Se crede că aproximativ 70% din umanitate este potențial expusă riscului de tromboză. Deoarece amenințarea la adresa sănătății devine atât de răspândită, problemele de prevenire a acestei afecțiuni devin relevante. Cum să nu intri în zona de risc și să eviți problemele asociate cu aceasta? Cum să-ți atenuezi starea dacă ești deja în pericol? De ce sunt trombozele atât de periculoase? Acestea și alte întrebări trebuie să primească un răspuns cât mai curând posibil.
În articol vom lua în considerare instrucțiuni pas cu pas măsuri preventive pentru tipuri variate tromboză.
Ce este tromboza?
Pentru a înțelege cât de importantă este prevenirea trombozei, este necesar să înțelegem ce fel de boală este. Tromboza este o afecțiune în care fluxul de sânge în paturile vasculare este blocat treptat. Cheaguri de sânge (trombi) devin un obstacol în calea mișcării normale a sângelui, ceea ce complică funcționarea organelor și sistemelor. Tromboza poate provoca atacuri de cord, accidente vasculare cerebrale, obstrucția venelor și arterelor periferice. Această patologie poate submina grav sănătatea sau poate scurta viața pacientului.
Mecanismul de formare a trombilor
Când vasele de sânge sunt deteriorate, cheagurile dense (trombi) previn pierderea periculoasă de sânge. Ele sunt formate în principal din trombocite și fibrină, dar în funcție de tipul de tromb, leucocite și eritrocite pot fi prezente în acesta.
Trombogeneza începe cu aderența trombocitelor. Aceasta înseamnă că trombocitele încep să adere suprafata interioara vas la locul vătămării. Apoi începe procesul de aglutinare, adică lipirea trombocitelor individuale într-un cheag dens. Astfel, este lansat procesul protector de coagulare a sângelui.
Triada lui Virchow
În secolul al XX-lea, celebrul medic german R. Virchow a observat o anumită patologie, căreia i s-a dat mai târziu numele de „Triada lui Virchow”. El a descoperit că 3 factori influențează formarea unui tromb în lumenul venos:
- modificarea vitezei (încetinirea) fluxului sanguin;
- creșterea coagulării (îngroșarea) sângelui;
- încălcarea integrității endoteliului intern al pereților vasculari.
Factorii care cauzează tromboza pot apărea din motive diferite. Uneori acestea sunt defecte genetice sau boli autoimune. Uneori - leziuni, infecții, proceduri chirurgicale, stază de sânge și așa mai departe.
Tromboză venoasă profundă. Măsuri de prevenire
Prevenirea trombozei venoase profunde este un complex de măsuri simple care pot salva viața unei persoane. Acest tip de tromboză afectează cel mai adesea venele de la coapsă, piciorul inferior sau pelvis. Putem vorbi despre cheaguri mari care se pot rupe și se pot deplasa prin vasele de sânge. Astfel de trombi sunt numiți embolici, principalul lor pericol este mutarea în vasele plămânilor, unde provoacă tromboembolismul arterei. Un cheag mare poate provoca moartea.
Prevenirea trombozei venoase profunde este cea mai importantă pentru vârstnici, pentru pacientele imobile (după leziuni sau operații complexe), pentru femeile aflate în travaliu și femeile însărcinate, pentru persoanele obeze, fumătoare și femeile care sunt protejate de sarcină prin contraceptive orale.
Ca măsură preventivă, pacienților li se prescriu anticoagulante și poartă ciorapi compresivi.
Risc de tromboză venoasă profundă în timpul zborurilor
Prevenirea trombozei extremitati mai joase relevante mai ales pentru persoanele care sunt forțate să facă zboruri lungi, călătorii cu mașina sau cu autobuzul. Imobilitatea prelungită provoacă stagnarea sângelui. Dacă o persoană nu are posibilitatea de a-și întinde picioarele mai mult de patru ore, atunci riscul de tromboză crește semnificativ. Dacă în autobuz și mașină există o oportunitate de a opri și de a se întinde, atunci în avion nu există adesea o astfel de oportunitate. Cel mai neplăcut lucru este că pericolul pentru sănătate persistă aproximativ 4 săptămâni după o imobilitate forțată prelungită.
Prevenirea trombozei vasculare în acest caz implică utilizarea de ciorapi compresivi sau ciorapi. La recomandarea unui medic, o injecție cu heparină poate fi administrată înainte de un zbor lung. Luarea aspirinei va reduce, de asemenea, riscul de formare a cheagurilor de sânge, dar eficacitatea acesteia este semnificativ mai mică.
Cum să fii în siguranță în timp ce zbori
Următoarele sfaturi pot fi utile, chiar și în totalitate oameni sanatosi. Nu este nimic complicat în aceste recomandări. O astfel de prevenire a trombozei în timpul zborurilor lungi va ajuta la reducerea riscului de boală. Pasagerii companiilor aeriene trebuie să respecte reguli simple:
- Nu te sprijini pe alcool, acesta provoacă deshidratare, crescând densitatea sângelui. De asemenea, evitați ceaiul și cafeaua. Vrei să bei? Luați apă necarbogazoasă, se poate consuma fără teamă.
- Abțineți-vă de la fumat înainte și în timpul zborului. Nicotina afectează fluxul sanguin și îngroașă sângele.
- Scăpați de obiceiul de a avea picioare încrucișate. Nu creați presiune suplimentară asupra venelor, pentru a nu provoca stagnare în vasele picioarelor și pelvisului.
- Nu ratați ocazia de a vă ridica și de a vă deplasa. Dacă nu vă puteți ridica, atunci întindeți-vă și mișcați picioarele în timp ce stați.
- Îmbrăcați-vă liber și confortabil. Cumpărați ciorapi compresivi pentru călătorii care vor îmbunătăți întoarcerea venoasă.
tromboza postoperatorie. Prevenirea
Deși coagularea sângelui este principala apărare a organismului împotriva pierderii de sânge în caz de traumă, modul în care funcționează acest sistem este adesea perturbat. Faptul că motivele unui astfel de eșec pot fi foarte diferite, am spus deja. Și acum să vorbim despre una dintre cele mai periculoase afecțiuni - tromboza postoperatorie.
Prevenirea trombozei postoperatorii este importantă pentru fiecare pacient chirurgical. Anestezia generala relaxeaza complet muschii, in acelasi timp, organismul elibereaza automat portiuni mari de coagulanti pentru a opri sangerarea. În plus, pacientul se află într-o poziție orizontală staționară de ceva timp. Ca rezultat, coagulanții îngroașă sângele, formând zone periculoase în vene. In acest caz, membrele inferioare prezinta risc maxim de tromboza, tinand cont de posibilitatea de flotatie cu intrare in circulatia pulmonara si blocarea arterei pulmonare.
Pacienții vârstnici sunt afectați în special. Cu un rezultat pozitiv al operației, cea mai frecventă cauză de deces la ei este tromboza. Prevenirea și tratamentul vârstnicilor este un complex preoperator obligatoriu. Include:
- administrarea preoperatorie de anticoagulante;
- deteriorare mecanică minimă, inclusiv introducerea picăturilor numai în venele mâinilor, pentru a evita rănirea pereților vaselor extremităților inferioare;
- măsuri aseptice pentru evitarea infecțiilor;
- administrarea postoperatorie de anticoagulante directe și indirecte;
- activitate motorie timpurie, folosirea lenjeriei de compresie și starea ridicată a extremităților inferioare.
Prevenirea și urmărirea trombozei tratament postoperator efectuată sub supravegherea unui flebolog.
Tromboza intestinală
O boala periculoasa este tromboza mezenterica sau tromboza intestinala. Aceasta este o patologie acută a permeabilității vaselor intestinale, în urma căreia apare tromboza acestora.
Deoarece tromboza intestinală duce la necroză rapidă a intestinului, se efectuează o operație pentru îndepărtarea zonei afectate. Riscul de tromboză intestinală este cel mai mare la pacienții cu boli cardiovasculare, ateroscleroză, hipertensiune arterială și reumatism.
Măsurile preventive pot fi selectate numai de un medic. Auto-medicația în caz de risc de tromboză intestinală este inacceptabilă. Va fi un complex de medicamente care reduc coagularea sângelui.
tromboză portală
Cea mai mare venă portă este situată în regiunea ficatului, colectând sânge din organele interne și transportându-l la inimă. Tromboza portală este o blocare a acestei vene în splină sau în interiorul ficatului. Dacă există o suspiciune de tromboză a venei porte, prevenirea și tratamentul trebuie efectuate de specialiști cu înaltă calificare, deoarece rata mortalității în acest caz este foarte mare.
Măsurile preventive pentru tromboza portală includ administrarea de anticoagulante, tratamentul în timp util al bolii de bază, absența unui efort fizic ridicat și examinări regulate de către specialiști.
Tratamentul trombozei porte se realizează cel mai adesea prin șuntarea venei cave și a venelor porte pentru a restabili circulația sângelui.
Dietă
Prevenirea trombozei pentru mulți pacienți este în primul rând o dietă adecvată care promovează subțierea sângelui. Dieta trebuie să conțină grăsimi polinesaturate și alimente care conțin vitaminele C și E. Aceasta pește de mare, seminte de floarea soarelui si dovleac, ulei de floarea soarelui nerafinat, castane, cereale, sparanghel, porumb. Grâul încolțit, avocado, leguminoasele (mazăre, fasole) sunt considerate utile. Această categorie include nucile, varza, ardei gras, mere, struguri, smochine, cireșe, mărar și diverse fructe de pădure. Disponibilitate suficient dintre aceste produse în dieta săptămânală este o excelentă prevenire a trombozei venoase.
Există însă o serie de produse care nu ar trebui consumate cu riscul de tromboză. Acestea sunt afumaturi, cârnați și cârnați, omletă, brânzeturi grase și produse lactate, toate tipurile de înghețată cu lapte. În plus, nu puteți mânca dulciuri și produse de patiserie cu margarină. Nu poți să bei cafea și să mănânci ciocolată. Toffee interzis, prăjituri cu cremă de unt și albușuri de ou. Maioneza și sosurile cremoase sunt excluse din dietă. Reduceți sau eliminați complet alcoolul și nicotina. În prezența acestor produse în dietă, pacienții rămân expuși riscului de îmbolnăvire.
Mod de viata
Prevenirea trombozei nu se poate baza doar pe dietă. Este foarte important să duceți un stil de viață activ și să obțineți suficient activitate fizica. Mersul zilnic pentru a evita staza de sânge, iar lucrătorii sedentari ar trebui să se întrerupă la fiecare 40 de minute pentru o mică încărcătură care poate fi înlocuită mers rapid de-a lungul coridoarelor. Când faceți exerciții fizice, ar trebui să fiți întotdeauna conștienți de pericolele efortului excesiv. Activitatea ar trebui să fie moderată.
Luați aspirină pentru a preveni tromboza
Protecția împotriva medicamentelor cu risc de tromboză include anticoagulante, agenți antiplachetari, precum și bioflavonoide, Acid nicotinic, luând vitaminele B6, B12, acid folic și vitamina E. Cu toate acestea, mulți pacienți sunt siguri că este suficient să luați aspirină pentru a preveni tromboza, iar orice altceva nu este necesar. Aportul zilnic de acid acetilsalicilic este într-adevăr prescris pentru prevenirea problemelor cardiovasculare. Dar studii recente demonstrează că eficacitatea unei astfel de numiri este destul de îndoielnică, deoarece problemele cu tract gastrointestinal depășesc beneficiile. Ultimele studii au fost efectuate în 2014 și au acoperit aproape 15.000 de pacienți. Eficacitatea aspirinei în grupul de control a fost mai mică decât efectele secundare obținute.
Dacă, totuși, se ia decizia de a prescrie aspirina, atunci aceasta trebuie luată în doze mici, urmând cu strictețe recomandările medicului.
Tromboembolismul este o boală foarte gravă care afectează milioane de oameni din întreaga lume. Această boală teribilă poate provoca moartea instantanee dacă un cheag de sânge detașat intră în artera pulmonară. În a noastră centru medical specialiștii de cea mai înaltă categorie sunt profund implicați în studiul acestei probleme, tehnologiile de tratare și prevenire a acesteia. Echipamentele de înaltă tehnologie vă permit să diagnosticați cu precizie și rapiditate, precum și să selectați o terapie de înaltă calitate. Fără îndoială, medicii noștri vor oferi și calitate înaltă prevenirea tromboembolismului.
Simptomele care însoțesc boala
Blocarea spațiilor arterei pulmonare se caracterizează prin semne indicative insuficiență acută inima si plamanii. Acestea includ:
. dificultăți de respirație, care constă în respirație superficială și frecventă;Amețeli și leșin brusc;
Durere în stern, care este agravată de tuse și respirație;
Scăderea bruscă a tensiunii arteriale;
Tuse și hemoptizie;
bătăi rapide ale inimii (tahicardie);
Paloarea pielii și tenul albăstrui;
Temperatură ridicată.
Dacă decalajul dintre arterele pulmonare mici se închide, aceste simptome pot fi ușoare sau absente cu totul. Factori care predispun la PE:
. repaus prelungit la pat și imobilitate forțată;Vene varicoase afectate;
Excesul de greutate și abuzul de obiceiuri proaste (fumatul);
Chimioterapia amânată;
Consumul excesiv de medicamente diuretice;
Numeroase leziuni și intervenții chirurgicale;
Utilizarea continuă a cateterului.
Diagnosticul emboliei pulmonare
Diagnosticul bolii:
. analiza bolii și plângerile de dificultăți de respirație, dureri în piept, oboseală, hemoptizie. Aflați ce cauzează aceste simptome;Analiza tuturor bolilor care însoțesc pacientul de-a lungul vieții. Specialistul învață și bolile rudelor apropiate, prezența trombozei în familie. În plus, este necesar să spuneți medicului despre medicamentele luate pe hormoni. Este importantă și prezența tumorilor, precum și contactul cu elemente otrăvitoare;
Examinare, care determină nuanța pielii și edem existent, suflu cardiac și congestie în plămâni, prezența unei zone de „plămân tăcut” (zgomotele respiratorii nu se aud);
Examinarea generală a sângelui și a urinei, care se efectuează pentru a determina patologiile însoțitoare care afectează evoluția bolii și apariția posibilelor complicații;
Un test de sânge pentru biochimie, care determină indicatorii colesterolului și zahărului, ureei și creatininei, precum și acid uric pentru a stabili o tulburare de organ concomitentă;
Determinarea nivelului de troponină din sânge, ceea ce face posibilă detectarea unui infarct acut, care duce la moartea zonei mușchiului inimii din cauza accesului întrerupt al sângelui la acesta;
Efectuarea unei coagulograme detaliate, care determină coagularea sângelui, un consum puternic de substanțe care sunt folosite în formarea cheagurilor de sânge. În plus, arată prezența produselor de descompunere a cheagurilor;
Stabilirea numărului de D-dimeri, care indică prezența unui tromb în vase timp de cel mult două săptămâni. De regulă, această analiză trebuie efectuată în primul rând atunci când se examinează tromboembolismul arterei pulmonare;
Radiografie simplă cufăr pentru a exclude bolile pulmonare care pot produce simptome similare PE;
Implementarea unei electrocardiograme ajută la identificarea unui semn ECG al unei supraîncărcări a secțiunii inimii drepte, care se formează în timpul tromboembolismului masiv;
Ecografia cardiacă permite specialistului să stabilească prezența cheagurilor în cavitățile inimii și arterele mari ale plămânilor și, în plus, să evalueze creșterea presiunii în circulația mică a sângelui;
Diagnosticarea cu ultrasunete a vaselor extremităților inferioare face posibilă detectarea sursei unui tromb, evaluarea locației și dimensiunii acestuia, precum și a amenințării tromboembolismului.
Printre tipurile de diagnosticare a PE în timpul nostru, există:
. angiopulmonografia - un tip de radiografie a vaselor plămânilor cu ajutorul introducerii unui contrast special care ajută la vizualizarea venelor;CT spirală a plămânilor - o metodă de examinare cu raze X, care oferă capacitatea de a identifica o zonă cu probleme a plămânilor;
Diagnosticarea Doppler a fluxului sanguin toracic (culoare);
Scintigrafia de perfuzie, care face posibilă evaluarea fluxului sanguin al plămânilor, utilizând administrarea intravenoasă a particulelor de proteine cu un marker radioactiv.
Care este prevenirea dezvoltării PE?
Prevenirea tromboembolismuluiîmpărțit în primar (înainte de boală) și secundar (prevenirea recăderilor):
. măsuri de prevenire primară înseamnă utilizarea unui set de măsuri care previn formarea trombozei venoase. Astfel de măsuri includ bandajarea picioarelor, activarea pacientului după operație; exercițiu gimnastică terapeutică; luarea de medicamente care subțiază sângele; eliminarea unei secțiuni a unei vene înfundate cu cheaguri de sânge; instalarea unui filtru cava pentru prevenirea tromboembolismului, datorită faptului că întârzie formarea cheagurilor de sânge; renunțarea la obiceiurile proaste;Prevenirea secundară a tromboembolismului este foarte important de prevenit rezultat letal rabdator. Presupune administrarea de anticoagulante; implantarea unei „capcane pentru cheaguri”.
Dezvoltarea tromboflebitei se observă în venele profunde, precum și în venele superficiale ale extremităților inferioare. Astfel, prevenirea tromboflebitei la nivelul extremităților inferioare are ca scop prevenirea riscului de apariție a bolilor vasculare.
Pentru a scăpa de congestie și pentru a îmbunătăți circulația sângelui, medicului i se recomandă să meargă pe bicicletă, să meargă mai mult și să meargă mai mult desculț. Tocul pantofului nu trebuie sa aiba mai mult de 3-4 cm inaltime.Este indicat sa apelezi la ajutorul branturilor ortopedice moi.
La odihnă, se recomandă ridicarea picioarelor la 10-15 cm de podea, pentru fluxul sanguin. Trebuie să încercați să monitorizați greutatea și să nu ridicați greutăți, ceea ce poate crea presiune asupra venelor. Sângele curge de sus în jos, ceea ce creează o presiune suplimentară asupra venelor. De ceva timp, trebuie să purtați tricotaje medicale, dar medicul ar trebui să-i determine dimensiunea. Bandajele terapeutice și profilactice aplicate corect creează o presiune uniformă asupra mușchilor, crescând astfel fluxul sanguin și contribuind la prevenirea dezvoltării unui cheag de sânge.
În vacanță, trebuie să monitorizați supraîncălzirea, căldura solară afectează sistemul venos uman. Deshidratarea unei persoane afectează negativ și sistemul venos, așa că trebuie să beți normal (cel puțin 2 litri) de lichid pe zi.
Prevenirea tromboflebitei la pacienții postoperatori
Tromboflebita la pacientii postoperatori apare datorita repausului prelungit la pat. Prevenirea congestiei venoase în perioada postoperatorie este posibilă prin utilizarea medicamentelor și a mijloacelor fizice (mecanice). Ca profilaxie a tromboflebitei la pacientii postoperatori, trebuie purtati ciorapi elastici si ciorapi. Ele asigură presiune la nivelul gleznelor cu o scădere treptată a presiunii. Cu ajutorul unui compresor și manșetă speciale, este posibil să se realizeze contracția pasivă a mușchilor de pe picior.
Printre măsurile generale care pot juca și un rol preventiv se numără: asigurarea unei bune hidratări, utilizarea celei mai blânde tehnici chirurgicale și tratarea insuficienței respiratorii și circulatorii.
Eficacitatea prevenției este diferită, așa că în cadrul clinic ar trebui să se pună accent pe eficacitate și siguranță. Metodele de prevenire trebuie alese ținând cont de gradul de risc al complicațiilor postoperatorii.
Pacienții cu risc scăzut ar trebui să reducă durata repausului la pat, după intervenție chirurgicală acesta este unul dintre moduri eficiente previne congestia venoasă.
Prevenirea exacerbărilor tromboflebitei
Mulți pacienți, în timpul manifestării exacerbărilor bolii, asociază acest proces cu încetarea aplicării măsurilor preventive. În timpul tratamentului, scopul principal este de a preveni separarea unui tromb, avansarea și închiderea ulterioară a lumenului arterei pulmonare. Astfel, prevenirea exacerbărilor tromboflebitei începe cu un tratament în timp util. În absența acestuia, pot apărea procese purulente acute, vene varicoase și ulcere trofice.
Deoarece forma acută de tromboflebită se caracterizează printr-o dezvoltare rapidă și bruscă. Pacienții cu varice recurg la intervenție chirurgicală. Anticoagulantele sunt prescrise și persoanelor cu un stil de viață sedentar, pentru a reduce nivelul de protrombină. Utilizarea medicamentului espumizan previne neoplasmul și exacerbarea tromboflebitei. Cursul de prevenire se efectuează 1-2 luni.
Pacienții cu o formă acută ar trebui să respecte o dietă și un stil de viață activ. Este necesară o atitudine atentă și parțială față de țesuturi în timpul profilaxiei, precum și respectarea strictă masuri si pansamente antiseptice. Este necesar să te ridici în mod egal, să apelezi la ajutorul exercițiilor terapeutice, precum și la masaj. Toate aceste acțiuni împreună împiedică formarea unui cheag de sânge. Respectarea igienei extremităților (mâinile și picioarele trebuie să fie uscate și curate, excludeți încălțămintea de cauciuc din garderobă) este una dintre măsurile esențiale pentru prevenirea tromboflebitei acute.
Prevenirea tromboflebitei cu remedii populare
Medicina tradițională a reușit să se impună încă din cele mai vechi timpuri. Are în arsenalul său multe utile și retete eficiente. Este posibil să începeți prevenirea tromboflebitei cu remedii populare fără știrea medicului, dar este de dorit ca specialistul să fie la curent cu acest lucru.
Frunzele de varză procesate în gălbenușul de ou trebuie aplicate pe punctele dureroase. Amestecați florile de castan și liliac într-un raport unu la unu într-un borcan și turnați cu alcool. Se lasă să se infuzeze într-un loc întunecat și timp de 21 de zile tinctura va fi gata. Noaptea, frecați picioarele și brațele cu produsul rezultat.
Noaptea, tratați vata cu tifon cu bicarbonat de sodiu și umeziți în apă caldă, îmbrăcați punct dureros si inveliti cu folie alimentara. Top cu o eșarfă de lână. Timp de două săptămâni, faceți comprese timp de o jumătate de oră, înainte de a merge la culcare din urină și mențineți locul dureros cald.
Exercițiile terapeutice pot fi efectuate de oricine, chiar și de cei cărora le este interzis alergarea și mersul intens pe jos. Trebuie să stai în picioare și să te cobori brusc, astfel încât călcâiele tale să atingă podeaua. Astfel de comoții trebuie efectuate o dată la 2-3 secunde de cel mult 60 de ori pe abordare. Se fac 3-5 seturi de astfel de exerciții pe zi.
O astfel de colecție de ierburi este utilizată în tratamentul și prevenirea tromboflebitei: o serie de tripartite, iarbă, St. Toate ierburile se usucă și se zdrobesc, apoi se toarnă cu apă clocotită și se infuzează timp de 1-2 ore, apoi se filtrează și se beau o jumătate de cană de două ori pe zi după mese.
Prevenirea tromboflebitei venoase profunde
Tromboflebita din venele profunde apare adesea într-o parte a corpului unde există o circulație scăzută sau perturbată. Repausul prelungit la pat sau intervenția chirurgicală contribuie la apariția trombozei. În astfel de cazuri, puteți recurge la prevenirea tromboflebitei venoase profunde: utilizarea medicamentelor de subțiere a sângelui înainte sau după intervenție chirurgicală, folosirea de bandaje elastice, dispozitive de compresie (șosete pentru genunchi, șosete) care reglementează sângerare venoasă, efectuând un set de exerciții pentru îmbunătățirea tonusului muscular și a circulației sanguine.
Unul dintre motivele apariției unui tromb în venele profunde este o schimbare bruscă a nivelului de mobilitate. Pentru a evita dezvoltarea trombozei, sportivii și persoanele cu muncă sedentară sunt sfătuiți să bea suficiente lichide, să se odihnească și să facă o încălzire.
Dacă sunteți predispus la tromboză, ar trebui să evitați: creștere bruscă temperatura; a face o baie fierbinte, saună, baie; expunerea prelungită la soare. Este necesar să excludeți din garderobă blugii strâmți, curelele și corsetele strânse, hainele cu benzi elastice strânse. În timpul somnului sau al odihnei, poziția picioarelor ar trebui să fie ridicată, deoarece aceasta îmbunătățește fluxul sanguin și reduce riscul de apariție a unui cheag de sânge.
Prevenirea TVP și EP se realizează în funcție de riscul dezvoltării acestei patologii prin metode non-medicamentale și prin prescrierea terapiei anticoagulante.
EVENIMENTE NESPECIFICE
Au fost propuse metode fizice (mecanice) pentru prevenirea trombozei venoase postoperatorii. Ei includ diferite căi accelerarea fluxului sanguin venos, care împiedică unul dintre factori criticiîn geneza trombozei: stagnarea sângelui în venele extremităților inferioare. Congestia venoasă este prevenită prin activarea precoce a pacienților în perioada postoperatorie;
Una dintre cele mai simple din punct de vedere tehnic și măsuri eficiente este compresie elastică statică a extremităților inferioare(bandare bandaj elastic), ducând la o creștere a fluxului sanguin în venele profunde ale picioarelor. Mai ușor de utilizat și mai eficienți sunt ciorapii speciali de compresie dozați, care asigură independent gradientul de presiune necesar. Utilizarea lor poate reduce de 2 ori incidența TVP. Compresia elastică a extremităților inferioare trebuie oprită după ce pacientul și-a revenit.
Joaca un rol important medical Cultură fizică (terapie cu exerciții fizice), care este utilizată și la toți pacienții fără excepție. Pacienții cu salvați
Un anumit efect poate da o poziție ridicată a picioarelor în pat (astfel încât unghiul de flexie în articulațiile genunchiului și șoldului să fie de 20-30 °). Este posibil să se utilizeze compresia pneumatică intermitentă a picioarelor și electromiostimularea intraoperatorie folosind echipamente speciale.
Printre măsurile de prevenire nespecifică, împreună cu activarea precoce a pacientului, sunt de mare importanță normalizarea rapidă a parametrilor hemodinamici, anestezia adecvată pentru toate manipulările și prevenirea complicațiilor infecțioase.
PREVENȚII FARMACOLOGICE
Agenții farmacologici utilizați pentru prevenirea trombozei venoase profunde sunt:
Dextrani cu greutate moleculară mică (reopoliglucină, reomacrodex);
Dezagregante (aspirina);
heparină nefracţionată (HNF);
Heparine cu greutate moleculară mică (HBPM): enoxaparină, nadroparină etc.
Anticoagulante indirecte (warfarină, etc.)
Algoritm pentru prevenirea complicațiilor tromboembolice venoase
Notă: * - aceste măsuri ar trebui luate de toți pacienții fără excepție
Măsurile preventive trebuie începute înainte de operație, deoarece în 50% din cazuri TVP începe să se formeze pe masa de operație. Prima doză de HNF se administrează cu 2 ore înainte de operație
În cazurile de pericol de sângerare intraoperatorie semnificativă, terapia cu heparină poate fi începută după finalizare intervenție chirurgicală dar nu mai târziu de 12 ore mai târziu.
Terapia anticoagulantă profilactică după intervenție chirurgicală trebuie efectuată timp de cel puțin 7-10 zile.
Literatură
1. Baeshko A.A., Radyukevich A.A. Prevenirea emboliei pulmonare.- Chirurgie.- 2004.- Nr. 12.- P. 67-74.
2. Bokarev I.N., Popova L.V., Kondratieva T.B. Tromboembolism venos.- Consilium medicum.- 2005, Anexa nr.1.- P.5-12.
3. Kopenkin S.S. Prevenirea complicaţiilor tromboembolice venoase în traumatologie şi ortopedie.- Consilium medicum.- 2005, Anexa nr.1.- P. 15-20.
4. Standard industrial „Protocol de management al pacientului: prevenirea emboliei pulmonare în timpul intervențiilor chirurgicale și a altor intervenții invazive”, aprobat de Ministerul Sănătății al Federației Ruse la 9 iunie 2003 - Probleme de standardizare în asistența medicală. - 2003.- Nr. 7. - S. 63-88.
5 Buller H.R. Terapia antitrombotică pentru boala tromboembolă venoasă. A șaptea Conferință ACCP. CHEST 126/3 septembrie 2004; Supliment.- r. 401-428.
6. Goldhaber S.Z. Ecocardiografia în managementul emboliei pulmonare. Ann. Intern. Med.-2002.- Nr. 136.- str. 691-700.
7.Bates S.M., și colab. Conferința privind utilizarea terapiei antitrombotice și trombolitice a agenților antitrombotici în timpul sarcinii: al șaptelea ACCP // Chest - 2004. - Vol. 126.-P.627-644
8.Orientări privind diagnosticul și managementul emboliei pulmonare acute. Task Force on Pulmonary Embolism, Societatea Europeană de Cardiologie. European Heart Journal (2000) 21, 1301–1336
9. Ghidurile Societății Britanice pentru Hematologie. Diagnosticul trombozei venoase profunde în ambulatoriu simptomatic și potențialul pentru evaluarea clinică și testele D-dimer pentru a reduce nevoia de imagistică de diagnostic. Jurnalul Britanic de Hematologie. 2004 Vol. 124., p. 15–25
10.Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN). Profilaxia venoasă
11.Orientări pentru prevenirea și tratamentul bolii tromboembolice. Raport bazat pe dovezi al Colegiului Italian de Flebologie. Angiologie Internaţională vol. 20 - suppl.2 la numărul 2 - IUNIE 2001
12. Hyers TM, Agnelli G, Hull RD, et al. Terapia antitrombotică pentru boala tromboembolă venoasă. Piept 2001;119:176S-193S.
13.V. Silva Vilela et al. Prevenirea trombozei în timpul sarcinii. IMAJ. Vol 4. octombrie 2002.
14.Politica clinică: Probleme critice în evaluarea și managementul pacienților adulți care prezintă suspiciune de embolie pulmonară. Analele medicinei de urgență. Volumul 41., numărul 2., februarie 2003
PIERDERE ACUTA DE SANG
pierderi de sange- aceasta este o deteriorare comună și cea mai veche din punct de vedere evolutiv a corpului uman, care apare ca răspuns la pierderea de sânge din vase și se caracterizează prin dezvoltarea unui număr de reacții compensatorii și patologice.
Starea corpului care apare după sângerare depinde de dezvoltarea acestor reacții adaptative și patologice, al căror raport este determinat de volumul de sânge pierdut. Interesul crescut pentru problema pierderii de sânge se datorează faptului că aproape toți specialiștii în chirurgie se întâlnesc cu aceasta destul de des. În plus, ratele mortalității pentru pierderea de sânge rămân ridicate până în prezent. pierderi de sange mai mult de 30% din volumul sanguin circulant (CBV) în mai puțin de 2 ore este considerat masiv și pune viața în pericol. Severitatea pierderii de sânge este determinată de tipul acestuia, viteza de dezvoltare, volumul de sânge pierdut, gradul de hipovolemie și posibila dezvoltare a șocului, care este cel mai convingător prezentat în clasificarea P.G. Bryusova (1998), (Tabelul 1).
Tabelul 1. Clasificarea pierderilor de sânge
| După tip | Traumatice, plăgi, chirurgicale) patologice (boli, procese patologice) artificiale (exfuzie, sângerare terapeutică) |
| Prin viteza de dezvoltare | acută (> 7% BCC pe oră) subacută (5-7% BCC pe oră) cronică (< 5% ОЦК за час) |
| După volum | Mic (0,5 - 10% BCC sau 0,5 L) Mediu (11 - 20% BCC sau 0,5 - 1 L) Mare (21 - 40% BCC sau 1-2 L) Masiv (41 - 70% BCC sau 2-3,5 L) Fatal (> 70% BCC sau mai mult de 3,5 L) |
| După gradul de hipovolemie și posibilitatea dezvoltării șocului | Ușoară (deficit de VCC 10-20%, deficit de HO mai puțin de 30%, fără șoc) Moderat (deficit de VCC 21-30%, deficiență de GO 30-45%, șoc se dezvoltă cu hipovolemie prelungită) Sever (deficit de VCC 31-40%, deficiență GO 46-60%, șocul este inevitabil) Extrem de sever (deficit de BCC peste 40%, deficiență de GO peste 60%, șoc, stare terminală). |
În străinătate, cea mai utilizată clasificare a pierderilor de sânge, propusă de Colegiul American de Chirurgii în 1982, conform căreia există 4 clase de sângerare (Tabelul 2)
Tabelul 2 Clasificarea Colegiului American de Chirurgii a pierderilor de sânge
Pierdere acută de sânge duce la eliberarea de catecolamine de către glandele suprarenale, provocând spasm al vaselor periferice și, în consecință, o scădere a volumului pat vascular, care compensează parțial deficitul rezultat al CCA. Redistribuirea fluxului sanguin al organelor (centralizarea circulației sanguine) vă permite să mențineți temporar fluxul sanguin în organele vitale și să asigurați susținerea vieții în condiții critice. Cu toate acestea, ulterior acest mecanism compensator poate duce la dezvoltarea unor complicații severe. acut pierderi de sange. O stare critică numită șoc se dezvoltă inevitabil cu o pierdere de 30% din CCA, și așa-numita. „Pragul morții” este determinat nu de cantitatea de sângerare, ci de numărul de globule roșii rămase în circulație. Pentru eritrocite, această rezervă este de 30% din volumul globular (GO), pentru plasmă doar 70%. Cu alte cuvinte, organismul poate supraviețui pierderii a 2/3 din globulele roșii circulante, dar nu va tolera pierderea a 1/3 din volumul plasmatic. Acest lucru se datorează particularităților mecanismelor compensatorii care se dezvoltă ca răspuns la pierderea de sânge și se manifestă clinic prin șoc hipovolemic. Șocul este înțeles ca un sindrom bazat pe perfuzie capilară inadecvată cu oxigenare redusă și consum redus de oxigen de către organe și țesuturi. Acesta (șocul) se bazează pe sindromul circulator-metabolic periferic.
Șocul este o consecință a unei scăderi semnificative a BCC (adică a raportului dintre BCC și capacitatea patului vascular) și a unei deteriorări a funcției de pompare a inimii, care se poate manifesta cu hipovolemie de orice origine (sepsis, traumatism, arsuri etc.). O cauză specifică a șocului hipovolemic din cauza pierderii de sânge integral poate fi:
Sângerări gastro-intestinale;
Sângerare intratoracică;
Sângerări intra-abdominale;
Sângerare în spațiul retroperitoneal;
Anevrisme de aortă rupte;
Leziuni etc.
Patogeneza
Pierderea BCC perturbă performanța mușchiului inimii, care este determinată de:
Volumul minutelor cardiace (MOS): MOS=UOS x HR,
(SVO - volumul stroke al inimii, HR - ritmul cardiac)
Presiunea de umplere a cavităților inimii (preîncărcare);
Funcția valvelor cardiace;
Rezistența vasculară periferică totală (OPVR) - postîncărcare.
Cu o capacitate contractilă insuficientă a mușchiului inimii, o parte din sânge rămâne în cavitățile inimii după fiecare contracție, ceea ce duce la o creștere a preîncărcării. O parte din sânge stagnează în inimă, ceea ce se numește insuficiență cardiacă. În pierderea acută de sânge care duce la dezvoltarea deficienței BCC, presiunea de umplere în cavitățile inimii scade inițial, drept urmare SV, MOS și BP scad. Deoarece nivelul tensiunii arteriale este determinat în mare măsură de volumul minute al inimii (MOV) și rezistența vasculară periferică totală (OPVR), pentru a-l menține la nivelul corespunzător cu o scădere a BCC, mecanismele compensatorii sunt activate pentru a crește ritmul cardiac și OPSS. Modificările compensatorii care apar ca răspuns la pierderea acută de sânge includ modificări neuroendocrine, tulburări metabolice, modificări ale sistemului cardiovascular și sistemele respiratorii. Activarea tuturor legăturilor de coagulare determină posibilitatea dezvoltării coagulării intravasculare diseminate (DIC). În ordinea protecției fiziologice, organismul răspunde la cele mai frecvente leziuni prin hemodiluție, ceea ce îmbunătățește fluiditatea sângelui și îi reduce vâscozitatea, mobilizarea eritrocitelor din depozit, scăderea bruscă a nevoii atât de BCC, cât și de livrare de oxigen, creșterea frecvența respiratorie, debitul cardiac, returul și utilizarea oxigenului în țesuturi.
Schimbările neuroendocrine sunt realizate prin activarea sistemului simpatoadrenal sub forma unei eliberări crescute de catecolamine (adrenalină, norepinefrină) medular glandele suprarenale. Catecolaminele interacționează cu receptorii α- și β-adrenergici. Stimularea receptorilor adrenergici din vasele periferice determină vasoconstricție. Stimularea receptorilor β1-adrenergici localizați în miocard are efecte ionotrope și cronotrope pozitive, stimularea receptorilor β2-adrenergici localizați în vasele de sânge determină o ușoară dilatare a arteriolelor și constricția venelor. Eliberarea catecolaminelor în timpul șocului duce nu numai la scăderea capacității patului vascular, ci și la redistribuirea lichidului intravascular din vasele periferice spre centrale, ceea ce contribuie la menținerea tensiunii arteriale. Sistemul hipotalamus-hipofizo-suprarenal este activat, hormonii adrenocorticotopici și antidiuretici, cortizolul, aldosteronul sunt eliberați în sânge, rezultând o creștere a presiunii osmotice a plasmei sanguine, ducând la o creștere a reabsorbției de sodiu și apă, o scăderea diurezei și creșterea volumului lichidului intravascular. Tulburări metabolice. Tulburările dezvoltate ale fluxului sanguin și hipoxemia duc la acumularea de acizi lactic și piruvic. Cu lipsa sau absența oxigenului, acidul piruvic este redus la acid lactic (glicoliză anaerobă), a cărui acumulare duce la acidoză metabolică. De asemenea, aminoacizii și acizii grași liberi se acumulează în țesuturi și exacerba acidoza. Lipsa oxigenului și acidoza perturbă permeabilitatea membranelor celulare, drept urmare potasiul părăsește celula, iar sodiul și apa pătrund în celule, provocându-le umflarea.
Modificările sistemului cardiovascular și respirator în șoc sunt foarte semnificative. Eliberarea catecolaminelor în stadiile incipiente ale șocului crește TPVR, contractilitatea miocardică și ritmul cardiac - scopul centralizării circulației sanguine. Cu toate acestea, tahicardia rezultată reduce foarte curând timpul de umplere diastolică a ventriculilor și, în consecință, fluxul sanguin coronarian. Celulele miocardice încep să sufere de acidoză. În cazul unui șoc prelungit, mecanismele de compensare respiratorie devin insuportabile. Hipoxia și acidoza duc la creșterea excitabilității cardiomiocitelor, aritmii. Schimbările umorale se manifestă prin eliberarea de alți mediatori decât catecolaminele (histamină, serotonina, prostaglandine, oxid nitric, factor de necrozare tumorală, interleukine, leucotriene), care provoacă vasodilatație și creșterea permeabilității peretelui vascular, urmată de eliberarea de partea lichidă a sângelui în spațiul interstițial și o scădere a presiunii de perfuzie. Acest lucru exacerbează deficitul de O 2 în țesuturile corpului, cauzat de o scădere a eliberării sale din cauza microtrombozei și o pierdere acută a purtătorilor de O 2 - eritrocite.
În patul microcirculator se dezvoltă modificări de caracter de fază.
1 faza– anoxie ischemică sau contracția sfincterelor pre și postcapilare
2 faza– staza capilară sau expansiunea venulelor precapilare
3 faze- paralizia vaselor periferice sau expansiunea sfincterelor pre si postcapilare.Procesele de criza la nivelul capilarului reduc livrarea oxigenului catre tesuturi. Echilibrul dintre furnizarea de oxigen și necesitatea acestuia este menținut atâta timp cât este asigurată extracția necesară de oxigen din țesut. Dacă începerea terapiei intensive este întârziată, livrarea de oxigen către cardiomiocite este întreruptă, crește acidoza miocardică, care se manifestă clinic prin hipotensiune arterială, tahicardie și dificultăți de respirație. O scădere a perfuziei tisulare se dezvoltă într-o ischemie globală cu afectare ulterioară a țesuturilor de reperfuzie din cauza producției crescute de citokine de către macrofage, activării peroxidării lipidelor, eliberării de oxizi de către neutrofile și alte tulburări de microcirculație. Microtromboza ulterioară formează o încălcare a funcțiilor specifice ale organelor și există riscul de a dezvolta insuficiență multiplă de organe. Ischemia modifică permeabilitatea mucoasei intestinale, care este deosebit de sensibilă la efectele mediatoare ischemic-reperfuziei, ceea ce provoacă dislocarea bacteriilor și citokinelor în sistemul circulator și apariția unor procese sistemice precum sepsisul, sindromul de detresă respiratorie și insuficiența multiplă de organe. . Apariția lor corespunde unui anumit interval de timp sau stadiu de șoc, care poate fi inițial, reversibil (etapă de șoc reversibil) și ireversibil. În mare măsură, ireversibilitatea șocului este determinată de numărul de microtrombi formați în capilaron și de factorul temporar al crizei de microcirculație. În ceea ce privește dislocarea bacteriilor și toxinelor din cauza ischemiei intestinale și a încălcării permeabilității peretelui său, această situație de astăzi nu este atât de clară și necesită cercetări suplimentare. Cu toate acestea, șocul poate fi definit ca o condiție în care consumul de oxigen al țesuturilor este inadecvat nevoilor acestora pentru funcționarea metabolismului aerob.
Clinică și diagnosticare
Tabloul clinic. Odată cu dezvoltarea șocului hemoragic, se disting 3 etape. Soc reversibil compensat. Volumul pierderii de sânge nu depășește 25% (700-1300 ml). Tahicardie moderată, tensiunea arterială este fie neschimbată, fie ușor redusă. Sunt pustii venele safene, scade CVP. Sunt semne de vasoconstricție periferică: extremități reci. Cantitatea de urină excretată este redusă la jumătate (cu o rată de 1-1,2 ml / min). Soc reversibil decompensat. Volumul pierderii de sânge este de 25-45% (1300-1800 ml). Pulsul ajunge la 120-140 pe minut. Tensiunea sistolică scade sub 100 mm Hg, valoarea scade presiunea pulsului. Apare scurtarea severă a respirației, compensând parțial acidoza metabolică prin alcaloză respiratorie, dar poate fi și semnul unui șoc pulmonar. Creșterea extremităților reci, acrocianoză. Apare transpirația rece. Debitul de urină este sub 20 ml/h. Soc hemoragic ireversibil. Apariția sa depinde de durata decompensării circulatorii (de obicei cu hipotensiune arterială peste 12 ore). Volumul pierderii de sânge depășește 50% (2000-2500 ml). Pulsul depășește 140 pe minut, tensiunea arterială sistolică scade sub 60 mm Hg. sau nedefinit. Conștiința este absentă. se dezvoltă oligoanuria.
DIAGNOSTICĂ
Diagnosticul se bazează pe clinice și semne de laborator. În condiții de pierdere acută de sânge, este extrem de important să se determine volumul acestuia, pentru care este necesar să se utilizeze unul dintre metode existente, care sunt împărțite în trei grupe: clinice, empirice și de laborator. Metode clinice permit estimarea cantității de pierdere de sânge pe baza simptome cliniceși parametrii hemodinamici. Nivelul tensiunii arteriale și al pulsului înainte de începerea terapiei compensatorii reflectă în mare măsură amploarea deficitului BCC. Raportul dintre frecvența pulsului și tensiunea arterială sistolică vă permite să calculați indicele de șoc Algover. Valoarea acestuia, în funcție de deficitul CCA, este prezentată în Tabelul 3.
Tabelul 3. Evaluare pe baza indicelui de șoc Algover
Test de umplere capilară sau simptom " punct alb» vă permite să evaluați perfuzia capilară. Se efectuează prin apăsare pe unghia, pielea frunții sau lobul urechii. În mod normal, culoarea este restabilită după 2 s, cu un test pozitiv - după 3 sau mai multe secunde. Presiunea venoasă centrală (CVP) - un indicator al presiunii de umplere a ventriculului drept, reflectă funcția sa de pompare .. În mod normal, CVP variază de la 6 la 12 cm de coloană de apă. O scădere a CVP indică hipovolemie. Cu un deficit de BCC la 1 litru, CVP scade cu 7 cm de apă. Dependența valorii CVP de deficitul BCC este prezentată în Tabelul 4.
Tabelul 4. Evaluarea deficitului de volum sanguin circulant pe baza presiunii venoase centrale
Diureza orară reflectă nivelul de perfuzie tisulară sau gradul de umplere a patului vascular. În mod normal, se excretă 0,5-1 ml/kg de urină pe oră. O scădere a diurezei mai mică de 0,5 ml/kg/h indică aport insuficient de sânge a rinichilor din cauza deficienței CBC.
metode empirice estimările volumului pierderilor de sânge sunt cel mai des folosite în traumatisme și politraumatisme. Ei folosesc valorile statistice medii ale pierderii de sânge, stabilite pentru un anumit tip de daune. În același mod, este posibilă estimarea aproximativă a pierderilor de sânge în timpul diferitelor intervenții chirurgicale.
Pierdere medie de sânge (l)
Hemotorax - 1,5-2,0
Fractura unei coaste - 0,2-0,3
Leziuni abdominale - până la 2,0
Fractura oaselor pelvine (hematom retroperitoneal) - 2,0-4,0
Fractură de șold - 1,0-1,5
Fractură umăr/tibie - 0,5-1,0
Fractura oaselor antebrațului - 0,2-0,5
Fractura coloanei vertebrale - 0,5-1,5
Rană a scalpului de mărimea palmei - 0,5
Pierderea de sânge operațională
Laparotomie - 0,5-1,0
Toracotomie - 0,7-1,0
Amputația piciorului inferior - 0,7-1,0
Osteosinteza oaselor mari - 0,5-1,0
Rezecția stomacului - 0,4-0,8
Gastrectomie - 0,8-1,4
Rezecția colonului - 0,8-1,5
Cezariana - 0,5-0,6
Metodele de laborator includ determinarea hematocritului (Ht), concentrația hemoglobinei (Hb), densitatea relativă (p) sau vâscozitatea sângelui. Ele sunt împărțite în:
Calcul (aplicarea formulelor matematice);
Hardware (metode de impedanță electrofiziologică);
Indicator (utilizarea coloranților, termodiluare, dextrani, radioizotopi).
Dintre metodele de calcul, formula Moore este cea mai utilizată:
KVP \u003d BCCd x Htd-Htf / Htd
Unde KVP este pierderea de sânge (ml);
BCCd - volumul adecvat de sânge circulant (ml).
În mod normal, la femei, BCCd este în medie de 60 ml/kg, la bărbați - 70 ml/kg, la gravide - 75 ml/kg;
Htd - hematocrit adecvat (pentru femei - 42%, pentru bărbați - 45%);
Htf este hematocritul real al pacientului. În această formulă, în loc de hematocrit, puteți utiliza indicatorul de hemoglobină, luând 150 g/l ca nivel adecvat.
Puteți utiliza și valoarea densității sângelui, dar această tehnică este aplicabilă numai pentru pierderi mici de sânge.
Una dintre primele metode hardware pentru determinarea BCC a fost o metodă bazată pe măsurarea rezistenței de bază a corpului cu ajutorul unui reopletismograf (a fost folosită în țările „spațiului post-sovietic”).
Metodele moderne de indicatori prevăd stabilirea BCC prin modificarea concentrației substanțelor utilizate și sunt împărțite în mod convențional în mai multe grupuri:
1. determinarea volumului de plasmă, iar apoi volumul total de sânge prin Ht;
2. determinarea volumului de eritrocite și, conform acesteia, a întregului volum de sânge prin Ht;
3.determinarea simultană a volumului de globule roșii și plasma sanguină.
Colorantul Evans (T-1824), dextranii (poliglucină), albumina umană marcată cu iod (131) sau clorură de crom (51 CrCl 3) sunt utilizate ca indicator. Cu toate acestea, din păcate, toate metodele de determinare a pierderii de sânge dau o eroare foarte mare (uneori până la un litru) și, prin urmare, pot servi doar ca ghid pentru tratament. Cu toate acestea, determinarea VO2 ar trebui considerată cel mai simplu criteriu de diagnostic pentru detectarea șocului.
TRATAMENT
Principiul strategic al transfuziei terapie acută pierderea de sânge, este restabilirea fluxului sanguin de organ (perfuzie) prin atingerea BCC necesar. Menținerea nivelului factorilor de coagulare în cantități suficiente pentru hemostază, pe de o parte, și pentru a rezista coagulării excesive diseminate, pe de altă parte. Refacerea numărului de globule roșii circulante (purtători de oxigen) până la un nivel care asigură un consum minim de oxigen suficient în țesuturi.Totuși, majoritatea experților consideră că cel mai acut problema pierderii de sânge, hipovolemie și, în consecință, în primul rând în scheme terapie pune completarea BCC, care este un factor critic pentru menținerea hemodinamicii stabile. Rolul patogenetic al scăderii CBC în dezvoltarea tulburărilor severe de homeostazie predetermina importanța corectării în timp util și adecvate a tulburărilor volemice asupra rezultatelor tratamentului la pacienții cu pierdere acută masivă de sânge.Scopul final al tuturor eforturilor resuscitatorului este menținerea unui nivel adecvat. consumul de oxigen de către țesuturi pentru a menține metabolismul.
Principiile generale pentru tratamentul pierderii acute de sânge sunt următoarele:
1. Opriți sângerarea, combateți durerea.
2. Asigurarea unui schimb adecvat de gaze.
3. Refacerea deficitului CCA.
4. Tratamentul disfuncției de organ și prevenirea insuficienței multiple de organe:
tratamentul insuficienței cardiace;
prevenirea insuficienței renale;
corectarea acidozei metabolice;
stabilizarea proceselor metabolice în celulă;
tratamentul și prevenirea CID.
5. Prevenirea precoce a infecției.
Opriți sângerarea și controlați durerea. Cu orice sângerare, este important să eliminați sursa acesteia cât mai curând posibil. Cu sângerare externă - apăsarea vasului, bandaj de presiune, garou, ligatură sau clemă pe un vas de sângerare. Cu sângerare internă - intervenție chirurgicală urgentă, efectuată în paralel cu măsurile terapeutice pentru îndepărtarea pacientului din șoc.
Tabelul nr. 5 prezintă date despre natura terapiei prin perfuzie, pierderea acută de sânge.
1. Infuzia începe cu cristaloizi, apoi coloizi. Hemotransfuzie - cu o scădere a Hb sub 70 g/l, Ht sub 25%.
2. Viteza de perfuzie pentru pierderi masive de sânge până la 500 ml/min!!! (cateterizarea celei de-a doua vene centrale, perfuzie de soluții sub presiune).
3. -Corectarea volemiei (stabilizarea parametrilor hemodinamici).
4. Normalizarea volumului globular (Hb, Ht).
5. Corectarea încălcărilor metabolismul apă-sare
Lupta împotriva durerii, protecția împotriva stresului psihic se realizează prin administrare intravenoasă (în/în) de analgezice: 1-2 ml soluție 1% clorhidrat de morfină, 1-2 ml soluție 1-2% promedol, precum și oxibutirat de sodiu (20-40 mg/kg greutate corporală), sibazon (5-10 mg), este posibil să se utilizeze doze subnarcotice de calypsol și sedare cu propofol. Doza de analgezice narcotice trebuie redusă cu 50% din cauza posibilei depresii respiratorii, greață și vărsături care apar atunci când administrare intravenoasă aceste medicamente. În plus, trebuie amintit că introducerea lor este posibilă numai după excluderea leziunilor organelor interne. Asigurarea unui schimb adecvat de gaze vizează atât utilizarea oxigenului de către țesuturi, cât și îndepărtarea dioxidului de carbon. Tuturor pacienților li se arată administrare profilactică de oxigen printr-un cateter nazal cu o rată de cel puțin 4 l/min.
Când apare insuficiența respiratorie, principalele obiective ale tratamentului sunt:
1. asigurarea permeabilității căilor respiratorii;
2.prevenirea aspirarii continutului stomacului;
3. eliberarea tractului respirator din spută;
4. ventilarea plămânilor;
5 restabilirea oxigenării tisulare.
Hipoxemia dezvoltată se poate datora:
1. hipoventilatie (de obicei in combinatie cu hipercapnia);
2. discrepanță între ventilația plămânilor și perfuzia acestora (dispare la respirația oxigenului pur);
3. Șuntarea sanguină intrapulmonară (protejată atunci când se respiră oxigen pur) cauzată de sindromul de detresă respiratorie a adultului (PaO 2 )< 60-70 мм.рт.ст. FiО 2 >50%, infiltrate pulmonare bilaterale, presiune normală de umplere ventriculară), edem pulmonar, pneumonie severă;
4. încălcarea difuziei gazelor prin membrana alveolo-capilară (dispare la respirația oxigenului pur).
Ventilația pulmonară după intubația traheală se efectuează în moduri special selectate care creează condiții pentru un schimb optim de gaze și nu deranjează hemodinamica centrală. Refacerea deficitului CCA. În primul rând, cu pierderea acută de sânge, pacientul ar trebui să creeze o poziție Trendelburg îmbunătățită pentru a crește întoarcerea venoasă. Perfuzia se efectuează simultan în 2-3 vene periferice sau 1-2 vene centrale. Rata de refacere a pierderii de sânge este determinată de valoarea tensiunii arteriale. De regulă, la început infuzia se efectuează prin jet sau prin picurare rapidă (până la 250-300 ml / min). După stabilizarea tensiunii arteriale la un nivel sigur, perfuzia se efectuează prin picurare. Terapia prin perfuzie începe cu introducerea cristaloizilor. Și în ultimul deceniu s-a revenit la luarea în considerare a posibilității utilizării soluțiilor hipertonice de NaCl /
Soluțiile hipertonice de clorură de sodiu (2,5-7,5%), datorită gradientului osmotic ridicat, asigură mobilizarea rapidă a lichidului din interstițiu în fluxul sanguin. Cu toate acestea, durata scurtă a acțiunii lor (1-2 ore) și volumele relativ mici de administrare (nu mai mult de 4 ml/kg greutate corporală) determină utilizarea lor predominantă pe etapa prespitalicească tratamentul pierderii acute de sânge. Soluțiile coloidale cu acțiune antișoc sunt împărțite în naturale (albumină, plasmă) și artificiale (dextransi, amidonuri hidroxietil). Albumina și fracția de proteine plasmatice cresc efectiv volumul lichidului intravascular, deoarece au o presiune oncotică mare. Cu toate acestea, ele pătrund cu ușurință în pereții capilarelor pulmonare și în membranele bazale ale glomerulilor rinichilor în spațiul extracelular, ceea ce poate duce la edem al țesutului interstițial al plămânilor (sindrom de detresă respiratorie adultă) sau rinichi (insuficiență renală acută). ). Volumul de difuzie al dextranilor este limitat, deoarece ele provoacă leziuni ale epiteliului tubilor renali („rinichiul dextran”), afectează negativ sistemul de coagulare a sângelui și celulele imunocomponente. Prin urmare, astăzi „medicamentele de primă alegere” sunt soluții de hidroxietil amidon. Amidonul hidroxietil este o polizaharidă naturală derivată din amilopectină și constând din reziduuri de glucoză polarizate cu greutate moleculară mare. Materia primă pentru producția de HES este amidonul din cartofi și tuberculi de tapioca, boabe din diferite soiuri de porumb, grâu și orez.
HES din cartofi și porumb, împreună cu lanțurile liniare de amilază, conține o fracțiune de amilopectină ramificată. Hidroxilarea amidonului previne scindarea sa enzimatică rapidă, crește capacitatea de reținere a apei și crește presiunea coloid osmotică. În terapia transfuzională se folosesc soluții HES 3%, 6% și 10%. Introducerea soluțiilor HES determină efect de înlocuire a volumului izovolemic (până la 100% cu o soluție de 6%) sau chiar inițial hipervolemic (până la 145% din volumul injectat al unei soluții de 10% din medicament), care durează cel puțin 4 ore. În plus, soluțiile HES au următoarele proprietăți care nu se găsesc în alte medicamente de substituție a plasmei coloidale:
Prevenirea dezvoltării sindromului de permeabilitate capilară crescută prin închiderea porilor din pereții acestora;
Modulează acțiunea moleculelor adezive circulante sau a mediatorilor inflamatori, care, circulând în sânge în condiții critice, cresc afectarea secundară a țesuturilor prin legarea de neutrofile sau endoteliocite;
Ele nu afectează expresia antigenelor de suprafață a sângelui, de exemplu. nu perturbă răspunsurile imune;
Nu provoacă activarea sistemului complement (constă din 9 proteine serice C1 - C9), asociate cu procese inflamatorii generalizate care perturbă funcțiile multor organe interne. Trebuie remarcat faptul că în anul trecut au existat unele studii randomizate nivel inalt Dovezi (A, B) care indică capacitatea amidonului de a provoca afectarea funcției renale și acordă preferință albuminei și chiar preparatelor cu gelatină.
În același timp, de la sfârșitul anilor 70 ai secolului XX, au început să fie studiați activ compușii perfluorocarbon (PFOS), care formează baza unei noi generații de înlocuitori de plasmă cu funcție de transfer O 2, dintre care unul este perftoran. . Utilizarea acestuia din urmă în pierderea acută de sânge face posibilă influențarea rezervelor a trei niveluri ale metabolismului O 2, iar utilizarea simultană a oxigenoterapiei face posibilă creșterea rezervelor de ventilație.
Tab. 6. proporția de utilizare a perftoranului în funcție de nivelul de înlocuire a sângelui.
Din punct de vedere clinic, gradul de reducere a hipovolemiei reflectă următoarele semne:
Creșterea tensiunii arteriale;
Scăderea ritmului cardiac;
Încălzirea și înroșirea pielii;
Creșterea presiunii pulsului;
Diureza peste 0,5 ml/kg/h.
Astfel, rezumând cele de mai sus, subliniem că indicațiile pentru transfuzia de sânge sunt:
Pierderea de sânge mai mult de 20% din CCA datorată,
Anemia, în care conținutul de hemoglobină este mai mic de 75 g/l, iar valoarea hematocritului este mai mică de 0,25.
Tratamentul disfuncției de organ și prevenirea insuficienței multiple de organe. Una dintre cele mai importante sarcini este tratamentul insuficienței cardiace. Dacă victima era sănătoasă înainte de accident, atunci, pentru a normaliza activitatea cardiacă, de obicei completează rapid și eficient deficiența BCC. Dacă victima are antecedente de boli cronice inima sau vasele de sânge, apoi hipovolemia și hipoxia agravează cursul bolii de bază, prin urmare, se efectuează un tratament special. În primul rând, este necesar să se realizeze o creștere a preîncărcării, care se realizează prin creșterea BCC, iar apoi să se crească contractilitatea miocardică. Cel mai adesea, agenții vasoactivi și inotropi nu sunt prescriși, dar dacă hipotensiunea devine persistentă, nu este supusă terapiei prin perfuzie, atunci aceste medicamente pot fi utilizate. Mai mult, utilizarea lor este posibilă numai după compensarea integrală a CCA. Dintre agenții vasoactivi, medicamentul de primă linie pentru menținerea activității inimii și rinichilor este dopamina, din care 400 mg se diluează în 250 ml soluție izotonă. Viteza de perfuzie este aleasă în funcție de efectul dorit:
2-5 mcg/kg/min (doza „renală”) dilată vasele mezenterice și renale fără a crește frecvența cardiacă și tensiunea arterială;
5-10 mcg / kg / min dă un efect ionotrop pronunțat, vasodilatație ușoară datorită stimulării β2 - adrenoreceptori sau tahicardie moderată; - 10-20 mcg / kg / min duce la o creștere suplimentară a efectului ionotrop, tahicardie severă;
Mai mult de 20 mcg / kg / min - o tahicardie ascuțită cu amenințarea de tahiaritmii, îngustarea venelor și arterelor din cauza stimulării adrenoreceptorilor α1_ și deteriorarea perfuziei tisulare. Din cauza hipotensiunii arteriale și șocului, de regulă, se dezvoltă insuficiență renală acută (IRA). Pentru a preveni dezvoltarea formei oligurice de insuficiență renală acută, este necesar să se controleze diureza orară (normal la adulți este de 0,5-1 ml / kg / h, la copii - mai mult de 1 ml / kg / h)
Măsurarea concentrației de sodiu și creatină în urină și plasmă (cu insuficiență renală acută, creatina plasmatică depășește 150 μmol / l, rata de filtrare glomerulară este sub 30 ml / min);
Infuzie de dopamină în doza „renală”; În prezent, în literatură nu există studii multicentrice randomizate care să demonstreze eficacitatea utilizării „dozelor renale” de simpatomimetice.
Stimularea diurezei pe fondul refacerii CBC (CVD peste 30-40 cm de coloană de apă) și debit cardiac satisfăcător (furosemid, intravenos la o doză inițială de 40 mg cu o creștere, dacă este necesar, de 5-6 ori). ).
Normalizarea hemodinamicii și compensarea volumului sanguin circulant (BCV) trebuie efectuate sub controlul DZLK (presiune capilară pulmonară), CO (debit cardiac) și OPSS. În stare de șoc, primii doi indicatori scad progresiv, iar ultimul crește. Metodele de determinare a acestor criterii și normele lor sunt bine descrise în literatura de specialitate, dar, din păcate, sunt utilizate în mod obișnuit în clinicile din străinătate și rar din țara noastră.
Șocul este de obicei însoțit de acidoză metabolică severă. Sub influența sa, contractilitatea miocardică scade, debitul cardiac scade, ceea ce contribuie la o scădere suplimentară a tensiunii arteriale. Reacțiile inimii și ale vaselor periferice la catecolaminele endo- și exogene sunt reduse. Inhalarea de O 2, ventilația mecanică, terapia prin perfuzie restaurează mecanismele compensatorii fiziologice și, în majoritatea cazurilor, elimină acidoza. Bicarbonatul de sodiu se administrează pentru acidoza metabolică severă (pH sânge venos sub 7,25), calculându-l după formula general acceptată, după determinarea indicatorilor echilibrului acido-bazic.
Un bolus se poate administra imediat 44-88 mEq (50-100 ml de 7,5% HCO3), restul în următoarele 4-36 ore. Trebuie amintit că administrarea excesivă de bicarbonat de sodiu creează premise pentru dezvoltarea alcalozei metabolice, hipokaliemiei și aritmiilor. Este posibilă o creștere bruscă a osmolarității plasmatice, până la dezvoltarea unei comei hiperosmolare. În șoc, însoțită de o deteriorare critică a hemodinamicii, este necesară stabilizarea proceselor metabolice din celulă. Tratamentul și prevenirea DIC, precum și prevenirea precoce a infecțiilor, sunt efectuate, ghidate de scheme general acceptate.
Justificată, din punctul nostru de vedere, este abordarea fiziopatologică a soluționării problemei indicațiilor pentru transfuzii de sânge, pe baza aprecierii transportului și consumului de oxigen. Transportul oxigenului este un derivat al debitului cardiac și al capacității de oxigen din sânge. Consumul de oxigen depinde de livrarea și capacitatea țesutului de a lua oxigen din sânge.
Când hipovolemia este completată cu soluții coloide și cristaloide, numărul de eritrocite este redus și capacitatea de oxigen a sângelui este redusă. Prin activarea simpaticului sistem nervos debitul cardiac crește compensatoriu (depășind uneori valorile normale de 1,5-2 ori), microcirculația „se deschide” și afinitatea hemoglobinei față de oxigen scade, țesuturile preiau relativ mai mult oxigen din sânge (coeficientul de extracție a oxigenului crește). Acest lucru vă permite să mențineți un consum normal de oxigen cu o capacitate scăzută de oxigen a sângelui.
La persoanele sănătoase, hemodiluția normovolemică cu un nivel de hemoglobină de 30 g/l și un hematocrit de 17%, deși însoțită de o scădere a transportului de oxigen, nu reduce consumul de oxigen de către țesuturi, nivelul de lactat din sânge nu crește, ceea ce confirmă. suficiența aprovizionării cu oxigen a organismului și menținerea proceselor metabolice la un nivel suficient. În anemia izovolemică acută până la hemoglobină (50 g/l), la pacienții aflați în repaus înainte de operație, nu se observă hipoxia tisulară. Consumul de oxigen nu scade și chiar crește ușor, nivelul de lactat din sânge nu crește. În normovolemie, consumul de oxigen nu are de suferit la un nivel de eliberare de 330 ml/min/m2, la eliberare mai scăzută existând o dependență a consumului de livrarea de oxigen, ceea ce corespunde cu un nivel de hemoglobină de aproximativ 45 g/l la debit cardiac normal.
Creșterea capacității de oxigen a sângelui prin transfuzia de sânge conservat și componentele sale are propriile sale laturi negative. În primul rând, o creștere a hematocritului duce la o creștere a vâscozității sângelui și la o deteriorare a microcirculației, ceea ce creează o sarcină suplimentară asupra miocardului. În al doilea rând, conținutul scăzut de 2,3-DFG în eritrocite sânge donatînsoțită de o creștere a afinității oxigenului pentru hemoglobină, o deplasare a curbei de disociere a oxihemoglobinei spre stânga și, ca urmare, o deteriorare a oxigenării țesuturilor. În al treilea rând, sângele transfuzat conține întotdeauna microcheaguri, care pot „înfunda” capilarele plămânilor și pot crește dramatic șuntul pulmonar, afectând oxigenarea sângelui. În plus, eritrocitele transfuzate încep să participe pe deplin la transportul oxigenului la numai 12-24 de ore după transfuzia de sânge.
Analiza noastră a literaturii de specialitate a arătat că alegerea mijloacelor pentru corectarea pierderilor de sânge și a anemiei posthemoragice nu este o problemă soluționată. Acest lucru se datorează în principal lipsei de criterii informative de evaluare a optimității anumitor metode de compensare a transportului și a consumului de oxigen. Tendința actuală spre scăderea transfuziilor de sânge se datorează, în primul rând, posibilității de apariție a complicațiilor asociate cu transfuziile de sânge, restrângerea donării și refuzul pacienților de la transfuzii de sânge din orice motiv. În același timp, numărul de afecțiuni critice asociate cu pierderea de sânge de diverse origini este în creștere. Acest fapt dictează necesitatea dezvoltării în continuare a metodelor și mijloacelor de terapie de substituție.
Un indicator integral care vă permite să evaluați în mod obiectiv adecvarea oxigenării țesuturilor este saturația hemoglobinei cu oxigen în sângele venos mixt (SvO2). O scădere a acestui indicator la mai puțin de 60% într-o perioadă scurtă de timp duce la apariția semnelor metabolice ale datoriilor tisulare de oxigen (acidoză lactică etc.). Prin urmare, poate fi o creștere a lactatului din sânge marker biochimic gradul de activare a metabolismului anaerob și caracterizează eficacitatea terapiei.
Literatură
1. Gelfand B. R., Protsenko D. N., Mamontova O. A., Ignatenko O. V., Gelfand E. B., Shipilova O. S. Rolul și eficacitatea preparatelor cu albumină în terapie intensivă: stadiul tehnicii în anul 2006. Buletinul de Terapie Intensivă, 2006, N1.
2. Molchanov I.V., Bulanov A.Yu., Shulutko E.M. Unele aspecte ale siguranței terapiei cu perfuzie. Pană. anestezie. și resuscitator. 2004; 13).
3. Rudnov V.A. Terapia infuzie-transfuzie ca componentă
Terapie intensivă Sepsis Surgery / Suppliment, Nr. 1, 2005
4. Bulanov S.A., Gorodetsky V.M., Shulutko E.M. Soluții de înlocuire a volumului coloidal și hemostază. Ros. revistă anestezie. si intensiv. ter. 1999.
5. Shilova N.L., Borisov A.Yu., Butrov A.V. Optimizarea terapiei prin perfuzie în operațiile de artroplastie totală articulatia soldului. Noutăți anestezie. si resuscitator. (medicina de îngrijiri critice). 2005; unu.
6. Serov V.N., Baranov I.I. Soluții de amidon hidroxietilat în practica obstetrică și ginecologică a cancerului de sân Volumul 14, Nr. 1, 2006.
7. Serov V.N., Afonin N.I., Shapovalenko S.A., Goldina O.A., Gorbaciovsky Yu.V. Profilaxia infuzie-transfuzie de bază și terapia hemoragiilor în practica obstetrică și ginecologică pe bază de soluții de hidroxietil amidon. Buletinul Serviciului de Sânge al Rusiei, nr. 2, 2000.
8. Shestopalov A.E., Bakeev R.F. Aspecte moderne ale terapiei de înlocuire a volumului pentru pierderea acută de sânge la răniți. Probleme de actualitate ale terapiei intensive. #8–9, 2001
9. Kondratiev A.N., Novikov V.Yu. Răspunsul sistemului de hemostază la operația neurochirurgicală și efectul terapiei prin perfuzie Anestezie clinică și resuscitare Volumul 1. Nr. 1, 2004.
10.Butrov A.V., Borisov A.Yu. Soluții moderne de substituție de plasmă coloidală sintetică în terapia intensivă a pierderii acute de sânge. Consilium Medicum (gastroenterologie/chirurgie) Vol. 7, Nr. 6, 2005
11. Rudenko M.I. Înlocuirea pierderilor de sânge chirurgicale cu refortan și stabilizol. Noutăți anestezie. si resuscitator. (medicina de îngrijiri critice). 2005; patru.
12. engleză V.A., engleză R.E., Wilson I.G. Terapia prin perfuzie în perioada perioperatorie Update in Anaestesia, Nr. 12, 2006.
13.Hwang G., Marota J.A. Anestezie pentru operații abdominale. În: Hurford W. E., Bailin M. T., Dawison J. K., Haspel K. L., Rosow C., eds. Proceduri de anestezie clinică ale Spitalului General din Massachusetts. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1997.
14.Tonnesen A.S. Cristaloizi și coloizi. În: Miller R.D., ed. Anestezie, ed. a 3-a. New York: Churchill Livingstone, 1990.
15.Boldt J. Managementul fluidului al pacienților supuși unei intervenții chirurgicale abdominale – mai multe întrebări decât răspunsuri Jurnalul European de Anestesiologie 2006.
16.M. J. R. Ragaller, H. Theilen, T. Koch. Înlocuirea volumului la pacienţii în stare critică cu insuficienţă renală acută Jurnalul Societăţii Americane de Nefrologie, 2001. Volumul 12
17. Lobo D. N., Dube M. G., Neal K. R., Allison S. P., Rowlands B. J. Managementul perioperator al fluidelor și electroliților: un sondaj al chirurgilor consultanți din Marea Britanie. Ann R Coil Surg Engl 2002.
Șocul este o afecțiune extrem de gravă caracterizată prin tulburări ale circulației centrale și periferice cu o scădere bruscă a aportului de sânge la organe și țesuturi. Șocul se bazează pe o încălcare a schimbului de gaze între sânge și țesuturi, urmată de hipoxie și tulburări metabolice în celule. Sub aspect patogenetic, „șocul” este un sindrom circulator-metabolic specific, în timpul căruia o încălcare a microcirculației și deteriorarea ulterioară a metabolismului celular sunt verigile principale în patogeneză, indiferent de cauzele care au cauzat această încălcare.
Șocul este o afecțiune în care consumul de oxigen al țesuturilor nu se potrivește cu aportul necesar pentru menținerea metabolismului aerob.
Există următoarele tipuri de șoc:
1. Hipovolemic (hemoragic, traumatic, ars, deshidratare).
2. Toxic-infectioase.
3. Anafilactic.
4. Cardiogen.
Toate tipurile de șoc se bazează pe o încălcare a raportului dintre necesarul de oxigen al organismului și posibilitatea de livrare a acestuia către organe și țesuturi. Odată cu leziuni, pierderi de sânge, sepsis și alte afecțiuni critice, cererea miocardică de O 2 crește, iar condițiile pentru livrarea acestuia se înrăutățesc.
Informații similare.
Pentru a fundamenta selecția grupurilor de pacienți care sunt indicați pentru profilaxia antitrombotică, medicul trebuie să aibă o idee despre cauzele tromboembolismului în principalele categorii de pacienți.
Tratament operator.
S-a dovedit acum că inactivitatea fizică în sine, la care pacienții sunt forțați de condițiile de ședere într-un spital, poate fi o condiție suficientă pentru dezvoltarea flebotrombozei picioarelor deja înainte de operație. În aceste cazuri, trombii, de regulă, au o structură specială: sunt localizați de-a lungul axei centrale a venei, sunt predispuși la fragmentare și au o legătură minimă cu intima venei, ceea ce determină în general capacitatea lor ridicată de a emboliza.
De asemenea, de o importanță semnificativă este stres emoțional”(cum se obișnuiește acum să se numească starea de anxietate, frică, depresie), caracteristică pacienților imediat înainte de operație. Eliberarea intensivă a catecolaminelor provoacă în același timp activarea legăturii procoagulante a hemostazei, crescând gradul de pregătire a sistemului de coagulare pentru tromboză.
În studiul hemostazei pacienților în această stare, se evidențiază o accelerare a timpului de recalcificare a plasmei, o creștere a fibrinogenemiei și o creștere distinctă a adezivității trombocitelor. Semnele explicite de creștere a trombofiliei cu 1-2 zile înainte de intervenție chirurgicală sunt de asemenea determinate prin tromboelastografia.
Aproape toți cercetătorii sunt de acord că, în condițiile egale, o creștere a duratei operației crește probabilitatea dezvoltării PE. S-a stabilit că atunci când durata operației este mai mare de 60 de minute, riscul de a dezvolta tromboembolism devine real.
O analiză a datelor studiului patoanatomic a arătat că cel mai adesea embolia s-a dezvoltat după operații vezica urinara, prostată, organele genitale feminine, precum și după embolectomie din arterele extremităților inferioare și amputații. Adesea, PE este asociată cu chirurgia rectală. Aparent, manipulările în zona venelor principale ale pelvisului și ale extremităților inferioare duc la afectarea fluxului sanguin în ele și la traumatisme ale endoteliului.
Este imposibil să nu menționăm influența leziunii efective a țesutului chirurgical. În sine, provoacă inevitabil eliberarea de factori de coagulare a țesuturilor și activatori ai funcțiilor trombocitelor, care, pe fondul inhibării fibrinolizei, care este caracteristică multor stări patologice poate duce la tromboză.
Probabil, un mecanism important pentru implementarea impactului multor factori ai „agresiunii chirurgicale” este eliberarea unei cantități semnificative de catecolamine cu protecție inadecvată împotriva durerii, care au capacitatea de a intensifica conversia factorului XII în forma sa activă, precum și conversia prekalicreinei în kalikreină, care activează factorul XII. Astfel, mecanismul intern de coagulare a sângelui este activat, determinând o pregătire crescută a sistemului de hemostază pentru tromboză.
Pierderea inevitabilă de sânge și modificările de volum și hemoconcentrație asociate cu acesta și cu redistribuirea sângelui circulant cresc, de asemenea, în mod semnificativ trombofilia.
Prin urmare, însuși faptul de a detecta pierderea patologică de sânge, chiar și după corectarea adecvată a acesteia, ar trebui să alerteze medicul. Este necesară prevenirea atentă a complicațiilor trombotice, ținând cont de dezvoltarea bolii de bază și a complicațiilor postoperatorii.
Factorii importanți care agravează efectul advers al operației asupra hemodinamicii venoase sunt, de asemenea, aplicarea prea strânsă a manșetei pentru electrozi și legături la nivelul piciorului sau coapsei, precum și poziția nefiziologică (rotație excesivă) a membrului într-o stare de relaxare musculara.
Toate circumstanțele de mai sus luate împreună determină faptul că, în absența profilaxiei antitrombotice țintite, în timpul unei perioade mai mult sau mai puțin chirurgie abdominală asociată cu îndepărtarea unei părți sau a unui întreg organ, flebotromboza se dezvoltă în 50% din cazuri în prima zi după aceasta.
Anestezie
Prea superficial anestezie generala iar apărările autonome insuficiente duc la hipercatecolaminemie și hipercoagulabilitate. Anestezia prea profundă determină deprimarea sistemului anticoagulant, care contribuie și la hipercoagulabilitate.
Nu mai puțin important este efectul anesteziei, mai ales în condiții de ventilație mecanică a plămânilor, asupra hemodinamicii în venele extremităților și a pelvisului mic.
Studiile au arătat că în venele extremităților inferioare la acești pacienți, fluxul sanguin este redus în comparație cu pacienții care se află în poziție orizontală în afara somnului narcotic.
Acest lucru se datorează dificultății întoarcerii venoase pe fondul opririi induse de relaxanții musculari a „pompei musculare” a extremităților inferioare. Cu IVL, efectul de aspirație al pieptului este oprit. În acest sens, eficiența funcției recurente a ventriculului drept este redusă.
Eficacitatea intoarcerii venoase este redusa si de pierderea temporara a functiei abdominale asociata cu relaxarea musculara sau, si mai evident, cu laparotomia. Influența acestui complex de efecte adverse duce la amenințarea trombozei.
Terapia transfuzională
În masa eritrocitară, în special de depozitare pe termen lung, există microcheaguri care embolizează capilarele pulmonare. Cel mai adesea, acest lucru nu duce la leziuni pulmonare, deoarece microembolizarea nu este atât de masivă. Cu toate acestea, în anumite circumstanțe - transfuzie masivă de sânge, acidoză severă, tulburări circulatorii - microembolizarea este masivă și se manifestă clinic ca bronșiolospasm și dezvoltarea sindromului de detresă respiratorie.
Literatura de specialitate descrie, de asemenea, microembolizarea plămânilor ca urmare a transfuziei de plasmă, ca urmare a unui conflict imunologic - sindromul de leziune pulmonară acută transfuzională (TALI).
Interesant este că microtrombolizarea este rareori diagnosticată post-mortem, deoarece emboliile sunt lizate de sistemul fibrinolitic în 2-3 zile.
În prezent, se poate afirma că odată cu vârsta la pacienții operați crește și incidența trombozelor și emboliei postoperatorii. Este important de remarcat o creștere bruscă a frecvenței complicațiilor trombotice odată cu debutul celui de-al 5-lea deceniu de viață. În această perioadă tromboembolismul după intervenția chirurgicală devine una dintre principalele cauze ale rezultatelor adverse ale intervenției chirurgicale. Pacienții vârstnici reprezintă 50 până la 80% din tromboembolism cu un rezultat fatal.
Analizând cauzele rezultatelor adverse în apendicita acută la pacienții vârstnici și senili, V. I. Yukhtin și I. N. Khutoryansky (1984) au descoperit că în 31% din cazuri decesul a survenit din cauza emboliei pulmonare masive.
O analiză a rezultatelor observațiilor de către clinicieni, patologi și fiziologi oferă motive pentru a concluziona că modificările legate de vârstă ale hemostazei sunt importante ca factor de risc pentru dezvoltarea complicațiilor tromboembolice. Aparent, rolul principal în geneza acestor modificări este jucat de anumite schimbări în funcția sistemului de coagulare și anticoagulare a sângelui.
S-a putut stabili că la persoanele sănătoase cu vârsta peste 35 de ani are loc o scădere treptată a activității fibrinolitice totale a sângelui.
Scăderea activității fibrinolitice totale la vârstnici este asociată în principal cu creșterea nivelului de inhibitori ai activării plasminogenului și stimularea antiplasminelor. Un anumit rol în aceasta îl joacă o scădere a activității antitrombinelor și o creștere a activității antiheparinei.
S-a dovedit, de exemplu, că administrarea de adrenalină și norepinefrină la vârstnici determină modificări mult mai pronunțate ale hemostazei decât la tineri.
Modificările de acest fel sunt deosebit de pronunțate la vârstnici pe fondul inactivității fizice anterioare. Acest lucru poate fi asociat cu faptul că la un subiect în vârstă, pe fondul hipodinamiei, sarcinile funcționale suplimentare provoacă o activare necorespunzătoare (în comparație cu condițiile optime de activitate motorie) a sistemului simpatico-suprarenal, care la rândul său crește potențialul coagulant. a sângelui.
Această din urmă împrejurare explică faptul că o ședere îndelungată a pacienților într-un spital înainte de intervenția chirurgicală (inevitabil scăderea forțată a activității motorii) crește riscul de a dezvolta embolie pulmonară.
Desigur, incidența mare a complicațiilor tromboembolice la pacienții vârstnici nu poate fi explicată doar prin modificări ale hemostazei.
Predispoziția la tromboză intravasculară este creată și de anumite modificări ale peretelui vascular în sine. Deci, în endoteliul arterelor, producția de activatori de plasminogen scade treptat, producția de prostacicline scade. LA vasele venoase se dezvoltă fenomenele de fleboscleroză, exprimate în descompunerea fibrelor elastice și înlocuirea lor cu cele de colagen, degenerarea endoteliului și a substanței fundamentale.
Schimbările în macrohemodinamică joacă, de asemenea, un rol important. Odată cu vârsta, debitul cardiac scade, elasticitatea vasculară și întoarcerea venoasă scad. La bătrânețe se constată o extindere a patului venos, o scădere a tonusului și elasticității peretelui venos, efectul de aspirație al toracelui scade; toate acestea contribuie la dezvoltarea stazei venoase și a trombozei.
Aceste date ne permit să concluzionam că intervențiile chirurgicale la pacienții de vârstă înaintată și senilă (și numărul acestora crește în fiecare an) sunt asociate cu un risc real de apariție a trombozei.
formațiuni maligne.
În ultimii ani, problema creșterii mortalității prin embolie pulmonară la pacienții operați de tumori maligne a devenit deosebit de acută. Dacă analizăm în mod specific motivele creșterii constante a frecvenței tromboembolismului postoperator, putem concluziona că acest fenomen este asociat în mare măsură cu o creștere a numărului de cazuri de tumori maligne și a numărului de operații pentru îndepărtarea acestora.
Bolile oncologice au un efect negativ pronunțat asupra sistemului de hemostază, creând o tendință de tromboză. Aceasta influenta este agravata de faptul ca majoritatea pacientilor sunt persoane in varsta si senile, iar interventiile efectuate sunt mari ca volum si indelungate in timp. În geneza formării trombilor în tumori maligne ca verigi principale, se disting activarea procesului de coagulare a sângelui, modificări ale fibrinolizei și funcției trombocitelor. Explicând trombofilia ridicată a hemostazei la bolnavii de cancer, nu se poate decât să menționăm procesul patologic de coagulare a sângelui intravascular diseminat caracteristic acestora, care stă la baza micro și macrotrombozei și, poate, într-o anumită măsură, explică prezența defectelor în microcirculația și repararea țesuturilor la pacienții cu cancer. Vorbind despre patogeneza trombozei la pacienții cu cancer, trebuie subliniat că acestea au o scădere semnificativă a proprietăților antiagregante și antitrombogenice ale endoteliului. Acest lucru se datorează scăderii producției de prostaciclină și activator de plasminogen.
De asemenea, este interesant faptul că la acei pacienți la care intervenția chirurgicală radicală a fost imposibilă, frecvența flebotrombozei după intervenție chirurgicală a fost de 90%, la cei care au reușit să îndepărteze radical tumora, aceasta nu a depășit 35%.
Obezitatea.
Impactul semnificativ al obezității asupra dezvoltării tromboembolismului postoperator este bine cunoscut medicilor. Influența acestui factor de risc este confirmată de un studiu realizat încă din 1970 de un grup condus de V. V. Kakkar. Pe baza diagnosticului cu radionuclizi, ei au putut stabili că la pacienții cu greutate corporală normală, flebotromboza postoperatorie a fost diagnosticată în 27,2%, cu suprapondere - în 47,9% din cazuri.
Aproape toți cercetătorii implicați în studiul acestei probleme sunt de părere că există o activare pronunțată a legăturii procoagulante a hemostazei pe fondul tensiunii maxime a fibrinolizei, care are un caracter compensator. În patogeneza trombofiliei în obezitate, rolul principal este jucat de o încălcare a metabolismului lipidelor, care este însoțită de acumularea în plasmă a lipidelor care au proprietățile activatorilor de procoagulant (factori de coagulare) și inhibitori ai componentelor anticoagulante (în special , fibrinoliza).
În prezent, cercetătorii sunt unanimi în opinia lor că hiperlipidemia (atât alimentară, cât și endogenă) sporește agregarea trombocitelor. O creștere a concentrației plasmatice a acizilor grași duce la activarea factorului XII, creșterea aderenței trombocitelor și creșterea biosintezei fibrinogenului.
Modificările patologice ale peretelui vascular, macrohemodinamica și hipodinamia, care sunt caracteristice pacienților cu obezitate, sunt, de asemenea, de o oarecare importanță, dar modificările sistemului de hemostază sunt cele care joacă rolul principal.
Din punct de vedere clinic, pare important ca caracteristicile modificărilor coagulologice să nu depindă de forma obezității.
Tromboza și embolia în istorie.
Prezența indicațiilor anamnestice de flebotromboză, tromboflebită și cu atât mai mult pentru embolia pulmonară (pneumonie prin infarct), de regulă, este un avertisment formidabil cu privire la posibilitatea dezvoltării tromboembolismului postoperator.
Datorită eterogenităţii pronunţate observatii cliniceși un număr relativ mic dintre ele, este dificil de judecat mecanismele specifice de acțiune ale acestui factor de risc, dar se poate presupune că sunt diverse.
Flebeurism
Această boală, care provoacă insuficiență a funcției sistemului venos și contribuie la modificarea hemodinamicii venelor picioarelor, joacă un rol semnificativ în dezvoltarea flebotrombozei și tromboembolismului după intervenție chirurgicală.
V. V. Kakkar și colab. (1970) au obținut date interesante pe baza flebografiei cu radionuclizi privind relația dintre varicele picioarelor și flebotromboza postoperatorie. După examinarea a 219 pacienți operați în mod planificat, autorii au concluzionat că la pacienții cu varice, incidența flebotrombozei după intervenție chirurgicală a fost de 56,4%, iar cu vene nemodificate - 26%. Ambele grupuri nu au inclus pacienți cu alți factori de risc (neoplasme maligne, istoric de tromboembolism, obezitate).
Într-o analiză mai detaliată, s-a constatat că relația dintre vene varicoase și dezvoltarea flebotrombozei postoperatorii a fost exprimată diferit la pacienții de diferite grupe de vârstă. Astfel, la pacienții cu vârsta peste 60 de ani, incidența flebotrombozei profunde a picioarelor a fost aproximativ egală la lotul de pacienți cu varice severe (56,3%) și la pacienții fără aceasta (41%). Dimpotrivă, la o vârstă tânără și matură (până la 40 de ani) cu vene varicoase, tromboza postoperatorie a apărut la 56,6% dintre pacienți față de 19,2% în lotul martor (fără varice). Aceste date ne permit să concluzionam că venele varicoase sunt semnificative ca factor de risc pentru dezvoltarea complicațiilor tromboembolice postoperatorii, în special la pacienții tineri și de vârstă mijlocie.
S-a constatat, de asemenea, o scădere pronunțată a activității fibrinolizei sângelui în vene varicoase, care poate fi cauza unei capacități crescute a sângelui de a forma cheaguri de sânge.
Aceste date demonstrează destul de convingător faptul că venele varicoase ale extremităților inferioare sunt un factor de risc în dezvoltarea tromboembolismului postoperator.
Se încarcă...