Lipidy sa podieľajú na budovaní bunková stena, tvorbu žlče, mnohých hormónov (mužské a ženské pohlavné hormóny, kortikosteroidy) a vitamínu D. Mastné kyseliny sú zdrojom energie pre orgány a tkanivá.
Všetky tuky v ľudskom tele sú rozdelené do 3 kategórií:
1. triglyceridy alebo neutrálne tuky;
2. celkový cholesterol a jeho frakcie;
3. fosfolipidy.
Lipidy sú prítomné v krvi ako:
1. chylomikróny – obsahujú najmä triglyceridy;
2. lipoproteíny s vysokou hustotou (HDL) – obsahujú 50 % bielkovín, 30 % fosfolipidov a 20 % cholesterolu;
3. lipoproteíny s nízkou hustotou (LDL) – obsahujú 20 % bielkovín, 20 % fosfolipidov, 10 % triglyceridov a 50 % cholesterolu;
4. lipoproteíny s veľmi nízkou hustotou (VLDL) – vznikajú pri rozklade LDL, zahŕňajú veľké množstvo cholesterolu.
Najväčší klinický význam v analýze má celkový cholesterol, LDL, HDL a triglyceridy. Pri odbere krvi treba pamätať na porušenie pravidiel prípravy a použitia tučné jedlá môže viesť k významným chybám vo výsledkoch analýzy.
CHOLESTEROL
Cholesterol- je látka podobná tuku, z ktorej sa tvoria najmä aterosklerotické plaky zodpovedný za rozvoj aterosklerózy, najnebezpečnejšie ochorenieľudské tepny. Cholesterol, v preklade z gréčtiny - tvrdá žlč. Táto látka patrí do triedy lipidov a mnohým sa to môže zdať zvláštne, ale iba 20% z nej človek prijíma z potravy, najmä živočíšnych tukov, mäsa, niektorých druhov bielkovín a iných produktov. A zvyšných 80% cholesterolu sa vyrába v ľudskej pečeni.
Cholesterol je dôležitým stavebným kameňom buniek nášho tela. Podieľa sa na metabolizme na bunkovej úrovni, je súčasťou bunkových membrán. Je tiež dôležitý pre tvorbu najdôležitejších pohlavných hormónov, akými sú testosterón, estrogén a kortizol. IN čistej forme, cholesterolu v tele nie je veľa, je prítomný najmä v zložení špeciálnych zlúčenín, takzvaných lipoproteínov. Tieto zlúčeniny majú nízku hustotu, ktorá sa jednoducho nazýva zlý LDL cholesterol, a vysokú hustotu, teda dobrý HDL.
Celkový, dobrý a zlý cholesterol
Každý hovorí o nebezpečenstve cholesterolu pre človeka a zdá sa, že čím menej je ho v našom tele, tým lepšie. Mali by ste však vedieť, že cholesterol je veľmi dôležitý pre normálne fungovanie všetkých systémov a orgánov ľudského tela. Všetko závisí od hladiny tejto látky v krvi, od jej normy.
Cholesterol je zvyčajne klasifikovaný ako dobrý a zlý. Ten, ktorý sa usadzuje v stenách tepien a vytvára samotné plaky, je „zlý“ cholesterol nízkej alebo veľmi nízkej hustoty, spája sa s apoproteínmi (špeciálnymi typmi bielkovín) a vytvára komplexy tukov a bielkovín - LDL. Zdraviu nebezpečné je zvýšenie hladiny práve tohto cholesterolu.
Normy pre ženy a mužov, ako aj výsledky testov cholesterolu sa vyjadrujú rôznymi spôsobmi. laboratórne metódy v mmol/l alebo v mg/dl. o zdravý človek Za normálny LDL cholesterol sa považuje hladina nižšia ako 4 mmol/l (160 mg/dl). Prekročenie tejto hodnoty by sa malo považovať za patológiu, ktorá by sa mala korigovať diétou alebo príjmom. lieky. Ale stojí za to užívať tabletky na cholesterol - táto otázka je nejednoznačná, pretože statíny neodstraňujú príčinu vysokej hladiny cholesterolu ( cukrovka, obezita, sedavý spôsob života), ale jednoducho potláčajú jeho produkciu v tele a majú množstvo závažných vedľajších účinkov.
Mnohí kardiológovia sa domnievajú, že potenciálne nebezpečenstvá statínov prevažujú možné riziko kardiovaskulárne príhody na pozadí vysokého cholesterolu. o koronárne ochorenie srdca alebo u jedincov, ktorí prekonali infarkt myokardu, mozgovú príhodu alebo trpia angínou pectoris, tento výsledok by mal byť nižší ako 2,5 mmol/l alebo 100 mg/dl. Ľudia, ktorí nemajú srdcové ochorenie, ale majú viac ako dva rizikové faktory, by mali tento cholesterol udržiavať pod 3,3 mmol/l alebo pod 130 mg/dl.
Pôsobí proti zlému cholesterolu – „dobrému“ alebo HDL lipoproteínovému cholesterolu s vysokou hustotou. Na rozdiel od komplexu bielkovín a tukov, ktorý tvorí aterosklerotické pláty, „dobrý“ cholesterol plní v tele nenahraditeľnú funkciu, zbiera „zlý“ cholesterol z vnútorných stien ciev a odvádza ho do pečene na zničenie. Ateroskleróza mozgových ciev (príznaky a liečba) sa môže vyvinúť nielen so zvýšeným zlým cholesterolom, ale aj pri znížení hladiny užitočného cholesterolu s vysokou hustotou. Preto je najnegatívnejšou možnosťou pri interpretácii normy cholesterolu u žien a mužov zvýšená hladina zlé a nízky level dobrý cholesterol. Práve táto kombinácia sa pozoruje u takmer 60 % pacientov, najmä u pacientov starších ako 50 rokov.
Dobrý cholesterol si na rozdiel od zlého cholesterolu vytvára len telo samo, nedá sa doplniť potravou, keďže človek prijíma potravou len zlý cholesterol (a to len 20-30% potravou, zvyšok si telo vytvára tiež ). Norma pre ženy, pokiaľ ide o „dobrý“ cholesterol, sa mierne líši od normy pre mužov, je o niečo vyššia. Toto môžete len zvýšiť fyzická aktivita- stredná a mierna fyzická aktivita na tele môže zvýšiť jeho produkciu. Fyzická aktivita navyše znižuje hromadenie zlého cholesterolu z potravy. To znamená, že ak ste prijali jedlo s vysokým obsahom cholesterolu, čo by ste mali robiť? Ak chcete pomôcť telu odstrániť - potrebujete aktívna práca svaly. Preto, aby ste zvýšili dobrý cholesterol a znížili zlý cholesterol (najmä u ľudí, ktorí prekonali mŕtvicu alebo srdcový infarkt), mali by ste sa viac hýbať, robiť mierne alebo intenzívne cvičenie (ak neexistujú žiadne kontraindikácie).
Koncentráciu dobrého cholesterolu je možné zvýšiť aj príjmom malého množstva liehoviny, nie viac ako 50 gramov. za deň alebo jeden pohár prírodného suchého vína. Nie viac! Toto obmedzenie platí aj pre veľmi intenzívne alebo nadmerné tréningy fyzická práca, ako aj požívanie alkoholu – vo všetkom treba dodržiavať mieru a opatrnosť. Akékoľvek napätie v tele presahujúce normu, naopak, inhibuje syntézu užitočného cholesterolu v tele. Za normálneho stavu kardiovaskulárneho systému norma cholesterolu u žien a mužov pre HDL by mala byť viac ako 1 mmol / l alebo 39 mg / dl.
U pacientov s ischemickou chorobou srdca, ktorí prekonali mŕtvicu alebo srdcový infarkt, by táto hladina mala byť 1-1,5 mmol/l alebo 40-60 mg/dl. Analýza berie do úvahy aj koncentráciu celkového cholesterolu v krvi, ktorý pozostáva zo sumy dobrého a zlého cholesterolu. Hladina cholesterolu v krvi u žien a mužov z hľadiska cholesterolu všeobecná norma- zdravý človek by nemal mať viac ako 5,2 mmol/l alebo 200 mg/dl. Ak mladý muž zistí sa mierny prebytok normy, malo by sa to považovať za patológiu.
Ani pri dosť vysokej hladine cholesterolu sa, žiaľ, nevyskytujú žiadne zvláštne varovné zvony, príznaky či znaky a človek si neuvedomuje, že má stiahnuté (upchaté) cievy a vysoký cholesterol. Bez kontroly miery cholesterolu na to ženy a muži nemyslia, kým sa neobjaví bolesť v oblasti srdca resp infarkt alebo mŕtvica. Mali by ste si pravidelne kontrolovať hladinu cholesterolu a snažiť sa zabrániť jeho rastu, aby ste predišli hrozným komplikáciám aterosklerózy vedúcich k vážnym ochoreniam.
Príčiny vysoký cholesterol:
Väčšina ľudí je presvedčená, že hladina zlého cholesterolu stúpa len pri zneužívaní potravín bohatých na cholesterol. V skutočnosti si viac ako 70 % cholesterolu syntetizuje telo samo a iba zvyšných 30 % pochádza z prijatej potravy a táto rovnováha sa môže mierne zmeniť. Niektoré štúdie vedcov v Spojených štátoch amerických ukázali, že naopak, pri nízkocholesterolovej diéte sa produkcia cholesterolu v pečeni zvýšila. Preto väčšina odborníkov verí, že:
Obmedzenie produktov obsahujúcich cholesterol na prevenciu aterosklerózy nie je opodstatnené a bezcholesterolová diéta je potrebná len u pacientov, ktorí výrazne prekročili normu cholesterolu v krvi.
Okrem toho je chybou domnievať sa, že práve cholesterol spôsobuje ochorenia kardiovaskulárneho systému. Vysoký cholesterol je indikátorom - ukazovateľom toho, že v tele existujú vážne poruchy, chronické ochorenia, ktoré narúšajú normálny proces tvorby cholesterolu a prispievajú k rozvoju rôznych srdcovo-cievne ochorenie. Čo teda spôsobuje vysokú hladinu cholesterolu v krvi? Príčiny vysokého cholesterolu treba hľadať viac hlboké porušenia v ľudskom tele. Zvýšenie vedie k:
- myxedém (hypotyreóza);
- nedostatok somatotropného hormónu;
- obezita;
- fajčenie;
- cukrovka;
- tehotenstvo;
- dedičné choroby - familiárna polygénna hyperlipidémia, familiárna kombinovaná hypercholesterolémia, dysbetalipoproteinémia;
- cholelitiáza;
- akútna a chronická pankreatitída;
- zhubné nádory pankreasu a prostaty;
- glomerulonefritída, chronická zlyhanie obličiek nefroptóza;
- alkoholizmus;
- hypertonické ochorenie;
- infarkt myokardu;
- ischemická choroba srdca;
- užívanie niektorých liekov, ako napr perorálne kontraceptíva steroid hormonálne činidlá, diuretiká atď.
Podľa štatistík môže byť hladina cholesterolu u mužov zvýšená už po 35 rokoch, zatiaľ čo u žien pred menopauzou je to zvyčajne normálne, za predpokladu, že neexistujú žiadne gastrointestinálne patológie. Po menopauze sa u väčšiny žien hladina cholesterolu stáva rovnakou ako u mužov v tomto veku. Tiež tomu verí väčšina odborníkov sedavá práca, sedavý spôsob života, nedostatok pravidelnej fyzickej aktivity na čerstvý vzduch, prejedanie sa, nadbytok nezdravého jedla v strave – sú určujúcimi faktormi raného rozvoja aterosklerózy a príčinami vysokého cholesterolu v populácii.
Také zlé návyky, ako je fajčenie a zneužívanie alkoholu, majú tiež negatívny vplyv na ľudské telo ako celok, postupne spôsobujú deštrukciu všetkých orgánov a systémov, narúšajú normálny metabolizmus, čo vedie k chronické choroby a v dôsledku toho vedie k vysokému cholesterolu. Koniec koncov, všetko v Ľudské telo vzájomne prepojené a poškodzovanie zdravia nikotínom, alkoholom, nekvalitnou stravou, prejedaním, nedostatkom fyzického tréningu si človek skracuje život, zvyšuje riziko vzniku aterosklerózy, srdcového infarktu, onkológie a iných hrozivých, smrteľných chorôb.
Stupeň zvýšenia cholesterolu v krvi:
5,2-6,5 mmol/l - mierny stupeň zvýšenie látky, riziková zóna aterosklerózy;
6,5-8,0 mmol / l - mierne zvýšenie, ktoré je korigované stravou;
nad 8,0 mmol / l - vysoká hladina látky vyžadujúcej medikamentóznu intervenciu.
V závislosti od zmeny indexu metabolizmu lipidov sa rozlišuje 5 klinických syndrómov, takzvaných dyslipoproteinémií. Tieto patologické stavy sú predzvesťou závažných ochorení, ako je ateroskleróza mozgových ciev, diabetes mellitus a iné.
Prečo sa cholesterol znižuje:
- zhubné nádory pečene;
- cirhóza pečene;
reumatoidná artritída;
hyperfunkcia štítnej žľazy a prištítnych teliesok;
hladovanie;
malabsorpcia látok;
chronická obštrukčná choroba pľúc.
Kto potrebuje kontrolovať hladinu cholesterolu
Človek, ktorý je celkovo zdravý a nepociťuje žiadne neduhy, sa len veľmi zriedka pýta na stav svojich ciev a najmä na hladinu cholesterolu. Tí, ktorí trpia hypertenziou - zvýšená krvný tlak, má problémy so srdcovo-cievnym systémom, mal by sledovať hladinu cholesterolu, aby tomu predišiel negatívny vplyv. Tiež stojí za to postarať sa o tento problém:
- tí, ktorí fajčia;
- ľudia s nadváhou;
- ľudia s hypertenziou;
- osoby so srdcovým zlyhaním, ochorenia kardiovaskulárneho systému;
- ľudia so sedavým životným štýlom;
- muži nad 40 rokov;
- ženy po menopauze;
- všetci starší.
Ako zistiť hladinu cholesterolu biochemická analýza krvi. Analýzu je možné vykonať takmer na každej klinike, na to odoberú približne 5 mililitrov krvi z lakťovej žily. Je dôležité vedieť, že pred vykonaním testu na cholesterol by ste nemali 12 hodín nič jesť, obmedziť sa na fyzická aktivita. Nie je to však vždy možné, čas a túžba ísť na kliniku zakaždým, prijať odporúčanie, vykonať analýzu. Preto si môžete zaobstarať domáci prístroj na meranie hladiny cholesterolu s jednorazovými testovacími prúžkami. Je pomerne malý a nie je veľmi náročný na používanie.
Dešifrovanie krvného testu na cholesterol
Jediný spôsob, ako zistiť, či je vaša hladina cholesterolu vysoká, je krvný test. Ako sme už povedali, vo výsledkoch biochemického krvného testu budú tri ukazovatele cholesterolu – celkový cholesterol, HDL cholesterol a LDL cholesterol. Normy pre každého z nich sú odlišné, navyše nedávno začali rozlišovať medzi normami u ľudí rôzneho veku, ako aj normy cholesterolu u žien a normy cholesterolu u mužov. Mali by ste si tiež uvedomiť, že neexistuje presné číslo, ktoré by udávalo mieru cholesterolu. Existujú odporúčania, v akom rozmedzí by sa mal cholesterol nachádzať u zdravého muža alebo ženy, odchýlka od tohto rozmedzia nahor alebo nadol môže byť dôsledkom ochorenia.
Dá sa výsledkom analýzy dôverovať? V laboratóriách našich polikliník odborníci hodnotili presnosť stanovenia cholesterolu v krvi. V dôsledku toho sa ukázalo, že chyby sú povolené v 75% laboratórií. Preto je lepšie vykonať analýzu v certifikovaných laboratóriách. Celoruské centrum certifikácia.
Norma cholesterolu v krvi u žien
celkový cholesterol:
- norma u žien je od 3,6 do 5,2 mmol / l,
- mierne zvýšené 5,2 - 6,19 mmol / l,
- výrazne zvýšená - viac ako 6,19 mmol / l.
LDL cholesterol: norma je 3,5 mmol / l, viac ako 4,0 mmol / l sa považuje za vysokú.
HDL cholesterol: norma je od 0,9 do 1,9 mmol / l, pri hladine nižšej ako 0,78 sa pravdepodobnosť vzniku aterosklerózy zvyšuje trikrát.
Norma cholesterolu u mužov
celkový cholesterol: Norma pre mužov je rovnaká ako pre ženy.
Norma „zlého“ cholesterolu (LDL) u mužov sa líši: 2,25 - 4,82 mmol / l.
HDL cholesterol („dobrý“) v krvi u mužov: norma je od 0,7 do 1,7 mmol / l.
Dôležitú úlohu pri hodnotení stavu metabolizmu lipidov zohráva tiež triglyceridy, ich norma pre mužov a ženy je približne rovnaká:
Norma triglyceridov u žien a mužov: do 2 mmol/l (menej ako 200 mg/dl.)
Maximálna, ale prijateľná rýchlosť: do 2,2 mmol/l (200 – 400 mg/dl.)
Vysoké triglyceridy: 2,3 – 5,6 mmol/l (400 – 1000 mg/dl)
Veľmi vysoká: 5,7 mmol/l alebo viac (nad 1000 mg/dl)
Treba mať na pamäti, že metódy a testy na stanovenie biochemických parametrov v rôznych lekárskych laboratóriách sa môžu líšiť:
Celkový cholesterol: norma pre mužov a ženy je 3,0 - 6,0 mmol / l
LDL u žien: norma je 1,92 - 4,51 mmol/l, u mužov 2,25 - 4,82 mmol/l
HDL u žien: norma je 0,86 - 2,28 mmol/l u mužov 0,7 - 1,73 mmol/l.
V súlade s tým sa môžu líšiť aj laboratórne normy, takže v ideálnom prípade sa musíte zamerať na normy laboratória, v ktorom ste vykonali analýzu. Pamätaj normálna úroveň cholesterol v krvi je zdravím vašich ciev. Hladinu cholesterolu môžete regulovať určitými zmenami v stravovaní, znížením alebo zvýšením množstva tuku, mäsových výrobkov atď. Všetky tieto zmeny je však potrebné dohodnúť s lekárom.
Aterogénny koeficient
Existuje aj taký ukazovateľ pomeru škodlivého a prospešného cholesterolu v tele - to je koeficient aterogenity.
CAT = (celkový cholesterol - HDL)/HDL
2-2,8 - normálna sadzba pre mladých ľudí vo veku 20-30 rokov;
3-3,5 - zvyčajne sa vyskytuje u ľudí starších ako 30 rokov, ale bez známok aterosklerózy;
4 a vyššie – teda k takejto prevahe zlého cholesterolu zvyčajne dochádza pri ischemickej chorobe srdca.
Výkon: Ak chcete normalizovať metabolizmus tukov, mali by ste sa snažiť o nasledujúci výsledok analýzy:
Celkový cholesterol do 5 mmol/l
Aterogénny koeficient menej ako 3 mmol/l
LDL menej ako 3 mmol/l
Triglyceridy menej ako 2 mmol/l
HDL viac ako 1 mmol/l
Zvýšenie koncentrácie cholesterolu sa pozoruje pri polygénnej hyperlipoproteinémii typu II A a II B, III, hyperlipoproteinémii typu I, IV, V, sekundárnej, získanej hyperlipoproteinémii, pozoruje sa aj pri ochoreniach pečene, intra- a extrahepatálnej cholestáze, glomerulonefritíde, nefrotický syndróm, chronické zlyhanie obličiek, zhubné nádory pankreas, prostata, hypotyreóza, dna, ischemická choroba srdca, tehotenstvo, cukrovka, alkoholizmus, analbuminémia, dysglobulinémia, akútna intermitentná porfýria. Zistené zníženie hladiny cholesterolu...
Lipoproteíny s veľmi nízkou hustotou (VLDL) a lipoproteíny s nízkou hustotou (LDL), na rozdiel od lipoproteínov s vysokou hustotou (HDL), tvoria nerozpustné komplexy s heparínom v prítomnosti mangánových iónov. V supernatante, ktorý zostal po vyzrážaní LDL a VLDL, zostáva a-cholesterol alebo HDL. Normálny obsah HDL cholesterolu v krvnom sére je 0,9-1,9 mmol/l. Princíp metódy Chylomikróny, VLDL (lipoproteíny s veľmi nízkou hustotou) …
Štúdie metabolizmu lipidov a lipoproteínov (LP), cholesterolu (CS), na rozdiel od iných diagnostických testov, majú spoločenský význam, pretože si vyžadujú neodkladné opatrenia na prevenciu kardiovaskulárnych ochorení. Problém koronárnej aterosklerózy ukázal jasný klinický význam každého biochemického indikátora ako rizikového faktora koronárnej choroby srdca (ICHS) a v poslednom desaťročí sa prístupy k hodnoteniu porúch lipidov a lipoproteínov zmenili...
TG - neutrálne nerozpustné lipidy, ktoré vstupujú do plazmy z čreva alebo z pečene. IN tenké črevo TG sú syntetizované z exogénnych dietetických mastných kyselín, glycerolu a monoacylglycerolov. Vzniknuté triglyceridy vstupujú najskôr do lymfatických ciev, potom vo forme chylomikrónov (CM) cez hrudník lymfatický kanál vstúpiť do krvného obehu. Životnosť XM v plazme je krátka, pôsobia ...
XR je neoddeliteľnou súčasťou všetky bunky tela. Je súčasťou bunkových membrán, LP, je prekurzorom steroidných hormónov (minerálnych a glukokortikoidov, androgénov a estrogénov). Cholesterol sa syntetizuje vo všetkých bunkách tela, ale väčšina z neho sa tvorí v pečeni a prichádza s jedlom. Telo syntetizuje až 1 g cholesterolu denne. CS je hydrofóbna zlúčenina, hlavná forma ...
V domácich laboratóriách sa hladina TG najčastejšie určuje pomocou chemické metódy hladinou glycerolu vytvoreného počas hydrolýzy. To môže viesť k nadhodnoteným výsledkom, keďže zvýšenie hladiny glycerolu v krvi je spôsobené: nekvalitným odberom krvi (uvoľňovanie adrenalínu pri strese), fyzickým cvičením, stavmi sprevádzanými metabolickým stresom. Najvýhodnejšie sú enzymatické metódy na štúdium obsahu TG ...
Princíp metódy Triglyceridy sa hydrolyzujú za uvoľnenia glycerolu, ktorý sa jodistanom sodným oxiduje na formaldehyd. Výsledné jodičnany a nezreagované jodistany sa redukujú nadbytkom hydrogénsiričitanu sodného, potom sa farebnou reakciou s kyselinou chromotropnou stanoví formaldehyd. Enzymatická metóda na stanovenie obsahu triglyceridov v krvnom sére Triglyceridy sa enzymaticky hydrolyzujú na glycerol podľa nasledujúcej reakčnej schémy: Triglyceridy ↔ ...
Metódy stanovenia celkového cholesterolu sa delia na: kolorimetrické. Existuje asi 150 kolorimetrických metód založených na reakciách tvorby farebných komplexov; nefelometrické metódy založené na porovnávaní stupňa zákalu štandardného a testovaného roztoku; titračné metódy; fluorimetrické metódy, ktoré umožňujú stanovenie cholesterolu v mikroobjemoch krvného séra (napríklad v 0,01 ml); plynové chromatografické a chromatografické metódy; gravimetrické metódy.
Potrebné činidlá I. Ľadová kyselina octová. II. koncentrovaná kyselina sírová. III. acetanhydrid. IV. Absolútna etanol. V. Zmes kyselín: 10 ml ľadovej kyseliny octovej a 50 ml anhydridu kyseliny octovej sa naleje do suchej banky, potom sa za stáleho miešania a chladenia pridá 10 ml koncentrovanej kyseliny sírovej. Zmes by mala byť bezfarebná alebo mierne žltkastá. Skladujte v...
Priebeh stanovenia Do 2,1 ml kyslej zmesi sa po stene skúmavky pomaly pridá 0,1 ml plazmy alebo séra bez známok hemolýzy, premieša sa trepaním a umiestni sa na 20 minút do termostatu alebo vodného kúpeľa s teplotou 37 °C, potom fotometricky v kyvete s dráhou optickej dĺžky 0,5 cm proti reagentu pri vlnovej dĺžke 625 nm. Budovanie kalibrácie...
Charakteristika lipidov Nerozpustné vo vode (preto sú transportované krvou v spojení s bielkovinami) Funkcie v tele (energetické - až 30% energetických potrieb organizmu, stavebné (plastové), ochranné (termoregulácia)……… … Porucha metabolizmu lipidov – prispieva k rozvoju aterosklerózy
Hlavné plazmatické lipidy. Cholesterol ((ster.horm., žlčové kyseliny)) Mastné kyseliny Estery cholesterolu Triglyceridy Fosfolipidy
Nasýtené (1) a nenasýtené (2) mastné kyseliny: 1. sú prevažne energetickým materiálom 2 sú prevažne plastickým materiálom (určujú špecifickosť bunkových membrán) Zvýšením obsahu membránových fosfolipidov (1) sa znižuje jej tekutosť, zvyšuje sa mikroviskozita, resp. neskôr narúša fungovanie zabudovaných integrálnych bielkovín .
PRÍKLAD: palmitový (C 16) živočíšny tuk Stearová (C 18) živočíšny tuk olejová (C 18: 1 ώώ 9) maslo Arachidonové (C 20: 4 ώ ώ 9) rastlinné. eikozapentoenový olej (С 20:5:5 ώ ώ 3) rybí olej
Lipoproteíny sú transportné formy lipidov. LP - makromolekulárne komplexy, ktorých vnútorná časť obsahuje neutrálne lipidy (THL a ECS) a povrchovú vrstvu tvoria fosfolipidy, neesterifikovaný cholesterol a špecifické lipidové transportné proteíny (Apo-proteíny)
Typy lipoproteínov: LP sú klasifikované podľa ich mobility v elektrickom poli alebo hydratovanej hustoty v podmienkach zvýšenej gravitácie počas preparatívnej centrifugácie (flotácia alebo sedimentácia)
Apoproteíny V závislosti od úlohy v organizácii primárnych častíc LP a ich následných transformáciách sa apoproteíny (alebo Apo. LP) delia na: 1. 1. Tvoriace (slúžiace ako jadro) častice LP (Apo. A, Apo. B). Túto časticu neopúšťajú. 2. 2. Regulácia metabolizmu v cievne lôžko a ich internalizácia bunkami (Apo. E, Apo C). Pohybujte sa medzi časticami LP.
Rozklad lipidov v gastrointestinálny trakt K štiepeniu lipidov dochádza v 12-PC (lipáza s pankreatickou šťavou a konjugovanými žlčovými kyselinami (FA) v zložení žlče). Emulgácia tuku je predpokladom trávenia, pretože robí hydrofóbny substrát prístupnejším pôsobeniu hydrolytických enzýmov – lipáz. Emulgácia prebieha za účasti mastných kyselín, ktoré vďaka svojej amfifilite obklopujú kvapku tuku a znižujú povrchové napätie, čo vedie k fragmentácii kvapky
Hydrolýza tukov prebieha za účasti pankreatickej lipázy, ktorá adsorbovaním na povrchu tukových kvapôčok štiepi esterové väzby na TGL (TAG), mastné kyseliny sa štiepia predovšetkým z polohy a. V dôsledku toho sa vytvorí diglycerid, potom b-monoglycerid, ktorý je hlavným produktom hydrolýzy:
K absorpcii dochádza aj za účasti mastných kyselín, ktoré spolu s monoacylglycerolmi, cholesterolom a mastnými kyselinami tvoria zmiešané micely – rozpustné komplexy. . Porušenie tvorby žlče alebo toku žlče do čreva vedie k narušeniu rozkladu tukov a ich uvoľňovaniu vo výkaloch - steatorea.
G-LPL - heparín-dependentná lipoproteínová lipáza - enzým, ktorý zabezpečuje spotrebu exogénnych tukov tkanivami. nachádza sa vo vaskulárnom endoteli, interaguje s chylomikrónmi krvného toku a hydrolyzuje triacylglyceroly na glycerol a mastné kyseliny, ktoré vstupujú do bunky. Keď sa TAG odstraňujú z chylomikrónov, tieto sa premieňajú na zvyškové chylomikróny a potom vstupujú do pečene. Potreba tukov je 50 – 100 g denne – v závislosti od charakteru výživy a energie
Transport resyntetizovaného tuku cez lymfatický systém a prietok krvi je možný až po jeho zaradení do zloženia lipoproteínov. .
Lipidy vstupujúce do pečene teda zodpovedajú exogénnym lipidom z hľadiska zloženia mastných kyselín. Častice LP vylučované do krvného obehu pečeňou majú zloženie FA charakteristické pre ľudské telo.
Prechodná HLP Normálne v dôsledku čiastočnej hydrolýzy KM s exogénnym THL enzýmom LP-lipázou stráca asi 96 % svojej hmoty. Zvyškové komponenty sú tvorené z HM, majú hustotu typu VLDLP, LPP a majú krátku životnosť. Potom sú eliminované zo séra pečeňou cez apo. E receptory. Pri niektorých formách HLP sa však LPPP hromadí a dochádza k prechodnému HLP, ktorý trvá viac ako 2 hodiny.
Ukladanie a mobilizácia tukov Tuky, podobne ako glykogén, sú formy ukladania energetického materiálu. Tuky sú navyše dlhodobým a najefektívnejším zdrojom energie. Pri pôste sa tukové zásoby človeka vyčerpajú za 5 až 7 týždňov, pričom glykogén sa úplne spotrebuje asi za deň. Ak príjem tuku prevyšuje energetické potreby organizmu, potom sa tuk ukladá v adipocytoch. Ak je množstvo prichádzajúcich uhľohydrátov väčšie, ako je potrebné na ukladanie vo forme glykogénu, potom sa časť glukózy premení aj na tuky.
Tuky v tukovom tkanive sa teda hromadia v dôsledku troch procesov: pochádzajú z chylomikrónov, ktoré prinášajú exogénne tuky z čriev pochádzajú z VLDL, ktoré transportujú endogénne tuky syntetizované v pečeni z glukózy sa tvoria z glukózy v samotných bunkách tukového tkaniva . Inzulín stimuluje syntézu TAG, pretože v jeho prítomnosti sa zvyšuje permeabilita bunkových membrán tukového tkaniva pre glukózu.
biosyntéza cholesterolu. Proces prebieha v cytosóle bunky. Molekula cholesterolu je úplne „zložená“ z acetyl-Co. ALE
Poruchy metabolizmu lipidov Hlavným cieľom štúdie metabolizmu lipidov je identifikovať HLP ako rizikový faktor pre KVO: 1. Pri ICHS, poruchy cerebrálny obeh a prietok krvi vo veľkých tepnách. 2. U osôb so zhoršenou dedičnosťou (ICHS u rodičov do 60 rokov). 3. V prítomnosti lokálnych lipidových depozitov (xantómy, lipidové strie, lipidový oblúk rohovky). 4. V prípadoch lipymického séra.
Značný počet prípadov porúch metabolizmu lipidov je sekundárny. Pred použitím liekov na zníženie lipidov je potrebné zistiť povahu poruchy a nasmerovať hlavnú terapiu na hlavnú príčinu.
Referenčné hodnoty lipidov v krvnom sére. THC - od 3,5 do 6,5 mmol / l, ALE! Populačné štúdie ukázali, že riziko ischemickej choroby srdca sa zvyšuje s celkovým cholesterolom > 5,2 mmol/l – želaná hladina. 5, 2 - 6,2 mmol/l - hraničná vysoká > 6,2 mmol / l - vysoká
ani. Normy ostatných lipidov LDL cholesterol 4,14 mmol - vysoká hladina) HDL cholesterol > 1,0 mmol / l - požadovaný (<0, 9 ммоль- высокий уровень) ТГЛ 2, 5 ммоль- высокий уровень)
Metódy stanovenia lipidov Priame a nepriame (extrakcia). V praxi klinickej biochémie sa teda hladina lipoproteínov v krvnej plazme zvyčajne hodnotí podľa množstva cholesterolu v nich obsiahnutého. Obsah TGL v jednotlivých triedach liekov sa spravidla neskúma, pretože podlieha výraznejším výkyvom ako hladina cholesterolu. Pomer celkového cholesterolu v plazme a cholesterolu hlavných tried liekov možno vyjadriť:
Dnes sa cholesterol v krvnej plazme stanovuje enzymatickými metódami: 1. Najprv vyzrážaním „interferujúcich“ liečiv pomocou rôznych činidiel (polyetylénglykol, dextrínsulfát) 2. Kvantitatívne stanovenie „zaujímavého“ cholesterolu-LP v supernatante. . Enzymatická hydrolýza esterov cholesterolu pôsobením cholesterolesterázy za vzniku St. HS a sv. FA Oxidácia cholesterolu kyslíkom rozpusteným v reakčnom prostredí pôsobením cholesteroloxidázy (s tvorbou H 2 O 2), ktorá ďalej oxiduje chromogény. .
Takže vlastnosti definície LPLP Ich definícia na základe preukázaného predpokladu, že existuje priama korelácia medzi cholesterolom a LP, ktoré ho obsahujú.
Ale! Ale! 3,6 mmol/l. C C CC CC 3,6 mmol/l Malý LDL-C 1,5 g/l † †apo B 3,6 mmol/l. C C C 3 ,6 mmol/L apo B Veľký LDL-C 0,8 g/L †LDL-C Apo B KV riziko
Preto postupne prechádzame k definícii apoproteínov obsiahnutých v časticiach LP, keďže platí 1 častica LP = 1 apoproteín
HLPHF vývoj HLP môže byť spôsobený genetickými abnormalitami a environmentálnymi faktormi (primárne), ako aj chorobami, ako je diabetes, patológia pečene a obličiek, hormonálne poruchy (sekundárne) genetické faktory.
V súčasnosti sú študované mnohé dedičné anomálie metabolizmu LP, ale len u niektorých sú známe presné biochemické defekty, ktoré umožňujú diagnostikovať ochorenie.
HLP typu III alebo familiárna dysbetalipoproteinémia Iný názov je „familiárna hypercholesterolémia“ Vysoké hladiny celkového cholesterolu a LDL Včasný rozvoj aterosklerózy a IVS Typ dedičnosti autozomálne dominantné U homozygotov je ochorenie závažnejšie (u 60 % homozygotov sa vyvinie ochorenie koronárnych artérií pred 10. rokov) môže byť celkový cholesterol nad 15,0 mmol/l. Dôvod: porucha receptora LDL, ktorá spôsobuje prudké zníženie absorpcie LDL, a teda ich zvýšenie v krvi.
Boli identifikované štyri typy genetických mutácií defektov v LDL receptore: - úplná absencia receptorového proteínu - narušený transport receptorového proteínu na povrch bunky: - defekt receptora, ktorý bráni väzbe LDL; - defekt receptora, ktorý bráni jeho internalizácii po väzbe na LDL. — V súčasnosti bolo identifikovaných viac ako 150 mutácií tohto proteínu. —
Napriek zisteniu genetického defektu, charakteristike klinických prejavov a porúch metabolizmu lipidov neboli kritériá pre familiárnu hypercholesterolémiu definitívne stanovené. Bohužiaľ, stanovenie aktivity LDL receptora pre diagnostiku tejto HLP nenašlo široké uplatnenie. Predpokladá sa, že analýza DNA na diag. . GLP III je nevhodný kvôli veľkému počtu mutácií. Zvýšenie celkového cholesterolu je fuzzy diagnostickým kritériom pre HLP IIIIII, pretože existujú pacienti so zníženou aktivitou. apo. B receptor a normálne hladiny celkového cholesterolu.
Gipr TGL - riziko vzniku ochorenia koronárnych artérií? Údaje o vzťahu medzi GTHL a IHD sú protichodné, hoci epidemiologické štúdie u mnohých populácií preukázali nezávislosť TGL ako rizikového faktora pre IHD. že pri nízkej hladine celkového cholesterolu a incidencii IM je GTHF rizikovým faktorom pre patológiu periférnych artérií
Výpočet rizika KVO s prihliadnutím na lipidový profil Celkový cholesterol (mmol/l)) 6. 2 Vysoký LDL cholesterol (mmol/l)<2. 6 Оптимальный 2. 6 -3. 4 Близкий к оптим. 3. 4 -4. 1 Погранично высокий 4. 1 -4. 9 Высокий ХС ЛВП (ммоль/л) 1. 55 Высокий
Odoslanie dobrej práce do databázy znalostí je jednoduché. Použite nižšie uvedený formulár
Študenti, postgraduálni študenti, mladí vedci, ktorí pri štúdiu a práci využívajú vedomostnú základňu, vám budú veľmi vďační.
Uverejnené dňa http://www.allbest.ru
Uverejnené dňa http://www.allbest.ru
Úvod
Hlavnou príčinou smrti vo svete sú kardiovaskulárne ochorenia, predovšetkým aterosklerotické lézie rôznych cievnych bazénov. Vznik a progresia aterosklerózy je spôsobená kombináciou mnohých faktorov, ktoré možno rozdeliť do dvoch skupín: faktory ovplyvňujúce cievnu stenu a lipidy, ktoré sa hromadia v plakoch. Úloha lipidov v procese aterogenézy je dlhodobo overená, bola preukázaná prognostická hodnota hladín celkového cholesterolu (TC), cholesterolu s nízkou hustotou (LDL cholesterol) a cholesterolu s vysokou hustotou (HDL cholesterol), triglyceridov (TG). vo veľkých epidemiologických štúdiách ešte v 60. – 70. rokoch 20. storočia. Zároveň bol zistený negatívny vplyv artériovej hypertenzie (AH), fajčenia, diabetes mellitus (DM), obezity, sedavého spôsobu života na dlhodobú prognózu.
Relevantnosť výskumu. Príčinou porúch metabolizmu lipidov v štádiách trávenia, vstrebávania a intermediárneho metabolizmu sú často rôzne ochorenia žalúdka, čriev, pankreasu, pečene a endokrinných orgánov. Proces metabolizmu lipidov je pomerne zložitý. Ich zdrojom v tele sú živočíšne tuky, krmivo rastlinného a živočíšneho pôvodu. Trávenie tukov sa uskutočňuje pomocou lipáz obsiahnutých v žalúdočných, pankreatických a črevných šťavách. V žalúdku sa štiepia len mliečne tuky, ktoré sú obsiahnuté vo forme riedkej emulzie, ale toto štiepenie je neúplné, pretože kyslá reakcia v žalúdku ničí tukovú emulziu mlieka. Formovanie konceptu rizikových faktorov sa stalo kľúčovým momentom v boji proti kardiovaskulárnym ochoreniam na populačnej aj individuálnej úrovni. Zavedenie preventívnych programov a výrazné zlepšenie liečby v mnohých krajinách prispelo k výraznému zníženiu kardiovaskulárnej úmrtnosti. Podrobná analýza ukázala, že výsledok bol dosiahnutý predovšetkým preventívnymi opatreniami. Vo väčšine krajín bol však úspech založený na znížení hladiny cholesterolu v populácii v dôsledku výrazných zmien vo výžive. Významný pokrok sa však dosiahol aj na individuálnej úrovni. Vývojom a plošným zavedením liekov na znižovanie lipidov sa výrazne zlepšila prognóza pacientov rôznych kategórií – od prakticky zdravých ľudí s poruchami metabolizmu lipidov až po pacientov, ktorí prekonali infarkt myokardu alebo ischemickú cievnu mozgovú príhodu.
Stupeň rozvoja témy. Významné štúdie o štúdiu informačného obsahu ukazovateľov metabolizmu lipidov v podmienkach klinického vyšetrenia vykonali vedci ako S. Bru, V. Wong, P. Doyle, B. Karloff, Babov K.D., Abramovich S.G., Golyachenko A.A. .
Cieľom našej štúdie je analyzovať informačný obsah ukazovateľov metabolizmu lipidov v podmienkach klinického vyšetrenia.
Predmetom štúdie je súbor nevyhnutných podmienok, ktoré poskytujú najlepšiu analýzu informačného obsahu ukazovateľov metabolizmu lipidov.
Predmetom štúdia je informačný obsah ukazovateľov metabolizmu lipidov v podmienkach klinického vyšetrenia.
Ciele štúdie možno formulovať takto:
Analyzovať odbornú literatúru a poskytnúť definície hlavných pojmov výskumnej témy.
Vymenujte hlavné ukazovatele metabolizmu lipidov a ich význam pre normálne fungovanie organizmu.
Popíšte možné ochorenia pri porušení metabolizmu lipidov.
Zvážte biochemický základ porúch metabolizmu lipidov pri ateroskleróze.
Opíšte klinické pozorovania k téme výskumu a vyvodzujte závery.
Metódy výskumu: teoretická analýza vedeckej literatúry vo vybranej oblasti výskumu; analýza a zovšeobecnenie. Štúdia bola založená na metódach porovnávacej analýzy a klasifikácie.
Výskumná novinka. Rozsiahle vyhľadávanie v literatúre s podrobnou analýzou vedeckých informácií. Získané literárne výsledky boli systematizované a upravené.
Praktický význam štúdie. Študovaný materiál zlepší vedomosti lekárov v študijnej oblasti, umožní systematizovať potrebné informácie a umožní správne posúdiť ukazovatele metabolizmu lipidov v podmienkach klinického vyšetrenia.
Štruktúra práce. Štruktúru záverečnej kvalifikačnej práce podľa účelu a cieľov štúdia tvorí úvod, tri kapitoly, záver a zoznam literatúry. Text záverečnej kvalifikačnej práce je uvedený na 50 stranách strojom písaného textu. Počas prác bolo spracovaných 33 literárnych prameňov.
Práca bola vykonaná na základe klinického diagnostického laboratória polikliniky Ramenskaya CRH
1. Prehľad vedeckej literatúry
Lipidy sa nazývajú frakcie živočíšnych a rastlinných tkanív, ktoré sa rozpúšťajú organickými rozpúšťadlami. Lipidy zahŕňajú tuky a tukom podobné látky. V tele zvierat sú hlavnými energetickými látkami: pri úplnom rozklade sa z 1 g tuku uvoľní 9,3 kcal energie, čo je viac ako dvojnásobok v porovnaní so sacharidmi a bielkovinami.
K energetickému zásobovaniu organizmu na úkor tukov dochádza najmä v dôsledku nedostatku sacharidov alebo v situáciách vyžadujúcich zvýšenú spotrebu energie, ktorá je potrebná najmä pre myokard. Okrem toho lipidy plnia štrukturálnu funkciu, pretože sú súčasťou bunkových membrán všetkých orgánov a tkanív, rôznych biologických komplexov. Dôležitá je aj ochranná a metabolická funkcia lipidov: sú to rozpúšťadlá vitamínov A, E, D, K a iných zlúčenín, prekurzory biologicky aktívnych látok – hormóny, vitamíny, žlčové kyseliny. Významnú úlohu zohrávajú aj v metabolizme vody (pri oxidácii 100 g tuku vznikne 107,1 g vody).
Podľa zloženia sa lipidy delia do dvoch hlavných skupín – jednoduché a zložité. Jednoduché molekuly lipidov sa tvoria zo zvyškov alkoholov (glycerol, vyšší alebo cyklický) a vyšších mastných kyselín.
Tabuľka 1.1 .. Vyššie karboxylové kyseliny (nasýtené a nenasýtené)
|
triviálne |
||||
|
CH3(CH2)14COOH (С16) С15Н31ООН |
hexadekanové |
palmitový |
||
|
CH3(CH2)16COOH (С18) С17Н35ООН |
oktadekanoický |
Stearic |
||
|
Oleic |
||||
|
CH3(CH2)7CH=CH(CH2)7COOH (С18) |
Elaidinovaya |
|||
|
CH3(CH2)4CH=CH-CH2-CH=CH-(CH2)7COOH (С18) 18:2 9s 12s |
Linoleic |
|||
|
C2H5-CH=CH-CH2-CH=CH-CH2-CH=CH--(CH2)7COOH (С18) 18:3 9s 12s 15s |
Linolenic |
Obrázok 1
Patria sem neutrálne tuky, najmä triacylglyceridy a vosky. Komplexné lipidy okrem jednoduchých tukov obsahujú vo svojej molekule ďalšie látky: dusíkaté zásady, sacharidové zvyšky, deriváty kyseliny fosforečnej. Komplexné lipidy sú fosfolipidy, glykolipidy a lipoproteíny.
Tabuľka 1.2. Hrubý vzorec a štruktúrny vzorec vyšších nasýtených alkoholov
Neutrálne tuky sú estery trojsýtneho alkoholu glycerolu a mastných kyselín; sú nasýtené a nenasýtené. Tie sú chemicky aktívnejšie, keďže sa k nim môže na mieste dvojitej väzby pripojiť nová látka. Nenasýtené mastné kyseliny, ktoré majú viac ako jednu dvojitú väzbu, sa v tele nesyntetizujú, a preto sa nazývajú esenciálne (kyseliny linolová, linolénová, ktoré sú súčasťou vitamínu F, a arachidónová). Polynenasýtené mastné kyseliny majú v klinickej praxi veľký význam v prevencii aterosklerózy, pretože znižujú obsah lipoproteínov s nízkou hustotou v krvnej plazme, ktoré sú transportnou formou cholesterolu; primerane klesá aj koncentrácia cholesterolu.
Hlavné ukazovatele metabolizmu lipidov.
Cholesterol. Stanovenie hladín cholesterolu charakterizuje stav lipidov a metabolické poruchy.
Obrázok 2. Štruktúrny vzorec cholesterolu
Ak je indikátor zvýšený - hyperlipoproteinémia, ochorenie pečene, cholestáza, zvýšené zlyhanie obličiek, nefrotický syndróm, nádory pankreasu, užívanie kortikosteroidov, sulfónamidy, tiazidové diuretiká. Ak je indikátor znížený, potom nedostatok lipoproteínov s vysokou hustotou, hypoproteinémia, nádory a cirhóza pečene, hypertyreóza, reumatoidná artritída, podvýživa a absorpcia, akútne infekcie.
Tabuľka 1.3. Hranice kolísania lipidov v krvnej plazme sú normálne
|
Vek, roky |
Pre-beta-CS |
||||||||||
Lipoproteín s vysokou hustotou (HDL) je skupina lipoproteínov syntetizovaných a vylučovaných hepatocytmi. HDL hrá dôležitú úlohu v metabolizme cholesterolu, podieľa sa na jeho transporte z extrarenálnych tkanív do pečene na katabolické a exkréčné reakcie. Spolu s lipoproteínmi s nízkou hustotou sa podieľajú na udržiavaní hladiny bunkového cholesterolu.
Lipoproteíny s veľmi nízkou hustotou (VLDL) sú syntetizované v pečeni lipidmi a apolipoproteínmi. V krvi prechádzajú čiastočnou hydrolýzou a menia sa na lipoproteíny s nízkou hustotou. Sú hlavnými nosičmi triglyceridov.
Obrázok 3. Schématická štruktúra lipoproteínov
Lipoproteíny s nízkou hustotou (LDL), obsahujúce veľké množstvo cholesterolu. Vznikajú najmä pri rozpade VLDL. Stanovenie LDL je špecifický test na stanovenie rizika kardiovaskulárnych ochorení. Koeficient aterogenity udáva pomer aterogénnych a antiaterogénnych krvných frakcií.
Obrázok 4. Schematické znázornenie procesu metabolizmu tukov v tele
Triglyceridy sú estery glycerolu a mastných kyselín rôzneho charakteru. V pečeni dochádza k endogénnej produkcii triglyceridov. Tieto triglyceridy sú transportované v spojení s β-lipoproteínmi ako súčasť VLDL. Indikátor sa zvyšuje pri hyperlipoproteinémii, diabetes mellitus, hepatitíde, cirhóze, obštrukčnej žltačke, akútnej a chronickej pankreatitíde, nefrotickom syndróme, chronickom zlyhaní obličiek, akútnom infarkte myokardu, ischemickej chorobe srdca, tehotenstve, strese; užívanie kortikosteroidov, estrogénov, β-blokátorov, diuretík, diéta s vysokým obsahom tukov, sacharidov. Indikátor môže byť podhodnotený pri hladovaní, hypertyreóze, akútnej infekcii, chronickej obštrukčnej chorobe pľúc, hypertyreóze; použitie kyseliny askorbovej, heparínu.
Všeobecná charakteristika metabolizmu lipidov a ich ukazovatele.
Ako bolo uvedené vyššie, lipidy sú veľkou skupinou zlúčenín, ktoré sa výrazne líšia svojou chemickou štruktúrou a funkciami, ktoré vykonávajú. Existuje niekoľko klasifikácií lipidov. Vyznačujú sa nasledujúcimi spoločnými znakmi: nerozpustný vo vode, rozpustný v nepolárnych rozpúšťadlách ako je éter, chloroform; obsahujú vyššie alkylové radikály; široko rozšírené v živých organizmoch. Tu sú charakteristiky niektorých lipidových indikátorov tela.
1. Cholesterol je základnou zložkou bunkových membrán. V krvi je jeho obsah 3,35-6,26 mmol / l. Estery tvoria 60-70% celkového cholesterolu.
Obrázok 5. Schematické znázornenie chémie syntézy cholesterolu
Obrázok 6. Schematické znázornenie chémie metabolizmu mastných kyselín
Hypercholesterolémia (zvýšená koncentrácia cholesterolu v krvi) sa pozoruje pri myxedéme, meningitíde, diabetes mellitus, ateroskleróze, obštrukčnej žltačke, nefrotickom syndróme, esenciálnej hypercholesterolémii, atrofii žlčových ciest, Itsenko-Cushingovej chorobe a obezite.
Hypocholesterolémia (zníženie hladiny cholesterolu v krvi) sa zisťuje pri chronickom zlyhaní srdca, akútnych infekčných ochoreniach, akútnej pankreatitíde, hypertyreóze, Addisonovej chorobe, kolitíde, rakovinovej kachexii, hladovaní.
Zníženie množstva naviazaného cholesterolu nastáva súbežne so zvýšením stupňa dysfunkcie pečene a prudký pokles hladiny cholesterolu je zlým prognostickým znakom, ktorý poukazuje na hlboké poškodenie pečene.
2. Celkové lipidy sú obsiahnuté v krvi v množstve 4,5-7,0 g / l. Zvýšenie hladín lipidov sa určuje pri diabetes mellitus, lipoidnej nefróze, nefrotickom syndróme, biliárnej cirhóze, akútnej hepatitíde, esenciálnej hyperlipémii, ateroskleróze, hypotyreóze, pankreatitíde, zneužívaní alkoholu, chronickej podvýžive, hladovaní.
3. Triglyceridy - neutrálne tuky obsiahnuté v krvi v koncentrácii 0,7-1,7 mmol / l. Zvýšenie hladiny triglyceridov v krvi sa pozoruje počas tehotenstva, aterosklerózy, ischemickej choroby srdca, diabetes mellitus, nefrotického syndrómu, pankreatitídy, stukovatenia pečene, familiárnej esenciálnej hyperlipémie. Zníženie koncentrácie triglyceridov je zaznamenané pri hypotyreóze.
4. Fosfolipidy - lipidy obsahujúce zvyšok kyseliny fosforečnej. Hladina fosfolipidov v krvi je: pre fosfor 1,97-4,68 mmol/l, 6,1-14,5 mg/100 ml celkovo -1,52-3,62 g/l, 7,9-18,7 mmol/l, 152,5-362,5 mg/1 Zvýšenie hladiny fosfolipidov sa pozoruje pri ťažkom diabetes mellitus, obštrukčnej žltačke, hepatálnej kóme, nefróze a chronickej nefritíde, esenciálnej hyperlipémii a obezite.
5. Lipoproteíny (LP) - proteín-lipidové komplexy. Podľa množstva bielkovín v komplexe sa rozlišujú b- a b-lipoproteíny, pre-b-lipoproteíny a chylomikróny. Prvý z nich obsahuje značné množstvo bielkovín a je to lipoproteín s vysokou hustotou (HDL). Koncentrácia b-LP v krvi je > 0,9 mmol/l. v-LP je lipoproteín s nízkou hustotou (LDL) v krvi sa stanovujú v množstve 1,68-4,53 mmol/l. Pre-in-lipoproteíny sú lipoproteíny s veľmi nízkou hustotou (VLDL), v krvi v koncentrácii 0,26-1,04 g/l. Chylomikróny (XM) sú lipoproteíny zanedbateľnej hustoty.
Analýza možných ochorení pri porušení metabolizmu lipidov.
Hyperlipémia má najväčší význam v patológii metabolizmu lipidov. Môže sa prejaviť zvýšením koncentrácie všetkých lipidov alebo ich jednotlivých skupín. Takmer všetok cholesterol a ostatné lipidy v krvnej plazme sú proteínované, to znamená, že sú súčasťou lipoproteínov. V prípade zvýšeného obsahu lipoproteínov v krvi (hyperlipoproteinémia) sa súčasne zvyšuje obsah cholesterolu a tukov. Koncentrácia cholesterolu je spojená najmä s koncentráciou lipoproteínov s nízkou hustotou (LDL) a lipoproteínov s vysokou hustotou (HDL), teda s a- a P-lipoproteínmi, a koncentrácia tukov je spojená s koncentráciou chylomikrónov a veľmi lipoproteíny s nízkou hustotou (VLDL).
V prítomnosti ochorenia, akým je hyperlipoproteinémia (HLP), pomáha určiť typ poruchy metabolizmu lipidov. Každý typ HLP sa vyznačuje špecifickým klinickým obrazom. HLP I. typu (zvýšené hladiny HM, cholesterolu, triglyceridov, aterogenita nebola dokázaná) sa vyskytuje od detstva, má rodinný charakter, prítomnosť tejto poruchy nie je typická pre aterosklerózu, je extrémne zriedkavá.
HLP typu I (zvýšené LDL, cholesterol, triglyceridy je v norme.) Často sa prejavuje pri ischemickej chorobe srdca, v prípadoch náhlej smrti mladých ľudí pochádza z infarktu myokardu.
HLP typu II B (zvýšené LDL a VLDL, cholesterol, triglyceridy) sa často vyvíja s koronárnou chorobou srdca.
HLP typu III (zvýšené LPP, cholesterol, triglyceridy) - s aterosklerózou s poškodením tepien dolných končatín, hlavne u starších ľudí.
HLP IV. typu (zvýšenie VLDL), cholesterol je normálny alebo mierne zvýšený, triglyceridy sú zvýšené) sa pozoruje u starších ľudí s aterosklerózou koronárnych artérií, obezitou a diabetes mellitus.
HLP typu V (zvýšené VLDL a chylomikróny, cholesterol, triglyceridy) sa často stanovuje pri koronárnej chorobe srdca a diabetes mellitus, hlavne u starších ľudí.
V posledných rokoch sa na klinike vnútorných chorôb zaviedol pojem „lipidový distress syndróm“ (LDS), je považovaný aj za systémový metabolický proces alebo systémovú patologickú reakciu na podklade porúch metabolizmu lipidov (hyper- a dyslipidémia). Fenomén LDS zahŕňa patobiochemické a patomorfologické procesy, ktoré presahujú hranice jedného orgánu a spôsobujú vznik nových alebo progresiu existujúcich ochorení. LDS pozostáva z mnohých kombinovaných patológií (IHD, obliterujúca ateroskleróza tepien dolných končatín, cholesteróza žlčníka, bytové a komunálne služby, lipogénna pankreatitída, tuková hepatóza). Sú to všetky ochorenia, okrem spoločného etiopatogenetického faktora – nerovnováhy lipidov, ktoré spája spoločný patogenetický mechanizmus – IR, ktorý je akýmsi markerom obezity, metabolického syndrómu, cukrovky, chronickej pankreatitídy. Štúdie ukázali, že jedným z prvých klinických prejavov LDS je cholesteróza žlčníka s porušením jeho motoricko-evakuačnej funkcie, sprevádzaná poruchou syntézy žlče v pečeni a spomalením jej vstupu do čreva. Existuje aj mimomočová lokalizácia cholesterózy, najmä v cystickom kanáliku, ktorá je príčinou rozvoja CP a tým aj exokrinnej pankreatickej insuficiencie. V patogenéze hyperlipidemickej pankreatitídy, obštrukcie ciev žľazy s tukovými lalôčikmi, tukovou infiltráciou acinárnych buniek, výskytom veľkého množstva cytotoxických voľných mastných kyselín (FFA), ktoré sa tvoria v dôsledku intenzívnej hydrolýzy triglyceridov pod vplyvom lipázy, sú tiež dôležité. Abdominálna obezita často sprevádza LDS a je patognomickým znakom metabolického syndrómu. SM úzko súvisí s LDS, navzájom sa ovplyvňujú a majú mnoho spoločných etiopatogenetických mechanizmov, podľa ktorých sú zaujímavé na štúdium z hľadiska vzniku a progresie mnohých ochorení, najmä CP.
Tay-Sachsova choroba patrí do skupiny gangliozidóz (typ GM2). Toto je jedna z foriem amaurotickej idiocie (raná, detinská). Je charakterizovaná klinicky progresívnym poklesom zrakovej ostrosti, degradáciou inteligencie a inými neurologickými symptómami. Vo veku 4-6 mesiacov pred tým stráca aktívne dieťa pohyblivosť, záujem o okolitú realitu, nespoznáva svojich rodičov, prestáva sa hrať, smiať sa, neupiera oči, oslepne. Existuje hyperreakcia na zvuk (až tonické kŕče). Dieťa zomiera po 1,5-2 rokoch od nástupu ochorenia. Na fundus je určený príznak čerešňovej kôstky. Primárnym biochemickým defektom je zníženie aktivity fruktóza-1-fosfatálu na lázu hexosamshidázy A (je možná prenatálna diagnostika javu). Tay-Sachsova choroba sa pre typ AR dedí. Väčšinou chorí a heterozygotní nosiči sa nachádzajú medzi aškenázskymi Židmi. Predpokladá sa, že heterozygoti sú odolnejší voči tuberkulóze. Na toto ochorenie stále neexistuje účinná terapia. Priraďte symptomatickú liečbu.
Gangliosidóza OM2 typu I (Sandhoffova amaurotická idiopatia) má malígnejší priebeh ako Tay-Sachsova choroba, hoci klinický obraz je podobný. Primárnym biochemickým defektom je deficit hexosaminidázy A a B. Liečba je symptomatická.
Gangliosidóza OMZ typu II (Norman-Woodova amaurotická idiopatia, vrodená forma) vzniká v prvých dňoch života dieťaťa. Prejavuje sa progresívnym hydrocefalom alebo mikrocefáliou, kŕčmi, obrnou, slepotou, oneskorením vývoja. Táto porucha je zdedená typom AR. Účinná terapia neexistuje, liečba je symptomatická.
Neskorá forma amaurotickej idiopatie Kufs (ceroid-lipofuscinóza dospelých) sa prejavuje vo veku 15-20 rokov. Dochádza k pomalej progresii organickej demencie. Na strane zrakového orgánu nie sú charakteristické, ale v niektorých prípadoch vykazujú retinitis pigmentosa. V terminálnom štádiu ochorenia sú charakteristické epileptické záchvaty, paralýza, nehnuteľnosti. Do tejto skupiny ochorení patrí aj GMl-gangliozidóza I. typu.
Norman-Landingova choroba, familiárna neuroviscerálna lipidóza, je charakterizovaná rozvojom hepatosplenomegálie po 6. mesiaci života, kyfoskoliózou, brachydaktýliou a početnými kĺbovými flexnými kontraktúrami. Pozornosť sa venuje takým vonkajším znakom, ako je hypertelorizmus, plochý most nosa, nízko položené uši, hypertrofované číre. U polovice pacientov vo funduse je príznakom čerešňovej kôstky. Smrť nastáva vo veku 2-3 rokov. Primárnym biochemickým defektom v podmienkach tejto patológie je nedostatok beta-galaktozidázy. Choroby s typom AR sú dedičné, liečba je symptomatická.
Deriho choroba (juvenilná systémová lipidóza; GM1 gangliozidóza, typ II) je charakterizovaná oneskoreným psychomotorickým vývojom; spastická tetraparéza, kŕče, ataxia, svalová hypotónia, zmeny rigidity, demencia. Predpokladaná dĺžka života s touto patológiou je 3-10 rokov. Primárnym biochemickým defektom je nedostatok beta-galaktozidázy v bunkách, lymfocytoch a moči. Zdedené podľa typu AP.
Biochemický základ porúch metabolizmu lipidov pri ateroskleróze.
Hlavnou príčinou aterosklerotického procesu v tele je hypercholesterolémia, ako aj hypertriglyceridémia s hypercholesterolémiou. Pre rozvoj aterosklerotického procesu je nevyhnutné zníženie obsahu HDL cholesterolu v krvnej plazme, pričom obsah cholesterolu v LDL môže presiahnuť 4 mmol/l. Aj pri normálnej hladine celkového cholesterolu v krvnej plazme, ale pri nízkom obsahu HDL cholesterolu môže hodnota aterogénneho koeficientu presiahnuť 3,5, dosahuje 5-6 a viac. Ak obsah HDL cholesterolu v krvnej plazme klesne pod 0,9 mmol / l (35 mg / dl), znamená to vysoké riziko rozvoja kardiovaskulárnej patológie. Pomocou diskovej elektroforézy krvného séra pacientov s aterosklerózou sa zistilo zvýšenie obsahu v-LP, často pre-v-LP, a zníženie b-LP. Možné je zvýšenie celkových lipidov, triglyceridov a VLDL, ako aj zníženie podielu fosfatidylcholínu a zvýšenie obsahu sfingomyelínu.
Obrázok 7
hypercholesterolémia aterosklerotická hypotenzia
Veľký význam pri rozvoji aterosklerózy má prevaha aterogénnych tried LP (LDL, VLDL) nad neaterogénnymi (HDL). Tým sa znižuje koloidná stabilita aterogénnych LP, ktoré sú pri hypercholesterolémii preťažené cholesterolom, a podporuje sa ich ďalší prienik do cievnej steny. LP sa hromadia v intime krvných ciev vo forme lipidových škvŕn, môžu vytvárať komplexy s kyslými glykozaminoglykánmi a glykoproteínmi, ktoré majú autoimunitné vlastnosti. Tomu napomáha poškodenie cievneho endotelu – zápalové, fibrinolytické, traumatické, stresujúce, toxické. Fagocytované lipoproteíny sú štiepené lyzozómovými enzýmami. Využívajú sa proteíny, fosfolipidy, triacylglyceridy a neštiepené molekuly cholesterolu tvoria estery s kyselinou maslovou a vo veľkých množstvách sa hromadia vo vakuolách. Tieto vakuoly sa postupne koncentrujú v cytoplazme makrofágov, čím sa cytosól buniek podobá bunkám – tvoria sa „penové“ bunky, ktorých prítomnosť v intime tepien je charakteristickým znakom aterosklerózy. V dôsledku významných štrukturálnych a funkčných zmien v membránach bunky odumierajú. Lipidové škvrny spôsobujú proliferáciu fibroblastov okolo nich a vývoj vláknitých plakov, ktoré rastú do lúmenu cievy a bránia prietoku krvi. Cievna stena v tomto mieste sa zahusťuje, jej elasticita je porušená, zvyšuje sa krehkosť, takéto cievy majú tendenciu ku kŕčom. V dôsledku toho trpia respiračné a trofické procesy v oblasti tkaniva, ktoré táto nádoba kŕmi.
Dlhodobá ischémia vedie k nekróze tkaniva (srdcový infarkt, gangréna končatín), katarakte, polyneuritíde a mentálnemu postihnutiu.
Moderné metódy diagnostiky aterosklerózy spočívajú v štúdiu stavu plazmatických membrán krvných buniek. Biochemické metódy odhalili akumuláciu cholesterolu a sfingomyelínu, zvýšenie podielu nimi nasýtených mastných kyselín v membránových lipidoch erytrocytov, lymfocytov a krvných doštičiek izolovaných z krvi pacientov s aterosklerózou. Biofyzikálne metódy (fluorescenčné a spinové sondy) preukázali zmeny vo fyzikálno-chemických vlastnostiach membrán, a to zníženie tekutosti membránových lipidov sprevádzané porušením funkčnej aktivity buniek - zníženie aktivity Na + -, K + - a Ca2 + -ATPáza erytrocytov, zvýšená agregačná schopnosť krvných doštičiek, narušenie schopnosti lymfocytov adekvátne reagovať na signály induktorov bunkovej aktivácie.
V živočíšnych tukoch sú dve zložky, ktoré môžu prispievať k ateroskleróze – nasýtené mastné kyseliny a cholesterol. Rastlinné tuky sú naopak bohaté na polynenasýtené mastné kyseliny. Nadmerná konzumácia nasýtených živočíšnych tukov u mnohých ľudí spôsobuje zníženie koncentrácie HDL v krvi a zvýšenie koncentrácie LDL – hlavného zdroja cholesterolu. Moderné sorpčné metódy hromadného odstraňovania cholesterolu a aterogénnych liečiv z krvi pacientov s aterosklerózou môžu dosiahnuť pozitívne klinické výsledky a výrazne oddialiť progresiu aterosklerózy a jej komplikácií. Na liečbu aterosklerózy sa využíva diétna terapia (obmedzenie cholesterolu, tukov nasýtenými mastnými kyselinami, energetická hodnota stravy, zvýšená konzumácia polynenasýtených mastných kyselín, rastlinná vláknina, pektíny), lieky s odlišným mechanizmom účinku (cholesterol inhibítory syntézy), stimulanty syntézy žlčových kyselín, lieky, stimulujúce syntézu HDL, zvyšujú aktivitu lipoproteínovej lipázy, viažu žlčové kyseliny v čreve a obmedzujú ich vstrebávanie (prípravky polynenasýtených mastných kyselín z morských produktov), ako aj rôzne druhy výmeny plazmy, sorpcie aterogénneho LP na špeciálnych polyméroch.
Pri ateroskleróze v krvnej plazme dochádza k zvýšeniu celkových lipidov (> 7 g / l), koncentrácií voľného (> 2,3 mmol / l), esterifikovaného (> 3,38 mmol / l) a celkového (> 6,5 mmol / l ) cholesterolu ; obsah triglyceridov (> 2 mmol/l); znížený pomer fosfolipidy/cholesterol (<1,5).
2. Materiály a metódy výskumu
Na riešenie úloh boli použité nasledujúce výskumné metódy:
Teoretická analýza a zovšeobecnenie literárnych prameňov;
Zovšeobecnenie pokročilých pedagogických skúseností;
Vypočúvanie a rozhovory;
Pedagogický dozor;
Pedagogické testovanie;
Antropometria;
Metódy, ktoré určujú funkčný stav;
Pedagogický experiment;
Metódy matematickej štatistiky.
V rámci analýzy bola skúmaná problematika porúch metabolizmu lipidov ako dôležitej zložky systému pohybovej rehabilitácie detí stredného školského veku. Analýza a zovšeobecnenie údajov získaných z metodologickej a vedeckej literatúry umožnili určiť účel štúdie, vypracovať metodológiu výskumu.
Na riešenie stanovených úloh sa zozbieral a spracoval praktický materiál vo forme zdravotnej dokumentácie, metodických materiálov. Metóda dotazníkového prieskumu bola použitá na identifikáciu porúch metabolizmu lipidov u vekovej skupiny pacientov, ako aj na štúdium motivácie a relevantnosti metód liečby týchto porúch.
Boli uskutočnené rozhovory na identifikáciu porúch metabolizmu lipidov. Po skončení štúdie sa uskutočnil záverečný rozhovor s cieľom určiť výsledky získané po 3-mesačnom liečebnom cykle.
Experiment je hlavnou metódou, ktorou sa potvrdí alebo zamietne pracovná hypotéza. Zároveň bol stanovený optimálny vplyv metodických prístupov a individuálnych kontrolných úkonov u pacientov s poruchou metabolizmu lipidov a úroveň ich funkčného stavu.
Metódy matematickej štatistiky. Uskutočnila sa porovnávacia analýza s cieľom určiť priemerné hodnoty (M) v každej skupine pre všetky študované ukazovatele, štandardné chyby (m), identifikovať štatistickú významnosť a významnosť rozdielov podľa Studentových t-testov pred a po pedagogické experimentálne štúdium. Štatistické spracovanie údajov bolo realizované pomocou profesionálneho nástrojového programu StatPlus.
V súčasnosti existuje päť dispenzárnych skupín:
1. - zdraví ľudia, ktorí sa nesťažujú a nemajú v čase vyšetrenia objektívne známky ochorenia a v minulosti neboli chorí;
2. - prakticky zdraví ľudia, ktorí majú v anamnéze predchádzajúce ochorenia a rizikové faktory pre rozvoj určitej patológie, ale v tomto štádiu sa nesťažujú;
3. - pacienti s chronickými ochoreniami v štádiu kompenzácie;
4. - pacienti s chronickými ochoreniami v štádiu subkompenzácie;
5. - pacienti s chronickými ochoreniami v štádiu dekompenzácie.
Pre pacienta odobraného na dispenzárnu evidenciu sa vypĺňa ambulantná karta s označením písmena „D“ na prednej strane a kontrolná karta dispenzárnej kontroly (tlačivo č. 030/0). V dispenzárnej karte pacienta sa zaznamenávajú sťažnosti, anamnéza choroby a života, údaje z objektívneho vyšetrenia vrátane výsledkov laboratórnych a inštrumentálnych metód výskumu, ako aj závery odborných konzultantov. Diagnóza sa stanovuje s prihliadnutím na zmeny v organizme, závažnosť priebehu ochorenia a jeho štádií, pričom sa používa Medzinárodná klasifikácia chorôb. Po stanovení diagnózy sa zaznamenajú liečebné a profylaktické odporúčania a indikuje sa obdobie opakovaného plánovaného vyšetrenia pacienta. V kontrolnej karte dispenzárnej prehliadky je uvedená skupina, do ktorej konkrétny pacient patrí, dátum registrácie a obdobie jeho následnej preventívnej prehliadky. Okrem toho sa v kontrolnej tabuľke uvádzajú poznámky o implementácii liečebných a profylaktických odporúčaní. Karty sú vedené v kartotéke tých zdravotníckych pracovníkov, ktorí vykonávajú dispenzárne pozorovanie pacienta. Slúžia na kontrolu včasnej realizácie naplánovaných preventívnych prehliadok.
Druhou etapou profylaktického vyšetrenia je realizácia dispenzárneho pozorovania, konkrétne realizácia akčného plánu načrtnutého v procese výberu zdravých a chorých ľudí na dispenzárnu registráciu. Pri dispenzárnom pozorovaní sú dôležité tri faktory – klinický, sanitárny a psychologický. Klinický faktor zabezpečuje podrobné vyšetrenie pacientov, použitie komplexu terapeutických opatrení, odoslanie na špecializované kliniky, diagnostické centrá, ako aj systematické sledovanie plnenia lekárskych predpisov pacienta, určenie stupňa postihnutia a vykonávanie sanitárnych a výchovná práca. Opakované dispenzárne vyšetrenia pacientov a zdravých ľudí by sa mali vykonávať aktívne (zdraví - raz ročne; pacienti v kompenzačnom štádiu - dvakrát a častejšie), systematicky, podľa plánu a tiež s prihliadnutím na dynamiku stavu pacienta. zdravia.
Zber, zhromažďovanie informácií o výskyte obyvateľstva lokality sa vykonáva denne a spracovanie a analýza - periodicky. Chorobnosť obyvateľstva však umožňuje hodnotiť stav verejného zdravia len nepriamo, keďže nevypovedá priamo o jeho stave, ale poukazuje len na porušenie alebo nedostatok zdravia u určitej kategórie obyvateľstva. Miera prevalencie chorôb patrí do veľkej skupiny ukazovateľov, ktoré spolu s informáciami o demografických procesoch a ukazovateľoch telesného rozvoja charakterizujú zdravie spoločnosti. Chorobnosť je určená rôznymi ukazovateľmi.
V štádiu spracovania štatistických informácií sa na šifrovanie a analýzu chorôb, úrazov a príčin smrti používa „Medzinárodná štatistická klasifikácia chorôb a problémov“ 10. revízie. Použitie klasifikácie je predpokladom pre vedeckú validitu štúdie o výskyte populácie, pretože pomáha zoskupovať materiály na jednotnom základe a zároveň poskytuje možnosť porovnávať údaje v rôznych oblastiach, v okresoch, mestách, regiónoch, a podobne.
Analýza chorobnosti s dočasným zdravotným postihnutím sa vykonáva na základe ukazovateľov vypočítaných podľa všeobecne uznávanej metodiky. Okrem intenzívnych ukazovateľov frekvencie prípadov a dní dočasnej invalidity na 100 zamestnancov, rozsiahlych ukazovateľov štruktúry prípadov a kalendárnych dní dočasnej invalidity sa počítajú koeficienty ich rastu alebo poklesu v porovnaní s ukazovateľmi toho istého obdobia. predchádzajúceho roka (za mesiac, štvrťrok, polrok atď.) . Porovnanie týchto ukazovateľov podľa mesiacov v roku ako celku alebo podľa jednotlivých nozologických foriem ochorení poukazuje na sezónnosť niektorých ochorení s dočasnou invaliditou.
Na analýzu chorobnosti s pretrvávajúcim zdravotným postihnutím je potrebné vypočítať ukazovatele charakterizujúce frekvenciu primárneho postihnutia v populácii obsluhovanej oblasti zdravotníckeho zariadenia alebo samostatne v určitej oblasti.
Ukazovatele hospitalizácie pacientov sa počítajú na kartách tých, ktorí opustili nemocnicu (tlačivo účtu č. 266). Porovnaním počtu evidovaných ochorení podľa štatistických kupónov a kariet tých, ktorí odišli z nemocníc, je možné odvodiť mieru hospitalizácie obyvateľstva pre konkrétne ochorenie. Osobitné miesto medzi rôznymi metódami skúmania chorobnosti má analýza chorobnosti podľa evidencie príčin smrti. Umožňuje identifikovať vážne choroby, ktoré končia smrťou. Informácie o príčinách smrti sú dôležitou súčasťou komplexného hodnotenia verejného zdravia. V zdravotníckej praxi je vhodné analyzovať úmrtnosť obyvateľstva podľa príčin systematicky, v dynamike počas mnohých rokov a z rôznych hľadísk: podľa veku, pohlavia, bydliska, profesií a iných charakteristík. Ukazovateľ príčin smrti na choroby za celý rok je prepočítaný na 100 000 obyvateľov.
Na stanovenie účinnosti klinického vyšetrenia pacientov skupín 3, 4 a 5 sa používajú tieto kritériá: - preradenie pacienta do 1. skupiny (zdravého), ak je ochorenie úplne vyliečené a nedošlo k relapsom počas za posledné 2 roky, žiadne sťažnosti a prejavy choroby potvrdené klinickými, laboratórnymi a inštrumentálnymi výskumnými metódami;
Neustále zlepšovanie zdravotného stavu pacienta, to znamená, že za posledný rok nedošlo k žiadnym exacerbáciám, výsledky klinických, laboratórnych a inštrumentálnych výskumných metód tiež naznačujú zlepšenie zdravotného stavu;
Dočasné zlepšenie zdravotného stavu pacienta - vyskytuje sa iba počas liečby a medzi liečebnými cyklami sa priebeh ochorenia zhoršuje, ale relapsy sa prejavujú v miernej forme;
Zdravotný stav pacienta zostáva nezmenený, po liečbe sa na krátky čas zlepšuje;
Zhoršenie zdravotného stavu pacienta - patologický proces napriek liečbe postupne postupuje;
Dočasná invalidita pacienta je spôsobená progresiou patologického procesu a reverznými funkčnými poruchami po 3-4 mesiacoch. zmizne a výkon sa obnoví;
Pretrvávajúce postihnutie a primárne postihnutie v dôsledku zhoršenia a nezvratných funkčných porúch v tele;
Vyradenie z dispenzárnej registrácie v dôsledku presťahovania sa do iného bydliska alebo v prípade úmrtia pacienta.
Sestra ako asistentka miestneho terapeuta alebo rodinného lekára sa aktívne podieľa na zabezpečovaní úspešného dispenzárneho pozorovania chorých a zdravých. V prvom rade vedie dokumentáciu (pasport staveniska, kartotéka kontrolných kariet na dispenzárne pozorovanie), vypisuje odporúčania na laboratórne a inštrumentálne štúdie a pripravuje pacientov na plánované preventívne prehliadky. Po odborných vyšetreniach bakalárka zabezpečuje vykonávanie liečebno-preventívnych opatrení u každého pacienta v ambulancii aj v domácom prostredí. Sestra bakalára sa podieľa na vykonávaní epidemiologických prieskumov na lokalite a na prevencii infekčných ochorení. Počas záštity nad pacientmi doma vedie individuálne rozhovory na témy zdravý životný štýl, preventívna a racionálna výživa, podiel zlozvykov pri výskyte závažných ochorení.
Uvádzame príklady metód laboratórna diagnostika poruchy metabolizmu lipidov.
Metóda 1. Stanovenie obsahu triacylglycerolov kolorimetrickou metódou
Činidlá:
Izopropylalkohol.
Kyselina sírová, 0,04 mol/l (2,2 ml koncentrovanej kyseliny sírovej sa doplní na 1 liter destilovanou vodou).
Roztok hydroxidu draselného, 6,25 mol/l (17,5 g KOH sa rozpustí v 50 ml destilovanej vody).
Do 100 ml roztoku kyseliny octovej (50 g/l) sa pridá jodistan (0,6 g meta kyseliny jodičnej sodnej (NaI04).
Pokrok v definícii. K 0,5 ml krvného séra pridajte 2,0 ml heptánu, 3,5 ml izopropylalkoholu a 1,0 ml roztoku kyseliny sírovej. Obsah skúmavky sa dôkladne premieša 20 s, nechá sa 5 minút a 10 minút sa centrifuguje (pri rýchlosti otáčania 3000 ot./min v odstredivke typu OPN-3).
Do 0,4 ml hornej kvapalnej vrstvy sa pridajú 2,0 ml izopropylalkoholu a kvapka roztoku KOH. Obsah skúmavky sa mieša 15 s. Skúmavka sa zazátkuje a zahrieva sa vo vodnom kúpeli pri 70 °C počas 10 minút. Po ochladení pridajte 0,2 ml jodistanu a 1,0 ml acetylacetónového činidla, obsah skúmavky premiešajte, uzatvorte zátkou a znova zahrejte na
10 minút vo vodnom kúpeli pri 70 °C, potom sa zmeria optická hustota vzorky na biochemickom fotometri, autoanalyzátore alebo na fotoelektrickom kolorimetri (FEC) s filtrom modrého (fialového) svetla (vlnová dĺžka 410-430 nm) v kyvete so šírkou vrstvy 5 mm. Výsledky sa porovnajú s podobnými údajmi kontrolnej vzorky.
Hypertriacylglycerolémia sa pozoruje u pacientov s obezitou, xantomatózou, chronickou koronárnou chorobou srdca, stukovatením pečene, cirhózou pečene, diabetes mellitus, nefrotickým syndrómom, CHRS, alkoholizmom, dnou, glykogenózou typu I, III a IV.
Hypotriacylglycerolémia sa pozoruje pri abetalipoproteinémii, konečnom štádiu poškodenia pečene, chronickej obštrukčnej chorobe pľúc, hypertyreóze, malabsorpčnom syndróme.
Metóda 2. Stanovenie hladiny celkového cholesterolu v krvnom sére na základe Liebermann-Burchardtovej reakcie (Ilkova metóda)
Princíp metódy. Cholesterol v prítomnosti acetanhydridu, zmesi kyseliny octovej a sírovej dáva zelenú farbu, ktorej intenzita je úmerná obsahu stanovovaného produktu.
Pokrok v definícii. K 2,1 ml Liebermann-Burchardtovho činidla opatrne, veľmi pomaly pridajte 0,1 ml nehemolyzovaného krvného séra tak, aby steklo po stene skúmavky. Skúmavka sa 10 až 12-krát energicky pretrepe, potom sa nechá 20 minút termostatovať na 37 °C. Potom sa zmes kolorimetricky vykoná na FEC (alebo inom meracom zariadení, ktoré umožňuje zavedenie agresívnych kvapalín do kyvety) s filtrom červeného svetla (vlnová dĺžka 630-690 nm) v kyvete so šírkou vrstvy 5 mm.
Hodnoty absorbancie sa berú do úvahy v porovnaní s hodnotami kontrolnej vzorky (činidlo 1).
Na zostavenie kalibračného grafu sa pripraví niekoľko riedení štandardného roztoku cholesterolu (tabuľka 2.1).
Tabuľka 2.1. Údaje na zostavenie kalibračného grafu na stanovenie cholesterolu
So samostatnými štandardnými vzorkami sa zaobchádza rovnakým spôsobom ako so vzorkami experimentálnymi, to znamená, že sa intenzívne pretrepávajú, vložia do termostatu a potom sa fotometricky. Kalibračný graf je zostavený z údajov absorbancie zistených ako výsledok fotometrie štandardných vzoriek.
Zmes musí byť termostatovaná (ako odporúča Ilk) a nesmie sa nechať pri izbovej teplote 20 minút. V opačnom prípade sa môže znížiť optická hustota. Stanovený touto metódou je obsah cholesterolu v krvnom sére prakticky zdravých dospelých (normálne) 3,0-6,2 mmol/l (priemer – 4,3 mmol/l). Podľa epidemiologických štúdií by horná hranica normálneho sérového cholesterolu nemala presiahnuť 5,2 mmol/l.
V súčasnosti sú koncentrácie cholesterolu 5,2-6,5 mmol/l klasifikované ako hraničné hodnoty obsahu tohto lipidu; ošetrujúci lekár by im mal venovať osobitnú pozornosť a pacienta dôkladnejšie vyšetriť, aby v jeho tele identifikoval progresívne aterogénne poruchy.
Organizácia štúdia.
Náš výskum prešiel nasledujúcimi fázami:
I. etapa - september: v tejto etape sa vybrala a schválila téma záverečnej kvalifikačnej práce, rozpracoval sa obsah, zdôvodnila sa relevantnosť, sformuloval sa cieľ a ciele, určil sa predmet, predmet a metódy výskumu, bola postavená štruktúra diela.
II. etapa - február: bola analyzovaná vedecká a metodologická literatúra na tému "Informatívnosť ukazovateľov metabolizmu lipidov v podmienkach lekárskeho vyšetrenia", na základe čoho bol zostavený úvod a napísaná prvá časť záverečnej kvalifikačnej práce.
III.etapa - marec: podľa literárnych zdrojov bol v podmienkach klinického vyšetrenia stanovený a podložený informačný obsah ukazovateľov metabolizmu lipidov.
Etapa IV - apríl: je napísaná tretia časť záverečnej kvalifikačnej práce a vypracované praktické odporúčania.
V. etapa - máj: zhrnutie a obhajoba záverečnej kvalifikačnej práce s multimediálnou prezentáciou.
3. Výsledky a diskusia
Na príklade klinických pozorovaní pacientov pri lekárskom vyšetrení rozoberieme a rozoberieme ochorenia s narušeným metabolizmom lipidov.
Klinický prípad č.1. 9-ročný chlapec bol prijatý na kliniku so sťažnosťami na bolesti brucha, ktoré sa vyskytujú po jedle, najmä mastného jedla, vyrážku na stehnách, tvári, lakťoch a kolenných kĺboch. Vyšetrenie odhalilo hepatomegáliu. Dieťa bolo pozorované kožným lekárom, fyzický a psychomotorický vývoj zodpovedal veku.
Prekonané ochorenia: mumps, tonzilitída, chronická tonzilitída, od 8 rokov po ťažkej brušnej kríze boli zaznamenané bolesti brucha spojené s príjmom tučných jedál.
Obrázok 8. EKG chorého chlapca vo veku 9 rokov. Predsieňová tachyarytmia so srdcovou frekvenciou asi 100 za 1 minútu (chýba vlna P), na pozadí zvýšenej srdcovej frekvencie (zvod II) sa objavuje funkčný intraventrikulárny blok s aberantným vedením impulzov, a preto majú všetky komplexy QRS iný tvar; prejavujú sa známky blokády predno-hornej vetvy ľavej nohy Hisovho zväzku - nízke zuby R (d) a hlboké S vo zvodoch III a aVF.
Laboratórny rozbor: Pri odbere je sérum zakalené v celom objeme skúmavky. Pri státí v chladničke po dobu 10 hodín sa vytvorila zakalená vrchná vrstva chylomikrónov podobná slivke a pod vrstvou bolo sérum priehľadné.
Cholesterol 18,4 mmol / l (3,5-6,5),
Triglyceridy 9,9 mmol / (0,5-2,0) HDL-C 1,8 mmol / l (> 0,9),
Aktivita sérovej lipoproteínovej lipázy - 0.
Denzitogram elektroforetickej separácie sérových lipoproteínov. Na začiatku sa deteguje intenzívny pás chylomikrónov (XM).
Tabuľka 2.2
Diagnóza a priebeh liečby.
Obrázok 9. EKG chorého chlapca vo veku 9 rokov s hypertenziou na 17. deň choroby: sínusový rytmus bol obnovený, vlna P bola viditeľná pred všetkými komorovými komplexmi QRS; interval P - Q je 0,2 sekundy. Ťažká sínusová bradykardia a sínusová arytmia (srdcová frekvencia sa pohybuje od 34 do 54 za 1 minútu) naznačujú zníženie funkcie sínusového uzla
Bola predpísaná 2-týždňová lekárska prehliadka pacienta. Pacient má ambulanciu a laboratórne testy naznačujú hyperlipoproteinémiu typu I (Buerger-Grutzova choroba) v dôsledku nedostatku lipoproteínovej lipázy. Takíto pacienti majú zvýšené riziko vzniku pankreatitídy, je pre nich dôležité obmedziť príjem tukov. Choroba je zjavne dedičná.
Môžete sa pokúsiť znížiť hladinu cholesterolu a triglyceridov v krvi diétou s nízkym obsahom nasýtených tukov a cholesterolu (menej ako 200 mg denne) a vysokým obsahom polynenasýtených tukov. Treba si však dávať pozor, pretože nadbytok polynenasýtených a mononenasýtených tukov môže viesť k tvorbe žlčové kamene. Dlhodobá konzumácia nízkotučných potravín alebo odstredeného mlieka môže pripraviť rastúce dojčatá a staršie deti o esenciálne kalórie a cenné (esenciálne) mastné kyseliny.
Do 2 rokov dieťaťa sa neodporúča meniť stravu. Po dosiahnutí 2 rokov dieťaťa by sa však jeho strava mala zmeniť tak, aby nahradila nasýtený tuk polynenasýtené. Táto diéta zahŕňa jedenie iba troch vajec týždenne, vrátane všetkých vajec používaných pri varení, jedenie menej mäsa a viac ryby a hydina; nahradenie plnotučného mlieka a výrobkov z neho odstredeným (odstredeným) mliekom alebo nízkotučným mliekom a produkty na jedenie z takéhoto mlieka používanie margarínov s obsahom polynenasýtených tukov namiesto margarínov a maslo obsahujúce nasýtené tuky; nahradenie nasýtených rastlinných tukov ako je palmový resp Kokosový olej, na nenasýtených rastlinných tukoch, ako je kukurica, olivový olej a iné. Ak dieťa s vysokou hladinou cholesterolu v krvi dodržiava túto diétu, potom sa jeho hladina cholesterolu v krvi spravidla výrazne zníži, asi o 15-20%.
Klinický prípad číslo 2. 30-ročný pacient išiel k lekárovi so sťažnosťami na bolesti brucha, najmä po zjedení mastných jedál, vyrážky na koži rúk, nôh a brucha. Pri vyšetrení je pacient obézny, pri palpácii je zväčšená pečeň a slezina, na koži sú erupčné xantómy.
Laboratórna analýza: Sérum po odbere je celé zakalené. Po 10 hodinách státia v chladničke sa nad zakaleným sérom vytvorila vrstva podobná slivke.
cholesterol 5,2 mmol/l (3,5-6,5),
triglyceridy 7,5 mmol / (0,5-2,0),
HDL-C 0,9 mmol/l (> 0,9).
Obrázok 10. EKG pacienta K., 30 rokov, pred liečbou a počas liečby
Denzitogram elektroforetickej separácie sérových lipoproteínov. Na začiatku sa deteguje intenzívny pás chylomikrónov (XM) a široký pás pre-P-lipoproteínov.
Tabuľka 2.3
Na základe sťažností, charakteristických kožných vyrážok, xantómu, zákalu séra, exfoliácie v chladničke s krémovou vrstvou, hyperglyceridémie môžeme konštatovať hyperlipoproteinémiu V. typu.
Stanovenie diagnózy.
Na základe sťažností, charakteristické kožné vyrážky, xantóm, zákal séra, exfoliácia v chladničke s krémovou vrstvou, hyperglyceridémia, môžeme konštatovať hyperlipoproteinémiu V. typu. Príčinou ochorenia je často nedostatok aktivátora lipoproteínovej lipázy - proteínu apoC-P, čo vedie k narušeniu katabolizmu chylomikrónov a VLDL. Ochorenie sa klinicky prejavuje hepatosplenomegáliou, brušnou kolikou, xantomatózou a niekedy ischemickou chorobou srdca. Pacienti majú zvýšené riziko vzniku pankreatitídy.
Klinický prípad č.3. Vošiel 26-ročný muž kardiologické oddelenie na vyšetrenie. Jeho otec podstúpil operáciu bypassu koronárnej artérie vo veku 39 rokov po 3 rokoch trápenia s chorobou koronárnej artérie. Mladý muž nefajčil, prakticky nepil alkohol. Mal šľachové xantómy na oboch ramenách, TK 120/70 mm Hg, pulz bol prítomný vo všetkých periférnych tepnách. Pri ťažkej hypercholesterolémii a dedičnosti má pacient vysokú pravdepodobnosť vzniku ochorenia koronárnych artérií.
Obrázok 11. EKG pacienta O., 26 rokov: nízke napätie QRS komplexov v štandardné vedenia, sínusová tachykardia až 140 za minútu, uhol a je -5°. Známky preťaženia ľavej predsiene a ľavej komory. Negatívne vlny T vo zvodoch I, II, aVL, V5, V6, RV5 Obrázok 12. EchoCG pacienta O., 26 rokov: zväčšenie dutiny ľavej komory a ľavej predsiene, ejekčná frakcia je 40 % Kompletný krvný obraz: Hb - 110 g / l * Er - 4,1x1012 / l, Lake - 5,0x109 / l, p / i - 2%, s - 56%, l - 40%, m - 2%, ESR - 10 mm/hod. Laboratórna analýza: Celkový cholesterol 9,0 mmol / l (3,5-6,5). Triglyceridy 1,7 mmol/l (0,5-2,5). HDL-C 1,27 mmol/l (> 0,9). LDL-C 6,9 mmol/l (2,0-5,0). Stanovenie diagnózy. Ťažká ateroskleróza srdcových ciev u otca pacienta, hypercholesterolémia, cholesterol-lipoproteínový index nielen u pacienta, ale aj u jeho brata a sestry, umožňujú diagnostikovať familiárnu hypercholesterolémiu. Liečba. ultrazvuk srdca a brušná dutina, monitorovanie EKG, rtg hrudníka so stanovením KTI, meraním krvného tlaku, FKG, biochemickým krvným testom (so stanovením LDH1 a LDH2, aktivita vitamín oxalát peroxidázy, aktivita CPK). Medikamentózna liečba porúch metabolizmu lipidov. Pravastatín (lipostat) (tabuľky 10, 20 a 40 mg) - 10 až 40 mg v noci. Fluvastatín (Lescola) (tabuľka 80 mg, kapsula 20 a 40 mg) úvodná dávka 1 kapsula na noc, po ktorej nasleduje úprava dávky na 80 mg. Klinický prípad č.4. Pacient K., 48 rokov, trpí chronickou difúznou glomerulonefritídou už 5 rokov. V posledných týždňoch došlo boľavá bolesť pri srdci búšenie srdca, výrazné opuchy najmä dolných končatín pri chôdzi. Analýza moču: denná diuréza 1100 ml, hustota 1,042, bielkoviny 3,3 %. Mikroskopia močového sedimentu: zrnité a voskové odliatky vo veľkom počte. TK 170/95 mmHg Krvný test: zvyškový dusík 70 mg %, celkové bielkoviny 4,8 g %, albumíny 1,5 g %, globulíny 2,8 g %, hyperlipidémia, hypernatriémia. Obrázok 13. ECHOCG pacienta K., 48 rokov, zhrubnutie srdcových stien, zvýšený hmotnostný index myokardu, dilatácia srdcových dutín, znížená ejekčná frakcia (menej ako 40 %) Obrázok 14. Dvojrozmerný echokardiogram pacienta K., 48 rokov, zaznamenaný z apikálnej polohy u pacienta s akútnou myokarditídou, s dilatáciou dutiny ľavej komory a parietálnym trombom na vrchole Charakterizácia parametrov metabolizmu lipidov. Stanovenie "normálnych" hodnôt lipidov v krvnom sére. Analytická fáza laboratórneho štúdia lipidov. Stanovenie ukazovateľov celkového cholesterolu, triglyceridov, lipoproteínov. práca, pridané 14.05.2013 Vlastnosti metabolizmu lipidov v tele. Patologické stavy v dôsledku zmien akumulácie lipidov. Obezita je nadmerné hromadenie tuku. Choroby ukladania lipidov u detí. Cesty metabolizmu cholesterolu. tvorba lipoproteínov. abstrakt, pridaný 22.01.2010 Moderná reprezentácia o urolitiáze. Dôvody rozvoja urolitiázy. Väčšina charakteristické symptómy urolitiáza. Fyzická rehabilitácia chorý urolitiáza v III štádiách rehabilitačná liečba. Aplikácia minerálnych vôd. semestrálna práca, pridaná 2.11.2016 Príčiny, klinická charakteristika, diagnostika a liečba porúch metabolizmu lipidov. Obezita, podvýživa, dyslipoproteinémia, lipodystrofia a lipidóza. Mastná degenerácia, sprevádzaná nadmernou akumuláciou lipidov v parenchýmových bunkách. prezentácia, pridané 14.10.2015 dedičné choroby spojené s poruchami metabolizmu lipidov: Gaucherova choroba, Tay-Sachsova choroba, Niemann-Pickova choroba. Symptómy, priebeh ochorenia, metódy diagnostiky, liečby a prevencie. Genetické aspekty chorôb. Predpovede pre chorých ľudí. abstrakt, pridaný 01.06.2015 Diagnostický význam metabolizmu lipidov u jedincov s ochoreniami kardiovaskulárneho systému a endokrinná patológia v závislosti od pohlavia a veku. Analýza dát laboratórny výskum Regionálne klinická nemocnica na Transbajkalskom území. abstrakt, pridaný 27.04.2013 Malária je jednou z najstarších ľudských chorôb, ktorú opísal Hippokrates v 5. storočí. pred Kr. Životný cyklus, patogenéza, symptómy a priebeh ochorenia. Vlastnosti liečby malárie. Typy chorôb a význam ľudskej imunity pri ochrane pred malarickým komárom. abstrakt, pridaný 01.06.2008 Charakteristika a klasifikácia hypertenzia. Provokujúce a prispievajúce faktory choroby. Proces jeho vývoja podľa G.F. Langu, príznaky, klinické formy a komplikácie. Preventívne opatrenia. Plán ošetrovateľský proces s hypertenziou. Lipidy sú tuky a tukom podobné látky. Krvné lipidy, ktoré zvyšujú riziko aterosklerózy, koronárnej choroby srdca sú cholesterol (látka podobná tuku) a triglyceridy (tuky). Lipidy vstupujú do nášho tela čiastočne s potravou (exogénne), čiastočne syntetizované v tele (endogénne) bunkami pečene, čriev a tukového tkaniva. Bez ohľadu na to, koľko cholesterolu vstupuje do tela s jedlom, absorbuje sa v priemere 35 - 40%. Pokiaľ ide o triglyceridy, ich absorpcia presahuje 90%, to znamená, že takmer všetky tuky, ktoré vstupujú do tela s jedlom, sú nimi absorbované. Cholesterol aj triglyceridy sú nevyhnutné pre správne fungovanie nášho tela. Cholesterol je napríklad súčasťou takmer všetkých bunkových membrán, pohlavných hormónov a ďalších zložiek dôležitých pre telo. Okrem toho sa cholesterol podieľa na tvorbe buniek, ktoré absorbujú prebytočný tuk. Ak bunka využíva cholesterol ako stavebné kamene, potom sú triglyceridy bunkovým palivom, a teda zdrojom energie. Triglyceridy obsahujú mastné kyseliny, ktoré sa prenášajú krvným obehom do svalov alebo sa ukladajú ako tuk pre budúcu energiu v prípade potreby. Existuje takzvaný alfa-cholesterol (dobrý cholesterol), ktorý je súčasťou lipoproteínov s vysokou hustotou. Vykonáva transport cholesterolu z buniek rôznych orgánov do pečene, kde sa cholesterol premieňa na mastné kyseliny a vylučuje sa z tela. To znamená, že alfa-cholesterol hrá ochrannú úlohu. Pokles koncentrácie alfa-cholesterolu je spojený so zvýšeným rizikom aterosklerózy a naopak zvýšená hladina alfa-cholesterolu je považovaná za antiaterogénny faktor. Na určenie taktiky liečby je dôležité spoločné posúdenie hladiny celkového cholesterolu a alfa-cholesterolu v krvi. A ak má pacient nízku hladinu alfa-cholesterolu s normálnou koncentráciou celkového cholesterolu, potom na prevenciu koronárnej choroby srdca stačí cvičenie, chudnutie a prestať fajčiť. Pri vysokej koncentrácii celkového cholesterolu a znížení prospešného alfa cholesterolu je potrebná medikamentózna terapia a diéta. Po znalosti koncentrácií týchto dvoch ukazovateľov je možné vypočítať aterogénny index. Aterogénny index vyšší ako 4 charakterizuje riziko vzniku koronárnej choroby srdca a aterosklerózy. Okrem týchto látok sú v krvnej plazme lipoproteínové častice, ktoré sú transportnou formou lipidov v ľudskom tele, teda zabezpečujú pohyb cholesterolu a triglyceridov v našom tele. Jednotlivé lipoproteíny majú zároveň schopnosť zachytávať prebytočný cholesterol z buniek periférnych tkanív a transportovať ho do pečene, kde sa oxiduje na mastné kyseliny a ďalej sa vylučuje z tela von. Okrem toho lipoproteíny transportujú hormóny a vitamíny rozpustné v tukoch po celom našom tele. Existuje niekoľko typov lipoproteínov, ktoré sa navzájom líšia stupňom hustoty: veľmi nízka hustota - pre-beta lipoproteíny; V roku 1967 bola navrhnutá klasifikácia typov hypolipoproteínov (vrátane údajov o cholesterole a triglyceridoch v krvnom sére), ktorá bola schválená odborníkmi WHO a stala sa rozšírenou. Medzi odborníkmi je známa ako Friedriksonova klasifikácia.
nízka hustota - beta-lipoproteíny;
vysoká hustota - alfa lipoproteíny.
Pomocou elektroforézy možno lipoproteíny rozdeliť na frakcie a stanoviť. percentá. Zvýšené koncentrácie jednotlivých frakcií lipoproteínov určujú riziko nadmerného ukladania cholesterolu vo vnútri steny cievy.
Načítava...