Modificări ale presiunii în diferite părți ale patului vascular. Tensiunea arterială în diferite părți ale patului vascular. Mișcarea sângelui prin vase. Pentru a avea un puls normal

ParteII. Fiziologia patului vascular

1. o scurtă descriere a principalii parametri hemodinamici

Hemodinamica este o ramură a fiziologiei care studiază tiparele de mișcare a sângelui în sistemul vascular. Ea este parte integrantă hidrodinamică - o ramură a fizicii care studiază legile mișcării fluidului prin conducte.

Parametrii hemodinamici cheie care caracterizează în mare măsură intensitatea activității cardiace și starea funcțională a patului vascular sunt următorii:

Ø volumul minut al fluxului sanguin(sau volumul minut al inimii, discutat în detaliu în partea I) - cantitatea de sânge ejectată de unul dintre ventriculii inimii în 1 minut; același volum curge prin secțiunea transversală totală a oricărei părți a circulației sistemice sau pulmonare în 1 minut. Volumul pe minut, pe de o parte, este definit ca produsul dintre volumul sistolic și ritmul cardiac (adică numărul de astfel de sistole produse pe minut). Pe de altă parte, volumul minute al fluxului sanguin poate fi determinat pe baza ecuației de bază a hidrodinamicii (1)

unde Q este cantitatea de lichid care curge prin secțiunea transversală a tubului pe unitatea de timp,

Р 1 și Р 2 - presiunea la începutul și, respectiv, la sfârșitul tubului, diferența dintre aceste presiuni (așa-numitul gradient de presiune de-a lungul tubului) este forța care favorizează mișcarea fluidului în tub.

R - rezistenta la miscarea fluidului, reprezinta forta care impiedica miscarea fluidului

Dacă aplicăm această ecuație circulației sistemice, atunci P 1 și P 2 vor fi, respectiv, presiunea la gura aortei și în regiunea sinusurilor venei cave (locurile în care vena cavă intră în inimă. ), Q este volumul minute al fluxului de sânge, iar R este rezistența totală a mișcării sângelui periferic. Deoarece presiunea în regiunea sinusurilor venei cave este aproape zero, ecuația de bază a hidrodinamicii pentru inimă sistem vascular(în special, pentru un cerc mare de circulație sanguină) va arăta astfel:

unde TA este tensiunea arterială în aortă

R - rezistența periferică totală la fluxul sanguin în circulația sistemică

MO - volumul pe minut al fluxului sanguin în circulația sistemică (adică cantitatea de sânge care este ejectată de ventriculul stâng în 1 minut, traversează, de asemenea, orice secțiune transversală totală a circulației sistemice în 1 minut)

Orez. 15. Distribuția volumului minut al sângelui în diferite părți ale circulației sistemice

Ø rezistență vasculară periferică- aceasta este rezistenta totala creata de patul vascular (cerc mare sau mic de circulatie a sangelui) la miscarea sangelui. Rezistența creată de fiecare vas individual (similar cu rezistența creată de un fel de tub) poate fi calculată folosind formula Poiseuille (3):

unde R este rezistența la fluxul sanguin

l este lungimea vasului

n este vâscozitatea sângelui care curge prin vas

r este raza vasului.

Din această ecuație rezultă că rezistența la fluxul sanguin va fi cu atât mai mare, cu cât diametrul interior al vasului este mai mic și cu atât lungimea acestuia și vâscozitatea sângelui care curge prin el este mai mare.

Când sângele se mișcă de-a lungul vasului din centrul fluxului, în principal elemente de formă(curent axial), iar de-a lungul peretelui vasului - plasmă (curent de perete). În consecință, vâscozitatea sângelui care constituie curentul axial va fi mult mai mare decât cea a curentului din apropierea peretelui. În același timp, în majoritatea vaselor (cu excepția capilarelor) atât curenții axiali, cât și cei de perete sunt exprimați și, prin urmare, vâscozitatea totală a sângelui nu se modifică de la un vas la altul. Și numai la capilare, care diferă în cel mai mic diametru (5-7 microni), ponderea curentului axial este redusă brusc, ceea ce determină o scădere a vâscozității sângelui care umple capilarele.

Cele mai înguste vase din patul vascular sunt capilarele. De aceea, rezistența creată de fiecare capilar individual este mai mare decât cea creată de fiecare individ de orice alt vas mai mare (arteriolă, venulă sau arteră mică).

În același timp, rezistența totală creată de unele secțiuni ale patului vascular depinde nu numai de diametrul lumenului vaselor care formează această secțiune, ci și de metoda de conectare a acestora. Se știe că atunci când tuburile sunt conectate în serie, rezistența totală la mișcare creată de acestea este determinată ca suma rezistențelor fiecărui tub individual:

R serial = R 1 +R 2 +R 3 +……+R n + etc., (4)

unde R este serial - rezistența periferică totală creată de un grup de tuburi conectate în serie,

În cazul unei conexiuni paralele a tuburilor, rezistența totală creată de acestea se determină după cum urmează:

R paralel = etc. (5)

unde R paralel este rezistența periferică totală creată de un grup de tuburi conectate în paralel,

R1, R2, R3 etc. - respectiv, rezistenta la miscare creata de fiecare tub individual.

În consecință, rezistența totală la mișcare creată de un anumit grup de tuburi va fi mai mare dacă sunt conectate în serie și mai mică dacă sunt conectate în paralel.

Capilare, deși au un diametru minim față de alte tipuri de vase, și fiecare dintre ele creează individual rezistența maximă la mișcarea fluidelor, cu toate acestea, datorită conexiunii lor predominant paralele, rezistența totală creată de capilare este mai mică decât cea creată de arteriolele (vase mai mari (d \u003d 15-70 microni), incluse în lanțul fluxului sanguin într-o măsură mai mare secvenţial decât în paralel). Datorită faptului că arteriolele creează în totalitatea lor cea mai mare rezistență la mișcarea sângelui, se numesc vase rezistive sau rezistente . În plus, datorită prezenței fibrelor musculare netede în compoziția pereților lor, arteriolele, spre deosebire de capilare, sunt capabile să modifice în mod activ dimensiunea lumenului lor și, în consecință, rezistența la fluxul sanguin. În cele din urmă, datorită faptului că rețelele capilare se îndepărtează de la arteriole, lumenul arteriolelor (și, în consecință, debitul lor) este factorul determinant în umplerea capilarelor cu sânge și nivelul de alimentare cu sânge pentru fiecare specific. zona de țesut. Datorită faptului că intensitatea alimentării cu sânge a organelor depinde în cele din urmă de lumenul intern al arteriolelor, acestora li se atribuie rolul unui fel de robinete în sistemul cardiovascular, făcând posibilă implementarea unui mecanism de redistribuire în patul vascular (redistribuire). de sânge între organe care lucrează cu intensitate diferită). Astfel, volumul minut al fluxului sanguin este redistribuit în mod constant între diferite organe: arteriolele organelor care funcționează intens se extind, drept urmare mult mai mult sânge curge în patul lor capilar decât în repaus și arteriolele organelor de repaus sau de intensitate scăzută. , dimpotrivă, înguste, rezultând o scădere a și aportul lor de sânge. Lungimea totală a întregului pat vascular uman este de aproximativ 100 de mii de kilometri, iar volumul sângelui periferic (adică sângele în circulație) nu depășește 5-10 litri (8-10% din greutatea corpului uman). În acest sens, numai organele vitale și care lucrează intens sunt alimentate în mod normal cu sânge la un moment dat, în timp ce cea mai mare parte a patului vascular este gol.

Ø tensiune arteriala- aceasta este rezerva totală de energie pe care sângele în mișcare o are într-o anumită parte a patului vascular. Această sursă totală de energie este raportată sângelui ca urmare a muncii inimii. Există presiune arterială, capilară și venoasă. Datorită faptului că sângele în timpul mișcării învinge forțele de rezistență la mișcare (în primul rând frecarea față de peretele vasului), tensiunea arterială scade de-a lungul patului vascular. Deci, este maximă în vasele care transportă sângele din inimă (în aortă și trunchiul pulmonar) și minimă (aproape, dar nu egală cu zero) - în vasele care returnează sângele la inimă (în vena cavă și vene pulmonare). Astfel, cu cât sângele s-a îndepărtat mai mult de inimă ca o pompă (adică, cu cât a călătorit mai mult de-a lungul patului vascular), cu atât are mai puțină energie totală (adică, tensiunea arterială este mai mică într-o anumită secțiune a sistemului vascular). pat).

În partea inițială a patului vascular (în arterele mari, medii și chiar în unele mici), tensiunea arterială depinde de faza ciclului cardiac: în momentul sistolei, când porțiuni de sânge sunt expulzate de ventriculi, aceasta crește, iar in momentul diastolei, dimpotriva, scade. În arterele mici, arteriole, capilare, venule și vene, tensiunea arterială nu depinde de fazele ciclului cardiac, scade de-a lungul patului vascular, dar în fiecare secțiune dată este constantă, independent de faza ciclului cardiac. Transformarea fluxului sanguin pulsatoriu într-unul constant este facilitată de artere mari (vase de tip elastic) și, într-o oarecare măsură, artere medii (vase de tip mixt - muscular-elastic). Datorită elasticității lor, pereții acestor artere în momentul sistolei ventriculare se întind, acceptând o anumită cantitate de sânge (în același timp, presiunea din ele crește la nivelul maxim sau sistolic), în timp ce în momentul diastolei se contractă, împingând mai departe porțiunea de sânge primită din ventricul (în timp ce presiunea în secțiunea inițială a patului vascular scade la nivelul minimului sau diastolic). Astfel, fluxul de sânge pulsatoriu treptat de-a lungul patului vascular este transformat într-unul constant și fluctuațiile pulsului tensiune arteriala- ieși. Constanța, independentă de fazele ciclului cardiac, presiunea în arteriolele, capilarele și venulele care alcătuiesc patul microcirculator (și mai ales în capilare) este principala garanție a implementării normale a metabolismului transcapilar - pentru care există sistemul circulator. în general.

Datorită faptului că presiunea în partea arterială a patului vascular fluctuează în dinamica ciclului cardiac, se disting următoarele soiuri:

· presiunea maximă sau sistolică - aceasta este presiunea în secțiunea inițială a patului vascular în momentul sistolei ventriculare, ea caracterizează în mare măsură funcția de pompare a inimii (valoarea ejecției sistolice) și distensibilitatea arterelor mari și mijlocii. Există presiune sistolică laterală și terminală. Presiunea laterală este presiunea sângelui transmisă pereților vaselor de sânge. Presiunea finală este furnizarea totală de energie potențială și cinetică pe care sângele în mișcare o are într-o anumită zonă a patului vascular; este de 10-20 mm Hg. deasupra lateralului. Diferența dintre presiunea sistolică finală și cea laterală se numește presiune de șoc, care reflectă în mare măsură intensitatea activității cardiace și starea pereților vaselor de sânge. În mod normal, valoarea presiunii sistolice în artera brahială la tinerii sănătoși este de 110-125 mm Hg, iar în trunchiul pulmonar - 25 mm Hg.

· presiunea minimă sau diastolică - aceasta este presiunea în secțiunea inițială a patului vascular în momentul diastolei ventriculare, depinde în mare măsură de rezistența vasculară periferică. În mod normal, valoarea sa în artera brahială la tinerii sănătoși este de 60-80 mm Hg, iar în trunchiul pulmonar - 10 mm Hg.

· presiune arterială medie - aceasta este presiunea care reflectă energia sângelui în mișcare, ca și cum ar curge din inimă nu în porțiuni, ci într-un flux continuu (adică fără fluctuații ale pulsului). Cu alte cuvinte, presiunea arterială medie este rezultatul presiunii arteriale în diferite faze ale ciclului cardiac și reflectă energia mișcării continue a sângelui. Datorită faptului că durata scăderii presiunii diastolice este mai mare decât creșterea presiunii sistolice, presiunea arterială medie este mai aproape de valoarea presiunii diastolice și poate fi calculată folosind următoarea formulă:

TA medie = 0,42 TA sistolică + 0,58 TA diastolică (6)

· puls tensiunea arterială este amplitudinea fluctuațiilor de presiune în secțiunea inițială a patului vascular, datorită activității periodice de pompare a inimii. Tensiunea arterială a pulsului este definită ca diferența dintre tensiunea arterială sistolică și cea diastolică și caracterizează în mare măsură funcția de pompare a inimii (depinde de mărimea ejecției sistolice)

Puls TA = TA sistolică - TA diastolică (7)

Fluctuațiile pulsului tensiunea arterială în vasele mari (așa-numitele unde de ordinul întâi, cele mai frecvente) se datorează munca periodică ritmică a inimii . Împreună cu aceste unde de puls pe curba tensiunii arteriale, de regulă, există și unde respiratorii(sau unde de ordinul doi) - mici fluctuații ale tensiunii arteriale, congruent cu mișcările respiratorii (Când inspiri, tensiunea arterială scade ușor, iar când expiri, dimpotrivă, crește). În cele din urmă, în unele cazuri, poate apărea curba tensiunii arteriale unde de ordinul trei- cea mai lentă crește și scade tensiunea arterială, fiecare dintre acestea acoperind mai multe valuri de ordinul doi; aceste valuri sunt rezultatul modificări periodice ale tonusului centrului vasomotor , cauzată, de regulă, de aportul insuficient de sânge a creierului cu oxigen sau de otrăvirea acestuia cu anumite otrăvuri.

Orez. 16. Curbe ale modificărilor tensiunii arteriale și ale vitezei liniare ale fluxului sanguin în patul vascular al circulației sistemice. Diagrama circulară reflectă modificarea lumenului total al vaselor de-a lungul patului vascular.

Orez. 17. Schema curbei tensiunii arteriale

I - unde de ordinul întâi (puls)

II - unde de ordinul doi (respiratorii)

III - valuri de ordinul trei

Valoarea presiunii arteriale poate fi determinată din ecuația de bază a hemodinamicii, transformată pentru circulația sistemică (vezi ecuația 2):

unde TA este tensiunea arterială în partea inițială a patului vascular

MO - volumul pe minut al fluxului sanguin

R este rezistența vasculară periferică.

Din această expresie rezultă că tensiunea arterială depinde de

ü volumul minut al fluxului sanguin , și deci de la intensitatea activității cardiace- frecvența și puterea contracțiilor inimii (din moment ce MO \u003d COxHR)

ü rezistență vasculară periferică , în mare măsură determinată tonul (un anumit grad de îngustare) arteriolelor, vâscozitatea sângelui, natura mișcării saleși alte împrejurări.

Ø viteza liniară a fluxului sanguin - este viteza de mișcare a particulelor de sânge și a plasmei în sine axă longitudinală navă. Este definită după cum urmează:

unde V este viteza liniară a fluxului sanguin,

Q - debitul de sânge volumetric (corespunzător volumului pe minut al fluxului sanguin)

pr 2 - transversal total al unei anumite secțiuni a patului vascular

Din această ecuație rezultă că, cu cât secțiunea transversală totală a patului vascular este mai largă, cu atât viteza liniară a fluxului sanguin în acesta este mai mică. În sistemul vascular, punctul cel mai larg este retea capilara: secțiunea transversală totală a tuturor capilarelor circulației sistemice este de 500-600 de ori mai mare decât cea a aortei. În legătură cu cele menționate, cea mai mare încetinire a fluxului sanguin are loc tocmai la nivelul capilarelor (viteza liniară a fluxului sanguin în ele este de numai 0,5–1 mm/s), în timp ce viteza liniară maximă a fluxului sanguin este observată în aortă (0,3–0,5 m/s). c), iar în vena cavă - acest indicator (în medie, aproximativ 0,2 m/s) este de 2 ori mai mic decât cel din aortă, deoarece există două vene cave, iar minutul volumul de sânge care trece prin secțiunea transversală a aortei este distribuit între două vene cave.

Ø timp complet de circulație a sângelui- acesta este timpul necesar pentru ca o particulă de sânge să treacă prin cercurile mari și mici ale circulației sanguine. Este 20-23 s pentru o persoană și corespunde unei medii de 27 de sistole. Mai mult, 1/5 din acest timp cade pe promovarea sângelui în circulația pulmonară și 4/5 - pe promovarea celor mari.

Ø puls arterial- sunt oscilații ritmice ale pereților arterelor cauzate de creșterea presiunii în acestea (datorită modificărilor volumului sanguin) cu fiecare sistolă ventriculară. Deci, în momentul sistolei ventriculare, o anumită cantitate suplimentară de sânge (corespunzătoare ejecției sistolice) este ejectată în partea inițială a sistemului arterial, deja umplută cu sânge. Datorită faptului că sângele, ca orice lichid, este incompresibil, fluxul unei porțiuni de sânge în patul vascular în momentul sistolei ventriculare este însoțit de întinderea arterelor mari și de o creștere a presiunii în acestea. După încetarea ejecției sistolice (adică, odată cu debutul diastolei), arterele mari care au primit o porțiune de sânge din inimă, datorită elasticității lor, sunt comprimate și împing sângele mai departe. Expansiunea peretelui și creșterea presiunii au loc acum în secțiunea vecină adiacentă a părții arteriale a patului vascular. Astfel, fluctuațiile de presiune cauzate de modificarea aportului de sânge, repetându-se în valuri și slăbind treptat, captează din ce în ce mai multe secțiuni ale arterelor până ajung la arteriole și capilare, unde se stinge unda pulsului.

Orez. 18. Mecanismul de propagare a undelor de puls

A - întinderea părții aortei cea mai apropiată de inimă

B - întinderea următoarei secțiuni și umplerea acesteia cu sânge

B - repetarea acestui proces și răspândirea sângelui de-a lungul arterelor elastice

Viteza de propagare a undei de puls nu depinde de viteza de mișcare a sângelui, ci este în mare măsură determinată de elasticitatea pereților arterelor mari și mijlocii. Astfel, viteza liniară maximă a fluxului sanguin în arterele mari este de 0,3-0,5 m/s, iar viteza de propagare a undei de puls în acestea este de 5,5-8 m/s. Odată cu vârsta, elasticitatea pereților vasculari scade din cauza modificărilor aterosclerotice, ceea ce determină o creștere a vitezei de propagare a undei de puls. Frecvența pulsului reflectă ritmul cardiac și duritatea sau umplerea acestuia - cantitatea de ejecție sistolice.

Distinge două căi principale de mișcare a sângelui în patul vascular:

ü laminare(sângele se mișcă în straturi paralele (sau în raport cu întregul vas în considerație volumetrică - cilindri coaxiali), care sunt și paralele cu axa longitudinală a vasului), în mod normal acest tip de mișcare apare în marea majoritate a vaselor. Mai mult, curentul intern sau axial este alcătuit din celule sanguine care se mișcă cu cea mai mare viteză liniară, iar curentul din apropierea peretelui formează straturi de plasmă care se mișcă la o viteză relativ mică, deoarece suferă cea mai mare rezistență la mișcare ca urmare a frecării împotriva peretele vasului.

ü turbulent(în timpul mișcării sângelui în vas apar turbulențe turbulente, deoarece unele dintre straturile sale se deplasează paralel cu axa longitudinală a vasului, în timp ce altele se deplasează perpendicular), se găsesc în mod normal în secțiunea inițială a patului vascular, unde sângele este expulzat de ventriculi (la gura aortei și a trunchiului pulmonar, în regiunea arcului aortei), în locurile de bifurcare a vaselor mari (de exemplu, în locul divizării arterei carotide comune în interne și externe) , precum și în locurile de curbe ascuțite ale vaselor. În același timp, cu o subțiere puternică a sângelui (cu o scădere pronunțată a vâscozității acestuia), fluxul sanguin poate deveni turbulent în alte părți ale patului vascular, unde în mod normal ar trebui să fie laminar, iar apoi rezistența totală la fluxul sanguin poate crește, în ciuda scăderii vâscozității sângelui circulant.

2. Principalele mecanisme de schimb transcapilar

Patul microcirculator și, mai ales, capilarele reprezintă o verigă importantă în sistemul cardiovascular, deoarece la nivelul acestora are loc schimbul de substanțe dintre sânge și lichidul intercelular (schimb transcapilar). Peretele capilar este format dintr-un singur strat de celule endoteliale și membrana bazală care le înconjoară. Datorită faptului că nu există fibre musculare netede în peretele capilar, acestea nu sunt capabile, ca și alte vase, să-și schimbe în mod activ lumenul, iar gradul de umplere cu sânge depinde direct de tonusul (gradul de îngustare) al arteriolele anterioare. Toate capilarele în cursul lor sunt în mod necesar însoțite de țesut conjunctiv fibros lax, care este principalul mediator al relaţiilor hemato-ţesuturilor , deoarece este o verigă intermediară pe calea substanțelor din alte țesuturi (epiteliale, cartilaginoase, nervoase, musculare) în sânge și invers. Viteza liniară medie a fluxului sanguin în capilarele umane este de 0,5-1 mm / s și, deoarece lungimea medie a acestora nu depășește 0,5-1 mm, timpul de rezidență al fiecărei celule sanguine în capilar ajunge la 1 s. Intensitatea fluxului de eritrocite în capilare variază de la 12 la 25 de celule sau mai mult în 1 s. Volumul de sânge care umple capilarele este de obicei de aproximativ 15% din volumul total de sânge periferic (adică sânge în circulație). Tensiune arterialaîn capilar (presiunea hidrostatică) nu depinde de fazele ciclului cardiac (adică nu suferă fluctuații ale pulsului), ci scade de-a lungul capilarului (precum și în general de-a lungul patului vascular) datorită faptului că sângele cheltuiește o parte din energia sa pentru a depăși forțele de rezistență la mișcare. Deci, în majoritatea capilarelor circulației sistemice (cu excepția capilarelor glomerulilor renali), presiunea hidrostatică în partea arterială a capilarului este de aproximativ 30 mm Hg, iar în partea sa venoasă - 10 mm Hg.

Procesul de filtrare a fluidului din capilar în spațiile intercelulare ale fibrelor libere din jur țesut conjunctivîn partea arterială a capilarului și reabsorbția sa inversă în sânge în partea sa venoasă este posibilă datorită anumitor gradienți de presiune hidrostatică și oncotică între sângele capilarului și lichidul intercelular. Deci, de exemplu, în partea arterială a capilarelor pielii, tensiunea arterială hidrostatică este de 30 mm Hg, iar presiunea hidrostatică a lichidului interstițial este de 15-20 mm Hg. Prin urmare, în partea arterială a capilarului, gradient de presiune hidrostatică(egal cu aproximativ 10 mm Hg), facilitând mișcarea părții lichide a plasmei (și substanțe cu greutate moleculară mică dizolvate în el) de la capilar la spaţiile intercelulare . Ca urmare a acestei filtre tensiunea arterială oncotică crește de-a lungul capilarului, deoarece proteinele moleculare mari care nu pot pătrunde cu plasma din capilar în țesuturi sunt dizolvate într-un volum mai mic de lichid. Presiunea hidrostatică de-a lungul capilarului scade și la capătul venos al acestuia este de 10 mm Hg, în timp ce lichidul interstițial este de 15-20 mm Hg. Astfel, gradientul de presiune hidrostatică în porțiunea venoasă a capilarului va contribui la reabsorbția inversă a lichidului și a substanțelor dizolvate în acesta (inclusiv produșii finali ai metabolismului, unii factori umorali etc.) din spațiile intercelulare în sânge. Facilitează și îmbunătățește procesul de reabsorbție și gradientul presiunii oncotice, creat în mare parte de proteinele moleculare mari din sânge.

Orez. 19. Mecanismul de implementare a schimbului transcapilar

În condiții normale, rata de filtrare a fluidului de la capilar la țesut este aproape egală cu rata de reabsorbție a acestuia în direcția opusă și doar o mică parte din lichidul intercelular revine în fluxul sanguin prin sistem limfatic(filtrat în sfârșit orbește în țesuturi capilare limfatice, care sunt colectate în vase limfatice mai mari care transportă limfa din organe; limfa trece prin ganglionii limfatici, unde este curățată de substanțele antigenice și revine în sânge prin două canale limfatice (dreapta și toracică). canalele limfatice), care curge în venele circulației sistemice). Rata medie de filtrare în toate capilarele corpului uman este de aproximativ 14 ml / min (20 l / zi), iar reabsorbția - 12,5 ml / min (18 l / zi); prin vasele limfatice curge aproximativ 2 l/zi de lichid.

3. Mecanisme neuroumorale de reglare a circulației sanguine

Mecanisme de reglare a circulației sanguine care vizează permanent realizând o corespondenţă clară între nevoia fiecărei celule a organismului în nivelul de aprovizionare cu sânge (în funcție de intensitatea proceselor metabolice din acesta) și volumul de sânge care curge prin vasele structurii din care face parte această celulă . De importanță nu mică pentru implementarea schimbului transcapilar (acela pentru care există sistemul circulator în general) sunt nu numai volumul de sânge care curge prin capilare, ci și nivelul presiunii capilare, care depinde în mare măsură de valoarea arterială sistemică. presiune. În acest sens, mecanismele de reglare a circulației sanguine vizează și menținerea presiunii arteriale sistemice la un nivel optim pentru implementarea normală a metabolismului transcapilar și a cursului proceselor metabolice în țesuturi.

Mecanismele de reglare a circulației sanguine, în funcție de faptul că au ca scop reglarea circulației sanguine sistemice sau locale, pot fi clasificate în doua grupuri:

Ø central(care vizează reglarea circulației sistemice)

Ø local(asigură reglarea nivelului de alimentare cu sânge a anumitor organe și țesuturi ale corpului, în funcție de nevoile acestora, determinate de nivelul activității funcționale).

Central mecanismele de reglare a circulației sanguine asigură menținerea la un anumit nivel, optim pentru alimentarea normală cu sânge a țesuturilor periferice (inclusiv inima însăși), un număr de indicatori de sistem ai circulației sanguine, ca presiune arterială sistemică, volumul sanguin circulant, rezistența vasculară periferică totală, volumul minute al fluxului sanguin si altii unii. Mecanismele centrale de reglare prin activitatea lor creează nu numai condiții favorabile pentru funcționarea inimii, ci și alimentarea optimă cu sânge a tuturor țesuturilor corpului. De regulă, implementarea acestor mecanisme implică ambele componente nervoase și endocrine, care sunt strâns împletite. Mecanismele centrale de reglementare pot avea ca scop menținerea la un anumit nivel:

ü volumul total de sânge circulant (volumul sanguin periferic)

ü volumul minut al fluxului sanguin, în funcție de intensitatea activității cardiace (în special, de ritmul cardiac și ejecția sistolice)

ü rezistenta periferica totala a patului vascular, care depinde în mare măsură de tonusul (gradul de îngustare) arteriolelor

ü tensiune arterială sistemică, în funcție de volumul minut al fluxului sanguin și rezistența vasculară periferică

Datorită faptului că toți acești parametri de sistem ai circulației sanguine sunt interconectați, mecanismele centrale de reglare a circulației sanguine prin activitatea lor, care este activată ca răspuns la o modificare a unuia dintre acești parametri, de regulă, îi afectează pe mulți alții. Deci, normalizarea presiunii arteriale sistemice în cazul creșterii acesteia poate fi realizată în diferite moduri:

· modificarea activității cardiace(în special, slăbirea acestuia, care vizează reducerea volumului minut al fluxului sanguin)

· scăderea volumului sanguin circulant, atât ca urmare a creșterii diurezei, cât și datorită depunerii crescute de sânge în depozitele de sânge (splină, ficat, plex vascular subcutanat și unele altele)

· scăderea rezistenței periferice totale la fluxul sanguin ca urmare a unei slăbiri a tonusului arteriolelor.

Datorită redundanței remarcate a modalităților de menținere a parametrilor de circulație sistemică la un nivel optim, se obține o fiabilitate biologică ridicată a întregului sistem cardiovascular.

Mecanismele de reglare a activității cardiace, inclusiv reflexele cardiace care apar ca răspuns la creșterea tensiunii arteriale, sunt discutate în paragraful 9 din partea I. În acest paragraf, doar acele mecanisme care asigură reglarea volumului sanguin circulant și rezistența periferică totală la fluxul sanguin va fi descris în detaliu.

Reglarea rezistenței periferice totale la fluxul sanguin realizată în primul rând prin schimbare tonul arteriolei(vasele care creează în totalitatea lor rezistența totală maximă la fluxul sanguin), care poate fi realizată ca urmare a ambelor influenţe nervoase şi umorale. Majoritatea vaselor patului vascular (cu posibila excepție a capilarelor, lipsite de componente ale mușchilor netezi și ale țesutului conjunctiv din pereții lor) sunt în stare de ton constant (așa-zisul tonul bazal ), asigurată de automatizarea unor fibre musculare netede care alcătuiesc peretele vascular. Influențele simpatice contribuie, de asemenea, la creșterea tonusului majorității vaselor (cu excepția vaselor inimii și creierului); iar diviziunea simpatică a autonomiei sistem nervos are un efect constant (tonic) presor asupra vaselor, în timp ce parasimpatic - un efect tonic asupra inimii. Eliminarea influențelor simpatice asupra vaselor din anumite zone ale corpului (prin tăierea anumitor nervi simpatici) duce la relaxarea mușchilor netezi ai vaselor denervate, la scăderea tonusului acestora și, ca urmare, la creșterea aportului lor de sânge și înroșirea zonelor denervate ale corpului. Astfel, Claude Bernard în 1852, în experimentul său clasic, a arătat că transecția nervului simpatic pe o parte a gâtului iepurelui provoacă vasodilatație, manifestată prin înroșirea și încălzirea urechii pe partea operată. În cazul iritației nervului simpatic din gâtul iepurelui, dimpotrivă, are loc o îngustare a vaselor urechii pe partea de iritație și, ca urmare, urechea devine palidă și temperatura ei scade. Diviziunea parasimpatică a sistemului nervos autonom, spre deosebire de cea simpatică, are, dimpotrivă, un efect vasodilatator (depresor) care nu este tonic în natură.

Centrul vasomotor(descoperit de V.F. Ovsyannikov în 1971), care este legat de reglarea activității neuronilor eferenti simpatici și parasimpatici care inervează vasele, este încorporat în medular oblongata(în regiunea fosei romboide și este format din neuronii formațiunii reticulare) și este format din două secțiuni:

ü presor(vasoconstrictor, își implementează influența asupra vaselor prin centrii simpatici înglobați în coarnele laterale ale segmentelor toracice măduva spinării)

ü depresor(vasodilatatoare, isi realizeaza influenta asupra vaselor in principal prin centrii parasimpatici inglobati in trunchiul cerebral si segmentele sacrale ale maduvei spinarii; unii nervi simpatici pot avea si efect vasodilatator, in principal asupra acelor vase din fibrele musculare netede a caror b. 2 -predomină receptorii adrenergici).

Ambele departamente ale centrului vasomotor sunt în relații reciproce: o creștere a activității unui departament este însoțită de o inhibare a activității altuia. Mai mult, de regulă, secțiunea presoră se află într-o stare de activitate tonică și, prin urmare, secțiunea simpatică a sistemului nervos autonom are un efect tonic presor asupra vaselor. Menținerea activității tonice a centrului vasomotor este asigurată atât de un aflux constant de informații aferente acestuia din diverse câmpuri receptive ale corpului (și, mai ales, receptorii vaselor înșiși), cât și datorită unor factori umorali care circulă către sânge (ioni de hidrogen, CO 2 , lactat, ADP și altele). Astfel, o scădere bruscă a tensiunii arteriale în patul vascular este însoțită de o slăbire semnificativă a impulsurilor aferente din presoreceptori (baroreceptori) atât vasele mari (arcul aortic și sinusul carotidian - locul de bifurcare a arterei carotide comune în arterele carotide interne și externe; acestea sunt cele mai importante două zone reflexogene vasculare), cât și multe vase mici, ceea ce duce la creșterea în tonusul secțiunii presoare și o slăbire a tonusului depresorului și, ca urmare a acesteia, o îngustare generalizată a arteriolelor, o creștere a rezistenței vasculare și a presiunii arteriale sistemice. În același timp, influențele parasimpatice și simpatice asupra inimii sunt inhibate, ceea ce contribuie la intensificarea activității cardiace, la creșterea volumului minute al fluxului sanguin și, ca urmare, la creșterea tensiunii arteriale.

O creștere a tensiunii arteriale, pe de altă parte, este însoțită de impulsuri aferente crescute de la receptorii de presiune ai patului vascular , o creștere a activității părții depresoare a centrului vasomotor, o slăbire a simpaticului și o creștere a efectelor parasimpatice asupra arteriolelor, ducând la scăderea rezistenței vasculare periferice și a tensiunii arteriale ( reflexe depresoare). În paralel cu mecanismele care vizează reducerea rezistenței vasculare cu tensiune arterială crescută, sunt activate și mecanisme care slăbesc activitatea cardiacă, ceea ce ajută la reducerea volumului minute al fluxului sanguin și al tensiunii arteriale.

Mecanismele descrise de reglare a tensiunii arteriale, declanșate de fluxul de informații aferente din receptorii de presiune ai patului vascular, se referă la mecanismele de reglare. prin nepotrivire(sau la iesire) din sistem. Ei sunt capabili să revină la normal tensiunea arterială deja modificată, dar nu sunt capabili să prevină schimbarea acesteia în avans. Alături de aceste mecanisme de reglare în organism funcționează și altele, care implică reglarea tensiunii arteriale chiar înainte de momentul schimbării sale bruște (reglarea la intrare sau din indignare). Astfel de mecanisme funcționează ca răspuns la iritația receptorilor de întindere ai camerelor inimii și a vaselor coronare cu un volum mare de sânge care le umple și constau într-o inhibare reflexă a activității cardiace și o scădere ușoară a tonusului vascular, care ajută la menținerea sângelui. presiunea la nivel normal(adică preveniți o posibilă creștere).

Un rol important în reglarea tonusului vascular și a tensiunii arteriale, alături de presoreceptorii patului vascular, îl joacă, de asemenea, chemoreceptori , iritanti adecvati pentru care sunt un continut crescut de CO 2 , bicarbonati, ioni de hidrogen, produse metabolice acide si un continut redus de oxigen in sangele periferic. Excitarea chemoreceptorilor, spre deosebire de excitarea presoreceptorilor, dimpotrivă, este însoțită de o creștere a activității cardiace și o creștere a tonusului vascular, ceea ce duce la o creștere a presiunii arteriale sistemice ( reflexe presoare). Semnificația fiziologică a unor astfel de reflexe presoare, care apar ca răspuns la iritația chemoreceptorilor patului vascular, este că ele ajută la îmbunătățirea alimentării cu sânge a organelor care lucrează cel mai intens (adică, creșterea volumului de sânge livrat acestora pe unitate de timp. ) pe fondul unui conținut redus de oxigen în sângele periferic.

O modificare a tonusului vascular și, ca urmare, a tensiunii arteriale poate apărea nu numai ca răspuns la iritația receptorilor sistemului cardiovascular în sine, ci și la iritația receptorilor din alte zone ale corpului (așa-numitele reflexe cuplate). ). Deci, durerea sau iritarea la rece a unei zone mari a pielii duce, de regulă, la activarea departamentului simpatic al sistemului nervos, o creștere a rezistenței vasculare și a tensiunii arteriale.

Împreună cu mecanismele nervoase de reglare a tonusului vascular, care, de regulă, sunt de natură reflexă, mecanisme umorale. Și acţiune vasoconstrictoare au urmatorii hormoni:

ü serotonina(hormon al glandei pineale, mediator al sistemului nervos central),

ü vasopresină(sau hormon antidiuretic, produs de nucleii neurosecretori ai hipotalamusului anterior, trece in circulatia generala la nivelul neurohipofizei), are efect presor in doze suprafiziologice.

ü catecolaminele(adrenalina și noradarenalina sunt hormoni ai medulei suprarenale), prin a 1 -adrenoreceptorii, care predomină în vasele cavității abdominale și a pielii, au un efect vasoconstrictor, în timp ce prin b 2 -adrenoreceptorii, care predomină în vasele inimii. iar creierul, dimpotrivă - vasodilatator. În general, catecolaminele provoacă o creștere a rezistenței vasculare totale și a tensiunii arteriale.

ü sistemul renină-angiotensină. Celulele endocrine ale rinichilor, care înconjoară sub formă de grupuri mici arteriolele aferente ale glomerulilor nefronilor, sunt sintetizate. renina - o enzimă proteolitică care favorizează conversia angiotensinogenului (proteina plasmatică a sângelui) în angitensină eu . Angiotensina I sub acţiunea enzimei plasmatice (dipeptid carboxipeptidaza) este transformată în angiotensină II , care are un puternic efect vasoconstrictiv. În plus, angiotensina II are și un efect stimulator asupra activității secretoare a zonei glomerulare a cortexului suprarenal, care produce mineralocorticoizi, care, având efect antidiuretic, cresc volumul sanguin și, ca urmare, tensiunea arterială. În ciuda faptului că sistemul renină-angiotensină este legat de reglarea circulației sistemice și a tensiunii arteriale, scopul său principal este reglarea fluxului sanguin renal, care este cheia filtrării renale normale (principalul mecanism de formare a urinei).

Printre factorii umorali care actiune vasodilatatoare , trebuie menționate următoarele:

ü medulin(lipide produse de celulele endocrine ale medulului renal)

ü acetilcolina(mediator al diviziunii parasimpatice a sistemului nervos autonom, precum și al unui număr de neuroni ai sistemului nervos central)

ü prostaglandine(derivați ai acizilor grași nesaturați, formați în multe țesuturi ale corpului)

ü bradikinină(format în multe țesuturi prin acțiunea enzimei tisulare kalikreina din globulina plasmatică)

ü histamina(împreună cu celulele endocrine tract gastrointestinal, este secretat atât de mastocite cât și de bazofile ca urmare a degranulării acestora); introdusă în circulația sistemică, histamina determină o expansiune generalizată a arteriolelor și o creștere asociată a aportului capilar de sânge și o scădere bruscă a tensiunii arteriale, însoțită de o încălcare a metabolismului transcapilar și a metabolismului normal în multe țesuturi ale corpului (și, mai presus de toate , la nervos). În plus, histamina întrerupe contactele dintre celulele endoteliale, crescând astfel permeabilitatea capilară. Totalitatea acestor schimbări în organism este combinată sub numele şoc(în special, șoc histaminic deoarece este cauzată de histamina)

ü efect vasodilatator local face produse finale metabolice, lactat, acumulare de ioni de H + în țesuturi, ADP, AMP, în timp ce, intrând în circulația generală, aceste substanțe excită chemoreceptorii patului vascular, ceea ce este însoțit de o creștere a presiunii arteriale sistemice.

Mecanismele umorale joacă un rol primordial în reglarea volumului sanguin circulant. Astfel, o scădere bruscă a volumului sângelui circulant ca urmare a pierderii severe de sânge, împreună cu mecanismele neuroumorale care contribuie la creșterea tonusului vascular, este însoțită de un complex de procese care nu sunt direcționate către creșterea volumului de sânge. sânge circulant, dintre care trebuie menționate următoarele:

ü eliberarea sângelui în circulație din depozitele de sânge(implementat în principal din cauza influențelor nervoase asupra organelor de depozit de sânge)

ü secreție crescută de vasopresină(hormon antidiuretic), care crește reabsorbția inversă a apei în tubii nefronilor și canalele colectoare ale rinichilor, care reduce diureza și ajută la reținerea lichidului în organism

ü secreție crescută de renină de rinichi și formarea asociată a angiotensinei II, care, pe de o parte, are un efect presor asupra vaselor și, pe de altă parte, intensifică secreția de mineralocorticoizi de către zona glomerulară a cortexului suprarenal. Mineralocorticoizi de asemenea, cresc reabsorbția inversă a ionilor de sodiu, a clorului și, după acestea, a apei din urina primară, reducând astfel diureza și contribuind la creșterea volumului sângelui circulant.

Mecanisme locale de reglare a circulației sanguine au ca scop realizarea unui nivel adecvat de aprovizionare cu sânge nevoilor țesuturilor periferice. Aceste mecanisme sunt predominant mecanisme umorale de reglare. Astfel, o creștere a temperaturii (datorită unui nivel ridicat al proceselor metabolice), a concentrației de produse metabolice acide, CO 2 , ADP și AMP (datorită unui consum crescut de ATP), presiunea osmotică (datorită creșterii concentrației). a substantelor cu greutate moleculara mica) intr-un organ greu de lucru au efect local vasodilatator.actiune. Totodată, intrând în circulația generală, aceste substanțe, atât prin iritația chemoreceptorilor patului vascular, cât și acționând direct asupra centrului vasomotor, contribuie la intensificarea activității cardiace, la creșterea rezistenței vasculare sistemice și a tensiunii arteriale. O creștere a volumului minut al fluxului sanguin, pe de o parte, pe fondul vasoconstricției organelor care prezintă o activitate slabă și vasodilatația vaselor organelor care lucrează intens, pe de altă parte, asigură nivel inalt alimentarea cu sânge a acestuia din urmă. Prin urmare, în cazul creșterii activității unor organe, în primul rând, creșterea volumului pe minut al fluxului sanguin și al tensiunii arterialeși, în al doilea rând, se aprinde mecanism redistributiv, facilitând pe cât posibil admiterea Mai mult sângele din acest volum minut crescut către organele cu un nivel ridicat de activitate funcțională.

Factorii fiziologici se suprapun modelelor fizice ale fluxului sanguin prin vase: activitatea inimii, modificări ale tonusului vascular, volumul și vâscozitatea sângelui circulant etc., care determină caracteristicile circulației sanguine în diferite părți ale corpului.

Tensiunea arterială din artere depinde direct de volumul de sânge care vine din inimă și de rezistența la ieșirea sângelui de către vasele periferice.

Tensiunea arterială în aortă și arterele mari fluctuează constant.

Tensiunea arterială în aortă crește de la 80 la 120 mm Hg. când sângele este ejectat din ventriculul stâng în faza de expulzie rapidă. În această perioadă, fluxul de sânge în aortă de la inimă este mai mare decât fluxul de ieșire în artere. Apoi presiunea în aortă scade. Întreaga perioadă de scădere este asociată cu fluxul de sânge din aortă spre periferie.

Presiunea maximă în aortă în timpul sistolei ventriculare se numește sistolice, iar presiunea minimă în timpul diastolei se numește diastolică. Valorile normale ale tensiunii arteriale la o persoană, măsurate pe artera brahială, sunt considerate sistolice (SBP) - 110-140 mm Hg, diastolice (DBP) - 70-90 mm Hg. Se numește diferența dintre presiunea sistolică și cea diastolică presiunea pulsului. În medie, această presiune este de 40-45 mm Hg.

Când sângele se deplasează de la inimă la periferie, fluctuațiile de presiune slăbesc din cauza elasticității aortei și arterelor, astfel încât sângele din aortă și artere se mișcă în șocuri, iar în arteriole și capilare - continuu.

Cea mai mare cădere de presiune are loc în arteriole și apoi în capilare. Deși capilarele au diametrul mai mic decât arteriolele, în arteriole are loc o scădere mai mare a presiunii. Acest lucru se datorează lungimii lor mai mari în comparație cu capilarele. În porțiunea arterială a capilarului (la „priză”) tensiunea arterială este de 35 mm Hg, iar în partea venoasă (la „ieșire”) este de 15 mm Hg.

În venele goale presiunea se apropie de 0 mm Hg.

Fluctuațiile pulsului în patul vascular

În artere apar periodic oscilații ale pereților acestora, numite puls arterial. Înregistrare puls arterial numită sfigmografie. Pe sfigmogramă se disting anacrota, catacrota, incisura și creșterea dicrotică. Natura sa este asociată cu o modificare a tensiunii arteriale în aortă atunci când este ejectată din inimă. În acest caz, peretele aortic este oarecum întins și apoi revine la dimensiunea inițială datorită elasticității sale. Vibrația mecanică a peretelui aortic, numită undă de puls, se transmite mai departe arterelor, arteriolelor, iar aici, neatingând capilarele, se estompează. Viteza de propagare a undei de puls este mai mare decât viteza fluxului sanguin, în medie este de 10 m/s. Prin urmare, unda pulsului ajunge în artera radială de la încheietura mâinii (locul cel mai des folosit pentru înregistrarea pulsului) în aproximativ 100 ms la o distanță de la inimă la încheietura mâinii de 1 m.

După cum sa menționat deja, presiunea sistem circulator Se obișnuiește să se subdivizeze în două departamente - sistemul de înaltă și sistemul presiune scăzută. Prima dintre ele include partea precapilară a sistemului cardiovascular, iar a doua - postcapilară. O astfel de împărțire este determinată nu numai de diferențele de presiune, ci și de mecanisme inegale care o determină. Deci, dacă nivelul presiunii arteriale depinde de tonusul vaselor rezistive, pe de o parte, și de debitul cardiac, pe de altă parte, atunci presiunea venoasă poate fi determinată în cele din urmă de patru grupe de factori: 1) forțe de backwater - scurgere din capilare. ; 2) rezistență frontală, în funcție de munca inimii drepte; 3) tonusul venos și 4) factori extravazali (compresie venoasă). Scăderea presiunii în direcția fluxului sanguin în diferite zone este departe de a fi aceeași și depinde de caracteristicile structurale ale canalului. Deci, dacă în majoritatea zonelor vasculare presiunea în arteriole cu diametrul de 30-40 μm este de 70-80% din presiunea arterială sistemică (Richardson, Zweifach, 1970), atunci aceste rapoarte pentru vasele cerebrale sunt oarecum diferite. Conform lui Shapiro et al. (1971), deja în ramurile arterei cerebrale medii ale pisicilor cu un diametru mai mare de 455 microni, presiunea este de 61% din presiunea aortică, iar în arteriolele piale cu diametrul de 40-25 microni, aceasta scade cu încă 10%.

Valoarea presiunii dinamice medii în sistemul vascular variază într-o gamă largă (tabelul 4), care trebuie luată în considerare la alegerea manometrelor adecvate.

În prezent, în practica cercetării fiziologice, manometrele lichide, cu arc și electrice sunt folosite pentru înregistrarea presiunii în diferite părți ale patului vascular.

Potrivit Wiggers (1957), manometrele ar trebui să aibă următoarele proprietăți:
1. Sensibilitate ridicată și capacitatea de a înregistra presiune într-un interval destul de larg (1 mm coloană de apă - 300 mm Hg).
2. Inerție scăzută, adică o frecvență suficient de mare a oscilațiilor naturale, care ar trebui să depășească de 5-10 ori frecvența oscilațiilor procesului studiat.
3. Caracteristici de liniaritate.
4. O mică deplasare (volumul său) în sistemul de tuburi de legătură între manometru și vasul de sânge (0,1-0,5 mm 3).
5. Capacitatea de a înregistra simultan alte procese fiziologice pe aceeași bandă cu înregistrarea tensiunii arteriale.

Trebuie remarcat faptul că nu toate manometrele utilizate în cercetare îndeplinesc cerințele de mai sus.

În manometrele de lichid, după cum se știe, presiunea investigată este echilibrată de o coloană de lichid manometric (de obicei mercur sau apă). Acestea) pot fi adaptate pentru a înregistra presiuni staționare și variabile în intervalul 200-300 mm Hg. Artă. până la 1 10 -4 mm Hg. Art., care corespunde presiunii în diferite părți ale patului vascular. Structural, aceste dispozitive pot fi realizate sub forma unui manometru cu un singur genunchi (aparatul Riva-Rocci), a unui manometru cu tub înclinat sau a unui manometru în formă de U cu doi genunchi, propus de Poiseuille încă din 1828.

Când se lucrează cu manometre lichide, în special mercur, trebuie avut în vedere că acestea sunt complet nepotrivite pentru înregistrarea detaliată a oscilațiilor rapide (A. B. Kogan, S. I. Shitov, 1967). Aceasta este determinată de periodicitatea inerentă a manometrului de lichid, care depinde de lungimea coloanei de lichid și respectă legea oscilațiilor pendulului:
(3.1)
unde T este perioada de oscilație; l este lungimea coloanei de lichid; g este accelerația datorată gravitației.

Din formulă rezultă că, în practică, perioada de oscilație a coloanei de lichid într-un manometru convențional cu mercur și un tub de legătură este de aproximativ 2 s. Prin urmare, frecvența oscilațiilor naturale f = 1/T va fi de aproximativ 0,5 Hz. Evident, această frecvență poate fi rezonantă pentru oscilațiile înregistrate, drept urmare amplitudinea acestora va fi exagerată, iar odată cu creșterea sau scăderea frecvenței oscilațiilor forțate se va reduce. în care caracterul potrivitînregistrările vor fi la o frecvență care o depășește pe cea rezonantă (A. B. Kogan, S. I. Shields, 1967).

Trebuie remarcat faptul că manometrele de lichid pot fi utilizate nu numai pentru a înregistra valoarea absolută a presiunii, ci și orice variabilă relativă (diferența dintre două presiuni, amplitudinea și viteza presiunii). Astfel de manometre, după cum știți, se numesc diferențial.

Ca cele mai simple manometre de presiune diferențială, pot fi utilizate manometrele cu mercur în formă de U. Pentru a obține o diferență de presiune în 2 vase (de exemplu, în artera carotidă și vena jugulară, la capetele centrale și periferice ale arterei carotide), vasele sunt conectate la ambii genunchi ai manometrului. Comoditatea evidentă a acestei metode de diferențiere constă în faptul că nu necesită măsurători separate de presiune și dispozitive speciale pentru observații sincrone.

În practica experimentelor fiziologice, este foarte adesea necesar să se determine așa-numita presiune dinamică medie, a cărei valoare este utilizată, în special, pentru a calcula rezistența vasculară periferică totală. Pentru înregistrarea acestuia se poate folosi un manometru aperiodizat, propus de I.M.Sechenov în 1861. Caracteristica sa distinctivă este modul de funcționare „supracalmat”, care se realizează prin introducerea unui robinet sau a unui tub de cauciuc cu cleme cu șurub în partea de conectare (între genunchi). Datorită îngustării părții de legătură, se realizează o creștere a frecării externe a mercurului și toate fluctuațiile rapide datorate activității inimii sunt amortizate. Rezultatul în acest caz va fi nivelul presiunii efective (dinamice medie).

Pe lângă caracteristicile manometrelor lichide, subliniem că acestea sunt aplicabile pentru înregistrarea valorilor presiunii absolute atât în arterial, cât și vasele venoase cât şi în capilare. Când se măsoară presiunea venoasă, trebuie avut în vedere că presiunea hidrostatică a sângelui în vene poate avea un efect semnificativ asupra valorilor măsurate ale presiunii hemodinamice. În acest scop, manometrul trebuie instalat într-o astfel de poziție încât nivelul diviziunii sale zero, locul puncției venei și poziția atriului drept să coincidă.

La manometrele cu arc, spre deosebire de manometrele lichide, presiunea măsurată este echilibrată de forțele așa-numitului element elastic, care apar atunci când este deformat. În funcție de element (forma sa geometrică), manometrele cu arc pot fi tubulare, cu diafragmă, burduf etc.

Avantajul acestei clase de manometre este sensibilitatea ridicată și capacitatea de a crea un răspuns optim în frecvență. Manometrele cu arc au un răspuns natural în frecvență de la 17 (modelul Fick) la 450 Hz (modelul Wiggers), ceea ce vă permite să înregistrați atât tensiunea arterială maximă, cât și cea minimă.

În manometrele electrice, dintre care majoritatea sunt concepute pentru a înregistra cantități variabile (cu excepția manometrelor cu rezistență), presiunea este transmisă dispozitivelor care își modifică parametrii electrici (emf, inductanță, rezistență). Aceste modificări sunt înregistrate folosind instrumente electrice și osciloscopice adecvate. Avantajul electromanometrelor este sensibilitatea lor ridicată și inerția redusă, ceea ce face posibilă înregistrarea unor valori de presiune mici și care se schimbă rapid.

Ca senzori în electromanometre, se folosesc piezocristale, tensiometre, pulbere de carbon și senzori de rezistență din fire etc.. Acest din urmă tip este utilizat în manometrul casnic EM2-01.

Tensiune arteriala- tensiunea arterială pe pereții vaselor de sânge și ai camerelor inimii; cel mai important parametru energetic al sistemului circulator, asigurând continuitatea fluxului sanguin în vase de sânge, difuzia gazelor și filtrarea soluțiilor de ingrediente din plasmă sanguină prin membranele capilare în țesuturi (metabolism), precum și în glomeruli renali (formarea urinei).

În conformitate cu diviziunea anatomică și fiziologică a sistemului cardiovascular (sistemul cardiovascular), se distinge tensiunea arterială intracardiacă, arterială, capilară și venoasă, măsurată fie în milimetri de coloană de apă (în vene), fie în milimetri de mercur (în alte vase și în inima). Recomandat conform sistem international unități (SI), exprimarea valorilor K. d. în pascali (1 mmHg Sf. = 133,3 Pa) în practică medicală nefolosit. În vasele arteriale, unde tensiunea arterială, ca și în inimă, variază semnificativ în funcție de faza ciclului cardiac, există tensiune arterială sistolică și diastolică (la sfârșitul diastolei), precum și amplitudinea pulsului a fluctuațiilor (diferența dintre valorile tensiunii arteriale sistolice și diastolice) sau presiunea pulsului. Valoarea medie a K. din modificările de-a lungul întregului ciclu cardiac, care determină viteza medie a fluxului sanguin în vase, se numește presiune hemodinamică medie.

Presiunea intracardiacăîn cavitățile atriilor și ventriculilor inimii diferă semnificativ în fazele sistolei și diastolei, iar în atriile cu pereți subțiri depinde, de asemenea, în mod semnificativ de fluctuațiile presiunii intratoracice în fazele respirației, uneori luând valori negative în faza inspiratorie. La începutul diastolei, când miocardul este relaxat, umplerea cu sânge a camerelor inimii are loc la o presiune minimă în ele aproape de zero. În timpul sistolei atriale, există o ușoară creștere a presiunii în ele și în ventriculii inimii. Presiunea în atriul drept, în mod normal nu depășește de obicei 2-3 mmHg Sf., sunt luate drept așa-numitul nivel flebostatic, în raport cu care se estimează valoarea K. în venele și alte vase ale circulației sistemice.

În perioada sistolei ventriculare, când valvele cardiace sunt închise, aproape toată energia de contracție a mușchilor ventriculilor este cheltuită pentru compresia volumetrică a sângelui conținut în ei, generând o tensiune reactivă în acesta sub formă de presiune. Presiunea intraventriculară crește până când depășește presiunea din aortă în ventriculul stâng și presiunea din trunchiul pulmonar în ventriculul drept, în legătură cu care se deschid valvele acestor vase și sângele este expulzat din ventriculi, după care începe diastola. , iar K D. în ventriculi scade brusc.

Presiunea arterială se formează datorită energiei sistolei ventriculare în timpul perioadei de expulzare a sângelui din ele, când fiecare ventricul și arterele cercului corespunzător de circulație a sângelui devin o singură cameră, iar comprimarea sângelui de către pereții ventriculilor se extinde. la sângele din trunchiurile arteriale, iar porţiunea de sânge expulzată în arteră capătă o energie cinetică egală cu jumătate din produsul dintre masa acestei porţiuni şi pătratul vitezei de expulzare. În consecință, energia furnizată sânge arterialîn timpul perioadei de exil, are o semnificație mai mare, cu cât este mai mare volumul inimii și cu atât este mai mare rata de ejecție, în funcție de amploarea și viteza de creștere a presiunii intraventriculare, i.e. asupra puterii de contracție a ventriculilor. Fluxul sacadat, sub formă de lovitură, de sânge din ventriculii inimii provoacă întinderea locală a pereților aortei și ai trunchiului pulmonar și generează o undă de șoc de presiune, a cărei propagare, odată cu mișcarea întinderii locale. a peretelui de-a lungul arterei, determină formarea unui puls arterial (Pulsatie) ; afișarea grafică a acestuia din urmă sub formă de sfigmogramă sau pletismogramă corespunde și cu afișarea dinamicii K. în vas în faze ale ciclului cardiac.

Motivul principal pentru transformarea majorității energiei debitului cardiac în presiune arterială, și nu în energia cinetică a fluxului, este rezistența la fluxul sanguin în vase (cu cât lumenul lor este mai mare, cu atât lumenul lor este mai mic, cu atât lungimea lor este mai mare și cu cât este mai mare vâscozitatea sângelui), care se formează mai ales la periferia patului arterial, în arterele și arteriolele mici, numite vase de rezistență, sau vase rezistive. Dificultatea fluxului sanguin la nivelul acestor vase creează inhibarea fluxului în arterele situate în apropierea acestora și condiții pentru compresia sângelui în perioada de expulzare a volumului său sistolic din ventricule. Cu cât rezistența periferică este mai mare, cu atât cea mai mare parte a energiei debitului cardiac este transformată într-o creștere sistoică a tensiunii arteriale, determinând valoarea presiunii pulsului (parțial energia este transformată în căldură din frecarea sângelui împotriva pereților vaselor de sânge) . Rolul rezistenței periferice la fluxul sanguin în formarea K. d. este clar ilustrat de diferențele de tensiune arterială în circulația sistemică și pulmonară. La acesta din urmă, care are un pat vascular mai scurt și mai larg, rezistența la fluxul sanguin este mult mai mică decât în circulația sistemică, prin urmare, la rate egale de expulzare a acelorași volume de sânge sistolic din ventriculii stâng și drept, presiunea în trunchiul pulmonar este de aproximativ 6 ori mai mic decât în aortă.

Tensiunea arterială sistolică este suma valorilor pulsului și presiunii diastolice. Valoarea sa adevărată, numită tensiune arterială sistolică laterală, poate fi măsurată cu ajutorul unui tub manometric introdus în lumenul arterei perpendicular pe axa fluxului sanguin. Dacă opriți brusc fluxul sanguin în arteră prin prinderea completă distal de tubul manometric (sau poziționând lumenul tubului împotriva fluxului sanguin), atunci tensiunea arterială sistolice crește imediat datorită energiei cinetice a fluxului sanguin. Această valoare mai mare a K. se numește tensiunea arterială sistolica finală, sau maximă sau completă, deoarece. este echivalent cu aproape energia totală a sângelui în timpul sistolei. Atât presiunea arterială sistolica laterală, cât și cea maximă în arterele extremităților umane pot fi măsurate fără sânge, folosind tahooscilografia arterială, conform lui Savitsky. La măsurarea tensiunii arteriale conform lui Korotkov, se determină valorile tensiunii arteriale sistolice maxime. Valoarea sa normală în repaus este 100-140 mmHg Sf., tensiunea arterială sistolică laterală este de obicei 5-15 mm sub maxim. Valoarea adevărată a presiunii pulsului este definită ca diferența dintre presiunea sistolica laterală și presiunea diastolică.

Tensiunea arterială diastolică se formează datorită elasticității pereților trunchiurilor arteriale și a ramurilor lor mari, care împreună formează camere arteriale extensibile, numite camere de compresie (camera aortoarterială în circulația sistemică și trunchiul pulmonar cu ramurile sale mari în cel mic. unu). Într-un sistem de tuburi rigide, încetarea pompării sângelui în ele, așa cum se întâmplă în diastola după închiderea valvelor aortei și a trunchiului pulmonar, ar duce la o dispariție rapidă a presiunii apărute în timpul sistolei. Într-un sistem vascular real, energia creșterii sistolice a tensiunii arteriale se cumulează în mare măsură sub formă de stres elastic al pereților elastici extensibili ai camerelor arteriale. Cu cât rezistența periferică la fluxul sanguin este mai mare, cu atât aceste forțe elastice asigură o compresie volumetrică a sângelui în camerele arteriale, menținând K. d., a cărui valoare, pe măsură ce sângele curge în capilare și pereții aortei și trunchiul pulmonar scade treptat spre sfarsitul diastolei (cu cat mai mult decat diastola). În mod normal, K. d. diastolică în arterele circulației sistemice este de 60-90 mmHg Sf. Cu debit cardiac normal sau crescut ( volum minut circulația sângelui) creșterea frecvenței cardiace (diastolă scurtă) sau o creștere semnificativă a rezistenței periferice la fluxul sanguin determină o creștere a tensiunii arteriale diastolice, deoarece egalitatea fluxului de sânge din artere și a fluxului de sânge din inimă în ele este realizat cu o întindere mai mare și, prin urmare, un stres elastic mai mare al pereților camerelor arteriale la sfârșitul diastolei. Dacă se pierde elasticitatea trunchiurilor arteriale și a arterelor mari (de exemplu, cu ateroscleroză) , atunci tensiunea diastolică scade, deoarece. o parte din energia debitului cardiac, acumulată în mod normal de pereții întinși ai camerelor arteriale, este cheltuită pentru o creștere suplimentară a tensiunii arteriale sistolice (cu creșterea frecvenței pulsului) și accelerarea fluxului sanguin în artere în perioada de exil.

Hemodinamica medie, sau medie, K. d. este valoarea medie a tuturor acestora valori variabile per ciclu cardiac, definit ca raportul dintre aria de sub curba modificărilor presiunii și durata ciclului. În arterele extremităților, media K. d. poate fi determinată destul de precis cu ajutorul tahooscilografiei, în mod normal, este de 85-100. mmHg Sf., apropiindu-se de valoarea tensiunii arteriale diastolice cu atât mai mult, cu atât diastola este mai lungă. Tensiunea arterială medie nu are fluctuații ale pulsului și se poate modifica doar în intervalul mai multor cicluri cardiace, fiind deci cel mai stabil indicator al energiei sanguine, ale cărui valori sunt determinate practic doar de valorile volumului minute. a alimentării cu sânge și a rezistenței periferice totale la fluxul sanguin.

În arteriole, care oferă cea mai mare rezistență la fluxul sanguin, o parte semnificativă din energia totală a sângelui arterial este cheltuită pentru depășirea acestuia; fluctuațiile pulsului K. d. în ele sunt netezite, medie K. d. în comparație cu intraaortal scade de aproximativ 2 ori.

presiunea capilară depinde de presiunea din arteriole. Pereții capilarelor nu au un ton; lumenul total al patului capilar este determinat de numărul de capilare deschise, care depinde de funcția sfincterelor precapilare și de mărimea K. d. în precapilare. Capilarele se deschid și rămân deschise numai cu presiune transmurală pozitivă - diferența dintre K. d. din interiorul capilarului și presiunea tisulară, comprimând capilarul din exterior. Dependența numărului de capilare deschise de K. d. în precapilare asigură un fel de autoreglare a constanței capilarului K. d. Cu cât este mai mare K. d. în precapilare, cu atât capilarele deschise sunt mai deschise, cu atât este mai mare. lumenul şi capacitatea sunt mai mari şi, în consecinţă, K cade într-o măsură mai mare.pe segmentul arterial al patului capilar. Datorită acestui mecanism, media K. d. în capilare este relativ stabilă; pe segmentele arteriale ale capilarelor circulației sistemice este de 30-50 mmHg Sf., iar în segmentele venoase datorită consumului de energie pentru a depăși rezistența pe lungimea capilarului și filtrare scade la 25-15 mmHg Sf. Mărimea presiunii venoase are un efect semnificativ asupra capilarului K. și a dinamicii acestuia în întregul capilar.

Presiunea venoasăîn segmentul postcapilar diferă puțin de K. d. în porțiunea venoasă a capilarelor, dar cade semnificativ pe tot patul venos, atingând o valoare apropiată de presiunea din atriu din venele centrale. În venele periferice situate la nivelul atriului drept. K. d. în mod normal depășește rar 120 mm w.c. Sf., care este comparabilă cu presiunea coloanei de sânge din vene extremitati mai joase cu poziția verticală a corpului. Participarea factorului gravitațional la formarea presiunii venoase este cea mai mică în poziția orizontală a corpului. În aceste condiții, tensiunea arterială în venele periferice se formează în principal datorită energiei fluxului de sânge în ele din capilare și depinde de rezistența la ieșirea sângelui din vene (în mod normal, în principal de presiunea intratoracică și intraatrială) și, de o în mai mică măsură, asupra tonusului venelor, care determină capacitatea lor de sânge la o anumită presiune și, în consecință, rata de întoarcere venoasă a sângelui la inimă. Creșterea patologică a K. venoasă în majoritatea cazurilor se datorează unei încălcări a fluxului de sânge din ele.

Relativ perete subțire iar o suprafață mare a venelor creează premisele pentru un efect pronunțat asupra venoasei K. modificări ale presiunii externe asociate cu contracția mușchilor scheletici, precum și atmosferice (în venele pielii), intratoracice (în special în venele centrale) și intra -presiunea abdominală (în sistemul venei porte) . In toate venele, K. d. fluctueaza in functie de fazele ciclului respirator, scadend in majoritatea lor pe inspiratie si crescand la expiratie. La pacienții cu obstrucție bronșică, aceste fluctuații sunt detectate vizual la examinarea venelor cervicale, care se umflă brusc în faza de expirație și scad complet la inspirație. Fluctuațiile pulsului K. d. în majoritatea părților patului venos sunt slab exprimate, fiind transmise în principal din pulsația arterelor situate în dreptul venelor (fluctuațiile pulsului K. d. în atriul drept pot fi transmise la nivelul central). și aproape de ele vene, care se reflectă în pulsul venos) . O excepție este vena portă, în care K. d. poate avea fluctuații ale pulsului, explicate prin apariția în perioada sistolei inimii a așa-numitului obturator hidraulic pentru trecerea sângelui prin aceasta către ficat (datorită la creşterea sistolice a K. d. în bazinul arterei hepatice) şi ulterioară (în timpul diastolei inimii) expulzarea sângelui din vena portă în ficat.

Semnificația tensiunii arteriale pentru viața organismului este determinată de rolul special al energiei mecanice pentru funcțiile sângelui ca mediator universal în metabolismul și energia în organism, precum și între organism și mediu. Porțiuni discrete de energie mecanică generate de inimă numai în perioada sistolei sunt transformate în tensiunea arterială într-o sursă stabilă de aprovizionare cu energie, care este activă chiar și în perioada diastolei inimii. functia de transport sânge, difuzia gazelor și procesele de filtrare în patul capilar, care asigură continuitatea metabolismului și energiei în organism și reglarea reciprocă a funcțiilor diferitelor organe și sisteme de către factorii umorali transportați de sângele circulant.

Energia cinetică este doar o mică parte din energia totală transmisă sângelui prin activitatea inimii. Principala sursă de energie a mișcării sângelui este diferența de presiune dintre segmentele inițiale și finale ale patului vascular. În circulația sistemică, o astfel de scădere sau gradient complet de presiune corespunde diferenței dintre valorile K. d. medii în aortă și în vena cavă, care este în mod normal practic egală cu valoarea tensiune arterială medie. Debitul volumetric mediu al sângelui, exprimat, de exemplu, ca volum minut al circulației sanguine, este direct proporțional cu gradientul de presiune total, adică. practic valoarea tensiunii arteriale medii și este invers proporțională cu valoarea rezistenței totale periferice la fluxul sanguin. Această dependență stă la baza calculului valorii rezistenței periferice totale ca raport dintre tensiunea arterială medie și volumul minut al circulației sanguine. Cu alte cuvinte, cu cât este mai mare tensiunea arterială medie la o rezistență constantă, cu atât fluxul sanguin în vase este mai mare și masa de substanțe care fac schimb în țesuturi (transfer de masă) este mai mare pe unitatea de timp de sânge prin patul capilar. Cu toate acestea, în condiții fiziologice, o creștere a volumului minut al circulației sanguine, care este necesară pentru intensificarea respirației tisulare și a metabolismului, de exemplu, atunci când activitate fizica, precum și scăderea sa rațională pentru condițiile de repaus, se realizează în principal prin dinamica rezistenței periferice la fluxul sanguin și în așa fel încât valoarea tensiunii arteriale medii să nu sufere fluctuații semnificative. Stabilizarea relativă a tensiunii arteriale medii în camera aortoarterială cu ajutorul unor mecanisme speciale de reglare a acesteia creează posibilitatea unor variații dinamice în distribuția fluxului sanguin între organe în funcție de nevoile acestora doar prin modificări locale ale rezistenței fluxului sanguin.

O creștere sau scădere a transferului de masă de substanțe pe membranele capilare se realizează prin modificări dependente de K. ale volumului fluxului sanguin capilar și ale zonei membranelor, în principal din cauza modificărilor numărului de capilare deschise. În același timp, datorită mecanismului de autoreglare a tensiunii arteriale capilare în fiecare capilar individual, aceasta este menținută la nivelul necesar pentru modul optim de transfer de masă pe toată lungimea capilarului, ținând cont de importanța asigurând un grad strict definit de reducere a tensiunii arteriale în direcţia segmentului venos.

În fiecare parte a capilarului, transferul de masă pe membrană depinde direct de valoarea K. d. în această parte particulară. Pentru difuzia gazelor, cum ar fi oxigenul, valoarea lui K. d. este determinată de faptul că difuzia are loc datorită diferenței de presiune parțială (tensiune) a unui gaz dat pe ambele părți ale membranei și este parte din presiunea totală din sistem (în sânge - parte din K. d.), proporțională cu concentrația volumică a gazului dat. Filtrarea soluțiilor de diferite substanțe prin membrană este asigurată de presiunea de filtrare - diferența dintre presiunea transmurală în capilar și presiunea oncotică a plasmei sanguine, care este de aproximativ 30. mmHg Sf. Deoarece presiunea transmurală este mai mare decât presiunea oncotică în acest segment, solutii apoase substanțele sunt filtrate prin membrană din plasmă în spațiul extracelular. În legătură cu filtrarea apei, concentrația proteinelor în plasma sanguină capilară crește, iar presiunea oncotică crește, ajungând la valoarea presiunii transmurale în partea mijlocie a capilarului (presiunea de filtrare scade la zero). În segmentul venos, din cauza scăderii tensiunii arteriale pe lungimea capilarului, presiunea transmurală devine mai mică decât cea oncotică (presiunea de filtrare devine negativă), astfel încât soluțiile apoase sunt filtrate din spațiul intercelular în plasmă, reducându-i presiunea oncotică la valorile sale originale. Astfel, gradul de cădere a K. d. pe lungimea capilarului determină raportul dintre zonele de filtrare a soluțiilor prin membrană de la plasmă la spațiul intercelular și invers, afectând astfel echilibrul schimbului de apă dintre sânge. și țesuturi. În cazul unei creșteri patologice a K. d. venoasă, filtrarea lichidului din sânge în partea arterială a capilarului depășește întoarcerea lichidului în sânge în segmentul venos, ceea ce duce la retenția de lichid în spațiul intercelular. , dezvoltarea edemului (Edemul) .

Caracteristicile structurii capilarelor glomerulilor rinichilor (Rinichi) asigură un nivel ridicat de K. d. și o presiune de filtrare pozitivă în buclele capilare ale glomerulului, ceea ce contribuie la o rată ridicată de formare a ultrafiltratului extracapilar - urina primara. Dependența pronunțată a funcției urinare a rinichilor de K. d. în arteriolele și capilarele glomerulilor explică rolul fiziologic deosebit al factorilor renali în reglarea valorii K. d. în artere mai mult decât în cerc. a circulatiei sangvine.

Trei factori principali determină nivelul tensiunii arteriale în organism: factorul cardiac (frecvența și forța contracțiilor), factorul vascular (lumenul vaselor), factorul sanguin (volumul sângelui circulant, proprietățile sale reologice. a luat în considerare semnificația fiecăruia dintre acești factori în prelegerile despre circulația sângelui.Trebuie adăugat că, dacă unul dintre factori este insuficient, funcțiile sale pierdute sunt îndeplinite de cei care au rămas intacte.De exemplu, cu scăderea tonusului vascular, este necesar nivelul tensiunii arteriale poate fi asigurat de o creștere a frecvenței cardiace și o creștere a volumului stroke. Pe lângă mecanismele interne, organismele de reglare a presiunii arteriale trebuie remarcată și importanța mecanismelor comportamentale. De exemplu, o creștere a activității motorii este însoțită de o creștere a tensiunii arteriale, iar o scădere a activității motorii duce la scăderea tensiunii arteriale.

Tensiunea arterială din artere depinde direct de volumul de sânge care vine din inimă și de rezistența la ieșirea sângelui de către vasele periferice.

Tensiunea arterială în aortă și arterele mari fluctuează constant.

Presiunea maximă în aortă în timpul sistolei ventriculare se numește sistolice, iar presiunea minimă în timpul diastolei se numește diastolică. Valorile normale ale tensiunii arteriale la o persoană, măsurate pe artera brahială, sunt considerate sistolice (SBP) - 110-140 mm Hg, diastolice (DBP) - 70-90 mm Hg. Diferența dintre presiunea sistolică și cea diastolică se numește presiunea pulsului. În medie, această presiune este de 40-45 mm Hg.

În venele goale presiunea se apropie de 0 mm Hg.

Fluctuațiile pulsului în patul vascular

În artere apar periodic oscilații ale pereților acestora, numite puls arterial. Înregistrarea pulsului arterial se numește sfigmografie. Pe sfigmogramă se disting anacrota, catacrota, incisura și creșterea dicrotică. Natura sa este asociată cu o modificare a tensiunii arteriale în aortă atunci când este ejectată din inimă. În acest caz, peretele aortic este oarecum întins și apoi revine la dimensiunea inițială datorită elasticității sale. Vibrația mecanică a peretelui aortic, numită undă de puls, se transmite mai departe arterelor, arteriolelor, iar aici, neatingând capilarele, se estompează. Viteza de propagare a undei de puls este mai mare decât viteza fluxului sanguin, în medie este de 10 m/s. Prin urmare, unda pulsului ajunge în artera radială de la încheietura mâinii (locul cel mai des folosit pentru înregistrarea pulsului) în aproximativ 100 ms la o distanță de la inimă la încheietura mâinii de 1 m.