Infarct miocardic cu șoc cardiogen. Șoc cardiogen. Cauzele șocului cardiogen

Șocul cardiogen este o afecțiune care pune viața în pericol, care se dezvoltă ca urmare a unei încălcări accentuate a funcției contractile a ventriculului stâng, a unei scăderi a debitului cardiac și a volumului vascular cerebral, ca urmare a cărei aport de sânge la toate organele și țesuturile organismul este afectat semnificativ.

Șocul cardiogen nu este o boală independentă, ci se dezvoltă ca o complicație a patologiilor cardiace.

Cauze

Cauza șocului cardiogen este o încălcare a contractilității miocardice (infarct miocardic acut, aritmii semnificative hemodinamic, cardiomiopatie dilatativă) sau tulburări morfologice (insuficiență valvulară acută, ruptură a septului interventricular, critică). stenoza aortica, cardiomiopatie hipertropica).

Mecanismul patologic de dezvoltare a șocului cardiogen este complex. Încălcarea funcției contractile a miocardului este însoțită de o scădere a tensiunii arteriale și de activarea sistemului nervos simpatic. Ca urmare, activitatea contractilă a miocardului crește, iar ritmul devine mai frecvent, ceea ce crește nevoia de oxigen a inimii.

O scădere bruscă a debitului cardiac determină o scădere a fluxului sanguin în bazinul arterelor renale. Acest lucru duce la retenția de lichide în organism. Volumul crescut de sânge circulant crește preîncărcarea inimii și provoacă dezvoltarea edemului pulmonar.

Aportul de sânge inadecvat de lungă durată a organelor și țesuturilor este însoțit de acumularea de produse metabolice suboxidate în organism, ducând la dezvoltarea acidozei metabolice.

Mortalitatea în șoc cardiogen este foarte mare - 85-90%.

feluri

Conform clasificării propuse de academicianul E. I. Chazov, se disting următoarele forme de șoc cardiogen:

Reflex. Este cauzată de o scădere bruscă a tonusului vascular, ceea ce duce la o scădere semnificativă a tensiunii arteriale.
Adevărat. Rolul principal revine unei scăderi semnificative a funcției de pompare a inimii cu o ușoară creștere a rezistenței totale periferice, care, totuși, nu este suficientă pentru a menține un nivel adecvat de alimentare cu sânge.
Areactiv. Apare pe fundal atacuri de cord extinse miocardului. Tonul perifericului vase de sânge, iar tulburările de microcirculație se manifestă cu maximă severitate.
Aritmic. Deteriorarea hemodinamicii se dezvoltă ca urmare a unei încălcări semnificative a ritmului cardiac.

semne

Principalele simptome ale șocului cardiogen:

o scădere bruscă a tensiunii arteriale;
puls firid (umplere frecventă, slabă);
oligoanurie (reducerea cantității de urină excretată cu mai puțin de 20 ml/h);
letargie, până la comă;
paloare (uneori marmorată) a pielii, acrocianoză;
scăderea temperaturii pielii;
edem pulmonar.

Diagnosticare

Schema de diagnosticare a șocului cardiogen include:

angiografie coronariană;
Radiografia toracică (patologie pulmonară concomitentă, dimensiunea mediastinului, a inimii);
electro- și ecocardiografie;
tomografie computerizata;
un test de sânge pentru enzimele cardiace, inclusiv troponina și fosfokinaza;
analiză sânge arterial pentru compoziția gazului.

Șocul cardiogen nu este o boală independentă, ci se dezvoltă ca o complicație a patologiilor cardiace.

Tratament

verificarea permeabilității căilor respiratorii;
instalați un cateter intravenos cu diametru larg;
conectați pacientul la monitorul cardiac;
se administrează oxigen umidificat printr-o mască facială sau catetere nazale.

După aceea, se desfășoară activități care vizează găsirea cauzei șocului cardiogen, menținerea tensiunii arteriale și a debitului cardiac. Terapia medicală include:

analgezice (permit oprirea sindromului de durere);
glicozide cardiace (crește activitatea contractilă a miocardului, crește volumul vascular cerebral al inimii);
vasopresoare (crește fluxul sanguin coronarian și cerebral);
inhibitori ai fosfodiesterazei (crește debitul cardiac).

Dacă există indicații, se prescriu și alte medicamente (glucocorticoizi, soluții volemice, β-blocante, anticolinergice, medicamente antiaritmice, trombolitice).

Prevenirea

Prevenirea dezvoltării șocului cardiogen este una dintre cele mai importante măsuri în tratamentul pacienților cu cardiopatologie acută, constă în ameliorarea rapidă și completă a durerii, restabilirea ritmului cardiac.

Consecințe și complicații posibile

Șocul cardiogen este adesea însoțit de dezvoltarea complicațiilor:

afectare mecanică acută a inimii (ruptura septului interventricular, ruptura peretelui ventriculului stâng, insuficiență mitrală, tamponada cardiacă);
disfuncție severă a ventriculului stâng;
infarct ventricular drept;
de conducere și aritmii cardiace.

Mortalitatea în șoc cardiogen este foarte mare - 85-90%.

RCHR ( Centrul Republican Dezvoltarea Sănătății, Ministerul Sănătății al Republicii Kazahstan)
Versiune: Protocoale clinice ale Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan - 2016

Soc cardiogen (R57.0)

medicina de urgenta

informatii generale

Scurta descriere

Aprobat
Comisia mixtă pentru calitate servicii medicale
Ministerul Sănătății și Dezvoltării Sociale al Republicii Kazahstan
din 29 noiembrie 2016
Protocolul #16

Lașoc cardiogen- o afecțiune care pune viața în pericol de hipoperfuzie de organ critic, datorită scăderii debitului cardiac, care se caracterizează prin:
- TAS scăzut<90 мм.рт.ст. в течение более 30 минут, среднего АД менее 65 мм рт.ст. в течение более 30 мин, либо необходимости применения вазопрессоров для поддержания САД≥90 мм.рт.ст.;
- Semne de congestie în plămâni sau presiune de umplere crescută a ventriculului stâng;
- Semne de hipoperfuzie de organ, cel puțin unul dintre următoarele criterii:
tulburări de conștiență;
piele rece umedă
· oligurie;
creșterea lactatului plasmatic seric > 2 mmol/l.

Corelația dintre codurile ICD-10 și ICD-9

ICD-10		ICD-9
Codul	Nume	Codul	Nume
R57,0	Șoc cardiogen	-	-

Data elaborării/revizuirii protocolului: 2016

Utilizatori de protocol: cardiologi, resuscitatori, intervenționali
cardiologi/chirurgi roentgen, chirurgi cardiaci, interniști, medici generaliști, medici și paramedici îngrijire medicală medici de alte specialităţi.

Scala nivelului de evidență:

Clase de recomandare	Definiție	Propus cuvântare
Clasa I	Date și/sau acord general că un anumit tratament sau intervenție util, eficient, benefic.	Recomandat / prezentat
Clasa II	Date conflictuale și/sau divergență de opinii despre beneficii/eficacitate tratament sau procedură specifică.
Clasa IIa	Majoritatea datelor/opiniei spun despre beneficii/eficacitate.	oportun aplica
Clasa IIb	Datele/opiniile nu sunt atât de convingătoare despre beneficii/eficienţă.	Poate fi aplicat
Clasa III	Dovezi și/sau acord general că un anumit tratament sau intervenție nu este util sau eficient și, în unele cazuri, poate fi dăunător.	Nu se recomandă

Clasificare

Clasificare:

Datorita dezvoltarii:
Geneza ischemică (infarct miocardic acut) - (80%).
Geneză mecanică în IAM (ruptura septului interventricular (4%) sau perete liber (2%), insuficiență mitrală acută severă (7%).
Geneză mecanică în alte afecțiuni (boală valvulară decompensată, cardiomiopatie hipertrofică, tamponada cardiacă, obstrucție a tractului de evacuare, traumatisme, tumori etc.).
Geneză miogenă (miocardită, cardiomiopatie, agenți citotoxici etc.).
geneza aritmogenă (tahi-bradiaritmii).
insuficienta ventriculara dreapta acuta.

În 2/3 din cazuri, clinica de șoc este absentă la internare și se dezvoltă în 48 de ore după dezvoltarea clinicii de infarct miocardic.

Diagnostice (ambulatoriu)

DIAGNOSTICĂ LA NIVEL AMBULATOR

Criterii de diagnostic:
- scaderea TAS< 90 мм.рт.ст. в течение более 30 минут, среднего АД менее 65 мм рт.ст. в течение более 30 мин, либо необходимости применения вазопрессоров для поддержания САД ≥90 мм.рт.ст.;

tulburări de conștiență;
piele rece umedă
· oligurie;
· creșterea lactatului plasmatic seric > 2 mmol/l (1.2).

Reclamații

varsta >65 ani;
Ritmul cardiac peste 75 de bătăi/min.;

MI anterior.

Examinare fizică: atrage atenția asupra prezenței semnelor de hipoperfuzie periferică:
cianoză cenușie sau piele cianotică pal, „marmorată”, umedă;
acrocianoză;
vene prăbușite;
mâini și picioare reci;
testul patului unghial mai mult de 2 s. (scăderea ratei fluxului sanguin periferic).
Deteriorarea conștienței: letargie, confuzie, mai rar - agitație. Oligurie (scăderea producției de urină<0,5 мл/кг/ч). Снижение систолического артериального давления менее 90 мм.рт.ст.; снижение пульсового артериального давления до 20 мм.рт.ст. и ниже., снижение среднего АД менее 65 мм рт.ст. (формула расчета среднего АД = (2ДАД + САД)/3).

Cercetări de laborator asupra etapa prespitalicească: nu e disponibil nu e asigurat nu e prevazut.

.
1. Diagnosticul ECG- posibile semne de SCA, aritmii paroxistice, tulburări de conducere, semne de afectare structurală a inimii, tulburări electrolitice (vezi protocoalele relevante).
2. Oximetria pulsului.

Algoritm de diagnosticare:
Algoritm de diagnostic pentru șoc cardiogen în stadiul prespitalicesc.

Pacientul trebuie condus în centre în care există un serviciu non-stop de intervenție și chirurgie cardiacă cu posibilitatea de a utiliza dispozitive de suport circulator. În lipsa unei astfel de oportunități, livrarea la cea mai apropiată clinică de urgență cu o unitate de terapie intensivă cardio.

Diagnosticare (ambulanta)

DIAGNOSTIC ÎN ETAPA DE AJUTOR DE URGENȚĂ**

Măsuri de diagnostic:
Definiția criteriilor de diagnostic pentru CABG:
1.scăderea TAS< 90 мм.рт.ст. в течение более 30 минут, среднего АД менее 65 мм рт.ст. в течение более 30 мин, либо необходимости применения вазопрессоров для поддержания САД ≥ 90 мм.рт.ст.;
2.semne de congestie în plămâni sau presiune de umplere crescută a ventriculului stâng;
3. semne de hipoperfuzie de organ, cel puțin unul dintre următoarele criterii:
tulburări de conștiență;
piele rece umedă
· oligurie;
· creșterea lactatului plasmatic seric > 2 mmol/l (1.2).

Reclamații: posibile simptome de SCA (detaliate în protocoalele relevante) sau semne de afectare cardiacă non-ischemică, împreună cu apariția semnelor de insuficiență hemodinamică acută și hipoperfuzie: slăbiciune generală severă, amețeli, „ceață în fața ochilor”, palpitații, senzație de întreruperi în zona inimii, sufocare.

Criterii de prognostic pentru dezvoltarea șocului cardiogen ischemic:
Vârsta > 65 de ani
ritmul cardiac peste 75 de bătăi/min,
Având o istorie de Diabet,
istoric de infarct miocardic, CABG,
Prezența semnelor de insuficiență cardiacă la internare
MI anterior.

Examinare fizică: atrage atenția asupra prezenței semnelor de hipoperfuzie periferică: cianoză gri sau cianotică pal, „marmură”, piele umedă; acrocianoză; vene prăbușite; mâini și picioare reci; testul patului unghiei mai mult de 2 secunde. (scăderea ratei fluxului sanguin periferic). Deteriorarea conștienței: letargie, confuzie, mai rar - agitație. Oligurie (scăderea producției de urină<0,5 мл/кг/ч). Снижение систолического артериального давления менее 90 мм.рт.ст.; снижение пульсового артериального давления до 20 мм.рт.ст. и ниже., снижение среднего АД менее 65 мм рт.ст. (формула расчета среднего АД = (2ДАД + САД)/3).
Percuție: extinderea marginii stângi a inimii, auscultarea sunetelor cardiace înăbușite, aritmii, tahicardie, ritm de galop protodiastolic (simptom patognomonic al insuficienței ventriculare stângi severe).
Respirația este superficială, rapidă. Cel mai sever curs al șocului cardiogen se caracterizează prin dezvoltarea astmului cardiac și a edemului pulmonar, apare sufocarea, respirația clocotită, tusea cu spută spumoasă roz este tulburătoare. Cu percuția plămânilor, se determină tonalitatea sunetului de percuție în secțiunile inferioare. Aici, crepitus, se aud bubuituri fine. Odată cu progresia edemului alveolar, se aud rafale pe mai mult de 50% din suprafața plămânilor.

Cercetare instrumentală:.
Diagnosticare ECG - sunt posibile semne de SCA, aritmii paroxistice, tulburări de conducere, semne de afectare structurală a inimii, tulburări electrolitice (vezi protocoalele relevante).
· Oximetria pulsului.

Algoritm de diagnostic pentru șoc cardiogen în stadiul prespitalicesc

În prezența unei clinici de șoc care s-a dezvoltat fără o cauză evidentă, este necesar să se suspecteze șocul cardiogen și să se efectueze un ECG standard.
Presiunea diastolică ridicată sugerează o scădere a debitului cardiac.
Pacientul trebuie condus în centre în care există un serviciu non-stop de intervenție și chirurgie cardiacă cu posibilitatea de a utiliza dispozitive de suport circulator. În lipsa unei astfel de oportunități, livrarea la cea mai apropiată clinică de urgență cu o unitate de terapie intensivă cardio.

Diagnosticare (spital)

DIAGNOSTICĂ LA NIVEL STAȚIONAR**

Criterii de diagnostic:
- scaderea TAS< 90 мм.рт.ст. в течение более 30 минут, среднего АД менее 65 мм рт.ст. в течение более 30 мин, либо необходимости применения вазопрессоров для поддержания САД ≥90 мм.рт.ст.;
- semne de congestie în plămâni sau presiune de umplere crescută a ventriculului stâng;
- semne de hipoperfuzie de organ, cel puțin unul dintre următoarele criterii:
tulburări de conștiență;
piele rece umedă
· oligurie;
· creşterea lactatului plasmatic seric > 2 mmol/l) (1,2).

Criterii de prognostic pentru dezvoltarea șocului cardiogen ischemic:
varsta >65 ani;
ritmul cardiac peste 75 de bătăi/min;
antecedente de diabet zaharat;
antecedente de infarct miocardic, CABG;
Prezența semnelor de insuficiență cardiacă la internare;
MI anterior.

Examinare fizică: Examenul fizic: observati prezenta semnelor de hipoperfuzie periferica: cianoza cenusie sau cianoza palida, "marmorata", piele umeda; acrocianoză; vene prăbușite; mâini și picioare reci; testul patului unghiei mai mult de 2 secunde. (scăderea ratei fluxului sanguin periferic). Deteriorarea conștienței: letargie, confuzie, mai rar - agitație. Oligurie (scăderea producției de urină<0,5 мл/кг/ч). Снижение систолического артериального давления менее 90 мм.рт.ст.; снижение пульсового артериального давления до 20 мм.рт.ст. и ниже., снижение среднего АД менее 65 мм рт.ст. (формула расчета среднего АД = (2ДАД + САД)/3).
Percuție: extinderea marginii stângi a inimii, auscultarea sunetelor cardiace înăbușite, aritmii, tahicardie, ritm de galop protodiastolic (simptom patognomonic al insuficienței ventriculare stângi severe).
Respirația este superficială, rapidă. Cel mai sever curs al șocului cardiogen se caracterizează prin dezvoltarea astmului cardiac și a edemului pulmonar. Există sufocare, respirație clocotită, o tuse cu spumă roz este deranjantă. Cu percuția plămânilor, se determină tonalitatea sunetului de percuție în secțiunile inferioare. Aici, crepitus, se aud bubuituri fine. Odată cu progresia edemului alveolar, se aud rafale pe mai mult de 50% din suprafața plămânilor.

Criterii de laborator:
creșterea lactatului plasmatic (în absența terapiei cu epinefrină)> 2 mmol / l;
creșterea BNP sau NT-proBNP>100 pg/mL, NT-proBNP>300 pg/mL, MR-pro BNP>120 pg/mL;
acidoză metabolică (pH<7.35);
o creștere a nivelului de creatinine în plasma sanguină;
presiunea parțială a oxigenului (PaO2) în sângele arterial<80 мм рт.ст. (<10,67 кПа), парциальное давление CO2 (PCO2) в артериальной крови>45 mmHg (> 6 kPa).

Criterii instrumentale:
Pulsoximetrie - scăderea saturației de oxigen (SaO2)<90%. Однако необходимо помнить, что нормальный показатель сатурации кислорода не исключает гипоксемию.
Radiografia plămânilor - semne de insuficiență ventriculară stângă.
Diagnosticare ECG - semne de SCA, aritmii paroxistice, tulburări de conducere, semne de afectare structurală a inimii, tulburări electrolitice (vezi protocoalele relevante).
· Cateterizarea venei cave superioare pentru monitorizarea periodică sau continuă a saturației venoase în oxigen (ScvO2).
· Ecocardiografia (transtoracică și/sau transesofagiană) trebuie utilizată pentru a identifica cauza șocului cardiogen, pentru evaluarea hemodinamică ulterioară și pentru a identifica și trata complicațiile.
· Angiografia coronariană de urgență, urmată de revascularizare coronariană prin angioplastie sau, în cazuri excepționale, CABG, este necesară pentru șocul cardiogen ischemic, indiferent de timpul de la debutul durerii.
Nu este nevoie să se monitorizeze presiunea venoasă centrală din cauza limitărilor ca marker al pre- și postsarcină.

Algoritmul de diagnostic în dezvoltarea clinică a CABG în stadiul staționar

Lista principalelor măsuri de diagnosticare
· analize generale de sânge;
· analiza generală a urinei;
test biochimic de sânge (uree, creatinină, ALT, AST, bilirubină din sânge, potasiu, sodiu);
· zahăr din sânge;
troponine cardiace I sau T;
Gaze din sângele arterial
Lactat plasmatic (în absența terapiei cu epinefrină);
· BNP sau NT-proBNP (dacă este disponibil).

Lista măsurilor suplimentare de diagnosticare:
· Hormon de stimulare a tiroidei.
Procalcitonina.
· INR.
· D-dimer.
În șocul cardiogen refractar la terapia empirică, este necesar să se monitorizeze debitul cardiac, saturația sângelui venos mixt (SvO2) și sângele venos central (ScvO2).
Cateterismul pulmonar poate fi efectuat la pacientii cu soc cardiogen refractar si disfunctie ventriculara dreapta.
· Termodiluția transpulmonară și examinarea parametrilor de saturație venoasă (SvO2) și centrală (ScvO2) pot fi efectuate în șocul cardiogen refractar la terapia inițială, datorită în principal disfuncției ventriculare drepte.
· Cateterismul arterial poate fi efectuat pentru a controla tensiunea arterială diastolică, fluctuațiile de presiune în timpul contracției ventriculare.
CT sau MSCT cu contrast pentru a exclude PE ca cauză a șocului.

Diagnostic diferentiat

Diagnostic diferențial și justificare pentru studii suplimentare

Diagnostic	Motivul diagnosticului diferenţial	Sondajele	Criterii de excludere a diagnosticului
Disecția aortică	- Sindromul durerii -Hipotensiunea arterială	- ECG în 12 derivații	. Durerea este foarte intensă, având adesea un caracter de valuri. . Debutul este fulgerător, adesea pe fundal hipertensiune arteriala sau în timpul stresului fizic sau emoțional; prezența simptomelor neurologice. . Durerea durează de la câteva minute la câteva zile. . Durerea este localizată în regiunea retrosternală cu iradiere de-a lungul coloanei vertebrale și de-a lungul ramurilor aortei (până la gât, urechi, spate, abdomen). . Absența sau scăderea ritmului cardiac
TELA	- Sindromul durerii -Hipotensiunea arterială	- ECG în 12 derivații	. Dificultăți de respirație sau agravarea dificultății cronice de respirație (RR mai mare de 24 pe minut) . Tuse, hemoptizie, frecare pleurală . Prezența factorilor de risc pentru tromboembolismul venos
Sincopa vasovagală	-Hipotensiunea arterială - lipsa de conștiință	ECG în 12 derivații	. de obicei declanșat de frică stres sau durere. .Cel mai frecvent în rândul adulților tineri sănătoși

Tratament în străinătate

Obțineți tratament în Coreea, Israel, Germania, SUA

Tratament în străinătate

Obțineți sfaturi despre turismul medical

Tratament

Medicamente (substanțe active) utilizate în tratament

Grupe de medicamente în funcție de ATC utilizate în tratament

Tratament (ambulatoriu)

TRATAMENT LA NIVEL AMBULATOR

Tactici de tratament.
Tratament non-medicament: nu e disponibil nu e asigurat nu e prevazut.

Tratamentul medicamentos (vezi Anexa 1):
Perfuzia cu lichid (NaCl sau soluție Ringer >200 ml/15-30 min) este recomandată ca terapie de primă linie în absența semnelor de hipervolemie .

Soluția lui Ringer

:

Dopamină (fiole 0,5% sau 4%, 5 ml) doză inotropă de dopamină - 3-5 mg/kg/min; doza vasopresoare >

Algoritm actiuni terapeuticeîn şoc cardiogen în stadiul prespitalicesc.

1. În absența semnelor de edem pulmonar sau suprasolicitare a ventriculului drept, este necesară înlocuirea atentă a volumului cu lichid.
2. Noradrenalina este vasopresorul de elecție în cadrul prespitalicesc.
3. Ventilația neinvazivă a plămânilor se efectuează numai în prezența unei clinici de sindrom de detresă respiratorie.
4. Pacientul trebuie condus în centre în care există un serviciu nonstop de intervenție și chirurgie cardiacă cu posibilitatea de a utiliza dispozitive de suport circulator. În lipsa unei astfel de oportunități, livrarea la cea mai apropiată clinică de urgență cu o unitate de terapie intensivă cardio.

Alte tipuri de tratament în etapa prespitalicească:
· oxigenoterapie - < 90%);
· ventilatie pulmonara neinvaziva - efectuat la pacienții cu sindrom de detresă respiratorie (RR >25 pe minut, SpO2<90%);
· terapie cu electropuls

Cercetare modernă nu a demonstrat eficacitate aducerea pacientului în poziția Trendelenburg (poziția orizontală cu capătul piciorului ridicat) pentru a îmbunătăți constant debitul cardiac și a crește tensiunea arterială.

Indicații pentru consultarea specialiștilor în această etapă nu e disponibil nu e asigurat nu e prevazut.

Acțiuni preventive - menținerea parametrilor hemodinamici de bază.

Monitorizarea stării pacientului în etapa prespitalicească:
Monitorizare non-invazivă:
oximetria pulsului;
măsurarea tensiunii arteriale;
măsurarea frecvenței mișcărilor respiratorii;
Evaluarea electrocardiogramei. ECG trebuie înregistrat în primul minut de contact cu pacientul și repetat în ambulanță.

Ameliorarea simptomelor
preveni afectarea inimii și rinichilor.

Tratament (ambulanta)

TRATAMENT DE URGENȚĂ**

Tratament medical (vezi Anexa 1):
Perfuzie cu lichid (NaCl sau soluție Ringer > .
Cu scop inotrop (pentru a crește debitul cardiac), se utilizează dobutamina și levosimendan (utilizarea levosimendanului este indicată în special pentru dezvoltarea CS la pacienții cu ICC care iau beta-blocante). Perfuzia de dobutamina se efectuează în doză de 2- 20 mg/kg/min. Levosimendan poate fi administrat în doză de 12 mcg/kg timp de 10 minute, urmată de o perfuzie de 0,1 mg/kg/min, redusă treptat la 0,05 sau crescută la 0,2 mg/kg/min dacă este ineficientă. Este important ca ritmul cardiac să nu depășească 100 de bătăi/min. Dacă se dezvoltă tahicardie sau tulburări ritm cardiac dozele de inotropi trebuie reduse ori de câte ori este posibil.
• Vasopresoarele trebuie utilizate numai dacă obiectivele TAS și simptomele de hipoperfuzie nu pot fi atinse cu soluții perfuzabile și dobutamina/levosimendan.
Vasopresorul de alegere ar trebui să fie norepinefrina. Noradrenalina se administreaza in doza de 0,2-1,0 mg/kg/min.
· Diuretice de ansă - sunt utilizate cu atenție atunci când clinica de șoc cardiogen este combinată cu insuficiență ventriculară stângă acută, numai pe fondul normalizării cifrelor tensiunii arteriale. Doza inițială de bolus diuretic de ansă este de 20-40 mg.
· Tratamentul medicamentos în funcție de cauza CABG (SCA, aritmii paroxistice și alte afecțiuni conform protocoalelor aprobate de ES al Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan).

Lista principalelor medicamente:
Dobutamina* (flacon de 20 ml, 250 mg; fiole 5% 5 (concentrat pentru perfuzie).
Hidrotartrat de norepinefrină* (fiole 0,2% 1 ml)
Soluție fiziologică 0,9% soluție 500 ml
Soluția lui Ringer
Pentru restul principalelor medicamente, consultați protocoalele relevante de diagnostic și tratament aprobate de ES al Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan (SCA, aritmii paroxistice etc.)

Lista medicamentelor suplimentare:
Levosimendan (2,5 mg/ml, flacon de 5 ml)
Dopamină (fiole 0,5% sau 4%, 5 ml) doză inotropă de dopamină - 3-5 mg/kg/min; doza de vasopresor > 5 mg/kg/min (numai în absența dobutaminei, deoarece ghidurile actualizate nu recomandă utilizarea în șoc cardiogen.
Clorhidrat de adrenalină (fiole 0,1% 1 ml) cu ineficacitatea norepinefrinei. Se administrează un bolus de 1 mg IV. în timpul resuscitării, reintroducerea la fiecare 3-5 minute. Infuzie 0,05-0,5 mg/kg/min.
Furosemid - 2 ml (fiolă) conține 20 mg - în prezența unei clinici de edem pulmonar, după eliminarea hipotensiunii severe.
Morfină (soluție injectabilă în fiolă 1%, 1,0 ml) în prezența durerii, agitației și dificultății severe de respirație.
Pentru alte medicamente suplimentare, consultați protocoalele relevante de diagnostic și tratament aprobate de ES al Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan (SCA, aritmii paroxistice și alte afecțiuni).

Algoritmul acțiunilor terapeutice în șoc cardiogen în stadiul prespitalicesc

În absența semnelor de edem pulmonar sau suprasolicitare a ventriculului drept, este necesară înlocuirea atentă a volumului cu lichid.
- Noradrenalina este vasopresorul de elecție în cadrul prespitalicesc.
- Ventilația neinvazivă a plămânilor se efectuează numai în prezența unei clinici de sindrom de detresă respiratorie.
- Pacientul trebuie condus în centre în care există un serviciu non-stop de intervenție și chirurgie cardiacă cu posibilitatea de a folosi dispozitive de suport circulator. În lipsa unei astfel de oportunități, livrarea la cea mai apropiată clinică de urgență cu o unitate de terapie intensivă cardio.

Tratament (spital)

TRATAMENT SPITALAR**

Tactici de tratament
Tratament non-medicament: nu e disponibil nu e asigurat nu e prevazut.

Tratament medical(Vezi Anexa 1.) :
Perfuzia cu lichid (NaCl sau soluție Ringer >200 ml/15-30 min) este recomandată ca terapie de primă linie în absența semnelor de hipervolemie .
Dobutamina și levosimendanul sunt utilizate cu scop inotrop (pentru a crește debitul cardiac) (utilizarea levosimendanului este indicată în special pentru dezvoltarea CABG la pacienții cu ICC care iau beta-blocante). Infuzia de dobutamina se efectueaza in doza de 2-20 mg/kg/min. Levosimendan poate fi administrat în doză de 12 mcg/kg timp de 10 minute, urmată de o perfuzie de 0,1 mg/kg/min, redusă treptat la 0,05 sau crescută la 0,2 mg/kg/min dacă este ineficientă. Este important ca ritmul cardiac să nu depășească 100 de bătăi/min. Dacă se dezvoltă tahicardie sau aritmii cardiace, dozele de inotropi trebuie reduse ori de câte ori este posibil.
• Vasopresoarele trebuie utilizate numai dacă obiectivele TAS și simptomele de hipoperfuzie nu pot fi atinse cu soluții perfuzabile și dobutamina/levosimendan. Vasopresorul de alegere ar trebui să fie norepinefrina. Noradrenalina se administreaza in doza de 0,2-1,0 mg/kg/min.
· Diuretice de ansă - sunt utilizate cu atenție atunci când clinica de șoc cardiogen este combinată cu insuficiență ventriculară stângă acută, numai pe fondul normalizării cifrelor tensiunii arteriale. Doza inițială de bolus diuretic de ansă este de 20-40 mg.
Prevenirea complicațiilor tromboembolice cu heparină sau alte anticoagulante în absența contraindicațiilor.
· Tratamentul medicamentos în funcție de cauza CABG (SCA/IMA, aritmii paroxistice și alte afecțiuni conform protocoalelor aprobate de ES al Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan).

Lista medicamentelor esențiale:
Dobutamina* (flacon de 20 ml, 250 mg; fiole 5% 5 (concentrat pentru perfuzie)
Hidrotartrat de norepinefrină* (fiole 0,2% 1 ml)
Soluție fiziologică 0,9% soluție 500 ml
Soluția lui Ringer
Fondaparinux (0,5 ml 2,5 mg)
Enoxaparină sodică (0,2 și 0,4 ml)
UFH (5000 UI)
Pentru restul principalelor medicamente, consultați protocoalele relevante de diagnostic și tratament aprobate de ES al Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan (SCA, aritmii paroxistice etc.)

Monitorizarea tensiunii arteriale și a debitului cardiacîn secția de terapie intensivă pentru CABG
· Trebuie atinsă o tensiune arterială medie de cel puţin 65 mm Hg. Artă. folosind tratament inotrop sau utilizarea de vasopresoare sau mai mari dacă există antecedente de hipertensiune arterială. Mijloc țintă tensiune arteriala trebuie adus la 65-70 mm. rt. Art., deoarece numerele mai mari nu afectează rezultatul, cu excepția pacienților cu antecedente de hipertensiune arterială.
La un pacient fără bradicardie, DBP scăzută este de obicei asociată cu o scădere a tonusului arterial și necesită utilizarea de vasopresoare sau o creștere a dozei acestora dacă presiunea arterială medie.<65 мм. рт.
În șoc cardiogen, norepinefrina trebuie utilizată pentru a restabili presiunea de perfuzie.
· Epinefrina poate fi o alternativă terapeutică la combinația de dobutamina și norepinefrină, dar aceasta este asociată cu un risc mai mare de aritmie, tahicardie și hiperlactatemie.
· Dobutamina în șoc cardiogen trebuie utilizată pentru a trata debitul cardiac scăzut. Dobutamina trebuie utilizată cu cele mai mici doze posibile, începând cu 2 mcg/kg/min. Titrarea trebuie să se bazeze pe indicele cardiac și saturația venoasă (SvO2). Dopamina nu trebuie utilizată în șocul cardiogen.
· Inhibitorii de fosfodiesteraza sau levosimendanul nu trebuie utilizați ca medicamente de primă linie. Cu toate acestea, aceste clase de medicamente, și în special levosimendan, pot îmbunătăți hemodinamica la pacienții cu șoc cardiogen rezistent la catecolamine. Există o justificare farmacologică pentru utilizarea acestei strategii la pacienții cu beta-blocante cronice. Perfuzia cu inhibitori de fosfodiesteraza sau levosimendan îmbunătățește parametrii hemodinamici, dar numai levosimendanul pare să îmbunătățească prognosticul. În șocul cardiogen refractar la catecolamine, ar trebui luată în considerare mai degrabă utilizarea suportului circulator decât un sprijin farmacologic crescut.

Algoritm diagnostic și terapeutic pentru șocul cardiogen ischemic în stadiul staționar.

Intervenție chirurgicală:
1. Revascularizarea de urgență PCI sau CABG este recomandată pentru șocul cardiogen datorat SCA, indiferent de momentul apariției clinicii a unui eveniment coronarian.
2. În șoc cardiogen datorat prezenței stenozei aortice severe, este probabil să se efectueze valvuloplastie, dacă este necesar, cu utilizarea ECMO.
3. Implantarea valvulară aortică transcateter este în prezent contraindicată la pacienții cu CABG.
4. În șoc cardiogen datorat insuficienței aortice sau mitrale severe, intervenția chirurgicală cardiacă trebuie efectuată imediat.
5. Cu şoc cardiogen prin insuficienţă valva mitrala, pomparea cu balon intra-aortic și medicamentele vasoactive/inotrope pot fi utilizate pentru a stabiliza starea în așteptarea intervenției chirurgicale, care trebuie efectuată imediat (<12 ч).
6. În cazul dezvoltării mesajelor interventriculare, pacientul trebuie transferat la un centru expert pentru a discuta despre tratamentul chirurgical.
7. Milrinona sau levosimendanul pot fi utilizate ca alternativă la dobutamina ca terapie de linia a doua pentru șoc cardiogen după intervenția chirurgicală cardiacă. Levosimendan poate fi utilizat ca terapie de primă linie pentru CABG după grefarea bypassului coronarian.
8. Levosimendan este singurul medicament pentru care un studiu randomizat a arătat o reducere semnificativă a mortalității în tratamentul CABG după CABG comparativ cu dobutamina.
9. Milrinona poate fi utilizată ca terapie de primă linie pentru efectul inotrop în șocul cardiogen datorat insuficienței ventriculare drepte.
10. Levosimendan poate fi utilizat ca terapie de primă linie pentru șocul cardiogen după intervenție chirurgicală (acord slab).

Alte tipuri de tratament:
- Oxigenoterapia -în caz de hipoxemie (saturarea sângelui arterial cu oxigen (SaO2)< 90%).
- Ventilatie non-invaziva a plamanilor - efectuat la pacienții cu sindrom de detresă respiratorie (RR > 25 pe minut, SpO2< 90%). Интубация рекомендуется, при выраженной дыхательной недостаточности с гипоксемией (РаО2< 60 мм рт.ст. (8,0 кПа), гиперкапнией (РаСО2 >50 mmHg (6,65 kPa) și acidoză (pH< 7,35), которое не может управляться неинвазивно.
- Terapie cu electropuls dacă există semne de aritmii paroxistice (vezi protocolul corespunzător).

Cercetările actuale nu au arătat eficacitatea plasării pacientului în poziția Trendelenburg (poziție orizontală cu capătul piciorului ridicat) pentru a îmbunătăți constant debitul cardiac și a crește tensiunea arterială.

1. Utilizarea de rutină a pompei cu balon intra-aortic în CABG nu este recomandată.
2. Metodele de circulație asistată la pacienții cu CABG pot fi utilizate pentru o perioadă scurtă de timp, iar indicațiile de utilizare a acestora sunt determinate de vârsta pacientului, starea acestuia neurologică și prezența patologiei concomitente.
3. Dacă este nevoie de suport circulator temporar, se preferă utilizarea oxigenării membranei extracorporeale periferice.
4. Dispozitivul Impella® 5.0 poate fi utilizat în tratamentul infarctului miocardic complicat de șoc cardiogen dacă echipa chirurgicală are experiență în plasarea acestuia. În același timp, dispozitivul Impella® 2.5 nu este recomandat pentru sprijinul circulator în timpul șocului cardiogen.
5. La transportul în centru a unui pacient cu șoc cardiogen nivel inalt se recomanda realizarea unui dispozitiv mobil pentru suport circulant cu instalarea ECMO veno-arterial.

Recomandări pentru CABG cu caracter general:
1. La pacienții cu șoc cardiogen și aritmie (fibrilație atrială), este necesară restabilirea ritmului sinusal sau încetinirea ritmului cardiac dacă recuperarea a fost ineficientă.
2. În șoc cardiogen, medicamentele antitrombotice trebuie utilizate în doza obișnuită, dar rețineți că riscul hemoragic este mai mare în această situație. Singura excepție este aceea că agenții antiplachetari, cum ar fi clopidogrel sau ticagrelor, trebuie administrați numai după excludere. complicatii chirurgicale, adică nu în stadiul prespital.
3. Nitrovasodilatatoarele nu trebuie utilizate în șoc cardiogen.
4. Când șocul cardiogen este combinat cu edem pulmonar, se pot folosi diuretice.
5. Beta-blocantele sunt contraindicate in socul cardiogen.
6. In socul cardiogen ischemic se recomanda mentinerea nivelului de hemoglobina la un nivel de circa 100 g/l in faza acuta.
7. Cu geneza non-ischemică a șocului cardiogen, nivelul hemoglobinei poate fi menținut peste 80 g/l.

Caracteristici ale managementului pacienților cu șoc cardiogen cauzat de utilizarea medicamentelor cardiotoxice (6):
1. Cunoașterea mecanismului cauzei (hipovolemie, vasodilatație, scăderea contractilității) este esențială pentru alegerea tratamentului. Ecocardiografia de urgență este obligatorie, urmată de măsurarea continuă a debitului cardiac și a SvO2.
2. Este necesară diferențierea șocului cardiogen hipocinetic și vasoplegic (vasodilatator). Acesta din urmă este de obicei tratabil cu medicamente vasopresoare (norepinefrină) și extinderea volumului. Nu trebuie trecută cu vederea posibilitatea ca forme mixte sau vasoplegice să evolueze spre hipokinezie.
3. În prezența efectelor cardiotoxice în timpul dezvoltării șocului, este necesar să se efectueze ecocardiografie de urgență pentru a detecta o stare hipocinetică.
4. În șoc cardiogen datorită efectului cardiotoxic medicamente(blocante ale canalelor de sodiu, blocante de calciu, blocante beta) este necesar transferul pacientului la un centru expert cu experienta in ECMO, mai ales daca ecocardiografia evidențiază o stare hipocinetică. Socul refractar sau rapid progresiv care s-a dezvoltat într-un centru fără ECMO necesită utilizarea unui dispozitiv mobil de asistență circulatorie. În mod ideal, ECMO ar trebui efectuată înainte de apariția leziunilor multiple de organ (ficat, rinichi, RDSS) și, în toate cazurile, înainte de stop cardiac. Doar șocul vasoplegic izolat nu este o indicație pentru ECMO.
5. Este necesară utilizarea dobutaminei, norepinefrinei sau a epinefrinei, având în vedere că este posibil efecte secundare(lactocidoza).
6. Este posibil să se utilizeze glucagon (cu efectele toxice ale beta-blocantelor), terapia cu insulină (cu efectele antagoniștilor de calciu), emulsie lipidică (cu efectul cardiotoxic al anestezicelor locale liposolubile) în combinație cu vasopresoare/inotrope agenţi.
7. Tratamentul medical de susținere nu ar trebui să fie o întârziere în ECMO pentru șoc refractar.
8. Soluția molară de bicarbonat de sodiu (100 până la 250 ml până la o doză totală maximă de 750 ml) poate fi administrată pentru șoc toxic cu tulburări de conducere intraventriculară (complex QRS larg), împreună cu alte tratamente.

Particularități ale managementului pacienților cu CABG ca o complicație a bolii cardiace în stadiu terminal
1. Pacienți cu severă boala cronica inimile trebuie evaluate pentru acceptabilitatea unui transplant de inimă.
2. ECMO este considerată terapie de primă linie în cazurile de șoc progresiv sau refractar (acidoză lactică persistentă, debit cardiac scăzut, doze mari de catecolamine, insuficiență renală și/sau hepatică) și stop cardiac la pacienții cu boli cronice. înfrângere severă inimă fără contraindicații pentru transplantul de inimă.
3. Când un pacient cu insuficiență cardiacă decompensată este internat în centru fără suport circulator circulator, este necesară utilizarea suportului circulator al unității mobile pentru implementarea ECMO veno-arterială cu transferul ulterior al pacientului la un centru de expertiză.

Indicații pentru sfatul experților: cardiolog, cardiolog intervențional, aritmolog, chirurg cardiac și alți specialiști conform indicațiilor.

Indicații pentru transfer la unitatea de terapie intensivă și resuscitare:
Pacienții cu clinica CABG sunt tratați în secții de terapie intensivă până când clinica de șoc este complet eliberată.

Indicatori de eficacitate a tratamentului
Îmbunătățirea parametrilor hemodinamici și a perfuziei organelor:
Atingerea presiunii arteriale medii tinta de 65-70 mm Hg;
restabilirea oxigenării;
Ameliorarea simptomelor
Preveniți afectarea inimii și rinichilor.

Managementul suplimentar al pacientului după CABG:
- După faza acutăȘocul cardiogen a fost rezolvat, tratamentul oral adecvat pentru insuficiența cardiacă trebuie inițiat sub supraveghere atentă.
- Imediat după întreruperea medicamentelor vasopresoare, beta-blocantele, inhibitorii/sartanii enzimei de conversie a angiotensinei și antagoniștii aldosteronului trebuie prescrise pentru a îmbunătăți supraviețuirea prin reducerea riscului de aritmii și de dezvoltare a decompensării cardiace.
- După ameliorarea șocului, managementul pacientului trebuie să fie în conformitate cu cele mai recente linii directoare pentru managementul insuficienței cardiace cronice. Tratamentul trebuie inițiat cu cea mai mică doză după întreruperea administrării vasopresoarelor. creștere graduală la doze optime. Cu o toleranță slabă, este posibilă revenirea la vasopresoare.

reabilitare medicală

măsuri de reabilitare prevăzute în funcție de cauza CABG (infarct miocardic, miocardită, cardiomiopatie etc. (vezi protocoalele relevante).

Spitalizare

INDICAȚII PENTRU SPITALIZARE CU INDICAREA TIPULUI DE SPITALIZARE**

Indicații pentru spitalizarea planificată: Nu

Indicații pentru spitalizarea de urgență:
clinica de șoc cardiogen este o indicație de spitalizare de urgență.

informație

Surse și literatură

Procesele-verbale ale reuniunilor Comisiei mixte privind calitatea serviciilor medicale ale MHSD RK, 2016
1. Recomandări privind managementul pre-spital și spitalicesc precoce al insuficienței cardiace acute: o lucrare de consens de la Asociația pentru insuficiență cardiacă a Societății Europene de Cardiologie, a Societății Europene de Medicină de Urgență și a Societății de Medicină Academică de Urgență (2015). European Heart Journaldoi:10.1093/eurheartj/ehv066. 2.Managementul șocului cardiogen. European Heart Journal (2015)36, 1223–1230 doi:10.1093/eurheartj/ehv051. 3. Socul cardiogen care complică infarctul miocardic: o revizuire actualizată. British Journal of Medicine & Medical Research 3(3): 622-653, 2013. 4. Concepte actuale și noi tendințe în tratamentul șocului cardiogen care complică infarctul miocardic acutThe Journal of Critical Care Medicine 2015;1(1):5-10 . 5.2013 Ghidul ACCF/AHA pentru managementul infarctului miocardic cu supradenivelare de ST: un raport al Fundației Colegiului American de Cardiologie/Fortul operativ al Asociației Americane a Inimii privind ghidurile de practică. 6.Recomandările experților pentru managementul pacienților adulți cu șoc cardiogen. Levyetal.AnnalsofIntensiveCare (2015) 5:17 7.Shammas, A. & Clark, A. (2007).Trendelenburg Positioning to Treat Acute Hypotension: Helpful or Harmful? ClinicalNurse Specialist. 21(4), 181-188. PMID: 17622805 8.2016 Ghid ESC pentru diagnosticul și tratamentul insuficienței cardiace acute și cronice Grupul operativ pentru diagnosticul și tratamentul insuficienței cardiace acute și cronice al Societății Europene de Cardiologie (ESC). European Heart Journaldoi:10.1093/eurheartj/ehw128.

informație

Abrevieri utilizate în protocol

AHL	laborator de angiografie
IAD	tensiune arteriala
S.U.A.	bypass coronarian
VABC	contrapulsatie cu balon intra-aortic
DBP	tensiune arteriala diastolica
boală cardiacă ischemică	boala ischemica inimile
LOR	infarct miocardic
ILC	cardiomiopatie
KOS	stare acido-bazică
KSh	șoc cardiogen
AMI	infarct miocardic acut
OK	sindrom coronarian acut
PMK	primul contact medical
Polonia	aritmii paroxistice
GRĂDINĂ	presiune sistolica a sangelui
TELA	embolie pulmonară
CHF	insuficienta cardiaca cronica
BH	rata de respiratie
PCI	interventie percutanata
ritm cardiac	ritm cardiac
EIT	terapie cu electropuls
ECG	electrocardiografie
ECMO	oxigenarea extracorporeală a membranei

Lista dezvoltatorilor de protocol:
1) Zhusupova Gulnar Kairbekovna - medic Stiinte Medicale, SA „Universitatea Medicală Astana” Șef al Departamentului de Medicină Internă, Facultatea de Dezvoltare Profesională Continuă și Educație Suplimentară.
2) Abseitova Saule Raimbekovna - doctor în științe medicale, conferențiar, șef „Centrul Medical Științific Național” SA Cercetător, cardiolog șef independent al Ministerului Sănătății și Dezvoltării Sociale al Republicii Kazahstan.
3) Zagorulya Natalya Leonidovna - Master în Științe Medicale „Universitatea Medicală din Astana” SA, asistent al Departamentului de Boli Interne nr. 2.
4) Yukhnevich Ekaterina Aleksandrovna - Master în Științe Medicale, PhD, RSE pe REM „Karaganda State Medical University”, farmacolog clinician, asistent al Departamentului de Farmacologie Clinică și Medicină bazată pe dovezi.

Conflict de interese: este absent.

Lista recenzenților:
- Kapyshev T. S. - Șef al Departamentului de Resuscitare și Terapie Intensivă a SA „Centrul Național de Chirurgie Cardială Științifică”.
- Lesbekov T.D. - Șef al Departamentului de Chirurgie Cardiacă 1 SA „Centrul Național de Chirurgie Cardiacă Științifică”.
- Aripov M.A. - Șef al Departamentului de Cardiologie Intervențională a SA „Centrul Național Științific de Cardiologie”.

Condiții pentru revizuirea protocolului: revizuirea protocolului la 3 ani de la publicarea lui și de la data intrării sale în vigoare sau în prezența unor noi metode cu un nivel de evidență.

Anexa 1

Alegerea tratamentului medical la pacienții cu AHF/CS și SCA după terapia inițială a

Fișiere atașate

Atenţie!

Prin automedicație, puteți provoca vătămări ireparabile sănătății dumneavoastră.
Informațiile postate pe site-ul web MedElement nu pot și nu trebuie să înlocuiască o consultație medicală în persoană. Asigurați-vă că contactați institutii medicale dacă aveți boli sau simptome care vă deranjează.
Alegerea medicamentelor și dozajul acestora trebuie discutate cu un specialist. Doar un medic poate prescrie medicamentul potrivitși dozajul acestuia, ținând cont de boala și de starea corpului pacientului.
Site-ul web MedElement este doar o resursă de informare și referință. Informațiile postate pe acest site nu trebuie folosite pentru a schimba în mod arbitrar prescripțiile medicului.
Editorii MedElement nu sunt răspunzători pentru nicio daune aduse sănătății sau daune materiale rezultate din utilizarea acestui site.

Șocul cardiogen este o complicație gravă a bolilor a sistemului cardio-vascular, însoțită de o încălcare a contractilității mușchiului inimii și o scădere a tensiunii arteriale. De regulă, șocul cardiogen se dezvoltă la un pacient pe fondul insuficienței cardiace severe, care este cauzată de boli netratate ale inimii și ale vaselor coronare în timp util.

Această afecțiune provoacă o deficiență ascuțită de oxigen în toate organele și țesuturile, ceea ce provoacă tulburări circulatorii, deprimarea conștienței și moartea, dacă victimei nu i se acordă asistență de urgență în timp util.

Cauzele șocului cardiogen se datorează în cele mai multe cazuri blocării ramurilor mari ale arterei pulmonare de către cheaguri de sânge, care împiedică circulația corectă a sângelui și provoacă hipoxie severă a organelor.

Această condiție duce la:

infarct miocardic acut;
stenoza valvei mitrale în formă acută;
cardiomiopatie hipertrofică severă;
tulburări ale ritmului cardiac;
șoc hemoragic (apare în timpul transfuziei de sânge care nu este potrivit pentru grup sau Rh);
pericardită compresivă;
ruptura septului dintre ventricule;
șoc septic, care a provocat perturbarea miocardului;
pneumotorax tensional;
anevrism sau ruptură de aortă exfoliere;
tromboembolism sever al arterei pulmonare;
tamponada cardiacă.

Infarct - îngrijirea de urgență este o prioritate

Mecanismul dezvoltării șocului cardiogen

Pentru a înțelege ce este șocul cardiogen, este important să înțelegem mecanismul de dezvoltare a patologiei, există mai multe dintre ele:

Scăderea contractilității miocardice- când apare un atac de cord (necroză a unei anumite părți a mușchiului inimii), inima nu poate pompa complet sângele, ceea ce duce la o scădere bruscă a tensiunii arteriale (arterial). Pe acest fond, creierul și rinichii sunt primii care suferă de hipoxie, se dezvoltă retenție urinară acută, victima își pierde cunoștința. Din cauza depresiei respiratorii și a lipsei de oxigen, se dezvoltă acidoză metabolică, organele și sistemele încetează brusc să funcționeze normal și apare moartea.
Dezvoltarea șocului aritmic (bradisistolic sau tahisistolic)- această formă de șoc se dezvoltă pe fondul tahicardiei paroxistice sau bradicardiei severe cu blocaj atrioventricular complet. Sub influența unei încălcări a contractilității ventriculilor și a unei scăderi a tensiunii arteriale (aproximativ 80/20 mm Hg), se dezvoltă o schimbare severă a hemodinamicii.
Tamponadă cardiacă cu dezvoltarea șocului cardiogen- Diagnosticat cu ruptura septului interventricular. Cu această patologie, sângele din ventriculi este amestecat, ceea ce duce la imposibilitatea contractării mușchiului inimii. Tensiunea arterială scade brusc, hipoxia în organele vitale crește, pacientul cade în comă și poate muri în absența asistenței adecvate.
Tromboembolism masiv care duce la șoc cardiogen- aceasta forma de soc se dezvolta atunci cand lumenul arterei pulmonare este complet blocat de cheaguri de sange. În acest caz, sângele nu mai curge în ventriculul stâng. Acest lucru duce la o scădere bruscă a tensiunii arteriale, creșterea hipoxiei și moartea pacientului.

Clasificarea șocului cardiogen

Tabelul prezintă 4 forme de șoc cardiogen:

Forma de patologie	Ce este caracterizat?
Adevăratul șoc cardiogen	Este însoțită de o încălcare accentuată a funcției contractile a miocardului, o scădere a diurezei, acidoză metabolică, hipotensiune arterială și inaniție severă de oxigen. Ca o complicație, se dezvoltă adesea edem pulmonar cardiogen, al cărui tratament necesită resuscitare.
Reflex	Este provocată de efectul reflex al sindromului de durere asupra funcției contractile a miocardului. Se caracterizează prin bradicardie severă (scăderea ritmului cardiac sub 60 bătăi/min), o scădere a tensiunii arteriale. În același timp, tulburările de microcirculație și acidoza metabolică nu se dezvoltă.
aritmic	Se dezvoltă pe fondul tahicardiei severe sau bradicardiei și dispare după eliminarea medicamentului a aritmiei.
Areactiv	Se dezvoltă brusc, continuă foarte greu și în majoritatea cazurilor duce la moarte, în ciuda tuturor măsurilor terapeutice luate.

Semne clinice de șoc cardiogen

Pe stadiul inițial Manifestările clinice ale șocului cardiogen depind de cauza acestei afecțiuni:

dacă șocul cardiogen se datorează infarctului miocardic acut, atunci primul simptom această complicație va exista o durere severă în spatele sternului și o teamă panică de moarte;
în cazul tulburărilor de ritm cardiac, cum ar fi tahicardia sau bradicardia pe fondul dezvoltării complicațiilor, pacientul se va plânge de durere în regiunea inimii și de întreruperi vizibile în activitatea mușchiului inimii (bătăile inimii încetinesc, apoi brusc. crește);
cu blocarea arterei pulmonare prin cheaguri de sânge simptome cliniceșocul cardiogen se manifestă prin dificultăți grave de respirație.

Pe fondul unei scăderi accentuate a tensiunii arteriale apar semne vasculareșoc cardiogen:

proeminență de transpirație rece;
paloarea ascuțită a pielii și cianoza buzelor;
anxietate marcată, urmată de slăbiciune bruscă și letargie;
umflarea venelor de la gât;
dispnee;
frică puternică de moarte;
cu embolie pulmonară, pacientul dezvoltă marmorare a pielii pieptului, gâtului, capului.

Important! Când apar astfel de simptome, trebuie să acționați foarte repede, deoarece progresul clinicii duce la o oprire completă a respirației, deprimarea conștienței și moartea.

Un cardiolog evaluează severitatea șocului cardiogen în funcție de mai mulți indicatori:

parametrii tensiunii arteriale;
durata stării de șoc - momentul de la apariția primelor simptome de șoc cardiogen până la solicitarea ajutorului medical;
expresia oliguriei.

În cardiologie, există 3 grade de șoc cardiogen:

Gradul de șoc cardiogen	Ce este caracterizat?
Primul	Nu au trecut mai mult de 3 ore de la debutul primelor simptome ale unei stări de șoc, indicatorii tensiunii arteriale nu sunt mai mici de 90/50 mm Hg. Pacientul prezintă semne de insuficiență cardiacă formă blândă. Cu îngrijiri medicale în timp util, pacientul răspunde bine la tratamentul medicamentos și șocul se oprește în 40-60 de minute.
Al doilea	Șocul durează mai mult de 5 ore, valorile tensiunii arteriale sunt sub 80/50 mm Hg, pacientul are semne severe de insuficiență cardiacă, nu răspunde bine la medicamente
Al treilea	Șocul durează mai mult de 10 ore, tensiunea arterială este de 20/0 mm Hg sau nu este detectată deloc, simptomele insuficienței cardiace sunt pronunțate. Majoritatea pacienților dezvoltă edem pulmonar cardiogen

Diagnosticare

Odată cu apariția durerii toracice severe și a fricii de moarte la un pacient, este important să se diferențieze șocul cardiogen de infarctul miocardic, anevrismul de aortă și alte afecțiuni patologice.

Criteriile pentru stabilirea unui diagnostic sunt:

scăderea presiunii sistolice la 90-80 mm Hg;
scăderea presiunii diastolice la 40-20 mm Hg;
o scădere bruscă a cantității de urină excretată sau anurie completă;
agitație mentală puternică a pacientului, care este înlocuită brusc de apatie și letargie;
prezența semnelor de tulburări circulatorii în vasele periferice - paloarea pielii, cianoză a buzelor, marmorare a pielii, proeminență de transpirație rece, extremități reci, puls filiforme;
colapsul venelor extremităților inferioare.

ECG, Echo-KG, angiografia va ajuta la confirmarea diagnosticului și la evaluarea criteriilor pentru șoc cardiogen.

Ajuta la socul cardiogen

Când apar primele simptome de șoc cardiogen, trebuie să sunați imediat echipa de ambulanță cardiogenă și să începeți să acordați măsuri de prim ajutor.

Îngrijirea de urgență pentru șoc cardiogen înainte de sosirea ambulanței este după cum urmează:

calmează pacientul;
pune-l în pat și ridică-l membrele inferioare putin peste nivelul capului - astfel, vei preveni o scadere rapida a presiunii;
bea ceai dulce cald;
asigura accesul la aer curat;
desface nasturii și scapă de îmbrăcămintea care restricționează pieptul.

Important! Pacientul poate fi foarte entuziasmat, să sară în sus, să încerce să fugă, așa că este extrem de important să nu-l lași să meargă - acest lucru predetermina prognosticul ulterioară.

Primul ajutor pentru șoc cardiogen la sosirea echipei de ambulanță constă în următoarele acțiuni:

oxigenoterapie - pacientului i se administrează oxigen umidificat printr-o mască. Masca nu se scoate până la sosirea la spital, după care pacientul este conectat la secțiile de terapie intensivă și starea lui este monitorizată non-stop.
Analgezice narcotice - pentru ameliorarea durerilor severe, pacientului i se administrează Morfină sau Promedol.
Pentru a stabiliza indicatorii tensiunii arteriale, se administrează intravenos o soluție de Reopoliglyukin și înlocuitori de plasmă.
Pentru a subția sângele și a preveni formarea cheagurilor de sânge în lumenul vaselor coronare, se administrează heparină.
Pentru a spori funcția contractilă a mușchiului inimii se administrează soluții de adrenalină, norepinefrină, nitroprusiat de sodiu, dobutamina.

Deja în spital, pacientul este supus unei terapii intensive:

pentru normalizarea trofismului miocardic, soluțiile de glucoză cu insulină sunt perfuzate intravenos;
pentru cursul aritmiei cardiace, la soluția de amestec polarizant se adaugă Mezaton, Lidocaină sau Panangin;
pentru a elimina fenomenele de acidoză pe fondul hipoxiei severe a organelor și țesuturilor, soluțiile de bicarbonat de sodiu sunt injectate intravenos în pacient - acest lucru va ajuta la stabilizarea echilibrul acido-bazic sânge;
odată cu dezvoltarea blocajului atrioventricular, ei încep să administreze Prednisolon, Efedrina și, în plus, să administreze o tabletă de Izadrin sub limbă.

Pe lângă tratamentul medicamentos, pacientului este instalat un cateter urinar pentru a determina cantitatea de urină separată pe zi și trebuie conectat la un monitor cardiac, care va măsura în mod regulat parametrii pulsului și tensiunii arteriale.

Interventie chirurgicala

Cu ineficacitatea terapiei medicamentoase, un pacient cu șoc cardiogen este supus unui tratament chirurgical:

contrapulsatie intra-aortica cu balon - in timpul diastolei inimii, sangele este injectat in aorta cu un balon special, ceea ce contribuie la cresterea fluxului sanguin coronarian.
Angioplastie transluminală coronariană percutanată - se străpunge o arteră și se restabilește permeabilitatea vaselor coronare prin acest orificiu. Această metodă de tratament este eficientă numai dacă nu au trecut mai mult de 7 ore de la debutul semnelor de infarct miocardic acut.

Pacienții diagnosticați cu șoc cardiogen rămân în secția de terapie intensivă până când starea se stabilizează și trece criza, după care, cu prognostic favorabil, sunt transferați la sectia de cardiologie unde tratamentul continuă.

Dezvoltarea acestei complicații nu este întotdeauna o condamnare la moarte pentru pacient. Este foarte important să chemați o ambulanță în timp util și să opriți sindromul de durere.

Una dintre cele mai frecvente și complicații periculoase infarctul miocardic este șoc cardiogen. Aceasta este o afecțiune complexă a pacientului, care în 90% din cazuri se termină cu deces. Pentru a evita acest lucru, este important să diagnosticați corect starea și să furnizați îngrijire de urgență.

Ce este și cât de des este observat?

Faza finala insuficiență acută circulatia se numeste soc cardiogen. În această stare, inima pacientului nu îndeplinește funcția principală - nu asigură toate organele și sistemele corpului cu sânge. De regulă, acesta este un rezultat extrem de periculos al infarctului miocardic acut. În același timp, experții citează următoarele statistici:

în 50%, starea de șoc se dezvoltă în 1-2 zile de infarct miocardic, în 10% - în stadiul prespitalicesc, iar în 90% - la spital;
dacă infarct miocardic cu undă Q sau supradenivelare a segmentului ST, se observă o stare de șoc în 7% din cazuri, în plus, la 5 ore de la debutul simptomelor bolii;
dacă infarct miocardic fără undă Q, șocul se dezvoltă până la 3% din cazuri, iar după 75 de ore.

Pentru a reduce probabilitatea dezvoltării unei stări de șoc, se efectuează terapia trombolitică, în care fluxul sanguin în vase este restabilit datorită lizei unui tromb în interiorul patului vascular. În ciuda acestui fapt, din păcate, probabilitatea unui rezultat fatal este mare - într-un spital, mortalitatea este observată în 58-73% din cazuri.

Cauze

Există două grupe de cauze care pot duce la șoc cardiogen - interne (probleme în interiorul inimii) sau externe (probleme la nivelul vaselor și membranelor care învăluie inima). Să ne uităm la fiecare grup separat:

Intern

Următoarele cauze externe pot provoca șoc cardiogen:

forma acuta infarctul miocardic al stomacului stâng, care se caracterizează prin sindrom de durere neatenuată pe termen lung și o zonă extinsă de necroză, care provoacă dezvoltarea slăbiciunii inimii;

Dacă ischemia se extinde la stomacul drept, aceasta duce la o agravare semnificativă a șocului.

aritmie de tipuri paroxistice, care se caracterizează printr-o frecvență ridicată a impulsurilor în timpul fibrilației miocardului stomacului;
blocarea inimii din cauza imposibilității de a conduce impulsuri pe care nodul sinusal trebuie să le furnizeze stomacului.

Extern

Rând cauze externe care duce la șoc cardiogen este după cum urmează:

sacul pericardic (cavitatea în care se află inima) este deteriorat sau inflamat, ceea ce duce la strângerea mușchiului inimii ca urmare a acumulării de sânge sau exsudat inflamator;
plămânii se rup, iar aerul pătrunde în cavitatea pleurală, care se numește pneumotorax și duce la compresia pungii pericardice, iar consecințele sunt aceleași ca în cazul dat anterior;
se dezvoltă tromboembolismul trunchiului mare al arterei pulmonare, ceea ce duce la afectarea circulației sângelui prin cercul mic, blocând activitatea stomacului drept și deficiența de oxigen a țesuturilor.

Simptomele șocului cardiogen

Semnele care indică șoc cardiogen indică o încălcare a circulației sângelui și se manifestă extern în următoarele moduri:

pielea devine palidă, iar fața și buzele devin cenușii sau albăstrui;
transpirația rece lipicioasă este eliberată;
există o temperatură patologic scăzută - hipotermie;
mâini și picioare reci;
conștiința este perturbată sau inhibată și este posibilă excitarea pe termen scurt.

Pe lângă manifestările externe, șocul cardiogen se caracterizează prin astfel de semne clinice:

tensiunea arteriala scade critic: la pacientii cu hipotensiune arteriala severa, presiunea sistolica este sub 80 mm Hg. Art., iar cu hipertensiune - sub 30 mm Hg. Artă.;
presiunea capilarului pulmonar depășește 20 mm Hg. Artă.;
umplerea crescută a ventriculului stâng - de la 18 mm Hg. Artă. și altele;
debitul cardiac scade - indicele cardiac nu depaseste 2-2,5 m/min/m2;
presiunea pulsului scade la 30 mm Hg. Artă. si sub;
indicele de șoc depășește 0,8 (acesta este un indicator al raportului dintre frecvența cardiacă și presiunea sistolice, care este în mod normal 0,6-0,7, iar în șoc poate crește chiar la 1,5);
o scădere a presiunii și vasospasmul duc la un flux mic de urină (mai puțin de 20 ml / h) - oligurie și este posibilă anurie completă (încetarea fluxului de urină în vezică).

Clasificare și tipuri

Starea de șoc se clasifică în tipuri diferite, principalele fiind:

Reflex

Următoarele evenimente au loc:

Echilibrul fiziologic dintre tonusul celor două părți ale sistemului nervos autonom - simpatic și parasimpatic - este perturbat.
Central sistem nervos primește impulsuri nociceptive.

Ca urmare a unor astfel de fenomene, apare o situație stresantă, care duce la o creștere compensatorie insuficientă a rezistenței vasculare - un șoc cardiogen reflex.

Această formă se caracterizează prin dezvoltarea colapsului sau a hipotensiunii arteriale severe dacă pacientul a avut un infarct miocardic cu sindrom de durere necontrolată. Starea colaptoidă se manifestă prin simptome vii:

piele palida;
transpirație crescută;
tensiune arterială scăzută;
ritm cardiac crescut;
umplere mică a pulsului.

Șocul reflex este de scurtă durată și, datorită anesteziei adecvate, se ameliorează rapid. Pentru restabilirea hemodinamicii centrale se administrează mici medicamente vasopresoare.

aritmic

Se dezvoltă tahiaritmia paroxistică sau bradicardia, care duce la tulburări hemodinamice și șoc cardiogen. Există încălcări ale ritmului cardiac sau ale conducerii acestuia, care provoacă o tulburare pronunțată a hemodinamicii centrale.

Simptomele șocului vor dispărea după oprirea tulburărilor și restabilirea ritmului sinusal, deoarece aceasta va duce la o normalizare rapidă a funcției superficiale a inimii.

Adevărat

Apare leziuni miocardice extinse - necroza afectează 40% din masa miocardului stomacului stâng. Acest lucru determină o scădere bruscă a funcției de pompare a inimii. Adesea, astfel de pacienți suferă de un tip de hemodinamică hipokinetică, în care apar adesea simptome de edem pulmonar.

Semnele exacte depind de presiunea în pană a capilarelor pulmonare:

18 mmHg Artă. - manifestări congestive la nivelul plămânilor;
18 până la 25 mmHg Artă. - manifestări moderate de edem pulmonar;
25 până la 30 mmHg Artă. - manifestări clinice pronunțate;
de la 30 mm Hg Artă. - tot complexul manifestari clinice edem pulmonar.

De regulă, semnele de șoc cardiogen adevărat sunt detectate la 2-3 ore după ce a avut loc infarctul miocardic.

Areactiv

Această formă de șoc este similară cu forma adevărată, cu excepția faptului că este însoțită de factori patogenetici mai pronunțați care sunt de natură prelungită. Cu un astfel de șoc, corpul nu este afectat de niciunul măsuri medicale, motiv pentru care se numește areactiv.

ruptura miocardică

Infarctul miocardic este însoțit de rupturi miocardice interne și externe, care sunt însoțite de următoarele tablou clinic:

turnarea sângelui irită receptorii pericardici, ceea ce duce la o scădere reflexă bruscă a tensiunii arteriale (colaps);
dacă apare o ruptură externă, tamponada cardiacă împiedică inima să se contracte;
dacă apare o ruptură internă, anumite părți ale inimii primesc o suprasolicitare pronunțată;
contractilitatea miocardică scade.

Măsuri de diagnosticare

Complicația este recunoscută semne clinice, inclusiv indicele de șoc. În plus, pot fi efectuate următoarele metode de examinare:

electrocardiografie pentru a identifica locația și stadiul infarctului sau ischemiei, precum și amploarea și profunzimea leziunii;
ecocardiografie - ecografie a inimii, în care se apreciază fracția de ejecție și se apreciază și gradul de scădere a contractilității miocardului;
angiografie – contrast examinare cu raze X vasele de sânge (metoda radiocontrast).

Algoritm de îngrijire de urgență pentru șoc cardiogen

Dacă pacientul prezintă simptome de șoc cardiogen, înainte de sosirea lucrătorilor ambulanței trebuie luate următorii pași:

Așezați pacientul pe spate și ridicați-i picioarele (de exemplu, întindeți-l pe o pernă) pentru a asigura un flux mai bun de sânge arterial către inimă:

Sunați echipa de resuscitare, descriind starea pacientului (este important să acordați atenție tuturor detaliilor).
Aerisiți camera, eliberați pacientul de îmbrăcăminte strânsă sau folosiți o pungă de oxigen. Toate aceste măsuri sunt necesare pentru a se asigura că pacientul are acces liber la aer.
Utilizați analgezice non-narcotice pentru ameliorarea durerii. De exemplu, astfel de medicamente sunt Ketorol, Baralgin și Tramal.
Verificați tensiunea arterială a pacientului, dacă există un tonometru.
Dacă există simptome moarte clinică să efectueze măsuri de resuscitare în formă masaj indirect inimi și respiratie artificiala.
Transferați pacientul lucrătorii medicaliși descrie starea lui.

În continuare, primul ajutor este acordat de paramedici. Într-o formă severă de șoc cardiogen, transportul unei persoane este imposibil. Ei iau toate măsurile pentru a-l scoate dintr-o stare critică - stabilizează ritmul cardiac și tensiunea arterială. Când starea pacientului revine la normal, acesta este transportat cu un aparat special de resuscitare la secția de terapie intensivă.

Lucrătorii din domeniul sănătății pot face următoarele:

introduceți analgezice narcotice, care sunt Morfină, Promedol, Fentanyl, Droperidol;
injectați intravenos 1% soluție Mezaton și în același timp subcutanat sau intramuscular Cordiamin, 10% soluție de cafeină sau 5% soluție de efedrină (medicamentele pot fi necesare administrate la fiecare 2 ore);
prescrie o picurare perfuzie intravenoasă soluție de norepinefrină 0,2%;
prescrie protoxid de azot pentru a calma durerea;
efectuați terapia cu oxigen;
se administreaza Atropina sau Efedrina in caz de bradicardie sau bloc cardiac;
injectați intravenos soluție de lidocaină 1% în caz de extrasistolă ventriculară;
efectuează stimularea electrică în cazul blocului cardiac și dacă este ventricular tahicardie paroxistica sau fibrilație gastrică - defibrilație electrică a inimii;
conectați pacientul la un ventilator (dacă respirația s-a oprit sau există dificultăți severe de respirație - de la 40 pe minut);
conduce intervenție chirurgicală dacă șocul este cauzat de leziune și tamponare, este posibil să se utilizeze analgezice și glicozide cardiace (operația se efectuează la 4-8 ore de la debutul unui infarct, restabilește permeabilitatea arterelor coronare, păstrează miocardul și întrerupe viciosul cercul dezvoltării șocului).

Viața pacientului depinde de acordarea rapidă a primului ajutor care vizează ameliorarea sindromului dureros, care provoacă o stare de șoc.

Tratamentul suplimentar este determinat în funcție de cauza șocului și se efectuează sub supravegherea unui resuscitator. Dacă totul este în ordine, pacientul este transferat în secția generală.

Măsuri preventive

Pentru a preveni dezvoltarea șocului cardiogen, trebuie să urmați aceste sfaturi:

tratați în timp util și adecvat orice boli cardiovasculare - miocard, infarct miocardic etc.
Mancare sanatoasa;
urmați schema de muncă și odihnă;
renunța obiceiuri proaste;
se angajează în moderată activitate fizica;
face față situațiilor stresante.

Socul cardiogen la copii

Această formă de șoc nu este tipică în copilărie, dar poate fi observată în legătură cu o încălcare a funcției contractile a miocardului. De regulă, această afecțiune este însoțită de semne de insuficiență a stomacului drept sau stâng, deoarece copiii sunt mai susceptibili de a dezvolta insuficiență cardiacă cu boli congenitale ale inimii sau miocardiei.

În această stare, copilul înregistrează o scădere a tensiunii ECG și o modificare a intervalului ST și a undei T, precum și semne de cardiomegalie pe cufăr conform rezultatelor radiografiei.

Pentru a salva pacientul, trebuie să efectuați îngrijiri de urgență conform algoritmului dat anterior pentru adulți. În continuare, lucrătorii din domeniul sănătății efectuează terapie pentru creșterea contractilității miocardice, pentru care sunt introduse medicamente inotrope.

Deci, o continuare frecventă a infarctului miocardic este șocul cardiogen. Această afecțiune poate fi fatală, astfel încât pacientul trebuie să ofere îngrijirea corectă de urgență pentru a-și normaliza ritmul cardiac și pentru a crește contractilitatea miocardică.

Hîn ciuda progreselor semnificative în tratamentul pacienților cu infarct miocardic acut (IM), care a redus semnificativ mortalitatea în această boală, șoc cardiogen (KSH) rămâne principala cauză de deces la pacienții cu IM, chiar și în așa-numita „era trombolitică” . CABG apare in medie la 5-10% dintre pacientii cu IM. Potrivit lui Golbert (1991), mortalitatea la pacienții cu infarct miocardic complicat cu CABG în perioada 1975-1988 a fost de 78%. Și rezultatele Registrului Național al Infarctului Miocardic (NRMI 2), care a urmărit rezultatele infarctului miocardic la 23 de mii de pacienți cu CABG în 1400 de spitale din SUA pentru perioada 1994-2001, au arătat că mortalitatea în anul trecut a scăzut ușor și a ajuns la aproximativ 70%.

CABG este o complicație a infarctului miocardic asociată cu o scădere a debitului cardiac cu volum intravascular adecvat, ducând la hipoxie a organelor și țesuturilor. De regulă, șocul se dezvoltă la pacienți ca urmare a unei disfuncții grave a ventriculului stâng din cauza leziunilor semnificative ale miocardului. La autopsie la pacienții care au murit din cauza CABG, dimensiunea IM a variat între 40 și 70% din masa miocardului ventriculului stâng. Acest articol va discuta principiile tratamentului pacienților cu CABG adevărat. Alte variante clinice ale CABG, de exemplu, cele asociate cu dezvoltarea aritmiilor - șoc „aritmic”, sau hipovolemie, precum și cu rupturi miocardice interne sau externe și regurgitare mitrală acută, necesită alte abordări patogenetice ale tratamentului.

Criterii de diagnosticare a șocului cardiogen:

tensiunea arterială sistolică este mai mică de 90 mm Hg. timp de 1 oră sau mai mult;
semne de hipoperfuzie - cianoză, piele umedă rece, oligurie severă (urinat mai puțin de 20 ml pe oră), insuficiență cardiacă congestivă, tulburări psihice;
ritmul cardiac peste 60 de bătăi. pe min;
semne hemodinamice - presiunea în pană în artera pulmonară mai mare de 18 mm Hg, indice cardiac mai mic de 2,2 l/min/mp.

Tratament standard pentru șoc cardiogen

Pacienții cu IM complicat de CABG ar trebui să se afle în secția de terapie intensivă și necesită o monitorizare atentă constantă a unui număr de parametri: starea clinică generală; nivelul tensiunii arteriale - de preferință printr-o metodă directă, folosind, de exemplu, cateterizarea arteră radială; echilibrul apei- cu masurare obligatorie a diurezei orare; monitorizare ECG. Dacă este posibil, este recomandabil să controlați parametrii hemodinamicii centrale folosind un cateter Swan-Ganz sau cel puțin presiunea venoasă centrală.

Terapia comună pentru CABG include terapia cu oxigen . Pacienții trebuie să primească oxigen prin catetere intranazale sau o mască, iar în cazurile de încălcări grave ale funcției respiratorii, trebuie transferați la ventilația pulmonară artificială. De regulă, pacienții au nevoie de terapie cu medicamente inotrope: infuzie i.v. de dopamină la ritmul necesar pentru a controla nivelul tensiunii arteriale (în medie, este de 10-20 mcg / kg pe minut); cu eficienta insuficienta si rezistenta periferica mare, este conectat infuzie de dobutamina 5-20 mcg/kg per min. În viitor, este posibil să înlocuiți unul dintre aceste medicamente cu norepinefrină în doze crescătoare de la 0,5 la 30 mcg / kg pe minut sau adrenalină. În unele cazuri, aceste medicamente vă permit să vă mențineți tensiune arteriala la un nivel de minim 100 mm Hg. Artă. La presiune ridicata umplerea ventriculului stâng, de regulă, sunt atribuite diuretice . Utilizarea nitro-medicamentelor și a altor dilatatori periferici trebuie evitată datorită efectelor lor hipotensive. ksh este contraindicatie absoluta pentru utilizarea b-blocantelor.

Trebuie spus că terapia medicamentoasă standard, de regulă, se dovedește a fi fie ineficientă, fie dă un efect pe termen scurt, așa că nu ne vom opri asupra caracteristicilor detaliate ale medicamentelor binecunoscute - vom discuta acele metode de tratament care idei moderne poate modifica prognosticul la pacienții cu CABG.

Terapia trombolitică

Cel mai adesea, CABG se dezvoltă cu ocluzia trombotică a unei artere coronare subepicardice mari, ceea ce duce la leziuni miocardice și necroză ischemică. Terapia trombolitică (TLT) este una dintre cele moduri moderne tratament , permițând restabilirea perfuziei în focarul de ischemie și salvarea miocardului viabil (hibernat). Primele rezultate promițătoare au fost obținute într-un studiu la scară largă GUSTO-I (1997), unde au fost examinați peste 40 de mii de pacienți cu IM. S-a dovedit că la pacienții tratați cu activator tisular de plasminogen (t-PA), șocul în spital s-a dezvoltat în 5,5% din cazuri, iar în grupul tratat cu streptokinază - în 6,9% din cazuri (p.<0,01). 30-ти дневная летальность составила 57% и 58%, соответственно. То есть терапия t-PA способна предупреждать развитие КШ у больных ИМ в стационаре. Следующие генерации тканевого активатора плазминогена - альтеплаза и ретиплаза, обладающие рядом преимуществ перед t-PA (быстрота разрушения тромба и удобство введения), были изучены в исследовании GUSTO III (1999). Odată cu introducerea alteplazei și retiplazei, șocul în mediul spitalicesc s-a dezvoltat în 5,3 și 5,5% din cazuri, iar mortalitatea la 30 de zile a fost de 65% și, respectiv, 63%. Astfel, tromboliticele de generație următoare nu au fost atât de eficiente pe cât era de așteptat în ceea ce privește prevenirea dezvoltării CABG la pacienții din spital. Dintre pacienții incluși în GUSTO-I și GUSTO-III, la internarea în spital au fost înregistrate semne de CABG în 0,8%, respectiv 11%. Letalitatea lor a fost: în grupul t-PA - 59%, streptokinaza - 54%, retiplază - 58%. Terapia trombolitică reduce oarecum letalitatea pacienților cu IM complicat cu CABG, iar t-PA, aparent, reduce incidența dezvoltării sale. Cercetările în această direcție sunt în desfășurare. Este posibil ca nu numai utilizarea de noi trombolitice (molecule mutante etc.), ci și alte modalități de optimizare a tratamentului pacienților să poată îmbunătăți rezultatul bolii. Se știe că terapia combinată cu trombolitice și heparine cu greutate moleculară mică, de exemplu, enoxaparina (ASSENT-3, AMI-SK, HART II), a îmbunătățit semnificativ prognosticul IM, reducând mortalitatea, numărul de infarct miocardic recurent și nevoia de revascularizare. Este posibil ca tratamentul CABG folosind medicamente trombolitice și heparine cu greutate moleculară mică să fie mai eficient, deși în prezent aceasta este doar o considerație ipotetică.

Utilizarea tromboliticelor în șocul cardiogen poate îmbunătăți supraviețuirea la pacienții cu infarct miocardic și, în unele cazuri, poate preveni dezvoltarea acestei complicații. Cu toate acestea, utilizarea numai a acestei metode de tratament este puțin probabil să schimbe semnificativ situația existentă. Acest lucru se datorează faptului că presiunea sistemică scăzută duce la o presiune scăzută de perfuzie în arterele coronare și la o scădere semnificativă a eficacității trombolizei.

Contrapulsatie cu balon intra-aortic

Contrapulsarea cu balon intra-aortic (IABP) este utilizată pentru a stabiliza starea pacienților cu CABG și pentru a crește eficacitatea terapiei trombolitice. Acest lucru se datorează faptului că IABP îmbunătățește perfuzia miocardică în diastolă, reduce postsarcina sistolică și nu modifică necesarul miocardic de oxigen. Studiul GUSTO-I a arătat o reducere a mortalității până în ziua 30 de IM și după 1 an de boală când IABP a fost utilizat la pacienții cu CABG. Analizând rezultatele NRMI-2 a comparat eficacitatea tratamentului pacienților cu CABG cu și fără IABP. Trebuie remarcat faptul că aceste date au fost obținute ca urmare a tratamentului CABG la mai mult de 20.000 de pacienți, nu într-un studiu special conceput, ci în practica medicală din SUA în ultimii 6 ani. Datele privind procentul de pacienți care au primit trombolitice, angioplastie primară (PTCA) sau nu au primit terapie de „reperfuzie” sunt prezentate în Figura 1. S-a dovedit că în grupul care a primit terapie trombolitică, utilizarea IABA a permis o reducere semnificativă în spital. mortalitate de la 70% la 49%. Utilizarea IABP în timpul angioplastiei primare nu a modificat semnificativ mortalitatea spitalicească. Mortalitatea în CABG (Fig. 2) la pacienții după angioplastia coronariană primară a fost de 42% și a fost mai mică decât în cazul oricărei alte metode de tratament.

Orez. 1. Procentul de pacienți tratați cu sau fără TLT sau PTCA primar, prin IABP
NRMI 2

Orez. 2. Mortalitatea spitalicească în lotul de pacienți cu TLT sau TBCA primar, în funcție de IABP
NRMI 2

Astfel, utilizarea IABP în CABG permite nu numai stabilizarea stării pacienților în timpul implementării sale, ci și îmbunătățirea semnificativă a eficacității terapiei trombolitice și supraviețuirea pacientului.

Restabilirea non-farmacologică a fluxului sanguin coronarian

Posibilitățile de restabilire non-medicamentală a fluxului sanguin în IM complicat de CABG, în primul rând cu ajutorul angioplastiei coronariene primare și CABG de urgență, au fost studiate activ în ultimul deceniu. Se știe că, cu angioplastia primară de succes, este posibil să se obțină o restabilire mai completă a fluxului sanguin coronarian, un diametru mai mic al stenozei reziduale și o îmbunătățire a supraviețuirii pacienților cu CABG (S-MASH, GUSTO-1).

Cele mai convingătoare rezultate au fost obținute într-un studiu multicentric ŞOC efectuat în 30 de centre din SUA și Canada din 1993 până în 1998. 302 de pacienți cu CABG adevărat au fost randomizați în grupuri - tratament medical intensiv (n=150) și revascularizare precoce (n=152). Pacienții din grupele 1 și 2 au primit terapie cu medicamente inotrope în 99%, IABA în 86% și trombolitice în 63% și, respectiv, 49% din cazuri. În al doilea grup, angiografia coronariană de urgență a fost efectuată în 97% din cazuri și revascularizare precoce a fost realizată în 87% din cazuri (intervenție intracoronariană - 64%, chirurgicală - 36%).

Mortalitatea la pacienții din grupul de tratament medicamentos până la a 30-a zi de IM a fost de 56%, iar în grupul de revascularizare precoce de 46,7%. Până în luna a 6-a de boală, mortalitatea în grupul 2 a fost semnificativ mai mică (63%, respectiv 50%), iar aceste diferențe au persistat până în luna a 12-a de boală (Fig. 3). Analiza eficacității managementului agresiv al pacienților cu IM cu CABG a arătat că rezultatele supraviețuirii pacientului au fost mai bune în cazurile de revascularizare în aproape toate subgrupele (Fig. 4). Excepții au fost pacienții vârstnici (peste 75 de ani) și femeile, la care tratamentul medicamentos a fost de preferat. Studiul SHOCK a fost organizat cu brio. De exemplu, timpul mediu de la decizie până la angioplastie a fost de 0,9 ore și până la intervenția chirurgicală coronariană de 2,7 ore.

Orez. 3. Mortalitatea pacienților din grupele de tratament medicamentos (grupa 1) și revascularizare precoce (grupa 2)
Studiu ȘOC

Orez. 4. Risc comparativ de deces la 30 de zile în subgrupuri
Studiu ȘOC

Astfel, revascularizarea precoce la pacientii cu IM complicat de CABG duce, aparent, la restabilirea functiei miocardice hibernate si face posibila realizarea unei reduceri semnificative a mortalitatii la acesti pacienti. De menționat că 55% dintre pacienții cu CABG din studiul SHOCK au fost transferați în centre specializate, unde au suferit intervenții invazive corespunzătoare. Această tactică de gestionare a pacienților cu CABG poate fi cea mai promițătoare din țara noastră.

terapie metabolică

Odată cu ocluzia arterei coronare, apar încălcări grave ale structurii și funcțiilor miocardului. Tulburările metabolice miocardice care se dezvoltă cu ischemie prelungită și hipotensiune arterială sistemică, chiar și cu restabilirea fluxului sanguin coronarian, pot împiedica normalizarea restabilirii funcției cardiace. În acest sens, s-au făcut numeroase încercări de restabilire a metabolismului miocardic la pacienții cu CABG folosind o serie de medicamente - amestec glucoză-insulină-potasiu, adenozină, blocante ale canalelor Na + H +, L-carnitină. S-a presupus că ar ajuta la creșterea viabilității miocardului ischemic. În ciuda premiselor teoretice, astăzi, din punctul de vedere al medicinei bazate pe dovezi, nu s-au obținut date care să ne permită să recomandăm utilizarea medicamentelor metabolice în practica clinică pentru tratamentul pacienților cu CABG.

Noi abordări de tratament

S-au obținut rezultate încurajatoare cu utilizarea de ultimă generație de medicamente antiagregante plachetare - blocanți ai receptorilor glicoproteici IIb-IIIa. Aplicație eptifibatidă în subgrupul de pacienţi cu CABG din studiu URMĂRIRE (2001) la pacienții cu sindroame coronariene acute fără supradenivelare a ST a condus la o creștere semnificativă a supraviețuirii comparativ cu grupul de control. Poate că acest efect este parțial legat de capacitatea acestui grup de medicamente de a îmbunătăți circulația sângelui în patul microcirculator prin eliminarea agregatelor plachetare.

Tratament după externarea din spital

Încălcări semnificative ale contractilității miocardice la majoritatea pacienților supraviețuitori cu IM complicat de CABG persistă. Prin urmare, au nevoie de monitorizare medicală atentă și terapie activă după externarea din spital. Terapia minimă posibilă, al cărei scop este reducerea proceselor de remodelare miocardică și a manifestărilor insuficienței cardiace (inhibitori ECA, diuretice, b-blocante și glicozide cardiace), reduce riscul de tromboză și tromboembolism (acid acetilsalicilic, derivați cumarinici - warfarină etc.), trebuie utilizat de către medicul curant în raport cu fiecare pacient, ținând cont de evoluția situației clinice.