Cum să tratați ciroza hepatică este o infecție virală. Clasificare modernă: ciroză hepatică asociată. Tratamentul cirozei hepatice compensate

Ciroza virală a ficatului- Aceasta este o boală cronică în care un organ este deteriorat cu înlocuirea țesutului sănătos cu fibre fibroase și moartea celulelor funcționale - hepatocite. Etiologia procesului patologic constă într-o infecție virală.

Statisticile indică faptul că în 55% din toate cazurile de formare a bolii, cauza este hepatita virală. Tocmai cu un grad ridicat de activitate reprezintă 21% din toți pacienții cu ciroză. Cu toate acestea, ele reprezintă și un pericol. În plus, oamenii de știință moderni au identificat, ceea ce duce, de asemenea, la un proces distructiv cronic în ficat și la dezvoltarea cirozei.

Cel mai adesea, persoanele de vârstă tânără și mijlocie sunt susceptibile la boală, în cele mai multe cazuri sunt bărbați.

Deși boala este cauzată tipuri variate viruși, tabloul clinic arată aproape la fel.

Printre principalele simptome:

Virusul hepatitic trecut sau actual;

Plângeri cu privire la apariția unui sentiment de slăbiciune, oboseală crescută, performanță scăzută;

Apariția durerii în hipocondrul drept;

Greață, uneori intercalate cu;

Tulburări gastrointestinale: gust amar în gură și, creșterea formării de gaze, pierderea poftei de mâncare;

Scăderea greutății corporale;

Dezvoltarea icterului ușor;

Detoxifiante: Reosorbilact, soluție Ringer;

Preparate absorbante: Smecta, cărbune activ sau alb;

Enzime: Pancreatina, Mezim, Creon, Enzistal;

Diuretice: Furosemid, Diakarb, Trifas, spironolactone etc.;

Mijloace care ajută la reducerea presiunii în vena portă: anaprilină, nitrosorbid etc.;

Cu scăderea nivelului de proteine și dezvoltarea edemului numi albumină;

Vitamine și oligoelemente cu acțiune antioxidantă: Alvitil, Unicap, Tocoferol, Namacyt, Triovit;

Medicamente care pot elimina intoxicația din ficat: Ornicetil, Citrarginina.

Dacă nu este posibilă oprirea progresiei cirozei folosind medicamentele, singura varianta este interventia chirurgicala si anume transplantul de ficat.

În plus, pacientul trebuie să refuze să ia băuturi alcoolice și să urmeze o anumită dietă. Interdicția include carnea și peștele gras, leguminoase, ciuperci, conserve și cârnați, băuturi carbogazoase și sucuri. Este permisa includerea in meniul zilnic supe usoare cu bulion de legume, carne slaba, legume si fructe care au suferit tratament termic, albus, paine uscata. Dacă este posibil să se obțină o remisiune stabilă, atunci meniul pacientului poate fi oarecum diversificat.

Prevenirea cirozei virale

Pentru a preveni dezvoltarea bolii sub puterea oricui persoana sanatoasa, este suficient doar să urmezi simplu măsuri preventive, printre care:

Respectarea strictă a regulilor de igienă personală;

Refuzul obiceiurilor proaste, în special, de la consumul de alcool și droguri;

Utilizarea instrumentelor și echipamentelor medicale de unică folosință;

Utilizarea produselor cosmetice personale și a dispozitivelor pentru igiena intimă;

Relații sexuale protejate cu prezervativ.

Acest lucru va evita infectarea cu hepatita virală, ceea ce înseamnă prevenirea dezvoltării bolii și a complicațiilor acesteia, inclusiv cancerul hepatic, sângerarea internă, comă hepatică, insuficiența hepatică, peritonita și multe altele. Prognosticul evoluției cirozei virale este în mare măsură determinat de adecvarea terapiei, stadiul bolii și stilul de viață al pacientului.

Educaţie: Diplomă în specialitatea „Medicina” primită la Universitatea Medicală de Stat din Rusia. N. I. Pirogova (2005). Studii postuniversitare în specialitatea „Gastroenterologie” – centru medical educațional și științific.

In contact cu

Colegi de clasa

Ciroza hepatică de etiologie virală este o boală gravă caracterizată printr-o încălcare a structurii și moartea celulelor organului. În cele mai multe cazuri, boala este rezultatul hepatitei virale B, C, D sau E. Codurile de patologie ICD 10 ( clasificare internationala boli) - K 74,3 - K 74,6. Natura virală este inerentă în 30-40% din cazurile tuturor cirozei hepatice diagnosticate.

Ciroza virală a ficatului se caracterizează printr-o transformare treptată a structurii parenchimului organului - țesutul sănătos elastic este înlocuit cu țesut conjunctiv. În acest caz, celulele funcționale ale ficatului - hepatocitele - mor. Cauza procesului cirotic este o infecție virală.
Majoritatea pacienților cu ciroză virală sunt bărbați tineri și de vârstă mijlocie. Cel mai adesea, această patologie apare în rezultatul inflamației cronice a ficatului, care este o consecință a proces infecțios provocată de virusurile de tip B și C. În cazuri extrem de rare, ciroza virală se dezvoltă rapid, ca urmare a hepatitei acute. Cel mai mare pericol este hepatita cauzată de virusul de tip C, deoarece această tulpină este foarte activă. Cu toate acestea, virușii altor tipuri de hepatită sunt, de asemenea, periculoși.
Procesul cirotic în ficat durează destul de mult. Prognosticul bolii în majoritatea cazurilor este nefavorabil. Când inflamația se dezvoltă în ciroză, modificările care apar în țesuturile organului sunt ireversibile. Cu toate acestea, cu ajutorul unei terapii adecvate, aceasta poate fi încetinită semnificativ.

Cauzele bolii

În 95% din cazuri, infecțiile virale care afectează parenchimul hepatic devin cauza cirozei virale. Virușii, încorporați în structura ficatului, dăunează hepatocitelor și, ca urmare, se dezvoltă un proces inflamator. Organismul reacționează cu un răspuns imunologic. El începe să ia hepatocite deteriorate de o infecție virală pentru elemente străine și activează mecanismele de apărare care vizează distrugerea agentului patogen. Celulele imunitare ale corpului încep să distrugă hepatocitele. Același mecanism este inerent unei astfel de boli precum ciroza autoimună.

Ca urmare a progresiei procesului patologic, începe moartea celulară. Dacă virusurile hepatitei C și D au devenit cauza cirozei, atunci evoluția bolii este agravată de un efect toxic asupra parenchimului hepatic.

Factorii care provoacă dezvoltarea hepatitei sunt:

reutilizarea seringilor;
transfuzie de sânge infectat;
contact sexual fără utilizarea de contraceptive cu un partener infectat;
neglijarea regulilor de igienă, utilizarea articolelor de igienă ale altor persoane;
infecție de la o mamă bolnavă în perioada prenatală sau în timpul nașterii.

În plus față de ciroza virală reală, hepatita provoacă dezvoltarea unui astfel de proces patologic precum ciroza atrofică a ficatului. Aproximativ 5% din cazurile de ciroză de etiologie virală sunt provocate de virusurile herpetice, inclusiv citomegalovirusul și virusul Epstein-Barr, virusurile imunodeficienței umane, paramixovirusurile, flavivirusurile.

Simptomele cirozei hepatice virale

Patogenia hepatitei virale se caracterizează printr-o creștere prelungită și treptată a simptomelor. Viteza procesului patologic în fiecare caz este individuală. Cu ciroza hepatică de orice etiologie, tabloul clinic este similar. Pacienții se plâng de durere severă în partea dreaptă, greață și vărsături regulate, prezența constantă a unui gust amar în gură, balonare și flatulență. Se observă tulburări grave ale intestinelor: alternează perioadele de constipație și diaree.
În plus, orice patologie hepatică are următoarele simptome:

decolorarea pielii, mucoaselor, albului ochilor până la gălbui;
apariția venelor de păianjen în diferite părți ale corpului, rețeaua venoasă de pe abdomen este deosebit de pronunțată;
palme roșii;
apariția pe față a unor formațiuni grase galbene specifice;
deformarea unghiilor și o creștere a falangelor extreme ale degetelor de pe mâini;
burtă bombată pe fondul subțirii generale.

Ciroza virală a ficatului are propria sa caracteristici. Pot exista sângerări frecvente din nas, sângerare a gingiilor, scădere în greutate, dureri articulare. În plus, infecția provoacă astfel de manifestări precum scăderea tonusului general, oboseală după o ușoară activitate fizica.
Pe măsură ce patologia progresează țesătură funcțională fiind din ce în ce mai mult înlocuită de o legătură structura ficatului se modifică, devine inadecvată pentru implementarea normală a funcțiilor sale. Cursul bolii duce la atrofia țesuturilor organului afectat.

Complicații posibile

Cele mai frecvente complicații ale proceselor cirotice la nivelul ficatului includ coma hepatică, encefalopatia hepatică, insuficiența organului și moartea.

În unele cazuri, ciroza duce la dezvoltarea de neoplasme oncologice. Una dintre cele mai frecvente complicații este o afecțiune numită ascita. Se caracterizează prin acumularea de cantități mari de lichid în cavitate abdominală. În cazurile severe, volumul ascitei poate ajunge la zece litri.
Adesea, progresia patologiei duce la dezvoltarea hipertensiunii portale. LA vena portă, a cărei funcție este de a furniza sânge ficatului pentru purificarea sa ulterioară, presiunea crește patologic, ceea ce îi complică semnificativ activitatea.
Datorită faptului că dezvoltarea patologiei duce la deteriorarea și o scădere a funcționalității elementelor adiacente sistem circulator, complicațiile cirozei sunt adesea sângerări interne. Astfel de condiții necesită tratament imediat, factura merge literalmente ore în șir. Dacă nu se acordă asistență în timp util, sângerarea internă masivă duce la moarte.

Diagnosticare

Pentru a face un diagnostic precis și a prescrie un tratament competent, sunt efectuate o serie de studii de laborator și instrumentale. Se face istoricul pacientului, se efectuează un sondaj și un examen fizic. Dacă există hepatită virală cronică sau acută în istoricul bolii și plângerile pacientului ridică suspiciunea de ciroză, este programată o examinare cuprinzătoare.
În primul rând, sunt prescrise teste care reprezintă standardul pentru orice boală hepatică. Acestea sunt studii generale de urină și sânge, analize biochimice, teste hepatice, coagulogramă, lipidogramă.
Pentru a determina tipul și tipul de agent infecțios, sunt prescrise așa-numitele teste serologice. Pentru o evaluare vizuală a stării organului afectat de procesul cirotic, sunt atribuite următoarele studii:

examinare cu ultrasunete;
fibrogastroduodenoscopie;
rezonanță magnetică și tomografie computerizată;
sigmoidoscopie.

Pentru a determina stadiul procesului, studii histologice și citologice, pentru a identifica un agent patologic, se poate prescrie o puncție a țesuturilor afectate.

Metode de tratament al cirozei virale hepatice

Tratamentul se efectuează folosind o întreagă gamă de măsuri terapeutice. Terapia medicamentoasă este prescrisă, efectuată în mai multe direcții simultan. Dacă standardul, adică măsurile medicale sunt ineficiente, se efectuează intervenția chirurgicală. Stare necesara pentru pacienții cu leziuni hepatice este respectarea unei diete speciale.

Terapie medicală

De îndată ce tipul de virus este determinat cu ajutorul măsurilor de diagnosticare, este cazul tratament medicamentos. Cele mai frecvent utilizate medicamente au ca scop suprimarea activității vitale a virusurilor hepatitice. Acestea includ Copegus, Inron, Pegasys, Laferon, Ribavirin.

Pentru a menține funcția hepatică și a începe procesul de recuperare a hepatocitelor afectate, este necesar se prescriu medicamente hepatoprotectoare. Deoarece organul afectat nu își îndeplinește funcția de filtrare, are loc intoxicația corpului. Prin urmare, agenții de detoxifiere și enterosorbanții sunt utilizați în terapie.

Pentru a elimina hipertensiunea portală, se folosesc medicamente precum anaprilina și altele asemenea. Bun pentru reducerea supraîncărcării cu proteine efect de vindecare oferit de Albumină. De asemenea, în tratamentul cirozei sunt importante medicamente precum diureticele, preparatele enzimatice, imunomodulatoarele, medicamentele antioxidante.

Interventie chirurgicala

Când procesul cirotic capătă forme amenințătoare și nu poate fi tratat cu standard metode medicale, la care recurg medicii intervenție chirurgicală. Contraindicatii pentru o operatie chirurgicala sunt in varsta pacient, precum și complicațiile procesului patologic de exemplu encefalopatie hepatică, icter progresiv.

Dintre cele aplicate metode chirurgicale de remarcat sunt anastomoza vasculară porto-cavă, laparocenteza și splenectomia (excizia splinei). Toate aceste metode fac posibilă încetinirea oarecum a procesului patologic, evitarea consecințelor grave ale cirozei, îmbunătățirea circulației sângelui în cavitatea abdominală, ameliorarea hipertensiunii portale și prevenirea deschiderii sângerării interne masive.

Nutriția rațională, care urmărește reducerea sarcinii asupra organului afectat de procesul cirotic, este unul dintre principiile de bază în tratamentul oricăror patologii hepatice.

O dietă bine compusă ajută la normalizarea proceselor metabolice, la întărirea abilităților imunitare ale organismului și la reducerea semnificativă a riscului de a dezvolta complicații periculoase.

Nutriția pentru ciroză ar trebui să fie fracționată. Mâncarea este luată în cantități mici pe perioade scurte de timp. Este inacceptabil să se folosească prăjit, greu pentru tractului digestiv alimente. Tratamentul termic al produselor ar trebui să fie efectuat cu abur, puteți mânca și alimente fierte sau coapte. Alimentele luate trebuie să fie la o temperatură scăzută. Nu este strict recomandat să luați alimente excesiv de calde sau foarte reci.

Nu puteți mânca alimente care provoacă secreție intensă a stomacului. Pentru a crește fluxul de bilă, se recomandă consumul de fructe și legume proaspete. De asemenea, gastroenterologii sfătuiesc consumul de carne slabă și pește, cereale sub formă de cereale semi-lichide, ciorbe alimentare ușoare și supe de legume. Pentru a susține microflora intestinală, se recomandă consumul de produse lactate fermentate.

Este interzis consumul de alimente care conțin conservanți și o cantitate mare de sare, carne afumată, leguminoase, ciuperci, băuturi carbogazoase dulci. Categoric este imposibil să bei cafea și mai ales alcool. Ar trebui să refuzați brioșele, dulciurile, ciocolata, laptele gras integral.

Măsuri de prevenire a cirozei virale

Este posibil să se prevină ciroza dacă hepatita virală este tratată în timp util și competent. Cea mai eficientă măsură preventivă împotriva cirozei virale este prevenirea infecției cu hepatită. Pentru a face acest lucru, trebuie să respectați cu strictețe regulile de igienă, nu folosiți accesorii altor persoane.

Foarte des, hepatita virală este diagnosticată la dependenții de droguri. Utilizarea seringilor nesterile după persoanele infectate este foarte probabil să ducă la o infecție virală. De asemenea, persoanele care abuzează de alcool suferă adesea de patologii hepatice. Pentru a evita infectarea cu hepatita virală și, ca urmare, dezvoltarea cirozei, ar trebui să renunțați la obiceiurile proaste.

Când efectuați orice manipulări medicale, asigurați-vă că toate instrumentele utilizate sunt fie de unică folosință, fie sterilizate calitativ. Lucrătorii din domeniul sănătății trebuie să ia măsuri de precauție stricte și să urmeze toate instrucțiunile prescrise atunci când manipulează sânge contaminat.

Pentru a evita infectarea trebuie avut grijă atunci când alegeți partenerii sexualiși evitați contactele neprotejate.

Ciroza virală este o boală extrem de gravă, a cărei depistare este asociată cu anumite dificultăți. Pentru a preveni afecțiuni atât de grave, cum ar fi intoxicația permanentă a organismului, insuficiența hepatică, encefalopatia, coma și, ca urmare, moartea, este necesar să fiți atenți la sănătatea cuiva, să vă vaccinați împotriva hepatitei virale și să faceți controale medicale regulate cu o examinare cuprinzătoare.

Ciroza hepatică- o boală caracterizată prin degenerarea țesutului parenchimatos al ficatului în țesut conjunctiv fibros. Însoțit durere surdăîn hipocondrul drept, icter, presiune crescută în sistemul venei porte cu sângerare caracteristică hipertensiunii portale (esofagiană, hemoroidală), ascită etc. Boala este cronică. În diagnosticul cirozei hepatice, rolul decisiv îl au datele ultrasunetelor, CI și RMN ale ficatului, indicatorii probelor biochimice, biopsia hepatică. Tratamentul cirozei hepatice prevede o respingere strictă a alcoolului, dieta, luarea de hepatoprotectori; în cazuri severe, transplant de ficat de la donator.

Ciroza hepatică

Ciroza se caracterizează prin apariția nodurilor de țesut conjunctiv în țesutul hepatic, creștere țesut conjunctiv, formarea de lobuli „falși”. Ciroza se distinge prin dimensiunea nodurilor emergente pe mici-nodulare (mulți noduli cu diametrul de până la 3 mm) și mari-nodulare (nodulii depășesc 3 mm în diametru). Modificările în structura corpului, spre deosebire de hepatită, sunt ireversibile, astfel, ciroza hepatică este o boală incurabilă.

Printre cauzele cirozei hepatice, abuzul de alcool este în frunte (de la 35,5% la 40,9% dintre pacienți). Pe locul al doilea se află hepatita virală C. La bărbați, ciroza se dezvoltă mai des decât la femei, ceea ce este asociat cu o prevalență ridicată a abuzului de alcool în mediul masculin.

Etiologie și patogeneză

În marea majoritate a cazurilor, cauza cirozei hepatice este abuzul de alcool și hepatitele virale B și C. Consumul regulat de alcool în doze de 80-160 ml etanol duce la dezvoltarea bolii hepatice alcoolice, care la rândul lor progresează odată cu debutul. de ciroză. Dintre cei care abuzează de alcool timp de 5-10 ani, 35% suferă de ciroză.

Hepatita cronică duce adesea la degenerarea fibroasă a țesutului hepatic. Pe primul loc în ceea ce privește frecvența diagnosticului sunt hepatitele virale B și C (hepatita C este predispusă la o evoluție mai distructivă și evoluează mai des spre ciroză). De asemenea, ciroza poate fi rezultatul hepatitei cronice autoimune, colangitei sclerozante, hepatitei colestatice primare, ingustarii căile biliare, stază biliară.

Ciroza, care se dezvoltă ca urmare a încălcărilor circulației bilei, se numește biliară. Ele sunt împărțite în primare și secundare. În cele mai multe cazuri, cel mai mult cauze comune dezvoltarea cirozei sunt virusurile hepatitei cronice B și C și abuzul de alcool. Cauza dezvoltării cirozei hepatice poate fi o patologie metabolică sau deficiență enzimatică: fibroză chistică, galactozemie, glicogenoză, hemocromatoză.

Principalul factor patogenetic în dezvoltarea cirozei hepatice este o încălcare cronică a trofismului hepatocitelor, distrugerea acestora. Rezultatul este formarea treptată a unui nodul - o secțiune de țesut conjunctiv. Nodurile formate comprimă vasele din lobuli și insuficiența circulatorie progresează. În același timp, mișcarea sângelui în sistemul venei porte încetinește, vasele se revarsă și se întinde excesiv. Sângele începe să caute ocoluri și se deplasează în principal prin vasele circulației colaterale, ocolind ficatul. Vasele care preiau cea mai mare parte a fluxului sanguin hepatic - venele esofagului și stomacului, hemoroidal, peretele abdominal anterior - sunt supraumplute în mod semnificativ, varice, subțierea pereților, care provoacă sângerare.

Simptome de ciroză hepatică

expresivitate simptome clinice depinde de cauzele cirozei, de activitatea de progresie și de gradul de afectare a ficatului.

Un curs asimptomatic este observat la 20% dintre pacienți, destul de des boala se desfășoară inițial cu manifestări minime (flatulență, scăderea performanțelor), mai târziu durere surdă periodică în hipocondrul drept, provocată de consumul de alcool sau tulburări alimentare și nu oprită prin administrarea de antispastice, poate fi rapid saturat (senzatie de stomac plin) si prurit. Uneori există o ușoară creștere a temperaturii corpului, sângerări nazale.

Odată cu progresia ulterioară, sunt detectate icter, semne de hipertensiune portală, sângerări varicoase din venele esofagiene și hemoroidale, ascită (o creștere a cantității de lichid în cavitatea abdominală).

Simptome tipice la pacienții cu ciroză hepatică: „bețișoare” (îngroșarea specifică a falangelor degetelor), „ochelari cu ceasuri” (o modificare caracteristică a unghiilor), eritem palmar (înroșirea palmelor), telangiectazii („păianjen). vene”, proeminență a vaselor subcutanate subțiri pe față și corp).

La bărbați, poate exista o creștere a glandelor mamare (ginecomastie) și scăderea testiculelor. De regulă, ciroza progresivă a ficatului duce la pierderea în greutate, distrofie.

Complicațiile cirozei hepatice

Una dintre complicațiile care pun viața în pericol ale cirozei hepatice este insuficiența hepatică. Insuficiența hepatică acută este o afecțiune terminală care necesită măsuri terapeutice urgente; insuficiența hepatică cronică duce la severă sistem nervos ca urmare a excesului de amoniac în sânge și a otrăvirii creierului. Dacă nu este tratată, insuficiența hepatică curge în comă hepatică (mortalitatea pacienților aflați în comă hepatică este de la 80 la 100%).

În aproape marea majoritate a cazurilor, ciroza progresivă este complicată de ascită și hipertensiune portală. Ascita este o acumulare de lichid în cavitatea abdominală, manifestată ca o creștere a abdomenului, determinată de examenul fizic, prin percuție. Adesea însoțită de umflarea picioarelor. Apariția sa este asociată cu o încălcare a homeostaziei proteinelor.

Hipertensiunea portală - stagnarea sângelui în sistemul venei portă, caracterizată prin creșterea fluxului venos de bypass (colateral). Ca urmare, se formează vene varicoase ale esofagului, stomacului, rectului, apar rupturi ale pereților acestora și sângerări. Vizual, hipertensiunea portală este determinată de simptomul „cap de meduză” - vene dilatate din jurul buricului, divergente în direcții diferite.

În plus față de cele de mai sus, ciroza hepatică poate fi complicată prin adăugarea unei infecții, apariția neoplasm malign(carcinom hepatocelular) în ficat și există și posibilitatea de a se dezvolta insuficiență renală.

Diagnosticul cirozei hepatice

Diagnosticul este pus de un gastroenterolog sau hepatolog pe baza unei combinații de date istorice și de examinare fizică, teste de laborator, teste funcționale și metode instrumentale de diagnostic.

LA analiza generala se poate observa sânge cu ciroză hepatică, anemie, leucocitopenie, trombocitopenie (de obicei, aceasta indică dezvoltarea hipersplenismului), datele coagulogramei arată o scădere a indicelui de protrombină. Analiza biochimică sângele dezvăluie o creștere a activității enzimelor hepatice (Alt, AST, fosfatază alcalină), o creștere a conținutului de bilirubină (ambele fracții), potasiu și sodiu, uree și creatinină în sânge, nivelul de albumină este scăzut. Ei efectuează, de asemenea, teste pentru a detecta anticorpii împotriva virusurilor hepatitei și pentru a determina conținutul de alfa-fetoproteine.

Metodele instrumentale de diagnosticare care ajută la completarea tabloului clinic al cirozei includ ultrasunetele organelor abdominale (acestea observă o modificare a dimensiunii și formei ficatului, permeabilitatea acestuia la sunet, semnele de hipertensiune portală, modificări ale splinei sunt, de asemenea, vizibile). scanare CT cavitatea abdominală permite vizualizarea și mai detaliată a ficatului, vaselor de sânge, căilor biliare. Dacă este necesar, se efectuează un RMN al ficatului și o dopplerometrie a vaselor hepatice.

Pentru diagnosticul final și alegerea tacticii de tratament, este necesară o biopsie hepatică (vă permite să evaluați natura modificărilor morfologice și să faceți o presupunere despre cauzele cirozei). Ca metode auxiliare pentru identificarea cauzei acestei boli, sunt utilizate metode pentru a identifica deficiențele enzimatice, a examina indicatorii metabolismului fierului și activitatea proteinelor - markeri ai tulburărilor metabolice.

Tratamentul cirozei hepatice

Terapia pacienților cu ciroză hepatică ar trebui să rezolve următoarele sarcini: să oprească degenerarea progresivă a țesutului hepatic, să compenseze tulburările funcționale existente, să reducă sarcina asupra venelor fluxului sanguin colateral și să prevină dezvoltarea complicațiilor.

Tuturor pacienților li se prescrie o dietă specială și o dietă recomandată. Cu ciroza în faza de compensare, este necesar să se mănânce din plin, să se mențină un echilibru în conținutul de proteine, grăsimi și carbohidrați, să se ia vitamine esentialeși micronutrienți. Pacienții cu ciroză hepatică trebuie să se abțină categoric de la consumul de alcool.

Când Risc ridicat dezvoltarea encefalopatiei, insuficiența hepatică, pacienții sunt transferați la o dietă cu un conținut scăzut de proteine. Cu ascită și edem, pacienții sunt sfătuiți să refuze sarea. Recomandări pentru regim: mese regulate, de 3-5 ori pe zi, exerciții fizice, evitarea hipodinamiei (mers pe jos, înot, terapie cu exerciții fizice). Multe medicamente sunt contraindicate la pacienții cu ciroză hepatică. De asemenea, este recomandabil să limitați utilizarea ierburi medicinaleși suplimente alimentare biologic active.

Terapia medicamentosă a cirozei hepatice constă în corectarea simptomelor asociate tulburărilor metabolice, folosind hepatoprotectori (ademetionină, ornitină, acid ursodeoxicolic). De asemenea, se folosesc medicamente care favorizează excreția de amoniac și normalizarea florei intestinale (lactuloză), enteroseptice.

Pe lângă tratamentul direct al cirozei, terapia medicamentoasă este prescrisă pentru a combate patologia care a provocat degenerarea țesutului hepatic: terapia cu interferon antiviral, terapie cu hormoni afectiuni autoimune etc.

Cu ascita severă, se efectuează paracenteză și pomparea excesului de lichid din cavitatea abdominală. Pentru a forma un flux sanguin alternativ, se face manevrarea vaselor colaterale. Dar metoda chirurgicală cardinală pentru tratamentul cirozei este transplantul de ficat de la donator. Transplantul este indicat pacienților cu evoluție severă, progresie rapidă, un grad ridicat de degenerare a țesutului hepatic și insuficiență hepatică.

Prevenirea și prognosticul cirozei hepatice

Prevenirea cirozei hepatice constă în limitarea consumului de alcool, tratamentul oportun și adecvat al hepatitei virale și a altor boli care contribuie la dezvoltarea cirozei. De asemenea, se recomandă o dietă sănătoasă echilibrată și un stil de viață activ.

Ciroza este o boală incurabilă, dar cu depistarea precoce, eradicarea cu succes a factorului cauzal și respectarea recomandărilor privind dieta și stilul de viață, prognosticul de supraviețuire este relativ favorabil. Ciroza alcoolică cu abuz continuu de alcool este predispusă la o decompensare rapidă și la dezvoltarea unor complicații periculoase.

Pacienții cu ascită dezvoltată au un prognostic de supraviețuire de aproximativ 3-5 ani. Dacă sângerarea apare din vene varicoase ale fluxului sanguin colateral, mortalitatea în primul episod este de aproximativ 30-50%. Dezvoltarea comei hepatice duce la deces în marea majoritate a cazurilor (80-100%).

Hepatita virală este una dintre cele mai frecvente cauze de ciroză hepatică.

Virusurile hepatitei B, C, D duc la ciroza.Hepatita cronica C se transforma cel mai adesea in ciroza.

Ce este hepatita virală?

Hepatita virală este cronică boli infecțioase, care se dezvoltă ca urmare a ingerării virusurilor hepatitei B, C sau D.

Mai mult, virusurile B și C provoacă boala de la sine, iar virusul D este asociat cu virusul B.

pentru că bolile sunt de natură infecțioasă, apoi pentru dezvoltarea procesului patologic este necesar ca virusul să intre în organism de la o persoană bolnavă sau purtător.

Calea de transmitere a virusurilor este hematogenă, adică. prin sângele unei persoane infectate. Metodele de infecție în hepatita virală sunt aceleași:

Prin seringi netratate pentru injecții intravenoase în institutii medicale, dar, pentru că seringile sunt în prezent de unică folosință, această cale este puțin probabilă. Într-o măsură mai mare, calea de transmitere prin injectare este caracteristică dependenților de droguri care iau medicamente intravenoase.
Prin instrumente medicale în diverse intervenții chirurgicale, în stomatologie, la aplicarea tatuajelor, în saloanele de unghii etc.
Transfuzie de sânge contaminat
Mod sexual - cu contact neprotejat
Mod de uz casnic - prin foarfece, brici și alte obiecte personale care au contact cu sângele
Transmiterea virusului de la mamă la copil în timpul nașterii

Trebuie remarcat faptul că virusul hepatitei C este slab rezistent la Mediul extern, la fierbere și la utilizarea dezinfectanților care conțin clor, virusul moare rapid.

În plus, o doză mare de virus și contactul prelungit sunt necesare pentru infecție, astfel încât transmiterea casnică, transmiterea în timpul nașterii este practic exclusă.

În același timp, virusul hepatitei B poate trăi în mediul extern destul de mult timp, nu este distrus prin fierbere, infecția cu acest virus are loc mai rapid și mai ușor decât în cazul hepatitei C.

Prin urmare, hepatita B este cea care se caracterizează prin transmitere sexuală, domestică, transmitere în timpul nașterii, deși, desigur, manipulările medicale și seringa unui dependent de droguri joacă încă cel mai important rol.

Cum duce hepatita virală la ciroza hepatică?

Ciroza virală apare ca urmare a dezvoltării infecției, a efectului dăunător al virusului asupra hepatocitelor, a unei reacții inflamatorii și a reacțiilor autoimune.

Virusul hepatitei B în sine nu are efect hepatotoxic. Când virusul intră în sânge, ajunge în ficat și începe să se dividă activ în celulele sale.

Apar mutații hepatocitelor. Corpul uman începe să perceapă celulele hepatice ca fiind străine și să le distrugă.

În legătură cu moartea hepatocitelor, începe creșterea țesutului conjunctiv, care în sine dăunează celulelor hepatice normale și se dezvoltă numeroase necroze.

Virusurile hepatitei C și D, pe lângă mecanismele autoimune și proliferarea țesutului conjunctiv, au și un efect hepatotoxic asupra ficatului.

Simptomele hepatitei virale

Dezvoltare hepatită cronică B și C apar după hepatita acută.

Hepatita virală acută se caracterizează prin mai multe etape: preicterică, icterică, de recuperare. În perioada preicterică se observă următoarele simptome:

Slăbiciune, letargie, stare de rău, pierderea poftei de mâncare
Creșterea temperaturii corpului
Greață, vărsături
Somnolenţă
Amețeli, dureri de cap
Dureri articulare
Mâncărimi ale pielii
Întunecarea urinei
Fecale ușoare
Mărirea ficatului

În perioada icterică, apare apariția icterului, semne crescute de intoxicație, mărirea ficatului și a splinei.

În timpul perioadei de recuperare, toate simptomele dispar, starea se îmbunătățește, icterul dispare.

După ce suferiți de hepatită virală acută B, trecerea procesului într-o formă cronică are loc rar (în 5% din cazuri), apoi după hepatita acută C acest risc este foarte mare - aproximativ 80%.

Hepatita virală cronică se caracterizează prin următoarele simptome:

Abateri în starea generală de bine
Fenomene dispeptice (greață, vărsături, flatulență)
Mărirea ficatului și a splinei
Icter (care apare intermitent)
Mâncărimi ale pielii
Anemie, VSH crescut, leucopenie (scăderea globulelor albe)
Niveluri crescute de AST și ALT, alte enzime hepatice, bilirubină, globuline
Hepatita C se caracterizează și prin manifestări extrahepatice ( boli de piele, disfuncție renală, Sistemul endocrin, ochi, leziuni nervoase, patologie articulară)

Diagnosticul serologic

Cel mai important în diagnosticul hepatitei virale este serologia, adică. studiul serului sanguin pentru prezența markerilor hepatitei.

Cu hepatita virală B, HBsAg, HBeAg, HBV-ADN, ADN polimeraza sunt detectate în sânge.

În același timp, HBV-ADN este o metodă de determinare a gradului de activitate a virusului (când conținutul de HBV-ADN este mai mare de 200 ng/l, activitatea este ridicată).

Hepatita virală C are următorii markeri: HBcAg, anti-HCV, ARN HBV.

Hepatita virală D se caracterizează prin prezența în sânge a ARN-HDV, anti-HDV.

Tratament și prognostic

Tratamentul hepatitei virale constă în utilizarea combinațiilor medicamente antivirale(interferon-alfa, ribavirină).

Cu ciroza hepatică de etiologie virală, prognosticul depinde în mare măsură de eficacitatea tratamentului bolii de bază.

Ciroza hepatică cauzată de hepatita C este considerată una dintre cele mai agresive.

Procesul intră rapid în etapa de decompensare. Cu toate acestea, când tratament de succes speranța de viață în ciroză poate fi destul de mare.

Vă rugăm să evaluați acest articol!

In contact cu

- o boală caracterizată prin degenerarea țesutului parenchimatos al ficatului în țesut conjunctiv fibros. Însoțită de durere surdă în hipocondrul drept, icter, creșterea presiunii în sistemul venei porte cu sângerare caracteristică hipertensiunii portale (esofagiană, hemoroidală), ascită etc. Boala este cronică. În diagnosticul cirozei hepatice, rolul decisiv îl au datele ultrasunetelor, CI și RMN ale ficatului, indicatorii probelor biochimice, biopsia hepatică. Tratamentul cirozei hepatice prevede o respingere strictă a alcoolului, dieta, luarea de hepatoprotectori; în cazuri severe, transplant de ficat de la donator.

Informatii generale

Ciroza se caracterizează prin apariția nodurilor de țesut conjunctiv în țesutul hepatic, proliferarea țesutului conjunctiv și formarea de lobuli „falși”. Ciroza se distinge prin dimensiunea nodurilor emergente pe mici-nodulare (mulți noduli cu diametrul de până la 3 mm) și mari-nodulare (nodulii depășesc 3 mm în diametru). Modificările în structura corpului, spre deosebire de hepatită, sunt ireversibile, astfel, ciroza hepatică este o boală incurabilă.

Printre cauzele cirozei hepatice, abuzul de alcool este în frunte (de la 35,5% la 40,9% dintre pacienți). Pe locul doi se află hepatita virală C. La bărbați, ciroza se dezvoltă mai des decât la femei, ceea ce este asociat cu o prevalență ridicată a abuzului de alcool în mediul masculin.

Etiologie și patogeneză

Diagnosticul cirozei hepatice

Anemia, leucocitopenia, trombocitopenia (de obicei aceasta indică dezvoltarea hipersplenismului) pot fi observate într-un test general de sânge cu ciroză hepatică, datele coagulogramei arată o scădere a indicelui de protrombină. Un test biochimic de sânge relevă o creștere a activității enzimelor hepatice (Alt, AST, fosfatază alcalină), o creștere a nivelului sanguin de bilirubină (ambele fracții), potasiu și sodiu, uree și creatinină și un nivel scăzut de albumină. Ei efectuează, de asemenea, teste pentru a detecta anticorpii împotriva virusurilor hepatitei și pentru a determina conținutul de alfa-fetoproteine.

Metodele instrumentale de diagnosticare care ajută la completarea tabloului clinic al cirozei includ ultrasunetele organelor abdominale (acestea observă o modificare a dimensiunii și formei ficatului, permeabilitatea acestuia la sunet, semnele de hipertensiune portală, modificări ale splinei sunt, de asemenea, vizibile). Tomografia computerizată a cavității abdominale permite vizualizarea și mai detaliată a ficatului, a vaselor de sânge și a căilor biliare. Dacă este necesar, se efectuează un RMN al ficatului și o dopplerometrie a vaselor hepatice.

Tratamentul cirozei hepatice

Tuturor pacienților li se prescrie o dietă specială și o dietă recomandată. Cu ciroza în faza de compensare, este necesar să se mănânce din plin, să se mențină un echilibru în conținutul de proteine, grăsimi și carbohidrați, să se ia vitaminele și mineralele necesare. Pacienții cu ciroză hepatică trebuie să se abțină categoric de la consumul de alcool.

Dacă există un risc mare de a dezvolta encefalopatie, insuficiență hepatică, pacienții sunt transferați la o dietă cu un conținut scăzut de proteine. Cu ascită și edem, pacienții sunt sfătuiți să refuze sarea. Recomandări pentru regim: mese regulate, de 3-5 ori pe zi, exerciții fizice, evitarea hipodinamiei (mers pe jos, înot, terapie cu exerciții fizice). Multe medicamente sunt contraindicate la pacienții cu ciroză hepatică. De asemenea, este de dorit să se limiteze utilizarea ierburilor medicinale și a suplimentelor alimentare.

Pe lângă tratamentul direct al cirozei, terapia medicamentoasă este prescrisă pentru combaterea patologiei care a provocat degenerarea țesutului hepatic: terapia cu interferon antiviral, terapia hormonală pentru afecțiunile autoimune etc.

Prevenirea și prognosticul cirozei hepatice

Pentru citare: Sadovnikova I.I. Ciroza hepatică. Probleme de etiologie, patogeneză, clinică, diagnostic, tratament // BC. 2003. Nr. 2. S. 37

Ciroza hepatică (LC) este o boală cronică polietiologică progresivă care apare cu afectarea țesutului parenchimatos și interstițial al organului cu necroză și degenerare a celulelor hepatice, regenerare nodulară și proliferare difuză a țesutului conjunctiv, alterarea arhitecturii organului și dezvoltarea în diferite grade. de insuficienta hepatica.

În țările dezvoltate economic, ciroza hepatică este una dintre cele șase cauze principale de deces între 35 și 60 de ani, variind de la 14 la 30 de cazuri la 100.000 de locuitori. În lume, 40 de milioane de oameni mor anual din cauza cirozei hepatice virale și a carcinomului hepatocelular, care se dezvoltă pe fundalul purtării virusului hepatitei B. În țările CSI, ciroza apare la 1% din populație.
Etiologie și patogeneză
Cele mai frecvente cauze ale cirozei hepatice sunt intoxicația cronică cu alcool (după diverse surse, de la 40-50% la 70-80%) și hepatitele virale B, C și D (30-40%). Repereîn apariția cirozei alcoolice a ficatului - hepatită alcoolică acută și degenerare grasă a ficatului cu fibroză și reacție mezenchimală. Ciroza alcool-virală cu dinamică rapid progresivă a bolii se caracterizează printr-o evoluție deosebit de severă. Cel mai adesea se transformă în carcinom hepatocelular. Semnificativ mai rar în dezvoltarea cirozei hepatice joacă rolul bolii tractul biliar(intra și extrahepatice), insuficiență cardiacă congestivă, diverse intoxicații chimice și medicamentoase. Formele rare de ciroză hepatică sunt asociate cu factori genetici ducând la tulburări metabolice (hemocromatoză, degenerescență hepatolenticulară, deficit de a1-tripsină) și procese ocluzive în sistemul venei porte (ciroza fleboportală). Cauza cirozei biliare primare rămâne neclară. Aproximativ la 10-35% dintre pacienți nu poate fi stabilită etiologia cirozei. Astfel de observații sunt denumite ciroză criptogenă, ale cărei cauze sunt încă necunoscute. Cauzele cirozei hepatice sunt prezentate în tabelul 1.
Formarea cirozei hepatice are loc pe parcursul mai multor luni sau ani. În acest timp, aparatul genic al hepatocitelor se modifică și sunt create generații de celule modificate patologic. Acest proces din ficat poate fi caracterizat ca imunoinflamator. Cel mai important factor în geneza cirozei alcoolice a ficatului este afectarea (necroza) hepatocitelor, datorită efectului toxic direct al alcoolului, precum și proceselor autoimune. Sensibilizarea imunocitelor la țesuturile proprii ale organismului este un factor important în patogeneza cirozei care se dezvoltă la pacienții cu hepatită virală B, C și D. Ținta principală a reacției autoimune este lipoproteina hepatică. Factorul dominant în patogeneza cirozei hepatice congestive este necroza hepatocitară asociată cu hipoxie și congestie venoasă.
O etapă ulterioară în dezvoltarea procesului patologic: hipertensiunea portală este o creștere a presiunii în sistemul venei portă din cauza obstrucției vaselor porte intra- sau extrahepatice. Hipertensiunea portală, la rândul său, duce la șunturi porto-cave, splenomegalie și ascită. Trombocitopenia (depunerea crescută a trombocitelor în splină), leucopenia, anemia (hemoliza crescută a globulelor roșii) sunt asociate cu splenomegalie.
Ascita duce la restrângerea mobilității diafragmei (risc de atelectazie pulmonară, pneumonie), reflux gastroesofagian cu eroziuni peptice, ulcere și sângerări din vene varicoase ale esofagului, hernie abdominală, peritonită bacteriană, sindrom hepatorenal.
La pacienții cu ciroză hepatică se observă adesea encefalopatii hepatogene.
Locul de frunte în originea cirozei biliare primare a ficatului aparține tulburărilor genetice ale imunoreglarii. La modificări inițiale includ distrugerea epiteliului biliar, urmată de necroza segmentelor tubulilor, iar într-o etapă ulterioară a bolii - proliferarea lor, care este însoțită de excreția biliară afectată, epiteliul este infiltrat de limfocite, plasmocite, macrofage. In evolutia bolii se traseaza 4 stadii: colangita distructiva cronica nepurulenta, proliferarea ductulara cu distrugerea cailor biliare, cicatrizarea cu scaderea cailor biliare si dezvoltarea cirozei si colestazei nodulare mari.
Clasificare
Asociația Mondială a Hepatologilor (Acapulco, 1974) și OMS (1978) au recomandat o clasificare morfologică simplă a cirozei hepatice, pe baza unui minim de criterii, după care există:
- mic-nodular, sau mic-nodular (diametrul nodurilor de la 1 la 3 mm);
- SKD, sau macronodular (diametrul nodurilor mai mare de 3 mm);
- septal incomplet;
- forme mixte (în care se observă dimensiuni diferite ale nodurilor).
În conformitate cu cea mai recentă clasificare (Los Angeles, 1994), ciroza se distinge prin etiologie, gradul de activitate determinat de teste biochimice (activitate ALT) și modificări morfologice la nivelul ficatului.
În funcție de etiologie, se distinge ciroza hepatică: virală, alcoolică, indusă de droguri, biliară secundară, congenitală (degenerare hepatolenticulară, hemocromatoză, deficit de a1-tripsină, tirozoză, galactozemie, glicogenoză), congestivă (insuficiență circulatorie), Budd-Chiari. si sindrom, metabolico-alimentar (impunerea by-pass anastomoza intestinului subtire, obezitate, forme severe Diabet) și ciroză hepatică de etiologie neclară (criptogenă, biliară primară, copii indieni).
Se consideră oportună împărțirea cirozei hepatice în funcție de severitatea insuficienței hepatocelulare (compensată, subcompensată, decompensată), de gradul de hipertensiune portală și de activitatea procesului. În funcție de activitatea procesului, care se referă la severitatea reacțiilor inflamatorii, toată ciroza este împărțită în activă și inactivă.
Funcția hepatocelulară în ciroza hepatică este evaluată de Childe-Pugh (Tabelul 2).
Ciroza compensată este indicată de indicatorii grupului A, indicatorii grupelor B și C corespund cirozei decompensate (tehnica de utilizare a criteriilor: un indicator al grupului A este estimat la 1 punct, același indicator al grupului B este de două puncte , iar în grupa C - 3 puncte). Sistemul propus este potrivit pentru evaluarea prognosticului, în special fără o exacerbare bruscă a cirozei și a complicațiilor acesteia. LA anul trecut pentru a determina prognosticul la pacienții cu ciroză în momentul apariției complicațiilor precum sângerare gastrointestinală, comă, sepsis etc., se utilizează sistemul de criterii SAPS (Scor simplificat de fiziologie acută), care include principalii parametri fiziologici, majoritatea care nu au legătură directă cu starea ficatului . Acestea includ: vârsta, ritmul cardiac și respirația, TA sistolică, temperatura corpului, diureza, hematocritul, numărul de globule albe, concentrațiile serice de uree, potasiu, sodiu și bicarbonați, stadiul de comă hepatică
Tabloul clinic
Ciroza hepatică este mai des observată la bărbați: raportul dintre bărbați și femei este în medie de 3:1. Boala apare la toate grupe de vârstă dar mai des după 40 de ani.
Complexitatea diagnosticului precoce al cirozei hepatice se datorează în mare măsură varietății primelor sale manifestari clinice. Cele mai frecvente manifestări clinice includ simptome generale ca slăbiciune, scăderea capacității de muncă, disconfortîn abdomen, tulburări dispeptice, febră, dureri articulare. Se remarcă adesea flatulență, durere și o senzație de greutate în abdomenul superior, scădere în greutate, astenie. La examinare, se evidențiază o creștere a ficatului cu compactarea și deformarea suprafeței sale, marginea ficatului este ascuțită. În stadiul inițial, există o creștere uniformă moderată a ambilor lobi ai ficatului, în viitor, predomină adesea o creștere a lobului stâng. Hipertensiunea portală se manifestă prin splenomegalie moderată.
Perioada extinsă tablou clinic Este divers în simptomele sale și reflectă implicarea aproape a tuturor sistemelor corpului în procesul patologic. De bază, simptome caracteristice asociată cu prezența insuficienței hepatocelulare și a hipertensiunii portale. Cele mai frecvente plângeri sunt slăbiciune, oboseală, scăderea performanței (balonare, toleranță slabă la alimente graseși alcool, greață, vărsături, diaree), tulburări de somn, iritabilitate. Mai ales adesea există o senzație de greutate sau durere în abdomen (în principal în hipocondrul drept), impotență, mâncărime la nivelul pielii, tulburări ciclu menstrual printre femei. Cel mai frecvent simptom obiectiv este hepatomegalia (70%). Ficatul are o consistență compactă, o margine ascuțită, puțin sau nedureroasă. La 30% dintre pacienți, suprafața ganglionară a organului este palpată. În stadiul terminal al bolii în 25% din cazuri există o scădere a dimensiunii ficatului, splenomegalie la 50% dintre pacienți.
Simptomele externe ale cirozei sunt adesea întâlnite: eritem palmar sau plantar, „asteriscuri” vasculare, păr rar la axilă și pubis, unghii albe, ginecomastie la bărbați. Aceste modificări se explică prin apariția semnelor de hiperestrogenemie pe fondul insuficienței hepatocelulare. Caracterizată prin pierderea în greutate, de multe ori mascata de acumularea simultană de lichid. Jumătate dintre pacienți au temperatura corporală ridicată. În cele mai multe cazuri, febra este de natură subfebrilă și persistă câteva săptămâni. Temperatura asociată cu necroza hepatocitelor este adesea însoțită de icter intens, activitate crescută a aminotransferazelor și fosfatazei alcaline serice și leucocitoză. O creștere a temperaturii este asociată cu trecerea prin ficat a pirogenilor bacterieni intestinali, pe care nu este capabil să-i neutralizeze. Febra nu este tratabilă cu antibiotice și se rezolvă numai atunci când funcția hepatică se îmbunătățește. Printre simptomele relativ tardive ale cirozei, care caracterizează insuficiența hepatocelulară severă și hipertensiunea portală, includ icterul, ascita, edemul periferic (în primul rând edemul picioarelor) și colateralele venoase externe. Sindromul hepatolienal este adesea însoțit de hipersplenism, caracterizat printr-o scădere a sângelui elemente de formă sânge (leucopenie, trombocitopenie, anemie) și o creștere a elementelor celulare în măduva osoasă.
Unul dintre cele mai frecvente semne în ciroza hepatică este venele varicoase ale esofagului, stomacului, intestinelor, inclusiv duoden, sângerare din care, datorită frecvenței deceselor, este cea mai gravă complicație a cirozei hepatice. Alte colaterale venoase, inclusiv vasele mezenterice, detectate numai pe angiografie sau în timpul intervenției chirurgicale, pot deveni o sursă de sângerare severă cu rezultat letal. Sângerarea este posibilă și din venele hemoroidale, dar acestea sunt mai puțin frecvente și mai puțin intense.
Encefalopatiile apar atât pe fondul hepatocelular, cât și pe fondul insuficienței portal-hepatice.
Variante etiologice ale cirozei hepatice
Ciroza virală a ficatului în majoritatea cazurilor este macronodulară. Există două variante de ciroză virală: precoce, care se dezvoltă în primul an după hepatita acută (mai des hepatita D, care apare cu icter și sindrom sever citoliză sau colestază), și tardiv, dezvoltându-se după o perioadă lungă de latentă (5-15 ani).
Tabloul clinic seamănă cu faza acută a hepatitei virale: icter, febră cu frisoane, sindroame astenovegetative și dispeptice. Icterul este moderat, dar persistent, hiperbilirubinemia persistă constant, în ciuda terapiei în curs. Forma de ciroză cu colestază este însoțită de icter intens, mâncărime persistentă și niveluri ridicate de fosfatază alcalină. Colateralele abdominale periferice nu au timp să se dezvolte, nu există telangiectazii. Hepatomegalia este combinată cu splenomegalia. Un marker al infecției D este detectarea anticorpilor anti-delta din clasele IgM și IgG. Forma tardivă (mai frecventă) de ciroză virală apare treptat, lent în evoluția hepatitei virale cronice B și C. Pacienții dezvoltă anorexie, greutate în hipocondrul drept, flatulență, dureri musculare și articulare, sângerări nazale, greutate insuficientă, pierdere musculară, uscăciune a pielii . Se dezvoltă hepatomegalie, splenomegalie cu hipersplenism, piele icterică, sclera, „asteriscuri” vasculare și eritem palmar, hipertensiune portală și encefalopatie. Insuficiența hepatică funcțională apare precoce și coincide cu perioadele de exacerbare a bolii. În stadiul de ciroză formată, se observă vene dilatate ale esofagului și hemoragii. Ascita se alătură în stadiile ulterioare ale bolii.
Ciroza hepatică alcoolică se dezvoltă la aproximativ 10% dintre consumatorii de alcool în decurs de 5 până la 20 de ani. Barbatii se imbolnavesc mai des.
În stadiul avansat, predomină plângerile dispeptice - pierderea poftei de mâncare, vărsături, diaree. Sindromul dispeptic este cauzat de gastrită și pancreatită alcoolică concomitentă. Mult mai devreme decât în cazul cirozei virale, sunt detectate semne de distrofie și beriberi. Expunerea sistemică la intoxicația alcoolică cronică duce la polinevrite, miopatie, atrofie musculară, contractura Dipuytren, creșterea glandele parotide, căderea părului și atrofia testiculară. În plus, alcoolismul provoacă leziuni ale rinichilor, inimii, hipertensiunii arteriale moderate.
Ciroza biliară secundară a ficatului se dezvoltă ca urmare a unei încălcări prelungite a fluxului de bilă la nivelul căilor biliare mari intra și extrahepatice: cu obstrucția căilor biliare de către o piatră, cicatrice postoperatorie, tumori benigne, este, de asemenea, observată cu colangită sclerozantă primară, chisturi coledocale, limfogranulomatoză. Principalele legături patogenetice: colestază inițială, fibroză perilobulară, ciroză. În legătură cu obstrucția mecanică a căilor biliare, apare hipertensiunea biliară și se observă fluxul componentelor biliare în spațiile periductale. Eliminarea colestazei contribuie la dezvoltarea inversă a procesului. Ciroza biliară se caracterizează prin durere, febră, frisoane, leucocitoză, hepatomegalie, splenomegalie, sindrom de colestază - mâncărimi ale pielii, icter sever, hiperbilirubinemie, nivel ridicat colesterol, fosfatază biliară, acizi biliari.
Ciroza biliară primară a ficatului. Etiologia este necunoscută în majoritatea cazurilor.
Prevalența este de 23-50 de persoane la 1 milion de adulți, dintre toate ciroza hepatică este de 6-12%. Majoritatea femeilor în timpul menopauzei se îmbolnăvesc.
Această boală hepatică progresivă care începe treptat este caracterizată prin colangită distructivă granulomatoasă non-purulentă cu dezvoltarea fibrozei, cirozei. Primul semn al bolii este mâncărimea, care este cauzată de un conținut crescut de acizi biliari în sânge. Icterul apare la câțiva ani după debutul mâncărimii. Caracterizat prin pigmentarea pielii, xantom, xantelasmă, zgârieturi. Ficatul este moderat mărit, splenomegalia este determinată în etapele ulterioare ale bolii. Cu icter prelungit, este detectată osteoporoza sistemică: modificări ale oaselor pelvisului, craniului, coloanei vertebrale, coaste. Semnele de hipertensiune portală (varice ale esofagului etc.) apar mai târziu decât în cazul formelor comune de ciroză hepatică. Dintre testele biochimice, cele mai multe valoare de diagnostic are un nivel ridicat de IgM și fosfatază alcalină în serul sanguin, hipercolesterolemie, hipertrigliceridemie. În 90% din cazuri, sunt observați anticorpi la mitocondrii.
Complicațiile cirozei hepatice
Cele mai severe complicații ale cirozei hepatice: comă hepatică, sângerare din vene varicoase ale esofagului (mai rar - stomac, intestine), tromboză în sistemul venei porte, sindrom hepatorenal, formarea cancerului hepatic. Adesea, în special cu ciroza alcoolică, se observă complicații infecțioase - pneumonie, peritonită „spontană” cu ascită (se presupune că flora bacteriană intestinală oportunistă joacă un rol important în dezvoltarea acesteia - sub influența edemului anselor intestinale ca urmare a limfostazei). și imunitatea afectată flora intestinala pătrunde în cavitatea abdominală liberă și capătă proprietăți patogene clare), sepsis.
Diagnosticul cirozei hepatice
Date anamnestice - abuz de alcool, hepatită virală B, C sau D din trecut. Plângeri tipice de sângerare nazală, tulburări dispeptice, slăbiciune, dureri abdominale etc., fac posibilă suspectarea formării cirozei hepatice la un pacient.
Într-un studiu obiectiv, următorii indicatori atrag atenția: telangiectazie la nivelul brâului umăr și al feței, eritem al eminențelor palmare și digitale, albirea unghiilor, diateza hemoragică, declinul nutrițional și atrofia mușchilor scheletici, nuanța pielii gri-palida sau icter moderat al sclerei, ficat compactat cu marginea inferioară ascuțită, splenomegalie, tulburări endocrine.
Datele din metodele de cercetare de laborator și instrumentale includ: analize de sânge, leucotrombocitopenie, anemie, modificări biochimice caracteristice: hiper-g-globulinemie, hipoalbuminemie, creșterea activității aminotransferazelor, hiperbilirubinemie datorită fracției conjugate a pigmentului etc., scăderea indicele de protrombină, alți indicatori ai sistemelor sanguine de coagulare. Metodele imunologice pentru studiul serului sanguin sunt utilizate pentru a confirma una sau alta formă etiologică de ciroză hepatică. Concentrația imunoglobulinelor în ciroza activă este de obicei crescută, pentru ciroza alcoolică este caracteristică creșterea nivelului de IgA, pentru cele virale, predominant - IgG și IgM. O creștere deosebit de semnificativă a concentrației de IgM este observată la pacienții cu ciroză biliară primară a ficatului. În același caz, în serul sanguin sunt detectați anticorpi împotriva mitocondriilor. Dintre anticorpii antimitocondriali, au fost izolate o serie de fractii, precum M-2 si M-9, acestora din urma fiindu-i dat un rol deosebit in diagnostic precoce ciroza biliară primară a ficatului.
Semnificația metodelor instrumentale de cercetare pentru această boală este diferită.
Ecografia ficatului vă permite să determinați dimensiunea organelor - ficatul și splina, densitatea parenchimului lor, vizualizarea prezenței nodurilor și răspândirea procesului și identificarea semnelor de hipertensiune portală.
Tomografia computerizată este o metodă mai informativă, mai ales la pacienții cu ascită și flatulență severă; vă permite să obțineți informații despre densitatea, omogenitatea țesutului hepatic; chiar și cantități mici de lichid ascitic sunt bine captate.
Scanarea cu radionuclizi. Studiile sunt efectuate cu preparate coloide 197Au și 99mTc. Cu ciroza hepatică, se observă o scădere difuză a absorbției izotopului în ficat. Metoda este neinformativă.
Studiu angiografic - celiacografie si splenoportografie. Folosit pentru a vizualiza vasele de sânge și pentru a determina prezența și amploarea hipertensiunii portale.
Biopsia prin puncție a ficatului este procedura cea mai informativă, deoarece permite examinarea histologică a biopsiei, determinarea tipului de proces patologic și stadiul acestuia.
Examinarea laparoscopică a cavității abdominale, în ciuda naturii sale traumatice la acești pacienți, oferă informații suplimentare despre starea organelor abdominale și a vaselor de sânge.
Tratament
Măsurile terapeutice și preventive la pacienții cu ciroză încep cu prevenirea secundară:
- prevenirea infectiei cu hepatita virala acuta, care, conform statisticilor, duce la decesul a 50-60% dintre pacienti in primul an din momentul dezvoltarii acesteia;
- refuzul categoric al alcoolului, care poate îmbunătăți semnificativ prognosticul și speranța de viață a pacienților;
- protectie impotriva medicamentelor hepatotoxice.
Terapia etiotropă pentru majoritatea formelor de ciroză este în prezent absentă.
Alocați 5-6 mese echilibrate pe zi pentru o mai bună evacuare a bilei, scaune regulate (dieta din tabelul nr. 5). Cu encefalopatie, aportul de proteine este redus la un nivel la care nu apar simptomele intoxicației cu amoniac. Sarea de masă este limitată, cu ascită se prescrie o dietă fără sare, suplimentând dieta cu alimente bogate în potasiu. Cu mâncărime și bradicardie, se reduce volumele de proteine din carne, leguminoase care conțin triptofan, tirozină, cistină și metionină, care sunt surse de metaboliți toxici și amoniac.
Pacienții în stadiul compensat inactiv al cirozei hepatice nu au nevoie de terapie medicamentoasă. Li se prescrie periodic un complex de vitamine pentru administrare orală.
În cazul cirozei hepatice cu activitate moderată, pentru a îmbunătăți metabolismul celulelor hepatice, se recomandă preparate care includ vitamine (vitamine B6 și B12, co-carboxilază, rutina, riboflavină, vitamina C, acid folic), acid lipoic, extract de ciulin de lapte. Cursurile de terapie sunt concepute pentru 1-2 luni. Medicamentele pe bază de plante devin din ce în ce mai importante în rândul acestui grup de medicamente. Un extract uscat purificat obținut din fructele de ciulin de lapte, care conține flavolignani și flavonoide, Silimar are un efect hepatoprotector pronunțat: inhibă creșterea enzimelor indicator, stabilizează membrana celulară a hepatocitelor, inhibă procesele de citoliză și previne dezvoltarea colestază. Prezintă proprietăți antioxidante și radioprotectoare, îmbunătățește funcția de detoxifiere și exocrină a ficatului, are efecte antispastice și ușoare antiinflamatorii. Îmbunătățirea manifestărilor clinice sub forma unei scăderi a plângerilor subiective de la pacienți, o scădere a indicatorilor biochimici ai activității procesului în ficat a fost dovedită în mod fiabil. Conform experimentului, s-au obținut următorii indicatori: în a 7-a zi, inhibarea creșterii activității pentru AST și ALT a fost de 54,8%, în a 14-a zi - 66% din fondul inițial de ALT și o încetinire puțin mai mică pentru AST, scădere distinctă (cu 33-60%) dependentă de doză a activității GGT în serul sanguin. Aceste modificări au fost înregistrate atât în experimente acute, cât și în cele cronice. Funcția coleretică a medicamentului a fost observată în mod clar la o doză minimă de 50 mg per kg de greutate corporală timp de 1 și 2 ore de studiu și a evidențiat creșterea acesteia cu 31,6% și, respectiv, 26,3%. Indicatori ai sindromului de colestază, cum ar fi colesterolul, trigliceridele, fosfataza alcalină a revenit complet la normal, iar bilirubina și g-glutamină transpeptidaza au scăzut la numere care depășesc norma de 1,4 și 2,1 ori, iar inițial au depășit norma de 3,1 și 5,4 ori. În plus, în studiile clinice, a fost observată o normalizare clară a funcției vezicii biliare la pacienții cu manifestări de diskinezie hipomotorie. Aceste momente fac posibilă utilizarea Silimar la pacienții cu leziuni hepatice pe fondul sindromului de colestază, spre deosebire de analogii săi. Medicamentul este utilizat la orice vârstă cu un curs de la 25 de zile la 1,5 luni, 1-2 comprimate de 3 ori pe zi cu 30 de minute înainte de mese.
În stadiul decompensat al cirozei hepatice cu encefalopatie, ascită sau sindrom hemoragic sever, doza de acid lipoic sau lipamidă este crescută la 2-3 g pe zi, cursul tratamentului este de 60-90 de zile. Administrarea orală este combinată cu administrarea parenterală a medicamentelor timp de 10-20 de zile. Essentiale se tratează în același mod: în interiorul a 2-3 capsule de 3 ori pe zi și picurați intravenos 10-20 ml de 2-3 ori pe zi într-o soluție izotonă. Cursul tratamentului combinat este de la 3 săptămâni la 2 luni. Pe măsură ce fenomenele de insuficiență hepatocelulară dispar, aceștia trec la administrarea de capsule în interior. Durata totală a cursului de tratament este de până la 6 luni.
În ciroza virală a ficatului cu activitate moderată cu prezența markerilor serici HBV, HCV, este indicată utilizarea prednisolonului în doză zilnică de 30 mg pe zi. Citopenia severă este, de asemenea, o indicație pentru numire. Reduceți treptat doza cu 2,5 mg la fiecare 2 săptămâni. Doza de întreținere - 15-7,5 mg este selectată individual și luată timp de 2-3 ani. Un grad ridicat de activitate și un curs rapid progresiv necesită doze mari de medicament - de la 40 la 60 mg. Utilizarea corticosteroizilor în stadiul decompensat al bolii nu este indicată, deoarece contribuie la atașarea complicațiilor infecțioase și sepsis, ulcerație laterală. tract gastrointestinal, osteoporoza, reactii catabolice care conduc la insuficienta renala si encefalopatie hepatica.
Tratamentul pacienților cu ascită se realizează prin combinarea medicamentelor diuretice: antagoniști de aldosteron și medicamente tiazidice. Combinațiile de spironolactonă - acid etacrinic, spironolactonă - triampur, spironolactonă - furosemid sunt eficiente. Diureza zilnică nu trebuie să depășească 2,5-3 litri pentru a evita un dezechilibru vizibil al electroliților. Odată cu apariția diureticelor puternice, paracenteza a fost practic oprită din cauza pierderii de proteine care apare odată cu aceasta și a riscului de infecție.
Nu există un tratament eficient pentru ciroza biliară primară. Corticosteroizii nu afectează în mod semnificativ evoluția bolii, dar încetinesc progresia acesteia. D-penicilamina suprimă reacția inflamatorie a țesutului conjunctiv, dezvoltarea fibrozei, reduce conținutul de imunoglobuline, nivelul de cupru din hepatocite. Un efect vizibil se observă numai cu utilizarea sa pe termen lung (1,5-2 ani). Acidul ursodeoxicolic în doză de 10-15 mg pe kg de greutate pe o perioadă de 6 luni până la 2 ani duce la o îmbunătățire a parametrilor biochimici ai sângelui cu dispariția mâncărimii pielii, slăbiciunii, anorexiei. Plasmafereza aduce o ușurare temporară. Se efectuează transplant hepatic.
Indicațiile pentru tratamentul chirurgical al cirozei sunt - hipertensiunea portală severă cu varice ale esofagului la cei care au avut sângerare, cu varice ale esofagului fără sângerare; dacă se detectează o venă coronară puternic dilatată a stomacului în combinație cu hipertensiune portală ridicată; hipersplenism cu antecedente de sângerare esofagiană sau amenințarea acesteia. aplica tipuri diferite anastomoze portocave: mezenteric-cave, splenorenale, cu sau fără splenectomie. Contraindicațiile intervenției chirurgicale sunt icterul progresiv și vârsta peste 55 de ani.
Prognoza
Speranța de viață de peste 5 ani de la momentul diagnosticului este observată la 60% dintre pacienții cu ciroză hepatică alcoolică, la pacienții cu ciroză virală - la 30%. Cu ciroza biliară primară a ficatului, speranța de viață este de 5-15 ani. Gradul de compensare a bolii afectează semnificativ prognosticul. Aproximativ jumătate dintre pacienții cu ciroză compensată trăiesc mai mult de 7 ani. Odată cu dezvoltarea ascitei, doar un sfert dintre pacienți supraviețuiesc 3 ani. Valoarea prognostică și mai nefavorabilă este encefalopatia, în care pacienții în majoritatea cazurilor mor în anul următor. Principalele cauze de deces sunt coma hepatică (40-60%) și sângerarea din divizii superioare tractul gastrointestinal (20-40%), alte cauze - cancer hepatic, infecții intercurente, sindrom hepatorenal.

Literatură
1. Bronovets I.N., Goncharik I.I., Demidchik E.P., Sakovich M.N. Manual de gastoenterologie. - Minsk, 1997.
2. Burchinsky G.I. Gastroenterologie clinică. - Kiev, 1979.
3. Gastroenterologie 2002.3.
4. Ivashkin V.T., Komarov F.I., Rapoport S.I. Scurt ghid de gastroenterologie - Moscova, 2001.
5. Komarov F.I. Diagnosticul și tratamentul bolilor interne. Volumul 3. - Moscova, 1992.
6. Komarov F.I., Grebenev A.L. Ghid de gastroenterologie. Volumul 2. - Moscova, 1995
7. Perspective clinice de gastroenterologie și hepatologie 2003.1.
8. Martynov A.I., Mukhin N.A., Moiseev V.S. Boli interne. Manual pentru licee. Volumul 2. - Moscova, 2001.
9. Podymova S.D. Boli ale ficatului. - Moscova, 1984.
10. Rasmussen H.H., Fallingborg J.F., Mortensen P.B. et al. Disfuncție hepatobiliară și colangită sclerozantă primară la pacienții cu boala Crohn // Scand. J. Gastroenterol / - 1997. - Vol. 32(6). - P. 604-610
11. Sherlock Sh., Pooley Y. Bolile râului și sistemul biliar Blackwell Science. - ediția a 10-a. - 714p.
12. Manualul Merck de diagnostic și terapie / Ed. M.H. Beers, R. Berkow, 1999, )