Boli inflamatorii specifice ale regiunii maxilo-faciale. Actinomicoza. Complicații ale bolilor inflamatorii ale AMF (tromboflebită a venelor faciale, tromboză a sinusului cavernos, meningită, mediastinită, sepsis) Complicații ale bolilor inflamatorii odontogenice

1.1. PERIOSTITA OSASULUI MAXILOR

Periostita este un proces inflamator cu focar de inflamație în periost. Cauzele bolii sunt dinții cu focare cronice de inflamație în pulpă sau parodonțiu, supurația unui chist inflamator odontogen, erupția dificilă atât temporară, cât și dinții permanenți, trauma. După evoluția clinică și tabloul patomorfologic, se disting periostita acută (seroasă și purulentă) și cronică (simple și osificante).

Periostita seroasă acută manifestată prin netezimea pliului de tranziție, durere severă la palpare. Membrana mucoasă de peste periostul inflamat este hiperemică, edematoasă. Procesul este localizat în zona dintelui „cauzal” și a unuia sau doi dinți adiacenți, se manifestă mai des de pe suprafața vestibulară a procesului alveolar. În țesuturile moi adiacente se observă modificări perifocale sub formă de edem colateral.

La periostita acută purulentă bombarea pliului de tranziție se determină din cauza formării unui abces subperiostal, a unui simptom de fluctuație (cu distrugerea periostului și răspândirea puroiului sub membrana mucoasă), a mobilității patologice a dintelui „cauzal”. În țesuturile moi din jurul focarului de inflamație este pronunțat edem perifocal; în locul contactului direct cu abcesul subperiostal, se observă infiltrarea inflamatorie a țesuturilor moi cu hiperemie cutanată.

La periostita cronică are loc o creștere a volumului osului datorită stratificării excesului de os tânăr pe suprafața maxilarului sub formă de straturi cu grade variate de os-

ficțiuni. Focalizarea infecției cronice în os, traumatismele sunt o sursă de iritație patologică suplimentară a periostului, care la copii este deja într-o stare de iritație fiziologică. În periostita cronică simplă, os nou format după tratament adecvat suferă o dezvoltare inversă, cu osificare - osificarea osoasă se dezvoltă în stadiile incipiente și se termină, de regulă, cu hiperostoză. Pe radiografiile maxilarului inferior, țesutul osos tânăr este determinat sub forma unei benzi sensibile în afara stratului cortical al osului. Pe stadii târzii boala, stratificarea osului nou construit este exprimată clar. La examinarea cu raze X maxilar rareori obțineți o imagine clară care să ajute la diagnosticare.

1.2. OSTEOMIELITA ODONTOGENĂ

OASELE MAXILOR

Osteomielita acută a oaselor maxilarului.În funcție de modul în care infecția pătrunde în os și de mecanismul de dezvoltare al procesului, există trei forme de osteomielita a oaselor faciale: odontogenă, hematogenă și traumatică. Osteomielita odontogenă apare în 80% din cazuri, hematogenă - în 9%, traumatică - în 11%. La copiii sub 3 ani (mai des în primul an de viață), se dezvoltă predominant osteomielita hematogenă, de la 3 la 12 ani - odontogenă în 84% din cazuri. Se disting următoarele forme de boală: osteomielita acută și cronică, subdivizată în funcție de tabloul clinic și radiologic în 3 forme: distructivă distructiv-productivă și productivă.

Osteomielita acută- o boală infecțioasă și inflamatorie purulentă a osului maxilar (toate componentele sale structurale), însoțită de liză osoasă cu exudat purulent, o încălcare a trofismului său și care duce la osteonecroză. Pentru clinica osteomielitei acute se manifestă simptome comune. Boala începe acut, cu o creștere a temperaturii corpului la 38-39 ° C, însoțită de frisoane, slăbiciune generală și stare de rău. La copiii de vârstă mai mică și pubertară, cu o creștere a temperaturii corpului, pot apărea convulsii, vărsături și disfuncție. tract gastrointestinal, care indică iritația sistemului nervos central ca urmare a unei intoxicații generale ridicate a organismului. Cu etiologie odontogenă, boala se caracterizează prin inflamație difuză în jurul dintelui cauzator, se observă mobilitatea patologică a acestuia și dinții intacți adiacenți. Puroiul poate fi eliberat din buzunarele gingivale, se formează abcese subperiostale, care, de regulă, sunt localizate pe ambele părți ale procesului alveolar și ale maxilarului. Osteomielita este însoțită de modificări inflamatorii pronunțate ale țesuturilor moi ale feței; în țesuturile adiacente se dezvoltă infiltrație inflamatorie cu hiperemie și edem cutanat. Limfadenita regională este întotdeauna prezentă. Formarea de abcese sau flegmoni este caracteristică osteomielitei acute, adenoflegmonii se dezvoltă mai des. În cazurile avansate la copiii mai mari, osteomielita acută odontogenă se complică cu flegmonul perimaxilar.

Examinarea cu raze X în primele zile ale bolii nu evidențiază semne de modificări ale oaselor maxilarului. Până la sfârșitul săptămânii, apare o rarefacție difuză a osului, care indică topirea acestuia cu exudat purulent. Osul devine mai transparent, modelul trabecular dispare, devine mai subțire și stratul cortical este întrerupt pe alocuri.

Osteomielita acută odontogenă a maxilarului superior devine mult mai puțin probabil să devină cronică în comparație cu procesele din maxilarul inferior, deoarece caracteristicile anatomice și fiziologice ale structurii sale contribuie la dezvoltarea rapidă a abceselor și la ameliorarea procesului osteomielitic.

Osteomielita cronică- inflamație purulentă sau proliferativă a țesutului osos, caracterizată prin formarea de sechestratori sau lipsa tendinței de recuperare

și o creștere a modificărilor distructive și productive în os și periost. În osteomielita cronică odontogenă a oaselor maxilarului, procesul implică rudimentele dinților permanenți, care „se comportă” ca sechestratori și mențin inflamația. Au fost identificate trei forme clinice si radiologice de osteomielita cronica in functie de severitatea proceselor de deces sau de formare a substantei osoase: distructiva, distructiv-productiva, productiva. Maxilarul inferior la copii este afectat de osteomielita odontogenă mult mai des decât maxilarul superior.

Formele cronice de osteomielita odontogenă sunt cel mai adesea rezultatul osteomielitei odontogene acute, iar cronicizarea procesului la copii are loc într-un timp mai scurt decât la adulți (procesul este interpretat ca fiind cronic la copii încă de la 3-4 săptămâni de la debut). a bolii). Cu toate acestea, osteomielita cronică se poate dezvolta fără o etapă acută prealabilă pronunțată clinic, care i-a determinat denumirea ca cronică primară (o formă productivă de osteomielita cronică odontogenă).

Forma distructivă a osteomielitei cronice observat la copiii mici, subnutriți, slăbiți de o boală infecțioasă comună, adică cu rezistenta imunitara redusa a organismului. Simptome inflamație acută scad, dar simptomele de intoxicație generală a organismului rămân pronunțate și însoțesc întreaga perioadă a bolii. Ganglionii limfatici rămân măriți și dureroși. Fistulele interne și/sau externe apar cu secreții purulente și granulații bombate. O întârziere a fluxului de exudat poate provoca o exacerbare a inflamației (a cărei clinică este similară cu osteomielita acută). Examenul cu raze X determină zonele de resorbție a substanțelor spongioase și corticale. Distrugerea osului are loc rapid și difuz. Limitele finale ale leziunii sunt stabilite la o dată ulterioară: până la sfârșitul lunii a 2-a - începutul lunii a 3-a de la debutul bolii. Forma distructivă este însoțită de formarea de sechestrați mari, totale, fracturi patologice. Structura periostală a osului în toate etapele formei distructive este slab exprimată, structura endostală nu este determinată radiografic.

Forma distructiv-productivă a osteomielitei cronice odontogene observat la copiii cu vârsta cuprinsă între 7-12 ani și este cel mai frecvent rezultat al osteomielitei odontogenice acute. Clinica este similară cu clinica formei distructive a osteomielitei cronice. Examenul cu raze X evidențiază focare mici de rarefacție a osului, formarea multor mici sechestratori. În periost, există o construcție activă a substanței osoase, care este determinată pe radiografii sub formă de stratificare osoasă (adesea stratificată). Semnele de restructurare endostală a osului apar la o dată ulterioară - focarele de rarefacție alternează cu zone de osteoscleroză, iar osul capătă un model cu pete grosiere.

Forma productivă (cronică primară) de osteomielita odontogenă se dezvoltă numai în copilărie și adolescență, mai des la copiii de 12-15 ani. De mare importanță în apariția formelor cronice primare sunt sensibilizarea organismului, scăderea proprietăților sale protectoare. Nu ultimul rol îl joacă utilizarea irațională a antibioticelor (doze mici, cursuri scurte), tactici incorecte pentru tratamentul pulpitei și parodontitei, etc. De la debutul bolii trece o perioadă lungă de timp (4-6 luni). manifestarea ei, diagnosticul ei poate fi foarte dificil. În cavitatea bucală, este posibil să nu existe dinți temporari „cauzali”, iar peri-coronita (o cauză comună de deteriorare) la începutul procesului se termină deja cu erupția dinților intacți. De obicei, osteomielita productivă (hiperplastică) apare imperceptibil pentru pacient. Semnele clasice ale osteomielitei - fistule și sechestrare - sunt absente. Într-o parte separată a maxilarului apare o deformare, ușor dureroasă la palpare. Deformarea crește lent și în timp se poate extinde în mai multe secțiuni ale maxilarului. Procesul poate dura ani de zile și este însoțit de exacerbări frecvente (de până la 6-8 ori pe an). În perioada de exacerbare pot apărea infiltrate ale țesuturilor moi din jur, trismus, dureroase la palpare. În perioada de exacerbare, ganglionii limfatici regionali sunt de asemenea măriți, dureroși la palpare, dar rareori se dezvoltă periadenita, abcesele și flegmonul perimaxilar.

Tabloul radiografic se caracterizează printr-o creștere a volumului maxilarului datorită formării pronunțate a osului endostal și periostal. Sechestratorii nu sunt definiți.

În zona afectată, există o alternanță de focare de rarefacție cu limite neclare și zone de osteoscleroză. Osul capătă un model pestriț, cu pete grosiere, așa-numitul model de marmură. Stratul cortical nu este vizibil și, în funcție de durata bolii, se contopește cu straturile periostale osificate, care au cel mai adesea laminare longitudinală. Această formă de osteomielita se caracterizează prin infecția retrogradă a dinților intacți din leziune (pulpita ascendentă și parodontoza).

1.3. OSTEOMIELITA HEMATOGENĂ

OASELE MAXILOR

Osteomielita hematogenă a oaselor feței la copii se dezvoltă pe fundalul unei stări septice a corpului și este una dintre formele de septicpiemie care apare pe fondul unei rezistențe scăzute. Sursa de infecție poate fi bolile inflamatorii ale cordonului ombilical, leziunile pustuloase ale pielii ale copilului, complicațiile inflamatorii perioada postpartum mama (mastita etc.). Această boală se găsește la nou-născuți și copiii de 1 lună de viață (77,4%), la vârsta de 1-3 ani (15,2%) și de la 3 la 12 ani (7,36%) (Roginsky V.V., 1998).

Osteomielita hematogenă a oaselor faciale este mai des localizată în oasele zigomatice și nazale, procesele zigomatice și frontale sunt afectate în maxilarul superior, iar procesul condilar în maxilarul inferior.

În faza acută a bolii, indiferent de localizarea leziunii primare, nou-născuții și sugarii dezvoltă o stare generală extrem de gravă și cea mai pronunțată intoxicație generală a organismului. În ciuda terapiei inițiate și urmărite activ în timp util, noi focare purulente apar adesea în diferite oase ale scheletului sau ale altor organe. La forme severe boală, afectarea oaselor este însoțită de dezvoltarea flegmonului. La mulți copii, boala este însoțită de pneumonie septică. După deschiderea chirurgicală a abceselor sau formarea de fistule, starea generală a copilului nu se îmbunătățește imediat. Cu terapia intensivă, amenințarea la adresa vieții dispare până la sfârșitul săptămânii 3-4 de la debutul bolii.

În stadiul acut, o vindecare este posibilă la puțini copii. Cel mai adesea, osteomioza hematogenă

litas intră în forma cronicași continuă cu formarea de sechestratori extinsi, inclusiv rudimente moarte ale dinților. Procesele de recuperare în os sunt slab exprimate.

Rezultatele depind de forma clinica osteomielita hematogenă și momentul începerii terapiei raționale. După osteomielita cronică hematogenă, copiii prezintă defecte și deformări ale maxilarelor asociate cu subdezvoltarea lor sau cu sechestrarea osoasă extinsă. Cu osteomielita maxilarului inferior, se formează un defect sau o subdezvoltare a procesului condilar, urmată de o încălcare a creșterii întregului maxilar inferior sau de dezvoltarea leziunilor osoase primare ale TMJ (vezi capitolul 4.1).

1.4. LINFADENITA

Unul dintre primele locuri în frecvență printre procesele inflamatorii este limfadenita. Limfadenita în regiunea maxilo-facială la copii este boli primare extrem de rare. Acestea sunt însoțite de boli odontogenice, stomatogene, boli ale tractului respirator superior, infecții respiratorii acute, infecții virale respiratorii acute, boli infecțioase ale copilăriei și în aceste cazuri sunt considerate ca unul dintre simptomele bolii de bază. Limfadenita poate fi cauzată de hipotermie, traumatisme, vaccinare de rutină.

După evoluția clinică, se disting limfadenita acută (seroasă, în stadiul de periadenită, purulentă) și cronică (hiperplazică, în stadiul acut).

Limfadenită seroasă acută procedează violent cu o reacţie generală pronunţată şi simptome locale. Temperatura corpului crește. Există semne generale de intoxicație, mai pronunțate la copiii mici (1-3 ani). LA stadiul inițial simptomele locale se caracterizează printr-o ușoară creștere a ganglionilor limfatici, durere la palpare, ganglionul rămâne mobil, dens, culoarea pielii nu este modificată. Apoi (timp de 2-3 zile de la debutul bolii) tesuturi moi, inflamația se extinde dincolo de capsula ganglionului limfatic, care este interpretată ca periadenită. În locul ganglionului limfatic se palpează un infiltrat dens, puternic dureros. Ulterior, ganglionul limfatic se topește

exudat purulent, care se manifestă clinic printr-un focar de înmuiere cu un simptom de fluctuație (limfadenită purulentă acută). Ganglionii limfatici de pe suprafața laterală a gâtului, regiunile submandibulare și parotide sunt mai des afectați.

Limfadenita hiperplazica cronica caracterizat printr-o creștere a ganglionului limfatic - este dens, mobil, nelipit de țesuturile din jur, nedureros sau ușor dureros la palpare. Mai des, etiologia acestei forme de limfadenită este neodontogenă. În aceste cazuri, mai mulți ganglioni limfatici regionali sunt palpați.

Limfadenită cronică în abces caracterizat prin apariția unui focar de hiperemie și subțierea pielii peste un ganglion limfatic mărit, un simptom de fluctuație este determinat de palpare, indicând o fuziune purulentă a ganglionului. Este posibilă și deschiderea spontană a abcesului cu formarea unei fistule. Stare generală copiii cu forme cronice de limfadenită nu se modifică.

1.5. ABCES

Abces- un focar de acumulare de puroi, rezultat din topirea țesuturilor cu formarea unei cavități în țesuturile moi. Un abces în zona feței apare din cauza leziunii sau inflamației pielii feței, mucoasei bucale, buzelor, nasului, pleoapelor. Mai rar, abcesele la copii apar din cauza răspândirii infecției din focarul odontogen. Abcesul format este o zonă bombată, în formă de cupolă, puternic hiperemică. Pielea de deasupra este subțiată. Palparea este puternic dureroasă, fluctuația este ușor de detectat. Starea generală este ușor deranjată. Abcesele localizate în profunzimea țesuturilor sunt mai severe - perifaringian, paraamigdalian, spațiu infratemporal, limbă. Ele sunt însoțite de intoxicație severă, disfuncție de mestecat, deglutiție, respirație, lockjaw. În focarul inflamației, se formează un infiltrat, în zona în care pielea sau membrana mucoasă este hiperemică, tensionată. Fluctuația este determinată în centrul infiltratului. Limitele țesuturilor modificate sunt clar definite. Adesea, pielea sau membrana mucoasă din zona abcesului se umflă deasupra suprafeței.

1.6. FLEGMON

1.7. FUUNCUL

Flegmon- inflamație acută purulentă difuză a țesutului adipos lax subcutanat, intermuscular și interfascial. În copilărie, flegmonul se dezvoltă adesea ca o complicație a limfadenitei acute purulente (adenoflegmon) sau însoțește osteomielita odontogenă (osteoflegmon). Adenoflegmonul se observă la copii de la o vârstă foarte fragedă - de la 2 luni și mai mult. Cea mai frecventă localizare a adenoflegmonului este zona bucală, supra- și submandibulară, mai rar subchin și zonele de mestecat parotidian. Sursa de infecție poate fi dinții, organele ORL, leziunile traumatice, inclusiv cele post-injectare, din cauza încălcării regulilor de asepsie. Cu flegmon, există o creștere a nivelului de intoxicație a organismului în combinație cu simptome locale severe - se determină un infiltrat inflamator difuz, răspândindu-se în mai multe regiuni anatomice. În centrul infiltratului inflamator se determină focare de înmuiere cu fluctuație. Pielea zonei afectate devine densă, tensionată, hiperemică. Dezvoltarea rapidă a flegmonului la copii este facilitată de conexiunea slabă a dermei cu membrana bazală și stratul de grăsime subcutanată și o bună aport de sânge. Acestea sunt principalele motive pentru dezvoltarea proceselor purulent-necrotice de natură difuză la copii. Imaturitatea sistemului imunitar contribuie, de asemenea, la dezvoltarea inflamației și împiedică limitarea focalizării.

Osteoflegmon agravează cursul osteomielitei odontogenice acute și crește brusc intoxicația generală a organismului. Cu osteoflegmon, răspândirea unui proces inflamator purulent are loc ca urmare a topirii periostului și a străpungerii exudatului purulent în țesuturile moi.

La nou-născuți și sugari, o complicație formidabilă a osteomielitei hematogene a maxilarului superior este formarea de flegmon în cavitatea orbitală sau spațiul retrobulbar. În osteomielita acută odontogenă, flegmonii superficiali se dezvoltă mai des. Flegmonii spațiilor intermusculare profunde în copilărie sunt rare (cu procese osoase netratate pe termen lung).

Furuncul- inflamația acută purulent-necrotică a foliculului de păr și a glandei sebacee asociate cu fibra înconjurătoare, cauzată de microbi piogeni - stafilococi. Dezvoltarea furunculului este favorizată de traumatisme ale pielii, urmate de infecție. Factorii predispozanți sunt creșterea activității glandelor sudoripare și sebacee ale pielii, deficit de vitamine, tulburări metabolice, slăbirea sistemului imunitar. Un furuncul poate apărea pe orice parte a pielii unde există păr, mai des în gât, buzele și aripile nasului.

Dezvoltarea furunculului începe cu apariția unui infiltrat dens și dureros cu un diametru de 0,5-2 cm, roșu aprins, care se ridică deasupra pielii sub forma unui con mic. Cu un curs favorabil în a 3-4-a zi, în centrul său se formează un centru de înmuiere, care se poate deschide singur cu apariția puroiului. La locul autopsiei este găsită o zonă de țesut necrotic. culoare verzuie- miezul furunculului. În viitor, împreună cu puroi și sânge, tija este respinsă. Defectul de țesut cutanat este înlocuit cu granulații. După 2-3 zile, vindecarea are loc cu formarea unei cicatrici. Cu un curs necomplicat, ciclul de dezvoltare al furunculului durează 8-10 zile.

Furunculul din zona buzelor și a aripilor nasului, de regulă, este dificil. Edemul inflamator se extinde la țesuturile înconjurătoare ale feței. Se remarcă durere severă radiantă. Temperatura corpului este ridicată. Există posibilitatea de a dezvolta complicații atât de severe, cum ar fi meningita, mediastinita, sepsisul, astfel încât tratamentul copiilor cu furuncul facial ar trebui efectuat într-un spital.

La copiii slăbiți, boala poate evolua lent, cu o reacție inflamatorie slabă, iar cu acumularea excesivă de puroi, o tijă necrotică se poate topi și poate apărea un abces (furuncul de abces).

1.8. BOLI INFLAMATORII ALE GLANDELE SALIVARE

1.8.1. PAROTITA NOULUI NASCUTI

Boala este rară. Etiologia și patogeneza bolii nu sunt bine înțelese. Se dezvoltă mai des la copiii prematuri sau debilitați cu patologie somatică concomitentă. Cauza dezvoltării parotitei poate fi introducerea infecției prin canalul excretor glanda salivara sau pe calea hematogenă.

Boala se dezvoltă acut, mai des în prima săptămână de viață a unui copil. Începe cu apariția unor infiltrate inflamatorii difuze dense din una sau două zone parotide-masticatorii, însoțite de o intoxicație generală pronunțată a organismului. După 2-3 zile, apare fuziunea purulentă sau purulent-necrotică a glandei. Este posibil ca puroiul să se răspândească în zona articulației temporomandibulare, ceea ce poate duce la moartea zonelor de creștere din maxilarul inferior și, ca urmare, la anchiloza TMJ, subdezvoltarea maxilarului inferior.

Anamneză;

Palpare;

Radiografia oaselor faciale;

Ecografie;

Teste de sânge și urină.

Parotita la nou-născut se diferențiază de:

Adenoflegmon.

1.8.2. PAROTITA

Agentul cauzal al oreionului este un virus filtrabil pneumophilus parotidis. Virusul oreionului este rapid inactivat atunci când este expus la temperaturi ridicate, radiații ultraviolete, soluții slabe de formol, lizol, alcool. Sursa de infecție este o persoană bolnavă. Infecția se transmite prin picături în aer, precum și prin obiecte contaminate cu saliva pacientului (vase, jucării). Virusul se găsește în salivă la sfârșit perioadă de incubație(18-20 zile) și în primele 3-5 zile de boală, precum și în sânge. Poate leziunea primară a virusului meningele, testiculele și pancreasul.

Boala se manifestă adesea între 5 și 15 ani. Chiar înainte de apariția distinctului semne clinice este posibil să se detecteze un conținut crescut de amilază în serul sanguin și diastaza în urină, dispărând abia după a 10-a zi de boală. Debutul bolii se caracterizează printr-o creștere a temperaturii corpului la 38-39 ° C și apariția umflării glandei salivare parotide pe una sau ambele părți. De asemenea, este posibilă implicarea glandelor salivare submandibulare și sublinguale în proces, în timp ce este posibilă umflarea extinsă a țesutului cervical. Pielea de deasupra glandelor inflamate este încordată, strălucitoare, dar de obicei își păstrează culoarea normală. Apariția de umflare a glandei parotide este însoțită de durere care iradiază spre ureche sau gât, agravată prin mestecare și înghițire. Umflarea glandelor afectate crește în primele 3-5 zile, apoi în a 8-10-a zi începe să scadă. Uneori, resorbția infiltratului este întârziată cu câteva săptămâni. Ocazional, boala este însoțită de bradicardie, urmată de tahicardie. Adesea, splina este mărită. VSH este de obicei crescut. Adesea există daune sistem nervos(meningită, encefalită), uneori cu paralizie a nervilor cranieni și spinali; uneori însoţite de tulburări psihice.

Orhita este o complicație frecventă. Ooforita la oreion este mai puțin frecventă. Este descrisă și mastita, însoțită de umflarea și durerea glandelor mamare.

Diagnosticul se bazează pe:

Plângere;

istoricul epidemiologic;

Examen clinic (palparea glandelor salivare, pancreasului, organelor genitale);

Examinarea vizuală a salivei;

Ecografia glandelor salivare.

Parotita epidemică trebuie diferențiată de:

Diferite tipuri de sialadenită;

Parotita cronică nespecifică în stadiul acut;

mononucleoza infectioasa;

Abcesul regiunii bucale;

limfadenită;

osteomielita hematogenă;

Limfangiom în stadiul de inflamație;

Adenoflegmon.

1.8.3. PAROTITA CRONICĂ PARENCHIMATICĂ

Etiologia bolii nu a fost elucidată.

Procesul se caracterizează printr-un debut cronic primar și o inflamație latentă a glandelor salivare parotide.

Boala se manifestă mai des la copiii de 3-8 ani. Particularitatea parotitei cronice nespecifice parenchimatoase este durata cursului. Exacerbările pot apărea de 6-8 ori pe an. Deteriorarea stării generale este caracteristică, apariția durerii și umflarea glandelor parotide pe una sau ambele părți. Este posibilă apariția hiperemiei și a tensiunii pielii.

La palparea regiunii parotide-masticatorii se simte o glandă tuberoasă mărită, dureroasă (uşor dureroasă), densă. La masarea zonei glandei parotide, saliva vâscoasă asemănătoare jeleului este eliberată din canalul salivar cu un amestec de puroi sau cheaguri de fibrină.

Pe parcursul bolii se disting trei stadii clinice și radiologice: inițial, pronunțat clinic și tardiv. În fiecare dintre etape, există o perioadă de exacerbare și remisie, precum și un curs activ și inactiv. Odată cu cursul activ al procesului, boala se caracterizează printr-o reacție inflamatorie pronunțată a LS. Durata unei exacerbări cu un curs activ variază de la 2-3 săptămâni la 2 luni, numărul de exacerbări variază de la 4 la 8 ori pe an.

Cu un curs inactiv, exacerbarea parotitei cronice parenchimatoase apare fără simptome pronunțate locale și generale de inflamație, cu mai puține exacerbări pe an (de la 1 la 3).

Diagnosticul se face pe baza următoarelor date:

Plângere;

Anamneză;

Examen clinic, inclusiv palparea glandei salivare;

Examinarea vizuală a secreției glandei salivare;

Analiza clinică a sângelui și urinei;

Examinarea cu raze X a OUSZh cu contrastarea preliminară a canalelor glandulare cu substanțe de contrast solubile în apă: verografin, urographin, omnipak (sialografie, ortopantomozialografie);

Studii ale secreției purulente din glanda salivară pentru sensibilitatea la antibiotice (în timpul unei exacerbări);

Examinarea citologică a frotiurilor de salivă și punctajului OSZh în ​​timpul remisiunii;

ecografie.

Parotita cronică parenchimoasă trebuie diferențiată de oreion, limfadenită, limfadenită specifică în regiunea parotide-masticatorie, cu osteomielita cronică a maxilarului inferior, limfangiom și chisturi în regiunea parotidiană, neoplasme.

1.8.4. CITOMEGALIE

Citomegalia este o boală virală care afectează în primul rând glandele salivare ale nou-născuților și sugarilor cu vârsta sub 6 luni. Agentul cauzal este citomegalovirusul uman (cytomegalovirus hominis), aparținând familiei virusurilor herpetice. Surse de infecție: purtători de virus și pacienți. Virusul este excretat în saliva și laptele matern. Citomegalovirusul poate traversa placenta si poate provoca leziuni intrauterine fatului in orice stadiu al dezvoltarii sale. Infecția în primele săptămâni de sarcină poate provoca avort spontan sau malformații congenitale (de exemplu, buza despicată și palato). Infecția la o dată ulterioară poate duce la leziuni ale sistemului nervos central, ficatului și tractului gastrointestinal. Infecția fătului poate apărea atunci când o femeie infectată trece prin canalul de naștere. Locul de fixare primară a virusului este glandele salivare. Glandele parotide sunt afectate mai frecvent decât submandibulare, glandele salivare sublinguale și ganglionii limfatici regionali.

În glanda salivară, îngustarea și chiar blocarea canalelor salivare mici de către gigant celule epiteliale, ieșind în lumenul lor. Există incluziuni clar vizibile în nucleul și citoplasma acestor celule. Celule gigantice similare cu citomegalie se găsesc în salivă, urină și fecale.

Cu un curs local de citomegalie, glandele salivare se umflă din cauza inflamației și formării de chisturi mici. Cu o evoluție generalizată a bolii, procesul patologic poate afecta plămânii, rinichii, pancreasul, creierul și alte organe. După ce a suferit citomegalovirus

copiii pot prezenta defecte cardiace congenitale și vase mari, angioame cutanate, miocardită.

La sugari, în cazuri rare, există o leziune a pielii sub formă de peeling lamelar mare, erupții cutanate de lungă durată sau ulcere care nu se vindecă. În unele cazuri, boala poate evolua ca sepsis.

Prognosticul era considerat anterior absolut nefavorabil. În prezent, sunt diagnosticate forme uşoare, dovedite virusologic, cu un rezultat favorabil.

Diagnosticul se bazează pe:

Plângeri ale părinților;

Anamneză;

Examinare clinică;

Analiza clinică a sângelui și urinei;

PCR și diagnostic serologic. Infecția cu CMV a glandelor salivare la copii ar trebui diferențiată de:

infecție herpetică;

Inflamații fungice (actinomicoză, candidoză);

Infecție echinococică;

infecție cu HIV;

Boala hemolitică a nou-născutului;

Toxoplasmoliza.

1.8.5. BOALA PIETRA SALIVARĂ A GLANDELE SALIVALE SUBMANILARE LA COPII

Mecanismul de formare a pietrei nu este pe deplin înțeles. În apariția bolii pietrei salivare mare importanță are o încălcare a metabolismului calciului, uneori se observă o leziune sau un corp străin intră în canalele excretoare glandele salivare.

şef simptom diagnostic este detectarea unui calcul, durere care apare atunci când mănâncă, asociată cu o încălcare a fluxului de salivă. Sialodochita și sialadenita sunt simptome asociate. Aceste simptome cresc odată cu vârsta copilului.

Diagnosticul se bazează pe general metode clinice examinări (plângeri, anamneză, examinarea copilului, palparea glandei, examinarea vizuală a secreției, analiza clinică a sângelui și urinei, examinarea cu raze X a glandelor salivare submandibulare, ecografie).

Litiaza salivară a glandelor salivare submandibulare se diferențiază de un chist de retenție al glandei salivare sublinguale, hemangiom și limfangiom al regiunii sublinguale, sialodochită, cu un abces al șanțului maxilar-lingual.

Orez. 1.1. Copil 3 ani. Exacerbarea cronicii Orez. 1.2. Copil 5 ani. Exacerbarea parodontitei cronice a dintelui 84, parodontita acută a dintelui 54, periostita purulentă acută purulentă a maxilarului inferior în dreapta periostita a maxilarului superior în dreapta

Orez. 1.3. O radiografie panoramică mărită a mandibulei unui copil de 9 ani. Periostita cronică osificatoare a maxilarului inferior din dreapta în zona dinților 46, 47

Orez. 1.4. Copil 6 ani. Exacerbarea parodontitei cronice a dintelui 64, periostita acută seroasă a maxilarului superior din stânga

Orez. 1.5. Copil 5 ani. Exacerbarea parodontitei cronice a dintelui 75, periostita acută seroasă a maxilarului inferior din stânga

Orez. 1.6. Copil 6 ani. Exacerbarea parodontitei cronice a dintelui 75, periostita purulentă acută a maxilarului inferior din stânga: A - stare în cavitatea bucală; b- ortopantomograma

Orez. 1.7. Copil 13 ani. Osteomielita cronică distructivă-productivă a maxilarului inferior din dreapta: A- aspect copil; b- ortopantomograma. Focurile de distrugere a țesutului osos sunt determinate în regiunea ramurii, unghiului și corpului maxilarului inferior din dreapta; in - vedere a corpului maxilarului inferior din dreapta în stadiul operației

Orez. 1.8. Copil 13 ani. Osteomielita cronică productivă a maxilarului inferior din dreapta. Durata bolii 6 luni: A- aspectul copilului; b- Radiografie simplă a oaselor scheletului facial în proiecție directă

Orez. 1.9. Copil 15 ani. Osteomielita cronică productivă a maxilarului inferior din stânga. Durata bolii 2 ani: ortopantomograma. Există zone de osteoscleroză din cauza procesului inflamator transferat în mod repetat anterior fără semne de sechestrare. Placa corticală nu este clar vizibilă. Model de os de marmură caracteristic

Orez. 1.10. Osteomielita cronică distructivă a maxilarului inferior în stadiul de sechestrare. Tomografia volumetrică dentară a unui copil de 16 ani. Țesutul osos al maxilarului inferior din zona dinților lipsă 45-48 are o structură eterogenă. În proiecția dintelui lipsă 46, se determină o zonă cu formă neregulată de distrugere a țesutului osos cu o dimensiune de până la 5,5 x 4,5 x 3,5 mm, în cavitatea căreia o compactare suplimentară a țesutului osos (sechester osos) este vizualizat. Placa corticală a mandibulei din regiunea 46 nu este urmăribilă peste tot. Pe suprafețele vestibulare și linguale ale maxilarului inferior în regiunea 45-48 se observă straturi periostale liniare pronunțate.

Orez. 1.11. Osteomielita cronică distructiv-productivă a maxilarului inferior. Tomografia volumetrică dentară a unui copil de 12 ani. Există o modificare a structurii osoase (pe fundalul osteosclerozei maxilarului inferior din dreapta, sunt detectate multiple focare de distrugere de diferite dimensiuni și forme) și straturi periostale stratificate

Orez. 1.12. Osteomielita cronică distructiv-productivă a maxilarului inferior. Tomografia computerizată multislice a unui copil de 17 ani (a, b- proiectie axiala; în- reconstrucție 3D). În corpul maxilarului inferior, sunt vizualizate focare multiple de distrugere a țesutului osos cu dimensiuni cuprinse între 2,5 și 9,8 mm. Pe suprafețele linguale și vestibulare, există straturi periostale liniare și franjate, mai pronunțate în regiunea corpului maxilarului inferior în proiecția dinților lipsă 36-46, există zone de compactare ascuțită (de la 173 la 769 unități N). ) ale ţesuturilor moi, până la calcificarea acestora

Orez. 1.13. Osteomielita cronică distructiv-productivă a maxilarului inferior și superior. Tomografia computerizată multislice a unui copil de 9 ani: A- taiere axiala; b- MPR în proiecție coronară; în- MPR in proiectie sagitala; G- reconstrucție 3D. Structura osoasă a întregului maxilar inferior, maxilarul superior, osul sfenoid, atât oasele zigomatice, cât și arcadele zigomatice este modificată semnificativ datorită prezenței diverselor focare și focare de rarefacție și osteoscleroză, cu contururi neuniforme, neclare, practic nedelimitate de cele neschimbate. țesutul osos din jur, încălcând integritatea plăcilor corticale. Volumul oaselor de mai sus este crescut (mai mult în maxilarul inferior), rapoartele nu sunt modificate. În ambele ATM, rapoartele nu sunt perturbate, capetele articulare sunt umflate, pe alocuri integritatea contururilor este ruptă. În sinusul maxilar stâng și celulele labirintului etmoidal, conținut de țesut moale cu o densitate de aproximativ 16 unități. H

Orez. 1.14. Copil 4 ani. Limfadenita seroasă acută a regiunii submandibulare stângi: A- aspectul copilului; b- Ultrasunete, B-mod: un ganglion de ecogenitate scăzută, cortexul este îngroșat; în- Ultrasunete, modul flux de culoare: întărirea modelului vascular în proiecția porții ganglionului limfatic

Orez. 1.15. Ultrasunete, modul TsDK: un ganglion limfatic rotunjit, ecogenitate scăzută, structură eterogenă, de-a lungul periferiei - o margine hipoecogenă (zonă de edem). Limfadenita acută în stadiul periadenitei

Orez. 1.16. Copil 6 ani. Limfadenita acută purulentă a regiunii submandibulare drepte

Orez. 1.17. Copil 5 ani. Limfadenita purulentă acută a regiunii submandibulare stângi

Orez. 1.18. Copil 15 ani. Limfadenita hiperplazică cronică a regiunii submentale

Orez. 1.19. Copil 1,5 ani. Limfadenita în abces a regiunii submandibulare stângi după ARVI: A - aspect; b- Ultrasunete, mod B: ecogenitatea ganglionului este redusă, se determină zona lichidă în proiecție (zona de abces); în- Ultrasunete, modul flux de culoare: în proiecția ganglionului limfatic există o creștere a modelului vascular, zona abcesului este avasculară

Orez. 1.20. Limfadenita în abces a regiunii submandibulare drepte cu dezvoltarea adenoflegmonului. Ultrasunete, modul flux de culoare: capsula ganglionului limfatic este discontinuă, zonele lichide sunt determinate în țesuturile din jur

Orez. 1.21. Copil 15 ani. Limfadenita specifică (actinomicotică) a regiunii submandibulare drepte

Orez. 1.22. Copil 4 ani. Abces al regiunii infraorbitale stângi după o mușcătură de insectă

Orez. 1.23. Copil 14 ani. Abcesul suprafeței laterale a gâtului din dreapta: A- aspectul copilului; b- Ultrasunete, mod B: se determină o zonă de ecogenitate redusă cu contururi neuniforme, în zonele de proiecție - lichide

Orez. 1.24. Copil 14 ani. Abcesul buzei inferioare: a, b - aspectul copilului; în- Ultrasunete, B-mod: se determină formarea ecogenității reduse cu prezența unei zone lichide

Orez. 1.25. Copil 16 ani. Abcesul regiunii submandibulare drepte

Orez. 1.26. Copil 10 ani. Flegmonul odontogen al regiunii submandibulare drepte: a, b- aspectul copilului; în- ortopantomograma

Orez. 1.27. Copil 7 ani. Furunculul regiunii infraorbitale stângi

Orez. 1.28. Infiltrat în regiunea bucală stângă cu semne de formare a abcesului. Ultrasunete, mod B: o zonă cu ecogenitate redusă este determinată cu prezența unei zone de tip lichid

Orez. 1.29. Copil 16 ani. Furunculul abces al regiunii zigomatice drepte

Orez. 1.30. Copil 6 ani. Exacerbarea parotitei cronice parenchimatoase pe partea stângă

Orez. 1.31. Copil 13 ani. Exacerbarea parotitei parenchimatoase cronice stângi

Orez. 1.32. Parotita cronică parenchimatoasă stângă, stadiu inițial clinic și radiologic. Ortopantomozialograma unui copil de 9 ani

Orez. 1.33. Parotita parenchimatoasa bilaterala cronica, stadiu initial clinic si radiologic. Ortopantomozialograma unui copil de 6 ani

Orez. 1.34. Parotita parenchimatoasa bilaterala cronica, stadiu clinic si radiologic pronuntat. Orto-pantomozialograma unui copil de 7 ani

Orez. 1.35. Parotita parenchimatoasa dreapta cronica, stadiu clinic si radiologic pronuntat. Ortopantomozialograma unui copil de 15 ani

Orez. 1.36. Parotita cronică bilaterală nespecifică, remisie. Ultrasunete, modul flux de culoare: glanda salivară este mărită în dimensiune, ecogenitate redusă cu prezența chistului mic; vascularizația nu este modificată

Orez. 1,37. Parotita cronică bilaterală nespecifică, exacerbare. Ultrasunete, modul flux de culoare: în proiecția parenchimului glandei, vascularizația este îmbunătățită.

Orez. 1,38. Litiaza salivară a glandei salivare submandibulare stângi. Radiografia unui copil de 10 ani (vedere axială)

Orez. 1.39. Litiaza salivară a glandei salivare submandibulare drepte. Radiografia unui copil de 11 ani (proiecție axială)

Orez. 1.40. Litiaza salivară a glandei salivare submandibulare stângi. Ultrasunete, modul B: canalul glandei este extins, se determină un calcul în lumenul său

Orez. 1.41. Litiaza salivară a glandei salivare submandibulare drepte. Sialograma unui copil de 8 ani. Se determină dilatarea conductei, calculul la gura canalului

Orez. 1.42. Litiaza salivară a glandei salivare submandibulare stângi. Tomografia computerizată multislice a unui copil de 16 ani (a - MPR în proiecția sagitală; b- proiectie axiala; în- 30-reconstrucţie). În țesuturile moi ale cavității bucale de-a lungul suprafeței linguale a maxilarului inferior în zona grupului frontal de dinți și în zona unghiului, calculii sunt vizualizați cu dimensiuni de 2,5 și 8,5 mm, cu clare. contururi ondulate, cu o densitate de 1826 unități. H

Periostita maxilarului

Una dintre complicațiile destul de frecvente ale proceselor inflamatorii în țesuturile parodontale este periostita maxilarului. Periostita poate apărea ca urmare a răspândirii în continuare a procesului în apicale acută, precum și a exacerbarii parodontitei apicale cronice. În unele cazuri, poate fi rezultatul parodontitei marginale sau al unei infecții a plăgii după extracția dentară.

Exudatul purulent din parodonțiu cade sub periostul maxilarului. Cel mai adesea, exudatul acumulat în fisura parodontală trece prin mici găuri din țesutul osos (sistemul așa-numiților tubuli Haversian și Volkmann) și placa corticală și ajunge în periost. Există o detașare a acestuia într-o anumită zonă. Exudatul inflamator afectează și stratul exterior al țesutului osos, dar necroza osoasă, precum și alte modificări caracteristice procesului osteomielitic, nu apar (Fig. 37).

Boala este însoțită de durere severă (uneori pulsantă), care este rezultatul exfolierii și întinderii exsudatului inflamator al periostului. Durerea este severă, poate radia către tâmplă, ochi, ureche. De regulă, frigul se înmoaie durere, iar căldura, dimpotrivă, le sporește.

Periostita este însoțită de modificări ale țesuturilor moi din jur. Există umflarea țesuturilor moi ale obrazului, bărbiei, regiunii submandibulare, în funcție de localizarea procesului. După cum notează G. A. Vasiliev, odată cu răspândirea periostitei „de la caninul superior și premolarii superiori, edemul colateral, situat oarecum în lateral, captează o zonă mare a feței. Nu numai țesuturile din regiunea bucală și zigomatică se umflă puternic, dar are loc o tranziție de umflare la cea inferioară, și de multe ori și pleoapa superioară.Pentru procesul care a apărut de la molarii mari superiori este caracteristică o umflătură, ajungând înapoi aproape până la auriculă.

Exudatul cu periostita poate pătrunde nu numai în partea vestibulară, ci și în cavitatea bucală - provoacă formarea unui abces (abces) pe cer sau în fundul gurii și, de asemenea, cu un proces inflamator în maxilarul superior, poate ajunge în cavitatea maxilară și poate provoca sinuzită.

Membrana mucoasă din zona dintelui cauzator este întotdeauna hiperemică și edematoasă. Pliul de tranziție este netezit. Palparea zonei afectate este dureroasa. Percuția dintelui provoacă mai puțină durere decât în ​​cazul fenomenelor de parodontită acută. Odată cu progresia ulterioară a procesului în zona edemului, se observă fluctuația, apoi formarea unui tract fistulos în vestibul sau în cavitatea bucală propriu-zisă. În cel mai rău caz, pătrunderea puroiului în țesuturile moi din jurul maxilarului.

Starea generală a pacienților cu periostita se înrăutățește. Reacția la inflamație depinde de prevalența și severitatea procesului, precum și de reactivitatea corpului pacientului. Temperatura se ridică la o medie de 37,7-38,2°C. Există o slăbiciune generală, insomnie, lipsă de poftă de mâncare.

Experiența arată că tratamentul periostitei acute trebuie să fie radical, chirurgical. Este necesar să faceți o deschidere largă a focarului inflamator și să creați suficient condiții bune pentru scurgerea liberă a exudatului. Pentru a face acest lucru, țesuturile moi și periostul sunt disecate din partea cavității bucale în zona în care se observă cea mai mare acumulare de puroi. De regulă, intervenția se efectuează sub anestezie locală. Pentru ca marginile rănii să nu se lipească și să nu interfereze cu scurgerea puroiului, în rană se introduce o bandă de cauciuc sau o bandă de tifon iodoform.

Pacienților li se prescrie clătirea gurii cu o soluție slabă de permanganat de potasiu sau soluție de sifon, medicamente cu sulfa 1,0 g de 4-6 ori pe zi, analgezice pentru durere, clorură de calciu 10%, 1 lingură de 3 ori pe zi. În unele cazuri, este necesar să se recurgă la injecții intramusculare cu antibiotice.

În stadiul inițial al periostitei maxilarului, cu o stare satisfăcătoare a pacientului și absența fluctuațiilor, resorbția infiltratului poate apărea fără intervenție chirurgicală. În aceste cazuri, puteți recurge la ajutorul metodelor fizioterapeutice de tratament (UHF, Solux, lampă cu lumină albastră), puteți recomanda pacienților să clătească gura cu soluții calde dezinfectante și să prescrie preparate de sulfanilamidă. Unii notează un efect bun atunci când se aplică un bandaj cu unguent de încălzire conform Dubrovin (4% unguent galben de mercur). Dacă în câteva zile nu există nicio îmbunătățire, este necesar să se treacă la un tratament radical.

În timpul tratamentului, este necesar să se evalueze imediat fezabilitatea conservării dintelui cauzator. Dacă dintele nu are valoare pentru funcția de mestecat (coroana este distrusă, rădăcina este expusă, mobilitatea dintelui este pronunțată etc.), acesta trebuie îndepărtat. În unele cazuri, îndepărtarea în timp util a dintelui cauzator oferă un flux bun de exudat și vă permite să eliminați procesul inflamator fără intervenții chirurgicale suplimentare.

Tratamentul efectuat în mod corespunzător face posibilă restabilirea capacității de lucru a pacientului în 2-4 zile. Cu un tratament necorespunzător, procesul se poate muta la osul maxilarului, rezultând osteomielita odontogenă (de origine a dintelui).

Osteomielita maxilarului

Aceasta este o boală a oaselor maxilarului care apare ca urmare a pătrunderii infecției de la focarul parodontal în grosimea oaselor maxilarului. Osteomielita odontogenă este o boală destul de comună. Aproximativ 35-55% din toate osteomielita sunt osteomielita maxilarelor, printre care osteomielita odontogenă ocupă locul principal. Cu această formă a procesului inflamator, pătrunderea infecției în țesutul osos este asociată cu boli dentare. Din punct de vedere topografic, există o relație foarte strânsă între parodonțiu și măduva osoasă a maxilarului. Foarte des, o infecție de la nivelul apical și, mai rar, de la parodonțiul marginal pătrunde în țesutul osos. Osteomielita odontogenă poate apărea și atunci când rana se infectează după extracția dentară. Cea mai frecventă localizare a procesului inflamator este maxilarul inferior, conform lui M. G. Lukomsky - în 89,6% din cazuri, iar regiunea molarilor inferiori este afectată în 70%, în timp ce maxilarul superior reprezintă doar 10,4% din osteomielita monogenă.

După cum sa menționat deja, cauza dezvoltării osteomielitei odontogene a maxilarului este cel mai adesea parodontita apicală a dintelui. În același timp, pacienții observă că la început un dinte specific doare, iar apoi durerile devin difuze, captează un grup de dinți ai acestui maxilar. Există umflarea țesuturilor moi ale feței, iar puroiul, spargerea prin tubii osoși, poate provoca inflamarea țesuturilor moi - un abces sau flegmon.

La examinarea cavității bucale, există hiperemie și umflarea membranei mucoase de ambele părți ale procesului alveolar în zona afectată, care captează zona mai multor dinți. Dinții sunt mobili, percuția lor este dureroasă. Palparea zonei afectate provoacă și durere, există o oarecare îngroșare a corpului maxilarului. Ganglionii limfatici regionali sunt măriți și dureroși.

Odată cu localizarea inflamației în zona molarilor, în special a celor inferioare, deschiderea gurii este limitată din cauza implicării mușchilor masticatori în proces. Starea generală a pacienților este severă. Temperatura se ridică la 39-39,5°C. Pacienții se plâng de dureri de cap, insomnie, pierderea poftei de mâncare, slăbiciune generală. Se notează fenomenele de intoxicație generală a unui organism. Pielea și mucoasele sunt palide, pulsul este accelerat. Mâncatul este dificil din cauza deschiderii slabe a gurii și a prezenței unui proces inflamator. Saliva este vâscoasă. Miros putred din gură. Activitatea tractului gastrointestinal este perturbată.

Eritrocitele cad, iar numărul de leucocite ajunge la 2x10³ cu o scădere a numărului de limfocite. VSH atinge cifre ridicate. Greutatea specifică a urinei este mare, proteinele apar în ea. Starea generală a pacienților necesită spitalizarea și tratamentul acestora de către un dentist, iar în absența acestuia - de către un chirurg.

O reptgenograma poate ajuta la stabilirea unui diagnostic nu mai devreme de 2 săptămâni după boală.

În această perioadă, pot fi observate încălcări ale structurii osoase a maxilarului și îngroșarea periostului.

La 2-3 săptămâni de la debutul bolii, fenomenele acute cedează și procesul poate deveni cronic. În același timp, starea generală a pacienților se îmbunătățește. Durerea scade treptat sau dispare complet. Dinții din zona afectată continuă să fie oarecum mobili, dar este posibil să nu existe dureri la percuție. Hiperemia membranei mucoase dispare, umflarea țesuturilor moi ale cavității bucale scade. Prin trecerea fistuloasă sau linia de incizie, puroiul continuă să fie eliberat mult timp. Temperatura la pacienți scade până la subfebrilă. Fenomenele de intoxicație ale organismului sunt reduse, somnul, pofta de mâncare și activitatea tractului gastrointestinal sunt restabilite. Datele de laborator sunt aproape de normal.

Cea mai caracteristică pentru stadiul osteomielitei cronice este separarea zonelor moarte ale țesutului osos - sechestrare. În funcție de volumul și gradul procesului inflamator, pot fi sechestrate atât zone mici de țesut osos, cât și zone foarte mari de os.

În unele cazuri de osteomielita, respingerea poate apărea pe maxilarul superior al procesului alveolar, pe osul zigomatic și pe maxilarul inferior - chiar și pe o parte a corpului maxilarului. Procesul de sechestrare este bine exprimat pe radiografie (Fig. 38).

Tratament osteomielita acută ar trebui să fie complexă și să includă metode chirurgicale, medicale și fizioterapeutice.

În stadiul inițial, este prezentată îndepărtarea dintelui cauzator. Acest lucru asigură o ieșire bună a exsudatului purulent și în majoritatea cazurilor elimină procesul. Cu osteomielita difuză, este imposibil să te limitezi doar la extracția dentară. Este necesar să se elimine focarul purulent principal în țesuturile moi (abces sau flegmon). In functie de localizare se face o incizie intraoral sau extraoral. Incizia trebuie să fie suficient de largă pentru a permite un bun drenaj al puroiului. Pentru a face acest lucru, rana este drenată cu o bandă de cauciuc sau o bandă de tifon iodoform. Utilizarea tifonului iodoform în astfel de cazuri nu este întotdeauna eficientă, deoarece se umflă, este saturat cu exudat și închide lumenul plăgii; în timp ce scurgerea puroiului se oprește.

Rezultate bune se obțin prin aplicarea unui pansament umed pe rană cu o soluție hipertonică de sulfat de magneziu sau o soluție antiseptică. În interior, pacienților li se prescriu sulfa de până la 1 g la fiecare 4 ore, intramuscular - injecții de antibiotice de 4 ori pe zi, autohemoterapie, agenți de desensibilizare, vitamine. Pentru a reduce durerea severă, amidopirina, fenacetina și alte analgezice sunt prescrise oral cu adaos de aspirină, cofeină sau luminal.

Rp.: Fenacetini

Ac. acetilsalicilici aa.......... 0,25

M.f. pulv. D.t. d. nr. 12

S. O pulbere de 3-4 ori pe zi

Rp. Fenobarbitali.............. 0,05

Amidopirini.............. 0,3

Fenacetini............... 0,25

Coffeini natrio-benzoici........ 0,05

M.f. pulv D. t. d. nr. 12

S. 1 pulbere de 1-2 ori pe zi

Este necesar să se monitorizeze starea sistemului cardiovascular.

O alimentație bună este de mare importanță. Dar majoritatea pacienților nu pot mânca normal din cauza procesului inflamator din regiunea maxilo-facială. Prin urmare, alimentele ar trebui să fie bogate în calorii, fortificate și tocate. Dacă este necesar (de exemplu, la reducerea fălcilor), acesta poate fi introdus folosind un adăpator special.

În cursul cronic al procesului osteomielitic, punctul principal de tratament este îndepărtarea sechestrului osos separat. Această operație se numește sechestrectomie. Se efectuează atunci când sechesterul este complet separat de țesutul osos din jur, ceea ce se întâmplă de obicei la 4-5 săptămâni de la debutul bolii. După îndepărtarea sechesterului, rana se suturează, lăsând drenaj, sau tamponată cu tifon iodoform, care se schimbă după 4-5 zile. Pacienții sunt sfătuiți să administreze medicamente sulfatice. Pentru a grăbi refacerea structurii osoase se prescriu preparate cu calciu, precum și vitaminele C și D. Se pot recomanda proceduri de fizioterapie: iradiere cu lampă de cuarț, UHF.

Dacă dintele (sau dinții) cauzator nu a fost îndepărtat în perioada acută, atunci este indicat să îl salvați. În cursul cronic al osteomielitei, dacă nu există mobilitate a dinților, ar trebui să se abțină de la îndepărtarea acestora. Dacă pulpa unor astfel de dinți a devenit moartă, atunci este necesară trepanarea și sigilarea lor, ceea ce păstrează dinții pentru o lungă perioadă de timp.

pericoronita

Procesele inflamatorii ale maxilarelor includ, de asemenea, cazuri de erupție dificilă a molarii de minte, însoțite de afectarea țesuturilor din jur.

Erupția atât a dinților de lapte, cât și a dinților permanenți are loc în mod normal fără complicații. Excepție este erupția molarilor de minte, care în unele cazuri poate fi dificilă. Acest lucru se observă cel mai adesea în timpul erupției dinților de minte ai maxilarului inferior și foarte rar - cel superior.

Erupția dificilă a molarilor trei este de obicei asociată cu o lipsă de spațiu în procesul alveolar, poziția incorectă a dintelui sau prezența unei mucoase dense care acoperă complet sau parțial coroana dintelui. În aceste cazuri, cel mai adesea erup unul sau doi tuberculi ai molarului de minte, după care poziția dintelui nu se mai schimbă (Fig. 39). O parte din suprafața de mestecat rămâne acoperită cu o membrană mucoasă - așa-numita glugă. Mucusul se acumulează sub acesta din urmă, intră reziduurile alimentare, se introduc microbi orali. În plus, membrana mucoasă care acoperă o parte a suprafeței de mestecat este supusă unor traume de către dinții antagonişti în timpul mestecării. Toate aceste momente duc la apariția unui proces inflamator, care progresează treptat. Marginile capotei mucoasei se pot ulcera. Un proces inflamator cronic, lent provoacă treptat modificări în țesuturile din jur. În primul rând, există modificări cicatriciale în capotă, extinderea decalajului parodontal etc. Acest lucru duce la răspândirea procesului inflamator - pericoronită, care este însoțită de simptome clinice pronunțate. Pacienții se plâng de durere în zona dintelui cauzator, care iradiază adesea către ureche, durere la înghițire. Datorită ipostazei inflamatorii care acoperă locurile atașării mușchilor masticatori, deschiderea gurii este limitată. Mâncatul este dificil. Edemul țesuturilor moi apare în zona unghiului maxilarului din partea corespunzătoare. Temperatura crește la 37,3-38°C.

Membrana mucoasă din zona dintelui cauzator este hiperemică, edematoasă. Abcesele pot apărea pe partea linguală sau bucală. Puroiul emană de sub capotă. Cea mai mică presiune asupra acestuia provoacă o durere ascuțită și îmbunătățește eliberarea exudatului. Ganglionii limfatici regionali sunt măriți și dureroși la palpare.

Odată cu o creștere suplimentară a procesului, deschiderea gurii este și mai limitată până la imposibilitatea totală de a lua alimente solide. Durerea la înghițire se intensifică. Limfadenita este în creștere. Procesul poate fi complicat de flegmon sau trecerea la țesutul osos - apare osteomielita. În cazul fenomenelor de pericoronită, tratamentul ar trebui să fie radical, deși nu necesită întotdeauna intervenție chirurgicală.

În funcție de severitatea procesului și de starea generală a pacientului, diverse metode tratament. Cu reducerea maxilarului și edem inflamator, acum folosim pe scară largă blocarea trigeminosimpatică propusă de M.P.Zhakov, care s-a dovedit a fi foarte eficientă.

După îndepărtarea fenomenelor inflamatorii acute, este recomandabil să se determine poziția dintelui folosind radiografie. Dacă molarul de minte se află într-o poziție care exclude erupția sa, acesta trebuie îndepărtat (Fig. 40). În alte cazuri, este necesar să se spele buzunarul de sub capotă cu o soluție slabă de cloramină, lactat de etacridină (rivanol) sau permanganat de potasiu. Apoi, o bandă de tifon iodoform este introdusă cu grijă sub capotă pentru a o stoarce puțin și a elibera suprafața de mestecat a coroanei. Tifonul iodoform se schimbă o dată la două zile. La domiciliu, pacientului i se prescriu clătiri calde dezinfectante, medicamente sulfa, 1 g de 4-6 ori pe zi.

Dacă acest tratament nu ajută, este necesar să se excize gluga care acoperă suprafața de mestecat a molatorului de minte. Se efectueaza sub anestezie locala de infiltratie. Marginile plăgii după excizia capotei pot fi coagulate. Îndepărtarea unui moș de minte care nu poate erupe sau este cauza recidivelor pericoronitei se realizează după diminuarea fenomenelor inflamatorii acute. Se efectuează cu ajutorul unui lift, sau trebuie să recurgeți la o operație de înțepare cu daltă și ciocan, după care rana este tratată cu atenție. Este indicat să se suture.

Abcese și flegmon

Aceste procese inflamatorii în regiunea maxilo-facială însoțesc cel mai adesea osteomielita maxilarelor și a altor oase ale scheletului facial și pot fi, de asemenea, o complicație în forma purulent-distrofică a bolii parodontale, gingivostomatită, fracturi ale maxilarului și alte boli. Acestea sunt boli grave și extrem de periculoase.

Dintre agenții patogeni microbieni, diferite grupe cocice (stafilococ, streptococ, pneumococ, diplococ), fusiforme și coli, precum și forme anaerobe.

Abcesele și flegmonii se disting printr-o mare varietate de manifestări clinice, care depinde atât de starea generală a corpului, de virulența infecției, cât și de localizarea procesului inflamator. Acesta din urmă se dezvoltă de obicei în țesutul lax subcutanat, intermuscular și interfascial și poate afecta și ganglionii limfatici.

Din cauza infiltratului inflamator rezultat și a edemului colateral concomitent al țesuturilor din jur, apare de obicei asimetria feței. Ridurile naturale ale feței sunt netezite. Pielea este tensionată. Cu flegmonul localizat superficial, se exprimă hiperemia pielii. Membranele mucoase ale buzelor și ale cavității bucale sunt uscate, palide, limba este căptușită. În funcție de natura și cursul clinic al procesului inflamator, precum și de intoxicația viitoare a organismului, tulburările generale se dezvoltă de obicei într-o măsură sau alta. Ele sunt exprimate în stare de rău, insomnie, pierderea poftei de mâncare. Pacienții se plâng de dureri de cap, frisoane frecvente. Temperatura poate varia de la subfebril la 39-40°C. Pulsul și respirația sunt accelerate. În exterior, fața pacientului devine palidă, slăbită.

Dintre tulburările locale, cele mai frecvente sunt tulburările de mestecat asociate cu contractura inflamatorie, durerea la înghițire, în unele cazuri tulburările de vorbire și respirație și secreția copioasă de salivă vâscoasă.

Cele mai severe flegmoni sunt cauzate de forme anaerobe de microbi. Cu o reacție locală ușoară a țesuturilor și rezistență redusă a organismului, prognosticul poate fi îndoielnic.

Tabloul sanguin este caracteristic proceselor inflamatorii: scade numărul de eritrocite și hemoglobina, se observă o deplasare a formulei leucocitelor spre stânga, VSH este crescut, în unele cazuri ajunge la 40 mm pe oră.

După cum subliniază A. I. Evdokimov, „la apogeul procesului inflamator, proteinele se găsesc în urină (un semn de nefrită toxică), deci este obligatoriu un studiu sistematic al urinei”.

Tratament. Deschiderea timpurie a focarului procesului inflamator (flegmon sau abces) este principala măsură chirurgicală terapeutică. Este indicat în prezența infiltrațiilor și a temperaturii ridicate. Chiar și în cazurile în care puroiul nu este eliberat, tensiunea tisulară scade și se creează condiții pentru scurgerea exudatului. Interventie chirurgicala trebuie efectuată de un stomatolog sau de un chirurg generalist, pe baza caracteristicilor anatomice și topografice ale zonei afectate. Antibioticele au devenit larg răspândite, în special o gamă largă acțiune, precum și sulfonamide. În acest caz, este necesar să se ia în considerare rezistența bacteriilor și sensibilitatea acestora la un anumit medicament.

Ar trebui prescrise analgezice pentru a reduce durerea. Cu un curs lent de inflamație, precum și la începutul bolii, se recomandă să luați terapie UHF, căldură uscată, precum și un bandaj cu unguent conform Dubrovin.

Este necesar să se acorde o mare atenție activității sistemului cardiovascular.În acest scop, se recomandă tincturi de valeriană, cordiamină, camfor și alte mijloace. Repausul la pat este obligatoriu în perioada acută a bolii, iar pacienții trebuie să fie în poziție semișezând pentru a preveni pneumonia de aspirație. Se recomandă o dietă lactate-vegetariană, băutură din belșug, precum și vitaminele, în primul rând vitamina Cși vitamina B1

Intervenția chirurgicală se efectuează cel mai adesea sub anestezie locală, deși utilizarea anesteziei nu este exclusă. Inciziile se fac late, pana la 8-10 cm lungime, in functie de localizarea procesului, pe toata adancimea tesuturilor. În acest caz, trebuie luată în considerare localizarea vaselor mari și a ramurilor nervoase pentru a nu le deteriora. Pentru a face acest lucru, este necesar să se respecte cerințele anatomice și topografice pentru inciziile în regiunea maxilo-facială.

Dacă puroiul este exudat la deschidere, o astfel de rană este de obicei drenată cu o bandă de cauciuc sau un tub de cauciuc.

În caz de degradare putrefactiv-necrotică a țesuturilor, rana este irigată abundent cu o soluție de peroxid de hidrogen 3%, o soluție slabă de permanganat de potasiu etc.

Cu țesuturile uscate, pentru a le crește activitatea vitală și a reduce absorbția toxinelor, pe suprafața plăgii se aplică pansamente umede de tifon umezite cu o soluție hipertopică de clorură de sodiu sau sulfat de magneziu.

În cazurile în care cauza procesului inflamator în regiunea maxilo-facială este unul sau altul dinte, cu acces dificil la acesta (din cauza edemului, contracturii etc.), îndepărtarea poate fi amânată până la eliminarea fenomenelor acute. În toate celelalte cazuri, îndepărtarea dintelui cauzator trebuie efectuată simultan cu deschiderea flegmonului.

Procesele inflamatorii specifice necesită terapie patogenetică.

6.7. Boli inflamatorii ale țesuturilor moi ale regiunii maxilo-faciale

Limfadenita

Limfadenită acută la copii decurge rapid, cu o reacție generală pronunțată și simptome locale. Tulburările generale care sunt simptome de intoxicație apar adesea în prim-plan. Acestea sunt frisoane, febră, stare de rău, pierderea poftei de mâncare, durere de cap. Cum copil mai mic, cu atât simptomele clinice sunt mai pronunțate, în legătură cu care părinții apelează cel mai adesea la un medic pediatru (Fig. 6.24). În stadiul inițial, simptomele locale se caracterizează printr-o ușoară creștere a ganglionilor limfatici, durere la palpare, mobilitatea ganglionului limfatic este păstrată, este dens, culoarea pielii de deasupra nu este modificată. În a 2-3-a zi de la debutul bolii, țesuturile moi din jur sunt implicate în proces (Fig. 6.25), inflamația se extinde dincolo de capsula ganglionului limfatic, care este interpretată ca periadenită (Tabelul 6.2). În locul ganglionului limfatic se palpează un infiltrat dens, puternic dureros. Cu tratamentul în timp util și rațional al limfadenitei și periadenitei seroase acute, procesul suferă o dezvoltare inversă, altfel trece într-o etapă purulentă. Clinic, acest lucru se manifestă prin hiperemie a pielii în zona focarului patologic, durere ascuțită la palpare. Focalizarea fluctuației este determinată de palpare, ceea ce indică fuziunea purulentă a ganglionului limfatic. Procesul inflamator se extinde la țesutul înconjurător al regiunilor anatomice învecinate, se dezvoltă adenoflegmon. Starea generală a copilului se înrăutățește semnificativ din cauza intoxicației severe, temperatura corpului poate ajunge la 39-40 ° C; un test clinic de sânge indică inflamație acută.

Dezvoltarea limfadenitei poate fi reprezentată ca următoarea schemă.

Schema 6.1. Sistemul limfatic al zonei maxilo-faciale.

Diagnosticul clinic de limfadenită acută seroasă, purulentă acută, periadenită, adenoflegmon se stabilește în principal pe baza simptomelor locale și generale (Schema 6.1). Odată cu localizarea limfadenitei în regiunea parotidiană, este necesară diferențierea acesteia de neoplasmele glandei salivare parotide, limfadenita submandibulară se diferențiază de sialadenita, cu localizarea procesului patologic în regiunea submentală, gâtul anterior superior - de mediana. chisturi ale gâtului.

Anumite dificultăți sunt adesea întâlnite în identificarea cauzei bolii, în special în cazul limfadenitei non-odontogene. O atenție deosebită trebuie acordată colectării anamnezei, ținând cont de perioada de 2-3 săptămâni premergătoare primelor simptome ale bolii, examinarea pielii (detecția zgârieturilor, mușcături de insecte etc.) și starea căilor bucale. cavitate. Pentru a clarifica diagnosticul, se efectuează un diagnostic cu ultrasunete al focarului patologic și o examinare citologică a punctului prelevat din acesta.

L tratament este de a elimina cauza bolii. Cu limfadenită odontogenă - tratamentul și îndepărtarea dintelui "cauzolic", cu non-odontogen - tratamentul bolii de bază - stomatită, conjunctivită etc. Împreună cu aceasta, în stadiul seros al limfadenitei, copilului i se prescrie fizioterapie, unguent de încălzire. pansamente cu levomekol, unguent Vishnevsky, terapie hiposensibilizantă, gluconat de calciu, askorutin, tonic. Tratamentul copiilor sub 7 ani cu limfadenită purulentă acută (în anumite condiții și la o vârstă mai înaintată) și copiilor de orice vârstă cu adenoflegmon se efectuează numai într-un spital. Aici, sub anestezie generală, se efectuează imediat o intervenție chirurgicală la scară largă - deschiderea unui focar purulent, urmată de drenarea plăgii, îndepărtarea dintelui „cauzal”. În același timp, luptă împotriva intoxicației - cu limfadenita purulentă acută, este suficient să prescrieți o băutură abundentă, cu adenoflegmon - administrarea intravenoasă de lichide, în funcție de gradul de intoxicație. Terapia antibacteriană pentru adenoflegmon include o combinație de preparate sulfanilamide cu antibiotice cu spectru larg, cu limfadenită purulentă acută, de regulă, numirea preparatelor sulfanilamide este suficientă. Atribuiți terapie hiposensibilizantă, gluconat de calciu, vitamine intramuscular, enzime proteolitice, fizioterapie.

Orez. 6.24. Frecvența limfadenitei acute în Orez. 6.25. Limfadenita odontogenă

in functie de varsta copilului (schema). în stadiul periadenitei bucale

noduli limfatici.

X limfadenită cronică la copii este insotitorul unei infectii cronice de lunga durata - odontogena (parodontita cronica) sau neodontogena (amigdalita cronica, rinita, sinuzita, otita medie etc.). După evoluția clinică se disting limfadenita hiperplazică cronică și cronică în stadiul acut (abcese) (Fig. 6.26). Limfadenita hiperplazică se caracterizează printr-o creștere a ganglionului limfatic - este dens, mobil, nelipit de țesuturile din jur, nedureroasă sau ușor dureroasă la palpare.

Orez. 6.26. Abces al ganglionului limfatic submandibular (nonodontogen).

Mai des, etiologia acestei forme de limfadenită este non-odontogenă. În aceste cazuri, mai mulți ganglioni limfatici regionali sunt palpați. Limfadenita cronică cu abces se caracterizează prin apariția unui focar de hiperemie și subțierea pielii peste un ganglion limfatic mărit, o fluctuație este determinată de palpare, indicând fuziunea purulentă a ganglionului. Se observă și deschiderea spontană a abcesului, urmată de golirea acestuia și formarea unei fistule. Starea generală a copiilor cu forme cronice de limfadenită nu se modifică. Limfadenita cronică hiperplazică a mai multor grupe de ganglioni (cervicale, submandibulare, occipitale) trebuie diferențiată de intoxicația tuberculoasă, limfogranulomatoza, mononucleoza infecțioasă, leucemia cronică, metastazele neoplasmelor maligne.

Tabelul 6.2. Mecanismul de dezvoltare și manifestare a limfadenitei în regiunea maxilo-facială încopii

	Natura inflamației	Modificări patologice în focarul inflamației	Tabloul clinic
	Adenită seroasă acută	Hiperemia, impregnarea parenchimului ganglionului limfatic cu exudat seros	Un singur nod își păstrează mobilitatea, dar devine dens, dureros. Temperatura corpului este normală. Starea generală este satisfăcătoare
	Adenită acută purulentă	Proliferarea elementelor țesutului reticular: infiltrarea leucocitelor de către celulele polinucleare ale ganglionului limfatic. Formarea exudatului purulent	Ganglionul crește, se conturează clar, este mobil, simptomul durerii se intensifică. Temperatura corpului este subfebrilă. Starea generală se înrăutățește
	Periadenita	Liza țesuturilor ganglionului limfatic, ducând la formarea unei cavități umplute cu exsudat purulent. Infiltrarea leucocitară a capsulei ganglionilor limfatici	Mărirea ganglionului progresează, mobilitatea ganglionului dispare, se formează un infiltrat limitat, dens, dureros, mascând contururile ganglionului. Temperatura corpului crește la 38 °C. Starea generală este nesatisfăcătoare
	Adenofleg-mona	Fuziune purulentă difuză a țesutului subcutanat, intermuscular, interfascial în circumferința ganglionului limfatic	Un infiltrat difuz fără limite ascuțite trece în țesuturile înconjurătoare, se determină consistența densă elastică, fluctuația dureroasă, profundă. Temperatura corpului 39-40 °C. Stare generală de severitate moderată

Tratament ar trebui să aibă ca scop eliminarea cauzei care a cauzat-o sau a bolii de bază. La ganglionii limfatici unici hiperplazici de lungă durată care nu scad la eliminarea cauzei, se recomandă excizia acestora, urmată de examen patomorfologic. Cu formarea persistentă de fistule după deschiderea chirurgicală sau spontană a unui abces, trebuie suspectată o infecție specifică - tuberculoză sau actinomicoză. În aceste cazuri, se recomandă ca copilul să fie examinat de un medic ftiziatru și, dacă este stabilită tuberculoza, se recomandă terapia adecvată de către un specialist. În același timp, se efectuează o examinare pentru actinomicoză. Când se stabilește diagnosticul de actinomicoză, se excizează fistula împreună cu ganglionul afectat, se suturează rana. Efectuați terapia complexă a actinomicozei conform unei scheme speciale. Un rezultat pozitiv al tratamentului confirmă diagnosticul de actinomicoză.

Abces- un focar de acumulare de puroi, rezultat din topirea țesuturilor cu formarea unei cavități în țesuturile moi ale zonei maxilo-faciale. Abcesele se disting prin localizarea lor în zonele anatomice și topografice (abcese ale regiunii temporale, bucale, buzelor, limbii etc.) (Fig. 6.27). Ganglionii limfatici sunt, de asemenea, abcesați.

Un abces al feței format în straturile de suprafață ale țesuturilor moi se manifestă printr-o umflătură în formă de cupolă într-o zonă limitată acoperită cu piele subțire, strălucitoare, hiperemică. Umflarea lichidului (puroi) se stabilește prin palpare, dar palparea abcesului este dureroasă, ceea ce necesită îngrijire specială în manipulare la copii.

Etiologie. Inflamația se dezvoltă ca urmare a infecției pielii deteriorate a feței, mucoasei buzelor, limbii, nasului cu floră nespecifică sau cu boli dentare și răspândirea infecției pe căi limfogene și hematogene.

H Cel mai adesea la copii, ganglionii limfatici bucali și supramandibulari suferă abcese în parodontoza cronică a primilor molari ai maxilarului inferior și superior. Mai rar observate leziuni purulente ale ganglionilor limfatici parotidieni și submentali. Într-o zonă care corespunde anatomic cu locația ganglionilor limfatici enumerați, se dezvoltă o imagine tipică a unui abces.

Orez. 6.27. Abcesul regiunii infraorbitale (postinfecțios).

tablou clinic. Cu un abces, starea generală se modifică ușor, dar în funcție de localizarea anatomică și topografică a abcesului, severitatea stării generale poate crește. Cele mai severe sunt abcesele localizate în spațiul perifaringian, regiunea infratemporală, limba și regiunea amigdalelor. Abcesele unei astfel de localizări sunt însoțite de intoxicație severă, disfuncție de mestecat, scăderea maxilarului inferior (trismus), înghițire și respirație. Aceste semne reprezintă o amenințare reală pentru viața copilului și necesită un tratament intensiv. Un tablou clinic deosebit este caracterizat de un abces al palatului dur.

Diagnostic. De obicei, diagnosticul nu este dificil, dar diagnosticul diferențial este necesar cu furuncule, chisturi congenitale purulente, ateroame, limfadenită abcesată. Acest lucru se aplică abceselor localizate superficial. Cu un abces al spațiilor interfasciale și intermusculare, diagnosticul prezintă dificultăți semnificative.

Cu osteomielita maxilarului, abcesele se pot forma în diferite zone izolate anatomic adiacente oaselor maxilarului: cu osteomielita maxilarului superior - în orbită, pe suprafața laterală a nasului, în fosa canină, țesutul adipos subcutanat al obrazului. ; cu osteomielita maxilarului inferior – in santul maxilar-lingual al spatiului sublingual. Infectarea acestor zone are loc prin limfogen, hematogen sau contact. Abcesul spațiului pterigo-maxilar se poate dezvolta cu încălcarea asepsiei în momentul anesteziei mandibulare. Cu un abces al limbii, porțile de intrare ale infecției sunt amigdalele linguale sau țesuturile limbii deteriorate în timpul traumatismului. Topografia acestor zone și tabloul clinic al abcesului sunt detaliate în manualul „Stomatologie chirurgicală” editat de T. G. Robustova (2000).

Tratament. Principiile generale ale tratamentului chirurgical sunt de a deschide focalizarea acumulării de puroi, drenarea plăgii, terapia locală cu utilizarea fază cu fază a medicamentelor care curăță rana de puroi și produse de degradare a țesuturilor, reduc însămânțarea plăgii și crește activitatea de reparare în aceasta.

Tratamentul copiilor cu abcese maxilo-faciale trebuie efectuat numai într-un spital, volumul intervenției chirurgicale și locul inciziei sunt dictate de caracteristicile anatomice și topografice ale locației abcesului. Operația se efectuează sub anestezie. Intensitatea cursului tratamentului general este determinată de vârsta copilului, localizarea abcesului și amploarea intervenției chirurgicale.

Flegmon- inflamație acută purulentă difuză a țesutului adipos lax subcutanat, intermuscular și interfascial.

În copilărie, flegmonul se dezvoltă adesea ca o complicație a limfadenitei acute purulente (adenoflegmon) sau însoțește osteomielita odontogenă. Cu flegmonul în centrul inflamației, se găsește cel mai adesea flora anaerobă obligatorie. Adenoflegmonul se poate manifesta la copii de la o vârstă foarte fragedă (din perioada neonatală, primele luni de viață și adesea la 3-7 ani). Cu adenoflegmon, apare fuziunea purulentă a ganglionului limfatic cu răspândirea exudatului purulent în țesutul adipos. Aceasta apare de obicei în a 2-4-a zi de la debutul limfadenitei acute. Primele semne ale dezvoltării flegmonului pe fondul limfadenitei acute sunt o creștere a durerii, din cauza căreia copilul nu doarme, mănâncă prost, o creștere a temperaturii corpului la 39-40 ° C și o deteriorare a generalului. condiție. Cu toate acestea, cu adenoflegmon, starea copilului este rareori severă. Pielea zonei afectate devine densă, tensionată, hiperemică. În centrul infiltratului inflamator se determină focare de înmuiere cu fluctuație. Numărul de leucocite creşte la 9,0-12,0*10 9 /l, VSH creşte (10-15 mm/h). La majoritatea copiilor internați în tratament cu adenoflegmon, procesul este localizat în submandibulare, mai rar în submental, și mai rar în regiunea parotidiană. Flegmonul se desfășoară mai sever, emanând din ganglionii limfatici profundi ai regiunii parotide.

Etiologie. Sursele de infecție sunt dinții tratați pentru carii complicate, boli ale căilor respiratorii superioare, traumatisme etc. La copiii cu flegmon, fețele sunt adesea detectate pe fondul bolilor concomitente (ARVI, pneumonie, bronșită, traheită). Dezvoltarea rapidă a flegmonului la copii este facilitată de vulnerabilitatea epiteliului, conexiunea slabă a dermului cu membrana bazală și stratul de grăsime subcutanată și o bună aport de sânge. Acestea sunt principalele motive pentru dezvoltarea proceselor purulent-necrotice de natură difuză la copii. Imaturitatea sistemului imunitar contribuie, de asemenea, la dezvoltarea inflamației și împiedică limitarea focalizării.

tablou clinic. Cu flegmon, se observă o creștere a nivelului de intoxicație al organismului în combinație cu inflamația difuză care se răspândește infiltrativ în mai multe regiuni anatomice. O umflare puternic dureroasă și prezența unui infiltrat împiedică adesea determinarea locului celei mai mari acumulări de puroi. Încălcări ale funcțiilor flegmonului depind de localizarea focarului principal al inflamației.

Diagnosticul diferențial al flegmonului care însoțește manifestările osteomielitei acute odontogene este dificil, dar este foarte important și trebuie efectuat rapid, deoarece volumul tratamentului chirurgical și tactica acestuia pentru flegmonul de origine neodontogenă și originea odontogenă perimaxilară sunt diferite.

Flegmonii care s-au dezvoltat pe fondul osteomielitei odontogenice acute sunt considerați o manifestare severă a procesului osos. Flegmonul agravează cursul osteomielitei odontogenice acute și crește brusc intoxicația generală a organismului. Răspândirea unui proces inflamator purulent de-a lungul țesutului liber al spațiilor intermusculare și interfasciale în osteomielita acută odontogenă la copii are loc ca urmare a topirii periostului și a străpungerii exudatului purulent în țesuturile moi.

La nou-născuți și sugari, o complicație formidabilă a osteomielitei hematogene a maxilarului superior este formarea de flegmon în cavitatea orbitală sau spațiul retrobulbar. În osteomielita acută odontogenă, flegmonii superficiali se dezvoltă mai des. Flegmonii spațiilor intermusculare profunde în copilărie sunt rare (cu procese osoase netratate pe termen lung).

Diagnosticare flegmonul zonei maxilo-faciale la copii necesită o bună cunoaștere a topografiei regiunilor anatomice individuale, ceea ce oferă o abordare chirurgicală rațională a focarului inflamator (în funcție de localizarea procesului).

Tratament flegmon complex: intervenție chirurgicală urgentă (dacă procesul este odontogen, trebuie îndepărtat dintele „cauzal”). O caracteristică a operației pentru flegmon de origine odontogenă este disecția periostului maxilarului și drenajul eficient, urmată de administrarea fază cu fază a medicamentelor în rană, terapia antibacteriană și antiinflamatoare și lupta împotriva intoxicației generale a organismul conform regimului de tratament pentru osteomielita acută odontogenă. Tratamentul copiilor se efectuează numai într-un spital. Tratamentul antibacterian și antiinflamator local constă în drenajul postoperator al plăgii, aplicarea de pansamente unguente aseptice și utilizarea metodelor de kinetoterapie.

Prognoza Cursul proceselor inflamatorii în țesuturile moi depinde de forma inflamației acute și cronice a țesuturilor moi. Totul începe cu stadiul de infiltrare a celulelor inflamatorii. Din punct de vedere morfologic, această etapă este un semn al unui proces inflamator tipic, astfel încât termenul de „infiltrat inflamator” este referit de către noi la etapele standard ale cursului inflamației.

Infiltratul inflamator și hiperemia pielii feței la copii însoțesc adesea periostita purulentă acută și sunt semne de inflamație perifocală. În funcție de severitatea infiltratului și de localizarea acestuia, este posibil să se prezică severitatea evoluției clinice a periostitei sau osteomielitei maxilarelor. Infiltratul inflamator în regiunea infraorbitară și regiunea nazală este un simptom concomitent al unui curs sever de osteomielite a maxilarului superior și poate culmina cu flebită a venelor faciale. Infiltratul inflamator în țesuturile moi ale feței adiacente maxilarelor poate persista o perioadă lungă de timp (3-5 zile) după tratamentul chirurgical al periostita purulentă acută. Aceasta, de regulă, indică un curs clinic sever al procesului sau osteomielita nediagnosticată.

Infiltratul inflamator al țesuturilor moi apare într-unul din etapele incipiente ale limfadenitei acute purulente, când există modificări hemodinamice semnificative în microvasculatura, care sunt însoțite de pareză capilară, hipoxie, acidoză și preced faza de exudare. Principala formă nosologică a bolii în acest caz este limfadenita sau periadenita. Sarcina medicului în această situație este de a preveni dezvoltarea adenoflegmonului.

Infiltrarea celulelor inflamatorii a buzelor și obrajilor la copii este adesea observată după leziuni ale țesuturilor moi (forma nosologică de lezare - leziune a țesuturilor moi), mușcături de insecte. Prin urmare, infiltrarea celulară a țesuturilor moi poate însoți boli de diverse etiologii și patogeneze și necesită o abordare strict diferențiată a diagnosticului și a planificării tratamentului.

Unii autori evidențiază infiltratul inflamator ca formă nosologică independentă, dar nu poate fi privit ca o unitate nosologică independentă, deoarece nu are criterii de manifestare clinică clar definite și este variabil în etapele inițiale ale tratamentului (mai ales la copil). Este mai corect să-l considerăm ca un semn al stadiilor incipiente ale procesului inflamator cu caracteristicile sale morfologice specifice și constant prezente.

Un specialist în domeniul bolilor chirurgicale și afectarea dinților, a organelor cavității bucale, a feței și a gâtului, a oaselor scheletului facial, în care va fi prescris un tratament complex. Regiunea maxilo-facială, fața, gâtul sunt zone foarte bogat aprovizionate cu sânge și inervate, prin urmare orice procese inflamatorii și leziuni se desfășoară rapid și adesea dureros pentru pacient, lăsând în urmă (mai ales cu un tratament de proastă calitate) deformări și defecte grosolane. Este de remarcat apropierea acestor zone de creier și organele mediastinale, ceea ce indică și nevoia absolută. tratament în timp util inflamație pe față.

Ce este cuprins în competența medicului Chirurg maxilo-facial

Chirurg maxilo-facial studiu boli chirurgicale dinții, oasele scheletului facial, organele cavității bucale, feței și gâtului.

Cu ce ​​boli se confruntă chirurgul maxilo-facial?

Bolile pot fi împărțite în patru grupe, în funcție de cauze și de prezentarea clinică.

1) Boli inflamatorii ale dinților, maxilarelor, țesuturilor feței și gâtului, organelor cavității bucale (parodontită, periostita, osteomielita maxilarului, abcese, flegmon, limfadenită, dentiție dificilă, inflamație odontogenă a sinusului maxilar, boli inflamatorii maxilare, ale glandelor salivare, articulația temporomandibulară).

2) Leziuni ale țesuturilor moi ale feței și gâtului, oasele scheletului facial.

3) Tumori și formațiuni asemănătoare tumorilor ale feței, maxilarelor, organelor cavității bucale.

4) Defecte congenitale și dobândite și deformări ale feței, maxilarelor și chirurgiei plastice ale regiunii maxilo-faciale (blefaroplastie, otoplastie, rinoplastie, lifting facial circular, chirurgie plastică de contur).

Cu ce ​​organe se ocupa medicul chirurg maxilo-facial

Dinți, față, gât, limbă.

Când să contactați un chirurg oral și maxilo-facial

Simptomele parodontitei. Simptomul principal al parodontitei acute este o durere ascuțită, în continuă creștere. Atingerea bruscă a dintelui crește durerea. Dintele pare a fi „mai înalt” decât ceilalți. Aceste senzații de durere sunt cauzate de presiunea exudatului acumulat asupra țesuturilor și a receptorilor nervoși ai golului parodontal.

Dintele afectat este decolorat, mobil. Poate avea o cavitate carioasă sau poate fi intactă.

Sondarea este nedureroasă, iar reacția la percuție este puternic dureroasă. Membrana mucoasă din regiunea pliului de tranziție este edematoasă, hiperemică, dureroasă la palpare.

Odată cu progresul procesului, poate apărea umflarea țesuturilor moi, ceea ce duce la asimetrie facială, starea generală este perturbată (dureri de cap, slăbiciune, stare de rău, temperatura corpului crește la 38 - 39 ° C). Există o creștere și glacierizare a ganglionilor limfatici regionali.

Simptomele periostitei - inflamația periostului maxilarului - sunt bine cunoscute de mulți copii și adulți: pe gingia din apropierea dintelui cu pulpa moartă sau rădăcina rămasă, apare un sigiliu dur puternic și dureros, în creștere rapidă.

Umflarea, din ce în ce mai pronunțată, trece la țesuturile moi ale feței. În funcție de locația dintelui bolnav, buzele și aripile nasului, obrazul și pleoapa inferioară se umflă, temperatura crește, iar persoana se simte rău. Această boală este cunoscută în mod popular sub numele de flux.

Simptome de osteomielite a maxilarelor

durere spontană pulsantă în maxilar, cefalee, frisoane, temperatură până la 40 ° C. Se găsește un dinte afectat cu pulpă necrotică (eventual cu obturație), acesta și dinții adiacenți sunt puternic dureroase, mobili.Umflarea feței asimetrice Pliul de tranziție este hiperemic și netezit Ganglionii limfatici sunt măriți, dureroși.

Osteomielita este adesea complicată de abces, flegmon. În sânge, leucocitoză neutrofilă; VSH a crescut. Stare generală de severitate variabilă.

Un abces este o acumulare delimitată de puroi în diferite țesuturi și organe. Un abces trebuie distins de flegmon (inflamația purulentă difuză a țesuturilor) și empiem (acumularea de puroi în cavitățile corpului și organele goale).

Manifestările clinice generale ale abceselor sunt tipice pentru procesele purulent-inflamatorii de orice localizare: o creștere a temperaturii corpului de la subfebrilă la 41 ° (în cazurile severe), stare generală de rău, slăbiciune, pierderea poftei de mâncare, cefalee.

Sângele prezintă leucocitoză cu neutrofilie și o deplasare a formulei leucocitelor spre stânga. Gradul acestor modificări depinde de severitatea procesului patologic.

LA tablou clinic abcesele diferitelor organe au semne specifice datorită localizării procesului. Rezultatul unui abces poate fi o deschidere spontană cu o străpungere spre exterior (abces de țesut subcutanat, mastită, paraproctită etc.); străpungere și golire în cavități închise (abdominală, pleurală, în cavitatea articulară etc.); pătrunderea în lumenul organelor care comunică cu mediul extern (intestin, stomac, vezică, bronhii etc.). Cavitatea abcesului golită în condiții favorabile scade în dimensiune, suferă cicatrici.

Cu golirea incompletă a cavității abcesului și drenajul slab, procesul poate deveni cronic cu formarea unei fistule. O pătrundere a puroiului în cavitățile închise duce la dezvoltarea proceselor purulente în ele (peritonită, pleurezie, pericardită, meningită, artrită etc.).

Limfadenita - inflamația ganglionilor limfatici.

Limfadenita acută apare aproape întotdeauna ca o complicație a unui focar local de infecție - un furuncul, o rană infectată sau o abraziune etc. Agenții cauzali ai infecției (de obicei stafilococi) pătrund în ganglionii limfatici cu flux limfatic prin vasele limfatice și adesea fără. inflamația acestuia din urmă, adică fără limfagiită.

Focarele purulente de pe extremitatea inferioară sunt complicate de înfrângerea ganglionilor limfatici inghinali, mai rar poplitei; pe membrului superior- axilar, mai rar cot, pe cap, in cavitatea bucala si faringe - cervical.

Când și ce teste trebuie făcute

- examenul histologic al biopsiei;
- analize generale de sânge;
- analiza generala a urinei;
- teste pentru hormoni;

Care sunt principalele tipuri de diagnostice efectuate de obicei de chirurgul maxilo-facial?

- Raze X;
- Radiografie intraoral;
- Studiul radiovizografic al dinților și țesutului osos al maxilarelor;
- Radiografie panoramica;
- Tomografie;
- Radiografie facială cefalometrică
- tomografie computerizată cu raze X;
- Imagistică prin rezonanță magnetică;
- Vizualizarea tridimensională a craniului facial și a țesuturilor moi ale feței. Implantare înseamnă introducerea în corp a materialelor de origine nebiologică în vederea înlocuirii organului pierdut.

La implantarea dinților, se folosesc implanturi speciale care sunt instalate în zona dinților lipsă.

Un „șurub” de titan este înșurubat în os, pe care este fixată coroana. Materialele pentru implant sunt titanul și aliajele sale, tantal, tipuri diferite ceramică, leucozafir, zirconiu și alte substanțe. Toate aceste materiale sunt foarte bioinerte, adică nu provoacă iritarea țesuturilor din jur.

Beneficiile implantării

Dinții adiacenți nu sunt șlefuiți;
- este posibilă refacerea unui defect de orice lungime;
- rezistență și fiabilitate (durata de viață a implanturilor este mai lungă decât în ​​cazul altor tipuri de proteze, astfel încât primele implanturi instalate în urmă cu mai bine de 40 de ani continuă să-și servească proprietarii);
- estetica ridicata (implantul este practic imposibil de distins de un dinte natural sanatos).

Promotii si oferte speciale

stiri medicale

07.05.2019

Biologii și inginerii de la Universitatea din Pennsylvania (SUA), împreună cu stomatologi, au dezvoltat nanoroboți capabili să curețe placa de pe smalțul dinților.

Cum să elimini tartrul acasă? Tartrul este placa intarita care se formeaza pe suprafata dintilor. În acest articol, vom lua în considerare metodele populare pentru îndepărtarea tartrului acasă.

Cum să alegi o pastă de dinți și care este cea mai bună pastă de dinți? Un tub de pastă de dinți este un oaspete familiar pe raftul de baie. Știm cu toții din copilărie că, pentru ca dinții să fie sănătoși, trebuie periați cu pastă de dinți.

Miros urât din gură, uneori, poate fi, de asemenea, un simptom al unei boli a tractului digestiv, ficatului sau rinichilor, mai ales atunci când eructații, arsuri la stomac, durere, greață și alte manifestări ale bolii sunt combinate cu ea

Pentru bolile inflamatorii ale regiunii maxilo-faciale și, în special, formele severe de procese inflamatorii odontogenice sunt parodontita, periostita, osteomielita maxilarelor și flegmonul țesuturilor moi din jur. Întrebări legate de etiologia și patogeneza lor, vezi manualul: Stomatologie terapeutică. Ed. E.V. Borovski. - M.: Medicină, 1989 şi Chirurgie dentară. Ed. T.G.Robustova. – M.: Medicină, 1990.

Caracteristici ale apariției și evoluției reacțiilor inflamatorii în țesuturile cavității bucale:

Procesele inflamatorii din regiunea maxilo-facială se caracterizează prin inflamație granulomatoasă, care se caracterizează printr-un focus limitat de inflamație productivă, productiv-exudativă, formarea de infiltrate delimitate. O astfel de inflamație se bazează pe creșteri primare ale țesutului de granulație infiltrat cu celule polinucleare, limfocite și plasmocite în diferite proporții. Un exemplu de astfel de inflamație este granulomul dentar - o formațiune asemănătoare unei tumori în apropierea vârfului dintelui din țesutul de granulație, înconjurată de o capsulă fibroasă, rezultată din inflamația cronică în timpul infecției parodonțiului din canalul dentar. În cazurile de dezvoltare a proceselor inflamatorii în regiunea maxilo-facială, este necesar să ne amintim particularitățile sistemului venos. Absența unui sistem valvular în venele feței determină posibilitatea unei migrări rapide a unui tromb în direcția ascendentă și apariția trombozei sinusului peceros cu un prognostic extrem de amenințător de viață pentru pacienți.

Caracteristici ale modificărilor sistemului de sânge alb și tulburări de hemostază în procesele inflamatorii în țesuturile cavității bucale.

Studiile comparative ale sângelui capilar al gingiilor și degetelor la persoanele care suferă de procese inflamatorii în regiunea maxilo-facială (gingivita, boala parodontală etc.) au relevat modificări semnificative statistic în compoziția leucocitelor. Aceste modificări se referă la numărul absolut de eozinofile, neutrofile, limfocite și monocite, precum și numărul total de leucocite. În sângele capilar al gingiilor, numărul de fagocite (eozinofile, neutrofile și monocite) este semnificativ mai mic, iar numărul de celule imunocompetente (limfocite) crește. A evidențiat o scădere a activității fagocitare a neutrofilelor (în special în boala parodontală). Deoarece fagocitele sunt unul dintre principalii factori ai imunității nespecifice, o scădere a numărului lor total în gingie în timpul proceselor inflamatorii din cavitatea bucală sugerează că aceste procese se dezvoltă pe fundalul unei scăderi a răspunsului imun nespecific al organismului.

Caracteristicile hemostazei în patologia cavității bucale sunt determinate de prezența în salivă a lichidului oral al componentelor plasmatice ale sistemelor de coagulare, fibrinolitic și kalikrein-kinină, diferitele lor tulburări cantitative și calitative, modificări ale combinației lor.

În procesele inflamatorii cronice ale cavității bucale, în boala parodontală, conținutul de inhibitori de proteinază în lichidul oral scade, activitatea sistemului enzimatic proteolitic crește, ceea ce duce la creșterea activității plasminei, trombinei, kalikreinei, coagularea sângelui. factori și se manifestă prin activarea sistemelor de coagulare, fibrinolitic și kalikreinkininică. Astfel de tulburări ale hemostazei servesc ca bază pentru procesele patologice care se manifestă clinic sub formă de tromboză a vaselor de sânge. Absența unui sistem de valve în venele feței determină posibilitatea migrării rapide a unui tromb în sens ascendent. Legătura intimă a formațiunilor venoase ale regiunii maxilo-faciale cu plexul pterigoidian, iar acesta din urmă prin venele mijlocii ale durei mater cu sinusul cavernos al durei mater, în timpul dezvoltării trombozei, poate provoca o complicație severă în formă. de tromboză a sinusului cavernos cu un prognostic extrem de letal. Prin urmare, aceste caracteristici ale hemostazei în patologia cavității bucale trebuie luate în considerare atunci când se analizează starea pacientului și se dezvoltă tactica unui medic în cazurile de dezvoltare a proceselor inflamatorii și a altor procese în regiunea maxilo-facială.

Rolul hipoxiei locale în patogeneza leziunilor inflamatorii și degenerative ale țesuturilor din regiunea maxilo-facială.

În dezvoltarea leziunilor inflamatorii și degenerative ale țesuturilor din regiunea maxilo-facială (gingivita, formă inflamator-distrofică a bolii parodontale etc.), cele mai pronunțate modificări au loc în părțile capilare, precapilare și arteriale ale microvasculaturii, ceea ce duce la hipoxie, tulburări metabolice și modificări distrofice ale pulpei, parodonțiului. Pe fondul leziunilor tisulare distrofice (parodontale) în hipoxia cronică, procesele regenerative sunt reduse brusc. Inhibarea proceselor proliferative se datorează aprovizionării insuficiente cu energie a țesuturilor și este asociată cu formarea excesivă de glucocorticoizi, care suprimă procesele de proliferare și prelungesc toate fazele ciclului celular.

În practica clinică și, în special, stomatologică, pentru boli ale mucoasei bucale, boli parodontale, tratament cu oxigen sub tensiune arterială crescută- 3 atm. (oxigenoterapia hiperbară). Efectul terapeutic al oxigenării hiperbare se bazează pe o creștere a presiunii parțiale a oxigenului în mediile fluide ale corpului (plasmă, limfa, lichid interstițial). Aceasta duce la o creștere corespunzătoare a capacității lor de oxigen (cu 6,5%) și este însoțită de o creștere a difuziei de oxigen în zona țesutului hipoxic, ceea ce contribuie la normalizarea diferenței de oxigen arteriovenos, adică. consumul de oxigen de către organism în repaus.