Informatii generale. Sepsisul este cea mai severă formă de infecție purulentă generală cauzată de o varietate de agenți patogeni care intră în sânge. Potrivit celor mai mulți cercetători moderni, sepsisul chirurgical este un proces infecțios nespecific sever care are loc pe fundalul unei reactivități alterate a corpului (Kozlov V. A., 1988; Kuzin M. I. și colab., 1990; Shevchenko Yu. L., Shikhverdiev H. H. , 1996; Leshcenko I. G., 2001).

Potrivit lui V. A. Kozlov (1988), printre pacienții internați cu boli purulente-inflamatorii regiunea maxilo-facială sepsis diagnosticat g, 2,4% observatii clinice iar mortalitatea a fost de 10%.

În prezent, poziția cu privire la independența fenomenelor generale în sepsis față de focarul purulent primar a fost supusă unei revizuiri critice (Kuzin M.I. și colab., 1986, 1990; Leshchenko I.G., 1989). Cert este că această dependență slăbește doar în stadiul terminal. Prin urmare, chirurgul ar trebui să se străduiască să tratament complex la impactul maxim asupra focarului purulent primar. Potrivit cercetătorilor autohtoni și străini, stafilococul este cel mai adesea semănat din sânge - 60%, streptococul - 25%, Proteus și Escherichia coli - până la 6-10%, Pseudomonas aeruginosa - 2%; mult mai rar - pneumococ, meningococ, gonococ - 0,1%, ciuperci - 7%. Pe de altă parte, în 20-40% din cazuri, nu există o creștere a microbilor în sânge. Din pozițiile moderne, acest fapt poate fi privit ca folosirea imperfectului tehnici microbiologice. Mai des vorbim de hemoculturi aerobe, care nu permit identificarea infectiei anaerobe non-clostridiene.

Patogenia sepsisului este determinată de trei factori interdependenți:

A) prezența focarelor purulente primare și secundare;

B) agentul cauzal al infecției, patogenitatea și virulența acestuia;

C) reactivitate imunologică și nespecifică a organismului

În chirurgia maxilo-facială, în funcție de localizarea focarului purulent primar, se obișnuiește să se diferențieze Dentare

Septicemie Când a fost găsit în carii gură, sepsis cutanat - Sub formă de furuncul pe pielea feței și a gâtului, Sepsis chirurgical- ca o complicație a flegmonului sau carbunculului feței și gâtului, precum și osteomielita maxilarului.

Recent, a crescut numărul de factori nosocomiali (nosocomiali) sau iatrogeni ai sepsisului, ceea ce se datorează „agresivității” chirurgicale și diagnostice la efectuarea operatii complexeși metode moderne cercetare. Acest lucru ne obligă să subliniem încă o dată rolul respectării cu atenție a unui set de măsuri de asepsie pentru reducerea incidenței sepsisului nosocomial, care se observă în prezent în 10% din cazurile clinice.

Potrivit unui număr de autori, existența așa-numitei sepsis primar sau criptogen merită o evaluare critică, atunci când apare fără prezența unei porți de intrare vizibile (Lytkin M.I., 1981; Napalkov P.N., 1985; Kostyuchenok B.M., Svitukhin A.M., 1990). În opinia lor, atunci când a pus un astfel de diagnostic, medicul nu a folosit sau nu a avut posibilitatea să folosească metode de diagnostic mai avansate.

În patogeneza formării focarelor purulente secundare, teoria enzimatică a lui N. I. Pirogov a primit acum confirmare științifică. Astfel, datorită creșterii activității proteolitice a sângelui, retea capilara organe excretoare (rinichi, plămâni). În ele apar zone de necroză, în care, din cauza bacteriemiei, intră și se dezvoltă microbi. S. Popkirov (1979) distinge trei surse principale de intoxicație în sepsis: migrarea în sânge a substanțelor vitale și degradarea microbilor, a enzimelor și a produselor toxice ale metabolismului afectat.

Tipul de microfloră în sepsis, de regulă, determină natura evoluției sale clinice. În același timp, microflora gram-pozitivă (stafilococi, streptococi) provoacă septicemia (sepsis cu metastaze), iar gram-negative (Escherichia și Pseudomonas aeruginosa, Proteus) provoacă septicemia (sepsis fără metastaze). De menționat că sepsisul cauzat de microflora anaerobă non-clostridiană este în prezent în studiu, care va oferi recomandări practice pentru diagnosticul și tratamentul acestuia. Deci, s-a constatat că la 20% dintre pacienții cu sepsis, anaerobii sunt semănați din sânge (Wachington J., 1974). A.P. Kolesov și colab. (1989) subliniază că adevărata frecvență a bacteriilor anaerobe este dificil de stabilit. Se datorează contingentului de pacienți examinați și tehnicii utilizate în lucrul cu hemoculturi. În câteva rapoarte, se subliniază că microflora mixtă aerob-anaerobă este mai des însămânțată din sânge în timpul sepsisului (Kolesov A.P. și colab., 1989; Weinstein M. și colab., 1983).

Modificările în reactivitatea imunologică și nespecifică a organismului sunt veriga principală în patogeneza unei afecțiuni septice. Aparent, în legătură cu aceasta, sepsisul este observat mai des la copii, vârstnici, femei însărcinate, precum și la pacienții cu boli endocrine și metabolism afectat. Din punctul de vedere al concepțiilor moderne, sepsisul este în primul rând o problemă de reactivitate a macroorganismelor. Studiat Trei tipuri de reactivitate a corpului Cu sepsis. Primul, Hiperergic, caracterizat prin curs acut, precum și cel mai acut și este însoțit de o imagine clinică și anatomică a distrugerii organelor și țesuturilor afectate pe fondul unei reacții inflamatorii neexprimate. Al doilea, Hipoergic, se manifestă cel mai adesea pe fundal imunodeficiență secundarăși suprimarea factorilor naturali de rezistență. Al treilea, Aspectul norrergic se caracterizează prin predominarea fenomenelor inflamatorii asupra celor distructiv-necrotice.

Trebuie subliniat faptul că o examinare modernă a pacienților cu sepsis ar trebui să țină cont de starea factorilor de reactivitate imunologică și nespecifică a organismului și necesită o abordare diferențiată a tratamentului acestuia.

În prezent, următoarele Clasificarea sepsisului:

1. După factorul etiologic (stafilococic, anaerob, mixt etc.).

2. Dupa forma clinica si morfologica (septicemia - sepsis fara metastaze, septicopiemie - sepsis cu metastaze).

3. După natura cursului clinic (fulminant, acut, subacut, recurent, cronic).

4. După natura reacției organismului (hiperergic, norrergic, hipoergic).

5. Până la momentul dezvoltării (devreme - se dezvoltă în primele 10-14 zile ale bolii, târziu - mai târziu de 2 săptămâni de la momentul bolii).

Clinică și diagnosticare. La sepsis fulminant Clinica se manifestă rapid, ducând la manifestarea întregului complex de simptome într-o perioadă scurtă de timp - de la câteva ore la 1-2 zile.

Pacientul M., 19 ani, a dezvoltat un infiltrat inflamator dureros în zona bărbiei. În mod independent, a încercat să stoarce un fierbere. În următoarele două zile, a muncit din greu, a fost supus la răcire. A treia zi a fost internat cu diagnostic de furuncul al buzei inferioare, flegmon al regiunilor submentale și submandibulare, cheilită purulentă a ambelor buze, pneumonie bilaterală. În timpul deschiderii chirurgicale a furunculului buzei inferioare s-au evacuat 2 ml de puroi. În următoarele două zile, flegmonul din zona bărbiei a fost redeschis. Stafilococul hemolitic a fost semănat din sânge și focare purulente. La cinci zile de la debutul bolii, a fost dus cu elicopterul la spitalul regional cu diagnostic de sepsis stafilococic, septicopiemie, flegmon multiplu al feței și regiunii submandibulare, pneumonie septică bilaterală. În ziua internării, sub anestezie generală, s-au deschis suplimentar dungi purulente și s-a făcut o revizuire a rănilor din partea stângă a feței și a gâtului. A început terapia intensivă pentru sepsis. În a opta zi de boală, pacientul a murit brusc din cauza emboliei pulmonare.

La Sepsis acutTabloul clinic apare in cateva zile. La Forma subacută Simptomele infecției generalizate se dezvoltă mai lent în 1-2 luni, ^sepsisul cronicÎn general, se distinge printr-un curs lent (luni și ani) și un tablou clinic șters. Sepsis recurent Se caracterizează printr-o modificare a perioadelor de exacerbare și remisiune.

Dezvoltarea acută a sepsisului, conform lui B. M. Kostyuchenok și A. M. Svetukhin (1990), este mai frecventă după acută. purulent boli și subacute - cu focare purulente post-traumatice purulente. Autorii neagă complet existența sepsisului cronic și consideră că pacienții cu colagenoză nerecunoscută (poliartrita nodosă, boala Christian-Weber), boli de sânge (leucemie acută, limfogranulomatoză, mielom, limfom malign), tuberculoză, endometrioză, patomimie.

Clinica de sepsis adevărat se caracterizează prin apariția abceselor multiple în organe și țesuturi, lăsând o amprentă specifică asupra evoluției generale a bolii. Deschiderea ulcerelor metastatice duce la o scădere simptome comune, scadere a temperaturii. Cu toate acestea, atunci când apare un nou abces, simptomele cresc din nou. În general manifestari clinice infecția purulentă generalizată este de obicei împărțită în General, Asociat cu disfuncția diferitelor organe și sisteme și local, Determinată de existența unui focus primar.

O rană septică se caracterizează prin paloare, umflare, letargie și sângerare a granulațiilor, uscăciunea și deficitul de scurgere a plăgii, care capătă o culoare murdar-noros și un miros putred. Caracteristicile comune includ durere de cap, iritabilitate, insomnie, depresie a sistemului nervos, în cazuri severe, confuzie și pierderea completă a cunoștinței. Temperatura constant ridicată (39-40°C) în cazul metastazelor capătă intervale zilnice semnificative. Frisoanele grozave și transpirația abundentă sunt foarte patognomonice. Starea pacientului se deteriorează rapid în ciuda tratamentului intens. Greutatea corporală scade progresiv, se dezvoltă un grad extrem de epuizare alimentară. Frecvența pulsului este cu mult înaintea temperaturii, reflectând intoxicația în creștere a corpului. Umplerea pulsului scade pe măsură ce presiunea arterială și venoasă scade. Tulburările vasculare și trofice duc la edem, tromboflebită, escare de decubit.

Modificările septice ale tabloului morfologic al sângelui sunt caracterizate prin creșterea leucocitozei, o schimbare pronunțată neutrofilă în absența sau numărul mic de limfocite. Indicatorii de fibrinogen, acizi sialici, proteina C reactivă cresc semnificativ; raportul imunoglobulinelor este perturbat. În același timp, crește anemia, scade protrombina din sânge (până la 45-50%), coagularea acesteia este perturbată, ceea ce poate provoca sângerări septice. Sursa de sângerare poate fi aroziunea vaselor mari, fuziunea purulentă a cheagurilor de sânge, escare la locul de trecere a tuburilor de drenaj. O complicație frecventă a sepsisului este tromboembolismul arterelor mari, care duce la un atac de cord. organe interneși necroza membrelor. Endocardita asociată cu sepsis afectează de obicei valva bicuspidiană. Destul de des se dezvoltă pneumonie și apar escare.

Odată cu sepsis, hipercoagulabilitatea progresează, care se transformă în coagulare intravasculară diseminată (DIC), provocând blocarea microcirculației. În aceste condiții, apare tromboza vaselor plămânilor, rinichilor, ficatului și o tulburare funcțională a sistemelor vitale. În clinică, acest lucru se exprimă în edem pulmonar, insuficiență hepatică și renală. Deci, încălcări profunde ale activității funcționale a organelor interne se manifestă sub formă de modificări toxice la nivelul rinichilor (insuficiență de organe multiple, scăderea densității specifice a urinei, apariția proteinelor și a elementelor uniforme), dezvoltarea infecțioase- hepatită toxică

(icter), mărirea splinei (splină septică). Aproape dispare complet apetitul; limba acoperită maro, uscată. Pacientul este epuizat de diaree persistentă, greață, vărsături. Simptomele locale pot să nu corespundă cu severitatea manifestărilor generale.

Diagnostic Sepsisul se pune pe baza unei examinări repetate a pacientului, a unei examinări amănunțite a pielii, mucoaselor, ganglionilor limfatici, cardiovascular și sistemele respiratorii. O valoare deosebită este natura curbei de temperatură: „oscilații septice” în timpul zilei, însoțite de frisoane severe. Mărirea ficatului și a splinei confirmă diagnosticul. De mare valoare diagnostică este identificarea focarelor metastatice purulente. Analizele de sânge sunt necesare nu numai pentru a confirma faptul generalizării infecției, ci și pentru a construi un tratament țintit. Cercetare microbiologică sânge pentru hemocultură se efectuează de cel puțin trei ori. Prelevarea ei se efectuează fie la apogeul febrei, fie dimineața înainte de începerea introducerii antibioticelor. De menționat că rezultatele acestor studii în 40-50% din cazuri sunt negative, indicând „sterilitatea” sângelui. Un procent atât de mare al absenței creșterii microorganismelor se datorează imposibilității identificării microbilor anaerobi din cauza lipsei de echipamente adecvate în instituțiile medicale (Kolesov A.P. și colab., 1989; Kuzin M.I., Kostyuchenok B.M., 1990; Leshchenko IT. , 2001). Controlul asupra factorilor de reactivitate imunologică și nespecifică a organismului confirmă, de asemenea, prezența sepsisului și ajută la construirea rațională a tratamentului.

În cursul diagnosticului diferențial, este important să se facă distincția clară între sepsis și febră toxic-resorbtivă.

Datorită faptului că febra toxic-resorbtivă nu se observă cu leziuni minore, de fapt, vorbim despre un răspuns adecvat al organismului ca răspuns la o distrugere semnificativă și supurație ulterioară. Când scurgerea scurgerii dintr-o rană extinsă se efectuează în mod liber, simptomele clinice ale febrei toxic-resorbtive sunt exprimate minim. În cazul unei întârzieri a scurgerii, în special a unei acumulări închise de puroi (scurgere), febra toxic-resorbtivă se manifestă din plin. Apoi, intervalele zilnice de temperatură ajung la 2-3 grade, leucocitoza crește cu o schimbare a formulei „sânge alb” la stânga, iar VSH crește brusc. Epuizarea alimentară progresează rapid: pacientul dezvoltă escare, care, la rândul lor, se transformă în suplimentare

semne boala Frecvența în rândul pacienților Esența procesului Relația dintre focalizarea locală și fenomenele generale Reactivitatea corpului bacteriemie Natura modificărilor în organele interne Influență Interventii chirurgicale radicale Este Xing- Comunicare abso - Ce dreptate Transi - Preimu - simptom - Constant - Drome, Lăută, vilo, Tornaya Shchestvenno Visăm Toxi - Nym Condițional - Închide. La nici - Ca urmare a - Inflamat - trudă Febră co-resorbantă Semn de infecție a plăgii Intoxicație cu in de la un focus local Eliminarea focarului infectios dispare febra toxic-resorbtiva Mic, rar scăzut sau ridicat Vie resorbția pasivă a microbilor din rană Telnye și distrofic în limitele compensației observând - General la început Mai des Constant - Mergi la Efect - dat Infek - Teste de comunicare - Redus Nou la - epuizare Tivny Rareori Zionnoe Naya, atunci Cumparare - Semn Și distro - Numai în Septicemie Zabole - Pierdut Se topește al - Fiyu cu Din timp Îngrijire corporală Caracter lergic Fenomenele de decompensare Etape, la sfârșit - ineficient

sursă de azot de absorbție a produselor toxice. Simptomatologia febrei toxic-resorbtive este similară ca caracteristici externe cu sepsisul adevărat. Diagnosticul diferențial al sepsisului cu febră toxic-resorbtivă este prezentat în tabel. 16. Diferența fundamentală este că în primul caz, datorită reactivității păstrate a organismului, procesul patologic nu își pierde legătura cu focarul primar al infecției, atunci când corect tratament local duce la dispariţia rapidă a tuturor simptomelor febrei toxic-resorbtive. În acest scop, tratamentul chirurgical al rănilor se repetă cu o excizie minuțioasă a țesuturilor necrotice și crearea unui flux nestingherit de exsudat purulent.

Noi opinii cu privire la problema diagnosticării sepsisului au fost exprimate la Conferința de conciliere a Societății Pneumologilor și Resuscitatorilor din SUA, care a avut loc în 1991 (Bone R. C. și colab., 1992). În cadrul conferinței au fost discutate prevederi privind înțelegerea modernă a sepsisului și recomandări pentru diagnosticul acestuia. În același timp, a fost adoptată poziția conform căreia sepsisul (infectia generalizată) este un proces universal, legile dezvoltării sale nu depind de tipul de agent patogen și de cauza care a provocat procesul. S-a recomandat introducerea în terminologia și conceptele utilizate în practica clinică:

1) Sindromul de răspuns inflamator sistemic(SSVR). Acesta este pato-

o stare logică datorată uneia dintre formele de intervenţie chirurgicală

infecția sau alterarea țesuturilor de natură neinfecțioasă (arsuri,

traumatisme, ischemie, leziuni ale tesuturilor autoimune etc.) si caracteristice

caracterizată prin prezența a cel puțin 2 din 4 dintre următorii clienți

semne nic:

Ritmul cardiac peste 90/min;

Temperatura corpului peste 38°C sau sub 36°C;

Frecvența respiratorie mai mare de 20 de respirații pe 1 min (cu ventilație mecanică - pCO2 este mai mic de 32 mm Hg);

Numărul de leucocite este mai mare de 12x109 sau mai mic de 4x109 și numărul de forme imature depășește 10%.

2) Sub septicemie Se presupune că trebuie să înțeleagă prezența unui debut infecțios clar stabilit care a cauzat debutul și progresia SIRS.

3) infecție - Fenomen microbiologic caracterizat printr-un răspuns inflamator la prezența microorganismelor sau invazia acestora în țesuturile gazdă deteriorate.

Participanții la conferință au propus abandonarea mandatului "septicemie"Și pentru diagnosticul de sepsis, progresia BCV pe fundalul unei naturi infecțioase este considerată decisivă:

Prezența unui focar extins de alterare inflamatorie;

Bacteremie rezistentă (cu prezența florei identice). Diagnostic sepsis sever Stabilit în timpul dezvoltării uneia dintre forme

Insuficiență organ-sistemică (insuficiență circulatorie cardiogenă, sindrom de detresă respiratorie a adultului, coagulopatie etc.) în prezența unui focar infecțios stabilit și

Două semne de SSRV și mai mult (Eryukhin I. A., 1998; Shlyapnikov S. A., 2001; Bone R. C. și colab., 1992). Materialele prezentate în cadrul conferinței nu au căpătat încă forma oficială instrucțiuniîn medicina casnică.

Tratamentul Sepsisului presupune un impact simultan asupra focalizării locale a infecției în paralel cu implementarea măsurilor generale care vizează schimbarea fondului reactiv.

Tratamentul local include deschiderea imediată a focarului purulent primar și a abceselor secundare (metastatice), evacuarea conținutului, spălarea și drenajul corect metodic.

Tratamentul chirurgical efectuat cu atenție al focarului purulent primar începe cu o disecție strat cu strat destul de largă a țesuturilor, apoi se efectuează o necrectomie completă, deschiderea dungilor și o revizuire digitală a posibilelor buzunare. Odată cu localizarea abceselor în regiunea temporală, pe suprafața laterală a feței și gâtului, pentru drenarea eficientă a plăgii, se recurge la incizii suplimentare - contra-deschideri. Operatia se finalizeaza prin drenarea cavitatii purulente cu tuburi de silicon dublu lumen, prin care se spala fluxul-aspiratia acestuia cu solutii antiseptice: solutie de clorhexidina 0,1-0,2%, dioxidina, solutie de furacilină 0,5%. Pentru efect non-politic în soluție antiseptică adăugați enzime proteolitice (chimopsină, tripsină, chimotripsină, terilitină, higrolitină).

Măsurile terapeutice generale includ asigurarea celor mai favorabile condiții sanitare și igienice pentru pacient, o nutriție îmbunătățită (alimentul trebuie să fie bogat în proteine, vitamine, substanțe energetice - alcool); îngrijire bucală; prevenirea razelor de presiune. Măsurile enumerate constituie un complex de terapie intensivă pentru orice afecțiune gravă, dar în caz de sepsis ele trebuie efectuate cu grijă deosebită și succesiune metodică. Când bolnavii septici sunt localizați pe teritoriul unității de terapie intensivă, este necesar să se ia măsuri de izolare a acestora pentru a preveni transmiterea unei infecții deosebit de virulente la pacienții operați și victimele cu leziuni deschise.

Fel întâi terapie cu antibiotice atribuite empiric. În același timp, sunt evaluate următoarele semne: localizarea anatomică a focarului de infecție; starea reactivității imunologice a pacientului; antecedente alergice; functia rinichilor. Este recomandabil să utilizați o combinație de 2 antibiotice.

Dacă sepsisul s-a dezvoltat într-un spital (sepsis nosocomial), atunci se iau în considerare datele epidemiologice privind structura agenților patogeni și sensibilitatea acestora la antibiotice. Deci, dacă predomină S. aureus rezistent la meticilină, atunci prescrieți Vancomicina. Cu rezistența microflorei nosocomiale gram-negative la Gentalshcin Adăuga Amikacin,Împreună cu numitul antibiotice numi Metronidazol.

Diagrama schematică a primului curs empiric (de pornire) de terapie cu antibiotice pentru sepsis este reflectată cel mai clar în lucrările lui V. B. Beloborodov, V. A. Rudnov (2002) și este prezentată în tabel. 17.

Tabelul 17

Începerea terapiei cu antibiotice pentru sepsis odontogen

(Beloborodov V. B., Rudnov V. A., 2002)

Sursă suspectată de sepsis	Antibiotic
Infecții ambulatorii la pacienții fără neutropenie	cefalosporine de generația a III-a sau fluorochinolone Sau peniciline antipseudomonale. Toate +- aminoglicozide generațiile II-III Metronidazol sau protejat cu inhibitori Peniciline +-aminoglicozide generaţiile II-III
Infecții nosocomiale la pacienții fără neutropenie	Cefalosporine de generația III-IV + - metronidazol sau peniciline protejate cu inhibitor + aminoglicozide de generația II-III sau carbapeneme + aminoglicozide de generația II-III
Infecții nosocomiale la pacienții neutropenici	Piperacilină / tazobactam, ticarcilină / clavulanat - (-aminoglicozide generațiile II-III sau carbapeneme + - aminoglicozide generațiile II-III sau ceftazidimă + aminoglicozide generațiile II-III

Dacă terapia cu antibiotice empirică a atins un efect clinic, atunci se continuă timp de cel puțin 7 zile. În caz contrar, al doilea și următoarele cursuri de terapie cu antibiotice sunt prescrise după identificarea agentului patogen din sânge, focar purulent și urină. Din cauza absorbției afectate a antibioticelor din tractul gastrointestinal, acestea sunt de obicei administrate intravenos în doze mari în sepsis. Pacienților cu imunodeficiență li se prescriu antibiotice pe o perioadă mai lungă în comparație cu pacienții cu o stare imunitară normală. Anulați antibioticele nu mai devreme de 4-7 zile după normalizarea temperaturii corpului.

Când sepsisul este complicat de insuficiență renală acută, doza de antibiotice trebuie redusă în funcție de macar de două ori. Având în vedere posibilitatea suprainfectiei, sulfonamidele solubile intravenos sunt prescrise în paralel - norsulfazol, spofodazină, sulfazol (5-10 ml de 2 ori pe zi timp de 6-8 zile), precum și nistatina sau levorină oral (500 mg de 4 ori pe zi). pentru toate terapiile antibacteriene și unul dintre aubiotice (mexază, mexa-forme).

Cursul generalizat al infecției cu stafilococ, Pseudomonas aeruginosa sau colibacilar, pe lângă utilizarea energică a agenților antibacterieni, necesită activarea precoce a unor metode de protecție specifice. În primul rând, plasmă antistafilococică, antipseudomonală sau anticolibacilară se transfuzează în 125 ml, cu un interval de 1-2 zile, de cel puțin 5-6 ori pe cură. În plus, ei numesc și mai mulți medicament eficient- gamma globulina dar 4-6 ml, care se foloseste o data sau mai multe zile la rand, in functie de severitatea procesului septic. La sepsis stafilococic, concomitent cu imunizarea pasivă, se arată administrarea de toxoid stafilococic adsorbit conform schemei date mai devreme. Un rol important în tratamentul țintit al sepsisului îl pot juca rezultatele testelor care determină tipul de reactivitate a organismului. Cu o reacție hipoergică, sunt prezentate metode și mijloace care cresc rezistența nespecifică a organismului: transfuzia de sânge proaspăt heparinizat, administrarea parenterală de preparate proteice și aminoacizi cristalini (albumină, proteine, aminosol, alvesină, aminofuzină), doze mari acid ascorbic (5%, 50 ml/zi), vitamine B, injecții intramusculare de re-tabolil (1,0 la fiecare 3-5 zile, 5 injecții pe curs), cu leucopenie - pentoxil, metiluracil, levamisol. Dimpotrivă, cu o reacție hiperergică este indicată terapia hiposensibilizantă nespecifică: antihistaminice (difenhidramină, pipolfen, supra-staniu), preparate de calciu, tiosulfat de sodiu.

De o importanță nu mică este terapia rațională prin perfuzie, menită să mențină un volum normal de sânge circulant, să echilibreze apa și electroliții, precum și să umple costurile energetice ale organismului. În consecință, regimul de terapie prin perfuzie include electroliți, preparate proteice clivate (alvezin) și omoloage (albumină), aminoacizi, medii alcalinizante (bicarbonat de sodiu sau lactat), precum și

Substanțe cu proprietăți de detoxifiere și reologice (hemodez, reopoliglyukin). Cantitatea și calitatea mediilor de perfuzie sunt determinate în procesul de monitorizare continuă a pacientului, ținând cont de indicatorii studiilor repetate ale bcc, monogramei, proteinogramei, bilanțului de apă, conținutului caloric necesar. Conținutul caloric se calculează pe baza necesității de livrare zilnică la pacient a cel puțin 2-2,5 mii kcal, care necesită soluții concentrate de glucoză (10-20%), emulsii speciale de grăsimi (lipofundină, intralipidă). Utilizarea soluțiilor de glucoză cu concentrație mare presupune administrarea concomitentă de insulină (la doză de 1 unitate la 2-3 g de substanță uscată). Detoxifierea organismului, pe lângă terapia cu perfuzie cu drepturi depline, include introducerea de agenți care adsorb substanțele toxice (hemodez), utilizarea inhibitorilor de enzime proteolitice (trasilol, contrykal, tsalol), utilizarea tehnicii de diureză forțată ( lasix 200-400 mg după administrarea a 4, 5-5 litri lichid).

În terapia intensivă complexă a sepsisului, metodele de tratament eferente s-au dovedit bine: plasmafereza, iradierea cu ultraviolete a sângelui, ozonoterapia. Hiperoxibaroterapia este de asemenea eficientă, normalizând procesele metabolice, reducând stresurile funcționale ale sistemelor importante ale corpului, intensificând acțiune bactericidă antibiotice, iar în unele cazuri afectând direct microflora.

Cauzele imediate de deces la pacientii cu sepsis sunt pleuropneumonia, socul septic, miocardita purulenta, insuficienta renala acuta si embolia pulmonara.

BOLI ALE CAVITĂȚII DENTARĂ ȘI ORALE.

SEPSIS ODONTOGEN.

Profesori asociați Bragina Z.N., Serzhanina V.N.

Clasificare:

1) Boli ale țesuturilor dure ale dintelui.

2) Boli ale pulpei și țesuturilor periapicale.

3) Boli ale gingiilor și parodonțiului.

4) Boli ale maxilarelor.

5) Boli glandele salivare.

6) Boli ale buzelor, țesuturilor moi ale cavității bucale și ale limbii.

BOLI ALE ȚESUTURILOR DURE ALE DANTELOR.

CARIE- un proces patologic local, manifestat prin demineralizarea si distrugerea progresiva a tesuturilor dure ale dintelui cu formarea unui defect sub forma unei cavitati. Potrivit OMS, 90% din populația lumii suferă de aceasta. Apare la orice vârstă, mai des la copii și adolescenți, în mod egal la ambele sexe. Cel mai des sunt afectați dinții maxilarului superior: 1) primii molari - molari mari, 2) molari doi, 3) premolari și incisivi superiori, 4) canini.

Etiologie: Cauza nu este încă complet clară. Teoriile localiste chimice și microbiene nu și-au pierdut semnificația. Conform acestor teorii, acizii organici, inclusiv acidul lactic, formați în cavitatea bucală în timpul fermentației bacteriene a carbohidraților, dăunează smalțului și deschid accesul bacteriilor la tubii dentinali. Bacteriile care pătrund în dentina extrag săruri de calciu din aceasta, o înmoaie, ceea ce duce la distrugerea țesuturilor dure ale dintelui. Microorganismele se găsesc în număr mare în placă, care joacă rolul unui factor local în apariția cariilor. În plus, alți factori joacă un rol în originea cariilor: 1) stare generală organism, 2) predispoziție ereditară, 3) vârstă, 4) încălcarea metabolismului mineralelor și carbohidraților, 5) aportul excesiv și prelungit de fluor, 6) lipsa de vitamine, hormoni, microelemente etc.

Clasificare:

Conform Clasificarea internațională carii dentare (OMS, a 10-a revizuire, 1994), disting: 1) carii de smalț, 2) carii dentinare, 3) carii de ciment, 4) carii suspendate, 5) odontoclazie, 6) altele, 7) nespecificate.

În Republica Belarus, se utilizează o clasificare clinică și anatomică a cariilor, care ține cont de profunzimea răspândirii procesului carios:

1) Caria inițială - stadiul de colorare.

2) Caria superficială - un defect în interiorul smalțului.

3) Caria medie - leziunea se extinde dincolo de jonctiunea smalt-dentina si este localizata in straturile superficiale ale dentinei.

4) Carie profundă - deteriorarea straturilor profunde ale dentinei (o bandă de dentina de 1,5 mm sau mai puțin rămâne intactă).

^ Etapa de pete- pe fondul suprafetei lucioase a smaltului apare o pata alba opaca (pata creta), fara defect vizibil.

Microscopic: în zona subterană a smalțului, conținutul de Ca, fosfor, fluor și altele scade. minerale. Inițial, sărurile de Ca dispar din materia interprismă, iar apoi din prisme. Golurile interprisme se extind, contururile prismelor sunt șterse și se transformă într-o masă fără structură. Smalțul își pierde uniformitatea și strălucirea, se înmoaie, iar permeabilitatea crește. Pata de creta se poate pigmenta, ceea ce se datoreaza acumularii de tirozina si transformarea acesteia in melanina.

^ Cariile superficiale - distrugerea si demineralizarea smaltului din interiorul smaltului, pana la jonctiunea dentina-smalt. Sărurile de Ca dispar din prismele de smalț, substanța interprismă este distrusă, în prisme apar striații striate - dizolvarea neuniformă a sărurilor de Ca, prismele sunt dispuse aleatoriu și treptat complet distruse. În zonele cu defect de smalț se acumulează microbi, care se răspândesc prin substanța interprismă slăbită prin fisurile dintre prisme.

^ Cariile medii- stadiul de progresie, in care articulatiile dentina-smalt sunt distruse si procesul este localizat in dentina. Tubulii dentinari se extind, se umplu de microbi, procesele odontoblastelor sunt distruse, membrana care căptușește lumenul tubilor din interior moare. Se formează o cavitate carioasă. În zona fundului său, sunt dezvăluite trei zone: 1) o zonă de dentine înmuiate, 2) o zonă de dentina transparentă - aceasta este dentina calcificată, 3) o zonă de dentina de înlocuire, care este formată din odontoblaste. Aceasta este o reacție compensatorie care contribuie la stabilizarea procesului.

^ Carie profundă- progresia procesului cu formarea unei cavităţi în dentina înmuiată. Se păstrează fundul subțire al cavității carioase; în cazul distrugerii acestui strat, cavitatea carioasă ajunge în pulpă.

^ Ciment pentru carii(cariile radiculare) apare atunci când rădăcina dintelui este expusă, se manifestă prin cementoliză, uneori se observă hipercementoză.

O complicație a cariilor medii și profunde este pulpita.

^ DEFECTE NECARIE.

Acestea includ: 1) defect în formă de pană, 2) fluoroză, 3) eroziune dentară, 4) necroză acidă, 5) abraziune patologică etc.

1) Defecte în formă de pană- defecte ale tesuturilor dure ale dintelui, localizate pe suprafata vestibulara a dintelui, mai des caninii si premolarilor. Cauză defecte în formă de pană Cel mai frecvent este periajul necorespunzător (excesiv) al dinților. Ele se formează în zona gâtului dintelui și apar pe baza leziunilor trofice ale materiei organice a smalțului și a dentinei, de obicei în legătură cu bolile anterioare. tract gastrointestinalși Sistemul endocrin. Pulpa rămâne închisă de dentina secundară, compactată, suferă atrofie și scleroză. Acest proces durează ani de zile.

2) fluoroza- o boală care se dezvoltă cu aportul prelungit și excesiv de fluor în organism în timpul formării țesuturilor dentare, este însoțită de deteriorarea nu numai a dinților, ci și a multor organe. Apare în unele focare endemice, unde conținutul de fluor din apă depășește 2 mg/l (norma este de 0,5-1,0 mg/l, OMS, 1995). La nivelul dinților, procesele de formare și calcificare a smalțului sunt perturbate. Fluoroza (dinții pestriți) apare pe dinți la scurt timp după erupția lor printr-o schimbare a culorii smalțului, care își pierde transparența, devine tern și capătă o culoare galben-brun. Aceste modificări apar pe coroanele dinților sub formă de dungi și pete. Focarele bilaterale și simetrice sunt caracteristice, localizate, spre deosebire de carii, în principal mai aproape de marginea tăietoare și de suprafața ocluzală. Există cinci grade de fluoroză:

I - foarte ușor: dungile sau petele albe punctate sunt ușor diferite de culoare normală smalț.

II - usoare: leziuni sub forma de dungi si pete culoare alba ocupă mai puțin de 25% din coroana dintelui.

III - moderat: dungile și petele ocupă mai puțin de 50% din suprafața coroanei.

IV - moderată: se remarcă o colorare predominant brună a suprafeței dinților.

V - sever: pe fondul colorării maro, există focare de distrugere a smalțului sub formă de gropi, eroziuni și nereguli. Se pare adesea că dinții au fost corodați.

3) ^ Eroziunea dentară- pierderea progresivă în formă de bol a smalțului și a dentinei pe suprafața vestibulară, mai întâi a incisivilor, iar apoi a caninilor și premolarilor maxilarului superior. Cauza nu a fost stabilită, dar cercetările susțin efectele băuturilor și alimentelor cu potențial acid ridicat. Cursul este cronic. Defectele sunt foarte dureroase.

4) ^ Necroza acidă a țesuturilor dintelui - o boală profesională la persoanele care lucrează în producția de acizi, sub influența căreia țesuturile dure ale dintelui sunt șterse. Cursul este lung. Pulpita nu apare, deoarece se formează dentina de înlocuire.

^ BOLI ALE PULPEI ȘI ȚESUTURILOR PERIAPIALE ALE DINTORULUI.

Pulpa realizează trofismul dintelui și poate suferi o mare varietate de modificări.

MODIFICĂRI REACTIVE ÎN PULPA DENTARA:

1) tulburări ale circulației sanguine și limfatice,

2) atrofie,

3) distrofie,

4) necroză,

5) hialinoza,

6) calcificare,

7) denticuli,

8) chisturi intrapulpare.

Tulburările circulației sanguine și limfatice se manifestă prin anemie, pletoră, hemoragii, tromboze, embolii vasculare, edem pulpar.

^ Atrofie: manifestată prin atrofia celulelor odontoblastelor și pulpocitelor, se dezvoltă atrofia de plasă a pulpei.

Distrofie: mai des hidropic la odontoblaste, poate exista degenerare grasa, umflare mucoida si fibrinoida.

^ Necroza: apare cu pulpita purulentă, gangrena pulpară este posibilă când infecția pătrunde și cavitatea carioasă este distrusă.

Hialinoza: ingrosarea peretilor vaselor de sange, fibre de colagen.

amiloidoza: apariţia corpurilor amiloide în pulpă.

Calcinoza: aparitia petrificatelor in pulpa.

Denticli: denticuli foarte și subdezvoltați. Primele sunt similare ca structură cu dentina de înlocuire și se formează ca urmare a activității viguroase a odontoblastelor conservate. Al doilea sunt zone slab diferențiate de calcificare a țesutului conjunctiv. Se găsește adesea în pulpita cronică și boala parodontală.

Chisturi intrapulpare: formate ca urmare a diferitelor procese patologice.

PULPITA- Inflamația pulpei dentare.

Etiologie: cauzele sunt variate, rolul principal îl au infecțiile (stafilococi, streptococi, lactobacili), pulpita se dezvoltă rar în condiții aseptice. O posibilă cauză a pulpitei este traumatismul dintelui, expunerea la factori chimici (medicamente) și fizici (tratamentul termic al dintelui).

Căi de infectare:

1) cu carii medii si profunde, infectia patrunde prin tubii dentinari sau in timpul perforarii cavitatii;

2) prin foramenul apical și tubii laterali ai rădăcinii dintelui în parodontită;

3) hematogen și limfogen în sepsis (rar).

Caracteristicile pulpitei: 1) tulburări severe circulatia sangelui, manifestata prin staza, congestie venoasa. 2) circulația sanguină afectată îmbunătățește procesele distrofice și poate duce la necroză pulpară.

^ Clasificarea pulpitei:

Prin localizare: 1) coronal, 2) total, 3) rădăcină.

Cu fluxul: 1) acut (seros, purulent focal, purulent difuz), 2) cronic (gangrenos, hipertrofic, fibros), 3) cronic cu exacerbare.

^ PULPITA ACUTA:

1). Pulpita seroasă: în pulpă se determină edem, pletoră, ușoară infiltrație leucocitară, hemoragii, modificări distrofice ușoare ale celulelor nervoase.

2) ^ Pulpita purulentă focală : în pulpă, o infiltrație leucocitară pronunțată cu formarea unei cavități umplute cu puroi, adică cu formarea de abcese.

3) ^ Pulpita purulentă difuză : exudatul umple nu numai partea coronală, ci și partea rădăcină a pulpei, se dezvoltă flegmon.

Când cavitatea pulpară comunică cu infecții carioase și anaerobe, se dezvoltă gangrena pulpară. Macroscopic, pulpa are aspectul unei mase gri-negru cu miros putred. Microscopic: pulpa este lipsită de structură, uneori granulară, poate conține cristale de acizi grași și microbi. Odată cu dezvoltarea necrozei pulpei rădăcinii, se dezvoltă parodontita apicală. Durata totală a pulpitei acute durează 3-5 zile.

^ PULP CRONIC.

Uneori se dezvoltă de la sine, dar poate fi rezultatul unei pulpite acute.

1) pulpita fibroasa- in timp ce cea mai mare parte a cavitatii dintelui este formata din tesut conjunctiv cu fibre de colagen, infiltrate limfoplasmocitare. În timp, se dezvoltă hialinoza fibrelor de colagen, se formează pietrificații și denticule.

2) ^ Pulpita gangrenoasă poate apărea din acut după moartea parțială a pulpei.

3) hipertrofic- caracterizata prin inflamatie cronica productiva. Cavitatea dentara este inlocuita cu tesut de granulatie, care poate umple cavitatea carioasa. În astfel de cazuri, se formează un polip pulpar. Se poate observa resorbția lacunară a zonelor dentinei. Maturarea țesutului de granulație duce la scleroză, poate apărea pietrificare, apar denticuli.

Complicații și rezultate: pulpita seroasă se poate termina favorabil. Purulentă (forma difuză) devine cronică. Pulpita cronică se termină cu atrofie și scleroză a pulpei. O complicație frecventă este parodontita apicală. Astfel, pulpita purulentă poate fi prima verigă în dezvoltarea unei infecții odontogene.

^ PARODONTITA APICALA - inflamația parodonțiului în zona apexului rădăcinii (apex).

Etiologie: 1) infecție (streptococi cu lactobacili, ciuperci asemănătoare drojdiei, veillonella), 2) traumatisme, 3) substanțe chimice, inclusiv medicamente. Căi de infectare:

1) intradental, adesea precedat de pulpită,

2) extradental (de contact), limfo- și hematogen.

Clasificare:

Prin localizare: 1) apical (apical), 2) marginal (marginal, gingival).

^ în aval: 1) acută, 2) cronică, 3) cronică cu exacerbare.

Apicală acută: 1) seroasă, 2) purulentă, poate fi sub formă de abces și inflamație purulentă difuză cu trecere la alveolele dentare, gingia.

La pulpita purulentă difuză procesul se poate răspândi la obraz, pliu de tranziție, palat, unde se dezvoltă inflamația purulentă (periostita).

Rezultat: recuperare, trecere la o formă cronică.

^ Parodontita apicala cronica : 1) granulant, 2) granulomatos, 3) fibros.

La granulare se formează țesut de granulație, resorbția osteoclastică a plăcii compacte a alveolei, se poate produce ciment, uneori dentina, se pot forma fistule în gingii, prin care se eliberează puroi.

La granulomatos- se dezvoltă o capsulă fibroasă de-a lungul periferiei acumulării periapicale de țesut de granulație, se formează un granulom simplu. În proliferarea celulară, sunt detectate fibroblaste, macrofage, limfocite, plasmocite, celule xantom, cristale de colesterol și uneori celule gigantice, cum ar fi corpuri străine. Țesutul osos este resorbit. Cel mai frecvent este granulomul complex sau epitelial. Diferența sa este prezența unor fire de epiteliu scuamos stratificat care pătrund în țesutul de granulație. A treia opțiune este cistogranulomul. Este asociat cu granulomul epitelial și este o cavitate căptușită cu epiteliu. Formarea sa este asociată cu supurația țesutului de granulație. Diametrul acestei cavități este de 0,5-0,8 cm.Evoluția ulterioară a cistogranulomului este asociată cu formarea unui chist radicular.

^ Parodontita fibroasa reprezintă forma inițială de inflamație a parodonțiului apical, fără implicarea țesuturilor din jur în procesul patologic, însoțită de o extindere a golului parodontal în regiunea apexului radicular. Orice tip de parodontita apicala cronica se poate agrava si supura.

Complicații și rezultate ale parodontitei apicale: procesul inflamator se poate extinde la periostul și măduva osoasă a procesului alveolar. În acest caz, apare periostita, osteomielita și poate fi complicată de sinuzită purulentă.

GINGIVITA- inflamarea mucoasei gingivale fără a încălca integritatea joncțiunii gingivale.

Gingivita poate fi local și generalizat.

Cu fluxul: 1) acută și 2) cronică.

^ După etiologie: 1) infecție (streptococi, actinomicete), 2) leziuni ale gingiilor, 3) factori fizici și chimici.

După morfologie: 1) cataral, 2) ulcerativ (acut și cronic de-a lungul cursului), 3) hipertrofic (cronic).

La gingivita catarală există hiperemie și umflarea marginii gingivale și a papilelor interdentare, sângerări.

^ Gingivita ulcerativă caracterizată prin ulcerația marginii gingivale cu trunchierea vârfurilor papilelor, suprafața ulceroasă este acoperită cu placă fibrinoasă, a cărei îndepărtare provoacă sângerare.

Pentru gingivita hipertrofică caracterizata prin crestere gingivala. Sunt două stadii: edematos (umflarea papilelor gingivale, sângerare) și fibros (se depistează papilele gingivale dense, dense, nu există sângerare). Cu gingivita, gingiile dinților din față ai ambelor maxilare sunt mai des afectate.

PARODONTITA- inflamarea parodontului cu distrugerea ulterioară a ligamentului parodontal, a țesutului osos al pereților dentare cu formarea pungilor gingivale și parodontale.

După prevalență: 1) local (acut și cronic), 2) generalizat (cronic cu exacerbare).

În funcție de adâncimea pungii parodontale formate: există: 1) parodontită de grad ușoară (până la 3,5 mm), 2) medie (până la 5 mm), 3) severă (mai mult de 5 mm).

Etiologie: există multe teorii (vasculare, neurogene, autoimune), dar toate nu au dezvăluit pe deplin esența bolii. Este mai corect să vorbim de factori locali și generali. Infecțiile cu plăci (bacteroide, fusobacterii, spirochete, actinomicete, coci anaerobi) joacă un rol important în dezvoltarea parodontozei.

Locale: 1) anomalii ale mușcăturii și dezvoltării dinților, 2) anomalii ale dezvoltării țesuturilor moi.

Generale: 1) boli endocrine (diabet zaharat), 2) factor neurotrofic (tulburarea trofismului duce la modificări degenerative ale țesuturilor), 3) patologie cardiovasculară (hipertensiune arterială, ateroscleroză), 4) boli gastrointestinale (ulcer peptic, gastrită cronică) , 5) beriberi, 6) factori psihosomatici (xerostomie asociată cu consumul de medicamente pentru depresie, alte boli), 7) tulburări imunologice, 8) fumat.

Morfologie: gingivita se caracterizează prin gingivita necrotică cronică catarrală, hipertrofică sau ulcerativă. În stadiul inițial, se evidențiază modificări de resorbție moderat pronunțate cu infiltrate limfo-macrofage în vârfurile crestei alveolare. Modificările sclerotice sunt minore. Sunt frecvente cazuri de depunere de tartru supra- și subgingival, care pătrunde în joncțiunea dentogingival. În viitor, ca urmare a inflamației (stadiul avansat al parodontitei), joncțiunea parodontală este distrusă, iar apoi se formează ligamentul circular al dintelui, canalul parodontal. Microbii pătrund acolo, începe un proces inflamator și are loc resorbția țesutului osos: axilar, lacunar și neted. Cel mai frecvent tip de resorbție este lacunară. Se formează un buzunar parodontal. Din buzunar, mai ales în perioada de exacerbare, se eliberează puroi - pioree. Apoi se dezvoltă osteoporoza în procesele alveolare. Pe măsură ce gingiile se retrag și joncțiunea gingivală este distrusă, rădăcina dintelui este expusă, iar odată cu progresul acestui proces se creează condițiile pentru eliminarea dintelui.

Există 4 grade de resorbție a țesutului osos al găurilor:

I - scăderea marginilor osoase ale găurilor nu depășește ¼ din rădăcina dintelui,

II - scăderea marginilor osoase ale găurilor ajunge la jumătatea rădăcinii dintelui,

III - scăderea marginii osoase a găurilor la nivelul de 2/3 din lungimea rădăcinii dintelui,

IV - resorbția completă a oaselor țesuturilor găurilor.

Complicații și rezultate: 1) pierderea dinților, 2) inflamația purulentă în parodonțiu poate duce la sepsis odontogen.

^ INFECȚIE ODONTOGENĂ (OI) - un concept care combină boli de natură purulent-inflamatoare, a căror dezvoltare este asociată cu pulpita purulentă sau inflamația purulentă a țesuturilor periapicale ale dintelui.

Infecțiile odontogenice includ:

2) periostita,

3) osteomielita,

4) abcese, flegmoni cu localizare diferită în regiunea maxilo-facială, în țesuturile moi ale planșeului gurii, limbii, gâtului.

Din punct de vedere morfogenetic, aceste boli sunt asociate cu parodontita apicala, supuratia chisturilor maxilarului si parodontita purulenta.

OSTEITA- inflamația țesutului osos maxilar din afara parodonțiului unui dinte. Există un timp limitat pe cont propriu, periostita se alătură rapid.

PERIOSTITĂ- inflamatia periostului.

Cu fluxul alocă: 1) acută, 2) cronică.

^ Prin natura inflamație: 1) seroasă, 2) purulentă (ambele sunt acute), 3) fibroase (cronice).

1) Periostita seroasă: edem marcat, hiperemie, infiltratie neutrofila moderata a periostului. Apare adesea după o accidentare. Se poate transforma în periostita purulentă.

2) ^ periostita purulentă : se manifestă adesea ca o complicație a parodontitei purulente. Infecția pătrunde în periost prin canalele osteon (Haversian) și nutrițional (Volkman).

Focalizarea inflamației purulente are loc în procesul alveolar al maxilarului. Adesea, un periost dens previne răspândirea unui proces purulent, apoi se formează un abces subperiostal cu detașarea periostului. Formarea unui abces subperiostal este însoțită de edem perifocal al țesuturilor moi.

În partea corticală a maxilarului se observă resorbția lacunară a țesutului osos. Periostita purulentă poate duce la topirea periostului și a țesuturilor moi adiacente cu formarea de fistule, mai des în cavitate, mai rar prin pielea feței.

3) ^ Periostita fibroasa cronica : apare mai des cu osteogeneza pronuntata, insotita de compactarea stratului cortical al osului - periostita osificanta. Osul devine îngroșat, tuberos.

OSTEOMIELITA- inflamație măduvă osoasă oasele maxilarului, mai des în maxilarul inferior, respectiv molari cu parodontită purulentă progresivă.

^ în aval pot fi 1) acute și 2) cronice.

Motivele: streptococ, stafilococ, Pseudomonas aeruginosa, bacterii coli.

Din punct de vedere morfologic: mai întâi există o inflamație purulentă a spațiilor măduvei osoase ale procesului alveolar și apoi maxilarul. Trabeculele osoase suferă o resorbție lacunară sau netedă și devin mai subțiri. În plus, în legătură cu tromboza vaselor patului microcirculator, apar zone de necroză a țesutului osos, se formează sechestrarea osoasă. Într-un curs cronic, o membrană piogenă apare în țesutul de granulație și leucocitele sunt eliberate în cavitatea de sechestrare. În exterior se determină țesutul conjunctiv care formează capsula. Cu fuziunea purulentă a capsulei, apar fistule, care adesea se deschid în cavitatea bucală, mai rar în piele.

În cele din urmă, poate apărea recuperarea.

Complicatii:

1) Orice focar purulent de infecție odontogenă, cu scăderea rezistenței organismului și dezvoltarea imunodeficienței, poate deveni un focar septic și poate duce la dezvoltarea sepsisului odontogen.

2) Sinuzită periculoasă cu tromboză.

3) Mediastenita, pericardita.

4) Sinuzită odontogenă cu localizare în maxilarul superior.

5) Fracturi patologice.

6) Amiloidoza rinichilor.

^ SEPSIS ODONTOGENIC se poate dezvolta numai în prezența pulpitei purulente, parodontoza purulentă a pungii parodontale, granuloamele radiculare, osteomielita fără afectarea țesuturilor moi adiacente în: 1) reactivitate crescută a organismului, 2) stări de imunodeficiență, 3) infecție virulentă.

^ Focalizarea infecției odontogene (focalizarea dentară) - un concept colectiv, care include diverse boli inflamatorii cronice localizate ale organelor și țesuturilor cavității bucale, cea mai probabilă poartă de acces pentru dezvoltarea sepsisului odontogen. Acest focar se formează în regiunea maxilo-facială în prezența pulpitei purulente, parodontitei și parodontitei purulente, periostita și osteomielita purulentă, tranziția inflamației la țesuturile moi din jur, unde apar abcese, flegmon, adenoflegmon, pasaje fistuloase. În același timp, vasele limfatice și ganglionii limfatici sunt adesea implicați în procesul de dezvoltare a limfangitei purulente și a limfadenitei. Posibilitatea de a dezvolta sepsis devine mai ales probabilă atunci când venele sunt implicate în procesul purulent. Sepsisul odontogen poate fi sub formă de septicemie și septicopiemie, poate fi complicat de dezvoltarea șocului septic.

^ BOLI INFLAMATORIE ALE GURĂ.

Bolile inflamatorii ale cavității bucale sunt dobândite, dar uneori se pot dezvolta pe fondul anomaliilor de dezvoltare. Acestea includ cheilita, glosita, stomatita, sialadenita.

HEILIT.

cheilite- inflamația buzelor. Buza inferioară este afectată mai des decât cea superioară. Cheilita poate fi o boală independentă sau poate fi combinată cu leziuni ale limbii și ale mucoasei bucale. În funcție de natura cursului, acestea se disting - acute, cronice, cronice cu exacerbare.

Forme clinice si morfologice: exfoliativ, glandular, de contact, meteorologic, actinic, cheilita Manganotti.

^ Cheilita exfoliativă - este afectat doar marginea rosie a buzelor, caracterizata prin descuamarea crescuta a epiteliului. Cursul este cronic. Se poate alătura o reacție exudativă acută, apoi apar hiperemie, umflarea buzelor și se formează suprapuneri sub formă de cruste. Histologic: acantoză, para- și hiperkeratoză, prezența un numar mare celule ușoare din stratul spinos al epiteliului.

^ Cheilita glandulare - aceasta este hipertrofia congenitală și heterotopia a glandelor salivare mici și infecția lor. Există uscăciune a marginii roșii a buzelor, macerare, crăpături și eroziune, urmată de cheratinizarea mucoasei. Când se atașează o infecție, este posibilă o tranziție la o formă purulentă cu formarea de abces a glandelor salivare.

^ Cheilita de contact (alergică). - apare atunci când marginea roșie a buzelor intră în contact cu o mare varietate de substanțe care acționează ca alergeni. Apare inflamația imună, reflectând o reacție de hipersensibilitate de tip întârziat. Eritemul marginii roșii a buzelor se dezvoltă cu apariția de bule mici, eroziuni, crăpături.

^ Cheilita meteorologica si actinica apar ca o reacție inflamatorie la frig, umiditate ridicată, vânt, razele ultraviolete.

Limita roșie cu aceste cheilite devine hiperemică, apar solzi mici, eroziune, abraziuni.

^ Heilit Manganotti (abraziv precanceros) - apare la barbatii peste 50 de ani, caracterizata prin leziuni doar ale buzei inferioare. Se manifestă prin eroziuni în centrul buzei pe un fundal hiperemic strălucitor cu formarea de cruste sângeroase. Histologic se determină un defect epitelial, de-a lungul marginilor de eroziune, epiteliul este în stare de acantoză, celulele stratului înțepător sunt în diferite grade de decomplexare și atipie. În stromă există un infiltrat difuz de limfocite, plasmocite, histiocite. Eroziunile sunt caracterizate printr-un curs lent și persistent, sunt dificil de tratat. Termenii de epitelizare a eroziunii pot ajunge la doi ani. Este o boală precanceroasă.

GLOSITA.

Glosita- inflamația mucoasei limbii. Apare frecvent. Poate fi o boală independentă sau poate fi combinată cu o leziune a mucoasei bucale. Natura cursului este acută, cronică, cronică cu exacerbare. Forme clinice și anatomice: descuamative (exfoliative - „limbă geografică”) și romboidă.

^ Glosita descuamativă (exfoliativă). obișnuit, poate fi familial. Etiologia nu este clară. Există o descuamare pronunțată a epiteliului cu o modificare a contururilor focarelor de descuamare și refacerea epiteliului. Zona de descuamare crește rapid, păstrând contururile rotunde. Zona de descuamare este reprezentată de pete roșii. Centrele de descuamare pot fi unice, dar mai adesea multiple, în continuă schimbare („limbaj geografic”). Adesea, glosita descuamativă poate fi combinată cu o limbă îndoită.

^ Limba romboidă - curs cronic. Se caracterizează prin absența parțială sau completă a papilelor cu creștere papilomatoasă într-o zonă limitată a limbii, care are forma unui romb sau oval, iar această zonă este situată de-a lungul spatelui limbii în fața papilelor jgheab. („glosita indurata mediană”). Există trei forme de boală: plată, tuberculoasă și papilomatoasă. Etiologia este necunoscută. Unii cercetători atribuie această formă de glosită unei anomalii de dezvoltare. Rolul diverselor flore microbiene a cavității bucale nu este exclus.

STOMATITA.

Stomatita- inflamarea membranei mucoase a țesuturilor moi ale cavității bucale. Boală frecventă. Membrana mucoasă a obrajilor, fundul gurii, palatul moale și dur pot fi afectate izolat și în combinație cu gingivita, glosita, mai rar - cheilita.

Stomatita poate fi o boală independentă, precum și o manifestare sau o complicație a multor alte boli. Din punct de vedere etiologic, se disting următoarele forme: 1) traumatice (mecanice, chimice, inclusiv medicamentoase, radiații și altele), 2) infecțioase (virale, bacteriene, inclusiv tuberculoză și sifilitică, micotice și altele), 3) alergice, 4) stomatite cu intoxicație exogenă (inclusiv profesională), 5) stomatită cu anumite boli somatice, boli metabolice (boli endocrine, boli ale tractului gastro-intestinal și a sistemului cardio-vascular, boli reumatice, hipo- și beriberi și altele), 6) stomatită în dermatoze (pemfigus, dermatită herpetiformă Dühring, lichen plan și altele).

Prin natura inflamației, stomatita este catarală, catarhal-desquamativă, cataral-ulceroasă, gangrenoasă, cu formare de vezicule, vezicule, afte, focare de para- și hiperkeratoză.

sialoadenita.

Sialoadenita numită inflamație a oricărei glande salivare. Paratita este o inflamație a glandei parotide. Sialoadenita poate fi primară (o boală independentă) sau mai des secundară (o complicație sau manifestare a unei alte boli). În proces pot fi implicate o glandă sau două glande situate simetric, uneori există o leziune multiplă a glandelor. Cursul este acut și cronic, eventual cu exacerbări.

Etiopatogenie. Sialoadenita primară este asociată cu o infecție virală și se prezintă oreionși citomegalie. Sialoadenita secundară este cauzată de o varietate de bacterii și ciuperci. Modalitățile de pătrundere a infecției în glandă sunt diferite: stomatogene (prin canalele glandei), hematogene, limfogene, de contact. Sialoadenita poate fi de natură neinfecțioasă și se poate dezvolta, de exemplu, în caz de otrăvire cu săruri de metale grele (când acestea sunt excretate cu saliva).

Patomorfologie. Sialoadenita acută poate fi seroasă, purulentă (focală sau difuză), rareori gangrenată. Cronic - interstițial productiv. Un tip special de sialadenită cronică cu distrugerea glandelor, un infiltrat limfomacrofag pronunțat, se observă în sindromul Sjögren uscat (sindrom de insuficiență a glandei exocrine, combinat cu poliartrita.) Și boala Mikulich, în care, spre deosebire de sindromul uscat, artrita este absentă. În etiologia sindromului Sjögren uscat, rolul de infectie virala precum şi predispoziţia genetică. Baza patogenezei este autoimunizarea. Acest sindrom este asociat cu autoimun ( artrita reumatoida, gușa lui Hashimoto) și boli virale (hepatită virală cronică activă). Manifestările inițiale ale bolii sunt însoțite de o scădere a cantității și o creștere a vâscozității salivei. Apoi vine atrofia papilelor limbii, precum și a membranei mucoase a tractului respirator superior. Apare gura uscata, conjunctiva.

Complicații și rezultate. Sialoadenita acută se termină cu recuperarea sau trecerea la cronică. Rezultatul sialadenitei cronice este scleroza (ciroza) a glandei cu atrofie a secțiunilor acinare, lipomatoza stromală, scăderea sau pierderea funcției, care este deosebit de periculoasă atunci când leziune sistemică glandele (sindromul Sjögren), deoarece aceasta duce la xerostomie.

Cunoașteți senzația de durere obsesivă intensă în dinți? Aproape fiecare persoană s-a confruntat cu acest simptom patologic, care nu le-a permis să-și desfășoare confortabil activitățile zilnice. Când apare, este foarte important să consultați un stomatolog în termen de 1-1,5 zile pentru a evita consecințele neplăcute. Ignorând durerea, o persoană permite factori nocivi distruge-ți liber dintele din interior. În acest caz, există o probabilitate mare de deteriorare a structurilor înconjurătoare și de dezvoltare a parodontitei.

Acest termen se referă la inflamația în țesuturile care acoperă buzunarul gingiei. Iritația lor, de regulă, provoacă simptome suplimentare la pacient, obligându-l să viziteze cabinetul stomatologic. Mai rar, procesul este ascuns, dăunând imperceptibil parodonțiului normal. Pentru a suspecta această patologie în timp util, ar trebui să cunoaștem manifestările și cauzele ei tipice.

Motivele

La majoritatea pacienților, dezvoltarea bolii este asociată cu un proces infecțios. Bacteriile sau toxinele lor, care trec prin rădăcină, intră în țesutul adiacent și provoacă inflamație. Această situație apare adesea cu tratamentul intempestiv sau incomplet al pulpitei și cariei. De asemenea, infecția parodontală poate apărea și din alte părți ale aparatului dentoalveolar (găuri sau gingii), dacă în acestea există un proces patologic.

Pe lângă infecție, cauza parodontitei acute poate fi o leziune a maxilarului (lovitură, cădere nereușită) sau direct la dinte. De exemplu, atunci când mușcăm obiecte dure sau cântă la instrumente muzicale cu un muștiuc (saxofon, flotf etc.). Pacienții sunt de obicei ignorați disconfort, atribuindu-le reactiei naturale a organismului. Această atitudine duce adesea la un curs prelungit al bolii.

Parodontita după intervenția dentară este, de asemenea, un eveniment frecvent. Motivul poate fi instalarea unei umpluturi supraestimate, utilizarea de echipamente de calitate scăzută, medicamente sau reacțiile alergice ale pacientului la substanțele medicamentoase. Pentru a reduce riscul de patologie, este necesar să contactați numai clinici autorizate, al căror nivel de îngrijire îndeplinește standardele moderne.

Clasificare

Există două clasificări pe baza cărora pacientul este diagnosticat și se determină tacticile de tratament. Prima împarte toate formele de parodontită în acută și cronică, în funcție de simptomele prezente. Al doilea clarifică modul în care țesuturile afectate s-au schimbat, dacă există o deformare persistentă în ele sau dacă procesul inflamator este complet reversibil. Posibilele patologii sunt enumerate mai jos:

Simptomele parodontitei pot varia foarte mult în diferite tipuri. Pentru a asuma corect diagnosticul și a contacta un specialist în timp util, este necesar să știți cel mai mult caracteristici forme acute și cronice.

Simptomele parodontitei acute

Într-un curs acut, pacientul se plânge în mod activ de bunăstarea lui. În același timp, modificări persistente nu au avut loc încă în țesuturile moi, în ciuda inflamației în curs de dezvoltare. Dacă în această etapă se efectuează o intervenție stomatologică adecvată, probabilitatea eliminării complete a patologiei este mare.

Seros

Parodontita apicală, care apare după un traumatism sau o reacție alergică la medicamentele dentare, se dezvoltă cel mai adesea într-un model seros. Se manifestă numai prin simptome locale de afectare a dentiției, cum ar fi:

• Durerea este dureroasă sau pulsatilă în natură, destul de intensă. Slăbește oarecum după administrarea de antiinflamatoare (Ketorol, Ibuprofen, Citramon, Nise etc.). Poate crește la sondarea zonei afectate cu limba sau degetul;
• Mobilitate excesivă- datorita producerii de lichid in buzunarul gingiei, dintele devine mai mobil. Chiar și atunci când este expus la limbă, se simte o ușoară deplasare și disconfort;
• Senzații neplăcute la mușcătură- orice sarcina asupra parodontiului inflamat duce la durere.

Examinând locul în care apar semnele bolii, puteți găsi o zonă de înroșire a gingiilor, umflarea ei locală și netezirea pliurilor de pe mucoasă. Această formă este mai favorabilă pentru pacient decât purulentă, deoarece lipsește proces infecțiosîn aparatul dentar. Complicațiile parodontitei în varianta seroasă sunt extrem de rare.

Purulent

Infecția bacteriană duce la dezvoltarea unui proces purulent. Diferă de seroasă în următoarele moduri:

• Intoxicație corporală. Microbii au capacitatea de a produce substanțe toxice și de a pătrunde în sânge. Aceasta duce la formarea unei reacții inflamatorii generale, manifestată prin febră (37-38 ° C), cefalee, scăderea performanței, scăderea apetitului;
• Formarea chistului/flegmonului. Puroiul este o substanță activă din punct de vedere biologic și chimic care poate coroda țesuturile normale. Dacă organismul reușește să-l limiteze, atunci se formează un chist (o cavitate cu pereți formați din fibre dense). În exterior, este definită ca o formațiune volumetrică elastică în zona gingiei.

  Cu parodontita purulentă care apare pe fondul imunitații slăbite, este posibilă dezvoltarea flegmonului, un proces inflamator difuz. În acest caz, există o umflare pronunțată a țesuturilor moi și a pielii, înroșirea acesteia, durere și creșterea temperaturii locale;

• Șanse mari de complicații. Activitatea bacteriilor și lipsa terapiei în timp util pot duce la răspândirea infecției la maxilarul inferior/superior (osteomielita), amigdalele (amigdalita bacteriană), sinusul maxilar (sinuzita) și în tot corpul (sepsis).

Dacă bănuiți prezența unui proces purulent, nu trebuie să amânați tratamentul parodontitei. Trebuie efectuată cât mai devreme posibil pentru a evita complicațiile grave.

Simptomele parodontitei cronice

Dacă pacientul nu a mers la dentist în timpul proces acutși „a suportat durerea”, se formează parodontoza cronică, care va distruge și modifica treptat structurile normale. Va fi mult mai greu să-l vindeci. De regulă, boala reapare periodic și „amintește” în mod regulat de existența ei.

Există mai multe variante ale formei cronice care determină modificări parodontale.

Granulare

Acest tip duce la înlocuirea structurilor normale din jurul rădăcinii dintelui cu țesut de granulație - fibre conjunctive speciale cu cantitate mare vase mici. Pe fondul creșterii sale, persistă procesul inflamator, care nu afectează starea de bine a pacientului.

Este această afecțiune periculoasă și are rost să o tratezi? Cu siguranță că există. Parodontita granulară duce la deteriorarea pungii parodontale, a periostului și a maxilarului. În timp, acest lucru va provoca deformații pronunțate ale secțiunilor individuale ale aparatului de mestecat și diverse complicații. Periodic, inflamația cronică trece în stadiul de exacerbare, care se manifestă prin simptome de parodontită acută.

Granulomatos

Formarea unei mase sferice dense de fibre conjunctive este un semn sigur al parodontitei granulomatoase. Se formează lângă rădăcina dintelui și crește treptat în dimensiune. Pe măsură ce crește, această structură lezează din ce în ce mai mult țesuturile din jur și perturbă actul normal de mestecat. O puteți detecta cu sondarea obișnuită a gingiilor - de regulă, este o proeminență rotundă pe suprafața sa, dură și oarecum dureroasă.

În unele cazuri, un chist cu drepturi depline se poate forma dintr-un granulom, care, în timpul exacerbării parodontitei, se poate infecta și se poate manifesta ca simptome ale unei variante purulente a bolii.

Fibros

Acest tip este considerat cel mai favorabil pentru pacient. În cele mai multe cazuri, parodontita fibroasă este rezultatul unei alte forme de boală și nu necesită terapie. Cu toate acestea, decizia finală cu privire la necesitatea tratamentului este luată de medicul stomatolog.

Diagnosticare

Pentru a determina tipul de boală, trebuie să acordați atenție simptomelor care deranjează pacientul și prezenței/absenței deformărilor în zona alveolei dintelui. Pentru fiecare opțiune, aceste modificări vor fi destul de specifice. Ca metodă suplimentară, este posibilă o examinare cu raze X. Acesta va confirma prezența formelor cronice și va evalua gradul de deteriorare a osului subiacent.

Principii de tratament

De regulă, sunt necesare vizite repetate la dentist pentru a elimina boala. În timpul programării sale, medicul identifică zona afectată și efectuează măsuri terapeutice speciale. Scopul lor principal este de a opri inflamația și de a ameliora pacientul de simptome. Acest efect poate fi obținut numai după curatare completa cavitatea dintelui și eliminarea agentului dăunător.

Cum să te pregătești pentru o programare la dentist?

Înainte de a vizita medicul, pacientul trebuie să urmeze o serie de recomandări care vor îmbunătăți calitatea îngrijirii oferite. Dacă boala a început acut, de exemplu, cu dureri de dinți severe, pacientul nu are ocazia să se pregătească pe deplin pentru următoarea întâlnire. Cu toate acestea, acesta nu este un motiv pentru a o amâna pentru câteva zile. Este mai bine să contactați medicul dentist imediat după apariția primelor semne de patologie, după ce au efectuat anterior următoarele măsuri:

1. Trebuie să mănânci cu 1-3 ore înainte pentru a reduce șansele de leșin, efecte secundare droguri și alte condiții neplăcute. Ar trebui mestecat pe o jumătate sănătoasă, ceea ce va reduce riscul de traumatisme dentare suplimentare și durere crescută;
2. Refuzați să luați alcool - această substanță perturbă metabolismul în celule și țesuturi. Rezultatul poate fi o scădere a eficacității analgezicelor, creșterea sângerării și evaluarea inadecvată a situației de către pacienți;
3. Imediat înainte de a merge la clinică, se recomandă să vă periați ușor dinții și mucoasele cu o perie moale, apoi clătiți gura cu apă fiartă sau un lichid special (LACALUT, Paradontax, Listerine etc.);
4. Analizați bolile cronice și acute existente (nu doar cele asociate cu aparatul dentoalveolar), reacțiile alergice la medicamente și substanțele de uz casnic, faceți o listă cu medicamentele luate în prezent (în special pentru patologiile cardiace - Thrombo ACC, Cardiomagnyl, Aspirin Cardio și altele). În timpul recepției, este necesar să informați medicul despre aceste informații.

Trebuie să amân o vizită la dentist pentru boli infecțioase? cavitatea bucală: angina, faringita, gingivita si altele? De regulă, dacă medicul suspectează parodontoza acută, tratamentul se efectuează chiar și pe fondul acestor patologii. În orice caz, se recomandă să contactați un specialist în cel mult 1,5 zile, iar acesta va determina în mod independent necesitatea unei intervenții urgente.

În cursul cronic al patologiei, trebuie respectate și toate recomandările de mai sus. În această stare, medicul stomatolog are timp să planifice condițiile optime pentru operație, iar pacientul are timp să se pregătească pentru aceasta. Pe lângă instrucțiunile descrise mai sus, este necesar să se vindece bolile acute existente, să se excludă alcoolul timp de 4 zile și să se înceapă un curs de terapie de întreținere cu multivitamine (Biomax, Centrum, Complivit).

Cum tratează un medic o boală?

La prima vizită este obligatorie o examinare cu raze X a cavității bucale pentru a determina varianta bolii și complicațiile. Abia după acest studiu, dentistul trece direct la manipulare. În mod convențional, ele pot fi împărțite în patru etape:

1. Anestezie. Marea majoritate a pacienților sunt supuși la anestezie locală, care „oprește” sensibilitatea de la un singur nerv. De regulă, acest lucru este suficient pentru a elimina complet durerea. Pacientul poate simți doar atingere și disconfort în zona de lucru a dentistului. Tehnicile pot fi folosite numai în clinicile plătite anestezie generala(cu oprirea conștiinței).

În prezent, Ultracaina sau Bupivacaina sunt cele mai des folosite pentru ameliorarea durerii. Prin urmare, este important să se clarifice prezența/absența unei alergii la anestezice;

1. Găurirea și curățarea cavității. Pas necesar pentru a elimina boala. Numai prin îndepărtarea conținutului patologic se poate presupune recuperarea pacientului;
2. Introducerea medicamentelor în dinte. Pentru a reduce severitatea inflamației și a vindeca infecția, medicul dentist poate folosi antiseptice, antimicrobiene și agenți antiinflamatori. Pentru fiecare pacient, regimul de tratament este determinat individual, în funcție de activitatea procesului și de motivul dezvoltării acestuia;
3. Închiderea cavității formate. După prima doză, cel mai adesea, lumenul este înfundat cu tampoane de vată înmuiate în antiseptice sau turunde de bumbac. La a doua și următoarele programări, medicul dentist formează o obturație temporară, iar după încheierea măsurilor terapeutice - una permanentă.

Tratamentul parodontitei cronice și formei acute se efectuează conform unei scheme similare. Scopul principal pentru stadiul inițial este eliminarea inflamației și igienizarea cavității de la infecție (dacă există). În prezența formațiunilor patologice (chisturi, granuloame, țesut de granulație), medicul dentist planifică tactici suplimentare individual pentru fiecare pacient.

În medie, sunt necesare 3-4 vizite la cabinetul stomatologic cu un interval de câteva zile. Pentru prima programare, medicul efectuează măsuri de bază pentru eliminarea infecției. În perioadele ulterioare se evaluează adecvarea acestor acțiuni, tratamente medicamentoase repetate ale focarului patologic și controlul vindecării parodontale.

Tratamentul parodontitei la domiciliu

Pe lângă intervențiile stomatologice, pacienților li se prescrie adesea terapie generală, care are ca scop combaterea infecțiilor și suprimarea reacțiilor inflamatorii. Schemele ei pot varia la discreția medicului curant, dar versiunea clasică include luarea următoarelor medicamente:

• AINS. Acțiunea complexă a acestui grup de substanțe face posibilă reducerea durereși reduce activitatea proceselor patologice. Minim efecte secundare, chiar și cu utilizare prelungită (7-12 zile), Nimesulide și Meloxicam au. Alți reprezentanți ai AINS sunt Ketorol, Indometacin, Paracetamol, Ibuprofen etc.;
• Antibiotice. Necesitatea medicamentelor antimicrobiene și grupul lor este determinată doar de medic strict individual. Datorită formării rezistenței la medicamente într-un număr mare de bacterii, cursul minim de administrare a fost crescut la 7 zile. Terapia cu antibiotice nu trebuie întreruptă, în caz contrar, microbii pot deveni rezistenți la tratamentul convențional.
• Medicamente desensibilizante (reducerea inflamației).- Clemastina, Azelastina, Loratadina. Ele sunt folosite ca un instrument suplimentar care îmbunătățește prognosticul pentru pacient.

Terapia complexă, în cele mai multe cazuri, vă permite să obțineți rezultate optime sub forma eliminării complete a patologiei. Trebuie amintit că probabilitatea de reapariție există chiar și după un tratament de succes, așa că o dată la 6 luni, ar trebui să fii supus unei monitorizări preventive de către un specialist și să efectuezi o igienă orală adecvată.

Complicații posibile

Deoarece parodontita infecțioasă a gingiilor iese pe primul loc în ceea ce privește frecvența de apariție, complicațiile patologiei sunt destul de frecvente. Ele nu mai sunt tratate de stomatologi, dar chirurgi maxilo-facialiîntr-un spital specializat. Succesul acțiunilor lor depinde direct de timpul tratamentului pacientului. Cu cât s-a întâmplat mai devreme, cu atât este mai probabil ca rezultatul favorabil. Din păcate, complicațiile sunt adesea detectate cu o întârziere semnificativă. Rezultatul este o patologie severă și, în unele cazuri, moartea.

Pentru a preveni acest lucru, ar trebui să acordați atenție apariției simptomelor „semnal” care indică trecerea procesului inflamator la noua etapa. Cele mai frecvente complicații și caracteristicile lor tipice sunt enumerate în tabelul de mai jos:

Complicaţie	Ce se întâmplă?	Simptome caracteristice
Abces facial/gât	Odată cu răspândirea puroiului dincolo de buzunarul gingiei, se poate forma o cavitate cu pereți denși. Acesta este modul în care organismul încearcă să limiteze răspândirea substanțelor patologice în țesuturile moi.	Prezența sub piele a unei formațiuni rotunjite cu o consistență elastică; Apariția durerii în zona de bombare, care crește odată cu sondarea; De regulă, semnele de intoxicație (febră, accese de transpirație / frisoane, slăbiciune etc.) sunt absente.
Flegmonul feței/gâtului	Inflamație purulentă difuză, care se răspândește liber prin țesuturile moi, topindu-se treptat și distrugându-le structura.	Intoxicare severă (febră mai mare de 38 ° C, lipsă de poftă de mâncare, o scădere bruscă a eficienței); Înroșirea pielii și îngroșarea țesuturilor subiacente în zona leziunii; Durere severă la palpare; Mărirea și durerea ganglionilor limfatici (pe suprafețele laterale ale gâtului, sub bărbie și maxilarul inferior, în spatele auriculului).
Osteomielita	Pătrunderea infecției în os (maxilarul inferior sau superior) duce la distrugerea acesteia și la un proces inflamator acut.	Simptomele sunt similare cu flegmonul țesuturilor moi. Aceste condiții pot fi distinse prin radiografie. Se recomandă efectuarea studiului de cel puțin 2 ori (cu un interval de 5-7 zile) pentru a exclude erorile.
Amigdalita purulentă	Infecția amigdalelor este mai frecventă ca o complicație a parodontitei purulente la copii. Inflamația și umflarea lor duce la semnele tipice de durere în gât.	Intoxicație (exprimată moderat sau puternic); Durere în gât, agravată prin înghițire și mâncare; Mărirea amigdalelor și roșeața acestora, care se determină ușor prin examinarea cavității bucale.
Septicemie	Capul este un loc foarte periculos pentru apariția oricăror infecții. Toate țesuturile din această zonă sunt hrănite din abundență cu sânge, motiv pentru care bacteriile pot intra în fluxul sanguin general și se pot răspândi în tot organismul.	Stare generală severă (slăbiciune, apatie, cefalee, greață, vărsături etc.); Febră mare (mai mult de 38-39 ° C); Diverse tulburări ale organelor interne. Tabloul clinic depinde de locul unde s-a format un focar purulent suplimentar.
Tromboza sinusului cavernos	Odată cu răspândirea agenților bacterieni prin vasele feței, poate apărea blocarea unui „colector” venos mare - sinusul cavernos. Acest lucru va duce la ascuțit tulburări cerebraleși intoxicație severă.	Umflarea și înroșirea pleoapelor; O creștere a temperaturii peste 39 ° C; Dureri de cap, greață, amețeli; Imobilitate globii oculariși scăderea acuității vizuale.

Dacă apare chiar și unul dintre simptomele enumerate mai sus, este necesar să contactați din nou medicul pentru a exclude prezența sau pentru a începe tratamentul în timp util al unei complicații în curs de dezvoltare.

FAQ

Întrebare:
Puroiul din parodontita acută poate să dispară de la sine?

Da, în unele cazuri, în timpul formării chisturilor, se formează un canal suplimentar prin care substanțele patologice curg în Mediul extern. Cu toate acestea, prezența unui astfel de mesaj nu elimină necesitatea tratamentului.

Întrebare:
Sunt eficiente remediile populare?

Deoarece clătirile, loțiunile, aplicațiile și alte metode nu permit curățarea cavității dintelui afectat de infecție, utilizarea lor este irațională.

Întrebare:
Poate fi tratată durerea de parodontită fără autopsie?

Dacă cauza bolii este un dinte inflamat, este necesar să-l igienizezi și să-l tratezi cu medicamente. Deschiderea cavității sale este o manipulare necesară, a cărei alternativă este îndepărtarea.

Întrebare:
Trebuie să extrag un dinte pentru un tratament eficient? Poate cădea de la sine?

De regulă, prolapsul independent practic nu are loc, în ciuda prezenței mobilității patologice. Decizia privind necesitatea extracției dentare este luată de medic, dar în majoritatea cazurilor, tratamentul poate fi efectuat fără această operație.

Întrebare:
Se poate răspândi o infecție de la un dinte afectat în afara acestuia? Cum să o prevenim?

Poate foarte repede. Singura măsură preventivă este tratamentul oportun și adecvat.

Sepsis odontogen- o boala infectioasa generalizata in care poarta de intrare pentru agentul cauzal al infectiei este un defect al tesuturilor dure ale dintelui sau atasamentului parodontal.

Etiologie și patogeneză. Agentul cauzal al sepsisului este microflora patogenă a focarelor de infecție odontogenă, care provoacă dezvoltarea unui proces purulent-inflamator acut în țesuturile maxilare și maxilare. Boala se dezvoltă într-un organism cu reactivitate alterată. Apariția sa este de obicei precedată de o formă de proces inflamator odontogen acut.

Tabloul clinic caracterizată printr-o combinație de astfel de simptome nespecifice exprimate într-o oarecare măsură, cum ar fi febră (hipertermie), frisoane, modificări în compoziția cantitativă și calitativă a leucocitelor din sângele periferic (hiperleucocitoză neutrofilă, deplasarea formulei la stânga, relativă). și limfopenie absolută, aneozinofilie), o creștere bruscă a VSH, precum și o modificare a indicatorilor de homeostazie, detectată în studii biochimice și imunologice. În faza inițială (reactivă) a sepsisului, rezultatele studiilor clinice și de laborator reflectă starea de activare a mecanismelor de protecție și adaptare ale organismului, în faza toxică - stresul lor extrem, iar în final - epuizarea mecanismelor de protecție și compensare. .

Există mai multe faze de dezvoltare a sepsisului:
1. Febra purulent-resorbtiva, care este un raspuns adecvat la un proces local infectios si inflamator.
2. Faza inițială a sepsisului. Se caracterizează prin persistența febrei purulente-resorbtive, în ciuda drenajului adecvat al focarului purulent-inflamator, a terapiei intensive etiotrope și patogenetice. Microorganismele patogene pot fi semănate din sânge.
3. Septicemia - conservarea unei febre purulente-resorbtive pronunțate care nu corespunde naturii procesului purulent-inflamator în regiunea maxilo-facială. Microorganismele patogene sunt semănate în mod repetat din sânge. Nu există focare pielice metastatice.
4. Septicopiemie - conservarea pe termen lung a unei febre purulente-resorbtive pronunțate. Din sângele și focarele purulente metastatice de diferite locații, sunt semănate organisme patogene, care determină în mare măsură specificul cursului și rezultatul bolii.

Tratamentul este complex. Intervenția chirurgicală urgentă pentru drenarea unui focar purulent-inflamator în zona maxilo-facială trebuie efectuată pe fondul terapiei intensive antibacteriene și de detoxifiere cu refacerea deficitului de volum sanguin circulant, corectarea tulburărilor metabolice, menținerea funcției contractile miocardice, funcția excretorie a rinichi, funcția de detoxifiere a ficatului. LA faza acută se efectuează sepsis, imunoînlocuire și terapie imunostimulatoare ulterioară.

Prognosticul este nefavorabil. Chiar și cu un tratament adecvat folosind avansuri Medicină modernă letalitatea este de 16,4%. Moartea poate apărea din cauza șocului infecțios-toxic sau din cauza insuficienței cardiovasculare, renale și hepatice în creștere.

Alte articole

Statistică, în special oncopediatrie.

Peste râurile de pe teritoriul Ucrainei, 1000 de copii se îmbolnăvesc de nou-născuți răi. Umflăturile malefice ale dilyanka cu fantă facială la copii reprezintă 10% din toate umflăturile de localizare. Duhoarea se dezvoltă mai important în perioada de creștere rapidă a apariției - de la 3 la 4 și de la 7 la 11 ani.

Combinație de materiale osoase.

Pentru îmbunătățirea raportului dintre os și țesutul conjunctiv s-au folosit diverse materiale osteogene (inductiv, conductiv, neutru), care au fost plasate sub barieră. Schallhorn și McClaine (1988) au folosit membrane pe bază de PTFE (membrană parodontală Gore-Tex) cu un alo-implant

Amorsarea liniilor timpurii ale raportului chirurgical pe linia de jos

În restul secolului al XX-lea, există o tendință clară a medicilor veterinari și a chirurgilor din afara grupului de a efectua programări operaționale în ziua săptămânii în linii mai timpurii - de la 2-3 ani.

Limfadenita - inflamație a ganglionilor limfatici. Cea mai mare incidență a limfadenitei de localizare cervico-facială se observă la copiii cu vârsta sub 7 ani. În funcție de natura cursului, se disting limfadenita cronică acută, cronică și exacerbată.



Privat anatomie patologică: un ghid de exerciții practice pentru facultățile dentare: tutorial/ sub total ed. O. V. Zairatyants. - Ed. a II-a, revizuită. si suplimentare - 2013. - 240 p. : bolnav.

Tema 13. Boala parodontala. Pulpita. Parodontita apicala. chist radicular. Infecție odontogenă: periostita; osteomielita; sepsis odontogen

Tema 13. Boala parodontala. Pulpita. Parodontita apicala. chist radicular. Infecție odontogenă: periostita; osteomielita; sepsis odontogen

Oechipamentul de lecție

Pregătiri brute

1. Chist radicular (rădăcină) - descrie.

2. Sechestrarea osoasă în osteomielita cronică a oaselor maxilarului - demonstrație.

3. Meningita purulenta - demonstrație.

4. Nefrită purulentă embolică - demonstrație.

5. Septic (infectios) endocardita subacuta - demonstrație.

Micropreparate

1. Pulpita acută purulentă (focală) (colorare cu hematoxilină și eozină) - a picta.

2. Parodontita apicala purulenta acuta (colorare cu hematoxilina si eozina) - descrie.

3. Parodontita apicala granulomatosa cronica (granulom simplu, granulom epitelial) (colorare cu hematoxilina si eozina) - descrie.

4. Peretele chistului radicular (colorare cu hematoxilina si eozina) - a picta.

5. Sinuzita odontogenă cronică în stadiul acut (colorare cu hematoxilină și eozină) - demonstrație.

6. Osteomielita cronica (colorare cu hematoxilina si eozina) - demonstrație.

Larezumatul subiectului

Pulpita- aceasta este o inflamație a pulpei dentare, cel mai frecvent proces patologic în ea. Alte modificări ale pulpei se numesc reactive.

Clasificare. De etiologie Pulpita se distinge: sterilă, cauzată de factori fizici și chimici: traumatice, termice (de exemplu, la prelucrarea unui dinte pentru o coroană artificială), radiații, decompresie, toxice (inclusiv iatrogenice, cauzate de medicamente și materiale de obturație cu încălcarea tehnologiei de tratament). ); infectioase (de obicei bacteriene).

De localizare în pulpă: coroană, totală, rădăcină.

Tipuri clinice și morfologice pulpita: acută seroasă focală și difuză; acut purulent focal (abces) și difuz (flegmon); granulare cronică; fibros cronic; gangrenoasă (gangrenă pulpară).

În funcție de răspunsul la tratament: reversibil și ireversibil (punctul de tranziție este adesea invazia bacteriană a pulpei).

Pulpita seroasă acută poate fi focală (adesea în apropierea cavității carioase) și difuză, adesea sterilă și reversibilă (cu reparare completă - refacerea pulpei deteriorate), decurge de obicei în câteva ore. Cu toate acestea, se poate transforma în pulpita acută purulentă sau cronică.

Pulpita acută purulentă focală (abces pulpar) se dezvoltă cu invazia bacteriană a pulpei.

Pulpita acută difuză purulentă (flegmon pulpar) se extinde până la pulpa coronară și radiculară. Dobândește o culoare cenușie, iar multiplele abcese arată ca niște puncte gălbui mici. Sub influența exudatului purulent, are loc distrugerea fibrelor nervoase, ceea ce explică scăderea în stadiile târzii a durerii intense caracteristice.

pulpita cronică, precum și acută, este de obicei rezultatul unui proces carios. Poate fi o formă nosologică independentă sau poate fi rezultatul unei pulpite acute.

Pulpita granulantă caracterizată prin înlocuirea pulpei cu țesut de granulație cu petrificate și denticule, cu infiltrație inflamatorie cronică, moartea odontoblastelor, resorbția lacunară a dentinei, înlocuirea acesteia cu osteodentină.

Forma sa specială este pulpita cronică hipertrofică (polip pulpar). Apare în principal la copii și la tineri cu distrugere carioasă a coroanei dentare. Țesutul de granulație excesiv iese dincolo de cavitatea pulpei sub forma unui fel de creștere în formă de ciupercă (polip) cu o suprafață ulcerată. Suprafața polipului poate fi reprezentată de epiteliu scuamos stratificat, „târâtor” din secțiunile adiacente ale gingiilor.

Pulpita fibroasa cronica se formează în rezultatul pulpitei granulare în timpul maturării țesutului de granulație. În același timp, cavitatea dentară este umplută cu țesut cicatricial dens albicios cu focare de hialinoză stromală, pietrificate și denticule.

Pulpita gangrenoasă (gangrenă pulpară) este rar. Includerea sa în grupul pulpitelor cronice este condiționată, deoarece. este o necroză a pulpei în cavitatea deschisă a dintelui. Ulterior, detritusul de țesut cenușiu-negru rezultat este compactat și încapsulat. O parte din pulpă poate rămâne viabilă.

Complicații și rezultate. De obicei, durata pulpitei acute purulente este de 3-5 zile. Pulpita purulentă, în special difuză, fără tratament se termină de obicei cu moartea pulpei, formarea pulpitei cronice sau fibrozei și atrofia pulpei. Pulpita cronică duce la atrofie și insuficiență funcțională a pulpei. Parodontita apicală (apicală) acută este o complicație a pulpitei acute sau a exacerbării cronice.

Modificări ale pulpei reactiveîmpărțite în alternative, discontinue și adaptive.

Modificări alternative includ, în primul rând, acumulări intracelulare reversibile (până la o anumită limită) în odontoblaste: hidropic (vacuole) și distrofie grasă, care se dezvoltă de obicei cu pulpita, umflarea mucoidă și fibrinoidă a țesutului conjunctiv și a pereților vaselor pulpare (de exemplu; , în bolile reumatismale), precum și necroza (gangrena) pulpei.

Hialinoza stromei și a pereților vaselor pulpare în pulpita cronică este de natură locală, dar poate fi (în special

vase) manifestare boli comune (hipertensiune arteriala, diabet zaharat, boli reumatismale etc.).

Necroza este moartea țesutului pulpar atunci când cavitatea dintelui este închisă, iar gangrena - când este deschisă. Necroza pulpară poate fi parțială sau totală.

Modificări de circulație.Încălcări ale circulației sângelui și limfei în țesutul pulpar pot fi de natură locală (traumă, inflamație) sau pot fi o manifestare a tulburărilor generale de circulație.

procese adaptative. Atrofia pulpei ameliorează stroma țesutului conjunctiv (atrofia rețelei pulpare), în timp ce capacitatea sa trofică de a produce producția de dentina este redusă.

Scleroza pulpară este focală și totală atunci când se răspândește în întreaga cameră pulpară, care este adesea observată ca rezultat al pulpitei fibroase cronice.

Pietrificarea pulpei este una dintre schimbările sale reactive frecvente. In pulpa sunt: ​​necrocalcinoza - calcificarea maselor necrotice; fibrocalcinoza - depunerea de săruri de calciu în focarele de scleroză pulpară, adică. în țesutul cicatricial; trombocalcinoza - calcificarea maselor trombotice.

Denticli- incluziuni izolate de dentina in pulpa sau in stratul dentinar al dintelui. Sunt formate din odontoblaste și constau din dentina reparatoare. Prin localizare, denticulii sunt intrapulpari (liberi), inconjurati de pulpa; parietal (parietal) - la marginea stratului dentinar și a țesutului pulpar; interstițial (intradental) - în grosimea stratului dentinar. După structură, denticulii sunt foarte diferențiați (reprezentați de dentina matură, asemănător dentinei neregulate de înlocuire a cavității carioase) și puțin diferențiați (formați din zone reprezentate de dentine și calcificări).

Procesele adaptative includ, de asemenea, formarea dentinei secundare, de înlocuire sau neregulate, care, în special, este tipică pentru stadii târzii carie.

Chisturile intrapulpare (pseudochisturile) sunt cavități din țesutul pulpar care nu se găsesc în mod normal, sunt solitare (single) și multiple. Cauzele apariției lor sunt diferite, de la procese inflamatorii la procese reactive.

Parodontita apicala (apicala). este o inflamație a țesuturilor periapicale, care are o semnificație nosologică independentă. Există și un marginal

parodontita (inflamația parodonțiului marginal) este o manifestare a parodontitei.

Clasificare. De etiologie parodontite apicale izolate infectioase si neinfectioase (traumatice, toxice, inclusiv iatrogene). Agenții cauzali ai parodontitei infecțioase sunt în principal streptococii și stafilococii. Parodontita neinfecțioasă este asociată cu ingestia medicamente, cu leziuni (proteze dentare, obiceiuri proaste, boli profesionale).

Forme clinice și morfologice: acut (seros și purulent); cronic - granulant, granulomatos (granulom simplu; granulom complex sau epitelial; cistogranulom), fibros.

Patogeneza. Cea mai frecventă cale de infecție a țesuturilor periapicale prin deschiderea apexului dintelui este coborând din pulpa inflamată, contactul este mai rar - din țesuturile învecinate (alveola osoasă, parodonțiul marginal, ciment) cu parodontită, osteomielita, carii de ciment. , chiar mai rar - ascendent (hematogen sau limfogen).

La parodontita apicala seroasa acuta se observă inflamație seroasă acută în țesuturile periapicale, iar în cazul parodontitei apicale purulente acute se dezvoltă un abces sau flegmon. Parodontita purulentă este însoțită de inflamația seroasă perifocală a țesuturilor moi din jur cu edem pronunțat (flux, lat. - parulis) și periostita. Este caracteristic un sindrom de durere pronunțată, apare mobilitatea dinților, pacientul are și senzația de „dinte crescut”. Durata bolii este de la 2-3 zile la 2 săptămâni.

Procesul inflamator se poate răspândi sub periost sau în osul maxilarului cu dezvoltarea osteomielitei purulente acute, iar în maxilarul superior - sinuzită odontogenă (sinuzită). În viitor, procesul inflamator care progresează în spațiile măduvei osoase poate ajunge la periost și poate determina formarea unui abces subperiostal (subperiostal). Ulterior, se poate dezvolta un abces submucos. Posibilă progresie ulterioară a procesului supurat sau resorbția exudatului și formarea cicatricilor sau tranziția procesului patologic în parodontită apicală cronică.

Parodontita cronică apicală granulară caracterizată prin creșterea țesutului de granulație în regiunea aproape de apex a dintelui cu întârziere a maturării acestuia, cu infiltrare inflamatorie focală sau difuză. Are loc resorbția

țesutul osos al alveolelor dentare, distrugerea substanței compacte a osului și a periostului, precum și țesuturile dure ale rădăcinii dintelui (ciment și dentina). Există resorbție lacunară a zonelor dentinei de către macrofage cu înlocuirea acesteia cu osteodentină (B.I. Migunov, 1963). Granulațiile și infiltrațiile inflamatorii se pot răspândi la țesuturile moi perimaxilare. Cu o exacerbare, procesul inflamator capătă adesea caracterul unui abces purulent. În astfel de cazuri, uneori se deschide o fistulă gingivală în regiunea apexului rădăcinii dintelui, prin care se eliberează puroi. Poate exista și un tract fistulos care se deschide pe piele (fistulă externă), în timp ce localizarea fistulei cu un grad ridicat de probabilitate poate fi folosită pentru a judeca localizarea parodontotei cronice granulare.

Parodontita cronică apicală granulomatoasă caracterizat prin dezvoltarea unui „granulom” periapical. Această formare nu are nimic de-a face cu un granulom în sensul modern al termenului din punctul de vedere al patologiei generale. Granulom periapical este o formațiune sferică sau ovală, strâns atașată de vârful rădăcinii dintelui. Este situat în interiorul osului resorbit al alveolei dentare și pe radiografii are aspectul unui focus clar limitat de iluminare. Pe măsură ce granulomul periapical crește, distrugerea osoasă progresează. Granulomul este format din țesut de granulație cu infiltrație inflamatorie cronică, înconjurat de o capsulă densă de țesut conjunctiv matur. (granulom simplu). Puteți întâlni corpurile lui Roussel, cristale de colesterol, celule gigantice de corpuri străine.

Printre țesutul de granulație pot crește fire de epiteliu scuamos stratificat de diferite dimensiuni și forme, diferențiându-se de resturile de epiteliu odontogen din parodonțiu - insulele Malasse. (granulom epitelial). Volumul incluziunilor epiteliale și forma unor astfel de complexe pot fi diferite.

Granulomul epitelial datorită dezvoltării proceselor inflamatorii, distrofice și necrobiotice în țesutul de granulație se transformă în cele din urmă în cistogranulom, care se distinge printr-o cavitate căptușită cu epiteliu stratificat stratificat nekeratinizat de origine odontogenă. Cistogranulomul poate atinge un diametru de 0,5-1 cm. Ulterior se poate transforma in chist radicular (rădăcină). osul maxilarului.

Chist radicular (periradicular, radicular).- cel mai frecvent chist odontogen dobandit cu inflamator

geneza și reprezintă până la 86% din toate chisturile odontogenice. Se asociaza morfogenetic cu parodontita cronica granulomatoasa apicala si se formeaza din cistogranulom. Dintele cauzator al unui chist radicular poate fi aproape orice, atât lapte cât și permanent, afectat de carii și complicațiile acesteia la orice vârstă. Chisturile radiculare din maxilarul superior sunt de 2-3 ori mai frecvente decât în ​​cel inferior. Chistul crește lent (luni și uneori ani), atingând un diametru de 0,5 până la 3 cm sau mai mult.

Din punct de vedere radiologic, se caracterizează prin rarefierea țesutului osos de formă rotunjită, cu limite clare. Rădăcina dintelui cauzator este transformată în cavitatea chistului.

Microscopic, peretele său este reprezentat de țesut fibros de diferite grosimi cu infiltrație inflamatorie, cristale de colesterol, suprafața interioară este căptușită cu epiteliu stratificat stratificat nekeratinizat. Ca urmare a inflamației, aceasta poate fi absentă, iar apoi suprafața interioară este reprezentată de țesut de granulație.

În perioada de exacerbare a inflamației, epiteliul, proliferând, formează procese reticulare în grosimea peretelui, ceea ce este tipic pentru acest chist particular. În secțiunile exterioare, în special la copii, există focare de osteogeneză. În lumenul chistului, există un lichid gălbui ușor opalescent și cu exacerbarea inflamației - puroi.

Parodontita apicala fibroasa cronica caracterizată prin creșterea în regiunea aproape de apex a țesutului conjunctiv fibros grosier. Această formă de parodontită este inactivă și cea mai favorabilă.

Complicații și rezultate.În cazuri favorabile, în rezultatul parodontitei apicale cu adecvate și tratament în timp util poate exista o refacere a țesutului osos resorbit anterior al alveolelor dentare și formarea parodontitei fibroase. Cu orice tip de parodontită apicală cronică, pot fi observate exacerbări ale procesului inflamator cu formarea de abcese. Complicațiile parodontitei apicale cronice, mai rar acute sunt abcesele și flegmonii în spațiile sub formă de fante ale țesuturilor moi ale feței și gâtului, cu riscul de a dezvolta tromboză septică a sinusului cavernos, abces cerebral sau meningită purulentă, precum și purulentă. mediastinita. În plus, edemul laringian este periculos, care poate duce la moarte ca urmare a asfixiei. De asemenea, printre cele mai grave, adesea fatale complicații ale parodontitei apicale se numără osteomielita oaselor maxilarului, sepsisul odontogen,

Angina lui Ludwig (provocată de streptococi de grup A, flegmon necrotic putrefactiv al țesutului podelei gurii, spațiului perifaringian și pterigo-maxilar și gât).

Se numesc procese purulent-inflamatorii, în care dintele era poarta de intrare a infecției infecții odontogenice. Ele sunt caracterizate printr-o cale de distribuție predominant de contact. Cele mai frecvente surse de infecție odontogenă sunt formele cronice parodontită apicală cu exacerbare, chisturi radiculare purpurente, alveolită (inflamația alveolelor osoase după extracția dentară).

Odată cu răspândirea procesului inflamator în țesutul oaselor maxilarului în condiții de sensibilizare la infecție, se dezvoltă osteomielita maxilarului (vezi secțiunea boli ale maxilarului) care poate deveni ulterior o sursă de sepsis odontogen. Sepsis odontogen- acesta este sepsisul, în care poarta de intrare și focarul septic este cariile și complicațiile acesteia - parodontoza apicală, periostita, osteomielita, abcesele și flegmonul țesuturilor moi ale feței, gâtului, planșeului gurii etc.

Boli inflamatorii ale oaselor maxilarului includ osteita, periostita și osteomielita. Din punct de vedere patogenetic, aceste boli sunt asociate cu apicale purulentă acută sau cu exacerbarea parodontitei apicale cronice, supurația chisturilor maxilarului, parodontoza purulentă (infecție odontogenă).

osteita este o inflamație a osului maxilar din afara parodonțiului dintelui. Ca formă independentă, osteita există pentru o perioadă scurtă de timp, deoarece periostita se alătură rapid.

Osteita alveolară (alveolită post-extracție alveolară, alveolită fibrinolitică) apare în timpul distrugerii coagularii inițiale a sângelui în cavitatea cavității dentare după extracția dintelui și se observă mai des la maxilarul inferior. Dezvoltarea sa este facilitată de activarea plasminei ca urmare a extracției traumatice a dintelui, influența estrogenului atunci când este utilizat. contraceptive orale, expunerea bacteriana in infectiile preoperatorii. Incidența este de 1-3% în toate cazurile de extracție dentară, dar crește la 25-30% odată cu extracția molarilor trei mandibulari, în special la pacienții cu vârsta cuprinsă între 40-45 de ani.

În cazuri tipice, la 3-4 zile după extracția dentară, există durere puternică, miros fetid și, rar, limfadenopatie. Priza dintelui este umplută cu un cheag gri murdar, care se prăbușește, lăsând în urmă o gaură în oase goale. Vindecarea are loc de obicei în 10-40 de zile.

Periostită este o inflamație acută sau cronică a periostului.

Periostita seroasă caracterizată prin hiperemie, edem inflamator și infiltrație neutrofilă moderată a periostului. Apare de obicei după o accidentare. Adesea se transformă în periostita purulentă.

periostita purulentă apare de obicei ca o complicație a parodontitei purulente, când infecția pătrunde în periost prin canalele osteon (Havers) și nutriționale (Volkman); inflamația se poate răspândi la periost, de-a lungul căilor venoase din alveolele dintelui. Focalizarea inflamației purulente este de obicei localizată nu în corp, ci în procesul alveolar al maxilarului pe o parte - extern (vestibular) sau intern (lingual sau palatin). Adesea, țesutul dens al periostului împiedică răspândirea procesului purulent, ducând la formarea unui abces subperiostal. Formarea unui abces subperiostal poate fi însoțită de edem perifocal al țesuturilor moi adiacente. În același timp, în partea corticală a maxilarului, se observă resorbția lacunară a țesutului osos din partea canalelor Havers și a spațiilor măduvei osoase. Periostita purulentă poate duce la topirea periostului și a țesuturilor moi adiacente cu formarea de fistule care se deschid mai des în cavitatea bucală și mai rar prin pielea feței.

Alocați de asemenea periostita cronică fibroasă sau proliferativă (periostita osificans), care este o reacție periostală (formarea a 1-12 rânduri paralele de os reactiv) la un proces inflamator periapical. Este mai frecventă la copii și adulții tineri.

Osteomielita- aceasta este o inflamație a măduvei osoase, de obicei răspândită la substanța spongioasă și compactă a osului, precum și la periost, care se observă mai des la maxilarul inferior, respectiv, cu molari cu parodontită purulentă progresivă. Subdivizat în purulent, nonpurulent (scleroza cronică) și specific.

Osteomielita purulentă poate fi acută sau cronică. În funcție de modalitățile prin care agentul infecțios pătrunde în oasele maxilarului, se disting osteomielita purulentă odontogenă, traumatică și hematogenă. Se dezvoltă, de regulă, atunci când organismul este sensibilizat de antigene bacteriene (stafilococi, streptococi, bacterii gram-negative, anaerobi, în principal speciile Bacteroides, fusobacterii și coci anaerobi). S-a observat o incidență crescută a osteomielitei

cu abuz de alcool, dependenți de droguri, precum și la pacienții care suferă de diabet, malarie, anemie, tumori maligneși infecția cu HIV.

Cu osteomielita odontogenă, se dezvoltă mai întâi inflamația purulentă a spațiilor măduvei osoase ale procesului alveolar și apoi corpul maxilarului. Grinzile osoase situate în acest focar suferă o resorbție lacunară sau netedă și devin mai subțiri. În viitor, din cauza trombozei vaselor microvasculare, apar zone de necroză a țesutului osos, aceste zone sunt respinse și se formează un sechester osos. Este înconjurat de exsudat purulent și este situat în așa-numita cavitate sechestrală.

În curs cronicîn țesutul osos conservat, țesutul de granulație crește în interiorul cavității sechestrale, apare o membrană piogenă, care eliberează leucocite în cavitatea sechestrală. În straturile exterioare ale țesutului de granulație se dezvoltă țesut conjunctiv fibros, formând o capsulă care delimitează cavitatea sechestrală de țesutul osos. În acest caz, poate apărea fuziunea purulentă a capsulei sechestrale, osului și periostului, ceea ce duce la formarea unei fistule care se deschide în cavitatea bucală sau, mai rar, în piele. După eliberarea sechesterului și îndepărtarea puroiului, poate apărea regenerarea trabeculelor osoase, ceea ce duce la umplerea defectului format. Osteomielita cronică purulentă poate fi complicată de dezvoltarea fracturilor patologice și a amiloidozei AA secundare. Acute și exacerbarea osteomielitei cronice pot duce la sepsis.

Osteomielita nonpurulentă. Osteomielita cronică nepurulentă include osteomielita sclerozantă difuză și osteomielita sclerozantă focală. (Osteomielita Garre). Osteomielita sclerozantă difuză este o boala bazata pe un proces inflamator cronic al tesuturilor parodontale (parodontita, pericoronita, proces inflamator periapical), care duce la osteoscleroza in tesutul osos prezentand la alveolele dentare. Spre deosebire de osteomielita sclerozantă focală, osteoscleroza este mai frecventă. Osteomielita sclerozantă focală (Osteomielita Garre), spre deosebire de difuz, se caracterizează prin dezvoltarea osteosclerozei în oasele maxilarului, respectiv, vârfurile rădăcinilor dinților, în zona căreia are loc un proces inflamator periapical.

Cel mai adesea, sunt afectate zonele premolare și molare ale maxilarului inferior.

Osteomielita specifică combină osteomielita actinomicotică, tuberculoasă și sifilitică.

Oscrierea macropreparatelor si micropreparatelor

Orez.13-1. Micropreparat „Pulpita acută purulentă focală”. În porțiunea coronală a pulpei dentare, există o acumulare focală de leucocite neutrofile (exsudat purulent) cu histoliza țesutului pulpar și colonii de microorganisme (abces), hiperemie inflamatorie, hemoragii diapedetice și edem. Demineralizarea retrogradă a țesuturilor dure ale dintelui. Tubulii dentinari sunt umpluți cu colonii bazofile de bacterii (striații bazofile- 1), X 100.

Orez.13-2. Micropreparat „Parodontită apicală acută purulentă”. Acumularea abundentă de leucocite neutrofile (exudat purulent) cu histoliza țesuturilor periapicale (abces parodontal apical) în țesutul ligamentului dentar din regiunea apexului rădăcinii dintelui- 1), 2 - dentină,3 - os alveolar, X 100.

Orez.13-3. Micropreparat „Parodontita cronică apicală granulomatoasă (granulom simplu)”. În zona vârfului rădăcinii dintelui, țesut de granulație cu infiltrare inflamatorie, înconjurat de o capsulă fibroasă. Țesutul osos din zona granulomului este distrus, X 60.

Orez. 13-4. Micropreparat „Parodontita cronică apicală granulomatoasă (granulom epitelial)”. Șuvițe de epiteliu scuamos nekeratinizant din insulele Malasse, pătrunzând țesutul de granulație cu infiltrație inflamatorie, X 200.

Orez. 13-5. Macropreparat „Chist radial (rădăcină)”. O cavitate cu pereți subțiri umplută cu un lichid translucid, care strânge rădăcina unui dinte și strâns atașată de vârful acestuia.

Orez. 13-6, a, b. Micropreparate „Peretele chistului radicular”. Straturi de perete (din exterior spre interior): capsulă de țesut conjunctiv cu petrificate, țesut de granulație cu infiltrat inflamator difuz, epiteliu scuamos stratificat nekeratinizat. În cavitatea chistului - detritus de țesut și cristale de colesterol, X 60.

Orez.13-7. Macropreparat „Sechester osos (săgeată) în osteomielita cronică”. Un fragment osos necrotic înconjurat de exsudat purulent verzui și culoarea gri capsula sechestrală fibroasă (preparată de A.V. Kononov și R.V. Gorodilov)

Orez.13-8, a, b. Micropreparate „Osteomielita cronică a oaselor maxilarului, stadiul de sechestrare”: în partea de sus - sechester osos (fragment fără celule al fasciculului osos- 1) și capsula de țesut conjunctiv sechestral(2), mai jos - inflamație purulentă, exudatul purulent constă în principal din leucocite neutrofile vii și moarte - corpuri purulente(3), X 200 (droguri G.N. Berchenko).

Orez.13-9. Micropreparat „Sinuzita cronică odontogenă în stadiul acut”. Inflamație purulentă a membranei mucoase a sinusului maxilar, X 200.