Symptómy stázy optického disku. Čo je to kongestívny optický disk. Kongestívne očné disky pri atypicky sa vyskytujúcich hypertenzných krízach a mozgových príhodách

V oftalmológii existuje veľa chorôb tretích strán, ktorých priebeh ovplyvňuje zrakovú funkciu pacienta. Medzi ne patrí optický disk stagnujúci. Hovoríme o tvorbe edému miestnej oblasti. Patológia nemá zápalovú povahu, ale je dôsledkom neustáleho nárastu intrakraniálny tlak.

Podľa štatistík najčastejšie patológia poškodzuje dve oči naraz. Patologický jav je často diagnostikovaný u detí. Pri absencii včasnej terapie vedie patológia k zníženiu videnia, v zriedkavých prípadoch pacienti úplne strácajú schopnosť vidieť.

Čo je to DZN?

- patológia, pri ktorej dochádza k výraznému edému disku optický nerv spôsobené pozastavením toku tekutiny z očných buliev do miesta centrálneho orgánu nervový systém.

Príčiny

Medzi kľúčové procesy vedúce k zvýšeniu tlaku vo vnútri lebky:

rastúce novotvary v miestnej oblasti;
opuch orgánu centrálneho nervového systému;
zápalový proces v tkanivách, mozgových membránach;
kraniocerebrálne poškodenie;
patologické procesy spojené s krvou;
alergické reakcie;
propagácia krvný tlak organizmus;
obličkové ochorenia.

V niektorých prípadoch sa v dôsledku toho pozoruje opuch nervu, čo vedie k prudkému zníženiu tlaku vo vnútri oka. Toto je diagnostikované v prípade porušenia procesu toku tekutiny z oblasti, ktorá sa nachádza. Pri absencii patológií tekutina rovnomerne prechádza do lebečnej dutiny a zníženie tlaku vedie k jej akumulácii.

Symptómy

Kongestívny optický disk sa môže prejaviť pomerne dlho. Zvyčajne sa choroba zistí v neskorom štádiu vývoja, keď začínajú atrofické procesy. Až do tohto bodu sa pacient môže sťažovať iba na periodické bolesti hlavy.

AT Prvé štádium priebeh ochorenia, videnie zostáva normálne. Niekedy pacient pozoruje prechodné poruchy videnia na jednom alebo oboch očiach. Poruchy sa objavia napríklad pri zmene polohy tela v priebehu niekoľkých sekúnd. Môže sa tiež zväčšiť oblasť slepého uhla.

Chronické ochorenie prebieha oveľa jasnejšie. Zraková ostrosť klesá, zorné polia sa zmenšujú. Pri progresii atrofie zrak pacienta prudko klesá, môže čiastočne stratiť schopnosť vidieť alebo úplne oslepnúť.

Diagnostika

Diagnóza patologického procesu môže zahŕňať:

zber anamnézy;
definícia vizuálnych hraníc;
oftalmoskopia;
MRI alebo CT;
optická koherentná tomografia;
fluoresceínová angiografia očného pozadia (FAHD);
lumbálna punkcia.

Pri zbere anamnézy odborník zistí príznaky patológie, pravdepodobné príčiny jeho vzhľad, sa zaoberá vykonávaním primárnych analýz.

Pri oftalmoskopii sa vykonáva vyšetrenie hlavy zrakového nervu, ako aj fundusu. Štúdia pomáha identifikovať zhrubnuté oblasti, krútenie žíl, edém disku, krvácanie atď.

Pomocou FAGD sa zhotovujú fotografie očných ciev, ktoré nadobudli špecifický odtieň v dôsledku zavedeného fluoresceínu. Postup sa vykonáva na diagnostiku poškodenia sietnice a fundusu, na vizualizáciu mikrocirkulácie orgánu zraku.

Ultrazvuk pomáha identifikovať nervový pseudoedém. MRI alebo CT sa vykonáva s kongestívnymi procesmi v fundu.

Choroby

Počas diagnostiky môže byť pacient identifikovaný v jednom zo štádií príslušnej patológie:

Počiatočné. Zriedkavo diagnostikované. Edém sa tvorí v oblasti periférie disku, samotný prvok je mierne hyperemický.
Po druhé. Výrazný edém zrakového nervu, opuch siaha do stredu anatomickej jednotky. Hyperémia postupuje.
Po tretie. Opuch disku je značne vyjadrený. Vnútri je vypuklý kotúč sklovité telo. Viacnásobné krvácanie sa nachádza na optickom disku a sietnici.
Po štvrté. Nerv umiera. Optický disk je znížený, opuch zmizne. Stav očného pozadia sa zlepšuje, dochádza však k prudkému poklesu zrakovej ostrosti.

Liečba

Ak bol kongestívny optický disk vyprovokovaný chorobou tretej strany, liečba bude musieť začať s ňou. Terapia môže zahŕňať:

fyzioterapeutické postupy (elektroforéza, elektrostimulácia fundusu atď.);
užívanie diuretík, rastlinných liekov na stimuláciu odtoku tekutiny z tela a normalizáciu funkcie obličiek;
použitie vazodilatačných liekov na vytvorenie mikrocirkulácie zrakového nervu;
užívanie liekov na urýchlenie procesu regenerácie buniek a nervových vlákien.

Ak príčinou vývoja patologického procesu bol nádor v mozgu, uchýlia sa k chirurgickej operácii.

Priaznivá prognóza liečby sa očakáva len vtedy, ak je patológia diagnostikovaná v 1. alebo 2. štádiu vývoja. Terapeutický kurz plánuje oftalmológ, neurochirurg, neuropatológ (v závislosti od zisteného provokatívneho ochorenia).

Edém hlavy optického nervu teda nepatrí k nezávislým ochoreniam, ale je dôsledkom zvýšeného intrakraniálneho tlaku. Choroba sa ťažko diagnostikuje počiatočná fáza jeho vývoja. Terapeutický kurz plánovaný úzkym odborníkom je zameraný na odstránenie príčiny patológie a zahŕňa užívanie liekov, vykonávanie špecializovaných procedúr, chirurgická intervencia(Ak je to nevyhnutné).

Kongestívna očná platnička je opuch očnej platničky bez zápalu, spôsobený spomalením pohybu tekutiny z očná buľva v mozgovej oblasti. Takéto porušenia sú výsledkom zmien intrakraniálneho tlaku - jeho zvýšenia alebo zníženia. V prvom prípade sa objaví skutočný stagnujúci disk, v druhom - pseudo-stagnujúci. U zdravého človeka sa ICP pohybuje v rozmedzí 120-150 mm Hg. čl.

Podstata problému

Očný nerv je druh dráhy, cez ktorú sa obraz z vonkajšej časti oka dostáva do mozgových receptorov. Ďalej sa spracujú prijaté impulzné signály a zostaví sa zobrazenie toho, čo bolo vidieť. Cirkulácia tekutiny v očnom nerve sa uskutočňuje cez cievny systém oka. Dĺžka zrakového nervu závisí od anatomických vlastností lebky a je 35-55 mm.

V prítomnosti akejkoľvek patológie v orgánoch zraku začína narušenie podpory života nervových zakončení, postupne zomierajú. Výsledkom je odumieranie zrakového nervu, čo spôsobuje stratu zraku. Jedným z dôvodov takýchto procesov je stagnácia optického disku. Existuje lézia jedného alebo oboch očí, väčšinou však obojstranná symetrická. Zvýšenie ICP vedie k zvýšeniu očný tlak pod obalom zrakového nervu, v dôsledku čoho je sťažený odtok tekutiny z jeho axónov.

Intrakraniálna hypertenzia má rôzne príčiny:

nádory mozgu rôznej etiológie (až 64% všetkých prípadov);
infekčné choroby (herpes, chrípka, encefalitída, meningitída atď.);
degeneratívne zmeny v nervovom systéme (ateroskleróza, roztrúsená skleróza, Alzheimerova choroba atď.)
mŕtvice;
opuch mozgových hemisfér;
poraziť cievny systém mozog;
nadmerné hromadenie tekutín (kvapkavosť) v mozgu;
zápal tkanív a membrán mozgu;
traumatické poranenie mozgu a posttraumatický hematóm;
atrofia lebečných kostí, čo spôsobuje zmenšenie veľkosti lebky;
nádor chrbtice;
chorobami vyvolaná degenerácia mozgového tkaniva endokrinné systémy s (diabetes mellitus), genetické patológie (Arnold-Chiariho syndróm).

Edém disku s preťažením môže byť spôsobený nasledujúcimi sekundárnymi príčinami:

alergické reakcie;
poškodenie obehového systému;
hypertenzia;
zlyhanie obličiek spôsobené nefritídou, pyelonefritídou a inými ochoreniami.

Príčinou vývoja kongestívneho disku zrakového nervu sú tiež zranenia a ochorenia oka, čo vedie k zvýšeniu opuchu a zníženiu tlaku oka. Nekróza buniek zrakového nervu môže byť primárna alebo sekundárna. Primárna degenerácia je dedičné ochorenie, ktoré sa vyskytuje iba u mužov vo veku 15-25 rokov.

Sekundárna nekróza je prejavom alebo komplikáciou akéhokoľvek ochorenia, keď progreduje stagnácia zrakového nervu alebo je narušené jeho prekrvenie. Patológie postihujú ľudí akéhokoľvek pohlavia a veku.

Najčastejšie sú kongestívne optické disky neskorým príznakom novotvarov. Zvyčajne na začiatku detstvo kvôli veľkému rezervnému objemu kraniovertebrálneho obsahu mozgu a u starších ľudí v dôsledku degeneratívnych procesov v štruktúre mozgových tkanív sa dlho po nástupe ochorenia objavujú kongestívne nervové disky.

Symptomatické prejavy

Ako také neexistujú žiadne sťažnosti na fungovanie zrakových orgánov, s výnimkou krátkodobých porúch zraku alebo absolútnej slepoty. Takéto záchvaty sú spôsobené spazmom tepien, ktoré kŕmia nervové tkanivá. Vo všeobecnosti nie je narušená vizuálna funkčnosť, ale s ďalším vývojom patológie začína zúženie hraníc viditeľnosti spôsobené opuchom. Často kvôli vysoký krvný tlak intracerebrálna tekutina pre stagnáciu hlavy zrakového nervu je charakterizovaná výskytom migrény, nevoľnosti, vracania.

Klinický obraz

Klasifikácia štádia stagnujúceho disku je založená na štádiách ontogenézy:

primárne štádium;
výrazný stagnujúci disk;
výrazný kongestívny optický disk;
kongestívna atrofia disku zrakového nervu
nekróza zrakových nervov po stagnácii.

Počiatočné štádium je charakterizované miernou hyperémiou disku zrakového nervu, extázou žíl fundu bez krvácaní, pričom sú upravené iba okraje disku.

Druhé štádium výrazného prekrvenia platničky je poznačené rozšírením edematóznych útvarov po celej platničke, zvýšenou plejádou, kľukatosťou žíl, zúženými tepnami a malou hemartrózou v dôsledku porúch odtoku krvi v očných žilách. V tomto prípade sa vyrovná charakteristické vybranie vo funduse a pozoruje sa nepostrehnuteľné vyklenutie disku do sklovca oka. Toto štádium ochorenia neovplyvňuje vizuálnu aktivitu a nazýva sa "prvé nožnice stagnácie". Pacienti môžu pociťovať bolesti hlavy, ktoré sú varovným signálom.

Výrazná kongestívna platnička vedie k ďalšiemu zväčšeniu veľkosti edému s jeho zjavným vyčnievaním do sklovca oka, objavujú sa cievne krvácania a biele vatovité ložiská v očnej buľve. Postupne sa rozvíjať nekrotické zmeny zrakového nervu sa farba disku mení až na špinavo sivú.

Z tohto dôvodu začína kompresia a nekróza nervových vlákien. Nekróza periférnych vlákien zrakového nervu vyvoláva tvorbu na ich mieste spojivové tkanivo a je dôvodom zúženia hraníc zorného poľa, ktoré sa v priebehu ochorenia rýchlo zvyšuje.

Je možné mierne zlepšenie: zníženie opuchu, normalizácia stavu žíl, resorpcia krvácania. Ale zároveň sa vízia začína zhoršovať. Táto fáza sa nazýva "sekundárne stagnačné nožnice". Konečné štádium vedie k celkovej nekróze nervových buniek a konečnej strate zrakovej funkcie.

Pseudokongestívny optický disk vo svojich prejavoch je veľmi podobný skutočnému. Existuje podobný nárast veľkosti disku (so získaním šedo-ružového odtieňa), ktorý má fuzzy hranice. Hlavným rozdielom je absencia krvácania a iných degeneratívnych zmien v orgánoch zraku.

Diagnostické opatrenia

Počiatočné štádiá ochorenia sú veľmi ťažko diagnostikovateľné pre absenciu výrazných resp charakteristické symptómy. Pri diagnostike je potrebné vylúčiť zápal nervov a iné ochorenia orgánov oka. Stagnácia sa líši od neuritídy v zachovaní zraku a má častejšie bilaterálny charakter (vyvíja sa súčasne v oboch očiach).

Diagnostika kongestívneho disku zrakového nervu pozostáva z:

identifikácia anamnézy;
štúdie hraníc zorného poľa;
oftalmoskopia;
FAGD - fluoresceínová angiografia očného pozadia;
CRT - optická koherentná tomografia;
MRI - zobrazovanie magnetickou rezonanciou alebo CT - počítačová tomografia;
lumbálna punkcia - prepichnutie bedrovej oblasti.

Anamnéza sa zostavuje pri rozhovore s pacientom: objasnenie symptómov, príčin, prítomnosť akýchkoľvek ochorení mozgu, nervového a endokrinného systému, dedičnosť atď., Vykonajú sa primárne testy krvi a moču (na prítomnosť zápalových procesov). u pacienta).

Oftalmoskopia je štúdium hlavy zrakového nervu, sietnice a cievneho systému oka (cievnatka), zrenice, očného pozadia pomocou oftalmoskopu alebo šošovky findus. Tento postup vám umožňuje vidieť prítomnosť zhrubnutia a krútenia sietnicových žíl, hyperémiu a opuch disku, tvorbu krvácaní.

Existujú tieto typy oftalmoskopie: reverzná, priama, oftalmická biomikroskopia (detekcia interakcie sietnice oka so sklovcom), oftalmochromoskopia (vyšetrenie očného pozadia pomocou lúčov rôznych farieb) a vyšetrenie Goldmannovou šošovkou ( vyšetrenie stredu očného pozadia aj jeho periférie).

FAHD je fotografia očných ciev zafarbených fluoresceínom, ktorá umožňuje vidieť rôzne lézie sietnice a fundusu, ako aj mikrocirkuláciu oka. Fluoresceínový prípravok sa podáva pacientovi intravenózne, cez krv vstupuje do očnej buľvy, zvýrazní cievy prednej časti oka, cievovku a sietnicu, čo sa dobre odráža na obrázkoch. OCT umožňuje merať hrúbku vlákien zrakového nervu pre ich patologické zmeny.

Ak sa zistí prekrvenie očného pozadia, urgentne sa vykoná MRI alebo CT vyšetrenie hlavy na posúdenie stavu optických vlákien a vylúčenie možných nádorov. V neprítomnosti novotvarov sa vykoná lumbálna punkcia na meranie tlaku a analýzu CSF. Pomocou ultrazvuku sa diagnostikuje pseudoedém zrakového nervu.

Liečba choroby

Liečba kongestívneho disku zrakového nervu začína odstránením príčin jeho výskytu, to znamená, že je potrebné začať liečbu provokujúceho ochorenia. Komplex tiež používa také typy terapie, ako sú:

Priaznivý výsledok a úplné zotavenie vitálnych funkcií oko je možné pri včasnej liečbe v prvých 2 štádiách ochorenia. Terapiu a vymenovanie všetkých liekov vykonávajú úzky špecialisti - oftalmológ, neuropatológ, neurochirurg.

Preventívne opatrenia

Preventívne opatrenia na prevenciu patológie sú zamerané predovšetkým na odstránenie príčin, ktoré spôsobili takýto stav. Ľudia, ktorí sú v takzvanej rizikovej skupine (s hypertenziou, zvýšeným ICP, po úraze hlavy, s diabetes mellitus, poruchami krvného obehu a inými ochoreniami), potrebujú pravidelné prehliadky u očného lekára a neurológa. Zaistenie bezpečnosti – predchádzanie poraneniam hlavy a očí. Je tiež potrebné obmedziť zneužívanie alkoholu a tabakových výrobkov, viesť zdravý životný štýlživota.

Video

Symptómy a očné pozadie rôznych štádiách kongestívna platnička, diferenciálna diagnostika, taktika a príčiny kongestívnej platničky zrakového nervu.

Aktualizácie: zatiaľ žiadne aktualizácie

Diferenciálna diagnostika kongestívneho disku zrakového nervu

retrobulbárna neuritída (častejšie jednostranný proces, zhoršenie zrakových funkcií, nepohodlie, bolesť v oku, zhoršená pohybom, opuchnutý optický disk, negatívna dynamika);
pretrombóza / trombóza CVS (častejšie jednostranná, zlepšenie videnia večer, na chorom oku je možná oftalmohypertenzia, optický disk je edematózny, pri perimetrii sú možné relatívne skotómy alebo koncentrické zúženie, negatívna dynamika);
predná ischemická neuropatia zrakového nervu;
kompresívna optická neuropatia;
toxická optická neuropatia;
Foster-Kennedyho syndróm;
pseudokongestívny optický disk (krátkozrakosť, latentná hypermetropia, žiadne zmeny v perimetrii a tonometrii, žiadna dynamika);
Drúzy disku zrakového nervu;
atrofia optického disku;

Sťažnosti

Tieto ťažkosti sú vo svojej podstate príznakmi intrakraniálnej hypertenzie (ICH) a nie príznakmi kongestívneho disku zrakového nervu (PAD).

Bolesť hlavy

Väčšina bežný príznak(zriedka chýba pri ICH), môže sa objaviť kedykoľvek počas dňa, ale viac znepokojuje pri prebúdzaní alebo prerušuje spánok ráno; zhoršené pohybom, zhrbením, kašľom alebo iným typom Valsalvovho manévru; môže byť generalizovaný alebo lokálny; lekár spravidla vedie k zosilneniu bolesti do 6 týždňov; pacienti, ktorí už predtým trpeli bolesťami hlavy, môžu hlásiť zmenu svojej povahy.

Nevoľnosť a zvracanie

Vyskytuje sa, keď ťažké formy Oh. Môže zmierniť bolesť hlavy, môže sa objaviť bez bolesti alebo pred bolesťou. Ďalším krokom po nevoľnosti a zvracaní je porucha vedomia.

Porucha vedomia

Od miernych až po ťažké formy; náhle výrazné poruchy sú príznakom poškodenia mozgového kmeňa s tenitoriálnou alebo cerebelárnou herniou a vyžadujú si urgentný zásah.

Pulzujúce zvonenie a tinitus

zrakové príznaky

Častejšie chýba, ale je možné: prechodné rozmazané videnie na niekoľko sekúnd (bledosť farieb, zvyčajne na oboch očiach, najmä pri prechode z vodorovnej do zvislej polohy alebo blikanie, ako keby sa svetlá rýchlo zapínali a vypínali). Môže sa objaviť rozmazané videnie, zúženie zorného poľa a zhoršené vnímanie farieb. Niekedy s paralýzou šiesteho hlavového nervu alebo jeho napätím nad pyramídou dochádza k diplopii. Zraková ostrosť zostáva dobrá okrem neskoré štádiá choroby.

Epidemiológia

Kongestívny disk zrakového nervu sa nevyskytuje u všetkých pacientov s intrakraniálnou hypertenziou. U detí je to veľmi zriedkavé, najmä v dojčenskom veku (je to spôsobené otvorenými fontanelami, ktoré kompenzujú zvýšenie tlaku). Ale u všetkých pacientov s MD treba mať v prvom rade podozrenie na intrakraniálny novotvar, kým sa nepreukáže iná príčina.

K opakovanému zvýšeniu intrakraniálneho tlaku (ICP) môže dôjsť bez prekrveného disku v dôsledku gliového zjazvenia disku počas prvej epizódy.

Kongestívna ONH sa niekedy zistí pri rutinnom vyšetrení asymptomatického pacienta. V týchto prípadoch je potrebné sa opýtať na užívané lieky, na prítomnosť traumatického poranenia mozgu v anamnéze.

Etiológia

Termín kongestívny optický disk sa často nesprávne používa na označenie opuchnutého zrakového nervu v dôsledku infekcie, zápalu alebo infiltrácie samotného disku. V týchto prípadoch dochádza k zhoršeniu zrakových funkcií na samom začiatku ochorenia av prípade MDD - v posledných štádiách. Termín je vhodný, ak je samotná intrakraniálna hypertenzia spôsobená infekciou, zápalom alebo infiltráciou. Príčinou kongestívneho disku zrakového nervu je intrakraniálna hypertenzia. Inými slovami, HPD je jedným zo symptómov intrakraniálnej hypertenzie spolu s bolesťou hlavy, nevoľnosťou, vracaním a poruchou vedomia, ktorá je vo väčšine prípadov bilaterálna (s výnimkou prípadov ťažkej hypotenzie na jednom oku alebo Fosterovho-Kennedyho syndrómu). .

Intrakraniálna hypertenzia je rozdelená do štyroch typov:

parenchým - vyvíja sa v dôsledku objemových intrakraniálnych procesov: nádory, hematómy, mozgové abscesy atď., traumatický edém mozgu, všeobecná intoxikácia neurotoxínmi exogénneho alebo endogénneho pôvodu;
vaskulárne - vyvíja sa v dôsledku vaskulárnych ochorení mozgu: cerebrálna trombóza, trombóza horného sagitálneho sínusu, mastoiditída s trombózou priečneho alebo sigmoidného sínusu; extracerebrálne cievne ochorenia: hypertenzná encefalopatia v prípadoch malígnej hypertenzie akejkoľvek etiológie, glomerulonefritída, eklampsia atď., obštrukcia odtoku mozgových žíl pri kongestívnom srdcovom zlyhaní, syndróm hornej dutej žily, objemové vnútrohrudné procesy alebo poranenia;
spôsobené narušením dynamiky cerebrospinálny mok- vyvíja sa v dôsledku obštrukcie cirkulačných ciest CSF pri nádoroch, hematómoch, zúžení Sylviovho akvaduktu, infekcii; Malabsorpcia CSF pri akútnej meningitíde, subarachnoidálnom krvácaní, karcinomatóznej meningitíde, sarkoidóze;
idiopaticko - diagnostické kritériá sú: príznaky zvýšeného intrakraniálneho tlaku (bolesť hlavy, edém terča zrakového nervu, tlak likvoru viac ako 25 cm vodného stĺpca), ale zloženie likvoru je normálne, nie sú lokálne neurologické symptómy, neexistuje podozrenie na intrakraniálne venózna trombóza a počítačová alebo magnetická rezonancia zobrazuje normálnu štruktúru lebky a mozgu).

Vyšetrenie pacienta s kongestívnou platničkou zrakového nervu

Okrem objasnenia neurologických problémov (povaha bolesti hlavy a história vývoja ochorenia, prítomnosť epizód horúčky v anamnéze) je potrebné:

posúdenie hybnosti očnej buľvy a vykonanie krycieho testu pri priamom pohľade a krajných polohách očí v ôsmich bodoch (paralýza abdukčného nervu môže byť kombinovaná s ICH), kontrola bolesti pri pohybe;
hodnotenie pupilárnych reakcií (relatívna aferentná pupilárna chyba spravidla chýba, pretože zrakové funkcie netrpia pred nástupom atrofie disku zrakového nervu, ale je potrebné pamätať na vyššie uvedené sťažnosti);
hodnotenie zrakovej ostrosti, farebnej citlivosti, refraktometria (detekcia latentnej hypermetropie a rozdielu v refrakcii nad platničkou);
perimetria (hľadajte koncentrické zúženie, skotómy);
tonometria (pozor na asymetriu IOP);
binokulárna oftalmoskopia v dynamike s fotografovaním očného pozadia pre objektivizáciu dynamického pozorovania;
Ultrazvuk očnice (detekcia orbitálnych príčin edému, drúz disku zrakového nervu, meranie hrúbky zrakového nervu a prominencie terča zrakového nervu);

Klasifikácia kongestívneho disku zrakového nervu podľa štádií

Kongestívny disk zrakového nervu môže byť usporiadaný v niekoľkých fázach podľa Friesenovej stupnice (škála je založená na štúdii uskutočnenej pomocou fotografie očného pozadia a preukázala dobrú reprodukovateľnosť medzi rôznymi pozorovateľmi; špecifickosť sa pohybovala od 88 % do 96 %, citlivosť medzi 93 % a 100 % výsledky boli presnejšie pri skúmaní v bezčervenom svetle).

0 etapa

Normálne ONH s nazálnymi a temporálnymi hranicami, rozmazané prekrývajúce sa zväzky nervových vlákien v obrátenom pomere k priemeru disku (mierne rozmazanie pri veľkom disku a naopak). Umiestnenie blízkych diskových zväzkov nervových vlákien je striktne radiálne, bez krútenia divergujúcich axónov. Rozmazanie hornej a dolnej hranice sa neberie do úvahy kvôli veľkému počtu bežných možností. Zriedkavo môžu byť hlavné cievy pokryté prekrývajúcimi nervovými vláknami na hranici disku, zvyčajne na hornom póle.

1 etapa

Nadmerné (vo vzťahu k priemeru disku) rozmazanie nosovej hranice optického disku s porušením normálneho radiálneho usporiadania zväzkov nervových vlákien. Časová časť zostáva normálna, podľa najmenej v papilomakulárnom sektore. Tieto zmeny vedú k vytvoreniu tenkého sivastého halo okolo obvodu disku zrakového nervu, temporálna strana ONH nie je ovplyvnená edémom (edém v tvare C) a exkavácia je jasne definovaná (zvyčajne najlepšie sa hodnotí pri malom zväčšení a nepriama oftalmoskopia).

2 etapa

Dochádza k vyčnievaniu nosovej časti ONH a rozmazaniu temporálneho okraja. Halo obklopuje disk úplne. Už v tomto štádiu sa môžu objaviť koncentrické alebo radiálne retinochoroidálne záhyby. Výkop je stále jasne definovaný.

3 etapa

Je tu výrazná časová hranica a zreteľný nárast priemeru ONH. Výrazné okraje prekrývajú jeden alebo viac segmentov veľkých sietnicových ciev (cievy sú pochované v edematóznom tkanive) alebo sa stávajú neviditeľnými v mieste, kde ohýbaním opúšťajú disk. Svätožiara má rozšírený vonkajší okraj so strapcami. Výkop je možné vyhladiť.

4 etapa

Prominencia celého OD v kombinácii s vyhladením výkopu alebo jeho stlačením na veľkosť medzery, prípadne s čiastočným ponorením veľkých ciev do edematózneho tkaniva nielen na okraji, ale aj na povrchu disku.

5 etapa

Nárast vyčnievania disku presahuje rozšírenie jeho priemeru. Optický disk je pomerne hladký, kupolovitý výbežok s úzkym a nezreteľne ohraničeným halo. Cievy sa prudko ohýbajú, stúpajú po strmom svahu, čiastočne alebo úplne ponorené do edematózneho tkaniva po celom povrchu disku.

Štádium 1 a 2 možno hodnotiť ako mierny papilém, štádium 3 ako stredne závažné a štádiá 4 a 5 ako závažné.

Včasné príznaky kongestívneho disku zrakového nervu, ktoré môžu pomôcť pri diagnostike

Hyperémia disku, malé jednotlivé krvácania vo vrstve nervových vlákien

Absencia indikácií hyperémie (alebo bledosti), krvácania a vaty v klasifikácii je zámerná vzhľadom na značnú variabilitu týchto znakov pri rôznych patogenetických podmienkach, ako aj u rôznych pacientov za rovnakých podmienok. V každom prípade je však veľmi vhodné urobiť si poznámku o prítomnosti alebo neprítomnosti každého z týchto znakov. Je zrejmé, že čím sú informácie úplnejšie, tým ľahšie je nájsť hlavnú príčinu a tým výraznejšie sú akékoľvek zmeny. vzhľadčasom.

S progresiou stagnácie sa zvyšuje počet a veľkosť krvácaní, objavujú sa ložiská mäkkých exsudátov, sietnicové záhyby a cievovky.

Po niekoľkých mesiacoch je hyperémia nahradená bledosťou, výkop je vyhladený - vzniká sekundárna atrofia. Na povrchu disku sa môžu objaviť malé, lesklé, kryštalické usadeniny (psudodrúza disku).

Spontánna žilová pulzácia

Príznak je užitočný a potvrdzuje optický disk v tých prípadoch, keď bola pulzácia zaznamenaná skôr a pri pozorovaní v dynamike zmizne. Tu môžeme hovoriť o negatívnej dynamike. Taktiež pri hodnotení účinnosti liečby obnovenie pulzácie naznačuje pozitívny trend. Ale treba si uvedomiť, že pulzácia chýba v 10% zdravých ľudí a pri intrakraniálnej hypertenzii mizne so zvýšením ICP o viac ako 190 mm vodného stĺpca.

sietnicové reflexy

Peripapilárny reflex

V počiatočných štádiách je reflex umiestnený bližšie k disku, slabo vyjadrený ako fragment oblúka (častejšie určený z nosovej strany), čím je bližšie k disku, tým je tenší a jasnejší, ako sa zvyšuje edém, reflex sa rozšíri, vybledne a vzdiali sa na perifériu, zvyčajne horné a dolné okraje reflexu sú ďalej od disku ako stred, okraje sa neuzavrú (v ťažkých prípadoch sa edém rozširuje na spánkovú časť a reflex sa nachádza na oboch stranách - "ON v zátvorkách").

suprapapilárny reflex

Vzniká, ak sa obrysy cievneho lievika (prstencovitý reflex v hornej časti optického disku okolo výkopu)

Patologické reflexy fundusu

Foveolárny reflex má formu rozmazanej škvrny, normálny makulárny reflex sa stáva patologickým a potom zmiznú; ak sa edém zvýši, objaví sa oslnenie a lineárne reflexy.

Vlastnosti reflexov sietnice v iných podmienkach

pseudokongestívny optický disk- peripapilárny reflex je umiestnený sústredne vzhľadom na disk; okraje sa môžu uzavrieť a vytvoriť krúžok;
Druzy ONH- peripapilárny reflex sa nachádza na strane drúz;
retrobulbárna neuritída- makulárny reflex sa stáva patologickým - rozširuje sa, stráca jasný obrys, rozpadá sa na samostatné zvýraznenia, potom sa stáva nerozoznateľným ako prstencový útvar; na jeho mieste sa objavujú reflexy oslnenia; foveolárny reflex má podobu rozmazanej škvrny, zvyšuje sa jeho pohyblivosť, vymizne spolu s makulárnym reflexom alebo o niečo neskôr, u niektorých pacientov, najmä s dlhým priebehom, sa stávajú viditeľnými lineárne reflexy medzi platničkou a makulou;
primárna atrofia disku zrakového nervu- oslabenie a vymiznutie všetkých reflexov (atrofia vrstvy nervových vlákien), reflex na cievach sa stáva jasnejším a potom nerovnomerným a škvrnitým ako pri ateroskleróze;
sekundárna atrofia disku zrakového nervu- charakteristickým znakom je prítomnosť peripapilárneho reflexu (okraje disku nie sú vždy presvedčivé).

Oftalmochromoskopia pre kongestívny optický disk

v bezčervenom svetle: Optický disk nadobúda svetlozelenú farbu, malé rozšírené cievky sú viditeľné vo veľkom počte, disk sa zdá byť pokrytý cievnou sieťou, bočné sprievodné pruhy pozdĺž veľkých ciev sú viditeľné lepšie ako pri bežnom svetle, vzor nervových vlákien je zreteľne viditeľné, sú zhrubnuté, priestory medzi vláknami sú rozšírené, krvácania sú lepšie viditeľné viac, prominencia disku vyzerá výraznejšie, reflexy a peripapilárny edém sietnice sú zreteľnejšie;
v červenom svetle: u niektorých pacientov sú javy stagnácie nerozoznateľné, obrysy disku sa objavujú najmä pri nepriamom osvetlení (príznak nie je patognomický, pretože sa nevyskytuje u každého a nebola zistená žiadna závislosť od príčiny edému) ; nachádzajú sa hlboko umiestnené diskové drúzy, na bežnom svetle nerozoznateľné (svetlé / „svetelné“ útvary okrúhleho tvaru s paradoxným tieňom, pripomínajúce bubliny, splývajúce do zhlukov alebo pripomínajúce moruše);
vo fialovom svetle: disk vo forme červeno-fialovej rozmazanej škvrny obklopenej širokým modrým zubatým okrajom.

Taktika

Porovnajte aktuálne údaje s predchádzajúcimi kontrolami.
Pozorne si zaznamenajte aktuálny stav ONH (lepšie, ak ide o fotografiu).
Opätovné vyšetrenie po 1–2 týždňoch s rovnakým súborom vyšetrení.
Pri stanovení diagnózy MDD - konzultácia s neurológom rozhodnúť o taktike riadenia, postúpenie na CT alebo MRI mozgu, očnice a zrakového nervu.
Ak sa v dôsledku toho prejaví idiopatická intrakraniálna hypertenzia - dohľad terapeuta (kontrola krvného tlaku, index telesnej hmotnosti v dynamike).

Predpoveď

Pri prirodzenom priebehu sa stagnujúci disk mení na sekundárnu atrofiu so stratou zrakových funkcií.

Hypertenzno-hydrocefalický syndróm (hydrocefalus) sa vyskytuje v dôsledku nadmerného hromadenia mozgovomiechového moku v komorách mozgu a subtekálnych priestoroch, ako aj pri porušení odtoku mozgovomiechového moku. zápalové ochorenia, nádory, cysty, poranenia mozgu a jeho membrán. Hypertenzno-hydrocefalický syndróm môže byť aj dôsledkom rôznych heterogénnych stavov bez známok prítomnosti intrakraniálneho ložiska (benígna intrakraniálna hypertenzia).
Klinický obraz hypertenzno-hydrocefalického syndrómu je rôznorodý a závisí od príčiny, ktorá ho vyvolala. Hlavným príznakom ochorenia je zvýšenie intrakraniálneho tlaku a narušenie cirkulácie cerebrospinálnej tekutiny na rôznych úrovniach: otvory Monro, Sylvian akvadukt, dutiny IV komory mozgu a otvory Magendie a Luschka. . Táto patológia sa prejavuje bolesťou hlavy, závratmi, periodickým vracaním, prudkým zhoršením pohody pacienta s možným porušením vizuálnych funkcií. Zvyčajne sa v tomto prípade vyskytujú javy kongestívneho disku zrakového nervu, ktorý sa určuje oftalmoskopicky a inými metódami výskumu. V dôsledku týchto porúch sa tkanivový mok prúdiaci z oka pozdĺž zrakového nervu do lebečnej dutiny zdržiava v orbitálnej a intratubulárnej časti nervu. To vedie k opuchu zrakového nervu a rozvoju kongestívneho disku. Opuch zrakového nervu sa podľa Behra náhle odlomí v mieste jeho výstupu do lebečnej dutiny.
E. Zh. Tron poukazuje na dôstojnosť Behrovej teórie, ktorá vysvetľuje nielen patogenézu vzniku kongestívneho disku, ale aj množstvo klinické príznaky. Túto teóriu však nemožno považovať za definitívne preukázanú. V prvom rade je potrebné zistiť prevalenciu edému zrakového nervu a stav medziplášťových priestorov zrakového nervu.
V. I. Morozov, A. A. Jakovlev poukazujú na sedem po sebe nasledujúcich patogenetických väzieb vo vývoji kongestívneho disku, počnúc jeho prvými prejavmi a končiac atrofiou jeho zrakových vlákien so smrťou ich materských gangliových buniek sietnice.

Patogenéza kongestívneho disku zrakového nervu pri hypertenzno-hydrocefalickom syndróme

Bolo navrhnutých mnoho teórií patogenézy kongestívneho optického disku pri intrakraniálnej hypertenzii, medzi ktorými najväčšiu pozornosť pritiahla Behrova teória retencie. Podľa tejto teórie stagnujúci disk vzniká v dôsledku oneskorenia tkanivový mok, ktorý za normálnych podmienok prúdi pozdĺž zrakového nervu do lebečnej dutiny. Pri zvýšenom intrakraniálnom tlaku je tento postup tkanivového moku blokovaný na výstupe zrakového nervu do lebečnej dutiny záhybom dura mater natiahnutým medzi predné sfénoidné výbežky a limbus sphenoidali.
So zvýšeným intrakraniálnym tlakom sa záhyb tlačí na optický nerv a tlačí ho na spodné kosti lebky.
Na štúdium podškrupinových priestorov na rôznych segmentoch zrakového nervu v norme a s kongestívnym diskom použila N. A. Vladimirova trachoskopickú metódu štúdia M. A. Barona. Bežne sa v kanáliku zrakového nervu rozlišujú tri časti, ktoré sa navzájom líšia anatomickou stavbou: vláknitá, prechodná a kostná časť. Vo fibróznej časti kanála zrakového nervu, priľahlého k jeho intrakraniálnemu otvoru, duplikácia dura mater tvorí strechu a vnútorná krčná tepna niekedy slúži ako dno kanála. V prechodnej časti sú dno a bočné steny vždy tvorené kosťou a strecha kanála je pokračovaním zdvojenia dura mater. V kostnej časti kanála, priľahlej k orbitálnemu otvoru, sú steny kanála takmer úplne tvorené kosťou, s výnimkou malej časti v oblasti strechy (do 3 mm dĺžky) zdvojením dura mater . U tých, ktorí zomreli na nádor na mozgu a mali počas života kongestívne platničky, majú durálny a subdurálny priestor zrakového nervu užší tvar ako je obvyklé.
Pri dlhotrvajúcich kongestívnych platničkách sa v puzdrách zrakového nervu vyvíjajú proliferatívne procesy. Subarachnoidálny priestor sa rozširuje nerovnomerne. Jeho rozšírenie závisí od veku existencie stagnujúceho disku. Zaznamenáva sa vývoj fibrózy pia mater. V lúmene subarachnoidálneho priestoru možno vidieť krvácanie, akumuláciu proteínového koagulantu v kombinácii s bunkovými prvkami.
Výskum N. A. Vladimirovej potvrdil názor existujúci v literatúre, že medziplášťové priestory zrakového nervu sú pokračovaním medziplášťových priestorov mozgu. V dôsledku toho nedochádza k žiadnej kompresii zrakového nervu duplikáciou dura v intrakraniálnom foramen kanála zrakového nervu.
V súčasnosti je možné študovať priečny priemer zrakových nervov a subtekálnych priestorov za normálnych podmienok a u pacientov s kongestívnymi očnými platničkami u pacientov pomocou magnetickej rezonancie po celej dĺžke zrakových nervov od očnej gule až po vrchol očnej gule. obežných dráhach. Títo autori zistili, že zvýšenie tlaku mozgovomiechového moku v podškrupinovom priestore vedie k jeho expanzii. S prechodom kongestívneho disku do sekundárnej atrofie sa priemer zrakového nervu zmenšuje v porovnaní s pacientmi so stredne ťažkými kongestívnymi diskami. Autori však neuvádzajú, v akom stave je zrakový nerv a medziplášťové priestory v mieste jeho výstupu z kostného kanála do lebečnej dutiny. Literatúra tiež uvádza, že edém disku zrakového nervu môže byť väčší ako edém nervového kmeňa. Je to kvôli zvláštnostiam štruktúry disku a hojnosti kapilárna sieť na disku. Ak je narušená priepustnosť kapilár, edém sa tvorí presne tam, kde prevládajú kapiláry, teda na úrovni disku. Je to spôsobené absenciou lymfatických ciev, myelínovým obalom optických vlákien, zúžením retinochoriosklerálneho kanála v prednom smere, ktorým prechádzajú optické vlákna, ako aj slabým podporným tkanivom vytvoreným z mezenchýmu a neuroglie. V predných častiach disku zrakového nervu nie sú žiadne podporné Mullerove vlákna, čo uľahčuje výskyt edému disku pri širokej škále patologických procesov. Prítomnosť Müllerových vlákien pozdĺž okraja disku sťažuje rozšírenie edému disku na sietnicu.
Boli získané údaje z morfologických štúdií očných nervov po celej ich dĺžke a chiazmy v mozgových nádoroch sprevádzaných kongestívnymi platničkami. Tieto štúdie ukázali, že edém zrakového nervu sa neobmedzuje len na lebečnú dutinu. V závislosti od úrovne intrakraniálneho tlaku a pri jeho pretrvávajúcom zvyšovaní môže edém zachytiť intrakraniálne rozdelenie zrakových nervov, chiazmy, optických dráh a priľahlých častí mozgu. Autori sa domnievajú, že edém-opuch mozgu a edém očných nervov sú jediným patologickým procesom. Je tiež potrebné poznamenať, že edém disku môže byť väčší ako edém nervového kmeňa. Je to spôsobené štrukturálnymi vlastnosťami disku: množstvo kapilárnej siete na disku, absencia lymfatických ciev, optické vlákna bez myelínu, ktoré sa ohýbajú, aby prešli otvormi cribriformnej platničky a prešli úzkym sklerálnym kanálom; slabé podporné tkanivo tvorené mezenchýmom a neurogliou.
Závažnosť edému disku v klinickom priebehu ochorenia je ovplyvnená aj rozdielom medzi kapilárnym tlakom na disk, vnútroočným a onkotickým tkanivom.

Metódy vyšetrenia optického disku

Na zistenie funkcie výbežku disku, zrakového nervu nad úrovňou sietnice a zväčšenia jeho veľkosti sa v ambulancii používajú rôzne metódy a prístroje. Tie obsahujú:

visometria;
perimetria vrátane statickej, automatickej, počítačovej;
farebná kampimetria, statická, automatická, počítačová;
oftalmoskopia v priamej a reverznej forme;
skiaskopia oblasti disku. Zníženie stupňa lomu o 3,0 dioptrií zodpovedá zvýšeniu vyčnievania disku nad povrch sietnice o 1 mm;
kvantitatívna papilometria;
fluoresceínová angiografia fundusu;
laserová retinotomografia (Heidelbergov retinálny tomograf II);
optická koherentná tomografia;
počítačový automatizovaný systém na určovanie kolorimetrických indikátorov stavu disku;
ultrazvukové vyšetrenie fundusu (metódy A a B);
zobrazovanie obežnej dráhy a lebky magnetickou rezonanciou s vysokým rozlíšením;
počítačová tomografia očnice a lebky;
rádiografia očnej objímky a lebky (kraniografia).

Klinické charakteristiky kongestívnych diskov pri hypertenzno-hydrocefalickom syndróme v dôsledku mozgových nádorov

Čas nástupu kongestívnych optických diskov

Kongestívne optické disky nie sú skorý príznak intrakraniálna hypertenzia. Rozvíjajú sa až v období dekompenzácie zvýšeného intrakraniálneho tlaku, kedy sú vyčerpané všetky kompenzačné a adaptačné mechanizmy. Je potrebné poznamenať, že lokalizácia mozgového nádoru má vplyv na rýchlosť vývoja kongestívneho disku.
Nádor môže spôsobiť regionálne zvýšenie intrakraniálneho tlaku v oblasti bazálnych cisterien mozgu. V týchto prípadoch je kongestívna platnička skorým príznakom zvýšeného intrakraniálneho tlaku. Nádor rastie na drenážnych cestách: nádory zadných úsekov tretej komory mozgu, nádory Sylviovho akvaduktu, štvrtej komory mozgu alebo v blízkosti venóznej drenáže mozgu, nádory priečnej cisterny, nádory epifýzy, blokovanie venózneho odtoku cez veľkú Galenovu žilu a stláčanie Sylviánskeho akvaduktu. V týchto prípadoch sú zablokované dve zóny, t.j. aktivujú sa dva mechanizmy: venózna stáza a vnútorný hydrocefalus. Kongestívne platničky sú v týchto prípadoch skorým príznakom intrakraniálnej hypertenzie.
Súčasne s okluzívnym hydrocefalom je čas výskytu kongestívnych diskov v klinický obraz choroby môžu byť rôzne. Závisí to od charakteru oklúzie – či ide o totálnu, neúplnú alebo intermitentnú stenózu akvaduktu Sylvian, Monroeovho foramenu – a od rýchlosti naťahovania mozgových komôr. Pri pomaly progresívnom vnútornom hydrocefale môže kongestívna platnička dlho chýbať a vyvinúť sa až v terminálnom štádiu ochorenia.
Kongestívne optické disky sa zvyčajne kombinujú s inými príznakmi intrakraniálnej hypertenzie. Patria sem: bolesti hlavy, vracanie, závraty, duševné poruchy, epileptické záchvaty, paréza a obrna hlavových nervov, porucha čuchu, strata sluchu. Pomocou kraniografie a počítačovej tomografie možno pozorovať hypertenzno-hydrocefalické zmeny v kostiach lebky. Lumbálna punkcia určuje zvýšený tlak na chrbticu, zmeny v zložení mozgovomiechového moku a ďalšie príznaky. Závažnosť a poradie výskytu neurologických symptómov závisí od povahy patologického procesu, ktorý spôsobil intrakraniálnu hypertenziu.

Frekvencia kongestívnych diskov pri intrakraniálnej hypertenzii
Kongestívne optické disky sú príznakom mozgového nádoru, ktorý sa pozoruje v 62% prípadov, pri zápalových procesoch mozgu a jeho membrán - v 22%; s traumatickým poranením mozgu - 15%; pri cievne ochorenia mozog - v 25% a s benígnou intrakraniálnou hypertenziou - v 100% prípadov.
Frekvencia kongestívnych platničiek závisí od mnohých faktorov, predovšetkým od lokalizácie nádoru. Pri nádoroch zadnej lebečnej jamky a subtentoriálnych nádoroch sa kongestívne platničky vyskytujú v 82,7 % prípadov, pri supratentoriálnych nádoroch v 65,5 %. Pri nádoroch, ktoré spôsobujú vnútornú vodnatosť mozgu, sa v 96% prípadov pozorujú kongestívne disky. Frekvencia výskytu kongestívnych diskov je ovplyvnená histologickou štruktúrou nádoru. Pri pomaly rastúcich gliových nádoroch, meningiómoch, môže očný fundus zostať normálny niekoľko rokov a pri malígnych nádoroch sa kongestívne platničky zvyčajne objavia v ranom štádiu klinického priebehu ochorenia.
Frekvencia kongestívnych platničiek s rovnakou lokalizáciou a histologickou štruktúrou nádoru je ovplyvnená vekom pacientov. Takže podľa lekárov u pacientov s intracerebrálnymi nádormi vo veku 60 až 76 rokov boli kongestívne disky v 50% a u mladších ľudí - v 70-80% prípadov.

Oftalmoskopický obraz prekrvených platničiek
U niektorých pacientov s hypertenziou sú kongestívne platničky sprevádzané krvácaním. Na disku a na okolitej sietnici sa krvácania pozorujú v 25 % prípadov pri nádoroch mozgu a v 18 % pri okluzívnej vodnatieľke zápalového pôvodu. Tieto údaje naznačujú, že prítomnosť krvácania závisí hlavne od rýchlosti zvýšenia intrakraniálneho tlaku a nie od povahy procesu, ktorý spôsobil hypertenzno-hydrocefalický syndróm. Rýchly nárast intrakraniálneho tlaku vedie k rýchlemu zvýšeniu tlaku v žilách zóny disku a stagnácii krvi v nich. Krvácania sa zvyčajne vyskytujú vo výške rozvoja intrakraniálnej hypertenzie a naznačujú závažnosť tohto syndrómu a poruchy krvného obehu v očnom nerve.
Počas obdobia remisie hypertenzného syndrómu sa krvácania na disku a sietnici okolo neho môžu vyriešiť a potom sa znova objavia počas exacerbácie. Zhubnosť mozgového nádoru môže do určitej miery ovplyvniť aj frekvenciu krvácania. Bolo vyšetrených 79 pacientov s nádormi stredného mozgu a kongestívnymi platničkami. U 64 pacientov boli nádory nezhubné. Z toho 18 pacientov malo kongestívne platničky s krvácaním a 15 malo malígnych (6 z nich malo kongestívne platničky s krvácaním). Vývoj retinálnych krvácaní v kongestívnych optických diskoch naznačuje závažnosť a rýchlosť rozvoja intrakraniálnej hypertenzie.
Oftalmoskopický obraz kongestívneho disku zrakového nervu v rôznych štádiách jeho vývoja je odlišný. Podľa lekárov sú prvé oftalmoskopické prejavy kongestívneho disku spojené s poruchami v papilárnom systéme ochrannej regulačnej hematooftalmickej bariéry. Prvým znakom začínajúceho edému disku je rozmazanie okrajov disku, najmä jeho horných a dolných okrajov. Potom sa edém rozšíri na nosovú hranicu a prinajmenšom edém zachytí časovú hranicu disku. Zaznamenáva sa rozšírenie žíl a ich inflexia pozdĺž okraja edematózneho disku. Pri výraznom a výraznom edéme platničky sa zväčšuje predný výbežok platničky, edém sa šíri do okolitej sietnice. Na disku a okolitej sietnici sa v dôsledku poškodenia nervových vlákien objavujú rôzne veľké krvácania a biele ložiská. Niekedy v makulárnej oblasti možno zaznamenať zhluky bielych a žltkastých ohniskov, ktoré pripomínajú postavu hviezdy. Pri kongestívnych diskoch sa takýto oftalmoskopický obraz interpretuje ako pseudoalbinurická neuroretinitída.
V štádiu prechodu k atrofii zrakového nervu sa edém disku znižuje, cievy sietnice sa zužujú a disk získava sivastý odtieň. Potom sa vyvinie atrofia zrakového nervu, edém zmizne.

(modul direct4)

Etapy vývoja kongestívneho disku zrakového nervu
Je známe, že začiatok vývoja kongestívneho disku zrakového nervu v klinickom priebehu ochorenia nemožno zistiť, preto je obvyklé rozlišovať štádium vývoja podľa oftalmoskopického obrazu: počiatočný kongestívny disk, výrazný, výrazný, kongestívny disk s prechodom do atrofie a štádiom atrofie disku, sekundárna atrofia zrakového nervu disku. Toto rozdelenie je veľmi subjektívne, pretože disk môže byť v počiatočnom štádiu vývoja a môže byť bledý. Zároveň sa blanšírovanie disku považuje za znak jeho atrofie. Farba disku nie je vždy spojená so zmenou jeho funkcie, ale závisí od stavu jeho kapilárnej siete. U niektorých pacientov je v čase najvýraznejšieho edému blanšírovanie platničky dočasné; po odstránení mozgového nádoru a zmiznutí stagnujúceho disku, tento intenzívne získava ružovú farbu. V štádiu maximálneho edému disku je zaznamenaný nárast priečneho priemeru disku - od 2 do 3 mm alebo viac, s výrazným vyčnievaním až do 3 mm alebo viac. Počas obdobia poklesu edému zostáva priečny priemer disku zväčšený po dlhú dobu. Výčnelok disku výrazne klesá a úplne zmizne, to znamená, že edém disku úplne ustúpi.
U 29 pacientov lekári porovnávali štádiá vývoja kongestívnej platničky (progresívny edém, štádium najvýraznejšieho edému a regresný edém) s údajmi získanými fluoresceínovou angiografiou fundusu.
Fluorescenčná angiografia fundusu v prípade kongestívneho disku zrakového nervu spôsobeného hypertenzným syndrómom objektívne potvrdzuje, že každé štádium edému disku má svoje vlastné charakteristiky na fundus fluoresceínových angiogramoch. S rozvojom stagnujúceho disku sa žilová fáza fluorescencie prudko predlžuje, čo je priamym odrazom poruchy venózneho prietoku krvi v cievach mozgu.
Na základe analýzy viac ako 10 000 fluoresceínových angiogramov pacientov, ktorí podstúpili vyšetrenie (v dynamike) a liečbu na M.I. Helmholtza boli identifikované a objasnené znaky priebehu patologických procesov rôznej genézy sietnice a zrakového nervu, vrátane kongestívneho disku, a bol publikovaný atlas fluoresceínových angiogramov patológie fundusu.

Aplikácia rôzne metódyŠtúdium stavu hlavy optického nervu umožňuje identifikovať množstvo znakov v jeho patológii v dynamike:

čas nástupu kongestívneho optického disku v klinický prejav syndróm hypertenzie;
študovať dynamiku kongestívneho disku počas vývoja intrakraniálnej hypertenzie;
vyhodnotiť dynamiku poklesu kongestívneho disku po odstránení mozgového nádoru alebo operácii vykládky;
študovať asymetriu edému hlavy zrakového nervu a jeho vzťah k umiestneniu mozgového nádoru;
študovať vplyv veľkosti lúmenu optického nervu na závažnosť kongestívneho disku;
objasniť, v akom štádiu vývoja stagnujúceho disku dochádza k poškodeniu zraku;
vykonať diferenciálnu diagnostiku medzi kongestívnou platničkou a pseudokongestívnou platničkou a drúzami zrakového nervu.

Dynamika kongestívneho disku pri hypertenzno-hydrocefalickom syndróme
Stagnujúca platnička v procese narastajúceho hypertenzného syndrómu u niektorých pacientov neustále regreduje, u iných dochádza pod vplyvom dehydratačnej terapie k dočasnému poklesu stagnujúcej platničky v priebehu 7-10 dní a následne stagnujúca platnička opäť začína rásť. Takýto priebeh kongestívneho disku je indikátorom progresívnej hypertenzie a diktuje naliehavosť operácie. U iných pacientov sú kongestívne platničky predmetom recidívy, buď spontánne alebo po liečbe. Remisie stagnujúcich diskov sú častejšie vyjadrené v znížení jeho výčnelku o 1/3-1 mm, menej často v znížení priečneho priemeru o 0,5 mm. Remisie kongestívnych platničiek v podmienkach neodstráneného mozgového nádoru môžu trvať od 3 mesiacov do niekoľkých rokov až do úplného vymiznutia. Takáto dynamika stagnujúceho disku sa vysvetľuje kolísaním intrakraniálneho tlaku v dôsledku zlepšenej cirkulácie mozgovomiechového moku, znížením edému a opuchu mozgu, spontánnym vyprázdňovaním cýst v nádore, intermitentným uzáverom likvorových ciest, atrofiou mozgu tkanivo a reaktívne zmeny v ňom.
U 2/3 pacientov s nádormi, mozgu alebo zápalovými procesmi v mozgu je asymetria v závažnosti kongestívneho disku.
Častejšie ide o postavenie stagnujúceho disku. Väčšia závažnosť kongestívneho disku sa nie vždy zhoduje so stranou lokalizácie nádoru a môže byť dynamická v procese zvyšujúceho sa syndrómu hypertenzie. Asymetria kongestívneho disku závisí od lokalizácie nádoru, od charakteristík zvýšenia intrakraniálneho tlaku, anatomická štruktúra kanál zrakového nervu, samotný nerv a jeho obaly a hlavica zrakového nervu.
Rýchlosť regresie kongestívneho disku zrakového nervu závisí od štádia vývoja kongestívneho disku a od radikálnosti chirurgická intervencia. Rýchla regresia stagnujúceho disku až do jeho úplného vymiznutia v exprimovanom štádiu možno pozorovať v prvých 3 týždňoch - 1,5 mesiaci po operácii. Ak je stagnujúci disk v maximálnom štádiu vývoja, potom môže dôjsť k úplnej regresii stagnujúceho disku 3-6 mesiacov po operácii. Spočiatku sa výčnelok disku výrazne znižuje a až neskôr sa normalizuje priečny priemer.
Na štúdium príčin zrakovej dysfunkcie u kongestívneho disku zrakového nervu sa uskutočnila klinická a morfologická štúdia optických nervov po celej ich dĺžke, ako aj chiazmy. Morfologické zmeny v očných nervoch a chiazme boli študované u pacientov s mozgovými nádormi, sprevádzanými kongestívnymi platničkami, vizuálnymi funkciami, ktoré boli in vivo celkom intaktné. Histologicky bol v týchto prípadoch zistený stredný transsudatívny edém zrakových nervov po celej dĺžke a chiazme s miernou mezenchymálnou reakciou bez patológie myelínových pošiev. To vysvetľovalo dostatočné zachovanie zrakových funkcií u týchto pacientov.
V tých prípadoch, keď boli kongestívne platničky sprevádzané rozvojom koncentrického zúženia zorného poľa pri nádore mozgu, okrem opuchu zrakových nervov a chiazmy sa vždy zistili zmeny v nervových vláknach spôsobené lokálnym lokálnym procesom. . Pri pomaly rastúcich nezhubných nádoroch mozgu lokalizovaných ďaleko od bazálnej časti zrakových nervov bola v oblasti chiazmy a zrakových nervov zistená reaktívna fibrotizujúca arachnoiditída, ktorá prerušila prekrvenie tejto časti zrakovej dráhy a spôsobila smrť zrakového nervu. najviac periférne umiestnené optické vlákna. Klinicky sa to prejavilo vývojom koncentrického zúženia zorného poľa. Podľa stagnujúceho disku je časť nervových vlákien zrakového nervu v stave parabiózy. o zhubné nádory v mozgu niekedy vzniká metastatická pseudoleptomeningitída zrakových nervov a chiazmy s poškodením periférnych vlákien zrakovej dráhy. Možno pozorovať metastázy mozgového nádoru do zrakového nervu a chiazmy, klinicky sa prejavujúce rôznymi defektmi zorného poľa.
S cystickými nádormi mozgu (cyst kraniofaryngiómu, teratom dermoid), čo spôsobuje syndróm hypertenzie a rozvoj kongestívnych optických diskov, zraková dráha môže byť poskytnutá, okrem kompresie, a toxické účinky obsahu cysty (cholesterol, mastné kyseliny). Môže tiež spôsobiť zhoršenie zraku.
Pri malígnych nádoroch mozgu môže nádor prerásť do bazálnej časti zrakovej dráhy.

Kongestívny optický disk pri zápalových procesoch mozgu a jeho membrán

Pri zápalových procesoch mozgu a jeho membrán je možný prechod zápalového procesu na optický nerv a jeho membrány. V dôsledku toho sa na pozadí vyvinutého kongestívneho optického disku vyskytuje vzostupná neuritída podľa typu perineuritídy. Súčasne je zachovaná dostatočne vysoká zraková ostrosť s prítomnosťou koncentrického zúženia zorného poľa. Zvyčajne sa súčasne vyvíja kongestívny disk a zápalový proces v puzdrách zrakových nervov. V týchto prípadoch sa na pozadí progresívneho štádia kongestívneho disku zvyšuje blanšírovanie disku a postupuje koncentrické zúženie zorného poľa. Menej často klinické javy perineuritídy predchádzajú rozvoju kongestívneho disku.
Lekári s okluzívnym hydrocefalom zápalového pôvodu morfologicky vyšetrili zrakové nervy a chiazmu 5 zosnulých, ktorí mali počas života kongestívne platničky. Autori zistili chronický zápalový fibrotizujúci proces v pia mater chiazmy a zrakových nervov s rozšírením do väzivových septa zrakových nervov. V prípadoch exacerbácie zápalového procesu sa stanovili fokálne lymfoidné infiltráty v sklerotizovaných mäkkých meningoch zrakových nervov.
V patogenéze zrakového postihnutia pri okluzívnom hydrocefale sa v mnohých prípadoch na pozadí kongestívneho disku a koncentrického zúženia zorného poľa môžu vyskytnúť hemianopické defekty v zornom poli a ostrosť zraku prudko klesá. Určitú úlohu v týchto prípadoch zohráva mechanické stlačenie chiazmy dnom rozšírenej tretej mozgovej komory alebo dislokovaných oblastí mozgu. Príznaky poškodenia chiazmy nezávisia od úrovne a charakteru okluzálnej vodnatosti (nádor alebo zápal). Možno pozorovať aj binazálne prolapsy, ku ktorým dochádza v dôsledku skutočnosti, že zväčšená tretia komora mozgu splošťuje chiazmu a tlačí jej bočné plochy na vnútorné krčné tepny.

Kongestívne očné disky pri atypicky sa vyskytujúcich hypertenzných krízach a mozgových príhodách

Klinickým prejavom tohto syndrómu sú naliehavé alebo vyklenuté bolesti hlavy. Vo výške bolesti hlavy sa často objavuje nevoľnosť až zvracanie, ktoré nie je spojené s jedlom. Bolesť hlavy najmä zvyšuje vo výške vzostupu krvného tlaku.
Oftalmoskopia na funde často odhalí kongestívne optické disky, často spojené s krvácaním v disku a peri-papilárnej zóne sietnice. Na rozdiel od mozgových nádorov existujú ďalšie špecifické zmeny na fundus, ktoré sú charakteristické hypertenzia alebo cerebrálna ateroskleróza (angioretinopatia, symptóm Gunn-Salus atď.).
S výrazným štádiom vývoja kongestívneho disku u pacientov s vaskulárna patológia mozgu sa spravidla zistí zníženie zrakovej ostrosti. Stupeň poklesu zároveň závisí od závažnosti fenoménu angioretinitídy a sklerózy sietnicových ciev, a nie od stupňa stagnácie optických diskov, ako sa to pozoruje pri nádoroch mozgu. Tlak likéru pri vaskulárne lézie mozgu je najčastejšie normálny, menej často - mierne zvýšený. Ohniskové neurologické príznaky zodpovedajú zóne porúch obehu zodpovedajúcich tepien mozgu.

Pseudokongestívny optický disk

Pseudokongestívny optický disk je abnormálny vývoj disku. Oftalmoskopicky je však veľmi ťažké ho odlíšiť od skutočnej kongestívnej platničky. Sledovaných bolo 68 pacientov vo veku 7 až 55 rokov s pseudokongestívnymi terčíkmi zrakového nervu. Všetci títo pacienti boli odoslaní do Výskumného ústavu neurochirurgie. akad. N. N. Burdenko v dôsledku zmien na diskoch, ktoré (keď boli nasmerované) boli interpretované ako kongestívne disky optického nervu. U niektorých pacientov boli zistené aj neurologické symptómy, ktoré sťažovali interpretáciu oftalmoskopických zmien. Títo pacienti boli dlhodobo v rôznych liečebných ústavoch a podrobovali sa dynamickému vyšetreniu 2-3 krát ročne. Pseudokongestívne platničky boli bilaterálne u 4 pacientov; rodinný charakter mal brata a sestru v jednej rodine a 2 bratov v druhej.
Pseudokongestívne platničky sa vyskytovali približne rovnako často pri rôznych refrakciách oka: myopia - 27 pacientov, hypermetropia - 20, emetropia - 21. Pri kvantitatívnej papilometrii bol normálny priemer disku zaznamenaný u 2/3 pacientov a predĺžený - u 1/3. Výčnelok disku nad úrovňou sietnice o 0,33-1,33 mm - u polovice pacientov. Iba dvaja pacienti mali prehĺbenie disku o 0,25-0,33 mm.
Zrakové funkcie veľkej väčšiny pozorovaných (62 osôb) boli v norme. U 6 vyšetrených bola zraková ostrosť znížená na 0,1. Mali vysokú krátkozrakosť alebo hypermetropiu.
Oftalmoskopický obraz bol zredukovaný na rozmazané okraje disku. Niekedy bol disk obklopený valčekom gliového tkaniva. Vyskytli sa odchýlky zo strany sietnicových ciev, vyjadrené v zmene kalibru žíl a tepien, ako aj v akomsi rozvetvení ciev na disku a priľahlej sietnici, ktoré pripomínajú tortuositas vasorum. Preto bol počet ciev na disku a na jeho okraji väčší ako normálne. Ak je normálne počet ciev na disku 5-7 vetiev a na okraji - 15-18, potom pri pseudo-kongestívnom disku bol počet ciev na ňom 7-10 a na okraji disku - 20. -22. Podľa R. O. Mukhamadieva, charakteristický znak pseudokongestívny disk je široký kaliber tepien a žíl v porovnaní s kalibrom sietnicových ciev v normálnom funduse.
Ťažkosti pri posudzovaní stavu disku, keď. takýto oftalmoskopický obraz, a preto si rozhodnutie o otázke - či existuje stagnujúci disk alebo pseudokongestívny - vyžaduje objasnenie. Ak nie je žiadny výčnelok disku a je prítomný jeho normálny priemer, umožňuje to považovať taký zvláštny oftalmoskopický obraz za pseudokongestívny disk zrakového nervu. Avšak dôležité rozhodnutie odlišná diagnóza medzi stagnujúcimi a pseudokongestívnymi diskami majú fluoresceínovú angiografiu fundusu a iné metódy vyšetrenia disku, ktoré poskytujú objektívne a úplné informácie. Pri pseudokongestívnom disku nie je narušená vaskulárna permeabilita, takže fluoresceín nepresahuje cievne steny a obraz fundus fluoresceínovej angiografie sa nelíši od normy.
V niektorých prípadoch sa okrem fluoresceínovej angiografie, ultrazvukového skenovania A a B, laserového skenovania disku, Počítačová tomografia, magnetická nukleárna tomografia zrakového nervu v jeho orbitálnom segmente.
Fluoresceínová angiografia fundusu je teda jednou z hlavných diferenciálnych diagnostických metód, ktoré umožňujú v jedinej štúdii rozlíšiť pseudokongestívny disk od skutočného kongestívneho disku zrakového nervu.
Zrakové funkcie pacientov s pseudokongestívnym diskom zvyčajne nie sú ovplyvnené. Zraková ostrosť a zorné pole zostávajú normálne. Elektroretinogram, elektrická citlivosť a labilita zrakového nervu, ako aj zrakové evokované potenciály zostávajú normálne.

Existuje mnoho dôvodov na zvýšenie intrakraniálneho tlaku, medzi ktoré patria: nádorové procesy v lebečnej dutine, edém mozgu, zápal mozgového tkaniva alebo jeho membrán, kraniocerebrálne trauma.

Okrem toho môže edém zrakového nervu viesť k: ochoreniam krvi, alergickým ochoreniam, arteriálnej hypertenzie a ochorenie obličiek.

Niekedy je výskyt opuchu zrakového nervu spojený s poraneniami oka alebo s ochoreniami zrakového orgánu, ktoré sú sprevádzané poklesom vnútroočného tlaku. Podobný stav sa vyvíja, keď dôjde k porušeniu odtoku tekutiny z časti optického nervu umiestnenej na obežnej dráhe. Normálne by vnútroočná tekutina mala odtekať do lebečnej dutiny, avšak pokles vnútroočného tlaku môže spôsobiť jej oneskorenie.

Príznaky kongestívneho optického disku

S kongestívnym optickým diskom je stav zrakovej funkcie dlho zostáva takmer normálny. Iba predĺžená existencia stagnácie vyvoláva atrofický proces, ktorý je spojený so zvýšením tlaku na vlákna tkaniva zrakového nervu. S rozvojom atrofie sa nervové tkanivo začína postupne nahrádzať spojivovým tkanivom s nezvratnou stratou jeho funkcií.

Vývoj stavu kongestívneho disku zrakového nervu prechádza nasledujúcimi fázami:

Počiatočné, nazývané počiatočný kongestívny optický disk, keď dochádza k opuchu iba okrajov disku. Pri diagnostike v funduse je viditeľné rozmazanie hraníc disku, ktoré začína od jeho horného okraja. Existuje mierna hyperémia disku.

Ďalšou fázou je výrazná stagnácia hlavy zrakového nervu. V tomto štádiu sa celý disk nafúkne, priehlbina, ktorá normálne existuje v jeho strede, sa vyrovná a povrch disku sa ohne. Sčervenanie disku sa zintenzívňuje, získava modrastý odtieň, cievy fundusu sa rozširujú (vrátane žíl), vytvára sa obraz ciev, ako keby vyliezli na zakrivený optický disk. V okolí edematózneho disku sa občas pozorujú petechiálne krvácania. Toto štádium je charakterizované zachovaním zrakových funkcií. Zachovanie funkcie videnia a výrazné zmeny na funduse sa nazývajú „prvé nožnice stagnácie“. V tomto prípade sa pacient obáva len bolesti hlavy alebo neexistujú žiadne sťažnosti. V prvých štádiách, keď je odstránená príčina stagnácie (základná choroba), edém postupne klesá a hranice hlavy optického nervu sú úplne obnovené.

Novou etapou vývoja stagnácie je výrazný kongestívny optický disk. V tomto štádiu povrch platničky vyčnieva ešte viac do sklovca, čím sa vytvárajú viaceré ložiská krvácania na platničke samotnej a ďalej. Začína proces edému, ktorý stláča nervové vlákna optického nervu. Vlákna odumierajú a sú nahradené spojivovým tkanivom.

Posledná fáza sa zvyčajne označuje ako „druhé nožnice stagnácie“ alebo atrofia stagnujúceho disku. Súčasne dochádza k sekundárnej atrofii zrakového nervu. Zmenšuje sa edém disku, zmenšuje sa aj jeho veľkosť, žily sa zužujú, krvácania postupne ustupujú. Stav pacienta je charakterizovaný zlepšením obrazu na pozadí a prudkým poklesom zrakových funkcií.

Ďalšie vystavenie príčine stagnácie spôsobuje, že atrofia zrakových nervov je úplná a konečná a funkcie zraku nenávratne vyblednú.

Liečba

Je nemožné vyliečiť stagnujúci disk bez odstránenia príčiny, ktorá ho spôsobila. Hlavnou úlohou lekárov je preto vyliečiť základnú chorobu. Na udržanie normálnej výživy nervu sú predpísané vazokonstrikčné lieky (Cavinton, Trental, Sermion), lieky, ktoré zlepšujú výživu nervového systému (Diavitol, Actovegin, Mexidol, Nootropil).

Ako už bolo spomenuté, príčinou kongestívneho disku zrakového nervu môže byť rôzne choroby vyžadujúce účasť na liečbe oftalmológa. V tomto prípade je dôležité vybrať si očnej ambulancie, kde vám skutočne pomôžu, a nie „odhrnúť“ či „vytiahnuť“ peniaze bez vyriešenia problému. Nasleduje hodnotenie špecializovaných oftalmologických inštitúcií, kde môžete podstúpiť vyšetrenie a liečbu, ak vám bola diagnostikovaná patológia zrakového nervu.