Din acest articol veți afla: ce este insuficiența cardiacă acută, care sunt tipurile acesteia, cele mai frecvente cauze. Simptome, tratament special, cum să ajutați pacientul acasă.

Data publicării articolului: 18.12.2016

Data actualizării articolului: 25.05.2019

Insuficiența cardiacă acută este o afecțiune patologică bruscă și care pune viața în pericol, în care inima este complet incapabilă să pompeze sânge. Spre deosebire de insuficiența cardiacă cronică, care poate proceda „lent” și timp de câțiva ani - cu forma acuta simptomele apar brusc și persistă câteva minute sau ore.

Acest sindrom este cea mai severă complicație a tuturor bolilor de inimă, prezintă o amenințare imediată pentru viață și în 45-60% se termină cu moartea pacienților. Este clasificată ca o urgență care necesită asistență medicală de urgență.

Starea pacienților cu orice formă de insuficiență cardiacă acută este critică - aceștia sunt forțați să fie în poziție culcat sau așezat, să se sufoce în repaus. Prin urmare, tratamentul trebuie să fie conservator (medicament, poziția corectă a corpului, oxigen) în modul măsurilor urgente care vizează salvarea de vieți.

Procesul de tratament este efectuat de medici din două specialități: un cardiolog sau un terapeut cu participarea obligatorie a unui resuscitator. Pacienții cu insuficiență cardiacă acută sunt internați în secția de terapie intensivă.

Esența patologiei, tipurile sale

Ventriculii sunt responsabili pentru pomparea sângelui în jurul corpului. Sunt două în total:

1. Cel din stânga este mai puternic, ia sânge din plămâni, asigură mișcarea prin vasele întregului corp, furnizându-le sânge bogat în oxigen (circulația sistemică - membre, organe interne, creier).
2. Cel drept ia sânge din venele întregului corp, îl pompează într-un cerc mic (doar prin vasele plămânilor), unde este absorbit oxigenul.

Dacă vreunul dintre ventriculii inimii nu reușește brusc să-și îndeplinească funcția de pompare, apare o tulburare circulatorie severă în cercul vascular corespunzător.

În funcție de ce ventricul este mai afectat, insuficiența cardiacă acută poate fi:

1. Ventricularul stâng - există o stagnare a sângelui în plămâni și toate celelalte țesuturi suferă de foamete de oxigen.
2. Ventricularul drept - stagnarea sângelui în toate țesuturile, flux sanguin insuficient la plămâni.
3. Combinat sau biventricular - atunci când ambii ventriculi sunt afectați.

În 70–75%, funcția ventriculului stâng este în primul rând afectată, în 25–30% din dreapta. Insuficiența biventriculară combinată a inimii poate fi dacă tratamentul nu funcționează. Apariția lui indică insolvența completă a miocardului și în 90-95% se termină cu moartea.

Cauze

Cauze frecvente ale insuficienței cardiace acute ventriculare stângi

Două grupuri de motive:

1. Cardiacă (cardiacă) - boală de inimă, care duce la o încălcare critică a structurii și funcției miocardului (mușchiului inimii) - în 93-97% din cazuri.
2. Extracardiac - boală severă și vătămare organe interne conducând la afectarea secundară a miocardului.

1. Cauze cardiace	2. Cauze non-cardiace
infarct miocardic (necroză)	Insuficiență hepatică și renală
Miocardită (inflamația miocardului)	Abuzul de alcool
Aritmii cardiace acute (fibrilație, fibrilație, extrasistolă)	Intoxicatii cu substante toxice si medicamente
criză hipertensivă severă	Tumori maligne cu metastaze
Malformații congenitale și dobândite ale inimii și ale aparatului valvular	Anemie severă sau pe termen lung
Progresia si decompensarea completa a insuficientei cardiace cronice	Boli glanda tiroida(tirotoxicoză, hipotiroidism), glandele suprarenale (insuficiență, feocromocitom)
Cardiomiopatie de orice fel	Sepsis și infecții severe
Leziuni cardiace (răni, comoție)	AVC volumetric al creierului
Cardiopatie postpartum	Operații severe, răni, arsuri

Cardiomiopatia este una dintre cauzele insuficienței cardiace acute ventriculare stângi.

Cauzele insuficienței cardiace ventriculare drepte

Insuficiența cardiacă acută a ventriculului drept diferă de insuficiența ventriculară stângă în ceea ce privește cauzele și mecanismele de dezvoltare. Cel mai adesea acestea pot fi:

• (ramuri mari) - blocarea vaselor plămânilor de către cheaguri de sânge;
• infarct masiv al ventriculului drept sau al septului interventricular;
• debordarea (tamponarea) pericardului cu sânge ca urmare a unei leziuni;
• traumatisme toracice, însoțite de afectarea plămânilor, acumulare de aer și sânge în cavitățile pleurale (pneumotorax valvular, hemotorax);
• pleurezie și pericardită (inflamație a pericardului și pleurei, însoțită de acumularea unei cantități mari de lichid);
• pneumonie masivă unilaterală sau bilaterală (pneumonie);
• curs sever de astm bronșic și status astmatic.

Teoretic, cauza comuna apariția insuficiență acută atât ventriculul drept cât și cel stâng al inimii pot fi oricare dintre factorii cardiaci și extracardiaci. Dar, în practică, există un astfel de model care toate bolile de inimă și altele stări patologice apar cu o leziune predominantă a miocardului ventriculului stâng. Prin urmare, ele sunt complicate de insuficiența cardiacă acută ventriculară stângă.

Ventriculul drept devine insolvent în principal (în 90–95%) din cauza patologiei acute a țesutului pulmonar. Ca urmare a restructurării sale rapide, miocardul nu poate depăși rezistența crescută exercitată de vasele pulmonare în momentul ejecției sângelui.

Grade de insuficiență cardiacă

Împărțirea insuficienței cardiace acute în severitate este determinată de severitatea simptomelor. Cu cât manifestările sunt mai severe, cu atât gradul este mai mare.

Simptome

În 80-90% din cazuri tablou clinic Insuficiența cardiacă acută se dezvoltă întotdeauna foarte rapid și brusc (în câteva minute) și poate dura până la câteva ore. În restul de 10-20% din cazuri, manifestările cresc treptat. Simptomele depind de:

• cauzele apariției;
• gradul tulburărilor circulatorii;
• localizarea ventriculului afectat (dreapta sau stânga).

Insuficiență ventriculară stângă

Principalele simptome și manifestări ale insuficienței cardiace acute ventriculare stângi, luând în considerare factori semnificativi, sunt descrise în tabel:

Severitate	Simptome care caracterizează severitatea
astm cardiac	Dificultăți bruște de respirație, sufocare, senzație de lipsă de aer
	Anxietate, anxietate, sentiment de frică
	Respirație rapidă (mai mult de 22–25/minut), superficială
	Poziție forțată în șezut, incapacitatea de a se întinde
	Albăstruire a degetelor de la mâini, picioare, vârful nasului și urechi
	Piele și fața palide, transpirație rece
	Scăderea tensiunii arteriale (până la 100/60 mmHg)
Edem pulmonar	Dificultăți severe de respirație și sufocare, respirație rapidă (mai mult de 25/minut)
	zdrăngănit șuierător care se aude de la distanță
	Tuse uscată cu spumă ocazională
	Incapacitatea completă de a respira în timp ce este culcat
	Puls slab frecvent (mai mult de 110 bătăi), surditate a tonurilor cardiace
	Raluri umede multiple la auscultarea plămânilor
	Alte simptome caracteristice astmului cardiac
Șoc cardiogen	Confuzie (letargie) sau lipsă de
	Scăderea tensiunii arteriale sub 90/60 mm Hg.
	Paloarea severă a pielii cu o nuanță albăstruie marmorată
	Lipsa de urină
	Toate celelalte simptome de edem pulmonar și astm cardiac

Simptomele insuficienței ventriculare stângi

Dezvoltarea simptomelor:

• Insuficiența cardiacă de tip ventricular stâng începe cu simptome de stagnare a sângelui în cercul mic și afectarea plămânilor (respirație scurtă).
• Pe măsură ce presiunea din vase crește, sângele începe să sature țesutul pulmonar, drept urmare se umflă și respirația devine deloc imposibilă.
• Dacă aceste modificări nu sunt eliminate, ele duc la epuizarea sângelui cu oxigen, ceea ce agravează și mai mult starea inimii.
• Ultima etapă este perturbarea creierului și a tuturor organelor interne, încetarea activității contractile a miocardului, o scădere critică a tensiunii arteriale. Toate acestea duc la moarte.

Insuficiență ventriculară dreaptă

Dacă ventriculul drept al inimii devine insolvent, simptomele de stagnare a sângelui apar în cele mai mari vene ale corpului - vena cavă superioară și inferioară. Această afecțiune se numește cor pulmonar acut. Manifestările sale:

Metode de diagnostic obligatorii

Toți pacienții cu semne de insuficiență cardiacă acută necesită diagnostice suplimentare:

• ECG (electrocardiografie);
• Raze x la piept;
• puls oximetria (măsurarea tensiunii oxigenului în sânge);
• analize generale de sânge;
• ECO-cardiografie (ecografia inimii);
• alte metode pentru a clarifica cauza insuficienței cardiace acute: un test de sânge pentru troponine, o coagulogramă, un studiu biochimic.

Metode de diagnosticare a insuficienței cardiace acute

Metode și etape de tratament

Deoarece insuficienta cardiaca acuta este stare acută, apoi măsuri medicale căci eliminarea lui ar trebui prevăzută în regim de urgență. Drumul este literalmente în fiecare minut. De îndată ce se suspectează această problemă, trebuie început ajutorul.

Măsuri de prim ajutor la domiciliu

1. apel ambulanță la telefon 103!
2. Oferiți pacientului poziția dorită a corpului: pe jumătate așezat, picioarele și brațele coborâte în jos, este imperativ să existe sprijin sub spate și cap. Membrele inferioare vor reține sângele, ceea ce va reduce sarcina asupra inimii, iar o poziție semișezândă a corpului va reduce dificultățile de respirație.
3. Creați condiții pentru accesul liber la aer proaspăt pentru pacient - eliberați pieptul și gâtul de haine și alte articole, deschideți fereastra, fereastra sau ușa din cameră.
4. Daca apar simptome de edem pulmonar se recomanda aplicarea de garouri moderat compresive pe membrele inferioare si superioare (la nivelul umerilor si soldurilor);
5. Lăsați pacientul, împreună cu aerul inhalat, să inhaleze vaporii de alcool etilic sau o băutură alcoolică tare (vodcă). Înmuiați un tampon de bumbac cu ele și puneți-l lângă nas. Alcoolul este un bun antispumant și previne progresia edemului pulmonar.
6. Determinați pulsul, frecvența respiratorie și presiunea. Dacă acestea sunt absente, acest lucru indică moarte clinică. Începeți resuscitarea: presiune pe treimea inferioară a sternului (masaj cardiac) aproximativ 100 r / min, respiratie artificiala. Înainte de a le efectua, așezați pacientul pe spate pe o suprafață dură, înclinați capul înapoi, curățați cavitatea bucală din mucus și obiecte străine (proteze dentare, vărsături etc.).

Tratament medical

Insuficiența cardiacă acută poate fi vindecată numai prin terapie medicamentoasă complexă. Include:

1. Ameliorarea durerii și ameliorarea fricii

Pentru aceasta, medicamentele sunt administrate intramuscular:

• Analgin sau Ketanov în combinație cu Difenhidramină;
• Analgezice narcotice - Morfină (de preferință), Promedol, Omnopon (în absența morfinei).

2. Stimularea activității cardiace

• Dopamina - crește puterea și frecvența contracțiilor inimii (accelerează inima), crește presiunea arterială. Se administrează ca picurare intravenoasă la doze mari la presiune scăzută, la doze mici la normal sau tensiune arterială crescutăîn combinaţie cu edem pulmonar.
• Mezaton, norepinefrină - în principal crește tensiunea arterială, stimulează miocardul cu efect minim asupra frecvenței contracțiilor. Cele mai potrivite injecții intravenoase sau picături pentru șoc cardiogen.
• (Digoxină, Strofantin) - crește puterea contracțiilor inimii, încetinind frecvența acestora. Nu afectați tensiunea arterială. Contraindicat în infarctul miocardic.

3. Scăderea întoarcerii venoase a sângelui către inimă, descărcarea ventriculilor

• Nitrați - preparate Nitroglicerină, Isoket, Nitro-mic. Poate fi administrat pacientului fie sub formă de tablete sub limbă la fiecare 5-10 minute, fie administrat intravenos (se pune un picurător) sub control al presiunii.
• Beta-blocante (medicamente Metoprolol, Anaprilin) ​​​​- o tabletă sub limbă.
• Diuretice (medicamente Furosemid, Lasix, Trifas). Cel mai bine este să se administreze intravenos în doze mari.

4. Alte activități și droguri

• Inhalări continue de oxigen umidificat cu vapori de etanol.
• Administrarea intravenoasă a hormonilor glucocorticoizi (medicamente Prednisolon, Dexametazonă, Hidrocortizon).
• Medicamente care dilată bronhiile - Eufillin.
• Medicamente specifice pentru tratamentul bolilor majore (embolie pulmonara, infarct miocardic, aritmie) - anticoagulante (Heparina), (Amiodarona, Aritmil, Verapamil, Lidocaina).

Dacă cauza insuficienței cardiace este cauzată de leziuni, răni ale inimii și pieptului, acumularea patologică de lichid în pleura sau pericardul pe fondul inflamației, pacienții au nevoie de tratament chirurgical urgent - puncție sau drenaj în cavitatea adecvată pentru a pompa revărsatul. (sânge, puroi).

Rezultatul și prognoza

Insuficiența cardiacă acută se caracterizează prin statistici generale dezamăgitoare - aproximativ 50-60% dintre pacienți mor. Rezultatul depinde de cauza, severitatea și oportunitatea tratamentului acestei complicații. La tratament adecvat previziunile sunt:

• Dacă cauza sau embolie pulmonară masivă - mortalitatea depășește 90%.
• Simptomele inițiale în 90% sunt rezolvate cu succes pe fondul tratamentului medicamentos.
• Succesul tratamentului manifestărilor insuficienței cardiace acute sub formă de astm cardiac este de 60-70%.
• Stadiul edemului pulmonar este rezolvat în 50%.
• Șocul cardiogen în 80-90% se termină cu moartea.

În ciuda statisticilor triste, în niciun caz nu renunțați. Viața este una și trebuie să lupți pentru ea. Mai mult, eforturile sunt răsplătite!

Morfina și analogii săi. Morfina și analogii săi ar trebui administrate timpuriu în tratamentul AHF severă, în special atunci când sunt asociate cu dispnee. Pe lângă efectele analgezice și sedative, precum și creșterea tonusului vagal, aceste medicamente provoacă dilatarea venelor și arterelor de diametru mediu și reduc ritmul cardiac. Morfina este considerată un mijloc de alegere pentru ameliorarea OL, eliminarea durerii în cufăr asociate cu ischemie miocardică și netrecătoare după administrarea repetată de nitroglicerină (NG) sub limbă. Conform multor studii, doza recomandată de morfină administrată în bolus intravenos este de 3 mg.La nevoie se poate repeta administrarea de morfină. În caz de depresie respiratorie, medicul trebuie să aibă pregătită naloxona.

Anticoagulante. Toată lumea cunoaște rolul anticoagulantelor în SCA. Acest grup de medicamente este prescris și pentru fibrilația atrială. Se studiază rolul acestor medicamente în tratamentul pacienților cu ICA fără boală coronariană și aritmii.

Vasodilatatoare. Aceste medicamente aparțin primei linii de terapie și sunt indicate pentru majoritatea pacienților cu AHF. Ele reduc rapid pre- și postsarcina prin dilatarea venelor și arteriolelor, ceea ce duce la o scădere a presiunii în capilarele plămânilor, o scădere a rezistenței vasculare periferice și a tensiunii arteriale. Ele nu pot fi utilizate pentru hipotensiune arterială.

Nitrați. Medicamentele din acest grup (nitroglicerină, dinitrat de izosorbid) reduc congestia pulmonară fără a crește volumul vascular, reduc necesarul de oxigen al miocardului, în special la pacienții cu SCA. În doze mici, au efect venodilatator, iar cu doze crescânde, dilatația captează și patul arterial, inclusiv vasele coronare. Studii recente privind tratamentul pacienților cu AHF au arătat că efectul clinic al administrării intravenoase a nitroglicerinei crește odată cu administrarea concomitentă de furosemid cu doze mici. Perfuzia intravenoasă de NG începe de obicei cu 10-20 mcg/min și crește cu 5-10 mcg/min la fiecare 5-10 minute până la obținerea efectului hemodinamic sau clinic dorit.

NG poate fi administrat și prin inhalare folosind un spray în doză de 400 mcg la fiecare 5-10 minute sau dinitrat de izosorbid pe gingie în doză de 1 sau 3 mg. Nitrații pot provoca o scădere a tensiunii arteriale și, prin urmare, pot destabiliza hemodinamica. Prin urmare, atunci când le prescrieți, este necesar să monitorizați cu atenție tensiunea arterială. Cu PAS sub 90-100 mm Hg. Artă. dozele de nitrați trebuie reduse și chiar întrerupte temporar dacă TA continuă să scadă. În timp ce se menține o concentrație constantă de nitrați în sânge pentru mai mult de 16-24 de ore, obținută prin administrare intravenoasă, se dezvoltă toleranță la aceștia. În acest sens, ar trebui să se străduiască să prescrie aceste medicamente în interior.

Trebuie avută mare grijă atunci când se administrează nitrați la pacienții cu stenoza aortica. Nitrații sunt, de asemenea, considerați contraindicați atunci când ritmul cardiac scade la mai puțin de 50 de bătăi/min, precum și în cazul tahicardiei severe.

Nitroprusiatul de sodiu.În efectul său asupra arteriolelor și venelor, este similar cu NG. Nitroprusiatul se administrează de obicei în doză de 0,3 mcg/kg/min cu creștere graduală doze de până la 5-10 mcg/kg, care se face cu mare grijă. Medicamentul este utilizat la pacienții cu insuficiență cardiacă severă, în special asociată cu insuficiență mitrală și aortică, și la pacienții cu postsarcină crescută, în special în inima hipertensivă.

Titrarea nitroprusiatului de sodiu trebuie efectuată cu foarte mare atenție și cu atenție atunci când se monitorizează invaziva tensiunea arterială. Medicamentul nu trebuie utilizat la pacienții cu SCA, deoarece poate provoca sindromul de furt. Printre efecte secundare trebuie remarcată agravarea hipoxemiei în bolile pulmonare, durere de cap, greață, vărsături, crampe abdominale.

Peptide natriuretice. NUP-urile au devenit o nouă clasă de vasodilatatoare. Prima dintre acestea a fost nesiritida NUP cerebrală obținută prin recombinare. S-a dovedit a fi identic cu hormonul endogen BNP. Medicamentul este un vasodilatator venos, arterial, coronarian, reduce pre și postsarcina, crește CO fără efect inotrop. Există dovezi că nesiritida la pacienții cu AHF determină o ameliorare hemodinamică și clinică mai pronunțată decât NG, cu o incidență mai mică a reacțiilor adverse. În același timp, uneori a provocat hipotensiune arterială și a fost ineficientă la un număr de pacienți.

Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (inhibitori ECA). Utilizarea inhibitorilor ECA în AHF este încă în discuție. Aceste medicamente nu sunt indicate pentru toți pacienții primele etape OSN. Însă în cazurile de ICA severă la pacienții cu IAM, inhibitorii ECA pot fi eficienți chiar și în stadiile incipiente. Efectul hemodinamic al inhibitorilor ECA este determinat de rezultatul unei scăderi a nivelului de angiotensină și al creșterii nivelului de bradikinină, care reduc rezistența vasculară periferică și cresc excreția de sodiu. O perioadă scurtă de tratament cu inhibitori ai ECA este asociată cu o scădere a aldosteronului, o creștere a nivelului de angiotensină și renină plasmatică. Analiza multor studii a arătat că mortalitatea în decurs de 30 de zile la pacienții cu infarct miocardic la utilizarea inhibitorilor ECA a scăzut cu 7,6%, iar în grupul placebo - cu 7,1%.

Un inhibitor ECA intravenos trebuie administrat cu prudență, cu o doză inițială mică. O creștere a dozei de medicamente prescrise oral este posibilă numai după stabilizarea stării, după 48 de ore, sub controlul tensiunii arteriale și al funcției renale. Durata terapiei trebuie să fie de cel puțin 6 luni. Inhibitorii ECA trebuie utilizați cu precauție la pacienții cu filtrare glomerulară redusă.

Diuretice. Medicamentele diuretice sunt indicate atât la pacienții cu AHF, cât și cu ICC decompensată în prezența simptomelor de retenție secundară de lichide. Administrarea intravenoasă de diuretice de ansă duce la un efect vasodilatator, mai ales rapid, aceasta reduce presiunea în atriul drept și PAWP. Cu injecții în bolus cu doze mari de diuretice (mai mult de 1 mg/kg), riscul de vasoconstricție reflexă crește.

Diureticele intravenoase de ansă (furosemid, bumetanid, torasemid), care au un efect diuretic rapid și puternic, sunt medicamentele de elecție la pacienții cu AHF. Dozele de medicamente trebuie determinate de eficacitatea lor. Diureticele tiazidice și spironolactonele pot fi utilizate împreună cu diureticele de ansă. În același timp, se obține un efect mai mare atunci când se utilizează o combinație a acestor medicamente în doze mici, depășind eficacitatea prescrierii medicamentelor separat, chiar și în doze mari. Combinația de diuretice de ansă cu NG, dobutamina duce la un efect pozitiv mai pronunțat decât o creștere a dozei unui singur diuretic.

Pentru a preveni dezvoltarea rezistenței la diuretice, se recomandă administrarea acestora din urmă intravenoasă, dar nu în bolus. Deși diureticele au în general un efect pozitiv, trebuie amintit că ele afectează activitatea neurohormonală, în special sistemul angiotensină-aldosteron și sistemul nervos simpatic, provoacă hipokaliemie și hipomagnezemie. Toate acestea pot contribui la dezvoltarea aritmiilor. Diureticele au și un efect nefrotoxic, crescând insuficiența renală.

beta-blocante.În prezent, nu există studii care să arate că aceste medicamente îmbunătățesc starea pacienților cu AHF. Pe de altă parte, utilizarea acestor medicamente în AHF asociată cu afectarea funcției contractile a miocardului este contraindicată. Cu toate acestea, beta-blocantele sunt recomandate pacienților cu IAM care nu au IC severă și hipotensiune arterială, deoarece reduc dimensiunea IM, reduc riscul de aritmii care pun viața în pericol și reduc durerea.

Administrarea intravenoasă a acestor medicamente este indicată la pacienții cu dureri toracice persistente rezistente la opioide, ischemie recurentă, hipertensiune arterială, tahicardie și aritmie.

La pacienții cu AHF și ischemie și tahicardie în curs de desfășurare, administrare intravenoasă metoprolol. La pacienții cu ICC decompensată, beta-blocantele trebuie prescrise după stabilizarea stării.

Bisoprololul, carvedilolul, metoprololul sunt prescrise oral în doze mici, crescându-le treptat. Trebuie amintit că pacienții care au primit anterior beta-blocante și sunt internați din cauza agravării IC trebuie să continue terapia cu aceste medicamente, în ciuda numirii medicamentelor inotrope. În prezența bradicardiei sau a hipotensiunii arteriale, doza acestor medicamente trebuie redusă.

Agenți inotropi pozitivi. Medicamentele inotrope sunt utilizate temporar în AHF pentru a crește contractilitatea miocardică. Acțiunea lor este de obicei însoțită de o creștere a necesarului miocardic de oxigen.

Aceste medicamente sunt utilizate în doze optime sau moderate în prezența semnelor de hipoperfuzie periferică (hipotensiune, scăderea funcției renale) cu sau fără congestie, cu edem pulmonar, refractar la diuretice sau vasodilatatoare. Ele îmbunătățesc hemodinamica, dar pot fi periculoase la pacienții cu AHF. Un dezavantaj comun al medicamentelor din acest grup este capacitatea de a provoca sau exacerba tahicardie (sau bradicardie atunci când se utilizează norepinefrină), aritmie, ischemie miocardică, disfuncție miocardică, precum și greață și vărsături.

Administrarea perfuziei de dopamină sau dobutamina este principala în tratamentul pacienţilor cu CABG. Trebuie remarcat faptul că nu există date convingătoare cu privire la beneficiile unui medicament sau altuia în tratamentul AHF. Având în vedere diferitele mecanisme de acțiune, prezența efectelor specifice numai acestui medicament, o scădere a frecvenței efecte secundare cu o scădere a dozei fiecăruia dintre ele, administrarea simultană de dopamină și dobutamină în tratamentul unui pacient cu CABG este destul de rezonabilă.

Dopamina stimulează receptorii α- și β-adrenergici, precum și receptorii dopaminergici localizați în vasele rinichilor și mezenterului. Efectul său este dependent de doză. Cu perfuzia intravenoasă în doze mici (mai puțin de 2 mcg / kg / min), se manifestă efectul medicamentului asupra receptorilor dopaminergici periferici, ceea ce duce la vasodilatația vaselor renale, coronare și cerebrale. Dopamina poate crește rata diurezei și poate depăși diureticele refractare cauzate de scăderea perfuziei renale, acționând și asupra tubilor renali, stimulând natriureza.

La doze mari (mai mult de 2 µg/kg/min), dopamina stimulează predominant receptorii β1-adrenergici și crește contractilitatea miocardică și fracția de ejecție (FE). În doze mai mari de 5 mg/kg/min, dopamina acționează asupra receptorilor a-adrenergici, ceea ce duce la vasoconstricție periferică, inclusiv arteriole celiace și vasele renale. Dopamina este utilizată pentru a elimina hipotensiunea arterială, pentru a crește contractilitatea miocardică. Principalele indicații pentru utilizarea sa sunt: ​​1) terapia de lungă durată pentru CABG, 2) oligurie (anurie) în CABG, 3) creșterea eficacității contrapulsării.

dobutamina- un medicament inotrop pozitiv care stimulează receptorii β 1 și β 2, are un efect inotrop și cronotrop dependent de doză, reduce în mod reflex tonusul sistemului nervos simpatic și rezistența vasculară. La doze mici, crește vasodilatația arterelor medii, reducând postîncărcarea. În doze mari, provoacă vasoconstricție. Crește ritmul cardiac, dar într-o măsură mai mică decât catecolaminele. Cu toate acestea, la pacienții cu fibrilație atrială, ritmul cardiac poate crește odată cu dezvoltarea blocului atrioventricular. Datorită scăderii rezistenței vasculare periferice, nivelul tensiunii arteriale nu se modifică întotdeauna. Presiunea în arterele pulmonare scade, dar poate crește. Îmbunătățirea diurezei se observă ca urmare a creșterii fluxului sanguin renal datorită creșterii CO2.

Infuziile cu doze mici (mai putin de 2-3 mcg/kg/min) sunt de asemenea folosite pentru a imbunatati fluxul sanguin renal si diureza in insuficienta cardiaca decompensata cu hipotensiune arteriala si diureza scazuta. Doza poate varia în funcție de efectul diuretic și de hemodinamică sau poate crește până la 20 mcg/kg/min.

Dobutamina este eliminată din organism foarte repede după oprirea perfuziei. La pacientii tratati cu 3-blocant metoprolol, doza de dobutamina trebuie crescuta.Asocierea dobutaminei cu inhibitori de fosfodiesteraza, administrarea orala de vasodilatatoare, hidralazina si inhibitori ECA este optima.Durata eficienta a perfuziei de dobutamina este de 24-48 ore, iar apoi efectul lui hemodinamic scade.

Infuzia de dobutamina este asociata atat cu aritmii ventriculare cat si cu aritmii supraventriculare, iar acest efect este dependent de doza. În cazul tahicardiei, utilizarea dobutaminei este limitată, deoarece poate deveni un mecanism declanșator în dezvoltarea durerii în piept și poate exacerba boala coronariană. La pacientii cu miocard hibernat, perfuzia acestuia poate duce la necroza miocitelor.

De remarcat faptul că, până în prezent, nu există studii controlate privind utilizarea dobutaminei în ICA, care să arate efectul advers în creșterea numărului de complicații cardiovasculare.

Principalele indicații pentru utilizarea dobutaminei sunt: ​​1) terapia de lungă durată pentru CABG, 2) CABG la pacienții cu IM ventricular drept, 3) creșterea eficacității contrapulsării.

Dacă este necesar, se pot adăuga atât dopamină, cât și dobutamina norepinefrină(0,5-30 pg/min). Noradrenalina are un efect presor pronunțat prin stimularea receptorilor α-adrenergici. Efectul inotrop pozitiv este asociat cu stimularea receptorilor β-adrenergici ai inimii. Prin creșterea nivelului de rezistență vasculară periferică, reduce fluxul sanguin renal și crește presiunea venoasă centrală. Principalele indicații pentru utilizarea noradrenalinei sunt: ​​1) terapia inițială cu o scădere pronunțată a tensiunii arteriale, 2) adăugarea la infuzia de dopamină (dobutamina) cu efectul lor insuficient, în special cu un nivel scăzut al tensiunii arteriale diastolice.

În tratamentul formelor refractare de șoc se poate folosi administrarea concomitentă de dopamină și dobutamină.

Atunci când utilizați medicamente presoare, este necesar să faceți eforturi pentru a crește indicele cardiac peste 2 l / min / m 2, pentru a reduce PAWP la 18 mm Hg. Art., creșterea tensiunii arteriale la 100-110 mm Hg. Art., creșterea diurezei, scăderea ritmului cardiac< 100 уд./мин. При повышении АД выше указанного уровня, развитии тахикардии, нарушений ритма, усугублении ишемического смещения сегмента ST дозы снижают.

Inhibitori de fosfodiesteraza (IPDE). Până în prezent, IFDE, cum ar fi milrinona, amrinona și enoximona, sunt utilizate pe scară largă în cardiologia de urgență. Aceste medicamente acționează ca vasodilatatoare periferice. Acestea cresc CO, volumul vascular, reduc presiunea în circulația pulmonară și reduc rezistența pulmonară sistemică. Perfuzia intravenoasă cu IFDE este de obicei utilizată în tratamentul IC severă sau CABG la acei pacienți care nu răspund bine la terapie standard amine presoare. Cu o hemodinamică instabilă, se utilizează adesea terapia combinată cu doze mici de vasodilatatoare (nitroprusiat de sodiu) cu medicamente inotrope (dobutamina). Se remarcă eficacitatea asocierii IFDE cu β-blocante. Medicamentele din acest grup pot fi eficiente în hipoperfuzia periferică, mai ales atunci când sunt prescrise în combinație cu diuretice, vasodilatatoare. Pe lângă aminele presoare, IFDE-urile pot agrava ischemia miocardică și pot provoca aritmii ventriculare. Milrinona se recomandă a fi administrată intravenos sub formă de bolus în doză de 25 mcg/kg timp de 10-20 minute. După aceea, infuzia sa constantă este prescrisă la o rată de 0,375-0,75 mcg / kg / min. Trebuie avut în vedere faptul că amrinona poate provoca trombocitopenie, care apare în 0,4% din cazuri.

Levosimendan. Unul dintre realizările recenteÎn domeniul tratamentului AHF, compania finlandeză Orion a creat un medicament numit levosimendan. Mecanismul de acțiune al levosimendanului se caracterizează printr-o creștere a permeabilității membranei celulare pentru ionii de Ca 2+, rezultând efectul său inotrop. Efectul inotrop pozitiv al medicamentului nu este însoțit de o creștere a cererii miocardice de oxigen și de o creștere a efectelor simpatice asupra miocardului. În plus, levosimendanul are un efect vasodilatator și anti-ischemic datorită activării canalelor de potasiu. Efectul său este similar cu IFDE. Timpul de înjumătățire al acestui medicament este de 80 de ore, ceea ce determină efectul său hemodinamic pozitiv, care durează 24 de ore.Levosimendanul este utilizat la pacienții cu insuficiență cardiacă sistolica, CO scăzut în absența hipotensiunii arteriale severe. Perfuzia de levosimendan poate dura de la 6 la 24 de ore.Efectul hemodinamic persistă mai mult de 48 de ore după terminarea perfuziei.

Levosimendan este eficient în special la pacienții cu AHF în prezența disfuncției sistolice ventriculare stângi. Crește CO, volumul stroke, reduce LVDD, reduce rezistența vasculară sistemică, crește ușor ritmul cardiac, dar reduce tensiunea arterială. Cu utilizarea combinată de levosimendan și dobutamina, cel mai bun efect atunci când este utilizat la pacienții care suferă de dificultăți de respirație. Deoarece perfuzia de levosimendan determină o creștere dependentă de doză a tahicardiei și o scădere a tensiunii arteriale, acest medicament nu este recomandat atunci când TAS este mai mică de 85 mm Hg. Artă.

Glicozide cardiace (CG). Dintre multele SG care au fost utilizate nu cu mult timp în urmă pentru tratamentul pacienților, astăzi doar o singură digoxină este utilizată în practica clinică. Valoarea sa în tratamentul pacienților cu AHF este destul de limitată. Este utilizat în mod intenționat pentru a reduce frecvența contracției ventriculare la pacienții cu persistente fibrilatie atriala sau flutter atrial. În HF, SG reduce severitatea simptome clinice reducerea numărului de readmisiri. În AHF, CG provoacă o ușoară creștere a CO și, de asemenea, scad presiunea de umplere ventriculară. Sunt eficiente în special la pacienții cu ICC decompensată.

În studii separate la pacienții cu IM, a fost observat un efect negativ al luării SG. Medicamentul are o lățime terapeutică mică și poate provoca aritmii ventriculare severe, în special în prezența hipokaliemiei. Toate acestea au servit drept motiv pentru a nu recomanda SH pacienților cu IAM și IC, cu excepția cazului în care este provocată de fibrilație tahiaritmică sau flutter atrial. Contraindicațiile pentru numirea SH sunt blocul atrioventricular de gradul II și III, sindromul sinusului bolnav, sindromul sinusului carotidian, sindromul Wolff-Parkinson-White, cardiomiopatia obstructivă hipertrofică, hipopotasemie și hipercalcemie.

Insuficienta cardiaca- o afectiune in care sistemul cardiovascular nu este capabil sa asigure o circulatie suficienta a sangelui. Încălcările se dezvoltă datorită faptului că inima nu se contractă suficient de puternic și împinge mai puțin sânge în artere decât este necesar pentru a satisface nevoile organismului.

Semne de insuficiență cardiacă: oboseală crescută, intoleranță la activitatea fizică, dificultăți de respirație, edem. Oamenii trăiesc cu această boală de zeci de ani, dar fără un tratament adecvat, insuficiența cardiacă poate duce la consecințe care pun viața în pericol: edem pulmonar și șoc cardiogen.

Motivele dezvoltării insuficienței cardiace asociat cu suprasolicitarea prelungită a inimii și boli cardiovasculare: boli coronariene, hipertensiune arterială, boli de inimă.

Prevalența. Insuficiența cardiacă este una dintre cele mai frecvente patologii. În acest sens, concurează cu cele mai frecvente boli infecțioase. Din întreaga populație, 2-3% suferă de insuficiență cardiacă cronică, iar în rândul persoanelor peste 65 de ani, această cifră ajunge la 6-10%. Costul tratării insuficienței cardiace este de două ori mai mare decât suma cheltuită pentru tratarea tuturor formelor de cancer.

Anatomia inimii

O inima- Acesta este un organ gol cu ​​patru camere, care constă din 2 atrii și 2 ventricule. Atriile (părțile superioare ale inimii) sunt separate de ventriculi prin septuri cu valve (bicuspid și tricuspid) care lasă sângele să intre în ventriculi și se închid pentru a preveni refluxul.

Jumătatea dreaptă este strâns separată de stânga, deci venoasă și sânge arterial nu se amestecă.

Funcțiile inimii:

• Contractilitatea. Mușchiul inimii se contractă, cavitățile scad în volum, împingând sângele în artere. Inima pompează sânge în jurul corpului, acționând ca o pompă.
• Automatism. Inima este capabilă să producă impulsuri electrice determinând-o să se contracte. Această funcție este asigurată de nodul sinusal.
• Conductivitate. În moduri speciale, impulsurile din nodul sinusal sunt conduse către miocardul contractil.
• Excitabilitate- capacitatea mușchiului inimii de a fi excitat sub influența impulsurilor.

Cercuri de circulație a sângelui.

Inima pompează sângele prin două cercuri de circulație sanguină: mare și mic.

• Circulatie sistematica- din ventriculul stâng, sângele intră în aortă, iar din aceasta prin artere către toate țesuturile și organele. Aici eliberează oxigen și substanțe nutritive, după care se întoarce prin vene în jumătatea dreaptă a inimii - pentru a atriul drept.
• Cercul mic de circulație a sângelui- Sângele curge din ventriculul drept către plămâni. Aici, în micile capilare care încurcă alveolele pulmonare, sângele pierde dioxid de carbon și este din nou saturat cu oxigen. După aceea, se întoarce prin venele pulmonare la inimă, în atriul stâng.

Structura inimii.

Inima este formată din trei membrane și un sac pericardic.

• Sac pericardic - pericard. Stratul fibros exterior al sacului pericardic înconjoară lejer inima. Este atașat de diafragmă și stern și fixează inima în piept.
• Învelișul exterior este epicardul. Acesta este un film subțire transparent de țesut conjunctiv, care este strâns fuzionat cu membrana musculară. Împreună cu sacul pericardic, asigură alunecarea nestingherită a inimii în timpul expansiunii.
• Stratul muscular este miocardul. Puternicul mușchi al inimii ocupă cea mai mare parte a peretelui inimii. În atrii se disting 2 straturi profunde și superficiale. Există 3 straturi în membrana musculară a stomacului: profund, mijlociu și exterior. Subțierea sau creșterea și îngroșarea miocardului provoacă insuficiență cardiacă.
• Căptușeala interioară este endocardul. Este format din colagen și fibre elastice care oferă netezime cavităților inimii. Acest lucru este necesar pentru ca sângele să alunece în interiorul camerelor, altfel se pot forma cheaguri de sânge parietal.

Mecanismul dezvoltării insuficienței cardiace

Se dezvoltă lent în câteva săptămâni sau luni. Există mai multe etape în dezvoltarea insuficienței cardiace cronice:

1. Leziuni miocardice se dezvoltă ca urmare a bolilor de inimă sau a supraîncărcării prelungite.


2. Încălcarea funcției contractile Ventriculul stâng. Se contractă slab și trimite sânge insuficient în artere.


3. etapa de compensare. Sunt activate mecanisme de compensare pentru a asigura funcționarea normală a inimii în condițiile predominante. Stratul muscular al ventriculului stâng se hipertrofiază datorită creșterii dimensiunii cardiomiocitelor viabile. Eliberarea de adrenalină crește, ceea ce face ca inima să bată mai tare și mai repede. Glanda pituitară secretă hormon antidiuretic, care crește conținutul de apă din sânge. Astfel, volumul sângelui pompat crește.


4. epuizarea rezervelor. Inima își epuizează capacitatea de a furniza cardiomiocite cu oxigen și nutrienți. Au deficit de oxigen și energie.


5. Stadiul decompensarii– tulburările circulatorii nu mai pot fi compensate. Stratul muscular al inimii nu este capabil să funcționeze normal. Contractiile si relaxarea devin slabe si lente.


6. Se dezvoltă insuficiența cardiacă. Inima bate mai slab și mai încet. Toate organele și țesuturile primesc oxigen și substanțe nutritive insuficiente.

Insuficiență cardiacă acută se dezvoltă în câteva minute și nu trece prin etapele caracteristice ICC. Atacul de cord, miocardita acută sau aritmiile severe fac ca contracțiile inimii să devină lente. În același timp, volumul de sânge care intră în sistemul arterial scade brusc.

Tipuri de insuficiență cardiacă

Insuficiență cardiacă cronică- o consecință a inimii boli vasculare. Se dezvoltă treptat și progresează încet. Peretele inimii se îngroașă din cauza creșterii stratului muscular. Formarea capilarelor care oferă nutriție inimii rămâne în urmă cu creșterea masa musculara. Nutriția mușchiului inimii este perturbată, iar acesta devine rigid și mai puțin elastic. Inima nu este capabilă să pompeze sânge.

Severitatea bolii. Mortalitatea la persoanele cu insuficiență cardiacă cronică este de 4-8 ori mai mare decât la semenii lor. Fără un tratament adecvat și în timp util în stadiul de decompensare, rata de supraviețuire pentru un an este de 50%, ceea ce este comparabil cu unele boli oncologice.

Mecanismul de dezvoltare a ICC:

• Capacitatea de debit (de pompare) a inimii scade - apar primele simptome ale bolii: intoleranță la efort fizic, dificultăți de respirație.
• Se activează mecanisme compensatorii care vizează menținerea funcționării normale a inimii: întărirea mușchiului inimii, creșterea nivelului de adrenalină, creșterea volumului sanguin din cauza retenției de lichide.
• Malnutriția inimii: celulele musculare au devenit mult mai mari, iar numărul vaselor de sânge a crescut ușor.
• Mecanismele compensatorii sunt epuizate. Munca inimii se deteriorează semnificativ - cu fiecare împingere împinge sânge insuficient.

Tipuri de insuficiență cardiacă cronică

In functie de faza contractia inimii unde are loc încălcarea:

• sistolică insuficiență cardiacă (sistolă - contracția inimii). Camerele inimii se contractă slab.
• diastolică insuficienta cardiaca (diastola - faza de relaxare a inimii) muschiul inimii nu este elastic, nu se relaxeaza si se intinde bine. Prin urmare, în timpul diastolei, ventriculii nu sunt suficient de umpluți cu sânge.

În funcție de cauza bolii:

• Miocardic insuficiență cardiacă - bolile de inimă slăbesc stratul muscular al inimii: miocardită, defecte cardiace, boli coronariene.
• reîncărcare insuficiență cardiacă - miocardul este slăbit ca urmare a supraîncărcării: creșterea vâscozității sângelui, obstrucția mecanică a fluxului de sânge din inimă, hipertensiune arterială.

Insuficiență cardiacă acută (AHF)- o afecțiune care pune viața în pericol, asociată cu o încălcare rapidă și progresivă a funcției de pompare a inimii.

Mecanism de dezvoltare DOS:

• Miocardul nu se contractă suficient de puternic.
• Cantitatea de sânge ejectată în artere scade brusc.
• Trecerea lentă a sângelui prin țesuturile corpului.
• Creșterea tensiunii arteriale în capilarele plămânilor.
• Stagnarea sângelui și dezvoltarea edemului în țesuturi.

Severitatea bolii. Orice manifestare a insuficienței cardiace acute pune viața în pericol și poate duce rapid la moarte.

Există două tipuri de OSS:

1. Insuficiență ventriculară dreaptă.

   Se dezvoltă atunci când ventriculul drept este afectat ca urmare a blocării ramurilor terminale ale arterei pulmonare (embolie pulmonară) și a infarctului jumătății drepte a inimii. Aceasta reduce volumul de sânge pompat de ventriculul drept din vena cavă, care transportă sângele de la organe la plămâni.

2. Insuficiență ventriculară stângă cauzate de afectarea fluxului sanguin în vasele coronare ale ventriculului stâng.

   Mecanism de dezvoltare: ventriculul drept continuă să pompeze sânge în vasele plămânilor, a căror ieșire este afectată. Vasele pulmonare sunt congestionate. În același timp, atriul stâng nu este capabil să accepte volumul crescut de sânge și se dezvoltă stagnarea în circulația pulmonară.

Opțiuni pentru cursul insuficienței cardiace acute:

• Șoc cardiogen- o scadere semnificativa a debitului cardiac, presiunea sistolica mai mica de 90 mm. rt. st, piele rece, letargie, letargie.
• Edem pulmonar- umplerea alveolelor cu lichid care s-a infiltrat prin peretii capilarelor, insotita de insuficienta respiratorie severa.
• Criza hipertensivă - pe fondul presiunii mari se dezvoltă edem pulmonar, funcția ventriculului drept este păstrată.
• Insuficiență cardiacă cu debit cardiac ridicat- piele caldă, tahicardie, congestie în plămâni, uneori presiune ridicata(cu sepsis).
• Decompensarea acută a insuficienței cardiace cronice - simptomele AHF sunt moderate.

Cauzele insuficientei cardiace

Cauzele insuficienței cardiace cronice

• Boli ale valvelor cardiace- conduc la fluxul de sânge în exces în ventriculi și la suprasolicitarea hemodinamică a acestora.
• Hipertensiune arteriala(hipertensiune) - fluxul de sânge din inimă este perturbat, volumul de sânge din acesta crește. Lucrul într-un mod îmbunătățit duce la suprasolicitare a inimii și la întinderea camerelor sale.
• Stenoza aorticaÎngustarea lumenului aortic face ca sângele să se acumuleze în ventriculul stâng. Presiunea din el crește, ventriculul este întins, miocardul său este slăbit.
• Cardiomiopatie dilatativă- o boală cardiacă caracterizată prin întinderea peretelui inimii fără îngroșarea acestuia. În acest caz, ejecția sângelui din inimă în artere este redusă la jumătate.
• Miocardită- Inflamația mușchiului inimii. Ele sunt însoțite de tulburări de conducere și contractilitate a inimii, precum și de întinderea pereților acesteia.
• Boala ischemică inimă, infarct miocardic- aceste boli duc la întreruperea aportului de sânge miocardic.
• Tahiaritmii- umplerea inimii cu sânge în timpul diastolei este perturbată.
• Cardiomiopatie hipertropica - apare o ingrosare a peretilor ventriculilor, volumul lor intern scade.
• Pericardită- Inflamația pericardului creează obstacole mecanice în calea umplerii atriilor și ventriculilor.
• boala Basedow- continuta in sange un numar mare de hormoni tiroidieni, care au un efect toxic asupra inimii.

Aceste boli slăbesc inima și duc la activarea mecanismelor de compensare care au ca scop restabilirea circulației sanguine normale. Pentru o vreme, circulația sângelui se îmbunătățește, dar în curând capacitatea de rezervă se termină și simptomele insuficienței cardiace apar cu o vigoare reînnoită.

Cauzele insuficienței cardiace acute

Tulburări în activitatea inimii:

• Complicația insuficienței cardiace cronice cu stres psiho-emoțional și fizic puternic.
• Embolie pulmonară(ramurile sale mici). O creștere a presiunii în vasele pulmonare duce la o încărcare excesivă a ventriculului drept.
• Criza hipertensivă. Creștere bruscă presiunea duce la un spasm al arterelor mici care alimentează inima - se dezvoltă ischemia. În același timp, numărul de bătăi ale inimii crește brusc și apare o supraîncărcare a inimii.
• Aritmii cardiace acute- o accelerare a bătăilor inimii determină o supraîncărcare a inimii.
• Tulburare acută a fluxului sanguin în inimă poate fi cauzată de afectarea valvei, ruperea coardei care ține valvulele, perforarea valvelor, infarctul septului interventricular, avulsia mușchiului papilar responsabil de funcționarea valvei.
• Miocardită acută severă- inflamația miocardului duce la faptul că funcția de pompare este redusă brusc, ritmul cardiac și conducerea sunt perturbate.
• Tamponadă cardiacă- acumulare de lichid intre inima si sacul pericardic. În acest caz, cavitățile inimii sunt comprimate și nu se poate contracta complet.
• Aritmie acută cu debut(tahicardie și bradicardie). Aritmiile severe perturbă contractilitatea miocardică.
• infarct miocardic- aceasta este o încălcare acută a circulației sângelui în inimă, care duce la moartea celulelor miocardice.
• Disecția aortică- perturbă fluxul de sânge din ventriculul stâng și activitatea inimii în ansamblu.

Cauze non-cardiace ale insuficienței cardiace acute:

• Accident vascular cerebral sever. Creierul efectuează reglarea neuroumorală a activității inimii, cu un accident vascular cerebral, aceste mecanisme rătăcesc.
• Abuzul de alcool perturbă conducerea în miocard și duce la aritmii severe - flutter atrial.
• Criză de astm excitația nervoasă și o lipsă acută de oxigen duc la tulburări de ritm.
• Intoxicatii cu toxine bacteriene, care au un efect toxic asupra celulelor inimii și îi inhibă activitatea. Cele mai frecvente cauze: pneumonie, septicemia, sepsis.
• Tratamentul greșit boli de inimă sau abuz de automedicație.

Factori de risc pentru dezvoltarea insuficienței cardiace:

• fumatul, abuzul de alcool
• boli ale glandei pituitare și ale glandei tiroide, însoțite de o creștere a presiunii
• orice boală de inimă
• recepţie medicamente: antitumorale, antidepresive triciclice, hormoni glucocorticoizi, antagonisti de calciu.

Simptomele insuficienței cardiace acute ventriculare drepte sunt cauzate de stagnarea sângelui în venele circulației sistemice:

• Bătăi crescute ale inimii- rezultatul unei deteriorări a circulației sângelui în vasele coronare ale inimii. Pacienții au tahicardie în creștere, care este însoțită de amețeli, dificultăți de respirație și greutate în piept.
• umflarea venelor gâtului, care crește la inspirație, datorită creșterii presiunii intratoracice și dificultății în fluxul sanguin către inimă.
• Edem. Apariția lor este facilitată de o serie de factori: încetinirea circulației sângelui, creșterea permeabilității pereților capilarului, retenția de lichid interstițial, afectarea metabolismul apă-sare. Ca urmare, lichidul se acumulează în cavități și în extremități.
• Scăderea tensiunii arteriale asociat cu o scădere a debitului cardiac. Manifestări: slăbiciune, paloare, transpirație excesivă.
• Nu există congestie în plămâni

Simptome ale insuficienței cardiace acute ventriculare stângi asociat cu stagnarea sângelui în circulația pulmonară - în vasele plămânilor. Se manifestă prin astm cardiac și edem pulmonar:

• Un atac de astm cardiac apare noaptea sau după exerciții fizice, când congestia sângelui în plămâni crește. Există o senzație de lipsă acută de aer, dispneea crește rapid. Pacientul respiră pe gură pentru a oferi mai mult flux de aer.
• Poziție forțată în șezut(cu picioarele coborâte) în care se îmbunătățește fluxul de sânge din vasele plămânilor. Sângele în exces curge în membrele inferioare.
• Tuse la început uscat, mai târziu cu spută rozalie. Evacuarea sputei nu aduce alinare.
• Dezvoltarea edemului pulmonar. O creștere a presiunii în capilarele pulmonare duce la scurgeri de lichid și celule sanguine în alveole și în spațiul din jurul plămânilor. Acest lucru afectează schimbul de gaze, iar sângele nu este suficient de saturat cu oxigen. Rale grosiere umede apar pe toată suprafața plămânilor. Din lateral se aude gâlgâitul. Numărul de respirații crește la 30-40 pe minut. Respirația este dificilă, mușchii respiratori (diafragma și mușchii intercostali) sunt vizibil încordați.
• Formarea de spumă în plămâni. Cu fiecare respirație, lichidul care s-a scurs în alveole face spumă, perturbând și mai mult expansiunea plămânilor. Există o tuse cu spumă spumoasă, spumă din nas și gură.
• Confuzie și agitație mentală. Insuficiența ventriculară stângă implică o încălcare a circulației cerebrale. Amețelile, frica de moarte, leșinul sunt semne ale lipsei de oxigen a creierului.
• durere de inima. Durerea se simte în piept. Poate ceda omoplat, gât, cot.

• Dispneea- Aceasta este o manifestare a înfometării de oxigen a creierului. Apare în timpul efortului fizic, iar în cazuri avansate chiar și în repaus.
• intoleranță la exercițiu. În timpul sarcinii, organismul are nevoie de circulație activă a sângelui, iar inima nu este capabilă să o asigure. Prin urmare, sub sarcină apar rapid slăbiciune, dificultăți de respirație, durere în spatele sternului.
• Cianoză. Pielea este palidă, cu o nuanță albăstruie din cauza lipsei de oxigen din sânge. Cianoza este cel mai pronunțată pe vârful degetelor, nas și lobii urechilor.
• Edem.În primul rând, apare umflarea picioarelor. Acestea sunt cauzate de revărsarea venelor și eliberarea de lichid în spațiul intercelular. Ulterior, lichidul se acumulează în cavități: abdominale și pleurale.
• Stagnarea sângelui în vasele organelor interne le face să eșueze:
  • Organe digestive. Senzație de pulsație în regiunea epigastrică, dureri de stomac, greață, vărsături, constipație.
  • Ficat. Mărirea rapidă și durerea ficatului asociată cu stagnarea sângelui în organ. Ficatul mărește și întinde capsula. În mișcare și la sondare, o persoană experimentează dureri în hipocondrul drept. Se dezvoltă treptat în ficat țesut conjunctiv.
  • Rinichi. Reducerea cantității de urină excretată, creșterea densității acesteia. În urină se găsesc cilindri, proteine, celule sanguine.
  • Central sistem nervos. Amețeli, excitare emoțională, tulburări de somn, iritabilitate, oboseală.

Diagnosticul insuficientei cardiace

Inspecţie. Examinarea evidențiază cianoză (albirea buzelor, vârful nasului și zone îndepărtate de inimă). Puls de umplere slabă frecventă. Presiunea arterială în insuficiența acută se reduce cu 20-30 mm Hg. comparativ cu un muncitor. Cu toate acestea, insuficiența cardiacă poate apărea pe fondul hipertensiunii arteriale.

Ascultând inima. În insuficiența cardiacă acută, ascultarea inimii este dificilă din cauza respirației șuierătoare și sunete respiratorii. Cu toate acestea, puteți găsi:

• slăbirea tonului I (sunetul de contracție al ventriculilor) din cauza slăbirii pereților acestora și a lezării supapelor inimii
• divizarea (bifurcarea) tonului II pe artera pulmonară indică o închidere ulterioară a valvei pulmonare
• Zgomotul cardiac IV este detectat cu contracția ventriculului drept hipertrofiat
• suflu diastolic - sunetul umplerii cu sânge în timpul fazei de relaxare - sângele se infiltrează prin valva pulmonară datorită expansiunii sale
• tulburări ale ritmului cardiac (lent sau rapid)

Electrocardiografie (ECG) Este obligatoriu pentru toate încălcările inimii. Cu toate acestea, aceste semne nu sunt specifice insuficienței cardiace. Ele pot apărea și cu alte boli:

• semne de leziuni cicatriciale ale inimii
• semne de îngroșare a miocardului
• aritmii cardiace
• tulburare de conducere a inimii

ECHO-KG cu Dopplerografie (ecografia cardiacă + Doppler) este cea mai informativă metodă de diagnosticare a insuficienței cardiace:

• scăderea cantității de sânge ejectat din ventriculi este redusă cu 50%
• îngroșarea pereților ventriculilor (grosimea peretelui anterior depășește 5 mm)
• o creștere a volumului camerelor inimii dimensiune transversală ventriculele depășesc 30 mm)
• contractilitatea redusă a ventriculilor
• aorta pulmonară dilatată
• disfuncția valvei cardiace
• colapsul insuficient al venei cave inferioare la inspirație (mai puțin de 50%) indică stagnarea sângelui în venele circulației sistemice
• presiune crescută în artera pulmonară

Examinarea cu raze X confirmă o creștere a inimii drepte și o creștere a tensiunii arteriale în vasele plămânilor:

• bombarea trunchiului și expansiunea ramurilor arterei pulmonare
• contururi neclare ale vaselor pulmonare mari
• mărirea inimii
• zone cu densitate crescută asociate cu umflături
• primul edem apare în jurul bronhiilor. Se formează o „siluetă de liliac” caracteristică

Studiul nivelului de peptide natriuretice din plasma sanguină- determinarea nivelului de hormoni secretati de celulele miocardice.

Nivele normale:

• NT-proBNP - 200 pg/ml
• BNP -25 pg/ml

Cu cât abaterea de la normă este mai mare, cu atât stadiul bolii este mai grav și prognosticul este mai rău. Conținutul normal al acestor hormoni indică absența insuficienței cardiace.
Tratamentul insuficientei cardiace acute

Este necesară spitalizarea?

Dacă apar simptome de insuficiență cardiacă acută, trebuie chemată o ambulanță. Dacă diagnosticul este confirmat, atunci pacientul trebuie internat în secția de terapie intensivă (cu edem pulmonar) sau terapie intensivă și îngrijiri de urgență.

Etapele îngrijirii unui pacient cu insuficiență cardiacă acută

Principalele obiective ale terapiei pentru insuficiența cardiacă acută:

• recuperare rapida circulația sângelui în organele vitale
• ameliorarea simptomelor bolii
• normalizarea ritmului cardiac
• restabilirea fluxului sanguin în vasele care alimentează inima

În funcție de tipul de insuficiență cardiacă acută și de manifestările acesteia, se administrează medicamente care îmbunătățesc funcția inimii și normalizează circulația sângelui. După ce a fost posibilă oprirea atacului, începe tratamentul bolii de bază.

grup	Un drog	Mecanism efect terapeutic	Cum se prescrie
Amine presatoare (simpatomimetice).	dopamina	Crește debitul cardiac, îngustează lumenul venelor mari, stimulând promovarea sângelui venos.	Picurare intravenoasă. Doza depinde de starea pacientului 2-10 mcg/kg.
Inhibitori de fosfodiesteraza III	Milrinone	Crește tonusul inimii, Reduce spasmul vaselor pulmonare.	Introduceți picurare intravenoasă. În primul rând, o „doză de încărcare” de 50 mcg/kg. În viitor, 0,375-0,75 mcg / kg pe minut.
Medicamente cardiotonice cu structură non-glicozidă	Levosimendan (Simdax)	Crește sensibilitatea proteinelor contractile (miofibrilelor) la calciu. Crește puterea contracțiilor ventriculilor, nu afectează relaxarea acestora.	Doza inițială 6-12 mcg/kg. În viitor, administrarea intravenoasă continuă cu o rată de 0,1 μg / kg / min.
Vasodilatatoare Nitrați	Nitroprusiatul de sodiu	Extinde venele și arteriolele, scăzând tensiunea arterială. Îmbunătățește debitul cardiac. Adesea prescris împreună cu diuretice (diuretice) pentru a reduce edemul pulmonar.	Picurare intravenoasă la 0,1-5 mcg/kg pe minut.
	Nitroglicerină		1 comprimat sub limbă la fiecare 10 minute sau 20-200 mcg/min intravenos.
Diuretice	Furosemid	Ajută la eliminarea excesului de apă din urină. Reduce rezistența vasculară, reduce sarcina asupra inimii, ameliorează edemul.	Doza de încărcare 1 mg/kg. În viitor, doza este redusă.
	torasemid		Luați greabăn în tablete de 5-20 mg.
Analgezice narcotice	Morfină	Elimină durerea, scurtarea severă a respirației, are un efect calmant. Reduce ritmul cardiac în timpul tahicardiei.	Introduceți 3 mg intravenos.

Proceduri care ajută la oprirea unui atac de insuficiență cardiacă acută:

1. sângerare indicat pentru descărcarea urgentă a vaselor pulmonare, scăderea tensiunii arteriale, eliminarea congestiei venoase. Cu ajutorul unei lancete, medicul deschide o venă mare (de obicei pe membre). Din el se excretă 350-500 ml de sânge.
2. Impunerea garourilor pe membre. Dacă nu există patologii vasculare și alte contraindicații, atunci creați artificial congestie venoasă la periferie. Garouurile sunt aplicate pe membrele de sub inghinal și axilă timp de 15-30 de minute. Astfel, este posibil să se reducă volumul sângelui circulant, să se descarce inima și vasele de sânge ale plămânilor. În același scop poate fi folosită o baie fierbinte pentru picioare.
3. Respirând oxigen pur pentru a elimina hipoxia țesuturilor și organelor. Pentru a face acest lucru, utilizați o mască de oxigen cu un debit mare de gaz. În cazuri severe, poate fi necesar un ventilator.
4. Inhalarea oxigenului cu vapori de alcool etilic folosit pentru stingerea spumei proteice formate în timpul edemului pulmonar. Înainte de inhalare, este necesar să curățați partea superioară Căile aerieneîn caz contrar pacientul este în pericol de sufocare. În aceste scopuri se folosesc dispozitive de aspirare mecanice sau electrice. Inhalarea se efectuează folosind catetere nazale sau o mască.
5. Defibrilare necesar pentru insuficienta cardiaca cu aritmii severe. Terapia cu impulsuri electrice depolarizează întregul miocard (îl privează de impulsuri patologice disociate) și repornește nodul sinusal responsabil de ritmul cardiac.

Tratamentul insuficientei cardiace cronice

Tratamentul CHF este un proces lung. Este nevoie de răbdare și costuri financiare semnificative. În mare parte, tratamentul se efectuează acasă. Cu toate acestea, este adesea necesară spitalizarea.

Obiectivele terapiei pentru insuficienta cardiaca cronica:

• minimizarea manifestărilor bolii: dificultăți de respirație, edem, oboseală
• protecția organelor interne care suferă de circulație sanguină insuficientă
• risc redus de a dezvolta insuficiență cardiacă acută

Este necesară spitalizarea pentru tratamentul insuficienței cardiace cronice?

Insuficiența cardiacă cronică este cea mai mare cauza comuna internarea persoanelor în vârstă.

Indicatii pentru spitalizare:

• eșecul tratamentului ambulatoriu
• debit cardiac scăzut care necesită tratament cu medicamente inotrope
• edem pronunțat în care este necesar injecție intramusculară diuretice
• deteriorare
• aritmii cardiace
  

  Tratamentul patologiei cu medicamente

  grup	Un drog	Mecanismul acțiunii terapeutice	Cum se prescrie
  Beta-blocante	metoprolol	Elimină durerea și aritmia cardiacă, reduce ritmul cardiac, face miocardul mai puțin susceptibil la deficiența de oxigen.	Luați pe cale orală 50-200 mg pe zi pentru 2-3 doze. Ajustarea dozei se face individual.
  	bisoprolol	Are efect anti-ischemic și scade tensiunea arterială. Reduce debitul cardiac și ritmul cardiac.	Luați pe cale orală 0,005-0,01 g 1 dată pe zi în timpul micul dejun.
  glicozide cardiace	Digoxină	Elimină fibrilația atrială (contracția necoordonată a fibrelor musculare). Are efect vasodilatator și diuretic.	În prima zi, 1 comprimat de 4-5 ori pe zi. Pe viitor, 1-3 comprimate pe zi.
  Blocante ale receptorilor angiotensinei II	Atakand	Relaxează vasele de sânge și ajută la reducerea presiunii în capilarele plămânilor.	Luați 1 dată pe zi pentru 8 mg cu alimente. Dacă este necesar, doza poate fi crescută la 32 mg.
  Diuretice - antagonişti de aldosteron	Spironolactona	Îndepărtează excesul de apă din organism, reținând potasiul și magneziul.	100-200 mg timp de 5 zile. În cazul utilizării prelungite, doza este redusă la 25 mg.
  Agenți simpatomimetici	dopamina	Mărește tonusul inimii presiunea pulsului. Extinde vasele care hrănesc inima. Are efect diuretic.	Se utilizează numai în spital, picurare intravenoasă la 100-250 mcg / min.
  Nitrați	Nitroglicerină Trinitrat de gliceril	Atribuiți cu insuficiență ventriculară stângă. Extinde vasele coronare care hrănesc miocardul, redistribuie fluxul sanguin către inimă în favoarea zonelor afectate de ischemie. Îmbunătățește procesele metabolice în mușchiul inimii.	Soluție, picături, capsule pentru resorbție sub limbă. Într-un spital, se administrează intravenos la 0,10 până la 0,20 mcg/kg/min.

  Nutriția și rutina zilnică în insuficiența cardiacă.

  Tratamentul insuficienței cardiace acute și cronice se efectuează individual. Alegerea medicamentelor depinde de stadiul bolii, de severitatea simptomelor și de caracteristicile leziunii cardiace. Auto-medicația poate duce la agravarea stării și la progresia bolii. Nutriția în insuficiența cardiacă are propriile sale caracteristici. Pacienților li se recomandă dieta numărul 10, iar în al doilea și al treilea grad de tulburări circulatorii 10a.

  Principii de baza alimentatie medicala cu insuficienta cardiaca:

  • Rata de aport de lichide este de 600 ml - 1,5 litri pe zi.
  • Cu obezitate și supraponderalitate (> 25 kg/m²), este necesar să se limiteze aportul caloric de 1900-2500 kcal. Excludeți alimentele grase, prăjite și produsele de cofetărie cu smântână.
  • Grăsimi 50-70 g pe zi (25% uleiuri vegetale)
  • Carbohidrați 300-400 g (80-90 g sub formă de zahăr și alte produse de cofetărie)
  • Restricționarea sării, care provoacă reținerea apei în organism, o creștere a sarcinii asupra inimii și apariția edemului. Norma de sare se reduce la 1-3 g pe zi. În insuficiența cardiacă severă, sarea este complet oprită.
  • Dieta include alimente bogate în potasiu, a căror deficiență duce la distrofie miocardică: caise uscate, stafide, varza de mare.
  • Ingrediente care au o reacție alcalină, deoarece tulburările metabolice în IC duc la acidoză (acidificarea organismului). Recomandat: lapte, paine integrala, varza, banane, sfecla.
  • In cazul scaderii patologice in greutate datorita masei grase si muschilor (> 5 kg in 6 luni), se recomanda alimentatia calorica de 5 ori pe zi in portii mici. Deoarece revărsarea stomacului provoacă creșterea diafragmei și perturbarea inimii.
  • Alimentele trebuie să fie bogate în calorii, ușor digerabile, bogate în vitamine și proteine. În caz contrar, se dezvoltă stadiul decompensării.
  Mâncăruri și alimente care sunt interzise în insuficiența cardiacă:
  • bulion tari de pește și carne
  • preparate cu fasole și ciuperci
  • pâine proaspătă, produse dulci și foietaj, clătite
  • carne grasă: porc, miel, gâscă, rață, ficat, rinichi, cârnați
  • peste gras, peste afumat, sarat si conservat, conserve
  • brânzeturi grase și sărate
  • măcriș, ridichi, spanac, legume sărate, murate și murate.
  • condimente iute: hrean, muștar
  • animale și uleiuri de gătit
  • cafea, cacao
  • bauturi alcoolice
  Activitatea fizica in insuficienta cardiaca:

  În insuficiența cardiacă acută este indicată repausul. Mai mult, dacă pacientul se află în decubit dorsal, atunci starea se poate agrava - edemul pulmonar va crește. Prin urmare, este de dorit să fiți în poziție șezând pe podea, cu picioarele în jos.

  În insuficiența cardiacă cronică, repausul este contraindicat. Lipsa mișcării sporește congestia în circulația sistemică și pulmonară.

  Exemplu de listă de exerciții:

  1. Întins pe spate. Brațele sunt extinse de-a lungul corpului. Ridicați brațele la inspirație, coborâți-le la expirație.
  2. Întins pe spate. Exercițiu cu bicicleta. Întins pe spate, executați o imitație de ciclism.
  3. Treceți în poziție șezând dintr-o poziție culcat.
  4. Stând pe un scaun. Mâinile îndoite articulațiile cotului, perii la umeri. Rotirea cotului de 5-6 ori în fiecare direcție.
  5. Stând pe un scaun. La inspirație - mâinile sus, trunchiul înclinat până la genunchi. Pe măsură ce expirați, reveniți la poziția inițială.
  6. În picioare, în mâinile unui baston de gimnastică. În timp ce inhalați, ridicați bastonul și întoarceți trunchiul în lateral. Pe măsură ce expirați, reveniți la poziția inițială.
  7. Mersul pe loc. Treptat treceți la mersul pe degete.
  Toate exercițiile se repetă de 4-6 ori. Dacă în timpul Exercițiu terapeutic există amețeli, dificultăți de respirație și durere în spatele sternului, este necesar să opriți exercițiile. Dacă, atunci când faci exerciții, pulsul se accelerează cu 25-30 de bătăi, iar după 2 minute revine la normal, atunci exercițiile au un efect pozitiv. Treptat, sarcina trebuie crescută, extinzând lista de exerciții.

  Contraindicatii la activitate fizica:

  • miocardită activă
  • constricția valvelor cardiace
  • aritmii cardiace severe
  • crize de angină la pacienții cu scăderea debitului sanguin

Insuficiența cardiacă acută este o scădere bruscă a contractilității inimii, ceea ce duce la o întrerupere a aprovizionării cu oxigen a organelor și țesuturilor. Cel mai adesea, această afecțiune apare la persoanele care au deja alte afecțiuni cardiace.

În Rusia, numărul deceselor din cauza insuficienței cardiace este de 10 ori mai mare decât numărul deceselor din infarct miocardic. Prin urmare, cunoașterea acestei boli este vitală pentru toți cei cărora le pasă de ei înșiși și de cei dragi.

Forme

Insuficiența cardiacă acută (AHF) are mai multe forme de manifestare.

• Toate informațiile de pe site au scop informativ și NU sunt un ghid de acțiune!
• Oferiți-vă un DIAGNOSTIC EXACT numai DOCTOR!
• Vă rugăm să NU vă automedicați, dar programați o întâlnire cu un specialist!
• Sanatate tie si celor dragi!

Cu stagnarea în mișcarea sângelui prin vase (hemodinamică), se disting următoarele forme:

Cauze

De obicei, insuficiența cardiacă acută este o afecțiune care apare pe fondul altor boli. Una dintre cauzele acestei boli sunt bolile cardiovasculare:

• criza hipertensivă;
• miocardită;
• hipertrofie cardiacă;
• cardiomiopatie postpartum;
• infarct miocardic acut;
• aritmie;
• tamponada cardiacă.

De asemenea, cauzele posibile sunt deteriorarea integrității camerelor și valvelor inimii, tulburările de ritm cardiac și disecția aortică.

Riscul de manifestare a acestei boli este mare la pacienții care au avut operatii chirurgicale asupra inimii, precum și ca urmare a utilizării unui aparat inimă-plămân sau după terapia cu impulsuri electrice.

Cauzele comune ale acestei afecțiuni sunt:

• infecții;
• Diabet;
• embolie pulmonară;
• atac prelungit de astm bronșic;
• accidente vasculare cerebrale, leziuni ale creierului;
• boli pulmonare acute;
• Diabet;
• insuficiență renală;
• otrăvirea corpului cu alcool sau droguri;
• intervenții chirurgicale;
• soc electric.

Din păcate, boala apare și la copii. La acestea, cauza principală a AHF este de obicei anomalii congenitale sau otrăvire acută organismul cu toxine. Doar măsurile în timp util pot îmbunătăți funcționarea sistemului cardiovascular al copilului.

Simptome

Simptomele insuficienței cardiace acute depind de ce parte a inimii este afectată. Insuficiența ventriculară stângă acută duce la simptome de edem pulmonar alveolar și astm cardiac.

Un atac de astm cardiac, de regulă, are loc noaptea și este însoțit de pacient, o senzație de lipsă de aer, creșterea ritmului cardiac, respirație șuierătoare în plămâni. Pacientul este acoperit de o transpirație rece, pielea devine palidă și capătă o nuanță cenușie, se simte epuizat, iar pulsul este slab și neregulat.

Semnele importante ale acestei boli vor fi acrocianoza - cianoza pielii, cea mai vizibilă pe degete de la mâini și de la picioare, buzele, pavoanele auriculare și vârful nasului - și nevoia de a fi în pat într-o poziție șezând sau înclinat, cu picioarele în jos ( așa-numita ortopnee).

Dacă starea se agravează, pot apărea următoarele simptome:

• tuse, însoțită de descărcarea unei cantități mari de spumă spumoasă (devine roz din cauza prezenței sângelui în ea);
• colorarea cianotică se extinde pe toată fața;
• râuri umede;
• venele se umflă în gât;
• respirație șuierătoare.

În acest caz, tensiunea arterială scade, pulsul este slab palpabil, este frecvent și aritmic, iar această afecțiune necesită îngrijiri de urgență, deoarece poate duce la deces.

Cu insuficiența acută a atriului stâng, apar aceleași simptome. Odată cu slăbirea funcțiilor ventriculului drept manifestari clinice se manifestă mai devreme decât atunci când stânga este slăbită. Cu toate acestea, deoarece ventriculul stâng este sub cea mai mare sarcină, problemele cu această parte a inimii duc la dezvoltarea rapidă a AHF.

Cu insuficiență ventriculară dreaptă, pacienții au următoarele simptome:

• cianoză - cianoză a membranelor mucoase și a pielii;
• senzație de plenitudine și umflare a venelor cervicale;
• ficat mărit;
• presiune sau durere în zona inimii;
• îngălbenirea pielii;
• dispnee.

Moartea prin insuficiență cardiacă acută apare adesea atunci când ambii ventriculi sunt afectați sau ca urmare a îngrijirii nefolosite la timp.

Diagnosticare

Diagnosticul începe cu clarificarea de către medic a plângerilor pacientului și a prezenței obiceiuri proaste care afectează negativ sănătatea, caracteristicile stilului său de viață.

Cardiologul clarifică prezența pacientului a bolilor sistemului cardiac la el și la rudele sale. După aceea, medicul examinează pacientul: măsoară tensiunea arterială, ascultă inima și plămânii.

Pentru a clarifica diagnosticul, cardiologul poate prescrie următoarele teste:

• analize generale de sânge și urină care vă permit să determinați prezența în organism nivel avansat proteine, eritrocite, leucocite, nivelul ESR, care crește odată cu distrugerea celulelor musculare ale inimii;
• un test de sânge biochimic vă permite să determinați nivelul de colesterol, zahăr din sânge și trigliceride (grăsimi care furnizează energie celulelor);
• analiza biomarkerilor din sânge.

Diagnosticul insuficienței cardiace acute poate fi însoțit de o serie de alte studii:

• electrocardiografie (ECG);
• ecocardiografie (EchoCG);
• angiografie coronariană;
• Raze x la piept;
• imagistica prin rezonanță magnetică (RMN);
• cateterizarea arterei pulmonare.

Alte studii sunt posibile, dar cel mai adesea medicii apelează la ECG, ecocardiografie și RMN.

Tratamentul insuficientei cardiace acute

Tratamentul insuficienței cardiace acute trebuie să înceapă imediat, altfel această afecțiune poate fi fatală. După o urgență, pacientul trebuie transportat la spital.

Principalul lucru de făcut cu AHF este să identificați și să corectați starea care a provocat acest atac cât mai curând posibil:

Pentru tratamentul celei mai acute insuficiențe se folosesc următoarele metode:

• oxigenoterapie (inhalare de oxigen);
• sedare (somn superficial cauzat de medicamente);
• anestezie.

Pentru a combate edemul, se prescriu diuretice, iar volumul de apă luat de o persoană pe zi este redus la 1,2-1,5 litri. Chiar și în insuficiența cardiacă acută se folosesc medicamente vasoconstrictoare, agenți antiplachetari care reduc coagularea sângelui, medicamente cardiotonice și glicozide cardiace (stimulează contracția miocardică).

Este important să excludeți mâncarea nedorită, să luați suficiente vitamine și să limitați orice stres fizic și emoțional.

Îngrijire de urgență

Chiar înainte de sosirea medicilor, este necesar să se acorde pacientului primul ajutor. În primul rând, trebuie să chemați o ambulanță, apoi să oferiți persoanei o cantitate bună de aer proaspăt.

Pacientul trebuie să ia o poziție șezând și este indicat să-și scufunde încet picioarele apa fierbinte Acest lucru va reduce fluxul de sânge către inimă.

O tabletă de nitroglicerină este plasată sub limba pacientului. Cu toleranță la nitrați, puteți da de la 3 la 4 comprimate cu o pauză de trei minute.

Prevenirea

Dacă ai deja boli cronice sistemul cardiovascular, pentru a preveni AHF, fiți examinat de un cardiolog de cel puțin două ori pe an și urmați cu strictețe instrucțiunile medicului dumneavoastră.

Fără un nivel adecvat de antrenament, inima nu ar trebui să fie supraîncărcată cu activitate fizică intensă.

Următoarele măsuri vor ajuta la prevenirea apariției acestei boli atât la persoanele sănătoase, cât și la cele bolnave:

• Renunțați la fumat și la consumul excesiv de alcool: Rata de zi cu zi alcoolul pentru bărbați nu trebuie să depășească 30 g pe zi.
• Nu beți prea mult ceai și cafea, deoarece acestea creează și o încărcare suplimentară asupra inimii (nu mai mult de 3 căni de ceai și o ceașcă de cafea pe zi).
• Limitați-vă consumul de sare.
• Dieta ar trebui să aibă o mulțime de alimente bogate în fibre, dar este mai bine să refuzați alimentele prăjite, prea picante sau fierbinți și conservate.
• Menține-ți greutatea.
• Păstrați-vă mușchiul inimii în formă bună cu antrenamente cardio zilnice (alergare, mers rapidînot, ciclism etc.). Exercițiul se face cel mai bine pe aer proaspat. Antrenamentul cardio ar trebui să dureze de la 25 la 40 de minute, dintre care cinci sunt date pentru o încălzire înainte de oră și cinci pentru perioada finală, când ritmul exercițiului este redus treptat.
• Nu faceți exerciții în decurs de 2 ore după masă. Mâncarea după o activitate fizică nu ar trebui să fie mai devreme de o jumătate de oră.
• Mențineți tensiunea arterială și nivelul colesterolului în limite normale.
• Evitați stresul sever.

Majoritatea recomandărilor pentru prevenirea unui atac de insuficiență cardiacă nu conțin prea multă noutate. Toți spun că urmând principiile stil de viata sanatos viața vă va permite să evitați această boală.

Cu toate acestea, este important nu numai să cunoașteți aceste principii, ci și să faceți din ele baza vieții tale. Exerciții regulate și alimentație potrivită ar trebui să devină ceva ca un obicei zilnic de a te spăla pe dinți.

Și dacă tu sau cei dragi bănuiești că ai făcut-o boli cardiovasculare, nu vă automedicați, ci consultați un medic. Prețul frivolității în acest caz poate fi viața.

6.2. Astringenți, acoperiri și adsorbanți

Capitolul 7 Mijloace care stimulează terminațiile nervilor aferenți

7.1. Iritanti

Capitolul 8 Medicamente care acționează asupra sinapselor colinergice

8.1. Medicamente care stimulează sinapsele colinergice

8.1.1. Colinomimetice

8.1.2. Agenți anticolinesterazici

8.2. Medicamente care blochează sinapsele colinergice

8.2.1. M-anticolinergice

8.2.2. Ganglioblocante

8.2.3. Medicamente care blochează sinapsele neuromusculare

8.2.4. Agenți care reduc eliberarea de acetilcolină

Capitolul 9 Medicamente care acționează asupra sinapselor adrenergice

9.1. Medicamente care stimulează sinapsele adrenergice

9.1.1. Adrenomimetica

9.1.2. Simpatomimetice (simpatomimetice, adrenomimetice de acțiune indirectă)

9.2. Medicamente care blochează sinapsele adrenergice

9.2.1. Adrenoblocante

9.2.2. Simpatolitici

Capitolul 10 Anestezie (anestezice generale)

10.1 Mijloace de anestezie prin inhalare

10.2. Mijloace pentru anestezie non-inhalatorie

Capitolul 11 ​​somnifere

11.1. Somnifere cu acțiune de tip non-narcotic

11.1.1. Agonişti ai receptorilor de benzodiazepină

11.1.2. blocante ale receptorilor H1

11.1.3. Agonisti ai receptorilor de melatonina

11.2. Somnifere cu acțiune de tip narcotic

11.2.1. Derivați ai acidului barbituric (barbiturice)

11.2.2. Compuși alifatici

Capitolul 12 Medicamente antiepileptice

12.1. Mijloace care cresc efectul acidului γ-aminobutiric

12.2. Blocante ale canalelor de sodiu

12.3. Blocante ale canalelor de calciu de tip T

Capitolul 13 Medicamente antiparkinsoniene

13.1. Medicamente care stimulează transmiterea dopaminergică

13.2. Medicamente care deprimă colinergic

Capitolul 14 Analgezice (analgezice)

14.1. Mijloace de acțiune predominant centrală

14.1.1. Analgezice opioide (narcotice).

14.1.2. Medicamente non-opioide cu activitate analgezică

14.1.3. Analgezice cu mecanism de acțiune mixt (componente opioide și non-opioide)

14.2. Analgezice cu acțiune predominant periferică (antiinflamatoare nesteroidiene)

Capitolul 15 Medicamente psihotrope

15.1. Antipsihotice

15.2. Antidepresive

15.3. Agenți normotimici (săruri de litiu)

15.4. Anxiolitice (tranchilizante)

15.5. Sedative

15.6. Psihostimulante

15.7. Nootropice

Capitolul 16 Analeptice

Capitolul 17 Mijloace care afectează funcțiile aparatului respirator

17.1. Stimulante ale respirației

17.2. Antitusive

17.3. expectorante

17.4. Medicamente utilizate în bronhii

17.5. Preparate tensioactive

Capitolul 18 Medicamente antiaritmice

18.1. Clasa I - blocante ale canalelor de sodiu

18.2. Clasa II - β-blocante

18.3. Clasa III - blocante ale canalelor de potasiu

18.4. Clasa IV - blocante ale canalelor de calciu

18.5. Alte medicamente utilizate pentru tahiaritmii și extrasistole

Capitolul 19

19.1. Medicamente utilizate pentru angina pectorală (medicamente antanginoase)

19.2. Medicamente utilizate în infarctul miocardic

Capitolul 20 Medicamente utilizate în hipertensiunea arterială (medicamente antihipertensive)

20.1. Medicamente antihipertensive neurotrope

20.1.1. Mijloace care scad tonusul centrilor vasomotori

20.1.2. Ganglioblocante

20.1.3. Simpatolitici

20.1.4. Medicamente care blochează adrenoreceptorii

20.2. Medicamente care reduc activitatea sistemului renină-angiotensină

20.2.1. Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei

20.2.2. Blocante ale receptorilor de angiotensină de tip 1

20.3. Agenți antihipertensivi miotropi

20.3.1. Blocante ale canalelor de calciu

20.3.2. Activatori ai canalelor de potasiu

20.3.3. Donatori de oxid nitric

20.3.4. Diverse medicamente miotrope

20.4. Diuretice (diuretice)

Capitolul 21 Medicamente care cresc tensiunea arterială (medicamente hipertensive)

Capitolul 22 Mijloace care cresc contractilitatea miocardică. Medicamente utilizate în insuficiența cardiacă

22.1. Mijloace cardiotonice

22.2. Medicamente utilizate în insuficiența cardiacă

Capitolul 23

23.1. Blocante ale canalelor de calciu

23.2. Derivați alcaloizi Vinca

23.3. Derivați alcaloizi de ergot

23.4. Derivați ai acidului nicotinic

23.5. derivați de xantină

23.6. Medicamente folosite pentru migrenă

Capitolul 24

24.1. Agenți de scădere a lipidelor (agenți antihiperlipoproteinemici)

Capitolul 25 Angioprotectori

26.1. Mijloace care afectează eritropoieza

26.2. Mijloace care afectează leucopoieza

Capitolul 27

27.1. Medicamente care reduc agregarea trombocitară (agenți antiplachetari)

27.2. Mijloace care afectează coagularea sângelui

27.2.1. Agenți de coagulare a sângelui (anticoagulante)

27.2.2. Mijloace care cresc coagularea sângelui

27.3. Mijloace care afectează fibrinoliza

27.3.1. Agenți fibrinolitici (trombolitici).

27.3.2. Agenți antifibrinolitici

Capitolul 28 Diuretice (Diuretice)

28.1. Medicamente care afectează funcția epiteliului tubilor renali

28.2. Antagonişti de aldosteron

28.3. Diuretice osmotice

28.4. Alte diuretice

Capitolul 29 Mijloace care afectează tonusul și activitatea contractilă a miometrului

29.1. Mijloace care cresc tonusul și activitatea contractilă a miometrului

29.2. Mijloace care reduc tonusul

Capitolul 30

30.1. Mijloace care afectează apetitul

30.2. Emetice și antiemetice

30.3. Antiacide și medicamente care reduc secreția glandelor digestive (agenți antisecretori)

30.4. Gastrocitoprotectori

30.5. Mijloace utilizate în încălcarea funcției excretoare a stomacului, ficatului și pancreasului

30.6. inhibitori de proteoliză

30.7. Colagog

30.8. Agenți hepatoprotectori

30.9. Agenți colelolitici

30.10. Stimulante ale motilității gastrointestinale și agenți procinetici

30.11. Laxative

30.12. Antidiareice

30.13. Mijloace care restabilesc microflora intestinală normală

31.1. Preparate hormonale de proteină-peptidă

31.1.1. Preparate de hormoni ai hipotalamusului și glandei pituitare

31.1.2. Preparate cu hormoni pineali

31.1.3. Hormoni care reglează metabolismul calciului

31.1.4. Hormoni tiroidieni și medicamente antitiroidiene

31.1.5. Preparate cu hormoni pancreatici

31.1.6. Agenți antidiabetici sintetici pentru administrare orală

31.2. Structura hormonală a steroizilor

31.2.1. Preparate de hormoni ai cortexului suprarenal, substituenții lor sintetici și antagoniștii

31.2.2. Preparate de hormoni sexuali, substituenții lor sintetici și antagoniști

31.2.2.1. Preparate de hormoni sexuali feminini

31.2.2.2. Preparate de hormoni sexuali masculini (preparate androgenice)

17-alchilandrogeni

31.2.2.3. Steroizi anabolizanți

31.2.2.4. Medicamente antiandrogenice

Capitolul 32 Vitaminele

32.1. Preparate cu vitamine solubile în grăsimi

32.2. Preparate cu vitamine solubile în apă

32.3. Substanțe asemănătoare vitaminelor

32.4. Preparate cu vitamine din plante

32.5. Preparate vitaminice de origine animală

32.6. Preparate multivitamine

32.7. Citamine

33.1. Medicamente antiinflamatoare steroizi

33.2. Antiinflamator nesteroidian

33.3. Medicamente antireumatoide cu acțiune lentă

Capitolul 34 Remedii pentru gută (Remedii împotriva gutei)

Capitolul 35

35.1. Imunostimulante (stimulente imunitare)

35.2. Medicamente antialergice

Capitolul 36 Antiseptice și dezinfectanți

Capitolul 37 Agenți chimioterapeutici antibacterieni

37.1. Antibiotice

37.2. Agenți antibacterieni sintetici

37.3. Medicamente antisifilitice

37.4. Medicamente antituberculoase

10 mg). Capitolul 38 Antifungice

Capitolul 39 Antivirale

Capitolul 40 Remedii pentru infecțiile cu protozoare

40.1. Antimalaricele

40.2. Medicamente pentru tratamentul trichomonazei, leishmaniozei, amibiazei și altor infecții cu protozoare

Capitolul 41

41.1. Medicamente antinematodoze

41.2. Medicamente anticestodoze

41.3. Medicamente utilizate pentru helmintiazele extraintestinale

42.1. Agenți citotoxici

42.2. Medicamente hormonale și antihormonale

42.3. Citokine

42.4. Preparate enzimatice

Capitolul 43 Principii generale pentru tratamentul otrăvirii

Capitolul 44

Capitolul 45

45.1. remedii homeopate

45.2. Suplimente alimentare biologic active

45.3. Corectori ai metabolismului osos și cartilajului

IV. Medicamente combinate

II. Stimulanti ai sintezei glicozaminoglicanilor din matricea cartilajului:

Capitolul 46 Forme de dozare de bază

22.2. Medicamente utilizate în insuficiența cardiacă

Insuficiența cardiacă este cauzată de o încălcare a funcției de pompare a inimii și o deteriorare a hemodinamicii organelor și țesuturilor periferice, manifestată prin stagnare. În acest caz, insuficiența funcției de pompare a inimii poate fi rezultatul disfuncției sistolice sau diastolice.

Disfuncția sistolică (scăderea fracției de ejecție a ventriculului stâng) apare ca urmare a scăderii primare a activității contractile miocardice. O scădere a contractilității în acest caz se poate datora bolii coronariene (infarct miocardic, distrofie miocardică), miocardite, cardiomiopatii.

Disfuncția diastolică este cauzată de supraîncărcare miocardică secundară (preîncărcare sau postîncărcare crescută asupra inimii) cu contractilitate miocardică relativ intactă. Acest lucru poate fi observat în cazul bolilor cardiace valvulare, hipertensiunii arteriale, șunturi arteriovenoase. Mai târziu se alătură disfuncția sistolice.

Simptomatologia insuficientei cardiace depinde de localizarea predominanta a procesului. Deci, insuficiența părților stângi ale inimii duce la congestie în circulația pulmonară (insuficiența ventriculară stângă acută se manifestă prin edem pulmonar acut), iar insuficiența părților drepte ale inimii duce la congestie în circulația sistemică și hipoxie a periferiei. șervețele. În acest caz, pacienții prezintă acrocianoză (cianoză a pielii și a mucoaselor), edem periferic ipostatic. În plus, stagnarea în circulația sistemică duce la creșterea presiunii în capilarele pulmonare și la afectarea schimbului de gaze în plămâni. Ca urmare, apare scurtarea respirației. Prevalența insuficienței cardiace în populație este de 1,5-2%, cu vârsta această cifră crește. Deci, la persoanele peste 65 de ani, apare deja în 6-10% din cazuri.

În funcție de durata cursului insuficienței cardiace, se disting insuficiența cardiacă cronică (congestivă) și insuficiența cardiacă acută.

Medicamente pentru tratamentul insuficienței cardiace congestive cronice

Insuficiența cardiacă cronică (congestivă) se caracterizează de obicei printr-o evoluție progresivă, în care congestia generală este agravată și apare o modificare a geometriei ventriculului stâng, la care se face referire prin termenul de „remodelare” (hipertrofia peretelui, dilatarea camerei, regurgitare prin valva mitrală). Remodelarea, la rândul său, duce la o creștere și mai mare a sarcinii hemodinamice asupra miocardului și o scădere și mai mare a funcției de pompare a inimii și o creștere suplimentară a stagnării.

Există diferite clasificări ale insuficienței cardiace cronice (congestive). Cea mai comună clasificare după severitate (funcțională) a Asociației Inimii din New York (NYHA):

Clasa funcțională I - asimptomatică în timpul activității fizice normale, apariția simptomelor în timpul efortului semnificativ;

Clasa funcțională II - apariția simptomelor cu exerciții fizice moderate;

Clasa funcțională III - apariția simptomelor cu activitate fizică ușoară (nesemnificativă);

Clasa funcțională IV - apariția simptomelor în repaus.

Progresia insuficienței cardiace se bazează pe activarea sistemelor neuroumorale: simpato-suprarenal, renină-angiotensină-aldosteron, endotelină, vasopresină, peptid natriuretic etc. efect de activare reciprocă (stimularea receptorilor β1-adrenergici ai aparatului juxtaglomerular stimulează secretia de renina si angiotensinele cresc tonusul sistemului nervos simpatic) (Fig. 22-2).

Stagnarea în circulația sistemică reduce perfuzia parenchimului renal. O scădere a presiunii în vasul aferent al aparatului juxtaglomerular duce la o creștere a eliberării de renină. Renina, intrând în circulația sistemică, transformă angiotensinogenul în angiotensină I, care, sub acțiunea ACE, este transformată în angiotensină II. Angiotensina II joacă un rol esențial în progresia cardiacă

Orez. 22-2. Mecanisme de progresie a insuficienței cardiace și unele medicamente utilizate pentru tratarea acesteia

insuficienţă. Prin stimularea receptorilor AT 1 ai vaselor rezistive, le mărește tonusul și crește postsarcina asupra inimii (promovând supraîncărcarea secundară a inimii și remodelarea acesteia). Stimularea receptorilor AT 1 ai cortexului suprarenal de către angiotensina II crește eliberarea de aldosteron în sânge (hiperaldosteronism secundar), ceea ce determină reținerea de Na + și apă. Aceasta, la rândul său, promovează edemul, preîncărcarea crescută și remodelarea cardiacă. La nivelul miocardului, angiotensina II poate fi transformată în angiotensină III, care stimulează procesele fibrotice și, prin urmare, agravează remodelarea. În plus, angiotensina II mărește tonusul sistemului nervos simpatic și activează sistemul simpatico-suprarenal. Acest lucru duce la stimularea structurilor adrenoreactive în Sistemul cardiovascular. Stimularea receptorilor α-adrenergici ai vaselor rezistive (precum și stimularea receptorilor AT 1) mărește tonusul acestora și crește postsarcina. Stimularea receptorilor β1-adrenergici ai miocardului duce la aritmii, creșterea cererii miocardice de oxigen (și astfel creșterea hipoxiei miocardice, care favorizează remodelarea), hibernarea cardiomiocitelor contractile (scăderea contractilității din cauza hipoxiei). Stimularea receptorilor β 1 -adrenergici ai aparatului juxtaglomerular duce la activarea eliberării de renină și la stimularea sistemului renină-angiotensină-aldosteron.

Alte sisteme de reglementare au o contribuție semnificativă la progresia insuficienței cardiace congestive cronice. Astfel, o creștere a volumului de lichid extracelular și o scădere a debitului cardiac duce la o întrerupere a funcționării așa-numiților „senzori de volum”. Impulsarea insuficientă a „senzorilor de înaltă presiune” duce la o creștere a producției de vasopresină (strânge vasele de sânge și reține apa). În plus, producția de peptide natriuretice scade (acestea dilată vasele de sânge și elimină Na + și apa). Ca urmare, are loc o creștere a tonusului vascular și a retenției de apă și electroliți. Aceasta exacerbează și mai mult supraîncărcarea diastolică a miocardului și contribuie la progresia insuficienței cardiace.

Strategia principală în farmacoterapia insuficienței cardiace congestive cronice este încetinirea progresiei bolii LS, afectând diferite părți ale patogenezei acesteia. Stimularea directă a contractilității miocardice cu medicamente cardiotonice joacă un rol departe de a fi principal. Instrumente folosite în

terapia complexă a insuficienței cardiace congestive cronice, sunt reprezentate de următoarele grupuri de medicamente:

inhibitori ai ECA;

diuretice;

beta-blocante;

glicozide cardiace;

Vasodilatatoare.

În plus, în terapia complexă a insuficienței cardiace congestive cronice, se pot utiliza agenți antiplachetari, anticoagulante, medicamente antiaritmice, preparate vitaminice etc.

Inhibitorii ECA sunt prescriși tuturor pacienților cu insuficiență cardiacă asociată cu disfuncție sistolică (fracția de ejecție ≤35-40%). Cel mai adesea, enalaprilul și lisinoprilul sunt prescrise pentru insuficiența cardiacă (pot fi utilizate și fosinopril și perindopril). Trebuie remarcat, totuși, că efectul simptomatic inhibitori ai ECA apare lent (uneori după câteva săptămâni sau luni). Eficacitatea acestor medicamente în insuficiența cardiacă congestivă cronică se datorează faptului că întrerup unul dintre principalele mecanisme de progresie a bolii. Prin inhibarea ACE, ele perturbă formarea angiotensinei II. Reducerea efectului angiotensinei II asupra vaselor duce la o scădere a postsarcinii asupra inimii. Reducerea efectului angiotensinei II asupra glandelor suprarenale reduce efectele hiperaldosteronismului secundar (acest lucru ajută la reducerea preîncărcării asupra inimii). Reducerea suprasolicitarii secundare a inimii reduce procesul de remodelare si astfel incetineste progresia bolii. S-a stabilit că utilizarea inhibitorilor ECA reduce mortalitatea pacienților. Atunci când se prescriu inhibitori ai ECA la pacienții cu insuficiență cardiacă, se utilizează tactica de „titrare a dozei”. Aceasta implică numirea medicamentului la o doză mică (de exemplu, 2,5 mg de enalapril sau lisinopril de 2 ori pe zi) cu o creștere treptată a dozei (dublarea dozei la fiecare 3-7 zile) la terapeutic. Efectele secundare cauzate de inhibitorii ECA pot fi împărțite în 2 grupe: cele asociate cu suprimarea formării angiotensinei II (hipotensiunea arterială, deteriorarea funcției renale și retenția de potasiu) și cele asociate cu acumularea de kinine (edem angioneurotic și tuse uscată). ). Acestea din urmă se dezvoltă la 5-15% dintre persoanele care iau inhibitori ECA. Simptomele asociate cu acumularea de kinine nu sunt

sunt oprite de medicamentele antitusive, nu dispar spontan și stau la baza retragerii medicamentului.

Pe lângă inhibitorii ECA în insuficiența cardiacă congestivă cronică, este posibil să se prescrie blocanți ai receptorilor de otensină (losartan). Teoretic, aceste medicamente sunt mai capabile decât inhibitorii ECA de a „opri” sistemul renină-angiotensină-aldosteron, deoarece angiotensina II se poate forma nu numai în circulația sistemică sub influența ACE, ci și în țesuturi, de unde se poate forma. este eliberat în circulația sistemică în formă finită. Cu toate acestea, în prezent nu există date convingătoare care să indice superioritatea blocanților receptorilor de angiotensină față de inhibitorii ECA. În acest sens, este recomandabil să se prescrie blocanți ai receptorilor de angiotensină II în caz de intoleranță la inhibitorii ECA de către pacienți (de exemplu, acei pacienți la care inhibitorii ECA provoacă tuse uscată).

Diuretice. Spre deosebire de inhibitorii ECA, diureticele au un efect simptomatic foarte rapid (în câteva zile sau chiar ore). Diureticele asigură un control adecvat al echilibrului hidric (eliminarea excesului de apă duce la scăderea edemului și a greutății corporale). În plus, prin normalizarea echilibrului electrolitic, diureticele creează premisele pentru utilizarea cu succes a altor grupuri de medicamente. Monoterapia insuficienței cardiace cu diuretice este ineficientă. Alegerea diureticului și doza acestuia depind de gradul de retenție de lichide. Numirea diureticelor începe cu doze mici (20-40 mg furosemid) și, dacă este necesar, doza este crescută sub controlul pierderii în greutate (0,5-1 kg pe zi). Principalul pericol al folosirii diureticelor de ansă și tiazidice este capacitatea lor de a provoca hipopotasemie și hipomagnezemie, care pot spori efectul proaritmic al glicozidelor cardiace. Pentru a compensa hipokaliemia, este posibil să se utilizeze preparate cu potasiu și magneziu. Cu toate acestea, utilizarea diureticelor care economisesc potasiu-magneziu este mai potrivită. Utilizarea lor este mai bine tolerată de către pacienți decât utilizarea preparatelor cu potasiu și magneziu. De remarcat este utilizarea antagoniştilor de aldosteron. Antagonistul aldosteronului spironolactona este clasificat în mod tradițional ca un diuretic cu acțiune lentă cu eficacitate diuretică scăzută. Cu toate acestea, în condiții de hiperaldosteronism secundar în insuficiența cardiacă congestivă cronică, acest medicament poate acționa rapid și eficient. În plus, o proprietate valoroasă a spironolactonei este potasiul-magneziul

acțiune de salvare. Studiile statistice au arătat că utilizarea spironolactonei reduce mortalitatea și riscul de reinterne. În general, procedura de prescriere a diureticelor în insuficiența cardiacă congestivă cronică poate fi următoarea. Cu o retenție semnificativă de lichide, furosemidul diuretic de ansă este prescris în combinație cu antagonistul aldosteronului spironolactonă. Excesul de lichid este îndepărtat eficient de furosemid. În acest timp, începe să apară efectul diuretic al spironolactonei, după care diureticul de ansă poate fi anulat.

blocante beta-adrenergice. Utilizarea acestui grup de medicamente în insuficiența cardiacă poate părea paradoxală, dat fiind faptul că una dintre proprietățile beta-blocantelor este un efect inotrop negativ. Cu toate acestea, studiile statistice multicentrice au arătat că utilizarea β1-blocantelor metoprolol și bisoprolol, precum și utilizarea α-, β-blocantelor carvedilol duce la o reducere semnificativă a mortalității și a riscului de reinterne la pacienții cu insuficiență cardiacă. Trebuie remarcat în special faptul că beta-blocantele nu sunt utilizate pentru semne severe de decompensare, precum și pentru insuficiența cardiacă de clasa funcțională IV. La pacienții cu insuficiență cardiacă de clasa funcțională I, beta-blocantele reduc riscul creșterii tulburărilor circulatorii. Cea mai pronunțată îmbunătățire a stării se observă la prescrierea de beta-blocante la pacienții cu insuficiență cardiacă din clasele funcționale II și III (cu o scădere a fracției de ejecție ≤ 35-40%). Eficacitatea β-blocantelor în insuficiența cardiacă se datorează capacității lor de a elimina activarea sistemelor neuroumorale de progresie a bolii. Aici sunt posibile mai multe mecanisme: blocarea receptorilor β 1 -adrenergici ai aparatului juxtaglomerular duce la suprimarea activității sistemului renină-angiotensină-aldosteron, unul dintre principalele sisteme implicate în progresia insuficienței cardiace. Expansiunea vaselor periferice (prin reducerea stimulării lor cu angiotensină II) duce la scăderea sarcinii asupra inimii. Blocarea receptorilor β1-adrenergici ai miocardului previne stimularea excesivă a inimii prin circulația adrenalină și norepinefrină în zona terminațiilor sinaptice. Acest lucru reduce riscul de aritmii. Blocarea receptorilor β1-adrenergici ai miocardului duce la „dehibernarea” cardiomiocitelor contractile.

În condiții de hipertrofie a peretelui ventricular, cardiomiocitele sunt într-o stare de hipoxie (creșterea vaselor coronare rămâne în urmă cu creșterea masei cardiomiocitelor). Dezechilibrul prelungit al livrării/consumului de oxigen duce la disinergie reversibilă, în care cardiomiocitele intacte morfologic încetează să se contracte. Există zone de miocard „dormit” (hibernare). Hibernarea duce la o scădere a debitului cardiac.

Utilizarea beta-blocantelor (în special în combinație cu inhibitori ECA) restabilește echilibrul livrare/consum. Activitatea contractilă a cardiomiocitelor „adormite” (hibernate) este restabilită. Aceasta explică capacitatea (paradoxală la prima vedere) a beta-blocantelor de a crește fracția de ejecție, reducând clasa funcțională a insuficienței cardiace. După cum se poate observa din cele de mai sus, proprietățile pozitive ale β-blocantelor sunt rezultatul blocării receptorilor β1-adrenergici. Utilizarea blocanților neselectivi (propranolol) este nedorită datorită capacității lor de a bloca receptorii β2-adrenergici și de a crește OPSS. Teoretic, avantajul carvedilolului este capacitatea sa de a bloca receptorii α2-adrenergici și de a reduce postsarcina cardiacă. Cu toate acestea, avantajele reale ale carvedilolului față de metoprolol și bisoprolol nu au fost dovedite. Numirea beta-blocantelor la persoanele cu insuficiență cardiacă din clasele funcționale II-III se efectuează cu extremă precauție: numai după compensarea completă a echilibrului hidric și electrolitic și conform principiului „titrarii” dozelor, începând cu foarte mici ( 1,25 mg bisoprolol pe zi; 12,5 mg metoprolol în 24 de ore; 3,125 mg carvedilol de două ori pe zi). Cu o toleranță bună, doza de beta-blocante se dublează la fiecare 2-4 săptămâni. Ca efecte secundare ale beta-blocantelor, se observă hipotensiunea arterială (cel mai posibil cu utilizarea carvedilolului din cauza blocării receptorilor 2-adrenergici), retenția de lichide și creșterea insuficienței cardiace la începutul terapiei (retenția de lichide apare la 3-3). 5 zile, simptomele insuficienței cardiace pot crește în primele 1-2 săptămâni), bradicardie și blocaj atrioventricular. Contraindicații la numirea beta-blocante în insuficiența cardiacă congestivă cronică - semne de decompensare, bloc atrioventricular de gradul II-III, bradicardie severă, retenție severă de lichide, bronhospasm.

Glicozidele cardiace nu sunt considerate în prezent drept grupul principal de medicamente pentru tratamentul bolilor cronice

insuficiență cardiacă congestivă. Utilizarea lor nu crește supraviețuirea. Digoxina reduce simptomele insuficienței cardiace, îmbunătățește calitatea vieții și crește toleranța la efort, stabilizează semnificativ starea pacienților (în special cu semne de decompensare sau fibrilație atrială). Nu este recomandată numirea digoxinei persoanelor cu disfuncție latentă a ventriculului stâng sau cu insuficiență cardiacă din clasa funcțională I. Medicamentul este utilizat în principal în combinație cu inhibitori ai ECA, diuretice și beta-blocante. În același timp, nu sunt utilizate scheme de digitalizare saturatoare. Atât doza inițială, cât și cea de întreținere de digoxină sunt destul de mici, de obicei 0,25 mg/zi. Cu această metodă de administrare, nivelul de digoxină în plasma sanguină nu crește peste 2 ng / ml și, prin urmare, efectele secundare sunt extrem de rare.

Vasodilatatoarele (dinitrat de izosorbid și hidralazina) au un efect farmacoterapeutic în insuficiența cardiacă congestivă cronică prin reducerea preîncărcării și postîncărcării asupra inimii. În același timp, este posibil ca dinitratul de izosorbid să inhibe creșterea patologică a cardiomiocitelor, încetinind remodelarea, iar hidralazina să aibă unele proprietăți antioxidante. Utilizarea vasodilatatoarelor în insuficiența cardiacă congestivă cronică nu are o semnificație independentă. Ele sunt prescrise numai dacă este imposibil să utilizați inhibitori ai ECA (de exemplu, cu insuficiență renală severă sau hipotensiune arterială).

Medicamente pentru tratamentul insuficienței cardiace acute

Insuficiența cardiacă acută poate apărea fie ca urmare a decompensării insuficienței cardiace cronice, fie ca urmare a unor leziuni morfologice semnificative ale inimii (infarct miocardic acut, chirurgie cardiacă). Insuficiența ventriculară stângă acută se manifestă prin edem pulmonar.

O creștere a presiunii în capilarele pulmonare duce la extravazarea lichidului în alveole. Transudatul formează spumă din cauza excursiilor respiratorii ale toracelui. Spuma interferează cu schimbul normal de gaze în alveole. Rezultatul este hipoxia, care poate duce rapid la moarte.

Insuficiența cardiacă acută necesită măsuri terapeutice de urgență. În acest caz, se folosesc agenți intravenosi, cu efect rapid și puternic. Principalele activități în insuficiența cardiacă acută: menținerea activității inimii, descărcarea circulației, prevenirea complicațiilor.

În insuficiența cardiacă acută se aplică:

Mijloace cardiotonice;

Vasodilatatoare;

diuretice;

Mijloace de terapie simptomatică.

Din agenții cardiotonici în insuficiența cardiacă acută se folosesc cardiotonice neglicozidice cu acțiune rapidă (dobutamina, levossim en dan), precum și glicozide cardiace administrate intravenos (digoxină).

Vasodilatatoare. Dacă în farmacoterapia insuficienței cardiace cronice utilizarea vasodilatatoarelor are o importanță secundară („descărcarea” inimii se realizează prin utilizarea inhibitorilor ECA), atunci în insuficiența cardiacă acută (când inhibitorii ECA sunt inadecvați din cauza perioadei lungi de latenta a acțiunii lor), utilizarea vasodilatatoarelor are o importanță fundamentală. Valoarea vasodilatatoarelor în insuficiența cardiacă acută constă nu numai în capacitatea lor de a reduce sarcina de muncă asupra inimii. Nu mai puțin semnificativă este capacitatea lor de a reduce presiunea în capilarele pulmonare. Aceasta duce la o scădere a dispneei și a extravazării, care este necesară în special în farmacoterapia edemului pulmonar (o manifestare clinică a insuficienței ventriculare stângi acute). În insuficiența cardiacă acută se utilizează nitroglicerina și nitroprusiatul de sodiu. Ambele medicamente sunt administrate intravenos. Ele dilată atât vasele capacitive (reducerea preîncărcării), cât și vasele rezistive (reducerea postsarcinii). Principalul dezavantaj al donatorilor de NO este capacitatea lor de a induce toleranță. În plus, o expansiune semnificativă a vaselor capacitive duce la hipotensiune arterială severă și tahicardie reflexă.

Datorită faptului că vasodilatatoarele sunt una dintre cele mai importante grupe de medicamente utilizate în insuficiența cardiacă acută, se caută în mod constant noi vasodilatatoare.

Neziritida** este un medicament recombinant cu peptide natriuretice de tip B. Se leagă de receptorii peptidici natriuretici (tip A și tip B) din endoteliocite și angiomiocite.

În același timp, în elementele musculare netede ale peretelui vascular crește producția de guanozin monofosfat ciclic și scade tonusul angiomiocitelor. Neziritida** dilată atât vasele capacitive, cât și rezistive, reducând atât preîncărcarea, cât și postsarcina. În plus, are un dilatant coronarian și diuretic (efect natriuretic). Administrat intravenos, este bine tolerat și provoacă puține reacții adverse (se notează doar tahicardie reflexă moderată, hipotensiune arterială și cefalee).

În plus, antagoniştii endotelinei (tesosentan **, un blocant al receptorilor endotelinei ETA şi ET B) şi antagoniştii vasopresinei (tolvaptan *, blocarea receptorilor V 2 şi conivaptan *, blocarea receptorilor V 1A - şi V 2) pot avea un efect vasodilatator.

Dintre diureticele în insuficiența cardiacă acută, cel mai frecvent utilizat este furosem și d (medicamentul de elecție pentru edemul pulmonar). Furosemidul are un efect diuretic rapid și eficient. Eliminarea rapidă a excesului de apă duce la scăderea preîncărcării și la scăderea hidratării parenchimului pulmonar. Furosemidul are și un efect venodilatator direct. Expansiunea vaselor capacitive duce la o scădere a preîncărcării inimii. În plus, există o scădere a presiunii în capilarele pulmonare și scade extravazația.

Printre mijloacele de terapie simptomatică trebuie menționate medicamentele antiaritmice, morfina (reduce preîncărcarea și presiunea în capilarele pulmonare, care este importantă în edemul pulmonar), alcoolul etilic (când este administrat prin inhalare, reduce spuma transudatului în edemul pulmonar). Din măsuri non-medicamentale se efectuează oxigenoterapie (pentru a corecta hipoxemia).