Endocardita infecțioasă este o boală care apare acut sau subacut în funcție de tipul de sepsis, caracterizată prin modificări inflamatorii și (sau) distructive ale valvelor cardiace, endocardul parietal, endoteliul vaselor mari, reacții toxice și imunologice și prezența emboliei și a altor complicatii.
Etiologie
În marea majoritate a cazurilor, agenții cauzali sunt stafilococii și streptococii, mai rar ciuperci (în principal din genul Candida), bacteriile gram-negative (Pseudomonas aeruginosa). Adesea, există mai mulți agenți patogeni în același timp.
Patogeneza
Poarta de intrare a infecției este uneori imposibil de stabilit.
Modalități de introducere a agenților patogeni: odontogenic (în special extracția dinților), ginecologic, genito-urinar, respirator, cutanat, consecințe ale manipulărilor și operațiilor medicale.
Factorii comuni includ încălcări pronunțate ale rezistenței organismului în timpul terapiei transferate cu citostatice, dependența de droguri, alcoolismul, la vârstnici.
Deteriorarea supapei se dezvoltă în 3 etape:
Etapa 1 - infectios-toxic. Asociat cu intoxicație de diferite grade. Bacteriile se înmulțesc, distrug supapa odată cu formarea vegetației. Este posibil să se generalizeze procesul pe cale hematogenă. Bucățile de vegetație se pot rupe din supapă, ducând la tromboembolism.
Etapa 2 – imuno-inflamatoare – este asociată cu autosensibilizarea și afectarea hiperergică a organelor și țesuturilor cauzată de agenții patogeni fixați pe valve. Se dezvoltă vasculită și viscerită (nefrită complex imun, hepatită, miocardită etc.).
Stadiul 3 - distrofic, caracterizat prin progresia bolii, care duce la tulburări distrofice și insuficiență funcțională de organ.
Clasificare
1. După apariție:
1) primar, când boala se dezvoltă pe o valvă intactă;
2) secundare, care apar pe fondul leziunilor cardiace existente (malformații congenitale și dobândite, leziuni cardiace, precum și endocardită infecțioasă postinfarct, endocardită pe fondul tumorilor și corpilor străini în inimă, protetice Infecție endocardită).
2. După principalul sindrom clinic, se disting următoarele forme:
1) ischemic;
2) splenomegalică;
3) hepatolienal;
8) cardiohepatarenal mixt.
3. În aval:
1) endocardita infecțioasă acută - apare adesea ca o complicație a sepsisului, durează până la 6 săptămâni;
2) endocardita infecțioasă subacută - un tip de sepsis datorat prezenței unui focar infecțios intracardiac (sau intra-arterial), care duce la septicemie, embolie, modificări imune cu procese imunopatologice secundare, durează mai mult de 6-8 săptămâni.
Clinica
În prezent, cursul endocarditei infecțioase are o serie de caracteristici:
1) predominanța formelor subacute ale bolii;
2) o creștere a numărului de variante atipice ale evoluției bolii cu un tablou clinic șters;
3) prevalența manifestărilor imunopatologice (vasculite, miocardite, glomerulonefrite).
Cel mai devreme și simptome persistente bolile sunt febra și intoxicația.
O creștere a temperaturii corpului poate avea un caracter diferit. În endocardita subacută, boala începe adesea cu temperatura subfebrila, stare de rău, dureri de cap, slăbiciune generală, letargie, oboseală, pierderea poftei de mâncare. Starea subfebrilă poate fi însoțită de frig și transpirație, apare tahicardie. Pentru un curs acut, febra neregulată de tip recidivant (rar agitat sau constant) este mai caracteristică. Temperatura corpului crește la 38-39 ° C, însoțită de frisoane extraordinare. Uneori, în timpul zilei, temperatura corpului poate fi normală, dar seara crește din nou la cifre febrile.
Mai târziu, când boala cardiacă începe să se formeze, plângerile inimii apar sub formă de dificultăți de respirație cu ușoară activitate fizica sau în repaus, durere moderată prelungită în regiunea inimii, tahicardie persistentă, independent de gradul de febră. Apoi pot apărea simptome de insuficiență ventriculară stângă.
Trebuie amintit că endocardita infecțioasă poate apărea sub măștile altor boli:
1) hematologice (se observă erupții cutanate hemoragice);
2) cerebrale (apar dureri de cap intense, amețeli, greață, vărsături, simptome neurologice cerebrale și focale);
Diagnosticare
La examinarea unui pacient cu endocardită infecțioasă, se evidențiază paloarea pielii cu o nuanță galben-cenușie (culoarea cafelei cu lapte), o nutriție redusă.
Se pot identifica, mai ales cu o evoluție lungă a bolii (2-3 luni), modificări ale falangelor terminale ale degetelor sub formă de bețișoare și unghii ca ochelarii de ceas. Aproape jumătate dintre pacienți prezintă erupții cutanate hemoragice petehiale pe pielea trunchiului și a extremităților, uneori hemoragiile sunt localizate pe pliul de tranziție al conjunctivei pleoapei inferioare (petele lui Lukin) sau pe mucoasa bucală. În centrul micilor hemoragii la nivelul conjunctivei și mucoaselor, este vizibilă o zonă caracteristică de albire.
Petele lui Roth - mici hemoragii în retină cu o zonă de albire în centru - sunt detectate în timpul studiului fundului de ochi.
Uneori există hemoragii liniare sub unghii. Apar noduli Osler - mase dureroase, roșiatice, tensionate, de mărimea unui bob de mazăre în piele și țesutul subcutanat al palmelor și tălpilor, al căror aspect este asociat cu trombovasculită sau embolie a vaselor mici.
Pacientul este hotărât probe pozitive ciupit și garou.
Cu o evoluție suficient de lungă a bolii cu formarea unui defect, pot fi detectate simptome de insuficiență cardiacă: poziție ortopnee, cianoză, raze congestive în plămâni, edem periferic, umflarea venelor cervicale, hepatomegalie.
În plus, dacă endocardita infecțioasă apare sub pretextul unei alte boli, se determină și simptome extracardiace: tulburări de conștiență, pareză, paralizie, simptome neurologice cerebrale și focale; simptome de embolie pulmonară (respirație scurtă, sufocare, tuse, durere în piept); splenomegalie, durere în hipocondrul stâng; umflarea și durerea articulațiilor mici ale mâinilor, picioarelor.
Cu afectarea valvei mitrale, se aude o slăbire a primului zgomot cardiac și un suflu sistolic grosier la vârf, care se efectuează în regiunea axilară stângă. Înfrângerea valvei tricuspide se caracterizează prin apariția unui suflu sistolic de insuficiență tricuspidiană, care se aude bine în spațiul al 5-lea intercostal, în stânga sternului.
VSH se ridică la 50-70 mm/h. Leucocitoză cu o deplasare a formulei de sânge leucocitar la stânga.
Definitivă (endocardită infecțioasă dovedită)
Criterii morfologice:
1) depistarea microorganismelor în timpul examenului histologic al vegetaţiei, vegetaţiei-emboli, abcese intracardiace;
2) leziuni patologice: vegetatii sau abces intracardiac cu confirmare histologica a endocarditei active.
Criterii clinice majore:
1) hemocultură pozitivă din 2 hemoculturi separate de agenți patogeni tipici ai endocarditei infecțioase în probe obținute cu un interval de 12 ore sau în toate cele 3 (și, de asemenea, în cele mai multe dintre 4 sau mai multe) hemoculturi efectuate cu un interval mai mare de 1 oră;
2) semne ecocardiografice de endocardită infecțioasă: vegetații pe valvele cardiace sau structurile subvalvulare, abces sau disfuncție a valvei protetice, apariția semnelor de regurgitare valvulară.
Criterii clinice minore:
1) boală valvulară anterioară sau consum de droguri intravenos;
2) temperatura peste 38°C;
3) simptome vasculare: embolie arterială, infarcte pulmonare, anevrisme micotice, hemoragii intracraniene, simptom Lukin;
4) manifestări imunologice: glomerulonefrită, noduli Osler, pete Roth, factor reumatoid;
5) hemocultură pozitivă care nu îndeplinește cerințele criteriilor majore;
6) caracteristici ecocardiografice care nu îndeplinesc criteriile majore.
Posibilă (probabilă) endocardită infecțioasă
Caracteristicile nu sunt la fel de complete ca în endocardita infecțioasă dovedită, dar fără criterii care să excludă boala.
Exclusă endocardita infecțioasă
Evident, o altă boală care explică simptomele sau dispariția simptomelor atunci când este tratată cu antibiotice timp de 4 zile sau mai puțin, sau absența semnelor patologice și anatomice de endocardită infecțioasă pe secție sau când tratament chirurgical după terapie cu antibiotice timp de 4 zile sau mai puțin.
Conform criteriilor DUKE, endocardita infecțioasă este considerată dovedită dacă pacientul are simultan 2 criterii majore, 1 criteriu major și 3 criterii minore, sau 5 criterii minore.
Tratament
4) dispariția manifestărilor clinice ale activității bolii.
Adesea, tratamentul endocarditei infecțioase începe cu o alegere empirică a medicamentelor, apoi acestea sunt prescrise ținând cont de sensibilitatea agentului patogen.
Cu flora gram-pozitivă, se prescrie benzilpenicilina, cu streptococ verzui, o combinație de penicilină cu aminoglicozide (gentamicina) este eficientă. Dintre celelalte antibiotice se folosesc peniciline semisintetice, vancomicină, cefalosporine, mai bune decât a treia generație.
Dacă agentul cauzal este stafilococul auriu, se folosesc peniciline protejate (meticilină, oxacilină) sau combinația lor cu aminoglicozide.
Când sunt detectate tulpini de Staphylococcus aureus rezistente la meticilină, se prescriu cefalosporine, vancomicina și imipenem.
7) ineficacitatea terapiei etiotrope în decurs de 3 săptămâni;
8) insuficiență cardiacă progresivă cu defecte valvulare grosiere cu ineficacitatea terapiei medicamentoase;
9) sindrom tromboembolic recurent cu vegetații mari și mobile pe valve. Se efectuează îndepărtarea mecanică a țesuturilor infectate, dacă este necesar, se efectuează protezarea valvei afectate. După operație, se continuă terapia cu antibiotice. Cele mai bune rezultate ale operațiunilor sunt înregistrate în întâlniri timpurii Infecție endocardită. După tratamentul în regim de internare a pacienților cu endocardită infecțioasă și a celor care au avut endocardită infecțioasă, toate intervențiile chirurgicale sau manipulările care pot duce la bacteriemie trebuie efectuate conform indicațiilor stricte și să fie însoțite de terapie cu antibiotice înainte și după intervenție chirurgicală.
Endocardita infecțioasă (EI) este o infecție microbiană intravasculară pe endocardul structurilor cardiovasculare și al materialelor străine intracardiace pe calea fluxului sanguin, care rămâne o boală gravă, imprevizibilă din punct de vedere prognostic. Numărul endocarditelor nosocomiale, endocarditelor inimii operate este în creștere, IE a dependenților de droguri și EI primară la persoanele în vârstă au devenit mai frecvente.
Principalii agenți cauzali ai EI sunt streptococul viridescent, aureus și stafilococii coagulazo negativi, enterococii.
Diagnosticul EI se bazează pe manifestările clinice ale bolii (febră, suflu cardiac, splenomegalie, vasculită periferică), confirmate de o hemocultură pozitivă cu identificarea agentului patogen și a datelor EchoCG (semne de distrugere a valvei, vegetație pe valve). și structurile subvalvulare). Rezultatul infecției valvulare este formarea unei boli de inimă în EI primară (endocardită pe o inimă intactă) și o modificare a formei defectului la pacienții cu boală cardiacă subiacentă (EI secundară). În funcție de evoluția clinică, se disting în mod tradițional endocardita acută și subacută. Principalele complicații ale EI sunt insuficiența cardiacă progresivă și tromboembolismul. Unii pacienți dezvoltă sindroame de complex imun sistemic (glomerulonefrită, vasculită, miocardită, serozită). În tratamentul EI, rolul principal îl joacă utilizarea antibioticelor bactericide pe cure lungi (4-6 săptămâni), de obicei în combinație de 2 sau 3 medicamente, și tratamentul chirurgical (înlocuirea valvei).
Cuvinte cheie: endocardită infecțioasă, agenți patogeni, diagnostic cu ultrasunete, terapie cu antibiotice, tratament chirurgical.
INTRODUCERE
În literatura internă, primele descrieri și studii ale IE aparțin lui V.I. Ilyinsky și M. Shah-Paronian (1864), A.P. Langovoi (1884), în străină - V. Osler (1885), E. Liebman și G. Shotmuller (1910). În 1941 B.A. Chernogubov a prezentat conceptul de independență a așa-numitei endocardite septice „prelungite” în raport cu bolile de inimă reumatismale, ca predecesorii săi.
EI este o boală relativ rară, cu o incidență de 16 până la 116 cazuri la 1 milion de populație pe an în diferite regiuni. Boala este posibilă la orice vârstă, în prezent proporția de pacienți vârstnici și senile a crescut semnificativ (aproximativ 50%), bărbații sunt mai des bolnavi.
Diagnosticul și tratamentul EI este una dintre cele mai dificile probleme ale cardiologiei moderne. Creșterea refractarității microflorei, procesul distructiv asupra aparatului valvular, insuficiența cardiacă progresivă pe fondul distrugerii valvelor cardiace, tromboembolismul din vegetațiile valvulare determină un prognostic grav al bolii (mortalitatea în spital este de 16-27% ).
De o dificultate deosebită în managementul pacienților cu EI sunt grupurile de pacienți cu sindroame imunodeficiențe: infectați cu HIV, bolnavi de SIDA. Alte cauze ale imunității afectate, inadaptarea socială, dependența de droguri, alcoolismul și utilizarea imunosupresoarelor sunt, de asemenea, importante.
DEFINIȚIA ȘI CLASIFICAREA IE
IE este o infecție microbiană intravasculară localizată pe endocardul structurilor cardiovasculare și al materialelor străine intracardiace situate pe calea fluxului sanguin.
Boala se caracterizează de obicei prin localizarea infecției pe valvular, mai rar - endocardul parietal sau endoteliul vaselor mari; însoţită de formarea de defecte cardiace (regurgitaţie valvulară) şi insuficienţă cardiacă progresivă. O proporție semnificativă de pacienți prezintă tromboembolism și leziuni imunocomplexe: vasculită, glomerulonefrită, serozită.
IE duce la distrugerea valvei și la formarea bolilor de inimă.
Clasificarea de lucru a IE evidențiază:
În derivă - IE acută și IE subacută.
Curs subacut EI este cea mai frecventă (aproximativ 90% din toate cazurile de EI). Boala de inimă se dezvoltă de obicei în decurs de 1 lună, durata bolii este de la 1,5 la 3-4 luni. În practica clinică, un cardiolog întâlnește cel mai adesea un curs subacut, așa că această opțiune va fi detaliată în secțiunea „Tabloul clinic al bolii”. În literatura internă și europeană, se distinge și un curs prelungit de EI (o formă scăzută de EI subacută). Această formă a bolii poate fi cauzată de microorganisme cu virulență scăzută (streptococ, pneumococ), se caracterizează printr-un curs relativ benign și prezintă adesea dificultăți semnificative în diagnosticul diferențial cu alte boli inflamatorii ale inimii. EI prelungită fără semne clare de boală, cu subfeb-
Temperatura severă poate fi observată la pacienţii debili, cu insuficienţă cardiacă severă, hepatită severă sau nefrită cu insuficienţă renală, la pacienţii vârstnici.
IE acută are o durată de până la 1,5 luni. Acesta este sepsis cu infecție valvulară. Distrugerea valvei se poate dezvolta foarte repede - în 7-10 zile de la apariția primelor semne ale bolii, care necesită tratament chirurgical imediat - înlocuirea valvei afectate. Boala este de obicei cauzată de o floră foarte virulentă (Staphylococcus aureus, microorganisme NASEK, Pseudomonas aeruginosa, ciuperci patogene etc.), se dezvoltă sever, insuficiența cardiacă se dezvoltă rapid. Prognosticul este foarte grav, departe de a ajuta mereu doze maxime Se observă adesea antibiotice bactericide moderne, precum și tratament chirurgical, abcese miocardice, generalizarea procesului și dezvoltarea sepsisului. Această formă de EI este rară (mai puțin de 10%).
Cu o programare din timp terapie cu antibiotice diferenţe în timpul acutși subacută EI este adesea neclară, astfel că experții Societății Europene de Cardiologie (2004) nu recomandă diferențierea formelor acute și subacute în diagnosticul EI.
EI subacută este cea mai frecventă.
În funcție de starea anterioară a structurilor afectate ale inimii, IE se distinge pe valvele naturale, inclusiv primare (pe valvele intacte) și secundare (pe valvele cardiace deteriorate anterior) și IE a protezei valvulare, care este împărțită în timpurii ( până la 1 an după operația cardiacă) și târziu. În prezent predomină EI primară (aproximativ 60-80% din toate cazurile de boală). EI primară este de obicei cauzată de microorganisme mai virulente (Staphylococcus aureus, microorganisme NASEC, enterococ etc.) și este mai severă decât secundară. EI secundară se dezvoltă pe fondul unei boli cardiace deja existente: defecte cardiace (reumatice, calcifiante degenerative la vârstnici, traumatice, congenitale), cardiomiopatie. EI secundară este cauzată mai des de infecția cu streptococ și este mai ușoară decât EI primară.
Forma predominantă de IE este un proces pe o supapă neschimbată anterior (IE primară).
Există variante speciale de IE:
IE dependenti de droguri;
IE parietal;
Eu mănânc hemodializa cronică;
IE în cardiomiopatii (hipertrofice, congestive, restrictive);
EI nosocomială (care apare mai târziu de 72 de ore după spitalizare sau direct legată de proceduri invazive într-un spital în ultimele 6 luni);
Prezența sau absența IE în trecut
IE a apărut prima dată,
EI recurentă sau recurența EI (nou episod de EI după eliminarea infecției într-un episod anterior de EI);
Activitate de proces
EI activă se caracterizează prin febră în combinație cu detectarea microorganismelor în sânge sau material obținut în timpul intervenției chirurgicale,
IE amânat (vindecat);
Stare de diagnosticare
IE fiabil (în conformitate cu criteriile de diagnosticare modificate pentru IE Duke, 2000),
EI posibilă (există dovezi clinice puternice care să suspecteze EI, dar implicarea endocardică nu a fost încă dovedită sau se ia în considerare un posibil diagnostic de EI diagnostic diferentiat la un pacient febril, neexclus EI);
Localizarea IE
IE cu boală mitrală
IE cu boală valvulară aortică
IE cu boală de valvă tricuspidă
IE cu boală valvulară pulmonară,
Wall IE,
Caracterizarea microbiologică a EI
Tipul de agent patogen (IE streptococică, IE stafilococică etc.).
IE cu hemocultură negativă.
EI serologic negativ.
IE PCR-negativ.
Grupul de streptococi viridescenți (S.sanguis, S.oralis, S.salivaris, S.mutans, S.milleri, Gemella morbillorum) a fost identificat de G. Schotmuller drept principalul agent cauzal al EI la începutul secolului XX. Agentul cauzal rămâne important în prezent și deseori provoacă EI după diferite manipulări în cavitatea bucală - pentru boala parodontală, extracție dentară, amigdalectomie etc. O astfel de EI de obicei răspunde bine la tratamentul cu peniciline, cefalosporine, totuși, în anul trecut se găsesc şi forme stabile.
Staphylococcus aureus și coagulazo-negativ (S.epidermidisși altele), în prezent domină printre agenții cauzali ai EI. De regulă, acestea sunt forme severe ale bolii, selecția antibioticelor necesare este dificilă, deoarece există o apariție în creștere a stafilococilor rezistenți la oxacilină / meticilină, este adesea necesar un tratament chirurgical - înlocuirea valvei. Stafilococii sunt agenți cauzali comuni ai EI la dependenții de droguri.
A crescut importanța microorganismelor gram-negative în etiologia bolii: Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteriaceae, Salmonella etc. Microorganisme NASEC (Haemophilus aprophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae), locuitorii obișnuiți ai tractului respirator superior uman sunt acum destul de des agenții cauzali ai EI. Ocazional, de regulă, cu IE a dependenților de droguri, se observă o asociere polimicrobiană.
Cei mai frecventi agenți cauzali ai EI sunt stafilococii (aureus și coagulază negativi) și streptococii.
Studii microbiologice în IE
Varietatea agenților cauzali ai EI modern face ca sarcina de a le izola din sânge să fie destul de dificilă, definiție calitativă agentul patogen necesită abilități speciale personal medical dotat cu un laborator microbiologic cu medii nutritive acumulative, un set de medii pentru diverse microorganisme. Dacă se suspectează endocardită infecțioasă, hemoculturi trebuie efectuate cât mai curând posibil înainte de prescrierea antibioticelor - în primele 24-48 de ore, în conformitate cu recomandările actuale (American
Tabelul 5.2
Cei mai probabili agenți patogeni la loturile de pacienți cu EI în funcție de situațiile epidemiologice
(Asociația Americană a Inimii, 2005)
Semn epidemiologic | Agenți cauzali tipici ai EI |
Pacienți care au suferit o intervenție chirurgicală de înlocuire a valvei cardiace cu mai puțin de un an în urmă (valvă protetică precoce IE) | stafilococi coagulazo negativi, S.aureus, baghete aerobe gram-negative, ciuperci, Corynebacterium |
Pacienți care au suferit o intervenție chirurgicală de înlocuire a valvei cardiace în urmă cu mai mult de un an (valvă protetică tardivă IE) | S.aureus, streptococi din grupa verde, enterococi, ciuperci, grup NASEK |
Dependenți (consum de droguri intravenos), pacienți internați cu catetere intravenos și alte dispozitive intravasculare | S.aureus, inclusiv tulpini rezistente la oxacilină; stafilococi coagulazo-negativi, streptococi I-hemolitici, ciuperci, bacterii aerobe gram-negative, inclusiv Pseudomonas aeruginosa, asociere polimicrobiană |
Pacienți cu dispozitive intracardiace permanente | S.aureus, stafilococi coagulazo-negativi, ciuperci, bacterii aerobe gram-negative, Corynebacterium |
Pacienți cu boli și infecții ale sistemului genito-urinar, după intervenții pe tractului urinar naștere, avort | enterococ, streptococi de grupa b (S.galactiae), Listeria monocytogenes, bacterii aerobe gram-negative, Neisseria gonorrhoeae |
Pacienți cu boli cronice de piele, inclusiv infecții | S.aureus, I-streptococi hemolitici |
Pacienți cu sănătatea dentară precară după tratamente dentare | Streptococi din grupa verde, Abiotrofia defectuoasă, Granulicatella, Gemella, NASEK-grup |
Sfârșitul mesei. 5.2
Pacienți cu boli intestinale | S. bovis, Enterococcus, Closnridium septicum |
Pacienți cu alcoolism, ciroză hepatică | Bartonella, Aeromonas, Listeria, S.pneumonia, I - streptococi hemolitici |
Pacienți cu arsuri | S.aureus, ciuperci, bacterii aerobe gram-negative, inclusiv P.aeruginosa |
Pacienții cu diabet | S.aureus, Sunt streptococ hemolitic S.pneumonie |
După ce a fost mușcat de câini și pisici | Bartonella, Pasteurella, Capnocytophaga |
Contact cu lapte contaminat și animale de fermă infectate | Brucella, Coxiella burnetii, Erysipelothrix |
Pacienți cu afecțiuni imunosupresoare (infecție cu HIV, tumori solide, transplant de organe, utilizarea pe termen lung a glucocorticoizilor, citostatice) | S.aureus, Salmonella, S.pneumonie, Aspergillus, Candida, Enterococcus |
Pacienți cu pneumonie, meningită | S.pneumonie |
Asociația Inimii, 2006). Lipsa creșterii este adesea asociată cu hemoculturi de la un pacient tratat cu antibiotice. Dacă pacientul a primit anterior antibiotice, culturile trebuie luate la trei zile după întreruperea antibioticelor pe termen scurt sau la 6-7 zile după întreruperea antibioticelor pe termen lung, dacă starea pacientului o permite.
Hemocultură. Pentru depistarea bacteriemiei, se recomandă recoltarea separată de sânge venos de cel puțin trei ori în cantitate de 5-10 ml la interval de 1 oră, indiferent de temperatura corpului. Când este identificat un agent patogen, este necesar să se determine sensibilitatea acestuia la antibiotice. Deoarece nu orice microorganism de cultură poate fi recunoscut ca agent cauzator al EI, se crede că în 3 zile pacientul ar trebui să fie supus 10-12 culturi, iar dacă același microb este izolat în 2-3 dintre ele, atunci poate fi recunoscut. ca un adevărat agent patogen. Semănările unice pot fi asociate cu contaminarea mediului, a mâinilor personalului, erori în echipamentul bacteriologic etc.
Metode serologice și studii PCR eficient în diagnosticarea EI cauzată de greu de cultivat Bartonella, Legionella, Chlamydia, Coxiella burnettiși Tropheryma.
Respectarea regulilor recomandate pentru hemocultură și utilizarea metodelor serologice sau moleculare moderne pentru depistarea microorganismelor în cazul rezultatelor negative ale culturii permite determinarea etiologiei endocarditei infecțioase la 80-90% dintre pacienți.
Cu toate acestea, la 5-20% dintre pacienți, hemocultura nu este izolată. Agenții patogeni rari ai EI care nu cresc pe medii convenționale sau care necesită diagnostic serologic includ: Bartonella, Chlamydia, Coxiella burnetii, Brucella, Legionella, Tropheryma whippleii, Nocardia, nu- Candida ciuperci (Aspergillus). Cu o hemocultură negativă, boala poate fi mai gravă, iar prognosticul ei este mult mai rău decât la pacienții cu o cultură cunoscută.
PATOGENEZĂ
EI ar trebui considerată ca o boală independentă și nu ca o manifestare specială a sepsisului. În lumina teoriei „cascadei septice” (H.S. Warren, 1999), boala începe ca o valvuloză.
infecție cu includerea ulterioară a inflamației sistemice și cu generalizare la sepsis în forme acute. Principalul motiv al evoluției acute a EI este numărul mare și virulența bacteriilor. În același timp, în EI acută și subacută, imunocompromisul poate servi ca fundal pe care o boală infecțioasă se dezvoltă mai ușor (pacienți cu alcoolism cronic, dependenți de droguri, pacienți infectați cu HIV, pacienți cu ciroză hepatică și altele).
Infecția inițială a endocardului provine din fluxul sanguin în timpul bacteriemiei. Intrarea microorganismelor în fluxul sanguin este facilitată de: starea proastă a dinților, leziuni și infecții ale pielii, procese supurative, arsuri, infecții focale, boli inflamatorii cronice sau tumori ale intestinelor, organe ale sistemului genito-urinar, dependență de droguri ( administrarea intravenoasă de medicamente). Bacteremia iatrogenă se observă în timpul procedurilor stomatologice și a altor proceduri medicale invazive, în special precum operațiuni deschise pe inimă, catetere intravenoase și dispozitive intracardiace, hemodializă. Adesea, EI, în special subacută, cauzată de flora gram-pozitivă, se dezvoltă ca urmare a bacteriemiei tranzitorii fără „porți” vizibile ale infecției.
Colonizarea inițială a endocardului în bacteriemie este probabil facilitată de două condiții: 1) microdeteriorări mecanice ale endoteliului, ducând la contactul direct al sângelui cu structurile subendoteliale și provocând depunerea de mici cheaguri de sânge la locurile afectate, la care bacteriile, în special streptococii, sunt ataşaţi; bacteriile fixate pe fibrină atrag monocitele și induc producția de factor tisular și citokine de către acestea, acești mediatori activează trombocitele, cascada de coagulare și producerea de citokine, integrine și factor tisular de către celulele endoteliale adiacente, determinând creșterea vegetațiilor trombotice infectate. 2) inflamația locală, care favorizează exprimarea N-integrinelor de către celulele endoteliale, care leagă fibronectina plasmatică și facilitează fixarea pe endoteliu a agenților patogeni care au la suprafață proteine de legare a fibronectinei, cum ar fi Staphylococcus aureus. Ca răspuns la invazia bacteriană, celulele endoteliale produc factor de țesut și citokine, inclusiv coagularea sângelui, răspândirea inflamației și formarea vegetațiilor infectate; bacterii, secretând proteine active membranare, liză
învelesc celulele endoteliale. Tromboendocarditele neinfecțioase - microtrombi pe endocard - se formează mai des în locurile de microtraumatisme hemodinamice asociate cu anumite tulburări hemodinamice în defectele cardiace. EI poate apărea în absența oricărei patologii cardiace anterioare, dar riscul de EI este mult mai mare în rândul pacienților cu malformații cardiace, EI, proteze valvulare și supuși unei intervenții chirurgicale reconstructive cardiace, prolaps de valvă mitrală, cardiomiopatie hipertrofică.
În cazurile de EI primară, sunt luate în considerare următoarele posibilități de dezvoltare a tromboendocarditei neinfecțioase. La pacienții vârstnici și senili, modificările degenerative calcifice ale valvelor mitrale și aortice și tulburările legate de vârstă ale homeostaziei reologice joacă un rol important. Pentru pacienții tineri, se iau în considerare condițiile reproduse experimental în care, din cauza hipercoagulării, este posibilă formarea de trombi în diferite zone. a sistemului cardio-vascularşi în special pe endocardul valvular; astfel de condiții sunt stresul (eforturi fizice, frig, psiho-emoțional), inadaptarea socială, care include, alături de încălcări ale nutriției, igiena și condițiile stresante menționate mai sus).
Proprietățile microorganismelor care determină capacitatea lor de a adera la microtrombi, precum și rezistența lor la activitatea bactericidă a serului, sunt unul dintre motivele predominării microorganismelor individuale în structura etiologică a EI.
Insuficiența cardiacă în IE caracterizat de:
Formare pe suprafața endocardului "vegetație" care conțin trombocite, fibrină, eritrocite, celule inflamatorii și colonii de microorganisme. Reproducerea microorganismelor în vegetații, determinând creșterea ulterioară a vegetațiilor, din motive necunoscute, depășește controlul mecanismelor de apărare antiinfecțioasă ale organismului, iar fără tratament cu antibiotice sau tratament chirurgical, endocardita progresează, ducând la decesul pacientului.
Pe măsură ce IE progresează, există ulceratie, rupturi, distrugerea valvelor, precum și răspândirea infecției la alte structuri ale inimii: abcese ale zonelor adiacente ale miocardului și inelului valvei fibroase, anevrism al sinusului Valsalva, formarea de fistule intracardiace.
Aceste modificări patologice duce la regurgitare valvulară(acută sau subacută), dezvoltarea insuficienței cardiace la majoritatea pacienților în diferite perioade ale bolii și apariția unor noi tulburări de conducere cu implicarea căilor.
Rata de dezvoltare și gradul de procese distructive în IE nu au analogi. În EI acută, structurile valvulare sunt distruse în câteva zile, atât de mult încât este necesar un tratament chirurgical imediat, altfel pacientul va muri din cauza insuficienței cardiace severe. În EI subacută, procesul de formare a insuficienței valvulare (cu un grad ridicat de regurgitare) este mai lent - o lună sau mai mult. Din punct de vedere morfologic, EI este descrisă ca polipoz-ulcerativ (Fig. 5.1, vezi insert). Pe măsură ce procesul inflamator-distructiv încetează, vegetațiile microbiene suferă fibroză și calcifiere, dar chiar și în acest stadiu sunt posibile complicații tromboembolice sau embolii cu fragmente de vegetație calcifiată.
Manifestări extracardiace ale EI
Cursul bolii este caracterizat inflamație sistemicăși intoxicație septică, adesea însoțită de leziuni multi-organe non-cardiace, care sunt secundare și asociate cu dezvoltarea patologia imunocomplexului sau complicații tromboembolice, precum și infecția metastatică și septicemia.
Revenind la teoria „cascadei septice”, este necesar să se clarifice faptul că declanșatorii săi sunt considerați a fi endotoxine ale microorganismelor gram-negative și lipopolizaharide celulare ale bacteriilor și ciupercilor gram-pozitive. Ele stimulează eliberarea de mediatori inflamatori precum factorul de necroză tumorală, interleukinele, kininele. Acești mediatori lezează endoteliul, favorizează staza sângelui la nivelul capilarelor, acționează ca vasoconstrictori sau vasodilatatori, contribuind la formarea unui sindrom inflamator sistemic.
O gamă largă de leziuni extracardiace în EI se datorează mecanismelor imunopatogenetice. Intrarea masivă a antigenelor bacteriene în sânge în timpul EI duce la activarea policlinală (stimularea) limfocitelor B. În splina hiperplazică, există o formare activă a centrilor germinali, care corespunde proceselor de proliferare și
diferențierea limfocitelor B în timpul dezvoltării răspunsului umoral dependent de timus. Activarea legăturii B este evidențiată și de o creștere a numărului de celule plasmatice din sânge și măduvă osoasă. Este activată şi sinteza imunoglobulinelor, în special M.. Anticorpii la agentul patogen alcătuiesc circa 15% din anticorpii formaţi (Miller N., 1978). Printre altele, se detectează factor reumatoid, crioglobulemia de tip mixt se observă la 90% dintre pacienții cu EI. O consecință importantă a producției active de anticorpi este formarea complexelor imune circulante (CIC), care sunt detectate conform diverselor date la 50-100% dintre pacienții cu EI. Asemenea manifestări extracardiace ale EI ca serozita, vasculita cutanată, glomerulonefrita constituie triada clasică a patologiei imunocomplexelor. În IE, există, de asemenea, condiții prealabile pentru apariția atât a hipercoagulabilității sistemice (activarea sistemului de coagulare de către endotoxine bacteriene, CEC și deteriorarea structurilor valvulare), cât și a manifestărilor hemoragice.
Bacteremia + modificări ale endoteliului (inima și vasele de sânge) sunt premise pentru apariția EI.
IMAGINĂ CLINICĂ
Este mai probabil ca cardiologii să se întâlnească cu EI primară subacută, a cărei clinică va fi descrisă mai detaliat.
EI subacută este o boală polimorfă, ceea ce face diagnosticul extrem de dificil. Manifestările clinice ale EI prezintă diferite combinații de simptome:
Bacteremia și inflamația sistemică;
Semne de endocardită;
embolie periferică;
Imunocomplex leziuni vasculare și de organe. Boala se poate dezvolta pe fondul bacteriemiei după sau în timpul
timpul de extracție a unui dinte, durere în gât, boli respiratorii, furunculoză, panaritium, amigdalectomie, cistoscopie, intervenții ginecologice sau fără motiv aparent printre sănătatea completă.
Caracterizată de febră de tip greșit, care durează săptămâni întregi, chiar și cu doze moderate de antibiotice, însoțită de frisoane care variază de la copleșitor la simpla senzație.
răceală, pielea de găină pe spate. Dacă se suspectează EI, se recomandă termometria la fiecare 3 ore în timpul zilei, deoarece pot fi observate „lumânări” de temperatură pe termen scurt. La unii pacienti cu EI, temperatura poate fi subfebrila si chiar normala (pacienti cu insuficienta circulatorie severa, glomerulonefrita cronica, cu insuficienta renala, la pacientii varstnici si senili).
La examinare: piele palidă, erupții cutanate hemoragice petehiale, hemoragii subunguale. La pacienții netratați pe termen lung, se observă un simptom de „degete de tobă”, mult mai des - așa-numiții „ochelari de ceas” - umflarea plăcilor de unghii de pe mâini. Foarte tipice pentru EI sunt hemoragiile de pe pliul anterior al conjunctivei - petele Lukin - un sindrom aproape patognomonic pentru EI sau sepsis generalizat. Rareori se constată hemoragii extinse în țesutul adipos subcutanat - pete Janevie, cu oftalmoscopie în fund - pete Roth. Sub piele, mai ales pe suprafața palmară a mâinilor, mov dens și dureros la atingere nodulii lui Osler. Leziunile articulare sunt mai frecvente sub formă de artralgie sau rar - artrită cu trecere rapidă a articulațiilor medii și mici ale extremităților.
Odată cu cursul activ al EI, se observă o pierdere rapidă în greutate a pacienților, uneori cu 4-6 kg pe săptămână (în absența unui tratament adecvat).
Simptomele „periferice” enumerate ale EI în ultimii ani sunt destul de rare, ceea ce este asociat cu începerea timpurie a tratamentului cu antibiotice pentru diferite afecțiuni febrile, inclusiv EI. Cu toate acestea, ar trebui căutate cu insistență, deoarece majoritatea dintre ele au o mare valoare diagnostică în „febra de origine necunoscută”.
Înfrângerea endocardului este lider în tabloul clinic al EI. În cursul primar subacut al bolii, semnele bolii cardiace, cel mai adesea insuficiența aortică, apar încă din a 3-a săptămână de boală. Un suflu proto-diastolic începe să se audă peste aortă și în punctul Botkin, care devine mai grosier într-o perioadă scurtă de timp. Zgomotul se amplifică la o înclinare a pacientului înainte, la mâinile ridicate. De obicei, există și un suflu sistolic, care este asociat cu prezența unor vegetații mari pe valve. Odată cu formarea malformației aortice, zgomotele pot apărea brusc cu perforarea valvelor.
Apariția tensiunii arteriale „aortice” (sistolice ridicate și diastolică scăzută) poate coincide cu insuficiența ventriculară stângă cu dezvoltare rapidă (astm cardiac, edem pulmonar) cu afectarea valvei aortice IE. Semnificativ mai devreme decât în cazul defectelor reumatice apar și alte semne vasculare de insuficiență aortică: „dansul carotidei”, dublul ton al lui Traube, zgomotul lui Vinogradov-Durozier, zgomotul lui Flint. Toate aceste simptome sunt de obicei însoțite de distrugerea severă a valvei aortice.
Când valva mitrală este deteriorată, apare un nou suflu de insuficiență mitrală. Cu vegetații relativ mari pe valva mitrală se poate observa îngustarea orificiului mitral, mai ales în endocardita secundară, unde stenoza reumatică a avut deja loc. Suflu de regurgitare poate deveni deosebit de aspru cu avulsia foilor sau ruperea cordelor pe orice valvă cardiacă afectată.
Formarea unui defect cu un „nou” suflu de insuficiență valvulară este principala în clinica IE.
În EI secundară pe fondul bolilor cardiace reumatice existente, se acordă atenție progresiei rapide a bolii cardiace pe fondul febrei mari.
Diagnosticul EI parietal, abcese valvulare, fistule miocardice purulente este deosebit de dificil. Cel mai adesea, endocardita parietală apare pe fondul marantic la vârstnici, cu neoplasme maligne cu metastaze, pe fondul sepsisului generalizat. Diagnosticul de endocardită parietală și abcese valvulare s-a îmbunătățit semnificativ odată cu introducerea ecocardiografiei transesofagiene în practica clinică.
Leziunile miocardice într-un grad sau altul sunt detectate morfologic în toate cazurile de EI, dar nu se observă adesea un tablou clinic detaliat al miocarditei, de obicei cu așa-numita variantă „imunologică” a bolii. Odată cu dezvoltarea precoce a miocarditei, există o expansiune rapidă a cavităților inimii. Semnele de insuficiență circulatorie (palpitații, dificultăți de respirație, umflarea picioarelor, crize de astm) cu un aparat valvular relativ intact pot fi asociate cu miocardită. Există o surditate a zgomotelor cardiace, alungire PQ până la plin Blocada A-V, extrasistole,
rareori - fibrilatie atriala. În sânge, se găsește un nivel ridicat de LDH-1, CPK, MB-CPK, mioglobină.
Leziunile pericardice cu tablou clinic pronunțat în EI sunt rare, deși studiile ecocardiografice evidențiază pericardită exudativă mică (300-400 ml lichid) la mulți pacienți și dispar rapid pe fondul terapiei cu antibiotice. Uneori, peste stern, este posibil să ascultați frecarea pericarditei. În cazul abceselor miocardice, se poate dezvolta pericardită exudativă purulentă, care agravează brusc evoluția bolii și poate necesita un tratament chirurgical urgent.
Un semn frecvent de EI, chiar la debutul bolii, este tromboembolismul (rinichi, splină, membre și vase mezenterice), însoțit de complicații severe, uneori fatale. Tromboembolia arterelor coronare este rară, ceea ce este asociat cu particularitățile de umplere a arterelor coronare în diastola, dar infarctele miocardice embolice apar în EI.
Tromboembolismul este un simptom comun al EI chiar și la debutul bolii.
Leziunile vasculare sunt foarte caracteristice EI. Acestea sunt vasculite cutanate, precum și noduli Osler (vasculită cu anevrism vas, vegetație microbiană în ea, dezvoltarea ulterioară a unui microanevrism vascular, ruptura acestuia). Nodulii Osler sunt mai des localizați pe suprafața palmară a mâinilor, tibie. Mai ales periculoase sunt anevrismele micotice ale arterelor din vasele creierului cu o posibilă ruptură a anevrismului și dezvoltarea unui accident vascular cerebral cu o clinică de paralizie bruscă și comă cerebrală cu un rezultat fatal, până la tăieturi, paralizie, vorbire pe termen scurt. tulburări etc.
Complicațiile neurologice (accidente vasculare cerebrale embolice, hemoragii subarahnoidiene, abces cerebral etc.) se observă în 5-19% din cazurile de EI. Rareori există meningită purulentă, encefalită, tromboembolism al arterei centrale retiniene cu orbire bruscă.
Cu EI pe valva tricuspidiană (mai des „endocardită dependentă de droguri”), embolie pulmonară, pneumonie infarctă cu hemoptizie, multiple abcese pulmonare, pneumonie „septică” (fig. 5.2, vezi insert).
Adesea, ficatul este afectat în EI subacută: infarcte hepatice cu durere severă și icter sau fără
manifestări clinice, hepatită de origine toxică sau imunologică. Ficatul este de obicei mărit, dens, dureros. Creșterea fracțiilor de bilirubină, transaminaze, fosfataza alcalină, a schimbat fracțiile proteice. Leziunile hepatice pot depinde de terapia cu antibiotice (cefalosporine, vancomicina). În acest caz, retragerea antibioticelor duce la o normalizare rapidă a funcției hepatice, dar decizia de retragere pe fondul endocarditei actuale prezintă întotdeauna o problemă terapeutică.
Mărirea splinei este unul dintre cele mai importante simptome ale EI, dar există pacienți fără mărirea splinei. Infarctele embolice sunt adesea găsite în țesutul splinei și apoi pacienții se plâng durere ascuțităîn hipocondrul stâng, uneori cu un infarct al splinei, se dezvoltă pleurezia stângă, este posibilă ruptura spontană a splinei.
Implicarea splinei și a ficatului sunt manifestări frecvente ale EI.
Glomerulonefrita complexului imun a fost considerată clasică pentru EI. În prezent, este mai puțin frecventă și se desfășoară în mod benign. De regulă, odată cu vindecarea EI, există o vindecare sau o remisiune pe termen lung a glomerulonefritei. O valoare prognostică nefavorabilă se observă ocazional în EI (conform datelor noastre, la 2,3% dintre pacienți) glomerulonefrita subacută (proliferativă extracapilară) cu insuficiență renală ireversibilă rapid progresivă. Aminoidoza renală este, de asemenea, rară.
Aproape jumătate dintre pacienții cu EI dezvoltă sindroame de complex imun sistemic (serozită, glomerulonefrită, artrită, miocardită)
În absența unei terapii adecvate timpurii pentru EI, de obicei apare o generalizare a procesului cu afectarea multor organe și sisteme.
FORME SPECIALE DE IE
În ultimul deceniu, „noile” forme de IE s-au răspândit. Aceasta este „endocardita dependentă de droguri”, cauzată de stafilococi sau microfloră gram-negativă. Se derulează sever, cel mai adesea afectează valva tricuspidă (deși este posibil
înfrângere și alte valve), complicate de tromboembolism pulmonar, abcese pulmonare, are adesea un curs recurent.
Tabelul 5.3
Situații clinice de suspectare a endocarditei infecțioase
Principalele situații care permit suspectarea IE: |
Febra inexplicabila mai mult de 1 saptamana + suflu de regurgitare (mai ales cele noi). Febră inexplicabilă de mai mult de 1 săptămână + noi simptome de insuficiență cardiacă. Febra inexplicabila de mai mult de 1 saptamana + manifestari tipice la nivelul pielii (ganglionii Osler, petele Janevier) si conjunctiva (petele Lukin). Febră inexplicabilă + hemocultură pozitivă (cu un agent patogen caracteristic IE). Febră inexplicabilă de mai mult de 1 săptămână la pacienții cu risc de EI (malformații cardiace, valve protetice sau alte structuri intracardiace, consumatori de droguri injectabile). Febră inexplicabilă de mai mult de 1 săptămână asociată cu proceduri recente care pot provoca bacteriemie (intervalul dintre procedură și apariția febrei este mai mic de 2 săptămâni). Sepsis de origine necunoscută |
Situații speciale care ridică suspiciunea de EI: |
Tromboembolism dintr-o sursă necunoscută. Accident vascular cerebral inexplicabil sau hemoragie subarahnoidiană la tineri. Abcese pulmonare multiple la toxicomanii. Abcese periferice de etiologie necunoscută (abcese ale rinichilor, splinei, corpilor vertebrali, endoftalmită endogenă). Febră inexplicabilă de mai mult de 1 săptămână + pentru prima dată a dezvoltat tulburări de conducere atrioventriculară și ventriculară. Valva protetica + noua disfunctie protetica |
Situații care necesită luarea în considerare a IE în diferenţial diagnostic |
Glomerulonefrită acută sau rapid progresivă. Febră inexplicabilă de mai mult de 1 săptămână + durere în partea inferioară a spatelui. Hematurie + dureri de spate, suspiciune de infarct renal. Vasculita hemoragică |
S-a identificat un grup mare de endocardite „nosocomiale” asociate cu activitatile medicale: endocardita de valve protetice, cu ingrijire deficitara a canulelor intravenoase cu perfuzii prin picurare, cu hemodializa cronica, cu fixarea unui stimulator artificial, dupa grefarea bypass coronarian etc. întregul grup de EI ca regulă este cauzat de flora non-streptococică, este dificil, este dificil de tratat cu antibiotice. Odată cu dezvoltarea ecocardiografiei, endocardita cu cardiomiopatie hipertrofică și EI parietală a început să fie detectată mai des.
A crescut semnificativ numărul de pacienți cu EI la vârstnici și senile. IE în asta grupă de vârstă poate fi parțial nosocomială.
Clinica de IE a vârstnicilor și a vârstei senile are o serie de caracteristici. Foarte devreme, uneori în primele săptămâni de boală, insuficiența cardiacă progresează, efectul cardiotoxic al antibioticelor este observat mai des. Diagnosticul EI este dificil, deoarece la această vârstă există o serie de boli care apar cu febră mare și intoxicație. Combinațiile dintre EI și aceste boli nu sunt neobișnuite (endocardită și tumori ale colonului, pancreasului, endocardită și pielonefrită, endocardită și colită ulcerativă polipoasă, EI și mielom, EI și boli limfoproliferative). La acest grup de pacienți se observă mai des complicații tromboembolice (ale vaselor cerebrale), rupturi ale anevrismelor micotice și stări psihotice.
Forme speciale de EI: la toxicomani (valva tricuspidiană), pe valve protetice, cu hemodializă cronică, la bătrânețe.
DIAGNOSTIC DE LABORATOR
Diagnosticul bacteriologic este detaliat în secțiunea „Etiologia EI”. Trebuie subliniat faptul că o hemocultură nedetectată nu exclude diagnosticul de EI.
În sânge, numărul de leucocite este adesea crescut, dar poate fi normal. În formula leucocitară, se observă o schimbare înjunghiată la mielocite. Caracteristic și are valoare prognostică este scăderea hemoglobinei și a eritrocitelor.
VSH este de obicei crescută la 50-70 mm / oră, deși la pacienții cu malformații cardiace congenitale de tip „albastru” cu insuficiență cardiacă congestivă severă, uneori cu glomerulonefrită cu insuficiență renală severă, VSH poate fi normală sau scăzută. Posibilă trombocitopenie sau trombocitoză. Proteina C-reactivă pozitivă, al cărei nivel reflectă activitatea IE. Nivelul de α2 și γ-globuline este crescut. Poate exista o reacție Wasserman fals pozitivă, iar acest lucru creează anumite dificultăți de diagnostic.
Se determină un nivel ridicat de IgM și IgG, fracțiile de complement C3 și C4 sunt reduse. Nivelul CIC este de obicei ridicat, dar cu rezultate favorabile ale tratamentului se observă scăderea acestuia.
În analizele de urină cu febră mare - albuminurie, cu infarct renal - hematurie. Odată cu dezvoltarea glomerulonefritei difuze - albuminurie persistentă, gipsuri hialine și granulare, eritrociturie cu eritrocite proaspete și alterate. Poate o scădere a filtrării glomerulare, o creștere a conținutului de uree și creatinină din sânge.
O hemocultură negativă nu exclude diagnosticul de EI.
DIAGNOSTICUL ECOCARDIOGRAFIC
Principala metodă instrumentală de diagnosticare a EI este ecocardiografia transtoracică sau transesofagiană. Rolul ecocardiografiei este de a căuta vegetații, care sunt, de obicei, formațiuni ecopozitive suplimentare de diverse forme, dimensiuni și densități atașate valvelor, coardelor sau altor părți ale endocardului, care de obicei plutesc de-a lungul curentului și se caracterizează prin viteză mare și mișcare haotică. (Fig. 5.3 (vezi . pe insert), Fig. 5.4), evaluarea disfuncției valvulare, identificarea răspândirii infecției în afara aparatului valvular.
Ecocardiografie transtoracică (ETT) recomandat pentru toți pacienții cu suspiciune de EI. Valoarea diagnostica are identificarea vegetațiilor asociate cu endocardul valvular sau parietal, mai ales atunci când sunt localizate în locuri tipice (de-a lungul traiectoriei fluxului de regurgitare) sau asociate cu material protetic implantat fără alte elemente anatomice.
Orez. 5.4. Ecocardiografia transtoracică la un pacient cu EI. Multiple vegetații calcificate (indicate prin săgeți) pe toate foilele valvei aortice
explicatii; abcese sau fistule intracardiace; noua regurgitare valvulară; defect nou al protezei valvulare. În EI sunt afectate mai des valvele mitrală și aortică, dar la toxicomanii sunt afectate valva tricuspidă și, ocazional, valva pulmonară.
Ecocardiografie transesofagiană (TEE) are o sensibilitate mare pentru depistarea vegetațiilor și abceselor și este indicată pentru EI de valve protetice, cu rezultat negativ al ETT la pacienții cu probabilitate clinică mare de EI și complicații ale EI.
TTE și TPE pot da rezultate fals-negative dacă vegetațiile sunt mici sau dacă există o detașare a vegetației cu embolie. Capacitatea ecocardiografiei de a prezice tromboembolismul este limitată. Cel mai mare risc apare cu vegetații mobile mari (mai mult de 10 mm) pe valva mitrală anterioară.
Indicații pentru studii ecocardiografice repetate:
TPE după TTE pozitiv la pacienții cu Risc ridicat complicații;
TPE 7-10 zile după primul TPE dacă EI rămâne suspectată sau dacă evoluția clinică este alarmantă în timpul tratamentului precoce pentru EI. În unele cazuri, vegetațiile s-au mărit și devin vizibile până în acest moment, sau pot deveni evidente abcese sau fistule. O creștere a dimensiunii vegetațiilor la reînregistrare, în ciuda terapiei cu antibiotice adecvate, este asociată cu un risc crescut de complicații și cu necesitatea unei intervenții chirurgicale;
Agravarea inexplicabilă a simptomelor de insuficiență cardiacă, modificarea suflului cardiac, nou bloc atrioventricular sau aritmie;
Studiul ecocardiografic dinamic (cu o frecvență de 10-14 zile) vă permite să urmăriți dimensiunea și densitatea acustică a vegetației, să diagnosticați complicațiile. Pe fondul tratamentului în curs, dimensiunea vegetației poate scădea până la dispariția vegetației, iar densitatea acustică poate crește pe măsură ce acestea sunt organizate.
Ecocardiografia este metoda principală de depistare a vegetației pe valvele cardiace și a consecințelor devastatoare ale EI (perforații foilor, rupturi de coardă, fistule și abcese).
CRITERII DE DIAGNOSTIC
Diagnosticul EI acută se bazează pe identificarea simptomelor de sepsis și a semnelor de boală valvulară cardiacă. Clinica de sepsis este strălucitoare și demonstrativă, rata de distrugere valvulară în EI acută este mare - 7-10 zile, deci nu există de obicei probleme majore de diagnostic. Mai mult, sunt cunoscute „porțile” infecției în majoritatea cazurilor cu EI acută.
Principalele simptome și semne de sepsis sunt: febră agitată sau persistentă (39-40°C) și peste, însoțită de frisoane și transpirații abundente; starea generală severă a pacientului din cauza intoxicației; dezvoltare frecventă DIC; splenomegalie; septicopiemie; hemocultură pozitivă, adesea deja pe fondul terapiei antibacteriene; insuficiență vasculară; prezența unei „porți” de infecție. În analizele de sânge: anemie, o VSH crescută brusc, leucocitoză cu o deplasare bruscă la stânga (până la mielocite), granularitate toxogenă, trombocitopenie. De asemenea, poate determina
împărtășesc o stare de imunodeficiență, secundară în majoritatea cazurilor, cu scăderea imunoglobulinelor, deprimarea sistemului T, afectarea fagocitozei. Ecocardiografia relevă distrugerea rapid progresivă a valvei afectate, un grad ridicat de regurgitare în ecocardiografia Doppler. Procesul poate să nu se limiteze la valve; este posibil să se dezvolte pericardită purulentă, abcese și fistule purulente în miocard. Cursul bolii este luminos, manifest și chiar și în absența sindroamelor complexe imune periferice (se observă mai rar în formele acute de EI), diagnosticul se face destul de repede. Nu este necesară referirea la criteriile de diagnostic în cazurile de EI acută de către un medic cu experiență.
Diagnosticul EI acută se bazează pe identificarea simptomelor de sepsis și a bolii valvelor cardiace.
În schimb, diagnosticul de EI subacută este o sarcină extrem de dificilă. Boala în această variantă este clinic polimorfă, semnele ecocardiografice (vegetație microbiană, regurgitare, distrugere valvulară etc.) pot fi absente în primele 4-6 săptămâni de boală. Sursa de infecție nu este întotdeauna evidentă sau dificil de asociat cu tabloul clinic. Diferite sindroame de EI subacută pot ieși în prim-plan și pot afecta negativ direcția căutării diagnosticului. De exemplu, simptomele glomerulonefritei pot servi drept „mască” renală pentru EI.
Mai jos sunt prezentate criteriile pentru IE DUKE (Duke Endocarditic Service, SUA, 1994), adoptate în țările de limbă engleză, modificarea acestora propusă de V.P.Tyurin în 2001, precum și criteriile de diagnosticare a IE subacută, elaborate la Departamentul de Facultatea de Terapie a Universității Medicale de Stat din Rusia în 1992.
Se propune ca diagnosticul de EI subacută să fie luat în considerare: "autentic- cu o combinatie de 2 criterii clinice principale cu 1 suplimentar si cel putin 2 paraclinice; "probabil- cu o combinație de 2 criterii principale, dintre care unul este suflu de regurgitare, cu 1 suplimentar chiar și în absența confirmării paraclinice; "posibil- cu o combinație de criterii clinice și paraclinice de bază și suplimentare, dar fără zgomot de regurgitare și prezența criteriilor ecocardiografice, în timp ce alte domenii de căutare diagnostică nu sunt excluse.
Tabelul 5.4
Criterii de diagnostic pentru Duke IE (modificat de J. Li, aprobat de American Heart Association în 2005)
Modificări patologice: vegetații sau abcese intracardiace, confirmate prin examen histologic, care au evidențiat endocardită activă.
B. Criterii clinice:
MARE CRITERII
sau NASEKgroup sau Staphylococcus aureus,
Endocardită infecțioasă dovedită |
A. Semne patologice: Microorganisme detectate prin examinarea bacteriologică sau histologică a vegetațiilor, embolilor sau probelor din abcese intracardiace; Modificări patologice: vegetații sau abcese intracardiace, confirmate prin examen histologic, care au evidențiat endocardită activă. Pentru diagnostic, este suficient să se identifice unul dintre criteriile de mai sus. B. Criterii clinice: două criterii majore sau un criteriu major și trei criterii minore sau cinci criterii minore |
Posibilă endocardită infecțioasă |
Un criteriu major și unul minor sau trei criterii minore |
Exclusă endocardita infecțioasă |
Un diagnostic alternativ fără îndoială care explică simptomele bolii, Dispariția simptomelor de endocardită infecțioasă în timpul tratamentului cu antibiotice în mai puțin de 4 zile, Absența dovezilor patologice de endocardită infecțioasă la intervenție chirurgicală sau autopsie cu antibioticoterapie pentru mai puțin de 4 zile, Număr insuficient de criterii pentru endocardita infecțioasă probabilă enumerate mai sus |
Criterii clinice pentru endocardita infectioasa |
MARE CRITERII |
1. Hemocultură pozitivă: Agenții patogeni tipici IE izolați din două probe de sânge separate: Streptococi Viridans, Streptococcus bovis, sau NASEKgroup (Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eirenella spp., Kingella kingae), sau Staphylococcus aureus, sau enterococi dobândiți în comunitate în absența unui focus primar, |
Sfârșitul mesei. 5.4
patogeni compatibili cu EI izolați din hemocultură în următoarele condiții: cel puțin două rezultate pozitive din probe de sânge prelevate la cel puțin 12 ore între ele sau trei rezultate pozitive din trei sau o majoritate a rezultatelor pozitive din patru sau mai multe probe de sânge (interval între prelevarea primei și ultimei probe ar trebui să dureze cel puțin 1 oră), Detectare unică Coxiella burnetii sau titru IgG la acest microorganism >1:800. 2. Dovezi de afectare endocardică: Ecocardiografie transtoracică pozitivă (transesofagiană în prezența valvulelor protetice la pacienții cu posibil EI datorită criteriilor clinice sau identificării complicațiilor sub formă de abces perivalvular): vegetație proaspătă pe valvă sau structurile sale de susținere sau materialul implantat, sau un abces, sau o nouă disfuncție a valvei protetice, Regurgitație valvulară nou formată (creștere sau modificare a existentei murmur cardiac nu sunt luate în considerare) |
CRITERII MICI |
Predispoziție: afecțiuni cardiace predispozante sau injecții intravenoase frecvente (inclusiv abuzul de droguri și substanțe). Temperatura corpului 38 ° C și peste. Fenomene vasculare: embolie a arterelor mari, infarcte septice pulmonare, anevrisme micotice, hemoragii intracerebrale, hemoragii pe pliul de tranziție al conjunctivei și leziuni Janevier. Fenomene imunologice: glomerulonefrita, nodulii Osler, petele Roth si factorul reumatoid. Descoperiri microbiologice: hemocultură pozitivă care nu îndeplinește criteriul major (excluzând culturile pozitive unice de stafilococi coagulazo negativi, de obicei stafilococ epidermidis și organisme necauzative ale EI) sau dovezi serologice de infecție activă datorată unui potențial agent cauzal al EI (Coxiella burnetii, brucella, chlamydia, legionella) |
Tabelul 5.5
Criterii de diagnosticare a EI subacută, elaborate la Departamentul de Terapie Facultății a Universității Medicale de Stat din Rusia (1992)
Tabelul 5.6
Criteriile de diagnostic Duke modificate de V.P. Tyurin, 2001
Criterii mari |
1. Hemocultură pozitivă din cel puțin 2 probe de sânge separate, indiferent de tipul de agent patogen. 2. Semne ecoCG ale EI: vegetații pe valvele cardiace sau structurile subvalvulare, abces sau disfuncție valvulară protetică, insuficiență valvulară nou diagnosticată |
Criterii mici |
1. Boală valvulară anterioară sau dependență de droguri intravenoase. 2. Febră peste 38 °C. 3. Simptome vasculare: embolii arteriale, infarcte pulmonare, anevrisme micotice, hemoragii intracraniene, simptom Lukin. 4. Manifestări imune: glomerulonefrită, noduli Osler, pete Roth, factor reumatoid. 5. Mărirea splinei. 6. Anemia. |
IE este considerat semnificativ dacă: sunt prezentate 2 criterii majore sau 1 major și 3 criterii minore sau 5 criterii minore.
EI subacută se caracterizează prin diversitate clinică, ceea ce complică semnificativ diagnosticul. Utilizarea criteriilor de diagnostic sistematizează căutarea diagnostică.
Din punctul nostru de vedere, așa-numita IE „probabilă” vă permite să începeți terapia cu antibiotice. În același timp, trebuie amintit că combinația de astfel de simptome precum febră, vasculită, splenogalie este, de asemenea, caracteristică pentru LES, vasculită sistemică, boli limfoproliferative și până când este detectată leziunea valvulară în sine (endocardită) cu zgomot de regurgitare, diagnosticul. căutarea ar trebui să continue.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAT
Diagnosticul diferențial al EI acută nu este foarte dificil din cauza semnelor clare ale bolii.
1. Tabloul clinic este dominat de sepsis în sine - febră agitată sau monoton mare, intoxicație severă, septic-piemie, CID, simptome de șoc toxic.
2. Pe acest fond, o clinică de distrugere valvulară progresivă se manifestă cu dezvoltarea regurgitației de volum mare și a insuficienței cardiace severe.
3. De regulă, există „porți ale infecției” evidente, o hemocultură pozitivă este însămânțată în mod repetat, chiar și atunci când se începe terapia cu antibiotice.
4. Modificările sanguine sunt caracteristice - anemie severă, o creștere bruscă a VSH, leucocitoză cu deplasare la stânga, granularitate toxogenă a neutrofilelor, trombocitopenie. De asemenea, poate fi determinată o stare de imunodeficiență: scăderea imunoglobulinelor, deprimarea sistemului T, fagocitoză.
În combinație cu semnele ecocardiografice ale EI, care apar în decurs de 1-2 săptămâni de la boală, diagnosticul de EI acută devine destul de sigur în stadiile incipiente ale bolii, ceea ce nu exclude prognosticul sever al acesteia.
EI acută este sepsisul („poarta infecției”, hemocultură) cu distrugerea rapidă a valvei și dezvoltarea insuficienței cardiace.
EI subacută, ca boală cu tablou clinic polimorf, dimpotrivă, este foarte dificil de diagnosticat precoce. Principalele boli care necesită diferențiere de EI subacută sunt enumerate mai jos.
1. Datorită prevalenței mari a bolilor limfoproliferative, diferențierea lor cu EI subacută este pe primul loc.
2. La pacienţii cu cardiopatie reumatică, apariţia febrei nemotivate este adesea motivul supradiagnosticului EI. Pe de altă parte, insuficiență cardiacă progresivă, febră după infecții respiratorii acute, apariția așa-numitelor pozitive. „testele reumatice”, timp de mulți ani, au contribuit la supradiagnosticarea febrei reumatice la pacienții cu o cauză complet diferită de dezvoltare a simptomelor - EI secundară, inclusiv cu manifestări scăzute (prelungite), tromboembolie a ramurilor mici ale arterei pulmonare etc.
3. Cel mai dificil diagnostic diferentiat IE cu fenomene imune (nefrite, serozite, vasculite, miocardite) si LES subacut sau cronic cu dezvoltarea valvulitei - endocardita Libman-Sachs. Simptomele paraclinice, cu excepția semnelor ecocardiografice convingătoare ale EI, pot fi neinformative. Cele mai convingătoare și decisive în diagnostic sunt semnele bolilor cardiace cu dezvoltare rapidă, cu o cantitate mare de regurgitare și distrugere a structurilor valvulare și subvalvulare în EI, ceea ce este complet necaracteristic endocarditei în LES și a altor boli denumite boli difuze ale țesutului conjunctiv.
4. Bătrânii trebuie adesea să facă diferența între simptome febrile și alte (serozită, vasculită) paraneoplazice și EI subacută. În acest contingent de pacienți pot fi detectate semne de patologie valvulară, cel mai adesea - calcificarea idiopatică a structurilor fibroase și valvulare. Astenia, anemia, VSH accelerat, pierderea în greutate însoțesc diferite boli. Febra este caracteristică bolilor oncologice ale intestinelor, rinichilor, pancreasului. Diferenţial de algoritm
examinarea diferențială este în planul diagnosticului aprofundat al proceselor oncologice de localizare specificată.
5. EI subacută se poate dezvolta pe fondul imunopatologiei - limfom, paraproteinemie. Am observat adăugarea de IE pe fondul mielomului multiplu, al bolii Crohn și al limfoamelor. Poate că dezvoltarea endocarditei marantice în procese oncologice de diferite localizări cu infecție ulterioară.
Pe baza celor de mai sus, algoritmul de căutare diagnostic recomandat pentru o stare febrilă de origine inexplicabilă la pacienții cu semne (sau fără ele) de patologie valvulară ar trebui să se concentreze pe semnele clinice și ecografice ale EI: vegetație, distrugere, suflu de regurgitare, creșterea congestivă. insuficienta cardiaca. De mare importanță este prezența sindromului tromboembolic în conformitate cu localizarea endocarditei. Este imposibil să se excludă numirea antibioticelor cu spectru larg în scopuri de diagnostic în diagnosticul de IE „probabilă”.
EI subacută trebuie distinsă de alte boli febrile (limfoame, tumori, boli difuze ale țesutului conjunctiv).
TRATAMENT
Tratamentul EI este dificil și fiecare pacient trebuie să rezolve o problemă cu multe necunoscute. Să ne oprim la principii generale tratament pentru EI.
1. În tratamentul EI, folosiți antibiotice bactericide și, dacă este posibil, intravenos, deoarece. microorganismele cauzatoare sunt strâns înfipte în fibrina vegetației, vascularizarea valvelor este slab exprimată, iar efectul de suprimare a infecției se realizează numai cu antibiotice bactericide.
2. Este necesar să se prescrie antibiotice precoce, în timp ce procesul este localizat doar pe valvă, iar generalizarea lui nu a venit. Din păcate, această prevedere necesită diagnosticarea precoce a EI, ceea ce nu este întotdeauna posibil.
3. Antibioticele nu trebuie administrate înainte de hemocultură bacteriologică inițială.
4. Alegerea regimului de tratament este determinată de agentul patogen izolat IE. Dacă agentul cauzal nu este detectat prin hemocultură sau este necesară inițierea urgentă a terapiei, atunci se utilizează regimuri de terapie empirice.
5. Dozele de antibiotice utilizate trebuie să fie cât mai tolerate posibil. Este inacceptabilă reducerea dozelor după primirea efectului inițial în cursul tratamentului. Cel mai adesea, această tactică duce la rezistența la terapie și la recidive timpurii.
6. Tratamentul EI ar trebui să fie pe termen lung, durata medie de utilizare a antibioticelor este de 4-6 săptămâni din momentul primirii efectului inițial. Calculul zilelor pentru durata recomandată a tratamentului cu antibiotice ar trebui să înceapă în prima zi în care hemocultura devine negativă. Odată cu dezvoltarea rezistenței la terapie, poate fi necesară schimbarea medicamentului, prelungirea cursului tratamentului, transferul pacientului într-o unitate de chirurgie cardiacă.
7. Tratamentul antibiotic al pacienților cu EI de valve naturale după intervenția chirurgicală cu implantarea unei valve artificiale trebuie să fie în concordanță cu schemele de tratament pentru EI de valve protetice. Dacă se obține creșterea microorganismelor din țesuturile îndepărtate, se recomandă un curs complet de terapie antimicrobiană după intervenție chirurgicală; în absența creșterii, durata tratamentului poate fi redusă cu numărul de zile de tratament pentru EI înainte de operație.
Principii pentru selectarea antibioticelor
Cel mai ușor este să alegeți un antibiotic pentru tratamentul EI dacă agentul cauzal și sensibilitatea acestuia la antibiotice sunt cunoscute. În condiții reale, adesea nu este posibilă izolarea rapidă a unei culturi de sânge adevărate și nu orice microorganism izolat poate fi recunoscut ca un adevărat patogen.
Cu agenți patogeni streptococici, este mai bine să utilizați penicilină până la 20 de milioane de unități. și mai multă sare de sodiu pe zi sau ampicilină 8-12 g, de obicei în combinație cu unele aminoglicozide (gentamicină - 240 mg pe zi, netilmicină până la 200 mg). Cu ineficacitatea unei astfel de combinații, pot fi utilizate cefalosporine: ceft-
riaxon - 2 g pe zi, fortum - 4-5 g pe zi, medicamentele de rezervă sunt thienam - 4 g pe zi, vancomicina până la 2 g pe zi. În EI cauzată de enterococi rezistenți la antibioticele de mai sus (o problemă terapeutică urgentă!) se poate folosi teicoplanina.
Cu EI cauzată de stafilococi, aureus și alb, cel mai des se utilizează augmentin (amoxiclav) până la 4-8 g pe zi, unazină, diverse cefalosporine, în special ceftriaxonă și fortum; rifampicină până la 0,9-1,2 g pe zi, thienam și vancomicină.
Organisme NASEC: ceftriaxona și fortum sunt cele mai eficiente, se poate utiliza vancomicina.
Endocardita Brucella și chlamydia sunt sensibile la tratamentul cu doxaciclină, eritromicină, aminoglicozide, clotrimazol.
EI cauzată de ciuperci patogene este foarte severă. Tratamentul este cu amfotericină B, 5-fluorocitozină, urmată de înlocuirea valvei. Prognosticul endocarditei fungice este de obicei foarte grav.
Cu o etiologie necunoscută a endocarditei, tratamentul este de obicei început cu o combinație de ampicilină (8-12 g pe zi) cu aminoglicozide. În loc de ampicilină, pot fi folosite ureidopeniciline (azlocilină, piperacilină până la 20 g pe zi).
Cu ineficacitatea grupului penicilinei, se utilizează cefalosporine (kefzol, fortum, ceftriaxonă), thienam, ciprofloxacină, vancomicina, teikoplaxină.
Selectarea terapiei la pacienții cu EI cu hemocultură negativă este mult mai dificilă, iar prognosticul bolii este mai rău decât în EI cu un agent patogen cunoscut.
La alegerea unui antibiotic se ține cont de o hemocultură cunoscută, cu etiologie necunoscută a EI, tratamentul începe cu o combinație de ampicilină și aminoglicozide.
În terapia complexă a IE, terapia de imunoînlocuire joacă un rol semnificativ - complexe de imunoglobuline utilizate ca bolus sau într-un picurator mic (100 ml) - octogam, endobulină, permit depășirea rezistenței microorganismelor la antibiotice. Plasmafereza este folosită și ca factor suplimentar în lupta împotriva antigenelor bacteriene, a toxinelor etc.
Glucocorticoizii sunt rar utilizați pentru a trata EI, deoarece după un efect imediat bun, recidivele endocarditei sunt mult mai frecvente. În plus, glucocorticoizii, deși reduc orice febră, nu permit o evaluare obiectivă a efectului unui antibiotic. Cu toate acestea, cu EI, pot apărea situații care necesită utilizarea prednisolonului: condiții de urgență - șoc bacterian, atunci când prednisolonul sau dexametazona se administrează intravenos, cu intoleranță alergică la antibiotice, precum și cu sindroame imunologice (miocardită, nefrită, vasculită, artrită). În acest caz, prednisolonul este prescris după obținerea efectului inițial al terapiei cu antibiotice și este, de asemenea, anulat cu 1-1,5 săptămâni înainte de încheierea tratamentului cu antibiotice.
Tratamente chirurgicale
Indicațiile pentru tratamentul chirurgical sunt prezentate mai jos.
1. Inlocuire valvulară infectată pentru EI acută și subacută cauzată de o infecție foarte virulentă care este rezistentă la antibiotice (bacteriemie persistentă cu hemocultură pozitivă la o săptămână după începerea tratamentului cu antibiotice). Acesta este singurul mod de a salva viețile unor astfel de pacienți.
2. Insuficiență cardiacă progresivă datorată distrugerii valvulare cu dezvoltare rapidă.
3. EI cauzată de agenți patogeni rezistenți inițial la terapia antimicrobiană (ciuperci patogene, Pseudomonas aeruginosa etc.).
4. Endocardita protetică. La un număr de pacienți, endocardita protetică poate fi vindecată cu antibiotice fără intervenție chirurgicală (O.M. Butkevich, V.P. Tyurin, D. Kais etc.).
5. Abcese ale miocardului, abcese ale inelului valvular, fistule purulente ale miocardului.
6. Vegetații mari (mai mult de 10 mm), laxe, mobile pe coardele, detașări de valve, tromboembolism amenințător în organele vitale.
Din punct de vedere al prognosticului tratamentului chirurgical, se recomandă transferul pacientului cu ajutorul terapiei cu antibiotice într-o remisie instabilă și apoi operarea. De asemenea, nu trebuie să uităm de endocardita valvulară protetică postoperatorie.
PREVENIRE
Utilizarea profilactică obligatorie de scurtă durată a antibioticelor la persoanele cu risc crescut de a dezvolta EI pentru intervenții medicale sau de diagnosticare care pot provoca bacteriemie pare rezonabilă (vezi mai jos). Cu 30 min-1 oră înainte de manipulări, se administrează 1.000.000 de unități de penicilină sau 2 g de oxacilină (mapicilină) timp de 1-3 zile, sau se folosesc alte scheme (Tabelul 5.3).
Riscul de a dezvolta EI în patologia cardinală este prezentat după cum urmează.
Boli cu Risc ridicat conexiuni IE:
Valve protetice ale inimii (inclusiv transplanturi biologice);
Malformații cardiace congenitale complexe de tip „cianotic” (inclusiv după corectarea chirurgicală);
Endocardită infecțioasă transferată anterior;
Vase sistemice sau pulmonare formate chirurgical. Boli cu risc mediu conexiuni IE:
Boală valvulară dobândită;
Malformații cardiace congenitale de tip „non-cianotic”, inclusiv valva aortică bicuspidă (se exclude defectul septal atrial secundar);
Prolaps de valvă mitrală cu regurgitare severă sau îngroșare semnificativă a valvei (degenerare mixomatoasă);
Cardiomiopatie hipertropica. Boli cu risc scazut conexiuni IE:
Defect septal atrial secundar;
După operații chirurgicale pentru ligatura canalului arterial deschis și plastia unui defect septal atrial;
Prolaps de valvă mitrală fără regurgitare;
După intervenția chirurgicală de bypass coronarian;
După implantarea unui stimulator cardiac;
Cu suflu cardiac funcțional.
Se recomanda profilaxia pacientilor cu risc crescut spre moderat de EI, interventii parodontale, curatare profilactica a dintilor sau a implanturilor, amigdalita de adenoidectomie, bronhoscopia cu bronhoscop rigid, operatii la nivelul cailor biliare sau intestinelor, interventii la prostata, cistoscopie.
La persoanele cu risc crescut de a dezvolta EI (malformații cardiace, valve protetice, EI trecute), se recomandă utilizarea antibioticelor profilactice pentru proceduri diagnostice și terapeutice care sunt însoțite de bacteriemie (operații chirurgicale, cistoscopie etc.)
În timpul procedurilor medicale în cavitatea bucală, tractului respirator, esofag (profilaxia antibacteriană este îndreptată, în primul rând, împotriva streptococilor din grupul verde și grupul NASEK): În absența alergiei la penicilină: amoxicilină 2 g (copii 50 mg/kg) oral cu 1 oră înainte de procedură; amoxicilină sau ampicilină 2 g (copii 50 mg/kg) intravenos timp de 30-60 minute. înainte de procedură, dacă este imposibil să luați medicamentul în interior; Pentru alergie la penicilină: clindamicină 600 mg (copii 20 mg/kg) sau azitromicină sau claritromicină 500 mg (copii 15 mg/kg) cu 1 oră înainte de procedură sau cefalexină 2 g (copii 50 mg/kg) oral cu 1 oră înainte de procedură |
În procedurile medicale asupra organelor urogenitale sau a tractului gastrointestinal, profilaxia antibacteriană vizează enterococi, Streptococcus bovis, Enterobacteriaceae: Dacă nu sunteți alergic la penicilină: Pacienți cu risc ridicat: amoxicilină sau ampicilină 2 g intravenos + gentamicina 1,5 mg/kg intravenos timp de 30-60 minute. înainte de procedură, după 6 ore amoxicilină sau ampicilină 1 g oral sau ampicilină 1 g IV sau IM; Pacienți din grupa cu risc intermediar: amoxicilină sau ampicilină 2 g (copii 50 mg/kg) intramuscular sau intravenos timp de 30-60 minute. înainte de procedură sau amoxicilină 2 g (copii 50 mg/kg) oral cu 1 oră înainte de procedură. Dacă este alergic la penicilină: Pacienți cu risc ridicat: vancomicina 1 g (copii 20 mg/kg) intravenos cu 1-2 ore înainte de procedură + gentamicina 1,5 mg/kg intravenos sau intramuscular; Pacienți din grupul cu risc intermediar: vancomicină 1 g (copii 20 mg/kg) intravenos cu 1-2 ore înainte de procedură |
catetere venoase;
stimulatoare cardiace;
Vase protetice sau valve cardiace;
Diverse defecte cardiace;
microtraumatisme;
Intervenție chirurgicală.
Uneori, bacteriile pătrund în endocard fără leziuni tisulare anterioare. Apoi se formează abcese, fistule și alte defecte.
Simptome
Se poate declara clar și distinct, sau la început te poate deranja doar cu oboseală, suflu cardiac, slăbiciune generală și simptome mai severe cresc treptat. Acestea includ:
Febră;
Transpirație abundentă;
Durere în mușchi și articulații;
Pierdere în greutate;
Modificarea culorii pielii (devine cenușiu, ușor gălbui);
Erupție cutanată pe mucoase.
Nodulii Osler apar dupa simptomele de mai sus. Unii experți le consideră un semn caracteristic și obligatoriu al endocarditei infecțioase, alții, dimpotrivă, o manifestare relativ rară a acesteia, în care boala trece într-o formă subacută.
Ganglionii lui Osler, patogeneza
Aceste formațiuni apar pe palme, vârful degetelor, picioare din cauza inflamației induse de infecție a pereților vaselor mici de sânge și reprezintă un infiltrat. Examenul histologic al nodulilor evidențiază venule și arteriole dilatate. Uneori sunt confundate cu o erupție alergică sau purpură septică. Cum arată nodulii lui Osler, fotografia demonstrează destul de clar. Acestea sunt formațiuni mobile bombate, de mărimea unui bob de mazăre sau ușor mai mici, de o nuanță roșie sau violetă, uneori dureroase, alteori nu. Se dezvoltă rapid, dispar de la sine, nu sunt o boală separată, prin urmare, nu necesită tratament cu tablete sau unguente. Dar dacă o persoană observă astfel de noduli în sine, ar trebui să consulte imediat un medic pentru studii suplimentare de laborator și clinice.
Pete Roth
Pe lângă nodulii Osler, cu endocardită infecțioasă, pe laterale și extremități pot apărea caracter, hemoragii sub plăcile unghiei, pete Janevier, care apar, ca și nodulii Osler, și pe palme și picioare. Însă, spre deosebire de noduli, aceste pete sunt absolut nedureroase, nu arată ca mazărea și sunt rezultatul unui flux de sânge către capilare.
Cu endocardita infecțioasă, pe lângă piele, pot fi afectați și ochii. Unul dintre cele mai comune semne ale unei astfel de reacții la inflamație sunt petele lui Roth. Ele au fost descrise de medicul elvetian Roth. Petele Roth sunt microhemoragii la nivelul retinei. Ca formă, sunt ovale sau rotunde cu un punct alb în mijloc. La pacienți, aceste formațiuni pot provoca o scădere a vederii, care este restabilită după tratamentul bolii de bază.
Petele lui Roth sunt un simptom nu numai al endocarditei infecțioase, ci și al anemiei, colagenozei. Prin urmare, sunt necesare studii suplimentare pentru a face un diagnostic.
Alte simptome ale endocarditei infecțioase
Există aproximativ o duzină de simptome care fac posibilă suspectarea unei inflamații a endocardului din cauza introducerii unei infecții.
Nodulii lui Osler, petele lui Lukin (sau corect simptomul lui Lukin-Libman), simptomele lui Rock, Dmitrienko, Janeway și altele ajută medicii să pună un diagnostic, mai ales în cazurile în care alții caracteristici bolile sunt vagi sau absente.
Simptomul lui Lukin-Libman este apariția unor peteșii punctate cu un centru albicios pe pliurile pleoapelor și a conjunctivei.
Simptomul Rock se manifestă în expansiunea pupilei ochiului stâng.
Simptomul lui Janeway sunt formațiuni eritematoase, precum petele lui Roth, proeminente pe palme și picioare, doar că în acest caz sunt de dimensiuni mici.
Simptomul Dmitrienko, constă într-o oarecare înmuiere a timbrului primului ton, motiv pentru care este numit și „tonul de catifea”. Acest simptom este observat chiar în primele etape ale bolii.
Tratament
Doar un medic poate determina cauza oricărui simptom specific. De obicei, acest lucru necesită cercetare de laborator sânge, ECG, ecocardiografie. Este obligatorie efectuarea de hemoculturi pentru a identifica agentul cauzal al infecției. Dacă testele au arătat că pacientul are endocardită infecțioasă, se prescriu antibiotice din grupul corespunzător. In cazurile severe se efectueaza interventii chirurgicale (plastic, protetica valvulara cardiaca).
Cu un diagnostic corect și un tratament în timp util, 50-90% dintre pacienți trăiesc mai mult de 5 ani. Pentru a preveni apariția endocarditei infecțioase, a tehnică specială pentru persoanele expuse riscului. Are mai multe regimuri de prevenire bazate pe administrarea medicamentelor in situatiile sesizate de tehnica.
Endocardita - o boală care afectează mucoasa interioară a inimii, precum și valvele aortice și ale inimii. Aceasta este o patologie gravă, care pune viața în pericol, caracterizată prin dezvoltarea rapidă, pericolul emboliei vaselor de sânge, organelor vitale interne și dezvoltarea proceselor imunopatologice.
Endocardita este împărțită în infecțioasă (bacteriană) și neinfecțioasă. Deși în marea majoritate a cazurilor endocardita este de natură infecțioasă, există patologii care se dezvoltă ca reacție la modificări metabolice în cadrul unui proces imunopatologic sau cu afectare mecanică a inimii.
Endocardita neinfecțioasă include:
- Endocardită atipică cu veruci cu;
- endocardită reumatică;
- Endocardita în artrita reumatoidă, reactivă;
- Endocardita fibroplastică a lui Leffer;
- Endocardită trombotică non-bacteriană.
Aproape întotdeauna, bolile de mai sus sunt un indicator că riscul de a dezvolta endocardită infecțioasă (EI) în aceste cazuri este extrem de mare, și anume, prezintă cel mai mare pericol pentru viața pacientului.
Cauzele endocarditei infecțioase
Boala apare rar, dar recent a existat o tendință constantă de creștere a incidenței EI, care este asociată cu o creștere a rezistenței (rezistenței) microflorei bacteriene la antibiotice ca urmare a mutațiilor. Un alt motiv pentru creșterea incidenței endocarditei septice este creșterea numărului de persoane care iau medicamente intravenoase.
Cel mai adesea, agenții cauzali ai acestei boli sunt microorganisme patogene gram-pozitive: în cele mai multe cazuri, acestea sunt infecții stafilococice, streptococice, enterococice. Mult mai rar, dezvoltarea sa este provocată de alte microorganisme, printre care pot exista bacterii gram-negative, agenți patogeni rari atipici și infecții fungice.
Înfrângerea membranei inimii în EI are loc cu bacteriemie. Sinonime cu conceptul de „endocardită infecțioasă” sunt definiții precum septic sau endocardită bacteriană. Bacteremia (prezența bacteriilor în sânge) se poate dezvolta în condiții favorabile chiar și după cele mai inofensive proceduri.
Procedurile cu risc crescut de a dezvolta bacteriemie sunt:
- Operații dentare cu afectarea mucoaselor cavității bucale și a gingiilor;
- Efectuarea bronhoscopiei cu instrumente rigide;
- Cistoscopie, manipulări și intervenții chirurgicale asupra organelor sistemului urinar, dacă există o componentă infecțioasă;
- Biopsie efectuată a tractului urinar sau a glandei prostatei;
- Operație pe glanda prostatică;
- Adenoidectomie, amigdalectomie (eliminarea amigdalelor și adenoidelor);
- Operații efectuate pe căile biliare;
- Litotripsie efectuată anterior (distrugerea pietrelor la rinichi, urinare, vezicii biliare);
- Operatii ginecologice.
Cardiologii identifică grupurile de risc care au condiții prealabile pentru inflamația endocardului, care necesită terapie antimicrobiană pentru a preveni endocardita.
Grupul cu risc ridicat include:
- Pacienți care au avut anterior endocardită bacteriană;
- Operat pentru înlocuirea valvei cardiace dacă s-au folosit materiale mecanice sau biologice;
- Având complex congenital și dobândit cu tulburări legate de aortă, ventriculi cardiaci - așa-numitele defecte „albastre”;
Următoarele categorii de pacienți prezintă un risc moderat:
- Pacienții cu;
- Cu hipertrofic;
- Având toate celelalte defecte cardiace (congenitale și dobândite), care nu se încadrează în primul grup de risc, fără cianoză.
Pacienții cu următoarele diagnostice prezintă un risc mai mic de a dezvolta această boală:
- și vase;
- Defect al septului interatrial și interventricular, inclusiv operat, până la șase luni după intervenție chirurgicală;
- stimulatoare cardiace și defibrilatoare implantate;
- nicio deteriorare a supapei.
Video: Endocardită. De ce este important să-ți tratezi dinții la timp?
Cum se dezvoltă IE?
Perioada de la pătrunderea infecției până la dezvoltarea clinicii IE variază de la câteva zile la câteva luni. Depinde de virulența agentului patogen, de starea sistemului imunitar al pacientului și de inimă.
În interiorul cavității inimii, agentul patogen se instalează pe foilele valvei și începe să crească, odată cu formarea de colonii de microorganisme (vegetație). Pe lângă microorganisme, acestea conțin eritrocite, leucocite, trombocite, fibrină. Pe măsură ce infecția progresează, suprafața valvelor se deformează, formând o suprafață denivelată sau ulcere cu suprapunere trombotică.
Când deformarea atinge o dimensiune semnificativă, valvele cardiace își pierd capacitatea de a se închide etanș, ceea ce duce la dezvoltarea tulburărilor hemodinamice și la apariția insuficienței cardiace acute. Această afecțiune se dezvoltă rapid și reprezintă un pericol pentru viața pacientului. Din supapa distrusă se pot desprinde bucăți de valve distruse, fragmente de colonii de microorganisme. Odată cu fluxul de sânge, acestea sunt transportate prin circulația pulmonară și sistemică, pot provoca ischemie a organelor importante și, care este însoțită de diverse tulburări neurologice, pareză și paralizie și alte complicații grave.
Clasificarea endocarditei
Atunci când face un diagnostic, medicul trebuie să formuleze un diagnostic rafinat care să caracterizeze principalele trăsături inerente acestui tip de boală, ceea ce permite o idee mai precisă și mai detaliată a evoluției bolii.
- În funcție de activitatea procesului patologic, se distinge endocardita activă, vindecată, recurentă;
- După probabilitatea și certitudinea diagnosticului (probabil sau cert);
- După tipul de agent infecțios (determinat sau nestabilit);
- După natura valvei afectate, dacă au loc proteze.
Există, de asemenea, mai multe tipuri de flux și severitate proces inflamator, ținând cont de caracteristicile inițiale ale supapelor deteriorate.
- Endocardita septică acută se poate dezvolta în câteva ore sau zile, se caracterizează prin febră agitată severă, dezvoltarea rapidă a complicațiilor în sistemul cardiovascular. EI acută se distinge printr-o capacitate pronunțată de a pătrunde în țesuturile din jur, care se datorează tipului de agent patogen cu nivel inalt virulenţă;
- Endocardita infecțioasă subacută se dezvoltă mai lent, de la pătrunderea agentului patogen în cavitatea inimii până la manifestările clinice durează de la câteva săptămâni la câteva luni. Cursul său este mai favorabil, deoarece agentul său patogen este mai puțin agresiv și capabil să pătrundă în țesuturile din jur.
În plus, boala este clasificată în următoarele tipuri:
- EI primară - inițial este afectat endocardul intact;
- EI secundară - se poate dezvolta pe fondul bolilor cardiace existente.
- Așa-numita IE „protetică” – se dezvoltă atunci când o valvă artificială cardiacă se infectează.
IE la copii, simptome
La copii vârstă mai tânără, din perioada neonatală până la 2 ani, posibilă dezvoltare a EI congenitală. Cauza acestei boli este boli infecțioase mama sau infecția intrauterină a fătului. Poate că dezvoltarea endocarditei dobândite la copii, ca o complicație a infecției meningococice, salmoneloză, bruceloză, scarlatina, HIV. Mai des la copii, valva aortică este afectată, inflamația duce la modificări distructive, perforații, rupturi ale valvelor. Cursul acestei boli este greu de suportat pentru copii, riscul de complicații și deces este mare.
Semne și metode de diagnosticare a EI
Endocardita septică debutează acut. Brusc, temperatura corpului crește la 39-40 C, apare un frison puternic, dureri în mușchi și articulații. Membranele mucoase și pielea devin palide, apar mici erupții cutanate pe ea (erupție hemoragică), există erupții nodulare pe tălpile picioarelor și palmele de o nuanță purpurie (nodulii lui Osper), dispărând la câteva zile după debutul bolii. Dacă se unește o infecție, atunci erupțiile cutanate supurează, iar mai târziu se cicatrici. La falangele unghiilor, degetele extremităților superioare și inferioare se îngroașă, ele capătă un aspect caracteristic, cunoscut sub denumirea de „bețișoare”, iar unghiile - „pahare cu ore”. Pot exista hemoragii sub unghii sub formă de dungi maro-roșiatice.
La ascultarea zgomotelor inimii, zgomotele străine sunt clar definite, având tonuri și intensitate diferite, în funcție de gradul de deteriorare a valvelor, insuficiența cardiacă este adesea diagnosticată în același timp.
Dacă partea dreaptă a inimii este afectată și se dezvoltă un infarct pulmonar, pleurezie, hemoptizie și edem pulmonar. Aproape întotdeauna, pacienții au leziuni renale sub formă de nefrită, existând riscul de a dezvolta insuficiență renală. Nu mai rar se dezvoltă leziuni ale splinei, ficatului cu dezvoltarea hepatitei, abcesului sau infarctului hepatic. În unele cazuri, apar leziuni oculare care pot duce la orbire. Adesea există manifestări de artralgie, cu dezvoltarea periostitei, hemoragiei și emboliei vaselor periostului, pacienții se plâng de durere în oase.
Acestea sunt semne clasice de endocardită, dar uneori sunt modificate sau parțial absente. Pentru a clarifica diagnosticul, este necesar să se identifice prezența unui microorganism patogen în sânge, pentru care metode de laborator explora sânge arterial. Vegetațiile de microorganisme de pe valva cardiacă pot fi detectate folosind. Adesea pe stadiul inițial endocardita nu poate fi recunoscută deoarece astfel de simptome sau similare pot însoți alte boli infecțioase acute.
figura: semne și complicații ale endocarditei
Dacă se suspectează EI, medicul trebuie să evalueze împreună toate semnele bolii. Dacă prima hemocultură nu a dat un rezultat pozitiv, se repetă, în mod repetat. De asemenea, dacă se suspectează această boală, ar trebui prescrisă o ecocardiogramă, deoarece aceasta este metoda cea mai informativă care vă permite să detectați și să vizualizați patologiile valvei cardiace și creșterea microorganismelor. În cursul tratamentului cu ajutorul ecocardiografiei, eficiența terapiei este monitorizată. În unele cazuri, conform indicațiilor, se efectuează o biopsie diagnostică a endocardului pentru a confirma diagnosticul.
- Analizele biochimice și generale de sânge confirmă procesul inflamator în desfășurare în organism;
- Radiografie cufăr determină modificări ale plămânilor cu;
- Ecografia inimii vă permite să determinați vizual prezența IE și să o descrieți în detaliu.
Video: endocardită infecțioasă la ecocardiografie
În videoclip: endocardită infecțioasă a valvei tricuspide, vegetație. Ecocardiografie, acces apical.
Tratamentul endocarditei infecțioase și nespecifice
După confirmarea diagnosticului de EI medicul prescrie terapie cu antibiotice masive: pacientului i se administrează antibiotice în doze mari pe cale intravenoasă. După determinarea agentului patogen, este necesar să alegeți cel mai mult medicament eficient, capabil să suprime microorganismele patogene, pentru aceasta, agentul patogen al endocarditei este inoculat în mediu steril în laborator și expus la mai multe medicamente. Tratamentul pentru endocardită se efectuează o perioadă lungă de timp, timp de 1,5-2 luni, până când infecția este complet distrusă, ceea ce trebuie confirmat prin teste microbiologice repetate de sânge, monitorizarea stării pacientului, ecocardiografie, ultrasunete și alte metode de diagnosticare.
Endocardita fungică este mai dificil de tratat. Cel mai adesea, acestea sunt detectate la pacienții slăbiți cu imunitate deprimată, care au primit anterior tratament antibacterian ineficient pe termen lung; la pacientii cu boli sistemice cronice: tumori maligne, infectie HIV,. Cu insuficiență cardiacă severă, se poate lua decizia de a efectua o intervenție chirurgicală asupra inimii și a excrescărilor microbiene.
Odată cu numirea unui tratament antibacterian, manifestările acute ale bolii pot scădea, totuși, dacă microorganismele sunt rezistente la antibiotice, ele pot fi acoperite cu o peliculă protectoare sub care persistă infecția. Această perioadă poate dura mult timp, când apar condiții adecvate, filmul este distrus, microorganismele sunt activate din nou, ceea ce provoacă o recidivă a bolii în 2-3 săptămâni de la terminarea tratamentului.
În același timp, se efectuează terapia simptomatică pentru a menține activitatea cardiacă a pacientului, a atenua efectele intoxicației și a preveni formarea cheagurilor de sânge. Toate activitățile trebuie efectuate cu monitorizare constantă a compoziției sângelui pentru a vedea dinamica bolii în timp.
Dacă în timpul EI apar boli valvulare, insuficiență cardiacă care pune viața în pericol, embolie vasculară sau focare de infecție în afara inelului valvular, medicii pot decide necesitatea intervenției chirurgicale pentru faza activă boală pentru a salva viața pacientului. În timpul intervenției chirurgicale, chirurgii corectează defectul valvelor, au suturat foile rupte. Odată cu distrugerea completă a supapelor, acestea pot fi efectuate.
Foto: înlocuirea valvei mitrale
În tratamentul endocarditei neinfecțioase, trebuie acordată o mare atenție tratamentului bolii de bază.. Pentru eliminarea vegetațiilor, se prescriu medicamente anticoagulante care contribuie la dispariția lor.
Care este prognosticul pentru endocardită?
Până de curând, până la introducerea în practică a terapiei cu antibiotice și chimioterapie, prognosticul acestei boli era extrem de nefavorabil, s-a înregistrat o rată a mortalității ridicate în rândul pacienților, iar cazurile de recuperare au fost izolate. În prezent, prognosticul depinde de mulți factori înrudiți.
Cu o combinație favorabilă de circumstanțe, de la 55 la 85% din toți pacienții sunt vindecați cu acest diagnostic. Într-o măsură mai mare, evoluția bolii și prognosticul depind de agresivitatea și patogenitatea agentului infecțios și de susceptibilitatea la infecție a pacientului însuși.
Indiferent de severitatea bolii, endocardita în cele mai multe cazuri afectează întreaga viață viitoare a unei persoane, deoarece în viitor va exista întotdeauna riscul de a dezvolta boli ale valvelor cardiace și complicații asociate. Acestea includ dezvoltarea miocarditei - inflamația stratului mijlociu al mușchiului inimii, care are consecințe și mai grave, deoarece poate duce la dezvoltarea cardiomiopatiei, dezvoltarea rapidă a insuficienței cardiace și tulburări de ritm cardiac. Această afecțiune poate necesita terapie simptomatică suplimentară. Cel mai mare pericol este insuficiență renalăși rezultând intoxicația organismului.
Prevenirea bolilor
Pentru a minimiza riscul de a dezvolta această boală formidabilă, ar trebui să urmați reguli simple și să vă monitorizați sănătatea:
- Este necesar să se igienizeze focarele de infecții din organism în timp util, să se trateze cariile, bolile nazofaringelui. Este necesar să fii atent chiar și la cele mai frecvente boli cronice - amigdalita, sinuzita, rinita; bolile renale acute și cronice necesită o atenție și o atenție deosebită.
- După interventii chirurgicale la persoanele cu risc, este necesară efectuarea terapiei antibacteriene în scop profilactic. Operațiile includ toate procedurile dentare, inclusiv manipulări pe gingii cu o încălcare a mucoasei bucale.
- Trebuie evitate situațiile stresante, stresul fizic și psihologic excesiv, infecțiile virale acute;
- După ce au suferit de endocardită infecțioasă, pacienții ar trebui să fie pe un dispensar permanent cu un cardiolog, să fie supuși în timp util terapiei de reabilitare în sanatorie;
- Trebuie să vă întăriți imunitatea în mod intenționat, pentru aceasta trebuie să mâncați pe deplin, să conduceți stil de viata sanatos viață și luați în mod regulat multivitamine;
- Imunizarea la timp împotriva oreionului, rujeolei, virusurilor rubeolei este de mare beneficiu în prevenirea dezvoltării complicațiilor;
Pacienții cu endocardită infecțioasă ar trebui să își monitorizeze cu atenție sănătatea de-a lungul vieții, apoi vor putea duce un stil de viață complet și activ, fără teama de a dezvolta o recidivă a bolii.
Video: prelegere despre endocardita infecțioasă
Versiune: Directory of Diseases MedElement
Endocardită infecțioasă acută și subacută (I33.0)
Cardiologie
informatii generale
Scurta descriere
Infecție endocardită(IE) este o polipoză-inflamație ulcerativă infecțioasă a endocardului Endocard - căptușeala interioară a inimii, căptuşind cavitatea acesteia și formând foile valvulare
însoţită de formarea vegetaţiilor Vegetații - un element morfologic secundar al erupțiilor cutanate sub formă de creșteri papilomatoase inegale ale epidermei și dermei papilare
pe valve sau structuri subvalvulare, distrugerea lor, disfuncția și formarea insuficienței valvulare.
IE secundar apare cel mai frecvent. Cu această formă, microorganismele patogene afectează valvele și structurile subvalvulare modificate anterior, inclusiv la pacienții cu boală reumatică a inimii, modificări degenerative ale valvelor, prolaps. Prolaps - deplasarea în jos a oricărui organ sau țesut din acesta poziție normală; cauza acestei deplasări este de obicei slăbirea țesuturilor înconjurătoare și de susținere.
valva mitrala, valve artificiale.
IE primar caracterizată prin dezvoltarea unei leziuni infecțioase a endocardului pe fondul unor valve nemodificate.
Cel mai des sunt afectate valvele mitrală și aortică, mai rar valva tricuspidiană și pulmonară. Înfrângerea endocardului părților drepte ale inimii este cea mai tipică pentru dependenții de droguri injectabile.
IE acută (septică).- este o leziune inflamatorie a endocardului cu durata de până la 2 luni, cauzată de microorganisme foarte virulente, care apare cu manifestări infecțio-toxice (septice) severe, formarea frecventă de metastaze purulente în diferite organe și țesuturi, în principal fără manifestări imune, care nu nu au timp să se dezvolte din cauza bolii tranzitorii.
IE subacută - formă specială septicemie Septicemie - stare patologică datorită intrării continue sau periodice în sânge a microorganismelor din focar inflamație purulentă, caracterizată printr-o discrepanță între tulburările generale severe și modificările locale și adesea formarea de noi focare de inflamație purulentă în diferite organe și țesuturi.
care durează mai mult de 2 luni, datorită prezenței unui focar infecțios intracardiac, care provoacă septicemia recurentă, embolie, creșterea modificărilor sistemului imunitar, ducând la dezvoltarea nefritei Nefrită - inflamație a rinichilor
, vasculită Vasculita (sin. angiita) - inflamatie a peretilor vaselor de sange
, sinovita Sinovita - inflamație a membranei sinoviale (stratul interior al capsulei articulare sau al canalului fibros osos) care nu se răspândește la alte țesuturi și elemente ale articulației
, poliserozită Poliserozită - inflamație a membranelor seroase ale mai multor cavități ale corpului (pleura, peritoneul, pericardul, uneori articulații); mai frecvent în colagenozele mari şi tuberculoză
.
Clasificare
Clasificarea modernă propus de Societatea Europeană de Cardiologie
În funcție de localizarea infecției și de prezența/absența materialului intracardiac:
1. IE din partea stângă a valvei native.
2. Valvă protetică stângă IE (EPV):
- EPC timpuriu (< 1 года после операции на клапане);
- PVE tardivă (> 1 an după operația valvulară).
3. IE pe partea dreaptă.
4. IE legat de dispozitiv (stimulator cardiac permanent sau cardioverter-defibrilator).
În funcție de modul de infecție:
1. IE asociate asistenței medicale:
- nosocomial - semnele/simptomele EI apar la mai mult de 48 de ore de la internare;
Non-nosocomiale - manifestările EI au apărut la mai puțin de 48 de ore după internarea unui pacient tratat cu îngrijire medicală(locuiți într-un azil de bătrâni sau tratament de lungă durată, primiți terapie intensivă cu 90 de zile înainte de debutul EI, îngrijire asistent medical la domiciliu sau terapie intravenoasă, hemodializă, chimioterapie intravenoasă cu 30 de zile înainte de debutul EI).
2. EI dobândită comunitar – manifestările EI au apărut la mai puțin de 48 de ore de la internarea unui pacient care nu îndeplinește criteriile pentru EI nosocomială.
3. EI asociată cu consumul de droguri intravenos.
IE activ(criterii de activitate a procesului):
IE cu febră prelungită și hemocultură pozitivă sau
- morfologie inflamatorie activă depistată în timpul intervenţiei chirurgicale sau
un pacient care primește terapie cu antibiotice sau
- constatări histopatologice ale EI activă.
returnabil:
- recidiva (episoade repetate de EI cauzate de acelasi microorganism< 6 месяцев после начального эпизода);
- Reinfecție (infecție cu diferite organisme sau episod repetat de EI cauzat de același organism > 6 luni după episodul inițial).
Anterior, se distingeau formele acute și subacute de EI. Utilizarea unei astfel de terminologii nu este în prezent recomandată, deoarece distincția dintre EI acută și subacută este adesea estompată cu terapia antibiotică timpurie.
În practică, următoarele sunt adesea folosite Clasificare IE:
Forma clinica si morfologica:
- endocardita infecțioasă primară - care apare pe valvele cardiace intacte;
- endocardită infecțioasă secundară - care apare pe fondul unei patologii existente a valvelor cardiace ca urmare a unei leziuni reumatice, aterosclerotice anterioare sau a unei endocardite infecțioase transferate anterior.
După factorul etiologic:
- streptococice;
- stafilococic;
- enterococice etc.
În funcție de evoluția bolii:
- EI acută - durată mai mică de 2 luni;
- EI subacută - durată mai mare de 2 luni;
- EI prelungită - este utilizat extrem de rar în sensul unui curs subacut de EI cu manifestări scăzute.
Forme speciale de IE:
- IE nosocomial;
- IE a valvei protetice;
- IE la persoanele cu dispozitive intracardiace implantate: stimulator cardiac și cardioverter-defibrilator;
- EI la persoanele cu organe transplantate;
- IE la toxicomanii;
- IE la vârstnici și senile.
Etiologie și patogeneză
Endocardita infecțioasă (EI) este o boală polietiologică. În prezent, sunt cunoscuți peste 128 de agenți patogeni ai procesului patologic.
Agenți cauzali comuni ai EI:
- stafilococi;
- streptococi;
- bacterii gram-negative și anaerobe;
- ciuperci.
În țările UE, stafilococii sunt izolați de la 31-37% dintre pacienți, bacteriile gram-negative - de la 30-35%, enterococii - de la 18-22%, streptococul viridans - de la 17-20%.
Nu este întotdeauna posibilă izolarea agentului patogen din sângele pacienților cu EI și, în multe cazuri, adevăratul agent cauzal al bolii rămâne necunoscut. În 50-55% din cazuri în perioada acută și în 80-85% din cazuri în perioada subacută, hemoculturile sunt sterile. Acest lucru se poate datora terapiei antibacteriene înainte de prelevarea de sânge, echipamentului bacteriologic imperfect pentru însămânțare, prezenței bacteriilor în sânge care necesită utilizarea unor medii speciale (anaerobi, sateliți și tulpini de streptococ cu proprietăți modificate - tiol- sau vitamina B6-). dependente, forme L de bacterii, brucela). Sunt necesare metode speciale pentru izolarea virusurilor, rickettsia, chlamydia, ciupercilor.
Toate variantele de IE sunt însoțite de formarea vegetațiilor, care sunt cel mai adesea localizate pe foișoarele valvei și mai rar pe endocardul ventriculilor sau atriul stâng, precum și pe arterele pulmonare sau alte artere.
În endocardita primară, foilele valvulare sunt adesea subțiri, marginea liberă a valvelor este adesea îngroșată din cauza tulburărilor hemodinamice sau a infiltrației inflamatorii. Vegetațiile libere roșii-cenusii sunt situate de-a lungul marginii libere a valvelor, membrana interioară a aortei ascendente.
În endocardita secundară, când procesul infecțios afectează o valvă deja alterată, vegetațiile proaspete sunt situate pe cuspizi fibros alterați sau calcificați, fiind posibilă detașarea coardelor.
Există trei faze în patogeneza EI:
- infectios-toxic;
- imunoinflamator (proces de generalizare imunitar);
- distrofice (cu modificări distrofice ale organelor interne).
În IE, agentul patogen se localizează și se înmulțește pe valvele inimii, ajungând acolo din fluxul sanguin în timpul bacteriemiei tranzitorii sau permanente. Bacteremia tranzitorie apare adesea cu diferite infecții și în timpul procedurilor traumatice, inclusiv studii invazive (bronhoscopie, gastroscopie, colonoscopie etc.), intervenții chirurgicale (amigdalectomie, adenoidectomie, manipulări chirurgicale în cavitatea bucală).
După traumatisme ale țesuturilor cavității bucale, streptococii virulenți sunt cel mai adesea detectați în sânge. „Poarta de intrare” a infecției în majoritatea cazurilor este cavitatea bucală, infecția odontogenă intră în sânge după extracția dinților, îndepărtarea rădăcinilor dentare și alte manipulări în cavitatea bucală. Bacteremia tranzitorie, de obicei, nu duce la instalarea bacteriilor pe endocardul valvelor intacte, cu toate acestea, în anumite condiții, bacteriile sunt fixate de endocardul valvular și parietal.
Pe fondul reactivității modificate a întregului organism și a aparatului valvular, sub influența factorilor etiologici, apare valvulita interstițială. Valvulita - inflamație a țesuturilor care formează valvele inimii; depistat clinic numai după formarea unui defect la valva afectată
, endocardită non-bacteriană. În plus, atunci când infecția este atașată, se dezvoltă o leziune infecțioasă a valvelor cu bacteriemie și complicații tromboembolice.
Invazia microorganismelor și apariția endocarditei apar în principal în locuri cu gradient de presiune ridicat, regurgitare valvulară și îngustarea comunicațiilor intercavitate. În acest sens, IE se observă mai des în malformațiile părților stângi ale inimii, deoarece tensiunea arterială în acestea este de 5 ori mai mare decât în părțile drepte.
Epidemiologie
Recent, s-a înregistrat o creștere a incidenței endocarditei infecțioase primare (EI) până la 41-54% din toate cazurile de boală.
Incidența anuală a EI este de 38 de cazuri la 100.000 de locuitori. Mai des, persoanele cu vârsta cuprinsă între 20 și 50 de ani se îmbolnăvesc. Barbatii se imbolnavesc de 2 ori mai des decat femeile.
Infecția afectează valva aortică în 28-45%, valva mitrală în 5-36% și ambele valve în 35% din cazuri. Valva aortică este cea mai susceptibilă la efecte hemodinamice intense și scăderi de presiune, prin urmare, de-a lungul marginilor valvelor, în zona comisurilor Comisura (adeziune) - un cordon fibros format între suprafețele adiacente ale organelor ca urmare a unei leziuni sau a unui proces inflamator
, apar microtraumatisme (microhemoragii, distrugerea endoteliului).
La bărbați, prevalează înfrângerea valvei aortice, la femei - valva mitrală.
Endocardita inimii drepte este mai puțin frecventă (leziuni ale valvei tricuspide - până la 6%, valvă pulmonară - mai puțin de 1%), este cel mai adesea detectată la consumatorii de droguri injectabile, precum și la pacienții după intervenții chirurgicale pe inimă și în cazuri utilizare pe termen lung catetere vasculare.
Factori și grupuri de risc
Grup de risc ridicat:
- persoane cu proteze valvulare, inclusiv bioproteze și homogrefe;
- persoane care au avut EI (inclusiv cele care au dezvoltat EI fără boală cardiacă anterioară);
- bolnavi cu defecte congenitale complexe de tip „albastru” (tetralogia Fallot, transpunerea vaselor mari, ventriculul unic al inimii etc.);
- pacienti care au suferit operatii de manevra chirurgicala intre circulatia sistemica si cea pulmonara (pentru eliminarea hipoxiei) cu defecte de tip „albastru”.
Grup cu risc moderat:
- alte defecte cardiace congenitale (excluzând defectul septal atrial, în care riscul de EI este minim);
- malformații dobândite de natură reumatică și de altă natură (chiar și după tratament chirurgical);
- cardiomiopatie hipertropica;
- prolaps de valvă mitrală cu regurgitare.
Tabloul clinic
Simptome, desigur
Principalele manifestări clinice ale endocarditei infecțioase (EI) sunt împărțite condiționat în:
- asociată cu prezența inflamației septice cu manifestări caracteristice unui proces infecțio-inflamator și imunopatologic;
- cauzate de complicații embolice - abcese „tranzitorii” ale diferitelor organe cu caracteristică clinică pentru înfrângerea unuia sau altuia;
Crize de cord (ca urmare a trombozei vasculare) cu dezvoltare, în funcție de localizarea leziunii clinicii corespunzătoare;
- boală cardiacă progresivă cu insuficiență valvulară, tulburări de ritm și conducere și dezvoltarea insuficienței cardiace.
Trebuie remarcat faptul că EI nu manifestă întotdeauna simptome clinice ale procesului infecțios, astfel că primele plângeri ale pacienților se pot datora complicațiilor tromboembolice cu o clinică caracteristică, în funcție de organul afectat.
Simptome comune ale EI:
- febră;
- frisoane;
- transpirație;
- slăbiciune și stare de rău;
- anorexie Anorexia este un sindrom constând în lipsa poftei de mâncare, foame sau într-un refuz conștient de a mânca.
, pierdere în greutate.
Cel mai frecvent simptom al EI este febra (subfebrilă până la agitată). Febra hectică este o febră caracterizată prin creșteri foarte mari (cu 3-5 °) și scăderi rapide ale temperaturii corpului, repetate de 2-3 ori pe zi
), care se observă la 85-90% dintre pacienți. Pe fondul temperaturii corporale subfebrile, se pot observa creșteri de 1-2 săptămâni la 39-40 ° C. În unele cazuri, chiar și cu EI severă, febra poate fi absentă, de exemplu, cu hemoragii intracerebrale sau subarahnoidiene masive, cu congestive. insuficienta cardiaca, cu insuficienta renala severa, la pacientii varstnici si senili.
Plângerile specifice, în funcție de localizarea leziunii, se alătură celor generale cu afectarea inimii, dezvoltarea complicațiilor embolice sau tromboembolice.
Piele la pacienții cu EI, sunt palizi și au o nuanță specifică gri pal sau gălbui pământiu. Culoarea pielii depinde de severitatea anemiei, de prezența și severitatea hepatitei infecțioase-toxice și de insuficiența renală.
Pe piele apar adesea erupții cutanate, care sunt destul de eterogene și sunt o manifestare a hiperergicului vasculită hemoragică sau complicaţii trombotice şi embolice. Erupția cutanată hemoragică este localizată pe extremitățile superioare și inferioare, pe față, pe mucoase și mai des are un caracter simetric.
Erupțiile petehiale de până la 1-2 mm în diametru în 3-4 zile devin palide și dispar. În cazul infecției, erupțiile cutanate hemoragice capătă un caracter necrotic, urmat de cicatrici.
Pacienții au erupții cutanate hemoragice sub unghii (hemoragii brun-roșiatice sub formă de dungi).
În EI severă, pe palme și tălpi apar adesea pete roșii-violet sau vânătăi de până la 5 mm în diametru ( Janeway vede).
Dacă procesul nu se limitează la vasculită a vaselor mici și se observă infiltrație celulară perivasculară, pe palme, degete, tălpi și sub unghii apar noduli roșiatici, dureroși, de până la 1,5 cm. nodulii lui Osler). Cu o evoluție favorabilă a bolii, acestea dispar după câteva zile (uneori ore); la curentul complicat - este posibilă supurația.
Destul de des observat afectarea articulațiilor(până la 50% din cazuri). Pacienții prezintă artralgie Artralgia este durerea în una sau mai multe articulații.
fara marirea si deformarea semnificativa a articulatiilor. Din cauza periostitei Periostita - inflamație a periostului (teaca osoasă, constând din țesut conjunctiv fibros dens)
, hemoragiile și emboliile vaselor periostului dezvoltă dureri în oase. În unele cazuri, durerile osoase și articulare pot fi prima și singura plângere de EI.
Insuficienta cardiaca poate fi de natură inflamatorie cu dezvoltarea miocarditei și pericarditei (tulburări de ritm și de conducere, insuficiență cardiacă). Cu toate acestea, în majoritatea cazurilor, principalul simptom al EI este deteriorarea valvei:
- valva aortică cu dezvoltarea insuficienței sale - 62-66%;
- mitral - 14-49%;
- tricuspidă - 1-5% (în 46% din cazuri se observă la toxicomanii care utilizează forme injectabile de administrare a drogurilor);
- implicarea simultană a mai multor valve în proces (se observă afectarea combinată a valvelor aortice și mitrale în 13% din cazuri).
Boala valvei aortice
înalt presiunea pulsului(o diferență semnificativă între presiunea sistolică și cea diastolică se realizează prin reducerea diastolică) este prima simptom clinic, permițând suspectarea dezvoltării insuficienței valvei aortice.
Tabloul auscultator se caracterizează printr-un suflu diastolic care apare la începutul diastolei.
Adesea, afectarea valvei aortice este complicată de abcesul rădăcinii aortice, care este însoțit de afectarea conducerii AV, semne de pericardită și ischemie miocardică (comprimarea arterei coronare). Ischemia miocardică în EI este destul de frecventă și este cauzată nu numai de compresia arterelor coronare, ci și de coronarită. Coronarita - inflamație a arterelor coronare ale inimii
, scăderea fluxului sanguin din cauza insuficienței valvei aortice sau a complicațiilor tromboembolice. Poate că dezvoltarea insuficienței cardiace acute ca urmare a insuficienței fluxului sanguin coronarian, a insuficienței aparatului valvular sau a fistulizării abcesului.
Semnele specifice ale EI pot fi absente odată cu dezvoltarea endocarditei parietale, care se observă mai des la pacienții vârstnici și senili, precum și pe fondul unei boli concomitente severe (tumori cu metastaze și intoxicație severă, tulburări). circulatia cerebrala, uremie Uremia este o afecțiune patologică cauzată de reținerea zgurii azotate în sânge, acidoză și dezechilibru electrolitic, hidric și osmotic în insuficiența renală; se manifestă de obicei prin slăbiciune, apatie, stupoare, hipotermie, hipertensiune arterială
si etc.). În astfel de cazuri, diagnosticul de EI este adesea o constatare ecocardiografică.
Leziuni pulmonare cu IE, de regulă, apare cu afectarea aparatului valvular al inimii drepte și se datorează dezvoltării repetate de infarct-pneumonie, infarct pulmonar (manifestat clinic prin pleurezie). Pleurezie - inflamație a pleurei (membrana seroasă care acoperă plămânii și căptușește pereții cavității toracice)
, hemoptizie, dezvoltarea edemului pulmonar). Pentru IE, natura multilocus a focarelor inflamatorii din plămâni cu diferite grade de rezoluție este destul de specifică.
afectarea rinichilor observată la aproape toți pacienții cu EI. Leziunile sunt variabile, cel mai frecvent nefrită focală și difuză, care poate duce la amiloidoză. Amiloidoza este o încălcare a metabolismului proteinelor, însoțită de formarea și depunerea în țesuturi a unui complex specific proteină-polizaharidă - amiloid. Conduce la atrofie parenchimatoasă, scleroză și insuficiență funcțională a organelor
rinichi. Nefrita difuză are o evoluție severă, de obicei cu dezvoltarea insuficienței renale, care determină în mare măsură prognosticul bolii. Contribuie la dezvoltarea insuficienței renale și a complicațiilor sub formă de tromboembolism al arterei renale cu infarct sau abces renal ulterior.
Leziunea splinei apare la 40-50% dintre pacienții cu EI. Cele mai frecvente variante ale leziunilor splenice sunt splenita mezenchimatoasă septică, dezvoltarea unui abces sau infarct al splinei, urmată de fibroză. Cu embolie Embolie - blocaj vas de sânge embolie (substrat care circulă în sânge, nu se găsește în condiții normale)
arterele splinei (4,3% din cazuri), pacienții prezintă dureri în hipocondrul stâng, cu examinare obiectivă dezvăluie zgomotul de frecare al peritoneului în zona de proiecție a splinei și prezența transudatului Transudatul este un lichid sărac în proteine care se acumulează în crăpăturile țesuturilor și în cavitățile corpului în timpul edemului
în sinusul pleural stâng. Cu abcesul splinei (0,9% din cazuri), febra persistentă este tipică pe fondul terapiei adecvate cu antibiotice.
Leziuni hepaticeîn EI se caracterizează prin dezvoltarea hepatitei, infarctului sau abcesului hepatic cu corespunzătoare manifestari clinice. Posibilă hepatomegalie Hepatomegalia este o mărire semnificativă a ficatului.
din cauza insuficientei cardiace.
Leziuni oculareîn EI apare doar în 2-3% din cazuri. Poate fi foarte severă și poate duce la orbire parțială sau totală din cauza ocluziei Ocluzia este o încălcare a permeabilității unor formațiuni goale din organism (vasele de sânge și limfatice, spații subarahnoidiene și cisterne), datorită închiderii persistente a lumenului lor în orice zonă.
arterele retiniene, edem și nevrite nervul optic. Simptomele caracteristice EI sunt descrise:
- semnul lui Lukin-Libman- peteșii Petehia - o pată pe piele sau mucoasă cu un diametru de 1-2 mm, cauzată de hemoragie capilară
cu un centru alb pe pliul de tranziție al conjunctivei pleoapei inferioare;
- Pete Roth- pete albe rotunjite cu dimensiunea de 1-2 mm pe fund (rezultat al infarctelor retiniene).
Leziuni ale sistemului nervos central se poate dezvolta ca urmare a unor leziuni infecțio-toxice (encefalită sau meningită, vasculită imunitară) sau complicații ale EI (infarcte, hematoame, abcese cerebrale). Poate dezvoltarea psihozelor infecțioase cu agitație psihomotorie, halucinații și iluzii.
Diagnosticare
Criterii de diagnostic pentru endocardita infectioasa(modificat de J.Li, aprobat de Asociația Americană a Inimii de la Universitatea Duke în 2005)
Endocardită infecțioasă dovedită(IE)
Semne patologice:
- microorganisme detectate prin examinarea bacteriologică sau histologică a vegetațiilor, embolilor sau a probelor din abcese intracardiace sau
- modificări patologice: vegetaţii sau abcese intracardiace, confirmate prin examen histologic, care au evidenţiat endocardită activă.
Pentru diagnostic, este suficient să se identifice unul dintre criteriile de mai sus.
Criterii clinice:
Două mari criterii;
Un criteriu major și trei criterii minore;
Cinci criterii mici.
Posibil IE:
Un criteriu major și unul minor;
Trei mici criterii.
Exclus IE:
Un diagnostic alternativ fără îndoială care explică simptomele bolii, sau
Dispariția simptomelor de endocardită infecțioasă în timpul tratamentului cu antibiotice în mai puțin de 4 zile sau
Absența dovezilor patologice de endocardită infecțioasă la intervenția chirurgicală sau autopsie cu mai puțin de 4 zile de terapie cu antibiotice sau
Număr insuficient de criterii pentru endocardita infecțioasă probabilă enumerate mai sus.
Criterii clinice pentru EI
Criterii mari
1. Hemocultură pozitivă: agenți patogeni tipici EI izolați din două probe de sânge separate (Green Streptococcus, Streptococcus bovis sau grupul NASEC: Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella spp., Kingella kingella sau Staphylococcus sau comunitate, sau comunitatea Sta. -enterococi dobândiți) în absența unei leziuni primare, sau a agenților patogeni compatibili cu EI izolați din hemocultură în următoarele condiții: cel puțin două rezultate pozitive ale probelor de sânge prelevate la cel puțin 12 ore distanță sau trei rezultate pozitive din trei, sau o majoritate de rezultate pozitive la patru sau mai multe probe de sânge (intervalul dintre prelevarea primei și ultimei probe ar trebui să fie de cel puțin 1 oră), sau o singură detecție a Coxiella burnetii sau a unui titru IgG la acest microorganism > 1:800.
2. Evidența afectării endocardice: ecocardiografie transtoracică pozitivă (transesofagiană în prezența valvulelor protetice la pacienții cu posibil EI după criterii clinice sau dacă se identifică complicații sub forma unui abces perivalvular): vegetație proaspătă pe valvă sau structurile de susținere a acesteia. , sau material implantat, sau abces, sau noua disfuncție a valvei protetice, sau insuficiență valvulară nou formată (nu se ia în considerare creșterea sau modificarea suflului cardiac existent).
Criterii mici
1. Predispoziție: afecțiuni cardiace predispozante sau injecții intravenoase frecvente (inclusiv abuzul de droguri și substanțe).
2. Temperatura corpului 38 °C sau mai mare.
3. Fenomene vasculare: embolie a arterelor mari, infarcte septice pulmonare, anevrisme micotice Anevrism micotic (anevrism septic) - un anevrism care se dezvoltă ca urmare a emboliei bacteriene a vaselor proprii ale arterelor sau trombobarterită (tromboflebită) în bolile septice
, hemoragii intracerebrale, hemoragii la pliul de tranziție al conjunctivei și leziuni Janevier Petele lui Janevier sunt mici pete eritematoase nedureroase pe palme și tălpi
.
4. Fenomene imunologice: glomerulonefrita, nodulii Osler Nodulii Osler - focare dureroase de compactare a pielii și țesutului subcutanat de o culoare roșiatică de până la 1,5 cm, care sunt infiltrate inflamatorii cauzate de deteriorarea vaselor mici.
, pete Roth Pete Roth - hemoragii la nivelul retinei cu un centru alb care măsoară 1-2 mm în fundus (rezultatul infarctului retinian)
și factorul reumatoid.
5. Constatări microbiologice: hemocultură pozitivă care nu îndeplinește criteriul major (excluzând culturile pozitive unice de coagulază-stafilococi, de obicei Staphylococcus epidermidis și organisme non-cauzative ale EI) sau dovezi serologice de infecție activă cu un potențial patogen EI ( Coxiella burnetii, Brucella, chlamydia, legionella).
Metode instrumentale de cercetare
1. Electrocardiografie. Modificările în IE sunt nespecifice. Dacă apare miocardită (difuză sau focală), este posibil să se identifice semne de blocare AV, netezime sau inversare a undei T, deprimarea segmentului RS-T. Tromboembolia în arterele coronare este însoțită de semne ECG caracteristice infarctului miocardic (undă Q patologică, modificări ale segmentului RS-T etc.).
2.ecocardiografie a aparatului valvular în IE are o mare importanță practică, deoarece în multe cazuri permite identificarea semnelor directe ale bolii - vegetație pe valve, dacă dimensiunile acestora depășesc 2-3 mm. Există trei tipuri de vegetație: „sesilă”, „pedunculată”, „filamentoasă”.
Principalele criterii pentru EI în EchoCG: vegetații microbiene, regurgitare severă Regurgitarea este mișcarea conținutului unui organ gol în direcția opusă celei fiziologice ca urmare a contracției mușchilor acestuia.
pe valvele afectate.
Semne suplimentare: abcese ale inimii, leziuni septice ale organelor interne, dezlipirea coardelor, perforații Perforație - apariția unui defect prin peretele unui organ gol.
, ruptura foilor valvulare, revărsare în cavitatea pericardică.
Principalele criterii pentru EI ale unei proteze valvulare în timpul ecocardiografiei sunt: vegetațiile microbiene situate pe o valvă artificială sau paravalvulară, un abces cardiac și semne de „smulgere” a protezei.
Criterii suplimentare: fistulă paraprotetică, regurgitare severă pe fistule paraprotetice, tromboză valvulară protetică, revărsat pericardic, leziune septică a organelor interne.
Dacă rezultatul ecocardiografiei transtoracice este îndoielnic sau negativ și, de asemenea, în prezența semne clinice, trebuie efectuată o ecocardiogramă transesofagiană care, în caz de rezultat negativ, se repetă după 2-7 zile. Un rezultat negativ repetat este un motiv pentru a exclude diagnosticul de EI.
3. Radiografie. Pe radiografiile organelor toracice cu afectare a inimii drepte, se evidențiază modificări caracteristice sub formă de multiple focare infiltrative în plămâni, rezultate din complicații embolice. Particularitatea unor astfel de infiltrate în IE este gradul diferit de rezoluție a acestora.
Diagnosticul de laborator
Hemocultură. Pentru depistarea bacteriemiei, se recomandă recoltarea separată de sânge venos de cel puțin trei ori în cantitate de 5-10 ml cu un interval de 1 oră (indiferent de temperatura corpului). Dacă pacientul a primit o cură scurtă de antibiotice, culturile trebuie făcute la 3 zile după întreruperea antibioticelor. Cu utilizarea prelungită a antibioticelor, hemocultura poate fi negativă timp de 6-7 zile sau mai mult. După identificarea agentului patogen, este necesar să se determine sensibilitatea acestuia la antibiotice.
Metoda de analiză microbiologică a sângelui
Este necesar să se preleveze 3 sau mai multe probe de sânge cu un interval de 1 oră (indiferent de temperatura corpului). Pentru fiecare analiză, sângele este prelevat în 2 recipiente: cu medii nutritive aerobe și anaerobe. La adulți, sângele se ia în cantitate de 5-10 ml, iar la copii - 1-5 ml în fiecare miercuri. Pentru antibioticele la alegere, trebuie determinate concentrațiile minime inhibitorii (MIC).
Metode serologice și PCR PCR - reacție în lanț a polimerazei
-cercetare eficient in diagnosticul endocarditei infectioase cauzate de Bartonella, Legionella, Chlamydia, Coxiella burnetii si Tropheryma greu de cultivat.
Analiza generala sânge:
- anemie normocitară normocromă (cu EI subacută);
- leucocitoză sau leucopenie moderată, deplasarea formulei leucocitare spre stânga;
- trombocitopenie (în 20% din cazuri);
- Creșterea VSH ESR - viteza de sedimentare a eritrocitelor (nespecifică indicator de laborator sânge, reflectând raportul dintre fracțiile proteinelor plasmatice)
peste 30 mm/h.
Chimia sângelui:
- disproteinemie cu creșterea nivelului de γ-globuline;
- cresterea proteinei C-reactive;
- creatinina (controlul functiei renale);
La 35-50% dintre pacienții cu EI subacută, factorul reumatoid este detectat în serul sanguin.
Analiza generala a urinei:
- hematurie Hematuria este prezența sângelui sau a globulelor roșii în urină.
;
- proteinurie de severitate variabilă;
- cilindrii eritrocitari în sindromul nefritic.
Diagnostic diferentiat
Pe primele etape Endocardita infecțioasă (EI) trebuie diferențiată de o listă extinsă de boli și sindroame. Cele mai importante dintre ele sunt:
- febră de etiologie necunoscută;
- artrita reumatoida cu manifestari sistemice;
- febra reumatismala acuta;
- lupus eritematos sistemic;
- poliarterita nodulara;
- aortoarterita nespecifica;
- sindromul antifosfolipidic;
- boli infecțioase care apar cu febră, erupții cutanate și splenomegalie (forma generalizată de salmoneloză, bruceloză);
- neoplasme maligne (limfoame non-Hodgkin, limfogranulomatoza);
- septicemie.
Artrita reumatoidă (AR) cu manifestări sistemice ocupă un loc important printre bolile țesutului conjunctiv cu care este necesar să se efectueze un diagnostic diferențial de EI.
Pentru artrita reumatoida caracterizată prin dezvoltarea leziunilor eroziv-distructive ale articulațiilor și a endocarditei reumatoide (50-60%).
EI subacută se caracterizează prin patologia complexului imun, afectarea sistemului musculo-scheletic (23-60%), manifestată prin artralgie, artrită, tendinită, entesopatie, discită. lombar coloana vertebrală.
La majoritatea pacienților cu PR cu insuficiență valvulară aortică și mitrală, boala are un curs clinic asimptomatic și relativ favorabil. În 40-50% din cazuri, evoluția clinică a RA se caracterizează prin febră agitată, leziuni valvulare, tulburări de ritm și de conducere.
Manifestări sistemice specifice ale PR care nu apar în EI: alveolită fibrozată, limfadenopatie, tiroidita autoimună, sindromul Raynaud, ganglionii reumatoizi, sindromul Sjögren.
Lupus eritematos sistemic(LES) în manifestările sale clinice și de laborator are asemănări semnificative cu EI, ceea ce face dificilă stabilirea unui diagnostic diferențial. Febra, poliserozitele, miocarditele, vasculitele, glomerulonefritele apar cu aceeasi frecventa.
Odată cu formarea (30-45%) de endocardită trombotică neinfecțioasă, apar dificultăți în interpretarea imaginii ecografice a leziunii valvei. Cu toate acestea, cu IE se dezvoltă mai des pneumonie distructivă, iar cu LES - leziuni vasculare ale plămânilor sub formă de pulmonită.
LES este confirmat de absența distrucției valvulare severe și a regurgitării, prezența unei hemoculturi negative și efectul pozitiv al utilizării prednisolonului și a citostaticelor.
Aortoarterita nespecifică(boala lui Takayasu) apare odată cu formarea insuficienței valvei aortice din cauza dilatației aortei. În acest sens, pot apărea anumite dificultăți în diagnosticul diferențial cu EI. Boala lui Takayasu este mai des caracterizată prin parestezii tranzitorii. Există claudicație intermitentă la femeile tinere, suflu vascular, asimetrie sau absența pulsului (mai des în zona arterelor ulnare, radiale și carotide), diferențe de indicatori tensiune arteriala pe membre. Pentru a verifica aortoarterita, sunt necesare date din scanarea cu ultrasunete a vaselor de sânge și angiografia cu contrast.
Pielonefrită cronicăîn stadiul acut (mai ales la vârstnici) are o caracteristică tablou clinic(febră cu frisoane, anemie, VSH accelerată, uneori bacteriemie), asemănătoare EI cu afectarea rinichilor. Pe de altă parte, pacienții cu pielonefrită pot dezvolta EI cauzată de microflora întâlnită cel mai frecvent în infecțiile tractului urinar ( coli, proteus, enterococi).
Neoplasme maligne, în special la vârstnici, este greu de diferențiat de IE. Cu tumori ale intestinului gros și pancreasului, hipernefromul, febra mare este adesea observată. La vârstnici, se găsește adesea un suflu sistolic aspru de insuficiență mitrală, care este o consecință a bolii cronice. boala coronariană inimile. De asemenea, se aude adesea un suflu protodiastolic de regurgitare aortică de origine aterosclerotică. În prezența unei tumori la astfel de pacienți, sunt detectate anemie și VSH accelerat. În aceste situații, o tumoare trebuie exclusă înainte de a putea fi pus un diagnostic de EI. Trebuie avut în vedere că la pacienții vârstnici și senili este posibilă o combinație de EI și o tumoare.
Astfel de neoplasme maligne precum limfoamele și limfogranulomatoza încep cu febră agitată, frisoane, transpirație abundentă și scădere în greutate.
Clinica limfoamelor non-Hodgkin se caracterizează prin limfadenopatii la fel de frecvente atât a tuturor ganglionilor limfatici, cât și a grupurilor lor individuale. Primele simptome sunt o creștere în una (50%) sau două (15%) grupe de ganglioni limfatici, limfadenopatie generalizată (12%), semne de intoxicație (86-94%). Analizele de sânge relevă: leucocitoză (8-11%) și/sau leucopenie (12-20%), limfocitoză (18-22%), VSH crescut (13,5-32%).
Diagnosticul se verifică pe baza examenului histologic al ganglionilor limfatici.
Complicații
Complicații frecvente ale endocarditei infecțioase:
- din partea inimii: miocardite, pericardite, abcese, tulburari de ritm si de conducere;
- din partea rinichilor: infarct, glomerulonefrită difuză, nefrită focală, sindrom nefrotic, insuficiență renală acută;
- din partea plămânilor - embolie pulmonară PE - embolie pulmonară (blocarea arterei pulmonare sau a ramurilor acesteia de către cheaguri de sânge, care se formează mai des în venele mari ale extremităților inferioare sau pelvisului)
, infarct-pneumonie, pleurezie, abces, hipertensiune pulmonară;
- din ficat - hepatită, abces, ciroză;
- din partea splinei - splenomegalie, infarct, abces;
- din sistemul nervos - accident cerebrovascular acut, meningita, meningoencefalita, abcese cerebrale;
- din partea vaselor - vasculite, embolii, anevrisme, tromboze.
Complicații fatale ale endocarditei infecțioase:
- șoc septic;
- sindromul de detresă respiratorie;
- insuficienta multiplă de organe;
- insuficienta cardiaca acuta;
- embolie la creier, inimă.
Tratament în străinătate
Obțineți tratament în Coreea, Israel, Germania, SUA
Tratament în străinătate
Obțineți sfaturi despre turismul medical
Tratament
Principalul tratament pentru endocardita infecțioasă (EI) este terapie cu antibiotice, care durează cel puțin 4-6 săptămâni.
Antibioticele nu trebuie administrate înainte de extragerea inițială de sânge pentru culturi bacteriologice. Zilele cu durata recomandată a tratamentului cu antibiotice trebuie numărate din prima zi când testul bacteriologic de sânge dă un rezultat negativ.
Atâta timp cât agentul cauzal este necunoscut, se utilizează regimuri de terapie empirice. Dacă este necesară începerea urgentă a terapiei empirice înainte de a obține rezultatele studiilor bacteriologice, este recomandabil să se concentreze asupra severității evoluției bolii și a situațiilor epidemiologice care sunt asociate cu agenții patogeni tipici.
În EI acută, utilizarea empirică a oxacilinei cu gentamicina este rezonabilă. Pentru EI subacută, trebuie administrată ampicilină sau benzilpenicilină cu gentamicină.
Alegerea regimului antibiotic pentru tratamentul EI cauzată de enterococ sau streptococ rezistent la penicilină
|
Sensibilitate scăzută la penicilină (MIC<8 мг/л) или к гентамицину (МПК<500 мг/л) |
Benzilpenicilina 16-20 milioane unitati/zi de 4-6 ori pe zi IV + gentamicina 3 mg/kg/zi de 2 ori pe zi IV, 4 saptamani |
|
Pacienți alergici la penicilină cu streptococi sensibili la penicilină și gentamicină |
Vancomicină 30 mg/kg/zi IV de două ori pe zi + gentamicină 3 mg/kg/zi IV de două ori pe zi, 6 săptămâni |
|
Tulpini rezistente la penicilină (CMI>8 mg/l) |
Ca și în grupul precedent |
|
Tulpini rezistente la vancomicină, inclusiv cu rezistență scăzută (MIC 4-16 mg/l) sau foarte rezistente la gentamicina* |
Consultarea unui microbiolog experimentat este obligatorie. Dacă nu există niciun efect al terapiei, este indicată o înlocuire precoce a valvei. |
* - pentru enterococii rezistenți se poate folosi oxazolidinona, dar numai după consultarea unei clinici de specialitate
Alegerea regimului antibiotic pentru tratamentul EI streptococic cu afectarea valvelor proprii sau protetice
|
Schema A:înfrângerea valvelor proprii; sensibilitate ridicată la penicilină (MIC<0,1 мг/л) |
|
|
Pacienți cu vârsta sub 65 de ani cu valori normale ale creatininei |
Benzilpenicilină 12-20 milioane unități/zi de 4-6 ori pe zi IV, 4 săptămâni + gentamicina 3 mg/kg/zi (nu mai mult de 240 mg/zi) de 2-3 ori pe zi IV, 2 săptămâni |
|
Același + răspuns clinic rapid la terapie și curs necomplicat |
Benzilpenicilina 12-20 milioane unități/zi de 4-6 ori pe zi IV, 2-4 săptămâni (7 zile de tratament în spital, apoi în ambulatoriu) |
|
Pacienți cu vârsta peste 65 de ani și/sau creatinine crescute sau alergici la penicilină |
Doza de benzilpenicilină în funcție de funcția renală timp de 4 săptămâni sau ceftriaxonă* 2 g/zi IV o dată pe zi timp de 4 săptămâni |
|
Alergie la penicilină și cefalosporine |
Vancomicină 30 mg/kg/zi IV de două ori pe zi timp de 4 săptămâni |
|
Schema B: sensibilitate moderată la penicilină (CMI 0,1-0,5 mg/l) sau valvă protetică |
|
|
a) benzilpenicilină 20-24 milioane unități/zi de 4-6 ori pe zi i.v. sau ceftriaxonă* 2 g/zi 1 dată pe zi i.v. timp de 4 săptămâni + gentamicina** 3 mg/kg/zi (nu mai mult de 240 mg/zi ) de 2-3 ori pe zi IV, 2 săptămâni cu trecerea la ceftriaxonă 2 g/zi IV de 1 dată pe zi în următoarele 2 săptămâni |
|
|
b) monoterapie cu vancomicină 30 mg/kg/zi de 2 ori pe zi IV, 4 săptămâni |
|
|
Schema B: rezistență la penicilină (CMI>0,5 mg/l) |
|
|
Vezi regimul de tratament pentru enterococi |
|
* - în special, pentru pacienții alergici la penicilină;
** - alternativă - netilmicină 2-3 mg / kg / zi 1 dată pe zi (concentrație maximă mai mică de 16 mg / l)
Alegerea regimului antibiotic pentru tratamentul EI cauzată de stafilococul auriu
|
Schema A: endocardita valvulară proprie |
|
|
AP sensibil la meticilină, nu este alergic la penicilină |
Oxacilină 2 8-12 g/zi de 3-4 ori pe zi IV, cel puțin 4 săptămâni 3 + gentamicina 3 mg/kg/zi (nu mai mult de 240 mg/zi) de 2-3 ori pe zi IV pentru primele 3 - 5 zile de tratament |
|
AP sensibil la meticilină, alergic la penicilină 1 |
Vancomicină 4 30 mg/kg/zi de 2 ori pe zi IV, 4-6 săptămâni 5 + gentamicină 3 mg/kg/zi (nu mai mult de 240 mg/zi) de 2-3 ori pe zi IV în primele 3-5 zile de tratament |
|
MR rezistent la meticilină |
Vancomicină 4 30 mg/kg/zi IV de două ori pe zi timp de 6 săptămâni |
|
Schema B: endocardită care implică valve protetice |
|
|
AP sensibil la meticilină |
Oxacilină 2 8-12 g/zi de 4 ori pe zi cel puțin IV + rifampicină 900 mg/zi de 3 ori pe zi IV, ambele medicamente timp de 4 săptămâni + gentamicina 3 mg/kg/zi (nu mai mult de 240 mg/zi) 3 ori pe zi IV, în primele 2 săptămâni de tratament |
|
MR rezistent la meticilină și CONS |
Vancomicina 4 30 mg/kg/zi iv de două ori pe zi timp de 6 săptămâni + rifampicină 300 mg/zi iv de 3 ori pe zi + gentamicină 6 3 mg/kg/zi (nu mai mult de 240 mg/zi) 3 o dată pe zi IV, ambele medicamente timp de 6-8 săptămâni |
Notă
AP- Staphylococcus aureus (S. aureus)
CONTRA- stafilococ coagulazo-negativ (dacă este sensibil la oxacilină, atunci gentamicina este înlocuită cu oxacilină)
1
- se referă atât la o reacție de tip imediat cât și la o hipersensibilitate de tip întârziat
2
- sau analogii săi
3
- cu excepția dependenților de droguri „intravenos” care au nevoie de un curs de 2 săptămâni
4
- administrarea intravenoasă a fiecărei doze timp de cel puțin 60 de minute
5
- durata totală a tratamentului pentru pacienții tratați anterior cu oxacilină trebuie să fie de cel puțin 4 săptămâni, nu se efectuează un al doilea curs de terapie cu gentamicină
6
- dacă sensibilitatea la gentamicină a fost dovedită in vitro, atunci se adaugă pentru S. aureus pe parcursul întregului curs de terapie, iar pentru CONS - numai în primele 2 săptămâni. Dacă microorganismul este rezistent la toate aminoglicozidele, atunci se folosesc fluorochinolone în locul gentamicinei.
Terapie antimicrobiană pentru EI cu hemocultură negativă sau când există o indicație pentru inițierea urgentă a terapiei până la clarificarea tipului de microorganism
|
IE cu deteriorarea valvelor proprii |
|||
|
Vancomicină* + Gentamicină |
- 15 mg/kg (2 g/zi) 1 mg/kg |
IV la fiecare 12 ore IV la fiecare 8 ore |
4-6 saptamani 2 saptamani |
|
IE cu boală de valvă protetică |
|||
|
Vancomicină + |
15 mg/kg (2 g/zi) |
IV la fiecare 12 ore |
4-6 saptamani |
|
rifampicina + |
300-450 mg |
în interior la fiecare 8 ore |
4-6 saptamani |
|
gentamicina |
1 mg/kg |
IV la fiecare 8 ore |
2 saptamani |
* - se poate adăuga aminopenicilină
Înainte de a întrerupe tratamentul cu antibiotice:
Ecocardiografie transtoracică pentru evaluarea stării inimii la sfârşitul tratamentului;
- examenul stomatologic si igienizarea tuturor surselor active de infectie odontogena;
- îndepărtarea tuturor cateterelor intravenoase;
- învățarea pacientului a regulilor de prevenire a recidivei EI și respectarea unei igiene bucale riguroase, informându-l despre simptomele bolii care necesită îngrijiri medicale urgente;
- program de reabilitare pentru toxicomanii.
Medicamente imunotrope. În plus față de antibiotice, în tratamentul EI sunt utilizate medicamente care afectează sistemul imunitar și apărarea antiinfecțioasă:
- complexe de imunoglobuline (imunoglobulină umană normală - octagam, endobulină S/D);
- glucocorticoizi (pentru afecțiuni de urgență: șoc bacterian, reacții alergice la antibiotice, precum și pentru manifestări imunitare: glomerulonefrită severă, vasculită). Prednisolonul este prescris după primirea efectului inițial al terapiei cu antibiotice și anulat cu 1-1,5 săptămâni înainte de încheierea tratamentului cu antibiotice.
Anticoagulante. La pacienții cu EI care luau în mod cronic anticoagulante indirecte înainte de boală, aceste medicamente trebuie înlocuite cu heparină. Utilizarea anticoagulantelor se recomandă a fi întreruptă la pacienții cu EI stafilococică a protezei în caz de embolie în vasele sistemului nervos central în primele 2 săptămâni de tratament cu antibiotice.
Condiții care necesită luarea în considerare a tratamentului chirurgical pentru EI:
Insuficienta cardiaca;
IE fungică;
IE cauzată de bacterii rezistente la antibiotice; EI din partea stângă cauzată de bacterii gram-negative;
Bacteremie persistentă cu hemocultură pozitivă la o săptămână după începerea tratamentului cu antibiotice;
Unul sau mai multe episoade embolice în primele 2 săptămâni de terapie cu antibiotice;
Semne ecoCG de distrugere a valvei - perforație, ruptură, fistulă sau abces paravalvular mare; alte indicații - mare, mai mare de 10 mm, vegetație pe foița anterioară a valvei mitrale, conservarea vegetațiilor după un episod de embolie și creșterea vegetațiilor în dimensiune în ciuda terapiei antimicrobiene adecvate;
proteză IE.
Esența intervenției chirurgicale în EI este igienizarea camerelor inimii și corectarea radicală a hemodinamicii intracardiace. În acest scop, se efectuează îndepărtarea mecanică a țesuturilor infectate, urmată de terapie rațională cu antibiotice. Dacă este necesar, efectuați protezarea valvei afectate. Cele mai bune rezultate se observă la pacienții operați în stadiile incipiente ale EI, cu rezerva miocardică păstrată.
Endocardită infecțioasă transferată anterior;
- vase sistemice sau pulmonare formate chirurgical;
Boli cu un risc mediu de aderare la IE:
- boală valvulară dobândită;
- malformații cardiace congenitale de tip „non-cianotic”;
- prolaps de valvă mitrală cu regurgitare severă sau îngroșare semnificativă a valvei (degenerare mixomatoasă);
Cardiomiopatie hipertropica.
Bronhoscopie cu endoscop rigid;
Dilatarea esofagului sau scleroterapia venelor varicoase ale esofagului;
Intervenții chirurgicale sau manipulări pentru obstrucția căilor biliare;
- litotripsie;
- cistoscopie (pentru infecția tractului urinar);
Biopsie a tractului urinar sau a prostatei;
Rezecția transuretrală a prostatei;
Intervenții asupra uretrei (inclusiv bougienajul acesteia);
- proceduri stomatologice, însoțite de risc de afectare a mucoasei bucale sau a gingiilor;
Amigdalectomie, adenoidectomie;
Operații ginecologice și naștere în prezența infecției.
Regimuri de profilaxie cu antibiotice
Intervenții în cavitatea bucală, tractul respirator, esofag:
- fara alergie la penicilina: amoxicilina 2 g (copii - 50 mg/kg) oral cu 1 ora inainte de interventie;
- nu există posibilitatea de administrare orală: amoxicilină sau ampicilină 2 g (copii - 50 mg/kg) intravenos cu 30-60 minute înainte de intervenție;
- alergie la penicilină: clindamicină 600 mg (copii - 20 mg/kg) sau azitromicină/claritromicină 500 mg (copii - 15 mg/kg) cu 1 oră înainte de intervenție;
Intervenții asupra organelor urogenitale sau a tractului gastrointestinal:
1. În absența unei alergii la penicilină:
- grupe cu risc crescut: amoxicilină sau ampicilină 2 g intravenos + gentamicina 1,5 mg/kg intravenos cu 30-60 minute înainte de intervenție, după 6 ore - amoxicilină sau ampicilină 1 g pe cale orală;
- grupe de risc intermediar: amoxicilină sau ampicilină 2 g (copii - 50 mg/kg) intravenos cu 30-60 minute înainte de intervenție sau amoxicilină 2 g (copii - 50 mg/kg) oral cu 1 oră înainte de intervenție.
2. Dacă sunteți alergic la penicilină:
- grupe cu risc crescut: vancomicina 1 g (copii - 20 mg/kg) cu 1-2 ore inainte de interventie + gentamicina 1,5 mg/kg intravenos sau intramuscular;
- grupe cu risc mediu: doar vancomicină 1 g (copii - 20 mg/kg) cu 1-2 ore înainte de intervenție.
informație
Surse și literatură
- Diagnosticul și tratamentul bolilor interne: Manual. pentru medici / ed. Komarova F.I., M.: Medicină, 1996
- „Endocardită infecțioasă” Gogin E.E., Tyurin V.P. - p.300-318
- Tatarchenko I.P., Komarov V.T. Endocardita infecțioasă: curs curent, diagnostic și tratament, Penza: PGIUV, 2001
- Şevcenko Yu.L. Tratamentul chirurgical al endocarditei infecțioase, Sankt Petersburg: Nauka, 1995
- "Orientări privind prevenirea, diagnosticul și tratamentul endocarditei infecțioase. Rezumat executiv" Horstkotte D, Follath F, Gutschik E, Lengyel M și colab. Eur Heart J 2004; 25 (Numărul 3)
- "Orientări privind prevenirea, diagnosticul și tratamentul endocarditei infecțioase. Textul integral" Horstkotte D, Follath F, Gutschik E, Lengyel M și colab. Eur Heart J, 2004
- „Caracteristicile endocarditei infecțioase moderne” Gurevich M.A., Tazina S.Ya., „Russian Medical Journal”, nr. 8, 1999
- „Caracteristicile cursului modern al endocarditei infecțioase” Gurevich M.A., „Medicina clinică”, nr. 6, 1997
- „Tratamentul modern al endocarditei infecțioase” Beloborodov V.B., „Russian Medical Journal”, nr. 10, 1999
- „Endocardită infecțioasă modernă” (Partea 2) Tazina S.Ya., Gurevich M.A., „Medicina clinică”, nr. 1, 2000
Atenţie!
- Prin automedicație, puteți provoca vătămări ireparabile sănătății dumneavoastră.
- Informațiile postate pe site-ul web MedElement nu pot și nu trebuie să înlocuiască o consultație medicală în persoană. Asigurați-vă că contactați unitățile medicale dacă aveți boli sau simptome care vă deranjează.
- Alegerea medicamentelor și dozajul acestora trebuie discutate cu un specialist. Doar un medic poate prescrie medicamentul potrivit și doza acestuia, ținând cont de boala și de starea corpului pacientului.
- Site-ul web MedElement este doar o resursă de informare și referință. Informațiile postate pe acest site nu trebuie folosite pentru a schimba în mod arbitrar prescripțiile medicului.
- Editorii MedElement nu sunt responsabili pentru nicio daune aduse sănătății sau daune materiale rezultate din utilizarea acestui site.
Se încarcă...