Srdce - hojné inervovaný orgán. Spomedzi citlivých útvarov srdca majú primárny význam dve populácie mechanoreceptorov, sústredené najmä v predsieňach a ľavej komore: A-receptory reagujú na zmeny napätia srdcovej steny a B-receptory sú excitované, keď je pasívne natiahnutý. Aferentné vlákna spojené s týmito receptormi sú súčasťou vagusových nervov. Voľné senzorické nervové zakončenia, umiestnené priamo pod endokardom, sú zakončeniami aferentných vlákien, ktoré prechádzajú cez sympatické nervy.
Eferentný inervácia srdca realizované za účasti oboch oddelení autonómneho nervového systému. Telá sympatických pregangliových neurónov zapojených do inervácie srdca sa nachádzajú v sivej hmote laterálnych rohov horných troch hrudných segmentov miechy. Pregangliové vlákna sa posielajú do neurónov horného hrudného (hviezdicového) sympatického ganglia. Postgangliové vlákna týchto neurónov tvoria spolu s parasympatickými vláknami blúdivého nervu horné, stredné a dolné srdcové nervy. Sympatické vlákna prestupujú celým orgánom a inervujú nielen myokard, ale aj prvky prevodového systému.
Telá parasympatických pregangliových neurónov zapojených do inervácia srdca. nachádza sa v medulla oblongata. Ich axóny sú súčasťou vagusových nervov. Keď vagusový nerv vstúpi do hrudnej dutiny, odchádzajú z neho vetvy, ktoré sú súčasťou srdcových nervov.
Procesy vagusového nervu, prechádzajúce cez srdcové nervy, sú parasympatické pregangliové vlákna. Z nich sa excitácia prenáša na intramurálne neuróny a potom - hlavne na prvky vodivého systému. Vplyvy sprostredkované pravým vagusovým nervom sú určené hlavne bunkám sinoatriálneho uzla a ľavému - bunkám atrioventrikulárneho uzla. Vagusové nervy nemajú priamy vplyv na srdcové komory.
Inervácia tkaniva kardiostimulátora. autonómne nervy sú schopné meniť svoju excitabilitu, čím spôsobujú zmeny vo frekvencii vytvárania akčných potenciálov a srdcových kontrakcií ( chronotropný efekt). Nervové vplyvy menia rýchlosť elektrotonického prenosu vzruchu a následne aj trvanie fáz srdcového cyklu. Takéto účinky sa nazývajú dromotropné.
Keďže pôsobením mediátorov autonómneho nervového systému dochádza k zmene úrovne cyklických nukleotidov a energetického metabolizmu, autonómne nervy sú vo všeobecnosti schopné ovplyvňovať silu srdcových kontrakcií ( inotropný účinok). V laboratórnych podmienkach bol získaný efekt zmeny hodnoty excitačného prahu kardiomyocytov pôsobením neurotransmiterov, označuje sa ako bathmotropný.
Uvedené dráhy nervového systému na kontraktilnú aktivitu myokardu a pumpovaciu funkciu srdca sú, aj keď mimoriadne dôležité, modulačné vplyvy sekundárne k myogénnym mechanizmom.
Inervácia srdca a krvných ciev
Činnosť srdca regulujú dva páry nervov: vagus a sympatikus (obr. 32). Vagusové nervy pochádzajú z medulla oblongata a sympatické nervy pochádzajú z krčného sympatického ganglia. Vagusové nervy inhibujú srdcovú aktivitu. Ak začnete dráždiť blúdivý nerv elektrickým prúdom, potom nastáva spomalenie až zastavenie srdcových kontrakcií (obr. 33). Po ukončení podráždenia vagusového nervu sa obnoví práca srdca.
Ryža. 32. Schéma inervácie srdca
Ryža. 33. Vplyv stimulácie blúdivého nervu na srdce žaby
Ryža. 34. Vplyv stimulácie sympatického nervu na srdce žaby
Pod vplyvom impulzov vstupujúcich do srdca cez sympatikové nervy sa zvyšuje rytmus srdcovej činnosti a zintenzívňuje sa každý srdcový tep (obr. 34). To zvyšuje systolický alebo šokový objem krvi.
Ak je pes v pokojnom stave, jeho srdce sa zníži z 50 na 90 krát za 1 minútu. Ak sa prerušia všetky nervové vlákna smerujúce do srdca, srdce sa teraz stiahne 120-140-krát za minútu. Ak sa prerušia iba vagusové nervy srdca, srdcová frekvencia sa zvýši na 200-250 úderov za minútu. Je to spôsobené vplyvom zachovaných sympatických nervov. Srdce človeka a mnohých zvierat je pod neustálym obmedzujúcim vplyvom blúdivých nervov.
Vagus a sympatické nervy srdca zvyčajne konajú v zhode: ak sa zvýši excitabilita centra vagusového nervu, potom sa úmerne zníži excitabilita centra sympatického nervu.
Počas spánku, v stave fyzického odpočinku tela, srdce spomaľuje svoj rytmus v dôsledku zvýšenia vplyvu blúdivého nervu a mierneho zníženia vplyvu sympatiku. Počas fyzickej aktivity sa srdcová frekvencia zvyšuje. V tomto prípade dochádza k zvýšeniu vplyvu sympatického nervu a zníženiu vplyvu vagusového nervu na srdce. Týmto spôsobom je zabezpečený ekonomický režim činnosti srdcového svalu.
Zmena lumenu krvných ciev nastáva pod vplyvom impulzov prenášaných na steny ciev pozdĺž vazokonstriktor nervy. Impulzy z týchto nervov vychádzajú z medulla oblongata v vazomotorické centrum. Objav a popis činnosti tohto centra patrí F.V. Ovsyannikovovi.
Ovsyannikov Filipp Vasilyevich (1827-1906) - vynikajúci ruský fyziológ a histológ, riadny člen Ruskej akadémie vied, učiteľ I.P. Pavlova. FV Ovsyannikov sa zaoberal štúdiom regulácie krvného obehu. V roku 1871 objavil vazomotorické centrum v medulla oblongata. Ovsyannikov študoval mechanizmy regulácie dýchania, vlastnosti nervových buniek a prispel k rozvoju reflexnej teórie v domácej medicíne.
Reflexné účinky na činnosť srdca a ciev
Rytmus a sila srdcových kontrakcií sa mení v závislosti od emočného stavu človeka, práce, ktorú vykonáva. Stav človeka ovplyvňuje aj krvné cievy, mení ich lúmen. Často vidíte, ako so strachom, hnevom, fyzické stresyčlovek buď zbledne, alebo naopak sčervenie.
Práca srdca a lúmenu krvných ciev sú spojené s potrebami tela, jeho orgánov a tkanív pri poskytovaní kyslíka a živín. Prispôsobenie činnosti kardiovaskulárneho systému na podmienky, v ktorých sa telo nachádza, sa uskutočňuje nervovými a humorálnymi regulačnými mechanizmami, ktoré zvyčajne fungujú vzájomne prepojeným spôsobom. Z centrálneho nervového systému sa do nich prostredníctvom odstredivých nervov prenášajú nervové vplyvy, ktoré regulujú činnosť srdca a ciev. Podráždenie akýchkoľvek citlivých zakončení môže reflexne spôsobiť zníženie alebo zvýšenie srdcových kontrakcií. Teplo, chlad, pichnutie a iné podráždenia spôsobujú vzruch v zakončeniach dostredivých nervov, ktorý sa prenáša do centrálneho nervového systému a odtiaľ sa cez blúdivý alebo sympatikus dostáva do srdca.
Skúsenosti 15
Imobilizujte žabu tak, aby si zachovala predĺženú miechu. Neničte miechu! Pripni žabu na dosku bruchom nahor. Odhaľ svoje srdce. Spočítajte počet úderov srdca za 1 minútu. Potom pomocou pinzety alebo nožníc zasiahnite žabu na bruchu. Spočítajte počet úderov srdca za 1 minútu. Činnosť srdca po údere do brucha sa spomalí alebo aj dočasne zastaví. Deje sa to reflexne. Úder do brucha spôsobuje excitáciu dostredivých nervov, ktoré sa cez miechu dostanú do stredu blúdivých nervov. Odtiaľ sa vzruch pozdĺž odstredivých vlákien blúdivého nervu dostáva do srdca a spomaľuje alebo zastavuje jeho kontrakcie.
Vysvetlite, prečo sa pri tomto pokuse nesmie zničiť miecha žaby.
Je možné spôsobiť, že sa srdce žaby pri údere na brucho zastaví, ak sa odstráni predĺžená miecha?
Odstredivé nervy srdca dostávajú impulzy nielen z predĺženej miechy a miechy, ale aj z nadložných častí centrálneho nervového systému vrátane kôry hemisféry mozog. Je známe, že bolesť spôsobuje zvýšenie srdcovej frekvencie. Ak dieťa dostalo injekcie počas liečby, potom iba vzhľad bieleho plášťa spôsobí, že podmienený reflex spôsobí zvýšenie srdcovej frekvencie. Svedčí o tom aj zmena srdcovej činnosti u športovcov pred štartom, u žiakov a študentov pred skúškami.
Ryža. 35. Štruktúra nadobličiek: 1 - vonkajšia, čiže kortikálna vrstva, v ktorej sa tvoria hydrokortizón, kortikosterón, aldosterón a iné hormóny; 2 - vnútorná vrstva alebo dreň, v ktorej sa tvorí adrenalín a norepinefrín
Impulzy z centrálneho nervového systému sú prenášané súčasne pozdĺž nervov do srdca a z vazomotorického centra pozdĺž iných nervov do cievy. Preto zvyčajne na podráždenie prijaté z vonkajších resp vnútorné prostredie telo, srdce aj cievy reflexne reagujú.
Humorálna regulácia krvného obehu
Činnosť srdca a ciev ovplyvňujú chemické látky v krvi. Takže v endokrinných žľazách - nadobličkách - sa produkuje hormón adrenalín(obr. 35). Urýchľuje a zvyšuje činnosť srdca a zužuje priesvit krvných ciev.
Na nervových zakončeniach parasympatických nervov, acetylcholín. ktorý rozširuje priesvit ciev a spomaľuje a oslabuje činnosť srdca. Niektoré soli ovplyvňujú aj činnosť srdca. Zvýšenie koncentrácie iónov draslíka spomaľuje prácu srdca a zvýšenie koncentrácie iónov vápnika spôsobuje zvýšenie činnosti srdca.
Humorálne vplyvy úzko súvisia s nervovou reguláciou činnosti obehovej sústavy. Uvoľňovanie chemických látok do krvi a udržiavanie určitých koncentrácií v krvi reguluje nervový systém.
Činnosť celého obehového systému je zameraná na poskytovanie telu rozdielne podmienky potrebné množstvo kyslíka a živín, vylučovanie produktov látkovej premeny z buniek a orgánov, udržiavanie stálej hladiny krvného tlaku. To vytvára podmienky na udržanie stálosti vnútorného prostredia organizmu.
Inervácia srdca
Sympatická inervácia srdca sa uskutočňuje z centier umiestnených v bočných rohoch troch horných hrudných segmentov miechy. Pregangliové nervové vlákna vychádzajúce z týchto centier smerujú do cervikálnych sympatických ganglií a tam prenášajú vzruch na neuróny, postgangliové vlákna, z ktorých inervujú všetky časti srdca. Tieto vlákna prenášajú svoj vplyv do štruktúr srdca pomocou mediátora norepinefrínu a prostredníctvom p-adrenergných receptorov. Na membránach kontraktilného myokardu a vodivého systému prevládajú Pi receptory. Je ich približne 4-krát viac ako receptorov P2.
Sympatické centrá, ktoré regulujú prácu srdca, na rozdiel od parasympatických nemajú výrazný tonus. Pravidelne dochádza k zvýšeniu impulzov zo sympatických nervových centier do srdca. Napríklad, keď sú tieto centrá aktivované, spôsobené reflexnými alebo zostupnými vplyvmi z centier trupu, hypotalamu, limbického systému a mozgovej kôry.
Reflexné vplyvy na prácu srdca sa vykonávajú z mnohých reflexných zón, vrátane receptorov samotného srdca. Predovšetkým adekvátnym stimulom pre takzvané predsieňové A-receptory je zvýšenie napätia myokardu a zvýšenie predsieňového tlaku. Predsiene a komory majú B receptory, ktoré sa aktivujú, keď je myokard natiahnutý. Existujú aj receptory bolesti, ktoré iniciujú silnú bolesť v prípade nedostatočného prísunu kyslíka do myokardu (bolesť pri infarkte). Impulzy z týchto receptorov sa prenášajú do nervového systému pozdĺž vlákien prechádzajúcich vagusom a vetvami sympatických nervov.
INERVÁCIA SRDCA
Srdce je inervované autonómnym nervovým systémom, ktorý reguluje spustenie vzruchu a vedenie vzruchov. Pozostáva zo sympatických a parasympatických nervov.
Pregangliové sympatické vlákna vznikajú z 5 horných hrudných segmentov miechy. Majú synapsie v horných, stredných a dolných krčných gangliách a v hviezdicovom gangliu. Postgangliové vlákna z nich odchádzajú a tvoria sympatické srdcové nervy. Vetvy týchto nervov idú do sínusových a atrioventrikulárnych uzlov, vodivého tkaniva svalov predsiení a komôr a koronárnych artérií. Účinok sympatického nervu sa uskutočňuje prostredníctvom mediátora noradrenalínu, ktorý sa tvorí na zakončeniach sympatických vlákien v myokarde. Sympatické vlákna zvyšujú srdcovú frekvenciu, a preto sa nazývajú kardioakcelerátor.
Srdce dostáva parasympatické vlákna z blúdivého nervu, ktorého jadrá sa nachádzajú v predĺženej mieche. Z krčnej časti kmeňa blúdivého nervu odchádzajú 1-2 vetvy a z hrudnej časti 3-4 vetvy. Pregangliové vlákna majú svoje synapsie v intraparietálnych gangliách umiestnených v srdci. Postgangliové vlákna smerujú do sínusových a atrioventrikulárnych uzlín, svalov predsiení, hornej časti Hisovho zväzku a koronárnych artérií. Prítomnosť parasympatických vlákien v svalovine komôr zatiaľ nebola dokázaná. Mediátorom parasympatických vlákien je acetylcholín. Nervus vagus je kardioinhibítor: spomaľuje srdcovú frekvenciu tým, že má inhibičný účinok na sínusové a atrioventrikulárne uzliny.
Aferentné nervové impulzy z krvných ciev, aortálneho oblúka a karotického sínusu sú vedené do kardiovaskulárneho regulačného centra v medulla oblongata a eferentné nervové impulzy z toho istého centra cez parasympatické a sympatické nervové vlákna do sínusového uzla a zvyšku prevodového systému. a koronárne cievy.
REGULÁCIA SRDCE
Elektrofyziologické procesy tvorby a vedenia vzruchov do prevodového systému a myokardu sú pod vplyvom množstva regulačných neurohumorálnych faktorov. Napriek tomu, že tvorba impulzov v sínusovom uzle je automatický proces, je pod regulačným vplyvom centrálneho a autonómneho nervového systému. Sínusové a atrioventrikulárne uzliny sú výlučne pod vplyvom blúdivého nervu a v menšej miere aj sympatiku. Komory sú riadené iba sympatickým nervom.
Vplyv zvýšeného vagového tonusu na srdcový rytmus (acetylcholínový efekt)
Potláča funkciu sínusového uzla a môže spôsobiť sínusovú bradykardiu, sinoaurikulárnu blokádu, sínusovú zástavu ("sínusová zástava")
Urýchľuje vedenie vo svaloch predsiení a skracuje jeho refraktérnu periódu
Spomaľuje vedenie v atrioventrikulárnom uzle a môže spôsobiť rôzne stupne atrioventrikulárnej blokády
Inhibuje predsieňovú a komorovú kontraktilitu myokardu
Vplyv zvýšeného tonusu sympatických nervov na srdcový rytmus (účinok norepinefrínu)
Zvyšuje automatizáciu sínusového uzla a spôsobuje tachykardiu
Urýchľuje vedenie v atrioventrikulárnom uzle a skracuje PQ interval
Zvyšuje excitabilitu atrioventrikulárneho uzla a môže viesť k aktívnemu uzlovému rytmu
Skracuje systolu a zvyšuje silu kontrakcie myokardu
Zvyšuje excitabilitu predsieňového a ventrikulárneho myokardu a môže spôsobiť blikanie
Autonómny nervový systém je zas pod vplyvom centrálneho nervového systému a množstva humorálnych a reflexných vplyvov. Slúži ako spojnica medzi kardiovaskulárnym systémom ako celkom a centrálnym nervovým systémom, resp. mozgová kôra, ktorá sa podriaďuje vyšším autonómnym centrám ležiacim v hypotalame. Úloha centrálneho nervového systému a jeho vplyv na frekvenciu a rytmus srdcovej činnosti sú dobre známe a v tomto smere boli opakovane študované v experimentálnych a klinických podmienkach. Pod vplyvom prežívanej silnej radosti alebo strachu alebo iných pozitívnych alebo negatívnych emócií môže dôjsť k podráždeniu vagu a (alebo) sympatiku, čo spôsobuje rôzne druhy porúch rytmu a vedenia, najmä pri ischémii alebo hyperaktivite myokardu. neuromuskulárnych reflexov. V niektorých prípadoch majú takéto zmeny srdcovej frekvencie povahu podmieneného vzťahu. V klinickej praxi je veľa pacientov, u ktorých sa extrasystoly objavia až vtedy, keď si spomenú na známy prežitý problém.
Mechanizmy, ktoré regulujú rytmus srdca
|
Centrálny nervový systém: mozgová kôra, retikulárna formácia, medulla oblongata |
|
Parasympatické centrum spomaľujúce srdce Kardiovaskulárne regulačné centrum Sympatické vazokonstrikčné centrum Sympatické vazokonstrikčné centrum |
|
Humorálna regulácia prostredníctvom parciálneho tlaku CO 2 , O 2 a pH krvi |
|
Chemoreceptorový reflex |
|
Presoreceptorový reflex |
|
Bainbridgeov reflex |
|
Heringov-Breuerov reflex |
|
Bezoldov reflex - Yarisha |
V medulla oblongata je vagové jadro, v ktorom sa nachádza parasympatické centrum, ktoré spomaľuje srdcovú činnosť. V jej blízkosti, v retikulárnej formácii predĺženej miechy, leží sympatické centrum, ktoré urýchľuje srdcovú činnosť. Tretie podobné centrum, nachádzajúce sa tiež v retikulárnej formácii medulla oblongata, spôsobuje kontrakcie v periférnych arteriálnych cievach a zvyšuje krvný tlak – sympatické vazokonstrikčné centrum. Všetky tieto tri centrá tvoria jeden regulačný systém, a preto sú zjednotené pod všeobecným názvom kardiovaskulárne centrum.
Ten je pod regulačným vplyvom subkortikálnych uzlín a mozgovej kôry (obr. 13).
Rytmus srdcovej činnosti ovplyvňujú aj impulzy vychádzajúce z interoreceptívnych zón kardioaortálneho, karotického sínusu a iných plexusov. Impulzy vychádzajúce z týchto zón spôsobujú zrýchlenie alebo spomalenie srdcovej činnosti.
inervácia srdca a nervová regulácia tep srdca.
Faktory ovplyvňujúce kardiovaskulárne centrum v medulla oblongata
Humorálne zmeny v krvi a chemoreceptorový reflex. Na centrum regulácie kardiovaskulárnej aktivity má priamy vplyv parciálny tlak CO 2, O 2 a pH krvi, ako aj nepriamy vplyv - chemoreceptorový reflex z oblúka aorty a karotického sínusu.
Presoreceptorový reflex. V aortálnom oblúku a karotickom sínuse sú citlivé telieska - baroreceptory, ktoré reagujú na zmeny krvného tlaku. Sú tiež spojené s regulačnými centrami v medulla oblongata.
Bainbridgeov reflex. Pľúcne žily, horná a dolná dutá žila a pravá predsieň obsahujú baroreceptory spojené s regulačnými jadrami v medulla oblongata.
Heringov-Breuerov reflex (vplyv fáz dýchania na frekvenciu srdcovej činnosti). Aferentné vlákna z pľúc sa pohybujú pozdĺž blúdivého nervu do srdcových riadiacich centier v predĺženej mieche. Inhalácia spôsobuje útlm blúdivého nervu a zrýchlenie srdcovej činnosti. Výdych spôsobuje podráždenie blúdivého nervu a spomalenie srdcovej činnosti. Tento reflex je obzvlášť výrazný pri sínusovej arytmii. Po použití atropínu alebo fyzickej aktivity je blúdivý nerv utlačený a reflex sa neobjaví.
Bezold-Yarishov reflex. Receptorovým orgánom pre tento reflex je samotné srdce. V myokarde predsiení a komôr, najmä subendokardiálne, sa nachádzajú baroreceptory, ktoré sú citlivé na zmeny intraventrikulárneho tlaku a tonusu srdcového svalu. Tieto receptory sú spojené s centrami regulácie v medulla oblongata pomocou aferentných vlákien blúdivého nervu.
Parasympatická inervácia srdca
Pregangliové parasympatické srdcové vlákna sú súčasťou vetiev vybiehajúcich z nervov vagus na oboch stranách krku. Vlákna z pravého blúdivého nervu inervujú prevažne pravú predsieň a najmä hojne sinoatriálny uzol. Vlákna z ľavého blúdivého nervu sú vhodné hlavne pre atrioventrikulárny uzol. V dôsledku toho pravý blúdivý nerv ovplyvňuje najmä srdcovú frekvenciu a ľavý na atrioventrikulárne vedenie. Parasympatická inervácia komôr je slabo vyjadrená a pôsobí nepriamo v dôsledku inhibície sympatických účinkov.
Sympatická inervácia srdca
Sympatické nervy sú na rozdiel od vagusu takmer rovnomerne rozložené vo všetkých častiach srdca. Pregangliové sympatické srdcové vlákna pochádzajú z laterálnych rohov horných hrudných segmentov miechy. V cervikálnych a horných hrudných gangliách sympatického kmeňa, najmä v hviezdicovom gangliu, tieto vlákna prechádzajú na postgangliové neuróny. Procesy druhého sa približujú k srdcu ako súčasť niekoľkých srdcových nervov.
U väčšiny cicavcov, vrátane ľudí, je ventrikulárna aktivita riadená prevažne sympatickými nervami. Čo sa týka predsiení a najmä sinoatriálneho uzla, sú pod neustálym antagonistickým vplyvom blúdivých a sympatických nervov.
Aferentné nervy srdca
Srdce je inervované nielen eferentným, ale aj veľkým počtom aferentných vlákien, ktoré idú ako súčasť vagusových a sympatických nervov. Väčšina aferentných dráh patriacich k blúdivým nervom sú myelinizované vlákna so senzorickými zakončeniami v predsieňach a ľavej komore. Pri zaznamenávaní aktivity jednotlivých predsieňových vlákien boli identifikované dva typy mechanoreceptorov: B receptory, ktoré reagujú na pasívne natiahnutie, a A receptory, ktoré reagujú na aktívne napätie.
Spolu s týmito myelinizovanými vláknami zo špecializovaných receptorov existuje ďalšia veľká skupina senzorických nervov vybiehajúcich z voľných zakončení hustého subendokardiálneho plexu amyelínových vlákien. Táto skupina aferentných dráh je súčasťou sympatických nervov. Predpokladá sa, že za to môžu tieto vlákna ostré bolesti so segmentovým ožiarením, pozorované s koronárne ochorenie srdca (angína pectoris a infarkt myokardu).
Vývoj srdca. Anomálie polohy a štruktúry srdca.
Vývoj srdca
V embryonálnom období sa vyvíja zložitá a zvláštna stavba srdca, ktorá zodpovedá jeho úlohe biologického motora.V embryu srdce prechádza štádiami, kedy je jeho stavba podobná dvojkomorovému srdcu rýb a neúplné zablokované srdce plazov. Rudiment srdca sa objavuje počas obdobia neurálnej trubice v embryu 2,5 týždňa, ktoré má dĺžku iba 1,5 mm. Tvorí sa z kardiogénneho mezenchýmu ventrálne od hlavového konca predžalúdka vo forme párových pozdĺžnych bunkových vlákien, v ktorých sú vytvorené tenké endotelové trubice. V polovici 3. týždňa sa v embryu dlhom 2,5 mm obe rúrky navzájom spájajú a vytvárajú jednoduché rúrkovité srdce. V tomto štádiu pozostáva základ srdca z dvoch vrstiev. Vnútorná tenšia vrstva predstavuje primárny endokard. Vonku je hrubšia vrstva pozostávajúca z primárneho myokardu a epikardu. Súčasne dochádza k rozšíreniu perikardiálnej dutiny, ktorá obklopuje srdce. Na konci 3. týždňa sa srdce začína sťahovať.
V dôsledku rýchleho rastu sa srdcová trubica začína ohýbať doprava, čím vytvára slučku, a potom nadobúda tvar S. Toto štádium sa nazýva sigmoidné srdce. V 4. týždni u embrya s dĺžkou 5 mm možno v srdci rozlíšiť niekoľko častí. Primárna predsieň dostáva krv zo žíl zbiehajúcich sa do srdca. Na sútoku žíl sa vytvorí rozšírenie, ktoré sa nazýva venózny sínus. Z predsiene cez relatívne úzky atrioventrikulárny kanál krv vstupuje do primárnej komory. Komora pokračuje do bulbu srdca, za ktorým nasleduje truncus arteriosus. V miestach, kde komora prechádza do bulbu a bulbus do kmeňa tepny, ako aj po stranách atrioventrikulárneho kanála sa nachádzajú endokardiálne tuberkulózy, z ktorých sa vyvíjajú srdcové chlopne. Embryonálne srdce je svojou štruktúrou podobné dvojkomorovému srdcu dospelej ryby, ktorého funkciou je zásobovať žiabre žilovou krvou.
Počas 5. a 6. týždňa dochádza k výrazným zmenám relatívnej polohy srdca. Jeho žilový koniec sa pohybuje kraniálne a dorzálne, zatiaľ čo komora a bulbus sa pohybujú kaudálne a ventrálne. Na povrchu srdca sa objavujú koronálne a medzikomorové ryhy, ktoré vo všeobecnosti nadobúdajú definitívnu vonkajšiu podobu. V tom istom období začínajú vnútorné premeny, ktoré vedú k vytvoreniu štvorkomorového srdca, charakteristickém pre vyššie stavovce. V srdci sa vyvíjajú priečky a chlopne. Predsieňové delenie začína v embryu dlhom 6 mm. V strede jeho zadnej steny sa objavuje primárna priehradka, ktorá dosahuje atrioventrikulárny kanál a spája sa s endokardiálnymi tuberkulami, ktoré sa medzitým zväčšujú a rozdeľujú kanál na pravú a ľavú časť. Primárna priehradka nie je úplná, najskôr sa v nej vytvorí primárny a potom sekundárny interatriálny otvor. Neskôr sa vytvorí sekundárna priehradka, v ktorej je oválny otvor. Cez foramen ovale krv prechádza z pravej predsiene do ľavej. Otvor je prekrytý okrajom primárnej priehradky, ktorá tvorí tlmič, ktorý bráni spätnému toku krvi. Úplná fúzia primárnej a sekundárnej septa nastáva na konci intrauterinného obdobia.
| |
V 7. a 8. týždni embryonálneho vývoja dochádza k čiastočnej redukcii venózneho sínusu. Jeho priečna časť je premenená na koronárny sínus, ľavý roh je redukovaný na malú cievku - šikmú žilu ľavej predsiene a pravý roh tvorí časť steny pravej predsiene medzi sútokom hornej a dolnej žily. cava. Spoločná pľúcna žila a kmene pravej a ľavej pľúcnej žily sú vtiahnuté do ľavej predsiene, v dôsledku čoho do predsiene ústia dve žily z každej pľúca.
Srdcová žiarovka v embryu 5 týždňov sa spája s komorou a vytvára arteriálny kužeľ patriaci do pravej komory. Arteriálny kmeň je rozdelený špirálovou priehradkou, ktorá sa v ňom vyvíja, na pľúcny kmeň a aortu. Zospodu pokračuje špirálová priehradka smerom k medzikomorovej priehradke tak, že kmeň pľúcnice ústi do pravej a začiatok aorty do ľavej komory. Endokardiálne tuberkulózy umiestnené v srdcovej cibuľke sa podieľajú na tvorbe špirálovej priehradky; na ich úkor sa vytvárajú aj chlopne aorty a pľúcneho kmeňa.
Medzikomorová priehradka sa začína vyvíjať v 4. týždni, k jej rastu dochádza zdola nahor, ale do 7. týždňa zostáva priehradka neúplná. V jeho hornej časti je medzikomorový otvor. Ten je uzavretý rastúcimi endokardiálnymi tuberkulami, na tomto mieste sa vytvára membránová časť septa. Atrioventrikulárne chlopne sa tvoria z endokardiálnych tuberkul.
Keď sa komory srdca oddelia a vytvoria sa chlopne, tkanivá, ktoré tvoria stenu srdca, sa diferencujú. Systém atrioventrikulárneho vedenia sa vylučuje v myokarde. Perikardová dutina je oddelená od všeobecnej telesnej dutiny. Srdce sa pohybuje od krku do hrudnej dutiny. Srdce embrya a plodu je pomerne veľké, pretože zabezpečuje nielen pohyb krvi cez cievy tela embrya, ale aj placentárny obeh.
Počas prenatálneho obdobia sa správa medzi pravou a ľavou polovicou srdca cez oválny otvor. Krv vstupujúca do pravej predsiene cez dolnú dutú žilu smeruje chlopňami tejto žily a koronárneho sínusu do foramen ovale a cez ňu do ľavej predsiene. Z hornej dutej žily krv prúdi do pravej komory a je vypudzovaná do kmeňa pľúcnice. Malý kruh krvného obehu u plodu nefunguje, pretože úzke pľúcne cievy kladú veľký odpor prietoku krvi. Iba 5-10% krvi vstupujúcej do pľúcneho kmeňa prechádza cez pľúca plodu. Zvyšok krvi sa vypúšťa cez ductus arteriosus do aorty a dostáva sa do systémového obehu, pričom obchádza pľúca. Vďaka foramen ovale a ductus arteriosus je zachovaná rovnováha prietoku krvi pravou a ľavou polovicou srdca.
| |
Anomálie v polohe srdca
1. dextrokardia(syn.: zrkadlová dextrokardia)- izolovaná dextrokardia s opačnou, v porovnaní s obvyklou, lokalizáciou predsiení a komôr v hrudnej dutine (inverzia dutín srdca), ako aj transpozícia hlavných ciev. Dutá žila, umiestnená vľavo, odvádza krv do pravej predsiene, ktorá leží vľavo. Pľúcny kmeň odchádza z pravej komory (leží vpredu a vľavo). Pľúcne žily prúdiť do pravej ľavej predsiene. Vpravo a dozadu ľavá komora posiela krv do vzostupnej aorty, ktorá leží vľavo a za kmeňom pľúc. Oblúk aorty prechádza cez pravý hlavný bronchus Môžu sa vyskytnúť aj prípady perverzného vývoja iba srdcových komôr (vpravo - vľavo, vľavo - vpravo) s normálnym vývojom predsiení.
2. Inverzia komôr srdca- izolovaná inverzia srdcových komôr je zriedkavá (asi 3 % prípadov). Zvyčajne sa kombinuje s transpozíciou veľkých ciev - aorty a pľúcneho kmeňa, prípadne s defektmi septa. Inverzia komôr je bežnejšia pri transpozícii aorty a kmeňa pľúcnice. V tomto prípade pľúcny kmeň pochádza z ľavej komory a nachádza sa vpravo od aorty. Aorta vychádza z pravej komory. Obe komory sú obrátené a zrkadlové. Môže sa však vyskytnúť komorová inverzia bez transpozície veľkých tepien.
3. Sinistroverzia srdca- umiestnenie srdcového vrcholu v horizontálnej rovine za hrudnou kosťou blízko strednej čiary tela a dutá žila a pravá predsieň sú umiestnené vľavo od strednej čiary, takmer vždy v kombinácii s defektmi predsieňového alebo komorového septa a stenóza pľúcnej artérie.
4. Ektopia srdca- umiestnenie srdca mimo hrudnej dutiny. Existuje niekoľko foriem:
ALE) Ektopia srdca, hrudníka- srdce je posunuté do pleurálnej dutiny (čiastočne alebo úplne) alebo do povrchových vrstiev prednej steny hrudníka. Vyskytuje sa najčastejšie, asi v 2/3 prípadov.
b) Ektópia torakoabdominálneho srdca Srdce sa nachádza súčasne v hrudnej a brušnej dutine. V bránici je defekt.
AT) Ektopia srdca- spojená s oneskorením dislokácie srdca z miesta vzniku jeho rudimentu do predného mediastína.
G) Ektopia srdca, extrasternálna- je dôsledkom anomálií vo vývoji hrudnej kosti.
Pri úplnom rozštiepení hrudnej kosti, absencii kože a osrdcovníka existuje srdcová extrofia. Extrofia srdca je často kombinovaná s rozštiepením prednej brušnej steny a omfalokély. Pri rozdelení hornej časti hrudnej kosti je srdce lokalizované v hornej polovici hrudníka alebo na krku (5 %). 25 % pacientov má torakoabdominálnu formu ektopie. V tomto prípade je defekt v dolnej časti hrudnej kosti kombinovaný s defektom bránice a prednej brušnej steny, v dôsledku čoho sa srdce presúva do brušnej dutiny (v epigastrickej oblasti alebo v oblasti lokalizácia jednej z obličiek). Pri cervikálnej ektópii dieťa zomiera hneď po narodení, pri brušnej ektopii a normálne formovanom srdci sa pacienti môžu dožiť vyššieho veku
Kardiovaskulárny systém zabezpečuje prekrvenie orgánov a tkanív, transportuje do nich O 2 , metabolity a hormóny, dodáva CO 2 z tkanív do pľúc a ostatné produkty metabolizmu do obličiek, pečene a iných orgánov. Tento systém tiež prenáša bunky v krvi. Inými slovami, hlavnou funkciou kardiovaskulárneho systému je dopravy. Tento systém je tiež životne dôležitý pre reguláciu homeostázy (napríklad na udržanie telesnej teploty a acidobázickej rovnováhy).
srdce
Cirkuláciu krvi kardiovaskulárnym systémom zabezpečuje čerpacia funkcia srdca – nepretržitá práca myokardu (srdcového svalu), charakterizovaná striedaním systoly (kontrakcia) a diastoly (relaxácia).
Z ľavej strany srdca je krv pumpovaná do aorty, cez tepny a arterioly do kapilár, kde prebieha výmena medzi krvou a tkanivami. Cez venuly sa krv posiela do žilového systému a potom do pravej predsiene. Toto je systémový obeh- obeh systému.
Z pravej predsiene krv vstupuje do pravej komory, ktorá pumpuje krv cez cievy pľúc. Toto je pľúcny obeh- pľúcny obeh.
Srdce sa počas života človeka stiahne až 4 miliardy krát, pričom sa vysunie do aorty a uľahčí vstup až 200 miliónov litrov krvi do orgánov a tkanív. Za fyziologických podmienok sa srdcový výdaj pohybuje od 3 do 30 l/min. Súčasne sa prietok krvi v rôznych orgánoch (v závislosti od intenzity ich fungovania) mení, v prípade potreby sa zvyšuje približne dvakrát.
škrupiny srdca
Stena všetkých štyroch komôr má tri škrupiny: endokard, myokard a epikardium.
Endokard vystiela vnútro predsiení, komôr a chlopňových plátkov - mitrálnej, trikuspidálnej, aortálnej chlopne a pulmonálnej chlopne.
Myokard pozostáva z pracovných (kontraktilných), vodivých a sekrečných kardiomyocytov.
❖ Pracovné kardiomyocyty obsahujú kontraktilný aparát a depot Ca 2 + (cisterna a tubuly sarkoplazmatického retikula). Tieto bunky sa pomocou medzibunkových kontaktov (interkalárnych diskov) spájajú do takzvaných srdcových svalových vlákien - funkčné syncytium(celkový počet kardiomyocytov v každej komore srdca).
❖ Vedenie kardiomyocytov tvoria prevodový systém srdca vrátane tzv kardiostimulátory.
❖ sekrečné kardiomyocyty.Časť predsieňových kardiomyocytov (najmä pravá) syntetizuje a vylučuje vazodilatátor atriopeptín, hormón, ktorý reguluje krvný tlak.
Funkcie myokardu: excitabilita, automatizmus, vodivosť a kontraktilita.
Pod vplyvom rôznych vplyvov (nervový systém, hormóny, rôzne lieky) sa menia funkcie myokardu: vplyv na srdcovú frekvenciu (t.j. automatizmus) označujeme termín "chronotropné pôsobenie"(môže byť pozitívny a negatívny), na sile kontrakcií (t.j. na kontraktilite) - "inotropný účinok"(pozitívne alebo negatívne), na rýchlosti atrioventrikulárneho vedenia (čo odráža funkciu vedenia) - "dromotropný účinok"(pozitívne alebo negatívne), excitabilita - "batmotropné pôsobenie"(aj pozitívne alebo negatívne).
epikardium tvorí vonkajší povrch srdca a prechádza (prakticky sa s ním spája) do parietálneho perikardu - parietálneho listu perikardiálneho vaku obsahujúceho 5-20 ml perikardiálnej tekutiny.
Srdcové chlopne
Efektívna čerpacia funkcia srdca závisí od jednosmerného pohybu krvi zo žíl do predsiení a ďalej do komôr, vytvorenom štyrmi chlopňami (na vstupe a výstupe z oboch komôr, obr. 23-1). Všetky chlopne (atrioventrikulárne a semilunárne) sa pasívne zatvárajú a otvárajú.
Atrioventrikulárne chlopne- trojcípa ventil v pravej komore a lastúrnik(mitrálna) chlopňa v ľavej – zabraňujú spätnému toku krvi z komory
Ryža. 23-1. Srdcové chlopne.Vľavo- priečne (v horizontálnej rovine) rezy srdcom, zrkadlené vzhľadom na schémy vpravo. Napravo- predné úseky cez srdce. Hore- diastola, dole dole- systola
Zátoka v predsieni. Ventily sa zatvárajú, keď tlakový gradient smeruje do predsiení – t.j. keď komorový tlak prevyšuje predsieňový tlak. Keď tlak v predsieňach stúpne nad tlak v komorách, ventily sa otvoria. Polmesačné chlopne - aortálnej chlopne a pľúcna chlopňa- nachádza sa na výstupe z ľavej a pravej komory
kov, resp. Zabraňujú návratu krvi z arteriálneho systému do dutiny komôr. Obidva ventily sú reprezentované tromi hustými, ale veľmi flexibilnými "vrecami", ktoré majú tvar polmesiaca a sú symetricky pripevnené okolo ventilového krúžku. „Vrecká“ sa otvárajú do lúmenu aorty alebo pľúcneho kmeňa, takže keď tlak v týchto veľkých cievach začne prevyšovať tlak v komorách (t.j. keď sa komory začnú uvoľňovať na konci systoly), „vrecká “ narovnajte krvou, ktorá ich pod tlakom naplní, a tesne zatvorte pozdĺž ich voľných okrajov – ventil sa zaklapne (zatvorí).
Srdcové zvuky
Počúvanie (auskultácia) stetofonendoskopom ľavej polovice hrudníka vám umožňuje počuť dva srdcové zvuky: I tón a II srdcový zvuk. I tón je spojený s uzavretím atrioventrikulárnych chlopní na začiatku systoly, II - s uzavretím semilunárnych chlopní aorty a pľúcnej tepny na konci systoly. Príčinou vzniku srdcových ozvov je chvenie napnutých chlopní bezprostredne po uzavretí spolu s chvením priľahlých ciev, steny srdca a veľkých ciev v oblasti srdca.
Trvanie tónu I je 0,14 s, II - 0,11 s. Zvuk srdca II má vyššiu frekvenciu ako I. Zvuk srdca I a II najpresnejšie vyjadruje kombináciu zvukov pri vyslovení frázy „LAB-DAB“. Okrem tónov I a II môžete niekedy počúvať ďalšie zvuky srdca - III a IV, ktoré vo veľkej väčšine prípadov odrážajú prítomnosť srdcovej patológie.
Krvné zásobenie srdca
Stenu srdca zásobujú krvou pravá a ľavá koronárna (koronárna) tepna. Obidve koronárne artérie vychádzajú zo základne aorty (v blízkosti ústia hrotov aortálnej chlopne). Zadná stena ľavej komory, niektoré časti septa a väčšina pravej komory sú zásobované pravou koronárnou artériou. Zvyšok srdca dostáva krv z ľavej koronárnej artérie.
Pri kontrakcii ľavej komory myokard stlačí koronárne artérie a prietok krvi do myokardu sa prakticky zastaví - 75% krvi preteká koronárnymi artériami do myokardu pri relaxácii srdca (diastole) a nízkom odporu ciev stena. Pre adekvátnu koronárnu
prietok krvi diastolický krvný tlak by nemal klesnúť pod 60 mm Hg.
Počas cvičenia sa zvyšuje koronárny prietok krvi, čo súvisí so zvýšením práce srdca na zásobovanie svalov kyslíkom a živinami. Koronálne žily, ktoré zbierajú krv z väčšiny myokardu, prúdia do koronárneho sínusu v pravej predsieni. Z niektorých oblastí, nachádzajúcich sa najmä v „pravom srdci“, prúdi krv priamo do srdcových komôr.
Inervácia srdca
Prácu srdca riadia srdcové centrá predĺženej miechy a most cez parasympatické a sympatické vlákna (obr. 23-2). Cholinergné a adrenergné (hlavne nemyelinizované) vlákna tvoria niekoľko nervových plexusov v stene srdca obsahujúcich intrakardiálne gangliá. Akumulácie ganglií sa sústreďujú najmä v stene pravej predsiene a v oblasti ústia dutej žily.
parasympatická inervácia. Pregangliové parasympatické vlákna pre srdce prebiehajú v nervu vagus na oboch stranách. Vlákna pravého blúdivého nervu inervujú
Ryža. 23-2. Inervácia srdca. 1 - sinoatriálny uzol; 2 - atrioventrikulárny uzol (AV uzol)
pravej predsiene a tvoria hustý plexus v oblasti sinoatriálneho uzla. Vlákna ľavého blúdivého nervu sa približujú prevažne k AV uzlu. To je dôvod, prečo pravý vagusový nerv ovplyvňuje hlavne srdcovú frekvenciu a ľavý - na AV vedenie. Komory majú menej výraznú parasympatickú inerváciu. Účinky parasympatickej stimulácie: znižuje sa sila predsieňových kontrakcií - negatívny inotropný účinok, znižuje sa srdcová frekvencia - negatívny chronotropný účinok, zvyšuje sa oneskorenie atrioventrikulárneho vedenia - negatívny dromotropný účinok.
sympatická inervácia. Pregangliové sympatické vlákna pre srdce pochádzajú z bočných rohov horných hrudných segmentov miechy. Postgangliové adrenergné vlákna sú tvorené axónmi neurónov v gangliách sympatického nervového reťazca (hviezdicové a čiastočne vyššie krčné sympatické gangliá). Pristupujú k orgánu ako súčasť niekoľkých srdcových nervov a sú rovnomerne rozložené vo všetkých častiach srdca. Koncové vetvy prenikajú do myokardu, sprevádzajú koronárne cievy a približujú sa k prvkom prevodového systému. Predsieňový myokard má vyššiu hustotu adrenergných vlákien. Každý piaty kardiomyocyt komôr je zásobený adrenergným zakončením, ktoré končí vo vzdialenosti 50 μm od plazmolemy kardiomyocytu. Účinky sympatickej stimulácie: zvyšuje sa sila predsieňových a komorových kontrakcií - pozitívny inotropný účinok, zvyšuje sa srdcová frekvencia - pozitívny chronotropný účinok, skracuje sa interval medzi kontrakciami predsiení a komôr (t.j. oneskorenie vedenia v AV spojení) - pozitívny dromotropný účinok.
aferentná inervácia. Senzorické neuróny ganglií blúdivých nervov a miechových uzlín (C 8 -Th 6) tvoria voľné a zapuzdrené nervové zakončenia v stene srdca. Aferentné vlákna prebiehajú ako súčasť vagusových a sympatických nervov.
VLASTNOSTI MYOKARDY
Hlavnými vlastnosťami srdcového svalu sú excitabilita, automatizmus, vodivosť, kontraktilita.
Vzrušivosť
Vzrušivosť - vlastnosť reagovať na podráždenie elektrickou excitáciou vo forme zmien membránového potenciálu (MP)
nasleduje generovanie PD. Elektrogenéza vo forme MP a AP je určená rozdielom v koncentráciách iónov na oboch stranách membrány, ako aj aktivitou iónových kanálov a iónových púmp. Cez póry iónových kanálov prúdia ióny pozdĺž elektrochemického gradientu, zatiaľ čo iónové pumpy zabezpečujú pohyb iónov proti elektrochemickému gradientu. V kardiomyocytoch sú najbežnejšie kanály pre ióny Na+, K+, Ca2+ a Cl-.
Pokojová MP kardiomyocytu je -90 mV. Stimulácia generuje šíriaci sa AP, ktorý spôsobuje kontrakciu (obr. 23-3). Depolarizácia sa vyvíja rýchlo, ako v kostrových svaloch a nervoch, ale na rozdiel od nich sa MP nevracia na pôvodnú úroveň okamžite, ale postupne.
Depolarizácia trvá asi 2 ms, fáza plateau a repolarizácia 200 ms alebo viac. Ako v iných excitabilných tkanivách, zmeny extracelulárneho obsahu K+ ovplyvňujú MP; zmeny extracelulárnej koncentrácie Na + ovplyvňujú hodnotu AP.
❖ Rýchla počiatočná depolarizácia (fáza 0) vzniká v dôsledku otvorenia napäťovo závislých rýchlych Na + kanálov, ióny Na + rýchlo vbehnú do bunky a zmenia náboj vnútorného povrchu membrány z negatívneho na pozitívny.
❖ Počiatočná rýchla repolarizácia (fáza 1)- výsledok uzavretia Na + kanálov, vstupu iónov Cl - do bunky a výstupu iónov K + z bunky.
❖ Následná fáza dlhého plató (fáza 2- MP zostáva nejaký čas približne na rovnakej úrovni) - výsledok pomalého otvárania napäťovo závislých Ca 2 + kanálov: do bunky vstupujú ióny Ca 2 +, ako aj ióny Na +, zatiaľ čo prúd iónov K + z bunky sa zachováva.
❖ Dokonalá rýchla repolarizácia (fáza 3) dochádza v dôsledku uzavretia Ca2+ kanálov na pozadí pokračujúceho uvoľňovania K+ z bunky cez K+ kanály.
❖ Vo fáze odpočinku (fáza 4) MF sa obnovuje v dôsledku výmeny iónov Na + za ióny K + prostredníctvom fungovania špecializovaného transmembránového systému - Na + -K + -pumpy. Tieto procesy sa špecificky týkajú pracovného kardiomyocytu; v kardiostimulátorových bunkách je fáza 4 trochu odlišná.
Automatizmus a vodivosť
Automatizmus - schopnosť buniek kardiostimulátora spontánne iniciovať excitáciu, bez účasti neurohumorálnej kontroly. Stimulácia, ktorá spôsobuje kontrakciu srdca, nastáva v
Ryža. 23-3. AKČNÉ POTENCIÁLY. ALE- komory. B- sinoatriálny uzol. AT- iónová vodivosť. I - PD zaznamenané z povrchových elektród; II - intracelulárna registrácia AP; III - Mechanická odozva. G- kontrakcia myokardu. ARF - absolútna žiaruvzdorná fáza; RRF - relatívna refraktérna fáza. 0 - depolarizácia; 1 - počiatočná rýchla repolarizácia; 2 - fáza plató; 3 - konečná rýchla repolarizácia; 4 - počiatočná úroveň
Ryža. 23-3.Ukončenie
špecializovaný prevodový systém srdca a šíri sa ním do všetkých častí myokardu.
prevodový systém srdca. Štruktúry, ktoré tvoria prevodový systém srdca, sú sinoatriálny uzol, internodálne predsieňové dráhy, AV junkcia (spodná časť predsieňového prevodného systému susediaca s AV uzlom, samotný AV uzol, horná časť His zväzok), Hisov zväzok a jeho vetvy, systém Purkyňových vlákien (obr. 23-4).
Kardiostimulátory. Všetky oddelenia vodivého systému sú schopné generovať AP s určitou frekvenciou, ktorá v konečnom dôsledku určuje srdcovú frekvenciu, t.j. byť kardiostimulátorom. Sinoatriálny uzol však generuje AP rýchlejšie ako ostatné časti prevodového systému a depolarizácia z neho sa šíri do iných častí prevodového systému skôr, než sa začnú spontánne vzrušovať. teda sinoatriálny uzol - hlavný kardiostimulátor, alebo kardiostimulátor prvého rádu. Frekvencia jeho spontánnych výbojov určuje srdcovú frekvenciu (priemer 60-90 za minútu).
Potenciál kardiostimulátora
MP buniek kardiostimulátora sa po každom AP vráti na prahovú úroveň excitácie. Tento potenciál, tzv
čas (sekundy)
Ryža. 23-4. VODIVÝ SYSTÉM SRDCA A JEHO ELEKTRICKÉ POTENCIÁLY.Vľavo- prevodový systém srdca.Napravo- typická PD[sínusové (sinoatriálne) a AV uzly (atrioventrikulárne), ostatné časti prevodového systému a predsieňový a komorový myokard] v korelácii s EKG.
Ryža. 23-5. DISTRIBÚCIA VZBUZENIA SRDCOM. A. Potenciály bunky kardiostimulátora. IK, 1Са d, 1Са в - iónové prúdy zodpovedajúce každej časti potenciálu kardiostimulátora. B-E. Distribúcia elektrickej aktivity v srdci. 1 - sinoatriálny uzol; 2 - atrioventrikulárny (AV) uzol
prepotenciál (potenciál kardiostimulátora) - spúšťač pre ďalší potenciál (obr. 23-6A). Na vrchole každého AP po depolarizácii sa objaví draslíkový prúd, ktorý vedie k spusteniu repolarizačných procesov. Keď sa zníži prúd draslíka a výstup iónov K+, membrána sa začne depolarizovať, čím sa vytvorí prvá časť prepotenciálu. Ca 2 + kanály dvoch typov sa otvárajú: dočasne sa otvárajú Ca 2 + v kanály a dlhodobo pôsobiace Ca 2 + d kanály. Vápnikový prúd pretekajúci Ca 2 + v -kanálikoch tvorí prepotenciál, vápnikový prúd v Ca 2 + d -kanálikoch vytvára AP.
Šírenie vzruchu cez srdcový sval
Depolarizácia, ku ktorej dochádza v sinoatriálnom uzle, sa šíri radiálne cez predsiene a potom konverguje (konverguje) v AV junkcii (obrázok 23-5). Depolarizácia predsiení
akcia je úplne dokončená do 0,1 s. Keďže vedenie v AV uzle je pomalšie ako vedenie v predsieňovom a komorovom myokarde, nastáva atrioventrikulárne (AV-) oneskorenie 0,1 s, po ktorom sa vzruch rozšíri do komorového myokardu. Trvanie atrioventrikulárneho oneskorenia sa znižuje so stimuláciou sympatických nervov srdca, zatiaľ čo pod vplyvom stimulácie nervu vagus sa jeho trvanie zvyšuje.
Z bázy medzikomorovej priehradky sa depolarizačná vlna šíri vysokou rýchlosťou systémom Purkyňových vlákien do všetkých častí komory v priebehu 0,08-0,1 s. Depolarizácia komorového myokardu začína na ľavej strane medzikomorového septa a šíri sa primárne doprava cez strednú časť septa. Vlna depolarizácie potom postupuje nadol cez priehradku k vrcholu srdca. Pozdĺž steny komory sa vracia do AV uzla, prechádza zo subendokardiálneho povrchu myokardu do subepikardiálneho.
Kontraktilita
Vlastnosť kontraktility myokardu zabezpečuje kontraktilný aparát kardiomyocytov spojený do funkčného syncýtia pomocou iónovo priepustných medzerových spojov. Táto okolnosť synchronizuje šírenie excitácie z bunky do bunky a kontrakciu kardiomyocytov. Zvýšenie sily kontrakcie komorového myokardu - pozitívny inotropný účinok katecholamínov - je sprostredkované β 1 -adrenergnými receptormi (prostredníctvom týchto receptorov pôsobí aj sympatická inervácia) a cAMP. Srdcové glykozidy tiež zvyšujú kontrakciu srdcového svalu, pričom majú inhibičný účinok na Na +, K + -ATPázu v bunkových membránach kardiomyocytov.
ELEKTROKARDIOGRAFIA
Kontrakcie myokardu sú sprevádzané (a spôsobené) vysokou elektrickou aktivitou kardiomyocytov, ktoré tvoria meniace sa elektrické pole. Z povrchu tela možno registrovať kolísanie celkového potenciálu elektrického poľa srdca, ktoré predstavuje algebraický súčet všetkých AP (pozri obr. 23-4). Registrácia týchto kolísaní potenciálu elektrického poľa srdca počas srdcového cyklu sa vykonáva pri zaznamenávaní elektrokardiogramu (EKG) - sekvencie pozitívnych a negatívnych zubov (obdobia elektrickej aktivity myokardu), z ktorých niektoré spájajú
takzvaná izoelektrická čiara (obdobie elektrického pokoja myokardu).
Vektor elektrického poľa(Obr. 23-6A). V každom kardiomyocyte sa pri jeho depolarizácii a repolarizácii objavia na hranici excitovaných a neexcitovaných oblastí navzájom tesne susediace pozitívne a negatívne náboje (elementárne dipóly). V srdci súčasne vzniká veľa dipólov, ktorých smer je odlišný. Ich elektromotorická sila je vektor charakterizovaný nielen veľkosťou, ale aj smerom (vždy od menšieho náboja (-) k väčšiemu (+)). Súčet všetkých vektorov elementárnych dipólov tvorí celkový dipól - vektor elektrického poľa srdca, neustále sa meniaci v čase v závislosti od fázy srdcového cyklu. Konvenčne sa verí, že v akejkoľvek fáze vektor pochádza z jedného bodu, nazývaného elektrické centrum. Významná časť re-
Ryža. 23-6. ELEKTRICKÉ POLNÉ VEKTORY SRDCA. A. Schéma konštrukcie EKG pomocou vektorovej elektrokardiografie. Tri hlavné výsledné vektory (predsieňová depolarizácia, ventrikulárna depolarizácia a ventrikulárna repolarizácia) tvoria tri slučky vo vektorovej elektrokardiografii; keď sa tieto vektory zosnímajú pozdĺž časovej osi, získa sa normálna krivka EKG. B. Einthovenov trojuholník. Vysvetlenie v texte. α - uhol medzi elektrickou osou srdca a horizontálou
Výsledné vektory smerujú od základne srdca k jeho vrcholu. Existujú tri hlavné výsledné vektory: predsieňová depolarizácia, ventrikulárna depolarizácia a repolarizácia. Smer výsledného vektora komorovej depolarizácie - elektrická os srdca(EOS).
Einthovenov trojuholník. V objemovom vodiči (ľudskom tele) bude súčet potenciálov elektrického poľa v troch vrcholoch rovnostranného trojuholníka so zdrojom elektrického poľa v strede trojuholníka vždy nulový. Napriek tomu potenciálny rozdiel elektrického poľa medzi dvoma vrcholmi trojuholníka nebude rovný nule. Takýto trojuholník so srdcom v strede – Einthovenov trojuholník – je orientovaný vo frontálnej rovine tela (obr. 23-6B); pri snímaní EKG sa umelo vytvorí trojuholník umiestnením elektród na obe ruky a ľavú nohu. Dva body Einthovenovho trojuholníka s potenciálnym rozdielom medzi nimi, ktorý sa v priebehu času mení, sú označené ako odvodenie EKG.
EKG zvody. Body pre tvorbu zvodov (pri zázname štandardného EKG ich je len 12) sú vrcholy Einthovenovho trojuholníka (štandardné zvody), stred trojuholníka (zosilnené vedenia) a body umiestnené na prednom a bočnom povrchu hrudníka nad srdcom (hrudné vývody).
Štandardné vodiče. Vrcholy Einthovenovho trojuholníka sú elektródy na oboch rukách a ľavej nohe. Pri určovaní potenciálneho rozdielu v elektrickom poli srdca medzi dvoma vrcholmi trojuholníka hovoria o EKG zázname v štandardných zvodoch (obr. 23-8A): medzi pravou a ľavou rukou - I štandardný zvod, pravá ruka a ľavá noha - II štandardné vedenie, medzi ľavou rukou a ľavou nohou - III štandardné vedenie.
Zosilnené zvody končatín. V strede Einthovenovho trojuholníka, keď sa spočítajú potenciály všetkých troch elektród, vznikne virtuálna „nula“ alebo indiferentná elektróda. Rozdiel medzi nulovou elektródou a elektródami vo vrcholoch Einthovenovho trojuholníka sa zaznamenáva pri snímaní EKG v zosilnených končatinových zvodoch (obr. 23-7B): aVL - medzi "nulovou" elektródou a elektródou na ľavej ruke a VR - medzi "nulovou" elektródou a elektródou na pravej ruke, aVF - medzi "nulovou" elektródou a elektródou na ľavej nohe. Vodiče sa nazývajú zosilnené, pretože musia byť zosilnené kvôli malému (v porovnaní so štandardnými vodičmi) rozdielu potenciálu elektrického poľa medzi vrcholom Einthovenovho trojuholníka a bodom "nula".
Ryža. 23-7. EKG ZVODY. A. Štandardné zvody. B. Zosilnené zvody končatín. B. Hrudník vedie. D. Varianty polohy elektrickej osi srdca v závislosti od hodnoty uhla α. Vysvetlivky v texte
hrudník vedie- body na povrchu tela umiestnené priamo nad srdcom na prednej a bočnej ploche hrudníka (obr. 23-7B). Elektródy inštalované v týchto bodoch sa nazývajú hrudník, ako aj zvody (vytvorené pri určovaní potenciálneho rozdielu v elektrickom poli srdca medzi bodom zavedenia hrudnej elektródy a "nulovej" elektródy) - hrudné zvody V 1, V 2, V 3, V 4, V 5, V6.
Elektrokardiogram
Normálny elektrokardiogram (obr. 23-8B) pozostáva z hlavnej čiary (izolínie) a odchýlok od nej, nazývaných zuby-
Ryža. 23-8. ZUBY A INTERVALY. A. Tvorba EKG zubov pri sekvenčnej excitácii myokardu. B, Vlny normálneho komplexu PQRST. Vysvetlivky v texte
mi a označujú sa latinskými písmenami P, Q, R, S, T, U. Segmenty EKG medzi susednými zubami sú segmenty. Vzdialenosti medzi rôznymi zubami sú intervaly.
Hlavné zuby, intervaly a segmenty EKG sú znázornené na obr. 23-8B.
P vlna zodpovedá pokrytiu excitácie (depolarizácie) predsiení. Trvanie vlny P sa rovná času prechodu vzruchu zo sinoatriálneho uzla do AV junkcie a bežne u dospelých nepresahuje 0,1 s. Amplitúda P - 0,5-2,5 mm, maximum vo zvode II.
Interval PQ(R) určuje sa od začiatku vlny P do začiatku vlny Q (alebo R, ak Q chýba). Interval sa rovná času prepravy
excitácia zo sinoatriálneho uzla do komôr. Normálne u dospelých je trvanie PQ (R) intervalu 0,12-0,20 s pri normálnej srdcovej frekvencii. Pri tachyorickej bradykardii sa PQ(R) mení, jeho normálne hodnoty sa určujú podľa špeciálnych tabuliek.
QRS komplex rovná dobe depolarizácie komôr. Pozostáva z vĺn Q, R a S. Vlna Q je prvá odchýlka smerom nadol od izočiary, vlna R je prvá odchýlka od izočiary smerom nahor po vlne Q. Vlna S je odchýlka smerom nadol od izočiary po vlne R. Interval QRS sa meria od začiatku vlny Q (alebo R, ak Q chýba) po koniec vlny S. Normálne u dospelých Trvanie QRS nepresahuje 0,1 s.
segment ST- vzdialenosť medzi koncovým bodom komplexu QRS a začiatkom vlny T. Rovná sa času, počas ktorého komory zostávajú v stave excitácie. Pre klinické účely je dôležitá poloha ST vo vzťahu k izolíne.
T vlna zodpovedá repolarizácii komôr. T anomálie sú nešpecifické. Môžu sa vyskytnúť u zdravých jedincov (asténici, športovci), pri hyperventilácii, úzkosti, pití studenej vody, horúčke, výstupe do vysokej nadmorskej výšky, ako aj pri organickom poškodení myokardu.
U vlna- mierna odchýlka od izolíny smerom nahor, zaznamenaná u niektorých ľudí po vlne T, najvýraznejšia vo zvodoch V 2 a V 3. Povaha zuba nie je presne známa. Normálne jej maximálna amplitúda nie je väčšia ako 2 mm alebo do 25 % amplitúdy predchádzajúcej vlny T.
QT interval predstavuje elektrickú systolu komôr. Rovná sa dobe depolarizácie komôr, mení sa v závislosti od veku, pohlavia a srdcovej frekvencie. Meria sa od začiatku komplexu QRS po koniec vlny T. Bežne sa u dospelých dĺžka trvania QT pohybuje od 0,35 do 0,44 s, ale jeho trvanie veľmi závisí od srdcovej frekvencie.
Normálny srdcový rytmus. Každá kontrakcia má pôvod v sinoatriálnom uzle (sínusový rytmus). V pokoji pulz kolíše medzi 60-90 za minútu. Srdcová frekvencia klesá (bradykardia) počas spánku a zvyšuje sa (tachykardia) pod vplyvom emócií, fyzickej práce, horúčky a mnohých ďalších faktorov. V mladom veku sa srdcová frekvencia zvyšuje pri nádychu a znižuje sa pri výdychu, najmä pri hlbokom dýchaní, - sínusová respiračná arytmia(štandardná verzia). Sínusová respiračná arytmia je fenomén, ktorý sa vyskytuje v dôsledku kolísania tónu vagusového nervu. Počas inhalácie,
impulzy z receptorov natiahnutia pľúc inhibujú inhibičné účinky na srdce vazomotorického centra v predĺženej mieche. Počet tonických výbojov vagusového nervu, ktoré neustále obmedzujú srdcový rytmus, klesá a srdcová frekvencia sa zvyšuje.
Elektrická os srdca
Najväčšia elektrická aktivita myokardu komôr sa nachádza pri ich excitácii. V tomto prípade výslednica vznikajúcich elektrických síl (vektor) zaujíma určitú polohu v čelnej rovine tela a zviera uhol α (vyjadrený v stupňoch) vzhľadom na vodorovnú nulovú čiaru (štandardné vedenie). Poloha tejto takzvanej elektrickej osi srdca (EOS) sa odhaduje podľa veľkosti zubov komplexu QRS v štandardných zvodoch (obr. 23-7D), čo umožňuje určiť uhol α a podľa toho polohu elektrickej osi srdca. Uhol α sa považuje za kladný, ak sa nachádza pod vodorovnou čiarou, a záporný, ak sa nachádza nad vodorovnou čiarou. Tento uhol možno určiť geometrickou konštrukciou v Einthovenovom trojuholníku, pričom poznáme veľkosť zubov komplexu QRS v dvoch štandardných zvodoch. V praxi sa na určenie uhla α používajú špeciálne tabuľky (určí sa algebraický súčet zubov komplexu QRS v štandardných zvodoch I a II a potom sa z tabuľky zistí uhol α). Existuje päť možností pre umiestnenie osi srdca: normálna, vertikálna poloha (medzi normálnou polohou a pravouhlým grafom), odchýlka doprava (pravý graf), horizontálna (medzi normálnou polohou a ľavým grafom), odchýlka k vľavo (vľavo).
Približné posúdenie polohy elektrickej osi srdca. Na zapamätanie rozdielov medzi pravým a ľavým gramom študenti používajú vtipný školský trik, ktorý spočíva v nasledujúcom. Pri skúmaní ich dlaní sú palec a ukazovák ohnuté a zvyšný prostredník, prstenník a malíček sú označené výškou vlny R. „Čítajú“ zľava doprava ako pravidelná čiara. Ľavá ruka - levogram: R vlna je maximálna v I štandardné vedenie(prvý najvyšší prst je prostredný), znižuje sa v zvode II (prstenník) a je minimálny v zvode III (malíček). Pravá ruka- pravý graf, kde je situácia opačná: vlna R sa zvyšuje od zvodu I do III (rovnako ako výška prstov: malíček, prstenník, prostredník).
Príčiny odchýlky elektrickej osi srdca. Poloha elektrickej osi srdca závisí od srdcových aj nekardiálnych faktorov.
U ľudí s vysoko stojacou bránicou a/alebo hyperstenickou konštitúciou zaujme EOS horizontálnu polohu alebo sa dokonca objaví levogram.
U vysokých, štíhlych ľudí s nízkou bránicou je EOS normálne umiestnený vertikálnejšie, niekedy až po pravý graf.
ČERPACIA FUNKCIA SRDCA
Srdcový cyklus
Srdcový cyklus trvá od začiatku jednej kontrakcie do začiatku ďalšej a začína sa v sinoatriálnom uzle s tvorbou AP. Elektrický impulz vedie k excitácii myokardu a jeho kontrakcii: excitácia postupne pokrýva obe predsiene a spôsobuje predsieňovú systolu. Ďalej sa excitácia cez AV spojenie (po AV oneskorení) šíri do komôr, čo spôsobuje ich systolu, zvýšenie tlaku v nich a vypudenie krvi do aorty a pľúcnej tepny. Po výrone krvi sa komorový myokard uvoľní, tlak v ich dutinách klesne a srdce sa pripraví na ďalšiu kontrakciu. Postupné fázy srdcového cyklu sú znázornené na obr. 23-9 a súčet-
Ryža. 23-9. Srdcový cyklus. Schéma. A - systola predsiení. B - izovolemická kontrakcia. C - rýchly exil. D - pomalé vyhadzovanie. E - izovolemická relaxácia. F - rýchle plnenie. G - pomalé plnenie
Ryža. 23-10. Súhrnná charakteristika srdcového cyklu. A - systola predsiení. B - izovolemická kontrakcia. C - rýchly exil. D - pomalé vyhadzovanie. E - izovolemická relaxácia. F - rýchle plnenie. G - pomalé plnenie
Okrajová charakteristika rôznych udalostí cyklu na obr. 23-10 (fázy srdcového cyklu sú označené latinskými písmenami od A do G).
Systola predsiení(A, trvanie 0,1 s). Kardiostimulátorové bunky sínusového uzla sa depolarizujú a excitácia sa šíri cez predsieňový myokard. Na EKG sa zaznamená vlna P (pozri obr. 23-10, spodná časť obrázku). Predsieňová kontrakcia zvyšuje tlak a spôsobuje dodatočný (okrem gravitácie) prietok krvi do komory, čím sa mierne zvyšuje koncový diastolický tlak v komore. Mitrálna chlopňa je otvorená, aortálna chlopňa je zatvorená. Normálne 75 % krvi zo žíl preteká cez predsiene priamo do komôr gravitáciou, pred predsieňovou kontrakciou. Predsieňová kontrakcia pridáva 25 % objemu krvi, keď sa komory plnia.
Systola komôr(B-D, trvanie 0,33 s). Budiaca vlna prechádza cez AV prechod, Hisov zväzok, Purkyho vlákna
nee a dosiahne bunky myokardu. Komorová depolarizácia je vyjadrená komplexom QRS na EKG. Nástup komorovej kontrakcie je sprevádzaný zvýšením intraventrikulárneho tlaku, uzavretím atrioventrikulárnych chlopní a objavením sa prvého srdcového zvuku.
Obdobie izovolemickej (izometrickej) kontrakcie (B). Ihneď po začiatku kontrakcie komory tlak v nej prudko stúpa, ale nedochádza k zmenám intraventrikulárneho objemu, pretože všetky ventily sú tesne uzavreté a krv, ako každá kvapalina, nie je stlačiteľná. Trvá od 0,02 do 0,03 s, kým komora vyvinie tlak na semilunárne chlopne aorty a pľúcnice, dostatočný na prekonanie ich odporu a otvorenie. Preto sa v tomto období komory sťahujú, ale k vypudeniu krvi nedochádza. Pojem "izovolemické (izometrické) obdobie" znamená, že vo svale je napätie, ale nedochádza k skracovaniu svalových vlákien. Toto obdobie sa zhoduje s minimom systémový tlak nazývaný diastolický krvný tlak pre systémový obeh.
Obdobie exilu (C, D). Len čo tlak v ľavej komore presiahne 80 mm Hg. (pre pravú komoru - nad 8 mm Hg) sa otvárajú semilunárne chlopne. Krv okamžite začne opúšťať komory: 70 % krvi sa vytlačí z komôr v prvej tretine ejekčnej periódy a zvyšných 30 % v ďalších dvoch tretinách. Preto sa prvá tretina nazýva obdobím rýchleho exilu. (C) a zvyšné dve tretiny - obdobie pomalého exilu (D). Systolický krvný tlak (maximálny tlak) slúži ako deliaci bod medzi obdobím rýchlej a pomalej ejekcie. Maximálny krvný tlak nasleduje po vrcholnom prietoku krvi zo srdca.
koniec systoly sa zhoduje s výskytom druhej srdcovej ozvy. Sila svalovej kontrakcie veľmi rýchlo klesá. Existuje spätný tok krvi v smere semilunárnych chlopní, ktoré ich uzatvárajú. Rýchly pokles tlaku v dutine komôr a zatváranie chlopní prispieva k vibrácii ich napätých chlopní, čím vzniká druhý srdcový zvuk.
Komorová diastola(E-G) má trvanie 0,47 s. Počas tohto obdobia sa na EKG zaznamenáva izoelektrická čiara až do začiatku ďalšieho komplexu PQRST.
Obdobie izovolemickej (izometrickej) relaxácie (E). AT
počas tohto obdobia sú všetky ventily zatvorené, objem komôr je nezmenený. Tlak klesá takmer tak rýchlo, ako sa v priebehu zvyšoval
čas izovolemickej kontrakcie. Keď krv naďalej prúdi do predsiení z venózneho systému a komorový tlak sa približuje k diastolickej úrovni, predsieňový tlak dosahuje maximum.
Obdobie plnenia (F, G). Rýchla doba plnenia (F)- čas, počas ktorého sa komory rýchlo naplnia krvou. Tlak v komorách je menší ako v predsieňach, atrioventrikulárne chlopne sú otvorené, krv z predsiení vstupuje do komôr a objem komôr sa začína zväčšovať. Keď sa komory naplnia, poddajnosť ich stien myokardu sa zníži a rýchlosť plnenia sa zníži (obdobie pomalého plnenia, G).
Objemy
Počas diastoly sa objem každej komory zvyšuje v priemere na 110-120 ml. Tento zväzok je známy ako end-diastolický objem. Po komorovej systole sa objem krvi zníži asi o 70 ml – tzv tepový objem srdca. Zostávajúce po dokončení komorovej systoly koncový systolický objem je 40-50 ml.
Ak sa srdce stiahne viac ako zvyčajne, potom sa koncový systolický objem zníži o 10-20 ml. Ak sa počas diastoly dostane do srdca veľké množstvo krvi, môže sa koncový diastolický objem komôr zvýšiť až na 150-180 ml. Kombinované zvýšenie koncového diastolického objemu a zníženie koncového systolického objemu môže zdvojnásobiť tepový objem srdca v porovnaní s normálom.
Diastolický a systolický krvný tlak
Mechanika ľavej komory je určená diastolickým a systolickým tlakom v jej dutine.
diastolický tlak v dutine ľavej komory vzniká postupne sa zvyšujúcim množstvom krvi; Tlak tesne pred systolou sa nazýva end-diastolický. Kým objem krvi v nezmrštenej komore presiahne 120 ml, diastolický tlak zostáva prakticky nezmenený a pri tomto objeme krv voľne vstupuje do komory z predsiene. Po 120 ml diastolický tlak v komore rýchlo stúpa, jednak preto, že vláknité tkanivo steny srdca a osrdcovníka (a čiastočne aj myokardu) vyčerpalo možnosti svojej rozťažnosti.
Systolický tlak v ľavej komore. Pri kontrakcii komôr sa systolický tlak zvyšuje aj v
stavy malého objemu, ale maximum dosahuje pri objeme komôr 150-170 ml. Ak sa objem ešte zväčší, potom systolický tlak klesne, pretože aktínové a myozínové vlákna svalových vlákien myokardu sú príliš natiahnuté. Maximálny systolický tlak pre normálnu ľavú komoru je 250-300 mm Hg, ale mení sa v závislosti od sily srdcového svalu a stupňa stimulácie srdcových nervov. V pravej komore je maximálny systolický tlak normálne 60-80 mm Hg.
pre kontrahujúce srdce hodnota koncového diastolického tlaku vytvoreného naplnením komory. bijúce srdce - tlak v tepne opúšťajúcej komoru.Za normálnych podmienok spôsobuje zvýšenie predpätia zvýšenie srdcového výdaja podľa Frankovho-Starlingovho zákona (sila kontrakcie kardiomyocytu je úmerná veľkosti jeho natiahnutia). Zvýšenie afterloadu spočiatku znižuje zdvihový objem a srdcový výdaj, ale potom sa krv, ktorá zostala v komorách po oslabených srdcových kontrakciách, hromadí, naťahuje myokard a tiež podľa Frankovho-Starlingovho zákona zvyšuje zdvihový objem a srdcový výdaj.
Práca vykonaná srdcom
Objem zdvihu- množstvo krvi vypudenej srdcom pri každej kontrakcii. Nápadný výkon srdca- množstvo energie každej kontrakcie premenenej srdcom na prácu na podporu krvi v tepnách. Hodnota nárazového výkonu (SP) sa vypočíta vynásobením zdvihového objemu (SV) krvným tlakom.
HORE = UO xAD
Čím vyšší je BP alebo SV, tým väčšia je práca srdca. Výkon nárazu závisí aj od predpätia. Zvýšenie predpätia (koncový diastolický objem) zlepšuje výkon pri náraze.
Srdcový výdaj(SV; minútový objem) sa rovná súčinu zdvihového objemu a frekvencie kontrakcií (HR) za minútu.
SV = UO χ tep srdca
Minútový výkon srdca(MPS) je celkové množstvo energie premenenej na prácu za jednu minútu. Rovná sa perkusnému výkonu vynásobenému počtom kontrakcií za minútu.
MPS = AP x HR
Kontrola čerpacej funkcie srdca
V pokoji srdce pumpuje 4 až 6 litrov krvi za minútu, za deň - až 8-10 tisíc litrov krvi. Ťažká práca je sprevádzaná 4-7-násobným zvýšením objemu prečerpanej krvi. Základom riadenia pumpovacej funkcie srdca je: 1) vlastný srdcový regulačný mechanizmus, ktorý reaguje na zmeny objemu krvi prúdiacej do srdca (Frank-Starlingov zákon) a 2) riadenie frekvenciu a silu srdca autonómnym nervovým systémom.
Heterometrická samoregulácia (Frank-Starlingov mechanizmus)
Množstvo krvi, ktoré srdce pumpuje každú minútu, závisí takmer výlučne od prietoku krvi do srdca zo žíl, čo sa označuje ako „žilový návrat“. Vlastná schopnosť srdca prispôsobiť sa zmenám v objeme prichádzajúcej krvi sa nazýva Frankov-Starlingov mechanizmus (zákon): čím viac je srdcový sval natiahnutý prichádzajúcou krvou, tým väčšia je sila kontrakcie a tým viac krvi vstupuje do arteriálneho systému. Prítomnosť samoregulačného mechanizmu v srdci, determinovaného zmenami v dĺžke svalových vlákien myokardu, nám teda umožňuje hovoriť o heterometrickej samoregulácii srdca.
V experimente je demonštrovaný vplyv zmien veľkosti venózneho návratu na pumpovaciu funkciu komôr na takzvanom kardiopulmonálnom preparáte (obr. 23-11A).
Molekulárny mechanizmus Frankovho-Starlingovho efektu spočíva v tom, že naťahovanie myokardiálnych vlákien vytvára optimálne podmienky pre interakciu myozínových a aktínových filamentov, čo umožňuje generovanie kontrakcií väčšej sily.
Faktory regulujúce konečný diastolický objem za fyziologických podmienok
❖ Natiahnutie kardiomyocytov zvyšuje pod vplyvom zvyšovania: ♦ sily predsieňových kontrakcií; ♦ celkový objem krvi; ♦ žilový tonus (tiež zvyšuje venózny návrat do srdca); ♦ pumpovacia funkcia kostrového svalstva (pohyb krvi žilami – v dôsledku toho žilový
Ryža. 23-11. MECHANIZMUS FRANK-STARLING. A. Schéma experimentu(liek "srdce-pľúca"). 1 - kontrola odporu; 2 - kompresná komora; 3 - nádrž; 4 - objem komôr. B. Inotropný účinok
návrat; čerpacia funkcia kostrových svalov sa pri svalovej práci vždy zvyšuje); * negatívny vnútrohrudný tlak (zvyšuje sa aj venózny návrat). ❖ Natiahnutie kardiomyocytov klesá pod vplyvom: * vertikálnej polohy tela (v dôsledku poklesu venózneho návratu); * zvýšenie intraperikardiálneho tlaku; * znížiť poddajnosť stien komôr.
Vplyv sympatického a blúdivého nervu na pumpovaciu funkciu srdca
Účinnosť čerpacej funkcie srdca je riadená impulzmi zo sympatického a vagusového nervu. sympatické nervy. Excitácia sympatického nervového systému môže zvýšiť srdcovú frekvenciu zo 70 za minútu na 200 a dokonca až na 250. Sympatická stimulácia zvyšuje silu sťahov srdca, čím sa zvyšuje objem a tlak pumpovanej krvi. Sympatická stimulácia môže zvýšiť výkon srdca 2-3 krát navyše k zvýšeniu srdcového výdaja spôsobeného Frank-Starlingovým efektom (obr. 23-11B). Brzda-
Sympatický nervový systém možno použiť na zníženie pumpovacej funkcie srdca. Normálne sú sympatické nervy srdca neustále tonicky vybíjané, čím sa udržiava vyššia (o 30 % vyššia) úroveň srdcového výkonu. Preto, ak je sympatická aktivita srdca potlačená, potom sa frekvencia a sila srdcových kontrakcií zníži, čo vedie k zníženiu úrovne čerpacej funkcie najmenej o 30% pod normál. Nervus vagus. Silná excitácia blúdivého nervu môže na niekoľko sekúnd úplne zastaviť srdce, ale potom srdce zvyčajne „unikne“ z vplyvu blúdivého nervu a pokračuje v kontrakcii so zriedkavejšou frekvenciou – o 40 % menej ako normálne. Stimulácia vagusového nervu môže znížiť silu srdcových kontrakcií o 20-30%. Vlákna blúdivého nervu sú rozmiestnené hlavne v predsieňach a málo je ich v komorách, ktorých práca určuje silu kontrakcií srdca. To vysvetľuje skutočnosť, že vplyv excitácie blúdivého nervu ovplyvňuje viac zníženie srdcovej frekvencie ako zníženie sily kontrakcií srdca. Citeľný pokles srdcovej frekvencie spolu s určitým oslabením sily kontrakcií však môže znížiť výkon srdca až o 50 % a viac, najmä keď srdce pracuje pri veľkej záťaži.
systémový obeh
Krvné cievy sú uzavretý systém, v ktorom krv nepretržite cirkuluje zo srdca do tkanív a späť do srdca. systémový obeh, alebo systémový obeh zahŕňa všetky cievy, ktoré prijímajú krv z ľavej komory a končia v pravej predsieni. Cievy umiestnené medzi pravou komorou a ľavou predsieňou sú pľúcny obeh, alebo malý kruh krvného obehu.
Štrukturálne-funkčné členenie
V závislosti od štruktúry steny cievy v cievnom systéme existujú tepny, arterioly, kapiláry, venuly a žily, intervaskulárne anastomózy, mikrovaskulatúra a hematické bariéry(napr. hematoencefalické). Funkčne sa plavidlá delia na tlmenie nárazov(tepny) odporový(terminálne tepny a arterioly), predkapilárne zvierače(koncová časť prekapilárnych arteriol), výmena(kapiláry a venuly) kapacitné(žily) posun(arteriovenózne anastomózy).
Fyziologické parametre prietoku krvi
Nižšie sú uvedené hlavné fyziologické parametre potrebné na charakterizáciu prietoku krvi.
Systolický tlak je maximálny tlak dosiahnutý v arteriálnom systéme počas systoly. Normálne je systolický tlak v systémovom obehu v priemere 120 mm Hg.
diastolický tlak- minimálny tlak, ktorý sa vyskytuje počas diastoly v systémovom obehu, je v priemere 80 mm Hg.
pulzný tlak. Rozdiel medzi systolickým a diastolickým tlakom sa nazýva pulzný tlak.
stredný arteriálny tlak(SBP) sa predbežne odhaduje podľa vzorca:
Priemerný krvný tlak v aorte (90-100 mm Hg) postupne klesá, keď sa tepny rozvetvujú. V koncových tepnách a arteriolách tlak prudko klesá (v priemere až do 35 mm Hg) a potom pomaly klesá na 10 mm Hg. vo veľkých žilách (obr. 23-12A).
Prierezová plocha. Priemer aorty dospelého človeka je 2 cm, plocha prierezu je asi 3 cm2. Smerom k periférii sa plocha prierezu arteriálnych ciev pomaly, ale postupne zväčšuje. Na úrovni arteriol je plocha prierezu asi 800 cm2 a na úrovni kapilár a žíl - 3500 cm2. Povrch ciev sa výrazne zmenšuje, keď sa žilové cievy spoja do dutej žily s prierezom 7 cm2.
Lineárna rýchlosť prietoku krvi nepriamo úmerné ploche prierezu cievneho lôžka. Preto je priemerná rýchlosť pohybu krvi (obr. 23-12B) vyššia v aorte (30 cm/s), postupne klesá v malých tepnách a najmenšia v kapilárach (0,026 cm/s), ktorých celkový prierez je 1000-krát väčšia ako v aorte. Stredná rýchlosť prúdenia sa opäť zvyšuje v žilách a stáva sa relatívne vysokou v dutej žile (14 cm/s), ale nie takou vysokou ako v aorte.
Objemová rýchlosť prietoku krvi(zvyčajne vyjadrené v mililitroch za minútu alebo v litroch za minútu). Celkový prietok krvi u dospelého v pokoji je asi 5000 ml / min. Presne toto
Ryža. 23-12. hodnoty TK(ALE) a lineárna rýchlosť prietoku krvi(B) v rôznych segmentoch cievneho systému
Množstvo krvi, ktoré srdce vypumpuje každú minútu, sa nazýva aj srdcový výdaj. Rýchlosť krvného obehu (rýchlosť krvného obehu) je možné merať v praxi: od okamihu vpichu prípravku žlčových solí do lakťovej žily až do objavenia sa horkosti na jazyku (obr. 23-13A). Normálne je rýchlosť krvného obehu 15 s.
vaskulárna kapacita. Veľkosť cievnych segmentov určuje ich cievnu kapacitu. Tepny obsahujú asi 10% celkovej cirkulujúcej krvi (CBV), kapiláry asi 5%, venuly a malé žily asi 54% a veľké žily asi 21%. Srdcové komory obsahujú zvyšných 10%. Venuly a malé žily majú veľkú kapacitu, vďaka čomu sú účinným zásobníkom schopným uchovávať veľké objemy krvi.
Metódy merania prietoku krvi
Elektromagnetická prietokomeria je založený na princípe generovania napätia vo vodiči pohybujúcom sa magnetickým poľom a úmernosti veľkosti napätia k rýchlosti pohybu. Krv je vodič, okolo cievy je umiestnený magnet a pomocou elektród umiestnených na povrchu cievy sa meria napätie úmerné objemu prietoku krvi.
Doppler využíva princíp prechodu ultrazvukových vĺn cez cievu a odraz vĺn od pohybujúcich sa erytrocytov a leukocytov. Frekvencia odrazených vĺn sa mení – zvyšuje sa úmerne s rýchlosťou prietoku krvi.
Meranie srdcového výdaja uskutočnené priamou Fickovou metódou a metódou riedenia indikátora. Fickova metóda je založená na nepriamom výpočte minútového objemu krvného obehu arteriovenóznym rozdielom O 2 a stanovení objemu kyslíka spotrebovaného osobou za minútu. Metóda riedenia indikátorov (rádioizotopová metóda, termodilučná metóda) využíva zavedenie indikátorov do žilového systému s následným odberom vzoriek z arteriálneho systému.
Pletyzmografia. Informácie o prietoku krvi v končatinách sa získavajú pomocou pletyzmografie (obr. 23-13B). Predlaktie je umiestnené v komore naplnenej vodou, pripojenej k zariadeniu, ktoré zaznamenáva kolísanie objemu kvapaliny. Zmeny objemu končatín, odrážajúce zmeny v množstve krvi a intersticiálnej tekutiny, posúvajú hladiny tekutín a zaznamenávajú sa pletyzmografom. Ak je venózny odtok končatiny vypnutý, tak kolísanie objemu končatiny je funkciou arteriálneho prekrvenia končatiny (okluzívna venózna pletyzmografia).
Fyzika pohybu tekutín v cievach
Na vysvetlenie sa často používajú princípy a rovnice používané na opis pohybu ideálnych tekutín v trubiciach
Ryža. 23-13. Stanovenie času prietoku krvi(A) a pletyzmografia(B). jeden -
miesto vpichu markera; 2 - koncový bod (jazyk); 3 - záznamník hlasitosti; 4 - voda; 5 - gumená manžeta
správanie krvi v krvných cievach. Cievy však nie sú tuhé trubice a krv nie je ideálna kvapalina, ale dvojfázový systém (plazma a bunky), takže charakteristiky krvného obehu sa odchyľujú (niekedy dosť nápadne) od teoreticky vypočítaných.
laminárne prúdenie. Pohyb krvi v krvných cievach môže byť reprezentovaný ako laminárny (t. j. plynulý, s paralelným tokom vrstiev). Vrstva susediaca s cievnou stenou je prakticky nehybná. Ďalšia vrstva sa pohybuje nízkou rýchlosťou, vo vrstvách bližšie k stredu nádoby sa rýchlosť pohybu zvyšuje a v strede prúdenia je maximálna. Laminárny pohyb sa udržiava, kým sa nedosiahne určitá kritická rýchlosť. Nad kritickou rýchlosťou sa laminárne prúdenie stáva turbulentným (vír). Laminárny pohyb je tichý, turbulentný pohyb vytvára zvuky, ktoré sú pri správnej intenzite počuteľné stetofonendoskopom.
turbulentné prúdenie. Výskyt turbulencií závisí od prietoku, priemeru cievy a viskozity krvi. Zúženie tepny zvyšuje rýchlosť prietoku krvi cez zúženie, čím vznikajú turbulencie a zvuky pod zúžením. Príkladmi zvukov vnímaných cez stenu tepny sú zvuky nad oblasťou zúženia tepny spôsobené aterosklerotickým plakom a Korotkovove tóny pri meraní krvného tlaku. Pri anémii sa pozoruje turbulencia vo vzostupnej aorte v dôsledku zníženia viskozity krvi, teda systolický šelest.
Poiseuilleho vzorec. Vzťah medzi prietokom tekutiny v dlhej úzkej trubici, viskozitou tekutiny, polomerom trubice a odporom je určený Poiseuillovým vzorcom:
Keďže odpor je nepriamo úmerný štvrtej mocnine polomeru, prietok krvi a odpor v tele sa výrazne menia v závislosti od malých zmien kalibru ciev. Napríklad prietok krvi cievami sa zdvojnásobí, keď sa ich polomer zväčší len o 19 %. Keď sa polomer zdvojnásobí, odpor sa zníži o 6% pôvodnej úrovne. Tieto výpočty umožňujú pochopiť, prečo je prietok krvi v orgánoch tak účinne regulovaný minimálnymi zmenami v lúmene arteriol a prečo zmeny v priemere arteriol majú taký silný vplyv na systémový krvný tlak. Viskozita a odolnosť. Odolnosť proti prietoku krvi je určená nielen polomerom krvných ciev (vaskulárny odpor), ale aj viskozitou krvi. Plazma je asi 1,8-krát viskóznejšia ako voda. Viskozita celej krvi je 3-4 krát vyššia ako viskozita vody. Preto je viskozita krvi do značnej miery závislá od hematokritu, t.j. percento erytrocytov v krvi. Vo veľkých cievach spôsobuje zvýšenie hematokritu očakávané zvýšenie viskozity. Avšak v nádobách s priemerom menším ako 100 µm, t.j. v arteriolách, kapilárach a venulách je zmena viskozity na jednotku zmeny hematokritu oveľa menšia ako vo veľkých cievach.
❖ Zmeny hematokritu ovplyvňujú periférny odpor, hlavne veľkých ciev. Ťažká polycytémia (zvýšenie počtu červených krviniek rôzneho stupňa zrelosti) zvyšuje periférny odpor, čím sa zvyšuje práca srdca. Pri anémii je periférny odpor znížený, čiastočne v dôsledku zníženia viskozity.
❖ Červené krvinky v cievach bývajú umiestnené v strede aktuálneho prietoku krvi. Krv s nízkym hematokritom sa následne pohybuje po stenách ciev. Vetvy vybiehajúce z veľkých ciev v pravom uhle môžu prijímať nepomerne menší počet červených krviniek. Tento jav, nazývaný plazmový sklz, môže vysvetliť
skutočnosť, že hematokrit kapilárnej krvi je trvalo o 25 % nižší ako vo zvyšku tela.
Kritický tlak na uzavretie lúmenu cievy. V pevných rúrach je vzťah medzi tlakom a prietokom homogénnej tekutiny lineárny, v nádobách takýto vzťah neexistuje. Ak sa tlak v malých cievach zníži, potom sa prietok krvi zastaví skôr, ako tlak klesne na nulu. Týka sa to predovšetkým tlaku, ktorý poháňa erytrocyty cez kapiláry, ktorých priemer je menší ako veľkosť erytrocytov. Tkanivá obklopujúce cievy na ne vyvíjajú neustály mierny tlak. Keď intravaskulárny tlak klesne pod tlak tkaniva, cievy sa zrútia. Tlak, pri ktorom sa prietok krvi zastaví, sa nazýva kritický uzatvárací tlak.
Rozšíriteľnosť a poddajnosť krvných ciev. Všetky cievy sú roztiahnuteľné. Táto vlastnosť hrá dôležitú úlohu v krvnom obehu. Rozťažnosť tepien teda prispieva k vytvoreniu kontinuálneho prietoku krvi (perfúzie) systémom malých ciev v tkanivách. Zo všetkých ciev sú žily najviac rozšíriteľné. Mierne zvýšenie venózneho tlaku vedie k ukladaniu značného množstva krvi, čím sa zabezpečuje kapacitná (akumulačná) funkcia žilového systému. Vaskulárna poddajnosť je definovaná ako zväčšenie objemu v reakcii na zvýšenie tlaku, vyjadrené v milimetroch ortuťového stĺpca. Ak je tlak 1 mm Hg. spôsobí zvýšenie tohto objemu o 1 ml v cieve obsahujúcej 10 ml krvi, potom bude rozťažnosť 0,1 na 1 mm Hg. (10 % na 1 mmHg).
PRÚDENIE KRVI V TENÁCH A ARTERIOLÁCH
Pulz
Pulz - rytmické kolísanie v stene tepien, spôsobené zvýšením tlaku v arteriálnom systéme v čase systoly. Počas každej systoly ľavej komory sa do aorty dostane nová časť krvi. To vedie k natiahnutiu proximálnej steny aorty, pretože zotrvačnosť krvi bráni okamžitému pohybu krvi smerom k periférii. Zvýšenie tlaku v aorte rýchlo prekoná zotrvačnosť krvného stĺpca a predná časť tlakovej vlny, napínajúca stenu aorty, sa šíri ďalej a ďalej po tepnách. Tento proces je pulzová vlna – šírenie pulzného tlaku cez tepny. Poddajnosť arteriálnej steny vyhladzuje kolísanie pulzu a postupne znižuje ich amplitúdu smerom ku kapiláram (obr. 23-14B).
Ryža. 23-14. arteriálny pulz. A. Sphygmogram. ab - anacrota; vg - systolické plató; de - katakrot; g - zárez (zárez). . B. Pohyb pulzovej vlny v smere malých ciev. Znížený pulzný tlak
Sfygmogram(obr. 23-14A) Na pulzovej krivke (sfygmograme) aorty sa rozlišuje vzostup (anacrota), vznikajúce pôsobením krvi vytlačenej z ľavej komory v čase systoly a pokles (katakrotický) vyskytujúce sa v čase diastoly. K zárezu na katakrote dochádza v dôsledku spätného pohybu krvi smerom k srdcu v momente, keď tlak v komore klesne pod tlak v aorte a krv prúdi späť po tlakovom gradiente smerom ku komore. Pod vplyvom spätného toku krvi sa polmesačné chlopne uzatvárajú, vlna krvi sa odráža od chlopní a vytvára malú sekundárnu vlnu zvýšenia tlaku (dikrotický vzostup).
Rýchlosť pulznej vlny: aorta - 4-6 m/s, svalové tepny - 8-12 m/s, malé tepny a arterioly - 15-35 m/s.
Pulzný tlak- rozdiel medzi systolickým a diastolickým tlakom - závisí od tepového objemu srdca a poddajnosti arteriálneho systému. Čím väčší je zdvihový objem a čím viac krvi vstupuje do arteriálneho systému počas každého srdcového tepu, tým väčší je pulzný tlak. Čím nižší je celkový periférny vaskulárny odpor, tým väčší je pulzný tlak.
Pokles pulzného tlaku. Postupný pokles pulzácií v periférnych cievach sa nazýva útlm pulzného tlaku. Dôvody oslabenia pulzného tlaku sú odpor k prietoku krvi a poddajnosť ciev. Odpor oslabuje pulzáciu v dôsledku skutočnosti, že určité množstvo krvi sa musí pohybovať pred prednou časťou pulznej vlny, aby sa natiahol ďalší segment cievy. Čím väčší odpor, tým viac ťažkostí. Poddajnosť vedie k útlmu pulzovej vlny, pretože v poddajnejších cievach, veľká kvantita krvi pred čelom pulzovej vlny, čo spôsobí zvýšenie tlaku. teda stupeň útlmu pulznej vlny je priamo úmerný celkovému periférnemu odporu.
Meranie krvného tlaku
priama metóda. V niektorých klinických situáciách sa krvný tlak meria vložením ihly s tlakovými senzormi do tepny. Toto priama cesta definície ukázali, že krvný tlak neustále kolíše v medziach určitej konštantnej priemernej úrovne. Na záznamoch krivky krvného tlaku sú pozorované tri typy oscilácií (vln) - pulz(v súlade s kontrakciami srdca), dýchacie(súvisiace s dýchacími pohybmi) a prerušovaný pomalý(odrážajú kolísanie tónu vazomotorického centra).
Nepriama metóda. V praxi sa systolický a diastolický krvný tlak meria nepriamo pomocou Riva-Rocciho auskultačnej metódy so stanovením Korotkoffových zvukov (obr. 23-15).
Systolický TK. Na ramene je umiestnená dutá gumená komora (umiestnená vo vnútri manžety, ktorá sa dá upevniť okolo spodnej polovice ramena), spojená hadicovým systémom s gumenou guľou a tlakomerom. Fonendoskop sa umiestni nad prednú cubitálnu tepnu v cubitálnej jamke. Nafúknutie manžety stlačí hornú časť ramena a údaj na manometri zaznamená množstvo tlaku. Manžeta umiestnená na nadlaktí sa nafukuje, kým tlak v nej neprekročí úroveň systolického krvného tlaku a následne sa z nej pomaly uvoľňuje vzduch. Akonáhle je tlak v manžete menší ako systolický, krv začne prerážať tepnu stlačenú manžetou - v čase vrcholu systolického krvného tlaku v prednej ulnárnej tepne sa začnú ozývať klepavé tóny, synchrónne s srdce bije. V tomto bode hladina tlaku manometra spojená s manžetou udáva hodnotu systolického krvného tlaku.
Ryža. 23-15. Meranie krvného tlaku
Diastolický BP. Keď tlak v manžete klesá, mení sa charakter tónov: stávajú sa menej klepajúcimi, rytmickejšími a tlmenejšími. Nakoniec, keď tlak v manžete dosiahne úroveň diastolického TK, tepna už nie je počas diastoly stláčaná – tóny zmiznú. Okamih ich úplného vymiznutia naznačuje, že tlak v manžete zodpovedá diastolickému krvnému tlaku.
Tóny Korotkova. Výskyt Korotkoffových tónov je spôsobený pohybom prúdu krvi cez čiastočne stlačenú časť tepny. Prúd spôsobuje turbulencie v cieve pod manžetou, čo spôsobuje vibračné zvuky, ktoré počujete cez stetofonendoskop.
Chyba. Pri auskultačnej metóde na stanovenie systolického a diastolického krvného tlaku sa môžu vyskytnúť odchýlky od hodnôt získaných priamym meraním tlaku (až 10%). Automaticky elektronické tlakomery spravidla podhodnocovať hodnoty systolického aj diastolického krvného tlaku o 10%.
Faktory ovplyvňujúce hodnoty krvného tlaku
❖ Vek. o zdravých ľudí hodnota systolického krvného tlaku stúpa od 115 mm Hg. vo veku 15 rokov do 140 mm. Hg vo veku 65 rokov, t.j. k zvýšeniu krvného tlaku dochádza rýchlosťou asi 0,5 mm Hg. v roku. Diastolický krvný tlak sa zvyšuje od 70 mm Hg. vo veku 15 rokov do 90 mm Hg, t.j. rýchlosťou asi 0,4 mm Hg. v roku.
❖ Poschodie. U žien je systolický a diastolický TK nižší medzi 40. a 50. rokom života, no vyšší medzi 50. a viac rokom života.
❖ Telesná hmotnosť. Systolický a diastolický krvný tlak priamo koreluje s telesnou hmotnosťou človeka – čím väčšia telesná hmotnosť, tým vyšší krvný tlak.
❖ Poloha tela. Keď sa človek postaví, gravitácia zmení žilový návrat, zníži srdcový výdaj a krvný tlak. Kompenzačné zvýšenie srdcovej frekvencie, čo spôsobuje zvýšenie systolického a diastolického krvného tlaku a celkového periférneho odporu.
❖ Svalová aktivita. BP stúpa počas práce. Systolický krvný tlak sa zvyšuje v dôsledku zvýšených srdcových kontrakcií. Diastolický krvný tlak spočiatku klesá v dôsledku vazodilatácie pracujúcich svalov a potom intenzívna práca srdca vedie k zvýšeniu diastolického krvného tlaku.
VENÓZNY OBEH
Pohyb krvi cez žily sa uskutočňuje v dôsledku čerpacej funkcie srdca. Venózny prietok krvi sa zvyšuje aj pri každom nádychu v dôsledku podtlaku v hrudnej dutine (sacie pôsobenie) a v dôsledku kontrakcií kostrových svalov končatín (predovšetkým nôh), ktoré stláčajú žily.
Venózny tlak
Centrálny venózny tlak- tlak vo veľkých žilách v mieste ich sútoku s pravou predsieňou - v priemere okolo 4,6 mm Hg. Dôležitý je centrálny venózny tlak klinická charakteristika potrebné na posúdenie pumpovacej funkcie srdca. Zároveň je to kľúčové tlak v pravej predsieni(asi 0 mm Hg) - regulátor rovnováhy medzi schopnosťou srdca pumpovať krv z pravej predsiene a pravej komory do pľúc a schopnosťou krvi prúdiť z periférnych žíl do pravej predsiene (žilový návrat). Ak srdce pracuje intenzívne, tlak v pravej komore klesá. Naopak, oslabenie práce srdca zvyšuje tlak v pravej predsieni. Akýkoľvek vplyv, ktorý urýchľuje prietok krvi do pravej predsiene z periférnych žíl, zvyšuje tlak v pravej predsieni.
Periférny venózny tlak. Tlak vo venulách je 12-18 mm Hg. Vo veľkých žilách klesá na asi 5,5 mm Hg, pretože v nich je znížená alebo prakticky chýba odolnosť proti prietoku krvi. Navyše v hrudnej a brušnej dutine sú žily stlačené okolitými štruktúrami.
Vplyv vnútrobrušného tlaku. V brušnej dutine v polohe na chrbte je tlak 6 mm Hg. Môže stúpať od 15 do 30 mm. Hg počas tehotenstva, veľký nádor alebo výskyt prebytočnej tekutiny v brušnej dutine (ascites). V týchto prípadoch je tlak v žilách dolných končatín vyšší ako intraabdominálny.
Gravitácia a venózny tlak. Na povrchu telesa sa tlak kvapalného média rovná atmosférickému tlaku. Tlak v tele sa zvyšuje, keď sa pohybujete hlbšie od povrchu tela. Tento tlak je výsledkom pôsobenia gravitácie vody, preto sa nazýva gravitačný (hydrostatický) tlak. Vplyv gravitácie na cievny systém je spôsobený hmotnosťou krvi v cievach (obr. 23-16A).
Ryža. 23-16. VENÓZNY PRÚD KRVI. A. Vplyv gravitácie na venózny tlak vo vertikálnej polohe B. Venózny(svalnatý) pumpa a úloha žilových chlopní
Svalová pumpa a žilové chlopne.Žily dolných končatín sú obklopené kostrovými svalmi, ktorých sťahy stláčajú žily. Pulzácia susedných tepien má tiež kompresný účinok na žily. Keďže žilové chlopne bránia spätnému pohybu, krv sa pohybuje smerom k srdcu. Ako je znázornené na obr. 23-16B sú žilové chlopne orientované na pohyb krvi smerom k srdcu.
Sacie pôsobenie srdcových kontrakcií. Zmeny tlaku v pravej predsieni sa prenášajú do veľkých žíl. Tlak v pravej predsieni prudko klesá počas ejekčnej fázy komorovej systoly, pretože atrioventrikulárne chlopne sa sťahujú do komorovej dutiny, čím sa zvyšuje kapacita predsiení. Dochádza k vstrebávaniu krvi do predsiene z veľkých žíl a v blízkosti srdca dochádza k pulzovaniu žilového prietoku krvi.
Ukladacia funkcia žíl
Viac ako 60 % BCC je v žilách kvôli ich vysokej poddajnosti. Pri veľkej strate krvi a poklese krvného tlaku sa z receptorov karotických dutín a iných receptorových cievnych oblastí objavujú reflexy, ktoré aktivujú sympatické nervy žíl a spôsobujú ich stiahnutie. To vedie k obnoveniu mnohých reakcií obehového systému narušených stratou krvi. Dokonca aj po strate 20% celkového objemu krvi obehový systém obnovuje svoje normálne funkcie v dôsledku uvoľnenia rezervných objemov krvi zo žíl. Vo všeobecnosti medzi špecializované oblasti krvného obehu (takzvané „krvné sklady“) patria:
Pečeň, ktorej dutiny môžu uvoľniť niekoľko stoviek mililitrov krvi do obehu; ❖ slezina, schopná prepustiť do obehu až 1000 ml krvi, ❖ veľké žily brušnej dutiny, v ktorých sa hromadí viac ako 300 ml krvi, ❖ podkožné žilové pletene, schopné uložiť niekoľko stoviek mililitrov krvi.
PREPRAVA KYSLÍKA A OXIDU UHLIČITÉHO
Transport krvných plynov je popísaný v kapitole 24. MIKROCIRKULÁCIA
Fungovanie kardiovaskulárneho systému udržuje homeostatické prostredie tela. Funkcie srdca a periférnych ciev sú koordinované na transport krvi do kapilárna sieť kde dochádza k výmene medzi krvou a tkanivom
kvapalina. Prenos vody a látok cez stenu ciev sa uskutočňuje difúziou, pinocytózou a filtráciou. Tieto procesy prebiehajú v komplexe ciev známych ako mikrocirkulačná jednotka. Mikrocirkulačná jednotka pozostáva z postupne umiestnených ciev, ide o terminálne (terminálne) arterioly - metaterioly - predkapilárne zvierače - kapiláry - venuly. Okrem toho sú do zloženia mikrocirkulačných jednotiek zahrnuté arteriovenózne anastomózy.
Organizačné a funkčné charakteristiky
Funkčne sa cievy mikrovaskulatúry delia na odporové, výmenné, skratové a kapacitné.
Odporové cievy
❖ Odporový predkapilárna cievy: malé artérie, terminálne arterioly, metatererioly a prekapilárne zvierače. Prekapilárne zvierače regulujú funkcie kapilár, pričom sú zodpovedné za: ♦ počet otvorených kapilár;
♦ rozdelenie prietoku kapilárnej krvi, rýchlosť kapilárneho prietoku krvi; ♦ efektívny povrch kapilár;
♦ priemerná vzdialenosť pre difúziu.
❖ Odolný post-kapilárna cievy: malé žily a venuly obsahujúce SMC vo svojej stene. Preto aj napriek malým zmenám odporu majú citeľný vplyv na kapilárny tlak. Pomer prekapilárneho a postkapilárneho odporu určuje veľkosť kapilárneho hydrostatického tlaku.
výmenné nádoby. K účinnej výmene medzi krvou a extravaskulárnym prostredím dochádza cez stenu kapilár a venúl. Najväčšiu intenzitu výmeny pozorujeme na venóznom konci výmenných ciev, pretože sú priepustnejšie pre vodu a roztoky.
Shuntové plavidlá- arteriovenózne anastomózy a hlavné kapiláry. V koži sa skratové cievy podieľajú na regulácii telesnej teploty.
kapacitné nádoby- drobné žilky s vysokým stupňom poddajnosti.
Rýchlosť prietoku krvi. V arteriolách je rýchlosť prietoku krvi 4-5 mm / s, v žilách - 2-3 mm / s. Erytrocyty sa pohybujú cez kapiláry jeden po druhom a menia svoj tvar v dôsledku úzkeho lúmenu ciev. Rýchlosť pohybu erytrocytov je asi 1 mm / s.
Prerušovaný prietok krvi. Prietok krvi v jednotlivých kapilárach závisí predovšetkým od stavu predkapilárnych zvieračov a metatarzu.
rioly, ktoré sa periodicky sťahujú a uvoľňujú. Obdobie kontrakcie alebo relaxácie môže trvať od 30 sekúnd do niekoľkých minút. Takéto fázové kontrakcie sú výsledkom reakcie SMC ciev na lokálne chemické, myogénne a neurogénne vplyvy. Najdôležitejším faktorom zodpovedným za stupeň otvárania alebo zatvárania metatereol a kapilár je koncentrácia kyslíka v tkanivách. Ak sa obsah kyslíka v tkanive zníži, potom sa zvýši frekvencia prerušovaných období prietoku krvi.
Rýchlosť a povaha transkapilárnej výmeny závisia od charakteru transportovaných molekúl (polárne alebo nepolárne látky, pozri kapitolu 2), prítomnosti pórov a endotelových fenestrov v stene kapilár, bazálnej membrány endotelu a možnosti pinocytózy cez stenu kapiláry.
Transkapilárny pohyb tekutiny je určená vzťahom medzi kapilárnymi a intersticiálnymi hydrostatickými a onkotickými silami, ktoré prvýkrát opísal Starling, pôsobiacimi cez stenu kapiláry. Tento pohyb možno opísať nasledujúcim vzorcom:
V = Kf x[(P - P 2) - (P3 - P 4)],
kde V je objem kvapaliny pretekajúcej stenou kapiláry za 1 minútu; K - koeficient filtrácie; P 1 - hydrostatický tlak v kapiláre; P 2 - hydrostatický tlak v intersticiálnej tekutine; P 3 - onkotický tlak v plazme; P 4 - onkotický tlak v intersticiálnej tekutine. Kapilárny filtračný koeficient (K f) - objem tekutiny prefiltrovanej za 1 min 100 g tkaniva pri zmene tlaku v kapiláre o 1 mm Hg. Kf odráža stav hydraulickej vodivosti a povrchu steny kapiláry.
Kapilárny hydrostatický tlak- hlavný faktor riadenia transkapilárneho pohybu tekutiny - je určený krvným tlakom, periférnym venóznym tlakom, prekapilárnym a postkapilárnym odporom. Na arteriálnom konci kapiláry je hydrostatický tlak 30-40 mm Hg a na venóznom konci je 10-15 mm Hg. Zvýšenie arteriálneho, periférneho venózneho tlaku a postkapilárneho odporu alebo zníženie predkapilárneho odporu zvýši kapilárny hydrostatický tlak.
Onkotický tlak v plazme určované albumínmi a globulínmi, ako aj osmotickým tlakom elektrolytov. Onkotický tlak v kapiláre zostáva relatívne konštantný, dosahuje 25 mm Hg.
intersticiálna tekutina vznikajúce filtráciou z kapilár. Tekuté zloženie je podobné ako v krvnej plazme, s výnimkou nižšieho obsahu bielkovín. Na krátke vzdialenosti medzi kapilárami a tkanivovými bunkami zabezpečuje difúzia rýchly transport cez interstícium nielen molekúl vody, ale aj elektrolytov, živín s malou molekulovou hmotnosťou, produktov bunkového metabolizmu, kyslíka, oxidu uhličitého a iných zlúčenín.
Hydrostatický tlak intersticiálnej tekutiny sa pohybuje od -8 do +1 mm Hg. Závisí od objemu tekutiny a poddajnosti intersticiálneho priestoru (schopnosť akumulovať tekutinu bez výrazného zvýšenia tlaku). Objem intersticiálnej tekutiny je od 15 do 20% celkovej telesnej hmotnosti. Kolísanie tohto objemu závisí od pomeru medzi prítokom (filtrácia z kapilár) a odtokom (odtok lymfy). Poddajnosť intersticiálneho priestoru je určená prítomnosťou kolagénu a stupňom hydratácie.
Onkotický tlak intersticiálnej tekutiny určuje množstvo bielkovín prenikajúcich cez stenu kapilár do intersticiálneho priestoru. Celkové množstvo bielkovín v 12 litroch intersticiálnej telesnej tekutiny je o niečo väčšie ako v samotnej plazme. Ale keďže objem intersticiálnej tekutiny je 4-krát väčší ako objem plazmy, koncentrácia proteínu v intersticiálnej tekutine je 40 % obsahu proteínu v plazme. V priemere je koloidný osmotický tlak v intersticiálnej tekutine asi 8 mm Hg.
Pohyb tekutiny cez kapilárnu stenu
Priemerný kapilárny tlak na arteriálnom konci kapilár je 15-25 mm Hg. viac ako na žilovom konci. V dôsledku tohto tlakového rozdielu sa krv filtruje z kapiláry na arteriálnom konci a reabsorbuje sa na venóznom konci.
Arteriálna časť kapiláry. Pohyb tekutiny na arteriálnom konci kapiláry určuje koloidný osmotický tlak plazmy (28 mm Hg, ktorý prispieva k pohybu tekutiny do kapiláry) a súčet síl (41 mm Hg), ktoré posúvajú tekutinu von. kapiláry (tlak na arteriálnom konci kapiláry je 30 mm Hg, negatívny intersticiálny tlak voľnej tekutiny - 3 mm Hg, koloidný osmotický tlak intersticiálnej tekutiny - 8 mm Hg). Tlakový rozdiel medzi vonkajškom a vnútrom kapiláry je
Tabuľka 23-1. Pohyb tekutiny na venóznom konci kapiláry
13 mmHg Tieto 13 mm Hg. tvoria tlak filtra, spôsobujúce prechod 0,5 % plazmy na arteriálnom konci kapiláry do intersticiálneho priestoru. Venózna časť kapiláry. V tabuľke. 23-1 sú znázornené sily, ktoré určujú pohyb tekutiny na venóznom konci kapiláry. Tlakový rozdiel medzi vnútrom a vonkajškom kapiláry (28 a 21) je teda 7 mmHg, čo je reabsorpčný tlak na venóznom konci kapiláry. Nízky tlak na venóznom konci kapiláry mení pomer síl v prospech absorpcie. Reabsorpčný tlak je výrazne nižší ako filtračný tlak na arteriálnom konci kapiláry. Žilové kapiláry sú však početnejšie a priepustnejšie. Reabsorpčný tlak zabezpečuje, že 9/10 tekutiny filtrovanej na arteriálnom konci sa reabsorbuje. Zvyšná tekutina vstupuje do lymfatických ciev.
lymfatický systém
Lymfatický systém je sieť ciev, ktoré vracajú intersticiálnu tekutinu do krvi (obr. 23-17B).
Tvorba lymfy
Objem tekutín vracajúcich sa do krvného obehu lymfatickým systémom je 2 až 3 litre denne. Látky s vysokou molekulovou hmotnosťou (najmä bielkoviny) nie je možné z tkanív vstrebať iným spôsobom, okrem lymfatických kapilár, ktoré majú špeciálnu štruktúru.
Ryža. 23-17. LYMFATICKÝ SYSTÉM. A. Štruktúra na úrovni mikrovaskulatúry. B. Anatómia lymfatického systému. B. Lymfatická kapilára. 1 - krvná kapilára; 2 - lymfatická kapilára; 3 - lymfatické uzliny; 4 - lymfatické chlopne; 5 - prekapilárna arteriola; 6 - svalové vlákno; 7 - nerv; 8 - venula; 9 - endotel; 10 - ventily; 11 - nosné vlákna. D. Cievy mikrovaskulatúry kostrového svalstva. S expanziou arteriol (a) susediacich s ním lymfatické kapiláry vtlačené medzi ňu a svalové vlákna (hore), pri zúžení arteriol (b) sa lymfatické kapiláry naopak rozširujú (dole). V kostrovom svale sú krvné kapiláry oveľa menšie ako lymfatické kapiláry.
Zloženie lymfy. Keďže 2/3 lymfy pochádzajú z pečene, kde obsah bielkovín presahuje 6 g na 100 ml, a čreva s obsahom bielkovín nad 4 g na 100 ml, koncentrácia bielkovín v hrudnom kanáli je zvyčajne 3-5 g na 100 ml. Po
yoma tučné jedlá obsah tukov v lymfe ductus thoracicus sa môže zvýšiť až o 2%. Cez stenu lymfatických kapilár môžu do lymfy preniknúť baktérie, ktoré sa zničia a prejdú cez ňu Lymfatické uzliny.
Prúdenie intersticiálnej tekutiny do lymfatických kapilár(Obr. 23-17C, D). Endotelové bunky lymfatických kapilár sú fixované k okolitému spojivovému tkanivu pomocou takzvaných podporných filamentov. V miestach kontaktu endotelových buniek prekrýva koniec jednej endotelovej bunky okraj inej bunky. Prekrývajúce sa okraje buniek tvoria chlopne vyčnievajúce do lymfatickej kapiláry. Tieto chlopne regulujú tok intersticiálnej tekutiny do lúmenu lymfatických kapilár.
Ultrafiltrácia z lymfatických kapilár. Stena lymfatickej kapiláry je polopriepustná membrána, takže časť vody sa ultrafiltráciou vracia späť do intersticiálnej tekutiny. Koloidný osmotický tlak tekutiny v lymfatickej kapiláre a intersticiálnej tekutine je rovnaký, ale hydrostatický tlak v lymfatickej kapiláre prevyšuje tlak intersticiálnej tekutiny, čo vedie k ultrafiltrácii tekutiny a koncentrácii lymfy. V dôsledku týchto procesov sa koncentrácia bielkovín v lymfe zvýši asi 3-krát.
Kompresia lymfatických kapilár. Pohyby svalov a orgánov vedú k stláčaniu lymfatických kapilár. V kostrových svaloch sa lymfatické kapiláry nachádzajú v adventícii prekapilárnych arteriol (obr. 23-17D). Pri expanzii arteriol sú lymfatické kapiláry stlačené medzi nimi a svalovými vláknami, pričom vstupné chlopne sú uzavreté. Keď sa arterioly zúžia, vstupné chlopne sa naopak otvoria a intersticiálna tekutina sa dostane do lymfatických kapilár.
Pohyb lymfy
lymfatické kapiláry. Tok lymfy v kapilárach je minimálny, ak je tlak intersticiálnej tekutiny negatívny (napríklad menej ako - 6 mm Hg). Zvýšenie tlaku nad 0 mm Hg. zvyšuje prietok lymfy 20-krát. Preto každý faktor, ktorý zvyšuje tlak intersticiálnej tekutiny, zvyšuje aj prietok lymfy. Medzi faktory, ktoré zvyšujú intersticiálny tlak, patria: O zvýšiť
priepustnosť krvných kapilár; O zvýšenie koloidného osmotického tlaku intersticiálnej tekutiny; O zvýšení tlaku v kapilárach; О zníženie plazmatického koloidného osmotického tlaku.
Lymfangióny. Zvýšenie intersticiálneho tlaku nestačí na zabezpečenie lymfatického toku proti silám gravitácie. Pasívne mechanizmy odtoku lymfy- pulzácia tepien, ovplyvňujúca pohyb lymfy v hlbokých lymfatických cievach, sťahovanie kostrového svalstva, pohyb bránice - nedokáže zabezpečiť prúdenie lymfy vo vertikálnej polohe tela. Táto funkcia je aktívne poskytovaná lymfatickú pumpu. Segmenty lymfatických ciev ohraničené chlopňami a obsahujúce SMC (lymfangióny) v stene sa dokážu automaticky sťahovať. Každý lymfangion funguje ako samostatná automatická pumpa. Naplnenie lymfangionu lymfou spôsobí kontrakciu a lymfa sa pumpuje cez chlopne do ďalšieho segmentu a tak ďalej, až kým sa lymfa nedostane do krvného obehu. Vo veľkých lymfatických cievach (napríklad v ductus thoracicus) vytvára lymfatická pumpa tlak 50 až 100 mmHg.
Hrudné kanály. V kľudovom stave prechádza hrudným duktom až 100 ml lymfy za hodinu, pravým miazgovodom asi 20 ml. Každý deň sa do krvného obehu dostanú 2-3 litre lymfy.
mechanizmy regulácie prietoku krvi
Zmeny v pO 2 , pCO 2 v krvi, koncentrácii H +, kyseliny mliečnej, pyruvátu a mnohých ďalších metabolitov majú lokálne účinky na stene cievy a sú zaznamenané chemoreceptormi prítomnými v cievnej stene, ako aj baroreceptormi, ktoré reagujú na tlak v lúmene cievy. Tieto signály sú prijímané vazomotorické centrum. CNS implementuje reakcie motorická autonómna inervácia SMC stien krvných ciev a myokardu. Okrem toho je tu výkonný humorálny regulačný systém SMC steny ciev (vazokonstriktory a vazodilatanciá) a permeabilita endotelu. Hlavný parameter regulácie - systémový krvný tlak.
Miestne regulačné mechanizmy
Samoregulácia. Schopnosť tkanív a orgánov regulovať vlastný prietok krvi - samoregulácie. Cievy mnohých orgánov
dávajú vnútornú schopnosť kompenzovať mierne zmeny perfúzneho tlaku zmenou vaskulárneho odporu takým spôsobom, že prietok krvi zostáva relatívne konštantný. Samoregulačné mechanizmy fungujú v obličkách, mezentériu, kostrových svaloch, mozgu, pečeni a myokarde. Rozlišujte medzi myogénnou a metabolickou samoreguláciou.
Myogénna samoregulácia. Samoregulácia je čiastočne spôsobená kontraktilnou reakciou SMC na natiahnutie, ide o myogénnu samoreguláciu. Akonáhle tlak v cieve začne stúpať, krvné cievy sa natiahnu a MMC obklopujúce ich stenu sa stiahnu.
Metabolická samoregulácia. Vazodilatačné látky majú tendenciu sa hromadiť v pracovných tkanivách, čo prispieva k samoregulácii, ide o metabolickú samoreguláciu. Zníženie prietoku krvi vedie k hromadeniu vazodilatancií (vazodilatancií) a k rozšíreniu ciev (vazodilatácia). Keď sa prietok krvi zvýši, tieto látky sa odstránia, čo vedie k situácii udržiavania cievneho tonusu. Vazodilatačné účinky. Metabolické zmeny, ktoré spôsobujú vazodilatáciu vo väčšine tkanív, sú zníženie pO 2 a pH. Tieto zmeny vedú k relaxácii arteriol a prekatilárnych zvieračov. Zvýšenie pCO 2 a osmolalita tiež uvoľňuje cievy. Priamy vazodilatačný účinok CO 2 je najvýraznejší v mozgových tkanivách a koži. Zvýšenie teploty má priamy vazodilatačný účinok. Teplota v tkanivách sa v dôsledku zvýšeného metabolizmu zvyšuje, čo tiež prispieva k vazodilatácii. Kyselina mliečna a ióny K+ rozširujú cievy mozgu a kostrového svalstva. Adenozín rozširuje cievy srdcového svalu a zabraňuje uvoľňovaniu vazokonstrikčného norepinefrínu.
Endotelové regulátory
Prostacyklín a tromboxán A2. Prostacyklín je produkovaný endotelovými bunkami a podporuje vazodilatáciu. Tromboxán A 2 sa uvoľňuje z krvných doštičiek a podporuje vazokonstrikciu.
Endogénny relaxačný faktor- oxid dusnatý (NO). Vaskulárne endotelové bunky pod vplyvom rôznych látok a/alebo podmienok syntetizujú takzvaný endogénny relaxačný faktor (oxid dusnatý - NO). NO aktivuje v bunkách guanylátcyklázu, ktorá je nevyhnutná pre syntézu cGMP, ktorá má v konečnom dôsledku relaxačný účinok na SMC cievnej steny.
ki. Potlačenie funkcie NO-syntázy výrazne zvyšuje systémový krvný tlak. Erekcia penisu je zároveň spojená s uvoľňovaním NO, čo spôsobuje expanziu a naplnenie kavernóznych teliesok krvou.
endotelíny- 21-aminokyselinový peptid s sú reprezentované tromi izoformami. Endotelín 1 je syntetizovaný endotelovými bunkami (najmä endotelom žíl, koronárnych artérií a cerebrálnych artérií), je to silný vazokonstriktor.
Úloha iónov. Vplyv zvýšenia koncentrácie iónov v krvnej plazme na funkciu ciev je výsledkom ich pôsobenia na kontraktilný aparát hladkých svalov ciev. Zvlášť dôležitá je úloha iónov Ca2+, ktoré spôsobujú vazokonstrikciu v dôsledku stimulácie kontrakcie MMC.
CO 2 a cievny tonus. Zvýšenie koncentrácie CO 2 vo väčšine tkanív mierne rozširuje cievy, ale v mozgu je vazodilatačný účinok CO 2 obzvlášť výrazný. Vplyv CO 2 na vazomotorické centrá mozgového kmeňa aktivuje sympatický nervový systém a spôsobuje celkovú vazokonstrikciu vo všetkých oblastiach tela.
Humorálna regulácia krvného obehu
Biologicky aktívne látky cirkulujúce v krvi ovplyvňujú všetky časti kardiovaskulárneho systému. Humorálne vazodilatačné faktory (vazodilatátory) zahŕňajú kiníny, VIP, atriálny natriuretický faktor (atriopeptín) a humorálne vazokonstriktory zahŕňajú vazopresín, norepinefrín, epinefrín a angiotenzín II.
Vazodilatátory
Kinina. Dva vazodilatačné peptidy (bradykinín a kallidin – lyzyl-bradykinín) vznikajú z prekurzorových proteínov – kininogénov – pôsobením proteáz nazývaných kalikreíny. Kiníny spôsobujú: O kontrakciu MMC vnútorných orgánov, O uvoľnenie MMC ciev a zníženie krvného tlaku, O zvýšenie priepustnosti kapilár, O zvýšenie prietoku krvi v potných a slinných žľazách a exokrinnej časti hl. pankreasu.
Predsieňový natriuretický faktor atriopeptin: O zvyšuje rýchlosť glomerulárnej filtrácie, O znižuje krvný tlak, znižuje citlivosť ciev SMC na pôsobenie mnohých vazokonstrikčných látok; O inhibuje sekréciu vazopresínu a renínu.
Vazokonstriktory
Norepinefrín a adrenalín. Norepinefrín je silný vazokonstriktor, adrenalín má menej výrazný vazokonstrikčný účinok a v niektorých cievach spôsobuje miernu vazodilatáciu (napríklad pri zvýšenej kontraktilnej aktivite myokardu adrenalín rozširuje koronárne artérie). Stres alebo svalová práca stimuluje uvoľňovanie norepinefrínu zo sympatických nervových zakončení v tkanivách a má vzrušujúci účinok na srdce, čo spôsobuje zúženie priesvitu žíl a arteriol. Súčasne sa zvyšuje sekrécia norepinefrínu a adrenalínu do krvi z drene nadobličiek. Tieto látky pôsobia vo všetkých oblastiach tela a majú rovnaký vazokonstrikčný účinok na krvný obeh ako aktivácia sympatického nervového systému.
Angiotenzíny. Angiotenzín II má generalizovaný vazokonstrikčný účinok. Angiotenzín II sa tvorí z angiotenzínu I (slabý vazokonstrikčný účinok), ktorý sa zase tvorí z angiotenzinogénu pod vplyvom renínu.
vazopresín(antidiuretický hormón, ADH) má výrazný vazokonstrikčný účinok. Prekurzory vazopresínu sa syntetizujú v hypotalame, transportujú sa pozdĺž axónov do zadnej hypofýzy a odtiaľ sa dostávajú do krvného obehu. Vasopresín tiež zvyšuje reabsorpciu vody v obličkových tubuloch.
Kontrola krvného obehu nervovým systémom
Základom regulácie funkcií kardiovaskulárneho systému je tonická aktivita neurónov medulla oblongata, ktorých aktivita sa mení pod vplyvom aferentných impulzov z citlivých receptorov systému - baro- a chemoreceptorov. Vasomotorické centrum predĺženej miechy je vystavené stimulačným vplyvom z nadložných častí centrálneho nervového systému so zníženým zásobovaním mozgu krvou.
Cievne aferentácie
Baroreceptory obzvlášť početné v oblúku aorty a v stene veľkých žíl ležiacich blízko srdca. Tieto nervové zakončenia sú tvorené zakončeniami vlákien prechádzajúcich blúdivým nervom.
Špecializované senzorické štruktúry. Reflexná regulácia krvného obehu zahŕňa karotický sínus a karotické telo (obr. 23-18B, 25-10A), ako aj podobné útvary oblúka aorty, kmeňa pľúcnice a pravej podkľúčovej tepny.
O karotický sínus nachádza sa v blízkosti bifurkácie spoločnej krčnej tepny a obsahuje početné baroreceptory, z ktorých impulzy vstupujú do centier regulujúcich činnosť kardiovaskulárneho systému. Nervové zakončenia baroreceptorov karotického sínusu sú zakončenia vlákien prechádzajúcich sínusovým nervom (Hering) - vetvou glosofaryngeálneho nervu.
O karotické telo(obr. 25-10B) reaguje na zmeny chemické zloženie krvi a obsahuje glomus bunky, ktoré tvoria synaptické kontakty s terminálmi aferentných vlákien. Aferentné vlákna pre karotídu obsahujú látku P a peptidy súvisiace s génom pre kalcitonín. Glomusové bunky tiež ukončujú eferentné vlákna prechádzajúce cez sínusový nerv (Hering) a postgangliové vlákna z horného krčného sympatického ganglia. Konce týchto vlákien obsahujú ľahké (acetylcholín) alebo granulované (katecholamíny) synaptické vezikuly. Karotické telo registruje zmeny pCO 2 a pO 2, ako aj posuny pH krvi. Vzruch sa cez synapsie prenáša na aferentné nervové vlákna, cez ktoré sa impulzy dostávajú do centier regulujúcich činnosť srdca a ciev. Aferentné vlákna z karotického tela prechádzajú cez vagus a sínusové nervy.
Vazomotorické centrum
Skupiny neurónov umiestnených bilaterálne v retikulárnej formácii predĺženej miechy a dolnej tretiny mosta spája koncept „vazomotorického centra“ (obr. 23-18B). Toto centrum prenáša parasympatické vplyvy cez blúdivé nervy do srdca a sympatické vplyvy cez miechu a periférne sympatické nervy do srdca a do všetkých alebo takmer všetkých krvných ciev. Vazomotorické centrum pozostáva z dvoch častí - vazokonstrikčné a vazodilatačné centrá.
Plavidlá. Vasokonstrikčné centrum neustále vysiela signály s frekvenciou 0,5 až 2 Hz pozdĺž sympatických vazokonstrikčných nervov. Táto neustála stimulácia sa označuje ako Sim-
Ryža. 23-18. RIADENIE OBRUHU Z NERVOVÉHO SYSTÉMU. A. Motorická sympatická inervácia krvných ciev. B. Axónový reflex. Antidromické impulzy vedú k uvoľneniu látky P, ktorá rozširuje cievy a zvyšuje priepustnosť kapilár. B. Mechanizmy medulla oblongata, ktoré kontrolujú krvný tlak. GL - glutamát; NA - norepinefrín; AH - acetylcholín; A - adrenalín; IX - glossofaryngeálny nerv; X - blúdivý nerv. 1 - karotický sínus; 2 - oblúk aorty; 3 - baroreceptorová aferentná; 4 - inhibičné interkalárne neuróny; 5 - bulbospinálna dráha; 6 - sympatický pregangliový; 7 - sympatický postganglionický; 8 - jadro jednej cesty; 9 - rostrálne ventrolaterálne jadro
patický vazokonstrikčný tonus, a stav neustálej čiastočnej kontrakcie SMC krvných ciev - vazomotorický tonus.
Srdce. Vasomotorické centrum zároveň riadi činnosť srdca. Bočné úseky vazomotorického centra prenášajú excitačné signály cez sympatické nervy do srdca, čím zvyšujú frekvenciu a silu jeho kontrakcií. Mediálne úseky vazomotorického centra prenášajú cez motorické jadrá blúdivého nervu a vlákna blúdivého nervu parasympatické impulzy, ktoré spomaľujú srdcovú frekvenciu. Frekvencia a sila kontrakcií srdca sa zvyšuje súčasne so zovretím ciev tela a znižuje súčasne s relaxáciou ciev.
Vplyvy pôsobiace na vazomotorické centrum: O priama stimulácia(C02, hypoxia);
O vzrušujúce vplyvy nervového systému od mozgovej kôry cez hypotalamus, od receptorov bolesti a svalových receptorov, od chemoreceptorov karotického sínusu a oblúka aorty.
O inhibičné vplyvy nervovej sústavy z mozgovej kôry cez hypotalamus, z pľúc, z baroreceptorov karotického sínusu, oblúka aorty a pulmonálnej tepny.
Inervácia krvných ciev
Všetky krvné cievy obsahujúce SMC vo svojich stenách (t. j. s výnimkou kapilár a niektorých venúl) sú inervované motorickými vláknami zo sympatického oddelenia autonómneho nervového systému. Sympatická inervácia malých tepien a arteriol reguluje prekrvenie tkaniva a krvný tlak. Sympatické vlákna inervujúce žilové kapacitné cievy riadia objem krvi uloženej v žilách. Zúženie lúmenu žíl znižuje žilovú kapacitu a zvyšuje žilový návrat.
Noradrenergné vlákna. Ich účinkom je zúženie priesvitu ciev (obr. 23-18A).
Sympatické vazodilatačné nervové vlákna. Odporové cievy kostrových svalov sú okrem vazokonstrikčných sympatických vlákien inervované vazodilatačnými cholinergnými vláknami, ktoré prechádzajú ako súčasť sympatických nervov. Cievy srdca, pľúc, obličiek a maternice sú tiež inervované sympatickými cholinergnými nervami.
Inervácia MMC. Zväzky noradrenergných a cholinergných nervových vlákien tvoria plexusy v adventiciálnom obale tepien a arteriol. Z týchto plexusov sú kŕčové nervové vlákna smerované do svalovej membrány a končia v
jeho vonkajší povrch, bez preniknutia do hlbších MMC. Neurotransmiter sa dostáva do vnútorných častí svalovej membrány ciev difúziou a šírením excitácie z jednej SMC do druhej cez medzerové spojenia.
Tón. Vazodilatačné nervové vlákna nie sú v stave konštantnej excitácie (tonus), zatiaľ čo vazokonstrikčné vlákna spravidla vykazujú tonickú aktivitu. Ak sa prerušia sympatické nervy (čo sa označuje ako sympatektómia), potom sa krvné cievy rozšíria. Vo väčšine tkanív je vazodilatácia výsledkom zníženia frekvencie tonických výbojov vo vazokonstrikčných nervoch.
Axónový reflex. Mechanické alebo chemické podráždenie kože môže byť sprevádzané lokálnou vazodilatáciou. Predpokladá sa, že pri dráždení tenkých nemyelinizovaných kožných bolestivých vlákien sa AP šíri nielen dostredivým smerom do miecha (ortodrómne), ale aj eferentnými kolaterálmi (antidromický) vstupujú do krvných ciev oblasti kože inervovanej týmto nervom (obr. 23-18B). Tento lokálny nervový mechanizmus sa nazýva axónový reflex.
Regulácia krvného tlaku
TK je udržiavaný na požadovanej pracovnej úrovni pomocou reflexných kontrolných mechanizmov, ktoré fungujú na princípe spätnej väzby.
baroreceptorový reflex. Jedným zo známych nervových mechanizmov na kontrolu krvného tlaku je baroreceptorový reflex. Baroreceptory sú prítomné v stene takmer všetkých veľkých tepien v hrudníku a krku, najmä v mnohých baroreceptoroch v karotickom sínuse a v stene oblúka aorty. Baroreceptory karotického sínusu (pozri obr. 25-10) a oblúka aorty nereagujú na krvný tlak v rozsahu od 0 do 60-80 mm Hg. Zvýšenie tlaku nad túto úroveň spôsobuje reakciu, ktorá sa postupne zvyšuje a dosahuje maximum pri krvnom tlaku okolo 180 mm Hg. Normálny krvný tlak (jeho systolická hladina) sa pohybuje od 110 do 120 mm Hg. Malé odchýlky od tejto úrovne zvyšujú excitáciu baroreceptorov. Baroreceptory reagujú na zmeny krvného tlaku veľmi rýchlo: frekvencia impulzov sa zvyšuje počas systoly a rovnako rýchlo klesá počas diastoly, ktorá nastáva v zlomku sekundy. Baroreceptory sú teda citlivejšie na zmeny tlaku ako na jeho stabilnú úroveň.
O zvýšené impulzy z baroreceptorov, spôsobené zvýšením krvného tlaku, vstupuje do medulla oblongata, inhibuje vazokonstrikčné centrum medulla oblongata a excituje centrum blúdivého nervu. V dôsledku toho sa lúmen arteriol rozširuje, frekvencia a sila srdcových kontrakcií sa znižuje. Inými slovami, excitácia baroreceptorov reflexne vedie k zníženiu krvného tlaku v dôsledku poklesu periférnej rezistencie a srdcového výdaja.
O Nízky krvný tlak má opačný účinok,čo vedie k jeho reflexnému zvýšeniu na normálnu úroveň. Pokles tlaku v karotickom sínuse a oblúku aorty inaktivuje baroreceptory a tie prestávajú pôsobiť inhibične na vazomotorické centrum. V dôsledku toho sa aktivuje a spôsobuje zvýšenie krvného tlaku.
Chemoreceptory v karotickom sínuse a aorte. Chemoreceptory – chemosenzitívne bunky, ktoré reagujú na nedostatok kyslíka, nadbytok oxidu uhličitého a vodíkových iónov – sa nachádzajú v karotických telieskach a v aortálnych telieskach. Chemoreceptorové nervové vlákna z tiel spolu s baroreceptorovými vláknami smerujú do vazomotorického centra medulla oblongata. Keď krvný tlak klesne pod kritickú úroveň, stimulujú sa chemoreceptory, pretože zníženie prietoku krvi znižuje obsah O 2 a zvyšuje koncentráciu CO 2 a H +. Impulzy z chemoreceptorov teda excitujú vazomotorické centrum a prispievajú k zvýšeniu krvného tlaku.
Reflexy z pľúcnej tepny a predsiení. V stene oboch predsiení a pľúcnej tepny sú napínacie receptory (receptory nízkeho tlaku). Receptory nízkeho tlaku vnímajú zmeny objemu, ktoré sa vyskytujú súčasne so zmenami krvného tlaku. Excitácia týchto receptorov vyvoláva reflexy paralelne s baroreceptorovými reflexami.
Predsieňové reflexy aktivujúce obličky. Natiahnutie predsiení spôsobuje reflexnú expanziu aferentných (privádzajúcich) arteriol v glomerulách obličiek. Súčasne sa z predsiene vysiela signál do hypotalamu, čím sa znižuje sekrécia ADH. Kombinácia dvoch účinkov – zvýšenie rýchlosti glomerulárnej filtrácie a zníženie reabsorpcie tekutín – prispieva k zníženiu objemu krvi a jej návratu na normálnu úroveň.
Predsieňový reflex, ktorý riadi srdcovú frekvenciu. Zvýšenie tlaku v pravej predsieni spôsobuje reflexné zvýšenie srdcovej frekvencie (Bainbridgeov reflex). Receptory napínania predsiení
vyvolávajúc Bainbridgeov reflex, prenášajú aferentné signály cez blúdivý nerv do medulla oblongata. Potom sa vzruch vracia späť do srdca pozdĺž sympatických dráh, čím sa zvyšuje frekvencia a sila kontrakcií srdca. Tento reflex zabraňuje prekrveniu žíl, predsiení a pľúc. Arteriálna hypertenzia. Normálny systolický/diastolický krvný tlak je 120/80 mmHg. Arteriálna hypertenzia je stav, keď systolický tlak prekročí 140 mm Hg a diastolický - 90 mm Hg.
Kontrola srdcovej frekvencie
Takmer všetky mechanizmy, ktoré kontrolujú systémový krvný tlak, tak či onak, menia rytmus srdca. Stimuly, ktoré zvyšujú srdcovú frekvenciu, tiež zvyšujú krvný tlak. Stimuly, ktoré znižujú srdcovú frekvenciu, znižujú krvný tlak. Nájdu sa aj výnimky. Stimulácia atriálnych napínacích receptorov teda zvyšuje srdcovú frekvenciu a spôsobuje arteriálnu hypotenziu a zvýšenie intrakraniálneho tlaku spôsobuje bradykardiu a zvýšenie krvného tlaku. Spolu zvýšiť zníženie srdcovej frekvencie v aktivite baroreceptorov v tepnách, ľavej komore a pulmonálnej tepne, zvýšenie aktivity predsieňových strečových receptorov, inhalácia, emocionálne vzrušenie, bolestivé podnety, svalová záťaž, norepinefrín, adrenalín, hormóny štítnej žľazy, horúčka, Bainbridgeov reflex a zmyselnosť hnevu a spomaliť rytmus srdcové zvýšenie aktivity baroreceptorov v tepnách, ľavej komore a pľúcnej tepne; výdych, podráždenie vlákien bolesti trojklanného nervu a zvýšený intrakraniálny tlak.
Krvné zásobenie a inervácia srdca. Srdce prijíma arteriálnej krvi, spravidla z dvoch koronárnych (koronárnych) vľavo a pravé tepny. Pravá koronárna artéria začína na úrovni pravého aortálneho sínusu a ľavá koronárna artéria - na úrovni jej ľavého sínusu. Obe tepny vychádzajú z aorty, mierne nad semilunárnymi chlopňami, a ležia v koronárnom sulku. Pravá koronárna artéria prechádza pod ušnicou pravej predsiene, prechádza okolo pravého povrchu srdca pozdĺž koronárnej drážky, potom pozdĺž zadnej plochy doľava, kde sa anastomuje s vetvou ľavej koronárnej artérie. Najväčšou vetvou pravej koronárnej artérie je zadná interventrikulárna vetva, ktorá pozdĺž rovnomenného sulku smeruje k jej vrcholu. Vetvy pravej koronárnej artérie dodávajú krv do steny pravej komory a predsiene, zadnej časti medzikomorovej priehradky, papilárnych svalov pravej komory, sinoatriálnych a atrioventrikulárnych uzlín prevodového systému srdca.
Ľavá koronárna artéria sa nachádza medzi začiatkom kmeňa pľúcnice a ušnicou ľavej predsiene, je rozdelená na dve vetvy: prednú interventrikulárnu a ohýbač. Predná medzikomorová vetva prebieha pozdĺž rovnomenného sulku smerom k jeho vrcholu a anastomózuje so zadnou medzikomorovou vetvou pravej koronárnej artérie. Ľavá koronárna artéria zásobuje stenu ľavej komory, papilárne svaly, väčšinu medzikomorovej priehradky, prednú stenu pravej komory a stenu ľavej predsiene. Vetvy koronárnych artérií umožňujú zásobovať krvou všetky steny srdca. V dôsledku vysokej úrovne metabolických procesov v myokarde mikrocievy, ktoré sa navzájom anastomujú vo vrstvách srdcového svalu, opakujú priebeh zväzkov svalových vlákien. Okrem toho existujú aj iné typy zásobovania srdca krvou: pravostranné, ľavostranné a stredné, keď myokard dostáva viac krvi z príslušnej vetvy koronárnej artérie.
V srdci je viac žíl ako tepien. Väčšina veľkých žíl srdca sa zhromažďuje v jednom venóznom sínuse.
Vo venóznom sínusovom toku: 1) veľká žila srdca odstupuje od srdcového hrotu, prednej plochy pravej a ľavej komory, zbiera krv zo žíl prednej plochy oboch komôr a medzikomorovej priehradky; 2) stredná žila srdca zbiera krv zo zadného povrchu srdca; 3) malá žila srdcia - leží na zadnom povrchu pravej komory a zbiera krv z pravej polovice srdca; 4) zadná žila ľavej komory tvorí sa na zadnom povrchu ľavej komory a odvádza krv z tejto oblasti; 5) šikmá žila ľavej predsiene - vzniká na zadnej stene ľavej predsiene a zbiera z nej krv.
V srdci sú žily, ktoré ústia priamo do pravej predsiene: predné žily srdca do ktorej vstupuje krv z prednej steny pravej komory, a najmenších žíl srdca prúdi do pravej predsiene a čiastočne do komôr a ľavej predsiene.
Srdce dostáva senzorickú, sympatickú a parasympatickú inerváciu.
Sympatické vlákna z pravého a ľavého sympatického kmeňa, prechádzajú cez srdcové nervy, prenášajú impulzy, ktoré zrýchľujú srdcovú frekvenciu, rozširujú priesvit koronárnych artérií a parasympatické vlákna vedú impulzy, ktoré spomaľujú srdcovú frekvenciu a zužujú priesvit koronárnych artérií. tepny. Citlivé vlákna z receptorov stien srdca a jeho ciev idú ako súčasť nervov do zodpovedajúcich centier miechy a mozgu.
Schéma inervácie srdca (podľa V.P. Vorobyova) je nasledovná. Zdrojmi inervácie srdca sú srdcové nervy a vetvy, ktoré idú do srdca; extraorganické srdcové plexusy (povrchové a hlboké) umiestnené v blízkosti aortálneho oblúka a pľúcneho kmeňa; intraorganický srdcový plexus, ktorý sa nachádza v stenách srdca a je rozmiestnený vo všetkých jeho vrstvách.
Horné, stredné a dolné krčné, ako aj hrudné srdcové nervy začínajú od krčných a horných uzlín II-V pravého a ľavého sympatického kmeňa. Srdce je tiež inervované srdcovými vetvami z pravého a ľavého blúdivého nervu.
Povrchový extraorganický srdcový plexus leží na prednej ploche kmeňa pľúcnice a na konkávnom polkruhu oblúka aorty; za oblúkom aorty (pred bifurkáciou priedušnice) sa nachádza hlboký extraorganický plexus. Povrchový extraorganický plexus zahŕňa horný ľavý krčný srdcový nerv z ľavého krčného sympatického ganglia a hornú ľavú srdcovú vetvu z ľavého vagusového nervu. Vetvy extraorganických srdcových plexusov tvoria jediný intraorganický srdcový plexus, ktorý sa v závislosti od umiestnenia vo vrstvách srdcového svalu konvenčne delí na subepikardiálne, intramuskulárne a subendokardiálne plexy.
Inervácia pôsobí regulačne na činnosť srdca, mení ju v súlade s potrebami organizmu.
Načítava...