negatívnou. S rozvojom rezistencie na terapiu môže byť potrebné zmeniť liek, predĺžiť priebeh liečby, presunúť pacienta na kardiochirurgické pracovisko.
7. Antibiotická liečba pacientov s IE prirodzených chlopní po operácii s implantáciou umelej chlopne by mala byť v súlade s liečebnými režimami pre IE protetických chlopní. Ak sa dosiahne rast mikroorganizmov z odstránených tkanív, po operácii sa odporúča úplný priebeh antimikrobiálnej terapie; pri absencii rastu môže byť trvanie liečby skrátené o počet dní liečby IE pred operáciou.
Zásady výberu antibiotík
Najjednoduchšie je vybrať antibiotikum na liečbu IE, ak je známy pôvodca ochorenia a jeho citlivosť na antibiotiká. V reálnych podmienkach často nie je možné rýchlo izolovať pravú hemokultúru a nie každý izolovaný mikroorganizmus možno rozpoznať ako pravý patogén.
Pri streptokokových patogénoch je lepšie použiť penicilín až do 20 miliónov jednotiek. a viac sodnej soli denne alebo ampicilín 8-12 g, zvyčajne v kombinácii s niektorým aminoglykozidom (gentamicín - 240 mg denne, netilmicín do 200 mg). Pri neúčinnosti takejto kombinácie možno použiť cefalosporíny: ceft-
riaxon - 2 g denne, fortum - 4-5 g denne, rezervné lieky sú thienam - 4 g denne, vankomycín do 2 g denne. Pri IE spôsobenej enterokokmi rezistentnými na vyššie uvedené antibiotiká (naliehavý terapeutický problém!) možno použiť teikoplanín.
Pri IE spôsobenej stafylokokmi, aureus a biely sa najčastejšie používa augmentín (amoxiclav) do 4-8 g denne, unazín, rôzne cefalosporíny, najmä ceftriaxon a fortum; rifampicín do 0,9-1,2 g denne, tienam a vankomycín.
NASEC organizmy: ceftriaxón a fortum sú najúčinnejšie, možno použiť vankomycín.
Brucela a chlamýdiová endokarditída sú citlivé na liečbu doxacyklínom, erytromycínom, aminoglykozidmi, klotrimazolom.
IE spôsobená patogénnymi hubami je veľmi závažná. Liečba je amfotericínom B, 5-fluórcytozínom, po ktorej nasleduje výmena chlopne. Prognóza plesňovej endokarditídy je zvyčajne veľmi vážna.
Pri neznámej etiológii endokarditídy sa liečba zvyčajne začína kombináciou ampicilínu (8-12 g denne) s aminoglykozidmi. Namiesto ampicilínu možno použiť ureidopenicilíny (azlocilín, piperacilín do 20 g denne).
S neúčinnosťou skupiny penicilínov sa používajú cefalosporín (kefzol, fortum, ceftriaxón), tienam, ciprofloxacín, vankomycín, teikoplaxín.
Výber terapie u pacientov s IE s negatívnou hemokultúrou je oveľa náročnejší a prognóza ochorenia je horšia ako pri IE so známym patogénom.
Pri výbere antibiotika sa berie do úvahy známa hemokultúra, pri neznámej etiológii IE sa liečba začína kombináciou ampicilínu a aminoglykozidov.
V komplexnej terapii IE zohráva významnú úlohu imunosubstitučná terapia - imunoglobulínové komplexy používané ako bolus alebo v malom kvapkadle (100 ml) - oktogam, endobulín, umožňujú prekonať rezistenciu mikroorganizmov na antibiotiká. Plazmaferéza sa používa aj ako dodatočný faktor v boji proti bakteriálnym antigénom, toxínom atď.
Glukokortikoidy sa na liečbu IE používajú zriedkavo, pretože po okamžitom dobrom účinku sú relapsy endokarditídy oveľa častejšie. Navyše glukokortikoidy pri znižovaní akejkoľvek horúčky neumožňujú objektívne posúdiť účinok antibiotika. Pri IE však môžu nastať situácie, ktoré si vyžadujú použitie prednizolónu: núdzové stavy - bakteriálny šok, keď sa prednizolón alebo dexametazón podáva intravenózne, s alergickou intoleranciou na antibiotiká, ako aj s imunologickými syndrómami (myokarditída, nefritída, vaskulitída, artritída). V tomto prípade je prednizolón predpísaný po dosiahnutí počiatočného účinku antibiotickej terapie a je tiež zrušený 1-1,5 týždňa pred ukončením antibiotickej liečby.
Chirurgické liečby
Indikácie pre chirurgickú liečbu sú uvedené nižšie.
1. Infikovaná náhrada chlopne pri akútnej a subakútnej IE spôsobená vysoko virulentnou infekciou, ktorá je rezistentná na antibiotickú liečbu (pretrvávajúca bakteriémia s pozitívnou hemokultúrou týždeň po začatí antibiotickej liečby). Len tak je možné takýmto pacientom zachrániť život.
2. Progresívne srdcové zlyhanie v dôsledku rýchlo sa rozvíjajúcej deštrukcie chlopní.
3. IE spôsobená patogénmi pôvodne rezistentnými na antimikrobiálnu terapiu (patogénne huby, Pseudomonas aeruginosa atď.).
4. Endokarditída protézy. U mnohých pacientov je možné endokarditídu protézy vyliečiť antibiotikami bez chirurgického zákroku (O.M. Butkevich, V.P. Tyurin, D. Kais atď.).
5. Abscesy myokardu, abscesy chlopňového prstenca, hnisavé fistuly myokardu.
6. Veľké (viac ako 10 mm), voľné, pohyblivé vegetácie na strunách, odlúčenie chlopní, ohrozujúce tromboembóliu v životne dôležitých orgánoch.
Z hľadiska prognózy chirurgickej liečby sa odporúča previesť pacienta pomocou antibiotickej terapie do nestabilnej remisie a následne operovať. Netreba zabúdať ani na pooperačnú endokarditídu protetickej chlopne.
PREVENCIA
Povinné krátkodobé profylaktické používanie antibiotík u jedincov so zvýšeným rizikom rozvoja IE na lekárske alebo diagnostické zásahy, ktoré môžu spôsobiť bakteriémiu, sa zdá byť rozumné (pozri nižšie). 30 min-1 hodinu pred manipuláciou sa podáva 1 000 000 jednotiek penicilínu alebo 2 g oxacilínu (mapicilínu) počas 1-3 dní alebo sa použijú iné schémy (tabuľka 5.3).
Riziko rozvoja IE v kardinálnej patológii je uvedené nasledovne.
Choroby s vysoké riziko Pripojenia IE:
Protetické srdcové chlopne (vrátane biologických transplantátov);
Komplexné vrodené srdcové chyby "cyanotického" typu (vrátane po chirurgickej korekcii);
Predtým prenesená infekčná endokarditída;
Chirurgicky vytvorené systémové alebo pľúcne cievy. Choroby s stredné riziko Pripojenia IE:
Získané chlopňové ochorenie srdca;
Vrodené srdcové chyby „necyanotického“ typu vrátane bikuspidálnej aortálnej chlopne (sekundárny defekt predsieňového septa je vylúčený);
Prolaps mitrálnej chlopne so závažnou regurgitáciou alebo výrazným zhrubnutím chlopne (myxomatózna degenerácia);
Hypertrofická kardiomyopatia. Choroby s nízky risk Pripojenia IE:
Sekundárny defekt predsieňového septa;
Po chirurgických operáciách podviazania otvoreného ductus arteriosus a plastike defektu predsieňového septa;
Prolaps mitrálnej chlopne bez regurgitácie;
Po operácii bypassu koronárnej artérie;
Po implantácii kardiostimulátora;
S funkčnými srdcovými šelestmi.
Profylaxia sa odporúča u pacientov s vysokým až stredným rizikom IE, parodontálnych zákrokov, profylaktického čistenia zubov alebo implantátov, tonzilitídy alebo adenoidektómie, rigidnej bronchoskopie, biliárnej alebo črevnej chirurgie, operácie prostaty, cystoskopie.
U osôb so zvýšeným rizikom vzniku IE (srdcové chyby, chlopňové chlopne, prekonaná IE) sa odporúča profylaktické použitie antibiotík pri diagnostických a terapeutických výkonoch, ktoré sú sprevádzané bakteriémiou (chirurgické operácie, cystoskopia a pod.)
Pri lekárskych zákrokoch v ústnej dutine dýchacieho traktu, pažerák (antibakteriálna profylaxia je zameraná predovšetkým proti streptokokom zelenej skupiny a skupiny NASEK): Pri absencii alergie na penicilín: amoxicilín 2 g (deti 50 mg/kg) perorálne 1 hodinu pred zákrokom; amoxicilín alebo ampicilín 2 g (deti 50 mg/kg) intravenózne počas 30-60 minút. pred procedúrou, ak nie je možné vziať liek dovnútra; Pri alergii na penicilín: klindamycín 600 mg (deti 20 mg/kg) alebo azitromycín alebo klaritromycín 500 mg (deti 15 mg/kg) 1 hodinu pred zákrokom, alebo cefalexín 2 g (deti 50 mg/kg) perorálne 1 hodinu pred zákrokom |
Pri lekárskych zákrokoch na urogenitálnych orgánoch alebo gastrointestinálnom trakte je antibakteriálna profylaxia zameraná na enterokoky, Streptococcus bovis, Enterobacteriaceae: Ak nie ste alergický na penicilín: Pacienti s vysokým rizikom: amoxicilín alebo ampicilín 2 g intravenózne + gentamicín 1,5 mg/kg intravenózne počas 30-60 minút. pred zákrokom, po 6 hodinách amoxicilín alebo ampicilín 1 g perorálne alebo ampicilín 1 g IV alebo im; Pacienti strednej rizikovej skupiny: amoxicilín alebo ampicilín 2 g (deti 50 mg/kg) intramuskulárne alebo intravenózne počas 30-60 minút. pred zákrokom alebo amoxicilín 2 g (deti 50 mg/kg) perorálne 1 hodinu pred zákrokom. Ak ste alergický na penicilín: Rizikoví pacienti: vankomycín 1 g (deti 20 mg/kg) intravenózne 1-2 hodiny pred zákrokom + gentamicín 1,5 mg/kg intravenózne alebo intramuskulárne; Pacienti strednej rizikovej skupiny: vankomycín 1 g (deti 20 mg/kg) intravenózne 1-2 hodiny pred zákrokom |
Venózne katétre;
kardiostimulátory;
Protetické cievy alebo srdcové chlopne;
Rôzne srdcové chyby;
mikrotrauma;
Chirurgická intervencia.
Niekedy baktérie prenikajú do endokardu bez predchádzajúceho poškodenia tkaniva. Potom sa tvoria abscesy, fistuly a iné defekty.
Symptómy
Dokáže sa jasne a zreteľne prejaviť, alebo vás môže najskôr potrápiť len únavou, šelestom na srdci, celkovou slabosťou, závažnejšie príznaky sa postupne stupňujú. Tie obsahujú:
Horúčka;
Nadmerné potenie;
Bolesť svalov a kĺbov;
Strata váhy;
Zmena farby kože (stane sa sivastá, mierne žltkastá);
Vyrážka na slizniciach.
Po vyššie uvedených príznakoch sa objavia Oslerove uzliny. Niektorí odborníci ich považujú za charakteristický a povinný znak infekčnej endokarditídy, iní, naopak, za jej pomerne zriedkavý prejav, pri ktorom ochorenie prechádza v subakútnej forme.
Oslerove uzliny, patogenéza
Tieto útvary sa objavujú na dlaniach, končekoch prstov, chodidlách v dôsledku infekciou vyvolaného zápalu stien malých krvných ciev a predstavujú infiltrát. Histologické vyšetrenie uzlín odhaľuje rozšírené venuly a arterioly. Niekedy sú zamieňané s alergickou vyrážkou alebo septickou purpurou. Ako vyzerajú Oslerove uzliny, fotografia celkom jasne ukazuje. Ide o vypuklé, hrachovité alebo o niečo menšie pohyblivé útvary červeného alebo fialového odtieňa, niekedy bolestivé, niekedy nie. Vyvíjajú sa rýchlo, samy miznú, nie sú samostatným ochorením, preto nevyžadujú liečbu tabletami alebo masťami. Ale ak si človek všimne takéto uzliny v sebe, mal by okamžite konzultovať s lekárom ďalšie laboratórne a klinické štúdie.
Rothove škvrny
Okrem Oslerových uzlín sa pri infekčnej endokarditíde môže objaviť charakter na bokoch a končatinách, krvácania pod nechtovými platničkami, Janevierove škvrny, ktoré sa tiež vyskytujú, podobne ako Oslerove uzly, na dlaniach a chodidlách. Ale na rozdiel od uzlín sú tieto škvrny absolútne bezbolestné, nevyzerajú ako hrášok a sú výsledkom návalu krvi do kapilár.
Pri infekčnej endokarditíde môžu byť okrem kože postihnuté aj oči. Jedným z najčastejších príznakov takejto reakcie na zápal sú Rothove škvrny. Opísal ich švajčiarsky lekár Roth. Rothove škvrny sú mikrohemoragie v sietnici. V tvare sú oválne alebo okrúhle s bielou bodkou v strede. U pacientov môžu tieto formácie spôsobiť zníženie videnia, ktoré sa obnoví po liečbe základnej choroby.
Rothove škvrny sú príznakom nielen infekčnej endokarditídy, ale aj anémie, kolagenózy. Preto sú na stanovenie diagnózy potrebné ďalšie štúdie.
Ďalšie príznaky infekčnej endokarditídy
Existuje asi tucet príznakov, ktoré umožňujú podozrenie na zápal endokardu v dôsledku zavedenia infekcie.
Oslerove uzliny, Lukinove škvrny (alebo správne Lukin-Libmanov symptóm), Rockove, Dmitrienkove, Janewayove symptómy a iné pomáhajú lekárom stanoviť diagnózu, najmä v prípadoch, keď iní charakteristiky choroby sú vágne alebo chýbajú.
Lukin-Libmanovým príznakom je výskyt bodkovaných petechií s belavým stredom na záhyboch viečok a spojoviek.
Rockov príznak sa prejavuje rozšírením zrenice ľavého oka.
Príznakom Janewayovej sú erytematózne útvary, ako Rothove škvrny, vyčnievajúce na dlaniach a chodidlách, iba v tomto prípade sú malé.
Symptóm Dmitrienka spočíva v určitom zmäkčení zafarbenia prvého tónu, preto sa nazýva aj „zamatový tón“. Tento príznak sa pozoruje v prvých štádiách ochorenia.
Liečba
Iba lekár môže určiť príčinu akéhokoľvek špecifického symptómu. Zvyčajne to vyžaduje laboratórny výskum krv, EKG, echokardiografia. Je povinné vykonať krvné kultúry na identifikáciu pôvodcu infekcie. Ak testy ukázali, že pacient má infekčnú endokarditídu, predpisujú sa antibiotiká príslušnej skupiny. V závažných prípadoch sa vykonáva chirurgický zákrok (plast, protetika srdcovej chlopne).
Pri včasnej správnej diagnóze a včasnej liečbe žije 50 – 90 % pacientov viac ako 5 rokov. Aby sa predišlo výskytu infekčnej endokarditídy, a špeciálna technika pre ohrozených ľudí. Má niekoľko preventívnych režimov založených na užívaní drog v situáciách zaznamenaných metódou.
Endokarditída - ochorenie, ktoré postihuje vnútornú výstelku srdca, ako aj aortu a srdcové chlopne. Ide o vážnu, život ohrozujúcu patológiu, ktorá sa vyznačuje rýchlym vývojom, nebezpečenstvom embólie krvných ciev, vnútorných životne dôležitých orgánov a rozvojom imunopatologických procesov.
Endokarditída je rozdelená na infekčnú (bakteriálnu) a neinfekčnú. Aj keď je endokarditída vo veľkej väčšine prípadov infekčnej povahy, existujú patológie, ktoré sa vyvíjajú ako reakcia na metabolické zmeny v rámci imunopatologického procesu alebo s mechanickým poškodením srdca.
Neinfekčná endokarditída zahŕňa:
- Atypická bradavicová endokarditída s;
- Reumatická endokarditída;
- Endokarditída pri reumatoidnej, reaktívnej artritíde;
- Lefferova fibroplastická endokarditída;
- Nebakteriálna trombotická endokarditída.
Vyššie uvedené ochorenia sú takmer vždy indikátorom toho, že riziko vzniku infekčnej endokarditídy (IE) je v týchto prípadoch extrémne vysoké, konkrétne predstavuje najväčšie nebezpečenstvo pre život pacienta.
Príčiny infekčnej endokarditídy
Ochorenie sa vyskytuje ojedinele, no v poslednom čase je stabilný trend k nárastu výskytu IE, ktorý je spojený so zvýšením rezistencie (rezistencie) bakteriálnej mikroflóry na antibiotiká v dôsledku mutácií. Ďalším dôvodom nárastu výskytu septickej endokarditídy je nárast počtu ľudí užívajúcich intravenózne lieky.
Najčastejšie sú pôvodcami tohto ochorenia patogénne grampozitívne mikroorganizmy: vo väčšine prípadov ide o stafylokokové, streptokokové, enterokokové infekcie. Oveľa menej často jeho vývoj vyvolávajú iné mikroorganizmy, medzi ktorými môžu byť gramnegatívne baktérie, zriedkavé atypické patogény a plesňové infekcie.
Porážka srdcovej membrány pri IE nastáva pri bakteriémii. Synonymom pojmu "infekčná endokarditída" sú také definície ako septický alebo bakteriálna endokarditída. Bakteriémia (prítomnosť baktérií v krvi) sa môže vyvinúť za priaznivých podmienok aj po tých najneškodnejších postupoch.
Postupy s vysokým rizikom vzniku bakteriémie sú:
- Zubné operácie s poškodením slizníc ústnej dutiny a ďasien;
- Vykonávanie bronchoskopie pomocou pevných nástrojov;
- Cystoskopia, manipulácie a chirurgické zákroky na orgánoch močového systému, ak existuje infekčná zložka;
- Vykonávaná biopsia močového traktu alebo prostaty;
- Operácia prostaty;
- Adenoidektómia, tonzilektómia (odstránenie mandlí a adenoidov);
- Operácie vykonávané na žlčových cestách;
- Predtým vykonaná litotrypsia (zničenie kameňov v obličkách, močových cestách, žlčníku);
- Gynekologické operácie.
Kardiológovia identifikujú rizikové skupiny, ktoré majú predpoklady pre zápal endokardu, ktoré vyžadujú antimikrobiálnu liečbu na prevenciu endokarditídy.
Vysoko riziková skupina zahŕňa:
- Pacienti, ktorí predtým mali bakteriálnu endokarditídu;
- Používa sa na výmenu srdcovej chlopne, ak sa použili mechanické alebo biologické materiály;
- Mať vrodený a získaný komplex s poruchami súvisiacimi s aortou, srdcovými komorami - takzvanými "modrými" defektmi;
Stredne rizikové sú tieto kategórie pacientov:
- Pacienti s;
- S hypertrofickým;
- Mať všetky ostatné srdcové chyby (vrodené a získané), nespadajúce do prvej rizikovej skupiny, bez cyanózy.
U pacientov s nasledujúcimi diagnózami je nižšie riziko vzniku tohto ochorenia:
- a plavidlá;
- Defekt interatriálnej a interventrikulárnej priehradky, vrátane operovanej, do šiestich mesiacov po operácii;
- Implantované kardiostimulátory a defibrilátory;
- žiadne poškodenie ventilu.
Video: Endokarditída. Prečo je dôležité ošetrovať zuby včas?
Ako sa vyvíja IE?
Obdobie od prieniku infekcie do rozvoja IE kliniky sa pohybuje od niekoľkých dní až po niekoľko mesiacov. Závisí to od virulencie patogénu, stavu imunitného systému pacienta a srdca.
Vo vnútri srdcovej dutiny sa patogén usadzuje na chlopniach a začína rásť, pričom sa vytvárajú kolónie mikroorganizmov (vegetácia). Okrem mikroorganizmov obsahujú erytrocyty, leukocyty, krvné doštičky, fibrín. S progresiou infekcie sa povrch chlopní deformuje a vytvára hrboľatý povrch alebo vredy s trombotickým prekrytím.
Keď deformácia dosiahne významnú veľkosť, srdcové chlopne strácajú schopnosť tesne sa uzatvárať, čo vedie k rozvoju hemodynamických porúch a výskytu akútneho srdcového zlyhania. Tento stav sa rýchlo rozvíja a predstavuje nebezpečenstvo pre život pacienta. Z zničenej chlopne môžu odchádzať zničené kusy chlopní, fragmenty kolónií mikroorganizmov. S prietokom krvi sú prenášané pľúcnym a systémovým obehom, môžu spôsobiť ischémiu dôležitých orgánov, ktorá je sprevádzaná rôznymi neurologickými poruchami, parézami a paralýzami a inými závažnými komplikáciami.
Klasifikácia endokarditídy
Pri stanovení diagnózy musí lekár sformulovať presnú diagnózu, ktorá charakterizuje hlavné črty tohto typu ochorenia, čo umožňuje presnejšiu a podrobnejšiu predstavu o priebehu ochorenia.
- Podľa aktivity patologického procesu sa rozlišuje aktívna, vyliečená, recidivujúca endokarditída;
- Podľa pravdepodobnosti a istoty diagnózy (pravdepodobnej alebo určitej);
- Podľa typu infekčného agens (určeného alebo nezisteného);
- Podľa povahy postihnutej chlopne, ak sa uskutoční protetika.
Existuje tiež niekoľko typov toku a závažnosti zápalový proces, berúc do úvahy počiatočné charakteristiky poškodených ventilov.
- Akútna septická endokarditída sa môže vyvinúť v priebehu niekoľkých hodín alebo dní, je charakterizovaná ťažkou hektickou horúčkou, rýchlym rozvojom komplikácií v kardiovaskulárnom systéme. Akútna IE sa vyznačuje výraznou schopnosťou prenikať do okolitých tkanív, čo je spôsobené typom patogénu s vysoký stupeň virulencia;
- Subakútna infekčná endokarditída sa vyvíja pomalšie, od prieniku patogénu do srdcovej dutiny po klinické prejavy trvá niekoľko týždňov až niekoľko mesiacov. Jeho priebeh je priaznivejší, keďže jeho patogén je menej agresívny a schopný preniknúť do okolitých tkanív.
Okrem toho je choroba rozdelená do nasledujúcich typov:
- Primárna IE - je ovplyvnený pôvodne intaktný endokard;
- Sekundárna IE - môže sa vyvinúť na pozadí existujúceho srdcového ochorenia.
- Takzvaná "protetická" IE - vzniká, keď sa infikuje umelá srdcová chlopňa.
IE u detí, príznaky
U detí mladší vek od novorodeneckého do 2 rokov, možný rozvoj vrodenej IE. Príčinou tohto ochorenia je infekčné choroby matka alebo vnútromaternicová infekcia plodu. Možno vývoj získanej endokarditídy u detí, ako komplikácia meningokokovej infekcie, salmonelózy, brucelózy, šarlachu, HIV. Častejšie u detí býva postihnutá aortálna chlopňa, zápal vedie k deštruktívnym zmenám, perforácii, prasknutiu chlopní. Priebeh tohto ochorenia deti ťažko znášajú, riziko komplikácií a smrti je vysoké.
Znaky a metódy diagnostiky IE
Septická endokarditída začína akútne. Zrazu telesná teplota stúpne na 39-40 C, prichádza silná zimnica, bolesti svalov a kĺbov. Sliznice a koža blednú, objavujú sa na nej drobné vyrážky (hemoragická vyrážka), na chodidlách a dlaniach sú nodulárne vyrážky karmínového odtieňa (Osperove uzliny), miznúce niekoľko dní po nástupe choroby. Ak sa pripojí infekcia, vyrážky hnisajú a neskôr sa zjazvia. K nechtovým falangám sa prsty horných a dolných končatín zahusťujú, nadobúdajú charakteristický vzhľad, známy ako "bubnové palice", a nechty - "presýpacie hodiny". Pod nechtami môžu byť krvácania vo forme červenohnedých pruhov.
Pri počúvaní srdcových zvukov sú jasne definované cudzie zvuky, ktoré majú rôzne tóny a hlasitosť, v závislosti od stupňa poškodenia chlopní sa často súčasne diagnostikuje srdcové zlyhanie.
Ak je postihnutá pravá strana srdca a rozvinie sa pľúcny infarkt, zápal pohrudnice, hemoptýza a pľúcny edém. Takmer vždy majú pacienti poškodenie obličiek vo forme zápalu obličiek, existuje riziko rozvoja zlyhania obličiek. Nemenej často sa vyvíja poškodenie sleziny, pečene s rozvojom hepatitídy, abscesu alebo infarktu pečene. V niektorých prípadoch dochádza k poškodeniu zraku, ktoré môže viesť až k slepote. Často sa vyskytujú prejavy artralgie, s rozvojom periostitis, krvácaním a embóliou ciev periostu, pacienti sa sťažujú na bolesť v kostiach.
Toto sú klasické príznaky endokarditídy, ale niekedy sú modifikované alebo čiastočne chýbajú. Na objasnenie diagnózy je potrebné identifikovať prítomnosť patogénneho mikroorganizmu v krvi, pre ktorý laboratórne metódy preskúmať arteriálnej krvi. Vegetácie mikroorganizmov na srdcovej chlopni možno zistiť pomocou. Často zapnuté počiatočná fáza endokarditídu nemožno rozpoznať, pretože takéto alebo podobné symptómy môžu sprevádzať iné akútne infekčné ochorenia.
obrázok: príznaky a komplikácie endokarditídy
Pri podozrení na IE by mal lekár spoločne vyhodnotiť všetky príznaky ochorenia. Ak prvá hemokultúra nepriniesla pozitívny výsledok, opakuje sa, opakovane. V prípade podozrenia na toto ochorenie by sa mal predpísať aj echokardiogram, pretože ide o najinformatívnejšiu metódu, ktorá vám umožňuje odhaliť a vizualizovať patológie srdcovej chlopne a rast mikroorganizmov. V priebehu liečby pomocou echokardiografie sa sleduje účinnosť terapie. V niektorých prípadoch sa podľa indikácií vykonáva diagnostická biopsia endokardu na potvrdenie diagnózy.
- Biochemické a všeobecné krvné testy potvrdzujú prebiehajúci zápalový proces v tele;
- Rádiografia hrudníka určuje zmeny v pľúcach s;
- Ultrazvuk srdca umožňuje vizuálne určiť prítomnosť IE a podrobne ju opísať.
Video: infekčná endokarditída na echokardiografii
Na videu: infekčná endokarditída trikuspidálnej chlopne, vegetácia. Echokardiografia, apikálny prístup.
Liečba infekčnej a nešpecifickej endokarditídy
Po potvrdení diagnózy IE Lekár predpisuje masívnu antibiotickú liečbu: pacientovi sa podávajú antibiotiká vo veľkých dávkach intravenózne. Po určení patogénu je potrebné vybrať najviac účinný liek, schopné potláčať patogénne mikroorganizmy, na tento účel sa patogén endokarditídy naočkuje v sterilnom prostredí v laboratóriu a vystaví sa niekoľkým liekom. Liečba endokarditídy sa vykonáva dlhodobo, 1,5-2 mesiace až do úplného zničenia infekcie, čo je potrebné potvrdiť opakovanými mikrobiologickými krvnými testami, sledovaním stavu pacienta, echokardiografiou, ultrazvukom a inými diagnostickými metódami.
Plesňová endokarditída je ťažšie liečiteľná. Najčastejšie sa zisťujú u oslabených pacientov s oslabenou imunitou, ktorí predtým dostávali dlhodobú neúčinnú antibakteriálnu liečbu; u pacientov s chronickými systémovými ochoreniami: zhubné nádory, infekcia HIV,. Pri ťažkom srdcovom zlyhaní sa môže rozhodnúť o vykonaní chirurgického zákroku na srdci a odstránení mikrobiálnych rastov.
Pri vymenovaní antibakteriálnej liečby môžu akútne prejavy ochorenia ustúpiť, ak sú však mikroorganizmy rezistentné na antibiotiká, sú schopné prekryť sa ochranným filmom, pod ktorým infekcia pretrváva. Toto obdobie môže trvať dlho, keď nastanú vhodné podmienky, film sa zničí, mikroorganizmy sa opäť aktivujú, čo spôsobí recidívu ochorenia do 2-3 týždňov po ukončení liečby.
Súčasne sa vykonáva symptomatická terapia na udržanie srdcovej aktivity pacienta, zmiernenie účinkov intoxikácie a prevenciu tvorby krvných zrazenín. Všetky činnosti by sa mali vykonávať s neustálym monitorovaním zloženia krvi, aby sa včas videla dynamika ochorenia.
Ak sa počas IE vyskytne chlopňové ochorenie, život ohrozujúce srdcové zlyhanie, cievna embólia alebo ložiská infekcie mimo chlopňového prstenca, lekári môžu rozhodnúť o potrebe operácie aktívna fáza choroby s cieľom zachrániť život pacienta. Počas operácie chirurgovia korigujú defekt chlopní, zašívajú roztrhané letáky. Pri úplnom zničení ventilov je možné ich vykonať.
Foto: výmena mitrálnej chlopne
Pri liečbe neinfekčnej endokarditídy treba venovať veľkú pozornosť liečbe základného ochorenia.. Na odstránenie vegetácií sú predpísané antikoagulačné lieky, ktoré prispievajú k ich zmiznutiu.
Aká je prognóza endokarditídy?
Donedávna, kým sa do praxe nezaviedla antibiotická a chemoterapeutická terapia, bola prognóza tohto ochorenia mimoriadne nepriaznivá, medzi pacientmi bola vysoká úmrtnosť a boli ojedinelé prípady uzdravenia. V súčasnosti prognóza závisí od mnohých súvisiacich faktorov.
Pri priaznivej kombinácii okolností sa vylieči 55 až 85 % všetkých pacientov s touto diagnózou. Vo väčšej miere závisí priebeh ochorenia a prognóza od agresivity a patogenity pôvodcu infekcie a náchylnosti samotného pacienta na infekciu.
Bez ohľadu na závažnosť ochorenia endokarditída vo väčšine prípadov ovplyvňuje celý budúci život človeka, pretože v budúcnosti bude vždy existovať riziko vzniku ochorenia srdcových chlopní a súvisiacich komplikácií. Patrí medzi ne rozvoj myokarditídy - zápalu strednej vrstvy srdcového svalu, ktorý má ešte vážnejšie následky, pretože môže viesť k rozvoju kardiomyopatie, rýchlemu rozvoju srdcového zlyhania a poruche srdcového rytmu. Tento stav môže vyžadovať ďalšiu symptomatickú liečbu. Najväčšie nebezpečenstvo je zlyhanie obličiek a z toho vyplývajúca intoxikácia tela.
Prevencia chorôb
Aby ste minimalizovali riziko vzniku tejto hrozivej choroby, mali by ste dodržiavať jednoduché pravidlá a sledovať svoje zdravie:
- Je potrebné včas dezinfikovať ložiská infekcií v tele, liečiť kazy, choroby nosohltanu. Je potrebné venovať pozornosť aj najbežnejším chronickým ochoreniam - tonzilitída, sinusitída, rinitída; akútne a chronické ochorenia obličiek si vyžadujú osobitnú pozornosť a pozornosť.
- Po chirurgické zákroky u rizikových osôb je potrebné vykonať antibakteriálnu terapiu na profylaktické účely. Operácie zahŕňajú všetky stomatologické výkony vrátane manipulácií na ďasnách s porušením ústnej sliznice.
- Je potrebné vyhnúť sa stresovým situáciám, nadmernému fyzickému a psychickému stresu, akútnym vírusovým infekciám;
- Po utrpení infekčnej endokarditídy by pacienti mali byť na trvalom dispenzárnom účte u kardiológa, včas podstúpiť rehabilitačnú terapiu v sanatóriách;
- Treba cielene posilňovať imunitu, k tomu treba naplno jesť, viesť zdravý životný štýlživot a pravidelne užívať multivitamíny;
- Včasná imunizácia proti vírusom mumpsu, osýpok, ružienky je veľkým prínosom pri prevencii vzniku komplikácií;
Pacienti s infekčnou endokarditídou by mali starostlivo sledovať svoje zdravie počas celého života, potom budú môcť viesť plnohodnotný aktívny životný štýl bez strachu z rozvoja recidívy choroby.
Video: prednáška o infekčnej endokarditíde
Verzia: Directory of Diseases MedElement
Akútna a subakútna infekčná endokarditída (I33.0)
Kardiológia
všeobecné informácie
Stručný opis
Infekčná endokarditída(IE) je infekčný polypózno-ulcerózny zápal endokardu Endokard - vnútorná výstelka srdca, vystielajúca jeho dutinu a tvoriaca chlopňové cípy
sprevádzané tvorbou vegetácie Vegetácie - sekundárny morfologický prvok vyrážok vo forme nerovnomerných papilomatóznych výrastkov epidermy a papilárnej dermy
na chlopniach alebo subvalvulárnych štruktúrach, ich deštrukcii, dysfunkcii a vzniku chlopňovej nedostatočnosti.
Sekundárny IE vyskytuje najčastejšie. Touto formou ovplyvňujú patogénne mikroorganizmy predtým zmenené chlopne a subvalvulárne štruktúry, vrátane pacientov s reumatickým ochorením srdca, degeneratívnymi zmenami chlopní, prolapsom Prolaps - posunutie akéhokoľvek orgánu alebo tkaniva smerom nadol z jeho normálnej polohe; príčinou tohto posunu je zvyčajne oslabenie okolitých a podporných tkanív.
mitrálna chlopňa, umelé chlopne.
Primárny IE charakterizované vývojom infekčnej lézie endokardu na pozadí nezmenených chlopní.
Najčastejšie sú postihnuté mitrálna a aortálna chlopňa, menej často trikuspidálna a pulmonálna chlopňa. Porážka endokardu pravých častí srdca je najtypickejšia pre injekčných drogovo závislých.
Akútna (septická) IE- ide o zápalové postihnutie endokardu v trvaní do 2 mesiacov, spôsobené vysoko virulentnými mikroorganizmami, vyskytujúce sa s ťažkými infekčno-toxickými (septickými) prejavmi, častou tvorbou hnisavých metastáz v rôznych orgánoch a tkanivách, hlavne bez imunitných prejavov, ktoré nemajú čas na rozvoj kvôli prechodnej chorobe.
Subakútny IE - špeciálna forma sepsa sepsa - patologický stav v dôsledku nepretržitého alebo periodického vstupu mikroorganizmov do krvi z ohniska hnisavý zápal, vyznačujúci sa nesúladom medzi ťažkými celkovými poruchami a lokálnymi zmenami a často tvorbou nových ložísk hnisavého zápalu v rôznych orgánoch a tkanivách.
trvajúce viac ako 2 mesiace, v dôsledku prítomnosti intrakardiálneho infekčného ložiska, ktoré spôsobuje opakujúce sa septikémie, embólie, zvyšujúce sa zmeny v imunitnom systéme, čo vedie k rozvoju zápalu obličiek Nefritída - zápal obličiek
, vaskulitída Vaskulitída (syn. angiitída) - zápal stien krvných ciev
, synovitída Synovitída - zápal synoviálnej membrány (vnútorná vrstva kĺbového puzdra alebo kostno-vláknitého kanálika), ktorý sa nerozšíri do iných tkanív a prvkov kĺbu
, polyserozitída Polyserozitída - zápal seróznych membrán niekoľkých telesných dutín (pleura, peritoneum, osrdcovník, niekedy kĺby); častejšie pri veľkých kolagenózach a tuberkulóze
.
Klasifikácia
Moderná klasifikácia navrhla Európska kardiologická spoločnosť
V závislosti od miesta infekcie a prítomnosti / neprítomnosti intrakardiálneho materiálu:
1. Ľavostranný IE natívnej chlopne.
2. Ľavostranná protetická chlopňa IE (EPV):
- skoré EPC (< 1 года после операции на клапане);
- neskorá PVE (> 1 rok po operácii chlopne).
3. Pravostranný IE.
4. IE súvisiace so zariadením (permanentný kardiostimulátor alebo kardioverter-defibrilátor).
V závislosti od spôsobu infekcie:
1. IE súvisiace s lekárskou starostlivosťou:
- nozokomiálny - príznaky/príznaky IE sa objavia viac ako 48 hodín po prijatí;
Nenozokomiálne – prejavy IE sa vyskytli menej ako 48 hodín po hospitalizácii liečeného pacienta zdravotná starostlivosť(bývanie v domove dôchodcov alebo dlhodobá liečba, intenzívna starostlivosť 90 dní pred nástupom IE, starostlivosť zdravotná sestra domáca alebo intravenózna liečba, hemodialýza, intravenózna chemoterapia do 30 dní pred vznikom IE).
2. Komunitná IE - prejavy IE sa vyskytli menej ako 48 hodín po hospitalizácii pacienta, ktorý nespĺňa kritériá nozokomiálnej IE.
3. IE spojená s intravenóznym užívaním drog.
Aktívny IE(kritériá procesnej činnosti):
IE s dlhotrvajúcimi horúčkami a pozitívnou hemokultúrou resp
- aktívna zápalová morfológia zistená počas operácie resp
pacient, ktorý dostáva antibiotickú liečbu alebo
- histopatologické nálezy aktívnej IE.
Vratné:
- relaps (opakované epizódy IE spôsobené tým istým mikroorganizmom< 6 месяцев после начального эпизода);
- Reinfekcia (infekcia rôznymi organizmami alebo opakovaná epizóda IE spôsobená tým istým organizmom > 6 mesiacov po počiatočnej epizóde).
Predtým sa rozlišovala akútna a subakútna forma IE. Používanie takejto terminológie sa v súčasnosti neodporúča, pretože rozdiel medzi akútnou a subakútnou IE je často pri včasnej antibiotickej liečbe nejasný.
V praxi sa často používa nasledovné IE klasifikácia:
Klinická a morfologická forma:
- primárna infekčná endokarditída - vznikajúca na intaktných srdcových chlopniach;
- sekundárna infekčná endokarditída - vznikajúca na pozadí existujúcej patológie srdcových chlopní v dôsledku predchádzajúcej reumatickej, aterosklerotickej lézie alebo predtým prenesenej infekčnej endokarditídy.
Podľa etiologického faktora:
- streptokok;
- stafylokokové;
- enterokokové atď.
Podľa priebehu ochorenia:
- akútna IE - trvanie menej ako 2 mesiace;
- subakútna IE - trvanie viac ako 2 mesiace;
- protrahovaná IE - používa sa extrémne zriedkavo v zmysle málo manifestného subakútneho priebehu IE.
Špeciálne formy IE:
- nozokomiálna IE;
- IE protetickej chlopne;
- IE u osôb s implantovanými intrakardiálnymi zariadeniami: kardiostimulátor a kardioverter-defibrilátor;
- IE u osôb s transplantovanými orgánmi;
- IE u drogovo závislých;
- IE v staršom a senilnom veku.
Etiológia a patogenéza
Infekčná endokarditída (IE) je polyetiologické ochorenie. V súčasnosti je známych viac ako 128 patogénov patologického procesu.
Bežní pôvodcovia IE:
- stafylokoky;
- streptokoky;
- gramnegatívne a anaeróbne baktérie;
- huby.
V krajinách EÚ sú stafylokoky izolované od 31-37% pacientov, gramnegatívne baktérie - od 30-35%, enterokoky - od 18-22%, Streptococcus viridans - od 17-20%.
Nie vždy je možné izolovať patogén z krvi pacientov s IE a v mnohých prípadoch zostáva skutočný pôvodca ochorenia neznámy. V 50-55% prípadov v akútnom období a v 80-85% prípadov v subakútnom období sú hemokultúry sterilné. Príčinou môže byť antibakteriálna terapia pred odberom krvi, nedokonalé bakteriologické vybavenie na siatie, prítomnosť baktérií v krvi vyžadujúcich použitie špeciálnych médií (anaeróby, satelity a kmene streptokokov so zmenenými vlastnosťami – tiol- alebo vitamín B6- závislé, L-formy baktérií, brucella). Na izoláciu vírusov, rickettsie, chlamýdií, húb sú potrebné špeciálne metódy.
Všetky varianty IE sú sprevádzané tvorbou vegetácií, ktoré sa najčastejšie nachádzajú na chlopňových cípoch a menej často na endokarde komôr alebo ľavej predsieni, ako aj na pľúcnych alebo iných tepnách.
Pri primárnej endokarditíde sú cípy chlopní často tenké, voľný okraj chlopní je často zhrubnutý v dôsledku hemodynamických porúch alebo zápalovej infiltrácie. Voľné červeno-šedé vegetácie sa nachádzajú pozdĺž voľného okraja chlopní, vnútornej membrány vzostupnej aorty.
Pri sekundárnej endokarditíde, keď infekčný proces postihuje už zmenenú chlopňu, sú čerstvé vegetácie lokalizované na vláknito zmenených alebo kalcifikovaných hrbolčekoch a je možné oddelenie chord.
V patogenéze IE existujú tri fázy:
- infekčno-toxický;
- imunozápalový (proces generalizácie imunity);
- dystrofické (s dystrofickými zmenami vo vnútorných orgánoch).
Pri IE sa patogén lokalizuje a množí na srdcových chlopniach a dostáva sa tam z krvného obehu počas prechodnej alebo trvalej bakteriémie. Prechodná bakteriémia sa často vyskytuje pri rôznych infekciách a počas traumatických zákrokov, vrátane invazívnych štúdií (bronchoskopia, gastroskopia, kolonoskopia atď.), chirurgických zákrokov (tonzilektómia, adenoidektómia, chirurgické manipulácie v ústna dutina).
Po traume tkanív ústnej dutiny sa v krvi najčastejšie zisťujú virulentné streptokoky. „Vstupnou bránou“ infekcie je vo väčšine prípadov ústna dutina, odontogénna infekcia sa do krvného obehu dostáva po extrakcii zuba, odstránení zubných koreňov a iných manipuláciách v ústnej dutine. Prechodná bakteriémia zvyčajne nevedie k usadzovaniu baktérií na endokarde intaktných chlopní, avšak za určitých podmienok sú baktérie fixované na chlopňový a parietálny endokard.
Na pozadí zmenenej reaktivity celého organizmu a chlopňového aparátu pod vplyvom etiologických faktorov vzniká intersticiálna valvulitída. Valvulitída - zápal tkanív, ktoré tvoria srdcové chlopne; klinicky zistené až po vytvorení defektu v postihnutej chlopni
, nebakteriálna endokarditída. Ďalej, keď sa infekcia pripojí, vyvinie sa infekčná lézia chlopní s bakteriémiou a tromboembolickými komplikáciami.
K invázii mikroorganizmov a výskytu endokarditídy dochádza najmä v miestach vysokého tlakového gradientu, chlopňovej regurgitácie a zúženia medzikavitných komunikácií. V tomto ohľade sa IE častejšie pozoruje pri malformáciách ľavých častí srdca, pretože krvný tlak v nich je 5-krát vyšší ako v pravých častiach srdca.
Epidemiológia
V poslednom období sa zvýšil výskyt primárnej infekčnej endokarditídy (IE) až na 41 – 54 % zo všetkých prípadov ochorenia.
Ročný výskyt IE je 38 prípadov na 100 000 obyvateľov. Častejšie ochorejú ľudia vo veku 20 až 50 rokov. Muži ochorejú 2-krát častejšie ako ženy.
Infekcia postihuje aortálnu chlopňu v 28-45%, mitrálnu chlopňu v 5-36% a obe chlopne v 35% prípadov. Aortálna chlopňa je najviac náchylná na intenzívne hemodynamické účinky a poklesy tlaku, preto pozdĺž okrajov chlopní, v oblasti komisur Komisúra (adhézia) - vláknitá šnúra vytvorená medzi susednými povrchmi orgánov v dôsledku poranenia alebo zápalového procesu
, existujú mikrotraumy (mikrohemorágie, deštrukcia endotelu).
U mužov prevláda porážka aortálnej chlopne, u žien - mitrálnej chlopne.
Menej častá je endokarditída pravého srdca (lézie trikuspidálnej chlopne - do 6%, pľúcnej chlopne - menej ako 1%), najčastejšie sa zistí u injekčných užívateľov drog, ako aj u pacientov po operáciách srdca a v prípadoch dlhodobé užívanie cievne katétre.
Faktory a rizikové skupiny
Vysoko riziková skupina:
- osoby s chlopňovými protézami vrátane bioprotéz a homograftov;
- osoby, ktoré mali IE (vrátane tých, u ktorých sa vyvinula IE bez predchádzajúceho srdcového ochorenia);
- pacienti s komplexnými vrodenými chybami "modrého" typu (fallotova tetralógia, transpozícia veľkých ciev, jedna srdcová komora atď.);
- pacienti, ktorí sa podrobili chirurgickým operáciám posunu medzi systémovým a pľúcnym obehom (na odstránenie hypoxie) s defektmi "modrého" typu.
Stredne riziková skupina:
- iné vrodené srdcové chyby (okrem defektu predsieňového septa, pri ktorom je riziko IE minimálne);
- získané malformácie reumatickej a inej povahy (aj po chirurgickej liečbe);
- hypertrofická kardiomyopatia;
- prolaps mitrálnej chlopne s regurgitáciou.
Klinický obraz
Symptómy, priebeh
Hlavné klinické prejavy infekčnej endokarditídy (IE) sú podmienene rozdelené na:
- spojené s prítomnosťou septického zápalu s charakteristickými prejavmi infekčno-zápalového a imunopatologického procesu;
- v dôsledku embolických komplikácií - "prechodných" abscesov rôznych orgánov s klinikou charakteristickou pre porážku jedného alebo druhého orgánu;
Srdcové záchvaty (v dôsledku vaskulárnej trombózy) s vývojom v závislosti od lokalizácie lézie zodpovedajúcej kliniky;
- progresívne ochorenie srdca s chlopňovou insuficienciou, poruchami rytmu a vedenia vzruchu a rozvojom srdcového zlyhania.
Je potrebné poznamenať, že IE nie vždy prejavuje klinické príznaky infekčného procesu, takže prvé sťažnosti pacientov môžu byť spôsobené tromboembolickými komplikáciami s charakteristickou klinikou v závislosti od postihnutého orgánu.
Bežné príznaky IE:
- horúčka;
- zimnica;
- potenie;
- slabosť a malátnosť;
- anorexia Anorexia je syndróm spočívajúci v nedostatku chuti do jedla, hlade alebo vo vedomom odmietaní jedla.
, strata váhy.
Najčastejším príznakom IE je horúčka (subfebrilná až hektická). Hektická horúčka je horúčka charakterizovaná veľmi veľkými (o 3-5 °) vzostupmi a rýchlymi poklesmi telesnej teploty, ktoré sa opakujú 2-3 krát denne
), ktorý sa pozoruje u 85-90% pacientov. Na pozadí subfebrilnej telesnej teploty možno pozorovať 1-2-týždňové zvýšenie na 39-40 ° C. V niektorých prípadoch, dokonca aj pri závažnej IE, môže chýbať horúčka, napríklad pri masívnom intracerebrálnom alebo subarachnoidálnom krvácaní, pri kongestívnom srdcové zlyhanie so závažným zlyhaním obličiek u starších a senilných pacientov.
Špecifické sťažnosti, v závislosti od lokalizácie lézie, sa pridávajú k všeobecným s poškodením srdca, rozvojom embolických alebo tromboembolických komplikácií.
Koža u pacientov s IE sú bledé a majú špecifický bledosivý alebo žltkastý zemitý odtieň. Farba kože závisí od závažnosti anémie, prítomnosti a závažnosti infekčno-toxickej hepatitídy a zlyhania obličiek.
Na koži sa často objavujú vyrážky, ktoré sú značne heterogénne a sú prejavom hyperergika hemoragická vaskulitída alebo trombotických a embolických komplikácií. Hemoragická vyrážka je lokalizovaná na horných a dolných končatinách, tvári, slizniciach a častejšie má symetrický charakter.
Petechiálne vyrážky do priemeru 1-2 mm za 3-4 dni zblednú a zmiznú. V prípade infekcie nadobudnú hemoragické vyrážky nekrotický charakter, po ktorých nasleduje zjazvenie.
Pacienti majú hemoragické vyrážky pod nechtami (červeno-hnedé krvácania vo forme pruhov).
Pri ťažkej IE sa na dlaniach a chodidlách často objavujú červenofialové škvrny alebo modriny s priemerom do 5 mm ( Janewayové škvrny).
Ak proces nie je obmedzený na vaskulitídu malých ciev a pozoruje sa perivaskulárna bunková infiltrácia, na dlaniach, prstoch, chodidlách a pod nechtami sa objavia charakteristické bolestivé červenkasté uzliny do veľkosti 1,5 cm ( Oslerove uzliny). Pri priaznivom priebehu ochorenia po niekoľkých dňoch (niekedy aj hodinách) vymiznú; pri komplikovanom prúde - je možné hnisanie.
Pomerne často pozorované poškodenie kĺbov(až v 50 % prípadov). Pacienti majú artralgiu Artralgia je bolesť v jednom alebo viacerých kĺboch.
bez výrazného zväčšenia a deformácie kĺbov. V dôsledku periostitis Periostitis - zápal okostice (kostné puzdro, pozostávajúce z hustého vláknitého spojivového tkaniva)
, krvácania a embólie ciev periostu vyvíjajú bolesť v kostiach. V niektorých prípadoch môže byť bolesť kostí a kĺbov prvou a jedinou sťažnosťou na IE.
Zástava srdca môže mať zápalový charakter s rozvojom myokarditídy a perikarditídy (poruchy rytmu a vedenia vzruchu, srdcové zlyhanie). Vo väčšine prípadov je však hlavným príznakom IE poškodenie chlopne:
- aortálna chlopňa s rozvojom jej nedostatočnosti - 62-66%;
- mitrálna - 14-49%;
- trikuspidálny - 1-5% (v 46% prípadov sa pozoruje u drogovo závislých užívajúcich injekčné formy podávania drog);
- súčasné zapojenie niekoľkých chlopní do procesu (kombinované poškodenie aortálnej a mitrálnej chlopne sa pozoruje v 13% prípadov).
Ochorenie aortálnej chlopne
vysoká pulzný tlak(výrazný rozdiel medzi systolickým a diastolickým tlakom sa dosiahne znížením diastolického) je prvý klinický príznak, čo umožňuje podozrenie na vývoj nedostatočnosti aortálnej chlopne.
Auskultačný obraz je charakterizovaný diastolickým šelestom, ktorý sa objavuje na začiatku diastoly.
Často je poškodenie aortálnej chlopne komplikované abscesom koreňa aorty, ktorý je sprevádzaný poruchou AV vedenia, príznakmi perikarditídy a ischémie myokardu (kompresia koronárnej artérie). Ischémia myokardu pri IE je pomerne častá a je spôsobená nielen kompresiou koronárnych artérií, ale aj koronaritídou. Koronaritída - zápal koronárnych tepien srdca
znížený prietok krvi v dôsledku nedostatočnosti aortálnej chlopne alebo tromboembolických komplikácií. Možno rozvoj akútneho srdcového zlyhania v dôsledku nedostatočnosti koronárneho prietoku krvi, zlyhania chlopňového aparátu alebo fistulizácie abscesu.
Špecifické príznaky IE môžu chýbať s rozvojom parietálnej endokarditídy, ktorá sa častejšie pozoruje u starších a senilných pacientov, ako aj na pozadí závažného sprievodného ochorenia (nádory s metastázami a ťažká intoxikácia, poruchy cerebrálny obeh, urémia Urémia je patologický stav spôsobený zadržiavaním dusíkatých trosiek v krvi, acidózou a elektrolytovou, vodnou a osmotickou nerovnováhou pri zlyhaní obličiek; zvyčajne sa prejavuje slabosťou, apatiou, stuporom, hypotermiou, arteriálnou hypertenziou
atď.). V takýchto prípadoch je diagnóza IE často echokardiografickým nálezom.
Poranenie pľúc pri IE sa spravidla vyskytuje pri poškodení chlopňového aparátu pravého srdca a je dôsledkom rozvoja opakovaného infarktu-pneumónie, pľúcneho infarktu (klinicky sa prejavuje zápal pohrudnice Pleuréza - zápal pohrudnice (serózna membrána, ktorá pokrýva pľúca a vystiela steny hrudnej dutiny)
, hemoptýza, rozvoj pľúcneho edému). Pre IE je multilokusový charakter zápalových ložísk v pľúcach s rôznym stupňom rozlíšenia dosť špecifický.
poškodenie obličiek pozorované takmer u všetkých pacientov s IE. Lézie sú variabilné, najčastejšie fokálna a difúzna nefritída, ktorá môže viesť k amyloidóze. Amyloidóza je porušením metabolizmu proteínov, sprevádzané tvorbou a ukladaním špecifického proteín-polysacharidového komplexu - amyloidu v tkanivách. Vedie k atrofii parenchýmu, skleróze a zlyhaniu funkčných orgánov
obličky. Difúzna nefritída má ťažký priebeh, zvyčajne s rozvojom zlyhania obličiek, čo do značnej miery určuje prognózu ochorenia. Prispieť k rozvoju zlyhania obličiek a komplikácií vo forme tromboembolizmu renálnej artérie s následným infarktom alebo abscesom obličky.
Lézia sleziny sa vyskytuje u 40 – 50 % pacientov s IE. Najbežnejšími variantmi lézií sleziny sú septická mezenchymálna splenitída, rozvoj abscesu alebo infarktu sleziny, po ktorom nasleduje fibróza. S embóliou Embólia - blokáda cieva embólia (substrát cirkulujúci v krvi, ktorý sa za normálnych podmienok nenachádza)
tepien sleziny (4,3 % prípadov), pacienti pociťujú bolesť v ľavom hypochondriu, s objektívne vyšetrenie odhaliť trecí hluk pobrušnice v oblasti projekcie sleziny a prítomnosť transudátu Transudát je tekutina chudobná na bielkoviny, ktorá sa hromadí v tkanivových štrbinách a telových dutinách počas edému
v ľavom pleurálnom sínuse. Pri abscese sleziny (0,9% prípadov) je typická pretrvávajúca horúčka na pozadí adekvátnej antibiotickej liečby.
Poškodenie pečene pri IE sú charakterizované rozvojom hepatitídy, infarktu alebo pečeňového abscesu s príslušnými klinické prejavy. Možná hepatomegália Hepatomegália je výrazné zväčšenie pečene.
v dôsledku zlyhania srdca.
Poškodenie očí v IE sa vyskytuje len v 2-3% prípadov. Môže byť veľmi závažný a viesť k čiastočnej alebo úplnej slepote v dôsledku oklúzie Oklúzia je porušením priechodnosti niektorých dutých útvarov v tele (krvné a lymfatické cievy, subarachnoidálne priestory a cisterny), v dôsledku pretrvávajúceho uzavretia ich lúmenu v akejkoľvek oblasti.
retinálne artérie, edém a neuritída optický nerv. Príznaky charakteristické pre IE sú opísané:
- znamenie Lukina-Libmana- petechie Petechia - škvrna na koži alebo sliznici s priemerom 1-2 mm, spôsobená kapilárnym krvácaním
s bielym stredom na prechodnom záhybe spojovky dolného viečka;
- Rothove škvrny- biele zaoblené škvrny s veľkosťou 1-2 mm na funde (výsledok infarktov sietnice).
Poškodenie centrálneho nervového systému sa môže vyvinúť v dôsledku infekčno-toxického poškodenia (encefalitída alebo meningitída, imunitná vaskulitída) alebo komplikácií IE (srdcové záchvaty, hematómy, mozgové abscesy). Možno vývoj infekčných psychóz s psychomotorickou agitáciou, halucináciami a bludmi.
Diagnostika
Diagnostické kritériá pre infekčnú endokarditídu(ako upravené J. Li, schválené Americkou asociáciou srdca Duke University v roku 2005)
Dokázaná infekčná endokarditída(IE)
Patologické príznaky:
- mikroorganizmy zistené bakteriologickým alebo histologickým vyšetrením vegetácií, embólií alebo vzoriek z intrakardiálnych abscesov, príp.
- patologické zmeny: vegetácie alebo intrakardiálne abscesy, potvrdené histologickým vyšetrením, ktoré odhalilo aktívnu endokarditídu.
Na diagnostiku stačí určiť jedno z vyššie uvedených kritérií.
Klinické kritériá:
Dve veľké kritériá;
Jedno hlavné a tri vedľajšie kritériá;
Päť malých kritérií.
Možné IE:
Jedno hlavné a jedno vedľajšie kritérium;
Tri malé kritériá.
Vylúčený IE:
Nepochybná alternatívna diagnóza, ktorá vysvetľuje príznaky ochorenia, príp
Vymiznutie príznakov infekčnej endokarditídy pri liečbe antibiotikami za menej ako 4 dni, príp
Absencia patologického dôkazu infekčnej endokarditídy pri operácii alebo pitve s menej ako 4 dňami antibiotickej liečby, alebo
Nedostatočný počet vyššie uvedených kritérií pre pravdepodobnú infekčnú endokarditídu.
Klinické kritériá pre IE
Veľké kritériá
1. Pozitívna hemokultúra: patogény typické pre IE izolované z dvoch samostatných vzoriek krvi (zelený Streptococcus, Streptococcus bovis alebo skupina NASEC: Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella spp., Kingella kingaure a komunita Staphylococcus alebo Staphylococcus -získané enterokoky) pri absencii primárnej lézie alebo patogénov konzistentných s IE izolovanou z hemokultúry za nasledujúcich podmienok: aspoň dva pozitívne výsledky krvných vzoriek odobratých s odstupom aspoň 12 hodín alebo tri pozitívne výsledky z troch, alebo väčšina pozitívnych výsledkov štyroch alebo viacerých vzoriek krvi (interval medzi odberom prvej a poslednej vzorky by mal byť aspoň 1 hodina), alebo jedna detekcia Coxiella burnetii alebo titra IgG na tento mikroorganizmus > 1:800.
2. Dôkaz endokardiálneho postihnutia: pozitívna transtorakálna echokardiografia (transezofageálna v prítomnosti protetických chlopní u pacientov s možnou IE podľa klinických kritérií alebo pri zistení komplikácií vo forme perivalvulárneho abscesu): čerstvá vegetácia na chlopni alebo jej nosných štruktúrach alebo implantovaný materiál, alebo absces, alebo nová dysfunkcia protetickej chlopne alebo novovytvorená chlopňová regurgitácia (rast alebo zmena existujúceho srdcového šelestu sa neberie do úvahy).
Malé kritériá
1. Predispozícia: predisponujúce srdcové stavy alebo časté intravenózne injekcie (vrátane zneužívania drog a látok).
2. Telesná teplota 38 °C alebo vyššia.
3. Cievne fenomény: embólia veľkých tepien, septické pľúcne infarkty, mykotické aneuryzmy Mykotická aneuryzma (septická aneuryzma) - aneuryzma, ktorá sa vyvíja v dôsledku bakteriálnej embólie vlastných ciev tepien alebo trombobarteritídy (tromboflebitídy) pri septických ochoreniach
, intracerebrálne krvácania, krvácania v prechodnom záhybe spojovky a Janevierove lézie Janevierove škvrny sú nebolestivé erytematózne malé škvrny na dlaniach a chodidlách
.
4. Imunologické javy: glomerulonefritída, Oslerove uzliny Oslerove uzliny - bolestivé ložiská zhutnenia v koži a podkoží červenkastého sfarbenia do veľkosti 1,5 cm, čo sú zápalové infiltráty spôsobené poškodením drobných cievok.
, Roth škvrny Rothove škvrny - krvácanie v sietnici s bielym stredom o veľkosti 1-2 mm na funduse (výsledok infarktov sietnice)
a reumatoidný faktor.
5. Mikrobiologické nálezy: pozitívna hemokultúra, ktorá nespĺňa hlavné kritérium (okrem jednotlivých pozitívnych kultúr koaguláza-stafylokokov, zvyčajne Staphylococcus epidermidis a organizmov, ktoré nespôsobujú IE), alebo sérologické dôkazy aktívnej infekcie potenciálnym patogénom IE ( Coxiella burnetii, Brucella, chlamydia, legionella).
Inštrumentálne metódy výskumu
1. Elektrokardiografia. Zmeny v IE sú nešpecifické. Ak sa vyskytne myokarditída (difúzna alebo fokálna), je možné identifikovať známky AV blokády, hladkosť alebo inverziu vlny T, depresiu RS-T segmentu. Tromboembolizmus v koronárnych artériách je sprevádzaný charakteristickými znakmi EKG infarktu myokardu (patologická vlna Q, zmeny v segmente RS-T a pod.).
2.echokardiografia chlopňového aparátu pri IE má veľký praktický význam, keďže v mnohých prípadoch umožňuje identifikovať priame príznaky ochorenia - vegetáciu na chlopniach, ak ich rozmery presahujú 2-3 mm. Existujú tri typy vegetácie: "sedavá", "stopkatá", "vláknitá".
Hlavné kritériá pre IE pri EchoCG: mikrobiálne vegetácie, ťažká regurgitácia Regurgitácia je pohyb obsahu dutého orgánu v opačnom smere ako je fyziologický v dôsledku kontrakcie jeho svalov.
na poškodených ventiloch.
Ďalšie znaky: abscesy srdca, septické lézie vnútorných orgánov, oddelenie akordov, perforácie Perforácia - výskyt priechodného defektu v stene dutého orgánu.
, prasknutie chlopňových cípov, výpotok do perikardiálnej dutiny.
Hlavnými kritériami pre IE chlopňovej protézy počas echokardiografie sú: mikrobiálne vegetácie lokalizované na umelej chlopni alebo paravalvulárnej, srdcový absces a známky „odtrhnutia“ protézy.
Ďalšie kritériá: paraprotetická fistula, ťažká regurgitácia na paraprotetických fistulám, trombóza protetickej chlopne, perikardiálny výpotok, septická lézia vnútorných orgánov.
Ak je výsledok transtorakálnej echokardiografie pochybný alebo negatívny, a tiež v prítomnosti klinické príznaky, treba urobiť transezofageálny echokardiogram, ktorý sa v prípade negatívneho výsledku po 2-7 dňoch opakuje. Opakovaný negatívny výsledok je dôvodom na vylúčenie diagnózy IE.
3. Rádiografia. Na röntgenových snímkach orgánov hrudníka s poškodením pravého srdca sa odhaľujú charakteristické zmeny vo forme viacerých infiltračných ložísk v pľúcach v dôsledku embolických komplikácií. Zvláštnosťou takýchto infiltrátov pri IE je rôzny stupeň ich rozlíšenia.
Laboratórna diagnostika
Krvná kultúra. Na zistenie bakteriémie sa odporúča odobrať aspoň tri samostatné vzorky venóznej krvi v množstve 5-10 ml s odstupom 1 hodiny (bez ohľadu na telesnú teplotu). Ak pacient dostal krátku kúru antibiotík, kultivácie sa majú urobiť 3 dni po vysadení antibiotík. Pri dlhodobom užívaní antibiotík môže byť hemokultúra negatívna 6-7 dní alebo viac. Po identifikácii patogénu je potrebné určiť jeho citlivosť na antibiotiká.
Metóda mikrobiologického rozboru krvi
Je potrebné odobrať 3 a viac vzoriek krvi s odstupom 1 hodiny (bez ohľadu na telesnú teplotu). Pre každú analýzu sa krv odoberie do 2 nádob: s aeróbnym a anaeróbnym živným médiom. U dospelých sa krv odoberá v množstve 5-10 ml a u detí - 1-5 ml každú stredu. Pre antibiotiká voľby sa musia stanoviť minimálne inhibičné koncentrácie (MIC).
Sérologické metódy a PCR PCR - polymerázová reťazová reakcia
-výskumúčinný pri diagnostike infekčnej endokarditídy spôsobenej ťažko kultivovateľnými Bartonella, Legionella, Chlamydia, Coxiella burnetii a Tropheryma.
Všeobecná analýza krv:
- normochromická normocytická anémia (so subakútnou IE);
- leukocytóza alebo mierna leukopénia, posun leukocytového vzorca doľava;
- trombocytopénia (v 20% prípadov);
- Nárast ESR ESR - rýchlosť sedimentácie erytrocytov (nešpecifická laboratórny indikátor krv, odrážajúca pomer plazmatických proteínových frakcií)
nad 30 mm/h.
Krvná chémia:
- dysproteinémia so zvýšením hladiny γ-globulínov;
- zvýšenie C-reaktívneho proteínu;
- kreatinínu (kontrola funkcie obličiek);
U 35 – 50 % pacientov so subakútnou IE sa reumatoidný faktor zisťuje v krvnom sére.
Všeobecná analýza moču:
- hematúria Hematúria je prítomnosť krvi alebo červených krviniek v moči.
;
- proteinúria rôznej závažnosti;
- erytrocytové valce pri nefritickom syndróme.
Odlišná diagnóza
Na skoré štádia Infekčnú endokarditídu (IE) je potrebné odlíšiť od rozsiahleho zoznamu chorôb a syndrómov. Najdôležitejšie z nich sú:
- horúčka neznámej etiológie;
- reumatoidná artritída so systémovými prejavmi;
- akútna reumatická horúčka;
- systémový lupus erythematosus;
- nodulárna polyarteritída;
- nešpecifická aortoarteritída;
- antifosfolipidový syndróm;
- infekčné choroby vyskytujúce sa s horúčkou, vyrážkou a splenomegáliou (generalizovaná forma salmonelózy, brucelóza);
- malígne novotvary (non-Hodgkinove lymfómy, lymfogranulomatóza);
- sepsa.
Reumatoidná artritída (RA) so systémovými prejavmi zaujíma významné miesto medzi ochoreniami spojivového tkaniva, pri ktorých je potrebné vykonávať diferenciálnu diagnostiku IE.
Pre reumatoidná artritída charakterizované rozvojom erozívno-deštruktívnych lézií kĺbov a reumatoidnej endokarditídy (50-60%).
Subakútna IE je charakterizovaná imunokomplexovou patológiou, poškodením pohybového aparátu (23-60%), prejavuje sa artralgiou, artritídou, tendinitídou, entezopatiou, diskitídou bedrový chrbtica.
U väčšiny pacientov s RA s insuficienciou aortálnej a mitrálnej chlopne má ochorenie asymptomatický a relatívne priaznivý klinický priebeh. V 40 – 50 % prípadov je klinický priebeh RA charakterizovaný hektickou horúčkou, poškodením chlopní, poruchami rytmu a vedenia.
Špecifické systémové prejavy RA, ktoré sa pri IE nevyskytujú: fibrózna alveolitída, lymfadenopatia, autoimunitná tyroiditída, Raynaudov syndróm, reumatoidné uzliny, Sjögrenov syndróm.
Systémový lupus erythematosus(SLE) má vo svojich klinických a laboratórnych prejavoch významné podobnosti s IE, čo sťažuje stanovenie diferenciálnej diagnózy. Horúčka, polyserozitída, myokarditída, vaskulitída, glomerulonefritída sa vyskytujú s rovnakou frekvenciou.
Pri vzniku (30-45 %) trombotickej neinfekčnej endokarditídy vznikajú ťažkosti pri interpretácii ultrazvukového obrazu poškodenia chlopne. Avšak s IE sa častejšie vyvíja deštruktívna pneumónia a pri SLE - vaskulárne lézie pľúc vo forme pulmonitídy.
SLE je potvrdený absenciou závažnej chlopňovej deštrukcie a regurgitácie, prítomnosťou negatívnej hemokultúry a pozitívnym efektom použitia prednizolónu a cytostatík.
Nešpecifická aortoarteritída(Takayasuova choroba) vzniká pri vzniku insuficiencie aortálnej chlopne v dôsledku dilatácie aorty. V tomto ohľade môžu vzniknúť určité ťažkosti pri diferenciálnej diagnostike s IE. Takayasuova choroba je častejšie charakterizovaná prechodnými parestéziami. U mladých žien sa vyskytujú prerušované klaudikácie, cievne šelesty, asymetria alebo absencia pulzu (častejšie v oblasti ulnárnych, radiálnych a karotických artérií), rozdiely v ukazovateľoch krvný tlak na končatinách. Na overenie aortoarteritídy sú potrebné údaje z ultrazvukového skenovania krvných ciev a kontrastnej angiografie.
Chronická pyelonefritída v akútnom štádiu (najmä u starších ľudí) má charakteristický klinický obraz(horúčka so zimnicou, anémia, zrýchlená ESR, niekedy bakteriémia), podobne ako IE s postihnutím obličiek. Na druhej strane sa u pacientov s pyelonefritídou môže vyvinúť IE spôsobená mikroflórou, ktorá sa najčastejšie vyskytuje pri infekciách močových ciest ( coli, proteus, enterokoky).
Zhubné novotvary, najmä u starších ľudí, je ťažké odlíšiť od IE. Pri nádoroch hrubého čreva a pankreasu, hypernefróme, sa často zaznamenáva vysoká horúčka. U starších ľudí sa často zistí hrubý systolický šelest mitrálnej regurgitácie, ktorý je dôsledkom chronickej koronárne ochorenie srdcia. Často je tiež počuť protodiastolický šelest aortálnej regurgitácie aterosklerotického pôvodu. V prítomnosti nádoru u takýchto pacientov sa zisťuje anémia a zrýchlená ESR. V týchto situáciách sa musí pred stanovením diagnózy IE vylúčiť nádor. Treba mať na pamäti, že u starších a senilných pacientov je možná kombinácia IE a nádoru.
Takéto malígne novotvary, ako sú lymfómy a lymfogranulomatóza, začínajú hektickou horúčkou, zimnicou, hojným potením a stratou hmotnosti.
Klinika non-Hodgkinových lymfómov sa vyznačuje rovnako častou lymfadenopatiou ako všetkých lymfatických uzlín, tak aj ich jednotlivých skupín. Prvými príznakmi sú zvýšenie jednej (50%) alebo dvoch (15%) skupín lymfatických uzlín, generalizovaná lymfadenopatia (12%), príznaky intoxikácie (86-94%). Krvné testy odhalia: leukocytózu (8-11%) a / alebo leukopéniu (12-20%), lymfocytózu (18-22%), zvýšenie ESR (13,5-32%).
Diagnóza sa overuje na základe histologického vyšetrenia lymfatických uzlín.
Komplikácie
Časté komplikácie infekčnej endokarditídy:
- zo strany srdca: myokarditída, perikarditída, abscesy, poruchy rytmu a vedenia;
- na strane obličiek: srdcový infarkt, difúzna glomerulonefritída, fokálna nefritída, nefrotický syndróm, akútne zlyhanie obličiek;
- zo strany pľúc - pľúcna embólia PE - pľúcna embólia (upchatie pľúcnej tepny alebo jej vetiev krvnými zrazeninami, ktoré sa častejšie tvoria vo veľkých žilách dolných končatín alebo panvy)
srdcový infarkt-pneumónia, zápal pohrudnice, absces, pľúcna hypertenzia;
- z pečene - hepatitída, absces, cirhóza;
- zo strany sleziny - splenomegália, srdcový infarkt, absces;
- z nervového systému - akútna cerebrovaskulárna príhoda, meningitída, meningoencefalitída, mozgové abscesy;
- na strane ciev - vaskulitída, embólia, aneuryzmy, trombóza.
Smrteľné komplikácie infekčnej endokarditídy:
- septický šok;
- syndróm respiračnej tiesne;
- zlyhanie viacerých orgánov;
- akútne srdcové zlyhanie;
- embólia do mozgu, srdca.
Liečba v zahraničí
Získajte liečbu v Kórei, Izraeli, Nemecku, USA
Liečba v zahraničí
Nechajte si poradiť o zdravotnej turistike
Liečba
Základom liečby infekčnej endokarditídy (IE) je antibiotická terapia, trvajúce minimálne 4-6 týždňov.
Antibiotiká sa nemajú podávať pred prvým odberom krvi na bakteriologické kultivácie. Dni odporúčaného trvania antibiotickej liečby by sa mali počítať od prvého dňa, keď je bakteriologický krvný test negatívny.
Pokiaľ nie je príčinný činiteľ známy, používajú sa empirické terapeutické režimy. Ak je potrebné urýchlene začať s empirickou terapiou pred získaním výsledkov bakteriologických štúdií, je vhodné zamerať sa na závažnosť priebehu ochorenia a epidemiologické situácie, ktoré sú spojené s typickými patogénmi.
Pri akútnej IE je rozumné empirické použitie oxacilínu s gentamicínom. Pri subakútnej IE sa má podávať ampicilín alebo benzylpenicilín s gentamicínom.
Výber antibiotického režimu na liečbu IE spôsobenej enterokokom alebo streptokokom rezistentným na penicilín
|
Nízka citlivosť na penicilín (MIC<8 мг/л) или к гентамицину (МПК<500 мг/л) |
Benzylpenicilín 16-20 miliónov jednotiek/deň 4-6-krát denne IV + gentamicín 3 mg/kg/deň 2-krát denne IV, 4 týždne |
|
Pacienti alergickí na penicilín so streptokokmi citlivými na penicilín a gentamicín |
Vankomycín 30 mg/kg/deň IV dvakrát denne + gentamicín 3 mg/kg/deň IV dvakrát denne, 6 týždňov |
|
Kmene rezistentné na penicilín (MIC>8 mg/l) |
Rovnako ako v predchádzajúcej skupine |
|
Kmene rezistentné na vankomycín, vrátane nízko rezistentných (MIC 4-16 mg/l) alebo vysoko rezistentných na gentamicín* |
Konzultácia skúseného mikrobiológa je povinná. Ak liečba neúčinkuje, je indikovaná včasná výmena chlopne. |
* - pri rezistentných enterokokoch možno použiť oxazolidinón, ale len po konzultácii so špecializovanou ambulanciou
Voľba antibiotického režimu pri liečbe streptokokovej IE s poškodením vlastných alebo protetických chlopní
|
Schéma A: porážka vlastných ventilov; vysoká citlivosť na penicilín (MIC<0,1 мг/л) |
|
|
Pacienti mladší ako 65 rokov s normálnymi hladinami kreatinínu |
Benzylpenicilín 12-20 miliónov jednotiek/deň 4-6-krát denne IV, 4 týždne + gentamicín 3 mg/kg/deň (nie viac ako 240 mg/deň) 2-3-krát denne IV, 2 týždne |
|
To isté + rýchla klinická odpoveď na terapiu a nekomplikovaný priebeh |
Benzylpenicilín 12-20 miliónov jednotiek/deň 4-6-krát denne IV, 2-4 týždne (7 dní liečby v nemocnici, potom ambulantne) |
|
Pacienti nad 65 rokov a/alebo zvýšený kreatinín alebo alergickí na penicilín |
Dávka benzylpenicilínu v závislosti od funkcie obličiek počas 4 týždňov alebo ceftriaxónu* 2 g/deň IV raz denne počas 4 týždňov |
|
Alergia na penicilín a cefalosporíny |
Vankomycín 30 mg/kg/deň IV dvakrát denne počas 4 týždňov |
|
Schéma B: stredná citlivosť na penicilín (MIC 0,1 – 0,5 mg/l) alebo na protetickú chlopňu |
|
|
a) benzylpenicilín 20-24 miliónov jednotiek/deň 4-6-krát denne i.v. alebo ceftriaxón* 2 g/deň 1-krát denne i.v. počas 4 týždňov + gentamicín** 3 mg/kg/deň (nie viac ako 240 mg/deň) ) 2-3 krát denne IV, 2 týždne s prechodom na ceftriaxón 2 g/deň IV 1 krát denne počas nasledujúcich 2 týždňov |
|
|
b) monoterapia vankomycínom 30 mg/kg/deň 2-krát denne IV, 4 týždne |
|
|
Schéma B: rezistencia na penicilín (MIC>0,5 mg/l) |
|
|
Pozri liečebný režim pre enterokoky |
|
* - najmä pre pacientov alergických na penicilín;
** - alternatíva - netilmicín 2-3 mg/kg/deň 1-krát denne (maximálna koncentrácia menej ako 16 mg/l)
Výber antibiotického režimu na liečbu IE spôsobenej zlatým stafylokokom
|
Schéma A: endokarditída vlastnej chlopne |
|
|
AP citlivý na meticilín, nealergický na penicilín |
Oxacilín 2 8-12 g/deň 3-4x denne IV, najmenej 4 týždne 3 + gentamicín 3 mg/kg/deň (nie viac ako 240 mg/deň) 2-3x denne IV prvé 3 - 5 dní liečby |
|
AP citlivý na meticilín, alergický na penicilín 1 |
Vankomycín 4 30 mg/kg/deň 2-krát denne IV, 4-6 týždňov 5 + gentamicín 3 mg/kg/deň (nie viac ako 240 mg/deň) 2-3-krát denne IV počas prvých 3-5 dní liečby |
|
MR rezistentné na meticilín |
Vankomycín 4 30 mg/kg/deň IV dvakrát denne počas 6 týždňov |
|
Schéma B: endokarditída zahŕňajúca protetické chlopne |
|
|
AP citlivý na meticilín |
Oxacilín 2 8-12 g/deň 4-krát denne IV aspoň + rifampicín 900 mg/deň 3-krát denne IV, obe liečivá počas 4 týždňov + gentamicín 3 mg/kg/deň (nie viac ako 240 mg/deň) 3 krát denne IV, počas prvých 2 týždňov liečby |
|
MR odolná voči meticilínu a CONS |
Vankomycín 4 30 mg/kg/deň iv dvakrát denne počas 6 týždňov + rifampicín 300 mg/deň iv 3-krát denne + gentamicín 6 3 mg/kg/deň (nie viac ako 240 mg/deň) 3 raz denne IV, oba lieky po dobu 6-8 týždňov |
Poznámka
AP- Staphylococcus aureus (S. aureus)
ZÁPORY- koaguláza-negatívny stafylokok (ak je citlivý na oxacilín, potom sa gentamicín nahradí oxacilínom)
1
- označuje ako reakciu okamžitého typu, tak hypersenzitivitu oneskoreného typu
2
- alebo jeho analógy
3
- s výnimkou „intravenóznych“ drogovo závislých, ktorí potrebujú 2-týždňový kurz
4
- intravenózne podanie každej dávky počas najmenej 60 minút
5
- celkové trvanie liečby u pacientov predtým liečených oxacilínom má byť aspoň 4 týždne, druhý cyklus liečby gentamicínom sa neuskutočňuje
6
- ak sa preukáže citlivosť na gentamicín in vitro, potom sa pridáva pre S. aureus pre celý priebeh liečby a pre CONS - iba počas prvých 2 týždňov. Ak je mikroorganizmus odolný voči všetkým aminoglykozidom, potom sa namiesto gentamicínu použijú fluorochinolóny.
Antimikrobiálna liečba IE s negatívnou hemokultúrou alebo ak existuje indikácia na urgentné začatie liečby, kým sa neobjasní typ mikroorganizmu
|
IE s poškodením vlastných ventilov |
|||
|
Vankomycín*+ Gentamicín |
- 15 mg/kg (2 g/deň) 1 mg/kg |
IV každých 12 hodín IV každých 8 hodín |
4-6 týždňov 2 týždne |
|
IE s chorobou protetických chlopní |
|||
|
Vankomycín + |
15 mg/kg (2 g/deň) |
IV každých 12 hodín |
4-6 týždňov |
|
rifampicín + |
300-450 mg |
vnútri každých 8 hodín |
4-6 týždňov |
|
gentamicín |
1 mg/kg |
IV každých 8 hodín |
2 týždne |
* - môže sa pridať aminopenicilín
Pred ukončením liečby antibiotikami:
Transtorakálna echokardiografia na posúdenie stavu srdca na konci liečby;
- zubné vyšetrenie a sanitácia všetkých aktívnych zdrojov odontogénnej infekcie;
- odstránenie všetkých intravenóznych katétrov;
- poučiť pacienta o pravidlách prevencie recidívy IE a dodržiavať dôslednú ústnu hygienu, informovať ho o príznakoch ochorenia, ktoré si vyžadujú neodkladnú lekársku starostlivosť;
- rehabilitačný program pre drogovo závislých.
Imunotropné lieky. V liečbe IE sa okrem antibiotík používajú aj lieky, ktoré ovplyvňujú imunitný systém a protiinfekčnú obranu:
- imunoglobulínové komplexy (normálny ľudský imunoglobulín - oktagam, endobulín S/D);
- glukokortikoidy (na núdzové stavy: bakteriálny šok, alergické reakcie na antibiotiká, ako aj na imunitné prejavy: ťažká glomerulonefritída, vaskulitída). Prednizolón je predpísaný po obdržaní počiatočného účinku antibiotickej terapie a zrušený 1-1,5 týždňa pred ukončením antibiotickej liečby.
Antikoagulanciá. U pacientov s IE, ktorí pred ochorením chronicky užívali nepriame antikoagulanciá, treba tieto lieky nahradiť heparínom. Užívanie antikoagulancií sa odporúča prerušiť u pacientov so stafylokokovou IE protézy pri embólii do ciev centrálneho nervového systému počas prvých 2 týždňov antibiotickej liečby.
Stavy vyžadujúce zváženie chirurgickej liečby IE:
Zástava srdca;
plesňové IE;
IE spôsobená baktériami odolnými voči antibiotikám; ľavostranná IE spôsobená gramnegatívnymi baktériami;
Pretrvávajúca bakteriémia s pozitívnou hemokultúrou týždeň po začatí liečby antibiotikami;
Jedna alebo viac embolických epizód počas prvých 2 týždňov antibiotickej liečby;
EchoCG známky deštrukcie chlopne - perforácia, ruptúra, fistula alebo veľký paravalvulárny absces; iné indikácie - veľké, viac ako 10 mm, vegetácia na prednom cípe mitrálnej chlopne, zachovanie vegetácií po epizóde embólie a zväčšenie vegetácie napriek vhodnej antimikrobiálnej terapii;
protéza IE.
Podstatou chirurgickej intervencie pri IE je sanitácia srdcových komôr a radikálna korekcia intrakardiálnej hemodynamiky. Za týmto účelom sa vykonáva mechanické odstránenie infikovaných tkanív, po ktorom nasleduje racionálna antibiotická terapia. V prípade potreby vykonajte protetiku postihnutej chlopne. Najlepšie výsledky sú pozorované u pacientov operovaných vo včasných štádiách IE, so zachovanou rezervou myokardu.
Predtým prenesená infekčná endokarditída;
- chirurgicky vytvorené systémové alebo pľúcne cievy;
Choroby s priemerným rizikom vstupu do IE:
- získané chlopňové ochorenie srdca;
- vrodené srdcové chyby "necyanotického" typu;
- prolaps mitrálnej chlopne so závažnou regurgitáciou alebo výrazným zhrubnutím chlopne (myxomatózna degenerácia);
Hypertrofická kardiomyopatia.
Bronchoskopia s pevným endoskopom;
Dilatácia pažeráka alebo skleroterapia kŕčových žíl pažeráka;
Chirurgické zákroky alebo manipulácie na obštrukciu žlčových ciest;
- litotrypsia;
- cystoskopia (na infekciu močových ciest);
Biopsia močového traktu alebo prostaty;
Transuretrálna resekcia prostaty;
Zásahy do močovej trubice (vrátane jej bougienage);
- stomatologické výkony sprevádzané rizikom poškodenia ústnej sliznice alebo ďasien;
Tonzilektómia, adenoidektómia;
Gynekologické operácie a pôrod v prítomnosti infekcie.
Režimy antibiotickej profylaxie
Zásahy do ústnej dutiny, dýchacieho traktu, pažeráka:
- žiadna alergia na penicilín: amoxicilín 2 g (deti - 50 mg / kg) perorálne 1 hodinu pred zákrokom;
- nie je možné perorálne podanie: amoxicilín alebo ampicilín 2 g (deti - 50 mg / kg) intravenózne 30-60 minút pred zákrokom;
- alergia na penicilín: klindamycín 600 mg (deti - 20 mg / kg) alebo azitromycín / klaritromycín 500 mg (deti - 15 mg / kg) 1 hodinu pred zákrokom;
Zásahy na urogenitálnych orgánoch alebo gastrointestinálnom trakte:
1. Pri absencii alergie na penicilín:
- vysokorizikové skupiny: amoxicilín alebo ampicilín 2 g intravenózne + gentamicín 1,5 mg/kg intravenózne 30-60 minút pred zákrokom, po 6 hodinách - amoxicilín alebo ampicilín 1 g perorálne;
- stredne rizikové skupiny: amoxicilín alebo ampicilín 2 g (deti - 50 mg/kg) intravenózne 30-60 minút pred zákrokom alebo amoxicilín 2 g (deti - 50 mg/kg) perorálne 1 hodinu pred zákrokom.
2. Ak ste alergický na penicilín:
- rizikové skupiny: vankomycín 1 g (deti - 20 mg/kg) 1-2 hodiny pred zákrokom + gentamicín 1,5 mg/kg intravenózne alebo intramuskulárne;
- stredne rizikové skupiny: len vankomycín 1 g (deti - 20 mg/kg) 1-2 hodiny pred zákrokom.
Informácie
Pramene a literatúra
- Diagnostika a liečba vnútorných chorôb: Príručka. pre lekárov / vyd. Komarová F.I., M.: Medicína, 1996
- "Infekčná endokarditída" Gogin E.E., Tyurin V.P. - str. 300-318
- Tatarchenko I.P., Komarov V.T. Infekčná endokarditída: súčasný priebeh, diagnostika a liečba, Penza: PGIUV, 2001
- Ševčenko Yu.L. Chirurgická liečba infekčnej endokarditídy, Petrohrad: Nauka, 1995
- "Pokyny pre prevenciu, diagnostiku a liečbu infekčnej endokarditídy. Zhrnutie" Horstkotte D, Follath F, Gutschik E, Lengyel M et al. Eur Heart J 2004; 25 (vydanie 3)
- "Pokyny pre prevenciu, diagnostiku a liečbu infekčnej endokarditídy. Celý text" Horstkotte D, Follath F, Gutschik E, Lengyel M et al. Eur Srdce J, 2004
- "Funkcie modernej infekčnej endokarditídy" Gurevich M.A., Tazina S.Ya., "Russian Medical Journal", č. 8, 1999
- "Funkcie moderného priebehu infekčnej endokarditídy" Gurevich M.A., "Klinická medicína", č. 6, 1997
- "Moderná liečba infekčnej endokarditídy" Beloborodov V.B., "Russian Medical Journal", č. 10, 1999
- "Moderná infekčná endokarditída" (časť 2) Tazina S.Ya., Gurevich M.A., "Clinical Medicine", č. 1, 2000
Pozor!
- Samoliečbou môžete spôsobiť nenapraviteľné poškodenie zdravia.
- Informácie zverejnené na webovej stránke MedElement nemôžu a nemali by nahradiť osobnú lekársku konzultáciu. Ak máte nejaké ochorenia alebo príznaky, ktoré vás trápia, určite kontaktujte zdravotnícke zariadenia.
- Výber liekov a ich dávkovanie treba konzultovať s odborníkom. Len lekár môže predpísať správny liek a jeho dávkovanie s prihliadnutím na chorobu a stav tela pacienta.
- Webová stránka MedElement je len informačný a referenčný zdroj. Informácie zverejnené na tejto stránke by sa nemali používať na svojvoľnú zmenu lekárskych predpisov.
- Redakcia MedElement nezodpovedá za žiadne škody na zdraví alebo materiálne škody vyplývajúce z používania tejto stránky.
Načítava...