Inervația inimii. Anatomia clinică a inimii. Inervația inimii și reglarea nervoasă a ritmului cardiac Inima primește inervație parasimpatică în compoziție

Inima - din belșug organ inervat. Dintre formațiunile sensibile ale inimii, două populații de mecanoreceptori, concentrați în principal în atrii și ventricul stâng, sunt de importanță primordială: receptorii A răspund la modificările tensiunii peretelui inimii, iar receptorii B sunt excitați atunci când este întins pasiv. Fibrele aferente asociate acestor receptori fac parte din nervii vagi. Terminațiile nervoase senzitive libere, situate direct sub endocard, sunt terminalele fibrelor aferente care trec prin nervii simpatici.

Eferent inervația inimii realizat cu participarea ambelor departamente ale sistemului nervos autonom. Corpurile neuronilor preganglionari simpatici implicați în inervația inimii sunt localizate în substanța cenușie a coarnelor laterale ale celor trei segmente toracice superioare ale măduvei spinării. Fibrele preganglionare sunt trimise către neuronii ganglionului simpatic toracic superior (stelat). Fibrele postganglionare ale acestor neuroni, împreună cu fibrele parasimpatice ale nervului vag, formează nervii cardiaci superiori, mijlocii și inferiori.Fibrele simpatice pătrund în întregul organ și inervează nu numai miocardul, ci și elemente ale sistemului de conducere.

Corpurile neuronilor preganglionari parasimpatici implicați în inervația inimii. situat în medula oblongata. Axonii lor fac parte din nervii vagi. După ce nervul vag intră în cavitatea toracică, din aceasta se îndepărtează ramuri, care sunt incluse în compoziția nervilor cardiaci.

Procesele nervului vag, care trec prin nervii cardiaci, sunt fibre preganglionare parasimpatice. Din ele, excitația este transmisă neuronilor intramurali și apoi - în principal elementelor sistemului de conducere. Influențele mediate de nervul vag drept se adresează în principal celulelor nodului sinoatrial, iar stânga - celulelor nodului atrioventricular. Nervii vagi nu au un efect direct asupra ventriculilor inimii.

Țesut inervant al stimulatorului cardiac. nervii autonomi sunt capabili să-și modifice excitabilitatea, provocând astfel modificări ale frecvenței de generare a potențialelor de acțiune și contracțiilor inimii ( efect cronotrop). Influențele nervoase modifică viteza de transmitere electrotonică a excitației și, în consecință, durata fazelor ciclului cardiac. Astfel de efecte sunt numite dromotrope.

Deoarece acțiunea mediatorilor sistemului nervos autonom este de a schimba nivelul nucleotidelor ciclice și al metabolismului energetic, nervii autonomi în general sunt capabili să influențeze puterea contracțiilor inimii ( efect inotrop). În condiții de laborator, s-a obținut efectul modificării valorii pragului de excitație al cardiomiocitelor sub acțiunea neurotransmițătorilor, este desemnat ca bathmotrop.

Listată căi ale sistemului nervos asupra activităţii contractile a miocardului şi a funcţiei de pompare a inimii sunt, deşi extrem de importante, influenţe modulante secundare mecanismelor miogenice.

Inervația inimii și a vaselor de sânge

Activitatea inimii este reglată de două perechi de nervi: vagi și simpatici (Fig. 32). Nervii vagi provin din medula oblongata, iar nervii simpatici provin din ganglionul simpatic cervical. Nervii vagi inhibă activitatea cardiacă. Dacă începeți să iritați nervul vag cu un curent electric, atunci există o încetinire și chiar o oprire a contracțiilor inimii (Fig. 33). După încetarea iritației nervului vag, activitatea inimii este restabilită.

Orez. 32. Schema inervației inimii

Orez. 33. Influența stimulării nervului vag asupra inimii unei broaște

Orez. 34. Influența stimulării nervului simpatic asupra inimii unei broaște

Sub influența impulsurilor care intră în inimă prin nervii simpatici, ritmul activității cardiace crește și fiecare bătăi ale inimii se intensifică (Fig. 34). Aceasta crește volumul sanguin sistolic sau șoc.

Dacă câinele este într-o stare calmă, inima îi este redusă de la 50 la 90 de ori într-un minut. Dacă toate fibrele nervoase care merg spre inimă sunt tăiate, inima se contractă acum de 120-140 de ori pe minut. Dacă numai nervii vagi ai inimii sunt tăiați, ritmul cardiac va crește la 200-250 de bătăi pe minut. Acest lucru se datorează influenței nervilor simpatici conservați. Inima omului și a multor animale se află sub influența constantă a nervilor vagi.

Nervii vagi și simpatici ai inimii acționează de obicei în comun: dacă excitabilitatea centrului nervului vag crește, atunci excitabilitatea centrului nervului simpatic scade în consecință.

În timpul somnului, într-o stare de odihnă fizică a corpului, inima își încetinește ritmul datorită creșterii influenței nervului vag și scăderii ușoare a influenței nervului simpatic. În timpul activității fizice, ritmul cardiac crește. În acest caz, există o creștere a influenței nervului simpatic și o scădere a influenței nervului vag asupra inimii. În acest fel, se asigură un mod economic de funcționare a mușchiului inimii.

Modificarea lumenului vaselor de sânge are loc sub influența impulsurilor transmise pereților vaselor de-a lungul vasoconstrictor nervi. Impulsurile de la acești nervi își au originea în medula oblongata în centru vasomotor. Descoperirea și descrierea activităților acestui centru îi aparține lui F.V. Ovsyannikov.

Ovsyannikov Filipp Vasilyevich (1827-1906) - un remarcabil fiziolog și histolog rus, membru cu drepturi depline al Academiei Ruse de Științe, profesor al I.P. Pavlov. FV Ovsyannikov a fost angajat în studiul reglării circulației sângelui. În 1871, el a descoperit centrul vasomotor din medula oblongata. Ovsyannikov a studiat mecanismele de reglare a respirației, proprietățile celulelor nervoase și a contribuit la dezvoltarea teoriei reflexelor în medicina domestică.

Reflexul influențează activitatea inimii și a vaselor de sânge

Ritmul și puterea contracțiilor inimii se modifică în funcție de starea emoțională a unei persoane, de munca pe care o desfășoară. Starea unei persoane afectează și vasele de sânge, modificându-le lumenul. Adesea vezi cum, cu frică, furie, stresuri fizice o persoană fie devine palidă, fie, dimpotrivă, roșește.

Lucrările inimii și lumenul vaselor de sânge sunt asociate cu nevoile organismului, organelor și țesuturilor sale în furnizarea de oxigen și substanțe nutritive. Adaptare la activitate a sistemului cardio-vascular la condițiile în care se află corpul, se realizează prin mecanisme de reglare nervoase și umorale, care funcționează de obicei într-o manieră interconectată. Influențele nervoase care reglează activitatea inimii și a vaselor de sânge le sunt transmise de la sistemul nervos central prin nervii centrifugi. Iritarea oricăror terminații sensibile poate provoca în mod reflex o scădere sau creștere a contracțiilor inimii. Căldura, frigul, înțepătura și alte iritații provoacă excitație în terminațiile nervilor centripeți, care se transmite la sistemul nervos central și de acolo ajunge la inimă prin nervul vag sau simpatic.

Experiența 15

Imobilizați broasca astfel încât să-și păstreze medula oblongata. Nu distrugeți măduva spinării! Fixați broasca pe tablă cu burta în sus. Dezgolește-ți inima. Numărați numărul de bătăi ale inimii într-un minut. Apoi folosiți penseta sau foarfecele pentru a lovi broasca pe abdomen. Numărați numărul de bătăi ale inimii într-un minut. Activitatea inimii după o lovitură în abdomen încetinește sau chiar se oprește temporar. Se întâmplă în mod reflex. O lovitură în abdomen provoacă excitație în nervii centripeți, care prin măduva spinării ajunge în centrul nervilor vagi. De aici, excitația de-a lungul fibrelor centrifuge ale nervului vag ajunge la inimă și îi încetinește sau oprește contracțiile.

Explicați de ce măduva spinării broaștei nu trebuie distrusă în acest experiment.

Este posibil ca inima unei broaște să se oprească atunci când este lovită de abdomen dacă este îndepărtată medulara alungită?

Nervii centrifugi ai inimii primesc impulsuri nu numai de la medula oblongata și măduva spinării, ci și de la părțile supraiacente ale sistemului nervos central, inclusiv de la cortex. emisfere creier. Se știe că durerea provoacă o creștere a ritmului cardiac. Dacă unui copil i s-au administrat injecții în timpul tratamentului, atunci doar apariția unei haine albe va determina ca un reflex condiționat să provoace o creștere a ritmului cardiac. Acest lucru este evidențiat și de modificarea activității cardiace la sportivi înainte de start, la elevi și studenți înainte de examene.

Orez. 35. Structura glandelor suprarenale: 1 - stratul exterior, sau cortical, în care se produc hidrocortizon, corticosteron, aldosteron și alți hormoni; 2 - stratul interior, sau medular, în care se formează adrenalina și norepinefrina

Impulsurile din sistemul nervos central sunt transmise simultan de-a lungul nervilor către inimă și de la centrul vasomotor de-a lungul altor nervi către vase de sânge. Prin urmare, de obicei pe iritație primită de la extern sau mediu intern organism, atât inima, cât și vasele de sânge răspund în mod reflex.

Reglarea umorală a circulației sângelui

Activitatea inimii și a vaselor de sânge este influențată de substanțele chimice din sânge. Deci, în glandele endocrine - glandele suprarenale - se produce un hormon adrenalină(Fig. 35). Accelerează și îmbunătățește activitatea inimii și îngustează lumenul vaselor de sânge.

La terminațiile nervoase ale nervilor parasimpatici, acetilcolina. care dilată lumenul vaselor de sânge și încetinește și slăbește activitatea inimii. Unele săruri afectează și activitatea inimii. O creștere a concentrației de ioni de potasiu încetinește activitatea inimii, iar o creștere a concentrației de ioni de calciu determină o creștere a activității inimii.

Influențele umorale sunt strâns legate de reglarea nervoasă a activității sistemului circulator. Eliberarea de substanțe chimice în sânge și menținerea anumitor concentrații în sânge sunt reglate de sistemul nervos.

Activitatea întregului sistem circulator are ca scop asigurarea organismului cu conditii diferite cantitatea necesară de oxigen și nutrienți, excreția produselor metabolice din celule și organe, menținerea unui nivel constant al tensiunii arteriale. Acest lucru creează condiții pentru menținerea constantă a mediului intern al corpului.

Inervația inimii

Inervația simpatică a inimii se realizează din centrii localizați în coarnele laterale ale celor trei segmente toracice superioare ale măduvei spinării. Fibrele nervoase preganglionare care emană din acești centri merg la ganglionii simpatici cervicali și transmit acolo excitația neuronilor, fibrele postganglionare de la care inervează toate părțile inimii. Aceste fibre își transmit influența asupra structurilor inimii cu ajutorul mediatorului norepinefrinei și prin receptorii p-adrenergici. Pe membranele miocardului contractil și sistemul de conducere predomină receptorii Pi. Sunt de aproximativ 4 ori mai mulți dintre ei decât receptorii P2.

Centrii simpatici care reglează activitatea inimii, spre deosebire de cei parasimpatici, nu au un tonus pronunțat. O creștere a impulsurilor de la centrii nervoși simpatici la inimă are loc periodic. De exemplu, atunci când acești centri sunt activați, cauzate de influențe reflexe sau descendente din centrii trunchiului, hipotalamusului, sistemului limbic și cortexului cerebral.

Influențele reflexelor asupra activității inimii sunt efectuate din multe zone reflexogene, inclusiv din receptorii inimii în sine. În special, un stimul adecvat pentru așa-numiții receptori Atriali este o creștere a tensiunii miocardice și o creștere a presiunii atriale. Atriile și ventriculii au receptori B care sunt activați atunci când miocardul este întins. Există, de asemenea, receptori de durere care inițiază durere severă în caz de livrare insuficientă de oxigen la miocard (durere în timpul unui atac de cord). Impulsurile de la acești receptori sunt transmise sistemului nervos de-a lungul fibrelor care trec în vag și ramuri ale nervilor simpatici.

INERVAREA INIMII

Inima este inervată de sistemul nervos autonom, care reglează inițierea excitației și conducerea impulsurilor. Este format din nervi simpatici și parasimpatici.

Fibrele simpatice preganglionare iau naștere din cele 5 segmente toracice superioare ale măduvei spinării. Au sinapse în ganglionii cervicali superior, mijlociu și inferior și în ganglionul stelat. Fibrele postganglionare se îndepărtează de ele, formând nervi cardiaci simpatici. Ramurile acestor nervi merg la nodurile sinusurilor și atrioventriculare, la țesutul conducător al mușchilor atriilor și ventriculilor și arterelor coronare. Efectul nervului simpatic se realizează prin mediatorul norepinefrină, care se formează la terminațiile fibrelor simpatice din miocard. Fibrele simpatice măresc ritmul cardiac și, prin urmare, sunt numite cardioaccelerator.

Inima primește fibre parasimpatice din nervul vag, ai căror nuclei sunt localizați în medula oblongata. Din partea cervicală a trunchiului nervului vag pleacă 1-2 ramuri, iar 3-4 ramuri din partea toracală. Fibrele preganglionare își au sinapsele în ganglionii intraparietali localizați în inimă. Fibrele postganglionare merg la sinusuri și nodurile atrioventriculare, mușchii atriali, partea superioară a mănunchiului His și arterele coronare. Prezența fibrelor parasimpatice în mușchiul ventricular nu a fost încă dovedită. Mediatorul fibrelor parasimpatice este acetilcolina. Nervul vag este un cardioinhibitor: încetinește ritmul cardiac exercitând un efect inhibitor asupra sinusurilor și nodurilor atrioventriculare.

Impulsurile nervoase aferente de la vasele de sânge, arcul aortic și sinusul carotidian sunt conduse către centrul de reglare cardiovascular din medula oblongata, iar impulsurile nervoase eferente din același centru prin fibrele nervoase parasimpatice și simpatice către nodul sinusal și restul sistemului de conducere. și vasele coronare.

REGLAREA FRECUMENTULUI CARDIAC

Procesele electrofiziologice de generare și conducere a impulsurilor excitatoare în sistemul de conducere și miocard sunt sub influența unui număr de factori neuroumorali reglatori. În ciuda faptului că formarea impulsurilor în nodul sinusal este un proces automat, se află sub influența reglatoare a sistemului nervos central și autonom. Sinusurile și ganglionii atrioventriculari sunt exclusiv sub influența nervului vag și, într-o măsură mai mică, a celui simpatic. Ventriculii sunt controlați doar de nervul simpatic.

Efectul creșterii tonusului vagal asupra ritmului cardiac (efect de acetilcolină)

Deprimă funcția nodului sinusal și poate provoca bradicardie sinusală, blocaj sinoauricular, stop sinusal („sinus stop”)

Accelerează conducerea în mușchii atriali și îi scurtează perioada refractară

Încetinește conducerea în nodul atrioventricular și poate provoca diferite grade de bloc atrioventricular

Inhibă contractilitatea miocardică atrială și ventriculară

Efectul creșterii tonusului nervos simpatic asupra ritmului cardiac (efect de noradrenalina)

Crește automatismul nodului sinusal și provoacă tahicardie

Accelerează conducerea în nodul atrioventricular și scurtează intervalul PQ

Crește excitabilitatea nodului atrioventricular și poate da naștere unui ritm nodal activ

Scurtează sistola și crește forța de contracție a miocardului

Crește excitabilitatea miocardului atrial și ventricular și poate provoca pâlpâirea

Sistemul nervos autonom, la rândul său, se află sub influența atât a sistemului nervos central, cât și a unui număr de influențe umorale și reflexe. Acesta servește ca o legătură între sistemul cardiovascular în ansamblu și, respectiv, sistemul nervos central. cortexul cerebral, care se supune centrilor autonomi superiori aflați în hipotalamus. Rolul sistemului nervos central și influența acestuia asupra frecvenței și ritmului activității cardiace sunt bine cunoscute și în acest sens au fost studiate în mod repetat în condiții experimentale și clinice. Sub influența bucuriei sau fricii puternice experimentate sau a altor emoții pozitive sau negative, poate fi cauzată iritația nervului vag și (sau) simpatic, care provoacă diverse tipuri de tulburări de ritm și conducere, în special în prezența ischemiei sau hiperactivității miocardice. a reflexelor neuromusculare. În unele cazuri, astfel de modificări ale ritmului cardiac sunt de natura unei relații condiționate. În practica clinică, sunt mulți pacienți care, doar atunci când își amintesc de o tulburare cunoscută experimentată, apar extrasistole.

Mecanisme care reglează ritmul inimii

Sistem nervos central: cortex cerebral, formațiune reticulară, medular oblongata

Centru parasimpatic de încetinire a inimii Centru de reglare cardiovasculară Centru vasoconstrictor simpatic Centru vasoconstrictor simpatic

Reglarea umorală prin presiunea parțială a CO 2 , O 2 și pH-ul sângelui

Reflexul chemoreceptor

Reflexul presoreceptor

Reflexul Bainbridge

Reflexul Hering-Breuer

Reflexul Bezold - Yarisha

În medula oblongata se află nucleul vagal, în care se află centrul parasimpatic care încetinește activitatea cardiacă. În apropierea acestuia, în formarea reticulară a medulei oblongate, se află un centru simpatic care accelerează activitatea cardiacă. Cel de-al treilea centru asemănător, situat tot în formația reticulară a medulei oblongate, provoacă contracții în vasele arteriale periferice și crește tensiunea arterială - centrul vasoconstrictor simpatic. Toate aceste trei centre constituie un singur sistem de reglare și de aceea sunt unite sub denumirea generală de centru cardiovascular.

Acesta din urmă se află sub influența reglatoare a ganglionilor subcorticali și a cortexului cerebral (Fig. 13).

Ritmul activității cardiace este influențat și de impulsurile emanate din zonele interoreceptive ale cardio-aorticului, sinusului carotidian și a altor plexuri. Impulsurile emanate din aceste zone determină accelerarea sau încetinirea activității cardiace.

inervaţia inimii şi reglare nervoasă ritm cardiac.

Factori care afectează centrul cardiovascular din medula oblongata

Modificări umorale în sânge și reflexul chemoreceptor. Centrul de reglare a activității cardiovasculare este afectat direct de presiunea parțială a CO 2 , O 2 și pH-ul sângelui, precum și de un efect indirect - reflexul chemoreceptor din arcul aortic și sinusul carotidian.

Reflexul presoreceptor. În arcul aortic și sinusul carotidian există corpuri sensibile - baroreceptori care răspund la modificările tensiunii arteriale. Ele sunt, de asemenea, asociate cu centrele de reglementare din medula oblongata.

Reflexul Bainbridge. Venele pulmonare, vena cavă superioară și inferioară și atriul drept conțin baroreceptori asociați cu nuclei reglatori din medula oblongata.

Reflexul Hering-Breuer (influența fazelor respirației asupra frecvenței activității cardiace). Fibrele aferente din plămâni călătoresc de-a lungul nervului vag până la centrii de control cardiac din medula oblongata. Inhalarea provoacă deprimarea nervului vag și accelerarea activității cardiace. Expirația provoacă iritarea nervului vag și o încetinire a activității cardiace. Acest reflex este deosebit de pronunțat în aritmia sinusală. După utilizarea atropinei sau a activității fizice, nervul vag este deprimat și reflexul nu apare.

Reflexul Bezold-Yarish. Organul receptor pentru acest reflex este inima însăși. În miocardul atriilor și ventriculilor, în special subendocardic, există baroreceptori care sunt sensibili la modificările presiunii intraventriculare și ale tonusului mușchilor cardiaci. Acești receptori sunt conectați la centrele de reglare din medula oblongata cu ajutorul fibrelor aferente ale nervului vag.

Inervația parasimpatică a inimii

Fibrele cardiace parasimpatice preganglionare fac parte din ramurile care se extind de la nervii vagi pe ambele părți ale gâtului. Fibrele din nervul vag drept inervează predominant atriul drept și mai ales abundent nodul sinoatrial. Fibrele din nervul vag stâng sunt potrivite în principal pentru nodul atrioventricular. Ca urmare, nervul vag drept afectează în principal ritmul cardiac, iar cel stâng pe conducerea atrioventriculară. Inervația parasimpatică a ventriculilor este slab exprimată și își exercită influența indirect, datorită inhibării efectelor simpatice.

Inervația simpatică a inimii

Nervii simpatici, spre deosebire de cei vagi, sunt distribuiti aproape uniform în toate părțile inimii. Fibrele cardiace simpatice preganglionare își au originea în coarnele laterale ale segmentelor toracice superioare ale măduvei spinării. În ganglionii cervicali și toracici superiori ai trunchiului simpatic, în special în ganglionul stelat, aceste fibre trec la neuronii postganglionari. Procesele acestuia din urmă se apropie de inimă ca parte a mai multor nervi cardiaci.

La majoritatea mamiferelor, inclusiv la oameni, activitatea ventriculară este controlată predominant de nervii simpatici. În ceea ce privește atriile și, mai ales, nodul sinoatrial, acestea se află sub influențe antagoniste constante din partea nervilor vag și simpatic.

Nervi aferenti inimii

Inima este inervată nu numai de eferente, ci și de un număr mare de fibre aferente care merg ca parte a nervilor vagi și simpatici. Majoritatea căilor aferente aparținând nervilor vagi sunt fibre mielinice cu terminații senzoriale în atrii și ventricul stâng. La înregistrarea activității fibrelor atriale singulare, au fost identificate două tipuri de mecanoreceptori: receptorii B care răspund la întinderea pasivă și receptorii A care răspund la tensiunea activă.

Alături de aceste fibre mielinizate de la receptorii specializați, există un alt grup mare de nervi senzitivi care se extind de la terminațiile libere ale plexului subendocardic dens al fibrelor amielinoase. Acest grup de căi aferente face parte din nervii simpatici. Se crede că aceste fibre sunt responsabile pentru dureri ascuțite cu iradiere segmentară, observată cu boala coronariană inima (angina pectorală și infarct miocardic).

Dezvoltarea inimii. Anomalii ale poziției și structurii inimii.

Dezvoltarea inimii

Structura complexă și particulară a inimii, care corespunde rolului său de motor biologic, se dezvoltă în perioada embrionară.În embrion, inima trece prin etape când structura ei este similară cu inima cu două camere a peștilor și cea incompletă. inima blocată a reptilelor. Rudimentul inimii apare în perioada tubului neural într-un embrion de 2,5 săptămâni, având o lungime de numai 1,5 mm. Se formează din mezenchimul cardiogen ventral de la capătul capului intestinului anterior sub formă de fire de celule longitudinale pereche, în care se formează tuburi endoteliale subțiri. La mijlocul săptămânii a 3-a, într-un embrion lung de 2,5 mm, ambele tuburi se contopesc între ele, formând o inimă tubulară simplă. În acest stadiu, rudimentul inimii este format din două straturi. Stratul interior, mai subțire, reprezintă endocardul primar. În exterior este un strat mai gros, format din miocard primar și epicard. În același timp, are loc o expansiune a cavității pericardice, care înconjoară inima. La sfârșitul celei de-a 3-a săptămâni, inima începe să se contracte.

Datorită creșterii sale rapide, tubul inimii începe să se îndoaie spre dreapta, formând o buclă, apoi capătă o formă de S. Această etapă se numește inima sigmoidă. La a 4-a săptămână, la un embrion de 5 mm lungime, se pot distinge mai multe părți în inimă. Atriul primar primește sânge din venele care converg către inimă. La confluența venelor se formează o expansiune, numită sinus venos. Din atriu, printr-un canal atrioventricular relativ îngust, sângele pătrunde în ventriculul primar. Ventriculul continuă în bulbul inimii, urmat de trunchiul arterios. În locurile în care ventriculul trece în bulb și bulbul în trunchiul arterial, precum și pe părțile laterale ale canalului atrioventricular, există tuberculi endocardici, din care se dezvoltă valvele cardiace. În structura sa, inima embrionară este similară cu inima cu două camere a unui pește adult, a cărui funcție este de a furniza sânge venos branhiilor.

În săptămâna a 5-a și a 6-a au loc schimbări semnificative în poziția relativă a inimii. Capătul său venos se mișcă cranial și dorsal, în timp ce ventriculul și bulbul se mișcă caudal și ventral. Pe suprafața inimii apar șanțuri coronale și interventriculare, care capătă o formă externă definitivă în termeni generali. În aceeași perioadă încep transformări interne, care duc la formarea unei inimi cu patru camere, caracteristică vertebratelor superioare. În inimă se dezvoltă partiții și valve. Diviziunea atrială începe într-un embrion lung de 6 mm. În mijlocul peretelui său posterior, apare un sept primar, ajunge în canalul atrioventricular și se contopește cu tuberculii endocardici, care în acest timp cresc și împart canalul în părțile drepte și stângi. Septul primar nu este complet; mai întâi se formează deschiderile interatriale primare și apoi secundare. Ulterior, se formează un sept secundar, în care există o deschidere ovală. Prin foramenul oval, sângele trece din atriul drept spre stânga. Orificiul este acoperit de marginea septului primar, care formează un amortizor care împiedică curgerea inversă a sângelui. Fuziunea completă a septurilor primare și secundare are loc la sfârșitul perioadei intrauterine.

În săptămâna a 7-a și a 8-a de dezvoltare embrionară are loc o reducere parțială a sinusului venos. Partea sa transversală este transformată în sinusul coronar, cornul stâng este redus la un vas mic - vena oblică a atriului stâng, iar cornul drept face parte din peretele atriului drept între confluența venei superioare și inferioare. cava. Vena pulmonară comună și trunchiurile venelor pulmonare drepte și stângi sunt atrase în atriul stâng, drept urmare două vene din fiecare plămân se deschid în atriu.

Bulbul inimii din embrionul de 5 săptămâni se contopește cu ventriculul, formând un con arterial aparținând ventriculului drept. Trunchiul arterial este împărțit de septul spiral care se dezvoltă în el în trunchiul pulmonar și aorta. De jos, septul spiral se continuă spre septul interventricular în așa fel încât trunchiul pulmonar să se deschidă în dreapta, iar începutul aortei în ventriculul stâng. Tuberculii endocardici localizați în bulbul inimii participă la formarea septului spiralat; pe cheltuiala lor se formeaza si valvele aortei si ale trunchiului pulmonar.

Septul interventricular incepe sa se dezvolte in saptamana a 4-a, cresterea lui are loc de jos in sus, dar pana in saptamana a 7-a septul ramane incomplet. În partea sa superioară se află deschiderea interventriculară. Acesta din urmă este închis prin creșterea tuberculilor endocardici, în acest loc se formează partea membranoasă a septului. Din tuberculii endocardici se formează valvele atrioventriculare.

Pe măsură ce camerele inimii se separă și se formează valve, țesuturile care alcătuiesc peretele inimii se diferențiază. Sistemul de conducere atrioventricular este secretat în miocard. Cavitatea pericardică este separată de cavitatea generală a corpului. Inima se deplasează de la gât la cavitatea toracică. Inima embrionului și a fătului este relativ mare, deoarece asigură nu numai mișcarea sângelui prin vasele corpului embrionului, ci și circulația placentară.

De-a lungul perioadei prenatale, se menține un mesaj între jumătatea dreaptă și stângă a inimii prin orificiul oval. Sângele care intră în atriul drept prin vena cavă inferioară este direcționat de valvele acestei vene și sinusul coronar către foramenul oval și prin acesta în atriul stâng. Din vena cavă superioară, sângele curge în ventriculul drept și este ejectat în trunchiul pulmonar. Cercul mic de circulație a sângelui la făt nu funcționează, deoarece vasele pulmonare înguste oferă o mare rezistență la fluxul sanguin. Doar 5-10% din sângele care intră în trunchiul pulmonar trece prin plămânii fătului. Restul sângelui este evacuat prin canalul arterios în aortă și intră în circulația sistemică, ocolind plămânii. Datorită foramenului oval și canalului arterios, se menține echilibrul fluxului sanguin prin jumătatea dreaptă și stângă a inimii.

Anomalii de poziție a inimii

1. Dextrocardie(sin.: dextrocardie în oglindă)- dextrocardie izolată cu localizarea opusă, în raport cu cea obișnuită, în cavitatea toracică a atriilor și ventriculelor (inversarea cavităților inimii), precum și transpunerea vaselor principale. Vena cavă, situată în stânga, deviază sângele către atriul drept, care se află pe stânga. Trunchiul pulmonar pleacă din ventriculul drept (se află în față și în stânga). Vene pulmonare curge în atriul stâng din dreapta. Spre dreapta și posterior, ventriculul stâng trimite sânge către aorta ascendentă, care se află în stânga și în spatele trunchiului pulmonar. Arcul aortic traversează peste bronhia principală dreaptă.Pot exista și cazuri de dezvoltare perversă doar a ventriculilor inimii (dreapta - stânga, stânga - dreapta) cu dezvoltare normală a atriilor.

2. Inversarea camerelor inimii- inversarea izolată a camerelor inimii este rară (aproximativ 3% din cazuri). De obicei, este combinată cu transpunerea vaselor mari - aorta și trunchiul pulmonar, sau cu defecte septale. Inversia ventriculară este mai frecventă cu transpunerea aortei și a trunchiului pulmonar. În acest caz, trunchiul pulmonar provine din ventriculul stâng și este situat în dreapta aortei. Aorta provine din ventriculul drept. Ambii ventriculi sunt inversați și oglindiți. Cu toate acestea, poate apărea inversiunea ventriculară fără transpunerea arterelor mari.

3. Sinistroversiunea inimii- localizarea apexului inimii într-un plan orizontal în spatele sternului în apropierea liniei mediane a corpului, iar vena cavă și atriul drept sunt situate la stânga liniei mediane, aproape întotdeauna combinate cu defecte septale atriale sau ventriculare și stenoza arterei pulmonare.

4. Ectopie a inimii- localizarea inimii în afara cavității toracice. Există mai multe forme:

DAR) Ectopie a inimii, pieptului- inima este deplasată în cavitatea pleurală (parțial sau complet) sau în straturile superficiale ale peretelui toracic anterior. Apare cel mai des, în aproximativ 2/3 din cazuri.

B) Ectopie a inimii toracoabdominale Inima este situată simultan în cavitățile toracice și abdominale. Există un defect la diafragmă.

LA) Ectopie cardiacă- asociată cu o întârziere a dislocarii inimii de la locul de formare a rudimentului său până la mediastinul anterior.

G) Ectopie a inimii, extrasternală- este o consecință a anomaliilor în dezvoltarea sternului.

Cu despicarea completă a sternului, absența pielii și a pericardului, există extrofia cardiacă. Exstrofia inimii este adesea combinată cu despicarea peretelui abdominal anterior și omfalocel. La despicarea părții superioare a sternului, inima este localizată în jumătatea superioară cufăr sau pe gât (5%). 25% dintre pacienți au o formă de ectopie toracoabdominală. În acest caz, defectul din partea inferioară a sternului este combinat cu un defect al diafragmei și al peretelui abdominal anterior, în urma căruia inima se deplasează în cavitatea abdominală (în regiunea epigastrică sau zona de localizarea unuia dintre rinichi). Cu ectopie cervicală, copilul moare imediat după naștere, cu ectopie abdominală și o inimă formată normal, pacienții pot trăi până la o vârstă înaintată

Sistemul cardiovascular asigură alimentarea cu sânge organelor și țesuturilor, transportând O 2 , metaboliți și hormoni către acestea, eliberând CO 2 din țesuturi către plămâni și alți produse metabolice către rinichi, ficat și alte organe. Acest sistem transportă și celulele din sânge. Cu alte cuvinte, funcția principală a sistemului cardiovascular este transport. Acest sistem este vital și pentru reglarea homeostaziei (de exemplu, pentru a menține temperatura corpului și echilibrul acido-bazic).

o inima

Circulația sângelui prin sistemul cardiovascular este asigurată de funcția de pompare a inimii - activitatea continuă a miocardului (mușchiul inimii), caracterizată prin alternarea sistolei (contracție) și diastolei (relaxare).

Din partea stângă a inimii, sângele este pompat în aortă, prin artere și arteriole, în capilare, unde are loc schimbul dintre sânge și țesuturi. Prin venule, sângele este trimis în sistemul venos și apoi în atriul drept. Aceasta este circulatie sistematica- circulația sistemului.

Din atriul drept, sângele intră în ventriculul drept, care pompează sângele prin vasele plămânilor. Aceasta este circulatia pulmonara- circulatia pulmonara.

Inima se contractă de până la 4 miliarde de ori în timpul vieții unei persoane, ejectând în aortă și facilitând intrarea a până la 200 de milioane de litri de sânge în organe și țesuturi. În condiții fiziologice, debitul cardiac variază între 3 și 30 l/min. Totodată, fluxul sanguin în diferite organe (în funcție de intensitatea funcționării acestora) variază, crescând, dacă este necesar, de aproximativ două ori.

scoici ale inimii

Peretele tuturor celor patru camere are trei învelișuri: endocard, miocard și epicard.

Endocardul căptușește interiorul atriilor, ventriculilor și petalelor valvei - mitral, tricuspidian, valvă aortică și valvă pulmonară.

Miocard constă din cardiomiocite de lucru (contractile), conductoare și secretoare.

❖ Cardiomiocite de lucru conţin un aparat contractil şi un depozit de Ca 2 + (cisternă şi tubii reticulului sarcoplasmatic). Aceste celule, cu ajutorul contactelor intercelulare (discuri intercalare), sunt combinate în așa-numitele fibre musculare cardiace - sincitiul functional(totalitatea cardiomiocitelor din fiecare cameră a inimii).

❖ Cardiomiocite conducătoare formează sistemul de conducere al inimii, inclusiv așa-numitul stimulatoare cardiace.

❖ cardiomiocite secretoare. O parte din cardiomiocitele atriale (în special cea dreaptă) sintetizează și secretă atriopeptina vasodilatatoare, un hormon care reglează tensiunea arterială.

Funcții miocardice: excitabilitate, automatism, conducere și contractilitate.

Sub influența diferitelor influențe (sistemul nervos, hormoni, diferite medicamente), funcțiile miocardice se modifică: efectul asupra ritmului cardiac (adică automatism) este notat cu termenul „acțiune cronotropă”(poate fi pozitiv și negativ), pe puterea contracțiilor (adică pe contractilitate) - „acțiune inotropă”(pozitiv sau negativ), asupra vitezei de conducere atrioventriculară (care reflectă funcția de conducere) - "actiune dromotropa"(pozitiv sau negativ), excitabilitate - „acțiune batmotropă”(de asemenea pozitiv sau negativ).

epicardul formează suprafața exterioară a inimii și trece (practic contopită cu aceasta) în pericardul parietal - foaia parietală a sacului pericardic care conține 5-20 ml de lichid pericardic.

Valvele cardiace

Funcția eficientă de pompare a inimii depinde de mișcarea unidirecțională a sângelui din vene către atrii și mai departe către ventriculi, creată de patru valve (la intrarea și la ieșirea ambilor ventriculi, Fig. 23-1). Toate valvele (atrioventriculare și semilunare) se închid și se deschid pasiv.

Valvele atrioventriculare- tricuspid valva in ventriculul drept si bivalve valva (mitral) in stanga - impiedica fluxul invers al sangelui din ventricular

Orez. 23-1. Valvele cardiace.Stânga- secțiuni transversale (în plan orizontal) prin inimă, oglindite față de diagramele din dreapta. Pe dreapta- secțiuni frontale prin inimă. Sus- diastola, jos- sistolă

Cove în atrii. Supapele se închid când gradientul de presiune este îndreptat spre atrii - adică. când presiunea ventriculară depășește presiunea atrială. Când presiunea din atrii crește peste presiunea din ventriculi, valvele se deschid. Supape semilunar - valvă aorticăși valvă pulmonară- situat la ieșirea din ventricularul stâng și drept

kov, respectiv. Ele împiedică întoarcerea sângelui din sistemul arterial în cavitatea ventriculilor. Ambele valve sunt reprezentate de trei „buzunare” dense, dar foarte flexibile, având formă de semilună și atașate simetric în jurul inelului supapei. „Buzunarele” se deschid în lumenul aortei sau al trunchiului pulmonar, așa că atunci când presiunea din aceste vase mari începe să depășească presiunea din ventriculi (adică atunci când acestea din urmă încep să se relaxeze la sfârșitul sistolei), „buzunarele”. " îndreptați-le cu sânge umplându-le sub presiune și închideți ermetic de-a lungul marginilor lor libere - supapa se trântește (se închide).

Sunete inimii

Ascultarea (auscultarea) cu un stetofonendoscop a jumătății stângi a toracelui vă permite să auziți două zgomote cardiace: I tone și II zgomot cardiac. Tonul I este asociat cu închiderea valvelor atrioventriculare la începutul sistolei, II - cu închiderea valvelor semilunare ale aortei și arterei pulmonare la sfârșitul sistolei. Motivul apariției zgomotelor cardiace este vibrația supapelor tensionate imediat după închidere, împreună cu vibrația vaselor adiacente, a peretelui inimii și a vaselor mari din regiunea inimii.

Durata tonului I este de 0,14 s, II - 0,11 s. Sunetul cardiac II are o frecvență mai mare decât I. Sunetul sunetelor cardiace I și II transmite cel mai bine combinația de sunete atunci când se pronunță expresia „LAB-DAB”. Pe lângă tonurile I și II, uneori puteți asculta zgomote cardiace suplimentare - III și IV, în marea majoritate a cazurilor reflectând prezența patologiei cardiace.

Alimentarea cu sânge a inimii

Peretele inimii este alimentat cu sânge de arterele coronare (coronare) drepte și stângi. Ambele artere coronare provin de la baza aortei (în apropierea inserției cuspidelor valvei aortice). Peretele posterior al ventriculului stâng, unele părți ale septului și cea mai mare parte a ventriculului drept sunt alimentate de artera coronară dreaptă. Restul inimii primește sânge din artera coronară stângă.

Când ventriculul stâng se contractă, miocardul comprimă arterele coronare, iar fluxul de sânge către miocard se oprește practic - 75% din sânge curge prin arterele coronare către miocard în timpul relaxării inimii (diastolei) și a rezistenței scăzute a vasculare. perete. Pentru coronare adecvată

fluxul sanguin tensiunea arterială diastolică nu trebuie să scadă sub 60 mm Hg.

În timpul exercițiilor, fluxul sanguin coronarian crește, ceea ce este asociat cu o creștere a activității inimii de a furniza mușchilor oxigen și substanțe nutritive. Venele coronare, care colectează sânge din cea mai mare parte a miocardului, curg în sinusul coronar din atriul drept. Din unele zone, situate în principal în „inima dreaptă”, sângele curge direct în camerele inimii.

Inervația inimii

Lucrarea inimii este controlată de centrii cardiaci ai medulei oblongate și de puntea prin fibrele parasimpatice și simpatice (Fig. 23-2). Fibrele colinergice și adrenergice (în principal nemielinice) formează mai multe plexuri nervoase în peretele inimii care conțin ganglioni intracardiaci. Acumulările de ganglioni sunt concentrate în principal în peretele atriului drept și în regiunea gurii venei cave.

inervația parasimpatică. Fibrele parasimpatice preganglionare pentru inimă circulă în nervul vag pe ambele părți. Fibrele nervului vag drept inervează

Orez. 23-2. Inervația inimii. 1 - nodul sinoatrial; 2 - nodul atrioventricular (nodul AV)

atriul drept și formează un plex dens în regiunea nodului sinoatrial. Fibrele nervului vag stâng se apropie predominant de nodul AV. De aceea nervul vag drept afectează în principal ritmul cardiac, iar cel stâng - pe conducerea AV. Ventriculii au o inervație parasimpatică mai puțin pronunțată. Efectele stimulării parasimpatice: forța contracțiilor atriale scade - un efect inotrop negativ, ritmul cardiac scade - un efect cronotrop negativ, întârzierea conducerii atrioventriculare crește - un efect dromotrop negativ.

inervație simpatică. Fibrele simpatice preganglionare pentru inimă provin din coarnele laterale ale segmentelor toracice superioare ale măduvei spinării. Fibrele adrenergice postganglionare sunt formate din axonii neuronilor din ganglionii lanțului nervos simpatic (ganglionii simpatici cervicali stelati și parțial superiori). Ele se apropie de organ ca parte a mai multor nervi cardiaci și sunt distribuite uniform în toate părțile inimii. Ramurile terminale pătrund în miocard, însoțesc vasele coronare și se apropie de elementele sistemului de conducere. Miocardul atrial are o densitate mai mare de fibre adrenergice. Fiecare al cincilea cardiomiocit al ventriculilor este alimentat cu un terminal adrenergic, care se termină la o distanță de 50 μm de plasmolema cardiomiocitului. Efectele stimulării simpatice: forța contracțiilor atriale și ventriculare crește - un efect inotrop pozitiv, ritmul cardiac crește - un efect cronotrop pozitiv, intervalul dintre contracțiile atriilor și ventriculilor (adică întârzierea conducerii în conexiunea AV) este scurtat - un efect dromotrop pozitiv.

inervație aferentă. Neuronii senzoriali ai ganglionilor nervilor vagi și nodurilor spinali (C 8 -Th 6) formează terminații nervoase libere și încapsulate în peretele inimii. Fibrele aferente circulă ca parte a nervilor vagi și simpatici.

PROPRIETATI ALE MIOCARDIEI

Principalele proprietăți ale mușchiului inimii sunt excitabilitatea, automatismul, conductivitatea, contractilitatea.

Excitabilitate

Excitabilitate - proprietatea de a răspunde la iritație cu excitație electrică sub formă de modificări ale potențialului membranei (MP)

urmată de generarea PD. Electrogeneza sub formă de MP și AP este determinată de diferența de concentrații de ioni de pe ambele părți ale membranei, precum și de activitatea canalelor ionice și a pompelor ionice. Prin porii canalelor ionice, ionii curg de-a lungul unui gradient electrochimic, în timp ce pompele ionice asigură mișcarea ionilor împotriva gradientului electrochimic. În cardiomiocite, cele mai comune canale sunt pentru ionii Na +, K +, Ca 2 + și Cl -.

MP de repaus al cardiomiocitelor este de -90 mV. Stimularea generează un AP care se propagă care determină contracția (Fig. 23-3). Depolarizarea se dezvoltă rapid, ca în mușchiul scheletic și nervul, dar, spre deosebire de acesta din urmă, MP nu revine la nivelul inițial imediat, ci treptat.

Depolarizarea durează aproximativ 2 ms, faza de platou și repolarizarea durează 200 ms sau mai mult. Ca și în alte țesuturi excitabile, modificările conținutului extracelular de K+ afectează MP; modificările concentrației extracelulare de Na + afectează valoarea AP.

❖ Depolarizare inițială rapidă (faza 0) apare din cauza deschiderii canalelor rapide de Na + dependente de tensiune, ionii de Na + se reped rapid în celulă și schimbă sarcina suprafeței interioare a membranei de la negativ la pozitiv.

❖ Repolarizare inițială rapidă (faza 1)- rezultatul închiderii canalelor Na +, pătrunderea ionilor Cl - în celulă și ieșirea ionilor K + din aceasta.

❖ Faza de platou lungă ulterioară (faza 2- MP rămâne aproximativ la același nivel de ceva timp) - rezultatul deschiderii lente a canalelor Ca 2 + dependente de tensiune: ionii Ca 2 + intră în celulă, precum și ionii Na +, în timp ce curentul ionilor K + din celulă se menține.

❖ Repolarizare rapidă finală (faza 3) apare ca urmare a închiderii canalelor de Ca 2 + pe fondul eliberării continue a K + din celulă prin canalele K +.

❖ În faza de repaus (faza 4) MF este restabilită datorită schimbului de ioni de Na + cu ioni de K + prin funcționarea unui sistem transmembranar specializat - pompă Na + -K +. Aceste procese se referă în mod specific la cardiomiocitul de lucru; în celulele stimulatoare cardiace, faza 4 este oarecum diferită.

Automatism și conductivitate

Automatism - capacitatea celulelor stimulatoare cardiace de a iniția excitația spontan, fără participarea controlului neuroumoral. Stimularea care provoacă contractarea inimii are loc în

Orez. 23-3. POTENȚIAL DE ACȚIUNE. DAR- ventricul. B- nodul sinoatrial. LA- conductivitate ionică. I - PD înregistrată de la electrozii de suprafață; II - înregistrarea intracelulară a AP; III - Răspuns mecanic. G- contracția miocardică. ARF - faza refractară absolută; RRF - faza refractară relativă. 0 - depolarizare; 1 - repolarizare inițială rapidă; 2 - faza de platou; 3 - repolarizare finală rapidă; 4 - nivelul inițial

Orez. 23-3.Sfarsitul

sistem de conducere specializat al inimii și se răspândește prin acesta în toate părțile miocardului.

sistemul de conducere al inimii. Structurile care alcătuiesc sistemul de conducere al inimii sunt nodul sinoatrial, căile atriale internodale, joncțiunea AV (partea inferioară a sistemului de conducere atrială adiacentă nodului AV, nodul AV în sine, partea superioară a His. fascicul), mănunchiul His și ramurile sale, sistemul de fibre Purkinje (Fig. 23-4).

Stimolatoare cardiace. Toate departamentele sistemului de conducere sunt capabile să genereze AP cu o anumită frecvență, care determină în cele din urmă ritmul cardiac, adică fi stimulatorul cardiac. Cu toate acestea, nodul sinoatrial generează AP mai repede decât alte părți ale sistemului de conducere, iar depolarizarea din acesta se extinde în alte părți ale sistemului de conducere înainte ca acestea să înceapă să excite spontan. Prin urmare, nodul sinoatrial - stimulatorul cardiac principal, sau un stimulator cardiac de ordinul întâi. Frecvența descărcărilor sale spontane determină ritmul cardiac (în medie 60-90 pe minut).

Potențialele stimulatorului cardiac

MP al celulelor stimulatoare cardiace după fiecare AP revine la nivelul prag de excitație. Acest potențial, numit

Timp (secunde)

Orez. 23-4. SISTEMUL DE CONDUCȚIE A INIMII ȘI POTENȚIALELE SEI ELECTRICE.Stânga- sistemul de conducere al inimii.Pe dreapta- PD tipic[sinus (sinoatriale) și noduri AV (atrioventriculare), alte părți ale sistemului de conducere și miocardul atrial și ventricular] în corelaţie cu ECG.

Orez. 23-5. DISTRIBUȚIA EXCITAȚII PRIN INIMĂ. A. Potențialele celulei stimulatoare cardiace. IK, 1Са d, 1Са в - curenți ionici corespunzători fiecărei părți a potențialului stimulatorului cardiac. FI. Distribuția activității electrice în inimă. 1 - nodul sinoatrial; 2 - nodul atrioventricular (AV).

prepotenţial (potenţial stimulator cardiac) - declanşator pentru următorul potenţial (Fig. 23-6A). La vârful fiecărui AP după depolarizare, apare un curent de potasiu, care duce la declanșarea proceselor de repolarizare. Când curentul de potasiu și ieșirea de ioni K+ scad, membrana începe să se depolarizeze, formând prima parte a prepotențialului. Canalele Ca 2 + de două tipuri se deschid: canale Ca 2 + v cu deschidere temporară și canale Ca 2 + d cu acțiune lungă. Curentul de calciu care curge prin canalele Ca 2 + în - formează un prepotențial, curentul de calciu din canalele Ca 2 + d creează AP.

Răspândirea excitației prin mușchiul inimii

Depolarizarea care apare în nodul sinoatrial se răspândește radial prin atrii și apoi converge (converge) la joncțiunea AV (Figura 23-5). Depolarizarea atrială

acțiunea este complet finalizată în 0,1 s. Deoarece conducția în nodul AV este mai lentă decât conducerea în miocardul atrial și ventricular, apare o întârziere atrioventriculară (AV-) de 0,1 s, după care excitația se extinde la miocardul ventricular. Durata întârzierii atrioventriculare scade odată cu stimularea nervilor simpatici ai inimii, în timp ce sub influența stimulării nervului vag, durata acestuia crește.

De la baza septului interventricular, unda de depolarizare se propagă cu viteză mare prin sistemul de fibre Purkinje către toate părțile ventriculului în decurs de 0,08-0,1 s. Depolarizarea miocardului ventricular începe pe partea stângă a septului interventricular și se extinde în primul rând spre dreapta prin partea de mijloc a septului. Valul de depolarizare se deplasează apoi pe sept până la vârful inimii. De-a lungul peretelui ventriculului, se întoarce la nodul AV, trecând de la suprafața subendocardică a miocardului la cea subepicardică.

Contractilitatea

Proprietatea contractilității miocardice este asigurată de aparatul contractil al cardiomiocitelor conectate într-un sincitiu funcțional cu ajutorul joncțiunilor gap permeabile la ioni. Această circumstanță sincronizează răspândirea excitației de la celulă la celulă și contracția cardiomiocitelor. O creștere a forței de contracție a miocardului ventricular - un efect inotrop pozitiv al catecolaminelor - este mediată de receptorii β 1 -adrenergici (prin acești receptori acționează și inervația simpatică) și cAMP. Glicozidele cardiace cresc, de asemenea, contracția mușchiului inimii, exercitând un efect inhibitor asupra Na +, K + -ATPazei din membranele celulare ale cardiomiocitelor.

ELECTROCARDIOGRAFIE

Contracțiile miocardice sunt însoțite (și cauzate) de o activitate electrică ridicată a cardiomiocitelor, care formează un câmp electric în schimbare. De la suprafața corpului pot fi înregistrate fluctuații ale potențialului total al câmpului electric al inimii, reprezentând suma algebrică a tuturor AP (vezi Fig. 23-4). Înregistrarea acestor fluctuații în potențialul câmpului electric al inimii în timpul ciclului cardiac se efectuează la înregistrarea unei electrocardiograme (ECG) - o secvență de dinți pozitivi și negativi (perioade de activitate electrică a miocardului), dintre care unele se conectează.

așa-numita linie izoelectrică (perioada de repaus electric a miocardului).

Vector câmp electric(Fig. 23-6A). În fiecare cardiomiocit, în timpul depolarizării și repolarizării sale, la granița zonelor excitate și neexcitate apar sarcini pozitive și negative strâns adiacente una cu cealaltă (dipoli elementari). În inimă apar simultan mulți dipoli, a căror direcție este diferită. Forța lor electromotoare este un vector caracterizat nu numai prin mărime, ci și prin direcție (întotdeauna de la o sarcină mai mică (-) la una mai mare (+)). Suma tuturor vectorilor dipolilor elementari formează un dipol total - vectorul câmpului electric al inimii, care se modifică constant în timp în funcție de faza ciclului cardiac. În mod convențional, se crede că în orice fază vectorul provine dintr-un punct, numit centru electric. O parte semnificativă a re-

Orez. 23-6. VECTORI DE CÂMP ELECTRIC AI INIMII. A. Schemă pentru construirea unui ECG utilizând electrocardiografia vectorială. Cei trei vectori rezultanți principali (depolarizare atrială, depolarizare ventriculară și repolarizare ventriculară) formează trei bucle în electrocardiografia vectorială; atunci când acești vectori sunt scanați de-a lungul axei timpului, se obține o curbă ECG normală. B. Triunghiul lui Einthoven. Explicație în text. α - unghiul dintre axa electrică a inimii și orizontală

Vectorii rezultați sunt direcționați de la baza inimii până la vârful acesteia. Există trei vectori rezultați principali: depolarizarea atrială, depolarizarea ventriculară și repolarizarea. Direcția vectorului de depolarizare ventriculară rezultat - axa electrică a inimii(EOS).

Triunghiul Einthoven. Într-un conductor în vrac (corp uman), suma potențialelor câmpului electric de la trei vârfuri ale unui triunghi echilateral cu o sursă de câmp electric în centrul triunghiului va fi întotdeauna zero. Cu toate acestea, diferența de potențial a câmpului electric dintre cele două vârfuri ale triunghiului nu va fi egală cu zero. Un astfel de triunghi cu o inimă în centru - triunghiul lui Einthoven - este orientat în planul frontal al corpului (Fig. 23-6B); la efectuarea unui ECG, un triunghi este creat artificial prin plasarea electrozilor pe ambele brațe și pe piciorul stâng. Două puncte ale triunghiului Einthoven cu o diferență de potențial între ele care se modifică în timp sunt notate ca derivarea ECG.

derivații ECG. Punctele pentru formarea derivațiilor (există doar 12 dintre ele când se înregistrează un ECG standard) sunt vârfurile triunghiului Einthoven (conductoare standard), centrul triunghiului (pluvi întărite) iar punctele situate pe suprafețele anterioare și laterale ale toracelui deasupra inimii (conductoare pentru piept).

Cabluri standard. Vârfurile triunghiului lui Einthoven sunt electrozii de pe ambele brațe și pe piciorul stâng. Atunci când se determină diferența de potențial în câmpul electric al inimii dintre cele două vârfuri ale triunghiului, se vorbește despre înregistrarea ECG în derivații standard (Fig. 23-8A): între mâna dreaptă și stângă - I derivație standard, mâna dreaptă iar piciorul stâng - plumb II standard, între mâna stângă și piciorul stâng - plumb III standard.

Conducte întărite ale membrelor.În centrul triunghiului lui Einthoven, când potențialele tuturor celor trei electrozi sunt însumate, se formează un electrod virtual „zero” sau indiferent. Diferența dintre electrodul zero și electrozii de la vârfurile triunghiului lui Einthoven este înregistrată la efectuarea unui ECG în derivații îmbunătățite ale membrelor (Fig. 23-7B): aVL - între electrodul „zero” și electrodul din mâna stângă și VR - între electrodul "zero" și electrodul din mâna dreaptă, aVF - între electrodul "zero" și electrodul de pe piciorul stâng. Conductoarele se numesc armate deoarece trebuie amplificate din cauza diferenței mici de potențial a câmpului electric (comparativ cu cablurile standard) dintre vârful triunghiului lui Einthoven și punctul „zero”.

Orez. 23-7. DERIVILE ECG. A. Cabluri standard. B. Conducte întărite ale membrelor. B. Conductoare de piept. D. Variante ale poziţiei axei electrice a inimii în funcţie de valoarea unghiului α. Explicații în text

piept conduce- puncte de pe suprafața corpului situate direct deasupra inimii pe suprafețele anterioare și laterale ale toracelui (Fig. 23-7B). Electrozii instalați în aceste puncte se numesc torace, precum și cabluri (formate la determinarea diferenței de potențial în câmpul electric al inimii între punctul de stabilire a electrodului toracic și electrodul "zero") - cabluri toracice V 1, V 2, V 3, V 4, V 5, V6.

Electrocardiogramă

O electrocardiogramă normală (Fig. 23-8B) constă din linia principală (izolină) și abateri de la aceasta, numite dinți-

Orez. 23-8. DINTI SI INTERVALE. A. Formarea dinţilor ECG în timpul excitaţiei secvenţiale a miocardului. B, Unde ale complexului normal PQRST. Explicații în text

mi și notat cu literele latine P, Q, R, S, T, U. Segmentele ECG dintre dinții adiacenți sunt segmente. Distanțele dintre diferiți dinți sunt intervale.

Dinții principali, intervalele și segmentele ECG sunt prezentate în fig. 23-8B.

Unda P corespunde acoperirii excitatiei (depolarizarii) atriilor. Durata undei P este egală cu timpul de trecere a excitației de la nodul sinoatrial la joncțiunea AV și în mod normal nu depășește 0,1 s la adulți. Amplitudine P - 0,5-2,5 mm, maxim în plumb II.

Interval PQ(R) determinată de la începutul undei P până la începutul undei Q (sau R dacă Q este absent). Intervalul este egal cu timpul de tranzit

excitație de la nodul sinoatrial la ventriculi. În mod normal, la adulți, durata intervalului PQ (R) este de 0,12-0,20 s cu o frecvență cardiacă normală. În cazul bradicardiei tahiorice, PQ(R) se modifică, valorile sale normale sunt determinate conform tabelelor speciale.

complex QRS egal cu timpul de depolarizare al ventriculilor. Este format din unde Q, R și S. Unda Q este prima abatere în jos de la izolinie, unda R este prima abatere de la izolina ascendentă după unda Q. Unda S este o abatere în jos de la izolinia care urmează undei R. Intervalul QRS este măsurat de la începutul undei Q (sau R, dacă Q este absent) până la sfârșitul undei S. În mod normal, la adulți, Durata QRS nu depășește 0,1 s.

Segmentul ST- distanta dintre punctul final al complexului QRS si inceputul undei T. Egal cu timpul in care ventriculii raman in stare de excitatie. În scopuri clinice, poziția ST în raport cu izolina este importantă.

Unda T corespunde repolarizării ventriculare. Anomaliile T sunt nespecifice. Ele pot apărea la indivizi sănătoși (astenici, sportivi), cu hiperventilație, anxietate, consum de apă rece, febră, urcare la o altitudine mare deasupra nivelului mării, precum și cu afectare organică a miocardului.

Unda U- o ușoară abatere ascendentă de la izolină, înregistrată la unele persoane după unda T, cea mai pronunțată în derivațiile V 2 și V 3. Natura dintelui nu este cunoscută cu exactitate. În mod normal, amplitudinea sa maximă nu este mai mare de 2 mm sau până la 25% din amplitudinea undei T anterioare.

intervalul QT reprezintă sistola electrică a ventriculilor. Este egal cu timpul depolarizării ventriculare, variază în funcție de vârstă, sex și ritm cardiac. Se măsoară de la începutul complexului QRS până la sfârșitul undei T. În mod normal, la adulți, durata QT variază între 0,35 și 0,44 s, dar durata acestuia este foarte dependentă de ritmul cardiac.

Ritm normal al inimii. Fiecare contracție are originea în nodul sinoatrial (ritm sinusal).În repaus, ritmul cardiac fluctuează între 60-90 pe minut. Ritmul cardiac scade (bradicardie)în timpul somnului și crește (tahicardie) sub influența emoțiilor, a muncii fizice, a febrei și a multor alți factori. La o vârstă fragedă, ritmul cardiac crește în timpul inhalării și scade în timpul expirației, în special la respirație profundă, - aritmie respiratorie sinusală(versiunea standard). Aritmia respiratorie sinusală este un fenomen care apare din cauza fluctuațiilor tonusului nervului vag. În timpul inhalării,

pulsurile de la receptorii de întindere pulmonară inhibă efectele inhibitoare asupra inimii centrului vasomotor din medula oblongata. Numărul de descărcări tonice ale nervului vag, care limitează constant ritmul inimii, scade, iar ritmul cardiac crește.

Axa electrică a inimii

Cea mai mare activitate electrică a miocardului ventriculilor se găsește în timpul excitației lor. În acest caz, rezultanta forțelor electrice emergente (vector) ocupă o anumită poziție în planul frontal al corpului, formând un unghi α (se exprimă în grade) față de linia orizontală zero (plumb I standard). Poziția acestei așa-numite axe electrice a inimii (EOS) este estimată prin dimensiunea dinților complexului QRS în derivații standard (Fig. 23-7D), ceea ce vă permite să determinați unghiul α și, în consecință, poziţia axei electrice a inimii. Unghiul α este considerat pozitiv dacă este situat sub linia orizontală și negativ dacă este situat deasupra. Acest unghi poate fi determinat prin construcție geometrică în triunghiul lui Einthoven, cunoscând dimensiunea dinților complexului QRS în două derivații standard. În practică, pentru determinarea unghiului α se folosesc tabele speciale (se determină suma algebrică a dinților complexului QRS în derivațiile standard I și II, iar apoi se găsește din tabel unghiul α). Există cinci opțiuni pentru localizarea axei inimii: normală, poziție verticală (intermediară între poziția normală și dreaptagrama), abaterea la dreapta (rightograma), orizontală (intermediară între poziția normală și stângagrama), abaterea la dreapta stânga (leftogram).

Evaluarea aproximativă a poziției axei electrice a inimii. Pentru a memora diferențele dintre un gram dreapta și un gram stâng, elevii folosesc un truc școlar plin de duh, care constă în următoarele. La examinarea palmelor, degetul mare și arătătorul sunt îndoiți, iar degetele mijlocii, inelar și mici rămase sunt identificate cu înălțimea undei R. Ele „citesc” de la stânga la dreapta, ca o linie obișnuită. Mâna stângă - levogramă: unda R este maximă în I plumb standard(primul deget cel mai înalt este cel mijlociu), scade în derivația II (degetul inelar) și este minimă în derivația III (degetul mic). Mana dreapta- dreptograma, unde situația este inversată: unda R crește de la plumbul I la III (precum și înălțimea degetelor: degetul mic, degetul inelar, degetul mijlociu).

Cauzele deviației axei electrice a inimii. Poziția axei electrice a inimii depinde atât de factori cardiaci, cât și de factori non-cardiaci.

La persoanele cu o diafragmă în picioare și/sau o constituție hiperstenică, EOS ia o poziție orizontală sau chiar apare o levogramă.

La persoanele înalte, subțiri, cu o diafragmă scăzută, EOS este în mod normal situat mai vertical, uneori până la un dreptogramă.

FUNCȚIA DE POMPARE A INIMII

Ciclu cardiac

Ciclul cardiac durează de la începutul unei contracții până la începutul următoarei și începe în nodul sinoatrial odată cu generarea AP. Un impuls electric duce la excitarea miocardului și la contracția acestuia: excitația acoperă secvenţial atât atriile și provoacă sistola atrială. În plus, excitația prin conexiunea AV (după întârzierea AV) se extinde către ventricule, provocând sistola acestora din urmă, o creștere a presiunii în ei și expulzarea sângelui în aortă și artera pulmonară. După ejectarea sângelui, miocardul ventricular se relaxează, presiunea din cavitățile lor scade, iar inima se pregătește pentru următoarea contracție. Fazele secvențiale ale ciclului cardiac sunt prezentate în Fig. 23-9 și însum-

Orez. 23-9. Ciclu cardiac. Sistem. A - sistola atrială. B - contracție izovolemică. C - exil rapid. D - ejectie lenta. E - relaxare izovolemică. F - umplere rapidă. G - umplere lentă

Orez. 23-10. Rezumat caracteristic ciclului cardiac. A - sistola atrială. B - contracție izovolemică. C - exil rapid. D - ejectie lenta. E - relaxare izovolemică. F - umplere rapidă. G - umplere lentă

Caracteristica marginală a diverselor evenimente ale ciclului din fig. 23-10 (fazele ciclului cardiac sunt indicate prin litere latine de la A la G).

Sistola atrială(A, durata 0,1 s). Celulele stimulatoare cardiace ale nodului sinusal se depolarizează, iar excitația se răspândește prin miocardul atrial. O undă P este înregistrată pe ECG (vezi Fig. 23-10, partea inferioară a figurii). Contracția atrială crește presiunea și provoacă un flux suplimentar de sânge (pe lângă gravitație) în ventricul, crescând ușor presiunea diastolică în ventricul. Valva mitrală este deschisă, valva aortică este închisă. În mod normal, 75% din sângele din vene curge prin atrii direct în ventriculi prin gravitație, înainte de contracția atrială. Contracția atrială adaugă 25% din volumul de sânge pe măsură ce ventriculii se umplu.

Sistolă ventriculară(B-D, durata 0,33 s). Unda de excitație trece prin joncțiunea AV, fasciculul His, fibrele Purky

nee şi ajunge la celulele miocardice. Depolarizarea ventriculară este exprimată de complexul QRS de pe ECG. Debutul contracției ventriculare este însoțit de creșterea presiunii intraventriculare, închiderea valvelor atrioventriculare și apariția unui prim zgomot cardiac.

Perioada de contracție izovolemică (izometrică) (B). Imediat după începerea contracției ventriculului, presiunea din acesta crește brusc, dar nu au loc modificări ale volumului intraventricular, deoarece toate valvele sunt bine închise, iar sângele, ca orice lichid, nu este compresibil. Este nevoie de 0,02 până la 0,03 s pentru ca ventriculul să dezvolte presiune asupra valvelor semilunare ale aortei și arterei pulmonare, suficientă pentru a le depăși rezistența și a se deschide. Prin urmare, în această perioadă, ventriculii se contractă, dar nu are loc expulzarea sângelui. Termenul „perioadă izovolemică (izometrică)” înseamnă că există tensiune în mușchi, dar nu există o scurtare a fibrelor musculare. Această perioadă coincide cu minimul presiunea sistemică, numită tensiune arterială diastolică pentru circulația sistemică.

Perioada de exil (C, D). De îndată ce presiunea în ventriculul stâng devine mai mare de 80 mm Hg. (pentru ventriculul drept - peste 8 mm Hg), valvele semilunare se deschid. Sângele începe imediat să părăsească ventriculii: 70% din sânge este ejectat din ventriculi în prima treime a perioadei de ejecție și restul de 30% în următoarele două treimi. Prin urmare, prima treime se numește perioada exilului rapid. (C) iar cele două treimi rămase – o perioadă de exil lent (D). Tensiunea arterială sistolică (tensiunea maximă) servește ca punct de divizare între perioada de ejecție rapidă și cea lentă. Tensiunea arterială de vârf urmează fluxul sanguin de vârf din inimă.

sfârşitul sistolei coincide cu apariția celui de-al doilea zgomot cardiac. Forța de contracție musculară scade foarte repede. Există un flux invers de sânge în direcția valvelor semilunare, închizându-le. Scăderea rapidă a presiunii în cavitatea ventriculilor și închiderea supapelor contribuie la vibrația supapelor încordate ale acestora, creând un al doilea zgomot cardiac.

diastola ventriculară(E-G) are o durată de 0,47 s. În această perioadă, o linie izoelectrică este înregistrată pe ECG până la începutul următorului complex PQRST.

Perioada de relaxare izovolemică (izometrică) (E). LA

în această perioadă, toate supapele sunt închise, volumul ventriculilor este neschimbat. Presiunea scade aproape la fel de repede cum a crescut în timpul

timpul de contracție izovolemică. Pe măsură ce sângele continuă să curgă în atrii din sistemul venos, iar presiunea ventriculară se apropie de nivelul diastolic, presiunea atrială atinge maximul.

Perioada de umplere (F, G). Perioada de umplere rapidă (F)- timpul în care ventriculii se umplu rapid de sânge. Presiunea în ventriculi este mai mică decât în ​​atrii, valvele atrioventriculare sunt deschise, sângele din atrii intră în ventriculi, iar volumul ventriculilor începe să crească. Pe măsură ce ventriculii se umplu, complianța miocardului pereților lor scade, iar rata de umplere scade (perioada de umplere lentă, G).

Volumele

În timpul diastolei, volumul fiecărui ventricul crește până la o medie de 110-120 ml. Acest volum este cunoscut ca volumul telediastolic. După sistola ventriculară, volumul sanguin scade cu aproximativ 70 ml - așa-numitul volumul vascular cerebral al inimii. Rămâne după terminarea sistolei ventriculare volumul sistolic final este de 40-50 ml.

Dacă inima se contractă mai mult decât de obicei, atunci volumul sistolic final scade cu 10-20 ml. Dacă o cantitate mare de sânge intră în inimă în timpul diastolei, volumul diastolic final al ventriculilor poate crește până la 150-180 ml. Creșterea combinată a volumului tele-diastolic și scăderea volumului telesistolic poate dubla volumul vascular cerebral al inimii comparativ cu normal.

Tensiunea arterială diastolică și sistolică

Mecanica ventriculului stâng este determinată de presiunea diastolică și sistolica din cavitatea acestuia.

presiunea diastolicăîn cavitatea ventriculului stâng este creat de o cantitate de sânge în creștere progresivă; Presiunea chiar înainte de sistolă se numește diastolică. Până când volumul de sânge din ventriculul necontractant depășește 120 ml, presiunea diastolică rămâne practic neschimbată, iar la acest volum sângele intră liber în ventricul din atriu. După 120 ml, presiunea diastolică în ventricul crește rapid, parțial pentru că țesutul fibros al peretelui inimii și pericardului (și parțial și miocardul) au epuizat posibilitățile de extensibilitate a acestora.

Presiune sistolicăîn ventriculul stâng. În timpul contracției ventriculare, presiunea sistolică crește chiar și în

conditii de volum mic, dar atinge un maxim cu un volum ventricular de 150-170 ml. Dacă volumul crește și mai mult, atunci presiunea sistolică scade, deoarece filamentele de actină și miozină ale fibrelor musculare ale miocardului sunt întinse prea mult. Presiunea sistolica maxima pentru un ventricul stang normal este de 250-300 mm Hg, dar variaza in functie de forta muschiului inimii si de gradul de stimulare a nervilor cardiaci. In ventriculul drept, presiunea sistolica maxima este in mod normal de 60-80 mm Hg.

pentru o inimă care se contractă, valoarea presiunii telediastolice creată de umplerea ventriculului.

inima care bate - presiunea in artera care iese din ventricul.

În condiții normale, o creștere a preîncărcării determină o creștere a debitului cardiac conform legii Frank-Starling (forța de contracție a unui cardiomiocit este proporțională cu cantitatea de întindere a acestuia). O creștere a postsarcinii reduce inițial volumul și debitul cardiac, dar apoi sângele care rămâne în ventriculi după contracțiile inimii slăbite se acumulează, întinde miocardul și, tot conform legii Frank-Starling, crește volumul și debitul cardiac.

Munca făcută de inimă

Volumul cursei- cantitatea de sânge expulzată de inimă la fiecare contracție. Performanță uimitoare a inimii- cantitatea de energie a fiecărei contracții, convertită de inimă în lucru pentru a promova sângele în artere. Valoarea performanței de impact (SP) este calculată prin înmulțirea volumului de stroke (SV) cu tensiunea arterială.

SUS = UO xAD

Cu cât BP sau SV este mai mare, cu atât munca efectuată de inimă este mai mare. Performanța la impact depinde și de preîncărcare. Creșterea preîncărcării (volumul final-diastolic) îmbunătățește performanța la impact.

Debitul cardiac(SV; volum minut) este egal cu produsul dintre volumul stroke și frecvența contracțiilor (HR) pe minut.

SV = UO χ ritm cardiac

Performanță de minut a inimii(MPS) este cantitatea totală de energie convertită în muncă într-un minut. Este egal cu performanța de percuție înmulțită cu numărul de contracții pe minut.

MPS = AP χ HR

Controlul funcției de pompare a inimii

În repaus, inima pompează de la 4 până la 6 litri de sânge pe minut, pe zi - până la 8-10 mii de litri de sânge. Munca grea este însoțită de o creștere de 4-7 ori a volumului de sânge pompat. Baza controlului funcției de pompare a inimii este: 1) propriul mecanism de reglare cardiacă, care reacționează ca răspuns la modificările volumului de sânge care curge către inimă (legea Frank-Starling) și 2) controlul frecvența și puterea inimii de către sistemul nervos autonom.

Autoreglare heterometrică (mecanismul Frank-Starling)

Cantitatea de sânge pompată de inimă în fiecare minut depinde aproape în întregime de fluxul de sânge în inimă din vene, notat cu termenul „retur venos”. Capacitatea inerentă a inimii de a se adapta la modificările volumului de sânge primit se numește mecanism (lege) Frank-Starling: cu cât mușchiul inimii este întins mai mult de sângele care intră, cu atât forța de contracție este mai mare și cu atât mai mult sânge intră în sistemul arterial. Astfel, prezența unui mecanism de autoreglare în inimă, determinat de modificările lungimii fibrelor musculare miocardice, ne permite să vorbim de autoreglare heterometrică a inimii.

În experiment, efectul modificărilor mărimii întoarcerii venoase asupra funcției de pompare a ventriculilor este demonstrat asupra așa-numitului preparat cardiopulmonar (Fig. 23-11A).

Mecanismul molecular al efectului Frank-Starling este că întinderea fibrelor miocardice creează condiții optime pentru interacțiunea filamentelor de miozină și actină, ceea ce permite generarea de contracții de forță mai mare.

Factori care reglează volumul telediastolic în condiții fiziologice

❖ Întinderea cardiomiocitelor crește sub influenţa creşterii: ♦ forţei contracţiilor atriale; ♦ volumul sanguin total; ♦ tonusul venos (crește și întoarcerea venoasă către inimă); ♦ funcția de pompare a mușchilor scheletici (pentru a deplasa sângele prin vene - ca urmare,

Orez. 23-11. MECANISMUL FRANK-STARLING. A. Schema experimentului(medicament „inima-plămân”). 1 - controlul rezistenței; 2 - camera de compresie; 3 - rezervor; 4 - volumul ventriculilor. B. Efect inotrop

întoarcere; funcția de pompare a mușchilor scheletici crește întotdeauna în timpul lucrului muscular); * presiune intratoracică negativă (crește și întoarcerea venoasă). ❖ Întinderea cardiomiocitelor scade sub influența: * poziției verticale a corpului (datorită scăderii întoarcerii venoase); * cresterea presiunii intrapericardice; * reduce complianța pereților ventriculilor.

Influența nervilor simpatic și vag asupra funcției de pompare a inimii

Eficiența funcției de pompare a inimii este controlată de impulsurile nervilor simpatic și vag. nervii simpatici. Excitarea sistemului nervos simpatic poate crește ritmul cardiac de la 70 pe minut la 200 și chiar până la 250. Stimularea simpatică crește forța contracțiilor inimii, crescând astfel volumul și presiunea sângelui pompat. Stimularea simpatică poate crește performanța inimii de 2-3 ori în plus față de creșterea debitului cardiac cauzată de efectul Frank-Starling (Fig. 23-11B). Frână-

Sistemul nervos simpatic poate fi folosit pentru a reduce funcția de pompare a inimii. În mod normal, nervii simpatici ai inimii sunt în mod constant descărcați tonic, menținând un nivel mai ridicat (cu 30% mai mare) de performanță cardiacă. Prin urmare, dacă activitatea simpatică a inimii este suprimată, atunci, în consecință, frecvența și puterea contracțiilor inimii vor scădea, ceea ce duce la o scădere a nivelului funcției de pompare cu cel puțin 30% sub normal. Nervul vag. Excitarea puternică a nervului vag poate opri complet inima pentru câteva secunde, dar apoi inima de obicei „scăpa” de influența nervului vag și continuă să se contracte cu o frecvență mai rară - cu 40% mai puțin decât în ​​mod normal. Stimularea nervului vag poate reduce forța contracțiilor inimii cu 20-30%. Fibrele nervului vag sunt distribuite în principal în atrii și sunt puține dintre ele în ventriculi, a căror activitate determină puterea contracțiilor inimii. Aceasta explică faptul că influența excitației nervului vag afectează mai mult scăderea ritmului cardiac decât scăderea forței contracțiilor inimii. Cu toate acestea, o scădere vizibilă a ritmului cardiac, împreună cu o oarecare slăbire a forței contracțiilor, poate reduce performanța inimii cu până la 50% sau mai mult, mai ales atunci când inima lucrează cu o sarcină grea.

circulatie sistematica

Vasele de sânge sunt un sistem închis în care sângele circulă continuu de la inimă la țesuturi și înapoi la inimă. circulatie sistematica, sau circulatie sistematica include toate vasele care primesc sânge din ventriculul stâng și se termină în atriul drept. Vasele situate între ventriculul drept și atriul stâng sunt circulatia pulmonara, sau cerc mic de circulație a sângelui.

Clasificarea structural-funcțională

În funcție de structura peretelui vasului de sânge din sistemul vascular, există artere, arteriole, capilare, venule și vene, anastomoze intervasculare, microvasculaturăși bariere hematice(de exemplu, hematoencefalice). Din punct de vedere funcțional, vasele sunt împărțite în amortizoare(artere) rezistiv(arterele terminale și arteriole), sfincterelor precapilare(secțiunea terminală a arteriolelor precapilare), schimb valutar(capilare și venule) capacitiv(vene) manevrarea(anastomoze arteriovenoase).

Parametrii fiziologici ai fluxului sanguin

Mai jos sunt principalii parametri fiziologici necesari pentru a caracteriza fluxul sanguin.

Presiune sistolică este presiunea maximă atinsă în sistemul arterial în timpul sistolei. In mod normal, presiunea sistolica in circulatia sistemica este in medie de 120 mm Hg.

presiunea diastolică- presiunea minima care apare in timpul diastolei in circulatia sistemica este in medie de 80 mm Hg.

presiunea pulsului. Diferența dintre presiunea sistolică și cea diastolică se numește presiunea pulsului.

presiune arterială medie(SBP) este estimat provizoriu prin formula:

Tensiunea arterială medie în aortă (90-100 mm Hg) scade treptat pe măsură ce arterele se ramifică. În arterele și arteriolele terminale, presiunea scade brusc (până la 35 mm Hg în medie), apoi scade lent până la 10 mm Hg. în vene mari (Fig. 23-12A).

Arie a secțiunii transversale. Diametrul aortei unui adult este de 2 cm, aria secțiunii transversale este de aproximativ 3 cm 2. Spre periferie, aria secțiunii transversale a vaselor arteriale crește lent, dar progresiv. La nivelul arteriolelor, aria secțiunii transversale este de aproximativ 800 cm2, iar la nivelul capilarelor și venelor - 3500 cm2. Suprafața vaselor scade semnificativ atunci când vasele venoase se unesc pentru a forma o venă cavă cu o suprafață în secțiune transversală de 7 cm 2 .

Viteza liniară a fluxului sanguin invers proporțional cu aria secțiunii transversale a patului vascular. Prin urmare, viteza medie de mișcare a sângelui (Fig. 23-12B) este mai mare în aortă (30 cm / s), scade treptat în arterele mici și cea mai mică în capilare (0,026 cm / s), a cărei secțiune transversală totală este de 1000 de ori mai mare decât în ​​aortă. Viteza medie a curgerii crește din nou în vene și devine relativ mare în vena cavă (14 cm/s), dar nu la fel de mare ca în aortă.

Viteza volumetrica a fluxului sanguin(exprimat de obicei în mililitri pe minut sau litri pe minut). Fluxul total de sânge la un adult în repaus este de aproximativ 5000 ml/min. Exact asta

Orez. 23-12. valorile TA(DAR) și viteza liniară a fluxului sanguin(B) în diferite segmente ale sistemului vascular

Cantitatea de sânge pompată de inimă în fiecare minut este motivul pentru care este numită și debit cardiac. Viteza de circulatie a sangelui (rata de circulatie a sangelui) poate fi masurata in practica: din momentul injectarii preparatului de saruri biliare in vena cubitala pana la aparitia senzatiei de amaraciune pe limba (Fig. 23-13A). În mod normal, viteza de circulație a sângelui este de 15 s.

capacitatea vasculară. Mărimea segmentelor vasculare determină capacitatea lor vasculară. Arterele conțin aproximativ 10% din sângele circulant total (CBV), capilarele aproximativ 5%, venule și venele mici aproximativ 54% și venele mari aproximativ 21%. Camerele inimii dețin restul de 10%. Venulele și venele mici au o capacitate mare, făcându-le un rezervor eficient capabil să stocheze volume mari de sânge.

Metode de măsurare a fluxului sanguin

Fluxmetrie electromagnetică se bazează pe principiul generării tensiunii într-un conductor care se deplasează printr-un câmp magnetic și pe proporționalitatea mărimii tensiunii cu viteza de mișcare. Sângele este un conductor, un magnet este situat în jurul vasului, iar tensiunea, proporțională cu volumul fluxului sanguin, este măsurată de electrozi amplasați pe suprafața vasului.

Doppler folosește principiul trecerii undelor ultrasonice prin vas și reflectarea undelor din eritrocite și leucocite în mișcare. Frecvența undelor reflectate se modifică - crește proporțional cu viteza fluxului sanguin.

Măsurarea debitului cardiac efectuate prin metoda Fick directă și prin metoda diluării indicatorului. Metoda Fick se bazează pe un calcul indirect al volumului minut al circulației sanguine prin diferența de O 2 arteriovenoasă și pe determinarea volumului de oxigen consumat de o persoană pe minut. Metoda de diluare a indicatorului (metoda radioizotopului, metoda termodiluției) folosește introducerea de indicatori în sistemul venos, urmată de prelevarea de probe din sistemul arterial.

Pletismografie. Informațiile despre fluxul sanguin la nivelul extremităților se obțin folosind pletismografie (Fig. 23-13B). Antebrațul este plasat într-o cameră plină cu apă, conectată la un dispozitiv care înregistrează fluctuațiile volumului lichidului. Modificările în volumul membrelor, reflectând modificări ale cantității de sânge și lichid interstițial, modifică nivelul lichidului și sunt înregistrate cu un pletismograf. Dacă fluxul venos al membrului este oprit, atunci fluctuațiile volumului membrului sunt o funcție a fluxului sanguin arterial al membrului (pletismografie venoasă ocluzivă).

Fizica mișcării fluidelor în vasele de sânge

Principiile și ecuațiile folosite pentru a descrie mișcarea fluidelor ideale în tuburi sunt adesea folosite pentru a explica

Orez. 23-13. Determinarea timpului de curgere a sângelui(A) și pletismografie(B). unu -

locul de injectare a markerului; 2 - punctul final (limbaj); 3 - înregistrator de volum; 4 - apă; 5 - manșon de cauciuc

comportamentul sângelui în vasele de sânge. Cu toate acestea, vasele de sânge nu sunt tuburi rigide, iar sângele nu este un lichid ideal, ci un sistem în două faze (plasmă și celule), astfel încât caracteristicile circulației sanguine se abat (uneori destul de vizibil) de la cele calculate teoretic.

flux laminar. Mișcarea sângelui în vasele de sânge poate fi reprezentată ca fiind laminară (adică raționalizată, cu flux paralel de straturi). Stratul adiacent peretelui vascular este practic imobil. Următorul strat se deplasează cu viteză mică, în straturile mai apropiate de centrul vasului, viteza de mișcare crește, iar în centrul fluxului este maximă. Mișcarea laminară este menținută până când se atinge o anumită viteză critică. Peste viteza critică, fluxul laminar devine turbulent (vortex). Mișcarea laminară este silentioasă, mișcarea turbulentă generează sunete care, la intensitatea corespunzătoare, sunt audibile cu un stetofonendoscop.

curgere turbulentă. Apariția turbulenței depinde de debitul, diametrul vasului și vâscozitatea sângelui. Îngustarea arterei crește viteza fluxului de sânge prin îngustare, creând turbulențe și sunete sub îngustare. Exemple de zgomote percepute peste peretele unei artere sunt zgomotele pe o zonă de îngustare a unei artere cauzate de o placă aterosclerotică și tonurile lui Korotkoff la măsurarea tensiunii arteriale. În cazul anemiei, se observă turbulențe în aorta ascendentă din cauza scăderii vâscozității sângelui, de unde suflul sistolic.

Formula Poiseuille. Relația dintre curgerea fluidului într-un tub lung îngust, vâscozitatea fluidului, raza tubului și rezistență este determinată de formula Poiseuille:

Deoarece rezistența este invers proporțională cu puterea a patra a razei, fluxul sanguin și rezistența în organism se modifică semnificativ în funcție de mici modificări ale calibrului vaselor. De exemplu, fluxul de sânge prin vase se dublează atunci când raza lor crește cu doar 19%. Când raza este dublată, rezistența este redusă cu 6% din nivelul inițial. Aceste calcule fac posibilă înțelegerea de ce fluxul sanguin al organelor este reglat atât de eficient prin modificări minime ale lumenului arteriolelor și de ce variațiile diametrului arteriolelor au un efect atât de puternic asupra tensiunii arteriale sistemice. Vâscozitate și rezistență. Rezistența la fluxul sanguin este determinată nu numai de raza vaselor de sânge (rezistența vasculară), ci și de vâscozitatea sângelui. Plasma este de aproximativ 1,8 ori mai vâscoasă decât apa. Vâscozitatea sângelui integral este de 3-4 ori mai mare decât vâscozitatea apei. Prin urmare, vâscozitatea sângelui depinde în mare măsură de hematocrit, adică. procentul de eritrocite din sânge. În vasele mari, o creștere a hematocritului determină creșterea așteptată a vâscozității. Cu toate acestea, în vase cu un diametru mai mic de 100 µm, de ex. în arteriole, capilare și venule, modificarea vâscozității pe unitate de modificare a hematocritului este mult mai mică decât în ​​vasele mari.

❖ Modificările hematocritului afectează rezistența periferică, în principal a vaselor mari. Policitemia severă (o creștere a numărului de globule roșii cu diferite grade de maturitate) crește rezistența periferică, crescând activitatea inimii. În anemie, rezistența periferică este redusă, parțial din cauza scăderii vâscozității.

❖ În vase, globulele roșii tind să fie situate în centrul fluxului sanguin curent. În consecință, sângele cu un hematocrit scăzut se deplasează de-a lungul pereților vaselor. Ramurile care se extind din vase mari în unghi drept pot primi un număr disproporționat mai mic de globule roșii. Acest fenomen, numit alunecare de plasmă, poate explica

faptul că hematocritul sângelui capilar este constant cu 25% mai mic decât în ​​restul corpului.

Presiunea critică de închidere a lumenului vasului.În tuburile rigide, relația dintre presiune și debitul unui fluid omogen este liniară; în vase, nu există o astfel de relație. Dacă presiunea în vasele mici scade, atunci fluxul sanguin se oprește înainte ca presiunea să scadă la zero. Acest lucru se aplică în primul rând presiunii care propulsează eritrocitele prin capilare, al căror diametru este mai mic decât dimensiunea eritrocitelor. Țesuturile din jurul vaselor exercită asupra lor o presiune ușoară constantă. Când presiunea intravasculară scade sub presiunea tisulară, vasele se prăbușesc. Presiunea la care se oprește fluxul sanguin se numește presiune critică de închidere.

Extensibilitatea și complianța vaselor de sânge. Toate vasele sunt distensibile. Această proprietate joacă un rol important în circulația sângelui. Astfel, extensibilitatea arterelor contribuie la formarea unui flux sanguin continuu (perfuzie) prin sistemul de vase mici din tesuturi. Dintre toate vasele, venele sunt cele mai extensibile. O ușoară creștere a presiunii venoase duce la depunerea unei cantități semnificative de sânge, asigurând o funcție capacitivă (acumulătoare) a sistemului venos. Complianța vasculară este definită ca creșterea volumului ca răspuns la o creștere a presiunii, exprimată în milimetri de mercur. Dacă presiunea este de 1 mm Hg. determină o creștere a acestui volum cu 1 ml într-un vas de sânge care conține 10 ml de sânge, atunci distensibilitatea va fi de 0,1 la 1 mm Hg. (10% la 1 mmHg).

DEBILUL SANGEL ÎN ARTERE ŞI ARTERIOLE

Puls

Puls - fluctuații ritmice în peretele arterelor, cauzate de o creștere a presiunii în sistemul arterial în momentul sistolei. În timpul fiecărei sistole a ventriculului stâng, o nouă porțiune de sânge intră în aortă. Aceasta duce la întinderea peretelui aortic proximal, deoarece inerția sângelui împiedică mișcarea imediată a sângelui spre periferie. Creșterea presiunii în aortă învinge rapid inerția coloanei de sânge, iar partea frontală a undei de presiune, întinzând peretele aortei, se extinde din ce în ce mai departe de-a lungul arterelor. Acest proces este o undă de puls - răspândirea presiunii pulsului prin artere. Conformitatea peretelui arterial netezește fluctuațiile pulsului, scăzând treptat amplitudinea acestora spre capilare (Fig. 23-14B).

Orez. 23-14. puls arterial. A. Sfigmograma. ab - anacrota; vg - platou sistolic; de - catacrot; g - crestătură (crestătură). . B. Mișcarea undei de puls în direcția vaselor mici. Scăderea presiunii pulsului

Sfigmograma(Fig. 23-14A) Pe curba pulsului (sfigmograma) aortei se distinge o creștere (anacrota), care rezultă din acțiunea sângelui ejectat din ventriculul stâng în momentul sistolei și un declin (catacrotic) care apar în momentul diastolei. O crestătură pe un catacrot are loc din cauza mișcării inverse a sângelui către inimă în momentul în care presiunea din ventricul devine mai mică decât presiunea din aortă și sângele se reped înapoi de-a lungul gradientului de presiune către ventricul. Sub influența fluxului invers al sângelui, valvele semilunare se închid, un val de sânge este reflectat din supape și creează un mic val secundar de creștere a presiunii (creștere dicrotică).

Viteza undei de puls: aorta - 4-6 m/s, arterele musculare - 8-12 m/s, arterele mici si arteriole - 15-35 m/s.

Presiunea pulsului- diferența dintre presiunea sistolică și cea diastolică - depinde de volumul sistologic al inimii și de complianța sistemului arterial. Cu cât este mai mare volumul vascular cerebral și cu cât mai mult sânge intră în sistemul arterial în timpul fiecărei bătăi ale inimii, cu atât este mai mare presiunea pulsului. Cu cât rezistența vasculară periferică totală este mai mică, cu atât presiunea pulsului este mai mare.

Scăderea presiunii pulsului. Scăderea progresivă a pulsațiilor în vasele periferice se numește atenuarea presiunii pulsului. Motivele slăbirii presiunii pulsului sunt rezistența la fluxul sanguin și complianța vasculară. Rezistența slăbește pulsația datorită faptului că o anumită cantitate de sânge trebuie să se deplaseze înaintea frontului undei de puls pentru a întinde următorul segment al vasului. Cu cât rezistența este mai mare, cu atât apar mai multe dificultăți. Conformitatea duce la atenuarea undei de puls deoarece în vasele mai conforme, cantitate mare sânge înaintea frontului undei pulsului pentru a provoca o creștere a presiunii. Prin urmare, gradul de atenuare a undei de puls este direct proportional cu rezistenta periferica totala.

Măsurarea tensiunii arteriale

metoda directa. În unele situații clinice, tensiunea arterială este măsurată prin introducerea unui ac cu senzori de presiune în arteră. Acest cale directă definițiile au arătat că tensiunea arterială fluctuează constant în limitele unui anumit nivel mediu constant. Pe înregistrările curbei tensiunii arteriale se observă trei tipuri de oscilații (valuri) - puls(coincide cu contracțiile inimii), respirator(coincidend cu mişcările respiratorii) şi lent intermitent(reflectează fluctuațiile tonusului centrului vasomotor).

Metoda indirectă.În practică, tensiunea arterială sistolică și diastolică se măsoară indirect folosind metoda auscultatorii Riva-Rocci cu determinarea sunetelor Korotkoff (Fig. 23-15).

TA sistolică. Pe umăr este plasată o cameră goală de cauciuc (situată în interiorul unei manșete care poate fi fixată în jurul jumătății inferioare a umărului), conectată printr-un sistem de tuburi cu un bec de cauciuc și un manometru. Stetoscopul este plasat peste artera cubitală anterioară în fosa cubitală. Umflarea manșetei comprimă brațul superior, iar citirea de pe manometru înregistrează cantitatea de presiune. Manșeta plasată pe brațul superior este umflată până când presiunea din ea depășește nivelul tensiunii arteriale sistolice, iar apoi aerul este eliberat încet din ea. De îndată ce presiunea din manșetă este mai mică decât sistolica, sângele începe să spargă prin artera strânsă de manșetă - în momentul vârfului tensiunii arteriale sistolice în artera ulnară anterioară, încep să se audă tonuri de bătaie, sincron cu batai de inima. În acest moment, nivelul de presiune al manometrului asociat manșetei indică valoarea tensiunii arteriale sistolice.

Orez. 23-15. Măsurarea tensiunii arteriale

TA diastolică. Pe măsură ce presiunea din manșetă scade, natura tonurilor se schimbă: devin mai puțin ciocănitoare, mai ritmice și mai înfundate. În cele din urmă, când presiunea din manșetă atinge nivelul TA diastolică, artera nu mai este comprimată în timpul diastolei - tonurile dispar. Momentul dispariției lor complete indică faptul că presiunea din manșetă corespunde tensiunii arteriale diastolice.

Tonuri de Korotkov. Apariția tonurilor lui Korotkoff se datorează mișcării unui jet de sânge printr-o secțiune parțial comprimată a arterei. Jetul provoacă turbulențe în vasul de sub manșetă, ceea ce provoacă sunete vibrante auzite prin stetofonendoscop.

Eroare. Cu metoda auscultatorii pentru determinarea tensiunii arteriale sistolice și diastolice, pot exista discrepanțe față de valorile obținute prin măsurarea directă a presiunii (până la 10%). Automat tensiometre electronice, de regulă, subestimați valorile tensiunii arteriale sistolice și diastolice cu 10%.

Factori care afectează valorile tensiunii arteriale

❖ Vârsta. La oameni sanatosi valoarea tensiunii arteriale sistolice crește de la 115 mm Hg. la vârsta de 15 ani până la 140 mm. Hg la vârsta de 65 de ani, adică o creștere a tensiunii arteriale are loc cu o rată de aproximativ 0,5 mm Hg. in an. Tensiunea arterială diastolică crește de la 70 mm Hg. la vârsta de 15 ani până la 90 mm Hg, adică. cu o rată de aproximativ 0,4 mm Hg. in an.

❖ Podea. La femei, TA sistolică și diastolică sunt mai mici între 40 și 50 de ani, dar mai mari între 50 de ani și peste.

❖ Masa corpului. Tensiunea arterială sistolică și diastolică sunt direct corelate cu greutatea corpului uman - cu cât greutatea corporală este mai mare, cu atât tensiunea arterială este mai mare.

❖ Poziția corpului. Când o persoană se ridică, gravitația modifică întoarcerea venoasă, scăzând debitul cardiac și tensiunea arterială. Creșteri compensatorii ale frecvenței cardiace, determinând creșterea tensiunii arteriale sistolice și diastolice și a rezistenței periferice totale.

❖ Activitatea musculară. TA crește în timpul lucrului. Tensiunea arterială sistolică crește din cauza contracțiilor cardiace crescute. Tensiunea arterială diastolică scade inițial din cauza vasodilatației mușchilor care lucrează, iar apoi munca intensă a inimii duce la creșterea tensiunii arteriale diastolice.

CIRCULAȚIA VENOSĂ

Mișcarea sângelui prin vene se realizează ca urmare a funcției de pompare a inimii. Fluxul sanguin venos crește și în timpul fiecărei respirații din cauza presiunii negative în cavitatea toracică (acțiunea de aspirație) și din cauza contracțiilor mușchilor scheletici ai extremităților (în primul rând picioarele) care comprimă venele.

Presiunea venoasă

Presiunea venoasă centrală- presiunea în venele mari la locul confluenței lor cu atriul drept - în medie aproximativ 4,6 mm Hg. Presiunea venoasă centrală este importantă caracteristica clinica necesare pentru a evalua funcția de pompare a inimii. În același timp, este crucial presiune în atriul drept(aproximativ 0 mm Hg) - regulatorul echilibrului dintre capacitatea inimii de a pompa sânge din atriul drept și ventriculul drept în plămâni și capacitatea sângelui de a curge din venele periferice în atriul drept (retur venos). Dacă inima lucrează intens, atunci presiunea în ventriculul drept scade. Dimpotrivă, slăbirea muncii inimii crește presiunea în atriul drept. Orice influență care accelerează fluxul de sânge în atriul drept din venele periferice crește presiunea în atriul drept.

Presiunea venoasă periferică. Presiunea în venule este de 12-18 mm Hg. Scade în venele mari până la aproximativ 5,5 mm Hg, deoarece în ele rezistența la fluxul sanguin este redusă sau practic absentă. Mai mult, în cavitățile toracice și abdominale, venele sunt comprimate de structurile din jur.

Influența presiunii intra-abdominale.În cavitatea abdominală în decubit dorsal, presiunea este de 6 mm Hg. Se poate ridica de la 15 la 30 mm. Hg în timpul sarcinii, o tumoare mare sau apariția unui exces de lichid în cavitatea abdominală (ascita). În aceste cazuri, presiunea în venele extremităților inferioare devine mai mare decât cea intraabdominală.

Gravitația și presiunea venoasă. La suprafața unui corp, presiunea unui mediu lichid este egală cu presiunea atmosferică. Presiunea din corp crește pe măsură ce vă deplasați mai adânc de la suprafața corpului. Această presiune este rezultatul acțiunii gravitației apei, deci se numește presiune gravitațională (hidrostatică). Efectul gravitației asupra sistemului vascular se datorează greutății sângelui din vase (Fig. 23-16A).

Orez. 23-16. FUXUL SANGEL VENOS. A. Efectul gravitaţiei asupra presiunii venoase în poziţie verticală B. Venos(muscular) pompa si rolul valvelor venoase

Pompă musculară și valve venoase. Venele extremităților inferioare sunt înconjurate de mușchi scheletici, ale căror contracții comprimă venele. Pulsația arterelor învecinate exercită și un efect compresiv asupra venelor. Deoarece valvele venoase împiedică mișcarea inversă, sângele se deplasează spre inimă. După cum se arată în fig. 23-16B, valvele venelor sunt orientate pentru a deplasa sângele spre inimă.

Acțiunea de sucție a contracțiilor inimii. Modificările de presiune în atriul drept sunt transmise venelor mari. Presiunea atrială dreaptă scade brusc în timpul fazei de ejecție a sistolei ventriculare, deoarece valvele atrioventriculare se retrag în cavitatea ventriculară, crescând capacitatea atrială. Există o absorbție a sângelui în atriu din venele mari, iar în vecinătatea inimii, fluxul sanguin venos devine pulsatoriu.

Funcția de depunere a venelor

Peste 60% din CCA se află în vene datorită complianței ridicate a acestora. Cu o pierdere mare de sânge și o scădere a tensiunii arteriale, apar reflexe din receptorii sinusurilor carotide și din alte zone vasculare receptoare, activând nervii simpatici ai venelor și provocând constrângerea acestora. Acest lucru duce la restabilirea multor reacții ale sistemului circulator, perturbate de pierderea de sânge. Într-adevăr, chiar și după pierderea a 20% din volumul total de sânge, sistemul circulator își restabilește funcțiile normale datorită eliberării volumelor de sânge de rezervă din vene. În general, zonele specializate ale circulației sângelui (așa-numitul „depozit de sânge”) includ:

Ficatul, ale cărui sinusuri pot elibera câteva sute de mililitri de sânge în circulație; ❖ splină, capabilă să elibereze până la 1000 ml sânge în circulație, ❖ vene mari ale cavității abdominale, care acumulează peste 300 ml sânge, ❖ plexuri venoase subcutanate, capabile să depună câteva sute de mililitri de sânge.

TRANSPORTUL OXIGENULUI ȘI AL DIOXIDULUI DE CARBON

Transportul gazelor din sânge este discutat în capitolul 24. MICROCIRCULARE

Funcționarea sistemului cardiovascular menține mediul homeostatic al organismului. Funcțiile inimii și ale vaselor periferice sunt coordonate pentru a transporta sângele către retea capilara unde are loc schimbul între sânge și țesut

lichid. Transferul de apă și substanțe prin peretele vaselor de sânge se realizează prin difuzie, pinocitoză și filtrare. Aceste procese au loc într-un complex de vase cunoscut sub numele de unitatea de microcirculație. Unitate de microcirculație este format din vase localizate succesiv, acestea sunt arteriole terminale (terminale). - metarteriolii - sfincterelor precapilare - capilare - venule. În plus, anastomozele arteriovenoase sunt incluse în compoziția unităților de microcirculație.

Organizare și caracteristici funcționale

Din punct de vedere funcțional, vasele microvasculare sunt împărțite în rezistive, schimbătoare, șunt și capacitive.

Vase rezistive

❖ Rezistiv precapilar vase: artere mici, arteriole terminale, metarteriole și sfincterele precapilare. Sfincterele precapilare reglează funcţiile capilarelor, fiind responsabile de: ♦ numărul de capilare deschise;

♦ distribuția fluxului sanguin capilar, viteza fluxului sanguin capilar; ♦ suprafața efectivă a capilarelor;

♦ distanţa medie pentru difuzie.

❖ Rezistiv post-capilar vase: vene mici și venule care conțin SMC în peretele lor. Prin urmare, în ciuda micilor modificări ale rezistenței, acestea au un efect vizibil asupra presiunii capilare. Raportul dintre rezistența precapilară și cea postcapilară determină mărimea presiunii hidrostatice capilare.

vase de schimb. Schimbul eficient între sânge și mediul extravascular are loc prin peretele capilarelor și venulelor. Cea mai mare intensitate a schimbului se observă la capătul venos al vaselor de schimb, deoarece acestea sunt mai permeabile la apă și soluții.

Nave de șunt- anastomoze arteriovenoase și capilare principale. În piele, vasele de șunt sunt implicate în reglarea temperaturii corpului.

vase capacitive- vene mici cu un grad ridicat de complianță.

Viteza fluxului sanguin.În arteriole, viteza fluxului sanguin este de 4-5 mm/s, în vene - 2-3 mm/s. Eritrocitele se deplasează unul câte unul prin capilare, schimbându-și forma datorită lumenului îngust al vaselor. Viteza de mișcare a eritrocitelor este de aproximativ 1 mm/s.

Flux sanguin intermitent. Fluxul sanguin într-un capilar individual depinde în primul rând de starea sfincterelor precapilare și a metatarsului.

riol, care se contractă și se relaxează periodic. Perioada de contracție sau relaxare poate dura de la 30 de secunde la câteva minute. Astfel de contracții de fază sunt rezultatul răspunsului SMC-urilor vaselor la influențe locale chimice, miogenice și neurogenice. Cel mai important factor responsabil pentru gradul de deschidere sau închidere a metarteriolelor și capilarelor este concentrația de oxigen în țesuturi. Dacă conținutul de oxigen din țesut scade, atunci frecvența perioadelor intermitente de flux sanguin crește.

Rata și natura schimbului transcapilar depind de natura moleculelor transportate (substanțe polare sau nepolare, vezi capitolul 2), de prezența porilor și a fenestrelor endoteliale în peretele capilar, a membranei bazale endoteliale și de posibilitatea pinocitozei prin peretele capilar.

Mișcarea fluidului transcapilar este determinată de relația dintre forțele hidrostatice și oncotice capilare și interstițiale, descrise mai întâi de Starling, care acționează prin peretele capilar. Această mișcare poate fi descrisă prin următoarea formulă:

V = K f x[(P - P 2) - (P3 - P 4)],

unde V este volumul de lichid care trece prin peretele capilar în 1 min; K - coeficient de filtrare; P 1 - presiune hidrostatică în capilar; P 2 - presiunea hidrostatică în lichidul interstițial; P 3 - presiunea oncotică în plasmă; P 4 - presiunea oncotică în lichidul interstițial. Coeficientul de filtrare capilară (K f) - volumul de lichid filtrat în 1 min 100 g de țesut cu o modificare a presiunii în capilar de 1 mm Hg. K f reflectă starea conductibilității hidraulice și suprafața peretelui capilar.

Presiunea hidrostatică capilară- principalul factor în controlul mișcării lichidului transcapilar - este determinat de tensiunea arterială, presiunea venoasă periferică, rezistența precapilară și postcapilară. La capătul arterial al capilarului presiunea hidrostatică este de 30-40 mm Hg, iar la capătul venos este de 10-15 mm Hg. O creștere a presiunii arteriale, venoase periferice și a rezistenței post-capilare sau o scădere a rezistenței pre-capilare va crește presiunea hidrostatică capilară.

Presiunea oncotică plasmatică determinată de albumine și globuline, precum și de presiunea osmotică a electroliților. Presiunea oncotică în tot capilarul rămâne relativ constantă, ridicându-se la 25 mm Hg.

lichid interstitial format prin filtrare din capilare. Compoziția fluidului este similară cu cea a plasmei sanguine, cu excepția conținutului mai scăzut de proteine. La distanțe scurte dintre capilare și celulele tisulare, difuzia asigură transportul rapid prin interstițiu nu numai al moleculelor de apă, ci și al electroliților, nutrienților cu greutate moleculară mică, produșilor de metabolism celular, oxigenului, dioxidului de carbon și alți compuși.

Presiunea hidrostatică a lichidului interstițial variază de la -8 la +1 mm Hg. Depinde de volumul de lichid și de complianța spațiului interstițial (capacitatea de a acumula lichid fără o creștere semnificativă a presiunii). Volumul lichidului interstițial este de la 15 până la 20% din greutatea corporală totală. Fluctuațiile din acest volum depind de raportul dintre fluxul de intrare (filtrarea din capilare) și fluxul de ieșire (debitul limfatic). Conformarea spațiului interstițial este determinată de prezența colagenului și de gradul de hidratare.

Presiunea oncotică a lichidului interstițial determinată de cantitatea de proteină care pătrunde prin peretele capilar în spațiul interstițial. Cantitatea totală de proteine ​​din 12 litri de lichid interstițial corporal este puțin mai mare decât în ​​plasma însăși. Dar, deoarece volumul lichidului interstițial este de 4 ori volumul plasmei, concentrația de proteine ​​din lichidul interstițial este de 40% din conținutul de proteine ​​din plasmă. În medie, presiunea coloid osmotică în lichidul interstițial este de aproximativ 8 mm Hg.

Mișcarea fluidului prin peretele capilar

Presiunea medie capilară la capătul arterial al capilarelor este de 15-25 mm Hg. mai mult decât la capătul venos. Datorită acestei diferențe de presiune, sângele este filtrat din capilar la capătul arterial și reabsorbit la capătul venos.

Partea arterială a capilarului. Mișcarea lichidului la capătul arterial al capilarului determină presiunea coloid osmotică a plasmei (28 mm Hg, care contribuie la mișcarea fluidului în capilar) și suma forțelor (41 mm Hg) care scot fluidul în afara a capilarului (presiunea la capătul arterial al capilarului este de 30 mm Hg, presiunea interstițială negativă a lichidului liber - 3 mm Hg, presiunea coloid osmotică a lichidului interstițial - 8 mm Hg). Diferența de presiune dintre exteriorul și interiorul capilarului este

Tabelul 23-1. Mișcarea fluidului la capătul venos al unui capilar

13 mmHg Aceste 13 mm Hg. constitui presiunea filtrului, determinând trecerea a 0,5% din plasmă la capătul arterial al capilarului în spațiul interstițial. Partea venoasă a capilarului.În tabel. 23-1 prezintă forțele care determină mișcarea fluidului la capătul venos al capilarului. Astfel, diferența de presiune dintre interiorul și exteriorul capilarului (28 și 21) este de 7 mmHg, ceea ce este presiunea de reabsorbție la capătul venos al capilarului. Presiunea scăzută la capătul venos al capilarului modifică echilibrul de forțe în favoarea absorbției. Presiunea de reabsorbție este semnificativ mai mică decât presiunea de filtrare la capătul arterial al capilarului. Cu toate acestea, capilarele venoase sunt mai numeroase și mai permeabile. Presiunea de reabsorbție asigură că 9/10 din lichidul filtrat la capătul arterial este reabsorbit. Lichidul rămas intră în vasele limfatice.

sistem limfatic

Sistemul limfatic este o rețea de vase care returnează lichidul interstițial în sânge (Fig. 23-17B).

Formarea limfei

Volumul de lichid care revine în sânge prin sistemul limfatic este de 2 până la 3 litri pe zi. Substanțele cu greutate moleculară mare (în special proteinele) nu pot fi absorbite din țesuturi în niciun alt mod, cu excepția capilarelor limfatice, care au o structură specială.

Orez. 23-17. SISTEM LIMFATIC. A. Structura la nivelul microvasculaturii. B. Anatomia sistemului limfatic. B. Capilar limfatic. 1 - capilar sanguin; 2 - capilar limfatic; 3 - ganglioni limfatici; 4 - valve limfatice; 5 - arteriola precapilara; 6 - fibra musculara; 7 - nerv; 8 - venulă; 9 - endoteliu; 10 - supape; 11 - filamente suport. D. Vasele microvasculare ale muşchiului scheletic. Odată cu extinderea arteriolelor (a) adiacente acestuia capilare limfatice strâns între acesta și fibrele musculare (sus), cu îngustarea arteriolelor (b), capilarele limfatice, dimpotrivă, se extind (dedesubt). În mușchii scheletici, capilarele sanguine sunt mult mai mici decât capilarele limfatice.

Compoziția limfei. Întrucât 2/3 din limfă provine din ficat, unde conținutul de proteine ​​​​depășește 6 g la 100 ml, și din intestin, cu un conținut de proteine ​​peste 4 g la 100 ml, concentrația de proteine ​​în ductul toracic este de obicei de 3-5. g la 100 ml. După

yoma alimente grase conținutul de grăsimi din limfa ductului toracic poate crește cu până la 2%. Prin peretele capilarelor limfatice, bacteriile pot pătrunde în limfă, care sunt distruse și îndepărtate, trecând prin Ganglionii limfatici.

Curgerea lichidului interstițial în capilarele limfatice(Fig. 23-17C, D). Celulele endoteliale ale capilarelor limfatice sunt fixate de țesutul conjunctiv din jur prin așa-numitele filamente de susținere. La punctele de contact ale celulelor endoteliale, capătul unei celule endoteliale se suprapune cu marginea altei celule. Marginile suprapuse ale celulelor formează ca niște valve care ies în exteriorul capilarului limfatic. Aceste valve reglează fluxul de lichid interstițial în lumenul capilarelor limfatice.

Ultrafiltrare din capilarele limfatice. Peretele capilarului limfatic este o membrană semi-permeabilă, astfel încât o parte din apă este returnată în lichidul interstițial prin ultrafiltrare. Presiunea coloid osmotică a lichidului din capilarul limfatic și din lichidul interstițial este aceeași, dar presiunea hidrostatică din capilarul limfatic o depășește pe cea a lichidului interstițial, ceea ce duce la ultrafiltrarea lichidului și la concentrarea limfei. Ca urmare a acestor procese, concentrația de proteine ​​în limfă crește de aproximativ 3 ori.

Comprimarea capilarelor limfatice. Mișcările mușchilor și organelor conduc la compresia capilarelor limfatice. În muşchii scheletici, capilarele limfatice sunt localizate în adventiţia arteriolelor precapilare (Fig. 23-17D). Odată cu extinderea arteriolelor, capilarele limfatice sunt comprimate între ele și fibrele musculare, în timp ce valvele de admisie sunt închise. Când arteriolele se strâng, supapele de admisie, dimpotrivă, se deschid, iar lichidul interstițial intră în capilarele limfatice.

Mișcarea limfei

capilare limfatice. Fluxul limfatic în capilare este minim dacă presiunea lichidului interstițial este negativă (de exemplu, mai puțin de - 6 mm Hg). O creștere a presiunii peste 0 mm Hg. crește fluxul limfatic de 20 de ori. Prin urmare, orice factor care crește presiunea lichidului interstițial crește și fluxul limfatic. Factorii care cresc presiunea interstițială includ: O crește

permeabilitatea capilarelor sanguine; O creștere a presiunii coloid osmotice a lichidului interstițial; Despre creșterea presiunii în capilare; О scăderea presiunii coloid osmotice plasmatice.

Limfangii. O creștere a presiunii interstițiale nu este suficientă pentru a asigura fluxul limfatic împotriva forțelor gravitaționale. Mecanisme pasive ale fluxului limfatic- pulsația arterelor, care afectează mișcarea limfei în vasele limfatice profunde, contracția mușchilor scheletici, mișcarea diafragmei - nu poate asigura fluxul limfatic în poziție verticală a corpului. Această funcție este furnizată în mod activ pompa limfatica. Segmentele de vase limfatice limitate de valve și care conțin SMC (limfangii) în perete se pot contracta automat. Fiecare limfangio funcționează ca o pompă automată separată. Umplerea limfangianului cu limfa determină contracția, iar limfa este pompată prin valve către următorul segment și așa mai departe, până când limfa intră în sânge. În vasele limfatice mari (de exemplu, în ductul toracic), pompa limfatică creează o presiune de 50 până la 100 mmHg.

Canalele toracice.În repaus, până la 100 ml de limfă pe oră trec prin ductul toracic, aproximativ 20 ml prin ductul limfatic drept. În fiecare zi intră în sânge 2-3 litri de limfă.

mecanisme de reglare a fluxului sanguin

Modificări ale pO 2 , pCO 2 în sânge, concentrația de H +, acid lactic, piruvat și o serie de alți metaboliți au efecte locale pe peretele vasului și sunt înregistrate de chemoreceptori prezenți în peretele vasului, precum și de baroreceptori care răspund la presiunea din lumenul vasului. Aceste semnale sunt primite centru vasomotor. CNS implementează răspunsuri inervația motorie autonomă SMC a pereților vaselor de sânge și a miocardului. În plus, există un puternic sistem regulator umoral SMC al peretelui vaselor (vasoconstrictoare și vasodilatatoare) și permeabilitatea endotelială. Parametru de reglementare principal - tensiune arterială sistemică.

Mecanisme locale de reglementare

Auto-reglare. Capacitatea țesuturilor și a organelor de a-și regla propriul flux sanguin - autoreglare. Vasele multor organe

oferă capacitatea internă de a compensa modificările moderate ale presiunii de perfuzie prin modificarea rezistenței vasculare în așa fel încât fluxul sanguin să rămână relativ constant. Mecanismele de autoreglare funcționează în rinichi, mezenter, mușchi scheletici, creier, ficat și miocard. Distingeți între autoreglarea miogenică și cea metabolică.

Autoreglare miogenă. Autoreglementarea se datorează parțial răspunsului contractil al SMC-urilor la întindere, aceasta este autoreglarea miogenă. De îndată ce presiunea din vas începe să crească, vasele de sânge se întind și MMC-urile din jurul lor se contractă.

Autoreglare metabolică. Substanțele vasodilatatoare tind să se acumuleze în țesuturile de lucru, ceea ce contribuie la autoreglare, aceasta este autoreglarea metabolică. Scăderea fluxului sanguin duce la acumularea de vasodilatatoare (vasodilatatoare) iar vasele se dilată (vasodilatatoare). Când fluxul sanguin crește, aceste substanțe sunt îndepărtate, rezultând o situație de menținere a tonusului vascular. Efecte vasodilatatoare. Modificările metabolice care provoacă vasodilatație în majoritatea țesuturilor sunt scăderea pO 2 și a pH-ului. Aceste modificări duc la relaxarea arteriolelor și a sfincterelor precatilare. O creștere a pCO 2 și a osmolalității relaxează, de asemenea, vasele. Efectul vasodilatator direct al CO 2 este cel mai pronunțat în țesuturile creierului și piele. Creșterea temperaturii are un efect vasodilatator direct. Temperatura în țesuturi ca urmare a creșterii metabolismului crește, ceea ce contribuie și la vasodilatație. Acidul lactic și ionii de K+ dilată vasele creierului și ale mușchilor scheletici. Adenozina dilată vasele mușchiului inimii și împiedică eliberarea norepinefrinei vasoconstrictoare.

Regulatori endoteliali

Prostaciclina si tromboxanul A2. Prostaciclina este produsă de celulele endoteliale și favorizează vasodilatația. Tromboxanul A2 este eliberat din trombocite și favorizează vasoconstricția.

Factor de relaxare endogen- oxid nitric (NO). Celulele endoteliale vasculare sub influența diferitelor substanțe și/sau condiții sintetizează așa-numitul factor de relaxare endogen (oxid nitric - NO). NO activează guanilat ciclaza în celule, care este necesar pentru sinteza cGMP, care în cele din urmă are un efect relaxant asupra SMC al peretelui vascular.

ki. Suprimarea funcției NO-sintazei crește semnificativ tensiunea arterială sistemică. În același timp, erecția penisului este asociată cu eliberarea de NO, care determină expansiunea și umplerea corpurilor cavernosi cu sânge.

Endoteline- Peptidă cu 21 de aminoacizi s sunt reprezentate prin trei izoforme. Endotelina 1 este sintetizată de celulele endoteliale (în special endoteliul venelor, arterelor coronare și arterelor cerebrale), este un puternic vasoconstrictor.

Rolul ionilor. Efectul creșterii concentrației ionilor din plasma sanguină asupra funcției vasculare este rezultatul acțiunii acestora asupra aparatului contractil al mușchilor netezi vasculari. Deosebit de important este rolul ionilor de Ca2+, care provoacă vasoconstricție ca urmare a stimulării contracției MMC.

CO 2 și tonusul vascular. Creșterea concentrației de CO 2 în majoritatea țesuturilor dilată moderat vasele de sânge, dar în creier efectul vasodilatator al CO 2 este deosebit de pronunțat. Efectul CO 2 asupra centrilor vasomotori ai trunchiului cerebral activează sistemul nervos simpatic și provoacă vasoconstricție generală în toate zonele corpului.

Reglarea umorală a circulației sângelui

Substanțele biologic active care circulă în sânge afectează toate părțile sistemului cardiovascular. Factorii vasodilatatori umorali (vasodilatatorii) includ kininele, VIP, factorul natriuretic atrial (atriopeptina), iar vasoconstrictorii umorali includ vasopresina, norepinefrina, epinefrina si angiotensina II.

Vasodilatatoare

Kinina. Două peptide vasodilatatoare (bradikinina și kalidina - lisil-bradikinina) se formează din proteine ​​precursoare - kininogenii - sub acțiunea proteazelor numite kalikreine. Kininele cauzează: O contracția MMC a organelor interne, O relaxarea MMC a vaselor și o scădere a tensiunii arteriale, O creștere a permeabilității capilare, O creștere a fluxului sanguin în glandele sudoripare și salivare și partea exocrină a pancreasul.

Factorul natriuretic atrial atriopeptina: O crește rata de filtrare glomerulară, O reduce tensiunea arterială, reducând sensibilitatea vaselor SMC la acțiunea multor substanțe vasoconstrictoare; O inhibă secreția de vasopresină și renină.

Vasoconstrictoare

Noradrenalina si adrenalina. Noradrenalina este un vasoconstrictor puternic, adrenalina are un efect vasoconstrictor mai puțin pronunțat, iar în unele vase provoacă o vasodilatație moderată (de exemplu, cu creșterea activității contractile miocardice, adrenalina dilată arterele coronare). Stresul sau munca musculară stimulează eliberarea norepinefrinei din terminațiile nervoase simpatice din țesuturi și au un efect incitant asupra inimii, provocând îngustarea lumenului venelor și arteriolelor. În același timp, crește secreția de norepinefrină și adrenalină în sânge din medula suprarenală. Acționând în toate zonele corpului, aceste substanțe au același efect vasoconstrictiv asupra circulației sanguine ca și activarea sistemului nervos simpatic.

Angiotensine. Angiotensina II are un efect vasoconstrictor generalizat. Angiotensina II se formează din angiotensină I (acțiune vasoconstrictoare slabă), care, la rândul său, se formează din angiotensinogen sub influența reninei.

Vasopresina(hormon antidiuretic, ADH) are un efect vasoconstrictiv pronunțat. Precursorii vasopresinei sunt sintetizați în hipotalamus, transportați de-a lungul axonilor până în glanda pituitară posterioară și de acolo intră în fluxul sanguin. Vasopresina crește, de asemenea, reabsorbția apei în tubii renali.

Controlul circulator de către sistemul nervos

Baza reglării funcțiilor sistemului cardiovascular este activitatea tonică a neuronilor medulei oblongate, a cărei activitate se modifică sub influența impulsurilor aferente de la receptorii senzitivi ai sistemului - baro- și chemoreceptori. Centrul vasomotor al medulei oblongate este supus influențelor stimulatoare din părțile supraiacente ale sistemului nervos central cu o scădere a aportului de sânge a creierului.

Aferente vasculare

Baroreceptori mai ales numeroase în arcul aortic şi în peretele venelor mari aflate aproape de inimă. Aceste terminații nervoase sunt formate de terminalele fibrelor care trec prin nervul vag.

Structuri senzoriale specializate. Reglarea reflexă a circulației sanguine implică sinusul carotidian și corpul carotidian (Fig. 23-18B, 25-10A), precum și formațiuni similare ale arcului aortic, trunchiului pulmonar și arterei subclaviei drepte.

O sinusul carotidian situat in apropierea bifurcatiei arterei carotide comune si contine numerosi baroreceptori, impulsurile din care patrund in centrii care regleaza activitatea sistemului cardiovascular. Terminațiile nervoase ale baroreceptorilor sinusului carotidian sunt terminalele fibrelor care trec prin nervul sinusal (Hering) - o ramură a nervului glosofaringian.

O corpul carotidian(Fig. 25-10B) răspunde la schimbări compoziție chimică sânge și conține celule glomus care formează contacte sinaptice cu terminalele fibrelor aferente. Fibrele aferente pentru corpul carotidian conțin substanța P și peptide legate de gena calcitoninei. Celulele glomusului termină și fibrele eferente care trec prin nervul sinusal (Hering) și fibrele postganglionare din ganglionul simpatic cervical superior. Terminalele acestor fibre contin vezicule sinaptice usoare (acetilcolina) sau granulare (catecolamine). Corpul carotidian înregistrează modificări ale pCO 2 și pO 2, precum și modificări ale pH-ului sângelui. Excitația se transmite prin sinapse către fibrele nervoase aferente, prin care impulsurile pătrund în centrii care reglează activitatea inimii și a vaselor de sânge. Fibrele aferente din corpul carotidian trec prin nervii vagi și sinusali.

Centrul vasomotor

Grupuri de neuroni situate bilateral în formațiunea reticulară a medulei oblongate și treimea inferioară a pontului sunt unite prin conceptul de „centru vasomotor” (Fig. 23-18B). Acest centru transmite influențele parasimpatice prin nervii vagi către inimă și influențele simpatice prin măduva spinării și nervii simpatici periferici către inimă și către toate sau aproape toate vasele de sânge. Centrul vasomotor include două părți - centrii vasoconstrictori și vasodilatatori.

Vasele. Centrul vasoconstrictor transmite constant semnale cu o frecvență de 0,5 până la 2 Hz de-a lungul nervilor vasoconstrictori simpatici. Această stimulare constantă este denumită sim-

Orez. 23-18. CONTROLUL CIRCULĂRII DIN SISTEMUL NERVOS. A. Inervația simpatică motorie a vaselor de sânge. B. Reflexul axonal. Impulsurile antidromice duc la eliberarea substanței P, care dilată vasele de sânge și crește permeabilitatea capilară. B. Mecanisme ale medulei oblongate care controlează tensiunea arterială. GL - glutamat; NA - norepinefrină; AH - acetilcolina; A - adrenalina; IX - nervul glosofaringian; X - nervul vag. 1 - sinusul carotidian; 2 - arcul aortic; 3 - aferente baroreceptoare; 4 - neuroni intercalari inhibitori; 5 - cale bulbo-spinală; 6 - preganglionar simpatic; 7 - simpatic postganglionar; 8 - nucleul unei singure căi; 9 - nucleul rostral ventrolateral

tonul vasoconstrictor patic,și starea de contracție parțială constantă a SMC a vaselor de sânge - tonul vasomotor.

O inima.În același timp, centrul vasomotor controlează activitatea inimii. Secțiunile laterale ale centrului vasomotor transmit semnale excitatoare prin nervii simpatici către inimă, crescând frecvența și puterea contracțiilor acesteia. Secțiunile mediale ale centrului vasomotor transmit impulsuri parasimpatice prin nucleii motori ai nervului vag și fibrele nervilor vag, care încetinesc ritmul cardiac. Frecvența și forța contracțiilor inimii cresc concomitent cu strângerea vaselor corpului și scad concomitent cu relaxarea vaselor.

Influențe care acționează asupra centrului vasomotor: O stimulare directă(CO2, hipoxie);

O influențe incitante sistemul nervos din cortexul cerebral prin hipotalamus, de la receptorii durerii și receptorii musculari, de la chemoreceptorii sinusului carotidian și ai arcului aortic.

O influențe inhibitorii sistemul nervos din scoarța cerebrală prin hipotalamus, din plămâni, din baroreceptorii sinusului carotidian, arcul aortic și artera pulmonară.

Inervația vaselor de sânge

Toate vasele de sânge care conțin SMC în pereții lor (adică, cu excepția capilarelor și a unor venule) sunt inervate de fibre motorii din diviziunea simpatică a sistemului nervos autonom. Inervația simpatică a arterelor mici și a arteriolelor reglează fluxul sanguin tisular și tensiunea arterială. Fibrele simpatice care inervează vasele de capacitate venoasă controlează volumul de sânge depus în vene. Îngustarea lumenului venelor reduce capacitatea venoasă și mărește întoarcerea venoasă.

Fibre noradrenergice. Efectul lor este de a îngusta lumenul vaselor (Fig. 23-18A).

Fibre nervoase vasodilatatoare simpatice. Vasele rezistive ale muschilor scheletici, pe langa fibrele simpatice vasoconstrictoare, sunt inervate de fibre colinergice vasodilatatoare care trec prin nervii simpatici. Vasele de sânge ale inimii, plămânilor, rinichilor și uterului sunt, de asemenea, inervate de nervii colinergici simpatici.

Inervarea MMC. Legăturile de fibre nervoase noradrenergice și colinergice formează plexuri în teaca adventială a arterelor și arteriolelor. Din aceste plexuri, fibrele nervoase varicoase sunt direcționate către membrana musculară și se termină în

suprafața sa exterioară, fără a pătrunde în MMC-urile mai adânci. Neurotransmițătorul ajunge în părțile interioare ale membranei musculare ale vaselor prin difuzie și propagare a excitației de la un SMC la altul prin joncțiuni gap.

Ton. Fibrele nervoase vasodilatatoare nu sunt într-o stare de excitație constantă (tonus), în timp ce fibrele vasoconstrictoare, de regulă, prezintă activitate tonică. Dacă nervii simpatici sunt tăiați (ceea ce se numește simpatectomie), atunci vasele de sânge se dilată. În majoritatea țesuturilor, vasodilatația rezultă dintr-o reducere a frecvenței descărcărilor tonice în nervii vasoconstrictori.

Reflexul axonal. Iritația mecanică sau chimică a pielii poate fi însoțită de vasodilatație locală. Se crede că atunci când fibrele dureroase ale pielii subțiri, fără mielină, sunt iritate, AP se propagă nu numai în direcția centripetă către măduva spinării (ortodrom), dar şi prin colaterale eferente (antidromic) ele pătrund în vasele de sânge ale zonei pielii inervate de acest nerv (Fig. 23-18B). Acest mecanism neuronal local se numește reflex axonal.

Reglarea tensiunii arteriale

BP este menținută la nivelul de lucru necesar cu ajutorul mecanismelor de control reflex care funcționează pe baza principiului feedback-ului.

reflexul baroreceptor. Unul dintre mecanismele neuronale binecunoscute pentru controlul tensiunii arteriale este reflexul baroreceptor. Baroreceptorii sunt prezenți în peretele aproape tuturor arterelor mari din torace și gât, în special mulți baroreceptori din sinusul carotidian și în peretele arcului aortic. Baroreceptorii sinusului carotidian (vezi Figura 25-10) și arcul aortic nu răspund la tensiunea arterială în intervalul de la 0 la 60-80 mm Hg. O creștere a presiunii peste acest nivel determină un răspuns, care crește progresiv și atinge un maxim la o tensiune arterială de aproximativ 180 mm Hg. Tensiunea arterială normală (nivelul său sistolic) variază între 110-120 mm Hg. Micile abateri de la acest nivel cresc excitația baroreceptorilor. Baroreceptorii răspund la modificările tensiunii arteriale foarte rapid: frecvența impulsurilor crește în timpul sistolei și scade la fel de repede în timpul diastolei, care are loc într-o fracțiune de secundă. Astfel, baroreceptorii sunt mai sensibili la modificările presiunii decât la nivelul ei stabil.

O impulsuri crescute de la baroreceptori, cauzată de creșterea tensiunii arteriale, pătrunde în medular oblongata, inhibă centrul vasoconstrictor al medulei oblongate și excită centrul nervului vag. Ca urmare, lumenul arteriolelor se extinde, frecvența și puterea contracțiilor inimii scad. Cu alte cuvinte, excitarea baroreceptorilor duce în mod reflex la o scădere a tensiunii arteriale datorită scăderii rezistenței periferice și a debitului cardiac.

O Tensiunea arterială scăzută are efectul opus, ceea ce duce la creşterea sa reflexă la un nivel normal. O scădere a presiunii în sinusul carotidian și arcul aortic inactivează baroreceptorii, iar aceștia încetează să aibă un efect inhibitor asupra centrului vasomotor. Ca urmare, acesta din urmă este activat și provoacă o creștere a tensiunii arteriale.

Chemoreceptori în sinusul carotidian și aortă. Chemoreceptorii - celule chimiosensibile care răspund la lipsa de oxigen, la un exces de dioxid de carbon și ioni de hidrogen - sunt localizați în corpurile carotide și în corpurile aortice. Fibrele nervoase chemoreceptoare din corpuri, împreună cu fibrele baroreceptoare, merg spre centrul vasomotor al medulei oblongate. Când tensiunea arterială scade sub un nivel critic, chemoreceptorii sunt stimulați, deoarece scăderea fluxului sanguin reduce conținutul de O 2 și crește concentrația de CO 2 și H +. Astfel, impulsurile de la chemoreceptori excită centrul vasomotor și contribuie la creșterea tensiunii arteriale.

Reflexe din artera pulmonară și atrii.În peretele atriilor și al arterei pulmonare există receptori de întindere (receptori de presiune joasă). Receptorii de presiune joasă percep modificări de volum care apar concomitent cu modificări ale tensiunii arteriale. Excitarea acestor receptori determină reflexe în paralel cu reflexele baroreceptoare.

Reflexele atriale care activează rinichii.Întinderea atriilor determină o expansiune reflexă a arteriolelor aferente (aducătoare) în glomerulii rinichilor. În același timp, un semnal este trimis din atriu către hipotalamus, reducând secreția de ADH. Combinația a două efecte - o creștere a ratei de filtrare glomerulară și o scădere a reabsorbției lichidelor - contribuie la scăderea volumului sanguin și la revenirea acestuia la niveluri normale.

Reflexul atrial care controlează ritmul cardiac. O creștere a presiunii în atriul drept determină o creștere reflexă a ritmului cardiac (reflex Bainbridge). Receptorii de întindere atrială

evocând reflexul Bainbridge, transmit semnale aferente prin nervul vag către medula alungită. Apoi excitația revine înapoi la inimă de-a lungul căilor simpatice, crescând frecvența și puterea contracțiilor inimii. Acest reflex previne ca venele, atriile și plămânii să se reverse cu sânge. Hipertensiune arteriala. Tensiunea arterială sistolica/diastolica normala este de 120/80 mmHg. Hipertensiunea arterială este o afecțiune când presiunea sistolică depășește 140 mm Hg, iar diastolică - 90 mm Hg.

Controlul ritmului cardiac

Aproape toate mecanismele care controlează tensiunea arterială sistemică, într-un fel sau altul, schimbă ritmul inimii. Stimulii care cresc ritmul cardiac cresc, de asemenea, tensiunea arterială. Stimuli care scad ritmul cardiac scad tensiunea arteriala. Există și excepții. Astfel, stimularea receptorilor de întindere atrială crește frecvența cardiacă și provoacă hipotensiune arterială, iar o creștere a presiunii intracraniene determină bradicardie și creșterea tensiunii arteriale. In total crește scăderea ritmului cardiac a activității baroreceptorilor din artere, ventriculul stâng și artera pulmonară, creșterea activității receptorilor de întindere atrială, inhalare, excitare emoțională, stimuli de durere, încărcare musculară, norepinefrină, adrenalină, hormoni tiroidieni, febră, reflex Bainbridge și un simț de furie, și încetini ritmul creșterea inimii a activității baroreceptorilor din artere, ventricul stâng și artera pulmonară; expirație, iritarea fibrelor dureroase nervul trigemenși creșterea presiunii intracraniene.

Alimentarea cu sânge și inervația inimii. Inima primește sânge arterial, de regulă, din două coronare (coronare) stângi și arterelor drepte. Artera coronară dreaptă începe la nivelul sinusului aortic drept, iar coronara stângă - la nivelul sinusului său stâng. Ambele artere provin din aortă, puțin deasupra valvelor semilunare, și se află în șanțul coronar. Artera coronară dreaptă trece pe sub auriculul atriului drept, ocolește suprafața dreaptă a inimii de-a lungul șanțului coronar, apoi de-a lungul suprafeței posterioare spre stânga, unde se anastomozează cu o ramură a arterei coronare stângi. Cea mai mare ramură a arterei coronare drepte este ramura interventriculară posterioară, care, de-a lungul șanțului cu același nume, este îndreptată spre vârful acesteia. Ramurile arterei coronare drepte furnizează sânge către peretele ventriculului drept și atriului, partea din spate a septului interventricular, mușchii papilari ai ventriculului drept, nodulii sinoatrial și atrioventricular ai sistemului de conducere cardiacă.
Artera coronară stângă este situată între începutul trunchiului pulmonar și auriculul atriului stâng, este împărțită în două ramuri: interventriculară anterioară și flexor. Ramura interventriculară anterioară trece de-a lungul șanțului cu același nume spre vârful acestuia și se anastomozează cu ramura interventriculară posterioară a arterei coronare drepte. Artera coronară stângă alimentează peretele ventricularului stâng, mușchii papilari, cea mai mare parte a septului interventricular, peretele anterior al ventriculului drept și peretele atriului stâng. Ramurile arterelor coronare fac posibilă alimentarea cu sânge a tuturor pereților inimii. Datorită nivelului ridicat al proceselor metabolice din miocard, microvasele care se anastomozează între ele în straturile mușchiului cardiac repetă cursul fasciculelor de fibre musculare. În plus, există și alte tipuri de alimentare cu sânge a inimii: dreptaci, stângaci și mijlocii, când miocardul primește mai mult sânge din ramura corespunzătoare a arterei coronare.
Există mai multe vene în inimă decât artere. Majoritatea venelor mari ale inimii sunt colectate într-un singur sinus venos.
În fluxul sinusal venos: 1) vena mare a inimii pleacă de la vârful inimii, suprafața anterioară a ventriculilor drept și stâng, colectează sânge din venele suprafeței anterioare a ambilor ventriculi și a septului interventricular; 2) vena mijlocie a inimii colectează sânge de pe suprafața din spate a inimii; 3) venă mică inimi - se află pe suprafața posterioară a ventriculului drept și colectează sânge din jumătatea dreaptă a inimii; 4) vena posterioară a ventriculului stâng se formează pe suprafața posterioară a ventriculului stâng și drenează sângele din această zonă; 5) vena oblică a atriului stâng -își are originea pe peretele posterior al atriului stâng și colectează sânge din acesta.
Există vene în inimă care se deschid direct în atriul drept: venele anterioare ale inimiiîn care pătrunde sângele din peretele anterior al ventriculului drept și cele mai mici vene ale inimii curgând în atriul drept și parțial în ventriculi și atriul stâng.
Inima primește inervație senzorială, simpatică și parasimpatică.
Fibrele simpatice din trunchiurile simpatice drepte și stângi, care trec prin nervii inimii, transmit impulsuri care accelerează ritmul cardiac, extind lumenul arterelor coronare, iar fibrele parasimpatice conduc impulsuri care încetinesc ritmul cardiac și îngustează lumenul coronarian. arterelor. Fibrele sensibile de la receptorii pereților inimii și ai vaselor sale merg ca parte a nervilor către centrii corespunzători ai măduvei spinării și creierului.
Schema de inervare a inimii (conform lui V.P. Vorobyov) este următoarea. Sursele de inervație ale inimii sunt nervii și ramurile cardiace care merg la inimă; plexuri cardiace extraorganice (superficiale și profunde) situate în apropierea arcului aortic și a trunchiului pulmonar; plexul cardiac intraorganic, care este situat în pereții inimii și este distribuit pe toate straturile sale.
Cervicalul superior, mijlociu și inferior, precum și nervii cardiaci toracici, pleacă de la nodurile cervicale și superioare II-V ale trunchiurilor simpatice drepte și stângi. Inima este, de asemenea, inervată de ramuri cardiace din nervii vagi drept și stâng.
Plexul cardiac extraorganic superficial se află pe suprafața anterioară a trunchiului pulmonar și pe semicercul concav al arcului aortic; un plex extraorganic profund este situat în spatele arcului aortic (în fața bifurcației traheale). Plexul extraorganic superficial include nervul cardiac cervical superior stâng din ganglionul simpatic cervical stâng și ramura cardiacă stângă superioară din nervul vag stâng. Ramurile plexurilor cardiace extraorganice formează un singur plex cardiac intraorganic, care, în funcție de localizarea sa în straturile mușchiului cardiac, este împărțit în mod convențional în plexuri subepicardice, intramusculare și subendocardice.
Inervația are un efect reglator asupra activității inimii, o modifică în funcție de nevoile organismului.