Boli recurente ale nervilor periferici. Boli ale sistemului nervos uman. Boli ale sistemului nervos central și periferic. Boli SNP: întrebări generale

Sistemul nervos, pătrunzând în întregul corp uman, menține interconectarea tuturor sistemelor corpului și a organelor interne. Toate impulsurile nervoase care trec prin corp trec prin el.

Acest concept combină sistemul nervos central și periferic, primul constă din creier și măduva spinării, iar al doilea este continuarea lor directă sub formă de terminații nervoase necesare menținerii activității motorii a organismului, oferă și capacitatea de a simți. pentru toate părțile corpului. Sistemul nervos autonom este responsabil pentru menținerea activității vaselor de sânge și a inimii.

De aceea bolile sistemului nervos uman sunt printre cele mai grave din practica medicală.

Bolile nervoase se manifestă într-o varietate de moduri, de la un efect pasiv și imperceptibil asupra organismului, manifestat sub formă de mici întreruperi sistem circulator(distonie cardiovasculară), la cele mai grave boli care privează o persoană de capacitatea de a se mișca și de a se simți normal (paralizie, coreea lui Huntington și altele).

O astfel de varietate de boli ale sistemului nervos este cauzată de ramificații; constă din multe subsisteme unice. Încălcarea activității sale duce la disfuncția organelor interne.

Factorii de risc pentru boli ale sistemului nervos pot fi împărțiți în două tipuri - amovibili și neamovibili. Primul, după cum sugerează și numele, poate fi combatet sau prevenit să apară. Cu toate acestea, factorii inevitabile sunt înnăscut și trebuie luați în considerare. Să le luăm în considerare mai detaliat.

Ereditate. Boli precum coreea Huntington sau Alzheimer pot apărea cu un anumit grad de probabilitate la descendenții pacientului, unele pot apărea dacă există cel puțin o rudă de fiecare parte care a suferit de boli.

Cele mai frecvente boli ereditare ale sistemului nervos:

• Boala Parkinson. Este tipic pentru persoanele de vârstă, al căror corp slăbește semnificativ în timpul îmbătrânirii, semnele sale sunt mișcări lente, tremor la nivelul membrelor, mișcări lente, modificări ale inteligenței în direcția slăbirii.
• Boala Alzheimer. Mai mult decât alții, persoanele cu vârsta peste 65 de ani sunt mai susceptibile la aceasta. Pacientul își pierde capacitatea de a-și aminti, memoria slăbește, vorbirea nu este percepută și nu este reprodusă. Conștiința pacientului este confuză, poate deveni iritabil și chiar agresiv. Aceste manifestări duc la deces, în medie, apare la 7 ani de la primele manifestări;
• Scleroza laterală amiotrofică nu este vindecabilă, cauza manifestării este necunoscută. Se manifestă prin afectarea degenerativă a neuronilor motori din creier. Ca urmare, apare paralizia, atrofia mușchilor, inclusiv în sistemul respirator care duce la moarte.
• Coreea lui Huntington, severă boala incurabila creier. Se manifestă sub formă de hiperkinezie, mișcări involuntare rapide, tulburări psihice. Moștenit cu șanse de 50%, extrem de rar.
• Boala Pick, rară și cu evoluție rapidă, apare la vârsta de 50-60 de ani, însoțită de atrofia cortexului cerebral. Conduce la demență, încălcarea logicii umane, incapacitatea de a vorbi normal.

Vârstă. Bolile sistemului nervos au un anumit interval de vârstă în care probabilitatea de apariție a acestuia crește semnificativ. De exemplu, sindromul de oboseală cronică apare între 20 și 50 de ani. Degenerarea tisulară însoțește întotdeauna procesul de îmbătrânire.

Boli degenerative comune ale sistemului nervos:

Genul poate deveni și un factor de risc suplimentar, la care sunt mai predispuși reprezentanții jumătății frumoase a umanității probleme mentale, tulburări de alimentație, fobii, anxietate, comportament suicidar și alte tulburări.

Factorii eliminabili pot apărea și dispărea în timpul vieții, acestea includ:

1. Boli cronice. Dezvoltarea lor poate submina starea psihologică a unei persoane, iar situațiile dificile cu amenințare la viață (răni, boli grave și altele) duc la același efect. Persoanele care sunt forțate să-și schimbe stilul de viață, se desprind de cercul social obișnuit, pot suferi de astfel de afecțiuni;
2. Stres. Mulți situatii de viata, cum ar fi divorțul, problemele financiare, pierderea locului de muncă, eșecurile pe plan personal și altele pot provoca emoții negative puternice. Stresul este o situație inevitabilă în viață, dar o persoană este capabilă să împiedice tranziția sa într-o formă cronică.
3. Alcool, droguri. Folosirea lor distruge creierul și dăunează sistemului nervos, celulele acestuia se atrofiază și mor, pot duce la diferite tulburări psihice.

Mai multe despre sistemul nervos și boli

Simptomele bolilor sistemului nervos

Simptomele bolilor nervoase sunt, de asemenea, împărțite condiționat în mai multe categorii.

Tulburări de mișcare

Ele pot fi exprimate prin pierderea forței musculare, completă sau parțială, mușchii se relaxează, se înmoaie, nu rezistă în timpul mișcărilor pasive. Pentru a evita atrofia musculară, este necesar să-i supui unor proceduri speciale, altfel își vor pierde cea mai mare parte din masa musculară. Este posibil ca boala să nu fie însoțită de o pierdere a forței musculare, în schimb ganglionii bazali sunt afectați. O astfel de manifestare perturbă funcționarea membrului, pot apărea tremor, mișcări involuntare și alte simptome.

Disfuncția cerebelului poate provoca necoordonare (ataxie), probleme de vorbire (disartrie), hipotonie a picioarelor sau a brațelor. De asemenea, se poate manifesta prin tremor, aritmie a mișcărilor mari, tensiune și relaxare musculară involuntară unidirecțională și alte simptome. O persoană își pierde stabilitatea atunci când merge, vremea îi este perturbată, sensibilitatea tactilă este tulburată.

Durere

Simptomele bolilor sistemului nervos se pot manifesta prin durere, cel mai adesea este durere cronică cap, migrenă (mănunchi, clasică sau simplă), durerile pot apărea și pe partea inferioară a spatelui și membrelor, la nivelul coloanei vertebrale, gâtului.

Tulburări senzoriale

Pacientul își pierde capacitatea de a percepe mirosurile sau există încălcări ale mirosului sub formă de halucinații și senzații eronate. Vederea, coordonarea ochilor, disfuncția pupilară, auzul, amețelile și tulburările sistemului nervos pot fi, de asemenea, afectate.

Crize de epilepsie, crize de furie, leșin frecvent, somn anormal, capacitate mentala, comportament, anxietate excesivă și excitabilitate, o schimbare bruscă de dispoziție - toate acestea pot indica și o boală neurologică.

Boli ale sistemului nervos central

Sistemul nervos central, abreviat CNS, este format din neuroni și procese, iar părțile sale cheie sunt creierul și măduva spinării. Sistemul nervos central este responsabil pentru implementarea reflexelor simple și complexe, reglează funcționarea organelor umane și a sistemelor interne, menține relația dintre ele și împreună transformă corpul într-un singur întreg. Terminațiile nervoase permit tuturor părților corpului să se simtă, oferă posibilitatea de mișcare. Subsistemele periferice și autonome fac, de asemenea, parte din acesta, cu toate acestea, bolile sistemului nervos central au propriile diferențe.

Ele se manifestă sub forma unei încălcări a funcționării organelor corpului și a întregului organism. Dacă capacitatea de a simți este perturbată și activitatea motrică este slăbită, organismul nu poate funcționa normal. Prin natura lor, astfel de boli pot fi împărțite în mai multe tipuri.

boli infecțioase

Boli infecțioase ale sistemului nervos:

Daune datorate traumei. Impactul mecanic și deteriorarea acestora asupra țesuturilor creierului pot duce la disfuncția SNC, simptomele lor sunt dureri de cap, greață, pierderi de memorie și altele.

Boala cronică CNR, acestea apar ca o consecință a intoxicației, caracteristicile individuale ale organismului, pot apărea în timpul miasteniei gravis, sclerozei și a altor boli similare. Se dezvoltă treptat.

Boli ale sistemului nervos periferic

Sistemul nervos periferic se bazează pe nervi (cranieni și spinali), care asigură comunicarea între sistemul nervos central și toate părțile corpului și organelor. Sistemul nu are protecție sub formă de oase și nu există barieră hemato-encefalică. Aceasta înseamnă că este mult mai ușor de deteriorat mecanic, este mai afectat de substanțele toxice.

După funcțiile și structura sa, se împarte în somatic și vegetativ. Primul reglează acțiunile conștiente ale organismului, al doilea oferă un răspuns la stimuli externi, susține sistemul circulator, stimulează sistemul digestiv, reproductiv și urinar.

Bolile sistemului nervos periferic sunt clasificate după:

1. Principiu topografic și anatomic, afecțiunile acestui grup includ inflamația rădăcinilor, cordurilor, plexurilor și nervilor;
2. Conform etiologiei, astfel de boli sunt cauzate de infecții infecțioase, toxine care au pătruns în organism, o reacție alergică, lipsă de vitamine, formațiuni vertebrogene în oasele sistemului musculo-scheletic;
3. După patogeneză și patomorfologie, se disting nevrita, neuropatia și nevralgia.

La rândul său, neuropatia poate fi cauzată de o funcționare defectuoasă a sistemului cardiovascular, un răspuns alergic, lezarea de către toxine sau deteriorarea directă sub influența mecanică, sau sub influența temperaturii, radiațiilor.

Nevralgia este un grup de boli în care durerea se simte în zona în care sunt localizați nervii afectați. În acest caz, nervii transmit semnale de durere fără un motiv real.

Simptomele bolilor PNS:

• Tulburări senzoriale, senzații de durere, membrele amorțesc, partea afectată a corpului pare să spargă din interior, unele zone ale pielii își pierd sensibilitatea sau devin hipersensibile;
• Incapacitatea de a se mișca normal, mușchii slăbesc, se opresc sau răspund prost la comenzi;
• Disfuncția vegetativă, manifestată prin uscăciunea sau umezeala mâinilor, tălpilor, mâinilor și picioarelor se răcesc chiar și în încăperile calde.

Pentru a afla cu ce fel de boală trebuie să te confrunți, ei efectuează diagnostice. Metodele ei permit identificarea și corectarea bolii. Tratamentul bolilor include utilizarea medicamentelor, fizioterapie, iar în caz de complicații grave - intervenție chirurgicală. Tratamentul ar trebui să înceapă de îndată ce au fost identificate primele semne ale bolii.

Boli vasculare. Încălcarea sistemului circulator poate fi rezultatul disfuncției sistemului nervos autonom. Ele flutură ca urmare a hipertensiunii, a aterosclerozei dureri severeîn cap, greață și vărsături, pot provoca hemoragie cerebrală (accident vascular cerebral) și infarct.

Boli vasculare ale sistemului nervos:

Una dintre varietățile de boli ale sistemului nervos periferic sunt bolile nervului sciatic. De fapt, singurul tip de astfel de boală este sciatica, manifestată prin procese inflamatorii la nivelul nervului sciatic. Uneori, aceeași boală se numește sciatică sau nevralgie.

Cauzele bolii nervului sciatic:

• O hernie la nivelul coloanei vertebrale, acest fenomen duce la prolapsul nucleului discului intervertebral din canalul spinal. Un disc bombat ciupește terminațiile nervoase;
• Infecția, infecția cu gripă, tifoidă, scarlatina și alte boli similare umple corpul cu toxine care pot provoca inflamații;
• Stenoza duce la o îngustare a lumenului canalului în regiunea lombară, în care se află măduva spinării;
• Spondilolisteza, duce la o schimbare a poziției vertebrelor unele în raport cu altele;
• Influența temperaturii reci
• Osteofitele, excrescentele osoase sunt si rezultatul osteocondrozei, osteoartritei sau spondilozei.

Prevenirea bolilor sistemului nervos

Din păcate, prevenirea bolilor sistemului nervos nu va ajuta să scăpați de ele dacă sunt congenitale, alte boli nu pot fi eliminate de medicina modernă, cu toate acestea, anumite măsuri pot, dacă nu elimina boala, apoi încetini dezvoltarea acesteia, și reduce efectul negativ al acestora.

Cel mai bun mod de a evita manifestarea bolilor neurologice este tratarea promptă a altor boli care pot avea complicații similare.

Pentru a minimiza probabilitatea de manifestare a bolilor neurologice permite sistematic activități sportive, ducând un stil de viață sănătos, renunțând la droguri și alcool, saturându-ți corpul cu vitamine și nutrienți mâncând corect.

La unitățile industriale mari, o persoană poate fi expusă la toxine periculoase, temperaturi ridicate și, în general, poate lucra în condiții dificile, într-o astfel de situație, angajații ar trebui să folosească întotdeauna echipament individual de protecție și să fie conștienți de posibilele boli profesionale.

De asemenea, copiii nu sunt protejați de bolile neurologice, dar natura lor poate diferi semnificativ de cea a adulților. Corpul copilului nu este complet format, același lucru se aplică tuturor elementelor sale individuale, precum și psihicului. Este predispus la temeri, întâlnește mulți iritanți pentru prima dată, este instabil emoțional, așa că părinții ar trebui să monitorizeze cu atenție starea psihologică a copiilor lor.

Boli ale sistemului nervos la copii:

• Tic nervos
• Nevroză
• Nevralgie

Un tic nervos este o contracție instantanee a mușchilor, în majoritatea cazurilor se observă pe membrele și mușchii feței copilului. Aceste mișcări sunt inconștiente, cel mai adesea se manifestă într-o stare calmă, uneori sunt provocate de tensiune nervoasă.

Ritualurile Tiki se manifestă prin repetarea anumitor acțiuni, ticuri motorii - tensiunea aripilor nasului, clipirea rapidă, zvâcnirea obrazului. Poate apărea și un tic vocal, atunci când bebelușul scoate în mod constant anumite sunete fără motiv. Cel mai adesea, cauza bolii este stresul, așa că sunt tratați doar psihologic.

Nevroza este o tulburare psihică reversibilă, părinții ratând destul de des semnele acestei boli.

Există mai multe tipuri de nevroză:

• O stare obsesivă, copilul are temeri și temeri împotriva dorinței sale;
• Comportament isteric, copiii de 3-6 ani tind să se rostogolească pe podea, să țipe și să se supăreze;
• Nevroza depresivă, starea de spirit depresivă, expresia tristă, activitatea redusă - toate acestea se manifestă adesea la adolescenți;
• Frică. Copiii pot suferi de atacuri de anxietate, care pot fi însoțite de halucinații sau iluzii.

Manifestările nevrotice pot fi cauzate de diverse motive psihologice, separarea de cei dragi, supraîncărcarea informațională, stresul și presiunea psihologică pot duce la bâlbâială, tulburări de apetit și somn.

Practica medicală arată că lucrătorii suferă cel mai adesea de boli neurologice. travaliu psihic, cu toate acestea, nu este cauza în sine, motivul este organizarea sa incorectă.

După cum se spune: „Cea mai bună odihnă este o schimbare de ocupație”, această afirmație este adevărată, deoarece activitatea monotonă constantă expune corpul la stres excesiv. Pentru a evita suprasolicitarea sistemului nervos, este necesar să se alterneze munca și odihna.

De asemenea, este important să lucrezi în condiții favorabile, așa că putem spune că căutarea unui loc de muncă plăcut care să satisfacă o persoană este un fel de prevenire a bolilor sistemului nervos.

Întregul sistem nervos uman este împărțit condiționat în două părți: central (CNS) și periferic (PNS). SNP este o parte a sistemului nervos situat în afara măduvei spinării sau a creierului. Este reprezentat de un set de fibre nervoase și terminații care funcționează ca un transmițător de informații de la NSC către organe.

PNS este un număr mare de „senzori” care conduc semnale electrice prin cabluri neuronale - prin intermediul acestora impulsurile ajung la SNC. Toate constau din celule nervoase, procese care se pliază în nervi separați, conectându-se în mănunchiuri și fibre nervoase mari care duc la creier - spinal sau creier.

Nervii centrali periferici care duc la creier au 12 perechi și se numesc cranieni. Toate se alătură „podului”, care se află în centrul structurii NA.

Există, de asemenea, nervi spinali, dintre care sunt mult mai mulți:

• 1 pereche fuzionată care duce la coccis;
• 5 perechi - până la sacrum;
• 5 perechi sunt situate în regiunea lombară;
• 12 - în piept;
• 8 - în regiunea cervicală.

Nervii periferici înșiși sunt formați din nervi autonomi și somatici, aceștia din urmă fiind considerați conducători de semnale de la receptori la sistemul nervos central, de la sistemul nervos central la mușchi, dar cei autonomi, care sunt responsabili de starea inconștientă a organismului, sunt impartite in:

1. Simpatic - sunt responsabili pentru activarea activității țesuturilor și organelor.
2. Parasimpatic. Relaxează-le munca.
3. Metasimpatic. Acest subsistem este relativ liber de activitatea sistemului nervos central, deoarece este reprezentat de complexe separate de celule nervoase care nu îl afectează și nu depind de el. Responsabil pentru activitatea contractila a organelor: plamani, vezica urinara.

Funcțiile SNP sunt foarte diverse și nu mai puțin importante decât cele ale sistemului nervos central, deoarece acești nervi sunt responsabili pentru sensibilitatea receptorilor (senzația internă și tactilă), controlează semnalele primite de la sistemul nervos central și controlează activitatea unora. organe.

Ce va duce la o încălcare a activității PNS

Orice boală a PNS poate provoca disfuncționalități ale funcțiilor sale: se pierde sensibilitatea și activitatea motorie.

Mai mult decât atât, tulburările de sensibilitate în astfel de boli nu duc întotdeauna la o pierdere completă sau parțială a funcțiilor, în majoritatea cazurilor, dimpotrivă, iritația și sensibilitatea cresc, se observă reacții precum apariția „pielea de găină”, un sindrom ciudat de durere. .

Cu tulburări în activitatea nervului vestibular, o persoană poate simți o senzație de greață, poate experimenta amețeli severe.

Deoarece PNS constă dintr-un număr mare de nervi, care în structura lor seamănă cu ramurile unui copac, dimensiunea încălcărilor depinde în mare măsură de nervul din ierarhie afectat.

De exemplu, dacă patologia a atins doar un nerv mic, care este responsabil, de exemplu, de flexia degetelor, atunci această funcție se va pierde direct. Dar dacă nervul femural sau sciatic, care este responsabil pentru activitatea întregului picior, este afectat, acest lucru poate provoca pierderea eficienței întregului membru.

Boli ale sistemului nervos periferic

Toate patologiile PNS sunt împărțite în următoarele subspecii:

1. Nevrita, care este inflamație, în urma căreia integritatea celulelor nervoase este perturbată.
2. Nevralgie - inflamație a nervilor periferici sau a elementelor lor individuale. Bolile nu duc la moartea celulelor.

Trăsăturile distinctive ale bolilor de această natură sunt că nevralgia se poate transforma, dacă nu este tratată, în nevrite. Tratamentul nevralgiei este destul de simplu și în cele mai multe cazuri poate fi efectuat cu ajutorul kinetoterapiei sau folosind metode alternative, mai ales când vine vorba de stadiile inițiale ale bolii. Dar nevrita este o leziune gravă a terminațiilor periferice - în absența unui tratament adecvat, poate duce la o pierdere completă a funcționalității nervoase.

Nevrita și nevralgia sunt foarte asemănătoare ca simptome, dar apar în diferite părți ale corpului, în funcție de ce nerv a fost afectat. Pentru a determina patologia, trebuie să efectuați o examinare amănunțită.

Pentru că în corpul uman mai mult de un milion de fibre nervoase, este posibil să le enumerați pentru o perioadă foarte lungă de timp, iar patologiile nervilor mici pot trece neobservate chiar și pentru o persoană bolnavă. Cel mai adesea, vorbind despre aceste două patologii, ele înseamnă boli ale nervilor mari - simptomele lor nu pot fi trecute cu vederea, iar în cazul unor eșecuri grave, funcțiile vitale pot fi pierdute.

• boli alergice;
• infectioase;
• toxic;
• traumatic;
• ereditar.

Se disting de asemenea:

1. Discriminatoriu. Sunt cauzate de tulburări circulatorii, în urma cărora celulele nervoase sau țesuturile sunt slab aprovizionate cu sânge.
2. Dismetabolice, care sunt cauzate de disfuncționalități ale metabolismului, care pot provoca moartea celulelor nervoase.

Clasificarea topografică este următoarea:

• multinevrita, care este nevrita unui număr mare de nervi;
• mononevrita, în care un singur nerv este afectat;
• polinevrita - patologia afectează mai mulți nervi;
• plexita - un proces inflamator care afectează plexurile nervoase;
• funiculita, în care rădăcinile nervilor spinali devin inflamate.

Principalele motive

Motivele care pot provoca leziuni ale nervilor periferici includ orice efect negativ asupra organismului care este suficient de puternic pentru a duce la supraexcitarea neuronilor, moartea lor și inflamație.

Pot apărea următoarele patologii:

1. Inflamație de natură infecțioasă, care poate fi cauzată de un microorganism.
2. Leziuni infecțio-alergice care apar atunci când un alergen intră în organism, patologia este, de asemenea, agravată de dezvoltarea infecției.
3. Inflamație cauzată de expunerea termică (de exemplu, hipotermie severă).
4. Inflamație toxică, care este cauzată de moartea neuronilor atunci când sunt otrăviți de substanțe nocive, microorganisme infecțioase, consumul prelungit de alcool.
5. Traumatic, de exemplu, cu un nerv învinețit, orice altă leziune. Cel mai adesea aceasta este cauza nevritei.
6. Cauzele ereditare ale unor astfel de patologii reprezintă o întreagă ramură a medicinei, cu toate acestea, cu nevrita, ele sunt cel mai adesea reprezentate de o încălcare a structurii nervului în sine și cu nevralgie, de leziuni ale țesutului înconjurător.

Cum este diagnosticul

Înainte ca orice boală să poată fi tratată, trebuie determinată cauza acesteia. Dacă vorbim despre nevrite și nevralgie, atunci diagnosticul final poate fi pus după examinarea unui neurolog. De asemenea, pot fi prescrise teste reflexe.

Și pentru a identifica cauza și amploarea bolii nu se poate face fără o examinare amănunțită:

1. Teste generale care vor ajuta la identificarea procesului inflamator și a unui posibil agent cauzal al bolii.
2. Analize generale de sânge.
3. Ecografie, tomografie etc., care va dezvălui cauza fizică care ar putea provoca patologia.

Tratamentul bolilor

Terapia începe cu determinarea cauzei și eliminarea ulterioară a acesteia, pentru care se folosesc o mare varietate de metode: de la utilizarea medicamentelor antiinflamatoare până la intervenții chirurgicale, care este folosită pentru a elimina un nerv ciupit.

Pe lângă principalele metode de terapie, tratamentul acestor boli necesită și tratament simptomatic: administrarea de anestezice, medicamente pentru îmbunătățirea funcționării nervilor, medicamente care vizează îmbunătățirea circulației sângelui.

Puteți utiliza, de asemenea, remedii populare - această metodă este considerată cea mai inofensivă și, în același timp, destul de eficientă, deși orice metodă de tratament netradițională trebuie convenită cu medicul curant.

Masajele și educația fizică ajută împotriva nevritelor și nevralgiilor, deoarece ameliorează umflarea, ciupirea, îmbunătățește circulația sângelui, ceea ce grăbește recuperarea atât în ​​procesul inflamator, cât și în tulburările discirculatorii.

Terapie medicală

Cu aceste patologii, sunt prescrise următoarele medicamente:

Metode populare

Următoarele metode alternative pot ajuta în lupta împotriva bolilor PNS:

1. Tinctură de ace, conuri de molid, păpădie. Trebuie să luați 200 g dintr-unul dintre ingrediente, să turnați 500 ml de vodcă și să lăsați la infuzat cel puțin câteva zile. Tinctura este folosită pentru măcinare.
2. Puteți face comprese folosind ceară de albine caldă: agentul este înmuiat într-o baie de aburi și tortul rezultat este aplicat pe zona deteriorată. Lasă-o peste noapte.

Masajele și educația fizică ajută împotriva nevritelor și nevralgiilor, deoarece ameliorează umflarea, ciupirea, îmbunătățește circulația sângelui, ceea ce are un efect pozitiv atât în ​​procesul inflamator, cât și în tulburările discirculatorii.

Recuperarea sistemului nervos periferic

După o anumită vârstă, celulele nervoase încetează să se divizeze, astfel încât restabilirea structurii lor fizice este posibilă numai cu utilizarea celulelor stem.

Cu toate acestea, cel mai adesea procesul de restaurare a celulelor moarte prin înlocuirea lor cu celule stem este foarte nesemnificativ.

Restaurarea SNC și PNS are loc de obicei datorită redistribuirii funcțiilor între celulele rămase și noile lor procese, care pot chiar restabili sensibilitatea pierdută.

Pentru a stimula funcțiile de recuperare, trebuie să influențezi organismul prin masaj, gimnastică, metode de reflexoterapie.

Consecințe și previziuni

Cu o terapie în timp util, bolile sistemului nervos periferic sunt tratate cu succes. Dar tratamentul polinevritei poate provoca dificultăți, deoarece cauzele acestei patologii sunt destul de grave.

Cele mai grave complicații în astfel de boli sunt pierderea nervului și a funcțiilor sale, care, ca urmare, poate provoca o pierdere a sensibilității, a activității și a capacității de a controla zona de „responsabilitate” a nervului. Adevărat, acest lucru este posibil numai în absența terapiei sau cu leziuni prea severe.

(PNS) este reprezentat de structuri din afara creierului: nervi cranieni și spinali, plexuri și formațiuni nervoase. Funcția lor este să „livreze” impulsuri de la sistemul nervos central către fibrele musculare și invers. Conform statisticilor Organizației Mondiale a Sănătății, bolile sistemului nervos periferic ocupă locul trei în clasamentul morbidității generale.

Etiologia bolilor PNS

Apariția bolilor este precedată de factori de natură externă și internă. Cauzele endogene (interne) implică prezența unei tumori maligne sau a unei boli somatice. Factorii exogeni indică apariția unei afecțiuni din cauza influențelor externe negative, de exemplu, din cauza unei răni sau infecții în organism.

Factorii predeterminanți în dezvoltarea bolilor sistemului periferic sunt:

1. osteocondroza;
2. patologia dezvoltării organelor;
3. intoxicaţie;
4. boli metabolice:
5. prezența bolilor SNP la rude.

Formațiunile musculo-scheletice și fibroase cresc în dimensiune și comprimă nervii, ducând la dezvoltarea neuropatiei de tunel.

Activitatea fizică intensă este una dintre principalele cauze ale bolilor PNS. Mișcările monotone, monotone pot afecta negativ funcționarea receptorilor și a trunchiului nervos. iar circulația se deteriorează. Există modificări degenerative ale nervilor, încălcarea și strângerea trunchiurilor nervoase și a canalelor musculare.

Grupul de risc include tipuri de muncă în care o persoană este cu membrele îndoite pentru o perioadă lungă de timp. În mușchi, se acumulează produse metabolice suboxidate, ceea ce afectează metabolismul. Procesele degenerative sunt observate la nivelul cartilajului articular, tendoanelor, periostului. Aceste fenomene indică răspândirea inflamației.

Semne și simptome ale bolii PNS

• Primul simptom important este durerea. Apare din 2 motive:
  - din cauza iritației terminațiilor nervoase;
  - datorită predominării unor tipuri de sensibilitate asupra altora.
  Sensibilitatea poate varia. Hiperestezia presupune prezența unei sensibilități prea mari atunci când este expus simțurilor. Causalgia se dezvoltă ca urmare a traumatismei la nivelul nervului periferic, exprimată în durere arzătoare care apare atunci când este expus la un iritant. Parestezia este un tip de tulburare senzorială. Senzațiile sunt interpretate de pacienți ca „târâit”, furnicături, arsuri la nivelul membrelor. Parestezia este un semnal care indică prezența unor patologii neurologice mai grave. Încălcări profunde în activitatea PNS sunt exprimate într-o pierdere completă a sensibilității - anestezie.

• Tulburări de mișcare. Atrofia este o deteriorare a funcționării organelor, datorită scăderii greutății acestora și scăderii volumului. Procesul patologic duce la o pierdere completă a funcțiilor. Areflexia - pierderea unui reflex ca urmare a unei defecțiuni a arcului reflex. Atonie - o scădere sau absență completă a tonusului muscular, a organelor.

• Tulburări ale sistemului autonom:
  - scaderea temperaturii pielii, modificarea conductibilitatii electrice;
  - perturbarea glandelor sudoripare și sebacee;
  - schimbarea culorii pielii;
  - scaderea turgenței și elasticității suprafeței pielii, apariția ulcerelor trofice.
• Edemul și hipertrofia nervilor periferici. Se diagnosticheaza la electromiografie prin stimularea si soneria conductorilor.
• Leziunile nervoase duc la formarea unui neurom - fibre nervoase care cresc aleatoriu.

Soiuri

Bolile sistemului nervos periferic sunt sistematizate după mai multe criterii. Pe baza principiului anatomic, se disting următoarele soiuri:

• leziuni vertebrogene;
• patologii ale rădăcinilor coloanei vertebrale, plexurilor, care se dezvoltă ca urmare a inflamației, traumatismelor;
• leziuni nervoase multiple;
• perturbarea nervilor hotelului de natură compresivă-ischemică, precum și din cauza inflamației, traumei;
• patologia uneia sau mai multor perechi de nervi cranieni.

În funcție de localizarea leziunii, există:

• neuropatie. Aparține spectrului de afecțiuni neurologice. Acesta este un grup de boli unite printr-un singur semn - modificări degenerative ale nervilor periferici din cauza leziunilor, infecțiilor, hipotermiei, transferate.
• polineuropatie. Mai multe elemente ale PNS sunt afectate. Patologia se extinde la extremitățile inferioare. Pacienții observă o schimbare sau o tulburare a senzației la nivelul picioarelor. ÎN situatii dificile apare paralizia parțială.
• Radiculopatie. Cauza bolii este lezarea rădăcinii coloanei vertebrale. Radiculopatia este o consecință a osteocondrozei, herniei, spondilozei și a altor complicații. Pacientul se plânge de durere, amorțeală, furnicături, senzație de slăbiciune. Aceste semne sunt caracteristice sciaticii cervicale și lombare. Mai puțin frecventă este sciatica toracică. Este posibil să se determine prezența bolii după un RMN. Factorii de risc includ activitatea fizică excesivă, dragostea pentru sporturile de contact, predispoziția ereditară.
• Plexita este o boală care apare ca urmare a deteriorării plexurilor nervoase. Apar după leziuni, infecții (tuberculoză, gripă), intoxicații (intoxicații cu plumb, alcool). Astfel de boli ale sistemului nervos periferic pot apărea din cauza unei tumori sau a deplasării oaselor, compresiei nervilor.

• Ganglionit. Se dezvoltă ca urmare a răspândirii inflamației în nodul nervos. Mai multe noduri pot fi afectate în același timp. În acest caz, apare poligangliolita.

Cauzele ganglionitei sunt următoarele boli:

1. raceli si gripa, amigdalita;
2. reumatism;
3. malarie;
4. neoplasme;
5. trauma;
6. intoxicații cu otrăvuri, alcool, substanțe interzise.

Se crede că boala este de natură virală. Cea mai probabilă cauză a ganglionitei este infecție herpetică. În cazul în care nodul pterigopalatin devine inflamat, cauza trebuie căutată în sinuzita, rinita, faringita, amigdalita sau otita medie purulentă transferate anterior.

Bolile sistemului nervos periferic pot avea caracter inflamator, toxic, alergic, traumatic. Această clasificare se bazează pe criteriul etiologic.

Posibilitate de recuperare, reabilitare și prognostic

Celulele nervoase nu au capacitatea de a se regenera, astfel încât funcțiile pierdute sunt compensate prin redistribuirea informațiilor între neuronii rămași. Este posibilă restabilirea parțială a funcțiilor pierdute prin transplantul de celule stem, această metodă ajută la restabilirea parțială a sensibilității. În plus, metoda nu este bine înțeleasă.

Un prognostic favorabil este dat pacientului dacă boala acestuia este depistată într-un stadiu incipient. O persoană trebuie să urmeze recomandările unui medic, examinat sistematic. Medicii dau un prognostic mai putin favorabil pacientilor care sufera de polinevrita. În sine, prezența bolii indică o patologie profundă.

Cel mai nefavorabil rezultat implică atrofia nervilor, pierderea completă a senzației, pierderea funcției organelor. Un prognostic negativ este posibil dacă o persoană a mers prea târziu la medic, nu a urmat recomandările sau s-a automedicat. Rezultatul este o pierdere totală sau parțială a capacității de muncă, deteriorarea calității vieții pacientului.

În perioada de reabilitare, kinetoterapeutul prescrie kinetoterapie. Se recomanda o vizita la cursurile de kinetoterapie. Scopul gimnasticii este de a îmbunătăți circulația sângelui la locul leziunii, de a preveni formarea de cicatrici și aderențe, de a întări scheletul muscular, de a elimina contractura musculară, de a întări corpul și de a restabili capacitatea de lucru. functie importanta gimnastică terapeutică– îmbunătățirea mișcărilor de înlocuire, lupta împotriva limitării mobilității coloanei vertebrale din cauza leziunilor și curburii, relaxarea musculară, prevenirea rigidității articulare și a distoniei musculare.

Efectul cel mai bun se obține cu prezența simultană la cursuri de kinetoterapie și utilizarea procedurilor cu nămol, participarea la ședințe de masaj, băi cu nămol sau hidrogen sulfurat. Procedurile sunt selectate individual pentru fiecare pacient.

• Idei generale despre sistemul nervos periferic în condiții normale și patologice
• Diagnosticul local al leziunilor sistemului nervos periferic
• EMG - diagnosticul leziunilor sistemului nervos periferic
• Clasificarea bolilor sistemului nervos periferic
• Tabloul clinic și diagnosticul
• Tratamentul bolilor sistemului nervos periferic
• Boli vertebrogene ale sistemului nervos periferic

Una dintre cele mai importante probleme ale neurologiei clinice sunt bolile sistemului nervos periferic. Ele reprezintă aproape jumătate din morbiditatea neurologică la adulți. Până de curând, a existat o idee stabilă despre nevrita și polinevrita. În ultimul deceniu, s-a adus o contribuție semnificativă la studiul etiologiei și patogenezei bolilor sistemului nervos periferic. De remarcat lupta cu succes împotriva infecțiilor (sifilis, tuberculoză, malarie, poliomielita, difterie etc.). Bolile sistemice ale țesutului conjunctiv au fost descoperite și studiate cu succes, există anumite realizări în studiul bolilor genetice, iar analiza tulburărilor metabolice comune care afectează sistemul nervos se desfășoară în mod activ. S-a stabilit originea vertebrogenă a majorității absolute a bolilor sistemului nervos periferic. Doctrina sindroamelor de tunel se dezvoltă rapid. Toate acestea au predeterminat o scădere semnificativă a rolului infecțiilor în leziunile sistemului nervos periferic. S-au răspândit termenii de neuropatie, radiculopatie, polineuropatie, care sunt înțeleși ca leziuni ale sistemului nervos periferic de etiologie predominant infecțioasă. Caracterizarea nivelului de deteriorare și accentuarea caracterului multifactorial al cauzelor etiologice. Acest lucru a făcut posibil să se pună întrebări fundamental noi legate de tratamentul acestor boli.

eu. Idee generală a sistemului nervos periferic în condiții normale și patologice.

Sistemul nervos periferic include rădăcinile posterioare și anterioare ale măduvei spinării, ganglionii spinali intervertebrali, nervii spinali, plexurile acestora, nervii periferici, precum și rădăcinile și ganglionii nervilor cranieni și ai nervilor cranieni.

Formarea nervului periferic are loc după cum urmează. Rădăcinile posterioare și anterioare, apropiindu-se, formează așa-numitul nerv radicular de ganglionul intervertebral, după ganglion, care este situat în foramenul intervertebral, urmează nervul spinal. Ieșind din foramenul intervertebral, nervii spinali se împart în ramuri posterioare care inervează mușchii și pielea suprafeței posterioare a spatelui și a gâtului și mușchii inervatori anteriori, mai puternici, și pielea părților ventrale ale trunchiului și extremităților. Ramurile anterioare ale segmentelor toracice formează mușchii intercostali; ramuri ale segmentelor cervicale lombare și sacrale intră în anumite conexiuni, formând mănunchiuri de plexuri: cervicale, brahiale, lombare, sacrale. Trunchiurile nervoase periferice sau nervii periferici pleacă din fasciculele plexului.

Nervii periferici sunt în mare parte amestecați și constau din fibre motorii ale rădăcinilor anterioare (axonii celulelor coarnelor anterioare), fibre senzoriale (dendritele celulelor ganglionilor intervertebrali) și fibre vasomotorii-secretoare-trofice (simpatice și parasimpatice) celulele substanței cenușii ale coarnelor laterale ale măduvei spinării și ganglionii trunchiului marginal simpatic.

Fibra nervoasă, care face parte din nervul periferic, constă dintr-un cilindru axial situat în centrul fibrei, o teacă de mielină sau pulpodă care îmbracă cilindrul axial și teaca Schwann.

Teaca de mielină a fibrei nervoase este întreruptă pe alocuri, formând așa-numiții noduri Ranier. În regiunea interceptărilor, cilindrul axial este adiacent direct carcasei Schwan. Învelișul de mielină oferă rolul de izolator electric, trebuie să participe la procesele de schimb ale cilindrului axial. Celulele Schwann au o origine comună cu elementele nervoase. Ele însoțesc cilindrul axial al fibrei nervoase periferice în același mod în care elementele gliale însoțesc cilindrii axiali din sistemul nervos central, astfel încât celulele Schwann sunt uneori numite glia periferică.

Țesutul conjunctiv din nervii periferici este reprezentat de teci care acoperă trunchiul nervos (epineurium), fasciculele sale individuale (perineurium) și fibrele nervoase (endoneurium). Vasele care alimentează nervul trec prin membrane.

PATOMORFOLOGIA NERVOSULUI PERIFERIC

Se disting următoarele variante de procese patologice în nervii periferici.

1. Degenerescenta walleriana (reacție la intersecția nervilor)

2. Atrofia și degenerarea axonului (axonopatie)

3. Demielinizare segmentară (mielinopatie)

Dezvoltarea degenerescenta Walleriana are loc ca urmare a deteriorării mecanice anterioare a nervului periferic. La distanță de locul leziunii, are loc degenerarea axonilor și a tecilor de mielină. Această renaștere Walleriană descendentă sau secundară se dezvoltă după anumite modele.

Încă de la 24 de ore după transecția nervului periferic, în segmentele distale ale fibrelor se conturează modificări degenerative ale cilindrului axial și ale membranei cărnoase, care cresc constant, ducând la necroza fibrelor. Celulele Schwann suferă modificări progresive în etapele inițiale ale procesului: protoplasma lor crește, nucleul celular crește, conține particule de cromatină bine colorate și câțiva nucleoli mari. De la 4-5 zile începe diviziunea cariocinetică a celulelor Schwann. Ele joacă rolul fagocitelor, absorbind produsele de descompunere ai tecii de mielină și a cilindrului axial. Toate componentele moarte ale fibrei nervoase sunt fagocitate și excretate către vase, astfel încât carcasele Schwann goale rămân în locul fibrei, în care cresc cilindrii axiali regenerați. Regenerarea nervoasă are loc datorită creșterii segmentelor centrale ale fibrelor care și-au păstrat legătura cu celulele nervoase. În primele zile, ritmul de creștere în direcția distală este de 3-4 mm/zi, apoi ritmul de creștere încetinește.

Procesul de degenerescență Walleriană se caracterizează prin două trăsături principale: 1) nu numai mielina, ci și cilindrul axial suferă încă de la început; 2) acest proces este ireversibil, ducând în mod constant la necroza întregii secțiuni de fibre de la locul secțiunii până la aparatul terminal periferic (sinapsa), inclusiv.

Deși degenerescenta walleriană este de obicei rezultatul unei traume directe la nivelul trunchiului nervos, există și alte cauze. Cea mai frecventă este ischemia trunchiului nervos, care poate provoca afectarea focală a axonului și degenerescența Walleriana distală.

Degenerarea axonală (axonopatia) se bazează pe tulburări metabolice la nivelul neuronilor, ducând la dezintegrarea distală a axonilor. Dezvoltarea degenerării axonilor se observă în bolile metabolice și acțiunea toxinelor exogene și endogene.

Din punct de vedere clinic, aceasta își găsește expresia în polineuropatia simetrică distală cu pareză flască, un tip polineuritic de afectare senzorială.

Demielinizare segmentară (mielinopatie)înseamnă deteriorarea tecilor de mielină menținând în același timp axonii. Cea mai semnificativă manifestare funcțională a demielinizării este blocarea conducerii. Insuficiența funcțională în axonul blocat se manifestă în același mod ca la traversarea axonului. În ciuda faptului că intersecția nervului și blocarea conducerii în demielinizare prezintă asemănări în severitatea dezvoltării tulburărilor motorii și senzoriale, există diferențe între ele. Astfel, în neuropatiile demielinizante, blocarea conducerii este adesea tranzitorie și remielinizarea poate decurge rapid în câteva zile sau săptămâni, terminându-se adesea cu recuperare. Astfel, cu acest proces, prognosticul este mai favorabil și recuperarea este mai rapidă decât cursul de recuperare în timpul renașterii walleriene.

III DIAGNOSTICUL TOPIC AL LEZIUNILOR SISTEMULUI NERVOS PERIFERIC. STUDII ELECTROFIZIOLOGICE

Leziuni ale rădăcinilor coloanei vertebrale (sindrom radicular)

Înfrângere rădăcinile anterioare determină paralizia periferică a muşchilor inervaţi de aceste rădăcini.

Înfrângere rădăcinile din spate provoacă tulburări senzoriale. În zonele pielii inervate de rădăcinile afectate apar o varietate de parestezii, dureri, hiperestezii și anestezii, în funcție de natura procesului. Durerea poate apărea paroxistică sau poate fi constantă, poate radia către picioare sau brațe cu localizarea adecvată a procesului de bază.

Hiperestezia radiculară, hipoestezia și anestezia au formă de dungi - longitudinale pe membre și circulare pe trunchi. Înfrângerea rădăcinilor posterioare poate determina scăderea sau dispariția unor reflexe din cauza pierderii funcției aparatului nervos care realizează reflexul.

În practica clinică, există adesea o leziune simultană a rădăcinilor spinale anterioare și posterioare la un anumit nivel.

Leziuni ale plexului nervos.

Deteriorarea plexului nervos provoacă tulburări motorii, senzoriale și autonome, deoarece trunchiurile plexului conțin fibre nervoase motorii, senzoriale și autonome. Caracteristica este paralizia periferică (pareza) a unui membru, combinată cu durere și alte tulburări senzoriale. În clinică se întâlnesc adesea leziuni parțiale ale plexului, provocând tulburări motorii și senzoriale asemănătoare radiculare.

Leziuni ale nervului periferic (sindrom mononeuric).

Afectarea unui nerv periferic provoacă numai tulburări motorii dacă este un nerv motor, doar tulburări senzoriale dacă este afectat vreun nerv cutanat și, mai des, tulburări motorii, senzoriale și autonome, deoarece majoritatea nervilor sunt amestecați. Are loc paralizia periferică a mușchilor inervați de nervul afectat. În mușchii corespunzători, se dezvoltă atrofia, are loc o reacție de degenerare a fibrelor musculare, reflexele dispar, a căror implementare este asociată cu nervul afectat. Anestezia este observată în zona autonomă a nervului afectat, hipoestezia - în zona adiacentă. De obicei se observă durere de-a lungul trunchiului nervului și durere la palpare.

Leziuni multiple ale nervilor periferici (sindrom polineuritic).

Leziunile multiple simetrice ale nervilor periferici, indiferent de etiologie, se manifestă clinic printr-o serie de simptome standard - așa-numitul sindrom polineuritic.

În cazuri tipice, sindromul polineuritic se manifestă prin prezența la pacient a paraliziei periferice a extremităților superioare și inferioare (tetraparalizie sau tetrapareză), combinată cu dureri la nivelul extremităților, hipoestezie de tip polineuritic periferic, dureri ale trunchiurilor nervoase și mușchii atunci când sunt apăsați pe ei, transpirație crescută a mâinilor și picioarelor, afectarea pielii și a unghiilor trofice. Nervii trunchiului nu sunt de obicei afectați. Activitatea organelor pelvine în majoritatea cazurilor nu este supărată. Nervii cranieni sunt rar implicați, leziunea lor cea mai caracteristică în polinevrita difteritică și polinevrita Hein-Barr.

IV. EMG - diagnosticul leziunilor sistemului nervos periferic.

Cea mai informativă metodă de diagnosticare a bolilor sistemului nervos periferic este electromiografia. Aceasta este o metodă de înregistrare grafică și acustică a potențialelor de acțiune ale unităților motorii.

O unitate motorie (UM) este o unitate funcțională a aparatului neuromotor, care este un grup de fibre musculare inervate de un neuron motor. DE constă dintr-un neuron motor, un axon, sinapse și al N-lea număr de fibre musculare.

Schema schematică a structurii unei unități motrice separate.

1- neuron motor spinal

3- ramuri axonale

4- fibre musculare

5- sinapsele

EMG - studiul se realizează fie cu ajutorul unor electrozi de suprafață atașați la suprafața pielii deasupra mușchiului studiat, fie cu electrozi cu ace care sunt introduși în abdomenul mușchiului. În plus, este izolată stimularea EMG, care oferă informații despre activitatea mușchiului ca răspuns la stimularea nervului de către un curent electric. Stimularea EMG (electroneuronomiografia) face posibilă determinarea vitezei de conducere a impulsului nervos de-a lungul fibrelor motorii și senzoriale, făcând astfel posibilă determinarea vitezei de conducere a impulsului nervos de-a lungul fibrelor motorii și senzoriale, nivelul de deteriorare a neuronului motor periferic.

Sindromul de neuropatie, diagnosticat prin EMG, constă în afectarea axonului, a terminalelor distale și suferința musculară secundară.

EMG cu ac oferă mult mai multe informații despre sindromul neuropatiei decât miografia globală. Cu ajutorul unui electrod introdus în punctul motor al mușchiului, se pot înregistra cel mult potențiale de fibrilație (PF). primele etape denervare. PF este o singură contracție a unei fibre musculare care apare ca urmare a unei modificări a potențialului de membrană al celulei și este înregistrată în repaus atunci când mușchiul pierde controlul inervației.

Potențialele spontane ale unei întregi unități motorii în repaus se numesc fasciculații. Geneza formării potențialelor de fasciculație este asociată cu degenerarea transneuronală a măduvei spinării.

Următoarea etapă este un studiu în condiții de contracție musculară voluntară slabă în mod izometric. În această etapă se estimează durata PDE, stadiul procesului de denervare - renervare / Gekht B.M. et al., 1980/, care ajută la diferențierea mio- și neuropatie.

Viteza de propagare a excitației (SRV) de-a lungul nervilor reflectă starea numai a fibrelor conductoare rapide. Pentru a determina RTS, timpul de debut al răspunsului M (contracția totală a fibrelor musculare ca răspuns la stimularea curentului electric) este măsurat mai întâi atunci când nervul motor este stimulat lângă mușchiul însuși și la o anumită distanță în punctul proximal. Din diferența de timp latent și distanță dintre cele două puncte de stimulare se calculează viteza de conducere. Pentru majoritatea nervilor, CRV este în mod normal 45-60 m/sec. În degenerările axonale, viteza de conducere scade ușor, deși amplitudinea răspunsului M scade progresiv pe măsură ce o fibră după alta este complet afectată. Cu neuropatia demielinizantă, CRV scade într-o măsură mult mai mare - până la 60% sau mai mult din normă. Din punct de vedere electrofiziologic, demielinizarea se caracterizează prin unele caracteristici. Acestea includ încetinirea răspunsurilor H și F (potențialele de acțiune care călătoresc spre măduva spinării și se întorc înapoi în mușchi) și blocarea conducerii. Blocarea conducerii este determinată de o scădere bruscă bruscă a amplitudinii răspunsului M la stimularea nervului în punctele proximale de electrodul de înregistrare. Pentru a evalua starea funcțională a rădăcinilor măduvei spinării la nivel cervical și lombar, se utilizează indicatorul vitezei de propagare a undei F (la partea proximală a rădăcinii).

v. CLASIFICAREA BOLILOR ALE SISTEMULUI NERVOS PERIFERIC.

Există mai multe principii de clasificare a bolilor sistemului nervos periferic: a) după principiul topografic și anatomic; b) după etiologie; c) prin patogeneză; d) patogeneza si patomorfologia; d) în aval.

I. După principiul topografic și anatomic, există:

radiculită (inflamația rădăcinilor);

funiculita (inflamația cordonelor);

plexită (inflamația plexurilor);

Mononevrita (inflamația nervilor periferici);

polinevrita (inflamație multiplă a nervilor periferici);

· multinevrita sau mononevrita multipla in care sunt afectati mai multi nervi periferici, adesea asimetric.

II. În funcție de etiologie, bolile sistemului nervos periferic sunt împărțite în:

1. Infecțioase:

Virale (polinevrita Guillain-Barré, cu boli virale, gripa, amigdalita, mononucleoza infectioasa etc.);

microbiană (cu scarlatina, bruceloză, sifilis, leptospiroză etc.).

2. Infecțios-alergic (pentru infecții exantemice din copilărie: rujeolă, rubeolă etc.)

3. Toxic

Cu intoxicație cronică (alcoolism, plumb etc.);

cu infecții toxice (botulism, difterie);

blastomatoase (cu cancer la plămâni, stomac etc.).

4. Alergic (vaccinal, ser etc.).

5. Dismetabolic: cu deficit de vitamine, cu boli endocrine(diabet), etc.

6. Discirculatorii: cu periarterita nodulara, vasculita reumatica si alte vasculite.

7. Idiopatică și ereditară (Amiotrofie neurală Charcot-Marie etc.).

8. Leziuni traumatice ale sistemului nervos periferic.

9. Leziuni compresive-ischemice ale nervilor periferici individuali (sindrom de tunel carpian, sindrom de tunel tarsal etc.).

10. Leziuni vertebrogene.

Despre principiile clasificării bolilor vertebrogene ale sistemului nervos periferic, vezi capitolul VIII.

III. Boli ale sistemului nervos periferic de diverse etiologii pot fi primar(polinevrita Guillain-Barré, lepră, sifilis, leptospiroză etc.) și secundar(vertebrogen, după infecții exantemice din copilărie, mononucleoză infecțioasă, cu periarterita nodoasă, reumatism etc.).

IV. În funcție de patogeneză și patomorfologie, bolile sistemului nervos periferic sunt împărțite în nevrite (radiculită), neuropatie (radiculopatie) și nevralgie.

nevrita(radiculită) - inflamație a nervilor și rădăcinilor periferice. După natura leziunilor trunchiurilor nervoase, se disting nevrita parenchimoasă (cu o leziune predominantă a fibrelor nervoase) și interstițială (cu o leziune în principal a țesutului conjunctiv endo- și perineural). Nevrita parenchimoasă este împărțită în funcție de tipul de fibre afectate în motorii, senzoriale și autonome, precum și axonală (patologia cilindrilor axiali) și demielinizantă (patologia tecilor de mielină).

Studii recente indică o adevărată leziune inflamatorie a sistemului nervos periferic, care este mai rară decât se credea anterior. Substratul morfologic al afectarii nervilor periferici nu este adesea inflamator, ci modificări distrofice ale axonilor, tecilor de mielină și țesutului conjunctiv interstițial. În acest sens, leziunile nervilor periferici de origine predominant neinfecțioasă, care sunt diferite ca natură și caracter, sunt combinate prin termenul de neuropatie (polineuropatie), alături de termenii tradiționali nevrită și polinevită.

Grupul de polineuropatii (neuropatii) include leziuni vasculare, alergice, toxice, metabolice ale sistemului nervos periferic, precum și leziuni cauzate de diverși factori fizici - radiații mecanice, termice.

Nevralgie este o boală caracterizată prin paroxisme spontane de durere insuportabilă în zona de inervație a anumitor nervi cu formarea de zone de declanșare hiperexcitabile ale pielii și mucoaselor, a căror iritare, de exemplu, atingerea provoacă un alt atac de durere. În intervalele dintre atacuri nu se remarcă nici simptome subiective, nici obiective de iritare sau pierdere a funcțiilor nervului afectat.

VI. TABLA CLINICA SI DIAGNOSTIC.

1. Leziuni multiple ale rădăcinilor și nervilor. Poliradiculonevrita. Poliradiculopatie. Polinevrita. Polineuropatii (PN, PRN).

PN și PRN sunt un grup polietiologic mare de boli caracterizate prin leziuni multiple ale rădăcinilor măduvei spinării și nervilor periferici. Cauzele leziunilor multiple ale sistemului nervos periferic pot fi foarte diferite: infectioase(virusuri gripale, Coxsackie, oreion, precum și microbi de difterie, dizenterie, tifoidă etc.); infecțios-alergic atât primare cât și secundare (post-vaccinare și para-infectioase); toxic: endogene (cu boli ale rinichilor, ficatului etc.) si exogene (insecticide, alcool, medicamente etc.); metabolic(cu beriberi, boli endocrine, mai ales in diabet zaharat); vasculare(inclusiv cu colagenoze); ereditar(amiotrofie neuronală).

Mecanismele de afectare a sistemului nervos periferic sunt diverse și depind de etiologia bolii. În copilărie, patogeneza se bazează adesea pe reacții neuroalergice infecțioase. În astfel de cazuri, declanșatorul dezvoltării bolii sunt diferiți agenți patogeni, adesea de origine virală. Sub influența lor, se formează noi antigene care contribuie la dezvoltarea reacțiilor imunopatologice umorale și celulare, sau hipersensibilitate de tipuri imediate și întârziate. În acest caz, este afectat în principal sistemul nervos periferic, dar sunt posibile și modificări ale creierului și măduvei spinării. În bolile infecțioase, orice PN este în esență un PRN, deoarece procesul patologic este inițial localizat în rădăcini și abia apoi se răspândește la nervii periferici (și la sistemul nervos central). Tulburările vasculare emergente și demielinizarea sunt de mare importanță pentru dezvoltarea procesului patologic. Un rol esențial îl joacă și reactivitatea organismului și permeabilitatea barierei hemato-encefalice, care sunt influențate de mulți factori provocatori.

PN și RNP sunt mai puțin frecvente la copii decât la adulți. În copilărie predomină PRN infecțios-alergic primar și secundar. La toate tipurile de PN și RNP se dezvoltă același tip de sindrom, caracterizat prin următoarele simptome principale: tetrapareză flască, mai accentuată la extremitățile distale, dureri și tulburări senzoriale de tip polineuritic periferic și diverse tulburări vegetative predominant distale.

Cu leziuni multiple ale rădăcinilor cu manșetele lor (conținând lichid cefalorahidian), în tabloul clinic apar caracteristici ale implicării membranei. În procesul inflamator se evidențiază simptome musculo-tonice meningeale, în lichidul cefalorahidian o creștere a conținutului de elemente celulare. În PRN alergic, are loc disocierea proteină-celulă, spre deosebire de PRN inflamator. O creștere a conținutului de proteine ​​într-o compoziție celulară normală are loc datorită porozității capilarelor. În același timp, celulele lor endoteliale diferă atât de mult încât proteinele din serul sanguin încep să pătrundă prin fisuri în lichidul cefalorahidian, dar celulele sanguine nu pot pătrunde încă.

De remarcat că în cazul predominării componentei nevrite în procesul patologic, aceste tulburări sunt localizate în secțiunile distale ale extremităților superioare și inferioare; dacă predomină afectarea radiculară, predomină pareza proximală și tulburările senzoriale ușoare.

PN și PRN infecțioase și infecțioase-alergice.

PRN viral infecțios primar Guillain-Barre caracterizată prin următoarele trăsături. Copiii sunt de obicei bolnavi, mai mari de 2-3 ani. Boala provoacă adesea diverși factori, în special hipotermie și infecții respiratorii acute. Tabloul clinic se dezvoltă mai des acut (în decurs de o săptămână), mai rar subacut și cronic (timp de 2-6 săptămâni sau mai mult). Boala poate începe cu febră, dureri de cap. Sindromul neurologic principal este sindromul poliradiculoneuritic. La început apar de obicei parestezii și dureri, apoi se alătură pierderea funcțiilor motorii și senzoriale. Partea predominantă a pacienților prezintă o leziune de tip ascendent; mai rar, pareza apare simultan la toate membrele sau descendentă. Uneori captează doar picioarele, în cazuri rare - doar brațele. Simptomele sunt simetrice. Pe lângă nervii spinali, nervii cranieni sunt adesea implicați în proces, în special VII, IX, X, XII, mai rar V și III, uneori perechi II. Un loc aparte în tabloul clinic îl ocupă tulburările respiratorii și tulburările cardiovasculare cu implicare în procesul patologic al grupului caudal al nervilor cranieni. ÎN fluid cerebrospinal majoritatea pacienților au disociere proteină-celulă, care poate persista câteva luni. La aproximativ o treime dintre copii se înregistrează VSH accelerat și o mică leucocitoză. Pneumonia este posibilă, în cazuri rare miocardită.

PRN infecțios primar, forma de Margulis, se distinge prin prezența sindromului de meningomielopoliradiculonevrita, care se manifestă prin apariția reflexelor patologice, tulburări pelvine de tip central, o creștere a lichidului cefalorahidian nu numai a nivelului de proteine, ci și în citoză. Restul tabloului clinic este identic cu cel al bolii Guillain-Barré.

PRN secundar infecțios-alergic se dezvoltă ca o complicaţie a infecţiilor exantemice sau vaccinări preventive. Simptome neurologice apar într-o perioadă de la câteva zile până la câteva săptămâni de la debutul bolii de bază. Tabloul clinic al PRN primar și secundar este identic.

PND infecțioase primare și secundare infecțioase-alergice sunt în mare parte benigne și se termină cu o recuperare completă. Există o perioadă acută (2-4 săptămâni), perioada de recuperare(până la 2 ani), perioada fenomenelor reziduale (după 2 ani). Poate fi decese din cauza paraliziei bulbare, care s-a dezvoltat odată cu progresia rapidă a PRN în funcție de tipul de paralizie ascendentă a lui Landry.

Alte PN acută, PRN. Aceste boli pot fi primare și secundare. Problema naturii virale sau microbiene a poliradiculonevritei primare este foarte complexă și nu a fost în cele din urmă rezolvată. Se știe că virusurile neurotropice afectează selectiv sistemul nervos, de exemplu, virusurile encefalitei transmise de căpușe. Este logic să ne așteptăm ca nervii periferici să fie și ei afectați de anumite viruși nu numai secundar, după impactul lor asupra altor țesuturi, ci și în primul rând.

Poliradiculonevrita difterică.

PRN difteric - cauzată de afectarea rădăcinilor și a nervilor periferici de către toxina difterică. Toxina difterică este fixată în principal în sistemul nervos periferic. Sunt afectate predominant rădăcinile anterioare și nervii radiculari, cu cât secțiunile mai distale sunt mai puțin afectate. Există demielinizare segmentară fără implicarea cilindrului axial în proces, ceea ce poate explica regresia paraliziei.

Paralizia precoce se dezvoltă simultan sau la intervale scurte de timp după primele manifestări, de obicei severe, ale difteriei. Ele apar în apropierea focarului infecțios primar ca rezultat al contactului direct al legăturii toxinei de către ramurile nervoase situate în țesuturile afectate.

Paralizia tardivă se dezvoltă la 1-2 luni de la debutul bolii. Potrivit opiniei larg acceptate, ele apar din cauza pătrunderii unei neurotoxine prin sânge. Cu toate acestea, paralizia tardivă este localizată și în zonele apropiate de focarul local al difteriei.

Implicarea nervilor periferici în difterie poate fi limitată la mononeurită sau polinevrită larg răspândită. În formele mononevrite, perechile de nervi cranieni IX, X, XII se constată a fi implicate în procesul patologic, uneori suferă și nervul frenic, cu posibilă paralizie a diafragmei. Se observă pneumonie de aspirație, care apare ca urmare a anesteziei faringelui, laringelui, paraliziei epiglotei, disfagiei.

În formele precoce sunt adesea afectate ramurile cardiace ale nervului vag, apare bradicardia, apoi tahicardia, aritmia; apar modificări miocardice (cauza unei posibile morți subite). Ceva mai târziu, se poate alătura paralizia mușchilor oculari. Cel mai adesea, fibrele perechii a VIII-a de nervi cranieni conduc la mușchii acomodativi, în principal m. ciliarii. Din punct de vedere clinic, acest lucru se exprimă într-o încălcare a procesului de citire, menținând în același timp reacția elevilor la lumină, mai rar există leziuni ale nervilor abducens și trohleari.

Forma polineuritică se dezvoltă de obicei la câteva săptămâni după perioada acută, adică. în perioada de stingere a infecţiilor. Poate fi precedat de stadiul de mononeurită sau poate apărea de la sine. Se pot distinge două forme principale de polinevrită difterică: amiotrofică și pseudotabetică sau atactică. În primul, principalele simptome sunt paralizia flască a membrelor, extinzându-se uneori la mușchii gâtului și ai trunchiului; reflexele tendinoase dispar de obicei. Adesea, la simptomele motorii se adaugă tulburări de sensibilitate superficială și profundă de severitate diferită, dar durerea este absentă. În forma pseudo-tabetică, paralizia se retrage în fundal, iar tabloul bolii este dominat de tulburări de coordonare sub formă de ataxie locomotorie și statică și absența reflexelor tendinoase. Adesea, singurul simptom al polinevritei este absența reflexelor genunchiului și lui Ahile. Durata totală a polinevritei difterice variază de la câteva luni la un an sau mai mult. Recuperarea este mai rapidă în atactic și mai lentă în formele paralitice. Prognosticul devine extrem de grav atunci când nervii vagi și frenici sunt afectați.

Polinevrita gripală. Posibilitatea pătrunderii virusului gripal în nervii periferici nu a fost dovedită. Semne de leziuni toxice (edem, stază, plasmoragie) au fost găsite în nervii periferici ai pacienților care au murit de gripă. Cu toate acestea, este descrisă polinevrita adevărată, care se dezvoltă de obicei după 7-14 zile, uneori mai devreme, după o perioadă acută de gripă.

Dezvoltarea polinevritei este precedată de manifestările tradiționale ale gripei. Apoi, în câteva zile - 1-2 săptămâni apar semne de implicare a nervilor periferici. Există senzații de amorțeală și durere la nivelul extremităților distale, cu o extindere treptată spre cea proximală. Cele mai caracteristice sunt formele senzoriale fără pareză, cu scăderea reflexelor și tipuri superficiale de sensibilitate după tipul polineuritic, cu păstrarea relativă a sensibilității profunde. Tetrapareza ușoară, flască, se întâlnește uneori cu tulburări sensibile de tip distal. Se remarcă și tulburări vegetative: uscăciune sau umiditate a pielii mâinilor și tălpilor, extremități reci, modificări ale temperaturii pielii. În sânge, există o accelerare a VSH, o creștere a numărului de leucocite, mai des fără o modificare a compoziției elementelor formate.

Starea pacienților se îmbunătățește deja timp de 2-3 săptămâni de boală. Recuperarea funcțiilor durează de obicei nu mai mult de 1-2 luni. În acest timp, toate manifestările clinice se pot netezi și rămâne doar o ușoară scădere a sensibilității și a hiporeflexiei.

Polineuropatia botulinica este însoțită de afectarea unui număr de funcții motorii, dar locul de expunere la toxine microbiene nu este trunchiurile nervoase, ci zonele terminațiilor fibrelor nervoase.

Otrava botulinica este cea mai puternica dintre otravuri, intotdeauna fatala in contact cu creierul. Cu toate acestea, atunci când este administrată pe cale orală, otrava nu pătrunde în sistemul nervos central, deoarece nu traversează bariera hemato-encefalică. Locul de acțiune al toxinei botulinice rămâne doar zona de transmitere neuromusculară. Polineuropatia botulinica nu este o complicatie a bolii, ci manifestarea acesteia. Aceasta este în esență o polineuropatie primară, care pentru o lungă perioadă de timp a fost atribuită în mod eronat encefalitei toxice, iar defectul neuromuscular mediator stă la baza „sindromului bulbar” descris anterior (și de fapt polineuropatic).

Manifestările clinice încep în câteva ore de la folosirea conservelor de calitate scăzută, cârnații, în care se înmulțește bacteria botulismului. Există vărsături, diaree, dureri abdominale, uscăciune a mucoaselor și a pielii. Paralizia acomodației, imobilitatea reflexă, pupilele dilatate, diplopie, tulburări de fonație și deglutiție, slăbiciune a mușchilor gâtului se unesc curând. În lipsa unui tratament adecvat, decesul apare în 50-60% din cazuri.

Începutul regresiei simptomelor se termină de obicei cu o recuperare completă.

În stadiul inițial al bolii, factorul decisiv pentru diagnostic este un test de sânge pentru a identifica toxina și tipul acesteia folosind un test biologic la șoareci. Este necesar să se ia sânge de la pacienți înainte de introducerea serului antitoxic. Este recomandabil să se examineze produsele din vărsăturile pacientului.

Diagnosticul diferențial trebuie efectuat cu unele encefalită, alte polineuropatii. De interes deosebit este diagnosticul diferenţial cu miastenia gravis, manifestată prin sindromul de „paralizie bulbară”.

Polinevrita colagenă(polinevrita complexelor imune). Acest grup de boli este asociat cu patologia țesutului conjunctiv, care, pe de o parte, este o parte importantă a peretelui vascular și, pe de altă parte, face parte din trunchiurile nervoase și le înconjoară. În acest sens, colagenozele sunt adesea însoțite de leziuni ale sistemului nervos periferic. Sistemul nervos periferic la periarterita nodulară este implicat în proces în 25-27% din cazuri, bărbații sunt mai des bolnavi. Polinevrita în periarterita nodoasă se desfășoară, de regulă, ca mononevrita multiplă asimetrică sau ca mononevrita multiplă în etape.

Tabloul clinic al polinevritei cu periarterita nodoasă debutează adesea ca polineuromiozită: împușcare, arsură, adesea durere insuportabilăîn muşchi şi ţesuturi fibroase. Durerea poate preceda tulburările motorii, dar de obicei, deja la debut, nevrita este mixtă și continuă cu tulburări motorii și senzoriale. Nervii sciatic, tibial, median și ulnar sunt afectați mai des cu secvențe diferite și asimetric. Adesea există o leziune predominantă a brațului pe o parte și a piciorului pe cealaltă. Sunt descrise cazuri de dezvoltare a polinevritei în funcție de tipul de paralizie ascendentă a lui Landry.

Polinevrita cu lupus eritematos sistemic observată la 10-13% dintre pacienți. Deteriorarea sistemului nervos în această boală se datorează modificărilor țesutului mezenchimal, în principal a vaselor sistemului nervos central și periferic.

De obicei, pe fondul unui curs subacut și cronic de lupus eritematos sistemic cu o activitate ridicată a procesului, în timpul unei exacerbări, se dezvoltă treptat simptomele de deteriorare a rădăcinilor și nervilor periferici. Există senzații de furnicături, arsuri, târăre în regiunile distale ale membrelor. Aceste senzații nu sunt însoțite de durere și tulburări severe de mișcare. Există tulburări simetrice ale tipurilor de sensibilitate predominant superficiale în secțiunile distale, iar sensibilitatea profundă este ocazional tulburată. Uneori, procesul acoperă un grup de nervi caudali ai trunchiului, ceea ce implică simptome bulbare. Tulburările de mișcare sunt de obicei minore și se exprimă în slăbiciunea membrelor distale; pacienții se plâng de oboseală crescută a picioarelor atunci când merg și transportă sarcini grele. Se observă atrofie minoră a mușchilor mici ai mâinilor, picioarelor și uneori a mușchilor piciorului inferior și o scădere a reflexelor tendinoase. Leziunile sistemului nervos periferic în lupusul eritematos sunt generalizate, caracterizate printr-o mare bruscă și persistență. Tulburările vegetative în polinevrita în LES sunt deosebit de pronunțate la copii.

Neuropatii toxice exogene.

Există intoxicații acute (ca urmare a unei singure expuneri la doze toxice ale unei substanțe), subacute (cu expunere repetată pe termen scurt la o substanță toxică) și cronice (cu o expunere sistematică la doze mici, în urma cărora simptomele otrăvirii cresc treptat).

Natura efectului toxic al otrăvii este determinată nu numai de proprietățile sale fizico-chimice, doza și durata de acțiune, ci și de factorii organismului: căile de penetrare a otravii și sensibilitatea individuală la aceasta.

Rolul principal în înfrângerea nervilor periferici este dat reactii alergice, inactivarea enzimelor sau interacțiunea otrăvirii cu coenzimele care conțin vitamine B necesare menținerii structurii și funcției normale a nervilor, alterarea metabolismului lipidic și a factorilor genetici.

Factorul toxic în expunerea acută sau prelungită este rareori limitat la efectele patologice numai asupra nervilor periferici. Se dezvoltă mielopolineuropatia sautia. În același timp, în unele cazuri predomină leziunile creierului sau ale măduvei spinării, în altele - nervii periferici.

Cu polineuropatia exogen-toxică, tabloul clinic prezintă un sindrom polineuritic cu tulburări motorii, senzoriale și autonome. Totuși, în cazul otrăvirii cu diverse substanțe toxice pot predomina tulburările motorii, sau senzoriale, sau vegetative.

Un exemplu de polineuropatie predominant motorie este deteriorarea cauzată de otrăvirea cu clorofos, plumb, triortocrezil fosfat.

Un exemplu de polineuropatie predominant sensibilă și trofică este deteriorarea cauzată de otrăvirea cu compuși organici de arsenic în alcoolismul cronic.

În cazul otrăvirii cu mercur care conține insectofungicid granosan pe fondul polineuropatiei toxice cu tulburări motorii, senzoriale și trofice, se formează adesea o imagine a leziunii cefalorahidiane difuze.

Polineuropatii endocrine.

Cea mai frecventă cauză a neuropatiei periferice hormonale este diabetul zaharat.

Manifestările clinice ale polineuropatiei diabetice variază în funcție de tipul și localizarea leziunii. Nu există semne clinice patognomonice pentru polineuropatia diabetică.

Distingeți neuropatia nervilor cranieni și spinali (neuropatie distală). În diabetul zaharat predomină neuropatiile senzoriale. Dintre nervii cranieni, funcțiile senzitive ale nervilor I, II, V, IX și X sunt mai susceptibile de a suferi. Sindromul se manifestă printr-o scădere moderată bilaterală (nu întotdeauna simetrică) a mirosului, gustului, auzului, vederii, excitabilității aparatului vestibular periferic. Numai în cazuri rare sunt implicați nervii cranieni motori (III, V, XI, XII).

Principalul tip de afectare a nervilor spinali este polineuropatia distală cu hiperestezie și hipoestezie, mai întâi pe picioare, apoi pe brațe. Tulburările motorii se dezvoltă mai rar și mai târziu decât cele sensibile. Tulburările autonome din polineuropatia diabetică sunt foarte diferite ca natură și severitate (de la simpla uscăciune, descuamarea și subțierea pielii până la slăbirea dinților, căderea părului și ulcere trofice). Alături de tipul tipic (distal) de polineuropatie în diabet, se găsește uneori și tipul proximal.

ereditar neuropatiile și leziunile părții periferice a sistemului nervos autonom vor fi luate în considerare în dezvoltările metodologice relevante.

VI. 2. MONORADICULITA, MONORADICULOPATIE. MONONEURITA, MONONEUROPATIE.

În practica clinică, mononeuropatiile sunt cele mai frecvente în sindroamele de tunel carpian. Sindroamele de tunel în sensul larg al cuvântului sunt mononeuropatii de compresie. Termenul tradițional „nevrita” nu corespunde esenței procesului. Termenul de „sindroame de tunel sau capcană” este folosit pentru comprimarea trunchiului nervos în canalele de țesut conjunctiv, găuri cu scăderea diametrului lor din cauza edemului sau hipertrofiei în condiții de îngroșare a trunchiului nervos.

Cu orice compresie a trunchiurilor nervoase, este necesar să se țină seama nu numai de efectul mecanic direct asupra acestora, ci și de încălcarea circulației sângelui în ele, deoarece împreună cu trunchiurile nervoase, vasele sunt, de asemenea, supuse compresiei. Apariția sindromului de tunel carpian este facilitată de diverse boli comune, precum și starea structurilor locale. Principalul factor în efectul patologic local este suprasolicitarea aparatului ligamentar și a mușchilor din jurul nervului. În acest caz, sunt posibile atât compresia, cât și întinderea nervului. Există umflarea sau inflamația aseptică a tecilor tendonului, proliferarea elementelor de țesut conjunctiv ale pereților canalului, hiperplazia țesuturilor fibroase la locurile de atașare a acestora la proeminențe osoase (osteofibroză).

Atunci când desemnează sindroamele de tunel, ele subliniază fie numele canalului prin care trece nervul (sindroame ale canalelor carpian, tarsal), fie numele țesutului conjunctiv și structurilor musculare care îl comprimă. Nu există un consens cu privire la această problemă.

Să dăm exemple de unele dintre sindroamele de tunel.

sindromul de tunel carpian(sindrom de lezare a nervului median în tunelul carpian sau ligamentoză stenozantă a ligamentelor transversale).

Acest sindrom de tunel cel mai frecvent este asociat cu compresia nervului median din tunelul carpian de către un ligament transvers edematos și hipertrofiat întins între eminențele radiale și ulnare ale încheieturii mâinii.

În mod normal, nervul median nu este supus compresiei în tunelul carpian și mișcarea tendoanelor nu îi afectează funcția. De la nervul median până la intrarea în canalul carpian, ramura palmară cutanată a nervului este separată, care se desface în partea distală a canalului în ramuri mici care inervează pielea suprafeței palmare a primelor trei și jumătate din al patrulea deget, suprafața dorsală a falangelor terminale ale degetelor I-III, mușchiul abductor scurt al primului deget, mușchiul opus al degetului I și mușchii vierme ai degetelor II și III. În plus, nervul ulnar este fixat de ligamentul transvers cu fascicule fibroase. În condiții de compresie, apar modificări în ramurile medianului și adesea nervul ulnar.

Plângerile se reduc la parestezii nocturne în zona mâinii, de obicei degetele I-III și uneori toate degetele. Pacienții se trezesc dintr-o senzație de amorțeală la degete, dintr-o senzație de plenitudine la ele. Paresteziile scad oarecum la coborârea mâinii, după scuturarea ei. Durerea este agravată în poziție orizontală sau la ridicarea brațului în sus (provocare posturală) - probabil scade presiunea hidrostatică în capilarele care alimentează nervul median, precum și cu percuția sau palparea ligamentului transvers al încheieturii mâinii (simptomul Tinel) . Îndoirea încheieturii mâinii timp de 2 minute crește brusc simptomele (semnul Phalen). Hipestezia este observată mai des, mai rar - hiperestezie pe suprafața palmară a degetelor și pe suprafața din spate a falangelor terminale ale degetelor. Persoanele bolnave pe termen lung dezvoltă slăbiciune și hipotrofie a marii înălțimi a palmei, mulți schimbă culoarea degetelor (cianoză pe mâna bolnavă).

Boala se observă mai des la femeile angajate în muncă manuală grea (lăptări, curățători, încărcătoare, lustruitori, zidari etc.). Mai rar decât traumele pe termen lung, osteoartrita poate servi drept cauză a sindromului. articulația încheieturii mâinii. Factorul vertebral poate fi, de asemenea, implicat în dezvoltarea modificărilor distrofice ale ligamentului transvers al palmei .

Sindromul de prindere a nervului tibial în sinusul tarsian (sindromul tunelului tarsal)

Pe suprafața medială a articulației gleznei, nervul tibial poate fi comprimat în sinusul tarsului - în așa-numitul canal Richet calcanean. Planșeul inferior al canalului este limitat din exterior de suprafața interioară a calcaneului, iar din interior de o duplicare a ligamentului inelar, care se formează ca urmare a fuziunii aponevrozei superficiale și profunde a piciorului. Mușchiul adductor al degetului mare este situat în duplicare. Prin canal trec tendoanele tibialului posterior, flexorului lung al degetelor și flexorului lung al halucelui. Între ultimele două în etajul superior al canalului și există un fascicul neurovascular (nervul tibial, artera și venele situate în teaca fibroasă) nervul se află în exterior și posterior de arteră, proiectând la o distanță egală de tendonul lui Ahile. și glezna interioară. La etajul inferior, nervul tibial se împarte în nervii plantari interni și externi, care inervează pielea tălpii anterior de călcâi și mușchii scurti localizați aici.

Comprimarea nervului tibial în teaca fibroasă este posibilă cu stază varicoasă, cu umflarea tendonului din apropiere și a tecii flexoare a degetului mare, în special cu leziuni ale piciorului și piciorului inferior, cu pronație forțată a piciorului. Indicați rolul picioarelor plate îndelungate, valgus, mers forțat. Sindromul este descris la pacienții cu tendovaginită a tecii tendinoase a mușchiului tibial posterior și flexor lung al degetelor, cu poliartrită reumatoidă.

Manifestările clinice se reduc la dureri arzătoare sau dureroase în zona tălpii și a degetelor, uneori în partea din spate a piciorului inferior la senzații de târâit, furnicături, arsuri, amorțeală și hipoestezie, adesea cu hiperpatie în zona inervația ramurilor plantare. Durerea poate radia până la articulația genunchiului. La fel ca parestezia, apare mai des noaptea, uneori la mers, apăsând pedalele mașinii. Senzațiile de durere sunt agravate prin strângerea canalului, prin lovitură, precum și prin pronație și extensie a piciorului, flexie ascuțită la articulația genunchiului sau comprimare a piciorului inferior de către manșeta tonometrului timp de un minut (testele de ridicare și turinetă). Există ușoare pareze ale flexorilor degetelor, încălcări ușoare ale transpirației și trofism ale pielii de pe picior și, uneori, o ușoară umflare în spatele și sub gleznă.

VI. 3. LEZAREA NERVULUI CRANIAN.

Neuropatii vizuale și nevrite.

Cu nevrita, nervul optic este afectat în ramurile sale periferice, percepând dispozitive în retină (nueroretita) sau în porțiunea retrobulbară (nevrita retrobulbaris).

În cele mai multe cazuri, nevrita retrobulbară este o componentă a unei leziuni infecțioase (virale) a sistemului nervos central (scleroză multiplă, optomielită, encefalită), iar boala începe adesea cu afectarea nervilor optici. În alte cazuri, afectarea nervului optic este o consecință a inflamației membranelor din porțiunea chiasmală optică (arahnoidita chiasmală optică). Ocazional, nervii optici sunt implicați în procesul cu o leziune larg răspândită a sistemului nervos periferic.

Infecția izolată a nervilor optici este acceptabilă, deși această întrebare nu poate fi întotdeauna rezolvată, deoarece unele boli ale sistemului nervos încep cu nevrita acestor nervi cu mult înainte de apariția altor simptome.

Porțile de penetrare a infecției, aparent, sunt procese inflamatorii cronice ale sinusurilor frontale și etmoidale, boli infecțioase ale ochilor.

În cazul sifilisului (formele sale târzii), nevrita optică se poate datora introducerii în ele a unei infecții care provoacă modificări degenerative ale acestora (atrofia cenușie a nervilor optici).

Mult mai des, afectarea nervilor optici este cauzată de intoxicație. Cel mai important este alcoolul metilic. În alcoolismul etilic cronic, în special atunci când se utilizează un produs slab purificat, nevrita optică toxică poate apărea și într-o formă în curs de dezvoltare cronică.

Neuropatii oculomotorii și nevrite.

Există mai multe premise anatomice pentru o leziune articulară sau izolată a nervilor cranieni ai grupului oculomotor (perechile III, IV, VI).

1. Caracteristici ale locației în trunchiul cerebral, care provoacă o combinație frecventă de simptome ale înfrângerii lor cu tulburări de conducere (sindroame alternante).

2. Prezența unui sistem asociativ special - mănunchiul longitudinal posterior, a cărui înfrângere provoacă simptome ale așa-numitei oftalmoplegie internucleare (de exemplu, sindromul Gertwich-Magendie).

3. Cea mai mare întindere a nervului abducens la baza craniului, ceea ce îl face cât mai vulnerabil la procesele de la baza craniului și suprafața bazală a creierului.

4. În apropierea nervilor oculomotori cranieni în sinusul cavernos unde sunt situate unul lângă altul și cu ramuri nervul trigemen(în principal cu prima ramură) și artera carotidă internă. Prin urmare, procesele patologice din sinusul cavernos duc la apariția oftalmoplegiei totale în combinație cu iritația și adesea pierderea funcției primei ramuri a nervului trigemen.

5. Ieșirea din cavitatea craniană a grupului de nervi oculomotori și ramura I a nervului trigemen este o altă condiție anatomică pentru înfrângerea simultană a acestor nervi cu dezvoltarea oftalmoplegiei totale, cu toate acestea, înfrângerea primei ramuri a trigemenului nervul se caracterizează printr-o predominanță a simptomelor de prolaps asupra simptomelor de iritație.

Factorii etiologici care provoacă leziuni ale nervilor oculomotori sunt diverși. Aceiași factori determină patogeneza: ischemia (cu boli vasculare), compresie (cu tumori, anevrisme), infecție directă a nervului (cu sifilis, bruceloză etc.), modificări infecțioase și alergice (cu gripă, enterovirus etc.) , înfrângere toxică - mielinopatie, axonopatie sau sinapsopatie (cu difterie, botulism etc.).

Tabloul clinic depinde în mare măsură și de factorul etiologic.

1. Boli vasculare.

a) accidente vasculare cerebrale ischemice care provoacă ischemie a trunchiului cerebral (sindroame alternative Weber, Benedict, Fauville etc.);

b) mecanism angiospastic, care duce la dezvoltarea uneia dintre formele de migrenă asociativă – oftalmoplegică. În acest caz, atacurile de durere hemicranică sunt însoțite de o încălcare temporară a mișcării ochilor. Cel mai des suferă nervul oculomotor, mai rar nervul abducens. Paralizia se dezvoltă brusc la apogeul durerii de cap și persistă adesea multe ore și chiar zile, când nu există alte manifestări ale unui atac de migrenă;

c) paralizia recurentă a nervului oculomotor, cauzată de un anevrism sacular al porțiunii suprasfenoidale a arterei carotide interne. Spre deosebire de migrena oftalmoplegică, în perioada interictală, funcția nervului oculomotor nu este complet restaurată;

d) hemoragie subarahnoidiană din anevrism. Glazo tulburări de mișcare apar pe fondul unei catastrofe vasculare, simptome cerebrale severe, sindromul meningeal și sindromul lichidului cefalorahidian hemoragic.

2. Leziuni traumatice. Tulburări oculomotorii caracteristice hematomului intracranian, unde servesc ca o manifestare a sindromului stem secundar. În cele mai multe cazuri, tulburările oculomotorii sunt asociate cu afectarea nervilor corespunzători din cauza unei fracturi a bazei craniului.

3. Boli infectioase. Tipic pentru meningita tuberculoasă, care apare ca meningită bazală, este o leziune frecventă a nervului abducens.

Tulburările oculomotorii se observă în encefalită epidemică, infecție cu herpes, gripă, reumatism, sifilis, difterie și polineuropatia botulină.

În sindromul infecțios-alergic Tolosa-Hunt, tulburările oculomotorii sunt combinate cu durerea în zona ochilor, reversibilitatea simptomelor este caracteristică și tendința la un curs recurent.

La scleroză multiplă diplopia este adesea una dintre simptome precoce boli.

4. Intoxicare. dintre intoxicațiile endogene, în care se observă tulburări oculomotorii, diabetul zaharat merită cea mai mare atenție. Tulburările oculomotorii sunt cele mai frecvente în acute intoxicație cu alcool. În intoxicația acută cu difenină, este posibilă oftalmoplegia rotațională. La otrăvirea cu barbiturice a fost descrisă oftalmoplegia externă. Există tulburări oculomotorii cu anestezie tiopentală, cu tratament penicilină.

5. Tumori. Tulburările oculomotorii apar mai ales în procesele patologice din regiunea fisurii orbitale superioare și în orbită (meningioame, sarcoame, metastaze canceroase).

Nevrita trigemenală, neuropatie și nevralgie.

Nervul trigemen conține trei ramuri senzoriale, formate din dendritele nodului trigemen (Gasserov) și un nerv masticator motor, format din axonii nucleului motor. Înfrângerea părții motorii a nervului se manifestă prin pareză a mușchilor masticatori, temporal și pterigoidian; deteriorarea părții sensibile - anestezie și durere în zonele inervației corespunzătoare.

Prima ramură este implicată în procesul în sindromul fisurii orbitale superioare, oricare dintre cele trei ramuri putând fi afectată în polineuropatii, nevrite sau neuropatii multiple și nevrite, în procese inflamatorii, tumorale și alte din orbită, fisura orbitală inferioară, în maxilare, sinusuri paranazale, pe baza craniilor. Cu ganglionita virală (varicela) a nodului gazos, se dezvoltă zona zoster.

Fiecare dintre nodulii autonomi care însoțesc ramurile nervului trigemen (ciliar, pterigopalatin și ureche) poate fi afectat în timpul proceselor organice din aceste formațiuni.

Nevralgie de trigemen.

(tic dureros de Trousseau)

se află în centrul problemei durerii faciale.

Clasificare:

I. Nevralgie trigemenală primară sau esențială (de fapt).

II. Durere simptomatică de trigemen.

eu. Nevralgie trigemenală primară (esențială).

Persoanele în vârstă (după 40 de ani) și mai des femeile se îmbolnăvesc.

Etiologie.

Nevralgia de trigemen este o boală multifactorială. Indicați rolul etiologic al infecțiilor obișnuite, infecțiilor cronice locale precum sinuzita, ateroscleroza vasculară cu afectarea vascularizației rădăcinii nervului trigemen descendent, afecțiunile dinților, superioare și mandibulă, mușcătura patologică, îngustimea canalelor osoase etc. În ultimii ani, au început să acorde importanță tunelului, originea compresiei nevralgiei trigemenului.

Patogenia nevralgiei trigemenului nu este pe deplin înțeleasă. Principalul lucru în mecanismul provocării unui atac de durere este acum dat nu nodului Gasser, ci disfuncțiilor rădăcinii descendente a nervului trigemen. Situat în grosimea formațiunii reticulare, are legături extinse cu nucleii perechilor VII, VIII și X de nervi cranieni, formațiunea reticulară, cerebelul și telencefalul. Celulele părții bucale a rădăcinii descendente au aceeași specializare înaltă ca și structurile foarte diferențiate ale focarelor epileptice în general. Toate acestea sunt de o importanță deosebită datorită asemănării semne clinice epilepsie și nevralgie, paroxism, puterea manifestărilor, efectul pozitiv al medicamentelor antiepileptice. Întrucât în ​​formațiunea reticulară apar descărcări nevralgice, se poate presupune că secretul patogenetic al nevralgiei este în special celulele sensibile ale nucleilor tulpinii și în relația lor cu formarea reticulară a tulpinii. Sub influența impulsurilor aferente patologice conduse de nervul trigemen, în special în prezența unei focalizări cronice la periferie, la pacienții cu pregătirea indicată a centrilor trunchiului, se formează acel reflex multineuronal, care se exprimă clinic sub forma nevralgiei trigemenului.

În tabloul clinic al nevralgiei de trigemen se disting de obicei 5 caracteristici principale.

1. Localizarea strictă a durerii în teritoriul inervat de nervul trigemen la dreapta sau la stânga, sau în zona de inervație a uneia dintre ramurile nervului trigemen. Cel mai adesea în zona ramurii II (nervul suborbital), mai rar ramura III (nervul mintal) și chiar mai rar ramura I (nervul supraorbital). Fiecare atac începe din același teritoriu și abia mai târziu se poate extinde pe teritoriile altor ramuri vecine ale nervului trigemen.

2. Cursul paroxistic și natura durerii. Vorbim despre aspectul paroxistic al unei dureri ascuțite de natură foraj, smucitură, cel mai adesea la nivelul pielii, la nivelul mucoasei, sau în ambele, mai rar la nivelul dinților, cu durată de la câteva secunde până la câteva zeci de secunde, urmate. printr-o perioadă de estompare a atacului de durere, care la rândul său se întinde până la câteva zeci de secunde. Durata totală a atacului este de până la 1,5-2 minute. În timpul unui atac, pacientul îngheață într-o grimasă dureroasă, mușchii mimici ai feței sunt adesea într-o stare de contracție tonică, poate exista hipersalivație, lacrimare crescută, Nazirea.

3. Natura provocată a convulsiilor cu prezența unei zone de declanșare, zonă de declanșare, a cărei iritare (vorbire, expresii faciale, palpare, mâncare, bărbierit, chiar și un simplu zâmbet) poate provoca un atac. Cel mai adesea este pielea din zona pliului nazolabial, buzele superioare, aripile nasului, mai rar sprâncenele și alte zone. Trebuie remarcat faptul că iritația puternică a acestei zone (presiune puternică sau o injecție în timpul studiului sensibilității) nu provoacă un atac și este tolerată în siguranță.

4. Imediat după atac, există o perioadă refractară care durează până la câteva minute, când prezența iritației zonei corticale nu provoacă un nou atac și pe care pacienții o folosesc în cazuri severe pentru a mânca sau a-și face toaleta facială.

5. Lipsa datelor obiective în timpul examenului neurologic în perioada interictală.

Cursul bolii. Frecvența atacurilor este foarte variabilă. Se crede că 5-10 atacuri pe zi este încă un curs relativ benign. În formele severe, atacurile apar unul după altul pe parcursul zilei. Durerea epuizează toate rezervele volitive ale pacientului, duce la cașexie, iar atunci când tratamentul nu a fost dezvoltat, aceste forme au dus la tentative de suicid.

Atacurile durează de obicei câteva zile sau săptămâni, urmate de o perioadă lucidă de luni sau ani. Un curs benign este considerat atunci când intensitatea durerii este mică, atacurile sunt rare.

II. Dureri trigemene simptomatice sau nevralgie trigemenă simptomatică a nervului V (sindrom Roeder, sindrom Hanr, sindrom Kosten, cu siringobulbie, cu procese organice în unghiul cerebelopontin: tumori, procese inflamatorii, anevrisme vasculare etc.).

Durerile trigeminale simptomatice sunt foarte frecvente și se explică ca factori fiziologici: bogăția inervației senzitive; factor anatomic: complexitatea conexiunilor anatomice ale nervului trigemen, care este implicat în multiple procese organice patologice și, în sfârșit, factori funcționali, psihologici, datorită semnificației deosebite a feței în stereotipul vieții unei persoane, i.e. a lui aspect, nevoia unui sentiment de confort asociat cu persoana.

Astfel, cauzele nevralgiei simptomatice de trigemen sunt cel mai adesea procese organice care implică nervul în diferitele sale regiuni anatomice.

tablou clinic.

Cel mai apropiat semn al nevralgiei simptomatice, forțând-o să fie diferențiată de adevărata nevralgie de trigemen, este localizarea durerii în trigemen, care poate corespunde topografiei inervației trigemenului.

Cu toate acestea, celelalte trei semne clasice: 1) paroxistice; 2) natura provocatoare a durerii cu prezența zonelor declanșatoare (declanșatoare) și 3) absența datelor obiective în timpul examinării neurologice - fie deloc, fie nu au trăsăturile caracteristice nevralgiei adevărate.

Cel mai adesea permanent, deși pe acest fond pot apărea crize de durere crescută, natura durerii nu este deloc aceeași, sunt mai tolerabile. Provocatorii pot fi aceiași (vorbesc, mănâncă, bărbierit), dar nu există zone de declanșare. În sfârșit, există întotdeauna simptome obiective: o scădere a reflexului corneean, hipoestezie, ca să nu mai vorbim de patologia porțiunii motorii a nervului trigemen, sau alți nervi cranieni implicați cumva în inervația feței (VI, VII, VIII, IX, X, XI, XII).

Toate acestea ne fac să ne gândim la nevralgia de trigemen simptomatică.

NEVRITĂ FACIALĂ ȘI NEUROPATIE

Nevrita nervului facial în adevăratul sens ar trebui să includă leziuni inflamatorii primare sau secundare ale trunchiului nervos la diferite niveluri. Pe lângă nevrite, este necesar să se facă distincția între neuropatiile nervului facial de origine compresivă-ischemică. Este destul de dificil să diferențiezi aceste procese patologice.

Nevrita nervului facial (precum și neuropatia) este una dintre cele mai frecvente forme de afectare a sistemului nervos periferic în copilărie. Acest lucru se datorează particularităților locației anatomice a nervului și relației sale cu formațiunile învecinate. Deci, în canalul facial îngust al piramidei osului temporal, nervul facial ocupă 40-70% din aria sa transversală. În restul canalului există un afânat bogat vascularizat țesut conjunctiv, care predispune la compresiune nervoasa chiar si prin edem usor. În plus, este posibilă o anomalie congenitală a canalului (îngustare, neînchidere).

Nevrita nervului facial este de obicei întâlnită la copiii de vârstă școlară. Apariția paraliziei flasce a mușchilor mimici la copiii din primii trei ani de viață necesită, în fiecare caz specific, excluderea formei pontine de poliomielite.

Etiologie. Patogeneza.

Cauzele afectarii nervului facial sunt foarte diverse. teoria infectioasa; care a fost apărat de majoritatea autorilor, în momentul de față are doar semnificație istorică. Se lasă și termenul de „nevrită”, este adecvat doar pentru adevărata inflamație a nervului (de contact sau hematogen). În cele mai multe cazuri, procesul nu este inflamator, așa că termenul de „neuropatie” este mai potrivit.

Există nevrite primare ale nervului facial, care, de regulă, este de natură infecțioasă-alergică și secundară - de geneză otogenă și de altă natură.

Nevrita primară de origine infecțioasă este de obicei cauzată de virusurile herpetice (sindromul Hunt), oreion, entero- și arbovirusuri. În apariția așa-numitei nevrite catarale, efectele alergice, precum și hipotermia generală sau locală a feței, joacă un anumit rol. În aceste cazuri, se găsește o imagine nu a nevritei, ci a unei boli care apare ca urmare a anoxiei ischemice. Mai mult decât atât, nervul este afectat nu atât ca urmare a vasospasmului, cât ca urmare a extinderii lor ulterioare, însoțită de dezvoltarea edemului. Edemul rezultat duce la comprimarea venelor și a pereților vaselor limfatice, ceea ce agravează și mai mult edemul și degenerarea fibrelor nervoase din canalul strâns, mai des pe dreapta, unde canalul este mai îngust. Procesul patologic implică adesea ganglionii limfatici regionali parotidieni și cervicali, există obstacole în calea ieșirii limfei din țesuturile din jurul nervului. Aceste date ne permit să considerăm procesul ca un sindrom de tunel de captare a nervilor într-un canal îngust.

Aparent, caracteristicile individuale ale canalului și ale nervului contribuie la ciupirea nervului din canal. Cazurile familiale au fost descrise de mulți autori interni și străini. Deteriorarea nervului în canalul său îngust este facilitată de condițiile modificate ale vascularizației sale, în special de o creștere a tonusului, o scădere a elasticității și o creștere a vitezei de propagare a undei de puls în sistemul arterei carotide externe. . O mare importanță se acordă inferiorității premorbide a aparatului vegetativ-vascular al nervului și al corpului ca urmare a bolilor trecute și concomitente. Reacția vasomotorie patologică în țesuturile canalului în prezența unor condiții predispozante poate fi facilitată prin răcire, în special a feței și gâtului. Ele permit rolul răcelii nu doar de iritant al pielii în activitatea vasomotorie reflexă, ci și de factor de activare a crioalergenilor. Aceștia și alți autoalergeni, precum și alergenii exogeni, sunt recunoscuți ca factori posibili și reali în dezvoltarea neuropatiei faciale.

Nevrita secundară a nervului facial este predominant de origine otogenă și se observă în otita medie, mastoidite, eustachite. Leziunile nervului facial pot apărea cu meningită tuberculoasă, leucemie acută, mononucleoză infecțioasă, toxoplasmoză și alte boli infecțioase.

Neuropatia nervului facial apare cu fracturi ale bazei craniului, care trec prin piramida osului temporal.

În apariția parezei mușchilor mimici, factorii ereditari și anomaliile congenitale joacă un anumit rol. Sindromul Melkenson-Rosenthal este un sindrom ereditar. Se manifestă clinic prin nevrita recurentă unilaterală sau bilaterală a nervului facial, umflarea recurentă a feței (în principal buzelor). Acest sindrom este moștenit în mod autosomal dominant.

Sindromul Moebius, sau paralizia oculofacială, se caracterizează prin subdezvoltarea congenitală a nervilor oculomotori, facial, glosofaringieni și accesorii.

Nevrita și neuropatia nervului facial se dezvoltă acut sau subacut, în funcție de etiologia lor. Sindromul clinic principal al bolii este pareza periferică unilaterală sau paralizia mușchilor mimici. Fața de pe partea afectată devine ca o mască, asimetrică atunci când zâmbește, plânge. Pacientul nu își poate încreți fruntea, închide ochii pe partea laterală a leziunii. Când încercați să faceți acest lucru, pleoapa superioară nu cade, iar globul ocular se întoarce în sus și oarecum spre exterior (simptomul lui Bell). În repaus, fisura palpebrală este larg deschisă, sprânceana, pleoapa inferioară și colțul gurii sunt oarecum coborâte, pliul nazolabial este netezit. Când se arată dinții, colțul gurii este atras de partea sănătoasă. Pacientul nu poate să-și umfle obrajii (pânzele laterale afectate), să-și întindă buzele într-un tub, să fluieră, să scuipe. Pe partea afectată, nu există reflexe superciliare, nazopalpebrale, corneene și conjunctivale.

La începutul dezvoltării nevritei, durerea apare adesea în procesul mastoid și uneori în ureche și față. Acest lucru se datorează prezenței anastomozelor între nervii facial și trigemen.

Când nervul facial este deteriorat, pe lângă disfuncțiile motorii conducătoare, se observă și tulburări concomitente din cauza leziunii simultane a nervului mare pietros, a nervului stapedial și a nervului intermediar. Acesta joacă un rol important în diagnosticul leziunilor nervului facial.

Dacă nervul facial este deteriorat în regiunea canalului osos deasupra ramurii nervului mare pietros, apar ochi uscați, hiperacuzie, tulburări ale gustului în 2/3 anterioare ale limbii și uneori uscăciunea gurii.

Daca procesul este localizat la nivelul arborelui cotit se dezvolta sindromul Hunt (una dintre formele de herpes zoster). Acest sindrom se manifestă prin dureri severe în zona urechii, adesea cu iradiere în aceeași jumătate a feței, gâtului și spatelui capului. În plus, apar erupții herpetice în zona canalului auditiv extern, auricul, palatul moale și amigdalele palatine. Gustul scade în 2/3 anterioare ale limbii, apare lacrimarea.

Procesul patologic, localizat între nervii pietroși și stapediali, provoacă lacrimare, hiperacuzie, scăderea gustului în 2/3 anterioare ale limbii și gură uscată. Simptome similare, cu excepția hiperacuziei, apar cu afectarea feței sub etrier.

Cu afectarea nervului facial în zona situată sub ramura șirului tobei, apar doar paralizia mușchilor mimici și lacrimarea.

Curgere. Prognoza.

Nevrita și neuropatia nervului facial în marea majoritate a cazurilor (80-95%) se termină cu o restabilire completă a funcțiilor mușchilor faciali. Prognosticul depinde de etiologia bolii și de natura modificărilor nervului facial.

Restaurarea funcției nervului facial începe cu apariția mișcărilor active în jumătatea superioară a feței și apoi în cea inferioară. Cu restabilirea incompletă a funcției, se pot dezvolta contracturi ale mușchilor paretici. În mecanismul apariției lor, un anumit rol îl joacă aferentația patologică provenită din aparatul neuromuscular alterat și conducând la creșterea influențelor activatoare ale formațiunii reticulare. Ca urmare, interacțiunea nervului facial cu alți nervi cranieni este perturbată, drept urmare afluxul de impulsuri către nucleul nervului facial crește. Acest lucru determină o creștere persistentă a tonusului mușchilor mimici.

Contracturile mușchilor faciali se manifestă de obicei prin îngustarea fisurii palpebrale, trăgând în sus colțul gurii pe partea laterală a leziunii. În același timp, pe partea laterală a parezei apar senzații neplăcute și spasme musculare dureroase, se dezvoltă sinkineza patologică, orice stres fizic și emoțional contribuie la o îngustare și mai mare a fisurii palpebrale și tragerea colțului gurii. În plus, în timpul mestecării, lacrimarea crește (simptom de „lacrimi de crocodil”, Bogorad). Concomitent cu sinkineza apar ticuri la nivelul muschilor paretici. Severitatea contracturilor variază. Relativ rar, cursul nevritei nervului facial este recurent. Recăderile pot apărea atât pe partea afectată, cât și pe partea opusă.

Diagnosticul înfrângerii unui nerv facial nu provoacă dificultăți speciale. Pe baza analizei bolilor care preced și însoțesc leziunile nervoase, este adesea posibil să se facă distincția între nevrite și neuropatie și între nevrite să se distingă formele lor primare și secundare. Este mai dificil de stabilit etiologia nevritei primare. Pentru aceasta, este necesar să se efectueze studii virusologice și imunologice. Cu toate acestea, ei, din păcate, dau relativ rar un răspuns pozitiv. Prin urmare, printre nevrite, o mare parte este ocupată de așa-numita nevrită idiopatică a nervului facial, adică. nevrita de etiologie neclară, evident virală.

Nevrita și neuropatia nervului facial trebuie diferențiate de forma pontină a poliomielitei și a bolilor asemănătoare poliomielitei, de procesele din unghiul cerebelopontin (arahnoidită, tumoră). Leziunile nervului facial pot apărea cu tumori, encefalită, boli vasculare la nivelul trunchiului cerebral.

Cu polinevrita (poliradiculonevrita), afectarea nervului facial, de regulă, este bilaterală, adesea asimetrică și este însoțită de deteriorarea altor părți ale sistemului nervos periferic.

NEUROPATIE COHLEARĂ ŞI VESTIBULARĂ

Porțiunile cohleare și vestibulare ale nervului VIII sunt izolate sau implicate în comun în procesul în procese inflamatorii, traumatice și de altă natură în labirint, piramida osului temporal sau în cochiliile de la baza craniului, în procese vasculare și degenerative. ale sistemului nervos, în diabet, nefrită, boli de sânge, intoxicații (în special medicinale). Cel mai adesea, neuropatiile cohleovestibulare apar cu infecția și intoxicația gripală-paragripală.

Prin analogie cu neuropatiile altor nervi, se poate presupune că tulburările organice și funcționale ale vaselor nervoase, tunelul și alte mecanisme joacă un rol important în etiologia și patogeneza neuropatiei nervului VIII.

Cu neuropatiile cohleare și vestibulare, se dezvoltă sindromul cohleovestibular periferic. Aceasta include deteriorarea celulelor neuroepiteliale ale porțiunii vestibulare și cohleare ale nervului VIII al spiralei și ganglionului vestibular, rădăcina nervului VIII în canalul auditiv intern și în unghiul cerebelopontin.

Deoarece în labirint, în partea vestibulară a nervului VIII, toți receptorii și căile vestibulare sunt în imediata apropiere, acest lucru duce la faptul că, cu o leziune periferică, toate componentele reacției vestibulare (amețeli, nistagmus, vestibulo-vegetativ, vestibulo-motor) merg în aceeași direcție: cresc, scad sau cad simultan. Există, de asemenea, o modificare paralelă a funcției vestibulare și a auzului.

Amețeala asociată cu afectarea aparatului vestibular periferic are de obicei un caracter de rotație strălucitor. Există un debut brusc și aproape aceeași încetare bruscă a amețelii. Convulsiile durează de la câteva secunde până la câteva ore. Caracteristicile vectoriale ale iluziei de mișcare de la atac la atac nu se schimbă, prin urmare, în timpul unui atac, pacienții experimentează senzații uniforme. Un atac de amețeală este însoțit de nistagmus rotativ orizontal sau orizontal spontan, a cărui amplitudine și frecvență este întotdeauna mai mare spre partea afectată. Există o relație directă între intensitatea nistagmusului și amețeli: cu cât nistagmusul este mai intens, cu atât amețelile periferice sunt mai intense și invers. Amețelile vestibulare periferice sunt însoțite de o reacție autonomă (vărsături, paloare a pielii, fluctuații ale pulsului și tensiunii arteriale), precum și tulburări de coordonare statorică, care sunt întotdeauna unilaterale și se dezvoltă pe partea laterală a leziunii. Alături de tulburările vestibulare, există o încălcare a funcției auditive (zgomot în ureche, pierderea auzului).

Sindromul cohleovestibular periferic poate fi împărțit în labirintic și radicular. Ambele sindroame se caracterizează prin tulburări paralele ale auzului și funcției vestibulare și unidirecționalitatea tuturor componentelor reacției vestibulare. Cu toate acestea, există diferențe semnificative între ele. În cazul sindromului radicular, amețelile sunt fie absente, fie se manifestă sub forma unui dezechilibru (senzație de „cădere”, cădere). Amețelile sistemice sunt rare.

În leziunea radiculară, spre deosebire de labirint, nervii cranieni VII, V, VI, IX și X sunt adesea implicați în proces, mai des este detectat un efect asupra nucleilor vestibulari ai trunchiului cerebral cu apariția unui vestibular central. sindrom (nistagmus vertical, diagonal sau persistent și prelungit orizontal, nistagmus optocinetic afectat etc.).

Sindromul radicular, înfrângerea nervului VIII, ocupă, parcă, o poziție intermediară între sindromul labirintic și cohleovestibular central.

Nevralgia glosofaringiană și nevrita

Nevralgie glosofaringiană. Cea mai comună formă de afectare a nervului glosofaringian este nevralgia glosofaringiană. Aceasta este nevralgie paroxistică cu localizarea durerii și a zonelor de declanșare în regiunea teritoriului de inervație a nervului glosofaringian. Boala este destul de rară și variază între 0,75 și 1,1% dintre pacienții cu nevralgie de trigemen.

În cazul nevralgiei nervului glosofaringian, factorul de compresie (procesul stiloid hipertrofiat al osului temporal, ligamentul stilohioidian osificat, vase dilatate sau alungite, de obicei arterele cerebeloase posterioare inferioare și vertebrale) are o importanță primordială în originea bolii.

Principala manifestare clinică a nevralgiei glosofaringiene este durerea paroxistică de scurtă durată. Durata lor nu poate depăși 1-2 minute, dar cel mai adesea nu durează mai mult de 20 de secunde. Pacienții caracterizează durerea ca arsură, împușcătură, asemănătoare cu un șoc electric. Intensitatea lor este diferită - de la moderată la insuportabilă. Atacurile sunt provocate de vorbit, mâncat, râs, căscat, mișcarea capului, schimbarea poziției corpului. Numărul de atacuri în timpul zilei de la câteva la nenumărate (starea nevralgică).

Localizarea primară a durerii corespunde cel mai adesea rădăcinii limbii, faringelui, amigdalelor palatine, mai rar situate pe suprafața laterală a gâtului, în jurul colțului maxilarului inferior. Zonele de declanșare sunt una dintre cele mai multe trasaturi caracteristice nevralgie glosofaringiană. Localizarea lor cea mai tipică este în regiunea amigdalelor, rădăcina limbii, în tragusul urechii. Durerile se extind adesea în adâncimea urechii, faringelui, anterior tragusului și în părțile laterale ale gâtului. Tulburările de sensibilitate sub formă de hiper- sau hipoestezie sunt detectate la jumătate dintre pacienți. Tulburările sensibile sunt localizate în zonele cu cea mai mare severitate a durerii - cel mai adesea în rădăcina limbii, mai rar în părțile posterioare ale palatului moale. Pe măsură ce atacurile de durere scad și zonele declanșatoare dispar, tulburările de sensibilitate regresează.

Unul dintre cele mai caracteristice semne de nevralgie a nervului glosofaringian este durerea la palparea punctului din spatele unghiului maxilarului inferior.

Nevralgia nervului timpanic

Deoarece nervul timpan este o ramură a nervului glosofaringian, nevralgia nervului timpanic poate fi considerată nevralgie parțială a nervului glosofaringian.

Boala se caracterizează prin accese de durere dureroasă care durează de la câteva secunde până la 10 minute sau mai mult. Durerea este localizată în canalul auditiv extern și în zona adiacentă acestuia, adesea în profunzimea urechii. Spre deosebire de nevralgia nervului glosofaringian în caz de afectare a nervului timpanic, atacul nu este provocat de niciun stimul, ci apare spontan. Atacul poate fi însoțit de rinoree. După un atac, mâncărime și Durere contondenteîn canalul auditiv extern, senzație de arsură la nivelul feței. O examinare obiectivă în momentul atacului sau imediat după acesta, se remarcă uneori durere la palparea canalului auditiv extern, umflare și hiperemie a peretelui său posterior.

Alte forme de neuropatie glosofaringiană sunt rare. Caracterizat prin durere constantă la ureche, rădăcina limbii, arcurile amigdalelor, dificultăți la înghițire. Un exemplu ar fi tumorile glomusale, în care sunt posibile simptome similare.

Nevralgia și nevrita rătăcitoare (vagus).

Înfrângerea nervului vag are loc în cazuri rare de comprimare a acestuia de către vase, neoplasme în zona foramenului jugular de pe gât și în mediastin, mai rar intracranian. Sunt posibile leziuni inflamatorii (cu encefalită) și toxice (în special cu difteria faringelui). Boala se caracterizează prin simptome de iritație (tuse, puls lent) și prolaps (răgușeală, tulburări de înghițire etc.). O formă particulară a patologiei nervului vag este nevralgia ramului său - nervul laringian superior.

Etiologia și patogeneza nevralgiei acestui nerv este necunoscută. Avand in vedere ca tabloul clinic este tipic pentru nevralgia paroxistica, se poate presupune ca in majoritatea cazurilor boala se bazeaza pe un mecanism de compresie, probabil compresia nervului laringian superior in timpul trecerii ramului sau intern prin membrana tiroida-hioida.

Nevralgia nervului laringian superior se manifesta prin dureri paroxistice unilaterale care dureaza cateva secunde si sunt localizate in laringe. Factorii provocatori ai lumbagoului neurologic sunt înghițirea, mâncatul. Zonele de declanșare nu sunt detectate. Paroxismele dureroase sunt cel mai adesea însoțite de o tuse puternică, slăbiciune generală și adesea leșin. Pe suprafața laterală a gâtului, deasupra cartilajului tiroidian (locul în care nervul laringian trece prin membrana tiroidiană), se determină un punct dureros.

Neuropatii sublinguale.

Atât leziunile izolate, cât și cele combinate ale nervului ofioid sunt foarte rare. Principalele tipuri de neuropatie, care este mai adesea compresivă, pot fi distinse în funcție de nivelul leziunii.

Leziuni extracraniene.

Comprimarea nervului, inclusiv ansa sa cervicală, este cauzată ocazional de o carotidă internă în formă de ansă alungită, compresia încrucișată a nervului hipoglos de către arterele carotide externe și interne are loc cu o combinație de deplasare laterală a carotidei externe și nivel inalt diviziunea arterei carotide comune. Corectarea chirurgicală a contactului patologic contribuie la regresia rapidă a manifestărilor neuropatiei sublinguale.

Leziuni intracanale.

Neuropatia hipoglosă compresivă este descrisă ca urmare a compresiei radiculare de către o rețea vasculară patologică de malformație arteriovenoasă localizată în canalul nervos hipoglos.

Leziuni intracraniene.

Compresia rădăcinii nervoase hipoglose este cazuistic rară și este cauzată de o ansă deplasată a arterei vertebrale dilatate.

VI. 4 Radiculo-ganglionită

Zona zoster (herpes zoster) este o boală infecțioasă cauzată de un virus neurotrop care este aproape de agentul cauzator al varicelei. Boala se bazează pe inflamația unuia sau mai multor ganglioni spinali. Procesul inflamator, de regulă, captează și rădăcinile din spate. Virusul herpes zoster poate provoca, de asemenea, leziuni ale ganglionilor nervilor cranieni, care sunt omologi ai ganglionilor spinali.

Boala debutează brusc, acut, fără precursori. Există o stare generală de rău, cefalee, febră ușoară, uneori tulburări gastro-intestinale. Această perioadă a bolii este adesea puțin pronunțată, trece neobservată, iar pacienții o suportă pe picioare. Durează 2-3 zile. Apoi apar simptome foarte ascuțite de radiculopatie: dureri de arsură, constante sau paroxistice, care iradiază de la coloana vertebrală către zona de inervație a uneia sau mai multor rădăcini. Uneori, pacienții se plâng nu atât de durere, cât de mâncărime. Pielea din zona dermatomilor corespunzători devine roșie. După 1-2 zile, în această zonă restrânsă apare un grup de papule inflamatorii înconjurate de o corolă roșiatică. În 2-3 zile, papulele se transformă în vezicule pline cu lichid seros. După alte 3-4 zile, veziculele devin purulente și se transformă în cruste galben-maronii. După dispariția acestor cruste, de regulă, nu există modificări permanente pe piele. Excepție fac formele hemoragice de herpes zoster, după care rămân cicatrici pe piele (herpes zoster gangraenosus).

Localizarea erupției cutanate este caracteristică: veziculele sunt situate doar pe o parte - de la coloana vertebrală până la linia sternală, de-a lungul uneia sau mai multor rădăcini ale coloanei vertebrale. Această locație a erupției cutanate este cea mai frecventă. Dar erupția poate fi localizată și pe brațe și picioare (rar), în timp ce, de asemenea, doar pe o parte și, de asemenea, în zonele radiculare limitate. Cu ganglionita nodului gazer, herpesul este localizat pe față în regiunea de inervație a uneia sau alteia ramuri a nervului trigemen. Vesiculele (și pustulele) pot rămâne izolate sau se pot îmbina într-o zonă continuă a pielii (formă confluentă).

Ganglionita cauzată de herpes zoster durează de obicei 3-6 săptămâni și dispare fără urmă. Formele hemoragice sunt mai severe și mai lungi (2-3 luni). La persoanele în vârstă, herpesul zoster poate lăsa în urmă dureri dureroase persistente (nevralgie postherpetică).

O complicație periculoasă a înfrângerii nodului gazer este erupția de bule pe cornee, care poate provoca keratită, urmată de scăderea vederii.

Herpes zoster optic (sindromul Hunt), cauzat de afectarea ganglionilor geniculi și a nervului facial adiacent acestuia și, uneori, a nervului cohlear, se manifestă prin prezența erupțiilor cutanate pe pielea auricularului și a canalului auditiv extern, dureri ascuțite în urechea și fața, paralizia mușchilor faciali, pierderea auzului și amețeli. Ocazional, apar cazuri de leziuni herpetice ale nervilor glosofaringieni, vagi.

5. Leziuni traumatice ale nervilor periferici.

Leziunile traumatice ale trunchiurilor nervoase sunt adesea întâlnite în legătură cu leziuni domestice, de transport sau industriale. În cele mai multe cazuri, în timp de pace, nervii membrelor superioare sunt răniți (aproximativ 90% din toate leziunile) și doar un mic procent apare în nervii picioarelor. În mod deosebit este afectat plexul brahial, urmat de nervul radial. Nervul ulnar este rănit ceva mai rar, iar nervul median este mult mai puțin frecvent. Leziunea combinată a nervilor ulnar și median nu este neobișnuită.

Pe membrul inferior, în timp de pace, aproape exclusiv nervul sciatic și ramurile sale, nervii tibial și peronier, sunt afectați.

În timp de război, nervii mâinilor sunt răniți de două ori mai des decât nervii extremităților inferioare.

Leziunile traumatice ale nervilor periferici pot fi directe, atunci când nervul suferă a doua oară din cauza implicării țesuturilor din jur în proces.

Trauma poate provoca comoție nervoasă (commotio), vânătăi (kontusio), compresie (comprecio), entorsă și ruptură.

Comoție nervoasă caracterizat prin absenţa brutului modificări anatomice. Clinic se poate manifesta ca o pierdere completă a funcțiilor nervoase, care (după 15-25 de zile) este înlocuită de refacerea lor aproape completă.

leziunea nervilor provoacă modificări în ea care sunt vizibile microscopic și uneori macroscopic. În acest caz, sunt afectate atât fibrele nervoase, cât și tecile de țesut conjunctiv ale trunchiului. Adesea există un hematom interstițial. Continuitatea anatomică a nervului nu este perturbată atunci când nervul este lezat.

Mai ales des văzut comprimare n. radial şi n.peroniuc. Acestea includ compresia nervului în timpul somnului, paralizia cârjei, afectarea nervului peronier cu un bandaj nemișcat aplicat prost, paralizia garoului. Continuitatea trunchiului în timpul compresiei nu este perturbată, în timp ce fibrele nervoase care alcătuiesc nervul sunt supuse schimbări profunde.

Întinderea nervilor deseori determină moartea cilindrilor axiali şi în cazurile în care se păstrează continuitatea anatomică a trunchiului. Trauma poate duce la o ruptură completă a nervului. Mai des decât alți nervi, mesele plexului brahial sunt rupte cu o tracțiune bruscă bruscă a membrului superior pe lungimea sa.

Simptomatologie generală. Leziunile nervoase determină pierderea completă sau parțială a funcțiilor sale. Fenomenele de pierdere sunt adesea combinate cu fenomenele de iritare. În unele cazuri, acesta din urmă domină tabloul clinic - apoi vorbesc despre sindrom iritativ.În sfera motrică, o leziune nervoasă provoacă pareză flască și paralizie a mușchilor locurilor distale de leziune inervate de aceasta. În mușchii corespunzători din a 2-a săptămână după leziune, se dezvoltă atrofie și chiar înainte de a apărea pe EMT, se înregistrează o încălcare a vitezei de conducere a impulsului evocat până la „tăcere bioelectrică” cu o întrerupere completă a nervului. Tulburările senzoriale sunt de tip mononeuritic periferic, același lucru este valabil și pentru tulburările vegetative și trofice.

Recunoașterea unei leziuni nervoase periferice în majoritatea cazurilor nu este dificilă. Principala dificultate este de a stabili natura prejudiciului - o pauză completă sau incompletă. Clarificarea acestei probleme face posibilă alegerea mijloacelor de tratament, în special chirurgicale.

Diagnosticul diferențial între comoție, vânătăi sau compresie a nervilor periferici se face adesea numai după o observație mai mult sau mai puțin îndelungată. Următoarele date mărturisesc o întrerupere anatomică completă a nervului: paralizia completă a tuturor mușchilor inervați de nervul afectat, anestezie de toate tipurile de sensibilitate în regiunea autonomă a acestui nerv. Durerea este absentă nu numai cu o injecție, ci și cu o iritare ascuțită cu un ac. Există semne locale de paralizie a vasoconstrictoarelor - cianoză, scăderea temperaturii pielii, se observă anhidroză. Pe EMT - se înregistrează „tăcere bioelectrică” - o linie dreaptă.

Absența unei dinamici neurologice pozitive semnificative, persistența simptomelor, în ciuda tratamentului, sunt caracteristice ruperii anatomice a nervului afectat.

O caracteristică importantă a leziunilor traumatice ale nervilor periferici este deteriorarea simultană a vaselor care însoțesc nervul lezat. Vas de sânge poate suferi direct în momentul acțiunii agentului traumatic sau este implicat ulterior în proces. Adesea, cu o leziune, există un adevărat sindrom neurovascular cauzat de leziunea fasciculului neurovascular.

Este foarte dificil să recunoaștem corect leziunea combinată a vasului și nervului, să diferențiem în tabloul clinic fenomenele care depind de afectarea nervilor sau de leziunea vasului.

Să ne oprim asupra tabloului clinic al celor mai frecvente leziuni traumatice ale sistemului nervos periferic.

Simptomatologia afectării nervilor, plexurilor și rădăcinilor individuale este determinată de funcția țesuturilor inervate, mușchilor, pielii etc. Unele complexe ale trunchiurilor nervoase sunt deteriorate simultan și atât de des încât sunt identificate sindroame tipice. Leziuni relativ frecvente ale plexului brahial. Alocați sindroamele superioare, inferioare și totale ale leziunilor plexului brahial.

Paralizia superioară Duchenne-Erb apare atunci când trunchiul primar al plexului brahial este afectat (C V -C VI). Funcția mușchilor brațului proximal cade: deltoid, cu două și trei capete, brahial intern, brahioradial și suport arc scurt. Fenomenele de iritație și pierderea sensibilității sunt localizate în secțiunile exterioare ale umărului și antebrațului.

Paralizia inferioară Dejerine-Klumpke apare atunci când trunchiul primar inferior este deteriorat (C VIII - Th I). Aceasta este o paralizie a mușchilor brațului distal: flexorii degetelor, mâinii și mușchii ei mici. Fenomenele de iritare și pierdere a sensibilității sunt localizate pe pielea părților interioare (ulnare) ale mâinii și antebrațului și este posibilă și hipestezia tuturor degetelor.

paralizie totală(afectarea întregului plex) se exprimă prin fenomenele de pierdere a funcțiilor motorii și a sensibilității la nivelul întregii mâini.

Sindroame de înfrângere a nervilor periferici.

Nervul radial. Când este deteriorat, apare paralizia tuturor mușchilor inervați; extensia antebrațului, a mâinii și a falangelor principale, supinația brațului extins devin imposibile. Degetele sunt îndoite la falangele principale. Zona de anestezie este de obicei limitată la o zonă mică a suprafeței din spate a primului deget și decalajul dintre oasele metacarpiene I și II.

Nervul ulnar. Când este deteriorat, există slăbiciune a mușchilor care flexează mâna și o duc pe partea ulnară, îndoaie falangele terminale ale degetelor IV-V și aduc degetul I. Mobilitatea celui de-al cincilea deget este limitată, apare hipotrofia hipotenerului. Mâna își asumă o poziție tipică: degetele din falangele principale sunt extinse brusc, iar în rest sunt îndoite („mâna cu gheare”). Pacientul nu poate scărpina cu unghia celui de-al cincilea deget, să scrie, să prindă mingea, să numere bani, să țină o foaie de hârtie cu degetele I și II. Anestezia este observată în regiunea degetului al cincilea și a hipotenorului.

nervul median. Când este deteriorat, apare paralizia mușchilor inervați de acesta: pronația, flexia mâinii, degetele I, II și III devin imposibile. Se instalează hipotrofia tenorului, degetul I se află lângă II, mâna devine plată („laba maimuței”). Din cauza slăbiciunii flexorilor, primul deget nu participă la strângerea pumnului, precum și la „testul morii” (cu degetele încrucișate, este imposibil să rotiți un deget în jurul celuilalt). Hipestezia este observată pe suprafața palmară a degetelor și a mâinii, necaptând degetul V, jumătate din IV și dosul degetelor I. Se dezvoltă cele trofice aspre. Tulburări secretoare și vasomotorii, hiperpatie și adesea cauzalgie.

Nervul peronier. Odată cu o întrerupere traumatică completă a nervului peronier, apare pareza tuturor mușchilor care extind piciorul și degetele care abduc piciorul. Lăsarea piciorului obligă pacientul, atunci când merge, să ridice puternic piciorul, să-l dezlege excesiv la genunchi și articulațiile șoldului, ceea ce face ca mersul să fie foarte caracteristic, asemănător cu pasul unui cocoș (stepage). Anestezia este detectată de-a lungul marginii exterioare a piciorului inferior și de-a lungul dorsului piciorului.

Nervul tibial. Odată cu înfrângerea sa, flexia piciorului și a degetelor este imposibilă și adducția piciorului este limitată. Datorita predominantei muschilor peroniali, piciorul este retras spre exterior si oarecum pronat. Paralizia mușchilor interosoși duce la o poziție ca gheare a degetelor. Anestezia este detectată în zona tălpii, marginea exterioară a piciorului și în zona tendonului calcanean.

Nervul sciatic. Când trunchiul nervului sciatic este deteriorat, apare paralizia completă a piciorului și a degetelor. Mersul este foarte dificil, deoarece nu există flexie în articulațiile genunchiului și gleznelor. Se dezvoltă atrofia musculară a coapsei și a piciorului inferior, reflexul lui Ahile scade. Hipestezie în zona tălpii, suprafața dorsală a piciorului, de-a lungul marginii exterioare a piciorului inferior, piciorului. Afectarea nervului sciatic este adesea însoțită de cauzalgie și dezvoltarea unui ulcer trofic pe picior.

VII. TRATAMENTUL BOLILOR SISTEMULUI NERVOS PERIFERIC

Poliradiculoneuropatia.

tratament nediferențiat.

Metoda tradițională de terapie este utilizarea glucocorticoizii. Dar datele despre eficacitatea lor sunt contradictorii. Există diferite regimuri de tratament, atât cu doze crescânde, cât și descrescătoare.

Alocați cu 10 mg de prednisolon cu promovareîntr-o lună până la 60 mg. Și apoi scădeți la doza inițială în decurs de o lună. Un astfel de regim de tratament a fost ales pentru a clarifica reacțiile inițiale la tratamentul hormonal. În cazul reacțiilor adverse, puteți opri rapid terapia hormonală de la început. Conform unei alte scheme, hidrocortizonul este prescris intravenos, 250 mg bolus de 2 ori pe zi timp de 3 zile, urmat de scădea doze.

Odată cu dezvoltarea tulburărilor bulbare, sunt indicate dozele maxime de glucocorticoizi, inclusiv intravenos până la 1 g (1000 mg) de prednisolon.

În legătură cu posibilul rol al mecanismelor autoimune, o încercare de tratare cu plasmafereză a avut succes, dar datele despre aceasta sunt contradictorii. Ca medicament auxiliar, fosfadenul este prescris în 2 fiole (într-o fiolă de 20 mg) de 2 ori pe zi, adenil în 1 fiolă (50 mg) de 2 ori pe zi.

Dacă poliradiculoneuropatia este însoțită de durere severă, atunci este necesară terapia durerii.

Masajul și terapia fizică sunt de mare importanță. În perioadele subacute și cronice la temperatură normală, iradierea generală cu ultraviolete, electroforeza de novocaină, fosfor, potasiu sau iod se prescriu după metoda generală sau longitudinal, alternând membrele superioare și inferioare. Băile cu patru camere, câmpul electric UHF au un efect pozitiv. Se mai folosește și tratament cu parafină sau ozocherită. Aplicațiile cu noroi sunt prescrise pe segmentele corespunzătoare ale coloanei vertebrale și pe membrele afectate.

În parezele severe, este necesară așezarea corectă a membrelor (opriri ale picioarelor). Masajul începe cu un efect general nediferențiat, iar apoi trece la un masaj selectiv al mușchilor paretici.

Terapia cu exerciții este prescrisă cât mai devreme posibil, mai întâi se folosesc exerciții pasive și apoi active.

Tratament diferențiat poliradicoloneuropatie.

În cazul intoxicațiilor endogene, tratamentul principal trebuie direcționat către boala corespunzătoare, de exemplu, diabetul, nefropatia.

Dacă poliradiculoneuropatia este cauzată de intoxicații exogene, atunci sunt necesare eliminarea acestora, terapia de detoxifiere, iar pentru unele intoxicații, sunt necesare antidoturi specifice. În poliradiculopatia alcoolică se folosesc doze mari (până la 100 mg) de vitamina B 1 și vitamina B 12.

În cazurile de polineuropatie la pacienții cu colagenoze, terapia cu glucocorticoizi de mai sus devine specifică. În plus, sunt prescrise antihistaminice (pipolfen etc.), analgezice, vitamine B, ATP.

În cazul polineuropatiilor cauzate de tulburări metabolice, se efectuează, dacă este posibil, un tratament corector sau pacienții primesc o dietă specială.

MONONEUROPATIE

Tratamentul neuropatiei nervului facial.

În perioada acută, cu așa-numitele neuropatii idiopatice sau catarale ale nervului facial, este indicată în principal terapia cu glucocorticoizi, care are proprietăți decongestionante, antihistaminice și imunosupresoare. În primele trei zile ale perioadei acute, în absența contraindicațiilor, hidrocartizonul se injectează intravenos la 125 UI de 2 ori pe zi, apoi se prescrie prednison pe cale orală, începând cu 40 mg/zi cu o scădere progresivă a dozelor, în cursul tratamentul continuă timp de 2-3 săptămâni. Pentru leziunile otogene ale nervului facial se prescrie penicilina 24 milioane U/zi. Dezoxiribonucleaza și alți agenți antivirali sunt prescriși pentru boala herpetică. Pe lângă glucocorticoizi, se prescriu agenți de deshidratare (furosemid 40 mg/zi, hipotiazidă, uregid etc.). Utilizarea vasodilatatoarelor este justificată (soluție 1% de acid nicotinic, 1,0; tionicol, cinarizină etc. În stadiul acut al bolii, vitaminele din grupa B sunt utilizate pe scară largă.

După 3-4 zile, se recomandă câmp electric UVI sau UHF. Din a 4-a-5 zi de boală se prescrie fonoforeza sau ecografie cu hidrocartizon. Dimexide se aplică în zona de ieșire a nervului facial, care poate pătrunde adânc în țesuturi și poate da un efect decongestionant, antiinflamator și vasodilatator.

După 7-10 zile de la debutul bolii, la tratamentul indicat se adaugă masajul, terapia cu exerciții fizice și kinetoterapie. Electroforeza folosită medicamente: 0,1% soluție de prozerină, nivalin sau 0,05% soluție de dibazol.

După o lună de la debutul bolii se prescriu aplicații cu nămol, parafină sau ozocerită. În această perioadă, ultrasunetele nu își pierd semnificația.

Aplicarea semnificativă în neuropatiile nervului facial a găsit acupunctura.

Când apar primele semne de contractura post-paralitică, electroterapia și medicamentele anticolinesterazice trebuie întrerupte. Carbamazepina (Finlepsin) este prescrisă în doze de obicei 100-600 mg/zi. Se recomandă aplicarea cu noroi pe zona gulerului.

Tratamentul nevralgiei trigemenului.

eu. Terapie medicală.

Cel mai eficient

1. Finlepsin - doza medie este de 600-800 mg, doza de întreținere este de 200 mg. Un efect pozitiv se observă la 80% dintre pacienți (60% - încetarea convulsiilor și 20% - îmbunătățirea).

Medicamente mai puțin eficiente:

2. nosipan (tizeruin) - 0,025 până la 5 ori pe zi;

3. picnolepsină (suxilenă) - de 0,25 până la 4 ori și doza de întreținere de 1 dată pe zi;

4. trimetină - 0,2 g de 3-4 ori pe zi, doză de întreținere 1 dată pe zi.

II. efect bun oferă acupunctură.

III. Blocarea soluției 0,5% de novocaină a ramurilor individuale ale nervului trigemen în canalele de ieșire către față sunt, de asemenea, utilizate în scopuri terapeutice și de diagnostic.

IV. Alcoolizarea acelorași ramuri ale nervului trigemen cu alcool 70% (alcoolizarea nodului gazer), distrugerea hidrotermală dirijată a rădăcinii sensibile a trigemenului (autor L.Ya. Livshits).

V. Neurotomia rădăcinii nervului trigemen în unghiul pontocerebelos deasupra nodului gazer.

VI. Distrugerea stereotoxică a rădăcinii nervului trigemen descendent medular oblongata.

VIII. BOLI VERTEBROGENE ALE SISTEMULUI NERVOS PERIFERIC.

Leziunile vertebronneurologice sunt cele mai frecvente boli cronice umane. Manifestările clinice sunt una dintre cele mai multe cauze comune invaliditate temporară. Pierderile economice datorate bolilor vertebrogene sunt foarte mari în toate țările lumii. Osteocondroza coloanei vertebrale se dezvoltă preferenţial la indivizi cu o predispoziţie genetică corespunzătoare, detectată la 48% din populaţie. Cauzele endogene și exogene ale dezvoltării sale sunt importante în alegerea unei profesii și selecția profesională. Osteocondroza și alte boli neurologice vertebrale se agravează sub factorii de mediu adversi, în special supraîncărcările statico-dinamice. Toate acestea determină semnificația medicală și socială excepțională a bolilor vertebronneurologice.

VIII.unu. ANATOMIA SI FUNCTIA SEGMENTULUI VERTEBRAL IN NORMA.

În fiecare segment de mișcare a coloanei vertebrale, structurile osoase adiacente sunt conectate prin discul intervertebral, capsulele articulare, ligamentele interspinoase, transversale și galbene (interdiscale), precum și mușchii. Conexiunea vertebrelor implică și ligamente care se extind de-a lungul întregii coloane.

discul intervertebral format din nucleul pulpos, inelul fibros care îl înconjoară și plăcile hialine care îl acoperă. Discurile au o funcție de susținere a șocurilor și asigură o anumită mobilitate a segmentului de mișcare a coloanei vertebrale.

gelatinos sau nucleu pulpos (pulpă).- formarea elipsoidală de consistență elastică, constă din cartilaj individuale și celule de țesut conjunctiv, fibre de colagen. Nucleul pulpos la un nou-născut conține până la 80%, la vârstnici până la 70% apă.

inelul fibros constă din fibre de colagen care se intersectează transversal, care sunt lipite în marginile marginale ale corpurilor vertebrale cu capetele lor. Spre deosebire de nucleul pulpos avascular, inelul fibros este abundent alimentat cu sânge.

Articulațiile coloanei vertebrale au o triplă funcție: 1) participă la menținerea poziției coloanei vertebrale; 2) participă la mișcarea vertebrelor una față de alta; 3) participă la schimbarea configurației coloanei vertebrale și a poziției acesteia față de alte părți ale corpului. Cavitățile articulare sunt închise de suprafețe articulare și o capsulă, în interior fiind lichid sinovial. Capsulele articulațiilor intervertebrale sunt foarte elastice. Stratul lor interior formează pliuri plate care pătrund adânc în spațiul articular - meniscoizii, care conțin celule cartilajului.

ligamente galbene, care leagă articulațiile spatelui și în principal arcadele vertebrelor adiacente, conțin multe fibre elastice, sunt elastice, prin urmare ele contracarează forța inversă a nucleului pulpos, care tinde să mărească distanța dintre vertebre.

Ligamentele interoase și intertransverse lipsit de o asemenea elasticitate.

spate și față ligamentele longitudinale constau din fibre de colagen dispuse longitudinal. Ligamentul este strâns legat de corpurile vertebrale și lejer pe marginea discului și a vertebrelor adiacente. Ligamentul longitudinal posterior formează peretele anterior al canalului spinal.

Mușchii intertransversali constau din două fascicule independente - medial-dorsal și lateral-ventral și merg de jos în sus și spre interior.

Muschii interspinosi pereche, îndreptate de jos în sus, ventral și spre interior.

Mișcările izolate ale unui segment separat de mișcare a coloanei vertebrale sunt efectuate de mușchii scurti ai coloanei vertebrale, precum și de părți individuale ale mușchilor lungi paravertebrali: în față - iliopsoas, în spate - multifidus. Într-o măsură mai mică, acest lucru se aplică extensorilor lungi ai spatelui și mușchilor pătrați ai spatelui inferior, care realizează întotdeauna extinderea întregii secțiuni a coloanei vertebrale. Interacțiunea acestor mușchi se realizează în mod reflex în funcție de tipul de tensiune prietenoasă (sinergism) a tuturor mușchilor segmentului de mișcare a coloanei vertebrale și a întregii coloane; aceasta oferă miopic local, precum și tipul de interacțiune multidirecțională coordonată. Acțiunile neurodinamice sunt posibile între mușchii aflați nu numai pe ambele părți ale segmentului de mișcare a coloanei vertebrale, ci și pe o parte.

Toate formele reflexe de reglare a funcției musculo-scheletale a coloanei vertebrale, precum și funcțiile motorii arbitrare ale coloanei vertebrale determină rezistența sa mecanică, starea corsetului muscular mecanic.

VIII.2. ETIOLOGIE

Din titlul temei (Boli vertebrogene ale sistemului nervos), vorbim despre tulburări ale sistemului nervos cauzate de modificări distrofice ale coloanei vertebrale. Polimorfismul substratului vertebral (formațiuni osoase, discale, articulare, musculare și tendon-ligamentare), bogata sa inervație, în principal aferentă - datorită receptorilor nervului sinuventral - alături de o congestie static-dinamică deosebită a coloanei vertebrale umane, şi creează o varietate clinică binecunoscută de boli vertebrogene ale sistemului nervos.sisteme.

Identificarea bolilor vertebrogene ale sistemului nervos ca zonă specială la intersecția neuropatologiei, ortopediei, neurochirurgiei și altor discipline a avut loc la mijlocul secolului nostru. În primele decenii de studiere a acestei probleme, a fost considerată ca o problemă de gerontologie. Sub influența sarcinilor statico-dinamice în condiții de bipedism, sub influența modificărilor inervației, circulației sângelui și a altor cauze, coloana vertebrală umană, pe măsură ce îmbătrânește, dar începând deja din a treia sau a patra decadă de viață, suferă anumite modificări degenerative. , spre bătrânețe, după cum au arătat studiile școlii Schmorl, modificările degenerative ale coloanei vertebrale sunt soarta aproape tuturor oamenilor. Potrivit lui Recklinghausen, acesta este un tribut adus naturii pentru postura dreaptă a omului. Cu toate acestea, studii suplimentare ale problemei vertebroneurologiei au arătat că caracteristicile dobândite și congenitale ale coloanei vertebrale, factorii ereditari, contribuie la leziunile degenerative-distrofice ale coloanei vertebrale. leziuni traumatice, inclusiv cele determinate natal. Prin urmare, reducerea numărului de discuri duce la supraîncărcarea acestora. Acest lucru se întâmplă după o leziune sau altă afectare a segmentului de mișcare a coloanei vertebrale la nivelul adiacent, cu sinartroză congenitală (adeziune, concreție, blocarea vertebrelor învecinate), cu o scădere congenitală a numărului de discuri, de exemplu, cu sacralizarea VS. , etc Mecanismele endocrine joacă și ele un rol în originea modificărilor distrofice ale coloanei vertebrale.factori, în special sexul, evidențiată de prevalența bolii la începutul deceniului 3 și de cazuri mai rare la vârstnici.

Starea hipotiroidiană contribuie la dezvoltarea modificărilor distrofice. Se știe că tiroxina este capabilă să stimuleze biosinteza bazei de colagen a structurii discului.

În acest fel, modificări distrofice ale coloanei vertebrale – polifactoriale o boală care implică atât factori ereditari, congenitali, cât și o serie de factori dobândiți: static-motori, traumatici, autoimuni, metabolici etc.

VIII.3. MODIFICĂRI DISTROFICE ALE COLoanei vertebrale

Principalele leziuni distrofice ale coloanei vertebrale, care conduc la manifestări clinice, sunt osteocondroza, spondilartroza, spondiloza, ganglionii cartilaginosi.

Osteocondroză (termenul a fost propus de Hildebrant, 1933), după cum sugerează și numele, acesta este un proces distrofic local în țesuturile osoase și cartilajului. Modificările distrofice încep în discul intervertebral și se răspândesc la elementele osoase ale corpului vertebral adiacent acestuia - la plăcile de capăt și la alte părți ale segmentului de mișcare a coloanei vertebrale. Deja până la vârsta de 20 de ani, vasele discului devin goale, nutriția sa se realizează numai datorită osmozei și difuziei. In aceste conditii, mai ales in sectiile care se confrunta cu suprasolicitari statico-dinamice, functia de sustinere si arc a discului este usor perturbata si se dezvolta leziuni trofice. Acest lucru se aplică, în primul rând, segmentelor de mișcare a coloanei vertebrale de la granița părților mobile și inactive ale coloanei vertebrale - secțiunile lombare inferioare, secțiunile cervicale inferioare, precum și joncțiunile lombare și cervicotoracice. Nucleul pulpos este mai întâi afectat. Are loc depolarizarea polizaharidelor sale, se usucă într-o masă sfărâmicioasă. Discul se aplatizează, ceea ce duce la proeminența inelului fibros care îl înconjoară. Există fisuri micro- și apoi macroscopice, sechestrarea țesutului fibros. Fragmentul proeminent al discului, limitat de corsetul ligamentar, incepe sa bombardeze unghiul dintre corpul vertebral si corespunzator. ligament longitudinal. Proeminența discului dincolo de marginea sa este posibilă datorită nucleului pulpos, care a pătruns prin defectele inelului fibros (prolaps, prolaps) sau datorită inelului fibros care și-a pierdut turgența (protruzie, proeminență). În timp, odată cu modificările inelului fibros, plăcile hialine degenerează și ele, plăcile subcondrale devin mai dense, pe ele se determină mici creșteri cartilaginoase și apar creșteri osoase marginale.

Ganglioni cartilaginosi (hernii) apar pe fondul osteocondrozei. Partea alterată degenerativ a nucleului extraos poate ieși în sus sau în jos, de exemplu. spre corpurile vertebrale (așa-numiții ganglioni Schmorl), herniile Schmorl arată clinic puțin. Dacă hernia de disc în direcția laterală sau antero-posterior este nodul cartilaginos ai discurilor, atunci apar simptome neurologice asociate cu compresia anumitor rădăcini.

Nodurile cartilaginoase ale corpurilor vertebrale apar în legătură cu modificările degenerative ale plăcilor hialine, prin fisuri și rupturi ale căror nucleul pulpos pătrunde în substanța spongioasă a vertebrei. Nodurile cartilaginoase ale corpurilor se numesc „herniile lui Schmorl”. Este în general acceptat că herniile Schmorl sunt asimptomatice.

Nodulii discului cartilaginos sunt hernii anterioare, posterioare, posterior-laterale cu prolaps al nucleului pulpos prin inelul fibros modificat degenerativ. Odată în afara condițiilor limitelor sale fiziologice (în țesutul epidural), masa scăzută a discului începe să joace rolul unui autoantigen, contribuind la dezvoltarea proceselor autoimune - epidurita aseptică. În masa precipitată a nucleului pulpos, celulele proliferează și umplu canalul spinal. Dacă un astfel de proces este direcționat dorsal, duce la complicații grave de natură mecanică - la comprimarea elementelor nervoase din apropiere (rădăcini, măduva spinării) sau a vaselor de sânge. Fenomene similare de compresie pot apărea și fără prolaps de disc din cauza proeminenței (protruziei) discului singur sau, mai ales la nivel cervical, datorită creșterilor osoase reactive.

Spondilartroza, după cum sugerează și numele, este o leziune distrofică a articulației intervertebrale. Spondilartroza poate apărea în acel segment de mișcare a coloanei vertebrale care este afectat de osteocondroză. Cauzele artrozei sunt modificări ale condițiilor de mișcare în articulație. La

aplatizarea discului și convergența vertebrelor adiacente (și deci îngustarea spațiului articular), sarcina asupra meniscoidelor și a suprafețelor articulare crește, iar mobilitatea articulației scade. Pe de altă parte, în segmentul de mișcare a coloanei vertebrale adiacent celui afectat de osteocondroză, mai des în cel supraiacent, apare hipermobilitatea forțată, mai des hiperextensie cu deplasare în punctul de sprijin, modificarea lungimii pârghiilor. În același timp, impulsurile cresc de la receptorii capsulei articulare „deformate”, adesea devine dureroasă - se dezvoltă spondiloperiartroza și, ulterior, artroza.

Dezvoltarea sa este promovată de impulsiunea suplimentară a țesuturilor viscerale sau a altor țesuturi afectate din apropiere. Poate apărea și independent, fără osteocondroză. Acest lucru se aplică mai des tinerilor la care o anumită secțiune a coloanei vertebrale, sub influența unor circumstanțe congenitale sau dobândite, este supusă unui stres nefiziologic, mai ales în condiții de hiperextensie.

Odată cu creșterea efectului compresiv, în substratul compresibil apar tulburări organice - compresie, stratificare, angulare a nervului, măduvei spinării; îngustarea lumenului acestuia din urmă etc.). acesta este un mecanism de comprimare-deformare în raport cu structurile neuronale și un mecanism de compresie-strangulare (compresie-stenozare) în raport cu vasul. Manifestările sindromului sunt determinate de apartenența trunchiului afectat și de caracteristicile teritoriului aprovizionat sau inervat de acesta. Tabloul clinic este destul de strict conturat.

Sindroame reflexe

Impulsurile patologice de la receptorii țesuturilor afectate ale segmentelor de mișcare a coloanei vertebrale devin o sursă de reflexe motorii, vasomotorii și alte reflexe. Ligamentul longitudinal posterior este cel mai bogat alimentat cu receptori pentru durere. Acești receptori trimit impulsuri către ramura recurentă (meningeală) a nervului spinal (nervul sinovertebral al lui Luschka), care se întoarce prin foramina intervertebrală către canalul spinal. Impulsurile patologice de la ligamentul longitudinal, inelul fibros, periostul vertebrelor, alte ligamente și capsule articulare urmează prin rădăcina posterioară până la cornul posterior al măduvei spinării, provocând fenomene de durere reflexă, putând trece la coarnele anterioare și laterale. Apoi urmează până la muşchii striaţi, provocându-le încordarea reflexă (apărare), reflex musculo-tonic, vasomotor şi alte reflexe viscerale; la mușchii netezi, inclusiv vasculari; la organele viscerale (reflexe vasomotorii și alte reflexe viscerale). Sub influența impulsiunii prelungite, țesuturile, în special cele cu aport slab de sânge, suferă modificări distrofice. Acest lucru se aplică în primul rând ligamentelor atașate de proeminențe osoase, în special în zonele apropiate articulațiilor. Aceste modificări distrofice sunt definite ca neuroosteofibroză.

Astfel, sindroamele reflexe vertebrogene se subdivizează în tonic muscular, neurovascular și neurodistrofic(neuroosteofibroză), fiecare dintre acestea putând fi însoțită de durere. Manifestările clinice caracteristice ale sindroamelor reflexe sunt o varietate de sindroame din mai multe organe și sisteme. Tabloul clinic este conturat mai puțin strict decât în ​​cazul sindroamelor compresive.

Sindroame adaptive

În procesul de dezvoltare a sindroamelor reflexe sau compresive, decompensarea are loc într-una sau alta parte a corpului. Pentru a se adapta la activitatea în aceste condiții, organismul, așa cum spune, mobilizează departamente, sisteme, țesuturi adiacente. În cursul acestei activități adaptative, supraîncărcările apar adesea în aceste sisteme și țesuturi. Sunt mușchi, articulații, vase de sânge, organe viscerale și alte organe. În condițiile muncii rupătoare de spate, la ei apare dezadaptarea.

Sindroamele adaptive în vertebroneurologie sunt împărțite în posturale și vicariale.

Posturale sindroamele se formează datorită adaptării la noile modificări tardive.

Deci, de exemplu, într-o postură de hiperextensie lombar se întinde mușchii posteriori ai coapsei, în care se simt durerea, apar tulburări distrofice și alte tulburări. În paralel, în segmentele de mișcare a coloanei vertebrale adiacente și în alte articulații, stereotipul motor este încălcat și se formează blocaje sau hipermobilitate.

indirect sindroamele apar mai des ca răspuns la sindroamele compresive pentru a se adapta la condițiile de prolaps. Deci, de exemplu, atunci când funcția mușchiului gastrocnemius (rădăcina S 1) este pierdută, apare hipertrofie vicariană în mușchiul tibial anterior (rădăcina L 5). În practica de zi cu zi, există combinații de reacții posturale și indirecte la un pacient.

În mușchii supraîncărcați și țesuturile fibroase apar tulburări neurodistrofice și alte tulburări, care alcătuiesc esența patologică a sindromului.

Manifestări clinice caracteristice ale reacțiilor dezadaptative, i.e. sindromul adaptiv este apariția sa relativ tardivă pe fondul unei exacerbări în desfășurare. Înfrângerea are loc în formațiunile vecine, și nu în formațiunile afectate inițial.

Schematic, clasificarea sindroamelor vertebrogene poate fi reprezentată astfel.

VIII.5. PRINCIPALE SINDROME VERTEBROGENE

1. Sindroame vertebrogene cervicale

Sindroame reflexe se manifestă prin mobilitate limitată la nivelul gâtului, durere la nivelul gâtului iradiind către braț ( cervicalgie, brahialgie). Principalele manifestări ale cervicalgiei vertebrogene, brahialgia este durerea în zona segmentului de mișcare a coloanei vertebrale afectat, adică în zona de iritare a receptorilor, țesuturi deformate ale inelului fibros, disc, periost, ligamente, capsule, tendoane. si muschii. Durerile de împușcare, arcuirea gâtului, brațelor se intensifică dimineața, după somn, când încercați să vă întoarceți în pat și cu alte mișcări, cu tuse, strănut etc.

De la bun început, boala se manifestă și prin restrângerea mobilității gâtului, a mâinilor - o schimbare protectoare sau vicioasă a posturii. În viitor, s-ar putea

se alătură tulburărilor motorii (musculo-tonice) și tulburărilor autonome reflexe (vasomotorii și neurodistrofice).

sindromul scalenus anterior. Acest mușchi pleacă de la procesele transversale C III-C VI și este atașat de tuberculul primei coaste. Plexul brahial este situat, ca într-un defileu, între mușchii scaleni anterior și mijlociu. Condițiile sunt deosebit de nefavorabile pentru trunchiul primar inferior al plexului, format din rădăcinile C VIII -Th I, care este îndreptat orizontal sau ușor în sus, unde poate fi comprimat între mușchiul scalen anterior și os.

Ca urmare a impulsurilor patologice din coloana vertebrală afectată, mușchiul scalen anterior este ușor supus tensiunii reflexe și contracturii. Pacientul simte dureri în zona musculară, mai ales când întoarce capul în direcția opusă. Capul este ușor înclinat înainte și spre partea afectată. Mușchiul scalen anterior este întărit și dureros la palpare. Durerea apare nu numai la nivelul gâtului, ci și la nivelul brațului pe partea laterală a leziunii, în centura scapulară, regiunea axilară și în piept. Există furnicături și amorțeală în mână, mai des de-a lungul marginii ulnare. În această zonă se evidențiază hipoestezia, hipotrofia musculară hipotenor. Adevărata dovadă a sindromului este dispariția durerii și a altor manifestări sub influența novocainizării.

Periartoza umărului.

Tulburările tonice musculare și neurodistrofice afectează țesuturile din jurul articulației umărului. În tabloul clinic al umărului - periartroza scapulară, atenția principală este acordată durerii. Spre deosebire de bolile articulației în sine, nu toate mișcările articulației sunt dificile. Dacă abducția brațului în lateral este brusc limitată, atunci mișcările pendulului umărului în interval de 30-40 ° rămân întotdeauna libere. Când încerci să-ți miști mâna în sus, apare durere ascuțităîn articulație. Dintre simptomele vegetative, există o ușoară umflare a mâinii, o schimbare a culorii acesteia. Dacă aceste semne sunt exprimate semnificativ, atunci există un sindrom „umăr-mână”.

Sindromul „umăr-mână” ( vezi Steinrocker) se caracterizează prin periartroză umăr - scapulară în combinație cu edem și alte modificări autonome în zona mâinii. Mâna este umflată, pielea își pierde plierea, culoarea și temperatura se schimbă. Boala durează cel puțin 3-6 luni, fără a ceda efectelor acelor medicamente, sub influența cărora dispar simptomele umărului obișnuit - periartroza scapulară.

Sindromul arterei vertebrale sau sindromul simpatic cervical posterior (sindromul Barré-Lieu) din cauza în primul rând impactului structurilor patologice ale oaselor și cartilajului asupra arterei vertebrale, plexului ei simpatic. Manifestările clinice ale sindromului se dezvoltă de-a lungul teritoriului de vascularizare a ramurilor arterei vertebrale.

În manifestările sindromului se pot distinge 2 etape: distonice, sau funcționale, și organice, cu dezvoltarea stenozei arteriale. Dacă stenoza arterială nu este compensată de fluxul sanguin colateral, atunci apare o tulburare circulatorie în sistemul vertebrobazilar, care nu este luată în considerare aici. Tulburările vasodistonice se manifestă prin: 1) cranialgii și tulburări senzoriale la nivelul feței; 2) tulburări cohleovestibulare; 3) tulburări de vedere.

cranialgie cu sindromul arterei vertebrale, este mai des unilateral, pulsatoriu, arzător, răspândindu-se de obicei de la spatele capului la tâmplă, coroana capului și adesea în regiunea superciliară (vezi „scoaterea căștii”). Cefaleea este mai des unilaterală, de regulă, crește odată cu mișcările gâtului, mai ales dimineața după ce a dormit pe o pernă inconfortabilă, la mers, tremurând la volan, sau paroxistică timp de 3-5 minute, cu tendința de a se repeta de mai multe ori. o zi. Presiunea arterială este asimetrică, crește sau scade în perioadele de durere crescută, cu diverse suprasolicitari, neliniște.

Unii pacienți experimentează dureri la nivelul feței, unde sunt dezvăluite diferite zone de hipestezie. Aceste zone nu coincid cu teritoriile de inervație ale ramurilor nervului trigemen și nici cu zonele Zelder, ceea ce indică originea lor vegetativă.

Dacă cefaleea la pacienții cu sindrom de arteră vertebrală este însoțită de greață, vărsături, palpitații, leșin sau atacuri de cădere bruscă (atacuri de cădere) fără pierderea conștienței, astfel de pacienți necesită o identificare detaliată a unui defect central premorbid (traumă, neuroinfecție, istoric de intoxicație etc.) .

Tulburări cohleovestibulareîn sindromul arterei vertebrale apar ca al treilea grup de simptome ale sindromului simpatic cervical posterior și se manifestă prin simptome subiective: ceață în fața ochilor, senzație de nisip, durere în ochi. Semne obiective de deteriorare a analizorului vizual, de regulă, nu sunt observate.

SINDROME DE COMPRESIUNE

Atunci când o hernie de disc, excrescențe osoase sau alte structuri comprimă măduva spinării, procesul se numește compresie, care se manifestă clinic ca o leziune a măduvei transversale. Dacă vasele măduvei spinării în sine sau arterele vertebrale sau radiculare care o alimentează cu sânge sunt comprimate, atunci boala care se dezvoltă lent este denumită mielopatie. O tulburare circulatorie acuta se numeste accident vascular cerebral.

Sindroamele radiculare de compresie sunt mai frecvente. Când se deplasează în gât, excrescențe osoase rănesc rădăcina și membranele acesteia. Edemul care se dezvoltă în ele transformă îngustimea relativă a foramenului (canalului) intervertebral în absolută. Începe comprimarea rădăcinii edematoase, congestia venoasă, inflamația reactivă aseptică în ea.

Rădăcinile C VII-C VI sunt cel mai adesea afectate la nivel cervical.

La compresia coloanei vertebrale C VII - fenomene de iritație (durere, parestezie) și prolaps în zona sensibilă apar în dermatomul corespunzător, extinzându-se de la gât, centura scapulară până la degetul al doilea și al treilea. Durerea este adesea observată în scapula, apare slăbiciune și atrofie a mușchiului triceps, iar reflexul tendonului său scade.

La compresia coloanei vertebrale C VI tulburări senzoriale (durere, parestezie și apoi hipoestezie) se dezvoltă în dermatomul corespunzător, extinzându-se de la gât și centura scapulară până la primul deget. Hipotrofia și slăbiciunea afectează mușchiul biceps, reflexul de la tendonul acestuia este redus. Odată cu compresia acestor două rădăcini, apare și hipotrofia la nivelul mușchilor antebrațului, mâinii, în special tenorului.

Alte rădăcini de la nivelul colului uterin sunt rareori afectate.

2. Sindroame vertebrogene lombare

sindroame reflexe.

Aceste manifestări musculo-tonice, neurovasculare și neurodistrofice sunt localizate la nivelul coloanei vertebrale (sindroame vertebrale) și la nivelul extremităților inferioare (pelviomembrană).

Lombago acut(lumbago, lumbago). Un atac de nevralgie acută apare adesea brusc, în timpul unei mișcări incomode, cu o rănire minoră sau spontan. Durerea se răspândește în partea inferioară a spatelui, adesea simetric. În poziție orizontală, durerea scade. Durerea crescută este observată atunci când încercați să vă întoarceți în pat, ridicând piciorul, tusind, strănutând și, uneori, cu emoție. A doua manifestare clinica a lomboniei acute dupa durere este tensiunea tonica a muschilor lombari. Această tensiune musculară determină posturi de protecție – modificări fixe în configurația coloanei lombare (netezimea lordozei lombare). Flexia în partea inferioară a spatelui este aproape imposibilă (simptomul „scândura” sau „snur”). Deja în prima zi de exacerbare apar simptome de tensiune (Lasega, Neri, Dezherdina etc.). Simptomele pierderii funcției senzoriale și motorii, de regulă, nu sunt observate.

sindromul piriform

Piriformis începe la marginea anterioară divizii superioare sacrul si este atasat de marginea interioara a trohanterului mare al coapsei, pe care acesta, contractand, il duce in exterior. Adductia soldului (testul Bonnet) este insotita de tensiune musculara, cu tensiunea sa tonica si durerea.

Între mușchiul piriform și ligamentul sacrospinos se află nervul sciatic și artera fesieră inferioară. Așa se formează semnele de afectare a nervului sciatic: durere în partea inferioară a piciorului și a piciorului, tulburări autonome în ele. În viitor, se alătură hipotrofia musculară, scăderea reflexului lui Ahile și hipoestezia. La unii pacienți, deprimarea arterei fesiere inferioare și a vaselor nervului sciatic însuși este însoțită de un spasm tranzitoriu ascuțit al vaselor picioarelor, ducând la claudicație intermitentă. Pacientul este forțat să se oprească în timpul mersului, să se așeze sau să se întindă. Pielea piciorului devine palidă. După odihnă, pacientul poate continua să meargă, dar în curând atacul se repetă. Astfel, există o claudicație intermitentă „sub-peră” din cauza vasospasmului piciorului din cauza iritației fibrelor simpatice ale nervului sciatic, pe lângă claudicația intermitentă ca urmare a endarteritei piciorului.

reflex distonie vasculară în regiunea extremităților inferioare. Distonia vasculară vertebrogenă apare adesea după hipotermie. Există două variante ale acestei forme - vasospastică și vasodilatatoare. La început, pe lângă durerea în partea inferioară a spatelui și a piciorului, pacienții experimentează frigul membrului afectat. Odată cu exacerbare, durerea se intensifică, hipertermie cutanată, mai accentuată la nivelul piciorului distal, după ce sarcina nu dispare, ci se intensifică. Vasospasmul este evidențiat de rezultatele palpării, termometriei, reovazogradării și altor metode de cercetare.

Cu varianta vasodilatatoare, pe lângă durerea în partea inferioară a spatelui și a piciorului, gâtului și brațului, pacienții se simt adesea cald sau fierbinți. Acest sentiment dispare odată cu încetarea exacerbării. Hipertermia cutanată se determină tactil în principal în părțile distale ale membrului. Rezultatele termometriei, precum și ale vasografiei, mărturisesc vasodilatație. Semnele de vasodilatație devin mai clare după efort.

SINDROME DE RADIOCOMPRESIUNE(radiculopatie)

La nivel lombar, rădăcinile L V și S I sunt supuse cel mai adesea compresiunii. Alte rădăcini sunt comprimate mai rar.

Coloana L V (disc L IV -L V). Comprimarea rădăcinii L V de către o hernie de disc L IV -L V apare de obicei după perioadă extinsă durere de spate lombară, iar imaginea leziunilor radiculare este foarte severă. În acest timp îndelungat, nucleul pulpos reușește să rupă inelul fibros și adesea ligamentul longitudinal posterior. Durerea iradiază de la partea inferioară a spatelui la fese, de-a lungul marginii exterioare a coapsei, de-a lungul suprafeței anterolaterale a piciorului inferior până la marginea interioară a piciorului și până la primul deget. În aceeași zonă se detectează hipoestezie. Se determină o scădere a forței extensorului primului deget, hipotensiunea și hipotrofia mușchiului tibial anterior. Pacientul are dificultăți în picioare pe călcâi cu piciorul întins.

Coloana vertebrală S I (disc L V -S I). Este afectată foarte des, deoarece o hernie de disc nu este ținută mult timp de un ligament longitudinal posterior îngust și subțire la acest nivel, boala începe adesea imediat cu patologia radiculară. Durerea iradiază de la partea inferioară a spatelui și fese de-a lungul marginii posterioare exterioare a coapsei, piciorului inferior până la marginea exterioară a piciorului și până la al cincilea deget. În aceeași zonă se determină hipoestezia. Există o scădere a forței mușchiului triceps al piciorului inferior și a flexorilor degetelor de la picioare (în special flexorul degetului al cincilea), hipotensiune arterială și hipotrofie a mușchiului gastrocnemian și o scădere a reflexului lui Ahile. Pacientul are dificultăți în a sta în picioare.

VIII.6. CORELATII CLINICE SI RADIOLOGICE

Radiografie cervicale coloana vertebrală

pozele standard sunt realizate în proiecții laterale și frontale. Discurile intervertebrale și plăcile hialine craniene și caudale care le acoperă sunt radioopace. Laminele corticale (dense) adiacente ale corpurilor vertebrale apar ca linii albe groase. Fisurile articulare din proiecția laterală sunt situate frontal oblic în spatele proceselor transversale. Lordoza normală este judecată după linia marginilor posterioare ale corpurilor vertebrale - peretele anterior al canalului spinal. Linia marginii posterioare a canalului paralelă cu aceasta în imaginea laterală este reprezentată de locurile în care arcadele trec în apofizele spinoase (sub formă de virgule). Procesele transversale pe fundalul corpurilor vertebrale sunt similare cu potcoavele; între tuberculii lor anteriori (costali) și posteriori se află foramenul intervertebral, care trece prin ea însăși artera vertebrală. Pe tabloul în proiecție directă, aceste procese nu sunt diferențiate, deoarece se contopesc cu umbra proceselor articulare. Părțile laterale ale fiecărui corp vertebral sunt extinse în sus și strâng corpul vertebrei de deasupra, prin urmare, pe o radiografie directă, corpul fiecărei vertebre, așa cum ar fi, se află în șaua formată de corpul vertebrei subiacente. . Aceste margini alungite ale vertebrelor sunt numite procese semilunare sau în formă de cârlig (proc. uncinarus). Joncțiunea procesului uncinat cu unghiul inferolateral al corpului vertebral de deasupra este considerată ca o articulație necovertebrală.

Radiografia coloanei vertebrale toracice

Pe radiografiile de profil ale coloanei vertebrale toracice, este posibil să se determine contururile corpurilor vertebrale, picioarele destul de lungi ale arcadelor, fisurile intervertebrale și umbrele ovale așezate aproape vertical ale foramenului intervertebral. Acestea din urmă, precum și apofizele spinoase și marginea posterioară a canalului rahidian, sunt puțin diferențiate aici din cauza suprapunerilor de proiecție ale coastelor. Pe o proiecție directă, pe fundalul corpurilor vertebrale, sunt slab trasate arcurile, care pe linia mediană trec în umbre alungite ale apofizelor spinoase. Vârfurile lor sunt proiectate pe corp și pe spațiul intervertebral subiacent. Zona canalului rahidian este proiectată între ovalele rădăcinilor arcadelor (în medie 14,2-14,7 mm). Între rădăcinile arcadelor vertebrelor adiacente, procesele articulare sunt definite indistinct, iar lateral de rădăcini, procesele transversale.

Radiografia coloanei lombare

Pe radiografia laterală sunt vizibile clar aceleași detalii ca și pe imaginile nivelului cervical. Severitatea lordozei lombare se apreciază după linia marginilor posterioare ale corpurilor vertebrale. La nivelul L V -S I, această linie formează un unghi în normă în medie - 135 °.

Fisurile intervertebrale sunt înalte, această înălțime crește cu fiecare disc subiacent ulterior, excluzând decalajul dintre corpii L V -S I - este deja suprajacent, mai ales în discul dorsal. Fisurile articulare din această proiecție nu sunt vizibile, deoarece sunt situate în planul sagital.

Axele foramenelor intervertebrale sunt situate în plan frontal, deci sunt vizibile clar în proiecția laterală. Aceste găuri din imaginea laterală sunt sub forma unui auricul, doar axa găurii L V -S I este situată într-un plan oblic - această gaură este adesea slab definită pe o radiografie laterală convențională.

Pe o radiografie directă, procesele articulare (procesele arcadelor) și fisurile lor sunt clar vizibile, deoarece sunt situate în plan sagital, ovalele rădăcinilor arcadelor sunt clar definite. Distanța dintre este diametrul frontal real al canalului spinal. Procesele transversale pleacă și de la rădăcinile arcadelor. Înălțimea discului poate fi apreciată corect doar din radiografia laterală.

În regiunile craniovertebrale, cervicotoracice, precum și în regiunea joncțiunii lombo-sacrale, sunt adesea găsite anomalii. Dintre acestea, următoarele sunt cele mai importante.

1. Amprenta bazilară cu poziție înaltă a dintelui ax.În mod normal, vârful său nu trebuie să fie mai înalt decât linia Chamberlain (linia de la marginea posterioară a foramenului magnum până la palatul dur) sau linia de la Piti (linia dintre vârfurile proceselor mastoide). O astfel de deplasare a dintelui în direcția craniană este adesea însoțită de o deplasare (indentație, impresie) a oaselor vecine ale bazei craniului, și anume clivus Blumenbach și baza osului occipital.

2. Asimilarea atlasului, adică lipirea acestuia la baza osului occipital.

3. Plată- scurtarea clivusului, subdezvoltarea acelei părți (aferentă bazei osului occipital), a cărei margine posterioară constituie marginea anterioară a foramenului magnum.

4. Anomalii relativ frecvente coastă cervicală- un tubercul anterior mare (procesul costal) al procesului transversal C VII.

5. Sindromul Klippel-Oreyle. Principala manifestare a acestui sindrom este o anomalie particulară a coloanei vertebrale cervicale, în care vertebra cervicala pe radiografie sunt o masă osoasă fără formă, datorită sinostozei corpului lor.

6. Vertebra de tranziție L V ( lombarizare S I) sau sacral suplimentar ( sacrolizare L V). În acest din urmă caz, corpul și procesul transversal al L V formează o sincondroză cu corpul sacrului și creasta iliacă și adesea există o articulație falsă a procesului transversal al L V cu creasta iliacă. În timpul lumbolizării se formează condiții nefavorabile pentru fixarea proceselor transversale L V. Ligamentele iliaco-lombare dintre aceste procese și ilion fixează regiunea lombară. In prezenta vertebrei L VI, aceste ligamente provenite din L V sunt alungite si mai putin rezistente. În timpul sacralizării, sarcinile care sunt distribuite în mod normal între cele 5 discuri lombare cad pe cele 4 discuri și aceste discuri supraîncărcate se uzează mai repede.

7. Spații articulare asimetrice L V -S I, așa-numitele tulburare articulară tropism (dispozitive). În mod normal, aceste fisuri, spre deosebire de cele de deasupra, sunt situate nu sagital, ci în unghi, ceea ce asigură rezistența coloanei vertebrale în această zonă critică de tranziție. Cu încălcarea tropismului, un gol poate fi localizat în planul sagital, iar celălalt în planul frontal.

8. Spina bidida - despicarea (bifurcația) arcadelor vertebrale (cel mai adesea S I). Despicarea arcadelor este adesea însoțită de o scădere a diametrului sagital al canalului.

9. Stenoza canalului rahidian în plan sagital sau frontal.

La efectuarea corelațiilor clinice și radiologice se disting 4 perioade.

euperioadă- miscarea intradiscala a nucleului pulpos. Se manifestă clinic prin sindromul lumbago (fără dureri radiculare, dar pot exista dureri viscerale - în pelvis, cavitate abdominală). Radiografia a determinat doar semne antalgice, adaptative, reflexe: îndreptarea lordrzei, scolioza, rotația coloanei vertebrale.

IIperioadă- instabilitate. Această perioadă se bazează pe ruptura inelului fibros.Pacienții nu se rostogolesc bine în pat, le este greu să stea, să stea, să meargă. În poziție orizontală - sindromul durerii scade.

Radiografic: un simptom de „stut nefixat” – este detectat în poziție neutră, crește cu flexie, se elimină sau scade cu extensie. Acest lucru se întâmplă deoarece există o fisură sau o ruptură în inelul posterior. Acolo cresc granulații împreună cu terminațiile nervoase. Iritația este mai mică la flexie decât la extensie. Pentru a identifica simptomul unui strut, este necesar să extindeți liniile plăcilor de capăt. Dacă se intersectează în fața vertebrei - „strut”.

Cu simptomul de „strut nefixat”: 1) nu există nicio scădere a înălțimii discului; 2) caracterizată prin mobilitate patologică în timpul testelor funcționale (cu flexie - deplasare anterioară, cu extensie - posterioară). În poziție neutră, poate exista pseudospondilolisteză (vertebra de deasupra este ușor deplasată înainte).

IIIperioadă– clinic – compresie radiculară(fie o hernie de disc, fie un proces adeziv cicatricial).

Semne directe hernie de disc:

1. Strut fix- discul intervertebral va lua forma unui strut, dar acesta nu dispareîn timpul testelor funcționale.

2. Scăderea înălțimii discului, iar pseudospondiloza este absentă (63-64%).

3. Osteoporoza locală a unghiului posterior inferior al vertebrei supraiacente (simptomul lui Sudek).

4. Un semn tardiv de hernie de disc (după 2-3 luni) sunt excrescențe osoase marginale locale.

Creșterile timpurii sunt amorfe, lipsite de structură (acestea sunt puncte adăugate la conturul normal al vertebrei, iar odată cu îmbătrânirea naturală, stratul cortical al creșterii trece continuu în stratul cortical al corpului vertebral. După 1,5-1 lună, această creștere capătă o structură asemănătoare spondilozei deformante.

VIII.7. OSTEOCONDROZA COLONII VERTEI LUI LA COPII

Bolile vertebrogene ale sistemului nervos periferic, atât de des observate la adulți, sunt mult mai puțin frecvente la copii și adolescenți. Cu toate acestea, studiul manifestărilor clinice ale osteocondrozei la copii1 și adolescenți este de mare importanță datorită presupusului rol al insuficienței funcționale congenitale a țesutului conjunctiv în apariția acesteia, care se regăsește adesea în modificările degenerative-distrofice ale coloanei vertebrale. anomalii congenitale dezvoltarea sa, prezența unei predispoziții ereditare familiale la boli vertebrogene ale sistemului nervos periferic. Studiul sindroamelor clinice ale osteocondrozei coloanei vertebrale la copii și adolescenți este, de asemenea, foarte important, deoarece la această vârstă copiii sunt supuși unui stres crescut asupra coloanei vertebrale: cursuri la secțiuni de sport, participare la competiții etc.

Multă vreme a existat opinia că osteocondroza coloanei vertebrale se dezvoltă numai la vârsta adultă și la bătrânețe și se datorează modificărilor legate de vârstă ale țesutului conjunctiv. Chiar și în orientări specifice pentru boli nervoase nu a fost menționată posibilitatea dezvoltării acestei patologii la copii și adolescenți.

Cu toate acestea, datele din ultimele decenii confirmă în mod convingător opinia că osteocondroza coloanei vertebrale ar trebui considerată una dintre cele mai frecvente forme de cronicizare. leziune sistemicățesut conjunctiv (cartilaginos). Cel mai adesea se dezvoltă pe fondul insuficienței sale funcționale congenitale sau dobândite. Cu toate acestea, leziunile traumatice, procesele autoimune, modificările endocrine și metabolice, hipotermia, infecțiile, intoxicațiile, factorii ereditari, anomaliile în dezvoltarea coloanei vertebrale etc. pot juca un rol în dezvoltarea osteocondrozei. osteocondroza este o boală polietiologică și poate fi observată la copii și adolescenți.

Clasificarea sindroamelor neurologice de osteocondroză la copii și adulți este aceeași. Cu toate acestea, manifestările clinice și evoluția bolii la copii și adolescenți în comparație cu adulți au o serie de diferențe.

Diferențele cantitative se referă la apariția generală mai mică. Sindroamele neurologice ale osteocondrozei coloanei vertebrale reprezintă 7,4% din bolile similare la adulți. Sindroamele reflexe sunt mai puțin frecvente decât la adulți, mai des decât la adulți (până la 57%), se observă sindroame radiculare. Printre sindroamele reflexe se observă cu atenție lumbago, mai des sindroamele de cervicalgie, lombalgie și lomboischialgie.

De asemenea, este necesar să se constate o serie de diferențe calitative în clinica și cursul bolii la copii și adolescenți în comparație cu adulții. Ei s-au manifestat în frecvență și severitate diferite ale tulburărilor subiective și ale tulburărilor neurologice obiective. Cu cervicalgia, lombalgia, sindromul durerii la copii, de regulă, este moderat, mult mai rar decât la adulți, există semne de protecție reflex-tonică a coloanei vertebrale. Tulburările motorii și reflexe sunt de obicei absente, iar afectarea senzorială sub formă de hipestezie este rară.

Conturul neclar al tulburărilor neurologice în sindroamele reflexe de osteocondroză la copii provoacă mari dificultăți de diagnostic diferențial. Și, prin urmare, nu este o coincidență faptul că mulți pacienți sunt examinați inițial de pediatri și adolescenți: aceștia sunt diagnosticați cu colici renale, scolioză idiopatică și alte boli.

Cu sindroamele radiculare de osteocondroză la copii și adolescenți, spre deosebire de adulți, există o severitate mai mică a sindromului durerii. Clinic, semnele de protecție reflex-tonică a coloanei vertebrale ies în prim-plan.

Tulburările senzoriale și motorii, modificările sferei reflexe la copii, de regulă, sunt ușoare, adesea nu corespund zonei de inervație a rădăcinii afectate. Disfuncția organelor pelvine este extrem de rară.

La examinare cu raze X la copiii cu sindroame reflexe și radiculare de osteocondroză, tulburările reflex-statice sunt cel mai adesea detectate; mult mai rar decat la adulti se observa scaderea inaltimii spatiilor intervertebrale, osteofite, scleroza subcondrala. De remarcat este frecvența destul de mare de detectare a herniilor multiple ale Schmorl în coloana lombară. La aproape jumătate dintre copii, bolile sistemului nervos periferic apar pe fondul anomaliilor congenitale ale coloanei vertebrale.

Prezența manifestărilor clinice ale osteocondrozei la copii și adolescenți necesită elaborarea de recomandări bazate pe dovezi privind orientarea rațională în carieră și angajare; astfel de pacienți sunt contraindicați în munca asociată cu microtraumatizare constantă, vibrații, activitate fizică crescută, hipotermie frecventă și prelungită.

Prevenirea osteocondrozei coloanei vertebrale ar trebui să înceapă din copilărie. Este necesar să se evidențieze un grup de risc pentru apariția osteocondrozei la copii și adolescenți. Această predispoziție se manifestă sub formă de ereditate nefavorabilă (boală la părinți sau frați), prezența unor semne displazice multiple, inclusiv anomalii ale coloanei vertebrale. Astfel de persoane sunt supuse unei supravegheri speciale, sunt contraindicate pentru efort fizic mare, cursuri la secțiile de sport. Măsurile preventive ar trebui să vizeze întărirea mușchilor spatelui, cursuri sistematice în general, tipuri de educație fizică și sport pentru îmbunătățirea sănătății.

VIII.8. TRATAMENTUL SINDROMĂRILOR NEUROLOGICE ALE OSTEOCONDROZEI COLONIEREI

Principiile principale ale terapiei pentru bolile vertebrogene ale sistemului nervos sunt următoarele:

1. Odihna în primele etape de exacerbare - excluderea sarcinilor static-dinamice adverse.

2. Stimularea activității corsetului muscular, care, împreună cu imobilizarea segmentului de mișcare a coloanei vertebrale afectat, contribuie la protecția acestuia.

3. Complexitatea și impactul unic asupra focarelor patologice implicate în proiectarea tabloului clinic.

4. Natura blândă a efectelor terapeutice. Ele nu ar trebui să fie mai dăunătoare decât boala în sine. Acest principiu este deosebit de important atunci când se determină indicații pentru tratament chirurgical.

Interventie chirurgicala.

Este posibil să se elimine compresia rădăcinii sau a măduvei spinării prin intervenție chirurgicală.

Citiri absolute tratamentul chirurgical este compresia acuta a caudei equina sau a maduvei spinarii (disfunctie a organelor pelvine, durere bilaterala sau pareza).

Lecturi relative luați în considerare severitatea și persistența durerii radiculare (forme hiperalgice) și absența unei tendințe la dispariția lor în decurs de 3 luni, dacă toate mijloacele conservatoare sunt ineficiente. Problema intervenției chirurgicale pentru osteocondroză în funcție de indicațiile relative ar trebui decisă strict individual.

Tratament conservator.

1. Terapia nediferențiată .

În timpul unei exacerbari a osteocondrozei coloanei vertebrale, în principal prescris pace; pacientul trebuie să se întindă pe un pat dur. În perioada acută, procedurile fizioterapeutice nu trebuie prescrise în ambulatoriu. Se afișează căldură uscată „moale” (până la 40 ° C) (nisip cald, suport electric de încălzire etc.).

Terapia nediferențiată vizează în primul rând reducerea durerii sau reacții la durere. Printre diferite medicamente analgezice se folosesc salicilați, derivați de pirazol (analgină în tab. 0,5 g de 3 ori pe zi, butadion 0,15 în tab. de 3 ori pe zi, reopirină sau pirabutol în tab. sau în fiole de 5,0); derivați de anilină (paracetamol de 0,2 x 3 ori pe zi, fenacetin 1 tab. x 3 ori pe zi). Un efect bun se obține prin utilizarea medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene: brufen (ibuprofen) în tab. 0,2 conform schemei (prima săptămână - 2 tab. de 3 ori pe zi; a doua săptămână - 2 tab. 2 ori pe zi; a treia săptămână - 1 tab. 3 ori pe zi; a patra săptămână - 1 tab. 2 ori pe zi) ; voltaren (0,025 in tab.) 1 tab. de 3 ori pe zi timp de 4-5 săptămâni; indometacin (metindol) în tab. 0,025 pentru 1 filă. De 3 ori pe zi timp de 4-5 săptămâni. Novocaina merită o atenție specială ca și în formă perfuzii intravenoase, și sub formă de blocaje ale punctelor dureroase. Medicamentul are un efect analgezic, previne umflarea și modificările inflamatorii ale țesuturilor. La perfuzia intravenoasă, efectul analgezic, de stabilizare a membranei, de blocare a ganglionului al novocainei este mai pronunțat, iar cu intramuscular - muscular - relaxează și blochează fluxul proprioceptiv local.

Cu un efect insuficient al analgezicelor, este recomandabil să se prescrie medicamente psihotrope care afectează structurile limbico-reticulare și corticale ale integrării psiho-emoționale a durerii: imipramină 0,025x3 ori pe zi, levomepramină 0,025-0,05 x 2-3 ori pe zi , haloperidol 0,5 mg de 2 -3 ori pe zi. cu o creștere ulterioară la 1 mg de 2-3 ori pe zi; Este posibilă și administrarea parenterală: clorpromazină intravenos în doză de 0,025-0,05 la 250 ml soluție de glucoză 5% timp de 2-3 ore zilnic cu trecere treptată la administrarea orală.

Terapia nediferențiată a bolilor sistemului nervos periferic include și utilizarea vitaminelor B (de obicei vitamina B 1, B 6, B 12). În străinătate, un preparat cu neurobion a primit o anumită distribuție, constând din 100 mg de vitamina B 1, 100 mg de vitamina B 6 și 1000 μg de vitamina B 12, fiind prescrise doar 3 injecții la două zile.

Ca terapie nediferentiata, mai ales pentru o boala prelungita sau cronica, se folosesc si stimulente: extract de aloe, FiBS sau corp vitros.

2. Terapie diferențială bolile vertebrogene ale sistemului nervos se bazează pe idei despre patogeneza lor. Cu terapia patogenetică complexă, este necesar să se influențeze segmentul afectat, fenomenele musculo-tonice și focarele de neuromioosteofibroză.

Principala metodă de tratament ar trebui să fie tratamentul medical conservator, ortopedie, fizioterapie, tratament balnear.

Impactul asupra segmentului afectat este conceput pentru a elimina impulsurile patologice din leziunea primară, pentru a promova procesele reparatorii în segmentul afectat, pentru a elimina fenomenele de compresie în raport cu rădăcinile și (sau) măduva spinării, precum și arterele și venele.

În timpul unei exacerbări, se prescrie odihnă, pacientul trebuie să se întindă pe un pat dur. Repausul la pat reduce tonusul mușchilor încordați. Pentru întărirea segmentului se stimulează fixarea musculară locală (unguente topic cu venin de albine, șerpi, masaj segmentar). Pentru influențarea segmentului afectat se folosesc aplicații de dimexid (DMSO, dimetil sulfoxid): o soluție apoasă de 1:2 sub formă de aplicații timp de 30-60 de minute în regiunea cervicală și timp de 2 ore în regiunea lombară. Medicamentul are proprietăți analgezice și antiinflamatorii. Afectează puternic segmentul afectat al coloanei vertebrale. Întinderea este una dintre modalitățile comune de a trata sindroamele neurologice ale osteocondrozei coloanei vertebrale. Eficacitatea sa depinde de luarea în considerare corectă a indicațiilor, contraindicațiilor, precum și de metodologie. Exista diferite căiîntindere (măsurată intermitent, pe un plan orizontal și înclinat, uscat și sub apă, în poziție orizontală și verticală).

Dintre procedurile fizioterapeutice, ultrasunetele trebuie prescrise în primul rând cu efectele sale analgezice și antiinflamatorii, putând fi prescrise și în stadiul acut. Eficacitatea procedurii este crescută simultan prin fonoforeza substanțelor medicinale (novocaină, hidrocortizon). Cu un sindrom de durere pronunțată, trebuie prescrisă darsanvalizarea regiunii lombare, urmată de utilizarea curenților diadinamici. Se mai folosește SMT, electroforeza medicamentelor (lidaze cu proces preponderent adeziv, aminofilină cu componenta vasculara, novocaină pentru a reduce tonusul muscular și durerea). Procedurile termice (terapie cu microunde, inductotermie, parafină, ozocerită, aplicații cu nămol) nu trebuie prescrise precoce, deoarece. hiperemia poate crește umflarea și durerea.

Recent, acupunctura a fost utilizată pe scară largă - 3 cursuri de tratament (10 proceduri), o pauză între ele - 2-3 săptămâni.

În zona segmentului afectat, apar adesea stază venoasă și edem. În acest sens, este justificată numirea agenților de deshidratare și venotonici (excusan etc.).

3. Fizioterapieîn caz de patologie vertebrogenă, este conceput pentru a întări corsetul muscular, pentru a îmbunătăți circulația sângelui în elementele musculare, fibroase și nervoase afectate și pentru a reduce edemul radicular. Cel mai important obiectiv este crearea și consolidarea stereotipurilor motorii optime. Este necesar să începeți terapia cu exerciții fizice imediat după încetarea durerii acute, când apare o senzație de oboseală și durere cu posturi prelungite, uniforme sau anumite sarcini, când orice mișcare necoordonată pe fondul „demobilizării” mușchilor poate provoca o recidivă. . Mobilizarea precoce a mușchilor (mișcări permise) - cel mai bun remediu accelerarea sanogenezei.

4. Terapie manuală- acesta este unul dintre tipurile de terapie cu exerciții fizice, care a luat forma într-o zonă separată a medicinei. Terapia manuală are ca scop deblocarea articulațiilor vertebrale și a altor articulații blocate ca urmare a leziunii meniscoidului, precum și relaxarea musculară în segmentul de mișcare a coloanei vertebrale și articulațiile adiacente celor afectate.

Efect de relaxare terapie manuală adesea nu este inferior novocainizării musculare, încălzirii etc.

5. Masaj are un efect mecanic și reflex asupra promovării limfei și a sângelui, a activității cardiace, a diferitelor tipuri de metabolism, a tonusului peretelui vascular și a mușchilor.

La masajul clasic se folosesc tehnici de crutare in primele zile ale bolii, iar ulterior altele mai intense. Conectarea segmentelor de mișcare a coloanei vertebrale afectate cu anumite segmente în osteocondroză face ca masajul segmentar să fie deosebit de indicat. Principalele indicații pentru aceasta sunt tulburările reflexe (tonic muscular și neurodistrofic).

6. Tratament spa indicat pentru toate sindroamele din stadiul cronic pentru eliminarea efectelor reziduale și prevenirea exacerbărilor. Ei recomandă aplicarea cu nămol, ozocerită, nămol cu ​​saramură și tratament cu turbă, care pot fi alternate cu băi de radon. Băile de hidrogen sulfurat, clorură de sodiu, iod-brom sunt prescrise în combinație cu electroforeza generală a aceleiași ape. În stadiul subacut, băile cu radon, inclusiv cele artificiale, au efect analgezic.

Tratamentul conservator al sindroamelor neurologice de osteocondroză la copii și adolescenți se efectuează în conformitate cu principii generale, dezvoltat pentru adulți, ținând cont de natura tulburărilor neurologice, de caracteristicile clinicii și de evoluția bolii.

Tratamentul de tracțiune la copii și adolescenți a fost mai puțin eficient decât la adulți.

Indicatii pentru tratament chirurgical hernia de disc la copii și adolescenți este la fel ca la adulți. Cu toate acestea, frecvența interventii chirurgicale mult mai mare la adulti.

euX. ÎNTREBĂRI DE CONTROL

1. Ce părți ale sistemului nervos aparțin sistemului nervos periferic.

2. Cum este formarea nervului periferic.

3. Structura fibrei nervoase.

4. Structura nervului periferic (secțiune transversală).

5. Ce stă la baza degenerescenței axonale (axonopatie).

6. Ce înseamnă demielinizare segmentară (mielinopatie)?

7. Sindrom radicular (clinica).

8. Lezarea nervului periferic (sindrom mononeuric).

9. Leziuni multiple ale nervilor periferici (sindrom polineuritic) - clinica.

10. Clasificarea bolilor sistemului nervos periferic după principiul topografic și anatomic.

11. Clasificarea bolilor sistemului nervos periferic după etiologie.

12. Clasificarea bolilor sistemului nervos periferic după patogeneză și patomorfologie.

13. Definiția nevralgiei, nevritei, polineuropatiei.

14. Clasificarea polinevritelor, polineuropatiei.

15. Caracteristicile clinice ale poliradiculonevritei infecțio-alergice primare, forma Guillain-Barré.

16. Caracteristicile clinice ale poliradiculonevritei infecțio-alergice primare, forma Margulis.

17. Caracteristicile clinice ale poliradiloneuritei difterice.

18. Caracteristicile clinice ale polinevritei gripale.

19. Caracteristicile clinice ale polineuropatiei botulinice.

20. Caracteristicile clinice ale polinevritei în periarterita nodoasă.

21. Caracteristicile clinice ale polinevritei în lupusul eritematos sistemic.

22. Caracteristicile clinice ale polineuropatiei în diabetul zaharat.

23. Patogenia sindroamelor de tunel.

24. Sindromul de tunel carpian.

25. Sindromul tunelului tarsal.

26. Tabloul clinic al nevritei optice retrobulbare.

27. Factori etiologici care provoacă leziuni ale nervilor oculomotori.

28. Clasificarea nevralgiei de trigemen.

29. Etiologia nevralgiei de trigemen.

30. Numiți principalele caracteristici clinice ale nevralgiei de trigemen.

31. Enumeraţi principalele sindroame ale nevralgiei simptomatice de trigemen.

32. Numiți principalii factori etiologici ai nevritei și neuropatiei nervului facial.

33. Lista simptome clinice paralizia periferică a mușchilor mimici.

34. Reprezentare modernă asupra patogenezei neuropatiilor nervului facial.

35. Simptome clinice ale sindromului cohleo-vestibular periferic.

36. Numiți principalele simptome clinice ale nevralgiei glosofaringiene.

37. Principalele simptome clinice ale nevralgiei nervului timpanic.

38. Enumeraţi principalele tipuri de neuropatii sublinguale în funcţie de nivelul leziunii.

39. Numiți principalele simptome clinice ale nevralgiei laringiene.

40. Numiți etiologia herpesului zoster.

41. Enumerați principalele simptome ale perioadei acute de herpes zoster.

42. Clasificarea leziunilor traumatice ale nervilor periferici.

43. Simptomatologie generală leziune traumatică nervi periferici.

44. Numiți simptomele clinice ale paraliziei superioare Duchenne-Erb.

45. Care sunt principalele simptome ale paraliziei inferioare a lui Dejerine-Klumpke.

46. ​​​​Numiți caracteristicile clinice ale sindromului de afectare a nervului radial.

47. Numiți caracteristicile clinice ale leziunii nervului ulnar.

48. Numiți caracteristicile clinice ale sindromului de leziune a nervului median.

49. Numiți caracteristicile clinice ale sindromului nervului peronier.

50. Numiți caracteristicile clinice ale leziunii nervului tibial.

51. Numiți caracteristicile clinice ale sindromului nervului sciatic.

52. Numiți principiile tratamentului poliradiculoneuropatiei.

53. Enumeraţi metodele fizioterapeutice de tratament al poliradiculoneuropatiei.

54. Medicamente pentru tratamentul nediferențiat al poliradiculoneuropatiei.

55. Medicamente pentru tratamentul diferenţiat al poliradiculoneuropatiei.

56. Enumerați medicamentele pentru tratamentul neuropatiilor nervului facial în perioada acută.

57. Numiți metodele fizioterapeutice de tratament al neuropatiei nervului facial și momentul numirii acestora.

58. Terapia medicamentoasă a nevralgiei trigemenului.

59. Principii de tratament al nevralgiei de trigemen.

60. anatomia segmentului de mişcare a coloanei vertebrale.

61. Enumerați factorii etiologici ai modificărilor distrofice ale coloanei vertebrale.

62. Numiți principalele leziuni distrofice ale coloanei vertebrale.

63. Numiți principalele variante patogenetice ale sindroamelor vertebrogene.

64. Numiți principalele sindroame vertebrogene cervicale (reflex).

65. Principalele simptome clinice ale compresiei radiculare C VII.

66. Principalele simptome clinice ale compresiei radiculare C VI.

67. Numiți principalele sindroame vertebrogene lombare (reflex).

68. Care sunt principalele simptome clinice ale compresiei rădăcinii LV?

69. Numiți principalele simptome clinice ale compresiei radiculare S I.

70. Enumeraţi caracteristicile clinice ale osteocondrozei la copii.

71. Principii de bază ale terapiei bolilor vertebrogene ale sistemului nervos.

72. Numiți indicațiile absolute pentru tratamentul chirurgical al osteocondrozei.

73. Care sunt indicaţiile relative pentru tratamentul chirurgical al osteocondrozei.

74. Enumeraţi metodele de terapie nediferenţiată a osteocondrozei.

75. Enumeraţi metodele de terapie diferenţiată a osteocondrozei.

76. Numiți metode fizioterapeutice de tratare a osteocondrozei.

77. Descrieți clasificarea complicațiilor neurologice ale osteocondrozei coloanei vertebrale.

X. REFERINȚE

• 1. Un ghid în mai multe volume de neurologie (editat de S. N. Davidenkov). Volumul III, partea I, M. 1962.
• 2. Popelyansky Ya.Yu "Sindroame vertebrogene ale osteocondrozei lombare". Ghid pentru medici și studenți. Kazan, 1974, volumul I.
• 3. Grinshtein A.B. „Nevrita nervului facial”. Novosibirsk. 1980.
• 4. Antonov I.P., Shanko T.G. „Durere lombară”. Minsk, 1981.
• 5. Popelyansky Ya.Yu. „Boli vertebrogene ale sistemului nervos”. Ghid pentru medici și studenți. Yoshkar-Ola, 1983, volumul II.
• 6. Popelyansky A.Ya., Popelyansky Ya.Yu. „Propedeutica bolilor vertebrogene ale sistemului nervos”. Manual științific și metodologic. Kazan, 1985.
• 7. Shanko G.G., Okuneva S.I. „Manifestările clinice ale osteocondrozei lombare la copii și adolescenți”. M. 1985.
• 8. Boli ale sistemului nervos periferic. (ed. de A.C. Asbury, R.W. Gilliat). M. 1987.
• 9. Karlov V.A. „Terapia bolilor nervoase”. M. 1985.
• 10. Popelyansky Ya.Yu. „Boli ale sistemului nervos periferic”. M. 1989.
• 11. Neurologia copilăriei: boli inflamatorii și ereditare. (Sub redacția generală a lui G.G. Shanko, E.S. Bondarenko) M. 1990.
• 12. Karlov V.A. „Nurologia feței”. M. 1991.
• 13. Manelis Z.S. „Poliradiculonevrita infecțioasă primară și”. sat. lucrări științifice. Yaroslavl. 1990.

Scop: formarea ideilor și cunoștințelor elevilor despre bolile sistemului nervos periferic, principiile tratamentului și organizarea etapelor procesul de nursing la îngrijirea pacienţilor.

Niveluri de dezvoltare:

Reprezentare:

1. Mecanisme de dezvoltare a procesului patologic în bolile sistemului nervos periferic.

2. Rolul paramedicului în diagnosticarea și organizarea procesului de nursing în îngrijirea pacienților.

3. Rolul paramedicului în realizarea măsurilor preventive și de reabilitare.

1. Principalele cauze și factori de risc pentru dezvoltarea bolilor studiate.

2. Manifestări clinice, principii de tratament și caracteristici ale îngrijirii medicale pentru pacienți.

Planul cursului:

1. Clasificarea bolilor sistemului nervos periferic.

2. Cauzele bolilor sistemului nervos periferic.

3. Manifestări clinice ale bolilor sistemului nervos periferic.

4. Principii de tratament și îngrijire a pacienților cu leziuni vertebrogene ale sistemului nervos, neuropatii ale nervilor spinali și cranieni, polineuropatii.

Clasificarea bolilor sistemului nervos periferic

Din cauza motive diferite toate părțile sistemului nervos periferic pot fi afectate: rădăcinile nervoase, plexurile, trunchiurile nervoase individuale, ramurile acestora sau simultan mulți nervi periferici.

În Rusia din 1984 a adoptat o clasificare unificată a bolilor sistemului nervos periferic.

I. Leziuni vertebrogene ale rădăcinilor şi plexurilor.

II. Leziuni nevertebrogene ale rădăcinilor și plexurilor nervoase.

III. Leziuni multiple ale rădăcinilor și nervilor spinali (poliradiculoneuropatie, polineuropatie).

IV. Boli ale nervilor spinali individuali.

V. Afectarea nervilor cranieni.

LEZIUNI VERTEBRogene ALE SISTEMULUI NERVOS PERIFERIC

Bolile vertebrogene ale sistemului nervos sunt cea mai frecventă patologie cronică și reprezintă 60-70% din toate bolile sistemului nervos periferic.

Înfrângerea rădăcinilor și plexurilor coloanei vertebrale are loc ca urmare a osteocondrozei coloanei vertebrale.

TULBURĂRI NEUROLOGICE CU OSTEOCONDROZĂ A COLONĂRII LA NIVEL CERVICAL

Cervicalgia - durere acută, paroxistică la nivelul gâtului, care iradiază spre spatele capului, o restricție bruscă a mișcărilor la nivelul gâtului, o poziție forțată a capului.

Cervicocranialgia (sindromul arterei vertebrale) - dureri periodice arzătoare în regiunea occipitală și parietală, agravate de mișcările capului. Combinat cu amețeli, greață, vărsături, tinitus, întunecarea ochilor, „muște” intermitente în fața ochilor.

periartroza umar-umar - durere și limitarea mișcării în articulația umărului.

TULBURĂRILE NEUROLOGICE ÎN OSTEOCONDROZA COLONII VERTEI PENALE LA NIVEL TORACIC

Cidru cardiac- sindrom dureros asemănător unui atac de angină, dar fără modificări ECG.

TULBURĂRILE NEUROLOGICE ÎN OSTEOCONDROZA COLONII VERTEI LUMBARE LA NIVEL LOMBAR

Lombalgie- dureri intense pungatoare in regiunea lombosacrata, agravate de miscare, tuse, stranut. Apare la ridicarea greutăților, hipotermie. Caracterizat printr-o postură antalgică, tensiune musculară în regiunea lombară, scolioză, simptome de tensiune pozitivă.

Sciatică- durere in regiunea lombo-sacrala, care iradiaza catre picior.

sindrom radicular(sciatica vertebrogenă). Motivul principal este osteocondroza coloanei vertebrale cu hernie de disc, care duce la compresie și inflamație nespecifică a rădăcinilor. Factorii provocatori sunt activitatea fizică și hipotermia. Se manifestă clinic prin durere în regiunea lombosacrată, agravată de mișcare și iradiază către picior. Mișcările în coloana lombară sunt limitate, dureroase, pacientul ia o poziție antalgică. Simptomele tensiunii sunt caracteristice, o scădere a sensibilității sub formă de bandă de-a lungul întregului picior, reflexul lui Ahile se estompează. Tulburări vegetative-vasculare tipice sub formă de cianoză, pastositate și răceală a picioarelor. Mai târziu, se dezvoltă slăbiciune și atrofie a mușchilor picioarelor.

Tratament. În stadiul acut, internare în secția neurologică și repaus strict la pat, cu pacientul așezat pe un pat dur (pe scut). Repaus strict la pat cu sindroame reflexe - 2-4 zile, cu radicular - 5-7 zile. Pentru osteocondroza cervicală se folosește imobilizarea cu gulerul Shants, pentru osteocondroza toracică și lombară se folosește un corset. Mișcarea pacientului este redusă la minimum și este permisă numai cu asistență sau în cârje.

Terapia medicamentosă pentru perioada acută include analgezice, în special antiinflamatoare nesteroidiene (diclofenac, ibuprofen, movalis), analgezice (baralgin, ketanov, pentalgin). Aplicați blocaje medicinale cu anestezice (novocaină, lidocaină). Pentru reglarea proceselor metabolice din țesutul nervos și facilitarea conducerii impulsurilor sunt indicate vitaminele B (B1, B6, B12) și preparatele lor complexe (milgamma, neuromultivit). Pentru a ameliora umflarea din jurul trunchiurilor nervoase se folosesc diuretice (diacarb, furosemid), vasculare (Cavinton, Trental) și medicamente desensibilizante (Diphenhydramine, Suprastin). Relaxantele musculare (sirdalud, midokalm, baclofen) sunt folosite pentru ameliorarea tensiunii musculare.

Fizioterapia durerii (DDT, SMT, magnetoterapia), acupunctura, apiterapia, hirudoterapia sunt utilizate pe scară largă.

În perioada subacută, se continuă utilizarea vitaminelor B, stimulentelor metabolice (cerebrolizină, actovegin, piracetam).

Se folosesc kinetoterapie, exerciții fizice, masaj.

Cu o hernie de disc diagnosticată și fără efect al terapiei conservatoare, în special comprimarea măduvei spinării sau a vaselor de alimentare ale acesteia, este indicat tratamentul chirurgical.

Ingrijirea consta in asigurarea pacientului cu odihna, imobilizarea coloanei vertebrale, asezarea pacientului pe scut. În ajutarea pacientului în mișcare, luarea unei poziții antalgice, efectuarea măsurilor de igienă, alimentația. Prevenirea escarelor. Îndeplinirea comenzilor medicului. Învățarea pacientului asupra elementelor terapiei cu exerciții fizice.

Prevenirea constă în prevenirea hipotermiei, a efortului fizic excesiv, a cursurilor periodice de masaj și a terapiei regulate cu exerciții fizice.

POLINEUROPATIE

Polineuropatii - leziuni multiple ale nervilor periferici cu predominanța tulburărilor senzitive, motorii și autonomo-trofice distale.

După origine și patogeneză, se disting:

Infecțioase și autoimune;

ereditar;

Somatogen, inclusiv endocrin în diabetul zaharat, deficit de vitamine B1 și B12;

Toxic (profesional, medicinal, alcoolic).

tablou clinic. Se manifestă printr-o încălcare a sensibilității prin tipul de „mănuși” sau „șosete”, pareze flasc (paralizie) extremităților distale. Tulburări vegetative și trofice (cianoză și pastositate a mâinilor, picioarelor, hiperhidroză sau piele uscată, ulcere trofice).

NEUROPATIA NERVILOR SPIDENALI

Cauzele sunt compresia, leziunile trunchiurilor nervoase, afectarea infecțioasă și toxică a nervilor.

NEUROPATIA NERVULUI ULCAN apare atunci când un nerv este comprimat în zona articulației cotului. Se caracterizează prin deformarea mâinii în funcție de tipul de „labă de pasăre”, din cauza paraliziei și atrofiei mușchilor mici ai mâinii.

NEUROPATIA NERVULUI RADIAL este o consecință a compresiei nervului atunci când se aplică un garou, în timpul somnului profund este posibilă deteriorarea cu o fractură a umărului. Apare pareza extensorilor mâinii, se observă o „mână suspendată”.

NEUROPATIA NERVULUI MEDIAN apare atunci când un nerv este comprimat în tunelul carpian, cu leziuni la umăr și antebraț, de exemplu, în timpul unei injecții intravenoase. Există arsuri, dureri intense și parestezii în mână. Este caracteristică atrofia mușchilor de îngroșare a degetului mare, datorită căreia mâna ia forma unei „labe de maimuță”.

NEUROPATIA PIELEI EXTERNE NERVUL COAPPSEI este rezultatul comprimării nervului la locul de ieșire din cavitatea pelviană la coapsă cu un corset, bandaj, blugi strâmți. Se manifestă prin amorțeală, parestezii, dureri arzătoare pe suprafața exterioară anterioară a coapsei.

NEUROPATIA NERVULUI PERONEAL apare atunci cand nervul este comprimat in fosa poplitea, afectarea este posibila cand articulatia genunchiului este luxata. Se caracterizează prin căderea piciorului, imposibilitatea extinderii acestuia. Apare un fel de mers „cocoș”.

TULBURĂRI A NERVILOR CRANIENI

nevralgie de trigemen

Cauza poate fi infecția, intoxicația, traumatismele faciale, bolile sinusurilor paranazale, orbitei, urechii, dinților. Se manifesta prin dureri paroxistice severe la nivelul fetei, hiperemie, umflarea fetei, lacrimare, congestie nazala. Atacurile sunt provocate de entuziasm, râs, mestecat, consumul de alimente calde sau reci. Caracterizat printr-o evoluție cronică a bolii, care duce la astenia pacientului.

Îngrijirea constă în crearea unui regim terapeutic și protector, prevenirea pacientului de hipotermie, hrănirea hranei economisind termic și mecanic.

NEUROPATIA NERVULUI FACIAL

Cauza poate fi infecția, hipotermia, trauma. Caracterizat prin asimetrie facială. Pe partea laterală a leziunii, pliurile pielii sunt netezite, sprânceana nu se ridică, ochiul nu se închide, mâncarea se blochează în spatele obrazului, lichidul se scurge din colțul coborât al gurii. O complicație poate fi contractura persistentă a mușchilor afectați.

Îngrijirea constă în insuflarea ochiului afectat cu albucid, purtarea unui bandaj de protecție, hrănirea pacientului cu alimente păstoase și predarea terapiei cu exerciții fizice.

TRATAMENTUL BOLILOR SISTEMULUI NERVOS PERIFERIC

Include eliminarea cauzei bolii. Eliminarea sindromului de durere (antiinflamatoare nesteroidiene, analgezice); facilitarea conducerii impulsurilor nervoase (prozerină, vitaminele B); îmbunătățirea fluxului sanguin local ( un acid nicotinic, trental). Fizioterapie (electroforeza, SMT, DDT, terapie cu laser). Acupunctură, terapie cu exerciții fizice, masaj.

ÎNTREBĂRI DE TEST

1. Care sunt tulburările neurologice în osteocondroza coloanei lombare?

2. Care sunt principalele măsuri terapeutice utilizate pentru bolile vertebrogene ale sistemului nervos?

3. Enumerați principalele cauze și principii de tratament al polineuropatiilor.

4. Care sunt principiile tratamentului nevralgiei de trigemen?