inima. Circulația sistemică și pulmonară Sângele arterial curge din inimă

D. Velichkova, P. Ninova, Il. Boykinov, R. Rakhneva

Este o tulburare de dezvoltare caracterizată printr-o lipsă de comunicare între atriul stâng și venele pulmonare. în care vene pulmonare curge direct în atriul drept sau în sistemul venos al circulației sistemice - în vena cavă superioară sau inferioară sau în oricare dintre ramurile acestora și uneori în vena cavă superioară stângă deschisă. Venele pulmonare se alătură rareori sistemului portal.

Se face distincție între perfuzia anormală totală sau parțială, în funcție de faptul că toate sau doar unele dintre venele pulmonare intră în sistemul circulator în afara atriului stâng. Pentru perfuzia totală anormală, este necesară comunicarea interatrială pentru a se asigura că sângele pătrunde în jumătatea stângă a inimii. Cu perfuzia parțială anormală, un defect atrial nu este esențial, dar este încă frecvent.

Perfuzia anormală parțială a venelor pulmonare este însoțită de tulburări hemodinamice iar tabloul clinic este complet identic cu cel al unui defect atrial. Chiar și la sondare, diferențierea lor nu este de încredere. Mare importanțăîn acest sens are angiografie selectivă. Cu o suprasolicitare diastolică mare, este necesar un tratament chirurgical, care se efectuează sub circulație extracorporală. În prezența unui defect atrial, acesta este închis folosind un material plastic, astfel încât fluxul de sânge din venele anormale să fie îndreptat către atriul stâng.

Cu o perfuzie totală anormală, tot sângele din circulația pulmonară intră în sistemul venos. O parte din sânge intră în ventriculul drept și artera pulmonară, iar restul printr-un defect atrial sau foramen oval - în atriul stâng. De obicei, înainte de a se alătura sistemului venos, venele pulmonare formează un singur trunchi comun.

Există două tipuri principale de perfuzie totală anormală a venelor pulmonare: fără obstrucție, adică fără îngustarea venelor pulmonare și mult mai rar cu obstrucție, adică îngustarea venelor pulmonare, observată în principal cu perfuzia subdiafragmatică a venelor pulmonare. . În cazurile fără obstrucție, perfuzia anormală este caracterizată în copilărie în primul rând prin creșterea respirației, mai târziu prin cianoză care apare periodic și o întârziere în creșterea masei corporale. Imaginea seamănă cu cea a unui defect atrial mare, cu excepția prezenței cianozei ușoare și a tendinței de dezvoltare precoce a hipertensiunii pulmonare. Uneori se aude un murmur alungit de-a lungul marginii din stânga sus a sternului. ECG indică suprasolicitarea severă a ventriculului drept și a atriului drept.

Radiografia arată un model caracteristic de mărire a umbrei supracardice, care conferă inimii un aspect în formă de opt sau „om de zăpadă”. Această configurație a inimii la sugari nu este întotdeauna clară. În toate cazurile, inima este mărită pentru a include ventriculul drept și artera pulmonară, iar vascularizația pulmonară este intensificată.Ecocardiografia oferă o imagine similară cu cea observată cu un defect atrial, dar de obicei cu necaracteristică pentru o astfel de anomalie hipertensiune arterială a arterei pulmonare și hipoplazie atrială stângă.În aproximativ 50% din cazuri , se poate găsi un trunchi comun în care curg venele pulmonare.

Unii pacienți pot ajunge la vârsta adultă cu plângeri relativ minore; la altele, decompensarea apare în primele zile după naștere; majoritatea mor în copilărie.

Cursul clinic al anomaliilor cu obstrucție a venelor pulmonare este foarte sever, violent și scurt. De la naștere, au fost observate cianoză severă și creșterea tahipneei. Datele privind starea activității cardiace sunt slabe. La radiografie, se poate observa congestie în vasele pulmonare, o inimă normală sau ușor mărită. Cu o prematuritate ușoară, uneori este necesar să se facă un diagnostic diferențial cu sindromul de detresă respiratorie. Prognosticul este foarte prost.

Tratamentul chirurgical consta in impunerea unei anastomoze intre trunchiul pulmonar venos comun si atriul stang si suturarea defectului atrial. Operația necesită circulație extracorporală, pentru nou-născuți și sugari - hipotermie profundă. Rezultatele pentru copiii mai mari sunt favorabile, dar pentru sugari riscul de intervenție chirurgicală este mare. La unii nou-născuți, se efectuează o baloseptostomie conform lui Rashkin.

sindromul eisenmenger

Numele sindromului Eisenmenger ( Eisenmenger ) este utilizat pentru a indica prezența hipertensiunii pulmonare severe care are ca rezultat inversarea șuntului (shunt invers) sau formarea șuntului încrucișat într-un defect ventricular, permeabilitate a canalului arterial, defect atrial sau altă comunicare între aortă și circulația pulmonară. Baza fiziologică a sindromului este o rezistență vasculară mult crescută ca urmare a modificărilor vasculare morfologice severe.

O astfel de tendință în defectele cu șunt stânga-dreapta de a crește rezistența vaselor pulmonare se manifestă diferit în varietățile lor individuale, dar este cel mai pronunțată în defectele interventriculare. În unele cazuri, rezistența mare a vaselor pulmonare se remarcă chiar și în copilărie, probabil din cauza anomaliilor vasculare congenitale sau a absenței unei transformări normale a vaselor pulmonare din fetale în complet formate. În alte cazuri, modificările vasculare sunt secundare ca urmare a creșterii fluxului sanguin pulmonar și suferă modificări morfologice în mai multe etape până devin ireversibile. Pe lângă nivelul fluxului sanguin pulmonar, contează și energia cinetică care direcționează sângele în artera pulmonară. La defectele interventriculare, influența decisivă este exercitată de energia cinetică obținută prin împingerea sângelui din ventriculul stâng și transferat în ventriculul drept în artera pulmonară.

Tabloul clinic este caracteristic hipertensiunii pulmonare severe. Există un grad diferit de dificultăți de respirație în timpul exercițiilor fizice, o tendință de colaps; există pericolul de moarte subită. La copiii mai mari, se observă durere în regiunea inimii și hemoptizie. Insuficiența cardiacă dezvoltată are un prognostic prost. La auscultare se aude un suflu sistolic scurt de-a lungul marginii sternului stâng. Caracteristică este creșterea celui de-al doilea ton (ton de bătaie din palme) în artera pulmonară, apariția unui clic protosistolic și adesea un suflu diastolic precoce ca urmare a insuficienței valvei pulmonare. ECG arată de obicei supraîncărcare ventriculară dreaptă izolată. Pe radiografie se stabilește o bombare puternică a arcului arterei pulmonare cu dimensiuni ale inimii normale sau ușor mărite, o creștere semnificativă a hilului în prezența vaselor pulmonare îngustate în câmpurile pulmonare periferice. La sondare se stabilesc niveluri egalizate de presiune în aortă și artera pulmonară, prezența unui șunt dreapta-stânga, eventual unul încrucișat. Sondarea împreună cu angiocardiografia vă permite să determinați locul comunicării.

Tratamentul chirurgical al sindromului Eisenmenger este contraindicat.

RUPTURA SINUSULUI VALSALVA

Din cauza slăbiciunii congenitale sau dobândite a peretelui aortic de la baza acestuia, se poate forma o expansiune - un anevrism, urmat de o ruptură a unuia dintre sinusurile lui Valsalva. În acest caz se formează, respectiv, comunicarea. șunt stânga-dreapta, cu atriul drept sau ventriculul drept și, prin excepție, comunicarea cu ventriculul stâng.

Tabloul clinic este similar cu cel observat atunci când canalul arterios nu este închis. Suflu sistolic-diastolic are însă o caracteristică acustică și fonocardiografică deosebită și este preluat într-o locație neobișnuită. Odată cu introducerea mediu de contrastîn aorta ascendentă pe aortogramă, puteți vedea zona de ruptură și anevrism. Adesea este nevoie de intervenție chirurgicală - întreruperea șuntului, care poate fi efectuată numai în condiții de circulație extracorporală.

SINDROMUL HIPOPLASTIC DE INIMA STÂNGĂ

Acest sindrom se referă la asocierea anomaliilor anatomice și hemodinamice asociate din jumătatea stângă a inimii. Caracteristica lor principală este hipoplazia cavităților stângi ale inimii, în principal a ventriculului stâng, adică atrezia sau stenoza mitrală și valvă aortică si aorta ascendenta hipoplazica. Anomaliile suplimentare sunt exprimate în defecte ale septului interatrial și interventricular; posibil fibroelastoză a endocardului ventriculului stâng. Cavitatea ventriculară stângă este mică, dar dacă stenoza aortică este combinată cu stenoza mitrală, peretele ventricular este îngroșat. Cu atrezie de aortă şi valva mitrala ventriculul stâng este foarte mic, ca o fantă încorporată în ventriculul drept.

Deoarece ventriculul stâng practic nu funcționează sau funcția sa este limitată, circulația sanguină a cercurilor mici și mari se realizează în detrimentul ventriculului drept. Sângele din venele pulmonare spre inima stângă trece printr-un defect atrial sau ventricular către inima dreaptă, unde se amestecă cu sângele venos și de acolo intră în artera pulmonară. Un cerc mare de circulație a sângelui se realizează printr-un canal arterial necrescut. În prezența unei mici deschideri aortice, o parte din sângele din ventriculul stâng intră direct în aortă. Principalele tulburări hemodinamice în acest caz sunt o încălcare a umplerii și eliberării ventriculului stâng, insuficiența circulației sistemice, care se realizează în principal din cauza ventriculului drept și a canalului arterial, hipertensiunea pulmonară și congestie venoasă a plămânilor.

Clinica se caracterizează prin debut precoce în primele zile după naștere, decompensare cardiacă, exprimată în principal în tahipnee și dispnee. Se remarcă doar cianoză ușoară, care conferă pielii o nuanță caracteristică gri-albastru. Puls de umplere slabă. Inima este mărită. Adesea nu există murmur la auscultare sau, dacă este prezent, este scurt și slab.

ECG indică suprasolicitarea atriului drept și a ventriculului drept. În primele zile după naștere, o inimă mărită este stabilită radiografic în diferite grade; cardiomegalie semnificativă se dezvoltă rapid cu creșterea vascularității pulmonare. Ecocardiografia și în special angiocardiografia oferă date pentru confirmarea diagnosticului.

Majoritatea copiilor mor în primele săptămâni de viață. Încercările de tratament chirurgical au eșuat până acum.

Pediatrie clinică Editat de prof. Br. Bratinova

Circulaţie este mișcarea sângelui prin sistemul vascular, oferind schimb de gaze între organism și Mediul extern, metabolismul între organe și țesuturi și reglarea umorală a diferitelor funcții ale corpului.

sistem circulator include și - aortă, artere, arteriole, capilare, venule, vene și. Sângele se deplasează prin vase datorită contracției mușchiului inimii.

Circulația sângelui are loc într-un sistem închis format din cercuri mici și mari:

Un cerc mare de circulație sanguină oferă tuturor organelor și țesuturilor sânge cu nutrienții conținuti în acesta.
Cercul mic, sau pulmonar, de circulație a sângelui este conceput pentru a îmbogăți sângele cu oxigen.

Cercurile circulatorii au fost descrise pentru prima dată de omul de știință englez William Harvey în 1628 în lucrarea sa Anatomical Studies on the Movement of the Heart and Vessels.

Cercul mic de circulație a sângeluiÎncepe din ventriculul drept, în timpul contracției căruia sângele venos intră în trunchiul pulmonar și, curgând prin plămâni, eliberează dioxid de carbon și este saturat cu oxigen. Sângele îmbogățit cu oxigen din plămâni prin venele pulmonare intră în atriul stâng, unde se termină cercul mic.

Circulatie sistematicaîncepe din ventriculul stâng, în timpul contracției căruia sângele îmbogățit cu oxigen este pompat în aortă, artere, arteriole și capilare ale tuturor organelor și țesuturilor, iar de acolo curge prin venule și vene în atriul drept, unde cercul mare. se termină.

Cel mai mare vas din circulația sistemică este aorta, care iese din ventriculul stâng al inimii. Aorta formează un arc din care se ramifică arterele, ducând sânge la cap (arterele carotide) și la membrele superioare ( arterelor vertebrale). Aorta coboară de-a lungul coloanei vertebrale, de unde se îndepărtează ramuri, ducând sânge la organele abdominale, la mușchii trunchiului și ai extremităților inferioare.

Sângele arterial, bogat în oxigen, trece prin tot corpul, furnizând nutrienți și oxigen celulelor organelor și țesuturilor necesare activității lor, iar în sistemul capilar se transformă în sânge venos. Sângele venos, saturat cu dioxid de carbon și produse metabolice celulare, se întoarce în inimă și din aceasta intră în plămâni pentru schimbul de gaze. Cele mai mari vene ale circulației sistemice sunt vena cavă superioară și inferioară, care se varsă în atriul drept.

Orez. Schema cercurilor mici și mari ale circulației sanguine

Trebuie remarcat modul în care sistemele circulatorii ale ficatului și rinichilor sunt incluse în circulația sistemică. Tot sângele din capilarele și venele stomacului, intestinelor, pancreasului și splinei intră în vena portă și trece prin ficat. în ficat vena portă se ramifică în vene mici și capilare, care apoi se reunesc într-un trunchi comun al venei hepatice, care se varsă în vena cavă inferioară. Tot sângele organelor abdominale înainte de a intra în circulația sistemică curge prin două rețele capilare: capilarele acestor organe și capilarele ficatului. Sistemul portal al ficatului joacă un rol important. Asigură neutralizarea substanțelor toxice care se formează în intestinul gros în timpul descompunerii neabsorbite în intestinul subtire aminoacizi și sunt absorbite de mucoasa colonului în sânge. Ficatul, ca toate celelalte organe, primește și sânge arterial prin artera hepatică, care se ramifică din artera abdominală.

Rinichii au, de asemenea, două rețele capilare: retea capilara se află în fiecare glomerul malpighian, apoi aceste capilare sunt conectate într-un vas arterial, care din nou se rupe în capilare care împletesc tubii contorți.

Orez. Schema circulației sângelui

O caracteristică a circulației sângelui în ficat și rinichi este încetinirea fluxului sanguin, care este determinată de funcția acestor organe.

Tabel 1. Diferența dintre fluxul sanguin în circulația sistemică și cea pulmonară

Fluxul de sânge în organism	Circulatie sistematica	Cercul mic de circulație a sângelui
În ce parte a inimii începe cercul?	În ventriculul stâng	În ventriculul drept
În ce parte a inimii se termină cercul?	În atriul drept	În atriul stâng
Unde are loc schimbul de gaze?	În capilarele situate în organele toracelui și cavitate abdominală, creierul, extremitățile superioare și inferioare	în capilarele din alveolele plămânilor
Ce fel de sânge se mișcă prin artere?	Arterial	Venos
Ce fel de sânge se mișcă prin vene?	Venos	Arterial
Timpul circulației sângelui într-un cerc
funcția de cerc	Alimentarea organelor și țesuturilor cu oxigen și transportul dioxidului de carbon	Saturarea sângelui cu oxigen și eliminarea dioxidului de carbon din organism

Timp de circulație a sângelui timpul unei singure treceri a unei particule de sânge prin cercurile mari și mici ale sistemului vascular. Mai multe detalii în următoarea secțiune a articolului.

Modele de mișcare a sângelui prin vase

Principii de bază ale hemodinamicii

Hemodinamica este o ramură a fiziologiei care studiază tiparele și mecanismele mișcării sângelui prin vasele corpului uman. Când se studiază, se folosește terminologia și se ține cont de legile hidrodinamicii, știința mișcării fluidelor.

Viteza cu care sângele se deplasează prin vase depinde de doi factori:

din diferența de tensiune arterială la începutul și la sfârșitul vasului;
din rezistenţa pe care o întâlneşte fluidul pe parcursul său.

Diferența de presiune contribuie la mișcarea fluidului: cu cât este mai mare, cu atât această mișcare este mai intensă. Rezistența sistemului vascular, care reduce viteza fluxului sanguin, depinde de o serie de factori:

lungimea vasului și raza acestuia (cu cât lungimea este mai mare și raza este mai mică, cu atât rezistența este mai mare);
vâscozitatea sângelui (este de 5 ori vâscozitatea apei);
frecarea particulelor de sânge împotriva pereților vaselor de sânge și între ele.

Parametrii hemodinamici

Viteza fluxului sanguin în vase se realizează conform legilor hemodinamicii, comune cu legile hidrodinamicii. Viteza fluxului sanguin este caracterizată de trei indicatori: viteza volumetrice a fluxului sanguin, viteza liniară a fluxului sanguin și timpul de circulație a sângelui.

Viteza volumetrica a fluxului sanguin - cantitatea de sânge care curge prin secțiunea transversală a tuturor vaselor de un anumit calibru pe unitatea de timp.

Viteza liniară a fluxului sanguin - viteza de mișcare a unei particule individuale de sânge de-a lungul unui vas pe unitatea de timp. În centrul vasului, viteza liniară este maximă, iar lângă peretele vasului este minimă datorită frecării crescute.

Timp de circulație a sângelui timpul în care sângele trece prin cercurile mari și mici ale circulației sanguine.În mod normal, este de 17-25 s. Trecerea printr-un cerc mic durează aproximativ 1/5, iar trecerea printr-un cerc mare - 4/5 din acest timp

Forța motrice a fluxului sanguin în sistemul vascular al fiecăruia dintre cercurile circulației sanguine este diferența de tensiune arterială ( ΔР) în secțiunea inițială a patului arterial (aorta pentru cercul mare) și în secțiunea finală a patului venos (vena cavă și atriul drept). diferența de tensiune arterială ( ΔР) la începutul vasului ( P1) și la sfârșitul acestuia ( R2) este forța motrice a fluxului sanguin prin orice vas al sistemului circulator. Forța gradientului tensiunii arteriale este folosită pentru a depăși rezistența la fluxul sanguin ( R) în sistemul vascular și în fiecare vas individual. Cu cât este mai mare gradientul tensiunii arteriale în circulație sau într-un vas separat, cu atât este mai mare fluxul sanguin volumetric în ele.

Cel mai important indicator al mișcării sângelui prin vase este viteza volumetrice a fluxului sanguin, sau fluxul sanguin volumetric(Q), care este înțeles ca volumul de sânge care curge prin secțiunea transversală totală a patului vascular sau secțiunea transversală a unui vas individual pe unitate de timp. Debitul volumetric este exprimat în litri pe minut (L/min) sau mililitri pe minut (mL/min). Pentru a evalua fluxul sanguin volumetric prin aortă sau secțiunea transversală totală a oricărui alt nivel al vaselor circulației sistemice, conceptul este utilizat circulatie sistemica volumetrica. Deoarece întregul volum de sânge ejectat de ventriculul stâng în acest timp curge prin aortă și alte vase ale circulației sistemice pe unitatea de timp (minut), conceptul de (MOC) este sinonim cu conceptul de flux sanguin volumetric sistemic. IOC al unui adult în repaus este de 4-5 l/min.

Distingeți, de asemenea, fluxul de sânge volumetric din organism. În acest caz, ele înseamnă fluxul total de sânge care curge pe unitatea de timp prin toate vasele arteriale sau eferente venoase aferente ale organului.

Astfel, debitul volumic Q = (P1 - P2) / R.

Această formulă exprimă esența legii de bază a hemodinamicii, care afirmă că cantitatea de sânge care curge prin secțiunea transversală totală a sistemului vascular sau a unui vas individual pe unitatea de timp este direct proporțională cu diferența de tensiune arterială la început și la sfârșit. a sistemului vascular (sau a vasului) și invers proporțională cu rezistența curentă a sângelui.

Debitul sanguin total (sistemic) minute într-un cerc mare este calculat luând în considerare valorile tensiunii arteriale hidrodinamice medii la începutul aortei P1, iar la gura venei cave P2. Deoarece în această secțiune a venelor tensiunea arterială este aproape de 0 , apoi în expresia pentru calcul Q sau valoarea IOC este înlocuită R egală cu presiunea arterială hidrodinamică medie la începutul aortei: Q(IOC) = P/ R.

Una dintre consecințele legii de bază a hemodinamicii - forța motrice a fluxului sanguin în sistemul vascular - se datorează tensiunii arteriale create de activitatea inimii. Confirmarea importanței decisive a tensiunii arteriale pentru fluxul sanguin este caracterul pulsatoriu al fluxului sanguin pe tot parcursul ciclului cardiac. În timpul sistolei cardiace, când tensiunea arterială atinge nivelul maxim, fluxul sanguin crește, iar în timpul diastolei, când tensiunea arterială este la cel mai scăzut nivel, fluxul sanguin scade.

Pe măsură ce sângele se deplasează prin vasele de la aortă la vene, tensiunea arterială scade și rata de scădere a acesteia este proporțională cu rezistența la fluxul sanguin în vase. Presiunea în arteriole și capilare scade deosebit de rapid, deoarece acestea au o rezistență mare la fluxul sanguin, având o rază mică, o lungime totală mare și numeroase ramuri, creând un obstacol suplimentar în calea fluxului sanguin.

Rezistența la fluxul de sânge creată peste tot pat vascular circulaţia sistemică se numeşte rezistenta periferica totala(OPS). Prin urmare, în formula de calcul a fluxului sanguin volumetric, simbolul Rîl puteți înlocui cu un analog - OPS:

Q = P/OPS.

Din această expresie rezultă o serie de consecințe importante care sunt necesare pentru înțelegerea proceselor de circulație a sângelui în organism, evaluarea rezultatelor măsurătorilor. tensiune arterialași abaterile sale. Factorii care afectează rezistența vasului, pentru curgerea fluidului, sunt descriși de legea lui Poiseuille, conform căreia

Unde R- rezistenta; L este lungimea vasului; η - vâscozitatea sângelui; Π - numărul 3,14; r este raza vasului.

Din expresia de mai sus rezultă că din moment ce numerele 8 și Π sunt permanente, L la un adult se schimbă puțin, atunci valoarea rezistenței periferice la fluxul sanguin este determinată de modificarea valorilor razei vaselor rși vâscozitatea sângelui η ).

S-a menționat deja că raza vaselor de tip muscular se poate modifica rapid și are un efect semnificativ asupra cantității de rezistență la fluxul sanguin (de unde și numele lor - vase rezistive) și cantității de flux sanguin prin organe și țesuturi. Deoarece rezistența depinde de mărimea razei la a 4-a putere, chiar și micile fluctuații ale razei vaselor afectează foarte mult rezistența la fluxul sanguin și fluxul sanguin. Deci, de exemplu, dacă raza vasului scade de la 2 la 1 mm, atunci rezistența acestuia va crește de 16 ori și, cu un gradient de presiune constant, fluxul de sânge în acest vas va scădea și el de 16 ori. Se vor observa modificări inverse ale rezistenței atunci când raza vasului este dublată. Cu o presiune hemodinamică medie constantă, fluxul sanguin într-un organ poate crește, în altul - scădea, în funcție de contracția sau relaxarea mușchilor netezi ai vaselor și venelor arteriale aferente ale acestui organ.

Vâscozitatea sângelui depinde de conținutul din sânge al numărului de globule roșii (hematocrit), proteine, lipoproteine din plasma sanguină, precum și de starea agregată a sângelui. În condiții normale, vâscozitatea sângelui nu se modifică la fel de repede ca lumenul vaselor. După pierderea sângelui, cu eritropenie, hipoproteinemie, vâscozitatea sângelui scade. Cu eritrocitoză semnificativă, leucemie, agregare crescută a eritrocitelor și hipercoagulabilitate, vâscozitatea sângelui poate crește semnificativ, ceea ce duce la o creștere a rezistenței la fluxul sanguin, o creștere a sarcinii asupra miocardului și poate fi însoțită de o încălcare a fluxului sanguin în vasele microvasculare.

În regimul stabilit de circulație a sângelui, volumul de sânge expulzat de ventriculul stâng și care curge prin secțiunea transversală a aortei este egal cu volumul de sânge care curge prin secțiunea transversală totală a vaselor din orice altă parte a circulației sistemice. . Acest volum de sânge revine în atriul drept și intră în ventriculul drept. Sângele este expulzat din acesta în circulația pulmonară și apoi returnat prin venele pulmonare către inima stângă. Deoarece IOC ale ventriculului stâng și drept sunt aceleași, iar circulația sistemică și cea pulmonară sunt conectate în serie, viteza volumetrice a fluxului sanguin în sistemul vascular rămâne aceeași.

Cu toate acestea, în timpul schimbărilor în condițiile fluxului sanguin, cum ar fi atunci când treceți de la o poziție orizontală la una verticală, când gravitația provoacă o acumulare temporară de sânge în venele trunchiului inferior și picioarelor, pe un timp scurt IOC al ventriculului stâng și drept poate deveni diferit. În curând, mecanismele intracardiace și extracardiace de reglare a activității inimii egalizează volumul fluxului sanguin prin cercurile mici și mari ale circulației sanguine.

Cu o scădere bruscă a întoarcerii venoase a sângelui la inimă, determinând o scădere a volumului vascular cerebral, presiunea arterială sânge. Cu o scădere pronunțată a acestuia, fluxul de sânge către creier poate scădea. Aceasta explică senzația de amețeală care poate apărea cu o tranziție bruscă a unei persoane de la o poziție orizontală la una verticală.

Volumul și viteza liniară a fluxului sanguin în vase

Volumul total de sânge din sistemul vascular este un indicator homeostatic important. Valoarea medie a acestuia este de 6-7% pentru femei, 7-8% din greutatea corporală pentru bărbați și este în intervalul 4-6 litri; 80-85% din sângele din acest volum se află în vasele circulației sistemice, aproximativ 10% - în vasele circulației pulmonare și aproximativ 7% - în cavitățile inimii.

Majoritatea sângelui este conținut în vene (aproximativ 75%) - acest lucru indică rolul lor în depunerea sângelui atât în circulația sistemică, cât și în cea pulmonară.

Mișcarea sângelui în vase este caracterizată nu numai prin volum, ci și prin viteza liniară a fluxului sanguin. Este înțeles ca distanța pe care se mișcă o particulă de sânge pe unitatea de timp.

Există o relație între viteza fluxului sanguin volumetric și liniar, care este descrisă de următoarea expresie:

V \u003d Q / Pr 2

Unde V- viteza liniară a fluxului sanguin, mm/s, cm/s; Q- viteza volumetrice a fluxului sanguin; P- un număr egal cu 3,14; r este raza vasului. Valoare Pr 2 reflectă aria secțiunii transversale a vasului.

Orez. 1. Modificări ale tensiunii arteriale, ale vitezei liniare ale fluxului sanguin și ale zonei de secțiune transversală în diferite părți ale sistemului vascular

Orez. 2. Caracteristicile hidrodinamice ale patului vascular

Din expresia dependenței mărimii vitezei liniare de volumul din vasele sistemului circulator, se poate observa că viteza liniară a fluxului sanguin (Fig. 1.) este proporțională cu fluxul sanguin volumetric prin vasul(e) și invers proporțional cu aria secțiunii transversale a acestui(e) vas(e). De exemplu, în aortă, care are cea mai mică zonă de secțiune transversală în circulația sistemică (3-4 cm 2), viteza liniară a sângelui cea mai mare și este în repaus aproximativ 20- 30 cm/s. La activitate fizica poate crește de 4-5 ori.

În direcția capilarelor, lumenul transversal total al vaselor crește și, în consecință, viteza liniară a fluxului sanguin în artere și arteriole scade. În vasele capilare, a căror suprafață totală a secțiunii transversale este mai mare decât în orice altă parte a vaselor cercului mare (de 500-600 de ori secțiunea transversală a aortei), viteza liniară a fluxului sanguin devine minimă (mai puțin de 1 mm/s). Fluxul lent de sânge în capilare creează cele mai bune conditii pentru fluxul proceselor metabolice dintre sânge și țesuturi. În vene, viteza liniară a fluxului sanguin crește datorită scăderii suprafeței lor transversale totale pe măsură ce se apropie de inimă. La gura venei cave este de 10-20 cm/s, iar sub sarcini crește la 50 cm/s.

Viteza liniară a mișcării plasmei depinde nu numai de tipul vasului, ci și de localizarea acestora în fluxul sanguin. Există un tip de flux sanguin laminar, în care fluxul sanguin poate fi împărțit condiționat în straturi. În acest caz, viteza liniară a mișcării straturilor de sânge (în principal plasmă), aproape sau adiacent peretelui vasului, este cea mai mică, iar straturile din centrul fluxului sunt cele mai mari. Forțele de frecare apar între endoteliul vascular și straturile parietale de sânge, creând tensiuni de forfecare asupra endoteliului vascular. Aceste tensiuni joacă un rol în producerea de factori vasoactivi de către endoteliu, care reglează lumenul vaselor și rata fluxului sanguin.

Eritrocitele din vase (cu excepția capilarelor) sunt localizate în principal în partea centrală a fluxului sanguin și se deplasează în ea cu o viteză relativ mare. Leucocitele, dimpotrivă, sunt localizate în principal în straturile parietale ale fluxului sanguin și efectuează mișcări de rulare cu o viteză mică. Acest lucru le permite să se lege de receptorii de aderență la locurile de deteriorare mecanică sau inflamatorie a endoteliului, să adere la peretele vasului și să migreze în țesuturi pentru a îndeplini funcții de protecție.

Cu o creștere semnificativă a vitezei liniare a mișcării sângelui în partea îngustată a vaselor, în locurile în care ramurile sale se îndepărtează de vas, natura laminară a mișcării sângelui se poate schimba în turbulente. În acest caz, stratificarea mișcării particulelor sale în fluxul sanguin poate fi perturbată, iar între peretele vasului și sânge pot apărea forțe de frecare și tensiuni de forfecare mai mari decât în cazul mișcării laminare. Se dezvoltă fluxurile de sânge vortex, probabilitatea de deteriorare a endoteliului și depunerea de colesterol și alte substanțe în intima peretelui vasului crește. Acest lucru poate duce la perturbarea mecanică a structurii peretelui vascular și la inițierea dezvoltării trombilor parietali.

Timpul unei circulații sanguine complete, de ex. întoarcerea unei particule de sânge în ventriculul stâng după ejectarea acesteia și trecerea prin cercurile mari și mici ale circulației sanguine, este de 20-25 s la cosit, sau după aproximativ 27 de sistole ale ventriculilor inimii. Aproximativ un sfert din acest timp este cheltuit pentru mișcarea sângelui prin vasele cercului mic și trei sferturi - prin vasele circulației sistemice.

În corpul nostru sânge se deplasează continuu de-a lungul unui sistem închis de vase într-o direcție strict definită. Această mișcare continuă a sângelui se numește circulatia sangelui. Sistem circulator o persoană este închisă și are 2 cercuri de circulație a sângelui: mare și mic. Organul principal care asigură mișcarea sângelui este inima.

Sistemul circulator este alcătuit din inimileși vasele. Vasele sunt de trei tipuri: artere, vene, capilare.

inima- un organ muscular gol (cu o greutate de aproximativ 300 de grame) de marimea unui pumn, situat in cavitatea toracica din stanga. Inima este inconjurata de un sac pericardic format din tesut conjunctiv. Între inimă și sacul pericardic este un fluid care reduce frecarea. Oamenii au o inimă cu patru camere. Septul transversal îl împarte în jumătăți stânga și dreaptă, fiecare dintre acestea fiind separată de valve, nici un atriu și un ventricul. Pereții atriilor sunt mai subțiri decât pereții ventriculilor. Pereții ventriculului stâng sunt mai groși decât pereții ventriculului drept, deoarece lucrează mult, împingând sângele în circulația sistemică. La granița dintre atrii și ventriculi, există valve cuspide care împiedică returul sângelui.

Inima este înconjurată de un sac pericardic (pericard). Atriul stâng este separat de ventriculul stâng printr-o valvă bicuspidă, iar atriul drept este separat de ventriculul drept printr-o valvă tricuspidă.

Filamentele puternice ale tendonului sunt atașate de foișoarele valvei din partea laterală a ventriculilor. Designul lor nu permite sângelui să se deplaseze din ventricule în atri în timpul contracției ventriculului. La baza arterei pulmonare și a aortei se află valvele semilunare, care împiedică sângele să curgă înapoi din artere înapoi în ventricule.

Atriul drept primește sânge venos din circulația sistemică, în timp ce atriul stâng primește sânge arterial din plămâni. Deoarece ventriculul stâng furnizează sânge la toate organele circulației sistemice, la stânga - arterială din plămâni. Deoarece ventriculul stâng furnizează sânge la toate organele circulației sistemice, pereții săi sunt de aproximativ trei ori mai groși decât pereții ventriculului drept. Mușchiul cardiac este un tip special de mușchi striat în care fibrele musculare cresc împreună la capete și formează o rețea complexă. Această structură a mușchiului își mărește puterea și accelerează trecerea impulsului nervos (întregul mușchi reacționează simultan). Mușchiul cardiac diferă de mușchii scheletici prin capacitatea sa de a se contracta ritmic, ca răspuns la impulsurile care provin din inima însăși. Acest fenomen se numește automatizare.

arterelor Vase care transportă sângele departe de inimă. Arterele sunt vase cu pereți groși, al căror strat mijlociu este reprezentat de mușchi elastici și netezi, astfel încât arterele sunt capabile să reziste la o tensiune arterială semnificativă și să nu se rupă, ci doar să se întindă.

Mușchii netezi ai arterelor îndeplinesc nu numai un rol structural, dar contracțiile sale contribuie la cel mai rapid flux sanguin, deoarece puterea unei singure inimi nu ar fi suficientă pentru circulația normală a sângelui. Nu există valve în interiorul arterelor, sângele curge rapid.

Viena- Vase care transportă sângele la inimă. Pereții venelor au și valve care împiedică refluxul sângelui.

Venele au pereți mai subțiri decât arterele și au mai puține fibre elastice și elemente musculare în stratul mijlociu.

Sângele prin vene nu curge complet pasiv, mușchii din jur fac mișcări pulsatorii și conduc sângele prin vase către inimă. Capilarele sunt cele mai mici vase de sânge, prin care se face schimb de plasmă lichid interstitial nutrienți. Peretele capilar este format dintr-un singur strat de celule plate. Membranele acestor celule au găuri minuscule multi-membri care facilitează trecerea substanțelor implicate în schimb prin peretele capilar.

Mișcarea sângelui apare în două cercuri de circulație a sângelui.

Circulatie sistematica- aceasta este calea sangelui de la ventriculul stang la atriul drept: ventriculul stang aorta aorta toracica aorta abdominala arterele capilare in organe (schimb de gaze in tesuturi) venele superioare (inferioare) vena cava atriul drept

Cercul mic de circulație a sângelui- calea de la ventriculul drept la atriul stâng: ventriculul drept artera trunchiului pulmonar capilarele pulmonare drepte (stânga) în plămâni schimbul de gaze în plămâni venele pulmonare atriul stâng

În circulația pulmonară, sângele venos se deplasează prin arterele pulmonare și prin venele pulmonare după schimbul de gaze în plămâni - sânge arterial.

Embolie pulmonară (PE)) - o afecțiune care pune viața în pericol în care există o blocare a arterei pulmonare sau a ramurilor acesteia embolie- o bucată de cheag de sânge, care, de regulă, se formează în venele pelvisului sau extremitati mai joase.

Câteva fapte despre embolia pulmonară:

PE nu este o boală independentă - este o complicație a trombozei venoase (cel mai adesea a membrului inferior, dar, în general, un fragment de tromb poate pătrunde în artera pulmonară din orice venă).
PE este a treia cea mai frecventă cauză de deces dintre toate cauzele de deces (a doua numai după accidentul vascular cerebral și boala coronariană).
Există aproximativ 650.000 de cazuri de embolie pulmonară și 350.000 de decese asociate în Statele Unite în fiecare an.
Această patologie ocupă locul 1-2 printre toate cauzele de deces la vârstnici.

Prevalența emboliei pulmonare în lume este de 1 caz la 1000 de oameni pe an.
70% dintre pacienții care au murit din cauza PE nu au fost diagnosticați la timp.
Aproximativ 32% dintre pacienții cu embolie pulmonară mor.
10% dintre pacienți mor în prima oră după dezvoltarea acestei afecțiuni.
Cu un tratament în timp util, mortalitatea prin embolie pulmonară este mult redusă - până la 8%.

Caracteristicile structurii sistemului circulator

În corpul uman există două cercuri de circulație a sângelui - mare si mic:

Circulatie sistematicaÎncepe cu cea mai mare arteră din organism, aorta. Transporta sângele arterial, oxigenat din ventriculul stâng al inimii către organe. În toată aorta dă ramuri, iar în partea inferioară este împărțită în două artere iliace, furnizând sânge pelvisului și picioarelor. Sângele, sărac în oxigen și saturat cu dioxid de carbon (sânge venos), este colectat din organe în vase venoase, care, conectându-se treptat, formează vena superioară (colectează sângele din partea superioară a corpului) și inferioară (colectează sângele din partea inferioară a corpului). cava. Ei intră în atriul drept.

Cercul mic de circulație a sângelui Pornește de la ventriculul drept, care primește sânge din atriul drept. Artera pulmonară pleacă de la ea - transportă sânge venos la plămâni. În alveolele pulmonare, sângele venos emite dioxid de carbon, este saturat cu oxigen și se transformă în sânge arterial. Ea se întoarce în atriul stâng prin cele patru vene pulmonare care curg în el. Apoi, din atriu, sângele intră în ventriculul stâng și în circulația sistemică.
În mod normal, microtrombii se formează în mod constant în vene, dar sunt distruși rapid. Există un echilibru dinamic delicat. Când este încălcat, un tromb începe să crească pe peretele venos. Cu timpul, devine mai liber, mai mobil. Fragmentul său se rupe și începe să migreze odată cu fluxul sanguin.

În caz de embolie pulmonară, fragmentul detașat de tromb ajunge mai întâi în vena cavă inferioară a atriului drept, apoi intră din acesta în ventriculul drept și de acolo în artera pulmonară. În funcție de diametru, embolul înfundă fie artera însăși, fie una dintre ramurile acesteia (mai mare sau mai mică).

Cauzele emboliei pulmonare

Există multe cauze ale emboliei pulmonare, dar toate duc la una dintre cele trei tulburări (sau toate deodată):

staza sângelui în vene- cu cât curge mai lent, cu atât este mai mare probabilitatea apariției unui cheag de sânge;
creșterea coagularii sângelui;
inflamaţie perete venos De asemenea, contribuie la formarea cheagurilor de sânge.

Nu există o cauză unică care să conducă la embolie pulmonară cu o probabilitate de 100%.

Dar există mulți factori, fiecare dintre care crește probabilitatea acestei afecțiuni:

Încălcare	Motivele
Stagnarea sângelui în vene
Imobilitate prelungită- acest lucru perturbă munca a sistemului cardio-vascular, apare staza venoasa, creste riscul de cheaguri de sange si PE.
Creșterea coagularii sângelui
Vâscozitate crescută a sângelui, ceea ce duce la afectarea fluxului sanguin și risc crescut de cheaguri de sânge.
Deteriorarea peretelui vascular

Ce se întâmplă în organism cu embolia pulmonară?

Datorită apariției unei obstrucții a fluxului sanguin, presiunea în artera pulmonară crește. Uneori poate crește foarte puternic - ca urmare, sarcina pe ventriculul drept al inimii crește brusc, se dezvoltă insuficienta cardiaca acuta. Poate duce la moartea pacientului.

Ventriculul drept este dilatat și ventriculul stâng nu primește suficient sânge. Din această cauză, tensiunea arterială scade. Există un risc ridicat de complicații severe. Cu cât vasul blocat de embolie este mai mare, cu atât aceste încălcări sunt mai pronunțate.

Cu PE, fluxul de sânge către plămâni este întrerupt, astfel încât întregul corp începe să se confrunte cu lipsa de oxigen. În mod reflex, frecvența și adâncimea respirației crește, iar lumenul bronșic se îngustează.

Simptomele emboliei pulmonare

Medicii se referă adesea la embolia pulmonară drept „marele mascator”. Nu există simptome care să indice fără ambiguitate această afecțiune. Toate manifestările PE care pot fi detectate în timpul examinării pacientului sunt adesea întâlnite în alte boli. Severitatea simptomelor nu corespunde întotdeauna cu severitatea leziunii. De exemplu, atunci când o ramură mare a arterei pulmonare este blocată, pacientul poate fi deranjat doar de o ușoară dificultăți de respirație, iar dacă o embolă intră într-un vas mic, dureri toracice severe.

Principalele simptome ale PE:

dispnee;
durere în piept care se agravează atunci când respirați adânc
tuse, în timpul căreia poate ieși spută cu sânge (dacă există o hemoragie în plămân);
scăderea tensiunii arteriale (în cazuri severe - sub 90 și 40 mm Hg);
frecvent (100 bătăi pe minut) puls slab;
transpirație rece și umedă;
paloare, nuanta gri piele;
creșterea temperaturii corpului până la 38 ° C;
pierderea conștienței;
albastrul pielii.

În cazurile ușoare, nu există deloc simptome sau există o ușoară febră, tuse, dificultăți ușoare de respirație.

Dacă un pacient cu embolie pulmonară nu primește urgență sănătate, atunci poate surveni moartea.

Simptomele PE pot semăna puternic cu infarctul miocardic, inflamația plămânilor. În unele cazuri, dacă tromboembolismul nu a fost detectat, se dezvoltă hipertensiune pulmonară tromboembolica cronică (presiunea crescută în artera pulmonară). Se manifestă sub formă de dificultăți de respirație în timpul efortului fizic, slăbiciune, oboseală.

Posibile complicații ale PE:

stop cardiac și moarte subită;
infarct pulmonar cu dezvoltarea ulterioară a procesului inflamator (pneumonie);
pleurezie (inflamația pleurei - o peliculă de țesut conjunctiv care acoperă plămânii și căptușește interiorul toracelui);
recidiva - tromboembolismul poate apărea din nou, iar riscul de deces al pacientului este, de asemenea, mare.

Cum se determină probabilitatea de embolie pulmonară înainte de examinare?

Tromboembolismul de obicei nu are o cauză clară aparentă. Simptomele care apar cu PE pot apărea și cu multe alte boli. Prin urmare, pacienții nu sunt întotdeauna diagnosticați și tratați la timp.

În prezent, au fost dezvoltate scale speciale pentru a evalua probabilitatea de PE la un pacient.

Scala Geneva (revizuită):

semn	Puncte
Umflarea asimetrică a picioarelor, durere la palpare de-a lungul cursului venelor.	4 puncte
Indicatori ale ritmului cardiac: 75-94 bătăi pe minut; peste 94 de bătăi pe minut.	3 puncte; 5 puncte.
Durere la picior pe o parte.	3 puncte
	3 puncte
Un amestec de sânge în spută.	2 puncte
Prezența unei tumori maligne.	2 puncte
Transferat în interior luna trecuta traumatisme și intervenții chirurgicale.	2 puncte
Varsta pacientului este peste 65 de ani.	1 punct

Interpretarea rezultatelor:

11 puncte sau mai mult– probabilitate mare de PE;
4-10 puncte– probabilitate medie;
3 puncte sau mai puțin– probabilitate scăzută.

scară canadiană:

semn	Puncte
După ce a evaluat toate simptomele și a luat în considerare diferite opțiuni pentru diagnostic, medicul a concluzionat că embolia pulmonară este cea mai probabilă.	3 puncte
Prezența trombozei venoase profunde.	3 puncte
Numărul de bătăi ale inimii este mai mare de 100 de bătăi pe minut.	1,5 puncte
Transferat recent intervenție chirurgicală sau repaus prelungit la pat.	1,5 puncte
Tromboza venoasă profundă și embolia pulmonară în istorie.	1,5 puncte
Un amestec de sânge în spută.	1 punct
Prezența cancerului.	1 punct

Interpretarea rezultatelor conform unei scheme pe trei niveluri:

7 puncte sau mai mult– probabilitate mare de PE;
2-6 puncte– probabilitate medie;
0-1 puncte– probabilitate scăzută.

Interpretarea rezultatului conform sistemului pe două niveluri:

4 puncte sau mai mult- probabilitate mare;
până la 4 puncte– probabilitate scăzută.

Diagnosticul emboliei pulmonare

Teste care sunt utilizate pentru a diagnostica embolia pulmonară:

Titlul studiului	Descriere
Electrocardiografie (ECG)	Electrocardiografia este o înregistrare impulsuri electrice apărute în timpul lucrului inimii, sub forma unei curbe. În timpul ECG, pot fi detectate următoarele modificări: ritm cardiac crescut; semne de suprasolicitare a atriului drept; semne de supraîncărcare și lipsă de oxigen a ventriculului drept; încălcarea conducerii impulsurilor electrice în peretele ventriculului drept; uneori se detectează fibrilaţie atrială (fibrilaţie atrială). Modificări similare pot fi detectate în alte boli, cum ar fi inflamația plămânilor și în timpul unui atac sever de astm bronșic. Uneori nu există modificări patologice pe electrocardiograma unui pacient cu embolie pulmonară.
Raze x la piept	Semne care pot fi observate la radiografii:
tomografie computerizată (CT)	Dacă se suspectează embolie pulmonară, se efectuează angiografia CT spirală. Pacientul este injectat intravenos cu un agent de contrast și scanat. Folosind această metodă, puteți determina cu precizie locația trombului și ramura afectată a arterei pulmonare.
Imagistica prin rezonanță magnetică (RMN)	Studiul ajută la vizualizarea ramurilor arterei pulmonare și la detectarea unui cheag de sânge.
Angiopulmonografie	Studiu de contrast cu raze X, în timpul căruia o soluție de agent de contrast este injectată în artera pulmonară. Angiografia pulmonară este considerată „standardul de aur” în diagnosticul emboliei pulmonare. Imaginile arată vase pătate de contrast, iar unul dintre ele se rupe brusc - există un cheag de sânge în acest loc.
Examinarea cu ultrasunete a inimii (ecocardiografie)	Semne care pot fi detectate prin examinarea cu ultrasunete a inimii:
Examinarea cu ultrasunete a venelor	Scanarea cu ultrasunete a venelor ajută la identificarea vasului care a devenit sursa de tromboembolism. Dacă este necesar, ecografia poate fi completată cu dopplerografie, care ajută la evaluarea intensității fluxului sanguin. Dacă medicul apasă senzorul cu ultrasunete pe venă, dar acesta nu se prăbușește, atunci acesta este un semn că există un cheag de sânge în lumenul său.
Scintigrafie	Dacă se suspectează o embolie pulmonară, se efectuează scintigrafie de ventilație-perfuzie. Conținutul de informații al acestei metode este de 90%. Se utilizează în cazurile în care pacientul are contraindicații pentru tomografia computerizată. Scintigrafia dezvăluie zone ale plămânului în care pătrunde aerul, dar în același timp fluxul sanguin este perturbat în ele.
Determinarea nivelului de d-dimeri	D-dimerul este o substanță care se formează în timpul descompunerii fibrinei (o proteină care joacă un rol cheie în procesul de coagulare a sângelui). O creștere a nivelului de d-dimeri din sânge indică formarea recentă a cheagurilor de sânge. O creștere a nivelului de d-dimeri este detectată la 90% dintre pacienții cu PE. Dar se găsește și într-o serie de alte boli. Prin urmare, nu ne putem baza doar pe rezultatele acestui studiu. Dacă nivelul d-dimerilor din sânge este în limitele normale, atunci acest lucru face adesea posibilă excluderea emboliei pulmonare.

Tratament

Un pacient cu embolie pulmonară trebuie plasat imediat într-o unitate de terapie intensivă (UTI). Pe durata tratamentului este necesar respectarea strictă repaus la pat pentru a preveni complicațiile.

Tratamentul medical al emboliei pulmonare

Un drog	Descriere	Aplicare și dozare

Heparina de sodiu (heparina de sodiu)	Heparina este o substanță care se formează în corpul oamenilor și al altor mamifere. Inhibă enzima trombina, care joacă un rol important în procesul de coagulare a sângelui.	Se injectează simultan intravenos 5000 - 10000 UI de heparină. Apoi - picurați cu 1000-1500 UI pe oră. Cursul tratamentului este de 5-10 zile.
Nadroparină de calciu (fraxiparină)	Heparină cu greutate moleculară mică, care este obținută din mucoasa intestinală a porcilor. Suprimă procesul de coagulare a sângelui și, de asemenea, are un efect antiinflamator și suprimă sistemul imunitar.	Cursul tratamentului este de 5-10 zile.
Enoxaparina de sodiu	Heparină cu greutate moleculară mică.	Se introduce 0,5-0,8 ml subcutanat de 2 ori pe zi. Cursul tratamentului este de 5-10 zile.
warfarină	Un medicament care inhibă sinteza în ficat a proteinelor necesare coagulării sângelui. Se prescrie în paralel cu preparatele cu heparină în a 2-a zi de tratament.	Formular de eliberare: Tablete de 2,5 mg (0,0025 g). Doze: În primele 1-2 zile, warfarina este prescrisă la o doză de 10 mg o dată pe zi. Apoi, doza este redusă la 5-7,5 mg o dată pe zi. Cursul tratamentului este de 3-6 luni.
Fondaparinux	Medicament sintetic. Suprimă funcția substanțelor care participă la procesul de coagulare a sângelui. Este folosit uneori pentru a trata embolia pulmonară.

Streptokinaza	Streptokinaza este obținută din streptococul grupului β-hemoliticC. Activează enzima plasmina, care descompune cheagul. Streptokinaza acționează nu numai pe suprafața trombului, ci și pătrunde în el. Cel mai activ împotriva cheagurilor de sânge nou formate.	Schema 1. Se administrează intravenos sub formă de soluție la o doză de 1,5 milioane UI (unități internaționale) timp de 2 ore. În acest moment, introducerea heparinei este oprită. Schema 2. Introduceți 250.000 UI de medicament intravenos timp de 30 de minute. Apoi - 100.000 UI pe oră timp de 12-24 de ore.
Urokinaza	Un medicament care este obținut dintr-o cultură de celule renale umane. Activează enzima plasmina, care distruge cheaguri de sânge. Spre deosebire de streptokinaza, rareori cauzează reacții alergice.	Schema 1. Se administrează intravenos sub formă de soluție la o doză de 3 milioane UI timp de 2 ore. În acest moment, introducerea heparinei este oprită. Schema 2. Se administrează intravenos în decurs de 10 minute cu o doză de 4400 UI pe kilogram de greutate al pacientului. Apoi se administrează în decurs de 12-24 de ore cu o rată de 4400 UI pe kilogram de greutate corporală a pacientului pe oră.
Alteplaza	Un medicament derivat din țesut uman. Activează enzima plasmina, care distruge trombul. Nu are proprietăți antigenice, prin urmare nu provoacă reactii alergice si poate fi refolosit. Acționează la suprafață și în interiorul trombului.	Schema 1. Introduceți 100 mg de medicament timp de 2 ore. Schema 2. Medicamentul se administrează în decurs de 15 minute cu o rată de 0,6 mg per kilogram de greutate corporală a pacientului.

Activități care se desfășoară cu embolie pulmonară masivă

Insuficienta cardiaca. Petrece resuscitare cardiopulmonara (masaj indirect inimă, ventilație mecanică, defibrilare).
hipoxie(conținut redus de oxigen în organism) ca urmare a insuficienței respiratorii. Se efectuează terapia cu oxigen - pacientul inhalează un amestec de gaz îmbogățit cu oxigen (40% -70%). Se administrează printr-o mască sau printr-un cateter introdus în nas.
Insuficiență respiratorie severă și hipoxie severă. Efectuați ventilația artificială a plămânilor.
Hipotensiune arterială (tensiune arterială scăzută). Pacientul este injectat intravenos printr-un picurător cu diverse soluții saline. Se folosesc medicamente care provoacă îngustarea lumenului vaselor de sânge și creșterea tensiunii arteriale: dopamină, dobutamina, adrenalină.

Tratamentul chirurgical al emboliei pulmonare

Indicații pentru tratamentul chirurgical în PE:

tromboembolism masiv;
deteriorarea stării pacientului, în ciuda tratamentului conservator în curs;
tromboembolism al arterei pulmonare însăși sau al ramurilor sale mari;
o restricție bruscă a fluxului de sânge către plămâni, însoțită de o încălcare a circulației generale;
embolie pulmonară cronică recurentă;
o scădere bruscă a tensiunii arteriale;

Tipuri de operații pentru embolie pulmonară:

Embolectomie- îndepărtarea embolului. Această intervenție chirurgicală se efectuează în majoritatea cazurilor, cu EP acută.
Trombendarterectomie- îndepărtarea peretelui interior al arterei cu placa atașată. Este utilizat pentru PE cronică.

Operația pentru embolie pulmonară este destul de complicată. Corpul pacientului este răcit la 28°C. Chirurgul deschide pieptul pacientului, disecând sternul pe lungime și obține acces la artera pulmonară. După conectarea sistemului de circulație artificială, artera este deschisă și embolul este îndepărtat.

Adesea, în PE, presiunea crescută în artera pulmonară determină întinderea ventriculului drept și a valvei tricuspide. În acest caz, chirurgul efectuează suplimentar o operație pe inimă - efectuează o intervenție chirurgicală plastică a valvei tricuspide.

Instalarea unui filtru cava

filtru cava- Aceasta este o plasă specială care este instalată în lumenul venei cave inferioare. Fragmentele rupte de cheaguri de sânge nu pot trece prin el, ajung la inimă și artera pulmonară. Astfel, filtrul cava este o măsură preventivă pentru PE.

Instalarea unui filtru cava poate fi efectuată atunci când embolia pulmonară a apărut deja sau în avans. Aceasta este o intervenție endovasculară - pentru implementarea ei, nu este necesară efectuarea unei incizii pe piele. Medicul face o puncție în piele și introduce un cateter special prin vena jugulară (pe gât), vena subclavie (pe claviculă) sau marea safenă (pe coapsă).

De obicei, intervenția se efectuează sub anestezie ușoară, în timp ce pacientul nu simte durere și disconfort. Instalarea unui filtru cava durează aproximativ o oră. Chirurgul trece un cateter prin vene și, după ce ajunge la locul potrivit, introduce o plasă în lumenul venei, care se îndreaptă și fixează imediat. După aceea, cateterul este îndepărtat. Cusăturile nu se aplică la locul intervenției. Pacientului i se prescrie repaus la pat timp de 1-2 zile.

Prevenirea

Măsurile de prevenire a emboliei pulmonare depind de starea pacientului:

Starea/boala	Acțiuni preventive
Pacienți care au stat în repaus la pat de mult timp (sub 40 de ani, fără factori de risc pentru PE).	Să te trezești cât mai devreme, să te dai jos din pat și să mergi pe jos. Purtând ciorapi elastici.
Pacienți terapeutici cu unul sau mai mulți factori de risc. Pacienți cu vârsta peste 40 de ani care au suferit o intervenție chirurgicală și nu prezintă factori de risc.	Purtând ciorapi elastici. Pneumomasaj. Pe picior este plasată o manșetă, pe toată lungimea sa, în care este introdus aer cu o anumită frecvență. Ca rezultat, strângerea alternativă a picioarelor locuri diferite. Această procedură activează circulația sângelui și îmbunătățește fluxul limfei de la extremitățile inferioare. Utilizarea nadroparinei de calciu sau a enoxaparinei sodice în scopuri profilactice.
Pacienți cu vârsta peste 40 de ani care au suferit o intervenție chirurgicală și au unul sau mai mulți factori de risc.	Heparină, nadroparină calcică sau enoxaparină sodică în scop profilactic. Masaj la picioare. Purtând ciorapi elastici.
Fractura femurului	Masaj la picioare.
Operații la femei pentru tumori maligne ale sistemului reproducător.	Masaj la picioare. Purtând ciorapi elastici.
Operații asupra organelor sistemului urinar.	Warfarină sau nadroparină de calciu sau enoxaparină sodică. Masaj la picioare.
Infarct.	Masaj la picioare. heparină
Operații asupra organelor toracice.	Warfarină sau nadroparină de calciu sau enoxaparină sodică. Masaj la picioare.
Operații asupra creierului și măduvei spinării.	Masaj la picioare. Purtând ciorapi elastici. Nadroparină de calciu sau enoxaparină de sodiu.
Accident vascular cerebral.	Masaj la picioare. Nadroparină de calciu sau enoxaparină de sodiu.

Care este prognosticul?

24% dintre pacienții cu embolie pulmonară mor în decurs de un an.
30% dintre pacienții la care embolia pulmonară nu a fost detectată și nu a fost efectuată tratament în timp util, mor într-un an.
Cu tromboembolism repetat, 45% dintre pacienți mor.
Principalele cauze de deces în primele două săptămâni de la debutul PE sunt complicațiile sistemului cardiovascular și pneumonia.

www.polismed.com

Ce provoacă formarea trombilor

Oamenii de știință în medicină recunosc că tromboza pulmonară este cauzată de cheaguri de sânge. Ele se formează într-un moment în care fluxul de sânge prin vasele arteriale este lent, se pliază în momentul mișcării prin corp. Adesea, acest lucru se întâmplă atunci când o persoană nu este activă fizic pentru o perioadă lungă de timp. Odată cu reluarea mișcărilor, embolul se poate desprinde, atunci consecințele pentru pacient vor fi grave, până la rezultat letal.

Este dificil de determinat ce cauzează formarea embolilor. Dar există circumstanțe care predispun la formare trombi pulmonari. Trombul apare din cauza:

Operații anterioare.
Imobilitate prea lungă (cu repaus la pat, zboruri lungi).
Supraponderal.
Fracturi osoase.
Luarea de medicamente care cresc coagularea sângelui.
Diverse alte motive.

Alte circumstanțe sunt considerate condiții importante pentru formarea unui cheag de sânge în plămâni, formând simptome ale bolii:

vascularizație pulmonară deteriorată;
fluxul sanguin suspendat sau încetinit sever prin corp;
coagulare crescută a sângelui.

Despre simptome

Adesea, emboliile sunt secrete, greu de diagnosticat. Într-o afecțiune în care un cheag de sânge s-a desprins din plămâni, un rezultat fatal, de regulă, este neașteptat, nu mai este posibil să ajutați pacientul.

Dar există simptome de patologie, în prezența cărora o persoană este obligată să primească sfaturi și asistență medicală în următoarele 2 ore, cu atât mai devreme, cu atât mai bine.

Acestea sunt simptomele care caracterizează insuficiența cardiopulmonară acută, care se manifestă la pacientul cu simptome:

dificultăți de respirație, care nu s-a manifestat niciodată înainte;
durere la nivelul toracelui pacientului;
slăbiciune, amețeli severe, leșin al pacientului;
hipotensiune;
prăbușindu-se ritm cardiac bolnav sub formă de durere palpitații ale inimii, care nu a fost observată înainte;
umflarea venelor gâtului;
tuse;
hemoptizie;
pielea palidă a pacientului;
piele cianotică a corpului superior al pacientului;
hipertermie.

Astfel de simptome au fost observate la 50 de pacienți cu această boală. La alți pacienți, patologia a fost imperceptibilă, nu a provocat niciun disconfort. Prin urmare, este important să remediați fiecare simptom, deoarece vasele arteriale mici înfundate vor prezenta simptome ușoare, ceea ce nu este mai puțin periculos pentru pacient.

Cum să ajute

Trebuie să știi că atunci când embolia apare țesut pulmonar, dezvoltarea simptomelor va fi fulgerător, pacientul poate muri. Dacă sunt detectate simptome ale bolii, pacientul trebuie să fie într-un mediu calm, pacientul are nevoie de spitalizare urgentă.

Măsurile urgente sunt următoarele:

zona venei centrale este cateterizată de urgență, se efectuează administrarea de Reopoliglyukin sau un amestec de glucoză și novocaină;
administrarea intravenoasă de Heparină, Enoxaparină, Dalteparină;
Eliminarea durerii cu medicamente (Promedol, Fentanyl, Morin, Lexir, Droperidol);
efectuarea terapiei cu oxigen;
introducerea medicamentelor trombolitice (Urokinaza, Streptokinaza);
administrarea pentru aritmii de sulfat de magneziu, Digoxină, Ramipril, Panangin, ATP;
prevenirea șocului prin administrarea de Prednisolon sau Hidrocortizon și antispastice (No-shpa, Eufillin, Papaverine).

Cum să tratezi

Măsurile de resuscitare vor restabili alimentarea cu sânge a țesutului pulmonar al pacientului, vor preveni dezvoltarea reacțiilor septice și vor preveni hipertensiunea pulmonară.

Dar după ce a fost dat îngrijire de urgenţă pacientul are nevoie de tratament suplimentar. Recurența patologiei trebuie prevenită, astfel încât emboliile care nu s-au desprins să fie rezolvate. Tratamentul include terapia trombolitică și intervenția chirurgicală.

Pacientul este tratat cu trombolitice:

heparină.
Streptokinaza.
Fraxiparină.
activator tisular al plasminogenului.
Urokinaza.

Cu ajutorul acestor fonduri, emboliile se vor dizolva, formarea de noi cheaguri de sânge se va opri.

Administrarea intravenoasă a heparinei trebuie să dureze de la 7 la 10 zile. Este necesar să se monitorizeze parametrul coagulării sângelui. Cu 3 sau 7 zile înainte de încheierea măsurilor de tratament, pacientului i se prescrie comprimate:

Warfarină.
Trombostop.
Cardiomagnyl.
Trombo ASS.

Continuați să controlați coagularea sângelui. După boală, comprimatele sunt luate timp de aproximativ 12 luni.

În timpul operațiilor, tromboliticele sunt interzise. De asemenea, nu le folosiți cu riscul pierderii de sânge (ulcer gastric).

Operația chirurgicală este indicată în caz de afectare a unei zone extinse prin embol. Este necesară eliminarea embolului localizat în plămâni, după care fluxul sanguin este normalizat. Operația se efectuează dacă există o blocare a trunchiului arterial sau a unei ramuri mari de către o embolie.

Cum este diagnosticat

În caz de embolie pulmonară, este obligatoriu să se efectueze:

Examinarea electrocardiografică, care vă permite să vedeți neglijarea procesului patologic. Atunci când este combinat cu antecedentele unui pacient cu ECG, probabilitatea de a confirma diagnosticul este mare.
Examinarea cu raze X nu este informativă, dar distinge această boală de altele cu aceleași simptome.
O examinare ecocardiografică va dezvălui locația exactă a embolului, parametrii săi de dimensiune, volum și formă.
O examinare scintigrafică pulmonară va arăta cât de afectate sunt vasele plămânilor, zonele în care circulația sângelui este afectată. Diagnosticul bolii prin această metodă este posibil numai cu înfrângerea vaselor mari.
Examinarea cu ultrasunete a vaselor venoase ale extremităților inferioare.

Despre prevenire

Măsurile preventive primare sunt efectuate înainte de apariția unui tromb în plămânii acelor pacienți care sunt predispuși la tromboză. Se efectuează atât pentru persoanele care se află în repaus lung la pat, cât și pentru cei care sunt predispuși la zboruri, pacienți cu greutate corporală mare.

Măsurile de prevenire primară includ următoarele:

este necesară bandajarea membrelor inferioare ale pacientului cu bandaje elastice, în special în cazul tromboflebitei;
duce un stil de viață activ, este necesar să se restabilească activitatea motrică pacienților care au suferit o intervenție chirurgicală sau un infarct miocardic, să le reducă și mai mult repausul la pat;
ar trebui efectuată terapia cu exerciții fizice;
cu coagulare puternică a sângelui, medicul prescrie diluanți sub strictă supraveghere medicală;
intervenție chirurgicală pentru eliminarea cheagurilor de sânge existente, astfel încât acestea să nu se desprindă și să blocheze fluxul sanguin;
este instalat un filtru Hava specific pentru a preveni formarea unui nou embol în țesutul pulmonar. Este utilizat în prezența proceselor patologice pe picioare pentru a preveni formarea lor ulterioară. Acest dispozitiv nu permite trecerea embolilor, dar nu există bariere în calea fluxului sanguin;
aplica metoda pneumocompresiei la extremitatile inferioare pentru a reduce edemul in modificari varicoase la nivelul vaselor venoase. Starea pacientului ar trebui să se îmbunătățească, formarea trombilor se va rezolva treptat, probabilitatea de recidivă va scădea;
ar trebui abandonat complet băuturi alcoolice, medicamente, nu fumați, ceea ce afectează formarea de noi embolii.

Sunt necesare măsuri preventive secundare atunci când pacientul a suferit o embolie pulmonară, iar personalul medical luptă pentru a preveni recidiva.

Principalele metode pentru această opțiune:

instalați un filtru cava pentru a capta cheaguri de sânge;
pacientului i se prescriu medicamente anticoagulante pentru a preveni coagularea rapidă a sângelui.

Ar trebui să abandonați complet obiceiurile distructive, să mâncați alimente echilibrate care au norma necesară pentru o persoană de macro și microelemente. Recidivele repetate sunt greu de tolerat, pot duce la moartea pacientului.

Care sunt posibilele complicații

Un cheag de sânge în plămâni cauzează multe probleme diferite, printre care sunt posibile:

moartea neașteptată a pacientului;
modificări infarctului în țesutul pulmonar;
inflamația pleurei;
lipsa de oxigen a corpului;
recidive ale bolii.

Despre prognoze

Șansa de a salva un pacient cu o embolie detașată depinde de cât de extins este tromboembolismul. Zonele focale mici sunt capabile să se rezolve singure, aprovizionarea cu sânge va fi, de asemenea, restabilită.

Dacă focarele sunt multiple, atunci un infarct pulmonar reprezintă o amenințare pentru viața pacientului.

Dacă se observă insuficiență respiratorie, atunci sângele nu saturează plămânii cu oxigen și excesul de dioxid de carbon nu este eliminat. Apar modificări hipoxemice și hipercapnice. În acest caz, există o încălcare a echilibrului acid și alcalin al sângelui, structurile tisulare sunt deteriorate de dioxid de carbon. În această stare, șansa de supraviețuire a pacientului este minimă. Este necesară ventilație pulmonară artificială de urgență.

Dacă s-au format embolii pe arterele mici, tratament adecvat, atunci rezultatul este favorabil.

Statisticile spun că fiecare al cincilea pacient care a avut această boală moare în primele 12 luni de la debutul simptomelor. Doar aproximativ 20% dintre pacienți supraviețuiesc în următorii 4 ani.

krov.expert

Cauzele TELA

Problema apariției unei situații în care arterele și venele mari ale ramurilor mici ale sistemului vascular al plămânilor sunt înfundate este că un cheag de sânge care s-a format într-un vas mare oprește complet alimentarea cu sânge. Un astfel de tromb se poate forma în diferite vase - în picior, vene genitale, subclavie, în vena renală sau chiar în atriul drept. Cheagul de pe drumul către plămâni se poate prăbuși în mai multe fragmente și poate opri fluxul de sânge către ambii plămâni, caz în care rata de supraviețuire a pacientului tinde spre zero.

Oameni cu nivel crescut coagularea sângelui, aceștia sunt pacienți cu oncologie, oameni care duc un stil de viață culcat din cauza rănilor. Operațiile transferate sau vârsta înaintată pot deveni și ele provocatoare de patologie. Pot fi și persoane cu tromboză vasculară diagnosticată. Cauzele patologiei pot sta în factorul ereditar. Tromboembolismul poate apărea și sub influența unor factori precum fumatul sau supraponderalitatea.

Simptome caracteristice

Există semne principale că vasele din plămâni sunt înfundate cu cheaguri de sânge:

1. Tromboembolismul se caracterizează adesea prin dificultăți de respirație, dificultăți de respirație.
2. Când încearcă să respire adânc, pacientul experimentează dureri severeîn piept.
3. Din cauza lipsei de oxigen din plămâni, încep amețelile, pacientul își pierde adesea cunoștința.
4. Tensiunea arterială scade.
5. Pulsul pacientului este accelerat.
6. Venele de la gât se umflă și devin vizibil mai subțiri.
7. Pacientul are o tuse uscată, ascuțită, cu sânge.
8. Persoana devine vizibil palid.
9. Posibilă creștere a temperaturii.

Dacă un cheag de sânge blochează fluxul de sânge într-o arteră mică, este posibil ca simptomele să nu fie observate.

Forme de tromboză

Formele bolii sunt împărțite în funcție de amploarea leziunilor și de cursul bolii.

Nivel de deteriorare:

1. O formă masivă este o situație în care un cheag de sânge mare a blocat fluxul sanguin al arterei principale a plămânului. În acest caz, o persoană simte sufocare, își pierde cunoștința, tensiunea arterială scade, încep convulsiile, apoi apare moartea.
2. Tromboembolismul segmentelor pulmonare sau ramurilor subțiri ale vaselor pulmonare. În această situație, respirația scurtă este moderată, durerea nu este puternică, presiunea scade ușor.
3. Tromboembolismul vaselor subțiri ale plămânilor. Trece, de regulă, asimptomatic, pacientul experimentează ocazional durere pe termen scurt în piept.

Definiția bolii de-a lungul cursului:

1. Acut - decurge foarte rapid, are loc un blocaj complet al arterei pulmonare mari. Respirația se oprește, bătăile inimii se opresc, apare moartea.
2. Evolutia bolii cu multiple infarcte pulmonare se numeste subacut. Se caracterizează prin blocaje recurente, această afecțiune durează până la câteva săptămâni, se termină adesea cu moartea pacientului.
3. Cronica se numeste stand cu embolie pulmonara regulata a vaselor mici. Pe fondul acestei boli, se dezvoltă insuficiența cardiacă.

Diagnosticul bolii

Diagnosticul bolii este foarte extins și versatil. Boala în sine are multe forme și variază ca severitate. Prin urmare, pentru a determina cu exactitate vasul afectat de un tromb sau numărul de artere înfundate, este necesar întreaga linie masuri de diagnostic:

1. În primul rând, se colectează un istoric detaliat. Pacientul este întrebat despre când și ce simptome au apărut, dacă pacientul simte dificultăți de respirație, dacă sângele apare în spută la tuse, dacă există dureri în piept.
2. Se colectează istoricul de viață al pacientului. Are boli similare în familia lui? Ce boli a suferit pacientul? Ce medicamente ia pacientul în prezent? A avut vreun contact cu pesticide?
3. Apoi pacientul este examinat de un medic pentru cianoza pielii, se aude respirația lui. Medicul stabilește după ureche dacă pacientul are zone neaudibile ale plămânilor.
4. Gata analiza generala sânge.
5. Se termină analiza biochimică sânge. În această etapă a diagnosticului sunt detectate nivelurile de substanțe din sânge: zahăr, uree, colesterol.
6. Din nou, conform unui test de sânge, se dovedește că dacă pacientul are un infarct miocardic, adevărul este că infarctul miocardic este foarte asemănător în manifestările sale cu un infarct pulmonar.
7. Sângele pacientului este verificat pentru coagulare - acest test se numește coagulogramă.
8. Sângele este verificat pentru prezența dimerilor D. Această substanță indică faptul că există urme ale distrugerii unui cheag de sânge în sânge. Dacă această substanță nu se află în sânge, atunci probabilitatea unei embolii pulmonare este neglijabilă.
9. Tromboembolia pulmonară afectează adesea activitatea inimii. Prin urmare, poate fi detectat folosind electrocardiografie. Desigur, ECG nu indică întotdeauna prezența tromboembolismului, prin urmare este utilizat în combinație cu alte metode de diagnosticare.
10. Dacă tromboembolismul în plămân este prezentat în vase subțiri și dezvoltat cu ceva timp în urmă, în plămân poate apărea necroza tisulară locală. Această necroză poate fi reflectată de raze X.
11. Semnele de PE pot fi găsite cu o ecografie a inimii. Inima este examinată pentru prezența cheagurilor de sânge și mărirea ventriculului drept. Dacă au loc aceste semne, atunci este posibil ca arterele pulmonare să fie afectate de cheaguri de sânge.
12. Cu ajutorul ultrasunetelor se examinează arterele picioarelor pacientului. Dacă în ele se găsesc cheaguri de sânge, atunci se ajunge la concluzia că s-ar putea desprinde și ar putea intra în artere, mai aproape de plămâni.
13. În mare centre medicale cu echipamente moderne, examinările pulmonare sunt efectuate cu ajutorul tomografiei computerizate. Oferă cea mai completă imagine a zonelor afectate ale plămânilor.
14. Angiografia este o metodă prin care arterele pulmonare și vasele de sânge sunt examinate cu ajutorul echipamentelor cu raze X și a unui izotop radioactiv injectat în vase. Adică, radiografia afișează toate vasele în care a pătruns acest izotop. În astfel de imagini se vede foarte clar unde a avut loc blocarea vasului.

Tratamentul patologiei

Tratamentul tromboembolismului este un proces lung și laborios, mai ales dacă numărul de vase afectate de cheaguri de sânge este foarte mare. Există mai multe metode de tratament:

1. Pacientului i se prescrie inhalarea de aer cu un conținut ridicat de oxigen. Aceasta se numește terapie cu oxigen.
2. Pacientului i se prescrie un curs de medicamente care reduc coagularea sângelui. Acest lucru se face astfel încât să nu se formeze cheaguri de sânge suplimentare. Atunci când luați aceste medicamente, este posibilă chiar și resorbția micilor cheaguri de sânge și eliberarea de vase subțiri din acestea. Acest tratament poate dura până la 6 luni.
3. Dacă cheagul de sânge din artera pacientului este mare, atunci se administrează trombolitice intravenoase, medicamente care dizolvă cheaguri mari de sânge.
4. Îndepărtarea unui tromb dintr-un vas chirurgical numită embolectomie. Se utilizează în cazuri severe, când o arteră pulmonară mare este înfundată și pacientul este amenințat cu moartea prin sufocare în viitorul apropiat. Operațiile sunt foarte riscante, sunt efectuate de chirurgi vasculari, se termină cu succes în 50% din cazuri.
5. Odată cu formarea repetată a cheagurilor de sânge care amenință să înfunde arterele din plămâni, pacientul este plasat în vena cavă inferioară, așa-numitul filtru cavă, care împiedică avansarea cheagurilor de sânge.
6. Se prescrie o cură de antibiotice în caz de inflamație a plămânilor.

Măsuri de prevenire

PE severă poate duce la moartea unei persoane, așa că există o serie de măsuri pentru a preveni tromboembolismul. Pentru a preveni intrarea cheagurilor de sânge în arterele pulmonare, picioarele pacientului sunt bandajate bandaj elastic. Este necesar să se introducă complexe gimnastică terapeuticăîn cursul reabilitării pacienților, în special imobilizați la pat. Ca măsură preventivă, sunt prescrise medicamente care favorizează creșterea coagulării sângelui. Este necesar să îndepărtați în timp util vasele din picioare, în care se formează cheaguri de sânge. Fumatul și consumul de alcool nu vor duce la nimic bun, din obiceiuri proaste mai bine să refuzi.

vashflebolog.ru

Conceptul de embolie pulmonară

Denumirea tromboembolism constă din două cuvinte. O embolie este o blocare a unui vas cu o bula de aer, elemente celulare etc. Astfel, tromboembolismul înseamnă blocarea vasului de către un tromb. Embolia pulmonară implică blocarea oricărei ramuri sau a întregului trunchi principal al vasului de către un tromb.

Incidența și mortalitatea prin embolie pulmonară

Astăzi, embolia pulmonară este considerată o complicație a unor boli somatice, afecțiuni postoperatorii și postpartum. Mortalitatea din această complicație severă este foarte mare și ocupă locul trei printre cele mai multe cauze comune rezultat letal în rândul populației, cedând primele două poziții patologiilor cardiovasculare și oncologice.

În prezent, cazurile de embolie pulmonară în următoarele cazuri au devenit mai frecvente:

pe fondul unei patologii severe;
ca urmare a unei intervenții chirurgicale complexe;
după o accidentare.

Embolia pulmonară este o patologie cu o evoluție extrem de severă, cantitate mare diverse simptome, Risc ridicat moartea pacientului, precum și cu diagnosticare dificilă în timp util. Datele autopsiei (autopsie post-mortem) au arătat că embolia pulmonară nu a fost diagnosticată în timp util la 50-80% dintre persoanele care au murit din această cauză. Deoarece embolia pulmonară decurge rapid, devine clară importanța diagnosticului rapid și corect și, ca urmare, a unui tratament adecvat care poate salva viața unei persoane. Dacă embolia pulmonară nu a fost diagnosticată, mortalitatea datorată lipsei unei terapii adecvate este de aproximativ 40-50% dintre pacienți. Mortalitatea în rândul pacienților cu embolie pulmonară, care primesc tratament adecvat la timp, este de doar 10%.

Cauzele dezvoltării emboliei pulmonare

Cauza comună a tuturor variantelor și tipurilor de embolie pulmonară este formarea de cheaguri de sânge în vase de diferite locații și dimensiuni. Astfel de trombi se desprind ulterior și intră în arterele pulmonare, înfundându-le și oprind fluxul de sânge dincolo de această zonă.

Cea mai frecventă boală care duce la EP este tromboza venoasă profundă. Tromboza venelor picioarelor este destul de comună, iar lipsa tratamentului adecvat și a diagnosticului corect al acestuia. stare patologică crește semnificativ riscul de a dezvolta PE. Astfel, PE se dezvoltă la 40-50% dintre pacienții cu tromboză a venei femurale. Orice intervenție chirurgicală poate fi complicată și de dezvoltarea PE.

Factori de risc pentru embolia pulmonară

PE și tromboza venoasă profundă a picioarelor se dezvoltă cu o frecvență maximă în prezența următorilor factori predispozanți:

vârsta peste 50 de ani;
activitate fizică scăzută;
intervenții chirurgicale;
boli oncologice;
insuficiență cardiacă, inclusiv atac de cord;
flebeurism;
naștere cu complicații;
leziuni traumatice;
luarea de contraceptive hormonale;
excesul de greutate corporală;
СЌСЂРёС‚СЂРµРјРёСЏ;
lupus eritematos sistemic;
patologii genetice (deficit de antitrombină III, proteine C și S etc.).

Clasificarea emboliilor pulmonare

Tromboembolismul arterelor pulmonare are multe variante ale cursului, manifestărilor, severității simptomelor etc. Prin urmare, clasificarea acestei patologii se realizează pe baza diferiților factori:

locul blocării vasului;
dimensiunea vasului înfundat;
volumul arterelor pulmonare, a cărui alimentare cu sânge s-a oprit ca urmare a unei embolii;
cursul unei stări patologice;
simptomele cele mai pronunțate.

Clasificarea modernă a emboliei pulmonare include toți indicatorii de mai sus care determină severitatea acesteia, precum și principiile și tacticile terapiei necesare. În primul rând, cursul PE poate fi acut, cronic și recurent. În funcție de volumul vaselor afectate, PE este împărțit în masiv și nemasiv.
Clasificarea emboliei pulmonare în funcție de localizarea trombului se bazează pe nivelul arterelor afectate și conține trei tipuri principale:
1. Embolie la nivelul arterelor segmentare.
2. Embolie la nivelul arterelor lobare și intermediare.
3. Embolie la nivelul arterelor pulmonare principale și al trunchiului pulmonar.

Divizarea PE, în funcție de nivelul de localizare într-o formă simplificată, este comună, în blocarea ramurilor mici sau mari ale arterei pulmonare.
De asemenea, în funcție de localizarea trombului, părțile laterale ale leziunii se disting:

dreapta;
stânga;
pe ambele părți.

În funcție de caracteristicile clinicii (simptome), embolia pulmonară este împărțită în trei tipuri:
I. Pneumonie de infarct- este o tromboembolie a ramurilor mici ale arterei pulmonare. Se manifestă prin dificultăți de respirație, agravată în poziție verticală, hemoptizie, ritm cardiac ridicat și dureri în piept.
II. Corpul pulmonar acut- este o tromboembolie a ramurilor mari ale arterei pulmonare. Se manifestă prin dificultăți de respirație, tensiune arterială scăzută, șoc cardiogen, dureri de angina pectorală.
III. Dificultăți de respirație nemotivate- reprezintă PE recurent al ramurilor mici. Se manifestă prin dificultăți de respirație, simptome ale corului pulmonar cronic.

Severitatea emboliei pulmonare

Embolia pulmonară este adesea cauzată de blocarea mai multor vase (complete sau parțiale), cu dimensiuni și locații diferite. O astfel de leziune multiplă duce la necesitatea evaluării stării funcționale a plămânilor. Pentru o evaluare cuprinzătoare a severității tulburărilor circulatorii în organele respiratorii ca urmare a emboliei trombice, ei recurg la determinarea gradului de afectare a perfuziei pulmonare. Indicatorul final al încălcărilor este deficitul de perfuzie, calculat procentual, sau indicele angiografic, exprimat în puncte. Deficitul de perfuzie reflectă procentul de vase pulmonare care sunt fără aport de sânge ca urmare a tromboembolismului. Indicele angiografic oferă, de asemenea, o estimare a numărului de vase rămase fără alimentare cu sânge. Dependența severității emboliei pulmonare de deficitul de perfuzie și indicele angiografic este prezentată în tabel.

Severitatea emboliei pulmonare depinde și de volumul tulburărilor normale ale fluxului sanguin (hemodinamică).
Următoarele sunt utilizate ca indicatori care reflectă severitatea tulburărilor de flux sanguin:

presiunea ventriculului drept;
presiunea în artera pulmonară.

Gradul de afectare a alimentării cu sânge a plămânilor în tromboembolismul pulmonar
arterelor

Gradul de perturbare a fluxului sanguin în funcție de valorile presiunii ventriculare în inimă și trunchi pulmonar este prezentat în tabel.

Simptomele diferitelor tipuri de embolie pulmonară

Pentru a face un diagnostic în timp util al emboliei pulmonare, este necesar să înțelegeți clar simptomele bolii, precum și să fiți atenți la dezvoltarea acestei patologii. Tabloul clinic tromboembolismul arterei pulmonare este foarte divers, deoarece este determinat de severitatea bolii, rata de dezvoltare a modificărilor ireversibile în plămâni, precum și semnele bolii de bază care au dus la dezvoltarea. această complicație.

Semne comune tuturor variantelor de embolie pulmonară (obligatorie):

dificultăți de respirație care se dezvoltă brusc, fără un motiv clar;
o creștere a numărului de bătăi ale inimii peste 100 pe minut;
piele palidă cu o nuanță gri;
durere localizată în diferite părți ale pieptului;
încălcarea motilității intestinale;
iritație a peritoneului (perete abdominal încordat, durere la simțirea abdomenului);
alimentare ascuțită cu sânge a venelor gâtului și a plexului solar cu umflare, pulsație a aortei;
murmur în inimă;
tensiune arterială scăzută sever.

Aceste semne se găsesc întotdeauna în embolia pulmonară, dar niciunul dintre ele nu este specific.

Următoarele simptome pot apărea (opțional):

hemoptizie;
febră;
dureri în piept;
lichid în cavitatea toracică
leșin;
vărsături;
comă;
activitate convulsivă.

Caracteristicile simptomelor emboliei pulmonare

Luați în considerare caracteristicile acestor simptome (obligatorii și opționale) mai detaliat. Dificultățile de respirație se dezvoltă brusc, fără semne preliminare, și cauzele evidente ale apariției simptom de anxietate dispărut. Respirația scurtă apare la inspirație, sună moale, cu o nuanță de foșnet și este constant prezentă. Pe lângă dificultăți de respirație, embolia pulmonară este însoțită în mod constant de o creștere a frecvenței cardiace de la 100 de bătăi pe minut și mai mult. Tensiunea arterială scade brusc, iar gradul de reducere este invers proporțional cu severitatea bolii. Adică, cu cât tensiunea arterială este mai mică, cu atât sunt mai masive modificările patologice cauzate de embolia pulmonară.

Senzațiile de durere sunt caracterizate de polimorfism semnificativ și depind de severitatea tromboembolismului, de volumul vaselor afectate și de gradul tulburărilor patologice generale din organism. De exemplu, blocarea trunchiului arterei pulmonare în PE va atrage după sine dezvoltarea durerii în spatele sternului, care sunt acute, de natură lacrimală. Această manifestare a sindromului durerii este determinată de compresia nervilor din peretele vasului înfundat. O altă variantă a durerii în embolia pulmonară este similară cu angina pectorală, atunci când în regiunea inimii se dezvoltă durere compresivă, difuză, care poate radia către braț, omoplat etc. Odată cu dezvoltarea unei complicații a emboliei pulmonare sub forma unui infarct pulmonar, durerea este localizată în întregul piept și crește odată cu mișcarea (strănut, tuse, respirație adâncă). Mai rar, durerea în tromboembolism este localizată în dreapta sub coaste, în zona ficatului.

Insuficiența circulatorie care se dezvoltă cu tromboembolism poate provoca dezvoltarea sughițului dureros, pareza intestinală, tensiunea peretelui abdominal anterior, precum și bombarea venelor mari superficiale ale circulației sistemice (gât, picioare etc.). Pielea capătă o culoare palidă și se poate dezvolta o nuanță gri sau cenușie, buzele albastre se unesc mai rar (în principal cu embolie pulmonară masivă).

În unele cazuri, puteți auzi murmur cardiacîn sistolă, precum și pentru a detecta aritmia galopanta. Odată cu dezvoltarea infarctului pulmonar, ca o complicație a emboliei pulmonare, hemoptizia poate fi observată la aproximativ 1/3 - 1/2 pacienți, combinată cu dureri severe în piept și temperatura ridicata. Temperatura durează de la câteva zile până la o săptămână și jumătate.

Gradul sever de embolie pulmonară (masiv) este însoțit de tulburări circulatia cerebrala cu simptome ale genezei centrale - leșin, amețeli, convulsii, sughiț sau comă.

În unele cazuri, simptomele insuficienței renale acute se alătură tulburărilor cauzate de embolia pulmonară.

Simptomele descrise mai sus nu sunt specifice emboliei pulmonare, prin urmare, pentru a pune un diagnostic corect, este importantă colectarea întregului istoric medical, acordând o atenție deosebită prezenței patologiilor care conduc la tromboză vasculară. Cu toate acestea, embolia pulmonară este însoțită în mod necesar de dezvoltarea dificultății respiratorii, creșterea ritmului cardiac (tahicardie), creșterea respirației, durere în piept. Dacă aceste patru simptome sunt absente, atunci persoana nu are o embolie pulmonară. Toate celelalte simptome trebuie luate în considerare împreună, având în vedere prezența trombozei venoase profunde sau a unui atac de cord anterior, care ar trebui să pună medicul și rudele apropiate ale pacientului într-o poziție de vigilență față de riscul ridicat de apariție a emboliei pulmonare.

Complicațiile emboliei pulmonare

Această boală poate fi complicată de diferite condiții patologice. Dezvoltarea oricărei complicații este decisivă în dezvoltarea ulterioară a bolii, calitatea și durata vieții umane.

Principalele complicații ale emboliei pulmonare sunt următoarele:

infarct pulmonar;
embolie paradoxală a vaselor unui cerc mare;
creșterea cronică a presiunii în vasele plămânilor.

Trebuie amintit că tratamentul în timp util și adecvat va minimiza riscul de complicații.

Tromboembolismul arterei pulmonare provoacă modificări patologice grave care duc la dizabilitate și tulburări grave în funcționarea organelor și sistemelor.

Principalele patologii care se dezvoltă ca urmare a emboliei pulmonare:

infarct pulmonar;
pleurezie;
pneumonie;
Р°Р±СЃС†РµСЃСЃ Р»РµРіРєРѕРіРіРs;
empiem;
pneumotorax;
insuficiență renală acută.

Blocarea vaselor mari ale plămânilor (segmentare și lobare) ca urmare a dezvoltării PE duce adesea la infarct pulmonar. În medie, un infarct pulmonar se dezvoltă în 2-3 zile de la momentul blocării vasului de către un tromb.

Infarctul pulmonar complică PE atunci când sunt combinați mai mulți factori:

blocarea vasului de către un tromb;
o scădere a aportului de sânge în zona plămânilor datorită scăderii celei din arborele bronșic;
încălcări ale trecerii normale a aerului prin bronhii;
prezența patologiei cardiovasculare (insuficiență cardiacă, СЃС‚РµРЅРѕР· РјРёС‚СЂР°Р»СЊРЅРѕРіРѕ РєР»РїР°Р°Ѕ);
având boală pulmonară obstructivă cronică (BPOC).

Simptomele tipice ale acestei complicații a emboliei pulmonare sunt următoarele:

durere severă în piept;
hemoptizie;
dispnee;
sunet trosnet la respirație (crepitus);
erupții umede peste zona afectată a plămânului;
febră.

Durerea și crepitul se dezvoltă ca urmare a transpirației lichidului din plămâni, iar aceste fenomene devin mai pronunțate la efectuarea mișcărilor (tuse, inspirație profundă sau expirație). Lichidul este absorbit treptat, în timp ce durerea și crepitul sunt reduse. Cu toate acestea, se poate dezvolta o situație diferită: o prezență prelungită a lichidului în cavitatea toracică duce la inflamarea diafragmei și apoi se îmbină durerea acută în abdomen.

Pleurezia (inflamația pleurei) este o complicație a infarctului pulmonar, care este cauzată de transpirația lichidului patologic din zona afectată a organului. Cantitatea de lichid transpirat este de obicei mică, dar suficientă pentru a fi implicată proces inflamator pleura.

În plămânul din zona infarctului, țesuturile afectate suferă dezintegrare odată cu formarea unui abces (abces), care evoluează într-o cavitate mare (cavitate) sau empiem pleural. Un astfel de abces poate fi deschis, iar conținutul său, constând din produse de degradare a țesuturilor, intră în cavitatea pleurală sau în lumenul bronhiei, prin care este îndepărtat spre exterior. Dacă embolia pulmonară a fost precedată de o infecție cronică a bronhiilor sau plămânilor, zona afectată din cauza infarctului va fi mai mare.

Pneumotoraxul, empiemul pleural sau abcesul se dezvoltă destul de rar după un infarct pulmonar cauzat de PE.

Patogeneza emboliei pulmonare

Întregul set de procese care au loc în timpul blocării vasului de către un tromb, direcția dezvoltării lor, precum și rezultate posibile, inclusiv complicațiile, se numește РїР°С‚РѕРіРµРЅРµР·РѕРј. Să luăm în considerare mai detaliat patogeneza emboliei pulmonare.

blocaj vasele pulmonare duce la dezvoltarea diferitelor tulburări respiratorii și patologie circulatorie. Întreruperea alimentării cu sânge în zona plămânilor are loc din cauza blocării vasului. Ca urmare a blocării de către un tromb, sângele nu poate trece dincolo de această parte a vasului. Prin urmare, tot plămânul, care rămâne fără aport de sânge, formează așa-numitul „spațiu mort”. Întreaga zonă a „spațiului mort” al plămânului se diminuează, iar lumenul bronhiilor corespunzătoare se îngustează foarte mult. Disfuncția forțată cu o încălcare a nutriției normale a organelor respiratorii este agravată de o scădere a sintezei unei substanțe speciale - un surfactant, care susține alveole pulmonareîn stare de necădere. Încălcarea ventilației, nutriției și a unei cantități mici de surfactant - toți acești factori sunt cheie în dezvoltarea P°C‚PµP”PµPєS‚P°P·P° a plămânului, care se poate forma complet în 1-2 zile după embolie pulmonară.

Blocarea arterei pulmonare reduce, de asemenea, în mod semnificativ zona vaselor normale, care funcționează activ. Mai mult, cheaguri mici de sânge înfundă vasele mici, iar cele mari - ramuri mari ale arterei pulmonare. Acest fenomen duce la o creștere a presiunii de lucru în cercul mic, precum și la dezvoltarea insuficienței cardiace prin tipul de cor pulmonar.

Adesea, la consecințele imediate ale blocajului vascular se adaugă efectele mecanismelor reflexe și neuroumorale de reglare. Întregul complex de factori împreună duce la dezvoltarea unor tulburări cardiovasculare severe care nu corespund volumului vaselor afectate. Aceste mecanisme reflexe și umorale de autoreglare includ, în primul rând, o vasoconstricție ascuțită sub acțiunea biologică. substanțe active(serotonină, С‚СЂРѕРјР±РѕРєСЃР°РРЅР°, histamina).

Formarea trombilor în venele picioarelor se dezvoltă pe baza prezenței a trei factori principali combinați într-un complex numit „triada Virchow”.

„Triada lui Virgchow” include:

secțiunea peretelui interior deteriorat al vasului;
scăderea vitezei fluxului sanguin în vene;
sindrom de hipercoagulare.

Aceste componente duc la formarea excesivă de cheaguri de sânge care pot duce la embolie pulmonară. Cel mai mare pericol este trombii care sunt slab atașați de peretele vasului, adică plutesc.

Cheagurile de sânge suficient de „proaspete” din vasele pulmonare pot fi supuse dizolvării și cu puțin efort. O astfel de dizolvare a unui tromb (liză), de regulă, începe din momentul fixării acestuia într-un vas cu blocarea acestuia din urmă, iar acest proces durează o săptămână și jumătate până la două săptămâni. Pe măsură ce trombul se rezolvă și alimentarea normală cu sânge în zona plămânilor este restabilită, organul este restabilit. Adică, este posibilă o recuperare completă cu restabilirea funcțiilor. organul respirator după o embolie pulmonară.

PE recurent - blocarea ramurilor mici ale arterei pulmonare.
Curs, cauze, simptome, diagnostic, complicații

Din păcate, embolia pulmonară poate recidiva de mai multe ori pe parcursul vieții. Astfel de episoade recurente ale acestei stări patologice se numesc embolie pulmonară recurentă. 10-30% dintre pacienții care sufereau deja de această patologie sunt supuși recidivei PE. De obicei, o persoană poate suporta un număr diferit de episoade de EP, variind de la 2 la 20. Un număr mare de episoade de EP din trecut este de obicei reprezentat de blocarea ramurilor mici ale arterei pulmonare. Astfel, forma recurentă a cursului PE este din punct de vedere morfologic o blocare tocmai a ramurilor mici ale arterei pulmonare. Aceste episoade multiple de ocluzie a vaselor mici conduc, de obicei, la embolizarea ramurilor mari ale arterei pulmonare, care formează un PE masiv.

Dezvoltarea PE recurentă este facilitată de prezența bolilor cronice ale sistemului cardiovascular și sistemele respiratorii, precum și patologii oncologiceși interventii chirurgicale pe organele abdomenului. PE recurent, de obicei, nu are semne clinice clare, ceea ce duce la cursul său neclar. Prin urmare, această afecțiune este rareori diagnosticată corect, deoarece în cele mai multe cazuri, semnele neexprimate sunt confundate cu simptomele altor boli. Astfel, embolia pulmonară recurentă este dificil de diagnosticat.

Cel mai adesea, embolia pulmonară recurentă este deghizată ca o serie de alte boli. De obicei, această patologie este exprimată în următoarele condiții:

pneumonie recurentă care apare dintr-un motiv necunoscut;
pleurezie, curgând câteva zile;
stări de leșin;
colaps cardiovascular;
crize de astm;
creșterea ritmului cardiac;
dificultăți de respirație;
temperatură ridicată, care nu este îndepărtată de medicamentele antibacteriene;
insuficiență cardiacă în absența bolilor cardiace sau pulmonare cronice.

Embolia pulmonară recurentă duce la dezvoltarea următoarelor complicații:

pneumoscleroză (înlocuirea țesutului pulmonar cu țesut conjunctiv);
emfizem;
presiune crescută în circulația pulmonară (РіРёРїРµСЂС‚РµРЅР·РёСЏ Р»РµРіРіРєРёС…);
insuficienta cardiaca.

Embolia pulmonară recurentă este periculoasă deoarece următorul episod poate trece cu o moarte subită.

Diagnosticul emboliei pulmonare

Diagnosticul emboliei pulmonare este destul de dificil. Pentru a bănui această boală specială, trebuie să țineți cont de posibilitatea dezvoltării ei. Prin urmare, ar trebui să acordați întotdeauna atenție factorilor de risc care predispun la dezvoltarea PE. O chestionare detaliată a pacientului este o necesitate vitală, deoarece o indicație a prezenței infarctului, operațiilor sau trombozei va ajuta la determinarea corectă a cauzei PE și a zonei din care a fost adus cheagul de sânge, blocând vasul pulmonar.
Toate celelalte examinări efectuate pentru a detecta sau exclude PE sunt împărțite în două categorii:

obligatorii, care sunt prescrise tuturor pacienților cu un diagnostic prezumtiv de PE pentru a-l confirma (ECG, raze X, ecocardiografie, scintigrafie pulmonară, ecografie a venelor picioarelor);
suplimentare, care se efectuează dacă este necesar (angiopulmonografie, ileocavagrafie, presiune în ventriculi, atrii și artera pulmonară).

Luați în considerare valoarea și conținutul informațional al diverselor metode de diagnostic pentru a detecta PE.

Dintre parametrii de laborator, cu PE, se modifică valorile următoarelor:

creșterea concentrației de Р±РёР»РёСЂСѓР±РёРРР°;
o creștere a numărului total de leucocite (leucocitoză);
creșterea СЃРєРѕСЂРѕСЃС‚Рё РѕСЃРµРґР°РЅРёСЏ СЌСЂРёС‚СЂРѕСРё РѕСЃРµРґР°РЅРёСЏ СЌСЂРёС‚СЂРѕССРРѕС†РРРѕРѕРСЏ);
o creștere a concentrației produselor de degradare a fibrinogenului în plasma sanguină (în principal D-dimeri).

În diagnosticul tromboembolismului, este necesar să se ia în considerare dezvoltarea diferitelor sindroame radiologice, care reflectă deteriorarea vaselor de un anumit nivel. Frecvența unor semne radiologice, în funcție de diferitele niveluri de blocare a vaselor pulmonare în PE, este prezentată în tabel.

Astfel, modificările radiologice apar destul de rar și nu sunt strict specifice, adică caracteristice PE. Prin urmare, razele X în diagnosticul PE nu permit un diagnostic corect, dar pot ajuta la distingerea bolii de alte patologii care au aceleași simptome (de exemplu, pneumonie lobară, pneumotorax, pleurezie, pericardită, P°PSPµPICЂReP·PјP° P°PsCЂC‚C‹).

O metodă informativă pentru diagnosticarea PE este o electrocardiogramă, iar modificările acesteia reflectă severitatea bolii. Combinația unui anumit model ECG cu un istoric al bolii permite diagnosticarea PE cu o precizie ridicată.

Ecocardiografia va ajuta la determinarea localizării exacte în inimă, a formei, mărimii și volumului trombului care a cauzat PE.

Prin urmare, metoda scintigrafiei cu perfuzie pulmonară dezvăluie o gamă largă de criterii de diagnostic acest studiu poate fi folosit ca test de screening pentru PE. Scintigrafia vă permite să obțineți o „imagine” a vaselor plămânilor, care are zone clar delimitate de tulburări circulatorii, dar este imposibil să determinați locația exactă a blocării arterei. Din păcate, scintigrafia are o valoare diagnostică relativ mare doar pentru confirmarea PE cauzată de blocarea ramurilor mari ale arterei pulmonare. PE asociată cu blocarea ramurilor mici ale arterei pulmonare nu este detectată prin scintigrafie.

Pentru a diagnostica PE cu o precizie mai mare, este necesar să se compare datele din mai multe metode de examinare, de exemplu, rezultatele scintigrafiei și ale radiografiei, precum și să se ia în considerare datele anamnestice care indică prezența sau absența bolilor trombotice.

Cea mai fiabilă, specifică și sensibilă metodă de diagnosticare a PE este angiografia. Vizual, angiografia dezvăluie un vas gol, care este exprimat într-o rupere bruscă în cursul arterei.

Îngrijire urgentă pentru embolie pulmonară

Dacă se detectează PE, este necesară acordarea de asistență urgentă, care constă în resuscitare.

Pachetul de măsuri de urgență include următoarele activități:

odihna la pat;
instalarea unui cateter în vena centrală prin care introducerea medicamentelor și măsurarea presiunii venoase;
introducerea heparinei până la 10.000 UI intravenos;
o mască de oxigen sau introducerea de oxigen printr-un cateter în nas;
injectarea continuă de dopamină, reopoliglucină și antibiotice în venă, dacă este necesar.

Efectuarea măsurilor de resuscitare are ca scop restabilirea alimentării cu sânge a plămânilor, prevenirea dezvoltării sepsisului și a formării hipertensiunii pulmonare cronice.

Tratamentul emboliei pulmonare

Terapia trombolitică pentru PE
După acordarea primului ajutor unui pacient cu embolie pulmonară, este necesar să se continue tratamentul care vizează resorbția completă a trombului și prevenirea recăderii. În acest scop, se utilizează tratamentul chirurgical sau terapia trombolitică, bazată pe utilizarea următoarelor medicamente:

heparină;
fraxiparină;
streptokinaza;
urokinaza;
activator tisular al plasminogenului.

Toate medicamentele de mai sus sunt capabile să dizolve cheaguri de sânge și să prevină formarea altora noi. Heparina în acest caz se administrează intravenos timp de 7-10 zile, controlând parametrii de coagulare a sângelui (APTT). Timpul de tromboplastină parțială activată (APTT) ar trebui să varieze între 37 și 70 de secunde în cazul injecțiilor cu heparină. Înainte de eliminarea heparinei (cu 3-7 zile înainte), începeți să luați warfarină (cardiomagnyl, trombostop, tromboe etc.) în tablete, controlând parametrii de coagulare a sângelui, cum ar fi РїСЂРѕС‚СЂРѕРјРјР±СЂРѕРјР±РРѕРјР±РРѕРЕРРСРРРРСРРРПцРРСЂРѕС‚СЂРѕРѕРјР±СЂРѕРјР±РСРЕРРСРРРПцРП (INR). Warfarina se continuă timp de un an după episodul de EP, asigurându-se că INR este de 2-3, iar PV este de 40-70%.

Streptokinaza și urokinaza se administrează intravenos prin picurare în timpul zilei, în medie o dată pe lună. Activatorul tisular de plasminogen este de asemenea administrat intravenos, cu o singură doză administrată timp de câteva ore.

Terapia trombolitică nu trebuie efectuată după o intervenție chirurgicală, precum și în prezența unor boli care sunt potențial periculoase pentru sângerare (de exemplu, ulcer peptic). În general, trebuie amintit că medicamentele trombolitice cresc riscul de sângerare.

Interventie chirurgicala embolie pulmonară
Tratamentul chirurgical al PE se efectuează atunci când sunt afectați mai mult de jumătate din plămâni. Tratamentul este următorul: folosind o tehnică specială, cheagul este îndepărtat din vas pentru a îndepărta obstacolul din calea fluxului sanguin. O intervenție chirurgicală complexă este indicată numai pentru blocarea ramurilor mari sau a trunchiului arterei pulmonare, deoarece este necesară restabilirea fluxului sanguin pe aproape întreaga zonă a plămânilor.

Organul central al sistemului circulator este inima. Funcția sa principală este de a împinge sângele în vase și de a asigura circulația continuă a sângelui în tot organismul. Inima este un organ muscular gol de mărimea unui pumn (Fig. 2). Persoanele care nu sunt familiarizate cu anatomia cred de obicei că inima este situată pe partea stângă a pieptului, deși, de fapt, este situată aproape în centrul pieptului în spatele sternului și este doar ușor deplasată spre stânga.

Inima omului este împărțită în 4 camere. Fiecare cameră are o membrană musculară capabilă să se contracte și cavitatea internăîn care pătrunde sângele.

Cele 2 camere superioare se numesc atriul (atriul drept si atriul stang). În ele, sângele vine din vase, mai exact din vene.

Sângele curge în atriul drept din 2 vene - vena cavă superioară și vena cavă inferioară, care colectează acest sânge din întregul corp. Sângele îmbogățit cu oxigen în plămâni intră în atriul stâng prin venele pulmonare.

Cele 2 camere inferioare ale inimii se numesc ventriculi: ventriculul drept si ventriculul stang. Sângele intră în ventriculi din atriul: în ventriculul drept din atriul drept și în ventriculul stâng din atriul stâng.

Din ventricule, sângele intră în arteră (și; din ventriculul stâng - în aortă, din ventriculul drept - în artera pulmonară) (Fig. 3).

Figura 3 prezintă structura inimii.

De ce jumătatea stângă a inimii este lumină în desenul nostru, iar jumătatea dreaptă întunecată? Cert este că sângele îmbogățit în plămâni cu oxigen intră în atriul stâng. Sângele bogat în oxigen se numește arterial. Din atriul stâng, sângele arterial este trimis către ventriculul stâng, iar de acolo către aortă, cea mai mare dintre toate arterele. Ei bine, atunci acest sânge arterial, bogat în oxigen, este transportat către toate organele corpului nostru, hrănind fiecare celulă a corpului.

Atriul drept primește sânge care curge din toate organele și țesuturile corpului. Acest sânge a dat deja oxigen țesuturilor, astfel încât conținutul de oxigen din el este scăzut. Sângele cu deficit de oxigen se numește venos. Din atriul drept, sângele venos intră în ventriculul drept, iar din ventriculul drept - în artera pulmonară. Artera pulmonară trimite sânge la plămâni, unde sângele este reoxigenat. Ei bine, sângele bogat în oxigen va merge în atriul stâng ... Cu alte cuvinte, totul va reveni la normal - va începe un nou cerc de circulație a sângelui. Vom vorbi mai multe despre cercurile circulatorii puțin mai târziu.

Deci, în atriul stâng și în ventriculul stâng este sânge arterial bogat în oxigen, iar în atriul drept și în ventriculul drept este sânge venos, sărac în oxigen.

Pereții inimii conțin un țesut muscular special numit mușchi al inimii sau miocard. Ca orice mușchi, miocardul are capacitatea de a se contracta.

Când acest mușchi se contractă, volumul cavităților inimii (atrii și ventriculi) scade și sângele este forțat să iasă din cavități. Cu toate acestea, sângele nu se năpustește numai în direcția corectă (de la atrii la ventriculi, de la ventriculi la artere), ci încearcă să se rupă înapoi: de la ventriculi la atrii și de la artere la ventriculi. Și aici, pentru a împiedica sângele să curgă acolo unde nu ar trebui să curgă, supapele vin în ajutor. Supapele lui Pana sunt educatie speciala care împiedică curgerea sângelui în sens opus. Când se aplică forța fluxului invers de sânge, acestea se închid și nu permit sângelui să curgă înapoi. Vom reveni la conversația despre supape de mai multe ori.De asemenea, vor fi discutate când vom vorbi despre varice venelor. În venele picioarelor valvele funcționează cel mai complex

sarcină. Dar mai multe despre asta mai târziu. Și acum înapoi la mușchiul inimii - miocardul.

O caracteristică importantă a mușchiului inimii este capacitatea sa de a se contracta fără influența unui impuls nervos extern (un impuls din partea sistemului nervos). ea însăși produce impulsuri nervoase și este redusă sub influența acestora. Impulsurile sistemului nervos nu provoacă contracții ale mușchiului inimii, dar pot modifica frecvența acestor contracții. Cu alte cuvinte, al nostru sistem nervos, excitat de frică, bucurie sau un sentiment de pericol, face ca mușchiul inimii să se contracte mai repede și, în consecință, inima noastră începe să bată mai repede și mai puternic.

În timpul exercițiilor, mușchii care lucrează experimentează o nevoie crescută de nutrienți și oxigen, astfel încât inima trebuie să se contracte mai greu și mai des decât în repaus.

Inima unei persoane nu se contractă dintr-o dată. ori
departamentele sale sunt reduse într-un anumit după
consistenta.

În primul rând, atriile se contractă, împingând sângele în ventriculi. În timpul contracției atriale, ventriculii sunt relaxați, ceea ce facilitează pătrunderea sângelui în ei. După contracția atrială, ventriculii încep să se contracte. Ele împing sângele în artere. În timpul contracției ventriculilor, atriile sunt într-o stare relaxată, iar în acest moment sângele din vene intră în ele. După contracția ventriculilor, începe faza de relaxare generală a inimii, când atât atriile, cât și ventriculii sunt într-o stare relaxată. Faza de relaxare generală a inimii este urmată de o nouă contracție a atriilor. Faza de relaxare este necesară nu numai pentru restul inimii, în această fază cavitățile inimii sunt umplute cu o nouă porțiune de sânge.

În condiții normale, faza de contracție a ventriculilor este de aproximativ 2 ori mai scurtă decât faza de relaxare a acestora, iar faza de contracție atrială este de 7 ori mai scurtă decât faza de relaxare a acestora. Dacă ne stabilim scopul de a calcula cât de mult funcționează de fapt inima noastră, atunci se dovedește că din 24 de ore pe zi, ventriculii funcționează aproximativ 12 ore, iar atriile doar 3,5 ore. Adică, de cele mai multe ori inima este într-o stare de relaxare. Acest lucru permite mușchiului inimii să funcționeze fără oboseală pe tot parcursul vieții.

În timpul lucrului muscular, durata fazelor de contracție și relaxare se scurtează, dar frecvența contracțiilor cardiace crește.

Inima în sine are o rețea vasculară extrem de bogată. Vasele inimii mai sunt numite și vase coronare (din latinescul cor - inimă) sau vase coronare. Oamenii de știință au calculat că suprafața totală a capilarelor inimii ajunge la 20 m 2!

Spre deosebire de alte artere din organism, sângele intră în arterele coronare nu în timpul contracției inimii, ci în timpul relaxării acesteia. Când mușchiul inimii se contractă, vasele de sânge din inimă se contractă, ceea ce face dificilă curgerea sângelui prin ele. Când se relaxează, rezistența vaselor scade, ceea ce permite fluxului de sânge să se deplaseze liber prin ele.

După ce inima a efectuat o contracție și, în consecință, o împingere a sângelui în artere, mușchiul inimii se relaxează și sângele tinde să revină înapoi la inimă. Cu toate acestea, supapele îi stau în cale. Forța fluxului invers al sângelui închide valvele arterelor și nu mai rămâne nimic pentru sânge decât să meargă la vasele coronare.

Modele de mișcare a sângelui prin vase

Principii de bază ale hemodinamicii

Parametrii hemodinamici

Volumul și viteza liniară a fluxului sanguin în vase

Caracteristicile structurii sistemului circulator

Cauzele emboliei pulmonare

Ce se întâmplă în organism cu embolia pulmonară?

Simptomele emboliei pulmonare

Cum se determină probabilitatea de embolie pulmonară înainte de examinare?

Diagnosticul emboliei pulmonare

Tratament

Tratamentul medical al emboliei pulmonare

Activități care se desfășoară cu embolie pulmonară masivă

Tratamentul chirurgical al emboliei pulmonare

Instalarea unui filtru cava

Prevenirea

Care este prognosticul?

Ce provoacă formarea trombilor

Despre simptome

Cum să ajute

Cum să tratezi

Cum este diagnosticat

Despre prevenire

Care sunt posibilele complicații

Despre prognoze

Cauzele TELA

Simptome caracteristice

Forme de tromboză

Diagnosticul bolii

Tratamentul patologiei

Măsuri de prevenire

Conceptul de embolie pulmonară

Incidența și mortalitatea prin embolie pulmonară

Cauzele dezvoltării emboliei pulmonare

Factori de risc pentru embolia pulmonară

Clasificarea emboliilor pulmonare

Severitatea emboliei pulmonare

Gradul de afectare a alimentării cu sânge a plămânilor în tromboembolismul pulmonar arterelor

Simptomele diferitelor tipuri de embolie pulmonară

Caracteristicile simptomelor emboliei pulmonare

Complicațiile emboliei pulmonare

Patogeneza emboliei pulmonare

PE recurent - blocarea ramurilor mici ale arterei pulmonare. Curs, cauze, simptome, diagnostic, complicații

Diagnosticul emboliei pulmonare

Îngrijire urgentă pentru embolie pulmonară

Tratamentul emboliei pulmonare

Gradul de afectare a alimentării cu sânge a plămânilor în tromboembolismul pulmonar
arterelor

PE recurent - blocarea ramurilor mici ale arterei pulmonare.
Curs, cauze, simptome, diagnostic, complicații