13.1. Traumatické zranenie mozgu
Relevantnosť štúdie traumatického poškodenia mozgu (TBI) je určená nasledujúcimi faktormi:
TBI je na prvom mieste medzi všetkými detskými úrazmi vyžadujúcimi hospitalizáciu a predstavuje až 37,6 % všetkých detských úrazov;
Podľa WHO sa výskyt TBI neustále zvyšuje o 1-2% ročne;
TBI je na prvom mieste v štruktúre detskej úmrtnosti;
TBI je jednou z hlavných príčin invalidity a dočasnej invalidity.
Pri traumatickom poranení mozgu mechanická energia poškodzuje nielen lebku, ale aj jej obsah (mozog, mozgové blany, hlavové nervy). Porážka iba mäkkých vrstiev bez zapojenia kostí lebky a hmoty mozgu sa nazýva pomliaždenie hlavy. Jeho následky sú menej závažné ako následky traumatického poranenia mozgu.
Aj ľahké traumatické poranenie mozgu v detstve zanecháva odtlačok na celé nasledujúce obdobie života dieťaťa. Zároveň je u detí častejšie ako u dospelých možný priaznivý výsledok po ťažkom traumatickom poranení mozgu v dôsledku vysokých kompenzačných schopností detského mozgu.
Vlastnosti vyvíjajúceho sa detského tela prispievajú k originalite traumatické poranenia a klinické prejavy traumatického poranenia mozgu. U detí, najmä v ranom veku, zlomeniny lebky vo forme lineárnych alebo konkávnych ako celuloidová guľa spravidla nie sú sprevádzané príznakmi poškodenia nervového systému, čo zase sťažuje diagnostiku mozgu. poškodenie včas a môže viesť k vážnym následkom.
Odlišné správanie detí vedie k rozloženiu frekvencie úrazov podľa pohlavia: u chlapcov sa traumatické poranenia mozgu vyskytujú 3-krát častejšie ako u dievčat. Existujú aj vekovo špecifické znaky: väčšina škôd sa vyskytuje v predškolskom a základnom školskom veku; viac ako polovica - na 7-12 rokov. Toto vekové rozloženie sa vysvetľuje samostatnosťou detí od začiatku školskej dochádzky. Frekvencia detských úrazov sa zvyšuje
topí sa na jar a v lete, keď sa zvyšuje dĺžka denného svetla a pobyt detí na ulici bez dozoru dospelých. Dospelí sú priamymi páchateľmi úrazov u malých detí (do 3 rokov), ktorých neopatrné správanie môže viesť k tragédii. Časté sú prípady pádov detí z prebaľovacích pultov, pohoviek, vypadávanie z postieľok, kočíkov a dokonca aj z okien domov.
U detí sa okrem domácich a cestných úrazov vyskytuje aj školský typ úrazu.
Patogenéza poranenia zahŕňa impulzný typ akcie (zrýchlenie alebo spomalenie pohybujúcej sa hlavy), keď nedochádza k priamemu kontaktu hlavy s traumatickým činidlom. Šokový typ nárazu je spôsobený kontaktom traumatického činiteľa s hlavou alebo trupom, zatiaľ čo faktory patogenézy sú zrýchlenie a kontakt hlavy. Kontaktné nárazy zvyčajne spôsobujú deformácie a zlomeniny kostí lebky, epidurálne hematómy, fokálne modriny mozgu v mieste nárazu a protiúder. Pri impulznom pôsobení v dôsledku lineárneho alebo uhlového zrýchlenia-spomalenia hlavy sa častejšie pozoruje difúzne poškodenie mozgu: otras mozgu, difúzne poškodenie axónov, fokálne kontúzie mozgu a subdurálne hematómy.
Statický náraz je menej častý a môže spôsobiť stlačenie hlavy s rozsiahlym poškodením pokožky hlavy a lebky. Kontaktné nárazy môžu spôsobiť poškodenie v mieste nárazu aj na diaľku.
Biomechanický účinok na mozog je založený na: 1) rázovej vlne šíriacej sa z miesta aplikácie traumatického činidla do hlavy cez mozog k opačnému pólu s rýchlymi poklesmi tlaku v miestach nárazu a protiúderu; rezonančná kavitácia; šokový účinok deformácie lebky; hydrodynamický vplyv CSF; 2) pohyb a rotácia masívnych mozgových hemisfér vo vzťahu k pevnejšiemu mozgovému kmeňu počas poranenia zrýchlením a spomalením.
Vplyv mechanickej energie a vlny CSF na mozog vedie k spusteniu následných patofyziologických procesov: funkčná asynapsia, reflexné vazomotorické reakcie (spazmus a paréza kapilár), zhoršená permeabilita hematoencefalickej bariéry, liquorodynamické poruchy. Ich výsledkom je ischémia a edém mozgu.
Klasifikácia traumatického poranenia mozgu
I. Podľa typov:
Izolované - nie sú žiadne extrakraniálne zranenia;
Kombinované - súčasne s traumatickým poranením mozgu dochádza k extrakraniálnym poraneniam kostí kostry, vnútorných orgánov;
Kombinované - zranenia so súčasným vystavením rôznym druhom energie (mechanickej, tepelnej, radiačnej, chemickej).
II. Podľa rizika infekcie:
Otvorené kraniocerebrálne poranenia, charakterizované porušením integrity mäkkej vrstvy hlavy vrátane aponeurózy a kostí lebky v podmienkach poškodenia mozgu. Existujú otvorené nepenetrujúce poranenia (s poškodením kostí, ale so zachovaním celistvosti dura mater) a penetračné (s poškodením kostí, dura mater a mozgu);
Uzavreté kraniocerebrálne poranenia, charakterizované poškodením lebky a mozgu bez narušenia celistvosti pokožky hlavy alebo s pomliaždeninami a ranami mäkkých tkanív hlavy bez poškodenia aponeurózy. Medzi uzavreté poranenia patria aj zlomeniny kostí lebečnej klenby, ktoré nie sú sprevádzané poranením priľahlých mäkkých tkanív a aponeurózou.
III. Podľa charakteristík výskytu:
Primárne - vplyv mechanickej energie nie je spojený s predchádzajúcou mozgovou katastrofou;
Sekundárny - vplyv mechanickej energie vznikol v dôsledku mozgovej katastrofy, ktorá spôsobila pád, napríklad pri epileptickom záchvate, mŕtvici.
IV. Klinické formy:
otras mozgu;
zranenie mozgu:
a) mierne
b) stredný stupeň,
c) závažné;
Kompresia mozgu:
a) na pozadí jeho zranenia,
b) bez sprievodného zranenia.
Hlavné klinické formy traumatického poranenia mozgu: otras mozgu, pomliaždenie, kompresia mozgu sú známe už viac ako 200 rokov. IN posledné roky tiež emitujú difúzne axonálne poškodenie a kompresiu
hlavy. Na základe tejto klasifikácie sa zistilo, že mierny TBI sa vyskytuje v 60-80%, stredný - v 10-20%, ťažký - v 10% prípadov.
V. Podľa závažnosti:
Mierny stupeň: otras mozgu a modrina miernej závažnosti;
Stredná: modriny strednej závažnosti;
Závažné: ťažká kontúzia, cerebrálna kompresia, difúzne axonálne poškodenie a kompresia hlavy.
Glasgow Coma Scale sa používa na predpovedanie a určenie závažnosti zranenia. Súčet bodov za kvantitatívne hodnotenie stavu vedomia u obete s traumatickým poranením mozgu sa pohybuje od 15 do 3. So skóre 3-8 má pacient ťažké traumatické poškodenie mozgu, pričom 9-12 - stredne ťažké , 13-15 - ľahké kraniocerebrálne poranenie.
VI. Obdobia toku:
Akútne obdobie 2 až 10 týždňov v závislosti od klinická forma traumatické poškodenie mozgu: s otrasom mozgu - 1-2 týždne; s miernou modrinou - 2-3 týždne; so stredne ťažkým poškodením mozgu - 4-5 týždňov; s ťažkým poranením mozgu - 6-8 týždňov; s difúznym poškodením axónov - 8-10 týždňov; s kompresiou - 3-10 týždňov;
Prechodné obdobie: s miernym traumatickým poranením mozgu - do 2 mesiacov; so stredne ťažkým kraniocerebrálnym poranením - 4 mesiace; s ťažkým traumatickým poranením mozgu - do 6 mesiacov;
Vzdialené obdobie (bez ohľadu na klinickú formu): s klinickým zotavením - do 2 rokov; s progresívnym priebehom traumatického poranenia mozgu - bez obmedzenia.
Klinický a patomorfologický obraz
Otras mozgu - Ide o ľahkú formu difúzneho poškodenia mozgu, pri ktorom nedochádza k žiadnym makroštrukturálnym zmenám. V súčasnosti nie je otras mozgu rozdelený na stupne závažnosti.
Klinicky dochádza k vypnutiu vedomia, ktoré trvá niekoľko sekúnd až niekoľko minút. U detí nemusí dôjsť k strate vedomia alebo môže zostať nepovšimnutá. Charakteristická je krátkodobá retro-, anterográdna amnézia, ktorá vzhľadom na rozdielny vek detí nie je vždy spoľahlivým kritériom. U detí v prvých mesiacoch života môže dôjsť k zvracaniu alebo spontánnemu
regurgitácia po úraze. Po obnovení vedomia sú typické sťažnosti na bolesti hlavy, závraty, slabosť, hučanie v ušiach, návaly tepla v tvári, potenie a poruchy spánku. Môže sa vyskytnúť bolesť pri pohybe očných bulbov, diplopia pri pokuse o čítanie, vestibulárna hyperestézia. Životné funkcie nie sú ovplyvnené.
V neurologickom stave nie sú žiadne jasné fokálne symptómy. Môže sa vyskytnúť mierna prechodná asymetria šľachových a kožných reflexov, krátkodobý nystagmus malého rozsahu, ktorý zmizne počas prvých 3-7 dní. U malých detí je potrebné zistiť informácie o reakcii na pád (blednutie, ochabnutie, krátkodobé zadržanie dychu, krik), bledosť, regurgitácia, odmietanie jedla, poruchy spánku v podobe ospalosti alebo dyssomnie, agitovanosť alebo letargia, ktoré predtým neboli pre toto dieťa charakteristické. Neexistujú žiadne zlomeniny lebky. CSF bez zmien. CT mozgu neodhalí zmeny v substancii mozgu a cerebrospinálnej tekutiny. Celkový stav pacientov sa zvyčajne zlepší počas prvého týždňa.
Svetelná mikroskopia patologicky odhalí zmeny na bunkovej úrovni (perinukleárna tigrolýza, vytesnenie neurónových jadier, opuch neurofibríl); s elektrónovou mikroskopiou - poškodenie bunkových membrán, mitochondrií a iných organel.
Pre poranenie mozgucharakterizované makroštrukturálnym poškodením drene rôzneho stupňa (krvácanie, deštrukcia), ako aj subarachnoidálnymi krvácaniami, zlomeninami kostí klenby a spodiny lebečnej. Poškodenie môže byť lokálne alebo difúzne. Difúzne poškodenie mozgu sa od otrasu líši ruptúrami axónov v bielej hmote, bazálnych gangliách a mozgovom kmeni, malofokálnymi hemorágiami v stredových štruktúrach (obr. 13.1).
Menšie poranenie mozgu Je charakterizovaná stratou vedomia po úraze v rozmedzí niekoľkých minút až niekoľkých desiatok minút. Po obnovení vedomia sú charakteristické bolesti hlavy, závraty a nevoľnosť. Spravidla sa zaznamenáva retro-, kon-, anterográdna amnézia. Zvracanie sa často opakuje. Životné funkcie nie sú ovplyvnené. Môže sa vyskytnúť mierna bradykardia alebo tachykardia, niekedy - arteriálnej hypertenzie.
Neurologické symptómy sú zvyčajne mierne (nystagmus, mierna anizokória, pyramídová insuficiencia, meningeálne symptómy a pod.) a ustupujú 2-3 týždeň po úraze. Na rozdiel od otrasu mozgu -
Ryža. 13.1.CT vyšetrenie mozgu. Ťažká kontúzia mozgu, intracerebrálne hematómy oboch čelných lalokov
mozgu, sú možné zlomeniny kostí lebečnej klenby a subarachnoidálne krvácanie.
CT často odhaľuje oblasť so zníženou hustotou mozgovej hmoty zodpovedajúcu edému. Cerebrálny edém môže byť lokálny, lobárny, hemisférický; Prejavuje sa to aj v podobe zúženia likérových priestorov. Tieto zmeny sa zisťujú už v prvých hodinách po úraze, zvyčajne dosahujú maximum na tretí deň a vymiznú po 2 týždňoch. Patologicky je mierna mozgová kontúzia charakterizovaná oblasťami lokálneho edému mozgovej substancie, presnými diapedetickými krvácaniami a obmedzenými ruptúrami malých pialových ciev.
Stredné poškodenie mozgu Charakterizuje ju strata vedomia po úraze trvajúca od niekoľkých desiatok minút až po niekoľko hodín. Výrazná kon-, retro-, anterográdna amnézia. Ťažká bolesť hlavy; opakované vracanie, niekedy sú zaznamenané duševné poruchy. Možné sú prechodné poruchy vitálnych funkcií: bradykardia alebo tachykardia, zvýšený krvný tlak, tachypnoe bez porúch rytmu dýchania a priechodnosti tracheobronchiálneho stromu, subfebrilný stav. Často sú vyjadrené meningeálne symptómy. Vyskytujú sa kmeňové príznaky: nystagmus, poruchy zraku a okulomotoriky, zmeny svalového tonusu a šľachových reflexov, obojstranné patologické príznaky, parézy končatín, poruchy citlivosti, reči. Tieto príznaky postupne ustupujú v priebehu 3-5 týždňov, ale môžu trvať aj dlhšie. Často sa vyskytujú zlomeniny kostí lebečnej klenby, ako aj výrazné subarachnoidálne krvácanie.
CT odhaľuje fokálne zmeny vo forme malých inklúzií s vysokou hustotou, ktoré nie sú kompaktne umiestnené v zóne nízkej hustoty alebo mierne homogénne zvýšenie hustoty, čo zodpovedá malým krvácaniam v pomliaždenej oblasti alebo miernemu
hemoragická impregnácia mozgového tkaniva bez jeho hrubého zničenia. Patologicky je stredne ťažká kontúzia mozgu charakterizovaná malými ložiskovými krvácaniami, oblasťami hemoragickej impregnácie mozgového tkaniva s malými ložiskami mäknutia, pričom je zachovaná konfigurácia sulci a konvolúcie a spojenie s pia mater.
Ťažké poranenie mozgu je charakterizovaná stratou vedomia po úraze trvajúcom od niekoľkých hodín do niekoľkých týždňov. Často sa prejavuje excitácia motora. Pozorujú sa závažné poruchy vitálnych funkcií: arteriálna hypertenzia alebo hypotenzia, bradykardia alebo tachykardia, poruchy frekvencie a rytmu dýchania, ktoré môžu byť sprevádzané zhoršenou priechodnosťou horných končatín. dýchacieho traktu. Charakterizované hypertermiou. Zisťujú sa pretrvávajúce stopkové symptómy: plávajúce pohyby očných buliev, paréza pohľadu, bilaterálna mydriáza alebo mióza, Hertwig-Magendieho symptóm, divergujúci alebo konvergentný strabizmus, nystagmus, dysfónia, dysfágia, zmena svalového tonusu, stuhnutosť mozgu, inhibícia alebo zvýšenie šľachových reflexov a reflexy zo slizníc a kože, obojstranné patologické príznaky. Možno zistiť parézu alebo paralýzu končatín, subkortikálne poruchy svalového tonusu, reflexy orálneho automatizmu. Niekedy sú zaznamenané fokálne alebo generalizované epileptické záchvaty. Cerebrálne a najmä fokálne symptómy pomaly ustupujú, často sa vytvárajú hrubé reziduálne účinky, predovšetkým z motorickej a mentálnej sféry. Vyskytujú sa zlomeniny klenby a spodiny lebečnej, ako aj masívne subarachnoidálne krvácanie.
Pri ťažkých modrinách CT vyšetrenie odhalí v 1/3 prípadov fokálne lézie mozgu vo forme zóny nerovnomerného zvýšenia hustoty. V dynamike dochádza k postupnému zmenšovaniu objemu plôch zhutnenia, ich splývaniu a premene na homogénnu hmotu, ktorá sa stáva izodenznou a môže „zmiznúť“ na 10-14 deň. Objemový efekt patologického substrátu ustupuje pomalšie a vymizne do 30. – 40. dňa po poranení a naznačuje resorpciu patologického substrátu a tvorbu atrofických zón alebo cystických dutín na jeho mieste. V polovici prípadov existujú ohniská intenzívneho homogénneho nárastu hustoty s neostrými hranicami. V dynamike dochádza v priebehu 4-5 týždňov k postupnému a súčasnému znižovaniu veľkosti miesta deštrukcie, jeho hustoty a ním spôsobeného objemového defektu.
Ryža. 13.2.CT vyšetrenie mozgu. Akútny epidurálny hematóm v ľavej okcipitálnej oblasti s dislokáciou mozgu a jeho kompresiou. Venujte pozornosť tvaru hematómu: "krátky a široký", vysvetlivky v texte
Ryža. 13.3.CT vyšetrenie intrakraniálneho hematómu parietálneho laloku, urobené 20 minút po poranení
Patologicky je ťažká kontúzia mozgu miestom traumatickej deštrukcie mozgového tkaniva s tvorbou detritu, mnohopočetných krvácaní (tekutá krv a zrazeniny) so stratou konfigurácie sulci a konvolúcií a pretrhnutím spojení s pia maters ( Obr. 13.2-13.6).
Kompresia mozguspôsobuje život ohrozujúce zvýšenie mozgových (objavenie alebo prehĺbenie poruchy vedomia, zvýšená bolesť hlavy, opakované vracanie, psychomotorická agitácia), fokálnych (vznik alebo prehĺbenie hemiparézy, jednostranná mydriáza, fokálne epileptické záchvaty) a kmeňové príznaky (vznik alebo prehĺbenie bradykardie, zvýšený krvný tlak, obmedzenie pohľadu nahor, spontánny tonický nystagmus, obojstranné patologické príznaky) nejaký čas po úraze alebo bezprostredne po ňom.
Medzi príčinami kompresie sú na prvom mieste intrakraniálne hematómy (epidurálne, subdurálne, intracerebrálne, intra-
Ryža. 13.4.CT vyšetrenie mozgu. Bilaterálne chronické subdurálne hematómy
Ryža. 13.5.CT vyšetrenie mozgu. Akútny subdurálny hematóm v pravej fronto-parietálno-temporálnej oblasti s dislokáciou mozgu a jeho kompresiou. Venujte pozornosť tvaru hematómu: „dlhý a úzky“, vysvetlivky v texte
komorové). Nasledujú depresívne zlomeniny kostí lebky, ložiská pomliaždenia mozgu, subdurálne hygromy, pneumocefalus. Kompresia mozgu je teda charakterizovaná periodicitou priebehu: moment zranenia, svetelná medzera, zvýšenie alebo zosilnenie mozgových a fokálnych symptómov.
epidurálny hematóm - traumatické krvácanie lokalizované medzi vnútorným povrchom kostí lebky a dura mater a spôsobujúce lokálnu a celkovú kompresiu mozgu. Objem epidurálneho hematómu sa pohybuje medzi 30-250 ml, priemer je 7-8 cm.Najčastejšími zdrojmi krvácania pri epidurálnom hematóme sú poškodená stredná obalová tepna a jej vetvy, obalové žily, sínusy a diploetické cievy.
Diagnózu epidurálneho hematómu potvrdzuje prítomnosť lucidnej medzery, homolaterálna mydriáza, kontralaterálna hemiparéza, bradykardia a arteriálna hypertenzia, lokalizovaná bolesť hlavy vrátane perkusie. povinná kranio-
Ryža. 13.6.CT vyšetrenie 2-ročného dieťaťa, 3D rekonštrukcia. Stav po kraniotómii na evakuáciu hematómu ľavého parietálneho laloku
graf na zistenie zlomenín kostí lebečnej klenby, prekračujúcich brázdy meningeálnych ciev. Diagnóza je objasnená angiografiou (avaskulárna zóna). Na CT vyšetrení je epidurálny hematóm charakterizovaný bikonvexnou, menej často plochou konvexnou oblasťou so zvýšenou hustotou priliehajúcou k lebečnej klenbe; je obmedzený na 1-2 podiely (pozri obr. 13.2). MRI je tiež účinná na rozpoznanie epidurálneho hematómu. Ak CT alebo MRI nie je možné objasniť prítomnosť a lokalizáciu epidurálneho hematómu, použijú sa prieskumné diery.
subdurálny hematóm na počítačovej tomografii sa vyznačuje polmesiačikovou zónou so zvýšenou hustotou (obr. 13.4, 13.5).
Intracerebrálne hematómy na CT sú detekované ako zaoblené alebo predĺžené zóny homogénneho intenzívneho zvýšenia hustoty s ohraničenými okrajmi. Často sa tvoria v rozdrvených ohniskách v dôsledku priameho poškodenia krvných ciev (pozri obr. 13.3).
Intraventrikulárne hematómy na CT predstavujú zónu intenzívneho homogénneho nárastu hustoty, zodpovedajúcu svojou témou a tvarom tej či onej mozgovej komore.
Traumatické intrakraniálne hematómy sú vždy jasne identifikované na MRI.
Patologicky cerebrálna kompresia vyzerá ako objemová akumulácia tekutej a/alebo zrazenej krvi (nadir subtekálna, intracerebrálna alebo intraventrikulárna) alebo CSF (subdurálna) alebo vzduchu (intratekálna), čo spôsobuje lokálnu a všeobecnú kompresiu mozgovej substancie s posunutím mediánu štruktúry, deformácia a kompresia ciev mozgovomiechového moku, dislokácia a porušenie trupu.
Zahŕňa aj ťažké traumatické poškodenie mozgu difúzne axonálne poškodenie mozgu, ktorý sa vyznačuje
predĺžený komatózny stav od okamihu poranenia. Charakteristickým znakom klinického priebehu difúzneho axonálneho poškodenia je častý prechod z kómy do pretrvávajúceho alebo prechodného vegetatívneho stavu, ktorého nástup sa prejavuje spontánnym otvorením očí alebo reakciou na rôzne podnety, ale bez známok sledovania, fixovanie pohľadu alebo dodržiavanie základných pokynov. Vegetatívny stav pri difúznom axonálnom poškodení trvá niekoľko dní až niekoľko mesiacov a je charakterizovaný vývojom novej triedy neurologických symptómov. Pri absencii fungovania intaktnej mozgovej kôry sú subkortikálne, kmeňové a miechové mechanizmy dezinhibované. Spôsobujú výskyt nezvyčajných a rôznych okulomotorických, pupilárnych, orálnych, bulbárnych, pyramídových a extrapyramídových javov. S nástupom vegetatívneho stavu sú neurologické symptómy disociácie nahradené prevažne symptómami prolapsu. Dominuje extrapyramídový syndróm s ťažkou rigiditou, dyskoordináciou, pomalosťou pohybov, hypomimiou, hyperkinézou. Zmeny v psychike sú charakteristické v podobe ľahostajnosti k okoliu, neupravenosti, nedostatku motivácie k aktivite, amnestickej zmätenosti, demencie. Zároveň sú zaznamenané afektívne poruchy vo forme hnevu, agresivity, podráždenosti.
CT pri difúznom axonálnom poškodení je charakterizované celkovým zväčšením objemu mozgu (v dôsledku jeho edému a opuchu), zúžením laterálnych a tretích komôr, subarachnoidálnych priestorov a cisterien na báze mozgu. Na tomto pozadí sa dajú zistiť malofokálne krvácania v bielej hmote mozgových hemisfér, corpus callosum, ako aj v subkortikálnych a kmeňových štruktúrach. 2-3 týždne po poranení dochádza k regresii javov edému a opuchu mozgu, malé ložiská so zvýšenou hustotou (hemorágie) sa buď nezistia alebo sa stanú hypodenznými, zreteľne sa objavia cisterny a subarachnoidálne trhliny, predtým zúžený komorový systém sa rozširuje; klinicky v tomto čase pacienti prechádzajú z kómy do vegetatívneho stavu.
Patologicky difúzne poškodenie axónov vyzerá ako rozsiahle primárne a sekundárne ruptury axónov v semioválnom centre, subkortikálnych formáciách, corpus callosum, mozgovom kmeni, ako aj bodové a malofokálne krvácania v rovnakých štruktúrach.
Liečba traumatického poranenia mozgu môže byť konzervatívna alebo chirurgická.
S otrasom mozgu je znázornené: 1) dodržiavanie pokoja na lôžku počas 1 týždňa; 2) použitie sedatív, desenzibilizačných, vegetotropných liekov. O otázke predpisovania dehydratačných činidiel na otras mozgu sa rozhoduje individuálne, pretože nie je vždy sprevádzané edémom mozgu a príznakmi intrakraniálnej hypertenzie. Po akútnom období – o týždeň neskôr, je vhodné nasadiť neurometabolické lieky. Pobyt v nemocnici po dobu 7-10 dní umožňuje nielen vykonať priebeh liečby, ale aj vykonávať dynamické monitorovanie pacienta, aby sa vylúčila kompenzovaná fáza traumatickej kompresie mozgu („svetlá medzera“). Práve táto okolnosť určuje potrebu hospitalizácie pacientov (najmä detí) s otrasom mozgu.
S miernym až stredne ťažkým poranením mozgu liečba sa vykonáva, ako pri otrase mozgu, pridaním látok, ktoré zlepšujú prekrvenie mozgu (rheopolyglucin, cavinton, eufillin, teonikol), zásobovanie mozgu energiou (glukóza vo forme polarizačnej zmesi), obnova funkcie hematoencefalickej bariéry (eufillin, papaverín), ako aj dehydratačná a normotenzná, protizápalová (v prítomnosti subarachnoidálneho krvácania a rán na hlave, s likvoreou), metabolická terapia. Pri subarachnoidálnom krvácaní zahŕňa liečebný komplex hemostatickú terapiu (5% roztok kyseliny aminokaprónovej, contrykal, trasilol, Gordox).
S ťažkým poranením mozgu je indikovaná intenzívna starostlivosť. Dostatočný prísun energie do mozgu (glukóza s inzulínom a preparátmi draslíka), zlepšenie prekrvenia mozgu (rheopolyglucín, eufillin), dehydratačná terapia na odstránenie perivaskulárneho edému a opuchu astrocytov (saluretiká - lasix, osmodiuretiká - manitol, 10% roztok albumínu) je nevyhnutné. Upravuje sa hypertermia, čím sa zvyšuje potreba mozgu po energetickom substráte a kyslíku (lytické zmesi, fyzikálne ochladzovanie). Bojujú s hypoxiou mozgu (barbituráty, kyselina gama-aminomaslová, cytochróm C, riboxín). Priraďte glukokortikoidy, vitamíny B, desenzibilizujúce, antiepileptické lieky. Vzhľadom na to, že pri poruchách vedomia, bulbárnych poruchách dochádza k ťažkej kontúzii mozgu, je nutná parenterálna výživa pacientov.
Indikácie pre chirurgickú liečbu traumatického poranenia mozgu: epidurálne, subdurálne, intracerebrálne traumatické hematómy, hygromy, niektoré formy pomliaždeniny-rozdrvenie mozgu, depresívne fraktúry lebky, rany venóznych dutín, cudzie telesá lebky. Pri akútnom traumatickom poranení mozgu, najmä pri intrakraniálnych hematómoch, je dôležité rýchlo vykonať operáciu. Chirurgické zákroky zahŕňajú uloženie trepanačných otvorov s následnou evakuáciou hematómov a elektrokoaguláciu krvácajúcich ciev alebo dekompresívnu trepanáciu (resekciu so zachovaním kostného laloku pre následnú plastiku alebo vyhryzenie kosti), bez zošitia dura mater, čo prispieva k dekompresný účinok so zvyšujúcim sa edémom mozgu.
Následky kraniocerebrálnych poranení rovnakej závažnosti a charakteru vo vzťahu k sociálnej aktivite a schopnosti pracovať sú rôzne. Deti sa zotavujú lepšie ako dospelí. Vo svetovej praxi sa na hodnotenie stavu 1 rok po zranení používa glasgowská výsledná škála: 1) úplné uzdravenie; 2) stredne ťažké postihnutie; 3) ťažké zdravotné postihnutie; 4) vegetatívny stav; 5) smrť.
Dôsledky TBI
postotrasový syndróm je komplex ťažkostí, ako sú bolesti hlavy, závraty, strata pamäti, pozornosti, zmeny osobnosti, poruchy spánku, únava, znížená výkonnosť. Závažnosť sťažností nekoreluje so závažnosťou otrasu mozgu a neurologickým stavom. Zvyčajne sa narušené funkcie obnovia do 3 mesiacov.
Po stredne ťažkej a ťažkej TBI, s pretrvávaním cerebrálnych ťažkostí v kombinácii s detekciou neuropsychologických dysfunkcií, detekciou reziduálnych fokálnych zmien na CT, MRI, sa stanovuje diagnóza "traumatické ochorenie mozgu (posttraumatická encefalopatia)". Opakované otrasy mozgu s krátkym intervalom môžu viesť aj k rozvoju „boxerskej encefalopatie“ – progresívneho parkinsonizmu.
Posttraumatická encefalopatia reprezentované kombináciou nasledujúcich syndrómov.
1. Posttraumatická intrakraniálna hypertenzia je častejšie spôsobená poškodením membrán a plexus chorioideus s poruchou tvorby a dynamiky likéru. Prejavuje sa bolesťami hlavy, vracaním, záchvatovitými vegetatívnymi záchvatmi.
2. Posttraumatická epilepsia je výsledkom adhezívnych-jazvových zmien na membránach alebo ložiskových lézií mozgu s tvorbou ložísk epileptogenézy. Epileptické záchvaty majú často parciálny charakter (s aurou) so sekundárnou generalizáciou.
3. Posttraumatický parkinsonizmus – extrapyramídový syndróm po úraze, sprevádzaný dlhotrvajúcou hypoxiou mozgu s poškodením podkôrových ganglií, prejavujúcim sa akinézou, svalovou rigiditou a tremorom.
4. Posttraumatická vestibulopatia, ktorá sa klinicky prejavuje ťažkosťami, závratmi, poruchou statiky, chôdzou, nevoľnosťou, vracaním, je dôsledkom neurodynamických posunov v kmeňových vestibulárnych štruktúrach v dôsledku zvýšeného intrakraniálneho tlaku a cievnej dystónie alebo vertebrobazilárnej nedostatočnosti ako výsledkom nestability cervikálny chrbtice pri kraniovertebrálnom poranení.
5. Vegetatívna dystónia je častým prejavom posttraumatickej encefalopatie, keďže limbicko-hypotalamo-retikulárne štruktúry sa podieľajú na TBI akéhokoľvek typu a lokalizácie až po vznik posttraumatického hypotalamického syndrómu.
6. Poruchy v psycho-emocionálnej sfére zahŕňajú astenoneurotické, hypochondrické a depresívne symptómy, poruchy spánku.
7. Intelektuálno-mnestický úpadok spôsobuje sociálnu maladaptáciu a invaliditu po TBI a možno ho zistiť počas neuropsychologického testovania.
8. Fokálne neurologické symptómy môžu byť prejavom lokálneho poškodenia mozgových štruktúr v dôsledku pomliaždenia, krvácania s tvorbou cysticko-cikatrických zmien v mozgovom tkanive s postihnutím mozgových blán (posttraumatická arachnoiditída) alebo výsledkom malofokálneho difúzneho poškodenia. k neurónom v dôsledku dlhotrvajúcej hypoxie, opuchu mozgových štruktúr. V ambulancii sa v závislosti od postihnutej oblasti zistí pyramídový syndróm rôznej závažnosti (od hlbokej spastickej parézy po miernu anizoreflexiu), ataktické poruchy, poruchy kraniocerebrálnej inervácie (častejšie sú postihnuté páry I, III, VI, VII, XII. ).
9. Cefalgický syndróm najčastejšie sprevádza PTE. Bolesť hlavy v tomto prípade môže byť spôsobená tromi faktormi:
zmeny likvorodynamiky (intrakraniálna hypertenzia, menej často hypotenzia), fenomény cerebrálnej angiodystónie a patologické svalové napätie mäkkých vrstiev hlavy a krku.
13.2. Poranenie miechy
Poranenia miechy predstavujú 20% všetkých traumatických poranení nervového systému. Väčšina bežné príčiny- úraz na ceste (keď sa deti prepravujú bez špeciálnych sedadiel), športový úraz, sánkovanie s ohnutým telom, pád z veľkej výšky. U detí sú bodné a strelné poranenia menej časté ako u dospelých. Možná pomliaždenie, šok chrbtice s mínovým výbušným poranením. Prideľte otras mozgu, modrinu a kompresiu miechy. Traumatická kompresia miechy je vždy spojená s poškodením stavcov a ich dislokáciou; dislokácie sa najčastejšie vyskytujú v krčnej chrbtici. Ťažké poranenia sú sprevádzané krvácaním v dôsledku prasknutia epidurálnych žíl, najčastejšie v miestach najväčšej pohyblivosti chrbtice - krčnej a hrudnej oblasti, alebo krvácaním do mozgovej hmoty s tvorbou intramedulárneho hematómu (hematomyélia). Pri hematomyélii je zvyčajne zapojených niekoľko segmentov.
klinický obraz. Pri "paralýze potápača" dochádza k poškodeniu miechy na úrovni stavcov C VI -C VII. Táto patológia je charakterizovaná tetraplégiou s pronátorovým postavením rúk a dolnou paraplégiou so stratou citlivosti od úrovne kľúčnych kostí, zhoršeným hrudným dýchaním s vysokou bránicou, akútnou retenciou moču a paralytickým ileom.
Pri hematomyélii v dôsledku pomliaždeniny sa vyskytuje diplegia pod úrovňou lézie s porušením citlivosti na teplotu a bolesť, a ak je poškodená predná spinálna artéria, tetraplegia s porušením citlivosti na bolesť a teplotu pod úrovňou lézie, panvové poruchy.
Pri kompresii miechy a prednej miechovej tepny na úrovni krčnej oblasti možno pozorovať Hornerov syndróm a zhoršenú citlivosť na tvári v dôsledku zapojenia trojklaného nervu do procesu.
Pri kontúzii nastáva stav miechového šoku, keď sa niekoľko dní pozorujú poruchy citlivosti pod úroveň lézie a poruchy panvy, atónia močového mechúra a retencia moču.
Ľahšie poranenie miechy je otras mozgu, pri ktorom dochádza k reverzibilným funkčným poruchám (paréza, hypestézia) s zotavením po niekoľkých dňoch od okamihu úrazu.
Liečba.Pri prevoze pacientov s podozrením na poranenie chrbtice je potrebné postupovať mimoriadne opatrne. Pri prevoze do nemocnice sa na krk nasadí špeciálny podporný golier Shants. So zlomeninami v dolnej časti hrudníka a bedrové oblasti chrbtica musí dostať polohu miernej hyperextenzie. Na tento účel sa pod spodnú časť chrbta umiestni valec. Na odstránenie cerebrálneho edému sa metipred podáva najmenej 25 mg/deň intravenózne alebo intramuskulárne počas 4-5 dní. Vykonajte okysličovanie. Antibiotiká sa používajú na prevenciu infekcie pľúc. Pri paralytickom ileu je potrebné udržiavať rovnováha voda-soľ. Dôležitá je prevencia infekcií močových ciest. Na prevenciu ohybových kontraktúr sa na dolné končatiny umiestňujú dlahy a predpisujú sa lieky, ktoré znižujú svalový tonus - baklofén. Rehabilitačný program je popísaný v príslušnej kapitole.
Trauma nervového systému
| Názov parametra | Význam |
| Predmet článku: | Trauma nervového systému |
| Rubrika (tematická kategória) | Psychológia |
Trauma nervového systému je jednou z najbežnejších ľudských patológií. Rozlišujte medzi traumatickým poranením mozgu a poranením miechy.
Traumatické poškodenie mozgu predstavuje 25-45% všetkých prípadov traumatických poranení. Toto je vysvetlené vysoký stupeň zranenia pri autonehodách alebo dopravných nehodách.
Traumatické poranenia mozgu sú uzavreté (CTBI), kedy je zachovaná celistvosť kože a dura mater, alebo sú rany mäkkých tkanív bez poškodenia aponeurózy (široký väz pokrývajúci lebku). Traumatické poranenia mozgu s poškodením kostí, ale so zachovaním celistvosti kože a aponeurózou sú tiež klasifikované ako uzavreté. Pri poškodení aponeurózy dochádza k otvorenému traumatickému poraneniu mozgu (TBI). Poranenia, pri ktorých dochádza k odtoku mozgovomiechového moku, sú v každom prípade klasifikované ako otvorené. Otvorené kraniocerebrálne poranenia sa delia na penetrujúce, kedy je tvrdá plena poškodená, a nepenetrujúca, kedy tvrdá plena zostáva neporušená.
Klasifikácia uzavretých kraniocerebrálnych poranení:
1. Modriny a poranenia mäkkých tkanív lebky bez otrasu mozgu a pomliaždeniny mozgu.
2. Skutočne uzavreté poranenia mozgu:
Otras mozgu (commotio cerebri).
Pomliaždenie mozgu (contusio cerebri) mierne, stredné a ťažké
3. Traumatické intrakraniálne krvácanie (stlačenie mozgu – kompresia):
Extradurálny (epidurálny).
Subdurálny.
Subarachnoidálny.
Intracerebrálne.
Intraventrikulárne.
4. Kombinované poškodenie lebky a mozgu:
· Modriny a poranenia mäkkých tkanív lebky v kombinácii s traumou mozgu a jeho membrán.
Uzavreté zlomeniny kostí lebečnej klenby v kombinácii s poškodením mozgu (pomliaždenie, otras mozgu), jeho membrán a ciev.
· Zlomeniny kostí spodiny lebečnej v kombinácii s poškodením mozgu, membrán, krvných ciev a hlavových nervov.
5. Kombinované poranenia pri výskyte mechanických, tepelných, radiačných alebo chemických účinkov.
6. Difúzne axonálne poškodenie mozgu.
7. Kompresia hlavy.
Najčastejším typom poranenia je otras mozgu . Ide o najľahší typ poškodenia mozgu. Je charakterizovaný vývojom miernych a reverzibilných zmien v činnosti nervového systému. V čase zranenia spravidla na niekoľko sekúnd alebo minút dochádza k strate vedomia. Možno vývoj takzvanej retrográdnej amnézie na udalosti, ktoré predchádzali momentu zranenia. Dochádza k zvracaniu.
Po obnovení vedomia sú najcharakteristickejšie tieto sťažnosti:
· Bolesť hlavy.
všeobecná slabosť.
· Hluk v ušiach.
Hluk v hlave.
· Prekrvenie tváre.
· Spotené dlane.
· Poruchy spánku.
· Bolesť pri pohybe očných bulbov.
V neurologickom stave sa zisťuje labilná nehrubá asymetria šľachových reflexov, malokalibrový nystagmus, mierna stuhnutosť okcipitálneho svalstva. Stav je úplne zastavený v priebehu 1-2 týždňov. U detí sa otras mozgu môže vyskytnúť v troch formách: mierna, stredná, ťažká. o mierna forma na niekoľko sekúnd dochádza k strate vedomia. Ak nedôjde k strate vedomia, potom sa môže vyskytnúť adynamia, ospalosť. Nevoľnosť ͵ vracanie ͵ bolesť hlavy pretrváva jeden deň po úraze. Otras mozgu strednej závažnosti sa prejavuje stratou vedomia do 30 minút, retrográdnou amnéziou, vracaním, nevoľnosťou a bolesťou hlavy do týždňa. Ťažký otras mozgu je charakterizovaný dlhotrvajúcou stratou vedomia (od 30 minút do niekoľkých dní). Potom nastáva stav strnulosti, letargie, ospalosti. Bolesť hlavy pretrváva 2-3 týždne po poranení. V neurologickom stave sa prejavuje prechodné poškodenie n. abducens, horizontálny nystagmus, zvýšené šľachové reflexy a prekrvenie očného pozadia. Tlak likvoru stúpa na 300 mm vody st.
pomliaždenie mozgu Na rozdiel od otrasu mozgu sa vyznačuje poškodením mozgu rôznej závažnosti.
U dospelých je mierna mozgová kontúzia charakterizovaná stratou vedomia po úraze od niekoľkých minút do hodiny. Po nadobudnutí vedomia sa postihnutý sťažuje na bolesti hlavy, závraty, nevoľnosť a objavuje sa retrográdna amnézia. V neurologickom stave sa odhaľujú rôzne veľkosti zreníc, nystagmus, pyramídová insuficiencia a meningeálne symptómy. Symptómy ustúpia do 2-3 týždňov.
Pomliaždenie mozgu strednej závažnosti je sprevádzané stratou vedomia na niekoľko hodín. Existuje retrográdna a antegrádna amnézia. Bolesti hlavy sú zvyčajne silné. Zvracanie sa opakuje. Krvný tlak buď stúpa alebo klesá. V neurologickom stave je výrazný meningeálny syndróm a výrazné neurologické symptómy vo forme nystagmu, zmien svalového tonusu, objavenia sa paréz, patologických reflexov a porúch citlivosti. Možné zlomeniny kostí lebky, subarachnoidálne krvácanie. Tlak CSF sa zvýšil na 210-300 mm st. Symptómy ustúpia do 3-5 týždňov.
Ťažká kontúzia mozgu je charakterizovaná stratou vedomia na obdobie niekoľkých hodín až týždňov. Rozvíjajú sa závažné porušenia vitálnych funkcií tela. Bradykardia menej ako 40 úderov za 1 minútu, arteriálna hypertenzia viac ako 180 mm Hg, prípadne tachypnoe viac ako 40 úderov za 1 minútu. Môže dôjsť k zvýšeniu telesnej teploty.
Existujú závažné neurologické príznaky:
Plávajúce pohyby očných buliev.
Paréza pohľadu nahor.
Tonický nystagmus.
Mióza alebo mydriáza.
· Strabizmus.
· Porušenie prehĺtania.
Zmena svalového tonusu.
Znížte tuhosť.
Zvýšenie alebo potlačenie šľachových alebo kožných reflexov.
· Tonické kŕče.
Reflexy orálneho automatizmu.
· Paréza, paralýza.
· Záchvaty.
Pri ťažkých modrinách sa spravidla vyskytujú zlomeniny kostí klenby a spodiny lebečnej, masívne subarachnoidálne krvácania. Fokálne symptómy ustupujú veľmi pomaly. Tlak mozgovomiechového moku stúpa na 250-400 mm vody st. Spravidla zostáva motorická alebo duševná chyba.
V detstve je poranenie mozgu oveľa menej časté. Je sprevádzaná pretrvávajúcimi fokálnymi príznakmi so zhoršenými pohybmi, citlivosťou, zrakovými, koordinačnými poruchami na pozadí závažných cerebrálnych symptómov. Často sú ohniskové príznaky jasne indikované iba 2-3 dni na pozadí postupného znižovania mozgových symptómov.
Ak je mozgová kontúzia sprevádzaná subarachnoidálnym krvácaním, potom sa v klinickom obraze jasne prejavuje meningeálny syndróm. Vzhľadom na závislosť miesta nahromadenia vyliatej krvi ide buď o psychomotorické poruchy (excitácia, delírium, halucinácie, motorická dezinhibícia), alebo poruchy hypotalamu (smäd, hypertermia, oligúria), príp. syndróm hypertenzie. Pri podozrení na subarachnoidálne krvácanie je indikovaná lumbálna punkcia. Zároveň je mozgovomiechový mok hemoragickej povahy, prípadne farby mäsových výpekov.
Kompresia mozgu sa vyskytuje pri tvorbe intrakraniálnych hematómov, depresívnych fraktúr lebky. Vývoj hematómu vedie k postupnému zhoršovaniu stavu pacienta a zvýšeniu príznakov fokálneho poškodenia mozgu. Vo vývoji hematómov existujú tri obdobia:
pikantné s traumatickým účinkom na lebku a mozog;
latentný– „ľahká“ medzera po zranení. Je najcharakteristickejšia pre epidurálne hematómy a závisí od pozadia, na ktorom sa hematóm tvorí: otras mozgu alebo pomliaždenie mozgu.
A skutočné obdobie kompresie alebo vytvorený hematóm.
Najcharakteristickejšie pre hematóm je rozšírenie zrenice na strane lézie a hemiparéza na opačnej strane (Knappov syndróm).
Medzi ďalšie príznaky poškodenia mozgu počas kompresie mozgu patria:
Porucha vedomia.
· Bolesť hlavy.
· Opakované vracanie.
· Psychomotorická agitácia.
Hemiparéza.
Ohnisková epileptické záchvaty.
· Bradykardia.
Medzi ďalšie príčiny kompresie mozgu možno nazvať hydroma. K jeho vzniku dochádza pri vzniku malého subdurálneho hematómu, do ktorého sa krvácanie zastaví, no postupne sa dopĺňa tekutinou z likvoru. V dôsledku toho sa zvyšuje objem a príznaky sa zvyšujú podľa typu pseudotumoru. Od okamihu zranenia môže trvať niekoľko týždňov. Často s tvorbou hematómu dochádza k subarachnoidálnemu krvácaniu.
U detí klinický obraz intrakraniálny hematóm je trochu iný. Závažnosť prvej fázy by mala byť minimálna. Trvanie svetelného intervalu závisí od intenzity krvácania. Prvé príznaky hematómu sa objavia, keď je jeho objem 50-70 ml. Je to spôsobené elasticitou mozgového tkaniva dieťaťa, ich väčšou schopnosťou napínania a širokými dráhami likvoru a žilového obehu. Mozgové tkanivo má veľkú schopnosť stláčania a stláčania.
Diagnostika kraniocerebrálne poranenia zahŕňajú súbor metód:
Dôkladné neurologické vyšetrenie.
Röntgen kostí lebky odhaľuje zlomeniny, depresie kostí.
Vyšetrenie cerebrospinálnej tekutiny nám umožňuje hovoriť o prítomnosti subarachnoidálneho krvácania. Jeho implementácia je kontraindikovaná pri hematómoch, pretože. substancia mozgu môže byť zakliesnená do foramen magnum alebo do zárezu cerebellum.
Elektroencefalografia dokáže odhaliť lokálne alebo difúzne zmeny bioelektrická aktivita mozgu, stupeň hĺbky ich zmeny.
Echoencefalometria je hlavnou metódou výskumu pri podozrení na hematóm, nádor alebo mozgový absces.
· CT a MRI sú najinformatívnejšie moderné výskumné metódy, ktoré umožňujú študovať štruktúru mozgu bez otvorenia kostí lebky.
Štúdium biochemických parametrov má pomocný význam, pretože. akýkoľvek traumatický účinok na telo bude sprevádzaný aktiváciou sympaticko-nadobličkového systému. Prejaví sa to zvýšeným uvoľňovaním metabolitov adrenalínu a katecholamínov v akútnom období úrazu. Na konci akútneho obdobia je aktivita sympatiko-nadobličkového systému znížená, často sa dostáva na normálnu úroveň až 12 alebo 18 mesiacov po traumatickom poranení mozgu.
Medzi dlhodobé účinky TBI patria:
· Hydrocefalus.
Traumatická encefalopatia.
· Traumatická epilepsia.
Paréza.
· Paralýza.
· Poruchy hypotalamu.
Vznikajúca vegetatívna dystónia je symptómom súčasného traumatického procesu a nie dôsledkom traumatického poranenia mozgu.
Liečba CTBI
V prítomnosti depresívnej zlomeniny alebo hematómov je pacient podrobený okamžitej neurochirurgickej liečbe.
V iných prípadoch je liečba konzervatívna. Je indikovaný pokoj na lôžku. Uskutočňuje sa symptomatická liečba: analgetiká, dehydratácia, s vracaním - eglonil, cerucal. Pri poruchách spánku - prášky na spanie. S psychomotorickou agitáciou - trankvilizéry, barbituráty, neuroleptiká. Pri ťažkej intrakraniálnej hypertenzii sú predpísané diuretiká (lasix, manitol, zmes glycerínu). Pri subarachnoidálnych krvácaniach sú indikované opakované lumbálne punkcie.
Pri ťažkých poraneniach mozgu sú indikované resuscitačné opatrenia, kontrola činnosti panvových orgánov a prevencia komplikácií.
Počas obdobia zotavenia sa zobrazujú fyzioterapeutické cvičenia, fyzioterapia, masáže, regeneračné lieky, triedy s logopédom, psychológom.
Otvorené traumatické poškodenie mozgu sa na základe poškodenia dura mater delia na penetrujúce a nepenetrujúce. Zranenia s poškodením dura mater sú oveľa ťažšie, pretože. existujú príležitosti na vstup infekcie do lebečnej dutiny a rozvoj meningitídy, encefalitídy a abscesu. Bezpodmienečným znakom otvoreného penetrujúceho kraniocerebrálneho poranenia je odtok cerebrospinálnej tekutiny z nosa a ucha.
Príčinou otvorených penetrujúcich poranení mozgu sú autonehody a strelné poranenia. Posledne menované sú obzvlášť nebezpečné, pretože sa vytvára slepý kanál rany s vysokým stupňom infekcie. To ďalej zhoršuje stav pacientov.
Na klinike otvorených kraniocerebrálnych poranení sa vyskytujú tieto prejavy:
Výrazné cerebrálne javy s bolesťami hlavy, vracaním, závratmi.
Príznaky škrupiny.
Ohniskové príznaky poškodenia substancie mozgu.
· ʼʼSymptómové okuliareʼʼ sa vyvíjajú so zlomeninou kostí spodiny lebečnej.
Krvácanie z rán.
Liquorrhea.
Pri poranení stien komôr mozgu dochádza k purulentnej ependymatitíde s mimoriadne závažným priebehom.
Diagnostika vykonávané rovnakým spôsobom ako v CTBI. V krvi dochádza k zápalovým zmenám. Tlak likéru sa zvýši. Na fundus charakteristická stagnácia.
Liečba otvorené traumatické poškodenie mozgu sa vykonáva chirurgicky. Odstráni sa rozdrvené mozgové tkanivo, úlomky kostí, krvné zrazeniny. Následne sa robí plastická operácia kostného defektu lebky. Lekárske ošetrenie zahŕňa vymenovanie antibiotík, protizápalových liekov, diuretík. Predpísané sú antikonvulzívne lieky, cvičebná terapia, masáž, fyzioterapia.
Poranenia nervového systému - pojem a druhy. Klasifikácia a vlastnosti kategórie "Poranenia nervového systému" 2017, 2018.
Hlavnými ochoreniami centrálneho nervového systému u športovcov sú funkčné ochorenia, a to neurózy.
neuróz. Neuróza je rozpad vyššieho nervová činnosť, ktorý je založený na prepätí hlavných nervových procesov - excitácie a inhibície (IP Pavlov). Dôvodom takéhoto zlyhania je akútna alebo trvalá psychická trauma alebo psychické preťaženie. Pod týmito pojmami nie je potrebné chápať akýkoľvek šok (extrémne silné negatívne emócie). Duševné preťaženie teda môže vzniknúť v dôsledku silných a nadmerne častých emócií spôsobených napríklad sériou zodpovedných súťaží, ako aj v dôsledku monotónneho tréningu, ktorý si vyžaduje stále viac a viac vnútorného úsilia na ich pokračovanie.
Inými slovami, etiologickým faktorom vo vývoji neurózy môže byť každá situácia, v ktorej sú na psychiku kladené dostatočne dlhú dobu požiadavky, ktoré presahujú jej rezervy vo vzťahu k sile a pohyblivosti hlavných nervových procesov. Nepriaznivé je najmä súčasné pôsobenie viacerých negatívnych faktorov, napr. nadmerný športový stres, vzrušenie a psychické preťaženie počas skúšok, rodinné a pracovné konflikty a pod. Ak dôjde k duševnej traume na pozadí opakovaného fyzického prepätia, intoxikácie z ohniskov chronická infekcia , podvýživa a podvýživa, zneužívanie nikotínu a alkoholu, potom sa neurózy vyskytujú častejšie a ľahšie. Rozlišujú sa tieto hlavné typy neurózy: neurasténia, ktorá sa pri primeraných negatívnych vplyvoch rozvíja najmä u jedincov s vyrovnaným stavom oboch signalizačných systémov; psychasténia, ktorá sa za rovnakých podmienok vyvíja u osôb, ktoré majú prevahu druhého signálneho systému nad prvým (tzv. mentálny typ, podľa IP Pavlova), a hystéria, ktorá sa pod vplyvom nepriaznivých faktorov rozvinie najmä u osôb, ktoré majú prvé, prevláda signálna sústava nad druhým (tzv. umelecký typ). Existujú aj niektoré typy neuróz, ktoré nesúvisia so signalizačnými systémami: obsedantno-kompulzívna porucha, neuróza strachu atď. Ako už bolo spomenuté, stav pretrénovania, charakterizovaný predovšetkým poruchou vyššej nervovej činnosti, je tiež neurózou. Špecifická forma neurózy je určená individuálnymi charakteristikami psychiky športovca a povahou traumatických okolností.
Športovci sa najčastejšie musia potýkať s neurasténiou a obsedantno-kompulzívnou poruchou.
Neurasténia (z gréckeho neurón - nerv, asténia - vyčerpanie). Existujú dve formy neurasténie - hyperstenická a hypostenická.
Hyperstenická forma vzniká najmä v dôsledku slabosti procesu aktívnej vnútornej inhibície spôsobenej jej prepätím. Ovplyvňuje to predovšetkým reakcie pacienta na okolie – netrpezlivosť, inkontinencia, hnev, sklon k slzám, objavujú sa poruchy spánku (ťažko sa zaspáva, spánok je povrchný, s častými prerušeniami, čo spôsobuje ospalosť a pocit slabosti počas bdenia). ). Znížila sa nielen psychická, ale aj fyzický výkon, najmä ak ide o vykonávanie presných pohybov. Pre športovca to môže byť spojené so skreslením techniky zložitého cviku, ktorý predtým dobre poznal; Ťažkosti pri osvojovaní si nových technických zručností, ktoré nezodpovedajú kvalifikácii športovca.
Pri hypostenickej forme neurasténie je prejav zvýšenej excitability menej výrazný a v klinickom obraze dominuje slabosť, vyčerpanie, letargia.
Obsedantná neuróza. Vyznačuje sa rôznymi prejavmi posadnutosti: športovca prenasledujú myšlienky na nevyhnutné zlyhanie v športe, škole alebo práci. Často existujú neopodstatnené podozrenia, že nejaké má vážna choroba, napr. rakovina (karcinofóbia) a pod. Charakteristickým znakom obsedantno-kompulzívnych stavov je pacientov ambivalentný postoj k svojim obavám: na jednej strane chápe ich neopodstatnenosť, na druhej ich nedokáže prekonať.
Vyššie opísané symptómy neurózy sú charakteristické pre rozvinutý obraz choroby, ktorý sa u športovcov pozoruje pomerne zriedkavo. V nich sa často prejavuje vo vymazanejších podobách. Neurózu, ktorá je vždy zdrojom významných vnútorných zážitkov a konfliktných situácií v športovom kolektíve, však netreba považovať za ľahké ochorenie.
V prevencii neurózy u športovcov má veľký význam správne dávkovanie fyzického a najmä emočného stresu. Športová aktivita, ktorá vzbudzuje záujem, nadšenie a nadšenie, slúži ako nevyčerpateľný zdroj pozitívnych emócií, ktoré chránia nervový systém pred prepätím. Naopak, monotónne tréningy pomerne rýchlo vyčerpávajú nervový systém. Pozitívna reakcia zo strany športovca je uľahčená jasným pochopením konkrétnych úloh a cieľov, ktorým čelí. Pri rozbore príčin neurózy sa však netreba obmedzovať len na podmienky súvisiace s oblasťou športu: príčinou neurózy prejavujúcej sa v oblasti športovej aktivity môže byť napríklad nepriaznivé rodinné alebo pracovné prostredie. .
Pri liečbe neurózy sa používajú lieky a fyzioterapia. Ale často len jedno zníženie záťaže a
čo je najdôležitejšie, zmena jeho povahy so zahrnutím aktívneho oddychu dáva dobrý efekt. V niektorých prípadoch je potrebná prestávka v tréningu – zvyčajne na krátke obdobia (2-3 týždne).
Pri poraneniach centrálneho nervového systému zahŕňajú poškodenie mozgu a miechy.
Pri traumatickom poranení mozgu dochádza k poškodeniu mozgu. Môže to byť dôsledok úderov na rôzne časti lebky, pádov na hlavu, ako aj pomliaždenín hlavy na okolitých predmetoch.
Traumatické poškodenie mozgu môže byť uzavreté alebo otvorené. Uzavreté sa nazýva kraniocerebrálne poranenie, pri ktorom bez ohľadu na to, či je kožná vrstva a mäkké tkanivá poškodené alebo nie, zostávajú kosti lebky neporušené.
Traumatické poranenie mozgu je najčastejšie v boxe, cyklistike a motocykli, futbale, hokeji, lyžovaní, ale pozorujeme ho aj v gymnastike, akrobacii, potápaní, atletike atď.
Väčšina poranení lebky je sprevádzaná poraneniami mozgu, ktoré sa delia na otras mozgu, pomliaždenie mozgu a kompresiu mozgu. Môžu byť izolované alebo navzájom kombinované.
Akékoľvek z týchto poranení spôsobuje viac či menej výrazné poškodenie drene, opuch a poškodenie nervových buniek s poruchou ich funkcie, čo sa prejavuje cievnymi poruchami (prasknutia kapilár, tepien a žíl), niekedy až krvácaním do mozgu, čo vedie k hypoxia, ischémia a nekróza jej úsekov, pri poruchách vestibulárneho aparátu, mozgového kmeňa a kôry.
Najcharakteristickejším príznakom otrasu mozgu je strata vedomia. Môže to byť veľmi krátke – len pár sekúnd alebo trvať dlho – veľa hodín a dní. Čím dlhšia je strata vedomia, tým závažnejší je stupeň otrasu mozgu (pozri nižšie). Po nadobudnutí vedomia sa pacienti sťažujú na ťažobu v hlave, závraty, bolesti hlavy, nevoľnosť, slabosť. Majú pomalú a pomalú reč.
Pri ťažších poraneniach sa zisťujú aj ďalšie príznaky otrasu mozgu: silná bledosť, uprený pohľad, rozšírené zreničky a ich nereagovanie na svetlo, zriedkavé a plytké dýchanie, zriedkavé a slabé naplnenie pulzu, pot, vracanie a kŕče. V extrémne závažných prípadoch otrasu mozgu môže obeť bez toho, aby nadobudla vedomie, zomrieť na zástavu dýchania v dôsledku poškodenia medulla oblongata kde sa nachádza dýchacie centrum.
Veľmi zriedkavo sa pri otrasoch mozgu dostávajú do popredia duševné poruchy: prudké vzrušenie, zmätenosť, halucinácie. Tieto poruchy zvyčajne úplne vymiznú v priebehu niekoľkých dní alebo týždňov.
Po otrase mozgu je možné pozorovať takzvanú retrográdnu amnéziu (postihnutý si nepamätá, čo sa mu stalo pred úrazom), bolesti hlavy, závraty, poruchy cievneho systému, prejavujúce sa najmä arteriálnej hypertenzie, porušenie tep srdca, potenie, chlad a v oblasti psychiky - pri podráždenosti, silnej emočnej vzrušivosti, poruche pamäti.
V závislosti od trvania straty vedomia je obvyklé rozlišovať medzi miernym, stredným a ťažkým stupňom otrasu mozgu: v prvom stupni trvá minúty, v druhom - hodiny a v treťom - mnoho dní. Závažnosť ostatných symptómov závisí od dĺžky trvania straty vedomia.
Všetky symptómy pozorované pri otrase mozgu sú dôsledkom porúch krvného obehu a molekulárnych biochemických zmien v bunkách kôry. hemisféry a v centrách diencefalického kmeňa, sprevádzané inhibíciou v rôznych častiach centrálneho nervového systému a potom porušením vzťahu medzi mozgovou kôrou a subkortikálnymi formáciami. K prejavom posledného patria poruchy funkcie kmeňových a podkôrových útvarov, ktorých príznakmi sú nystagmus (oscilačné, mimovoľné pohyby očných bulbov), poruchy dýchania, ťažkosti s prehĺtaním atď.
Mozgová kontúzia je uzavretá trauma lebky, pri ktorej dochádza k poškodeniu mozgovej substancie. Úder do hlavy môže spôsobiť priame aj nepriame poškodenie mozgu. Priama trauma znamená pomliaždenie mozgu v oblasti pôsobenia sily, napríklad pri údere do spánku, pomliaždeniny spánkového laloku. Nepriama trauma je pomliaždenie mozgu v oblasti vzdialenej od miesta nárazu, napríklad pri náraze na dolnú čeľusť, pomliaždenie mozgu v oblasti tylovej kosti. Je to spôsobené tým, že kinetická energia sa prenáša z miesta nárazu na lebku, cerebrospinálny mok a mozog, ktorý sa vzďaľuje od zdroja nárazu a naráža na vnútorný povrch kostí lebky. Výsledná vlna cerebrospinálnej tekutiny v komorách mozgu môže tiež poškodiť mozgové tkanivo v oblasti ich stien. V dôsledku posunu mozgu môže dôjsť aj k prasknutiu ciev. Potom dochádza ku krvácaniu, opuchu mozgu a mäkkých mozgových blán a reflexným cievnym poruchám.
Pomliaždenie mozgu, okrem symptómov charakteristických pre otras mozgu (ale výraznejších), je charakterizované prítomnosťou známok fokálnych lézií mozgu vo forme paréz, paralýzy, kŕčov, porúch citlivosti na opačnej strane. na modriny a poruchy reči. Ak je krvácanie, ku ktorému dochádza počas modriny, dôsledkom poškodenia veľkej cievy, potom sa vytvorí veľký hematóm, ktorý stláča určité časti mozgu, čo spôsobuje zodpovedajúce patologické zmeny v tele. Stupeň mozgových porúch s kontúziou mozgu zvyčajne výrazne klesá už v prvých dňoch, pretože sú založené nielen na odumieraní nervového tkaniva, ale aj na niektorých jeho reverzibilných zmenách (edém tkaniva atď.). Niektoré z porúch však môžu zostať navždy. Takéto poruchy sa nazývajú reziduálne.
Pri stláčaní mozgu sa zaznamenáva neustále zvyšovanie vyššie uvedených symptómov. V čase poranenia sa môžu vyskytnúť príznaky podobné príznakom mierneho otrasu mozgu. Avšak o niečo neskôr sa bolesť hlavy, nevoľnosť, vracanie a stupor začína zvyšovať, čo vedie k strate vedomia; vzniká a zväčšuje sa paréza pravej alebo ľavej strany tela, objavuje sa bradykardia, respiračné a obehové zlyhanie.
Pre hematómy je veľmi charakteristický pomerne priaznivý stav v časovom intervale medzi poranením a rozvojom symptómov opísaných vyššie. Uspokojivý zdravotný stav, ktorý môže byť po vyjasnení vedomia, niekedy slúži ako dôvod na oslabenie lekárskeho dohľadu nad postihnutým. Symptómy kompresie mozgu, ktoré často vedú k smrti, sa môžu objaviť niekoľko hodín po poranení.
Traumatické poranenie mozgu v boxe si vyžaduje osobitnú pozornosť. Ak je v iných športoch takýmto zranením nehoda, nehoda, tak v boxe pravidlá súťaže umožňujú údery rukavicou do dolnej čeľuste, tváre, čela a spánky.
Traumatické poranenie mozgu zahŕňa knockout, knockdown a stav „groggy“ (knockdown v stoji) v dôsledku úderu do hlavy (box).
Najčastejšie v boxerskom tréningu dochádza k knockoutu pri náraze na spodnú čeľusť. Spôsobuje závraty, dezorientáciu, pády a často aj stratu vedomia. Dôvodom knockoutu je v tomto prípade otras mozgu, ako aj otolity vestibulárneho aparátu, čo vedie k podráždeniu mozočka a v súvislosti s tým k strate rovnováhy. Knokaut s úderom do spánkovej oblasti nastáva podľa mechanizmu typického otrasu mozgu.
Určitý traumatický účinok na mozog majú časté údery do hlavy boxerov, ktoré nekončia knockoutom, knockdownom alebo „groggy“ stavom. Takéto údery môžu viesť k organickým zmenám v bunkách mozgu a krvných ciev, ktoré ho vyživujú.
Vo väčšine prípadov je strata vedomia u boxerov po údere do hlavy krátkodobá a nespôsobuje neskôr žiadne poruchy funkcie nervového systému. Ani pri krátkodobej strate vedomia však nemožno úplne vylúčiť vážnejšie poškodenie mozgu: jeho pomliaždeniny a tvorbu hematómu s následnou kompresiou mozgu. Existujú prípady, keď boxer zomrel niekoľko hodín po knockoute z kompresie mozgu postupne sa zväčšujúcim hematómom.
Pri poskytovaní prvej pomoci pri traumatických poraneniach mozgu je potrebné poskytnúť postihnutému polohu s mierne zdvihnutou hlavou a nasadiť chlad na hlavu, pri poruchách dýchania a krvného obehu použiť lieky (cordiamin, kofeín, gáfor, lobelín, atď.).
Vo všetkých prípadoch poškodenia mozgu je indikovaná urgentná hospitalizácia obetí na obdobie 2 týždňov až 2 mesiacov. Preprava by mala byť čo najšetrnejšia. Vyšetrenie obete a vymenovanie terapeutických opatrení by mal vykonať neuropatológ alebo neurochirurg. Prvý deň je potrebné starostlivé sledovanie obete (to platí najmä pre tých, ktorí dostali knockout). Pri hematómoch sa v prípade nárastu javov kompresie mozgu vykonáva chirurgická intervencia.
Často, krátko po traumatickom poranení mozgu, najmä opakovanom, športovci pociťujú rôzne posttraumatické poruchy: bolesť hlavy, závraty, zvýšená únava, poruchy spánku atď.
Po niekoľkých rokoch (5-10-15 a viac) po traumatickom poranení mozgu sa môžu objaviť vážne patologické zmeny v mozgu. Ide o takzvaný posttraumatický syndróm encefalopatie, ktorý sa môže prejavovať rôznymi formami. Obzvlášť často sa toto poškodenie mozgu vyskytuje u boxerov s veľkými skúsenosťami, ktorí dostali veľké množstvo úderov do hlavy, knockoutov a knockdownov (takzvaná "boxerská choroba").
Encefalopatia sa môže prejaviť niekoľko rokov po ukončení boxu. Jeho znakmi sú rôzne príznaky duševných porúch a organického poškodenia mozgu. Duševné poruchy môžu byť spočiatku vyjadrené v boxerovom stave eufórie (vzrušenie, neprirodzená veselosť), nahradenej apatiou, letargiou. Potom dochádza k postupnej zmene charakteru: arogancia, pocit nadradenosti, potom vrúcna nálada, arogancia, odpor a podozrievavosť, a potom zhoršenie pamäti, pokles inteligencie až po demenciu. Na označenie tohto stavu v psychiatrii existuje výraz „demencia pugilistica“, čo znamená „demencia spôsobená päsťami“. Spolu s duševnou poruchou sa objavujú rôzne symptómy, ktoré poukazujú na organickú mozgovú léziu: poruchy hybnosti, chvenie rôznych častí tela, maskovitá tvár, zvýšený svalový tonus, poruchy reči, parézy atď. Títo boxeri využívajúci elektroencefalografiu a pneumoencefalografiu odhalili výrazné zmeny naznačujúce difúznu atrofiu mozgovej kôry. Dôvodom sú zrejme opakované, aj menšie otrasy, sprevádzané krvácaním a následnými zmenami jazvičiek.
Obnovenie športu po traumatickom poranení mozgu je povolené až po úplnom zotavení, zistenom na základe dôkladného lekárskeho vyšetrenia neuropatológom.
Dospelí boxeri (majstri športu a športovci) po knokaute môžu trénovať najskôr o mesiac, starší chlapci - nie skôr ako 4 mesiace, mladší - nie skôr ako 6 mesiacov. Dospelí boxeri, ktorí utrpeli dva knockouty, môžu začať trénovať najskôr 3 mesiace a tí, ktorí utrpeli tri knockouty - najskôr rok po poslednom knockoutu (za predpokladu, že neexistujú žiadne neurologické príznaky).
Pre predchádzanie knokautom v boxe má veľký význam dobrá technická príprava boxera, dokonalé zvládnutie obranných techník, ako aj jasné rozhodovanie a včasné ukončenie zápasu s jasnou prevahou jedného z boxerov.
Aby sa predišlo poraneniam mozgu vo všetkých športoch, je potrebné viesť prísnu evidenciu a dôkladnú analýzu príčin zranení centrálneho nervového systému, prísne dodržiavať načasovanie začiatku tréningu a účasti na súťažiach. Tréning boxerov, hokejistov, cyklistov, motocyklistov, skokanov na lyžiach a lyžiarov bez ochranných prilieb nie je povolený.
Poranenia miechy u športovcov sa pozorujú vo forme otrasov, modrín, kompresie, čiastočných a úplných ruptúr mozgu alebo jeho membrán. Mechanizmy úrazu sú nasledovné: pretiahnutie miechy s nadmernou flexiou a extenziou krčnej chrbtice; stlačenie alebo prerezanie miechy pri zlomeninách a vykĺbeniach krčných, hrudných alebo driekových stavcov (pri náraze hlavy o dno bazéna, jazierka, pri páde na hlavu, pri vykonávaní rôznych zápasníckych techník); poškodenie ciev miechy alebo jej membrán pri dopade chrbtice na zem alebo chrbticu napríklad čižmou, vrhacím projektilom. Najčastejšie k poraneniam chrbtice dochádza pri zápasení, gymnastike, akrobacii, vzpieraní, jazdeckom športe, potápaní, lyžovaní, futbale a hokeji.
Pri otrase miechy nedochádza k hrubým anatomickým zmenám, dochádza len k malým krvácaniam a opuchom tkanív. charakteristické symptómy sú dočasné porušenie vedenia, mierna slabosť svalov končatín, mierne zmeny citlivosti, dysfunkcia panvových orgánov. Tieto príznaky sa objavia ihneď po poranení, ale rýchlo sa vyhladia a zmiznú po 1-3 týždňoch.
Pri poranení miechy dochádza ku krvácaniu, opuchu a mäknutiu jednotlivých úsekov nervového tkaniva, čo spôsobuje ťažkú dysfunkciu. Bezprostredne po úraze dochádza k poruche vedenia miechy, ktorá dlhodobo pretrváva. V prvých dňoch sa zvyčajne pozoruje syndróm úplného porušenia vedenia miechy: paralýza pod úrovňou kontúzie, anestézia, retencia moču a defekácia. Potom sa môžu pridružiť komplikácie: preležaniny, zápaly pľúc a pod.. Následne v závislosti od závažnosti poranenia môže v niektorých prípadoch dôjsť k úplnej obnove funkcie miechy, v iných zostávajú patologické zmeny doživotne.
Kompresia miechy môže nastať v dôsledku tlaku na úlomky kostí pri zlomenine chrbtice alebo v dôsledku zvýšenia subtekálneho hematómu počas prasknutia ciev v tejto oblasti. V druhom prípade kompresia postupuje s nárastom hematómu, ktorý sa vyznačuje nárastom motorických a senzorických porúch pod úrovňou poranenia, ako aj nárastom porúch panvových orgánov. Dlhodobé stláčanie miechy môže viesť k nezvratným zmenám.
o uzavreté zlomeniny a vykĺbenia chrbtice, môže dôjsť k čiastočnému alebo úplnému pretrhnutiu miechy s úplnou poruchou priečneho vedenia, charakterizované ochrnutím oboch rúk alebo oboch nôh alebo všetkých končatín. Pod miestom poranenia chýbajú všetky druhy citlivosti (postihnutý napríklad ani necíti priechod moču a stolice), rýchlo sa rozvíjajú preležaniny, opuchy dolných končatín atď.
Prvá pomoc pri poraneniach chrbtice je nasledovná: postihnutého musíte opatrne položiť na akýkoľvek tvrdý rovný povrch lícom nahor a dopraviť do zdravotníckeho zariadenia. V žiadnom prípade by ste ho nemali sadiť a ani mu to nedovoliť, aby to urobil sám, pretože hrozí poškodenie miechy.
Poranenie miechy vo väčšine prípadov do zdravotného postihnutia.
PORANENIA LEBEKY A MOZGU
Epidemiológia
Pacienti s poranením lebky a mozgu tvoria najväčšiu časť neurochirurgických pacientov. Lekár záchrannej služby každý deň vyšetruje a rozhoduje o hospitalizácii obetí s poranením lebky a mozgu. Až 50 % návštev traumatického centra je pre pacientov s traumatickým poranením mozgu. Štatistické údaje ukazujú, že s rozvojom priemyslu a dopravy narastá počet a závažnosť kraniocerebrálnych poranení. Rastie počet kombinovaných poranení hlavy s pohybovým aparátom, orgánmi brušnej dutiny a hrudníka.
Napriek významnému pokroku v neurotraumatológii, neuroanesteziológii a resuscitácii je úmrtnosť obetí s ťažkým traumatickým poranením mozgu až 70 – 85 %. Priaznivý výsledok do značnej miery závisí od núdzovej diagnózy a včasnej chirurgickej liečby pacientov s cerebrálnou kompresiou.
V tomto ohľade znalosť klinického obrazu kraniocerebrálnych poranení, symptómov kompresie mozgu a hlavných patogenetických mechanizmov ich vývoja, ako aj schopnosť diagnostikovať závažnosť kraniocerebrálneho poranenia a intrakraniálnych hematómov, predpísať potrebné terapeutické opatrenia a identifikovať indikácie. pre núdzové chirurgické operácie zamerané na odstránenie mozgovej kompresie sú povinné pre lekára akejkoľvek špecializácie.
Klasifikácia
Na výber taktiky liečby je potrebná jasná znalosť klasifikácie poranení lebky a mozgu. Rozlišujte izolované,
kombinované (pôsobením mechanickej energie dochádza k ďalšiemu extrakraniálnemu poškodeniu) a kombinované (kumulatívny vplyv mechanickej energie a iných faktorov - teplotná expozícia, radiácia, chemické poškodenie atď.) kraniocerebrálne poranenia.
Traumatické poranenie mozgu (TBI) môže byť uzavreté (neexistuje priame spojenie medzi lebečnou dutinou a vonkajším prostredím) a otvorené (existuje spojenie medzi lebečnou dutinou a vonkajším prostredím). Otvorené TBI sú zasa neprenikavé a penetračné. Pri penetrujúcom otvorenom TBI dochádza k poškodeniu všetkých integumentov vrátane dura mater, kosti, mäkkých tkanív v obmedzenej oblasti (strelné rany, otvorené depresívne zlomeniny atď.). Pri nepenetrujúcom poranení nedochádza k poškodeniu mozgových blán. Otvorené kraniocerebrálne poranenie by malo zahŕňať zlomeniny spodiny lebečnej bez viditeľného poškodenia mäkkých tkanív sprevádzané odtokom mozgovomiechového moku z nosových prieduchov (nazorea) alebo vonkajšieho zvukovodu (otorea).
V závislosti od závažnosti poškodenia mozgu sa rozlišuje otras mozgu, pomliaždenie rôznej závažnosti (ľahké, stredné, ťažké) a kompresia kompresívnymi faktormi (hematóm, hydroma, rozdrvené ohnisko, depresívna zlomenina, pneumocefalus, cudzie teleso). V posledných rokoch sa rozlišuje koncept difúzneho axonálneho poškodenia mozgu.
Existujú tri stupne TBI podľa závažnosti:
Svetlo (otras mozgu a pomliaždenie mozgu mierneho stupňa);
Stredná závažnosť (poškodenie mozgu stredného stupňa);
Závažné (závažné pomliaždenie mozgu, kompresia a difúzne axonálne poškodenie mozgu).
Formy ťažkého poškodenia mozgu:
extrapyramídový;
diencefalický;
mezencefalický;
Mesencefalobulbárny;
Cerebrospinálna. Kompresia mozgu:
intrakraniálny hematóm;
subdurálny hydroma;
Ohniská drvenia mozgu;
Depresívna zlomenina kostí lebky;
pneumocefalus;
Edém (opuch) mozgu.
Plán vyšetrenia pre pacienta s traumatickým poranením mozgu
Hlavným určujúcim momentom pre stanovenie správnej diagnózy a vypracovanie adekvátnej taktiky liečby je klinické vyšetrenie, ktoré začína objasnením anamnézy, typu a charakteru vplyvu traumatického agens. Treba pripomenúť, že zdravotnú dokumentáciu takýchto pacientov najčastejšie potrebujú ako právny dokument forenzné orgány a orgány činné v trestnom konaní. Pri zisťovaní podrobností o udalostiach zranenia je potrebné poznamenať nezávislé správanie obete (kto bol v blízkosti, či vstal, vystúpil z auta, ako bol prevezený do zdravotníckeho zariadenia atď.) . Na základe príbehu o okolnostiach zranenia a podrobnostiach konania samotnej obete lekár robí záver o stave vedomia v prvých minútach zranenia. Na priamu otázku: "Došlo k strate vedomia?" - obeť často odpovedá: "Nebolo" kvôli amnézii. Pri absencii kontaktu s pacientom je možné tieto informácie získať od príbuzných, svedkov, zdravotníckych pracovníkov. Dôležitými informáciami bude trvanie straty vedomia, prítomnosť konvulzívneho syndrómu, správanie obete po obnovení vedomia. Na posúdenie úrovne poruchy vedomia u pacienta sa používa Glasgow Coma Scale (tabuľka 8-1).
Tabuľka 8-1. Glasgowská stupnica kómy
■ Ľahký TBI. Jasné alebo mierne omráčenie vedomia (13 – 15 bodov):
otras mozgu;
Ľahké poranenie mozgu.
■ TBI strednej závažnosti. Hlboké omráčenie, stupor (8-12 bodov):
Stredné poškodenie mozgu.
■ Ťažká TBI. Kóma 1 (4-7 bodov):
Ťažké poškodenie mozgu;
Difúzne axonálne poškodenie;
Akútna kompresia mozgu.
Ďalej pristúpia k externému vyšetreniu na zistenie charakteru lokálnych zmien a vylúčenie pridružených poranení (prítomnosť podkožných a subaponeurotických hematómov, odreniny, rany, deformity lebky, stanovenie likvorey, poškodenie tvárového skeletu, hrudníka, brušných orgánov, pohybového aparátu systém atď.). Po zhodnotení stavu vitálnych funkcií a ich dynamiky (srdcová frekvencia, krvný tlak, primeranosť vonkajšieho dýchania a jeho rytmus) sa pristupuje k dôkladnému neurologickému vyšetreniu. Vyšetrenie pacienta sa odporúča vykonávať podľa skupín neurologických symptómov: mozgové, fokálne, meningeálne. Osobitná pozornosť by sa mala venovať identifikácii symptómov dislokácie (stupeň poruchy vedomia, okulomotorické poruchy, anizokória, reakcia zreníc na svetlo, závažnosť rohovkových reflexov, hemiparéza, obojstranné patologické príznaky nohy, bradykardia, arteriálna hypertenzia). Ďalej, na objasnenie diagnózy sa uchyľujú k ďalším metódam vyšetrenia. Nevyhnutným minimom je kraniografia (povinná v dvoch projekciách a ak je to potrebné - predné alebo zadné semiaxiálne snímky) a echoencefaloskopia (na určenie laterálneho posunu stredných štruktúr mozgu intrakraniálnymi hematómami, rozdrvenými ložiskami atď.).
V súčasnosti sú najinformatívnejšími metódami vyšetrenia neurotraumatologických pacientov CT a MRI. V 96 % sa týmito metódami zisťuje typ a lobárna lokalizácia intrakraniálnych lézií, stav komorového systému, bazálnych cisterien, edémov, ischémie atď. EEG metóda na diagnostiku závažnosti poškodenia mozgu v akútnom období TBI má výrazne menšie diagnostické možnosti a pre pacientov nie je potrebná.
Informatívnou diagnostickou metódou je PET, avšak vzhľadom na vysoké náklady na štúdiu a nedostatok dostatočného počtu prístrojov je jej použitie u pacientov v akútnom období TBI extrémne obmedzené.
Otras mozgu
Otras mozgu je najbežnejšou formou TBI; je charakterizovaná funkčne reverzibilnými zmenami v mozgu, ktoré sa vyvinuli bezprostredne po vystavení traumatickému faktoru. Klinicky je otras mozgu jedinou formou bez rozdelenia na stupne.
V patogenéze prebiehajúcich porúch v mozgu v tejto forme sú prezentované javy dysfunkcie a dyscirkulácie. Približne po 2 až 3 týždňoch, v súlade s režimom pacienta, tieto poruchy vymiznú a obnoví sa normálne fungovanie mozgu.
Klinický obraz
Pacienti s touto závažnosťou poranenia sú charakterizovaní stratou vedomia od niekoľkých sekúnd do niekoľkých minút. Po obnovení vedomia sa u pacientov vyskytujú hlavné sťažnosti na nevoľnosť, bolesti hlavy, závraty, všeobecnú slabosť, stratu chuti do jedla. V niektorých prípadoch neexistujú žiadne sťažnosti. Často je možné krátkodobo stratiť pamäť na udalosti počas, pred a po traume (kontrola, retro, anterográdna amnézia). Vegetatívne poruchy sú možné vo forme potenia, pocitu návalu krvi do hlavy, pocitu búšenia srdca, lability pulzu a krvného tlaku. V neurologickom stave je často určený nystagmus malého rozsahu pri pohľade do strán, slabosť konvergencie, mierna deviácia jazyka do strany, mierna asymetria hlbokých reflexov a poruchy koordinácie. Všetky tieto ohniskové prejavy spravidla s otrasom mozgu by mali zmiznúť do začiatku druhého dňa.
Údaje z doplnkových vyšetrovacích metód (kraniografia, echoencefaloskopia, spinálna punkcia, CT) neodhalia patologické zmeny. Je potrebné poznamenať, že pacienti so zlomeninami kostí tvárového skeletu (kosti nosa, jarmovej kosti, hornej a mandibula) by mala stanoviť diagnózu otrasu mozgu, a to aj pri absencii jasného klinického obrazu choroby.
Pacienti s otrasom mozgu sú hospitalizovaní, ale potreba ústavnej liečby v neurochirurgickom
neexistuje com ani neurotraumatologické oddelenie, keďže liečba tejto skupiny obetí je symptomatická a vo veľkej väčšine prípadov si nevyžaduje neurochirurgické manipulácie.
Liečba
Je potrebné dodržiavať odpočinok v posteli po dobu 5-7 dní; vymenovanie analgetík, sedatív, antihistaminík a samozrejme antikonvulzív. Dehydratačná terapia je predpísaná v prípadoch zvýšeného tlaku CSF, ktorý je diagnostikovaný po spinálnej punkcii v nemocnici. Pacientom sa ukazuje intravenózne podanie a následný príjem nootropných a vazodilatačných liekov vo forme liečebného cyklu.
Prietok
Počas prvého týždňa u pacientov dochádza k úplnému ústupu neurologických symptómov, k zlepšeniu ich celkového stavu. Termíny hospitalizácie sú variabilné (zvyčajne 7-14 dní) a závisia od veku pacientov, sprievodnej patológie, rán mäkkých tkanív hlavy, kombinovaných poranení. Úplné zotavenie pracovnej kapacity nastane do 3-4 týždňov od okamihu zranenia. Zvyškové vegetatívne prejavy sú však možné ešte 1 mesiac. Po dobu od prepustenia z nemocnice do nástupu do práce je vhodné sledovať stav pacientov neurológom. U pacientov so spoľahlivo stanovenou diagnózou otras mozgu, zavedením ochranného režimu, diétou a adekvátnou liečbou spravidla nie sú zaznamenané žiadne následky.
ZRANENIE MOZGU
Klinický obraz
Charakteristické sú funkčné (reverzibilné) a morfologické (ireverzibilné) zmeny. Masívnosť a prevalencia morfologických lézií určuje stupeň poranenia. Takže s miernou kontúziou mozgu, morfologickým poškodením
majú malú veľkosť, sú obmedzené na povrchové úseky jedného alebo viacerých závitov. Pri miernych modrinách sú oblasti poškodenia lokalizované nielen v kôre, ale aj v bielej hmote dvoch a niekedy troch lalokov mozgu. Ťažká kontúzia mozgu sa na rozdiel od predchádzajúcich dvoch vyznačuje poškodením takmer všetkých častí mozgu vrátane trupu. V závislosti od úrovne poškodenia trupu sa rozlišujú tieto formy: extrapyramídová, diencefalická, mezencefalická, mezencefalobulbárna a cerebrospinálna.
Ľahké poranenie mozgu
Mierna kontúzia mozgu je v klinických prejavoch podobná symptómom charakteristickým pre otras mozgu. U pacientov však často dochádza k strate vedomia, zvracaniu, autonómnym poruchám, tachykardii, arteriálnej hypertenzii. Neurologické symptómy predstavujú mierny, rýchlo prechádzajúci klonický nystagmus, sploštenie nasolabiálnej ryhy, anizoreflexia, niekedy jednostranné patologické znaky chodidla, poruchy koordinácie a mierne meningeálne symptómy. Na rozdiel od otrasu mozgu pri spinálnej punkcii má viac ako polovica pacientov zvýšený tlak likvoru (do 200 mm vodného stĺpca), zvyšok má normotenziu alebo až ťažkú hypotenziu. Je možná mierna prímes krvi v mozgovomiechovom moku (subarachnoidálne krvácanie). Na kraniogramoch sa lineárne zlomeniny nachádzajú u 10-15% pacientov, častejšie v oblasti čelovej, spánkovej alebo parietálnej kosti (obr. 8-1). CT vyšetrenie často určuje zóny lokálneho edému, zúženie priestorov CSF.
Pacienti sú nevyhnutne hospitalizovaní (najlepšie na neurochirurgickom oddelení) a v prípade subarachnoidálneho krvácania a / alebo zlomeniny lebečnej klenby - nevyhnutne na neurochirurgickom oddelení po dobu asi 2 týždňov. K už opísanej medikamentóznej liečbe sa pridávajú nootropiká (piracetam), cievne látky (vinpocetín, nicergolín, cinnarizín), diuretiká (len pri zvýšení tlaku likvoru, podľa spinálnej punkcie), sedatíva, malé trankvilizéry, antikonvulzíva. Posledné sú predpísané na noc. Klinické zlepšenie zvyčajne nastáva počas prvých 7-10 dní. Avšak, po dlhú dobu u niektorých pacientov s neurologickými
Ryža. 8-1. Počítačový tomogram (v kostnom okne). Je vidieť zlomeninu pravej parietálnej kosti. Subaponeurotický hematóm nad líniou zlomeniny
Fyzikálne vyšetrenie môže odhaliť mierne fokálne symptómy. K zotaveniu zvyčajne dochádza do 2 mesiacov po poranení.
Stredné poškodenie mozgu
Stredná mozgová kontúzia je charakterizovaná výraznejšími lokálnymi deštruktívnymi zmenami v mozgu, najmä v pólovo-bazálnych oblastiach predných a temporálnych lalokov, ktoré zahŕňajú nielen kôru, ale aj bielu hmotu.
U pacientov sa zisťuje dlhotrvajúca strata vedomia (až niekoľko hodín), amnézia, opakované vracanie, silné bolesti hlavy, letargia, letargia, horúčka nízkeho stupňa. Fokálne neurologické symptómy majú jasnú závislosť od lobárnej lokalizácie prevládajúcich deštruktívnych zmien. Najčastejšie ide o psychické poruchy, epileptické záchvaty, okulomotorické poruchy, pyramídovú a extrapyramídovú nedostatočnosť, až po hyperkinézu, poruchy reči, zmeny svalového tonusu. Na kraniogramoch má polovica pacientov zlomeniny kostí klenby a spodiny lebečnej. Pri echoencefaloskopii môže dôjsť k posunutiu mediánu M-echa o 3-4 mm, čo
v dôsledku prítomnosti kontúzneho ohniska a perifokálneho edému. U väčšiny pacientov so stredne ťažkou kontúziou mozgu odhalí spinálna punkcia traumatické subarachnoidálne krvácanie rôznej závažnosti. Údaje CT naznačujú lokálnu léziu vo forme striedajúcich sa zón malých fokálnych krvácaní s edémom mozgového tkaniva. Niekedy nie sú oblasti krvácania vizualizované.
Obete sú nevyhnutne hospitalizované na neurochirurgickom oddelení na patogenetickú liečbu. Od prvého dňa je predpísané parenterálne podávanie nootropných liekov, cievnych a detoxikačných liekov, ako aj liekov, ktoré zlepšujú reológiu krvi. Pri otvorenom TBI sa pridávajú antibiotiká, ktoré sa podávajú pred sanitáciou likvoru. V závislosti od závažnosti subarachnoidálneho krvácania sa vykonávajú opakované (po 2-3 dňoch) spinálne punkcie až do vyčistenia mozgovomiechového moku. Predpísať lieky, ktoré zlepšujú metabolizmus a reparačné procesy [cholín alfoscerát (gliatilín*), cerebrolyzín*, aktovegin*, solcoseryl*]. Ako preventívne opatrenie, aby sa znížila pravdepodobnosť vzniku posttraumatickej epilepsie, by pacienti mali dostávať antikonvulzíva pod kontrolou EEG. Termíny ústavnej liečby pacientov so stredne ťažkou kontúziou mozgu sú zvyčajne obmedzené na tri týždne, po ktorých nasleduje rehabilitačná liečba pod dohľadom neurológa. V prítomnosti zón lokálneho krvácania je indikované opakované CT. Pracovnú kapacitu je možné plne obnoviť, avšak obete, zamestnané v rizikových odvetviach a pracujúce na nočné zmeny, sú na obdobie 6 mesiacov až 1 roka preradené do ľahších pracovných podmienok.
Ťažké poranenie mozgu
Ťažká cerebrálna kontúzia je charakterizovaná hrubými masívnymi deštruktívnymi zmenami v mozgových hemisférach a povinným poškodením mozgového kmeňa. To spôsobuje dlhotrvajúcu stratu vedomia po úraze, prevahu kmeňových symptómov, prekrývajúce sa fokálne hemisférické symptómy. Stav pacientov je spravidla ťažký alebo mimoriadne ťažký. Zaznamenáva sa porušenie vitálnych funkcií, ktoré si vyžaduje okamžitú resuscitáciu a predovšetkým vonkajšie dýchanie. Obete sú v soporóznom alebo komatóznom stave. K znameniam
lézie trupu zahŕňajú plávajúce pohyby očných bulbov, divergentný strabizmus, vertikálnu separáciu očných bulbov (Hertwig-Magendie symptóm), zhoršený svalový tonus až hormetóniu, bilaterálne patologické príznaky chodidiel, parézy, paralýzu a generalizované epileptické záchvaty. Prakticky vo všetkých dohľad definovať vyjadrené meningeálne príznaky. Pri absencii príznakov dislokačného syndrómu sa vykonáva lumbálna punkcia, pri ktorej sa spravidla zistí masívne subarachnoidálne krvácanie a často zvýšenie tlaku v CSF. Na kraniogramoch sa u väčšiny pacientov nachádzajú zlomeniny kostí klenby a spodiny lebečnej.
CT vyšetrenie je veľkou pomocou pri určovaní lobárnej lokalizácie a závažnosti deštruktívnych zmien, čo umožňuje identifikovať ložiskové lézie mozgu vo forme zóny nehomogénneho zvýšenia hustoty (čerstvé krvné zrazeniny a oblasti edematóznych alebo rozdrvených tkaniva v rovnakej zóne). Najväčšie zmeny sa najčastejšie nachádzajú v pólovo-bazálnych oblastiach predných a temporálnych lalokov. Často sa nachádzajú viaceré ohniská deštrukcie (obr. 8-2).
Takmer všetci pacienti sú hospitalizovaní na jednotke intenzívnej starostlivosti, kde od prvých minút prijatia prebieha intenzívna terapia (zabezpečenie dostatočného dýchania až po tracheálnu intubáciu a umelú ventiláciu pľúc, boj s acidózou, udržiavanie objemu cirkulujúcej krvi, mikrocirkulácia, podávanie antibiotík, protolytických enzýmov, odvodňovacích liekov). Obete potrebujú dynamické sledovanie neurochirurgom, pretože prítomnosť rozdrvených ohniskov - dôležitým faktorom, čo prispieva k rozvoju syndrómu hypertenznej dislokácie, ktorý si vyžaduje núdzovú chirurgickú intervenciu.
Pri medikamentóznej liečbe ťažkej kontúzie mozgu je charakteristická pomalá regresia fokálnych symptómov. Pacienti však často majú rôzny stupeň hemiparézy, afázie, často sa vyskytuje aj posttraumatická epilepsia. Pri CT sa v dynamike zaznamenáva postupná resorpcia patologických zón s tvorbou atrofických zmien v mozgu a cysty na ich mieste. Po ukončení ústavnej špecializovanej liečby (zvyčajne 30-40 dní) je indikovaný kurz.
Ryža. 8-2. Počítačový tomogram mozgu. Konvexitné subarachnoidálne krvácanie nad frontálnym a parietálnym lalokom vpravo so stredne ťažkým edémom pravej hemisféry u pacienta s príznakmi premorbidnej encefalopatie (existuje rozšírenie komorového systému mozgu a subarachnoidálnych trhlín)
rehabilitácia v zotavovacích centrách. Pacienti, ktorí utrpeli ťažkú kontúziu mozgu, sú spravidla prevedení do invalidity.
Difúzne axonálne poškodenie mozgu
V posledných rokoch sa začína rozlišovať koncept difúzneho axonálneho poškodenia mozgu, ktorý je založený na napätí a ruptúrach axónov v bielej hmote a mozgovom kmeni. Tento typ traumatického poranenia mozgu je bežnejší u detí a mladých ľudí, ktorí sa zranili pri dopravnej nehode s pádmi z veľkej výšky (katatrauma). Pacienti sú dlhodobo v kóme, ktorá vznikla bezprostredne po úraze. Neurologický stav je charakterizovaný jasnou prevahou kmeňových symptómov: absencia okulocefalického reflexu, rohovkových reflexov, tetraparézy, decerebrátnej rigidity a hormetónie, ktorá môže byť ľahko vyprovokovaná bolesťou.
podráždenie, meningeálny syndróm. Často sa vyskytujú vegetatívne poruchy vo forme pretrvávajúcej hypertermie, hypersalivácie, hyperhidrózy. Charakteristickým znakom v prípadoch prežívania pacientov je prechod z kómy do pretrvávajúceho vegetatívneho stavu, ktorý je znakom funkčnej alebo anatomickej disociácie mozgových hemisfér a subkortikálno-kmeňových štruktúr mozgu. CT vyšetrenie neukazuje viditeľné ložiskové lézie. Môžu sa vyskytnúť príznaky zvýšeného intrakraniálneho tlaku (zúženie alebo úplné vymiznutie tretej komory, nedostatok vizualizácie bazálnych cisterien). Štúdia dynamiky ukazuje skorý vývoj difúzneho atrofického procesu v mozgu. Prognóza pre túto skupinu obetí je zvyčajne nepriaznivá a závisí od trvania a hĺbky kómy a rozvinutého vegetatívneho stavu. Smrteľné následky sú častejšie spôsobené komplikáciami (pneumónia, vzostupná infekcia močových ciest, preležaniny, kachexia).
Kompresia mozgu
Kompresia mozgu je núdzová neurochirurgická patológia vyžadujúca chirurgickú intervenciu. Kompresný syndróm pri TBI znamená prítomnosť dodatočného objemu intrakraniálneho tkaniva (krvné zrazeniny, ložiská drvenia drene, fragmenty kostí depresívnej zlomeniny, obmedzená subdurálna akumulácia mozgovomiechového moku atď.), čo vedie k mechanickému posunu mozgových štruktúr vo vzťahu k kostné útvary lebka a výrastky dura mater. V tomto prípade dochádza nielen k stlačeniu samotného mozgu, ale aj k hrubým sekundárnym poruchám cirkulácie likéru a krvného obehu, najmä v žilovom systéme. Opuchnutý mozog je posunutý pozdĺž osi (axiálne) alebo do strany (pod kosáčikom mozgu) a je narušený v prirodzených otvoroch. Poškodenie mozgu sa môže vyskytnúť v záreze cerebellum, vo foramen magnum a pod falciformným procesom. Ak je posledný typ posunutia účinne liečený konzervatívne, potom prvé dva takmer vždy vyžadujú chirurgickú liečbu. Klinicky sa tieto procesy prejavujú nárastom hypertenzno-dislokačného syndrómu. V závislosti od typu kompresie mozgu má syndróm hypertenznej dislokácie znaky neurologických prejavov a rôznu rýchlosť vývoja. Najcharakteristickejšie spoločné znaky tohto syndrómu sú:
Prehĺbenie poruchy vedomia (omráčenie-sopor-kóma);
Psychomotorická agitácia;
Zvýšená bolesť hlavy;
Opakované časté vracanie;
Kmeňové symptómy (bradykardia, arteriálna hypertenzia, obmedzenie pohľadu nahor, anizokória, nystagmus, obojstranné patologické príznaky nohy atď.);
Prehĺbenie fokálnych symptómov (afázia, hemiparéza, mnestické poruchy).
Rozvoju hypertenzno-dislokačného syndrómu často predchádza takzvaná svetelná medzera, ku ktorej dochádza po určitom čase po náraze poranenia. Hlavným znakom medzery je obnovenie vedomia medzi počiatočnou a jeho opakovanou stratou. Trvanie a závažnosť svetelnej medzery je určené nielen typom kompresie mozgu, ale aj stupňom priameho primárneho poškodenia mozgu (čím menšie poškodenie, tým výraznejšia svetelná medzera), anatomickými znakmi štruktúry a reaktivita tela obete.
Analýza klinických symptómov rozvíjajúcej sa kompresie mozgového kmeňa umožnila identifikovať päť patognomických symptómov.
■ Svetlá medzera (u 1/3 pacientov).
■ Anizokória (v 69% prípadov a u 85% pacientov - na strane hematómu, v 15% - na strane opačnej k hematómu).
■ Rozvoj alebo zvýšenie závažnosti hemiparézy s hemihypestéziou.
■ Prítomnosť alebo výskyt epileptických, často primárne generalizovaných záchvatov.
■ Nárast hemodynamických porúch:
1. fáza - bradykardia a hypertenzia;
2. fáza - tachykardia a hypotenzia.
Identifikácia aspoň jedného z týchto príznakov je základom chirurgickej intervencie.
Intrakraniálne hematómy (epidurálne, subdurálne, intracerebrálne, intraventrikulárne) sú najčastejšími príčinami cerebrálnej kompresie pri TBI, nasledujú rozdrvené ložiská, depresívne zlomeniny, subdurálne hydrómy a zriedkavo pneumocefalus.
Pred pristúpením k charakterizácii rôznych hematómov je potrebné venovať pozornosť skutočnosti, že intrakraniálne
hematómy, bez ohľadu na ich typ a zdroj krvácania, sa tvoria vo svojom hlavnom objeme do 3 hodín po poranení, možno v priebehu prvých minút alebo hodiny. Za hematóm sa považuje krvácanie s objemom 25-30 ml.
Epidurálne hematómy sa nachádzajú v 0,5-0,8% všetkých TBI, sú charakterizované akumuláciou krvi medzi vnútorným povrchom kostí lebky a dura mater. Najobľúbenejšou lokalizáciou epidurálnych hematómov sú časové a priľahlé oblasti. K ich rozvoju dochádza v mieste aplikácie traumatického činidla (úder palicou, fľašou, kameňom alebo pri páde na nehybný predmet), keď sú cievy dura mater poranené úlomkami kostí. Najčastejšie trpí stredná obalová tepna, najmä oblasť prechádzajúca kostným kanálikom a menej často sú poškodené jeho vetvy, žily a dutiny (obr. 8-3). Pretrhnutie steny cievy vedie k rýchlej lokálnej akumulácii krvi (zvyčajne 80-150 ml) v epidurálnom priestore. Vzhľadom na fúziu dura mater s kosťami lebky, najmä v miestach lebečných švov, získava epidurálny hematóm šošovkovitý tvar s maximálnou hrúbkou v strede do 4 cm. To vedie k lokálnej kompresii mozgu a následne k svetlej klinike hypertenznej dislo-
Ryža. 8-3. Epidurálny hematóm v okcipitálnej oblasti a zadnej lebečnej jamke, vytvorený pri poškodení priečneho sínusu: 1 - dura mater; 2 - zlomenina okcipitálnej kosti; 3 - hematóm; 4 - poškodenie priečneho sínusu
katiónový syndróm. Pomerne často majú pacienti s epidurálnymi hematómami ľahký interval, počas ktorého sú zaznamenané iba mierne bolesti hlavy, slabosť, závraty. Keď sa kompresia mozgu zvyšuje, stav pacienta sa často náhle a rýchlo zhoršuje. Často sa vyskytujú epizódy psychomotorickej agitácie, opakovaného vracania, neznesiteľnej bolesti hlavy, po ktorej nasleduje sekundárna depresia vedomia od hluchoty až po kómu. Je potrebné poznamenať, že pacienti s epidurálnym hematómom sa vyznačujú rýchlym rozvojom syndrómu kompresie mozgu, takže kóma môže nastať v priebehu niekoľkých desiatok minút po tom, čo je obeť relatívne v poriadku. Objavuje sa bradykardia a zvyšuje sa až na 40-50 za minútu, objavuje sa arteriálna hypertenzia, okulomotorické poruchy, anizokória, prehlbujú sa ložiskové príznaky. Kraniogramy odhaľujú zlomeniny spánkovej kosti (navyše línia zlomeniny prechádza ryhou zo strednej meningeálnej artérie, niekedy umiestnenej nad projekciou sagitálnych a priečnych dutín - so zlomeninami okcipitálnych, parietálnych a čelných kostí). Pri echoencefaloskopii je viditeľný laterálny posun stredových štruktúr až o 10 mm a ešte viac.
Údaje z CT vyšetrenia (ak závažnosť stavu pacienta umožňuje vyšetrenie) indikujú prítomnosť lentikulárnej zóny hyperdenzity priliehajúcej ku kosti a tlačiacej dura mater (obr. 8-4).
Karotická angiografia umožňuje diagnostikovať kompresiu mozgu v 84% prípadov. Angiografické symptómy kompresie mozgu zahŕňajú posunutie segmentov A2 -A3 prednej mozgovej tepny v opačnom smere od miesta hematómu. Prítomnosť "cievnej oblasti" nad stlačenou hemisférou mozgu (obr. 8-5).
Pri stanovení diagnózy epidurálneho hematómu je indikovaná núdzová chirurgická intervencia. Je potrebné poznamenať, že u pacientov s rýchlo rastúcim hypertenzno-dislokačným syndrómom je potrebné operáciu vykonať čo najskôr, pred rozvojom závažných postdislokačných porúch prekrvenia v mozgovom kmeni.
S anestetickým prínosom nie je možné korigovať arteriálnu hypertenziu medikamentózne až do odstránenia hematómu, pretože toto zvýšenie krvného tlaku je kompenzačným obranným mechanizmom mozgu proti ischémii pri intrakraniálnych stavoch.
Ryža. 8-4. TO počítačová tomografia mozgu. Viacnásobné epidurálne hematómy sú viditeľné vo forme hyperdenznej lentikulárnej zóny susediacej s kosťou nad pravým parietálnym lalokom so známkami dislokácie komorového systému (stlačenie pravej bočnej komory, posunutie polmesiaca mozgu doľava). Dva malé epidurálne hematómy sú definované nad ľavým predným lalokom
Ryža. 8-5. Karotická angiografia. Posun (2) prednej cerebrálnej artérie za strednú čiaru v opačnom smere od hematómu. "Avaskulárna zóna" (1) nad stlačenou hemisférou mozgu
hypertenzia a cerebrálny kompresný syndróm. V takýchto prípadoch zníženie systémového arteriálneho tlaku na „normálnu“ povedie k zhoršeniu hypoxie a ischémie mozgového tkaniva, najmä v mozgovom kmeni.
V súčasnosti by sa mal uprednostniť osteoplastický variant kraniotómie, avšak pri multikomútovaných zlomeninách sa vykonáva resekcia kosti s vytvorením trepanačného okna dostatočného na adekvátne odstránenie hematómu a hľadanie zdroja krvácania (zvyčajne 6-10 cm v priemere). Je potrebné mať na pamäti, že identifikácia zdroja krvácania, ktorý je príčinou vzniku hematómu, výrazne znižuje riziko opakovaných hematómov v operačnej oblasti. Po odstránení krvných zrazenín a ich tekutej časti sa vykoná spoľahlivá hemostáza pomocou koagulácie, peroxidu vodíka, hemostatickej špongie a vosku. Niekedy sa dura mater prišije k periostu pozdĺž okrajov trepanačného okienka. Pri overenom izolovanom epidurálnom hematóme, keď nie je prítomný syndróm dislokácie, nie je potrebné otvárať dura mater. Kostná chlopňa sa umiestni na miesto a fixuje sa periostálnymi stehmi, pričom sa ponechá epidurálna drenáž počas 1-2 dní. V prípadoch naliehavej kraniotómie z dôvodu závažnosti stavu pacienta spôsobeného hypertenzno-dislokačným syndrómom sa po odstránení epidurálneho hematómu urobí lineárny rez dura mater v dĺžke 2-3 cm a vyšetrí sa subdurálny priestor na identifikáciu sprievodných hematómov. , ohniská drvenia mozgu. Dura mater u pacientov tejto skupiny nie je zošívaná, aby sa vytvorila dekompresia. Pri včasnej a adekvátnej chirurgickej intervencii v pooperačnom období pacienti zaznamenávajú rýchlu regresiu mozgových, fokálnych a dislokačných symptómov. Pri operáciách pacientov s akútnym epidurálnym hematómom na pozadí ťažkého dislokačného syndrómu sú výsledky oveľa horšie, úmrtnosť dosahuje 40 % v dôsledku ireverzibilných ischemických postdislokačných zmien v mozgovom kmeni. Existuje teda jasný vzťah medzi výsledkami liečby pacientov s epidurálnymi hematómami a načasovaním operácie.
Pomerne zriedkavo sa vyskytujú subakútne a chronické epidurálne hematómy, keď je trvanie svetelného intervalu niekoľko
dní alebo viac. U takýchto obetí sa pomaly rozvíja hypertenzno-dislokačný syndróm, charakteristický zvlnený priebeh traumatického ochorenia v dôsledku zlepšenia stavu po stredne ťažkej dehydratácii. V týchto prípadoch je takmer vždy možné vykonať plnohodnotné neurochirurgické vyšetrenie vrátane CT, MRI, angiografie, ktorých údaje umožňujú jasne určiť polohu a veľkosť hematómu. Tieto obete ukázali chirurgická liečba- osteoplastická trepanácia lebky, odstránenie epidurálneho hematómu.
Subdurálne hematómy sú najbežnejšou formou intrakraniálnych hematómov, ktoré tvoria 0,4–2 % všetkých TBI. Subdurálne hematómy sa nachádzajú medzi dura mater a arachnoidnou mater (obr. 8-6). Zdrojom krvácania sú v týchto prípadoch povrchové mozgové žily v mieste ich sútoku s prínosovými dutinami. Frekvencia tvorby týchto hematómov je približne rovnaká tak v oblasti aplikácie traumatického činidla, ako aj v type protiúdu, ktorý často spôsobuje ich vývoj na oboch stranách. Na rozdiel od epidurálnych hematómov sa subdurálne hematómy spravidla voľne šíria subdurálnym priestorom a majú väčšiu plochu. Vo väčšine prípadov je objem subdurálnych hematómov 80–200 ml (niekedy dosahuje 250–300 ml). Klasický variant priebehu so svetlou medzerou sa vyskytuje extrémne zriedkavo v dôsledku výrazného poškodenia drene v porovnaní s epidurálnymi hematómami. V čase vývoja dislokácie
Ryža. 8-6. Subdurálny hematóm v oblasti ľavého parietálneho laloku: 1 - dura mater; 2 - hematóm; 3 - mozog (temenný lalok)
syndróm s kompresiou trupu rozlišovať akútne, subakútne a chronické subdurálne hematómy. Pri akútnom subdurálnom hematóme sa obraz hypertenzno-dislokačného syndrómu vyvinie častejšie v priebehu 2-3 dní. Pozoruje sa útlm vedomia až stupor a kóma, zvyšuje sa hemiparéza, objavujú sa bilaterálne príznaky chodidiel, epileptické záchvaty, anizokória, bradykardia, arteriálna hypertenzia a poruchy dýchania. Pri absencii liečby sa neskôr spája hormetónia, stuhnutosť decerebrátu, bilaterálna mydriáza; spontánne dýchanie chýba. Kraniogramy nie vždy ukazujú poškodenie kostí klenby a spodnej časti lebky. Údaje z echoencefaloskopie budú pozitívne iba s laterálne umiestnenými izolovanými subdurálnymi hematómami. CT vyšetrenie odhalí hyperdenznú zónu v tvare polmesiaca, ktorá sa zvyčajne šíri cez dva alebo tri laloky mozgu a stláča komorový systém, predovšetkým laterálnu komoru tej istej hemisféry (obr. 8-7). Mal by
Ryža. 8-7. Počítačový tomogram mozgu. Viditeľný je subdurálny hematóm ľavej fronto-parietálnej lokalizácie (srpkovitá hyperdenzná zóna nad povrchom mozgu od prednej frontálnej k zadnej časti parietálneho laloku ľavej hemisféry, výrazné posunutie laterálnych komôr v protismere smer). V pravej parietálnej oblasti sú viditeľné známky kraniotómie
Treba poznamenať, že neprítomnosť hyperdenznej zóny podľa údajov CT nie vždy vylučuje subdurálny hematóm, pretože počas jeho vývoja existuje fáza, keď je hustota hematómu a mozgu rovnaká (izodenná zóna). Najčastejšie sa to stane do desiateho dňa po zranení. V tejto fáze možno prítomnosť hematómu posúdiť iba nepriamo podľa posunu komorového systému alebo na základe výsledkov štúdie MRI. Pacienti s overenými subdurálnymi hematómami potrebujú urgentnú liečbu chirurgický zákrok- osteoplastická trepanácia lebky, odstránenie hematómu, revízia mozgu. Po zložení kostnej chlopne späť sa odhalí cyanotická, napätá, neprenášajúca pulzácia dura mater mozgu. Je vhodné vykonať rez v tvare podkovy s poslednou bázou k sagitálnemu sínusu, ktorý zabezpečí primeraný prístup, zníži pravdepodobnosť hrubého jazvového adhezívneho procesu v trepanačnej zóne v pooperačnom a dlhodobom období. Po identifikácii hematómu ho začnú odstraňovať umývaním zrazenín a jemným odsatím. Ak je identifikovaný zdroj tvorby hematómu, potom sa koaguluje a na miesto krvácania sa umiestni malý fragment hemostatickej špongie. Vykonajte spoľahlivú hemostázu a revíziu mozgu, najmä pólovo-bazálnych častí predných a temporálnych lalokov (najčastejšie lokalizácia rozdrvených ložísk). S izolovanými subdurálnymi hematómami, v prípade včasnej chirurgickej intervencie, pred rozvojom výrazného syndrómu hypertenznej dislokácie, po odstránení zrazenín sa zaznamená zreteľná pulzácia mozgu a jej expanzia (dobré diagnostické znamenie). V nemocniciach, kde nie sú špeciálne jednotky neurointenzívnej starostlivosti a nie je možné vykonať dynamické CT vyšetrenie, odstránenie kostného laloku s jeho následnou konzerváciou vo formalínovom roztoku alebo implantáciu do podkožného tkaniva brucha, anterolaterálny povrch je naznačené stehno. Táto taktika vytvárania vonkajšej dekompresie umožňuje znížiť kompresný účinok mozgového edému-opuch, ktorý sa zvyšuje v prvých 4-5 dňoch po operácii. Kostný lalok je potrebné odstrániť vždy, ak sa zistia súčasné ložiská drvenia mozgu, intracerebrálne hematómy, pretrváva hemisférický edém po odstránení subdurálneho hematómu a jeho vydutie do trepanačného defektu. U týchto pacientov sa prejavuje vnútorná dekompresia v dôsledku uloženia vonkajšej komorovej drenáže podľa Arendtovej až na 5-7 dní. V pooperačnom
v racionálnom období, kým sa stav nestabilizuje, sú pacienti na jednotke intenzívnej starostlivosti, kde podstupujú komplexná liečba. Odporúča sa zvýšená poloha hlavy (Fowlerova poloha), ktorá zabezpečuje dostatočné dýchanie a okysličenie (až po predĺženú umelú ventiláciu pľúc). V prípadoch rýchlej regresie neurologických symptómov je možná včasná autokranioplastika, častejšie 3 týždne po primárnej operácii, pri absencii mozgových výbežkov. Výsledky pri subdurálnych hematómoch do značnej miery závisia od načasovania a primeranosti chirurgickej intervencie, závažnosti poškodenia mozgu, veku a prítomnosti sprievodnej patológie. Pri nepriaznivom priebehu, oneskorenom chirurgickom zákroku dosahuje úmrtnosť 50 – 60 % a u preživších je veľké percento hlbokej invalidity.
Subdurálne hematómy pomerne často (v porovnaní s epidurálnymi) môžu mať subakútny a chronický priebeh. Pre subakútne subdurálne hematómy je charakteristický relatívne priaznivý stav pacientov do 2 týždňov od okamihu poranenia. Počas tohto obdobia je hlavnou sťažnosťou pacientov pretrvávajúca bolesť hlavy; Do popredia sa dostávajú ložiskové neurologické symptómy a až pri potlačení kompenzačných reakcií mozgu sa objavujú kmeňové a dislokačné symptómy. Obete s chronickým subdurálnym hematómom sú zvyčajne schopné pracovať po „menším“ úraze hlavy. Obávajú sa však periodickej bolesti hlavy, slabosti, únavy, ospalosti. Po 1 mesiaci a viac sa môžu objaviť fokálne príznaky, ktoré sa často považujú za obehovú poruchu ischemického typu (keďže chronické hematómy sa často vyskytujú u ľudí nad 50 rokov). Pacientom je predpísaná patogenetická liečba, ktorá je spravidla neúspešná. Až po vykonaní ďalších vyšetrovacích metód (CT, MRI, echoencefaloskopia a pod.) je stanovená správna diagnóza (obr. 8-8). Ak sa zistia subakútne alebo chronické subdurálne hematómy, chirurgická liečba je predpísaná zrýchleným spôsobom. V súčasnosti okrem klasickej osteoplastickej trepanácie existuje aj endoskopické odstraňovanie hematómov cez otrep, čo výrazne znižuje operačnú traumu s dobrými výsledkami liečby.
Intracerebrálne hematómy sa vyskytujú približne u 0,5 % TBI a sú charakterizované traumatickým cerebrálnym krvácaním s krvou naplnenou dutinou (pravdepodobne s cerebrálnym detritom).
Ryža. 8-8. Chronický subdurálny hematóm. Šípky označujú avaskulárnu zónu vo forme bikonvexnej šošovky. Predná cerebrálna artéria je posunutá doľava
Najčastejšie k tvorbe intracerebrálnych hematómov dochádza pri poškodení mozgu typom protiúderu v dôsledku prasknutia intracerebrálnych ciev. Hematómy sú lokalizované hlavne v temporálnych a frontálnych lalokoch, často na križovatke s parietálnymi lalokmi. V okcipitálnom laloku sa takmer nevyskytujú, čo sa vysvetľuje anatomickými znakmi štruktúry - úlohou cerebellum absorbovať nárazy. Objem intracerebrálnych hematómov je 30-150 ml, dutina hematómu má zaoblený tvar. Traumatické hematómy sú lokalizované v bielej hmote hemisfér, zvyčajne subkortikálne (na rozdiel od intracerebrálnych hematómov cievneho pôvodu, často lokalizovaných centrálne). Je možné vytvoriť intracerebrálny hematóm s nepriaznivým vývojom konfluentnej crush lézie (obr. 8-9).
Klinické neurologické prejavy intracerebrálnych hematómov sú rôzne a závisia od ich lokalizácie, objemu, rýchlosti rozvoja hypertenzno-dislokačného syndrómu a závažnosti sprievodného poškodenia mozgu. Ich hlavnou črtou je prítomnosť hrubých neurologických symptómov. Svetelná medzera je zvyčajne rozmazaná. Často sa vyskytuje psychomotorická agitovanosť, paréza tvárových svalov, hemianopsia, hemihypestézia, paréza a paralýza, viac zastúpená v ruke, afázia, niekedy talamické bolesti opačných končatín. Pri lokalizácii hematómu v póle predného laloku sú fokálne symptómy minimálne a s nárastom kompresného syndrómu (zvyčajne axiálneho) na prednom
Ryža. 8-9. Intracerebrálny hematóm ľavej mozgovej hemisféry
kmeňové symptómy a rýchlo rastúca depresia vedomia až kóma vychádzajú z prvého plánu.
Informatívnou diagnostickou metódou na lokalizáciu intracerebrálneho hematómu v temporálnom laloku je echoencefaloskopia, pri ktorej sa zisťuje laterálny posun stredných štruktúr, niekedy sa vizualizuje signál z hematómu. V súčasnosti je však vedúcou výskumnou metódou CT. Na tomogramoch je znázornená zóna homogénne zvýšenej hustoty zaobleného tvaru s hladkými okrajmi a zóna perifokálneho edému (obr. 8-10). S rozvojom hematómu v oblasti zamerania drvenia majú jeho okraje nerovnomerné obrysy. Cerebrálna angiografia je veľmi cenná z hľadiska diagnostiky závažnosti a prevalencie angiospazmu, ako aj na vylúčenie arteriálnych aneuryziem a AVM, ktoré často vedú k tvorbe intracerebrálnych hematómov pri ruptúrach cievnej steny. Často majú pacienti kombináciu intracerebrálnych a meningeálnych hematómov, ako aj ohniská drvenia.
Hlavnou metódou liečby intracerebrálnych hematómov je osteoplastická trepanácia, po ktorej nasleduje encefalotómia nad hematómom zisteným punkciou mozgovej kanyly, evakuácia hematómu, aspirácia a umývanie. Medikamentózna liečba tejto patológie je možná s priemerom hematómu menším ako 3 cm, absenciou hrubých hypertenzno-dislokačných symptómov a možnosťou dynamického CT vyšetrenia. Pri priaznivom priebehu na pozadí prebiehajúcej medikamentóznej liečby je zaznamenaná regresia mozgových a meningeálnych symptómov a na
Na počítačových tomogramoch sa v mieste hematómu objaví izodenzná zóna a kompresia mozgových komôr klesá. Najzávažnejšou komplikáciou v klinickom vývoji intracerebrálnych hematómov je ich prienik do komorového systému. Prognóza tejto formy TBI závisí od mnohých faktorov (veľkosť a umiestnenie hematómu, závažnosť lézie kmeňových úsekov, vek pacientov, prítomnosť sprievodných meningeálnych hematómov a rozdrvených ložísk atď.). Množstvo pacientov môže mať po odstránení izolovaných intracerebrálnych hematómov dobré sociálne zotavenie.
Ohniská drvenia mozgu sú charakterizované deštrukciou drene a pia mater s tvorbou detritu. Zriedkavo existujú izolované ohniská drvenia, častejšie sú kombinované s intrakraniálnymi hematómami. Ohniská drvenia sa vyvíjajú podľa typu protiúderu, sú lokalizované hlavne v pólovo-bazálnych oblastiach predných a temporálnych lalokov (kvôli anatomickým vlastnostiam štruktúry kostí
Ryža. 8-10. Počítačový tomogram mozgu. Vznikajúci intracerebrálny hematóm je viditeľný v mieste bazálnej lézie pomliaždenia pravého čelného laloku (mechanizmus poškodenia typom protiúderu je pád na ľavú okcipitálnu oblasť z výšky rastu)
spodina lebky). Najčastejšie dochádza k poškodeniu spánkového laloka (61 %), jeden predný lalok je poškodený 2x menej často ako susedné intaktné kosti. Existujú jednotlivé a viaceré ohniská drvenia mozgu. Pri jedinom ohnisku je poškodený jeden z lalokov. Pri viacerých ohniskách dochádza k poškodeniu dvoch alebo viacerých lalokov mozgu. Vo veľkej väčšine prípadov je zaznamenané poškodenie čelných a temporálnych lalokov, parietálny lalok je poškodený v 1/4 prípadov. Ložiská pomliaždenín môžu vznikať mechanizmom protišoku a v mieste aplikácie traumatického faktora (obr. 8-11).
V prvých hodinách a dňoch po úraze sú klinické prejavy rozdrvených ložísk determinované objemom intrakraniálneho hematómu a sú reprezentované najmä cerebrálnymi a dislokačnými symptómami.
Ak je poškodený jeden z predných lalokov, dochádza k psychomotorickej agitácii (v 62% prípadov), k zmene svalového tonusu, zisťujú sa reflexy orálneho automatizmu a niekedy sa vyskytuje motorická afázia. Pri poškodení spánkového laloka vznikajú afázické poruchy, parézy končatín a anizoreflexia. Takéto komplexy symptómov sa nachádzajú u väčšiny pacientov.
Nárast cerebrálnych a dislokačných symptómov u pacientov s rozdrvenými ložiskami sa vysvetľuje patofyziologickými procesmi vedúcimi k rozšíreniu zóny poškodenia mozgu. Medzi
Ryža. 8-11. Modrina-drvenie pravého temporálneho laloku. Zaklinenie mediobazálnych častí ľavého temporálneho laloku do foramen mozočku
V týchto procesoch dominujú významné hemodynamické poruchy spôsobené edémom, vazospazmom, mikrotrombózou a endogénnou intoxikáciou. To všetko vedie k nekróze drene s hemoragickou impregnáciou (hemoragický infarkt).
Diagnostika mozgových ložísk zahŕňa analýzu povahy poranenia, klinický obraz, kraniografické údaje, echoencefaloskopiu, EEG, oftalmologické vyšetrenie, angiografiu mozgu, CT a MRI.
Najinformatívnejšou a najdostupnejšou metódou na diagnostikovanie rozdrvených ložísk je CT, ktorá odhaľuje zóny striedajúcich sa krvácaní a edému, ktoré majú „mozaikový“ vzor. Pri nepriaznivom priebehu sa rozdrvené ohniská premieňajú na intracerebrálne hematómy.
Neurochirurg detekuje rozdrvené ložiská počas operácie po odstránení hematómu v prípadoch, keď sa nachádzajú v oblasti trepanačného defektu. Nepriamym znakom prítomnosti crushových ložísk na druhej hemisfére môže byť pretrvávanie edému a prolaps mozgu do trepanačného defektu po odstránení hematómu a revízii mozgu v operačnej oblasti.
Štúdie uskutočnené v posledných rokoch ukázali potrebu radikálneho odstránenia rozdrvených ložísk počas operácie, aby sa zabránilo ďalšiemu rozširovaniu oblasti poškodenia drene. Zavedenie tejto taktiky umožnilo znížiť úmrtnosť u pacientov s ťažkým TBI o takmer 25 %. Chirurgický zákrok pre malé izolované ložiská mozgovej pomliaždeniny, najmä so súčasným subdurálnym hematómom do 30 ml, by sa mal vykonať okamžite pri absencii účinku medikamentóznej liečby, objavení sa a rastu dislokačného syndrómu a transformácie pomliaždenia. ložiská do intracerebrálneho hematómu. Zvyčajne by tieto obdobia pozorovania a liečby liekom nemali byť dlhšie ako 4-6 dní. Výhodná je dekompresná osteoplastická trepanácia so zachovaním kostnej chlopne. V prítomnosti rozdrvených ložísk a intrakraniálnych hematómov v oboch hemisférach sa vykonáva bilaterálna kraniotómia. Indikácie na odstránenie kostnej chlopne:
Ťažký stav pacienta s prítomnosťou prejavov dislokácie pred operáciou;
Prítomnosť ložísk drvenia a mozgového edému, zistených počas operácie;
Ťažká kontúzia mozgu, bez ohľadu na prítomnosť alebo neprítomnosť protrúzie mozgu do trepanačného defektu.
V pooperačnom období sú okrem zavedenia cievnych, nootropných liekov indikované hyperbarická oxygenácia, intrakarotická infúzia. liečivé látky za účelom prevencie sekundárnych cievnych porúch a zápalových prejavov v mozgu.
Medzi pacientmi s viacerými rozsiahlymi rozdrvenými ohniskami je vysoké percento úmrtia a zdravotného postihnutia. Avšak s včasnou operáciou vykonanou v správnom objeme pred rozvojom syndrómu hrubej dislokácie a s pozitívnym klinickým účinkom liečby drogami obete zaznamenávajú dobré a uspokojivé funkčné zotavenie. Podľa CT-štúdie sa z dlhodobého hľadiska v mieste rozdrvených ložísk tvoria cystické dutiny. Aby sa zabránilo rozvoju posttraumatickej epilepsie, takýmto pacientom je predpísaná dlhodobá antikonvulzívna liečba pod elektrofyziologickou kontrolou (EEG). Uzavretie defektu lebečných kostí je možné vykonať do 3 mesiacov od času poranenia.
Depresívne zlomeniny kostí lebky sú zlomeniny, pri ktorých sú fragmenty kostí posunuté pod povrch priľahlej časti lebečnej klenby. Ide o odtlačkové (úlomky kostí sú spojené so zachovanými oblasťami lebečnej klenby a sú umiestnené pod uhlom k povrchu týchto oblastí) a depresívne zlomeniny (okraje kostných fragmentov sa nachádzajú pod povrchom intaktnej kosti a strácajú kontakt s nimi). Depresívne zlomeniny vznikajú pri údere do hlavy predmetom s obmedzeným povrchom (sekera, kladivo, palica atď.). Diagnóza depresívnej zlomeniny nespôsobuje ťažkosti pri revízii rany pri jej primárnom chirurgickom ošetrení. Vo všetkých ostatných prípadoch pomáha kraniografia. Neurologické symptómyčasto zodpovedajú lokalizácii depresie. Pri parasagitálnych lokalizáciách sa však v dôsledku rozvoja porúch prekrvenia (najmä venózneho) často na diaľku vyskytujú príznaky prolapsu. Depresívna zlomenina je indikáciou pre urgentný chirurgický zákrok, pretože úlomky kostí lokálne dráždia kôru
mozgu a vytvoriť jeho kompresiu. Naliehavosť operácie je ešte dôležitejšia pri otvorených depresívnych zlomeninách lebky, pretože do rany sa dostanú cudzie telesá a vlasy, čo môže viesť k rozvoju hnisavých-septických komplikácií.
Metódou voľby pre chirurgickú intervenciu v prípade depresívnych zlomenín by mala byť resekcia depresívnych fragmentov zo superponovanej diery. Odstránenie fragmentov kostí ich extrakciou je veľmi nebezpečné, traumatické, pretože vylučuje vizuálnu kontrolu nad činnosťou chirurga. Osobitná pozornosť sa musí venovať liečbe zlomenín nad dutinami a v parasagitálnej oblasti z dôvodu častého poškodenia prinosových dutín, lakún a veľkých žíl úlomkami kostí. V prípade poškodenia dura mater sa vykoná audit subdurálneho priestoru, odstránia sa cudzie telesá, úlomky kostí, vlasy a rozdrvené oblasti mozgu. Operačná rana sa výdatne premyje roztokom nitrofuránu (furacilín *). Počas operácie sa intravenózne podá 1-2 g ceftriaxónu (rocefínu *) alebo iného cefalosporínového antibiotika a následne sa pokračuje v liečbe týmto antibiotikom v pooperačnom období. Pri otvorenom TBI by sa mala kranioplastika vykonávať až v neskorom poúrazovom období. O problematike kranioplastiky sa rozhoduje individuálne. Pri uzavretých depresívnych zlomeninách sa primárna kranioplastika vykonáva pomocou alobónu alebo polyakrylátov. Mnoho pacientov s depresívnymi zlomeninami uvádza dobré funkčné zotavenie.
Subdurálny hydroma je ohraničená akumulácia CSF v subdurálnom priestore v dôsledku prasknutia arachnoidálnej membrány bazálnych cisterien, čo spôsobuje kompresiu mozgu. Subdurálne hydrómy sa môžu vyvinúť pri traumatickom poranení mozgu ako izolovane, tak v kombinácii s intrakraniálnymi hematómami, rozdrviť ohniská. Táto okolnosť určuje polymorfizmus klinických prejavov. Klinický obraz izolovaných subdurálnych hydrómov je podobný ako pri subdurálnom hematóme, len u nich sa pomalšie rozvíja hypertenzno-dislokačný syndróm a nedochádza k hrubým kmeňovým poruchám. Echoencefaloskopia často odhalí mierny posun strednej ozveny v opačnom smere od lokalizácie hydromy. CT-štúdia umožňuje overiť to podľa charakteristickej hypodenznej zóny.
Izolované subdurálne hydrómy vedúce ku kompresii mozgu podliehajú chirurgickej liečbe. Povaha chirurgickej intervencie závisí od závažnosti stavu pacienta a závažnosti syndrómu hypertenznej dislokácie. Často stačí evakuovať hydromu cez otvor na otrepy a na zabránenie recidívy nainštalovať aktívnu drenáž subdurálneho priestoru na 2-3 dni.
Pneumocefalus je prienik vzduchu do lebečnej dutiny, najčastejšie v dôsledku chlopňového mechanizmu pri poškodení membrán a etmoidnej kosti. Diagnóza sa spresňuje pomocou kraniogramov (profilová snímka) a pomocou CT vyšetrenia. Vo väčšine prípadov sa malé množstvo vzduchu v subdurálnom priestore resorbuje, ale môže sa vyvinúť cerebrálny kompresný syndróm. V takýchto prípadoch sa uchýlite k osteoplastickej trepanácii a uzavretiu defektu dura mater. Hlavným nebezpečenstvom pri pneumocefale sú zápalové komplikácie vo forme meningitídy a meningoencefalitídy, ktorá diktuje potrebu antibiotík od prvého dňa. Prognóza je zvyčajne priaznivá.
Pri liečbe pacientov s ťažkým traumatickým poranením mozgu, ktoré je vždy sprevádzané traumatickým intrakraniálnym krvácaním, je potrebné brať do úvahy faktory sekundárneho poškodenia mozgu, ktoré priamo nesúvisia s mechanizmom primárnej lézie, ale vždy ovplyvňujú priebeh posttraumatické obdobie a výsledok. V prvom rade ide o sekundárne hypoxicko-ischemické poškodenie drene extrakraniálne (arteriálna hypotenzia, hypoxia a hyperkapnia v dôsledku obštrukcie dýchacích ciest, hypertermia, hyponatriémia, poruchy metabolizmu sacharidov) a intrakraniálne (intrakraniálna hypertenzia v dôsledku meningeálnej, intracerebrálnej a intraventrikulárne hematómy, traumatické subarachnoidálne krvácanie, epileptické záchvaty, intrakraniálna infekcia) faktory. Všetky terapeutické opatrenia by mali byť zamerané na odstránenie týchto príčin sekundárneho poškodenia mozgu. Ak sa u pacienta rozvinie klinický obraz hypertenzno-dislokačného syndrómu spôsobeného kompresiou mozgu intrakraniálnym hematómom, chirurgický zákrok je potrebné vykonať čo najskôr pred rozvojom ireverzibilných postdislokačných ischemických porúch v mozgovom kmeni. V prípadoch, keď nedochádza ku kompresii
tieto mozgové meningeálne, intracerebrálne hematómy, rozdrvené ložiská vedú intenzívnu terapiu za podmienok monitorovanej kontroly intrakraniálneho tlaku. V nemocniciach, kde nie je možnosť nepretržitého monitorovania a dynamického CT, je kontrola adekvátnosti liečby založená na hodnotení dynamiky neurologického stavu (stav vedomia, dýchanie, fyzická aktivita, reflexná sféra, zmeny u žiakov, pohyb očných buľv). Taktika intenzívnej starostlivosti:
Endotracheálna intubácia s umelou pľúcnou ventiláciou pri normoventilácii (PaCO 2 = 35 mm Hg);
Obnovenie normálneho krvného tlaku (v ideálnom prípade je stredný krvný tlak udržiavaný na úrovni vyššej ako 90 mm Hg, čo zabezpečuje primeraný perfúzny tlak nad 70 mm Hg);
Obnovenie normálneho okysličovania;
Zlepšenie venózneho odtoku pomocou zvýšenej polohy hlavy (pod uhlom 15-30%), vylúčenie zvýšenia vnútrobrušného a vnútrohrudného tlaku (pri sanitácii priedušnice, kašli, kŕčoch, desynchronizácii s. aparátu) prehĺbením sedácie až po zavedenie svalových relaxancií;
Obnova objemu cirkulujúcej krvi, udržiavanie normovolémie;
Zavedenie osmotických diuretík (manitol) v úvodnej dávke 1 g/kg telesnej hmotnosti, udržiavacia dávka 0,25 g/kg s intervalom 4-6 hodín (s osmolaritou plazmy nad 340 mosmol/l, hypovolémia, arteriálna hypotenzia, podávanie osmotických diuretík je kontraindikované);
Vytvorenie hypotermie (teplota by nemala presiahnuť 37,5 ° C);
Externá komorová drenáž (najmä v prípadoch kompresie Sylviovho akvaduktu alebo obštrukcie výtokového traktu mozgovomiechového moku krvnými zrazeninami) po dobu 5-10 dní.
V posledných rokoch sa antagonista vápnika nimodipín (Nimotop*) používa na boj proti posttraumatickému spazmu mozgových ciev a následnej cerebrálnej ischémii. Liečivo sa podáva intravenózne pri 0,5-1,0 mg / h, s dobrou toleranciou sa dávka zvyšuje na 2 mg / h (perorálne cez sondu, 60 mg každé 4 hodiny).
Použitie hyperventilácie na zníženie intrakraniálnej hypertenzie nie je indikované, pretože pokles PaCO 2 na 25 mm Hg.
vedie k rozvoju vazokonstrikcie a výraznému zníženiu prietoku krvi mozgom, čo zhoršuje sekundárnu totálnu cerebrálnu ischémiu.
Použitie týchto terapeutických opatrení môže znížiť úmrtnosť a znížiť percento invalidity u pacientov s ťažkým traumatickým poranením mozgu.
ABSCESY MOZGU
Mozgový absces je obmedzené nahromadenie hnisu v mozgu, obklopené pyogénnou membránou. Absces sa líši od hnisania kanálika rany tým, že kanálik rany nemá pyogénnu membránu. Pôvod abscesov:
Kontakt;
Metastatické;
traumatické;
Kryptogénne.
Kontaktné abscesy mozgu v čase mieru tvoria 2/3 všetkých abscesov. Často sa vyskytujú pri chronickom hnisavom zápale stredného ucha. Zvyčajne sú príčinou vzniku abscesu v temporálnom laloku epitympanitída alebo mezotympanitída. Mastoiditída spôsobuje abscesy v cerebellum. Prenikanie infekcie z otogénneho zamerania do mozgu sa môže vyskytnúť z sigmoidného sínusu postihnutého tromboflebitídou. V tomto prípade je absces lokalizovaný v cerebellum.
Zápalové procesy čelných dutín, etmoidných kostí môžu viesť k abscesom v čelných lalokoch.
Metastatické abscesy vznikajú najčastejšie pri zápalových procesoch v prieduškách (bronchiektázie), v pľúcach (s empyémom, abscesmi), furunkulách, karbunkách, septikopyémii. S týmito hnisavé ochorenia, ako aj pri zápalových procesoch čelných dutín a etmoidných kostí sa často vyskytujú abscesy v čelných lalokoch. Je možné, že sa infekcia rozšíri do lebečnej dutiny a do mozgu cez venózne plexusy chrbtice. V týchto prípadoch majú abscesy najagresívnejší priebeh, pretože potláčajú schopnosť enkapsulácie. Metastatické abscesy sú väčšinou mnohopočetné a často majú rinogénny charakter. Traumatické metastázy sa zvyčajne tvoria pri otvorenom kraniocerebrálnom poranení, so strelnými ranami. Abscesy
sa tvoria v období „neskorých komplikácií“ a v reziduálnom období. Vznikajú pozdĺž kanála rany alebo z hnisavého hematómu.
Pôvodcami mozgového abscesu sú častejšie Staphylococcus aureus, hemolytické a iné streptokoky (pneumokoky, Proteus vulgaris, Escherichia coli, meningokok). Zriedkavo je absces mozgu spôsobený anaeróbnou infekciou, tuberkulóznym bacilom, rôznymi druhmi húb a dyzentérickou amébou. Niekedy je výsev hnisu sterilný.
Patomorfológia
Patomorfologický obraz vývoja mozgového abscesu postupne prechádza nasledujúcimi zmenami.
■ Etapa I – počiatočná. Pri otvorenom kraniocerebrálnom poranení alebo pri preniknutí infekcie do mozgu vzniká ohnisko meningoencefalitídy (kontaktná cesta infekcie) alebo encefalitídy (metastázy). Encefalitída má spočiatku charakter serózneho alebo hemoragického zápalu, ktorý vplyvom antibiotík vymizne alebo prechádza do ohniska hnisavého zápalu mozgu. Zvyčajne toto obdobie trvá približne 3 týždne.
■ II štádium – latentné. Počas tohto obdobia dochádza k purulentnej fúzii oblasti postihnutého mozgu a vytváraniu granulačného hriadeľa - pyogénnej membrány. Kapsula abscesu pozostáva z niekoľkých vrstiev. V strede - hnis, umýva vnútornú stenu pozostávajúcu z nekrotického tkaniva. Druhá vrstva je reprezentovaná argerofilnými vláknami, tretia - kolagénom. Táto vrstva obsahuje hrubostenné nádoby. Štvrtou vrstvou je zóna encefalitického topenia. Vďaka poslednej zóne môže byť absces odstránený z mozgu. Prostredníctvom ciev kapsuly je absces v neustálej interakcii s telom. Pri priaznivom priebehu sa encefalolytická zóna zmenšuje na objeme. Kapsula sa zahusťuje a v extrémne zriedkavých prípadoch môže dôjsť k samoliečeniu v dôsledku zjazvenia a kalcifikácie abscesu. Dĺžka latentného obdobia je zvyčajne 2-3 týždne. Priebeh abscesu spravidla prechádza cestou dočasného zhutnenia kapsuly, po ktorej nasleduje prepuknutie zápalový proces. Stena kapsuly sa opäť uvoľní, časť podlieha hnisavému splynutiu s tvorbou detských abscesov.
■ III štádium - manifestné (explicitné). Vyskytuje sa po zvýšení abscesovej dutiny. Zvažujú sa hlavné prejavy v tomto období
roztaviť fokálne symptómy z dopadu abscesu na priľahlé mozgové štruktúry a syndróm dislokácie. ■ IV štádium - terminál. V tomto čase sa absces rozširuje na povrch mozgu a jeho membrán. Dochádza k prieniku hnisu do komôr mozgu alebo do subarachnoidálneho priestoru, čo vedie k ventrikulitíde alebo meningoencefalitíde, ktorá vo väčšine prípadov vedie k smrti. Čas potrebný na dozretie dostatočne hustej kapsuly sa pohybuje od 10 do 17 dní až po niekoľko mesiacov. Väčšina autorov sa domnieva, že po 3 týždňoch sa už vytvorí hustá kapsula.
Klinický obraz
Klinický obraz mozgového abscesu pozostáva zo symptómov infekcie, intrakraniálnej hypertenzie a fokálnych symptómov. Počiatočné štádium s otogénnymi abscesmi je najčastejšie reprezentované hnisavou meningitídou alebo meningoencefalitídou. Pri metastázujúcich abscesoch je počiatočné štádium charakterizované krátkym obdobím celkovej nevoľnosti, prechladnutia, zimnice, subfebrilného stavu a bolesti hlavy. Pri otvorených ranách lebky a mozgu toto obdobie zodpovedá samotnému poraneniu (rane). V latentnom období všetky javy zmiznú a do 2-3 týždňov pacienti pociťujú imaginárnu pohodu, počas ktorej spravidla nevyhľadávajú lekársku pomoc. V prípade otvorených rán sa hnis z rany prestane uvoľňovať a v rane sa vytvorí „zástrčka“. Pacient postupne upadá do letargie, pomaly nadväzuje kontakty, väčšinu dňa prespí, stráca chuť do jedla (anorexia). Niekedy sa vyskytuje delírium, halucinácie, dýchanie môže byť rýchle, pulz je napätý, charakteristická je bradykardia. Neexistujú žiadne meningeálne príznaky. Telesná teplota je normálna alebo častejšie subfebrilná. V krvi nie sú žiadne zmeny, je možné zvýšenie rýchlosti sedimentácie erytrocytov, mierna leukocytóza s posunom doľava; cerebrospinálny mok sa nemení alebo sa mierne zvyšuje množstvo bielkovín. Prechod do manifestného štádia je akútny alebo postupný, je sprevádzaný zvýšením intrakraniálneho tlaku a výskytom fokálnych symptómov. Patria sem silné bolesti hlavy, vracanie (asi u polovice pacientov), bradykardia (75 %), duševné poruchy – stupor, vyčerpanosť, dezorientácia, motorické a rečové vzrušenie, halucinácie. Pri štúdiu fundusu odhaliť
kongestívne optické disky. Telesná teplota je zvýšená (od subfebrilu do 39 °C) a zostáva konštantná alebo periodicky kolíše. V krvi - leukocytóza s posunom leukocytového vzorca doľava, v cerebrospinálnej tekutine - pleocytóza z desiatok na stovky a tisíce buniek na 1 mm 3 so zvýšením bielkovín z 1 g / l na 2 g / l, zvýšený tlak cerebrospinálnej tekutiny. Kultivácia CSF je často sterilná.
Konečná fáza – výsledok Stupeň III. Klinický obraz výslednej ventrikulitídy je charakterizovaný náhlym nástupom neznesiteľnej bolesti hlavy, vracaním, rozšírenými zreničkami, sčervenaním tváre, potením, tachykardiou, zrýchleným dýchaním, motorickou excitáciou, po ktorej nasleduje omráčenie. Telesná teplota stúpa na 39-40 °C. 12-36 hodín po preniknutí abscesu nastáva soporóza alebo kóma, ako aj klonicko-tonické kŕče.
Prietok
Schematicky sa rozlišujú tri formy priebehu mozgových abscesov.
■ Typický tvar:
Klinický obraz prechádza všetkými štyrmi štádiami (trvanie - od niekoľkých týždňov až po niekoľko mesiacov);
Kapsula abscesu je hustá.
■ Ostrý tvar:
Akútny nástup;
Ďalší priebeh podľa typu encefalitídy;
Trvanie do 1 mesiaca;
Výsledok je nepriaznivý;
Kapsula je slabo exprimovaná.
■ Chronická forma:
Pomalý nástup príznakov;
Zvýšený intrakraniálny tlak bez zápalových prejavov;
Predpoveď je v porovnaní s predchádzajúcimi formulármi priaznivejšia.
Diagnostika
Diagnóza mozgového abscesu pozostáva z dôkladnej analýzy anamnestických údajov, analýzy klinických prejavov, laboratórnych údajov, ďalších výskumných metód.
niya: karotická angiografia (dislokácia a deformácia ciev, avaskulárne zóny, kontrastovanie puzdra abscesu), CT a MRI (odhalenie mozgových abscesov; obr. 8-12), abscesografia so vzduchom alebo pozitívnym kontrastom.
Ryža. 8-12. CT vyšetrenie. Absces ľavého temporálneho laloku
Diferenciálna diagnostika by sa mala vykonať s encefalitídou a mozgovým nádorom.
Liečba
Terapeutická taktika mozgových abscesov zahŕňa vymenovanie veľkých dávok antibiotík. široký rozsah akcie, najlepšie najnovšej generácie, dobre prenikajúce cez hematoencefalickú bariéru. V prvom a druhom období vývoja mozgových abscesov, najmä s ich metastatickým charakterom, je indikovaná intrakarotická cesta podávania antibiotík. Endolumbálne podávanie [kanamycín, chloramfenikol (levomycetín sukcinát *) v dávke 200 000 – 250 000 IU denne] sa môže odporučiť hlavne v štádiu I (encefalitickej) tvorby abscesu, pri absencii prekrvenia očného pozadia. Spolu s tým je potrebné intravenózne a intramuskulárne podávať ďalšie antibiotiká. Spravidla sa súčasne užívajú 2-4 druhy antibiotík. Celé obdobie liečby liekom je kontrolované
yut dynamika vývoja abscesu pomocou CT alebo MRI. Identifikácia čírej pyogénnej kapsuly je základom otvorenej transkraniálnej chirurgie. Vykoná sa osteoplastická trepanácia, nájde sa mozgový absces a v kapsule sa úplne odstráni. V prípade prieniku hnisu do komôr sa absces odstráni a na 10-12 dní sa nainštaluje prílivový systém s nitrofuralom [furatsilin *] alebo izotonickým roztokom chloridu sodného a antibiotikom (kanamycín, chloramfenikol).
Pri otogénnom abscese sa operácia najlepšie vykonáva v spojení s otochirurgom.
V pokročilých prípadoch alebo v starobe je možná stereotaxická chirurgická liečba.
PORANENIA CHRBTY A MIKROVY
Epidemiológia
V mierových podmienkach predstavujú poranenia chrbtice a miechy 1-4% z celkového počtu všetkých zranení a vo vzťahu k poškodeniu kostí kostry - 6-9%. Závažnosť poranenia miechy a vysoké percento invalidity umožňuje klasifikovať tieto poranenia ako najťažšie a spoločensky najvýznamnejšie. V Petrohrade ochorie ročne 300-320 ľudí na miechu (6-7 prípadov na 100 000 obyvateľov).
Klasifikácia
Všetky poranenia chrbtice a miechy sú rozdelené na uzavreté (bez narušenia celistvosti kože a pod ňou ležiacich mäkkých tkanív) a otvorené (s porušením celistvosti kože a pod ňou ležiacich mäkkých tkanív: existuje riziko infekcie chrbtica a miecha). Otvorené penetrujúce - ide o zranenia s porušením celistvosti dura mater. Existujú nekomplikované (bez dysfunkcie miechy alebo jej koreňov) a komplikované (s dysfunkciou miechy a jej koreňov) uzavreté poranenia chrbtice.
Podľa mechanizmu nárazu traumatickej sily môžu byť uzavreté poranenia chrbtice výsledkom:
flexia;
Kombinácie flexie s rotáciou;
Kompresia pozdĺž dlhej osi;
Rozšírenie.
Podľa povahy uzavretých poranení chrbtice existujú:
Natiahnutie a pretrhnutie väzivového aparátu;
Poškodenie medzistavcových platničiek;
Subluxácie a dislokácie;
Zlomeniny (stavcové telá, zadný polkruh bez poškodenia tiel, kombinované zlomeniny tiel, oblúkov, kĺbových a priečnych výbežkov, izolované zlomeniny priečnych a tŕňových výbežkov);
Zlomeniny-dislokácie, pri ktorých spolu s posunom v oblasti zlomeniny tela stavca dochádza k skutočnému posunu kĺbových procesov;
Viacnásobné poškodenie.
Z liečebno-metodického hľadiska má veľký význam pojem stabilita a nestabilita poškodenej chrbtice (stavcový motorický segment). Stabilita poškodených tiel stavcov a prevencia sekundárneho posunu pri klinovo-kompresívnych a fragmentačno-kompresných zlomeninách tiel driekovej a krčnej chrbtice je zabezpečená zachovaním intaktných prvkov zadného podporného komplexu (supraspinózne, interspinózne, žlté väzy, kĺby kĺbových procesov). Nestabilita chrbtice nastáva pri poškodení zadného podporného komplexu, ktorý sa pozoruje pri všetkých typoch dislokácií a zlomenín-dislokácií. Takéto zranenia sú nebezpečné vývojom sekundárnych posunov fragmentov a vertebrálne segmenty s kompresiou miechy, najmä na cervikálnej úrovni.
Treba zdôrazniť úlohu vaskulárneho faktora pri vzniku patomorfologických zmien v mieche pri poranení miechy. V dôsledku kompresie funkčnej radikulárnej (radikulomedulárnej) artérie dochádza k infarktu mnohých segmentov miechy.
V akútnom období traumatických lézií miechy dochádza k "miechovému šoku" v dôsledku porušenia tonikum
kortikospinálne vplyvy na bunky predných rohov miechy a vznik parabiózy v nich. Trvanie štádia spinálneho šoku je od niekoľkých hodín do mesiaca; toto je charakterizované ochabnutou para-, tetraplégiou (v závislosti od úrovne poškodenia miechy), kondukčnou anestéziou všetkých typov citlivosti pod úrovňou lézie, dysfunkciou panvových orgánov (najmä akútna retencia moču).
Klinické syndrómy traumatických lézií miechy: otras mozgu, pomliaždenie, rozdrvenie a kompresia.
Otras mozgu sa chápe ako reverzibilné porušenie jej funkcií pri absencii viditeľných morfologických zmien v štruktúre. Regresia neurologického deficitu nastáva v prvých hodinách, dňoch po úraze bez zvyškových porúch.
Pri pomliaždeninách a pomliaždení miechy sa odhalia hrubé morfologické zmeny v mozgu s ložiskami krvácania, pretrhnutie dráh až po úplný anatomický zlom. Poranenie miechy často sprevádza klinické prejavy miechového šoku. V tejto súvislosti je potrebné pri neurologickom vyšetrení v najbližších hodinách po úraze v prvom rade zistiť, či má pacient obraz kompletnej transverzálnej lézie miechy alebo len čiastočnú s neúplnou stratou. svojich funkcií. Zachovanie akýchkoľvek prvkov motorickej aktivity alebo citlivosti pod úrovňou poškodenia naznačuje čiastočnú léziu miechy. Predĺžený priapizmus a skoré trofické poruchy sú zvyčajne charakteristické pre nevratné poškodenie mozgu. Ak v klinickom obraze kompletnej priečnej lézie nie sú v nasledujúcich hodinách alebo dňoch po poranení badateľné ani nepatrné známky zotavenia, ide o zlý prognostický príznak. Po zotavení z klinického stavu spinálneho šoku sa aktivita miechového reflexu zvyšuje s výskytom spastických javov spinálneho automatizmu. Obnova reflexnej aktivity začína distálne od úrovne lézie, stúpa vyššie. Pridaním ťažkých infekčno-septických komplikácií (bronchopneumónia, urosepsa, intoxikácia z preležanín a pod.) môže byť reflexná činnosť chrbtice opäť nahradená areflexiou, pripomínajúcou klinické príznaky spinálneho šoku. V prípade priaznivého priebehu posttraumatického obdobia v konečnom štádiu ochorenia sa pozorujú reziduálne prejavy dysfunkcie miechy.
Kompresia miechy, najmä predĺžená, je sprevádzaná ischémiou a potom smrťou nervových vodičov. Klinické príznaky sa môžu objaviť v čase úrazu (akútna kompresia), niekoľko hodín po nej (skorá kompresia) alebo po niekoľkých mesiacoch až rokoch (neskorá kompresia). Akútna kompresia sa spravidla vyskytuje pri pôsobení kostných okrajov stavcov alebo ich fragmentov, poklesnutého disku; súvisiace s mechanizmom poranenia. Včasná kompresia miechy nastáva v dôsledku tvorby puzdra (epi-, subdurálny) alebo intraspinálneho (hematomyélia) hematómu alebo sekundárneho vytesnenia kostných fragmentov počas prepravy, vyšetrenia. Neskorá kompresia miechy je výsledkom procesu cikatrického adhezíva a sekundárneho porušenia miechového obehu. Pri zlomeninách, dislokáciách alebo zlomeninách-dislokáciách u obetí v čase zranenia sa najčastejšie vyskytuje neurologický obraz úplného porušenia vedenia miechy. Oveľa menej často prevládajú motorické (s prednou kompresiou) alebo senzorické (so zadnou kompresiou) poruchy. Akútna tvorba zadnej strednej hernie medzistavcovej platničky má za následok syndróm prednej kompresie miechy s rozvojom parézy, paralýzy, hyperestézie na úrovni lézie a so zachovaním hlbokej a vibračnej citlivosti. Poklep pozdĺž tŕňových výbežkov je bolestivý na úrovni hernie, pohyby v chrbtici sú bolestivé alebo nemožné pre reflexné obojstranné napätie chrbtových svalov. Pri laterálnom posune diskov sa často vyskytujú radikulárne bolesti, skolióza smerom k hernií, zvýšená bolesť pri kašli, kýchaní. Zriedkavo sa vyskytuje polovičná lézia miechy, klinickým prejavom je Brown-Séquardov syndróm. Prejavy kompresie miechy epidurálnym hematómom v dôsledku poškodenia epidurálnych žíl sa zvyčajne vyskytujú po svetelnej medzere. Charakteristické znaky: zvýšenie citlivosti, poruchy pohybu, dysfunkcia panvových orgánov, radikulárna bolesť, reflexné napätie paravertebrálnych svalov, symptómy škrupiny. Intramedulárny hematóm, ktorý ničí šedú hmotu a stláča postranné povrazce miechy, spôsobuje rozvoj segmentálnych porúch a porúch vedenia, disociovaných porúch citlivosti.
Klinický obraz
na rôznych úrovniach poranenia miechy
Stanovenie úrovne poranenia miechy je založené na určení hraníc porušenia povrchovej a hlbokej citlivosti, lokalizácie radikulárnej bolesti, povahy motorických a reflexných porúch. Vo všeobecnosti klinický obraz pri poranení miechy pozostáva z periférnych paréz myotómov zodpovedajúcich stupňu poranenia, segmentovo-radikulárnych porúch citlivosti a prevodových pohybových porúch (spastická paréza), dysfunkcií panvových orgánov a autonómno-trofických porúch pod. poranené segmenty miechy.
Z neurochirurgického hľadiska je dôležité určiť tak úroveň poškodenia segmentov miechy, ako aj stavcov s prihliadnutím na ich nesúlad (obr. 8-13).
Klinický obraz pri poškodení horných krčných segmentov miechy na úrovni C 1 -C 1y (trauma horných krčných stavcov, obr. 8-14):
spastická tetraparéza (tetraplegia);
paralýza alebo podráždenie bránice (škytavka, dýchavičnosť); strata všetkých typov citlivosti podľa vodivého typu; poruchy centrálneho močenia (oneskorenie, periodická inkontinencia); bulbárne symptómy (poruchy prehĺtania, závraty, nystagmus, bradykardia, diplopia atď.);
Ryža. 8-13. Korelácia medzi segmentmi miechy a stavcov
Ryža. 8-14. Magnetická rezonancia. Zlomenina stavca C p
Možná radikulárna bolesť s ožiarením v oblasti krku, krku, tváre.
Klinický obraz v prípade poškodenia krčka maternice hrudný miecha (zhrubnutie krčka maternice - C V -D I):
Horná ochabnutá paraplégia;
Spodná spastická paraplégia;
Strata všetkých typov citlivosti od úrovne poškodenia smerom nadol podľa vodivého typu;
Radikulárna bolesť v rukách;
Bernard-Hornerov syndróm (v dôsledku porušenia ciliospinálneho centra).
Poškodenie krčnej miechy navyše často komplikuje traumatický šok s prudkým poklesom arteriálneho a venózneho tlaku, včasnú centrálnu hypertermiu so skreslením zvyčajných pomerov axilárnej a rektálnej teploty a poruchu vedomia. Často sa takýto klinický obraz pozoruje pri poranení potápača (obr. 8-15).
Klinický obraz pri úraze hrudnej miechy - D II -D XII (zlomeniny dolných hrudných alebo horných driekových stavcov; Obr. 8-16):
Centrálna paréza nôh (dolná paraplégia);
Strata brušných reflexov;
Segmentové a vodivé poruchy citlivosti;
Radikulárna bolesť v oblasti hrudníka alebo brucha;
Poruchy močenia centrálneho typu.
Ryža. 8-15. Magnetická rezonancia. Zlomenina stavca C Vp s kompresiou miechy
Ryža. 8-16. Magnetická rezonancia. Zlomenina stavca Th XII
V prípade poškodenia bedrového zhrubnutia (L I - S II), ktorý sa nachádza na úrovni X-XII hrudných stavcov, existujú:
Periférne ochrnutie nôh s vymiznutím kolenných (L II - L), Achillových (S I -S II), kremasterických (L I -L II) reflexov;
Strata citlivosti z úrovne inguinálneho záhybu v perineu;
Zadržiavanie močenia a defekácie. MRI je v tomto prípade informatívna (obr. 8-17). Prejavy kompresie kužeľa miechy (segmenty S III -S IV,
umiestnené na úrovni stavcov L I - L II):
Ochabnutá dolná paraparéza;
Bolesť a strata citlivosti v nohách (v dôsledku súčasného stlačenia koreňov cauda equina na tejto úrovni);
Bolesť a strata citlivosti v perineu;
Porucha periférneho močenia (skutočná inkontinencia moču).
Klinický obraz poranenia cauda equina:
Periférna paralýza nôh;
Ryža. 8-17. Magnetická rezonancia. Zlomenina stavca L II
Strata citlivosti v nohách a perineu;
Radikulárna bolesť v nohách;
Poruchy močenia podľa typu retencie alebo skutočnej inkontinencie moču.
Neúplné poškodenie cauda equina je charakterizované asymetriou symptómov.
Na určenie rozsahu lézie (kompresie) miechy sa horná a dolná hranica zistí pozdĺž dĺžky a stupeň poškodenia miechy sa určí pozdĺž priemeru. Horná hranica je určená periférnou parézou myotómu, úrovňou radikulárnej bolesti, hyperestéziou, hypo-, anestéziou. Zároveň sa úroveň poranenia miechy nachádza 1-2 segmenty nad hornou hranicou senzorických porúch. Dolná hranica lézie miechy je určená prítomnosťou kožných, hlbokých, ochranných reflexov, úrovňou zachovania reflexného dermografizmu a pilomotorických reflexov.
Keď sa zistí neurologický obraz poranenia miechy, ďalšie výskumné metódy pomáhajú vyriešiť otázky taktiky liečby, najmä zvoliť metódu chirurgickej intervencie.
V súčasnosti je najbežnejšou metódou doplnkového vyšetrenia pacientov s poranením miechy spondylografia, ktorá umožňuje posúdiť rôzne traumatické zmeny chrbtice: stabilné a nestabilné zlomeniny, zlomeniny-dislokácie, vykĺbenia stavcov (obr. 8-18). Na objasnenie stupňa deformácie miechového kanála je vhodné vykonať spondylografiu v dvoch projekciách. V neurochirurgickej nemocnici je široko používaná terapeutická a diagnostická lumbálna punkcia na stanovenie subarachnoidálneho krvácania (hematorachis) a kontrolu priechodnosti subarachnoidálneho priestoru pomocou liquorodynamických testov (Queckenstedt, Pussepp, Stukei). Nízky počiatočný tlak CSF (pod 100 mm vodného stĺpca) môže byť jedným zo znakov zhoršenej priechodnosti subarachnoidálneho priestoru. Kompletnejší obraz o priechodnosti subarachnoidálneho priestoru, úrovni a stupni kompresie miechy možno získať pozitívnou myelografiou s použitím neiónových rádiokontrastných činidiel [iohexol (omnipak *), iopromid (ultravist *)]. Na objasnenie poúrazových porúch prekrvenia chrbtice je možné použiť
Ryža. 8-18. CT vyšetrenie. Zlomenina tela stavca Th X
selektívna spinálna angiografia. Dôležitými doplnkovými diagnostickými metódami pri vyšetrovaní pacientov s poranením miechy na modernej neurochirurgickej klinike sú počítačová a najmä magnetická rezonancia, ktoré umožňujú neinvazívne za 15-30 minút objasniť povahu nielen kostných poranení, ale aj mieru utrpenia pacienta. miecha, typ kompresie.
Liečba poranenia miechy
Terapeutické opatrenia pri poranení miechy majú svoje vlastné charakteristiky. Na mieste incidentu by iní nemali poskytnúť pacientovi žiadnu pomoc až do príchodu zdravotníckeho personálu, pretože aj mierna flexia alebo extenzia chrbtice môže viesť k posunutiu úlomkov alebo poškodených segmentov pri nestabilných zlomeninách, obzvlášť nebezpečných v oblasti krčka maternice. úrovni. Prevoz do nemocnice musí byť vykonaný na pevných nosidlách, doskách, štíte. Pri poranení krčnej miechy sa sleduje adekvátnosť dýchania.
Pohyb pacienta v nemocnici počas vyšetrenia sa vykonáva šetrne, aby sa nezvýšila dislokácia poškodených častí chrbtice.
Liečba pacientov s otrasom alebo pomliaždením miechy pri absencii klinických a inštrumentálnych údajov naznačujúcich prítomnosť kompresie je konzervatívna. Predpísané sú lieky proti bolesti, odvodnenie, vitamíny skupiny B. Pri ťažkom poškodení miechy do 8 hodín po úraze je indikované zavedenie glukokortikoidov v prvý deň (30 mg / kg naraz, po ktorom nasleduje zavedenie 5,4 mg / kg za hodinu po dobu do 24 hodín po poranení). Liečba pacientov s dislokáciou alebo zlomeninou-dislokáciou krčných stavcov a poranením miechy by mala byť komplexná. V prvých hodinách po poranení sa aplikuje skeletálna trakcia za parietálnymi tuberkulami pomocou kovovej spony alebo za zygomatickými oblúkmi pomocou lavsanu. Na začiatku je hmotnosť nákladu 8-12 kg, do 12 hodín (pri absencii redukcie) sa zvýši na 16 kg. Po redukcii (asi 90 % pacientov) sa záťaž zníži na 4-6 kg, po ktorej nasleduje predĺžená imobilizácia na 3-5 mesiacov. Pri absencii redukcie je indikovaná otvorená repozícia s fúziou.
V prípadoch diagnostikovanej kompresie miechy je indikovaná včasná chirurgická intervencia na odstránenie kompresie a vykonávajú sa stabilizačné operácie. Najkompletnejšie obnovenie funkcií miechy je možné pri operácii 4-6 hodín po úraze, čo pomáha predchádzať vzniku poúrazových edémov miechy a redukovať cievne poruchy vyplývajúce z kompresie ciev zásobujúcich miechu. Existujú tri hlavné prístupy k oblasti kompresie miechy:
Predné (cez telo stavca alebo medzistavcový disk);
Zadné (cez oblúk stavca);
Kombinovaná strana.
Zadný prístup sa vykonáva dekompresnou laminektómiou (resekujú sa oblúky 2-5 stavcov). Tento prístup je indikovaný na všetkých úrovniach v prípadoch, keď je kompresia spôsobená rozdrvenou zlomeninou vertebrálnych oblúkov, s redukciou dislokácií a fraktúr-dislokácií. Hlavnou nevýhodou laminektómie je obtiažnosť adekvátnej fúzie, čo vedie k rozvoju nestability najmä v oblasti krčnej a lumbotorakálnej chrbtice.
Predný prístup sa vykonáva cez zničené telo stavca alebo medzistavcovú platničku s prednou kompresiou miechy, najmä na úrovni krčka maternice. Po odstránení zničenej medzistavcovej platničky sa v podmienkach anestézie a svalovej relaxácie vykoná prístrojový strečing medzistavcovej štrbiny. Pre úplnejšiu dekompresiu miechy a revíziu rany sa priľahlé segmenty tiel stavcov resekujú korunkovou frézou a inými nástrojmi. Pri výraznej deštrukcii tiel stavcov je indikované odstránenie všetkých úlomkov so susednými platničkami a následná predná korporéza kostnými autotransplantátmi (rebrá, hrebeň bedrovej kosti, fibula) alebo aloštepy. Pri dislokáciách a zlomeninách-dislokáciách sa odporúča predný transorálny prístup. Predný prístup k telám Th III - Th X sa používa zriedkavo, pretože je spojený s potrebou otvorenia pleurálnej dutiny, vyžaduje špeciálne nástroje a je traumatický.
Bočný prístup v akútnom období poranenia má svoje výhody oproti laminektómii na úrovni hrudníka:
Priama vizuálna kontrola stavu chrbtice a miechy počas redukcie zlomenín-dislokácií;
Možnosť úplného odstránenia fragmentov kostí a disku v prednej komore miechového kanála;
Možnosť dvojitej fixácie chrbtica typ kombinovanej fúzie.
Pri voľbe chirurgického prístupu v každom konkrétnom prípade poranenia miechy by sa mala dosiahnuť maximálna dekompresia miechy a čo najúplnejšia stabilizácia oblasti poškodených vertebrálnych segmentov.
V pooperačnom období sa liečba uskutočňuje s prihliadnutím na prítomnosť motorických a trofických porúch u pacienta, poruchy dýchania a krvného obehu. Osobitná pozornosť by sa mala venovať prevencii rozvoja alebo prehĺbenia trofických porúch, zápalových lokálnych a celkových komplikácií. Na tento účel sa používajú širokospektrálne antibiotiká parenterálne a endolumbálne (kanamycín), systematická zmena polohy tela, antidekubitné matrace, drenáž močového mechúra (katetrizácia, epicystostómia, Monroeov prílivový systém). Na zlepšenie prevodových funkcií miechy sa používa neostigmín metylsulfát (prozerín *),
galantamín, bendazol (dibazol *), vitamíny skupiny B, liečebný telocvik, masáž končatín. Na zníženie spasticity sa používa tolperison (mydocalm *), tizanidín (sirdalud *), termálne procedúry a masáže. Neskôr sa podľa indikácií vykoná frontálna myelotómia alebo priesečník predných miechových koreňov na premenu spastickej paraplégie na ochabnutú paraplégiu, pri ktorej je jednoduchšie vykonávať protetiku a používať technické zariadenia na pohyb pacienta.
Výsledky liečby pacientov s poranením miechy závisia od stupňa primárneho poranenia miechy, závažnosti sekundárnych ischemických porúch, včasnosti a primeranosti chirurgického zákroku a priebehu pooperačného obdobia. Je potrebné poznamenať, že aj pri anatomickom prerušení miechy po jej chirurgickej dekompresii dochádza k poklesu trofických porúch, hojeniu preležanín a obnoveniu močenia automatickým typom. Odstránenie kompresie miechy tiež prispieva k normalizácii vzťahu medzi miechou a mozgom.
PORANENIA PERIFÉRNYCH NERVOV
Klasifikácia
Existujú uzavreté a otvorené poranenia periférnych nervov.
■ Otras mozgu.
■ Tlak.
■ Anatomická prestávka:
Čiastočné;
Vnútorný sud.
Podľa povahy škody:
Nasekané, rezané, nasekané, pomliaždené, podľa typu kompresie, ťahu;
Chemické;
Spáliť;
Žiarenie.
Štruktúra nervov
Ľudské periférne nervy sú pokračovaním miechových koreňov. Zloženie nervov zahŕňa axóny motorických buniek rohov miechy, dendrity senzorických buniek miechových uzlín a vlákna autonómnych neurónov. Vonku je nerv pokrytý epineuriom. V lumen nervu sú vlákna pokryté endoneurium. Tieto vlákna je možné kombinovať do skupín. Endoneurium oddeľuje vlákna a ich skupiny od seba. Tretím obalom zapojeným do štruktúry nervu je perineurium. Perineurium je spojivové tkanivo, ktoré obklopuje zväzky nervových vlákien, ciev a plní fixačnú funkciu (obr. 8-19). Perineurálne obaly pozdĺž nervu sa môžu oddeliť, spojiť a znova rozdeliť, čím sa vytvorí fascikulárny plexus nervu. Počet a relatívna poloha zväzkov v nervovom kmeni sa mení každé 1-2 cm, pretože priebeh nervových vlákien nie je rovný. Arteriálne vetvy sa približujú k veľkým nervom každých 2-10 cm.Žily sa nachádzajú v epi-, endo- a perineuriu. Vlákna v periférnom nerve sú dužinaté a nepľúcne. Myelín je prítomný v mäsitých, ale nie v nemäsitých. Rýchlosť vedenia impulzov po dužinatom vlákne je 2-4x rýchlejšia (60-70 m/s) ako u nemäsitého. V vláknitom nervovom vlákne je axón umiestnený v strede. Na jeho povrchu sú Schwannove bunky, vo vnútri ktorých sa nachádza myelín. Odpočúvania
Ryža. 8-19.Štruktúra periférneho nervu (prierez): 1 - tukové tkanivo; 2 - krvná cieva; 3 - nemyelinizované vlákna, väčšinou vegetatívne; 4 - myelínové segmentované vlákna, senzorické alebo motorické; 5 - endoneurálna membrána; 6 - perineurálna membrána; 7 - epineurálna membrána
medzi nimi sa nazývajú odpočúvania Ranviera. Výživa vlákninou sa vyskytuje najmä v týchto lokalitách.
Nervová bunka v procese svojho vývoja a diferenciácie nakoniec stráca schopnosť regenerácie, ale môže obnoviť svoje stratené procesy alebo periférne zakončenia. K tejto obnove morfologickej štruktúry nervovej bunky môže dôjsť vtedy, ak si jej telo zachová životaschopnosť a v ceste poškodeného klíčenia nervu nestoja žiadne neprekonateľné prekážky rastu regenerujúceho sa axónu.
Pri poškodení periférneho nervu dochádza k zmenám tak v jeho proximálnom segmente, ako aj v distálnom. V proximálnom smere táto oblasť zachytí od niekoľkých milimetrov do 2-3 cm od miesta poškodenia a v distálnom smere celý periférny segment poškodeného nervu a nervových zakončení (motorické platničky, telieska Vater-Paciniho, atď.). Meissner, Dogel) sú zapojení do procesu. Procesy degenerácie a regenerácie v poškodenom nerve prebiehajú paralelne, pričom v počiatočnom období tohto procesu prevládajú degeneratívne zmeny, pričom po odstránení akútneho obdobia začínajú regeneračné zmeny pribúdať. Degeneratívne prejavy možno zistiť 3 hodiny po úraze, sú reprezentované fragmentáciou axiálnych valcov, axónu a myelínu. Vytvárajú sa granuly, stráca sa kontinuita axiálnych valcov. Trvanie tohto obdobia je 4-7 dní v dužinatých vláknach a 1-2 dni viac - v nemäsitých. Schwannove bunky sa začínajú rýchlo deliť, ich počet sa zvyšuje, zachytávajú zrná, zhluky rozpadajúceho sa myelínu, axóny a podrobujú ich resorpcii. Počas tohto procesu dochádza k hypotrofickým zmenám v periférnom segmente nervu. Jeho prierez sa zníži o 15-20%. V rovnakom období dochádza k degeneratívnym zmenám nielen v periférnej, ale aj v centrálnej časti periférneho nervu. Na konci 3 týždňov je periférny segment nervu tunelom Schwannových buniek, nazývaným Büngnerov pás. Poškodené axóny proximálneho segmentu periférneho nervu sa zahusťujú, objavujú sa výrastky axoplazmy, ktoré majú iný smer. Tie, ktoré preniknú do lúmenu periférneho konca poškodeného nervu (do Büngnerovej pásky), zostávajú životaschopné a rastú ďalej do periférie. Tie, ktoré sa nemohli dostať do periférneho konca poškodeného nervu, sú absorbované.
Potom, čo výrastky axoplazmy dorastú do periférnych zakončení, tieto sa opäť vytvoria. Súčasne sa regenerujú Schwannove bunky periférneho a centrálneho konca nervu. Za ideálnych podmienok je rýchlosť klíčenia axónov pozdĺž nervu 1 mm za deň.
V prípadoch, keď axoplazma nemôže prerásť do periférneho konca poškodeného nervu kvôli prekážkam (hematóm, jazva, cudzie teleso, veľká divergencia koncov poškodeného nervu), vzniká na jeho centrálnom konci zhrubnutie v tvare banky (neuróm). . Poklepanie na ňu je často veľmi bolestivé. Zvyčajne bolesť vyžaruje do zóny inervácie poškodeného nervu. Zistilo sa, že po zošití nervu vyrastie 35-60% vlákien do periférneho segmentu za 3 mesiace, 40-85% za 6 mesiacov a asi 100% za rok. Obnova nervovej funkcie závisí od obnovenia predchádzajúcej hrúbky axónu, požadovaného množstva myelínu v Schwannových bunkách a tvorby periférnych nervových zakončení. Regeneračné axóny nemajú schopnosť klíčiť presne tam, kde boli pred poškodením. V tomto ohľade sa regenerácia nervových vlákien vyskytuje heterotopicky. Axóny nerastú presne tam, kde boli predtým a nezapadajú do oblastí kože a svalov, ktoré predtým inervovali. Heterogénna regenerácia znamená, že citlivé vodiče rastú namiesto motorických a naopak. Kým nie sú splnené vyššie uvedené podmienky, nedochádza k obnove vedenia pozdĺž poškodeného nervu. Kontrola regenerácie poškodeného nervu sa môže uskutočniť štúdiom elektrickej vodivosti pozdĺž neho. Až 3 týždne po úraze nedochádza k elektrickej aktivite postihnutých svalov. Preto sa neodporúča vyšetrovať ho pred týmto obdobím. Reinervačné elektrické potenciály sa zisťujú 2-4 mesiace pred začiatkom klinické príznaky ich zotavenie.
Klinický obraz lézií jednotlivých nervov
Klinický obraz poškodenia jednotlivých nervov pozostáva z motorických, senzorických, vazomotorických, sekrečných, trofických porúch. Rozlišujú sa nasledujúce syndrómy poškodenia periférnych nervov.
■ Syndróm úplného porušenia nervového vedenia. Vyskytuje sa bezprostredne po poranení. Nervová funkcia pacienta je narušená, motorické a senzorické poruchy sa vyvíjajú, miznú
reflexy, vznikajú vazomotorické poruchy. Bolesť chýba. Po 2-3 týždňoch je možné identifikovať atrofiu a atóniu svalov končatiny, trofické poruchy.
■ Syndróm čiastočnej vodivosti pozdĺž poškodeného nervu. Zaznamenávajú sa poruchy citlivosti rôznej závažnosti (anestézia, hyperpatia, hypestézia, parestézia). Po určitom čase po úraze môže dôjsť k podvýžive a hypotónii svalov. Hlboké reflexy sú stratené alebo znížené. Bolesť môže byť silná alebo môže chýbať. Známky trofických alebo vegetatívnych porúch sú prezentované stredne.
■ Syndróm podráždenia. Tento syndróm je charakteristický pre rôzne štádiá poškodenia periférneho nervu. Existujú bolesti rôznej intenzity, vegetatívne a trofické poruchy.
Príznaky poškodenia brachiálny plexus
Pri poranení primárnych kmeňov brachiálneho plexu dochádza k slabosti proximálnych častí ramena (Erb-Duchennova obrna). Vyvíja sa s poškodením koreňov C V a C. Trpia axilárne, muskulokutánne, čiastočne radiálne, lopatkové a stredné nervy. V tomto prípade nie je možné abdukciu ramena, jeho rotáciu, vypadáva funkcia flexie predlaktia. Ruka visí ako bič. Frustrovaná povrchová citlivosť na vonkajšom povrchu ramena a predlaktia. Porážka C Vsh -D p-korenov vedie k paréze distálnych častí ruky (Dejerine-Klumpke paralýza). Je narušená funkcia ulnárneho, vnútorného kožného nervu ramena, predlaktia a čiastočne mediánu. Syndróm je charakterizovaný paralýzou malých svalov, flexorov ruky a prstov. Pozdĺž vnútorného okraja ramena, predlaktia, ruky sú poruchy citlivosti. Často sa identifikuje Bernard-Hornerov syndróm.
Príznaky poškodenia axilárneho (axilárneho) nervu
Nie je možné zdvihnúť rameno v prednej rovine do horizontálnej úrovne. Odhalí sa atrofia a atónia deltového svalu. Zhoršený pocit na koži vonkajší areál rameno (obr. 8-20).
Príznaky poškodenia muskulokutánneho nervu
Porušená flexia predlaktia. Odhaľte atrofiu a atóniu bicepsu ramena, anestéziu na vonkajšom povrchu predlaktia. Od šľachy tohto svalu nie je žiadny reflex.
Ryža. 8-20. Zóny senzorického poškodenia v prípade poškodenia nervov brachiálneho plexu
Príznaky poškodenia radiálneho nervu (horná tretina predlaktia)
Ruka má „visiaci“ vzhľad – sú narušené funkcie extenzie ruky, prstov, supinácia ruky, abdukcia prvého prsta, atrofia a atónia extenzorov ruky a prstov, anestézia na dorzálnej ploche odhaľuje sa predlaktie, čiastočne na ruke (I, II a polovica III prsta).
Príznaky poškodenia ulnárneho nervu
Ruka má "pazúrovitý" vzhľad - nedochádza k palmárnej flexii ruky, IV, V a čiastočne III prstov, addukcia prvého prsta. Zaznamenáva sa atrofia a atónia ulnárnych flexorov ruky, IV, V prstov, medzikostných a vermiformných (III a IV medzikostných priestorov), svalov hypotenárnych svalov, anestézie ulnárneho okraja ruky, V a strednej polovice IV prstov .
Príznaky poškodenia stredného nervu
Ruka má tvar „opice“ – narušená je pronácia ruky, palmárna flexia ruky a prstov, riedenie I-III prstov. Zaznamenáva sa atrofia a atónia flexorov ruky, prstov, eminencie thenaru, medzikostných a vermiformných svalov I-III interdigitálnych svalov.
intervaloch, anestézia na palmárnom povrchu I-III a polovici IV prstov. Na ruke sú výrazné trofické poruchy, najmä v oblasti druhého prsta.
Príznaky poranenia stehenného nervu
Nie je možné natiahnuť dolnú časť nohy, charakteristická je atrofia štvorhlavého stehenného svalu, stratí sa kolenný reflex, anestézia sa zistí na dolnej tretine prednej plochy stehna a prednej vnútornej plochy dolnej časti nohy (obr. 8-21).
Symptómy obturátorového nervu
Ťažkosti s pridaním nohy a jej otočením smerom von. Charakterizovaná anestéziou na vnútornom povrchu stehna, atrofiou svalov vnútorného povrchu stehna.
Ryža. 8-21. Zóny senzorického poškodenia v prípade poškodenia nervov lumbosakrálneho plexu
Príznaky poškodenia sedacieho nervu
Charakteristická je paralýza chodidla a prstov, atrofia a atónia svalov chodidla a predkolenia, vytráca sa Achillov reflex. Takmer na celej dolnej časti nohy a chodidla je anestézia, s výnimkou anterointernej plochy dolnej časti nohy. Charakterizované silnou bolesťou v nohe.
Príznaky poškodenia peroneálneho nervu
Odhaľte „visiacu“ nohu. Nie je možné vysunúť chodidlo a prsty, ani otočiť chodidlo smerom von. Svaly peroneálnej skupiny sú atrofované, sú atonické. Anestézia je typická na anterolaterálnom povrchu predkolenia a zadnej časti chodidla. Pacient nemôže chodiť na pätách.
Príznaky poranenia tibiálneho nervu
Odhaľte "pätu" chodidlo. Prsty sú ostro ohnuté. Charakterizovaná paralýzou svalov flexorov chodidla a prstov, stratou Achillovho reflexu, atrofiou a atóniou svalov zadného povrchu predkolenia a plantárneho povrchu chodidla. Anestézia na zadnej strane nohy a plantárnom povrchu chodidla. Charakterizované intenzívnou bolesťou.
Liečba poranení periférnych nervov
Pri príjme pacienta s podozrením na poškodenie periférneho nervu potrebuje dôkladné vyšetrenie vrátane rozboru poranenia, identifikácie motorických, senzorických, trofických porúch. Veľká pozornosť sa venuje kontrole, palpácii miest poranenia na krku a končatinách. Je možné použiť elektromyografiu a elektrodiagnostiku. Najnovšie metódy výskumu sa zvyčajne používajú v špecializovaných inštitúciách. Pri otvorených poraneniach počas primárnej chirurgickej liečby je potrebné ranu dôkladne preskúmať. Pri zisťovaní porušení motorických a senzorických funkcií sa venuje pozornosť korešpondencii rany a projekcii umiestnenia periférneho nervu. Pri arteriálnom alebo masívnom venóznom krvácaní je potrebné starostlivé vyšetrenie tkanív v oblasti rany. Pri excízii okrajov rany sa berie do úvahy priebeh periférneho nervu. Ak sa v rane nájde poškodený nerv, zavedenie primárnej sutúry nervu je možné len v nasledujúcich prípadoch:
Žiadna infekcia rany;
Zoznámenie chirurga s technikou aplikácie epineurálneho stehu;
Dostupnosť mikrochirurgických nástrojov a materiálu na šitie 5/00-6/00 a 9/00-10/00.
Prítomnosť asistenta a dobré osvetlenie operačnej rany;
Možnosť kľudnej práce.
Existujú primárne a oneskorené chirurgické zákroky na poškodenie periférnych nervov. Tie sú skoré (od 3 týždňov do 3 mesiacov) a neskoré (po 3 mesiacoch).
Typy operácií: neurolýza, sutúra nervu. Pod neurolýzou sa rozumie izolovanie nervu od okolitých jaziev alebo mozoľov, spôsobujúce jeho stlačenie a klinicky sa prejavujúce stratou funkcií a príznakmi podráždenia nervu.
Prístupy k poškodenému nervu môžu byť projekčné, neprojekčné, kruhové a uhlové na záhyboch. Chirurgické rezy by mali byť spravidla veľké, čo vám umožní nájsť centrálne a periférne konce poškodeného nervu mimo oblasti jeho poškodenia. Chirurg ide dole alebo hore pozdĺž detekovaného nervu a vyberie ho z okolitých tkanív a priblíži sa k miestu jeho poranenia. V tomto prípade je potrebné venovať osobitnú pozornosť zachovaniu svalových vetiev vybiehajúcich z nervu, ktorých poškodenie je prísne zakázané. Po izolácii centrálneho a periférneho konca postihnutého nervu sa vyrežú na úroveň jazvy nezmenených zväzkov. Rez nervu sa musí vykonať v jednej rovine kolmej na jeho os. Na dosiahnutie takého rezu je potrebné umiestniť gázovú guľu pod nerv a hornú časť epineuria nasunúť na svorku a stiahnuť ju. Existujú dva typy nervových stehov: epineurálne a interfascikulárne. Ten sa vykonáva so závitom 10-11/00 pod veľkým (15-20 krát) nárastom. Na prekonanie existujúcej diastázy medzi koncami poškodeného nervu sa používajú nasledujúce techniky:
Ohyb končatiny v kĺboch;
Mobilizácia koncov poškodeného nervu;
Javiskový šev;
Nervový pohyb;
Resekcia kosti;
Použitie vložiek z kožných nervov.
Spravidla je najprv potrebné zošiť konce nervu opačného priemeru a potom ich postupne zošívať najskôr na vonkajšom povrchu nervu a potom po jeho prevrátení na chrbte. Zvyčajne sa aplikuje 4-6 stehov na každú stranu.
nás. Stehy sa aplikujú, kým sa periférny a centrálny koniec nervu mierne nedotýkajú, čím sa dosiahne tesnosť (obr. 8-22).
Ryža. 8-22. Nervové stehy: a - stehy boli umiestnené na atraumatickú ihlu z laterálnej a mediálnej strany nervového kmeňa; b - umiestnenie injekcií a injekcií cez nerv; v - sú uložené ďalšie švy; d - rotácia nervu pozdĺž osi pre ďalšie stehy na zadnom povrchu nervového kmeňa
Končatina musí byť po operácii znehybnená sadrovou dlahou na 3 týždne s 2-3 obväzmi. Po odstránení dlahy sa podáva parafínová terapia, starostlivá fyzikálna terapia, elektrická stimulácia, nootropiká a vitamíny.
Trauma nervového systému je jednou z najbežnejších ľudských patológií. Rozlišujte medzi traumatickým poranením mozgu a poranením miechy.
Traumatické poškodenie mozgu predstavuje 25-45% všetkých prípadov traumatických poranení. Je to spôsobené vysokou mierou zranení pri dopravných nehodách alebo dopravných nehodách.
Traumatické poranenia mozgu sú uzavreté (CTBI), kedy je zachovaná celistvosť kože a dura mater, alebo sú rany mäkkých tkanív bez poškodenia aponeurózy (široký väz pokrývajúci lebku). Traumatické poranenia mozgu s poškodením kostí, ale so zachovaním celistvosti kože a aponeurózou sú tiež klasifikované ako uzavreté. Pri poškodení aponeurózy dochádza k otvorenému traumatickému poraneniu mozgu (TBI). Poranenia, pri ktorých dochádza k odtoku mozgovomiechového moku, sú v každom prípade klasifikované ako otvorené. Otvorené kraniocerebrálne poranenia sa delia na penetrujúce, kedy je tvrdá plena poškodená, a nepenetrujúca, kedy tvrdá plena zostáva neporušená.
Klasifikácia uzavretých kraniocerebrálnych poranení:
1. Modriny a poranenia mäkkých tkanív lebky bez otrasu mozgu a pomliaždeniny mozgu.
2. Skutočne uzavreté poranenia mozgu:
Otras mozgu (commotio cerebri).
Kontúzia mozgu (contusio cerebri) mierna, stredná a ťažká
3. Traumatické intrakraniálne krvácanie (kompresia mozgu – kompresia):
Extradurálny (epidurálny).
Subdurálny.
Subarachnoidálny.
Intracerebrálne.
Intraventrikulárne.
4. Kombinované poškodenie lebky a mozgu:
Modriny a poranenia mäkkých tkanív lebky v kombinácii s traumou mozgu a jeho membrán.
Uzavreté zlomeniny kostí lebečnej klenby v kombinácii s poškodením mozgu (pomliaždenie, otras mozgu), jeho membrán a ciev.
Zlomeniny kostí spodnej časti lebky v kombinácii s poškodením mozgu, membrán, krvných ciev a hlavových nervov.
5. Kombinované poranenia pri výskyte mechanických, tepelných, radiačných alebo chemických účinkov.
6. Difúzne axonálne poškodenie mozgu.
7. Kompresia hlavy.
Najčastejším typom poranenia je otras mozgu. Ide o najľahší typ poškodenia mozgu. Je charakterizovaný vývojom miernych a reverzibilných zmien v činnosti nervového systému. V čase zranenia spravidla na niekoľko sekúnd alebo minút dochádza k strate vedomia. Možno vývoj takzvanej retrográdnej amnézie na udalosti, ktoré predchádzali momentu zranenia. Dochádza k zvracaniu.
Po obnovení vedomia sú najcharakteristickejšie tieto sťažnosti:
Bolesť hlavy.
Všeobecná slabosť.
Hluk v ušiach.
Hluk v hlave.
Nával krvi do tváre.
Spotené dlane.
Porucha spánku.
Bolesť pri pohybe očných bulbov.
V neurologickom stave sa zisťuje labilná nehrubá asymetria šľachových reflexov, malokalibrový nystagmus, môže byť mierna stuhnutosť okcipitálneho svalstva. Stav je úplne zastavený v priebehu 1-2 týždňov. U detí sa otras mozgu môže vyskytnúť v troch formách: mierna, stredná, ťažká. Pri miernej forme dochádza na niekoľko sekúnd k strate vedomia. Ak nedôjde k strate vedomia, potom sa môže vyskytnúť adynamia, ospalosť. Nevoľnosť, vracanie, bolesť hlavy pretrvávajú niekoľko dní po úraze. Otras mozgu strednej závažnosti sa prejavuje stratou vedomia do 30 minút, retrográdnou amnéziou, vracaním, nevoľnosťou a bolesťou hlavy do týždňa. Ťažký otras mozgu je charakterizovaný dlhotrvajúcou stratou vedomia (od 30 minút do niekoľkých dní). Potom nastáva stav strnulosti, letargie, ospalosti. Bolesť hlavy pretrváva 2-3 týždne po poranení. V neurologickom stave sa prejavuje prechodné poškodenie n. abducens, horizontálny nystagmus, zvýšené šľachové reflexy a prekrvenie očného pozadia. Tlak likvoru stúpa na 300 mm vody st.
Pomliaždenie mozgu, na rozdiel od otrasu mozgu, je charakterizované poškodením mozgu rôznej závažnosti.
U dospelých je mierna mozgová kontúzia charakterizovaná stratou vedomia po úraze od niekoľkých minút do hodiny. Po nadobudnutí vedomia sa postihnutý sťažuje na bolesti hlavy, závraty, nevoľnosť a objavuje sa retrográdna amnézia. V neurologickom stave sa odhaľujú rôzne veľkosti zreníc, nystagmus, pyramídová insuficiencia a meningeálne symptómy. Symptómy ustúpia do 2-3 týždňov.
Pomliaždenie mozgu strednej závažnosti je sprevádzané stratou vedomia na niekoľko hodín. Existuje retrográdna a antegrádna amnézia. Bolesti hlavy sú zvyčajne silné. Zvracanie sa opakuje. Krvný tlak buď stúpa alebo klesá. V neurologickom stave je výrazný meningeálny syndróm a výrazné neurologické symptómy vo forme nystagmu, zmien svalového tonusu, objavenia sa paréz, patologických reflexov a porúch citlivosti. Možné zlomeniny kostí lebky, subarachnoidálne krvácanie. Tlak CSF sa zvýšil na 210-300 mm st. Symptómy ustúpia do 3-5 týždňov.
Ťažká kontúzia mozgu je charakterizovaná stratou vedomia na obdobie niekoľkých hodín až týždňov. Rozvíjajú sa závažné porušenia vitálnych funkcií tela. Bradykardia menej ako 40 úderov za 1 minútu, arteriálna hypertenzia viac ako 180 mm Hg, prípadne tachypnoe viac ako 40 úderov za 1 minútu. Môže dôjsť k zvýšeniu telesnej teploty.
Existujú závažné neurologické príznaky:
Plávajúce pohyby očných buliev.
Paréza pohľadu nahor.
Tonický nystagmus.
Mióza alebo mydriáza.
Strabizmus.
Porucha prehĺtania.
Zmena svalového tonusu.
Znížte tuhosť.
Zvýšenie alebo inhibícia šľachových alebo kožných reflexov.
Tonické kŕče.
Reflexy orálneho automatizmu.
Paréza, paralýza.
Konvulzívne záchvaty.
Pri ťažkých modrinách sa spravidla vyskytujú zlomeniny kostí klenby a spodiny lebečnej, masívne subarachnoidálne krvácania. Fokálne symptómy ustupujú veľmi pomaly. Tlak mozgovomiechového moku stúpa na 250-400 mm vody st. Spravidla zostáva motorická alebo duševná chyba.
V detstve je poranenie mozgu oveľa menej časté. Je sprevádzaná pretrvávajúcimi fokálnymi príznakmi so zhoršenými pohybmi, citlivosťou, zrakovými, koordinačnými poruchami na pozadí závažných cerebrálnych symptómov. Často sú ohniskové príznaky jasne indikované iba 2-3 dni na pozadí postupného znižovania mozgových symptómov.
Ak je mozgová kontúzia sprevádzaná subarachnoidálnym krvácaním, potom sa v klinickom obraze jasne prejavuje meningeálny syndróm. V závislosti od miesta nahromadenia vyliatej krvi sa vyskytujú buď psychomotorické poruchy (excitácia, delírium, halucinácie, motorická dezinhibícia), alebo poruchy hypotalamu (smäd, hypertermia, oligúria), prípadne hypertenzný syndróm. Pri podozrení na subarachnoidálne krvácanie je indikovaná lumbálna punkcia. Zároveň je mozgovomiechový mok hemoragickej povahy, prípadne farby mäsových výpekov.
Kompresia mozgu nastáva počas tvorby intrakraniálnych hematómov, depresívnych zlomenín lebky. Vývoj hematómu vedie k postupnému zhoršovaniu stavu pacienta a zvýšeniu príznakov fokálneho poškodenia mozgu. Vo vývoji hematómov existujú tri obdobia:
Akútne s traumatickými účinkami na lebku a mozog;
Latentná – „ľahká“ medzera po úraze. Je najcharakteristickejšia pre epidurálne hematómy a závisí od pozadia, na ktorom sa hematóm tvorí: otras mozgu alebo pomliaždenie mozgu.
A vlastne obdobie kompresie alebo vytvoreného hematómu.
Najcharakteristickejšie pre hematóm je rozšírenie zrenice na strane lézie a hemiparéza na opačnej strane (Knappov syndróm).
Medzi ďalšie príznaky poškodenia mozgu počas kompresie mozgu patria:
Porušenie vedomia.
Bolesť hlavy.
Opakované zvracanie.
Psychomotorická agitácia.
Hemiparéza.
Fokálne epileptické záchvaty.
Bradykardia.
Medzi ďalšie príčiny kompresie mozgu možno nazvať hydroma. K jeho vzniku dochádza pri vzniku malého subdurálneho hematómu, do ktorého sa krvácanie zastaví, no postupne sa dopĺňa tekutinou z likvoru. V dôsledku toho sa zvyšuje objem a príznaky sa zvyšujú podľa typu pseudotumoru. Od okamihu zranenia môže trvať niekoľko týždňov. Často s tvorbou hematómu dochádza k subarachnoidálnemu krvácaniu.
U detí je klinický obraz intrakraniálnych hematómov trochu odlišný. Závažnosť prvej fázy môže byť minimálna. Trvanie svetelného intervalu závisí od intenzity krvácania. Prvé príznaky hematómu sa objavia, keď je jeho objem 50-70 ml. Je to spôsobené elasticitou mozgového tkaniva dieťaťa, ich väčšou schopnosťou napínania a širokými dráhami likvoru a žilového obehu. Mozgové tkanivo má veľkú schopnosť stláčania a stláčania.
Diagnostika kraniocerebrálnych poranení zahŕňa súbor metód:
Dôkladné neurologické vyšetrenie.
Röntgen kostí lebky odhaľuje zlomeniny, depresie kostí.
Štúdium cerebrospinálnej tekutiny nám umožňuje hovoriť o prítomnosti subarachnoidálneho krvácania. Jeho implementácia je kontraindikovaná pri hematómoch, pretože. substancia mozgu môže byť zakliesnená do foramen magnum alebo do zárezu cerebellum.
Elektroencefalografia umožňuje identifikovať lokálne alebo difúzne zmeny v bioelektrickej aktivite mozgu, stupeň hĺbky ich zmeny.
Echoencefalometria je hlavnou metódou výskumu pri podozrení na hematóm, nádor alebo mozgový absces.
CT a MRI sú najinformatívnejšie moderné výskumné metódy, ktoré umožňujú študovať štruktúru mozgu bez otvorenia kostí lebky.
Štúdium biochemických parametrov má druhoradý význam, pretože. akýkoľvek traumatický účinok na telo bude sprevádzaný aktiváciou sympaticko-nadobličkového systému. To sa prejaví zvýšeným uvoľňovaním metabolitov adrenalínu a katecholamínov v akútnom období úrazu. Na konci akútneho obdobia je aktivita sympatiko-nadobličkového systému znížená, často sa dostáva na normálnu úroveň až 12 alebo 18 mesiacov po traumatickom poranení mozgu.
Medzi dlhodobé účinky TBI patria:
Hydrocefalus.
Traumatická encefalopatia.
Traumatická epilepsia.
Paréza.
Paralýza.
hypotalamické poruchy.
Vznikajúca vegetatívna dystónia je symptómom súčasného traumatického procesu a nie dôsledkom traumatického poranenia mozgu.
Liečba CTBI
V prítomnosti depresívnej zlomeniny alebo hematómov je pacient podrobený okamžitej neurochirurgickej liečbe.
V iných prípadoch je liečba konzervatívna. Je indikovaný pokoj na lôžku. Uskutočňuje sa symptomatická liečba: analgetiká, dehydratácia, s vracaním - eglonil, cerucal. Pri poruchách spánku - prášky na spanie. S psychomotorickou agitáciou - trankvilizéry, barbituráty, neuroleptiká. Pri ťažkej intrakraniálnej hypertenzii sú predpísané diuretiká (lasix, manitol, zmes glycerínu). Pri subarachnoidálnych krvácaniach sú indikované opakované lumbálne punkcie.
Pri ťažkých poraneniach mozgu sú indikované resuscitačné opatrenia, kontrola činnosti panvových orgánov a prevencia komplikácií.
Počas obdobia zotavenia sa zobrazujú fyzioterapeutické cvičenia, fyzioterapia, masáže, regeneračné lieky, triedy s logopédom, psychológom.
Otvorené kraniocerebrálne poranenia sa v závislosti od poškodenia dura mater delia na penetrujúce a nepenetrujúce. Zranenia s poškodením dura mater sú oveľa ťažšie, pretože. existujú príležitosti na preniknutie infekcie do lebečnej dutiny a rozvoj meningitídy, encefalitídy a abscesu. Bezpodmienečným znakom otvoreného penetrujúceho kraniocerebrálneho poranenia je odtok cerebrospinálnej tekutiny z nosa a ucha.
Príčinou otvorených penetrujúcich poranení mozgu sú autonehody a strelné poranenia. Posledne menované sú obzvlášť nebezpečné, pretože sa vytvára slepý kanál rany s vysokým stupňom infekcie. To ďalej zhoršuje stav pacientov.
Na klinike otvorených kraniocerebrálnych poranení môžu byť tieto prejavy:
Výrazné cerebrálne javy s bolesťami hlavy, vracaním, závratmi.
Príznaky škrupiny.
Ohniskové príznaky poškodenia substancie mozgu.
"Symptóm okuliarov" sa vyvíja so zlomeninou kostí spodnej časti lebky.
Krvácanie z rán.
Liquorrhea.
Pri poranení stien komôr mozgu dochádza k purulentnej ependymatitíde s mimoriadne závažným priebehom.
Diagnóza sa vykonáva rovnakým spôsobom ako pri CTBI. V krvi dochádza k zápalovým zmenám. Tlak likéru sa zvýši. Na fundus charakteristická stagnácia.
Liečba otvorených kraniocerebrálnych poranení sa vykonáva chirurgicky. Odstráni sa rozdrvené mozgové tkanivo, úlomky kostí, krvné zrazeniny. Následne sa robí plastická operácia kostného defektu lebky. Liečba liekov zahŕňa vymenovanie antibiotík, protizápalových liekov, diuretík. Predpísané sú antikonvulzívne lieky, cvičebná terapia, masáž, fyzioterapia.
Načítava...