13.1. Leziuni cerebrale
Relevanța studiului leziunii cerebrale traumatice (TCE) este determinată de următorii factori:
TBI ocupă primul loc în rândul tuturor leziunilor din copilărie care necesită spitalizare și reprezintă până la 37,6% din toate traumatismele din copilărie;
Potrivit OMS, a existat o creștere constantă a incidenței TCE cu 1-2% pe an;
TBI ocupă primul loc în structura mortalității infantile;
TBI este una dintre principalele cauze de invaliditate și invaliditate temporară.
În leziunile traumatice ale creierului, energia mecanică dăunează nu numai craniului, ci și conținutului acestuia (creier, meninge, nervi cranieni). Înfrângerea doar a tegumentelor moi fără a implica oasele craniului și substanța creierului se numește contuzie la cap. Consecințele sale sunt mai puțin grave decât cele ale unei leziuni cerebrale traumatice.
Chiar și o leziune cerebrală traumatică ușoară primită în copilărie lasă o amprentă asupra întregii perioade ulterioare a vieții unui copil. În același timp, la copii mai des decât la adulți, un rezultat favorabil este posibil după o leziune cerebrală traumatică severă din cauza capacităților mari de compensare ale creierului copilului.
Caracteristicile corpului unui copil în curs de dezvoltare contribuie la originalitate leziuni traumaticeși manifestările clinice ale leziunii cerebrale traumatice. Pentru copii, în special la o vârstă fragedă, fracturile craniului sub formă de linie sau concave ca o minge de celuloid, de regulă, nu sunt însoțite de simptome de deteriorare a sistemului nervos, ceea ce, la rândul său, face dificilă diagnosticarea creierului. deteriorarea în timp util și poate duce la consecințe grave.
Comportamentul diferit al copiilor duce la repartizarea frecvenței leziunilor pe sexe: la băieți, leziunile cerebrale traumatice apar de 3 ori mai des decât la fete. Există și caracteristici specifice vârstei: cea mai mare parte a pagubelor se produce la vârsta preșcolară și primară; mai mult de jumătate - timp de 7-12 ani. Această distribuție pe vârstă se explică prin independența copiilor de la începutul frecvenței școlii. Frecvența leziunilor din copilărie este în creștere
se topește primăvara și vara, când crește durata orelor de zi și șederea copiilor pe stradă fără supravegherea unui adult. Adulții sunt autorii direcți ai rănilor la copiii mici (sub 3 ani), al căror comportament nepăsător poate duce la tragedie. Sunt frecvente cazuri de cădere de copii de la mesele de înfășat, canapele, căderea din pătuțuri, cărucioare și chiar de la ferestrele caselor.
La copii, pe lângă leziunile domestice și rutiere, există un accident de tip școlar.
Patogenia leziunii include o acțiune de tip impuls (accelerare sau decelerare a capului în mișcare), atunci când nu există un contact direct al capului cu agentul traumatic. Tipul de șoc al impactului se datorează contactului agentului traumatic cu capul sau trunchiul, în timp ce factorii de patogeneză sunt atât accelerația capului, cât și contactul. Impacturile de contact provoacă de obicei deformări și fracturi ale oaselor craniului, hematoame epidurale, vânătăi focale ale creierului la locul impactului și contra-impact. Sub acțiunea impulsului datorată accelerației-decelerații liniare sau unghiulare a capului, se observă mai des leziuni cerebrale difuze: comoții cerebrale, leziuni axonale difuze, contuzii cerebrale focale și hematoame subdurale.
Impactul static este mai puțin obișnuit și poate provoca compresia capului cu leziuni extinse ale scalpului și craniului. Impacturile de contact pot provoca daune atât la locul impactului, cât și la distanță.
Efectul biomecanic asupra creierului se bazează pe: 1) o undă de șoc care se propagă de la locul aplicării unui agent traumatic la cap prin creier până la polul opus cu căderi rapide de presiune în locurile de impact și contra-impact; cavitație rezonantă; efectul de șoc al deformării craniului; impactul hidrodinamic al LCR; 2) mișcarea și rotația emisferelor cerebrale masive în raport cu trunchiul cerebral mai fix în timpul leziunii de accelerație-decelerație.
Impactul energiei mecanice și al undei LCR asupra creierului duce la declanșarea unor procese fiziopatologice succesive: asinapsie funcțională, reacții vasomotorii reflexe (spasm și pareza capilarelor), afectarea permeabilității barierei hemato-encefalice, tulburări licorodinamice. Rezultatul lor este ischemia și edem cerebral.
Clasificarea leziunilor cerebrale traumatice
I. Pe tipuri:
Izolat - nu există leziuni extracraniene;
Combinat - simultan cu o leziune cerebrală traumatică, există leziuni extracraniene ale oaselor scheletului, organelor interne;
Combinate - leziuni cu expunere simultană la diferite tipuri de energie (mecanică, termică, radiații, chimică).
II. În funcție de riscul de infecție:
Leziuni craniocerebrale deschise, caracterizate printr-o încălcare a integrității tegumentului moale al capului, inclusiv aponevroza, și oasele craniului în condiții de leziuni cerebrale. Sunt leziuni deschise nepenetrante (cu afectarea oaselor, dar cu pastrarea integritatii durei mater) si penetrante (cu afectarea oaselor, durei mater si creier);
Leziuni craniocerebrale închise, caracterizate prin afectarea craniului și a creierului fără a rupe integritatea tegumentului capului sau cu vânătăi și răni ale țesuturilor moi ale capului fără afectarea aponevrozei. Leziunile închise includ și fracturi ale oaselor bolții craniene, care nu sunt însoțite de leziuni ale țesuturilor moi adiacente și aponevroză.
III. În funcție de caracteristicile apariției:
Primar - impactul energiei mecanice nu este asociat cu o catastrofă cerebrală anterioară;
Secundar - impactul energiei mecanice a apărut ca urmare a unei catastrofe cerebrale care a provocat o cădere, de exemplu, în timpul unei crize de epilepsie, accident vascular cerebral.
IV. Forme clinice:
Comoție cerebrală;
leziuni cerebrale:
a) uşoară
b) grad mediu,
c) severă;
Compresia creierului:
a) pe fondul leziunii sale,
b) fără vătămare concomitentă.
Principalele forme clinice de leziune cerebrală traumatică: comoție, contuzie, compresie cerebrală sunt cunoscute de peste 200 de ani. LA anul trecut emit de asemenea leziuni axonale difuze și compresie
Capete. Pe baza acestei clasificări, s-a constatat că TCE ușoară apare în 60-80%, moderat - în 10-20%, sever - în 10% din cazuri.
V. După gravitate:
Grad ușor: comoție cerebrală și vânătăi de severitate ușoară;
Moderat: vânătăi de severitate moderată;
Grave: contuzie severă, compresie cerebrală, leziune axonală difuză și compresie capului.
Scala de comă Glasgow este utilizată pentru a prezice și a determina severitatea leziunii. Suma punctelor pentru evaluarea cantitativă a stării de conștiență la o victimă cu o leziune cerebrală traumatică variază de la 15 la 3. Cu un scor de 3-8, pacientul are o leziune cerebrală traumatică severă, cu 9-12 - moderată. , 13-15 - leziune cranio-cerebrală uşoară.
VI. Perioade de curgere:
Perioada acută 2 până la 10 săptămâni în funcție de forma clinica leziune cerebrală traumatică: cu comoție cerebrală - 1-2 săptămâni; cu o ușoară vânătaie - 2-3 săptămâni; cu leziuni cerebrale moderate - 4-5 săptămâni; cu leziuni cerebrale severe - 6-8 săptămâni; cu afectare axonală difuză - 8-10 săptămâni; cu compresie - 3-10 săptămâni;
Perioada intermediară: cu leziuni cerebrale traumatice ușoare - până la 2 luni; cu leziuni cranio-cerebrale moderate - 4 luni; cu leziuni cerebrale traumatice severe - până la 6 luni;
Perioada la distanta (indiferent de forma clinica): cu recuperare clinica - pana la 2 ani; cu o evoluție progresivă a leziunii cerebrale traumatice - fără a se limita.
Tabloul clinic și patomorfologic
Comoție cerebrală - Aceasta este o formă ușoară de leziuni cerebrale difuze, în care nu există modificări macrostructurale. În prezent, comoția nu este împărțită în grade de severitate.
Din punct de vedere clinic, există o oprire a conștienței care durează de la câteva secunde la câteva minute. La copii, este posibil să nu existe pierderea conștienței sau poate trece neobservată. Este caracteristică amnezia retro, anterogradă de scurtă durată, care, având în vedere vârstele diferite ale copiilor, nu este întotdeauna un criteriu de încredere. Copiii din primele luni de viață pot prezenta vărsături sau spontane
regurgitare după accidentare. După restabilirea conștienței, sunt tipice plângeri de dureri de cap, amețeli, slăbiciune, tinitus, înroșire a feței, transpirație și tulburări de somn. Pot apărea dureri la mișcarea globilor oculari, diplopie atunci când încercați să citiți, hiperestezie vestibulară. Funcțiile vitale nu sunt afectate.
Nu există simptome focale clare în starea neurologică. Poate exista o ușoară asimetrie tranzitorie a reflexelor tendinoase și cutanate, nistagmus la scară mică de scurtă durată, care dispar în primele 3-7 zile. La copiii mici, este necesar să aflați informații despre reacția la o cădere (decolorare, șchiopătare, ținere de scurtă durată a respirației, plâns), paloare, regurgitare, refuz de a mânca, tulburări de somn sub formă de somnolență sau disomnie, agitatie sau letargie, anterior necaracteristica acestui copil. Nu există fracturi de craniu. LCR fără modificări. CT a creierului nu evidențiază modificări ale substanței creierului și lichidului cefalorahidian. Starea generală a pacienților se îmbunătățește de obicei în prima săptămână.
Din punct de vedere patologic, microscopia cu lumină evidențiază modificări la nivel celular (tigroliză perinucleară, deplasarea nucleilor neuronali, umflarea neurofibrilelor); cu microscopie electronică - deteriorarea membranelor celulare, mitocondriilor și altor organite.
Pentru leziuni cerebralecaracterizat prin afectarea macrostructurală a medulului de diferite grade (hemoragie, distrugere), precum și hemoragii subarahnoidiene, fracturi ale oaselor bolții și bazei craniului. Daunele pot fi locale sau difuze. Leziunile cerebrale difuze diferă de comoția cerebrală prin rupturi axonale în substanța albă, ganglioni bazali și trunchi cerebral, hemoragii mici-focale în structurile liniei mediane (Fig. 13.1).
Leziuni cerebrale minore Se caracterizează printr-o pierdere a conștienței după o leziune care variază de la câteva minute la câteva zeci de minute. La restabilirea conștienței, sunt caracteristice plângeri de dureri de cap, amețeli și greață. De regulă, se notează amnezia retro-, con-, anterogradă. Vărsăturile se repetă adesea. Funcțiile vitale nu sunt afectate. Poate să apară bradicardie sau tahicardie moderată, uneori - hipertensiune arteriala.
Simptomele neurologice sunt de obicei ușoare (nistagmus, anizocorie ușoară, insuficiență piramidală, simptome meningeale etc.) și regresează în a 2-3-a săptămână după leziune. Spre deosebire de comoție -
Orez. 13.1.Scanarea CT a creierului. Contuzie cerebrală severă, hematoame intracerebrale ale ambilor lobi frontali
ale creierului, sunt posibile fracturi ale oaselor bolții craniene și hemoragie subarahnoidiană.
CT dezvăluie adesea o zonă cu densitate redusă a materiei cerebrale corespunzătoare edemului. Edemul cerebral poate fi local, lobar, emisferic; Se manifestă și sub forma unei îngustări a spațiilor de lichid. Aceste modificări sunt detectate deja în primele ore după accidentare, de obicei ating un maxim în a treia zi și dispar după 2 săptămâni. Din punct de vedere patologic, o contuzie cerebrală ușoară se caracterizează prin zone de edem local al substanței cerebrale, hemoragii diapedetice punctuale și rupturi limitate ale vaselor piale mici.
Leziuni cerebrale moderate Se caracterizează printr-o pierdere a conștienței după o leziune care durează de la câteva zeci de minute până la câteva ore. Amnezie pronunțată con-, retro-, anterogradă. Cefalee severă; vărsături repetate, uneori se constată tulburări psihice. Sunt posibile tulburări tranzitorii ale funcțiilor vitale: bradicardie sau tahicardie, creșterea tensiunii arteriale, tahipnee fără tulburări ale ritmului respirației și permeabilității arborelui traheobronșic, stare subfebrilă. Simptomele meningiene sunt adesea exprimate. Există simptome de tulpină: nistagmus, tulburări pupilare și oculomotorii, modificări ale tonusului muscular și ale reflexelor tendinoase, simptome patologice bilaterale, pareze ale extremităților, tulburări de sensibilitate, vorbire. Aceste simptome dispar treptat în 3-5 săptămâni, dar pot dura mai mult. Adesea există fracturi ale oaselor bolții craniene, precum și hemoragie subarahnoidiană semnificativă.
CT evidențiază modificări focale sub formă de incluziuni mici de densitate mare care nu sunt situate compact în zona de densitate scăzută sau o creștere moderată omogenă a densității, care corespunde unor hemoragii mici în zona vânătăi sau moderate.
impregnarea hemoragică a țesutului cerebral fără distrugerea grosieră a acestuia. Din punct de vedere patologic, o contuzie cerebrală moderată se caracterizează prin mici hemoragii focale, zone de impregnare hemoragică a țesutului cerebral cu focare mici de înmuiere, în timp ce se păstrează configurația șanțurilor și circumvoluțiilor și legătura cu pia mater.
Leziuni cerebrale severe se caracterizează prin pierderea cunoştinţei după o leziune care durează de la câteva ore până la câteva săptămâni. Excitația motorie este adesea exprimată. Se observă încălcări severe ale funcțiilor vitale: hipertensiune arterială sau hipotensiune arterială, bradicardie sau tahicardie, tulburări ale frecvenței și ritmului respirației, care pot fi însoțite de afectarea permeabilității părții superioare. tractului respirator. Caracterizat prin hipertermie. Se intalnesc simptome persistente ale tulpinii: miscari flotante ale globilor oculari, pareza privirii, midriaza sau mioza bilaterala, simptom Hertwig-Magendie, strabism divergent sau convergent, nistagmus, disfonie, disfagie, modificarea tonusului muscular, rigiditate decerebrata, inhibarea sau cresterea reflexelor tendinoase si reflexe de la mucoase și piele, simptome patologice bilaterale. Pot fi detectate pareze sau paralizii ale extremităților, tulburări subcorticale ale tonusului muscular, reflexe de automatism oral. Uneori se notează crize epileptice focale sau generalizate. Simptomele cerebrale și în special cele focale regresează lent, se formează adesea efecte reziduale grosolane, în primul rând din sferele motorii și mentale. Există fracturi ale bolții și bazei craniului, precum și hemoragie subarahnoidiană masivă.
În vânătăile severe, scanarea CT relevă leziuni focale ale creierului sub forma unei zone de creștere neomogenă a densității în 1/3 din observații. În dinamică, se constată o scădere treptată a volumului zonelor de compactare, fuziunea și transformarea lor într-o masă omogenă, care devine izodensă și poate „dispără” în a 10-14-a zi. Efectul volumetric al substratului patologic regresează mai lent și dispare în a 30-40-a zi după leziune și indică resorbția substratului patologic și formarea de zone de atrofie sau cavități chistice în locul său. În jumătate din cazuri, există focare de creștere intensă omogenă a densității cu limite neclare. În dinamică se constată o scădere treptată și simultană a dimensiunii locului de distrugere, a densității acestuia și a defectului volumetric cauzat de acesta în decurs de 4-5 săptămâni.
Orez. 13.2.Scanarea CT a creierului. Hematom epidural acut în regiunea occipitală stângă cu luxație a creierului și compresia acestuia. Atenție la forma hematomului: „scurt și lat”, explicații în text
Orez. 13.3.Scanarea CT a unui hematom intracranian al lobului parietal, efectuată la 20 de minute după leziune
Din punct de vedere patologic, o contuzie cerebrală severă este un loc de distrugere traumatică a țesutului cerebral cu formarea de detritus, hemoragii multiple (sânge lichid și cheaguri) cu pierderea configurației șanțurilor și a circumvoluțiilor și ruperea conexiunilor cu pia-materele ( Fig. 13.2-13.6).
Compresia creieruluidetermină o creștere care pune viața în pericol a nivelului cerebral (apariția sau adâncirea stării de conștiență afectate, dureri de cap crescute, vărsături repetate, agitație psihomotorie), focale (apariția sau adâncirea hemiparezei, midriaza unilaterală, Crize de epilepsie) și simptomele stem (apariția sau aprofundarea bradicardiei, creșterea tensiunii arteriale, restricția privirii în sus, nistagmus tonic spontan, simptome patologice bilaterale) la ceva timp după leziune sau imediat după aceasta.
Printre cauzele compresiei se numără, în primul rând, hematoamele intracraniene (epidurale, subdurale, intracerebrale, intra-
Orez. 13.4.Scanarea CT a creierului. Hematoame subdurale cronice bilaterale
Orez. 13.5.Scanarea CT a creierului. Hematom subdural acut în regiunea fronto-parietal-temporală dreaptă cu luxație a creierului și compresia acestuia. Atenție la forma hematomului: „lung și îngust”, explicații în text
ventriculare). Urmează fracturi deprimate ale oaselor craniului, focare de strivire a creierului, higroame subdurale, pneumocefalie. Astfel, compresia creierului se caracterizează prin periodicitatea cursului: momentul leziunii, un decalaj ușor, o creștere sau intensificare a simptomelor cerebrale și focale.
hematom epidural - hemoragie traumatică localizată între suprafața interioară a oaselor craniului și dura mater și determinând compresia locală și generală a creierului. Volumul unui hematom epidural variaza intre 30-250 ml, diametrul este de 7-8 cm.Cele mai frecvente surse de sangerare in hematomul epidural sunt artera teaca medie afectata si ramurile acesteia, venele teaca, sinusurile si vasele diploetice.
Diagnosticul hematomului epidural este confirmat de prezența unui gol lucid, midriază homolaterală, hemipareză contralaterală, bradicardie și hipertensiune arterială, cefalee localizată, inclusiv percuție. cranio-obligatoriu
Orez. 13.6.Scanarea CT a unui copil de 2 ani, reconstrucție 3D. Condiție după craniotomie pentru evacuarea hematomului lobului parietal stâng
grafic pentru depistarea fracturilor oaselor boltii craniene, traversand brazdele vaselor meningiene. Diagnosticul este clarificat prin angiografie (zonă avasculară). La CT, un hematom epidural este caracterizat printr-o zonă biconvexă, mai rar o zonă plat-convexă de densitate crescută adiacentă bolții craniene; este limitat la 1-2 acțiuni (vezi Fig. 13.2). RMN-ul este eficient și pentru recunoașterea unui hematom epidural. Dacă CT sau RMN nu este posibilă pentru a clarifica prezența și localizarea unui hematom epidural, se folosesc găuri de bavură exploratorie.
hematom subdural la tomografia computerizată, se caracterizează printr-o zonă în formă de semilună de densitate crescută (Fig. 13.4, 13.5).
Hematoame intracerebrale pe CT sunt detectate ca zone rotunjite sau alungite ale unei creșteri intensive omogene a densității cu margini delimitate. Ele se formează adesea în focare de zdrobire din cauza leziunii directe a vaselor de sânge (vezi Fig. 13.3).
Hematoame intraventriculare pe CT reprezintă o zonă de intensă creștere omogenă a densității, corespunzătoare ca subiect și formă unuia sau altuia ventricul creierului.
Hematoamele intracraniene traumatice sunt întotdeauna clar identificate pe RMN.
Patologic, compresia cerebrală arată ca o acumulare volumetrică de sânge lichid și/sau coagulat (nadir subtecal, intracerebral sau intraventricular) sau LCR (subdural) sau aer (intratecal), determinând comprimarea locală și generală a substanței cerebrale cu deplasarea medianei. structuri, deformarea și compresia vaselor lichidului cefalorahidian, dislocarea și afectarea trunchiului.
Leziuni cerebrale traumatice severe includ, de asemenea afectarea axonală difuză a creierului, care se caracterizează
stare comatoasă prelungită din momentul rănirii. O caracteristică a evoluției clinice a leziunii axonale difuze este o tranziție frecventă de la comă la o stare vegetativă persistentă sau tranzitorie, al cărei debut este evidențiat prin deschiderea ochilor spontan sau ca răspuns la diverși stimuli, dar fără semne de urmărire, fixarea privirii sau urmând instrucțiuni elementare. Starea vegetativă în afectarea axonală difuză durează de la câteva zile până la câteva luni și se caracterizează prin dezvoltarea unei noi clase de simptome neurologice. În absența funcționării cortexului cerebral intact, mecanismele subcortical, stem și spinal sunt dezinhibate. Ele provoacă apariția unor fenomene neobișnuite și variate oculomotorii, pupilare, bucale, bulbare, piramidale și extrapiramidale. Pe măsură ce apare starea vegetativă, simptomele neurologice de disociere sunt înlocuite predominant de simptome de prolaps. Sindromul extrapiramidal domină cu rigiditate severă, dezordonare, încetinire a mișcărilor, hipomimie, hiperkinezie. Modificările psihicului sunt caracteristice sub formă de indiferență față de mediu, dezordine, lipsă de motivație pentru activitate, confuzie amnestică, demență. În același timp, se remarcă tulburări afective sub formă de furie, agresivitate, iritabilitate.
CT în caz de lezare axonală difuză se caracterizează printr-o creștere generală a volumului creierului (datorită edemului și umflăturii acestuia), îngustarea ventriculilor laterali și al treilea, a spațiilor subarahnoidiene și a cisternelor bazei creierului. Pe acest fond, hemoragiile mici-focale pot fi detectate în substanța albă a emisferelor cerebrale, corpul calos, precum și în structurile subcorticale și tulpinilor. La 2-3 săptămâni după leziune, fenomenele de edem și umflarea creierului regresează, focare mici de densitate crescută (hemoragii) fie nu sunt detectate, fie devin hipodense, apar clar cisterne și fisuri subarahnoidiene, sistemul ventricular îngustat anterior se extinde; clinic în acest moment, pacienții trec din comă într-o stare vegetativă.
Din punct de vedere patologic, afectarea axonală difuză arată ca rupturi axonale primare și secundare larg răspândite în centrul semioval, formațiuni subcorticale, corpus calos, trunchi cerebral, precum și hemoragii punctuale și mici focale în aceleași structuri.
Tratamentul pentru leziuni cerebrale traumatice poate fi conservator sau chirurgical.
Cu o comoție cerebrală se arată: 1) respectarea repausului la pat timp de 1 săptămână; 2) utilizarea de medicamente sedative, desensibilizante, vegetotrope. Problema prescrierii agenților de deshidratare pentru comoție este decisă individual, deoarece nu este întotdeauna însoțită de edem cerebral și simptome de hipertensiune intracraniană. După perioada acută - o săptămână mai târziu, se recomandă utilizarea medicamentelor neurometabolice. Starea într-un spital timp de 7-10 zile permite nu numai efectuarea unui curs de tratament, ci și efectuarea monitorizării dinamice a pacientului, pentru a exclude faza compensată de compresie traumatică a creierului („decalaj de lumină”). Această împrejurare determină nevoia de spitalizare a pacienților (în special a copiilor) cu comoție cerebrală.
Cu leziuni cerebrale ușoare până la moderate tratamentul se efectuează, ca și în cazul unei comoții cerebrale, cu adăugarea de agenți care îmbunătățesc fluxul sanguin cerebral (reopoliglucină, cavinton, eufillin, teonikol), alimentarea cu energie a creierului (glucoză sub formă de amestec polarizant), restabilire a funcției de barieră hematoencefalică (eufilină, papaverină), precum și deshidratantă și normotensive, antiinflamatoare (în prezența hemoragiei subarahnoidiene și a rănilor la nivelul capului, cu licoare), terapie metabolică. În caz de hemoragie subarahnoidiană, complexul de tratament include terapia hemostatică (soluție 5% acid aminocaproic, contrykal, trasilol, Gordox).
Cu leziuni cerebrale severe este indicată terapie intensivă. Alimentare suficientă cu energie a creierului (glucoză cu preparate de insulină și potasiu), îmbunătățirea fluxului sanguin cerebral (reopoliglucină, eufilin), terapie de deshidratare pentru eliminarea edemului perivascular și umflarea astrocitelor (saluretice - lasix, osmodiuretice - manitol, soluție de albumină 10%) este necesar. Se corectează hipertermia, ceea ce crește nevoia creierului de substrat energetic și oxigen (amestecuri litice, răcire fizică). Combat hipoxia cerebrală (barbiturice, acid gama-aminobutiric, citocrom C, riboxină). Alocați glucocorticoizi, vitamine B, medicamente desensibilizante, antiepileptice. Datorită faptului că apare o contuzie cerebrală severă cu tulburări de conștiență, tulburări bulbare, este necesară alimentația parenterală a pacienților.
Indicații pentru tratamentul chirurgical al leziunilor cerebrale traumatice: hematoame traumatice epidurale, subdurale, intracerebrale, higroame, unele forme de contuzie-strivire a creierului, fracturi de craniu deprimat, răni ale sinusurilor venoase, corpi străini ale craniului. În leziunile cerebrale traumatice acute, în special cu hematoame intracraniene, este important să se efectueze rapid operația. Intervențiile chirurgicale includ impunerea orificiilor de trepanare cu evacuarea ulterioară a hematoamelor și electrocoagularea vaselor hemoragice sau trepanarea decompresivă (rezecția cu păstrarea lamboului osos pentru plastia ulterioară sau mușcarea din os), fără suturarea durei mater, ceea ce contribuie la efect decompresiv cu creșterea edemului cerebral.
Consecințele leziunilor cranio-cerebrale de aceeași severitate și natură în raport cu activitatea socială și capacitatea de muncă sunt diferite. Copiii se recuperează mai bine decât adulții. În practica mondială, scala de rezultat Glasgow este utilizată pentru a evalua starea la 1 an după accidentare: 1) recuperarea completă; 2) handicap moderat; 3) handicap grav; 4) stare vegetativă; 5) moartea.
Consecințele TBI
sindrom post comoție este un complex de plângeri precum dureri de cap, amețeli, pierderi de memorie, atenție, schimbare de personalitate, tulburări de somn, oboseală, scăderea performanței. Severitatea plângerilor nu se corelează cu severitatea comoției cerebrale și starea neurologică. De obicei, funcțiile afectate sunt restabilite în decurs de 3 luni.
După TCE moderat și sever, cu persistența plângerilor cerebrale în combinație cu depistarea tulburărilor neuropsihologice, depistarea modificărilor focale reziduale pe CT, RMN, se pune diagnosticul de „boală traumatică a creierului (encefalopatie post-traumatică)”. Conmoțiile repetate cu un interval scurt pot duce și la dezvoltarea „encefalopatiei boxerului” - parkinsonism progresiv.
Encefalopatie post-traumatică reprezentată de o combinaţie a următoarelor sindroame.
1. Hipertensiunea intracraniană post-traumatică este cauzată mai des de deteriorarea membranelor și a plexurilor coroidiene cu producerea și dinamica lichiorului afectate. Se manifestă prin dureri de cap, vărsături, paroxisme vegetative paroxistice.
2. Epilepsia post-traumatică este rezultatul modificărilor adeziv-cicatriciale ale membranelor sau leziunilor focale ale creierului cu formarea de loci de epileptogeneză. Crizele de epilepsie au adesea un caracter parțial (cu aură) cu generalizare secundară.
3. Parkinsonism posttraumatic - sindrom extrapiramidal după leziune, însoțit de hipoxie prelungită a creierului cu afectarea ganglionilor subcorticali, manifestată prin akinezie, rigiditate musculară și tremor.
4. Vestibulopatia post-traumatică, care se manifestă clinic prin plângeri de amețeli, tulburări de statică, mers, greață, vărsături, se datorează modificărilor neurodinamice ale structurilor vestibulare ale tulpinii ca urmare a presiunii intracraniene crescute și a distoniei vasculare sau a insuficienței vertebrobazilare. rezultat al instabilitatii regiunea cervicală coloana vertebrală în leziuni craniovertebrale.
5. Distonia vegetativă este o manifestare frecventă a encefalopatiei posttraumatice, întrucât structurile limbico-hipotalamico-reticulare sunt implicate în TBI de orice tip și localizare până la formarea sindromului hipotalamic post-traumatic.
6. Tulburările din sfera psiho-emoțională includ simptome astenonevrotice, ipocondriace și depresive, tulburări de somn.
7. Declinul intelectual-mnestic provoacă inadaptare socială și dizabilitate după TBI și poate fi detectat în timpul testării neuropsihologice.
8. Simptomele neurologice focale pot fi o manifestare a leziunilor locale ale structurilor cerebrale din cauza strivirii, hemoragiei cu formarea de modificări chistico-cicatriciale în țesutul cerebral care implică meningele (arahnoidita post-traumatică) sau rezultatul unei leziuni difuze mici-focale. la neuroni ca urmare a hipoxiei prelungite, umflarea structurilor creierului. În clinică, în funcție de zona afectată, se vor depista sindrom piramidal de severitate variabilă (de la pareza spastică profundă până la anizoreflexie ușoară), tulburări atactice, tulburări ale inervației craniocerebrale (perechile I, III, VI, VII, XII sunt mai des afectate). ).
9. Sindromul cefalgic însoțește cel mai adesea PTE. Durerea de cap în acest caz poate fi cauzată de trei factori:
modificări ale licorodinamicii (hipertensiune intracraniană, mai rar hipotensiune arterială), fenomene de angiodistonie cerebrală și tensiune musculară patologică a tegumentelor moi ale capului și gâtului.
13.2. Leziuni ale măduvei spinării
Leziunile măduvei spinării reprezintă 20% din toate leziunile traumatice ale sistemului nervos. Cel mai cauze comune- accidentare rutiera (atunci cand copiii sunt transportati fara scaune speciale), accidentare sportiva, sanie cu corpul indoit, cadere de la mare inaltime. La copii, rănile înjunghiate și împușcate sunt mai puțin frecvente decât la adulți. Posibilă contuzie, șoc spinal cu o leziune explozivă de mină. Alocați comoție, vânătăi și compresie a măduvei spinării. Compresia traumatică a măduvei spinării este întotdeauna asociată cu afectarea vertebrelor și luxarea acestora; luxațiile apar cel mai adesea la nivelul coloanei cervicale. Leziunile severe sunt însoțite de sângerare din cauza rupturii venelor epidurale, cel mai adesea în locurile cu cea mai mare mobilitate a coloanei vertebrale - regiunile cervicale și toracice, sau hemoragie în substanța creierului cu formarea hematomului intramedular (hematomielie). În hematomielie sunt implicate de obicei mai multe segmente.
tablou clinic. Odată cu „paralizia scafandrului”, afectarea măduvei spinării are loc la nivelul vertebrelor C VI -C VII. Această patologie se caracterizează prin tetraplegie cu poziție pronatoare a mâinilor și paraplegie inferioară cu pierderea sensibilității de la nivelul claviculei, respirație toracică afectată cu diafragma înaltă, retenție acută de urină și ileus paralitic.
Cu hematomielie ca urmare a contuziei, diplegia apare sub nivelul leziunii cu o încălcare a sensibilității la temperatură și durere și cu afectarea arterei spinale anterioare - tetraplegie cu o încălcare a sensibilității la durere și la temperatură sub nivelul leziunii, tulburări pelvine.
Odată cu compresia măduvei spinării și a arterei spinale anterioare la nivelul regiunii cervicale, poate fi observată sindromul Horner și afectarea sensibilității feței din cauza implicării nervului trigemen în proces.
Cu o contuzie apare o stare de șoc spinal, când se observă timp de câteva zile tulburări de senzație sub nivelul leziunii și tulburări pelvine, atonie a vezicii urinare și retenție urinară.
O leziune mai ușoară a măduvei spinării este o comoție cerebrală, în care apar tulburări funcționale reversibile (pareză, hipoestezie) cu recuperare după câteva zile din momentul accidentării.
Tratament.Trebuie avută grijă extremă atunci când transportați pacienți cu suspiciune de leziuni ale coloanei vertebrale. Când este transportat la spital, un guler Shants de sprijin special este pus pe gât. Cu fracturi la nivelul toracic inferior şi regiunile lombare coloanei vertebrale trebuie să i se acorde o poziţie de uşoară hiperextensie. Pentru aceasta, o rolă este plasată sub partea inferioară a spatelui. Pentru eliminarea edemului cerebral, metipred se administrează cel puțin 25 mg/zi intravenos sau intramuscular timp de 4-5 zile. Efectuați oxigenarea. Antibioticele sunt folosite pentru a preveni infecțiile pulmonare. În ileusul paralitic, este necesar să se mențină echilibrul apă-sare. Prevenirea infecțiilor tractului urinar este importantă. Pentru prevenirea contracturilor de flexie, se pun atele pe membrele inferioare și se prescriu medicamente care reduc tonusul muscular - baclofen. Programul de reabilitare este descris în capitolul relevant.
Traume ale sistemului nervos
| Numele parametrului | Sens |
| Subiect articol: | Traume ale sistemului nervos |
| Rubrica (categoria tematica) | Psihologie |
Traumele sistemului nervos sunt una dintre cele mai frecvente patologii umane. Distingeți între leziunea cerebrală traumatică și leziunea măduvei spinării.
Leziunile traumatice ale creierului reprezintă 25-45% din toate cazurile de leziuni traumatice. Acest lucru este explicat nivel inalt leziuni în accidente de mașină sau accidente de circulație.
Leziunile traumatice ale creierului sunt închise (CTBI), când se păstrează integritatea pielii și a durei mater sau există răni ale țesuturilor moi fără afectarea aponevrozei (ligamentul larg care acoperă craniul). Leziunile traumatice ale creierului cu afectarea oaselor, dar cu păstrarea integrității pielii și aponevroza, sunt, de asemenea, clasificate ca închise. Leziunea traumatică cerebrală deschisă (TCE) apare atunci când aponevroza este deteriorată. Leziunile în care se produce scurgerea lichidului cefalorahidian sunt clasificate în orice caz drept deschise. Leziunile cranio-cerebrale deschise se împart în penetrante, când dura mater este lezată, și nepenetrante, când dura mater rămâne intactă.
Clasificarea leziunilor cranio-cerebrale închise:
1. Echimoze și leziuni ale țesuturilor moi ale craniului fără comoție și contuzie a creierului.
2. Leziuni ale creierului de fapt închise:
Comoție cerebrală (commotio cerebri).
Contuzie cerebrală (contusio cerebri) uşoară, moderată şi severă
3. Hemoragie intracraniană traumatică (compresie cerebrală – compresio):
Extradural (epidural).
Subdural.
Subarahnoid.
Intracerebral.
intraventriculară.
4. Leziuni combinate ale craniului și creierului:
· Vânătăi și leziuni ale țesuturilor moi ale craniului în combinație cu traumatisme ale creierului și membranelor acestuia.
Fracturi închise ale oaselor bolții craniene în combinație cu leziuni ale creierului (contuzie, comoție), membranelor sale și vaselor de sânge.
· Fracturi ale oaselor bazei craniului în combinație cu leziuni ale creierului, membranelor, vaselor de sânge și nervilor cranieni.
5. Leziuni combinate atunci când apar efecte mecanice, termice, de radiații sau chimice.
6. Leziuni axonale difuze ale creierului.
7. Compresia capului.
Cel mai frecvent tip de leziune este comoție cerebrală . Acesta este cel mai ușor tip de afectare a creierului. Se caracterizează prin dezvoltarea unor modificări ușoare și reversibile în activitatea sistemului nervos. În momentul rănirii, de regulă, există o pierdere a conștienței pentru câteva secunde sau minute. Poate dezvoltarea așa-numitei amnezii retrograde pentru evenimentele care au precedat momentul accidentării. Există vărsături.
După restabilirea conștienței, următoarele plângeri sunt cele mai caracteristice:
· Durere de cap.
slăbiciune generală.
· Zgomot în urechi.
Zgomot în cap.
· Congestia de sânge a feței.
· Palme transpirate.
· Tulburari ale somnului.
· Durere la mișcarea globilor oculari.
În starea neurologică, se detectează o asimetrie labilă non-aspra a reflexelor tendinoase, nistagmus de calibru mic, ar trebui să existe o ușoară rigiditate a mușchilor occipitali. Starea este complet oprită în 1-2 săptămâni. La copii, comoția poate apărea sub trei forme: ușoară, moderată, severă. La formă blândă pierderea conștienței are loc pentru câteva secunde. Dacă nu există pierderea conștienței, atunci poate apărea adinamie, somnolență. Greață ͵ vărsături ͵ dureri de cap persistă o zi după accidentare. O comoție de severitate moderată se manifestă prin pierderea conștienței pentru o perioadă de până la 30 de minute, amnezie retrogradă, vărsături, greață și dureri de cap în decurs de o săptămână. Comoția severă se caracterizează prin pierderea prelungită a conștienței (de la 30 de minute la câteva zile). Apoi există o stare de stupoare, letargie, somnolență. Durerea de cap persistă 2-3 săptămâni după accidentare. În starea neurologică, sunt relevate leziuni tranzitorii ale nervului abducens, nistagmus orizontal, reflexe tendinoase crescute și congestia fundului de ochi. Presiunea lichidului cefalorahidian se ridică la 300 mm de apă st.
contuzie cerebrală Spre deosebire de comoția cerebrală, se caracterizează prin leziuni ale creierului de severitate diferită.
La adulți, o contuzie cerebrală ușoară se caracterizează printr-o pierdere a conștienței după o leziune de la câteva minute la o oră. După recăpătarea conștienței, victima se plânge de dureri de cap, amețeli, greață și amnezie retrogradă. În starea neurologică sunt relevate diferite dimensiuni ale pupilei, nistagmus, insuficiență piramidală și simptome meningeale. Simptomele regresează în 2-3 săptămâni.
O contuzie cerebrală de severitate moderată este însoțită de pierderea conștienței timp de câteva ore. Există amnezie retrogradă și antegradă. Durerile de cap sunt de obicei severe. Vărsăturile se repetă. Tensiunea arterială fie crește, fie scade. În starea neurologică, există un sindrom meningeal pronunțat și simptome neurologice distincte sub formă de nistagmus, modificări ale tonusului muscular, apariția parezei, reflexe patologice și tulburări de sensibilitate. Posibile fracturi ale oaselor craniului, hemoragii subarahnoidiene. Presiunea LCR a crescut la 210-300 mm de apă st. Simptomele regresează în 3-5 săptămâni.
O contuzie cerebrală severă se caracterizează prin pierderea conștienței pe o perioadă de la câteva ore până la câteva săptămâni. Se dezvoltă încălcări severe ale funcțiilor vitale ale corpului. Bradicardie mai mică de 40 de bătăi pe 1 minut, hipertensiune arterială mai mare de 180 mm Hg, posibil tahipnee mai mult de 40 pe 1 minut. Poate exista o creștere a temperaturii corpului.
Există simptome neurologice severe:
Mișcări plutitoare ale globilor oculari.
Pareze a privirii în sus.
Nistagmus tonic.
Mioza sau midriaza.
· Strabism.
· Încălcarea înghițirii.
Modificarea tonusului muscular.
Decerebrați rigiditatea.
Creșterea sau suprimarea reflexelor tendinoase sau cutanate.
· Convulsii tonice.
Reflexe ale automatismului oral.
· Pareză, paralizie.
· Convulsii.
În vânătăile severe, de regulă, există fracturi ale oaselor bolții și bazei craniului, hemoragii subarahnoidiene masive. Simptomele focale regresează foarte lent. Presiunea lichidului cefalorahidian se ridică la 250-400 mm de apă st. De regulă, rămâne un defect motor sau mental.
În copilărie, leziunile cerebrale sunt mult mai puțin frecvente. Este însoțită de simptome focale persistente cu mișcări afectate, sensibilitate, tulburări vizuale, de coordonare pe fondul simptomelor cerebrale severe. Adesea, simptomele focale sunt clar indicate doar timp de 2-3 zile pe fondul unei scăderi treptate a simptomelor cerebrale.
Dacă o contuzie cerebrală este însoțită de hemoragie subarahnoidiană, atunci sindromul meningeal se manifestă clar în tabloul clinic. Având în vedere dependența locului de acumulare a sângelui vărsat, fie tulburări psihomotorii (excitație, delir, halucinații, dezinhibare motorie), fie tulburări hipotalamice (sete, hipertermie, oligurie), fie sindromul de hipertensiune arterială. Dacă se suspectează o hemoragie subarahnoidiană, este indicată o puncție lombară. În același timp, lichidul cefalorahidian este de natură hemoragică, sau de culoarea slops-urilor de carne.
Compresia creierului apare în timpul formării de hematoame intracraniene, fracturi craniene deprimate. Dezvoltarea unui hematom duce la o deteriorare treptată a stării pacientului și o creștere a semnelor de afectare focală a creierului. Există trei perioade în dezvoltarea hematoamelor:
picant cu efect traumatic asupra craniului și creierului;
latent– Intervalul ʼʼuşorʼʼ după accidentare. Este cea mai caracteristică hematoamelor epidurale și depinde de fondul pe care are loc formarea hematomului: comoție cerebrală sau contuzie cerebrală.
Și perioada reală de compresie sau hematom format.
Cea mai caracteristică a unui hematom este expansiunea pupilei pe partea leziunii și hemipareza pe partea opusă (sindromul Knapp).
Alte simptome de afectare a creierului în timpul compresiei cerebrale includ următoarele:
Perturbarea conștiinței.
· Durere de cap.
· Vărsături repetate.
· Agitație psihomotorie.
Hemipareza.
Focal Crize de epilepsie.
· Bradicardie.
Printre alte cauze ale compresiei creierului se poate numi hidroma. Formarea sa are loc în timpul formării unui mic hematom subdural, hemoragia în care se oprește, dar este completată treptat cu lichid din lichidul cefalorahidian. Ca urmare, crește în volum, iar simptomele cresc în funcție de tipul pseudotumoral. Pot dura câteva săptămâni de la momentul rănirii. Adesea, odată cu formarea unui hematom, apare hemoragia subarahnoidiană.
La copii tablou clinic hematomul intracranian este oarecum diferit. Severitatea primei faze ar trebui să fie minimă. Durata intervalului de lumină depinde de intensitatea sângerării. Primele semne ale unui hematom apar atunci când volumul acestuia este de 50-70 ml. Acest lucru se datorează elasticității țesutului cerebral al copilului, capacității lor mai mari de a se întinde și căilor largi ale lichidului cefalorahidian și circulației venoase. Țesutul cerebral are o mare capacitate de comprimare și comprimare.
Diagnosticare leziunile cranio-cerebrale includ un set de metode:
Examen neurologic amănunțit.
Raze X ale oaselor craniului relevă fracturi, depresiuni ale oaselor.
Investigarea lichidului cefalorahidian ne permite să vorbim despre prezența hemoragiei subarahnoidiene. Implementarea sa este contraindicată în hematoame, deoarece. substanța creierului poate fi înțepată în foramen magnum sau în crestătura cerebelului.
Electroencefalografia poate detecta modificări locale sau difuze activitate bioelectrică creier, gradul de profunzime al schimbării lor.
Ecoencefalometria este metoda de cercetare numărul unu pentru suspectarea hematomului, tumorii sau abcesului cerebral.
· CT și RMN sunt cele mai informative metode moderne de cercetare care permit studierea structurii creierului fără a deschide oasele craniului.
Studiul parametrilor biochimici are o importanță auxiliară, deoarece. orice efect traumatic asupra organismului va fi însoțit de activarea sistemului simpatico-suprarenal. Acest lucru se va manifesta printr-o creștere a eliberării metaboliților adrenalinei și catecolaminelor în perioada acută de leziune. Până la sfârșitul perioadei acute, activitatea sistemului simpatico-suprarenal este redusă, de multe ori ajunge la un nivel normal la numai 12 sau 18 luni după leziunea cerebrală traumatică.
Efectele pe termen lung ale TBI includ:
· Hidrocefalie.
Encefalopatie traumatică.
· Epilepsie traumatică.
Pareză.
· Paralizie.
· Tulburări hipotalamice.
Distonia vegetativă emergentă este un simptom al procesului traumatic actual și nu o consecință a unei leziuni cerebrale traumatice.
Tratamentul CTBI
În prezența unei fracturi depresive sau a hematoamelor, pacientul este supus unui tratament neurochirurgical imediat.
În alte cazuri, tratamentul este conservator. Repausul la pat este indicat. Se efectuează terapia simptomatică: analgezice, deshidratare, cu vărsături - eglonil, cerucal. Pentru tulburări de somn - somnifere. Cu agitație psihomotorie - tranchilizante, barbiturice, neuroleptice. În cazul hipertensiunii intracraniene severe, se prescriu diuretice (lasix, manitol, amestec de glicerină). În cazul hemoragiilor subarahnoidiene sunt indicate puncțiile lombare repetate.
În leziunile cerebrale severe, sunt indicate măsuri de resuscitare, controlul activității organelor pelvine și prevenirea complicațiilor.
În perioada de recuperare sunt prezentate exerciții de kinetoterapie, kinetoterapie, masaj, medicamente reparatoare, cursuri cu logoped, psiholog.
Leziuni cerebrale traumatice deschise sunt împărțite în penetrante și nepenetrante pe baza leziunilor durei mater. Leziunile cu afectarea durei mater sunt mult mai grave, deoarece. există oportunități pentru intrarea infecției în cavitatea craniană și dezvoltarea meningitei, encefalitei și abceselor. Un semn necondiționat al unei leziuni cranio-cerebrale penetrante deschise este scurgerea lichidului cefalorahidian din nas și ureche.
Cauza leziunilor cerebrale penetrante deschise sunt accidentele de mașină și rănile prin împușcătură. Acestea din urmă sunt deosebit de periculoase deoarece se formează un canal orb al plăgii cu un grad ridicat de infecție. Acest lucru agravează și mai mult starea pacienților.
În clinica leziunilor cranio-cerebrale deschise, există următoarele manifestări:
Fenomene cerebrale pronunțate cu dureri de cap, vărsături, amețeli.
Simptome de coajă.
Semne focale de deteriorare a substanței creierului.
· ʼʼOchelari cu simptomeʼʼ se dezvoltă cu o fractură a oaselor bazei craniului.
Sângerare de la răni.
Lichioreea.
Când pereții ventriculilor creierului sunt răniți, apare ependimatita purulentă cu un curs extrem de sever.
Diagnosticare efectuată în același mod ca și în CTBI. Există modificări inflamatorii în sânge. Presiunea lichidului este crescută. Pe fundul de ochi stagnare caracteristică.
Tratament leziunea cerebrală traumatică deschisă se efectuează chirurgical. Țesutul cerebral zdrobit, fragmentele osoase, cheagurile de sânge sunt îndepărtate. Ulterior, se efectuează intervenția chirurgicală plastică a defectului osos al craniului. Tratament medical presupune administrarea de antibiotice, antiinflamatoare, diuretice. Sunt prescrise medicamente anticonvulsivante, terapie cu exerciții fizice, masaj, fizioterapie.
Leziuni ale sistemului nervos - concept și tipuri. Clasificarea și caracteristicile categoriei „Leziuni ale sistemului nervos” 2017, 2018.
Principalele boli ale sistemului nervos central la sportivi sunt bolile funcționale și anume nevrozele.
nevroze. Nevroza este o defalcare a superiorului activitate nervoasa, care se bazează pe o suprasolicitare a principalelor procese nervoase - excitație și inhibiție (IP Pavlov). Motivul unei astfel de defecțiuni este trauma mentală acută sau permanentă sau suprasolicitarea mentală. Prin acești termeni nu este necesar să înțelegem niciun fel de șoc (emoții negative extrem de puternice). Așadar, suprasolicitarea psihică poate apărea atât ca urmare a emoțiilor puternice și excesiv de frecvente cauzate, de exemplu, de o serie de competiții responsabile, cât și ca urmare a antrenamentelor monotone, necesitând tot mai multe eforturi interne pentru a le continua.
Cu alte cuvinte, un factor etiologic în dezvoltarea unei nevroze poate fi orice situație în care se solicită psihicului pentru un timp suficient de lung, care depășesc rezervele acestuia în raport cu puterea și mobilitatea principalelor procese nervoase. Impactul simultan al mai multor factori negativi este deosebit de nefavorabil, de exemplu, cum ar fi stresul sportiv excesiv, entuziasmul și suprasolicitarea mentală în timpul examenelor, conflictele de familie și de muncă etc. Dacă trauma psihică apare pe fondul suprasolicitarii fizice repetitive, intoxicația din focare de infecție cronică, malnutriție și malnutriție, abuz de nicotină și alcool, apoi nevrozele apar mai des și mai ușor. Există următoarele tipuri principale de nevroză: neurastenia, care, cu influențe negative adecvate, se dezvoltă mai ales la indivizii cu o stare echilibrată a ambelor sisteme de semnalizare; psihastenia, care se dezvoltă în aceleași condiții la persoanele care au o predominanță a celui de-al doilea sistem de semnale față de primul (așa-numitul tip mental, după I.P. Pavlov), și isteria, care, sub influența factorilor adversi, se dezvoltă în principal. la persoanele care au primul sistemul de semnalizare predomină asupra celui de-al doilea (așa-numitul tip artistic). Există, de asemenea, unele tipuri de nevroze care nu au legătură cu sistemele de semnalizare: tulburarea obsesiv-compulsivă, nevroza fricii etc. După cum am menționat deja, starea de supraantrenament, caracterizată în primul rând printr-o defecțiune a activității nervoase superioare, este și ea o nevroză. Forma specifică a nevrozei este determinată de caracteristicile individuale ale psihicului sportivului și de natura circumstanțelor traumatice.
Sportivii se confruntă cel mai adesea cu neurastenia și tulburarea obsesiv-compulsivă.
Neurastenie (din grecescul neuron - nerv, astenie - epuizare). Există două forme de neurastenie - hiperstenică și hipostenică.
Forma hiperstenică apare în principal din cauza slăbiciunii procesului de inhibiție internă activă cauzată de supratensiune. Acest lucru afectează în primul rând reacțiile pacientului față de mediu - nerăbdare, incontinență, furie, tendință la lacrimi, apar tulburări de somn (este dificil să adormi, somnul este superficial, cu întreruperi frecvente, ceea ce provoacă somnolență și senzație de slăbiciune în timpul stării de veghe). ). Scăzut nu numai mental, ci și performanta fizica, mai ales daca presupune efectuarea unor miscari precise. Pentru un atlet, acest lucru poate fi asociat cu o distorsiune a tehnicii unui exercițiu complex, pe care îl cunoștea bine anterior; Dificultăți în stăpânirea noilor abilități tehnice care nu corespund calificărilor sportivului.
În forma hipostenică a nevrasteniei, manifestarea excitabilității crescute este mai puțin pronunțată, iar tabloul clinic este dominat de slăbiciune, epuizare, letargie.
Nevroza obsesională. Se caracterizează prin diverse manifestări de obsesie: sportivul este bântuit de gânduri de eșec inevitabil în sport, școală sau serviciu. Adesea există suspiciuni nerezonabile că are vreuna boala grava, de exemplu, cancerul (carcinofobia) etc. O trăsătură a stărilor obsesiv-compulsive este atitudinea ambivalentă a pacientului față de fricile sale: pe de o parte, înțelege lipsa de temei al acestora, pe de altă parte, nu le poate depăși.
Simptomele nevrozei descrise mai sus sunt caracteristice unei imagini dezvoltate a bolii, care este relativ rar observată la sportivi. În ele, se manifestă adesea în forme mai șterse. Cu toate acestea, nevroza, care este întotdeauna o sursă de experiențe interne semnificative și de situații conflictuale într-o echipă sportivă, nu trebuie privită ca o boală ușoară.
În prevenirea nevrozei la sportivi, dozarea corectă a stresului fizic și mai ales emoțional este de mare importanță. Activitatea sportivă, care trezește interes, entuziasm și entuziasm, servește ca o sursă inepuizabilă de emoții pozitive care protejează sistemul nervos de suprasolicitare. Dimpotrivă, antrenamentele monotone epuizează sistemul nervos relativ repede. O reacție pozitivă din partea sportivului este facilitată de o înțelegere clară a sarcinilor și obiectivelor specifice cu care se confruntă. Totuși, atunci când se analizează cauzele nevrozei, nu trebuie să se limiteze la luarea în considerare doar a condițiilor legate de domeniul sportului: cauza unei nevroze manifestată în domeniul activității sportive poate fi, de exemplu, un mediu familial sau de lucru nefavorabil. .
În tratamentul nevrozei se folosesc medicamente și fizioterapie. Dar adesea o singură reducere a sarcinii și,
cel mai important, o schimbare a naturii sale cu includerea recreerii active dă efect bun. În unele cazuri, este necesară o pauză de antrenament - de obicei pe perioade scurte (2-3 săptămâni).
La leziuni ale sistemului nervos central includ leziuni ale creierului și măduvei spinării.
Leziunile cerebrale apar cu leziuni cerebrale traumatice. Poate fi rezultatul loviturilor aplicate pe diferite părți ale craniului, sau căderilor pe cap, precum și vânătăi ale capului asupra obiectelor din jur.
Leziunile traumatice ale creierului pot fi închise sau deschise. Închis se numește leziune cranio-cerebrală, în care, indiferent dacă tegumentul și țesuturile moi sunt sau nu deteriorate, oasele craniului rămân intacte.
Leziunea cerebrală traumatică este cea mai frecventă în box, ciclism și motociclism, fotbal, hochei, schi, dar se observă și în gimnastică, acrobație, scufundări, atletism etc.
Cele mai multe leziuni ale craniului sunt însoțite de leziuni ale creierului, care sunt împărțite în comoție, contuzie cerebrală și compresie cerebrală. Ele pot fi izolate sau combinate între ele.
Oricare dintre aceste leziuni provoacă leziuni mai mult sau mai puțin pronunțate ale substanței creierului, umflături și leziuni ale celulelor nervoase cu o deteriorare a funcției acestora, care se manifestă prin tulburări vasculare (rupturi de capilare, artere și vene), uneori în hemoragie cerebrală, ducând la hipoxie, ischemie și necroză secțiunile sale, în încălcări ale aparatului vestibular, trunchiului cerebral și cortexului.
Cel mai caracteristic simptom al unei comoții este pierderea cunoștinței. Poate fi foarte scurt – doar câteva secunde sau poate dura mult – multe ore și zile. Cu cât pierderea conștienței este mai lungă, cu atât gradul comoției cerebrale este mai grav (vezi mai jos). După ce și-au recăpătat conștiința, pacienții se plâng de greutate în cap, amețeli, dureri de cap, greață, slăbiciune. Au vorbirea lentă și lentă.
La leziuni mai grave se determină și alte simptome de comoție: paloare severă, privire fixă, pupile dilatate și lipsa lor de reacție la lumină, respirație rară și superficială, umplere rară și slabă a pulsului, transpirație, vărsături și convulsii. În cazurile extrem de severe de comoție, victima, fără să-și recapete cunoștința, poate muri din cauza stopului respirator din cauza leziunilor. medular oblongata unde se află centrul respirator.
Foarte rar, cu comoții, tulburările mintale ies în prim-plan: excitare ascuțită, confuzie, halucinații. Aceste tulburări se rezolvă de obicei complet în câteva zile sau săptămâni.
După o comoție, poate fi observată așa-numita amnezie retrogradă (victima nu își amintește ce i s-a întâmplat înainte de vătămare), durerile de cap, amețelile, tulburările vasculare pot rămâne mult timp, manifestate, în special, în hipertensiune arteriala, încălcare ritm cardiac, transpirație, frig, iar în domeniul psihicului - în iritabilitate, excitabilitate emoțională puternică, tulburări de memorie.
Se obișnuiește să se facă distincția între grade ușoare, moderate și severe de comoție, în funcție de durata pierderii cunoștinței: în primul grad durează minute, în al doilea - ore, iar în al treilea - multe zile. Severitatea altor simptome depinde de durata pierderii conștienței.
Toate simptomele observate în timpul unei comoții cerebrale sunt o consecință a tulburărilor circulatorii și a modificărilor biochimice moleculare în celulele cortexului. emisfereși în centrii diencefalici-tulpini, însoțite de inhibare în diferite părți ale sistemului nervos central și apoi o încălcare a relației dintre cortexul cerebral și formațiunile subcorticale. Manifestările acestora din urmă includ tulburări ale funcției tulpinii și formațiunilor subcorticale, ale căror simptome sunt nistagmus (mișcări oscilatorii, involuntare ale globilor oculari), tulburări respiratorii, dificultăți la înghițire etc.
O contuzie cerebrală este o traumă închisă a craniului, în care are loc deteriorarea substanței creierului. O lovitură în cap poate duce atât la leziuni cerebrale directe, cât și indirecte. Trauma directă înseamnă contuzia creierului în zona de aplicare a forței, de exemplu, cu o lovitură la tâmplă, contuzia lobului temporal. Trauma indirectă este o vânătaie a creierului într-o zonă îndepărtată de locul impactului, de exemplu, la lovirea maxilarului inferior, o vânătaie a creierului în regiunea osului occipital. Acest lucru se datorează faptului că energia cinetică este transferată de la locul impactului către craniu, lichidul cefalorahidian și creier, care se îndepărtează de sursa impactului și lovește suprafața interioară a oaselor craniului. Valul rezultat de lichid cefalorahidian în ventriculii creierului poate deteriora și țesutul creierului din zona pereților lor. Datorită deplasării creierului, pot apărea și rupturi ale vaselor de sânge. Apoi există o hemoragie, umflarea creierului și meninge moi și tulburări vasculare reflexe.
O contuzie a creierului, pe lângă simptomele caracteristice unei comoții (dar mai pronunțate), se caracterizează prin prezența semnelor de leziuni cerebrale focale sub formă de pareză, paralizie, convulsii, tulburări de sensibilitate pe partea opusă vânătăi și tulburări de vorbire. Dacă o hemoragie care apare în timpul unei vânătăi este o consecință a deteriorarii unui vas mare, atunci se formează un hematom mare, care comprimă anumite părți ale creierului, provocând modificări patologice corespunzătoare în organism. Gradul de tulburări cerebrale cu contuzie cerebrală scade de obicei semnificativ deja în primele zile, deoarece acestea se bazează nu numai pe moartea țesutului nervos, ci și pe unele dintre modificările sale reversibile (edem tisular etc.). Cu toate acestea, unele dintre tulburări pot rămâne pentru totdeauna. Astfel de tulburări sunt numite reziduale.
Odată cu compresia creierului, se observă o creștere constantă a simptomelor de mai sus. În momentul rănirii, pot exista simptome similare cu cele ale unei comoții ușoare. Cu toate acestea, puțin mai târziu, durerile de cap, greața, vărsăturile și stupoarea încep să crească, ceea ce duce la pierderea conștienței; apare pareza din dreapta sau stanga a corpului si creste, apar bradicardie, insuficienta respiratorie si circulatorie.
O stare relativ favorabilă în intervalul de timp dintre leziune și dezvoltarea simptomelor descrise mai sus este foarte caracteristică hematoamelor. Starea de sănătate satisfăcătoare, care poate fi după clarificarea conștiinței, servește uneori drept motiv pentru slăbirea supravegherii medicale a victimei. Simptomele compresiei cerebrale, care adesea duc la moarte, pot apărea la câteva ore după leziune.
Leziunile traumatice ale creierului la box necesită o atenție specială. Dacă în alte sporturi o astfel de accidentare este un accident, un accident, atunci în box, regulile competiției permit lovituri cu o mănușă la maxilarul inferior, față, frunte și tâmple.
Leziunile traumatice ale creierului includ knockout, knockdown și starea de „groggy” (knockdown stand) din cauza unei lovituri la cap (box).
Cel mai adesea în practica de box, un knock-out are loc la lovirea maxilarului inferior. Provoacă amețeli, dezorientare, cădere și adesea pierderea cunoștinței. Motivul knockout-ului în acest caz este o comoție cerebrală, precum și otoliți ai aparatului vestibular, ceea ce duce la iritarea cerebelului și, în legătură cu aceasta, la pierderea echilibrului. Knockout cu o lovitură în regiunea temporală are loc în funcție de mecanismul unei comoții cerebrale tipice.
Un anumit efect traumatic asupra creierului este exercitat de loviturile frecvente în capul boxerilor, care nu se termină într-o stare de knockout, knockdown sau „groggy”. Astfel de lovituri pot duce la modificări organice în celulele creierului și în vasele de sânge care îl hrănesc.
În cele mai multe cazuri, pierderea conștienței la boxeri după o lovitură la cap este de scurtă durată și nu provoacă nicio tulburare în funcționarea sistemului nervos ulterior. Cu toate acestea, chiar și cu o pierdere pe termen scurt a conștienței, leziunile cerebrale mai severe nu pot fi excluse complet: vânătăile sale și formarea unui hematom, urmată de compresia creierului. Există cazuri în care un boxer a murit la câteva ore după un knock-out din comprimarea creierului de către un hematom care crește treptat.
La acordarea primului ajutor pentru leziuni cerebrale traumatice, este necesar să se acorde victimei o poziție cu capul ușor ridicat și să se răcească pe cap, iar în caz de tulburări respiratorii și circulatorii, să se folosească medicamente (cordiamină, cofeină, camfor, lobelină, etc.).
În toate cazurile de leziuni cerebrale, este indicată spitalizarea de urgență a victimelor pentru o perioadă de la 2 săptămâni până la 2 luni. Transportul ar trebui să fie cât mai blând posibil. Examinarea victimei și numirea măsurilor terapeutice trebuie efectuate de un neuropatolog sau neurochirurg. În prima zi, este necesară o monitorizare atentă a victimei (acest lucru este valabil mai ales pentru cei care au primit un knockout). Cu hematoame, în cazul creșterii fenomenelor de compresie a creierului, se efectuează intervenția chirurgicală.
Destul de des, la scurt timp după o leziune cerebrală traumatică, în special una repetată, sportivii se confruntă cu diverse tulburări posttraumatice: cefalee, amețeli, oboseală crescută, tulburări de somn etc.
După un număr de ani (5-10-15 sau mai mult) după o leziune cerebrală traumatică, pot apărea modificări patologice grave ale creierului. Acesta este așa-numitul sindrom de encefalopatie post-traumatică, care se poate manifesta sub diferite forme. Mai ales adesea, această leziune cerebrală apare la boxerii cu mare experiență, care au primit un număr mare de lovituri în cap, knockouts și knockdowns (așa-numita „boala boxului”).
Encefalopatia poate apărea la câțiva ani după ce boxul s-a oprit. Semnele sale sunt diferite simptome ale tulburărilor mintale și leziunilor organice ale creierului. Tulburările mintale la început pot fi exprimate în apariția stării de euforie a boxerului (excitație, veselie nefirească), înlocuită de apatie, letargie. Apoi are loc o schimbare treptată a caracterului: aroganță, un sentiment de superioritate, apoi temperament fierbinte, aroganță, resentimente și suspiciune, iar apoi tulburări de memorie, scăderea inteligenței, până la demență. Pentru a face referire la această afecțiune în psihiatrie, există un termen „dementio pugilistica”, care înseamnă „demență de la pumni”. Alături de o tulburare psihică, apar diverse simptome care indică o leziune organică a creierului: tulburări de mișcare, tremur în diferite părți ale corpului, o față asemănătoare unei mască, tonus muscular crescut, tulburări de vorbire, pareză etc. Acești boxeri care folosesc electroencefalografia și pneumoencefalografia. a dezvăluit modificări pronunțate indicând atrofia difuză a cortexului cerebral. Motivul pentru aceasta, aparent, este contuzii repetate, chiar minore, ale creierului, însoțite de hemoragii și modificări cicatrici ulterioare.
Reluarea sportului după o leziune traumatică cerebrală este permisă numai după o recuperare completă, stabilită pe baza unui examen medical amănunțit de către un neuropatolog.
Boxerii adulți (maeștri ai sportului și sportivi) după un knock-out au voie să se antreneze nu mai devreme de o lună mai târziu, băieții mai mari - nu mai devreme de 4 luni, cei mai tineri - nu mai devreme de 6 luni. Boxerii adulți care au suferit două knockouts pot începe antrenamentul nu mai devreme de 3 luni, iar cei care au suferit trei knockouts - nu mai devreme de un an de la ultimul knockout (cu condiția să nu existe simptome neurologice).
Pentru a preveni KO în box, o bună pregătire tehnică a unui boxer, stăpânirea perfectă a tehnicilor defensive, precum și arbitrajul clar și terminarea la timp a luptei cu un avantaj clar al unuia dintre boxeri sunt de mare importanță.
Pentru prevenirea leziunilor cerebrale în toate sporturile, este necesar să se țină o evidență strictă și o analiză amănunțită a cauzelor leziunilor sistemului nervos central, să respecte cu strictețe momentul începerii antrenamentului și al participării la competiții. Nu este permis antrenamentul boxerilor, jucătorilor de hochei, bicicliștilor, motocicliștilor, săritorilor cu schiurile și schiorilor fără căști de protecție.
Leziunile măduvei spinării la sportivi sunt observate sub formă de comoții, vânătăi, compresii, rupturi parțiale și complete ale substanței creierului sau membranelor acestuia. Mecanismele leziunii sunt următoarele: supraîntinderea măduvei spinării cu flexie și extensie excesivă a coloanei cervicale; compresia sau secția măduvei spinării în cazul fracturilor și luxațiilor vertebrelor cervicale, toracice sau lombare (la lovirea cu capul de fundul unui bazin, iaz, la căderea în cap, la efectuarea diferitelor tehnici de luptă); deteriorarea vaselor măduvei spinării sau a membranelor acesteia atunci când coloana vertebrală lovește solul sau coloana vertebrală, de exemplu, cu o cizmă, un proiectil de aruncare. Cel mai adesea, leziunile coloanei vertebrale apar în timpul luptei, gimnastică, acrobație, haltere, sporturi ecvestre, scufundări, schi, fotbal și hochei.
Cu o comoție cerebrală a măduvei spinării, nu există modificări anatomice grosolane, există doar mici hemoragii și umflarea țesuturilor. simptome caracteristice sunt o încălcare temporară a conducerii, o ușoară slăbiciune a mușchilor membrelor, modificări ușoare ale sensibilității, disfuncție a organelor pelvine. Aceste simptome apar imediat după leziune, dar se netezesc rapid și dispar după 1-3 săptămâni.
Cu o leziune a măduvei spinării, apar hemoragie, umflare și înmuiere a secțiunilor individuale ale țesutului nervos, provocând disfuncție severă. Imediat după leziune, conducerea măduvei spinării este perturbată, care persistă mult timp. În primele zile, se observă de obicei un sindrom de încălcare completă a conducerii măduvei spinării: paralizie sub nivelul contuziei, anestezie, retenție urinară și defecare. Apoi se pot alătura complicații: escare, pneumonie etc. Ulterior, în funcție de severitatea leziunii, în unele cazuri poate exista o restabilire completă a funcției măduvei spinării, în altele, modificări patologice rămân pe viață.
Comprimarea măduvei spinării poate apărea din cauza presiunii asupra acesteia a fragmentelor osoase într-o fractură a coloanei vertebrale sau ca urmare a creșterii hematomului subtecal în timpul rupturii vaselor din această zonă. În acest din urmă caz, compresia progresează pe măsură ce hematomul crește, care se caracterizează printr-o creștere a tulburărilor motorii și senzoriale sub nivelul leziunii, precum și o creștere a tulburărilor organelor pelvine. Comprimarea prelungită a măduvei spinării poate duce la modificări ireversibile.
La fracturi închiseși luxații ale coloanei vertebrale, poate exista o ruptură parțială sau completă a măduvei spinării cu o tulburare de conducere transversală completă, caracterizată prin paralizia ambelor brațe sau a ambelor picioare sau a tuturor membrelor. Sub locul leziunii, toate tipurile de sensibilitate sunt absente (de exemplu, victima nici măcar nu simte trecerea urinei și a fecalelor), escarele, umflarea extremităților inferioare etc. se dezvoltă rapid.
Primul ajutor pentru leziunile coloanei vertebrale este următorul: trebuie să puneți victima cu grijă pe orice suprafață plană tare cu fața în sus și să o transportați la o unitate medicală. În niciun caz nu trebuie să-l plantezi sau să-i lași să o facă singur, deoarece există pericolul de deteriorare a măduvei spinării.
Leziuni ale măduvei spinării în majoritatea cazurilor la handicap.
LEZIUNI CRAIANULUI ȘI CREIERULUI
Epidemiologie
Pacienții cu leziuni ale craniului și creierului reprezintă cea mai mare parte a pacienților cu neurochirurgie. În fiecare zi, un medic de ambulanță examinează și decide internarea victimelor cu leziuni craniului și creierului. Până la 50% din vizitele la centrul de traumatologie sunt pentru pacienții cu leziuni cerebrale traumatice. Datele statistice arată că odată cu dezvoltarea industriei și a transporturilor, numărul și severitatea leziunilor cranio-cerebrale cresc. Numărul de leziuni combinate ale capului cu sistemul musculo-scheletic, organele cavității abdominale și torace este în creștere.
În ciuda progreselor semnificative în neurotraumatologie, neuroanesteziologie și resuscitare, mortalitatea în rândul victimelor cu leziuni cerebrale traumatice severe este de până la 70-85%. Un rezultat favorabil depinde în mare măsură de diagnosticul de urgență și de tratamentul chirurgical în timp util al pacienților cu compresie cerebrală.
În acest sens, cunoașterea tabloului clinic al leziunilor cranio-cerebrale, simptomele compresiei cerebrale și principalele mecanisme patogenetice ale dezvoltării acestora, precum și capacitatea de a diagnostica severitatea leziunilor cranio-cerebrale și a hematoamelor intracraniene, prescriu măsurile terapeutice necesare și identifică indicații. pentru operațiile chirurgicale de urgență care vizează eliminarea compresiei cerebrale, sunt obligatorii pentru medicul de orice specialitate.
Clasificare
Pentru a selecta tacticile de tratament, este necesară o cunoaștere clară a clasificării leziunilor craniului și creierului. Distinge izolat,
combinate (acțiunea energiei mecanice provoacă leziuni extracraniene suplimentare) și combinate (impactul cumulat al energiei mecanice și alți factori - expunerea la temperatură, radiații, leziuni chimice etc.) leziuni craniocerebrale.
Leziunea cerebrală traumatică (TCE) poate fi închisă (nu există o legătură directă între cavitatea craniană și mediul extern) și deschisă (există o legătură între cavitatea craniană și mediul extern). TBI deschise, la rândul lor, sunt nepenetrante și pătrunzătoare. Cu un TBI deschis penetrant, există leziuni la toate tegumentele, inclusiv dura mater, os, țesuturi moi într-o zonă limitată (răni prin împușcătură, fracturi deprimate deschise etc.). Într-o leziune nepenetrantă, meningele nu sunt afectate. O leziune cranio-cerebrală deschisă ar trebui să includă fracturi ale bazei craniului fără afectarea vizibilă a țesuturilor moi, însoțite de scurgerea lichidului cefalorahidian din căile nazale (nasoree) sau din canalul auditiv extern (otoree).
În funcție de severitatea leziunii cerebrale, se disting comoția, contuzia de severitate diferită (ușoară, moderată, severă) și compresia prin factori compresivi (hematom, hidrom, focar de zdrobire, fractură depresivă, pneumocefalie, corp străin). În ultimii ani, s-a distins conceptul de lezare axonală difuză a creierului.
Există trei grade de TBI în funcție de severitate:
Ușoară (conmoție și contuzie a creierului de grad ușor);
Severitate moderată (leziuni cerebrale de grad moderat);
Severă (contuzie cerebrală severă, compresie și leziuni axonale difuze ale creierului).
Forme de leziuni cerebrale severe:
Extrapiramidal;
diencefalic;
mezencefalic;
mezencefalobulbar;
Cerebrospinal. Compresia creierului:
hematom intracranian;
hidrom subdural;
Focale de strivire a creierului;
Fractură deprimată a oaselor craniului;
pneumocefalie;
Edemul (umflarea) creierului.
Plan de examinare pentru un pacient cu leziuni cerebrale traumatice
Momentul determinant principal pentru stabilirea diagnosticului corect și dezvoltarea tacticilor de tratament adecvate este examenul clinic, care începe cu clarificarea anamnezei, a tipului și naturii impactului agentului traumatic. Trebuie amintit că dosarele medicale ale unor astfel de pacienți sunt cel mai adesea necesare ca document legal de către agențiile criminalistice și agențiile de aplicare a legii. Aflând detaliile evenimentelor rănirii, este necesar să rețineți comportamentul independent al victimei (cine se afla în apropiere, dacă s-a ridicat, a coborât din mașină, cum a fost transportat la o unitate medicală etc.) . Pe baza poveștii despre circumstanțele rănirii și detaliile acțiunilor victimei însuși, medicul face o concluzie despre starea de conștiență în primele minute ale rănii. La o întrebare directă: „A existat o pierdere a conștienței?” - victima răspunde adesea: „Nu a fost” din cauza amneziei. În lipsa contactului cu pacientul, aceste informații pot fi obținute de la rude, martori, lucrători medicali. Informații importante vor fi durata pierderii cunoștinței, prezența unui sindrom convulsiv, comportamentul victimei după restabilirea conștienței. Pentru a evalua nivelul de conștiență afectat la un pacient, se utilizează Scala de Comă Glasgow (Tabelul 8-1).
Tabelul 8-1. Scala de Comă Glasgow
■ TBI ușor. Conștiință clară sau uimire moderată (13-15 puncte):
Comoție cerebrală;
Leziuni cerebrale ușoare.
■ TBI de severitate moderată. Uimire profundă, stupoare (8-12 puncte):
Leziuni cerebrale moderate.
■ TBI sever. Coma 1 (4-7 puncte):
Leziuni cerebrale severe;
Leziuni axonale difuze;
Compresia acută a creierului.
Apoi, se procedează la o examinare externă pentru a determina natura modificărilor locale și a exclude leziunile asociate (prezența hematoamelor subcutanate și subaponevrotice, abraziuni, răni, deformări ale craniului, determinarea licoreei, leziuni ale scheletului facial, pieptului, organelor abdominale, musculo-scheletice). sistem etc.). După evaluarea stării funcțiilor vitale și a dinamicii acestora (ritmul cardiac, tensiunea arterială, adecvarea respirației externe și ritmul acesteia), se începe un examen neurologic amănunțit. Examinarea pacientului este recomandabil să se efectueze pe grupe de simptome neurologice: cerebrale, focale, meningeale. O atenție deosebită trebuie acordată identificării simptomelor de luxație (grad de conștiență afectată, tulburări oculomotorii, anizocorie, răspuns pupilar la lumină, severitatea reflexelor corneene, hemipareză, semne patologice bilaterale ale piciorului, bradicardie, hipertensiune arterială). În plus, pentru a clarifica diagnosticul, se recurge la metode suplimentare de examinare. Minimul necesar este craniografia (obligatorie în două proiecții și, dacă este necesar, imagini semiaxiale anterioare sau posterioare) și ecoencefaloscopia (pentru a determina deplasarea laterală a structurilor mediane ale creierului prin hematoame intracraniene, focare de zdrobire etc.).
În prezent, cele mai informative metode de examinare a pacienților neurotraumatologici sunt CT și RMN. În 96%, aceste metode sunt utilizate pentru a determina tipul și localizarea lobară a leziunilor intracraniene, starea sistemului ventricular, cisterne bazale, edem, ischemie etc. Metoda EEG pentru diagnosticarea severității leziunilor cerebrale în perioada acută a TBI are capacități de diagnosticare semnificativ mai puține și nu este necesară pacienților.
O metodă informativă de diagnosticare este PET, însă, din cauza costului ridicat al studiului și a lipsei unui număr suficient de dispozitive, utilizarea acesteia este extrem de limitată la pacienții în perioada acută de TCE.
CONCIZIE CREIERULUI
Comoția este cea mai comună formă de TBI; se caracterizează prin modificări funcțional reversibile la nivelul creierului care s-au dezvoltat imediat după expunerea la un factor traumatic. Din punct de vedere clinic, comoția este o formă unică, fără împărțire în grade.
În patogeneza tulburărilor în curs de desfășurare în creier sub această formă sunt prezentate fenomenele de disfuncție și discirculație. Aproximativ după 2-3 săptămâni, sub rezerva regimului pacientului, aceste tulburări dispar, iar funcționarea normală a creierului este restabilită.
Tabloul clinic
Pacienții cu această severitate a leziunii se caracterizează prin pierderea conștienței de la câteva secunde la câteva minute. La recuperarea conștienței, pacienții prezintă principalele plângeri de greață, cefalee, amețeli, slăbiciune generală, pierderea poftei de mâncare. În unele cazuri, nu există plângeri. Este adesea posibilă pierderea memoriei pentru o perioadă scurtă de evenimente în timpul, înainte și după traumatisme (amnezie de control, retro, anterogradă). Tulburările vegetative sunt posibile sub formă de transpirație, o senzație de apariție a sângelui la cap, o senzație de palpitații, labilitate a pulsului și a tensiunii arteriale. În starea neurologică, nistagmusul la scară mică este adesea determinat atunci când se privește în lateral, slăbiciunea convergenței, deviația ușoară a limbii în lateral, asimetria ușoară a reflexelor profunde și tulburările de coordonare. Toate aceste manifestări focale, de regulă, cu o comoție cerebrală ar trebui să dispară la începutul celei de-a doua zile.
Datele din metodele suplimentare de examinare (craniografie, ecoencefaloscopie, puncție spinală, CT) nu evidențiază modificări patologice. Trebuie remarcat faptul că pacienții cu fracturi ale oaselor scheletului facial (oase ale nasului, os zigomatic, superior și mandibulă) ar trebui să stabilească un diagnostic de comoție, chiar și în absența unui tablou clinic clar al bolii.
Pacienții cu comoție cerebrală sunt internați, dar este nevoie de tratament în regim neurochirurgical
nu există com sau secție de neurotraumatologie, întrucât tratamentul acestui grup de victime este simptomatic și în marea majoritate a cazurilor nu necesită manipulări neurochirurgicale.
Tratament
Este necesar să se respecte repausul la pat timp de 5-7 zile; numirea de analgezice, sedative, antihistaminice și, bineînțeles, anticonvulsivante. Terapia de deshidratare este prescrisă în cazurile de creștere a presiunii LCR, care este diagnosticată după puncția coloanei vertebrale într-un spital. Pacienților li se arată administrarea intravenoasă și administrarea ulterioară de medicamente nootrope și vasodilatatoare sub forma unui curs de tratament.
curgere
În prima săptămână, pacienții experimentează o regresie completă a simptomelor neurologice, o îmbunătățire a stării lor generale. Termenele tratamentului internat sunt variabile (de obicei 7-14 zile) și depind de vârsta pacienților, patologia concomitentă, răni ale țesuturilor moi ale capului, leziuni combinate. Recuperarea completă a capacității de muncă are loc în 3-4 săptămâni de la momentul accidentării. Cu toate acestea, manifestările vegetative reziduale sunt posibile pentru încă o lună. Este recomandabil să monitorizați starea pacienților de către un neurolog pentru perioada de la externarea din spital până la plecarea la muncă. De regulă, nu se observă consecințe la pacienții cu un diagnostic fiabil de comoție cerebrală, implementarea unui regim de protecție, dietă și tratament adecvat.
LEZIUNE CREIERULUI
Tabloul clinic
Modificările funcționale (reversibile) și morfologice (ireversibile) sunt caracteristice. Masivul și prevalența leziunilor morfologice determină gradul de leziune. Deci, cu contuzie cerebrală ușoară, leziuni morfologice
au dimensiuni mici, limitate la secțiunile superficiale ale uneia sau mai multor circumvoluții. Cu vânătăi moderate, zonele afectate sunt localizate nu numai în cortex, ci și în substanța albă a doi, și uneori a trei lobi ai creierului. Contuzia cerebrală severă, spre deosebire de cele două anterioare, se caracterizează prin afectarea aproape tuturor părților creierului, inclusiv a trunchiului. În funcție de nivelul de afectare a trunchiului, se disting următoarele forme: extrapiramidal, diencefalic, mezencefalic, mezencefalobulbar și cerebrospinal.
Leziuni cerebrale ușoare
O contuzie cerebrală ușoară este similară în manifestările clinice cu simptomele caracteristice unei comoții. Cu toate acestea, pacienții suferă adesea de pierderea conștienței, vărsături, tulburări ale sistemului autonom, tahicardie, hipertensiune arterială. Simptomele neurologice sunt reprezentate de nistagmus clonic ușor, cu trecere rapidă, aplatizarea pliului nasolabial, anizoreflexie, semne patologice uneori unilaterale ale piciorului, tulburări de coordonare și simptome meningeale ușoare. Spre deosebire de comoția cerebrală în timpul puncției coloanei vertebrale, mai mult de jumătate dintre pacienți au o presiune crescută a lichidului cefalorahidian (până la 200 mm de coloană de apă), restul au normotensiune sau chiar hipotensiune severă. Este posibilă un amestec ușor de sânge în lichidul cefalorahidian (hemoragie subarahnoidiană). La craniograme se constată fracturi liniare la 10-15% dintre pacienți, mai des la nivelul oaselor frontale, temporale sau parietale (Fig. 8-1). Scanarea CT determină adesea zonele de edem local, îngustarea spațiilor LCR.
Pacienții sunt neapărat internați (de preferință în secția de neurochirurgie), iar în prezența hemoragiei subarahnoidiene și/sau a fracturii bolții craniene - neapărat în secția de neurochirurgie pentru o perioadă de aproximativ 2 săptămâni. La tratamentul medicamentos descris anterior se adaugă medicamente nootrope (piracetam), agenți vasculari (vinpocetină, nicergolină, cinarizine), diuretice (numai cu creșterea presiunii lichidului cefalorahidian, conform puncției coloanei vertebrale), sedative, tranchilizante mici, anticonvulsivante. Acestea din urmă sunt prescrise pentru noapte. Îmbunătățirea clinică apare de obicei în primele 7-10 zile. Cu toate acestea, pentru o lungă perioadă de timp la unii pacienți cu neurologice
Orez. 8-1. Tomografia computerizată (în fereastra osoasă). Se observă o fractură a osului parietal drept. Hematom subaponevrotic deasupra liniei de fractură
Examenul fizic poate evidenția simptome focale ușoare. Recuperarea are loc de obicei în 2 luni după accidentare.
Leziuni cerebrale moderate
Contuzia cerebrală moderată se caracterizează prin modificări locale distructive mai pronunțate la nivelul creierului, în special în regiunile pol-bazale ale lobilor frontal și temporal, care implică nu numai cortexul, ci și substanța albă.
La pacienți se detectează pierderea prelungită a conștienței (până la câteva ore), amnezie, vărsături repetate, cefalee severă, letargie, letargie, febră de grad scăzut. Simptomele neurologice focale au o dependență clară de localizarea lobară a modificărilor distructive predominante. Cele mai frecvente sunt tulburările psihice, crizele de epilepsie, tulburările oculomotorii, insuficiența piramidală și extrapiramidală, până la hiperkinezie, tulburările de vorbire, modificările tonusului muscular. La craniograme, jumătate dintre pacienți prezintă fracturi ale oaselor bolții și bazei craniului. În cazul ecoencefaloscopiei, poate apărea o deplasare a ecoului M median cu 3-4 mm, ceea ce
datorită prezenței unui focar de contuzie și a edemului perifocal. La majoritatea pacienților cu contuzie cerebrală moderată, puncția coloanei vertebrale relevă hemoragie subarahnoidiană traumatică de severitate variabilă. Datele CT indică o leziune locală sub formă de zone alternante de hemoragii focale mici cu edem al țesutului cerebral. Uneori zonele de hemoragie nu sunt vizualizate.
Victimele sunt internate neapărat în secția de neurochirurgie pentru tratament patogenetic. Din prima zi se prescrie administrarea parenterală de medicamente nootrope, medicamente vasculare și detoxifiante, precum și medicamente care îmbunătățesc reologia sângelui. Cu un TBI deschis, se adaugă antibiotice, care se administrează înainte de igienizarea lichidului cefalorahidian. În funcție de severitatea hemoragiei subarahnoidiene, se efectuează puncții spinale repetate (după 2-3 zile) până la curățarea lichidului cefalorahidian. Prescripționați medicamente care îmbunătățesc metabolismul și procesele reparatorii [alfoscerat de colină (gliatilin*), cerebrolizin*, actovegin*, solcoseryl*]. Ca măsură preventivă, pentru a reduce probabilitatea de a dezvolta epilepsie post-traumatică, pacienții ar trebui să primească medicamente anticonvulsivante sub controlul EEG. Termenii tratamentului internat al pacienților cu contuzie cerebrală moderată sunt de obicei limitate la trei săptămâni, urmate de un tratament de reabilitare sub supravegherea unui neurolog. În prezența zonelor de hemoragie locală, este indicată CT repetată. Este posibilă restabilirea completă a capacității de muncă, însă, victimele, angajate în industrii periculoase și care lucrează în ture de noapte, sunt transferate în condiții de muncă mai ușoare pentru o perioadă de la 6 luni la 1 an.
Leziuni cerebrale severe
Contuzia cerebrală severă se caracterizează prin modificări masive distructive în emisferele cerebrale și afectarea obligatorie a trunchiului cerebral. Acest lucru determină o pierdere prelungită a conștienței după leziune, predominarea simptomelor stem, suprapunerea simptomelor emisferice focale. De regulă, starea pacienților este severă sau extrem de gravă. Se constată încălcarea funcțiilor vitale, necesitând resuscitare imediată și, în primul rând, respirație externă. Victimele sunt într-o stare soporoasă sau comatoasă. La semne
Leziunile trunchiului includ mișcări flotante ale globilor oculari, strabism divergent, separarea verticală a globilor oculari (simptomul Hertwig-Magendie), afectarea tonusului muscular până la hormetonia, semne patologice bilaterale ale piciorului, pareze, paralizii și crize epileptice generalizate. Practic, în toate supravegherea definiți simptomele meningeale exprimate. În absența semnelor sindromului de luxare, se efectuează o puncție lombară, în care, de regulă, se detectează o hemoragie subarahnoidiană masivă și adesea o creștere a presiunii LCR. Pe craniograme, fracturile oaselor bolții și bazei craniului sunt întâlnite la majoritatea pacienților.
O scanare CT este de mare ajutor în determinarea localizării lobare și a severității modificărilor distructive, ceea ce face posibilă identificarea leziunilor focale ale creierului sub forma unei zone de creștere neomogenă a densității (cheaguri de sânge proaspăt și zone edematoase sau zdrobite). țesut din aceeași zonă). Cele mai mari modificări se găsesc cel mai adesea în regiunile pol-bazale ale lobilor frontal și temporal. Adesea, se găsesc mai multe focare de distrugere (Fig. 8-2).
Aproape toți pacienții sunt internați în secția de terapie intensivă, unde, din primele minute de internare, se efectuează terapie intensivă (asigurarea unei respirații adecvate până la intubația traheală și ventilația pulmonară artificială, combaterea acidozei, menținerea volumului de sânge circulant, microcirculație, administrarea de antibiotice, enzime protolitice, medicamente de deshidratare). Victimele au nevoie de monitorizare dinamică de către un neurochirurg, deoarece prezența focarelor de zdrobire - factor important, contribuind la dezvoltarea sindromului hipertensiv-luxație, care necesită intervenție chirurgicală de urgență.
În tratamentul medical al contuziei cerebrale severe, este caracteristică o regresie lentă a simptomelor focale. Cu toate acestea, pacienții au adesea grade diferite de hemipareză, afazie și epilepsie post-traumatică apare adesea. Cu CT, în dinamică, se observă o resorbție treptată a zonelor patologice cu formarea de modificări atrofice în creier și chisturi în locul lor. După încheierea tratamentului de specialitate în regim de internare (de obicei 30-40 de zile), este indicată un curs.
Orez. 8-2. Tomografia computerizată a creierului. Se poate observa o hemoragie subarahnoidiană convexită peste lobii frontali și parietali din dreapta cu edem moderat al emisferei drepte la un pacient cu semne de encefalopatie premorbidă (există o expansiune a sistemului ventricular al creierului și a fisurilor subarahnoidiene)
reabilitare în centrele de recuperare. De regulă, pacienții care au suferit o contuzie cerebrală severă sunt transferați la dizabilitate.
Leziuni cerebrale axonale difuze
În ultimii ani, a început să se distingă conceptul de lezare axonală difuză a creierului, care se bazează pe tensiunea și rupturile axonilor din substanța albă și trunchiul cerebral. Acest tip de leziune cranio-cerebrală este mai frecventă la copiii și tinerii care au fost răniți într-un accident de circulație, la căderea de la mare înălțime (catatraumă). Pacienții pentru o lungă perioadă de timp rămân într-o comă care a apărut imediat după leziune. Starea neurologică se caracterizează printr-o predominare clară a simptomelor stem: absența unui reflex oculocefalic, reflexe corneene, tetrapareză, rigiditate decerebrată și hormetonia, care poate fi provocată cu ușurință de durere.
iritație, sindrom meningeal. Adesea există tulburări vegetative sub formă de hipertermie persistentă, hipersalivație, hiperhidroză. O trăsătură caracteristică în cazurile de supraviețuire a pacienților este trecerea de la comă la o stare vegetativă persistentă, care este un semn al disocierii funcționale sau anatomice a emisferelor cerebrale și a structurilor subcortical-tulpini ale creierului. Scanarea CT nu evidențiază leziuni focale vizibile. Pot exista semne de creștere a presiunii intracraniene (îngustarea sau dispariția completă a ventriculului trei, lipsa vizualizării cisternelor bazale). Un studiu în dinamică arată dezvoltarea timpurie a unui proces atrofic difuz în creier. Prognosticul pentru acest grup de victime este de obicei nefavorabil și depinde de durata și profunzimea comei și de starea vegetativă dezvoltată. Rezultatele letale sunt cauzate mai des de complicații (pneumonie, infecție urinară ascendentă, escare, cașexie).
Compresia creierului
Compresia cerebrală este o patologie neurochirurgicală de urgență care necesită intervenție chirurgicală. Sindromul de compresie în TCE implică prezența unui volum suplimentar de țesut intracranian (cheaguri de sânge, focare de strivire a medularei, fragmente osoase ale unei fracturi deprimate, acumulare subdurală limitată de lichid cefalorahidian etc.), ceea ce duce la o deplasare mecanică a structurile creierului în raport cu formațiuni osoase craniu și excrescențe ale durei mater. În acest caz, apare nu numai compresia creierului în sine, ci și tulburări secundare grosolane ale circulației lichidului și circulației sângelui, în special în sistemul venos. Creierul umflat este deplasat de-a lungul axei (axial) sau lateral (sub secera creierului) și este încălcat în deschiderile naturale. Leziunea creierului poate apărea în crestătura cerebelului, în foramen magnum și sub procesul falciform. Dacă cel din urmă tip de deplasare este tratat în mod eficient conservator, atunci primele două necesită aproape întotdeauna tratament chirurgical. Clinic, aceste procese se manifestă printr-o creștere a sindromului hipertensiv-luxație. În funcție de tipul de compresie cerebrală, sindromul de dislocare hipertensivă are caracteristici de manifestări neurologice și o rată diferită de dezvoltare. Cele mai caracteristice caracteristici comune ale acestui sindrom sunt:
Aprofundarea tulburării de conștiență (uimitoare-sopor-comă);
Agitație psihomotorie;
Dureri de cap crescute;
Vărsături frecvente repetate;
Simptome tulpini (bradicardie, hipertensiune arterială, restricție a privirii în sus, anizocorie, nistagmus, semne patologice bilaterale ale piciorului etc.);
Aprofundarea simptomelor focale (afazie, hemipareză, tulburări mnestice).
Adesea, dezvoltarea sindromului de luxație hipertensivă este precedată de așa-numitul gol luminos, care apare la ceva timp după impactul leziunii. Semnul principal al decalajului este restabilirea conștiinței între pierderea inițială și pierderea ei repetată. Durata și severitatea decalajului de lumină este determinată nu numai de tipul de compresie cerebrală, ci și de gradul leziunii cerebrale primare directe (cu cât deteriorarea este mai mică, cu atât decalajul de lumină este mai pronunțată), caracteristicile anatomice ale structurii și reactivitatea corpului victimei.
O analiză a simptomelor clinice de dezvoltare a compresiei trunchiului cerebral a făcut posibilă identificarea a cinci simptome patognomonice.
■ Decalaj de lumină (la 1/3 din pacienţi).
■ Anizocorie (în 69% din cazuri, iar la 85% dintre pacienţi - pe partea hematomului, în 15% - pe partea opusă hematomului).
■ Dezvoltarea sau creșterea severității hemiparezei cu hemihipestezie.
■ Prezenţa sau apariţia crizelor epileptice, adesea primare generalizate.
■ Creșterea tulburărilor hemodinamice:
Etapa 1 - bradicardie și hipertensiune arterială;
Etapa 2 - tahicardie și hipotensiune arterială.
Identificarea a cel puțin unuia dintre aceste simptome este baza pentru intervenția chirurgicală.
Hematoamele intracraniene (epidurale, subdurale, intracerebrale, intraventriculare) sunt cele mai frecvente cauze de compresie cerebrală în TCE, urmate de focare de zdrobire, fracturi deprimate, hidroame subdurale și mai rar pneumocefalie.
Înainte de a trece la caracterizarea diferitelor hematoame, este necesar să se acorde atenție faptului că intracranian
hematoamele, indiferent de tipul și sursa lor de sângerare, se formează în volumul lor principal până la 3 ore după leziune, eventual în primele minute sau o oră. Un hematom este considerat o hemoragie cu un volum de 25-30 ml.
Hematoamele epidurale se găsesc în 0,5-0,8% din toate TBI, ele se caracterizează prin acumularea de sânge între suprafața interioară a oaselor craniului și dura mater. Cea mai „favorită” localizare a hematoamelor epidurale este zonele temporale și adiacente. Dezvoltarea lor are loc la locul aplicării unui agent traumatic (lovit cu un băț, sticla, piatră sau la cădere pe un obiect imobil), atunci când vasele durei mater sunt rănite de fragmente osoase. Cel mai adesea, artera tecii medii suferă, în special zona care trece în canalul osos și ramurile, venele și sinusurile sale sunt mai rar afectate (Fig. 8-3). Ruptura peretelui vasului duce la o acumulare locală rapidă de sânge (de obicei 80-150 ml) în spațiul epidural. Având în vedere fuziunea durei mater cu oasele craniului, mai ales în locurile suturilor craniene, hematomul epidural capătă o formă lenticulară cu o grosime maximă de până la 4 cm în centru. Aceasta duce la compresia locală a creierului și apoi la o clinică strălucitoare de dislocții hipertensive.
Orez. 8-3. Hematom epidural în regiunea occipitală și fosa craniană posterioară, format la lezarea sinusului transvers: 1 - dura mater; 2 - fractura osului occipital; 3 - hematom; 4 - afectarea sinusului transvers
sindrom cationic. Destul de des, pacienții cu hematoame epidurale au un interval ușor, în care se notează doar dureri de cap moderate, slăbiciune, amețeli. Pe măsură ce compresia creierului crește, starea pacientului se deteriorează adesea brusc și rapid. Adesea apar episoade de agitație psihomotorie, vărsături repetate, dureri de cap insuportabile, urmate de deprimarea secundară a conștienței de la surditate la comă. Trebuie remarcat faptul că pacienții cu hematom epidural se caracterizează prin dezvoltarea rapidă a sindromului de compresie cerebrală, astfel încât o comă poate apărea în câteva zeci de minute după ce victima este relativ bine. Apare bradicardie și crește până la 40-50 pe minut, apar hipertensiune arterială, tulburări oculomotorii, anizocorie, simptomele focale se adâncesc. Craniogramele relevă fracturi ale osului temporal (mai mult, linia de fractură traversează șanțul din artera meningeală medie, uneori situată deasupra proiecției sinusurilor sagitale și transversale - cu fracturi ale oaselor occipital, parietal și frontal). Cu ecoencefaloscopie, se observă o deplasare laterală a structurilor mediane de până la 10 mm și chiar mai mult.
Datele scanării CT (dacă severitatea stării pacientului permite examinarea) indică prezența unei zone de hiperdensitate lenticulară adiacentă osului și împingând dura mater (Fig. 8-4).
Angiografia carotidiană face posibilă diagnosticarea compresiei cerebrale în 84% din cazuri. Simptomele angiografice ale compresiei cerebrale includ deplasarea segmentelor A2-A3 ale arterei cerebrale anterioare în direcția opusă față de locația hematomului. Prezența unei „zone vasculare” deasupra emisferei comprimate a creierului (Fig. 8-5).
La stabilirea diagnosticului de hematom epidural este indicată intervenția chirurgicală de urgență. Trebuie remarcat faptul că la pacienții cu un sindrom de luxație hipertensivă cu creștere rapidă, intervenția chirurgicală trebuie efectuată cât mai curând posibil, înainte de apariția unor tulburări circulatorii severe post-luxație la nivelul trunchiului cerebral.
Cu anestezie, este imposibil să se corecteze hipertensiunea arterială cu medicamente până la îndepărtarea hematomului, deoarece această creștere a tensiunii arteriale este un mecanism de apărare compensatorie a creierului împotriva ischemiei în condiții intracraniene.
Orez. 8-4. La tomografia computerizată a creierului. Hematoamele epidurale multiple sunt observate sub forma unei zone lenticulare hiperdense adiacentă osului deasupra lobului parietal drept cu semne de dislocare a sistemului ventricular (comprimarea ventriculului lateral drept, deplasarea semilunei creierului spre stânga). Două mici hematoame epidurale sunt definite deasupra lobului frontal stâng
Orez. 8-5. Angiografia carotidiană. Deplasarea (2) a arterei cerebrale anterioare dincolo de linia mediană în sens invers față de hematom. „Zona avasculară” (1) peste emisfera comprimată a creierului
hipertensiune arterială și sindrom de compresie cerebrală. În astfel de cazuri, o scădere a presiunii arteriale sistemice la „normal” va duce la agravarea hipoxiei și a ischemiei țesutului cerebral, în special în trunchiul cerebral.
În prezent, trebuie acordată preferință variantei osteoplazice a craniotomiei, totuși, în cazul fracturilor multicomminutate, rezecția osoasă se efectuează cu formarea unei ferestre de trepanare suficientă pentru îndepărtarea adecvată a hematomului și căutarea sursei de sângerare (de obicei 6-10). cm în diametru). Trebuie amintit că identificarea sursei de sângerare, care este cauza formării unui hematom, reduce semnificativ riscul de hematoame repetate în zona chirurgicală. După îndepărtarea cheagurilor de sânge și a părții sale lichide, hemostaza fiabilă este efectuată folosind coagulare, peroxid de hidrogen, burete hemostatic și ceară. Uneori, dura mater este suturată la periost de-a lungul marginilor ferestrei de trepanare. Cu un hematom epidural izolat verificat, când nu există sindrom de luxație, nu este nevoie să deschideți dura mater. Lamboul osos se pune pe loc și se fixează cu suturi periostale, lăsând drenaj epidural timp de 1-2 zile. În cazurile de craniotomie de urgență din cauza severității stării pacientului cauzată de sindromul de luxație hipertensivă, după îndepărtarea hematomului epidural se face o incizie liniară a durei mater lungi de 2-3 cm și se examinează spațiul subdural pentru identificarea hematoamelor concomitente. , focare de strivire a creierului. Dura mater la pacienții din acest grup nu este suturată pentru a crea decompresie. Cu intervenția chirurgicală oportună și adecvată în perioada postoperatorie, pacienții observă o regresie rapidă a simptomelor cerebrale, focale și de luxare. Când se operează la pacienți cu hematom epidural acut pe fondul sindromului de luxație severă, rezultatele sunt mult mai rele, mortalitatea atinge 40% din cauza modificărilor ischemice ireversibile post-luxație ale trunchiului cerebral. Astfel, există o relație clară între rezultatele tratamentului pacienților cu hematoame epidurale și momentul intervenției chirurgicale.
Destul de rar, apar hematoame epidurale subacute și cronice, când durata intervalului de lumină este de mai multe
zile sau mai multe. La astfel de victime, sindromul de luxație hipertensivă se dezvoltă lent, un curs caracteristic ondulat al unei boli traumatice, ca urmare a îmbunătățirii stării după deshidratare moderată. În aceste cazuri, este aproape întotdeauna posibil să se efectueze un examen neurochirurgical cu drepturi depline, inclusiv CT, RMN, angiografie, ale căror date fac posibilă determinarea în mod clar a locației și dimensiunii hematomului. Aceste victime au arătat tratament chirurgical- trepanarea osteoplazica a craniului, indepartarea hematomului epidural.
Hematoamele subdurale sunt cea mai frecventă formă de hematoame intracraniene, reprezentând 0,4-2% din totalul TCE. Hematoamele subdurale sunt situate între dura mater și arahnoidiană (fig. 8-6). Sursele de sângerare în aceste cazuri sunt venele cerebrale superficiale în punctul de confluență cu sinusurile. Frecvența formării acestor hematoame este aproximativ aceeași atât în zona de aplicare a agentului traumatic, cât și în tipul de contralovitură, ceea ce determină adesea dezvoltarea lor pe ambele părți. Spre deosebire de hematoamele epidurale, hematoamele subdurale, de regulă, se răspândesc liber prin spațiul subdural și au o suprafață mai mare. În cele mai multe cazuri, volumul hematoamelor subdurale este de 80–200 ml (uneori ajunge la 250–300 ml). Varianta clasică a cursului cu un decalaj ușor apare extrem de rar din cauza leziunii semnificative a medularei comparativ cu hematoamele epidurale. Până la momentul dezvoltării luxației
Orez. 8-6. Hematomul subdural în regiunea lobului parietal stâng: 1 - dura mater; 2 - hematom; 3 - creier (lobul parietal)
sindromul cu compresie a trunchiului distinge între hematoamele subdurale acute, subacute și cronice. În hematomul subdural acut, tabloul sindromului hipertensiv-luxație se dezvoltă mai des în termeni de până la 2-3 zile. Se observă oprimarea stării de conștiență până la stupoare și comă, crește hemipareza, apar semne bilaterale ale piciorului, convulsii epileptice, anizocorie, bradicardie, hipertensiune arterială și tulburări respiratorii. În absența tratamentului, se alătură mai târziu hormetonia, rigiditatea decerebrată, midriaza bilaterală; respirația spontană este absentă. Craniogramele nu arată întotdeauna leziuni ale oaselor bolții și bazei craniului. Datele ecoencefaloscopiei vor fi pozitive numai cu hematoame subdurale izolate localizate lateral. O scanare CT relevă o zonă hiperdensă în formă de semilună, de obicei răspândită pe doi sau trei lobi ai creierului, comprimând sistemul ventricular, în primul rând ventriculul lateral al aceleiași emisfere (Fig. 8-7). Ar trebui să
Orez. 8-7. Tomografia computerizată a creierului. Este vizibil un hematom subdural al localizării fronto-parietale stângi (o zonă hiperdensă în formă de seceră deasupra suprafeței creierului de la partea frontală anterioară până la părțile posterioare ale lobului parietal al emisferei stângi, o deplasare semnificativă a ventriculilor laterali în partea opusă direcţie). În regiunea parietală dreaptă sunt vizibile semne de craniotomie
Trebuie remarcat faptul că absența unei zone hiperdense, conform datelor CT, nu exclude întotdeauna hematomul subdural, deoarece în timpul evoluției sale există o fază în care densitatea hematomului și a creierului sunt aceleași (zonă izodensă). Cel mai adesea acest lucru se întâmplă în a zecea zi după accidentare. În această fază, prezența unui hematom poate fi apreciată doar indirect prin deplasarea sistemului ventricular sau pe baza rezultatelor unui studiu RMN. Pacienții cu hematoame subdurale verificate au nevoie urgentă interventie chirurgicala- trepanarea osteoplazica a craniului, indepartarea unui hematom, revizuirea creierului. După ce lamboul osos este pliat înapoi, se dezvăluie o pulsație cianotică, tensionată, netransmițătoare a durei materului creierului. Este recomandabil să se facă o incizie în formă de potcoavă cu cea din urmă bază la sinusul sagital, care va oferi un acces adecvat, va reduce probabilitatea unui proces adeziv cicatricial dur în zona de trepanare în perioadele postoperatorii și pe termen lung. După identificarea hematomului, încep să-l îndepărteze prin spălarea cheagurilor și aspirarea blândă. Dacă se identifică sursa formării hematomului, atunci acesta este coagulat și un mic fragment de burete hemostatic este plasat la locul sângerării. Efectuați hemostază și revizuire fiabilă a creierului, în special a părților pol-bazale ale lobilor frontali și temporali (cea mai comună locație a focarelor de zdrobire). De obicei, cu hematoame subdurale izolate, în cazurile de intervenție chirurgicală în timp util, înainte de dezvoltarea unui sindrom hipertensiv-luxativ pronunțat, după îndepărtarea cheagurilor, se notează apariția unei pulsații distincte a creierului și extinderea acesteia (un semn de diagnostic bun). În spitalele în care nu există unități speciale de terapie neuro-intensivă și nu există posibilitatea efectuării unei scanări CT dinamice, îndepărtarea lamboului osos cu conservarea sa ulterioară în soluție de formol sau implantarea în țesutul subcutanat al abdomenului, suprafața anterolaterală a este indicată coapsa. Această tactică de a crea decompresie externă face posibilă reducerea efectului compresiv al edemului cerebral-umflare, care crește în primele 4-5 zile după intervenție chirurgicală. Lamboul osos trebuie îndepărtat întotdeauna dacă sunt detectate focare concomitente de strivire a creierului, hematoame intracerebrale, edemul emisferic persistă după îndepărtarea hematomului subdural și bombarea acestuia într-un defect de trepanare. La acești pacienți li se prezintă decompresie internă datorită impunerii drenajului ventricular extern conform Arendt până la 5-7 zile. În postoperator
în perioada rațională, până la stabilizarea stării, pacienții se află în secția de terapie intensivă, unde sunt supuși tratament complex. Se recomandă o poziție ridicată a capului (poziția lui Fowler), asigurând o respirație și o oxigenare adecvate (până la ventilația artificială prelungită a plămânilor). În cazurile de regresie rapidă a simptomelor neurologice, este posibilă autocranioplastia precoce, mai des la 3 săptămâni după operația primară, în absența proeminențelor cerebrale. Rezultatele în hematoamele subdurale depind în mare măsură de momentul și adecvarea intervenției chirurgicale, de severitatea leziunilor cerebrale, de vârstă și de prezența patologiei concomitente. Cu o evoluție nefavorabilă, intervenție chirurgicală tardivă, rata mortalității ajunge la 50-60% și există un procent mare de invaliditate profundă a supraviețuitorilor.
Hematoamele subdurale destul de des (comparativ cu hematoamele epidurale) pot avea o evoluție subacută și cronică. Pentru hematoamele subdurale subacute, o stare relativ favorabilă a pacienților este caracteristică până la 2 săptămâni din momentul accidentării. În această perioadă, principala plângere la pacienți este durerea de cap persistentă; simptomele neurologice focale ies în prim-plan și numai atunci când reacțiile compensatorii ale creierului sunt suprimate, apar simptome de tulpină și luxație. Victimele cu hematom subdural cronic sunt, de obicei, capabile să lucreze după o leziune „minoră” a capului. Cu toate acestea, ei sunt îngrijorați de durerile de cap periodice, slăbiciune, oboseală, somnolență. După 1 lună sau mai mult, pot apărea simptome focale, care sunt adesea privite ca o tulburare circulatorie de tip ischemic (deoarece hematoamele cronice apar adesea la persoanele peste 50 de ani). Pacienților li se prescrie un tratament patogenetic, care, de regulă, nu are succes. Numai după efectuarea unor metode suplimentare de examinare (CT, RMN, ecoencefaloscopie etc.) se stabilește diagnosticul corect (Fig. 8-8). Dacă sunt detectate hematoame subdurale subacute sau cronice, tratamentul chirurgical este prescris într-o manieră accelerată. În prezent, pe lângă trepanarea osteoplazică clasică, există și îndepărtarea endoscopică a hematoamelor printr-o gaură de bavură, care reduce semnificativ traumatismele chirurgicale cu rezultate bune de tratament.
Hematoamele intracerebrale apar în aproximativ 0,5% din TCE și se caracterizează prin hemoragie cerebrală traumatică cu o cavitate plină de sânge (posibil cu detritus cerebral).
Orez. 8-8. Hematom subdural cronic. Săgețile indică zona avasculară sub forma unei lentile biconvexe. Artera cerebrală anterioară este deplasată spre stânga
Cel mai adesea, formarea hematoamelor intracerebrale are loc atunci când creierul este deteriorat de tipul de contralovitură din cauza rupturii vaselor intracerebrale. Hematoamele sunt localizate în principal în lobii temporal și frontal, adesea la joncțiunea cu lobii parietali. În lobul occipital, aproape că nu apar, ceea ce se explică prin caracteristicile anatomice ale structurii - rolul de absorbție a șocurilor al cerebelului. Volumul hematoamelor intracerebrale este de 30-150 ml, cavitatea hematomului are o formă rotunjită. Hematoamele traumatice sunt localizate în substanța albă a emisferelor, de obicei subcortical (spre deosebire de hematoamele intracerebrale de origine vasculară, adesea localizate central). Este posibil să se formeze un hematom intracerebral cu dezvoltarea nefavorabilă a unei leziuni de zdrobire confluentă (Fig. 8-9).
Manifestările clinice neurologice ale hematoamelor intracerebrale sunt diferite și depind de localizarea acestora, volumul, rata de dezvoltare a sindromului de luxație hipertensivă și severitatea leziunilor cerebrale concomitente. Caracteristica lor principală este prezența simptomelor neurologice grosolane. Decalajul de lumină este de obicei neclar. Adesea apar agitatie psihomotorie, pareza muschilor faciali, hemianopsie, hemihipestezie, pareza si paralizie, mai reprezentate la mana, afazie, uneori dureri talamice la membrele opuse. Odată cu localizarea hematomului în polul lobului frontal, simptomele focale sunt minime și cu o creștere a sindromului de compresie (de obicei axial) pe față
Orez. 8-9. Hematomul intracerebral al emisferei cerebrale stângi
simptomele stem și o deprimare a conștienței în creștere rapidă până la comă apar pe primul plan.
O metodă informativă de diagnostic pentru localizarea unui hematom intracerebral în lobul temporal este ecoencefaloscopia, în care este detectată o deplasare laterală a structurilor mediane, uneori este vizualizat un semnal de la hematom. Cu toate acestea, în prezent principala metodă de cercetare este CT. Tomografiile prezintă o zonă de densitate omogen crescută de formă rotunjită cu margini netede și o zonă de edem perifocal (Fig. 8-10). Odată cu dezvoltarea unui hematom în zona de focalizare a zdrobirii, marginile sale au contururi neuniforme. Angiografia cerebrală este foarte valoroasă în ceea ce privește diagnosticarea severității și prevalenței angiospasmului, precum și pentru a exclude anevrismele arteriale și MAV, care adesea duc la formarea de hematoame intracerebrale atunci când pereții vaselor de sânge se rup. Adesea, pacienții au o combinație de hematoame intracerebrale și meningeale, precum și focare de zdrobire.
Principala metodă de tratament a hematoamelor intracerebrale este trepanarea osteoplazică urmată de encefalotomie peste hematomul detectat prin puncția canulei cerebrale, evacuarea hematomului, aspirația și spălarea. Tratamentul medicamentos al acestei patologii este posibil cu un diametru al hematomului mai mic de 3 cm, absența simptomelor de luxație hipertensivă și posibilitatea examinării CT dinamice. Cu o evoluție favorabilă pe fondul tratamentului medicamentos în curs, se observă regresia simptomelor cerebrale și meningeale și pe
Pe tomogramele computerizate, la locul hematomului apare o zonă izodensă, iar compresia ventriculilor creierului scade. Cea mai formidabilă complicație în dezvoltarea clinică a hematoamelor intracerebrale este pătrunderea acestuia din urmă în sistemul ventricular. Prognosticul pentru această formă de TCE depinde de mulți factori (dimensiunea și localizarea hematomului, severitatea leziunii secțiunilor tulpinii, vârsta pacienților, prezența hematoamelor meningeale concomitente și a focarelor de zdrobire etc.). Un număr de pacienți pot avea o recuperare socială bună după îndepărtarea hematoamelor intracerebrale izolate.
Focurile de zdrobire ale creierului sunt caracterizate prin distrugerea medularei și a piei materului cu formarea de detritus. Rareori există focare izolate de zdrobire, mai des sunt combinate cu hematoame intracraniene. Focurile de strivire se dezvoltă în funcție de tipul de contralovitură, ele sunt localizate în principal în regiunile pol-bazale ale lobilor frontali și temporali (datorită caracteristicilor anatomice ale structurii oaselor).
Orez. 8-10. Tomografia computerizată a creierului. Hematomul intracerebral emergent este vizibil la locul leziunii bazale de zdrobire a lobului frontal drept (mecanismul de deteriorare prin tipul de contralovitură este o cădere în regiunea occipitală stângă de la o înălțime de creștere)
baza craniului). Cel mai adesea, apare afectarea lobului temporal (61%), un lob frontal este deteriorat de 2 ori mai rar decât oasele adiacente intacte. Există focare unice și multiple de zdrobire a creierului. Cu o singură focalizare, unul dintre lobi este deteriorat. Cu focare multiple, apar leziuni la doi sau mai mulți lobi ai creierului. În marea majoritate a cazurilor se observă afectarea lobilor frontali și temporali, lobul parietal este afectat în 1/4 din cazuri. Focurile leziunilor prin strivire pot fi formate prin mecanismul contra-șocului și la locul de aplicare a factorului traumatic (Fig. 8-11).
În primele ore și zile după leziune, manifestările clinice ale focarelor de zdrobire sunt determinate de volumul hematomului intracranian și sunt reprezentate în principal de simptome cerebrale și de luxație.
Dacă unul dintre lobii frontali este afectat, apare agitație psihomotorie (în 62% din cazuri), modificări ale tonusului muscular, sunt detectate reflexe de automatism oral și uneori apare afazia motorie. Când lobul temporal este deteriorat, se dezvoltă tulburări afazice, pareze ale membrelor și anizoreflexie. Astfel de complexe de simptome se găsesc la majoritatea pacienților.
Creșterea simptomelor cerebrale și de dislocare la pacienții cu focare de zdrobire se explică prin procese fiziopatologice care duc la extinderea zonei de afectare a creierului. Printre
Orez. 8-11. Echimoze-strivire a lobului temporal drept. Încastrarea părților mediobazale ale lobului temporal stâng în foramenul cerebelului
Aceste procese sunt dominate de tulburări hemodinamice semnificative cauzate de edem, vasospasm, microtromboză și intoxicație endogenă. Toate acestea duc la necroza medulara cu impregnare hemoragică (infarct hemoragic).
Diagnosticul focarelor de zdrobire a creierului include o analiză a naturii leziunii, a tabloului clinic, a datelor craniografice, ecoencefaloscopie, EEG, examen oftalmologic, angiografie cerebrală, CT și RMN.
Cea mai informativă și accesibilă metodă de diagnosticare a focarelor de zdrobire este CT, care dezvăluie zone de hemoragii alternante și edem, care au un model „mozaic”. Cu un curs nefavorabil, focarele de zdrobire sunt transformate în hematoame intracerebrale.
Un neurochirurg detectează focarele de zdrobire în timpul intervenției chirurgicale după îndepărtarea unui hematom în cazurile în care acestea sunt localizate în zona unui defect de trepanare. Un semn indirect al prezenței focarelor de zdrobire în cealaltă emisferă poate fi persistența edemului și prolapsul creierului într-un defect de trepanare după îndepărtarea hematomului și revizuirea creierului în zona chirurgicală.
Studiile efectuate în ultimii ani au arătat necesitatea eliminării radicale a focarelor de zdrobire în timpul intervenției chirurgicale pentru a preveni extinderea în continuare a zonei de afectare a medulului. Introducerea acestei tactici a făcut posibilă reducerea mortalității la pacienții cu TBI sever cu aproape 25%. Intervenția chirurgicală pentru focare izolate mici de zdrobire a creierului, în special cu hematom subdural concomitent de până la 30 ml, trebuie efectuată imediat în absența efectului tratamentului medicamentos, a apariției și creșterii unui sindrom de luxație și a transformării zdrobirii. focare în hematom intracerebral. De obicei, aceste perioade de observație și tratament medicamentos nu trebuie să depășească 4-6 zile. Se preferă trepanarea osteoplazică de decompresie cu conservarea lamboului osos. În prezența focarelor de zdrobire și a hematoamelor intracraniene în ambele emisfere, se efectuează craniotomie bilaterală. Indicații pentru îndepărtarea lamboului osos:
Starea gravă a pacientului cu prezența manifestărilor de luxație înainte de intervenția chirurgicală;
Prezența focarelor de strivire și edem cerebral, detectate în timpul operației;
Contuzie cerebrală severă, indiferent de prezența sau absența proeminenței creierului într-un defect de trepanare.
În perioada postoperatorie, pe lângă introducerea de medicamente vasculare, nootrope, sunt indicate oxigenarea hiperbară, perfuzia intracarotidiană. substante medicinale pentru a preveni tulburările vasculare secundare și manifestările inflamatorii la nivelul creierului.
Printre pacienții cu mai multe focare extinse de zdrobire, un procent ridicat decese si handicap. Cu toate acestea, cu o operație efectuată în timp util în volumul adecvat înainte de dezvoltarea unui sindrom de luxație grosieră și cu un efect clinic pozitiv din tratamentul medicamentos, victimele constată o recuperare funcțională bună și satisfăcătoare. Conform studiului CT, pe termen lung, cavitățile chistice se formează la locul focarelor de zdrobire. Pentru a preveni dezvoltarea epilepsiei post-traumatice, acestor pacienți li se prescrie un tratament anticonvulsivant pe termen lung sub control electrofiziologic (EEG). Închiderea defectului oaselor craniului poate fi efectuată în termen de 3 luni de la momentul rănirii.
Fracturile deprimate ale oaselor craniului sunt fracturi în care fragmentele osoase sunt deplasate sub suprafața părții adiacente a bolții craniene. Există amprente (fragmentele osoase sunt conectate cu zonele conservate ale bolții craniene și sunt situate la un unghi față de suprafața acestor zone) și fracturi de depresiune (marginile fragmentelor osoase sunt situate sub suprafața osului intact și își pierd contactul). cu ei). Fracturile deprimate apar atunci când se aplică o lovitură în cap cu un obiect cu o suprafață limitată (topor, ciocan, băț etc.). Diagnosticul unei fracturi deprimate nu provoacă dificultăți în revizuirea plăgii în timpul tratamentului chirurgical primar. În toate celelalte cazuri, craniografia ajută. Simptome neurologice corespund adesea cu localizarea depresiei. Cu toate acestea, cu localizări parasagitale, ca urmare a dezvoltării tulburărilor circulatorii (în special venoase), simptomele de prolaps apar adesea la distanță. O fractură depresivă este o indicație pentru o intervenție chirurgicală urgentă, deoarece fragmentele osoase irită local cortexul.
creierul și creează compresia acestuia. Urgența operației este și mai relevantă pentru fracturile craniului deprimat deschis, deoarece corpurile străine și părul intră în rană, ceea ce poate duce la dezvoltarea complicațiilor purulent-septice.
Metoda de alegere pentru intervenția chirurgicală pentru fracturile deprimate ar trebui să fie rezecția fragmentelor deprimate din gaura suprapusă. Îndepărtarea fragmentelor osoase prin extragerea lor este foarte periculoasă, traumatizantă, deoarece exclude controlul vizual asupra acțiunilor chirurgului. O atenție deosebită trebuie acordată la tratarea fracturilor deasupra sinusurilor și în regiunea parasagitală din cauza leziunilor frecvente ale sinusurilor, lacunelor și venelor mari de către fragmentele osoase. În caz de lezare a durei mater, se efectuează un audit al spațiului subdural, se îndepărtează corpurile străine, fragmentele osoase, părul și zonele zdrobite ale creierului. Plaga chirurgicală se spală abundent cu o soluție de nitrofuran (furacilină *). În timpul operației se administrează intravenos 1-2 g de ceftriaxonă (rocefin*) sau alt antibiotic cefalosporinic, urmată de continuarea cursului de tratament cu acest antibiotic în perioada postoperatorie. Cu TBI deschis, cranioplastia trebuie efectuată numai în perioada post-traumatică târzie. Problema cranioplastiei se decide individual. În fracturile deprimate închise, cranioplastia primară se efectuează folosind aloos sau poliacrilați. Mulți pacienți cu fracturi depresive raportează o recuperare funcțională bună.
Hidromul subdural este o acumulare delimitată de LCR în spațiul subdural ca urmare a unei rupturi a membranei arahnoide a cisternelor bazale, care determină compresia creierului. Hidroamele subdurale se pot dezvolta în leziuni cerebrale traumatice atât izolat, cât și în combinație cu hematoame intracraniene, focare de zdrobire. Această împrejurare determină polimorfismul manifestărilor clinice. Tabloul clinic al hidroamelor subdurale izolate este asemănător cu cel al hematomului subdural, doar că la acestea sindromul hipertensiv-luxație se dezvoltă mai lent și nu există tulburări grosolane ale tulpinii. Ecoencefaloscopia evidențiază adesea o deplasare moderată a ecoului median în direcția opusă localizării hidromului. Studiul CT permite verificarea acestuia prin zona hipodensă caracteristică.
Hidromele subdurale izolate care conduc la compresia creierului sunt supuse tratamentului chirurgical. Natura intervenției chirurgicale depinde de severitatea stării pacientului și de severitatea sindromului hipertensiv-luxație. Este adesea suficient să evacuați hidroma prin orificiul de bavură și, pentru a preveni reapariția, instalați drenaj activ al spațiului subdural timp de 2-3 zile.
Pneumocefalia este pătrunderea aerului în cavitatea craniană, cel mai adesea ca urmare a mecanismului valvular atunci când membranele și osul etmoid sunt deteriorate. Diagnosticul este clarificat cu ajutorul craniogramelor (imagine de profil) si cu o tomografie. În cele mai multe cazuri, o cantitate mică de aer în spațiul subdural este absorbită, dar se poate dezvolta sindromul de compresie cerebrală. În astfel de cazuri, se recurge la trepanarea osteoplastică și închiderea defectului durei mater. Principalul pericol în pneumocefalie îl reprezintă complicațiile inflamatorii sub formă de meningită și meningoencefalită, care dictează necesitatea prescrierii antibioticelor din prima zi. Prognosticul este de obicei favorabil.
Atunci când se tratează pacienții cu leziuni cerebrale traumatice severe, care sunt întotdeauna însoțite de hemoragie intracraniană traumatică, este necesar să se țină cont de factorii de afectare secundară a creierului care nu sunt direct legați de mecanismul leziunii primare, dar afectează întotdeauna cursul perioada post-traumatică și rezultatul. În primul rând, este vorba de leziuni hipoxico-ischemice secundare ale medularei din cauza extracraniene (hipotensiune arterială, hipoxie și hipercapnie ca urmare a obstrucției căilor respiratorii, hipertermie, hiponatremie, tulburări de metabolism glucidic) și intracraniene (hipertensiune intracraniană datorată meningeală, intracerebrală și hematoame intraventriculare, hemoragie subarahnoidiană traumatică, convulsii epileptice, infecții intracraniene). Toate măsurile terapeutice ar trebui să vizeze eliminarea acestor cauze de afectare secundară a creierului. Dacă un pacient dezvoltă un tablou clinic al sindromului de luxație hipertensivă cauzat de compresia creierului de către un hematom intracranian, intervenția chirurgicală trebuie efectuată cât mai curând posibil înainte de dezvoltarea tulburărilor ischemice ireversibile post-luxație la nivelul trunchiului cerebral. În cazurile în care nu există compresie
aceste creier meningeal, hematoame intracerebrale, focare de zdrobire efectuează terapie intensivă în condiții de monitorizare a presiunii intracraniene. În spitalele în care nu există posibilitatea de monitorizare non-stop și CT dinamică, controlul adecvării tratamentului se bazează pe o evaluare a dinamicii stării neurologice (starea de conștiență, respirație, activitate fizică, sfera reflexă, pupilă). modificări, mișcarea globilor oculari). Tactici de terapie intensivă:
Intubație endotraheală cu ventilație pulmonară artificială sub normoventilație (PaCO 2 = 35 mm Hg);
Restabilirea tensiunii arteriale normale (ideal, tensiunea arterială medie este menținută la un nivel mai mare de 90 mm Hg, ceea ce asigură o presiune de perfuzie adecvată peste 70 mm Hg);
Restabilirea oxigenării normale;
Îmbunătățirea fluxului venos cu ajutorul unei poziții ridicate a capului (la un unghi de 15-30%), excluderea creșterii presiunii intraabdominale și intratoracice (în timpul igienizării traheei, tuse, convulsii, desincronizare cu aparat) prin aprofundarea sedării până la introducerea de relaxante musculare;
Restabilirea volumului sanguin circulant, menținerea normovolemiei;
Introducerea de diuretice osmotice (manitol) la o doză inițială de 1 g/kg greutate corporală, o doză de întreținere de 0,25 g/kg cu un interval de 4-6 ore (cu o osmolaritate plasmatică mai mare de 340 mosmol/l, hipovolemie, hipotensiune arterială, este contraindicată administrarea de diuretice osmotice);
Crearea hipotermiei (temperatura nu trebuie să depășească 37,5 ° C);
Drenaj ventricular extern (mai ales în cazurile de compresie a apeductului silvian sau de obstrucție a căii de evacuare a lichidului cefalorahidian prin cheaguri de sânge) pe o perioadă de 5-10 zile.
În ultimii ani, antagonistul de calciu nimodipina (Nimotop*) a fost folosit pentru a combate vasospasmul cerebral posttraumatic și ischemia cerebrală ulterioară. Medicamentul se administrează intravenos la 0,5-1,0 mg/h, cu toleranță bună, doza este crescută la 2 mg/h (oral printr-o sondă, 60 mg la fiecare 4 ore).
Utilizarea hiperventilației pentru reducerea hipertensiunii intracraniene nu este indicată, deoarece o scădere a PaCO2 la 25 mm Hg.
duce la dezvoltarea vasoconstricției și la o scădere semnificativă a fluxului sanguin cerebral, ceea ce agravează ischemia cerebrală totală secundară.
Utilizarea acestor măsuri terapeutice poate reduce mortalitatea și poate reduce procentul de dizabilitate la pacienții cu leziuni cerebrale traumatice severe.
ABSCESE ALE CREIERULUI
Un abces cerebral este o acumulare limitată de puroi în creier, înconjurată de o membrană piogenă. Un abces diferă de supurația canalului plăgii prin faptul că acesta din urmă nu are o membrană piogenă. Originea abceselor:
A lua legatura;
Metastatic;
traumatic;
Criptogen.
Abcesele de contact ale creierului în timp de pace reprezintă 2/3 din toate abcesele. Ele apar adesea în otita medie supurată cronică. De obicei, epitimpanita sau mezotimpanita sunt cauzele formării abceselor în lobul temporal. Mastoidita da abcese la nivelul cerebelului. Pătrunderea infecției din focarul otogen în creier poate avea loc din sinusul sigmoid afectat de tromboflebită. În acest caz, abcesul este localizat în cerebel.
Procesele inflamatorii ale sinusurilor frontale, oasele etmoide pot duce la abcese în lobii frontali.
Abcesele metastatice apar cel mai adesea în timpul proceselor inflamatorii în bronhii (bronșiectazie), în plămâni (cu empiem, abcese), furuncule, carbunculi, septicopiemie. Cu acestea boli purulente, precum și în procesele inflamatorii ale sinusurilor frontale și ale oaselor etmoide, abcesele apar adesea în lobii frontali. Este posibil ca infecția să se răspândească în cavitatea craniană și în creier prin plexurile venoase ale coloanei vertebrale. În aceste cazuri, abcesele au cursul cel mai agresiv, deoarece suprimă capacitatea de încapsulare. Abcesele metastatice sunt de cele mai multe ori multiple și au adesea o natură rinogenă. Metastazele traumatice se formează de obicei cu o leziune cranio-cerebrală deschisă, cu răni împușcate. Abcese
se formează în perioada „complicațiilor tardive” și în perioada reziduală. Acestea apar de-a lungul canalului plăgii sau dintr-un hematom supurant.
Agenții cauzali ai abcesului cerebral sunt mai des Staphylococcus aureus, hemolitic și alți streptococi (pneumococ, Proteus vulgaris, Escherichia coli, meningococ). Rareori, un abces al creierului este cauzat de o infecție anaerobă, un bacil tuberculos, diferite tipuri de ciuperci și o amebă dizenterică. Uneori însămânțarea puroiului este sterilă.
Patomorfologie
Tabloul patomorfologic al dezvoltării unui abces cerebral suferă următoarele modificări în etape.
■ Etapa I - iniţială. Cu o leziune cranio-cerebrală deschisă sau când o infecție intră în creier, apare un focar de meningoencefalită (calea de contact a infecției) sau encefalită (metastază). La început, encefalita are caracterul unei inflamații seroase sau hemoragice, care, sub influența antibioticelor, este eliminată sau trece în focarul encefalitei purulente. De obicei, această perioadă durează aproximativ 3 săptămâni.
■ Etapa II – latentă. În această perioadă, are loc fuziunea purulentă a zonei creierului afectat și formarea unui arbore de granulație - o membrană piogenă. Capsula abcesului este formată din mai multe straturi. În centru - puroi, se spală peretele interior, format din țesut necrotic. Al doilea strat este reprezentat de fibre argerofile, al treilea - de colagen. Acest strat conține vase cu pereți groși. Al patrulea strat este zona de topire encefalitică. Datorită ultimei zone, abcesul poate fi îndepărtat din creier. Prin vasele capsulei, abcesul este în interacțiune constantă cu organismul. Cu un curs favorabil, zona encefalolitică scade în volum. Capsula se îngroașă și, în cazuri extrem de rare, poate apărea autovindecarea din cauza cicatrizării și calcificării abcesului. Durata perioadei latente este de obicei de 2-3 săptămâni. Cursul unui abces merge, de regulă, pe calea unei compactări temporare a capsulei, urmată de un focar. proces inflamator. Peretele capsulei se slăbește din nou, o parte din acesta suferă fuziune purulentă cu formarea abceselor copilului.
■ Stadiul III - manifest (explicit). Apare după o creștere a cavității abcesului. Sunt luate în considerare principalele manifestări din această perioadă
topește simptomele focale de la impactul abcesului asupra structurilor adiacente ale creierului și sindromul de dislocare. ■ Etapa IV – terminal. În acest moment, abcesul se extinde la suprafața creierului și a membranelor acestuia. Există o pătrundere a puroiului în ventriculii creierului sau în spațiul subarahnoidian, ducând la ventriculită sau meningoencefalită, ducând în majoritatea cazurilor la moarte. Timpul necesar pentru maturarea unei capsule suficient de dense variază de la 10-17 zile la câteva luni. Majoritatea autorilor cred că după 3 săptămâni se formează deja o capsulă densă.
Tabloul clinic
Tabloul clinic al unui abces cerebral constă din simptome de infecție, hipertensiune intracraniană și simptome focale. Stadiul inițial cu abcese otogene este cel mai adesea reprezentat de meningită purulentă sau meningoencefalită. În cazul abceselor metastatice, stadiul inițial este caracterizat printr-o perioadă scurtă de stare generală de rău, răceli, frisoane, stare subfebrilă și dureri de cap. Cu răni deschise ale craniului și creierului, această perioadă corespunde leziunii în sine (rană). În perioada latentă, toate fenomenele dispar și în 2-3 săptămâni, pacienții experimentează o bunăstare imaginară, timp în care, de regulă, nu caută ajutor medical. În cazurile de răni deschise, puroiul din rană încetează să fie eliberat și se formează un „dop” în rană. Pacientul devine treptat letargic, contactează încet, doarme cea mai mare parte a zilei, își pierde pofta de mâncare (anorexie). Uneori există delir, halucinații, respirația poate fi rapidă, pulsul este încordat, bradicardia este caracteristică. Nu există simptome meningeale. Temperatura corpului este normală sau mai des subfebrilă. Nu există modificări în sânge, este posibilă o creștere a vitezei de sedimentare a eritrocitelor, o ușoară leucocitoză cu o deplasare la stânga; lichidul cefalorahidian nu este modificat sau cantitatea de proteine este ușor crescută. Trecerea la stadiul manifest este acută sau graduală, este însoțită de o creștere a presiunii intracraniene și de apariția simptomelor focale. Acestea includ dureri de cap severe, vărsături (la aproximativ jumătate dintre pacienți), bradicardie (75%), tulburări mintale - stupoare, epuizare, dezorientare, excitare motorie și de vorbire, halucinații. În studiul fundului de ochi relevă
discuri optice congestive. Temperatura corpului este crescută (de la subfebrilă la 39 ° C) și rămâne constantă sau fluctuează periodic. În sânge - leucocitoză cu o schimbare a formulei leucocitelor spre stânga, în lichidul cefalorahidian - pleocitoză de la zeci la sute și mii de celule la 1 mm 3 cu o creștere a proteinei de la 1 g / l la 2 g / l, presiune crescută a lichidului cefalorahidian. Cultura LCR este adesea sterilă.
Etapa terminală - rezultat Etapa III. Tabloul clinic al ventriculitei rezultate se caracterizează printr-o apariție bruscă a durerii de cap insuportabile, vărsături, pupile dilatate, înroșirea feței, transpirație, tahicardie, respirație rapidă, excitație motorie, urmată de uimire. Temperatura corpului crește la 39-40 °C. La 12-36 de ore de la izbucnirea abcesului, apare o soporă sau comă, precum și convulsii clonico-tonice.
curgere
Schematic, se disting trei forme ale cursului abceselor cerebrale.
■ Forma tipică:
Tabloul clinic trece prin toate cele patru etape (durata - de la câteva săptămâni la câteva luni);
Capsula abcesului este densă.
■ Forma ascutita:
Debut acut;
Curs în continuare în funcție de tipul de encefalită;
Durata in termen de 1 luna;
Rezultatul este nefavorabil;
Capsula este slab exprimată.
■ Forma cronică:
Debut lent al simptomelor;
Creșterea presiunii intracraniene fără manifestări inflamatorii;
Prognoza este mai favorabilă în comparație cu formele anterioare.
Diagnosticare
Diagnosticul unui abces cerebral constă într-o analiză amănunțită a datelor anamnestice, o analiză a manifestărilor clinice, date de laborator, metode suplimentare de cercetare.
niya: angiografie carotidiană (dislocarea și deformarea vaselor, zonele avasculare, contrastul capsulei abcesului), CT și RMN (revelează abcesele cerebrale; Fig. 8-12), abcesografia cu aer sau contrast pozitiv.
Orez. 8-12. scanare CT. Abces al lobului temporal stâng
Diagnosticul diferențial trebuie efectuat cu encefalită și tumoră cerebrală.
Tratament
Tactica terapeutică pentru abcesele cerebrale implică numirea unor doze mari de antibiotice. o gamă largă acțiune, de preferință de ultimă generație, pătrunzând bine în bariera hemato-encefalică. În prima și a doua perioadă de dezvoltare a abceselor cerebrale, în special cu natura lor metastatică, este indicată calea intracarotidiană de administrare a antibioticelor. Administrarea endolombară [kanamicină, cloramfenicol (succinat de levomicetină *) în doză de 200.000-250.000 UI pe zi] poate fi recomandată în principal în stadiul I (encefalitic) formării abcesului, în absența congestiei fundului de ochi. Odată cu aceasta, este necesară administrarea altor antibiotice intravenos și intramuscular. De regulă, se utilizează simultan 2-4 tipuri de antibiotice. Întreaga perioadă de tratament medicamentos este controlată
yut dinamica dezvoltării abcesului cu ajutorul CT sau RMN. Identificarea unei capsule piogene clare este baza pentru intervenția chirurgicală transcraniană deschisă. Se efectuează trepanarea osteoplazică, se constată un abces cerebral și se îndepărtează complet în capsulă. În cazurile de pătrundere a puroiului în ventriculi, se îndepărtează un abces și se instalează un sistem de maree cu nitrofural [furatsilin *] sau soluție izotonică de clorură de sodiu și un antibiotic (kanamicină, cloramfenicol) până la 10-12 zile.
Cu un abces otogen, intervenția chirurgicală se face cel mai bine împreună cu un otochirurg.
În cazuri avansate sau în vârstă, este posibil tratamentul chirurgical stereotaxic.
LEZIUNI ALE COLoanei vertebrale și ale măduvei spinării
Epidemiologie
În condiții de pace, leziunile coloanei vertebrale și ale măduvei spinării reprezintă 1-4% din numărul total al tuturor leziunilor, iar în raport cu deteriorarea oaselor scheletului - 6-9%. Severitatea leziunilor măduvei spinării și un procent ridicat de dizabilitate fac posibilă clasificarea acestor leziuni ca fiind cele mai severe și semnificative din punct de vedere social. În Sankt Petersburg, anual 300-320 de persoane suferă leziuni ale măduvei spinării (6-7 cazuri la 100.000 de locuitori).
Clasificare
Toate leziunile coloanei vertebrale și ale măduvei spinării sunt împărțite în închise (fără încălcarea integrității pielii și a țesuturilor moi subiacente) și deschise (cu încălcarea integrității pielii și a țesuturilor moi subiacente: există riscul de infectare a coloana vertebrala si maduva spinarii). Pătrundere deschisă - acestea sunt leziuni cu o încălcare a integrității durei mater. Există leziuni închise ale coloanei vertebrale necomplicate (fără disfuncție a măduvei spinării sau a rădăcinilor acesteia) și complicate (cu disfuncția măduvei spinării și a rădăcinilor sale).
Conform mecanismului de impact al forței traumatice, leziunile închise ale coloanei vertebrale pot fi rezultatul:
Flexie;
Combinații de flexie cu rotație;
Compresie de-a lungul axei lungi;
Extensie.
În funcție de natura leziunilor închise ale coloanei vertebrale, există:
Întinderea și ruptura aparatului ligamentar;
Leziuni ale discurilor intervertebrale;
Subluxații și luxații;
Fracturi (corpi vertebrali, semiinele posterioare fără afectare a corpurilor, fracturi combinate ale corpurilor, arcade, apofize articulare și transversale, fracturi izolate ale apofizelor transversale și spinoase);
Fractură-luxații, în care, împreună cu o deplasare în zona unei fracturi a corpului vertebral, are loc o adevărată deplasare a proceselor articulare;
Daune multiple.
În termeni de tratament și metodologii, conceptul de stabilitate și instabilitate a coloanei vertebrale afectate (segmentul motor vertebral) este de mare importanță. Stabilitatea corpurilor vertebrale afectate și prevenirea deplasării secundare în fracturile de compresie-pane și fragmentare-compresie ale corpurilor vertebrelor lombare și cervicale sunt asigurate prin păstrarea elementelor intacte ale complexului de susținere posterior (ligamente supraspinoase, interspinoase, galbene). , articulațiile proceselor articulare). Instabilitatea coloanei vertebrale apare atunci când complexul de suport posterior este deteriorat, ceea ce se observă în toate tipurile de luxații și fracturi-luxații. Astfel de leziuni sunt periculoase prin dezvoltarea deplasărilor secundare ale fragmentelor și segmente vertebrale cu compresie a măduvei spinării, în special la nivel cervical.
Trebuie subliniat rolul factorului vascular în dezvoltarea modificărilor patomorfologice la nivelul măduvei spinării în leziunile măduvei spinării. Ca urmare a comprimării arterei radiculare (radiculomedulare) funcționale, apare un infarct al multor segmente ale măduvei spinării.
În perioada acută a leziunilor traumatice ale măduvei spinării, apare un „șoc spinal” din cauza încălcării tonicului.
influențe corticospinale asupra celulelor coarnelor anterioare ale măduvei spinării și dezvoltarea parabiozei în acestea. Durata stadiului de șoc spinal este de la câteva ore până la o lună; aceasta se caracterizează prin para- flască, tetraplegie (în funcție de nivelul de afectare a măduvei spinării), anestezie de conducere a tuturor tipurilor de sensibilitate sub nivelul leziunii, disfuncție a organelor pelvine (în special, retenție urinară acută).
Sindroame clinice ale leziunilor traumatice ale măduvei spinării: comoție, contuzie, strivire și compresiune.
O comoție cerebrală a măduvei spinării este înțeleasă ca o încălcare reversibilă a funcțiilor sale în absența modificărilor morfologice vizibile ale structurii. Regresia deficitului neurologic apare în primele ore, zile după accidentare, fără tulburări reziduale.
Odată cu vânătăi și strivirea măduvei spinării, se dezvăluie modificări morfologice grosolane ale creierului cu focare de hemoragii, ruperea căilor până la o ruptură anatomică completă. Leziunea măduvei spinării însoțește adesea manifestările clinice ale șocului spinal. În acest sens, în timpul unui examen neurologic în următoarele ore după accidentare, este necesar în primul rând să se afle dacă pacientul are o imagine a unei leziuni transversale complete a măduvei spinării sau doar una parțială cu o pierdere incompletă. a funcţiilor sale. Păstrarea oricăror elemente de activitate motrică sau sensibilitate sub nivelul de deteriorare indică o leziune parțială a măduvei spinării. Priapismul prelungit și tulburările trofice precoce sunt de obicei caracteristice leziunilor cerebrale ireversibile. Dacă, în tabloul clinic al unei leziuni transversale complete, chiar și semnele ușoare de recuperare nu se observă în următoarele ore sau zile după leziune, acesta este un semn de prognostic slab. După revenirea din starea clinică de șoc spinal, activitatea reflexă spinală crește odată cu apariția fenomenelor spastice de automatism spinal. Restabilirea activității reflexe începe distal de nivelul leziunii, crescând mai sus. Odată cu adăugarea de complicații infecțio-septice severe (bronhopneumonie, urosepsis, intoxicație datorată escarelor etc.), activitatea reflexă spinală poate fi din nou înlocuită cu areflexie, asemănătoare cu simptomele clinice ale șocului spinal. În cazul unui curs favorabil al perioadei posttraumatice în stadiul final al bolii, se observă efecte reziduale de disfuncție a măduvei spinării.
Comprimarea măduvei spinării, mai ales prelungită, este însoțită de ischemie, iar apoi moartea conductoarelor nervoase. Semnele clinice ale acesteia pot apărea în momentul leziunii (compresie acută), la câteva ore după aceasta (compresie precoce) sau după câteva luni și chiar ani (compresie tardivă). Compresia acută, de regulă, are loc sub acțiunea marginilor osoase ale vertebrelor sau a fragmentelor acestora, un disc căzut; legate de mecanismul leziunii. Compresia precoce a măduvei spinării are loc din cauza formării de teacă (epi-, subdural) sau intraspinal (hematomielie) hematom sau deplasarea secundară a fragmentelor osoase în timpul transportului, examinării. Compresia târzie a măduvei spinării este rezultatul unui proces adeziv cicatricial și al unei încălcări secundare a circulației spinării. Cu fracturi, luxații sau fracturi-luxații la victime în momentul rănirii, apare cel mai adesea o imagine neurologică a unei încălcări complete a conducerii măduvei spinării. Mult mai rar predomină tulburările motorii (cu compresie anterioară) sau senzoriale (cu compresie posterioară). Formarea acută a unei hernii mediane posterioare a discului intervertebral implică un sindrom de compresie anterioară a măduvei spinării cu dezvoltarea parezei, paraliziei, hiperesteziei la nivelul leziunii și cu păstrarea sensibilității profunde și vibraționale. Percuția de-a lungul proceselor spinoase este dureroasă la nivelul herniei, mișcările la nivelul coloanei vertebrale sunt dureroase sau imposibile din cauza tensiunii bilaterale reflexe a mușchilor spatelui. Odată cu deplasarea laterală a discurilor, apar adesea dureri radiculare, scolioză spre hernie, dureri crescute la tuse, strănut. Rareori, apare o jumătate de leziune a măduvei spinării, manifestarea clinică a acesteia fiind sindromul Brown-Séquard. Manifestările de compresie a măduvei spinării de către un hematom epidural ca urmare a leziunii venelor epidurale apar de obicei după un decalaj ușor. Trăsături caracteristice: creșterea senzorială, tulburări de mișcare, disfuncție a organelor pelvine, dureri radiculare, tensiune reflexă a mușchilor paravertebrali, simptome de coajă. Hematomul intramedular, distrugând substanța cenușie și strângând cordoanele laterale ale măduvei spinării, determină dezvoltarea tulburărilor de segment și de conducere, tulburări de sensibilitate disociate.
Tabloul clinic
la diferite niveluri de leziune a măduvei spinării
Stabilirea nivelului de leziune a măduvei spinării se bazează pe determinarea limitelor încălcărilor sensibilității superficiale și profunde, localizarea durerii radiculare, natura tulburărilor motorii și reflexe. În general, tabloul clinic în leziunea măduvei spinării constă în pareze periferice ale miotomilor corespunzătoare nivelului de leziune, tulburări segmento-radiculare de sensibilitate și tulburări de mișcare de conducere (pareza spastică), disfuncții ale organelor pelvine și tulburări autonomo-trofice de mai jos. segmentele lezate ale măduvei spinării.
Din punct de vedere neurochirurgical, este important să se determine atât nivelul de afectare a segmentelor măduvei spinării, cât și a vertebrelor, ținând cont de nepotrivirea acestora (Fig. 8-13).
Tabloul clinic în caz de afectare a segmentelor cervicale superioare ale măduvei spinării la nivelul C 1 -C 1y (traumatism al vertebrelor cervicale superioare, Fig. 8-14):
tetrapareză spastică (tetraplegie);
paralizie sau iritație a diafragmei (sughiț, dificultăți de respirație); pierderea tuturor tipurilor de sensibilitate în funcție de tipul conductiv; tulburări centrale de urinare (întârziere, incontinență periodică); simptome bulbare (tulburări de deglutiție, amețeli, nistagmus, bradicardie, diplopie etc.);
Orez. 8-13. Corelația dintre segmentele măduvei spinării și vertebre
Orez. 8-14. Imagistică prin rezonanță magnetică. Fractură vertebrală C p
Posibilă durere radiculară cu iradiere la nivelul gâtului, gâtului, feței.
Tabloul clinic în caz de afectare a colului uterin toracic măduva spinării (îngroșarea colului uterin - C V -D I):
Paraplegie flască superioară;
Paraplegie spastică inferioară;
Pierderea tuturor tipurilor de sensibilitate de la nivelul deteriorării în jos în funcție de tipul conductiv;
Durere radiculară în brațe;
Sindromul Bernard-Horner (din cauza încălcării centrului ciliospinal).
În plus, afectarea măduvei spinării cervicale complică adesea șocul traumatic cu o scădere bruscă a presiunii arteriale și venoase, hipertermie centrală precoce cu o distorsiune a raporturilor obișnuite ale temperaturilor axilare și rectale și tulburări de conștiență. Adesea, un astfel de tablou clinic este observat cu o leziune a unui scafandru (Fig. 8-15).
Tabloul clinic în traumatisme ale măduvei spinării toracice - D II -D XII (fracturi ale vertebrelor toracice inferioare sau lombare superioare; Fig. 8-16):
Pareza centrală a picioarelor (paraplegie inferioară);
Pierderea reflexelor abdominale;
Tulburări de sensibilitate segmentare și de conducere;
Dureri radiculare de brâu în piept sau abdomen;
Tulburări de urinare de tip central.
Orez. 8-15. Imagistică prin rezonanță magnetică. Fractură vertebrală C Vp cu compresia măduvei spinării
Orez. 8-16. Imagistică prin rezonanță magnetică. Fractură vertebrală Th XII
În caz de afectare a îngroșării lombare (L I -S II), situată la nivelul vertebrelor toracice X-XII, există:
Paralizia periferică a picioarelor cu dispariția genunchiului (L II - L), a reflexelor lui Ahile (S I -S II), cremasterice (L I -L II);
Pierderea senzației de la nivelul pliului inghinal, în perineu;
Reținerea urinării și defecării. RMN-ul este informativ în acest caz (fig. 8-17). Manifestări de compresie a conului măduvei spinării (segmente S III -S IV,
situat la nivelul vertebrelor L I -L II):
Parapareza inferioara flascida;
Durere și pierderea senzației la nivelul picioarelor (datorită comprimării concomitente a rădăcinilor caudei equina la acest nivel);
Durere și pierderea senzației în perineu;
Tulburare de urinare periferică (incontinență urinară adevărată).
Tabloul clinic al leziunii cauda equina:
Paralizia periferică a picioarelor;
Orez. 8-17. Imagistică prin rezonanță magnetică. Fractură vertebrală L II
Pierderea senzației în picioare și în perineu;
Dureri radiculare la nivelul picioarelor;
Tulburări de urinare după tipul de retenție sau incontinență urinară adevărată.
Leziunile incomplete ale caudei equina se caracterizează prin asimetria simptomelor.
Pentru a determina amploarea leziunii (compresiei) măduvei spinării, limitele superioare și inferioare sunt găsite de-a lungul lungimii și gradul de deteriorare a măduvei spinării este determinat de-a lungul diametrului. Limita superioară este determinată de pareza periferică a miotomului, nivelul durerii radiculare, hiperestezie, hipoconducție, anestezie. În același timp, nivelul leziunii măduvei spinării este situat la 1-2 segmente deasupra limitei superioare a tulburărilor senzoriale. Limita inferioară a leziunii medulare este determinată de prezența reflexelor cutanate, profunde, de protecție, de nivelul de conservare a dermografiei reflexe și a reflexelor pilomotorii.
Atunci când este detectată o imagine neurologică a leziunii măduvei spinării, metodele de cercetare suplimentare ajută la rezolvarea problemelor tacticii de tratament, în special, la alegerea unei metode de intervenție chirurgicală.
În prezent, cea mai comună metodă de examinare suplimentară a pacienților cu leziuni ale măduvei spinării este spondilografia, care permite evaluarea diferitelor modificări traumatice ale coloanei vertebrale: fracturi stabile și instabile, fracturi-luxații, luxații ale vertebrelor (Fig. 8-18). Este indicat să se efectueze spondilografie în două proiecții pentru a clarifica gradul de deformare a canalului spinal. Într-un spital de neurochirurgie, o puncție lombară terapeutică și diagnostică este utilizată pe scară largă pentru a determina hemoragia subarahnoidiană (hematorahis) și pentru a verifica permeabilitatea spațiului subarahnoidian folosind teste licorodinamice (Queckenstedt, Pussepp, Stukei). Presiunea inițială scăzută a LCR (sub 100 mm de coloană de apă) poate fi unul dintre semnele permeabilității afectate a spațiului subarahnoidian. O imagine mai completă a permeabilității spațiului subarahnoidian, nivelul și gradul de compresie a măduvei spinării poate fi obținută cu mielografie pozitivă folosind agenți radioopaci neionici [iohexol (omnipak *), iopromidă (ultravist *)]. Pentru a clarifica tulburările post-traumatice ale circulației coloanei vertebrale, este posibil să se utilizeze
Orez. 8-18. scanare CT. Fractura corpului vertebral Th X
angiografia spinală selectivă. Metode suplimentare importante de diagnosticare pentru examinarea pacienților cu leziuni ale măduvei spinării într-o clinică modernă de neurochirurgie sunt computerul și în special RMN-ul, care permit clarificarea neinvazivă nu numai a naturii leziunilor osoase, ci și a gradului de suferință a măduvei spinării, a tipului de compresie în cadrul 15-30 minute.
Tratamentul leziunilor măduvei spinării
Măsurile terapeutice pentru leziunile măduvei spinării au propriile lor caracteristici. La locul incidentului, ceilalți nu trebuie să acorde nicio asistență pacientului până la sosirea personalului medical, deoarece chiar și o flexie sau extensie ușoară a coloanei vertebrale poate duce la deplasarea fragmentelor sau a segmentelor deteriorate în fracturile instabile, mai ales periculoase la nivelul colului uterin. nivel. Transportul la spital trebuie efectuat pe o targă rigidă, scânduri, scut. În caz de lezare a măduvei cervicale, este monitorizată adecvarea respirației.
Mutarea pacientului în spital în timpul examinării se efectuează cu moderație, pentru a nu crește dislocarea părților deteriorate ale coloanei vertebrale.
Tratamentul pacienților cu comoție cerebrală sau contuzie a măduvei spinării în absența datelor clinice și instrumentale care să indice prezența compresiei este conservator. Sunt prescrise analgezice, deshidratare, vitamine din grupa B. În leziunile severe ale măduvei spinării până la 8 ore după leziune, este indicată introducerea de glucocorticoizi în prima zi (30 mg / kg o dată, urmată de introducerea a 5,4 mg / kg pe oră pentru o perioadă de până la 24 de ore după accidentare). Tratamentul pacienților cu luxație sau fractură-luxație a vertebrelor cervicale și leziuni ale măduvei spinării ar trebui să fie cuprinzător. In primele ore dupa accidentare se aplica tractiune scheletica in spatele tuberculilor parietali cu o clema metalica sau in spatele arcadelor zigomatice cu lavsan. Inițial, masa încărcăturii este de 8-12 kg, în 12 ore (în absența reducerii) este crescută la 16 kg. După reducere (aproximativ 90% dintre pacienți), sarcina este redusă la 4-6 kg, urmată de imobilizare prelungită timp de 3-5 luni. În absența reducerii, este indicată o repoziție deschisă cu fuziune.
În cazurile de compresie a măduvei diagnosticate, este indicată intervenția chirurgicală precoce pentru eliminarea compresiei și se efectuează operații de stabilizare. Recuperarea cea mai completă a funcțiilor măduvei este posibilă în timpul intervenției chirurgicale la 4-6 ore după leziune, ceea ce ajută la prevenirea dezvoltării edemului medular posttraumatic și la reducerea tulburărilor vasculare rezultate din compresia vaselor care alimentează măduva spinării. Există trei abordări principale ale zonei de compresie a măduvei spinării:
Anterior (prin corpul vertebral sau discul intervertebral);
Posterior (prin arcul vertebrei);
Partea combinată.
Accesul posterior se realizează prin laminectomie decompresivă (se rezec arcadele a 2-5 vertebre). Acest acces este indicat la toate nivelurile în cazurile în care compresia este cauzată de o fractură mărunțită a arcadelor vertebrale, cu reducerea luxațiilor și fracturilor-luxații. Principalul dezavantaj al laminectomiei este dificultatea fuziunii adecvate, ceea ce duce la dezvoltarea instabilității, în special la nivelul coloanei cervicotoracice și lombotoracice.
Accesul anterior se realizează printr-un corp vertebral distrus sau un disc intervertebral cu compresie anterioară a măduvei spinării, în special la nivel cervical. După îndepărtarea discului intervertebral distrus, se efectuează o întindere instrumentală a fisurii intervertebrale în condiții de anestezie și relaxare musculară. Pentru o decompresie mai completă a măduvei spinării și revizuirea plăgii, segmentele adiacente ale corpurilor vertebrale sunt rezecate cu un tăietor de coroană și alte instrumente. Cu distrugerea semnificativă a corpurilor vertebrale, este indicată îndepărtarea tuturor fragmentelor cu discuri adiacente și ulterioară corporodeză anterioară cu autogrefe osoase (coaste, creastă iliacă, peroneu) sau alogrefe. Pentru luxații și fracturi-luxații se recomandă un abord transoral anterior. Abordarea anterioară a corpurilor Th III -Th X este rar utilizată, deoarece este asociată cu necesitatea deschiderii cavității pleurale, necesită instrumente speciale și este traumatizantă.
Accesul lateral în perioada acută de leziune are avantajele sale față de laminectomia la nivel toracic:
Control vizual direct al stării coloanei vertebrale și a măduvei spinării în timpul reducerii fracturilor-luxații;
Posibilitatea de îndepărtare completă a fragmentelor osoase și de disc în camera anterioară a canalului spinal;
Posibilitate dubla fixare coloană vertebrală tip de fuziune combinată.
Atunci când alegeți o abordare chirurgicală în fiecare caz specific de leziune a măduvei spinării, ar trebui să se obțină o decompresie maximă a măduvei spinării și cea mai completă stabilizare a zonei segmentelor vertebrale deteriorate.
În perioada postoperatorie, tratamentul se efectuează ținând cont de prezența tulburărilor motorii și trofice la pacient, a tulburărilor respiratorii și circulatorii. O atenție deosebită trebuie acordată prevenirii dezvoltării sau aprofundării tulburărilor trofice, complicațiilor inflamatorii locale și generale. În acest scop se folosesc antibiotice cu spectru larg parenteral și endolumbal (kanamicină), modificarea sistematică a poziției corpului, saltele antidecubit, drenaj vezicii urinare (cateterism, epicistostomie, sistemul tidal Monroe). Pentru a îmbunătăți funcțiile de conducere ale măduvei spinării, se utilizează neostigmină metil sulfat (prozerin *),
galantamina, bendazol (dibazol*), vitamine B, exerciții terapeutice, masaj membre. Pentru a reduce spasticitatea, se folosesc tolperizon (mydocalm*), tizanidin (sirdalud*), proceduri termice și masaj. La o dată ulterioară, conform indicațiilor, se efectuează o mielotomie frontală sau intersecția rădăcinilor spinale anterioare pentru a traduce paraplegia spastică în paraplegie flască, în care este mai ușor să se efectueze proteze și să se utilizeze dispozitive tehnice pentru deplasarea pacientului.
Rezultatele tratamentului pacienților cu leziuni ale măduvei spinării depind de gradul de leziune primară a măduvei spinării, de severitatea tulburărilor ischemice secundare, de oportunitatea și adecvarea intervenției chirurgicale și de cursul perioadei postoperatorii. Trebuie remarcat faptul că, chiar și cu o întrerupere anatomică a măduvei spinării după decompresia chirurgicală a acesteia, există o scădere a tulburărilor trofice, vindecarea escarelor și restabilirea urinării de tip automat. Eliminarea compresiei măduvei spinării contribuie, de asemenea, la normalizarea relației dintre măduva spinării și creier.
LEZIUNI DE NERVI PERIFERICI
Clasificare
Există leziuni închise și deschise ale nervilor periferici.
■ Comoţie cerebrală.
■ Presiune.
■ Pauza anatomică:
Parțial;
Intra-baril.
După natura prejudiciului:
Tocat, tăiat, tocat, învinețit, după tipul de compresiune, tracțiune;
Chimic;
A arde;
Radiația.
Structura nervilor
Nervii periferici umani sunt o continuare a rădăcinilor spinale. Compoziția nervilor include axonii celulelor motorii ale coarnelor măduvei spinării, dendritele celulelor senzoriale ale ganglionilor spinali și fibrele neuronilor autonomi. În exterior, nervul este acoperit cu epineuriu. În lumenul nervului sunt fibre acoperite cu endoneur. Aceste fibre pot fi combinate în grupuri. Endoneuriul separă fibrele și grupurile lor unele de altele. A treia teacă implicată în structura nervului este perineurul. Perineuriul este un țesut conjunctiv care înconjoară mănunchiuri de fibre nervoase, vase și îndeplinește o funcție de fixare (Fig. 8-19). Tecile perineurale de-a lungul nervului se pot separa, uni și diviza din nou, formând plexul fascicular al nervului. Numărul și poziția relativă a fasciculelor din trunchiul nervos se modifică la fiecare 1-2 cm, deoarece cursul fibrelor nervoase nu este drept. Ramurile arteriale se apropie de nervii mari la fiecare 2-10 cm Venele sunt situate în epi-, endo- și perineur. Fibrele din nervul periferic sunt pulpoare și nepulmonice. Mielina este prezenta la cele carnoase, dar nu si la cele necarnoase. Viteza de conducere a impulsurilor de-a lungul fibrei pulpoare este de 2-4 ori mai mare (60-70 m/s) decât în cea necarnoasă. În fibra nervoasă pulpodă, axonul este situat în centru. Pe suprafața sa se află celule Schwann, în interiorul cărora se află mielina. Interceptări
Orez. 8-19. Structura nervului periferic (secțiune transversală): 1 - țesut adipos; 2 - vas de sânge; 3 - fibre nemielinice, preponderent vegetative; 4 - fibre segmentate mieline, senzoriale sau motorii; 5 - membrană endoneurală; 6 - membrana perineurala; 7 - membrana epineurală
între ele se numesc interceptări ale lui Ranvier. Nutriția cu fibre are loc în principal în aceste locații.
Celula nervoasă în procesul de dezvoltare și diferențiere își pierde în cele din urmă capacitatea de a se regenera, dar își poate restabili procesele pierdute sau terminațiile periferice. Această restabilire a structurii morfologice a celulei nervoase poate apărea dacă corpul acesteia își păstrează viabilitatea și nu există obstacole de netrecut în calea creșterii axonului regenerant în calea germinării nervoase deteriorate.
Când un nerv periferic este afectat, apar modificări atât în segmentul său proximal, cât și în cel distal. În direcția proximală, această zonă captează de la câțiva milimetri până la 2-3 cm de locul afectarii, iar în direcția distală, întregul segment periferic al nervului afectat și terminațiile nervoase (plăci motorii, corpuri de Vater-Pacini, Meissner, Dogel) sunt implicați în proces. Procesele de degenerare și regenerare la nivelul nervului afectat au loc în paralel, cu modificări degenerative predominând în perioada inițială a acestui proces, în timp ce modificările regenerative încep să crească după eliminarea perioadei acute. Manifestările degenerative pot fi depistate la 3 ore după leziune, ele sunt reprezentate de fragmentarea cilindrilor axiali, axonului și mielinei. Se formează granule, se pierde continuitatea cilindrilor axiali. Durata acestei perioade este de 4-7 zile în fibrele pulpoase și cu 1-2 zile în plus - în cele necarnoase. Celulele Schwann încep să se dividă rapid, numărul lor crește, captează boabele, bulgări de mielină în descompunere, axonii și îi supun resorbției. În timpul acestui proces, apar modificări hipotrofice în segmentul periferic al nervului. Secțiunea sa transversală este redusă cu 15-20%. În aceeași perioadă, modificările degenerative apar nu numai la nivelul nervului periferic, ci și în partea centrală a nervului periferic. Până la sfârșitul a 3 săptămâni, segmentul periferic al nervului este un tunel de celule Schwann, numit bandă Büngner. Axonii deteriorați ai segmentului proximal al nervului periferic se îngroașă, apar excrescențe ale axoplasmei, având o direcție diferită. Cele care pătrund în lumenul capătului periferic al nervului deteriorat (în banda lui Büngner) rămân viabile și cresc mai departe spre periferie. Cele care nu au putut intra în capătul periferic al nervului deteriorat sunt absorbite.
După ce excrescentele axoplasmei au crescut până la terminațiile periferice, acestea din urmă sunt create din nou. În același timp, celulele Schwann ale capetelor periferice și centrale ale nervului sunt regenerate. În condiții ideale, rata de germinare a axonilor de-a lungul nervului este de 1 mm pe zi.
În cazurile în care axoplasma nu poate crește în capătul periferic al nervului deteriorat din cauza obstacolelor (hematom, cicatrice, corp străin, divergență mare a capetelor nervului deteriorat), la capătul central are loc o îngroșare în formă de balon (neurom). . Atingerea ei este adesea foarte dureroasă. De obicei, durerea iradiază în zona de inervație a nervului afectat. S-a stabilit că după sutura nervului, 35-60% din fibre cresc în segmentul periferic în 3 luni, 40-85% în 6 luni și aproximativ 100% într-un an. Restaurarea funcției nervoase depinde de restabilirea grosimii anterioare a axonului, de cantitatea necesară de mielină din celulele Schwann și de formarea terminațiilor nervoase periferice. Axonii regenerați nu au capacitatea de a încolți exact acolo unde erau înainte de deteriorare. În acest sens, regenerarea fibrelor nervoase are loc heterotopic. Axonii nu cresc exact unde erau înainte și nu se potrivesc în zonele de piele și mușchi pe care le inervau înainte. Regenerarea eterogenă înseamnă că conductoarele sensibile cresc în locul celor motorii și invers. Până la îndeplinirea condițiilor de mai sus, restabilirea conducerii de-a lungul nervului deteriorat nu are loc. Controlul regenerării nervului afectat poate fi efectuat prin studierea conductivității electrice de-a lungul acestuia. Până la 3 săptămâni după accidentare, nu există activitate electrică a mușchilor afectați. De aceea, nu este indicat să-l investighezi înainte de această perioadă. Potențialele electrice de reinervare sunt detectate cu 2-4 luni înainte de apariția semne clinice recuperarea lor.
Tabloul clinic al leziunilor nervilor individuali
Tabloul clinic de afectare a nervilor individuali constă în tulburări motorii, senzoriale, vasomotorii, secretorii, trofice. Se disting următoarele sindroame de afectare a nervilor periferici.
■ Sindrom de încălcare completă a conducerii nervoase. Apare imediat după rănire. Funcția nervoasă a pacientului este perturbată, tulburările motorii și senzoriale se dezvoltă, dispar
reflexe, apar tulburări vasomotorii. Durerea este absentă. După 2-3 săptămâni, este posibil să se identifice atrofia și atonia mușchilor membrului, tulburări trofice.
■ Sindrom de tulburare parțială a conducerii de-a lungul nervului afectat. Se remarcă tulburări de sensibilitate de severitate variabilă (anestezie, hiperpatie, hipestezie, parestezie). La ceva timp după leziune, pot apărea malnutriție și hipotonie a mușchilor. Reflexele profunde sunt pierdute sau reduse. Durerea poate fi severă sau absentă. Semnele tulburărilor trofice sau vegetative sunt prezentate moderat.
■ Sindromul iritativ. Acest sindrom este caracteristic diferitelor stadii de afectare a nervului periferic. Există dureri de intensitate diferită, tulburări vegetative și trofice.
Simptome de deteriorare plexul brahial
Odată cu o leziune a trunchiurilor primare ale plexului brahial, apare slăbiciune a părților proximale ale brațului (paralizia Erb-Duchenne). Se dezvoltă cu afectarea rădăcinilor C V și C. Nervii axilar, musculocutanat, parțial radial, scapular și median suferă. În acest caz, este imposibil să răpiți umărul, rotația acestuia, funcția de flexie a antebrațului scade. Mâna atârnă ca un bici. Sensibilitate superficială frustrată pe suprafața exterioară a umărului și antebrațului. Înfrângerea rădăcinilor C Vsh -D p duce la pareza părților distale ale mâinii (paralizia Dejerine-Klumpke). Funcția nervilor ulnari, cutanați interni ai umărului, antebrațului și parțial medianului este afectată. Sindromul se caracterizează prin paralizia mușchilor mici, flexorilor mâinii și degetelor. Există tulburări de sensibilitate de-a lungul marginii interioare a umărului, antebrațului, mâinii. Sindromul Bernard-Horner este adesea identificat.
Simptome de afectare a nervului axilar (axilar).
Este imposibil să ridicați umărul în plan frontal la nivelul orizontal. Se dezvăluie atrofia și atonia mușchiului deltoid. Senzație afectată pe piele zona exterioara umăr (fig. 8-20).
Simptome de afectare a nervului musculocutanat
Încălcarea flexiei antebrațului. Dezvăluie atrofia și atonia bicepsului umărului, anestezie pe suprafața exterioară a antebrațului. Nu există reflex de la tendonul acestui mușchi.
Orez. 8-20. Zone de afectare senzorială în caz de afectare a nervilor plexului brahial
Simptome de afectare a nervului radial (treimea superioară a antebrațului)
Mâna are un aspect „atârnat” - funcțiile de extensie a mâinii, degetelor, supinația mâinii, abducția primului deget sunt afectate, atrofia și atonia extensorilor mâinii și degetelor, anestezie pe suprafața dorsală a se evidențiază antebrațul, parțial pe mână (I, II și jumătate din degetul III).
Simptome de afectare a nervului ulnar
Mâna are un aspect „cu gheare” - nu există flexie palmară a mâinii, degetele IV, V și parțial III, aducția primului deget. Se notează atrofia și atonia flexorilor ulnari ai mâinii, degetele IV, V, mușchii interosoși și vermiformi (spații interosoși III și IV), mușchii hipotenari, anestezia marginii ulnare a mâinii, V și jumătatea medială a degetelor IV. .
Simptome de afectare a nervului median
Mâna are forma unei „maimuțe” - sunt perturbate pronația mâinii, flexia palmară a mâinii și a degetelor, diluția degetelor I-III. Se notează atrofia și atonia flexorilor mâinii, degetelor, eminenței tenare, mușchilor interosoși și vermiformi ai mușchilor interdigitali I-III.
intervale, anestezie pe suprafața palmară a I-III și jumătate din degetele IV. Există tulburări trofice pronunțate pe mână, în special în zona celui de-al doilea deget.
Simptomele unei leziuni ale nervului femural
Este imposibilă extinderea piciorului inferior, atrofia mușchiului cvadriceps femural este caracteristică, reflexul genunchiului este pierdut, anestezia este detectată pe treimea inferioară a suprafeței anterioare a coapsei și suprafața interioară anterioară a piciorului inferior (Fig. 8-21).
Simptome ale nervului obturator
Dificultate de aducție a piciorului și de întoarcere spre exterior. Caracterizat prin anestezie pe suprafața interioară a coapsei, atrofia mușchilor suprafeței interioare a coapsei.
Orez. 8-21. Zone de afectare senzorială în caz de afectare a nervilor plexului lombo-sacral
Simptome de afectare a nervului sciatic
Paralizia piciorului și a degetelor, atrofia și atonia mușchilor piciorului și piciorului inferior sunt caracteristice, reflexul lui Ahile dispare. Există anestezie pe aproape întregul picior și picior, cu excepția suprafeței anterointerne a piciorului. Caracterizat prin dureri severe la nivelul piciorului.
Simptome de afectare a nervului peronier
Dezvăluie piciorul „atârnător”. Este imposibil să extindeți piciorul și degetele, precum și să întoarceți piciorul spre exterior. Mușchii grupului peronier sunt atrofiați, sunt atoni. Anestezia este tipică pe suprafața anterolaterală a piciorului inferior și a spatelui piciorului. Pacientul nu poate merge pe călcâie.
Simptomele unei leziuni ale nervului tibial
Dezvăluie piciorul „călcâi”. Degetele sunt puternic îndoite. Caracterizat prin paralizia mușchilor flexorilor piciorului și ai degetelor, se pierde reflexul lui Ahile, se atrofiază și atonia mușchii suprafeței posterioare a piciorului și suprafeței plantare a piciorului. Anestezie pe spatele piciorului și pe suprafața plantară a piciorului. Caracterizat prin durere intensă.
Tratamentul leziunilor nervilor periferici
La internarea unui pacient cu leziuni suspectate a nervului periferic, acesta are nevoie de o examinare amănunțită, inclusiv o analiză a leziunii, identificarea tulburărilor motorii, senzoriale, trofice. Se acordă multă atenție inspecției, palpării locurilor de leziune pe gât și membre. Este posibilă utilizarea electromiografiei și electrodiagnosticului. Cele mai recente metode de cercetare sunt utilizate de obicei în instituții specializate. În cazul leziunilor deschise în timpul tratamentului chirurgical primar, rana trebuie examinată cu atenție. Când se detectează încălcări ale funcțiilor motorii și senzoriale, se acordă atenție corespondenței plăgii și proiecției locației nervului periferic. În cazul sângerării arteriale sau venoase masive, este necesară o examinare atentă a țesuturilor din zona plăgii. La excizia marginilor plăgii se ține cont de cursul nervului periferic. Dacă un nerv deteriorat este găsit în rană, impunerea unei suturi primare a nervului este posibilă numai în următoarele cazuri:
Fără infecție a plăgii;
Cunoașterea chirurgului cu tehnica aplicării unei suturi epineurale;
Disponibilitate instrumentar microchirurgical și material de sutură 5/00-6/00 și 9/00-10/00.
Prezența unui asistent și o bună iluminare a plăgii chirurgicale;
Posibilitate de muncă pe îndelete.
Există intervenții chirurgicale primare și întârziate pentru afectarea nervilor periferici. Acestea din urmă sunt precoce (de la 3 săptămâni la 3 luni) și tardive (după 3 luni).
Tipuri de operații: neuroliză, sutură nervoasă. Neuroliza este înțeleasă ca izolarea nervului de cicatricile sau calusurile din jur, care provoacă compresia acestuia și se manifestă clinic prin pierderea funcțiilor și simptomele iritației nervoase.
Abordările ale nervului afectat pot fi de proiecție, neproiectare, giratorie și unghiulare pe pliuri. De regulă, inciziile chirurgicale ar trebui să fie mari, permițându-vă să găsiți capetele centrale și periferice ale nervului deteriorat în afara zonei leziunii sale. Mergând în jos sau în sus de-a lungul nervului detectat, chirurgul îl selectează din țesuturile din jur și se apropie de locul leziunii sale. În acest caz, este necesar să se acorde o atenție deosebită conservării ramurilor musculare care se extind de la nerv, afectarea cărora este strict interzisă. După evidențierea capetelor centrale și periferice ale nervului afectat, acestea sunt excizate până la nivelul fasciculelor nealterate cicatrice. Tăierea nervului trebuie efectuată într-un plan perpendicular pe axa acestuia. Pentru a realiza o astfel de incizie, este necesar să plasați o minge de tifon sub nerv și să luați partea superioară a epineurului pe o clemă și să o trageți în jos. Există două tipuri de sutură nervoasă: epineurală și interfasciculară. Acesta din urmă se realizează cu un fir 10-11/00 sub o creștere mare (de 15-20 de ori). Pentru a depăși diastaza existentă între capetele nervului deteriorat, se folosesc următoarele tehnici:
Flexia membrului în articulații;
Mobilizarea capetelor nervului afectat;
Cusătură de scenă;
Mișcarea nervilor;
Rezecția osoasă;
Utilizarea inserțiilor din nervii cutanați.
De regulă, este necesar mai întâi să suturați capetele nervului opus în diametru, apoi să le suturați treptat mai întâi pe suprafața exterioară a nervului și apoi, după întoarcerea acestuia, pe spate. De obicei se aplică 4-6 ochiuri pe fiecare parte.
ne. Suturile se aplică până când capetele periferice și centrale ale nervului se ating ușor, obținându-se strângerea (Fig. 8-22).
Orez. 8-22. Sutura nervului: a - au fost plasate suturi pe un ac atraumatic dinspre laterala si mediala a trunchiului nervos; b - locația injecțiilor și a injecțiilor peste nervul; în - se impun cusături suplimentare; d - rotația nervului de-a lungul axei pentru suturi suplimentare pe suprafața posterioară a trunchiului nervos
Membrul trebuie imobilizat cu o atela gipsata timp de 3 saptamani cu 2-3 pansamente dupa operatie. După îndepărtarea atelelor, se administrează un curs de terapie cu parafină, kinetoterapie atentă, stimulare electrică, medicamente nootrope și vitamine.
Traumele sistemului nervos sunt una dintre cele mai frecvente patologii umane. Distingeți între leziunea cerebrală traumatică și leziunea măduvei spinării.
Leziunile traumatice ale creierului reprezintă 25-45% din toate cazurile de leziuni traumatice. Acest lucru se datorează nivelului ridicat de răni în accidente de mașină sau de transport.
Leziunile traumatice ale creierului sunt închise (CTBI), când se păstrează integritatea pielii și a durei mater sau există răni ale țesuturilor moi fără afectarea aponevrozei (ligamentul larg care acoperă craniul). Leziunile traumatice ale creierului cu afectarea oaselor, dar cu păstrarea integrității pielii și aponevroza, sunt, de asemenea, clasificate ca închise. Leziunea traumatică cerebrală deschisă (TCE) apare atunci când aponevroza este deteriorată. Leziunile în care se produce scurgerea lichidului cefalorahidian sunt clasificate în orice caz drept deschise. Leziunile cranio-cerebrale deschise se împart în penetrante, când dura mater este lezată, și nepenetrante, când dura mater rămâne intactă.
Clasificarea leziunilor cranio-cerebrale închise:
1. Echimoze și leziuni ale țesuturilor moi ale craniului fără comoție și contuzie a creierului.
2. Leziuni ale creierului de fapt închise:
Comoție cerebrală (commotio cerebri).
Contuzie cerebrală (contusio cerebri) ușoară, moderată și severă
3. Hemoragie intracraniană traumatică (compresie cerebrală - compresio):
Extradural (epidural).
Subdural.
Subarahnoid.
Intracerebral.
intraventriculară.
4. Leziuni combinate ale craniului și creierului:
Vânătăi și leziuni ale țesuturilor moi ale craniului în combinație cu traumatisme ale creierului și membranelor sale.
Fracturi închise ale oaselor bolții craniene în combinație cu leziuni ale creierului (contuzie, comoție), membranelor sale și vaselor de sânge.
Fracturi ale oaselor bazei craniului în combinație cu leziuni ale creierului, membranelor, vaselor de sânge și nervilor cranieni.
5. Leziuni combinate atunci când apar efecte mecanice, termice, de radiații sau chimice.
6. Leziuni axonale difuze ale creierului.
7. Compresia capului.
Cel mai frecvent tip de leziune este comoția. Acesta este cel mai ușor tip de afectare a creierului. Se caracterizează prin dezvoltarea unor modificări ușoare și reversibile în activitatea sistemului nervos. În momentul rănirii, de regulă, există o pierdere a conștienței pentru câteva secunde sau minute. Poate dezvoltarea așa-numitei amnezii retrograde pentru evenimentele care au precedat momentul accidentării. Există vărsături.
După restabilirea conștienței, următoarele plângeri sunt cele mai caracteristice:
Durere de cap.
Slăbiciune generală.
Zgomot în urechi.
Zgomot în cap.
Zgomot de sânge pe față.
Palme transpirate.
Tulburari ale somnului.
Durere la mișcarea globilor oculari.
În starea neurologică, se detectează o asimetrie labilă non-aspra a reflexelor tendinoase, nistagmus de calibru mic, poate exista o ușoară rigiditate a mușchilor occipitali. Starea este complet oprită în 1-2 săptămâni. La copii, comoția poate apărea sub trei forme: ușoară, moderată, severă. Cu o formă ușoară, pierderea conștienței are loc pentru câteva secunde. Dacă nu există pierderea conștienței, atunci poate apărea adinamie, somnolență. Greața, vărsăturile, durerile de cap persistă câteva zile după accidentare. O comoție de severitate moderată se manifestă prin pierderea conștienței pentru o perioadă de până la 30 de minute, amnezie retrogradă, vărsături, greață și dureri de cap în decurs de o săptămână. Comoția severă se caracterizează prin pierderea prelungită a conștienței (de la 30 de minute la câteva zile). Apoi există o stare de stupoare, letargie, somnolență. Durerea de cap persistă 2-3 săptămâni după accidentare. În starea neurologică, sunt relevate leziuni tranzitorii ale nervului abducens, nistagmus orizontal, reflexe tendinoase crescute și congestia fundului de ochi. Presiunea lichidului cefalorahidian se ridică la 300 mm de apă st.
Contuzia cerebrală, spre deosebire de comoția cerebrală, se caracterizează prin leziuni ale creierului de severitate diferită.
La adulți, o contuzie cerebrală ușoară se caracterizează printr-o pierdere a conștienței după o leziune de la câteva minute la o oră. După recăpătarea conștienței, victima se plânge de dureri de cap, amețeli, greață și amnezie retrogradă. În starea neurologică sunt relevate diferite dimensiuni ale pupilei, nistagmus, insuficiență piramidală și simptome meningeale. Simptomele regresează în 2-3 săptămâni.
O contuzie cerebrală de severitate moderată este însoțită de pierderea conștienței timp de câteva ore. Există amnezie retrogradă și antegradă. Durerile de cap sunt de obicei severe. Vărsăturile se repetă. Tensiunea arterială fie crește, fie scade. În starea neurologică, există un sindrom meningeal pronunțat și simptome neurologice distincte sub formă de nistagmus, modificări ale tonusului muscular, apariția parezei, reflexe patologice și tulburări de sensibilitate. Posibile fracturi ale oaselor craniului, hemoragii subarahnoidiene. Presiunea LCR a crescut la 210-300 mm de apă st. Simptomele regresează în 3-5 săptămâni.
O contuzie cerebrală severă se caracterizează prin pierderea conștienței pe o perioadă de la câteva ore până la câteva săptămâni. Se dezvoltă încălcări severe ale funcțiilor vitale ale corpului. Bradicardie mai mică de 40 de bătăi pe 1 minut, hipertensiune arterială mai mare de 180 mm Hg, posibil tahipnee mai mult de 40 pe 1 minut. Poate exista o creștere a temperaturii corpului.
Există simptome neurologice severe:
Mișcări plutitoare ale globilor oculari.
Pareza privirii în sus.
Nistagmus tonic.
Mioza sau midriaza.
strabism.
Tulburare de deglutitie.
Modificarea tonusului muscular.
Decerebrați rigiditatea.
Creșterea sau inhibarea reflexelor tendinoase sau ale pielii.
Convulsii tonice.
Reflexe ale automatismului oral.
Pareză, paralizie.
Crize convulsive.
În vânătăile severe, de regulă, există fracturi ale oaselor bolții și bazei craniului, hemoragii subarahnoidiene masive. Simptomele focale regresează foarte lent. Presiunea lichidului cefalorahidian se ridică la 250-400 mm de apă st. De regulă, rămâne un defect motor sau mental.
În copilărie, leziunile cerebrale sunt mult mai puțin frecvente. Este însoțită de simptome focale persistente cu mișcări afectate, sensibilitate, tulburări vizuale, de coordonare pe fondul simptomelor cerebrale severe. Adesea, simptomele focale sunt clar indicate doar timp de 2-3 zile pe fondul unei scăderi treptate a simptomelor cerebrale.
Dacă o contuzie cerebrală este însoțită de hemoragie subarahnoidiană, atunci sindromul meningeal se manifestă clar în tabloul clinic. În funcție de locul de acumulare a sângelui vărsat, apar fie tulburări psihomotorii (excitație, delir, halucinații, dezinhibare motorie), fie tulburări hipotalamice (sete, hipertermie, oligurie), fie sindrom de hipertensiune arterială. Dacă se suspectează o hemoragie subarahnoidiană, este indicată o puncție lombară. În același timp, lichidul cefalorahidian este de natură hemoragică, sau de culoarea slops-urilor de carne.
Comprimarea creierului are loc în timpul formării hematoamelor intracraniene, fracturilor craniului deprimat. Dezvoltarea unui hematom duce la o deteriorare treptată a stării pacientului și o creștere a semnelor de afectare focală a creierului. Există trei perioade în dezvoltarea hematoamelor:
Acut cu efecte traumatice asupra craniului și creierului;
Latent - un decalaj „ușor” după o rănire. Este cea mai caracteristică hematoamelor epidurale și depinde de fondul pe care are loc formarea hematomului: comoție cerebrală sau contuzie cerebrală.
Și de fapt perioada de compresie sau hematom format.
Cea mai caracteristică a unui hematom este expansiunea pupilei pe partea leziunii și hemipareza pe partea opusă (sindromul Knapp).
Alte simptome de afectare a creierului în timpul compresiei cerebrale includ următoarele:
Încălcarea conștiinței.
Durere de cap.
Vărsături repetate.
Agitația psihomotorie.
Hemipareza.
Crize epileptice focale.
Bradicardie.
Printre alte cauze ale compresiei creierului se poate numi hidroma. Formarea sa are loc în timpul formării unui mic hematom subdural, hemoragia în care se oprește, dar este completată treptat cu lichid din lichidul cefalorahidian. Ca urmare, crește în volum, iar simptomele cresc în funcție de tipul pseudotumoral. Pot dura câteva săptămâni de la momentul rănirii. Adesea, odată cu formarea unui hematom, apare hemoragia subarahnoidiană.
La copii, tabloul clinic al hematoamelor intracraniene este oarecum diferit. Severitatea primei faze poate fi minimă. Durata intervalului de lumină depinde de intensitatea sângerării. Primele semne ale unui hematom apar atunci când volumul acestuia este de 50-70 ml. Acest lucru se datorează elasticității țesutului cerebral al copilului, capacității lor mai mari de a se întinde și căilor largi ale lichidului cefalorahidian și circulației venoase. Țesutul cerebral are o mare capacitate de comprimare și comprimare.
Diagnosticul leziunilor cranio-cerebrale include un set de metode:
Examen neurologic amănunțit.
Raze X ale oaselor craniului relevă fracturi, depresiuni ale oaselor.
Studiul lichidului cefalorahidian ne permite să vorbim despre prezența hemoragiei subarahnoidiene. Implementarea sa este contraindicată în hematoame, deoarece. substanța creierului poate fi înțepată în foramen magnum sau în crestătura cerebelului.
Electroencefalografia vă permite să identificați modificările locale sau difuze ale activității bioelectrice a creierului, gradul de profunzime al modificării lor.
Ecoencefalometria este metoda de cercetare numărul unu pentru suspectarea hematomului, tumorii sau abcesului cerebral.
CT și RMN sunt cele mai informative metode moderne de cercetare care permit studierea structurii creierului fără a deschide oasele craniului.
Studiul parametrilor biochimici are o importanță secundară, deoarece. orice efect traumatic asupra organismului va fi însoțit de activarea sistemului simpatico-suprarenal. Acest lucru se va manifesta prin eliberarea crescută de metaboliți ai adrenalinei și catecolaminelor în perioada acută de leziune. Până la sfârșitul perioadei acute, activitatea sistemului simpatico-suprarenal este redusă, de multe ori ajunge la un nivel normal la numai 12 sau 18 luni după leziunea cerebrală traumatică.
Efectele pe termen lung ale TBI includ:
Hidrocefalie.
Encefalopatie traumatică.
Epilepsie traumatică.
Pareză.
Paralizie.
tulburări hipotalamice.
Distonia vegetativă emergentă este un simptom al procesului traumatic actual și nu o consecință a unei leziuni cerebrale traumatice.
Tratamentul CTBI
În prezența unei fracturi depresive sau a hematoamelor, pacientul este supus unui tratament neurochirurgical imediat.
În alte cazuri, tratamentul este conservator. Repausul la pat este indicat. Se efectuează terapia simptomatică: analgezice, deshidratare, cu vărsături - eglonil, cerucal. Pentru tulburări de somn - somnifere. Cu agitație psihomotorie - tranchilizante, barbiturice, neuroleptice. În cazul hipertensiunii intracraniene severe, se prescriu diuretice (lasix, manitol, amestec de glicerină). În cazul hemoragiilor subarahnoidiene sunt indicate puncțiile lombare repetate.
În leziunile cerebrale severe, sunt indicate măsuri de resuscitare, controlul activității organelor pelvine și prevenirea complicațiilor.
În perioada de recuperare sunt prezentate exerciții de kinetoterapie, kinetoterapie, masaj, medicamente reparatoare, cursuri cu logoped, psiholog.
Leziunile cranio-cerebrale deschise se împart în penetrante și nepenetrante, în funcție de afectarea durei mater. Leziunile cu afectarea durei mater sunt mult mai grave, deoarece. există oportunități ca infecția să intre în cavitatea craniană și să dezvolte meningită, encefalită și abces. Un semn necondiționat al unei leziuni cranio-cerebrale penetrante deschise este scurgerea lichidului cefalorahidian din nas și ureche.
Cauza leziunilor cerebrale penetrante deschise sunt accidentele de mașină și rănile prin împușcătură. Acestea din urmă sunt deosebit de periculoase deoarece se formează un canal orb al plăgii cu un grad ridicat de infecție. Acest lucru agravează și mai mult starea pacienților.
În clinica leziunilor cranio-cerebrale deschise, pot fi următoarele manifestări:
Fenomene cerebrale pronunțate cu dureri de cap, vărsături, amețeli.
Simptome de coajă.
Semne focale de deteriorare a substanței creierului.
„Simptomul ochelarilor” se dezvoltă cu o fractură a oaselor bazei craniului.
Sângerare de la răni.
Lichioreea.
Când pereții ventriculilor creierului sunt răniți, apare ependimatita purulentă cu un curs extrem de sever.
Diagnosticul se realizează în același mod ca și în cazul CTBI. Există modificări inflamatorii în sânge. Presiunea lichidului este crescută. Pe fundul de ochi stagnare caracteristică.
Tratamentul leziunilor cranio-cerebrale deschise se efectuează chirurgical. Țesutul cerebral zdrobit, fragmentele osoase, cheagurile de sânge sunt îndepărtate. Ulterior, se efectuează intervenția chirurgicală plastică a defectului osos al craniului. Tratamentul medicamentos presupune administrarea de antibiotice, antiinflamatoare, diuretice. Sunt prescrise medicamente anticonvulsivante, terapie cu exerciții fizice, masaj, fizioterapie.
Se încarcă...