Akútne hnisavé deštruktívne zmeny v pľúcne tkanivo patria medzi komplikované formy pneumónie. Pod týmto ochorením je potrebné pochopiť samotnú komplikáciu, ku ktorej dochádza pripojením k bakteriálnej pneumónii vzniku pľúcnych dutín a poškodeniu pohrudnice. Pôvodcami sú vo väčšine prípadov stafylokoky a negatívne baktérie. V patogenéze sa významná úloha odkladá na tvorbu toxických látok a enzymatických zložiek bakteriálnymi mikroorganizmami. Tieto zložky majú rôzne mechanizmy a spôsoby ovplyvňovania orgánov a tkanív. K dnešnému dňu sa mnohé baktérie dokážu prispôsobiť pôsobeniu niektorých antibiotík, čo značne komplikuje liečbu. U malých detí sa deštruktívne zmeny na pľúcach prejavujú určitými charakteristické symptómy ktoré sa objavujú v kombinácii.
1) Chronický respiračný syndróm s etiológiou vývoja mimo pľúcneho tkaniva sa prejavuje: porušenie kontraktilnej funkcie svalov, ktoré sú zodpovedné za dýchacie pohyby; porušenie elasticity hrudníka; tvorba adhezívnych útvarov v pohrudnici;
2) Chronický respiračný syndróm spojený s patológiou v pľúcnom tkanive: tvorba upchatia prieduškovej dutiny, zápal vnútornej steny bronchu, výskyt cystických útvarov v prieduške, tvorba hnisavých infiltrátov nielen v prieduškách dutine, ale aj v pľúcnom tkanive.
Komplikácie sú spojené s rozvojom celkovej otravy krvi, zápalom perikardiálneho vaku, emfyzémom a krvácaním.
Klinické prejavy deštruktívnej pneumónie.
U väčšiny detí sa choroba vyskytuje na pozadí akútneho respiračného ochorenia vírusové ochorenie. Pri neúčinnej liečbe sa skorý vývoj fokálnych infiltrátov začína objavovať po siedmich dňoch so zhoršením Všeobecná podmienka, horúčkovité obdobie a narušenie činnosti niektorých systémov. Veľmi skoro na röntgenových snímkach sa zistia pľúcne infiltráty, čoskoro sa k všetkému pripojí podráždenie pleurálnej membrány. Klinické príznaky akútny zápal pľúcny lalok sa prejavuje syndrómom hnisavého ložiska a respiračným zlyhaním. Tento typ sa vyznačuje rýchlym vývojom ochorenia, objavuje sa hypertermia, ktorá sa vyznačuje stabilitou, dýchavičnosťou, zmenami na koži vo forme cenotického odtieňa. V zanedbanejších a ťažších stavoch sa objavujú príznaky šokového stavu.
o objektívne vyšetrenie nehybnosť hrudníka sa nachádza v mieste lézie. Pľúcna forma deštruktívneho procesu je charakterizovaná výskytom hnisavých ohniskov na bazálnom povrchu pľúc. Klinicky sa prejavuje príznakmi intenzívnej intoxikácie zmenami na koži a poruchami dýchania. Postihnutá oblasť je taká napätá, že aj cez stenu je možné zistiť nahromadenie hnisavého obsahu. Absces vytvorený v pľúcnom tkanive môže mať obrovskú veľkosť a nachádza sa v bočných častiach, tento proces, kondenzácia, posúva zdravé orgány mediastína opačným smerom. Obrovské abscesy prebiehajú relatívne benígne bez rozvoja sepsy. Bulózna forma pľúcnej deštrukcie sú tenkostenné vzduchové formácie, ktoré nepredstavujú zvláštne nebezpečenstvo.
Terapeutické aktivity.
Indikácie pre medikamentózna liečba sú tvorba fistuly v prieduškách a drenáž zápalového ložiska počas vonkajšie prostredie. Ak je dutina uzavretá a nedochádza k infiltrácii, je potrebná chirurgická intervencia.

"Infekčné deštruktívne ochorenia pľúc"

INFEKČNÉ ZNIČENIE PĽÚC.

Infekčná deštrukcia pľúc - ťažká patologické stavy, ktoré sa vyznačujú zápalovou infiltráciou a ďalším hnisavým alebo hnilobným rozpadom (deštrukciou) pľúcneho tkaniva vplyvom nešpecifických infekčných patogénov. Existujú tri formy takýchto deštrukcií: absces, gangréna a gangrenózny absces pľúc.

Etiológia.

Neexistujú žiadne špecifické príčiny infekčných deštrukcií pľúc. V 60-65% sú príčinou ochorenia nespórotvorné obligátne anaeróbne mikroorganizmy: bakteroidy, fuzobaktérie; anaeróbne koky. Infekčné deštrukcie pľúc, ktoré sú spôsobené aspiráciou orofaryngeálneho hlienu, sú častejšie spôsobené fuzobaktériami, anaeróbnymi kokmi a bakteroidmi.

U 30 – 40 % pacientov ich spôsobujú Staphylococcus aureus, Streptococcus, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteriaceae.

Faktory, ktoré prispievajú k rozvoju IDL: fajčenie, Chronická bronchitída, bronchiálna astma, cukrovka, epidemická chrípka, alkoholizmus, maxilofaciálna trauma, dlhodobé vystavenie prechladnutiu, chrípka.

Patogenéza.

IDL patogény vstupujú do pľúcneho parenchýmu cez Dýchacie cesty, menej často hemetogénne, lymfogénne, šírením zo susedných orgánov a tkanív. Veľký význam má aspirácia (mikroaspirácia) infikovaného hlienu a slín z nosohltana, ako aj obsahu žalúdka. Okrem toho sa pri tupej traume a penetrujúcich ranách hrudníka môžu vyskytnúť pľúcne abscesy. Pri abscese najskôr dochádza k obmedzenej zápalovej infiltrácii s hnisavým roztaveným pľúcnym tkanivom a k vytvoreniu rozpadovej dutiny, ktorá je obklopená granulačnou šachtou.

V budúcnosti (po 2-3 týždňoch) sa do bronchu rozbije purulentné zameranie; s dobrou drenážou steny dutiny ustupujú s tvorbou jazvy alebo oblasti pneumosklerózy.

Pri gangréne pľúc po krátkom období zápalovej infiltrácie vplyvom odpadových produktov mikroflóry a cievnej trombózy vzniká rozsiahla nekróza pľúcneho tkaniva bez jasných hraníc.

Dôležitým patogenetickým faktorom je aj zníženie funkcie celkovej imunity a lokálnej bronchopulmonálnej ochrany.

Klasifikácia.

Etiológia (v závislosti od typu infekčného agens).

Aeróbna a/alebo podmienečne aeróbna flóra.
Flora.
Zmiešaná aeróbno-anaeróbna flóra
Nebakteriálne patogény (huby, jednoduchšie)

Patogenéza (mechanizmus infekcie).

Bronchogénne, vrátane aspirácie, postpneumonické, obštrukčné.
Hematogénne, vrátane embolických.
Traumatické.
Súvisí s priamym prechodom hnisania zo susedných orgánov a tkanív.

Klinická a morfologická forma.

Abscesy sú hnisavé.
Gangrenózne abscesy
Gangréna pľúc.

Umiestnenie v pľúcach.

Periférne.
Centrálne.

Prevalencia patologického procesu.

Slobodný.
Viacnásobné.
Jednostranné.
Obojstranné.
S porážkou segmentu.
S porážkou podielu.
S porážkou viac ako jednej akcie.

Závažnosť toku.

Svetelný tok.
Mierny kurz.
Silný prietok.
Mimoriadne ťažký priebeh.

Prítomnosť alebo absencia komplikácií.

Nekomplikovaný.
Zložité:

pyopneumotorax, pleurálny empyém;
pľúcne krvácanie;
bakteriemický šok;
syndróm akútneho respiračného zlyhania;
sepsa (septikopyémia);
flegmóna hrudnej steny;
porážka opačnej strany s primárnou léziou jednej strany;
iné komplikácie.

Povaha toku.

Akútna.
So subakútnym priebehom.
Chronické abscesy pľúc (chronický priebeh gangrény je nemožný).

Gangrenózny absces sa chápe ako forma IDL, ktorá je menej častá a náchylnejšia na obmedzenie ako gangréna, odumieranie pľúcneho tkaniva. Súčasne sa v procese tavenia pľúcneho tkaniva vytvára dutina s parietálnymi alebo voľne ležiacimi tkanivovými sekvestrami.

^ Absces pľúc.

AL je nešpecifický zápal pľúcneho tkaniva, ktorý je sprevádzaný jeho rozpadom v podobe ohraničeného ložiska a tvorbou jednej alebo viacerých hnisavých-nekrotických dutín.

U 10-15% pacientov je prechod procesu na chronická forma, v ktorom môžete svedčiť až po 2 mesiacoch. priebeh choroby.

Klinický obraz: pred prerazením hnisu v bronchu sú charakteristické: vysoká telesná teplota, zimnica, silné potenie, suchý kašeľ s bolesťou na hrudníku na strane lézie, dýchavičnosť alebo dýchavičnosť v dôsledku neschopnosti zhlboka sa nadýchnite alebo pri skorom zlyhaní dýchania. S perkusiou pľúc - intenzívnym skrátením zvuku nad léziou, auskultačným - dýchaním je oslabené s tvrdým tónom, niekedy - bronchiálnym. Vyšetrenie: bledosť kože, niekedy cyanotický nával na tvári, výraznejší na strane lézie. Pacient zaujme nútenú polohu - na "chorej" strane. Pulz sa zrýchli, môže byť arytmický. Krvný tlak má tendenciu klesať, pri mimoriadne ťažkom priebehu sa môže s prudkým poklesom rozvinúť bakteriemický šok krvný tlak. Srdcové zvuky sú tlmené.

Po prielomu v bronchu: záchvat kašľa s uvoľnením veľkého množstva spúta (100-500 ml) - vykašliavanie spúta "ústa", hnisavé, často páchnuce. Pri dobrej drenáži abscesu sa zdravotný stav zlepšuje, telesná teplota klesá, pri perkusii pľúc - zvuk je skrátený nad léziou, menej často - tympanický odtieň v dôsledku prítomnosti vzduchu v dutine, auskultačné - jemné bublanie; v priebehu 6-8 týždňov príznaky abscesu zmiznú. Pri zlej drenáži zostáva telesná teplota vysoká, zimnica, potenie, kašeľ so slabým páchnucim spútom, dýchavičnosť, príznaky intoxikácie, strata chuti do jedla, zhrubnutie koncových článkov prstov vo forme "paličiek" a nechtov vo forme „presýpacích hodín“.

^ Laboratórne údaje.

KLA: leukocytóza, bodavý posun, toxická granularita leukocytov, významné zvýšenie ESR. Po prielomu v bronchu s dobrou drenážou - postupný pokles zmien, so slabými a chronickými - známkami anémie, zvýšenie ESR.

OAM: stredne ťažká albuminúria, cylindria, mikrohematúria.

BAC: zvýšenie obsahu sialových kyselín, seromukoidu, fibrínu, haptoglobínu, α 2 - a γ-globulínov, pri chronických - zníženie hladiny albumínu.

Všeobecná analýza spútum: hnisavé spútum s nepríjemným zápachom, v stoji je rozdelené na dve vrstvy, pri mikroskopii - leukocyty v. vo veľkom počte, elastické vlákna, kryštály hemetoidínu, mastné kyseliny.
Röntgenové vyšetrenie: pred prielomom v bronchu - infiltrácia pľúcneho tkaniva, po - osvietenie s horizontálnou hladinou tekutiny.
^ GANGRÉNA PĽÚC.

HL je ťažký patologický stav, ktorý je charakterizovaný rozsiahlou nekrózou a ichoróznym rozpadom postihnutého pľúcneho tkaniva, ktoré nie je náchylné na reštrikciu a rýchlu hnisavú fúziu.

^ Klinický obraz:

Celkový vážny stav: hektická telesná teplota, ťažká intoxikácia, strata hmotnosti, nedostatok chuti do jedla, dýchavičnosť, tachykardia.
Bolesť na hrudníku, ktorá sa zhoršuje kašľom.
Pri poklepaní na postihnutú oblasť, tupý zvuk a bolestivosť (príznak Kryukov-Sauerbruch), pri stlačení stetoskopom sa v tejto oblasti objaví kašeľ (príznak Kissling). S rýchlym rozpadom nekrotického tkaniva sa zväčšuje tupá zóna a na jej pozadí sa objavujú oblasti vyššieho zvuku.
Pri auskultácii je dýchanie nad postihnutou oblasťou oslabené alebo bronchiálne.
Po prieniku do priedušiek sa objaví kašeľ s výtokom páchnuceho, špinavo-šedého hlienu vo veľkých množstvách (až 1 liter alebo viac), nad postihnutou oblasťou sú počuť vlhké chrasty.

Priebeh HL je vždy ťažký, často sa rozvinú komplikácie, ktoré môžu viesť až k smrti.

^ Laboratórne údaje.

UAC: príznaky anémie, leukocytóza, bodavý posun, toxická zrnitosť leukocytov, významné zvýšenie ESR.

OAM: stredne ťažká albuminúria, cylindrúria.

NÁDRŽ: zvýšenie obsahu sialových kyselín, seromukoidu, fibrínu, haptoglobínu, α 2 - a γ-globulínov, transamináz.

^ Všeobecná analýza spúta: farba - špinavo šedá, pri státí sa vytvoria tri vrstvy: horná je tekutá, spenená, belavej farby, stredná je serózna, spodná pozostáva z hnisavého detritu a zvyškov pľúcneho tkaniva, ktoré sa rozpadá; prítomné sú aj elastické vlákna a veľké množstvo neutrofilov.

^ Röntgenové vyšetrenie.

Pred prielomom v bronchu - masívna infiltrácia bez jasných hraníc, ktorá zaberá jeden alebo dva laloky a niekedy aj celé pľúca.

Po prielomu v bronchu sa na pozadí masívneho stmavnutia určujú viacnásobné, často malé, nepravidelne tvarované osvietenia, niekedy s hladinou kvapaliny.

^ Liečba hnisavých ochorení

Pri liečbe akútnych pľúcnych abscesov sa používajú konzervatívne aj chirurgické metódy. Intenzívna konzervatívna terapia technikami „malej chirurgie“ je v súčasnosti základom liečby väčšiny pacientov s hnisavými pľúcnymi ochoreniami, pričom chirurgické zákroky sa v akútnom období využívajú len na špeciálne indikácie, ktoré sa vyskytujú najmä v prípadoch neúčinnosti konzervatívnych terapia alebo prítomnosť komplikácií.

Liečba hnisavých pľúcnych ochorení by sa mala vykonávať na špecializovaných oddeleniach v týchto hlavných oblastiach:

^ 1. Udržiavanie a obnova celkového stavu a narušenej homeostázy.

Pacient by mal byť umiestnený v dobre vetranej miestnosti, je lepšie ho izolovať od ostatných pacientov. Nevyhnutná je pestrá strava s vysokým obsahom bielkovín. Pacienti by mali dostávať vitamíny ako produkty na jedenie, ako aj v dávkové formy. Dávka kyseliny askorbovej by mala byť 1-2 g / deň, používajú sa aj vitamíny skupiny B. Na úpravu narušeného metabolizmu voda-elektrolyt a bielkovín, zníženie intoxikácie a anémie sa vykonáva infúzna terapia. Na udržanie energetickej rovnováhy sa používajú roztoky glukózy s prídavkom chloridov draslíka, vápnika a horčíka. Na doplnenie strát bielkovín sa používajú proteínové hydrolyzáty: aminokrv, hydrolyzín, ako aj roztoky aminokyselín. Množstvo parenterálne podávaného proteínu by malo tvoriť aspoň 40 – 50 % jeho obsahu denná požiadavka(zodpovedá 1 litru aminokrvi). Pri ťažkej hypoalbuminémii je indikovaná infúzia albumínu (100 ml - 2-krát týždenne). Na zlepšenie vstrebávania bielkovín sa predpisuje retabolil v 1 ml 5% roztoku i/m 1-krát týždenne, nerobolil 25-50 mg (1-2 ml) i/m 1-krát týždenne.Na detoxikáciu, nízkomolekulárny používajú sa lieky na zvýšenie telesnej hmotnosti:

reopoliglyukin (400 ml IV kvapkanie) a gemodez (200-400 ml IV kvapkanie). Pri nedostatočnom odstránení tekutiny je prípustné vynútiť diurézu pomocou furosemidu. Pri ťažkej anémii sa 1-2 krát týždenne vykonávajú transfúzie hmoty erytrocytov v množstve 250-500 ml.Na účely detoxikácie u ťažkých pacientov sa používa hemosorpcia a plazmaferéza. Na zvýšenie nešpecifickej odolnosti sa používa mimotelové ultrafialové ožarovanie. Na zníženie hypoxémie je indikovaná oxygenoterapia, hyperbarická oxygenácia.

Podľa indikácií sa používa symptomatická terapia: srdcové glykozidy pri srdcovom zlyhaní, pri bolestivom syndróme, analgetiká (nenarkotické série, neutlmujúce dýchanie a nepotláčajúce reflex kašľa).
^ 2 Zabezpečenie optimálneho odtoku ložísk deštrukcie v pľúcach (a pohrudnici).

Je potrebné zlepšiť prirodzenú separáciu produktov rozpadu pľúcneho tkaniva cez drenážny bronchus (expektoranciá sú v týchto prípadoch neúčinné). Eufillin (2,4% roztok 10-20 ml IV) prispieva k zlepšeniu drenáže a expanzie priedušiek. Na zníženie viskozity spúta sa používa 2% roztok jodidu draselného alebo mukolytické lieky (acetylcysteín, brómhexín). Používajú sa parná inhalácia 2% roztok hydrogénuhličitanu sodného. Na zlepšenie odtoku obsahu z hnisavého ohniska sa odporúča posturálna drenáž. Pacient by mal zaujať polohu, v ktorej je drenážny bronchus nasmerovaný vertikálne nadol. Na ten istý účel sa vykonáva terapeutická bronchoskopia s aspiráciou hnisavého obsahu z ohniska zničenia, po ktorom nasleduje jeho umývanie a zavedenie mukolytík a antibakteriálnych liekov.

^ 3. Potlačenie mikroorganizmov - patogénov infekčného procesu.

Moderná chemoterapia je dôležitou súčasťou liečby a prebieha spočiatku empiricky a následne sa upravuje v súlade s výsledkami vyšetrenia spúta s identifikáciou mikróbov – pôvodcov zápalového procesu a stanovením ich citlivosti na používané antibiotiká. Ak je identifikácia ťažká, potom sú predpísané lieky široký rozsah pôsobenie pri vysokých dávkach. Najefektívnejšie intravenózne podanie antibakteriálne látky.

Chemoterapiu treba začať amoxicilínom (250 – 500 mg/deň), trimetoprimom v kombinácii so sulfametoxazolom (do 800 mg/deň), doxycilínom (100 mg/deň), erytromycínom (250 – 500 mg/deň). Pri absencii výrazného klinického účinku alebo výskytu príznakov alergie sa odporúča použiť cefalosporíny 2. a 3. generácie, makrolidy (klaritromycín, azitromycín) a chinolóny (ofloxacín, diprofloxacín).

Na deštrukciu spôsobenú Staphylococcus aureus sa predpisujú polosyntetické penicilíny: meticilín 4-6 g/deň, oxacilín 3-8 g/deň so štyrmi intravenóznymi alebo intramuskulárnymi injekciami. V závažných prípadoch ochorenia sa používajú kombinácie gentacimínu (240–480 mg/deň) a linkomycínu (1,8 g/deň) so štyrmi intramuskulárnymi alebo intravenóznymi injekciami.

Na liečbu infekcií spôsobených Klebsielovou pneumóniou, kombinácia gentamicínu alebo kanamycínu s levomycetínom (2 g / deň) alebo s tetracyklínovými liekmi (morfocyklín - 300 mg / deň, metacyklín - 600 mg / deň, doxycyklín - 200 mg / deň) sa odporúča. deň).

Keď sa zistí Pseudomonas aeruginosa, gentamicín sa predpisuje v kombinácii s karbenicilínom (4 g / deň 4 krát / m).
V prítomnosti prevažne gramnegatívnej flóry (Pseudomonas aeruginosa, coli, Klebsiella) je vysoko účinné aminoglykozidové antibiotikum s predĺženým účinkom - netromycín. Priradené k 200-400 mg / deň / m alebo / in.

Na potlačenie anaeróbnej mikroflóry netvoriacej spóry je predpísaný metronidazol (trichopolum, flagyl) - 1,5-2 g / deň. Veľké dávky penicilín (20-50 miliónov IU/deň IV kvapkanie) v kombinácii s metronidazolom aktívne ovplyvňujú väčšinu anaeróbnych patogénov. Linkomycín a chloramfenikol sú účinné proti takmer celej skupine nespórotvorných anaeróbov, tieto lieky nahrádzajú penicilín pri intolerancii; linkomycín sa predpisuje v dávke 1-1,5 g / deň perorálne v 2-3 dávkach alebo až do 2,4 g / deň. v / m alebo / v 2-3 dávkach.

Pri vírusovej etiológii ochorenia sa interferón používa na liečbu lokálne vo forme výplachu sliznice nosohltana a priedušiek, ako aj inhalácií počas 5-15 dní.

Medzi ochorenia dýchacích ciest najvyššia hodnota mať:

bronchitídu;
zápal pľúc;
deštruktívne ochorenia pľúc (absces, gangréna);
chronické nešpecifické ochorenia pľúc;
iné pľúcne ochorenia (nádory, malformácie).

BRONCHITÍDA

Rozlišovať akútne a chronické zápal priedušiek.

AKÚTNA BRONCHITÍDA

Akútna bronchitída- akútny zápal priedušiek - môže byť samostatným ochorením alebo prejavom celého radu ochorení, najmä zápalu pľúc, chronickej glomerulonefritídy so zlyhaním obličiek (akútna uremická bronchitída) atď.

O chronická bronchitída hovoria, ak sa klinické príznaky ochorenia (kašeľ a výtok z hlienu) pozorujú aspoň 3 mesiace počas dvoch rokov.

Akútna bronchitída býva závažnejšia u detí. Klinicky sa prejavuje kašľom, dýchavičnosťou a tachypnoe.

Etiológia a patogenéza. Najbežnejšie príčiny bronchitídy sú:

q vírusy, najmä respiračný syncyciálny vírus (RS-vírus);

q baktérie, najčastejšie Haemophilus influenzae a Streptococcus pneumoniae;

q vystavenie chemickým látkam vo vdychovanom vzduchu (cigaretový dym, oxid siričitý a výpary chlóru, oxidy dusíka);

q vystavenie fyzikálnym činiteľom(suché resp studený vzduch, žiarenie);

q vystavenie prachu(domáce a priemyselné vo vysokej koncentrácii).

Patogénny účinok týchto faktorov prispieva k dedičnému zlyhaniu ochranných bariér dýchacieho systému, predovšetkým mukocelulárneho transportu a humorálnych faktorov lokálnej ochrany, a poškodenie mukocelulárneho transportu sa zhoršuje s rozvojom akútnej bronchitídy. Zosilňuje sa produkcia hlienu žľazami a pohárikovými bunkami priedušiek, čo vedie k deskvamácii riasinkového prizmatického epitelu, obnaženiu sliznice priedušiek, prenikaniu infekcie do steny priedušiek a jej ďalšiemu šíreniu.

patologická anatómia. Pri akútnej bronchitíde je sliznica priedušiek plnokrvná a opuchnutá, sú možné drobné krvácania a ulcerácie. V lúmene priedušiek je vo väčšine prípadov veľa hlienu. Na sliznici priedušiek sa vyvíjajú rôzne formy katarálneho zápalu s akumuláciou serózneho, hlienového, hnisavého, zmiešaného exsudátu. V prieduškách sa často vyskytuje fibrinózny alebo fibrinovo-hemoragický zápal; je možná deštrukcia steny bronchu, niekedy s ulceráciou jej sliznice, v tomto prípade sa hovorí o deštruktívna ulcerózna bronchitída.

Akútna bronchitída môže byť produktívna, čo vedie k zhrubnutiu steny v dôsledku jej infiltrácie lymfocytmi, makrofágmi, plazmatickými bunkami a proliferáciou epitelu. V proximálnych prieduškách býva postihnutá len sliznica. (endobronchitída) alebo mukózna membrána a svalová vrstva (endomesobronchitída). V distálnych častiach priedušiek sú do procesu zapojené všetky vrstvy steny priedušiek. (panbronchitída a panbronchiolitída), pričom je možný prechod zápalu do peribronchiálneho tkaniva (peribronchitída).

Komplikácie akútna bronchitída je často spojená s porušením drenážnej funkcie priedušiek, čo prispieva k aspirácii infikovaného hlienu do distálnych častí bronchiálneho stromu a rozvoju zápalu pľúcneho tkaniva (bronchopneumónia). Pri panbronchitíde a panbronchiolitíde môže zápal prejsť nielen do peribronchiálneho tkaniva, ale aj do intersticiálneho tkaniva pľúc. (peribronchiálna intersticiálna pneumónia).

ZÁPAL PĽÚC

Pneumónia je skupina zápalových ochorení, ktoré sa líšia etiológiou, patogenézou a klinickými a morfologickými prejavmi, vyznačujúce sa prevládajúcou léziou distálnych dýchacích ciest, najmä alveol.

Podľa klinického priebehu sa pneumónia delí na:

q chronická.

AKÚTNA PNEUMONIA

Akútnu pneumóniu možno klasifikovať podľa niekoľkých kritérií. Akútny zápal pľúc sa delí na:

v primárna;

v sekundárne.

TO akútna primárna pneumónia niesť zápal pľúc ako nezávislé ochorenie a ako prejav iného ochorenia, ktoré má nosologické špecifiká (napríklad chrípka, morová pneumónia). Akútna sekundárna pneumónia sú najčastejšie komplikáciou mnohých chorôb.

Autor: topografický a anatomický znak (lokalizácia) Existujú tri hlavné typy pneumónie:

¨ parenchymálna pneumónia;

¨ intersticiálna pneumónia;

¨ bronchopneumónia.

Autor: prevalencia zápal:

miliárna pneumónia alebo alveolitída;
acinózny;
lalokový, splývajúci lalokovitý;
segmentový, polysegmentový;
lobárna pneumónia.

Autor: povaha zápalového procesu pneumónia sa vyskytuje:

ü serózne (serózno-leukocytárne, serózno-deskvamatívne, serózno-hemoragické);

ü hnisavý;

ü fibrínové;

alebo hemoragické.

Akútne pneumónie sa delia na pneumónie, ktoré sa vyvinú v normálnom (neimunosupresívnom) organizme, a pneumónie, ktoré sa vyvinú v organizme s potlačenou imunitou.

Etiológia akútna pneumónia je rôznorodá, ale častejšie je ich výskyt spojený s infekčnými agens. Okrem infekcie (najmä vírusovej) horných dýchacích ciest sa rozlišujú nasledujúce rizikové faktory akútnej pneumónie:

obštrukcia bronchiálneho stromu;
stavy imunodeficiencie;
alkohol;
fajčenie;
vdýchnutie toxických látok;
traumatické poranenie;
porušenie pľúcnej hemodynamiky;
pooperačné obdobie a masívna infúzna terapia;
Staroba;
zhubné nádory; - stres (hypotermia, emocionálne preťaženie).

Z akútnych zápalov pľúc je najdôležitejší klinický význam majú lobárnu pneumóniu, bronchopneumóniu a intersticiálnu pneumóniu.

krupózna pneumónia

Krupózna pneumónia- akútne infekčno-alergické ochorenie, pri ktorom je postihnutý jeden alebo viac lalokov pľúc (lobárny, lobárny zápal pľúc) v alveolách sa objavuje fibrinózny exsudát (fibrinózny alebo krupózny zápal pľúc), a na pohrudnici - fibrinózne prekrytia (pleuropneumónia).

Etiológia a patogenéza. Pôvodcom ochorenia je pneumokoky Typy I, II, III a IV. Pneumokoková pneumónia je najčastejšia u pôvodne zdravých ľudí vo veku 20 až 50 rokov, zatiaľ čo lobárna pneumónia spôsobená tzv. Klebsiella zvyčajne sa vyvíja u starších ľudí, diabetikov a alkoholikov. Zriedkavo je lobárna pneumónia spôsobená Friedlanderovým diplobacilom.

morfogenéza, patologická anatómia . Lobárna pneumónia je klasickým príkladom akútneho zápalu a pozostáva zo štyroch štádií:

príliv. Prvá fáza trvá 24 hodín a je charakterizovaná naplnením alveol exsudátom bohatým na bielkoviny a venóznou kongesciou v pľúcach. Pľúca sú husté, ťažké, edematózne a červené.

Červené štádium hepatizácie. V druhom štádiu, ktoré trvá niekoľko dní, dochádza k masívnej akumulácii polymorfonukleárnych leukocytov v lúmene alveol s malým počtom lymfocytov a makrofágov, medzi bunkami vypadávajú fibrínové vlákna. Exsudát obsahuje aj veľké množstvo červených krviniek. Často je pleura nad léziou pokrytá fibrinóznym exsudátom. Pľúca sú červené, husté a bez vzduchu, pripomínajúce konzistenciu pečene.

Štádium šedej hepatizácie. Toto štádium môže trvať aj niekoľko dní a je charakterizované hromadením fibrínu a deštrukciou bielych a červených krviniek v exsudáte. Pľúca na reze sa stávajú šedo-hnedé a husté.

Fáza rozlíšenia. Štvrté štádium začína 8. – 10. deň choroby a je charakterizované resorpciou exsudátu, enzymatickým rozkladom zápalového detritu a obnovením integrity stien alveol. Fibrinózny exsudát pod vplyvom proteolytických enzýmov neutrofilov a makrofágov podlieha topeniu a resorpcii. Pľúca sú očistené od fibrínu a mikroorganizmov: exsudát je eliminovaný lymfatickou drenážou pľúc a spútom. Fibrinózne prekrytia na pleure sa vyriešia. Štádium vymiznutia sa niekedy predlžuje na niekoľko dní po klinickom bezteplotnom priebehu ochorenia.

Pleuropneumónia spôsobená Friedlanderovým prútikom má niektoré črty. Väčšinou je postihnutá časť pľúcneho laloka, častejšie horná, exsudát pozostáva z rozpadajúcich sa neutrofilov s prímesou fibrínových nití, ako aj hlienu a vyzerá ako viskózna hlienovitá hmota. Často sa v oblastiach zápalu objavujú ložiská nekrózy a na ich mieste sa tvoria abscesy.

Klasický prietokový vzorec krupóznej pneumónie je niekedy porušený - šedá hepatizácia predchádza červenú. V niektorých prípadoch ohnisko zápalu pľúc zaberá centrálnu časť laloku pľúc. (centrálny zápal pľúc), navyše sa môže objaviť v jednom alebo druhom laloku (migračný zápal pľúc).

Atypické formy pneumónie(podľa I. V. Davydovského):

ü masívne;

ü centrálny;

ü migrácia;

ü podľa typu hemoragický infarkt;

o abortívne.

Komplikácie. Existujú pľúcne a mimopľúcne komplikácie krupóznej pneumónie. Pľúcne komplikácie vyvinúť v súvislosti s porušením fibrinolytickej funkcie neutrofilov. Pri nedostatočnosti tejto funkcie dochádza k organizovaniu hmoty fibrínu v alveolách, t.j. vyklíčiť granulačné tkanivo, ktoré sa zrením mení na zrelé vláknité spojivové tkanivo. Tento organizačný proces sa nazýva karnifikácia(z lat. carno- mäso). Pľúca sa premenia na husté, mäsité tkanivo bez vzduchu. Pri nadmernej aktivite neutrofilov dochádza k rozvoju absces A gangréna pľúc. Pripojenie hnisu k fibrinóznej pleuréze vedie k pleurálny empyém. Mimopľúcne komplikácie pozorované počas generalizácie infekcie. Pri lymfogénnej generalizácii existujú purulentná mediastinitída A perikarditída s hematogénnym - peritonitída, metastatické vredy v mozgu purulentná meningitída, akútna ulcerózna alebo polypóza-ulcerózna endokarditída, častejšie pravé srdce, hnisavá artritída atď.

BRONCHOPNEUMONIA

Bronchopneumónia nazývaný zápal pľúc, ktorý sa vyvíja v súvislosti s bronchitídou alebo bronchiolitídou (bronchoalveolitída). Ona má ohniskové charakteru, môže byť morfologickým prejavom primárneho (napríklad s respiračnými vírusovými infekciami) a sekundárneho (ako komplikácia mnohých ochorení) akútneho zápalu pľúc. Bronchopneumónia je charakterizovaná prítomnosťou viacerých lézií pľúcneho tkaniva lokalizovaných okolo zapálených priedušiek alebo bronchiolov s rozšírením procesu do okolitých alveol. Tento typ zápalu pľúc sa najčastejšie vyskytuje u detí, starších ľudí a pacientov s oslabenou rezistenciou (napríklad u pacientov s malígnymi novotvarmi, srdcovým zlyhaním, chronickým zlyhaním obličiek atď.) Bronchopneumónia sa môže vyvinúť aj ako komplikácia akútnej bronchitídy, cystickej fibróza a iné choroby charakterizované obštrukciou dýchania.spôsobmi. Porušenie bronchiálnej sekrécie, ktoré sa často pozoruje v pooperačnom období, tiež predisponuje k rozvoju bronchopneumónie.

Etiológia. Zvyčajne sú pôvodcom málo virulentné mikroorganizmy, najmä u imunodeficientných jedincov, ktoré u zdravých ľudí nevedú k rozvoju podobného ochorenia. Zvyčajne sú to stafylokoky, streptokoky, Haemophilus influ-en-zae, Escherichia coli a huby. U pacientov sa často rozvinie septikémia a toxínémia, ktorá sa prejavuje horúčkou a poruchou vedomia. Bronchopneumónia sa vyvíja aj pod vplyvom chemických a fyzikálnych faktorov, čo umožňuje izoláciu uremická, lipidová, prachová, radiačná pneumónia.

Patogenéza. Rozvoj bronchopneumónie je spojený s akútnou bronchitídou alebo bronchiolitídou a zápal sa často šíri do pľúcneho tkaniva intrabronchiálne (smerom nadol, zvyčajne s katarálnou bronchitídou alebo bronchiolitídou), menej často peribronchiálne (zvyčajne s deštruktívnou bronchitídou alebo bronchiolitídou). Bronchopneumónia sa vyskytuje hematogénnou cestou, ku ktorej dochádza, keď je infekcia generalizovaná (septický zápal pľúc). Vo vývoji fokálna pneumónia veľký význam má autoinfekciu s aspiráciou - Aspiračná pneumónia, kongescia v pľúcach - hypostatická pneumónia aspiračné a neuroreflexné poruchy - pooperačný zápal pľúc. Osobitnou skupinou je bronchopneumónia pri stavoch imunodeficiencie - imunodeficitná pneumónia.

patologická anatómia. Zvyčajne sú na oboch stranách postihnuté bazálne oblasti pľúc, ktoré po otvorení majú sivú alebo šedo-červenú farbu. Zápalové zmeny v pľúcnom tkanive možno preukázať miernym tlakom na postihnuté miesto: normálne pľúca nevykazujú pri stlačení výrazný odpor (ako špongia), zatiaľ čo pri zápale pľúc je odpor malý. Histologické vyšetrenie odhalí typický akútny zápal s exsudáciou.

Napriek určitým rozdielom v závislosti od príčiny, ktorá ju spôsobuje, majú morfologické zmeny pri bronchopneumónii množstvo spoločných znakov. S akoukoľvek etiológiou je bronchopneumónia založená na akútna bronchitída alebo bronchiolitída, ktorý je zvyčajne reprezentovaný rôznymi formami kataru (serózny, hlienový, hnisavý, zmiešaný). Súčasne dochádza k plnokrvnosti a opuchu sliznice, prudko sa zvyšuje produkcia hlienu žľazami a pohárikovými bunkami; dochádza k exfoliácii integumentárneho prizmatického epitelu sliznice, čo vedie k poškodeniu mukocelulárneho mechanizmu na čistenie bronchiálneho stromu. Steny priedušiek a bronchiolov sa zahustia v dôsledku edému a bunkovej infiltrácie. Častejšie v distálnych prieduškách panbronchitída A panbronchiolitída a v proximálnom endomesobronchitída. Opuch a bunková infiltrácia steny priedušiek narúša drenážnu funkciu priedušiek, čo prispieva k aspirácii infikovaného hlienu do distálnych častí prieduškového stromu, kašľové šoky môžu spôsobiť prechodné rozšírenie priesvitu priedušiek - prechodná bronchiektázia. Ohniská zápalu pri bronchopneumónii sa zvyčajne vyskytujú v zadnom a zadnom segmente pľúc - II, VI, VIII, IX, X. Sú rôznej veľkosti, husté, v reze šedo-červené. V závislosti od veľkosti ohniskov existujú miliárna (alveolitída), acinárna, lobulárna, konfluentná lobulárna, segmentálna a polysegmentálna bronchopneumónia. V alveolách sú zaznamenané akumulácie exsudátu s prímesou hlienu, mnohých neutrofilov, makrofágov, erytrocytov a deskvamovaného alveolárneho epitelu; niekedy sa stanoví malé množstvo fibrínu. Exsudát je rozložený nerovnomerne: v niektorých alveolách je ho veľa, v iných je to málo. Interalveolárne septa sú impregnované bunkovým infiltrátom.

Bronchopneumónia má niektoré znaky v rôznych vekových obdobiach. U novorodencov s pneumóniou sa na povrchu alveol často tvoria takzvané hyalínové membrány pozostávajúce zo zhutneného fibrínu. U oslabených detí do 1-2 rokov sú ložiská zápalu lokalizované hlavne v zadných častiach pľúc priľahlých k chrbtici a po narodení nie sú úplne narovnané (segmenty II, VI a X). Tento zápal pľúc sa nazýva paravertebrálne. Vzhľadom na dobrú kontraktilitu pľúc a drenážnu funkciu priedušiek, bohatosť pľúc s lymfatickými cievami, sú ložiská zápalu pľúc u detí pomerne ľahko vyriešené. Naopak, u ľudí starších ako 60 rokov v dôsledku redukcie súvisiacej s vekom lymfatický systém pomaly dochádza k resorpcii ložísk zápalu.

Bronchopneumónia má niektoré črty nielen v závislosti od etiologického faktora, ale aj od imunitného stavu organizmu. Preto sa bronchopneumónie rozdeľujú na pneumónie, ktoré sa vyvinú v normálnom (nie imunosuprimovanom) organizme, a pneumónie, ktoré sa vyvinú v organizme s potlačenou imunitou.

stôl 1

Vlastnosti niektorých bežných

bakteriálna bronchopneumónia

Bakteriálna bronchopneumónia	Zvláštnosti
pneumokokový	Patogén - Str. pneumoniae Vyskytuje sa u starších a oslabených pacientov Fibrinózny exsudát v alveolách Často komplikované pleurálnym empyémom
Stafylokokové	Pôvodcom je Staph. aureus Vyskytuje sa ako komplikácia SARS Postihnuté sú prevažne dolné laloky. Charakterizované tvorbou abscesu, empyémom pleury Môže byť zdrojom septikémie
streptokok	Patogén - Str. pyogenes Je to komplikácia SARS, osýpky Dolné laloky sú ovplyvnené niekedy sú abscesy a brochiektázie
Pneumónia spôsobená Pseudomonas aeruginosa	Patogén - Pseudomonas aeruginosa Najčastejšia forma nozokomiálnej pneumónie Charakterizované tvorbou abscesov, pleurézou Nepriaznivá prognóza

Pneumónia, ktorá sa vyvinie v normálnom (nie imunosuprimovanom) organizme.
Tento typ pneumónie zahŕňa:

bakteriálne;
vírusové, spôsobené chrípkovými vírusmi, RS-vírusom, adenovírusmi a mykoplazmami;
legionárska choroba.

Pneumónia u ľudí s imunodeficienciou.

Pri znížení imunity, napríklad pri AIDS, sú pľúca ovplyvnené mikroorganizmami, ktoré sú pre normálny organizmus saprofytické. Infekcie spôsobené týmito mikroorganizmami sa nazývajú oportunistický. Najčastejšími pôvodcami oportúnnej pneumónie sú:

Pneumocystis carinii;
iné huby ako napr Candida, Aspergillus;
vírusy, napríklad cytomegalovírus, vírus osýpok.

Pneumocystis carini . Alveoly sú naplnené speneným ružovým exsudátom. Zaoblené alebo mesiačikové organizmy možno zistiť impregnáciou striebrom.

Huby. Candida, A Aspergillus môže viesť k rozvoju rozsiahlej nekrózy. V mikroabscesoch sa nachádzajú charakteristické hýfy húb.

Vírusy. V dôsledku vírusovej infekcie sa môže vyvinúť difúzne poškodenie alveol. Pri cytomegalovírusovej infekcii možno pozorovať charakteristické intranukleárne inklúzie. Pri zápale pľúc pri osýpkach sa tvoria obrovské pneumocyty a pozoruje sa aj skvamózna metaplázia epitelu priedušiek a bronchiolov.

Bronchopneumónia môže byť aj neinfekčného pôvodu.

STREDNÁ PNEUMONIA

Intersticiálna (intersticiálna) pneumónia charakterizované vývojom zápalového procesu v intersticiálnom tkanive (stroma) pľúc. Môže ísť buď o morfologický prejav niektorých ochorení (napríklad respiračné vírusové infekcie), alebo o komplikáciu zápalových procesov v pľúcach.

Etiológia. Kauzálnymi činidlami intersticiálnej pneumónie môžu byť vírusy, pyogénne baktérie, huby.

patologická anatómia. V závislosti od lokalizácie zápalového procesu v intersticiálnom tkanive pľúc sa rozlišujú 3 formy intersticiálnej pneumónie: peribronchiálna, interlobulárna a interalveolárna. Každá z nich môže mať nielen akútny, ale aj chronický priebeh.

Peribronchiálna pneumónia sa zvyčajne vyskytuje ako prejav respiračných vírusových infekcií alebo ako komplikácia osýpok. Zápalový proces, začínajúci v stene bronchu (panbronchitída), prechádza do peribronchiálneho tkaniva a šíri sa do susedných interalveolárnych sept. Zápalová infiltrácia interalveolárnych septa vedie k ich zhrubnutiu. V alveolách sa exsudát hromadí s veľkým počtom alveolárnych makrofágov, jednotlivých neutrofilov.

Interlobulárna pneumónia nastáva, keď sa zápal, zvyčajne spôsobený streptokokom alebo stafylokokom, rozšíri do interlobulárnych priehradiek - zo strany pľúcneho tkaniva, viscerálnej pleury (s hnisavou pleurézou) alebo mediastinálnej pleury (s hnisavou mediastinitídou). Niekedy zápal nadobúda charakter flegmonózneho a je sprevádzaný roztavením interlobulárnych sept, objavuje sa „stratifikácia“ pľúc do lalokov - exfoliačný, alebo sekvestrácia, intersticiálna pneumónia.

Interalveolárna (intersticiálna) pneumónia zaujíma osobitné miesto medzi intersticiálnou pneumóniou vo svojej etiológii, patogenéze a morfologických prejavoch. Môže sa pripojiť ku ktorejkoľvek z akútnych pneumónií a v týchto prípadoch má akútny priebeh a prechodný charakter. V chronickom priebehu môže byť interalveolárna (intersticiálna) pneumónia morfologickým základom skupiny ochorení nazývaných intersticiálne pľúcne ochorenia.

Vírusová a mykoplazmatická pneumónia. Histologicky sa určuje intersticiálny zápal, exsudát zahŕňa lymfocyty, makrofágy a plazmatické bunky. V lumen alveol a bronchiolov - veľké množstvo hyalínových membrán vytvorených z fibrinózneho exsudátu. Lumen alveol často zostáva voľný. Vírus chrípky môže spôsobiť akútny fulminantný hemoragický zápal pľúc, ktorý môže viesť k rýchlej smrti organizmu.

Mykoplazmatická pneumónia má zvyčajne chronický priebeh, charakterizovaný intersticiálnym zápalom s tvorbou malého množstva hyalínových membrán. Pretože ochorenie má chronický priebeh, často sa pozoruje organizácia exsudátu s rozvojom pľúcnej fibrózy.

Sekundárna bronchopneumónia:

Ašpirácia;
Hypostatický;
Pooperačné;
Pneumónia so sepsou;
parakankrotické;
Infarkt pneumónie.

AKÚTNE DEŠTRUKČNÉ PROCESY V PĽÚCACH

Medzi akútne deštruktívne procesy v pľúcach patrí absces a gangréna pľúc.

pľúcny absces môže mať rád pneumonogénne a bronchogénne pôvodu. Pneumonogénny pľúcny absces sa vyskytuje ako komplikácia pneumónie akejkoľvek etiológie, zvyčajne stafylokokovej a streptokokovej. Hnisaniu ohniska pneumónie zvyčajne predchádza nekróza zapáleného pľúcneho tkaniva, po ktorej nasleduje hnisavá fúzia ohniska. Roztavená purulentno-nekrotická hmota sa vylučuje cez priedušky so spútom, vytvára sa abscesová dutina. Veľké množstvo pyogénnych mikróbov sa nachádza v hnise a zapálenom pľúcnom tkanive. Akútny absces je lokalizovaný častejšie v segmentoch II, VI, VIII, IX a X, kde sa zvyčajne nachádzajú ložiská akútnej bronchopneumónie. Vo väčšine prípadov absces komunikuje s lúmenom priedušiek (drenážne priedušky), cez ktoré sa hnis vylučuje spúta. Bronchogénny pľúcny absces objavuje sa s deštrukciou steny bronchiektázie a prechodom zápalu do susedného pľúcneho tkaniva, po ktorom nasleduje rozvoj nekrózy v ňom, hnisanie a tvorba dutiny - abscesu. Stenu abscesu tvoria bronchiektázie aj zhutnené pľúcne tkanivo. Bronchogénne pľúcne abscesy sú zvyčajne viacnásobné. Akútny pľúcny absces sa niekedy vylieči spontánne, ale častejšie má chronický priebeh. chronický absces pľúca sa zvyčajne vyvíja z akútnej a je lokalizovaná častejšie v II, VI, IX a X segmentoch pravých, menej často ľavých pľúc, t.j. v tých častiach pľúc, kde sa zvyčajne nachádzajú ložiská akútnej bronchopneumónie a akútnych abscesov. Štruktúra steny chronického pľúcneho abscesu sa nelíši od chronického abscesu inej lokalizácie. Lymfatické drenáže pľúc sa podieľajú na začiatku procesu. Pozdĺž odtoku lymfy zo steny chronického abscesu do koreňa pľúc sa objavujú belavé vrstvy. spojivové tkanivo, čo vedie k fibróze a deformácii pľúcneho tkaniva. Chronický absces je zdrojom bronchogénneho šírenia hnisavý zápal v pľúcach. Je možný rozvoj sekundárnej amyloidózy.

Gangréna pľúc- najťažší typ akútnych deštruktívnych procesov pľúc. Zvyčajne to komplikuje zápal pľúc a pľúcny absces akejkoľvek genézy, keď sú pripojené hnilobné mikroorganizmy. Pľúcne tkanivo podlieha vlhkej nekróze, stáva sa šedo-špinavým, vydáva nepríjemný zápach. Gangréna pľúc zvyčajne vedie k smrti.

Infekčná deštrukcia pľúc je skupina ochorení, ktorých spoločným prejavom je deštrukcia pľúcneho tkaniva pod vplyvom nešpecifických infekčných agens.

Epidemiológia

U mužov sa choroba vyvíja častejšie ako u žien. Takýmito chorobami často trpia sociálne nechránené kategórie občanov - osoby vo výkone trestu v miestach neslobody, osoby bez trvalého pobytu, trpiace alkoholizmom, drogovou závislosťou. Ďalšou kategóriou občanov náchylných na tieto ochorenia sú ľudia s ťažkou imunodeficienciou.

Etiológia

Pôvodcami hnisavých zápalových ochorení pľúc sú rôzne patogény, ako sú streptokok, proteus, Staphylococcus aureus, diplokoky a anaeróbne mikroorganizmy (bakteroidy a kokálna flóra).

Zavlečenie týchto mikroorganizmov nevedie vždy k deštrukcii pľúcneho tkaniva, pre vznik ochorenia je nevyhnutný výrazný pokles imunologickej reaktivity organizmu (stav po ťažkej chirurgické zákroky, AIDS, vrodená imunodeficiencia, alkoholizmus a drogová závislosť a chronické choroby bronchopulmonálny systém).

Prispieť hnisavé ochorenia pľúcne chronické ochorenia bronchopulmonálneho systému, ako je bronchiektázia, chronická bronchitída. Pacienti s cukrovkou sú ohrození rozvojom pyozápalových ochorení, vrátane abscesov a gangrény pľúc.

Patogenéza

Choroba sa vyvíja, keď mikroorganizmus patogénu vstúpi do pľúcneho tkaniva. Existuje niekoľko hlavných ciest penetrácie - sú to kontaktné, bronchogénne, hematogénne, lymfogénne.

Kontaktná alebo traumatická dráha nastáva pri poraneniach hrudníka, keď mikroorganizmus preniká priamo do rany. Často aj tupé poranenia môžu viesť k rozvoju deštrukcie pľúcneho tkaniva, pretože dochádza k modrine (alebo dokonca nekróze) pľúc, ku ktorej sa ľahko pripojí hnisavá infekcia.

Bronchogénna dráha sa realizuje častejšie s aspiráciou obsahu žalúdka, menej často s aspiráciou slín obsahujúcich normálna flóra orofaryngu. Bronchogénny prienik infekcie je možný s chronickými zápalovými ochoreniami orofaryngu - chronická sinusitída, faryngitída. To je možné so stratou vedomia, s hlbokou intoxikáciou alkoholom alebo drogami, traumatickým poranením mozgu. V prítomnosti viskózneho, ťažko oddeliteľného spúta vedie jedlo vstupujúce do dýchacieho traktu (napríklad pri dusení) k jeho zadržiavaniu v pľúcnom tkanive a rozvoju zápalového procesu. Vdýchnutie do priedušiek malých cudzie telesá(kosti z ovocia, gombíky, semená atď.) môžu byť provokujúcim faktorom pre rozvoj deštrukcie pľúcneho tkaniva. Hematogénna dráha sa realizuje pri prenose infekcie prietokom krvi z iných zápalových ložísk (napríklad pri osteomyelitíde), pri septikopyémii sa vyskytujú viaceré ložiská odpadnutia.

V takejto situácii sa pôvodcom ochorenia najčastejšie stáva Staphylococcus aureus, ktorý má špecifickú vlastnosť ničiť pľúcne tkanivo.

Lymfogénna cesta infekcie sa vyvíja v prítomnosti hnisavých zápalových ochorení iných orgánov, napríklad s mumpsom, tonzilitídou atď. Infekcia vedie k rozvoju abscesu alebo gangrény pľúc.

Pod vplyvom proteolytických enzýmov dochádza k deštrukcii pľúcneho tkaniva.

Absces

je obmedzený zápal. Hnisavé ohnisko je dutina obsahujúca hnis, jasne ohraničená od okolitých tkanív.

Absces je ohraničený pyogénnou membránou a na jeho periférii sa tvorí perifokálny zápal.

Absces môže byť jediný, ak existuje niekoľko abscesov, nazývajú sa viacnásobné.

Ak sa v jednej pľúci nachádza niekoľko abscesov, nazývajú sa jednostranné, ak v oboch pľúcach - bilaterálne.

Ak sa absces otvorí do veľkého bronchu, dôjde k jeho adekvátnej drenáži a pacient okamžite pocíti úľavu, zotavenie nastáva pomerne rýchlo.

Otvorenie abscesu do pleurálnej dutiny je vážnejšia situácia, pretože vedie k rozvoju hnisavého zápalu pohrudnice alebo pleurálneho empyému.

Ak sa absces otvoril do pleurálnej dutiny, ale cez ňu prúdi vzduch z bronchu do pleurálnej dutiny, vzniká pyopneumotorax.

S pomalou reaktivitou tela sa okolo abscesu vytvára hustá membrána a choroba nadobúda chronický priebeh.

Absces sa považuje za chronický, ak po 2 mesiacoch od začiatku jeho tvorby nedôjde k zotaveniu. S najpriaznivejším výsledkom absces odteká a dutina sa postupne napĺňa granulačným tkanivom, dochádza k zotaveniu.

Arozia veľkej cievy, ktorá sa vyskytuje pri hnisavých zápaloch alebo prasknutí abscesu, často vedie k takej komplikácii ochorenia, ako je pľúcne krvácanie. Pľúcne krvácanie možno odlíšiť od iných typov krvácania prítomnosťou šarlátovej krvi, ktorá obsahuje bublinky tekutiny.

Gangréna pľúc je sprevádzaná zápalom šíriacim sa bez obmedzenia. Masívna nekróza, rozpad pľúcneho tkaniva, odpadové produkty mikroorganizmov a mikrobiálne toxíny spôsobujú značný stupeň závažnosti intoxikácie organizmu, často dosahujúci závažnosť bakteriálneho toxického šoku. Často sa gangréna pľúc vyvíja na pozadí PE.

Klasifikácia

S rozvojom gangrény pľúc sú pacienti v mimoriadne vážnom stave. Sťažnosti možno rozdeliť do určitých skupín.

Príznaky zápalu: v dôsledku zníženej reaktivity tela vysoká teplota telo nemusí byť zaznamenané, niekedy sú zimomriavky. Laboratórny syndróm akútneho zápalu je mimoriadne intenzívny.

Intoxikácia: veľké množstvo toxínov, detritu tkaniva a odpadových produktov mikroorganizmov spôsobuje vysoký stupeň intoxikácie. Tento syndróm sa prejavuje silnou slabosťou, bolesťami hlavy, chudnutím, nechutenstvom, niekedy poruchou vedomia a delirickým stavom, ospalosťou cez deň a nespavosťou v noci. Dochádza k zvýšeniu počtu úderov srdca a dýchacích pohybov.

Liečba

Keďže ochorenie ohrozuje život pacienta, liečba hnisavých-deštruktívnych pľúcnych ochorení by mala byť adekvátna a začať čo najskôr. Zahŕňa konzervatívnu a operačnú fázu. Konzervatívne opatrenia: pacientovi je preukázaný prísny pokoj na lôžku. Jedlo je vysoko kalorické, obohatené, bohaté na bielkoviny.

Avšak v dôsledku ťažkej intoxikácie by mala byť výživa šetriaca vo vzťahu k zažívacie ústrojenstvo, preto je denný objem jedla rozdelený na malé porcie, ktoré sa užívajú 7-8 krát počas dňa. Nezabudnite dodržiavať pravidlá mechanického a chemického šetrenia. Detoxikačná terapia sa vykonáva pomocou intravenóznych infúzií roztokov Hemodez, Polyglucin, Reopoliglyukin.

Kultivácia spúta so stanovením citlivosti mikroorganizmov na antibakteriálne lieky umožňuje adekvátnu antimikrobiálnu terapiu.

Pacientom je zobrazená kombinácia antibiotík, ako je najnovšia generácia aminoglykozidov a cefalosporínov.

Imunomodulačná terapia: tymolin, tymogen a iné lieky.

Chirurgická liečba je indikovaná pri gangréne pľúc.

A.A. Tatur doktor lekárskych vied,
profesor 1. oddelenia
chirurgické ochorenia BSMU,
hlava mesta Minsk
centrum hrudnej chirurgie
M.N. Popov, hlava chirurgické
hrudný hnisavý oddiel

Bakteriálna deštrukcia pľúc sú ťažké patologické stavy charakterizované zápalovou infiltráciou a následným hnisavým alebo hnilobným rozpadom (deštrukciou) pľúcneho tkaniva. Klinicky bakteriálna deštrukcia pľúc(BDL) sa prejavujú ako akútny absces (jednoduchý, gangrenózny) alebo gangréna. V závislosti od stavu obranyschopnosti organizmu pacienta, patogenity mikroflóry, pomeru poškodzujúcich a obnovujúcich procesov v pľúcach dochádza buď k ohraničeniu nekrotických oblastí, alebo k postupnému šíreniu hnisavo-hnilobného splynutia pľúcneho tkaniva.

Pod akútny jednoduchý pľúcny absces Je zvykom chápať deštrukciu pľúcneho tkaniva v rámci jedného segmentu s tvorbou hnisavej dutiny obklopenej zápalovou infiltráciou pľúcneho tkaniva. gangrenózny absces - ide spravidla o ohraničený pľúcny lalok, rozpad časti nekrotického pľúcneho tkaniva s tendenciou k odmietnutiu nekrotických hmôt (sekvestrov) do lúmenu abscesu a ohraničenie z nepostihnutých oblastí. Preto sa gangrénový absces nazýva aj obmedzená gangréna. Gangréna pľúc na rozdiel od gangrenózneho abscesu ide o progresívnu hnilobnú deštrukciu pľúc, ktorá má tendenciu rozširovať sa do celých pľúc a parietálnej pleury, čo vždy spôsobí mimoriadne ťažký celkový stav pacienta.

MDL sa častejšie (60 %) vyskytuje vo veku 20-40 rokov a u mužov 4-krát častejšie ako u žien. Je to spôsobené častejším požívaním alkoholu mužmi, dlhodobým fajčením, drogovou závislosťou, vyššou náchylnosťou na podchladenie, ako aj pracovnými rizikami. Často sú to ľudia trpiaci chronickým alkoholizmom a nemajú trvalé bydlisko. U 2/3 pacientov je zaznamenané poškodenie pravých pľúc, u 1/3 - vľavo. Zriedkavo (1-5%) je možný bilaterálny BDL. Vysoký výskyt poškodenia pravých pľúc je spôsobený jeho anatomickými vlastnosťami: široký pravý hlavný bronchus je pokračovaním priedušnice, čo prispieva k vdýchnutiu (aspirácii) infikovaného materiálu do pravých pľúc. Porážka dolných lalokov pľúc sa pozoruje u 80% pacientov.

Príčiny vývoja a patogenézy

BDL spôsobujú najčastejšie stafylokoky a hnilobné (Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus) mikróby. Rôzne anaeróbne, t.j. žijúcich v prostredí bez prístupu kyslíka sa patogény vyskytujú u 75 – 10 % pacientov s MDL. Je charakteristické, že 3/4 pacientov pred deštruktívnou pneumonitídou trpia akútnymi respiračnými vírusovými infekciami alebo chrípkou. Vírusová infekcia je nepochybne provokujúcim faktorom vzniku BDL v dôsledku poškodenia sliznice priedušiek s porušením ich drenážnej funkcie, oslabením bunkovej a humorálnej imunity a vytvorením ďalšieho živného substrátu pre mikroorganizmy. Podľa WHO sa v období epidémie chrípky počet úmrtí spojených s pľúcnymi abscesmi zvyšuje 2,5-krát. V závislosti od ciest prieniku mikroorganizmov do pľúcneho tkaniva sa BDL delí na bronchogénne (75-80 %), traumatické (5-10 %) a hematogénne (1-10 %).

Dnes je dokázané, že výskyt BDL je vždy určený kombináciou a interakciou troch hlavných faktorov, ktorých poradie je skôr ľubovoľné. toto:

akútny zápal pľúcny parenchým, t.j. zápal pľúc, najčastejšie aspiračného pôvodu
upchatie lumen bronchu alebo priedušiek s vývojom obštrukčná atelektáza, t.j. bezvzduchová neprevzdušnená oblasť pľúc
zníženie prívodu krvi do pľúcneho tkaniva, čo znamená jeho zvýšenie hypoxia v oblasti zápalu.

Tieto faktory sa vzájomne ovplyvňujú a posilňujú a krátko po prepuknutí ochorenia už nie je možné určiť, ktorý z nich zohral úlohu spúšťača.

Hlavným mechanizmom vzniku BDL je aspirácia a následná fixácia v prieduškách cudzích telies (kúskov potravy), infikovaného obsahu ústnej dutiny, nosohltana, žalúdka v podmienkach zníženej alebo absencie ich drenážnej funkcie a kašľacieho reflexu. Dlhodobé zablokovanie prieduškového lúmenu vedie k atelektáze, v zóne ktorej sa na pozadí poklesu prietoku krvi a stavu imunodeficiencie vytvárajú priaznivé podmienky pre životne dôležitú aktivitu aeróbnych a potom anaeróbnych mikroorganizmov, rozvoj hnisavých zápal, nekróza a následné roztavenie zodpovedajúcej oblasti pľúc.

Vývoj BDL je uľahčený stavmi, ktoré výrazne znižujú úroveň vedomia, reflexov a reaktivity tela: akútne a chronické intoxikácia alkoholom, anestézia, drogová závislosť, ťažké poranenie mozgu, kóma, porucha cerebrálny obeh, gastroezofageálna refluxná choroba. Priaznivým pozadím prispievajúcim k rozvoju BDL je aj chronická obštrukčná choroba pľúc, diabetes mellitus a vysoký vek.

Potvrdením vedúcej úlohy aspiračného mechanizmu pre rozvoj abscesu alebo gangrény pľúc sú všeobecne uznávané fakty o prevažujúcom vývoji ochorenia u ľudí, ktorí zneužívajú alkohol (aspirácia zvratkov), ako aj o častej lokalizácii patologický proces v zadných segmentoch pľúc, častejšie vpravo. Pľúcne abscesy sa môžu vyskytnúť ako dôsledok stenózy alebo obštrukcie lúmenu bronchu, jeho upchatia alebo stlačenia benígnym alebo malígnym nádorom, v prítomnosti funkčných pažerákovo-respiračných fistúl. Existujú prípady pľúcnych abscesov spôsobených gastrointestinálnymi, hrubými, žlčovými a pankreatocystobronchiálnymi fistulami, t.j. patologickými komunikáciami priesvitu priedušiek so žalúdkom, hrubým črevom, žlčovými cestami, cystou pankreasu. Akútne hematogénne abscesy sa vyvíjajú so sepsou a sú často diagnostikované u "závislých od injekčných striekačiek".

BDL je postupný proces. Štádium atelektázy-pneumónie alebo preddeštrukcie, trvajúce 2-3 dni až 1-2 týždne, prechádza do štádia deštrukcie, t.j. nekrózy a rozpadu nekrotického tkaniva. Následne dochádza k odmietnutiu nekrotických oblastí s tvorbou purulentnej dutiny ohraničenej od zdravého pľúcneho tkaniva. Uzavretá perióda je nahradená otvorenou, keď sa do lúmenu bronchu rozbije dutina naplnená hnisom. Konečné štádium BDL je štádium výsledkov: priaznivé s uzdravením (pneumofibróza, pľúcna cysta) a nepriaznivé (komplikácie, chronický absces, smrť).

klinický obraz.

Klinický priebeh podľa dynamiky procesu môže byť progresívny, stabilný a regresívny, nekomplikovaný a komplikovaný pyopneotoraxom, hnisavou pleurézou, hemoptýzou alebo pľúcnym krvácaním, sepsou.

Choroba začína náhle: na pozadí zjavnej pohody sa vyskytuje zimnica, zvýšenie telesnej teploty na 38-39 ° C, malátnosť, tupé bolesti na hrudníku. Často môže pacient presne uviesť dátum a dokonca aj hodiny, kedy sa objavili prvé príznaky ochorenia. Celkový stav pacienta sa rýchlo stáva ťažkým. Objavuje sa rýchle dýchanie, sčervenanie pokožky tváre, suchý kašeľ. Pri krvných testoch sa počet leukocytov prudko zvyšuje a ESR sa zrýchľuje. Na röntgenových snímkach v počiatočná fáza choroba je určená zápalovou infiltráciou pľúcneho tkaniva bez jasných hraníc. V uzavretom období, ak pacient požiada o zdravotná starostlivosť, choroba sa zvyčajne interpretuje ako zápal pľúc, pretože ešte nemá špecifické znaky. Dôležité skoré znamenie začiatok deštrukcie pľúc je vzhľad zlý zápach z úst pri dýchaní. Absces už vytvorený v pľúcach, ale ešte nesteká do bronchu, sa prejavuje príznakmi ťažkej hnisavej intoxikácie: narastajúca slabosť, adynamia, potenie, nedostatok chuti do jedla, objavenie sa a zvýšenie anémie, zvýšenie leukocytózy, tachykardia, vysoká teplota až 39-40 ° C. Pri zapojení do zápalový proces parietálna pleura a rozvoj suchej alebo exsudatívnej pleurisy, bolesť na hrudníku sa výrazne zvyšuje, najmä pri hlbokom dýchaní. V typických prípadoch trvá prvá fáza purulentno-nekrotickej fúzie pľúc 3 až 10 dní a potom absces praskne do priedušiek. Hlavným klinickým príznakom otvorenej periódy je hojný výtok hnisavého spúta, ktorého prvé časti zvyčajne obsahujú prímes krvi. V prípadoch tvorby gangrenózneho abscesu sa pri kašli môže okamžite uvoľniť až 500 ml hnisavého spúta a ešte viac. Pri usadzovaní v nádobe sa spútum rozdelí na tri vrstvy. Na dne sa hromadí detritus (nekrotické pľúcne tkanivo), nad ním je vrstva zakalenej tekutiny (hnis) a na povrchu sa nachádza spenený hlien. Mikroskopické vyšetrenie spúta odhaľuje veľké množstvo leukocytov, elastických vlákien, cholesterolu, mastných kyselín a rôznej mikroflóry. Potom, čo sa absces začal vyprázdňovať cez drenážny bronchus, stav pacienta sa okamžite zlepší: telesná teplota sa zníži, objaví sa chuť do jedla a zvýši sa aktivita. o röntgenové vyšetrenie v otvorenom období, na pozadí zápalovej infiltrácie pľúcneho tkaniva, je jasne definovaná abscesová dutina s horizontálnou hladinou tekutiny.

Ďalší priebeh BDL je zvyčajne určený podmienkami drenáže pľúcneho abscesu do bronchu. Pri primeranej drenáži množstvo hnisavého spúta postupne klesá, stáva sa najskôr hlienovohnisavým, potom hlienovým. Pri priaznivom priebehu ochorenia môže týždeň po preniknutí abscesu úplne zastaviť produkciu spúta, ale tento výsledok sa často nepozoruje. Zníženie množstva spúta so súčasným zvýšením teploty a výskytom príznakov intoxikácie naznačuje zhoršenie bronchiálnej drenáže, tvorbu ďalších sekvestrov a hromadenie hnisavého obsahu v rozpadovej dutine pľúc. o gangréna pľúc príznaky sú oveľa výraznejšie. Rýchlo narastá anémia, príznaky ťažkej hnisavej intoxikácie, pľúcne srdcové a často aj viacorgánové zlyhanie.

Najzávažnejšími komplikáciami BDL sú pľúcne krvácanie, prienik abscesu a vzduch do voľnej pleurálnej dutiny – pyopneumotorax a aspiračná lézia protiľahlých pľúc. Frekvencia pyopneumotoraxu pri BDL je 60-80%. Iné komplikácie (sepsa, zápal pľúc, perikarditída, akút zlyhanie obličiek) vyskytujú menej často. Pľúcne krvácanie od malého po silné, ktoré skutočne ohrozuje život pacienta, v dôsledku arózie pľúcnych a bronchiálnych ciev sa vyskytuje u 10% pacientov s abscesmi a u 30-50% pacientov s pľúcnou gangrénou. Pri pľúcnom krvácaní môže pacient, ak mu nie je poskytnutá včasná pomoc, zomrieť. Ale nie zo straty krvi, ale z asfyxie, t.j. dusenie, a na to stačí, aby do tracheobronchiálneho stromu rýchlo vstúpilo iba 200-250 ml krvi.

Diagnostika

Diagnóza BDL sa robí na základe klinických a rádiologických údajov. V typických prípadoch je na RTG snímkach jasne definovaná jedna alebo viac dutín deštrukcie, najčastejšie už s horizontálnou hladinou tekutiny a zápalovou infiltráciou pľúcneho tkaniva okolo abscesu. Odlišná diagnóza BDL sa vykonáva dutinovou formou rakovina pľúc, kavernózna tuberkulóza, hnisavé bronchogénne a echinokokové cysty, obmedzený pleurálny empyém na základe posúdenia klinických údajov a výsledkov rádiologických (rádiografia, polypozičná fluoroskopia, počítačová tomografia), fibrobronchoskopie, histologických a bakteriologických štúdií.

Liečba.

Pacienti s jednoduchými, dobre drenážnymi, nekomplikovanými pľúcnymi abscesmi zvyčajne nevyžadujú chirurgickú odbornosť a môžu byť úspešne liečení na pneumologických jednotkách. Pacienti s obmedzenou a rozšírenou gangrénou pľúc, mnohopočetnými, obojstrannými, ako aj blokovanými a nedostatočne drénujúcimi abscesmi v bronchu, by mali byť liečení na špecializovaných oddeleniach hrudnej chirurgie.

Základom liečby je udržanie a obnovenie celkového stavu tela pacienta, antibakteriálna, detoxikačná a imunostimulačná terapia, opatrenia, ktoré prispievajú k neustálemu odtoku hnisavých dutín v pľúcach. Širokospektrálne antibiotiká s prihliadnutím na citlivosť mikroorganizmov na ne sa podávajú len intravenózne alebo cez špeciálny katéter zavedený priamo do pľúcnice na strane BDL. Na účely detoxikácie u najťažších pacientov sú účinné mimotelové metódy: dnes hojne využívaná hemosorpcia, výmenná plazmaferéza, ultrafialové a laserové ožarovanie krvi. Na korekciu imunitného stavu sa používa hyperimunitná plazma, gamaglobulíny, imunomodulátory (diucifon, tymalín, imunofan), stafylokokový toxoid, licopid atď.

Adekvátne vyprázdnenie abscesu je zabezpečené použitím tzv posturálna drenáž, tie. drenáž abscesu, v závislosti od jeho lokalizácie v pľúcach, výberom „drenážnej“ polohy tela, v ktorej bronchus smeruje kolmo nadol. Táto technika s maximálnym vykašliavaním spúta sa opakuje 8-10 krát denne. Pacient pravidelne podstupuje terapeutickú fibrobronchoskopiu s výplachom purulentnej dutiny roztokmi antiseptík a enzýmov. Pri použití vyššie uvedených metód nie je možné obnoviť drenáž priedušiek a vyprázdniť absces prirodzene cez priedušky sa verí, že absces je zablokovaný a taktika liečby sa mení. V takýchto prípadoch v lokálnej anestézii torakopnemocentéza so zavedením drenážnej trubice do dutiny abscesu, ktorá je napojená na vákuový aspiračný systém. V prítomnosti veľkých sekvestrov v dutine abscesu je účinný videoabcessoskopia pomocou torakoskopu, čo umožňuje ich fragmentáciu a odstránenie.

Z chirurgických metód liečby je najjednoduchšia pneumotómia, pri ktorej sa po resekcii úsekov jedného alebo dvoch rebier v projekcii hnisavej dutiny táto otvorí a drénuje gázovými tampónmi. Táto nútená paliatívna operácia sa vykonáva len zo zdravotných dôvodov s neúčinnosťou prebiehajúcej komplexná liečba. Radikálne, ale veľmi traumatické operácie vo výške odstránenia jeho podielu alebo dvoch podielov na akútnych pľúcnych abscesoch, na rozdiel od chronických, sa uchyľujú veľmi zriedkavo, hlavne len pri život ohrozujúcich profúznych pľúcnych krvácaniach. Odstránenie pľúc je absolútne opodstatnené iba pri progresívnej gangréne pľúc a vykonáva sa po 7-10 dňoch intenzívnej predoperačnej prípravy zameranej na zníženie intoxikácie, nápravu výmeny plynov a srdcových porúch, hydroiónových porúch, nedostatku bielkovín a udržanie energetickej rovnováhy.

Najčastejším výsledkom (35-50 %) konzervatívnej liečby akútnych pľúcnych abscesov je vytvorenie takzvanej suchej reziduálnej dutiny v mieste abscesu, ktorá je sprevádzaná klinickým zotavením. U väčšiny pacientov je v budúcnosti buď zjazvený, alebo je asymptomatický. Pacienti so suchou zvyškovou dutinou by mali byť pod dispenzárne pozorovanie. Len u 5-10% pacientov môže 2-3 mesiace po liečbe akútneho, zvyčajne gangrenózneho, abscesu prejsť do chronickej formy s obdobiami exacerbácií a remisií. Chronické pľúcne abscesy sa nedajú vyliečiť konzervatívne, a preto sa liečia len operatívne plánovane. Úplné zotavenie, charakterizované zjazvením dutiny, sa pozoruje u 20-40% pacientov. Rýchla eliminácia dutiny je možná s malými (menej ako 6 cm) počiatočnými veľkosťami nekrózy a deštrukciou pľúcneho tkaniva. Úmrtnosť pacientov s akútnymi pľúcnymi abscesmi je 5-10%. Vďaka poskytovaniu cenovo dostupnej špecializovanej hrudnej chirurgickej starostlivosti sa úmrtnosť u pacientov s pľúcnou gangrénou znížila, ale stále zostáva veľmi vysoká a dosahuje 35-40%.

Na záver by som rád zdôraznil, že liečba BDL je zložitá a zdĺhavá a napriek používaniu najmodernejších lieky a efektívne chirurgické zákroky, nie je vždy úspešný. Jeho rozvoju, ako pri mnohých iných život ohrozujúcich ochoreniach, je vždy jednoduchšie predchádzať, ako ho liečiť. Prevencia MDL je spojená s realizáciou širokých aktivít zameraných na propagáciu zdravý životný štýlživot, boj proti chrípke, alkoholizmu, drogovej závislosti, zlepšenie pracovných a životných podmienok, dodržiavanie pravidiel osobnej hygieny, skorá diagnóza A adekvátnu liečbu pacientov s komunitnou a nozokomiálnou pneumóniou.