Endocardita septică bacteriană. O consecință periculoasă a intoxicației cu sânge este endocardita septică. Există vreo șansă de mântuire? Metoda de analiză microbiologică a sângelui

Deoarece utilizarea stupefiantelor se reflectă în mod deosebit negativ asupra structurilor inimii. În endocardita septică, mucoasa interioară a inimii, adică endocardul, este afectată. Mai mult, leziunea poate afecta endocardul parietal și valvular. În acest caz, bacteriile din corpul uman intră în endocard și încep să se înmulțească în el, ceea ce poate duce nu numai la complicații grave, ci și la moarte.

Caracteristicile bolii

Statisticile arată că majoritatea pacienților au o formă izolată de endocardită (aproximativ 70% din toți pacienții). Boala afectează diferite structuri:

• - 50% din cazuri;
• - 13%;
• - 29%
• alte valve - 8%;

Pe baza statisticilor, se poate observa că cel mai adesea endocardita afectează valva aortică (în peste 70% din cazuri). Endocardita septică se prezintă diferit în funcție de vârstă. Deci, la copii, culoarea pielii se poate schimba în palidă, cu o nuanță gri.

Citiți mai multe despre tipurile de endocardită septică.

Corpul uman cu endocardită septică

Tipuri și forme

Endocardita bacteriană se poate dezvolta pe fondul altor boli și, în funcție de aceasta, se împarte în:

• Primar. Se dezvoltă pe valve intacte.
• Secundar. Se dezvoltă ca o complicație a bolii reumatismale.

Dacă valvele sunt deteriorate, riscul de a dezvolta complicații este foarte mare, astfel încât endocardita secundară apare de câteva ori mai des decât cea primară.

În funcție de severitatea și durata bolii, se disting 3 forme de endocardită septică bacteriană:

• Acut cu o durată de 14 zile.
• Subacut, ale cărui simptome apar uneori până la 3 luni.
• Cronic, cu care pacientul poate trăi câțiva ani.

Forma cronică este cea mai dificil de tratat.

Următorul videoclip vă va spune cum arată endocardita septică de tip prelungit:

Cauzele endocarditei septice

Puteți aduce o bacterie în corpul dumneavoastră, din cauza căreia se va dezvolta endocardita septică, în moduri diferite, de exemplu, prin gură sau alte cavități. Prin urmare, fundalul endocarditei poate fi:

• Boli bacteriene precum sinuzita, otita sau amigdalita. Cei mai frecventi agenți patogeni sunt bacteriile enterococ, stafilococ și streptococ.
• Chirurgie ca amigdalectomia.

Există, de asemenea, factori de risc care cresc șansa de endocardită, cum ar fi:

• antecedente de cardiomiopatie;
• valvă cardiacă artificială;
• cicatrizarea valvelor cardiace din cauza oricărei boli.

Forma endocarditei și semnele în curs de dezvoltare depind de cauză. Despre simptomele și tratamentul endocarditei septice la adulți și copii, citiți mai departe.

Simptome

Nu există simptome specifice ale bolii. În cea mai mare parte, miocardita septică se manifestă prin simptome generale, care depind de forma bolii, comorbidități, tipul de agent patogen și alți factori. Cele mai frecvente manifestări ale endocarditei septice sunt:

1. ameţeală;
2. greaţă;
3. indigestie;
4. febră (în cazul unei forme subacute, temperatura poate crește până la 40 de grade);
5. probleme respiratorii, cum ar fi dificultăți de respirație;
6. tuse seacă;
7. durere în mușchi și articulații;
8. pierdere în greutate;
9. tulburari de somn;
10. oboseală generală;
11. scăderea capacității de lucru;

În fiecare caz, va fi un set diferit de simptome care pot apărea treptat și să nu provoace prea mult disconfort pacientului.

Diagnosticare

Diagnosticul primar consta in analiza simptomelor si a istoricului familial al pacientului. Dacă medicul presupune că pacientul are endocardită septică, atunci el prescrie teste instrumentale și de laborator:

• Analiza generala sânge, dezvăluind leucocitoză și o viteză crescută de sedimentare a eritrocitelor.
• Hemocultura, care dezvăluie agentul patogen. Se recomandă efectuarea analizei în stare febrilă.
• Analiza biochimică sânge, care arată modificări în compoziția proteinelor, starea imunitară, de exemplu, o creștere a CEC, o scădere a activității hemolitice și alți indicatori.
• Ecocardiografie care arată vegetații pe valvele cardiace.

De asemenea, pacientului i se pot prescrie RMN și MSCT, care oferă date mai precise.

Următorul videoclip prezintă în detaliu simptomele și metodele de diagnosticare a endocarditei septice infecțioase (bacteriene):

Tratament

Tratamentul endocarditei bacteriene ar trebui efectuat într-un spital, deoarece acest lucru vă va permite să efectuați rapid toate testele necesareși să ofere un tratament în timp util. Baza tratamentului este recepția medicamente cu toate acestea, poate fi utilizată și o abordare combinată.

Terapeutic

Terapia se reduce la repaus la pat și la o dietă săracă în sare. Pe durata spitalului, pacientul trebuie să respecte o activitate fizică minimă.

Pentru a crește eficacitatea terapiei medicamentoase, pacientului i se poate prescrie plasmafereză (purificarea sângelui) și autotransfuzie cu lumină ultravioletă.

Medical

Terapia antibacteriană are rolul principal în tratament, așa că este prescris imediat după bakposev. Antibioticul care va fi folosit pentru terapie este ales de medic pe baza agentului patogen. Cel mai adesea, antibioticele cu spectru larg sunt prescrise pentru a crește probabilitatea ca tratamentul să fie productiv. De obicei, antibioticele din seria penicilinei în combinație cu o aminoglicozidă sunt deosebit de eficiente.

Împreună cu antibioticul, sunt prescrise și antimicrobiene precum dioxina. În funcție de bolile concomitente, pacientului i se pot prescrie medicamente antiinflamatoare non-hormonale.

Operațiune

Intervenția chirurgicală este prescrisă numai în cazurile în care terapia medicamentoasă nu a dat efectul dorit.

După scăderea gravității proces inflamator Pacientul este programat pentru înlocuirea valvei. Părțile deteriorate ale supapelor sunt îndepărtate și înlocuite cu proteze polimerice.

Este important de știut că tratamentul chirurgical trebuie însoțit de antibiotice.

Citiți mai jos despre prevenirea endocarditei septice.

Dacă pacientul este expus riscului, atunci el trebuie monitorizat. Adică, o persoană ar trebui să fie supusă unei examinări complete la fiecare șase luni pentru endocardită septică și, de asemenea, să urmeze recomandările unui medic, de exemplu:

• Luați un curs de terapie cu antibiotice pentru manipulări medicale instrumentale, de exemplu, extracții dentare.
• Evitați hipotermia.
• În timpul epidemiei, evitați locurile aglomerate.
• Temperament.
• Luați multivitamine la ritm.

Aproximativ o dată la șase luni, pacientul trebuie să fie supus igienizării focarelor de infecții cronice. Apare embolia pulmonară septică cu endocardita septică, citiți mai departe.

Embolia pulmonară septică în endocardită

Septic se dezvoltă la aproximativ 50% dintre pacienți, iar acest procent se ridică la 72. Diagnosticul acestei afecțiuni este complicat de faptul că poate fi confundată cu pneumonie, care va întârzia tratamentul adecvat.

Netratat la timp embolie pulmonară poate duce la:

1. infarct;
2. abces pulmonar;
3. pneumotorax bilateral;
4. hidrotorax;
5. empiem;

Deoarece multe dintre aceste afecțiuni sunt fatale, tratamentul unei embolii ar trebui început imediat ce este descoperită.

Complicații

Endocardita septică este periculoasă datorită faptului că pacientul poate să nu o observe până la ultima. În acest sens, există un risc ridicat de complicații precum:

1. edem pulmonar;
2. pneumonie;
3. infarct;
4. abces;
5. splenomegalie;
6. jad;
7. insuficiență renală;
8. hepatita A;
9. meningita;
10. chist;
11. pericardită;
12. tahicardie;
13. tromboflebită;
14. tromboembolism;

Dezvoltarea complicațiilor depinde în mare măsură de forma bolii și de comorbidități.

Prognoza

Endocardita septică este considerată una dintre bolile severe ale inimii, așa că este dificil de prezis tratamentul acesteia. Este necesar să se procedeze de la mulți factori ai stării pacientului, de exemplu, deteriorarea valvei, faza în care a început tratamentul și altele. Fără tratament, un pacient cu o formă acută moare în 2 luni, cu o formă subacută - șase luni.

Statisticile arată că cu antibioticoterapie în timp util, peste 70% dintre pacienți supraviețuiesc, dar dacă infecția afectează valvele protetice, procentul scade la 50. Endocardita bacteriană se transformă în forma cronicaîn aproximativ 15% din cazuri.

Cel mai rău prognostic este dat pacienților în vârstă, deoarece endocardita la ei trece adesea neobservată, motiv pentru care nu este diagnosticată imediat.

Cunoscuta prezentatoare TV va spune mai detaliat despre caracteristicile unei astfel de boli precum endocardita septică în videoclipul ei:

Endocardita septică acută (endocardita septică acută) reprezintă mai puțin de 1% din toate endocarditele [V. Jonas]. De obicei, această endocardită este o manifestare a sepsisului după naștere, avort, infecție a rănilor, tromboflebită, otita medie, osteomielita, meningită, pneumonie, abcese pulmonare și alte boli cauzate de tulpini virulente de strepto și stafilococi și alte bacterii cu formarea unui secundar. focalizarea septică asupra endocardului. În unele cazuri de endocardită septică, afectarea endocardică poate avea caracterul unui focar septic primar ca urmare a pătrunderii bacteriilor în sânge dintr-un focar infecțios care a rămas netratat sau vindecat până la momentul studiului (amigdale, leziuni cutanate). , etc.).

Tabloul clinic și cursul endocardita septică acută corespunde tabloului sepsisului acut. De regulă, există febră (2° până la 39-40°) de tip greșit, cu frisoane și transpirație abundentă în timpul scăderii temperaturii. Febra este însoțită de o slăbiciune generală ascuțită, dureri de cap, pierderea poftei de mâncare, adesea dificultăți de respirație, dureri de inimă. Pacientul este palid, mici hemoragii sunt frecvente pe piele. Pulsul este frecvent, mic, adesea aritmic. Miocardita este un însoțitor constant al endocarditei, astfel încât dimensiunea inimii este întotdeauna crescută, ritmul apexului este deplasat spre stânga. La ascultare, se detectează o variabilitate semnificativă a fenomenelor sonore: zgomotele cardiace, în special primul, slăbesc, uneori se observă un ritm de galop, apar zgomote - sistolice la vârf și în regiunea valvei tricuspide, sistolice și diastolice pe aortă. si artera pulmonara. Suflule inimii, uneori moi, alteori dure, pot varia semnificativ ca putere și durată în timpul zilei din cauza stratificării sau distrugerii suprapunerilor de polipoză trombotică de pe valve. Uneori, zgomotul muzical apare din cauza unei supape sau a unui acord rupt.

La sfârșitul bolii, poate apărea insuficiență circulatorie. De obicei, splina și ficatul sunt mărite. Apare anemie de tip hipocrom și progresează rapid. Leucocitoza crește (până la 20.000 sau mai mult) cu neutrofilie severă și o deplasare a formulei leucocitelor spre stânga; eozinopenie; pot fi găsite celule epitelioide mari (histiocite tipice și atipice). Se exprimă o tendință de embolism, se observă adesea embolii repetate la nivelul pielii cu formarea de pete petechiale, în creier, artera centrală a retinei, splină, rinichi, uneori în arterele mari ale extremităților etc. Simptome de flebită, septică arterita poate fi asociată cu afectarea întregului sistem vascular, fenomene de diateză hemoragică (erupții peteșiale, sângerări nazale, hematurie).

Există două forme clinice de endocardită septică acută - pseudotifoidă și septic-piemică. La primul debut al bolii este relativ gradual, există vărsături, diaree, dureri abdominale, pierderea conștienței, febră cu mari fluctuații, frisoane. Forma septic-piemică se remarcă printr-un debut mai brusc, febră mare, numeroase abcese metastatice, glomerulonefrită acută, embolie cutanată, peteșii, uneori simptome meningeale, precum și mărirea cardiacă și semnele auscultatorii descrise mai sus.

Cursul bolii se caracterizează printr-o deteriorare progresivă a stării generale, o creștere a semnelor de afectare a inimii, manifestarea de noi simptome datorate emboliei diferitelor organe sau intoxicației. Moartea apare ca urmare a unei complicatii (embolie la creier, pneumonie) sau din cauza epuizarii si intoxicatiei. Durata bolii este de la câteva zile până la două luni.

Diagnostic endocardita septică acută la începutul bolii este dificilă. O hemocultură pozitivă confirmă prezența sepsisului. Valoarea principală de diagnosticare este modificarea suflului cardiac puternic și apariția semnelor de embolie. Endocardita este adesea trecută cu vederea la persoanele în vârstă, unde este însoțită de slăbiciune extremă și se termină de obicei cu moartea în 4-5 zile.

Prognoza. excepțional de rău înainte, acum se ameliorează datorită posibilităților de chimioterapie și antibioticoterapie.

Endocardită septică acută

Se întâmplă rar în copilărie. După caracteristica anatomică, este ulceroasă. Simptomele cardiace dispar de obicei în fundal în comparație cu alte simptome de sepsis generalizat. Clinica bolii în copilărie este puțin studiată. Dezvoltarea proceselor embolice va vorbi, fără îndoială, în favoarea leziunilor cardiace. Etiologia sa este diferită. Prognoza este grea. Tratamentul este în primul rând pentru a trata starea septică; simptomele cardiace necesită de obicei tratament simptomatic.

Mai frecvent la copii endocardită septică cronică. Conform tabloului clinic, endocardita septică cronică are multe în comun cu endocardita reumatică: periodică mai mult perioade prelungite febre de tip neregulat recidivant sau intermitent, aceeași legătură cu amigdalita cronică și amigdalita. manifestări cutanate sub formă de eritem polimorf. urticarie. eritem Leiner inelar, manifestări poliartritice fără reacție din glandele regionale în raport cu articulațiile afectate, aceleași manifestări de afectare a inimii. Adesea, endocardita lentă se dezvoltă într-o inimă afectată de un proces reumatic, sau cu defecte cardiace congenitale. Spre deosebire de reumatismul tipic, există o mărire a splinei, adesea a ficatului, glomerulonefrita focală cronică și mai ales o tendință la embolism. Pentru această boală, prezența frisoanelor este considerată caracteristică. Cu toate acestea, acest simptom în copilărie nu este pe deplin de încredere: unii pacienți reumatici fără alte semne ale unui proces septic se plâng de frisoane și invers - uneori nu există frisoane în sepsisul cronic. Același lucru se poate spune și despre ghivece.

De asemenea, este general acceptat că în cazul sepsisului cronic, anemia se dezvoltă într-o măsură mai mare decât în ​​cazul reumatismului. Dar nici acesta nu este un semn de încredere. Potrivit lui E. V. Kovaleva, în cazurile severe de reumatism, în special cu poliserozită și pericardită, în 60% din cazuri, conținutul de hemoglobină scade la 40-30%.

Astfel, diferența dintre endocardita septică cronică și endocardita reumatică la un copil nu este întotdeauna ușoară, iar observarea dinamică este adesea necesară pentru a rezolva în cele din urmă problema într-o direcție sau alta. Diagnosticul final poate fi obtinut prin examen bacteriologic in timpul hemoculturii. Adesea, dar nu întotdeauna, este posibil să semănați un streptococ verde. Un rezultat negativ al culturii nu exclude un proces septic, chiar și cu culturi repetate. Mai ales adesea se obțin rezultate negative în legătură cu antibioticele utilizate pentru tratament - penicilină, streptomicina etc.

Cu toate acestea, complexul de simptome clinice este destul de caracteristic. Slăbiciune severă, febră intermitentă, zgomot, anemie rapid progresivă, manifestări cutanate, mărirea și uneori sensibilitatea splinei, nefrita hemoragică sau hematurie prelungită, frisoanele, transpirațiile la un copil care a avut anterior reumatism fac foarte probabil diagnosticul de sepsis cronic.

Tratamentul endocarditei septice ar trebui să fie nu numai simptomatică, ci și etiologică. Utilizarea antibioticelor în doze mari ah și pentru mult timp da speranță de succes.

Penicilina trebuie utilizată în doză de cel puțin 500.000 - 1.000.000 UI pe zi și cel puțin 2-4 săptămâni; unii autori necesită tratament continuu timp de 2 luni.

Penicilina este bine combinată cu streptomicina, mai ales în cazurile în care microbul este rezistent la penicilină. De asemenea, pot fi utilizate biomicină și sintomicina. În același timp, pentru a crește imunitatea, în special în prezența anemiei, trebuie efectuate transfuzii de sânge repetate (50-100 cm3). În caz de infecție focală (dinți, amigdale, cavitate paranazală, urechi, vezica biliara, anexa etc.) este necesara si igienizarea acestora.

Din punct de vedere anatomic, endocardita septică cronică se caracterizează prin dezvoltarea endocarditei neguoase (ca și în reumatism) cu ulcerații pe valve (ceea ce nu se întâmplă în formele pure de reumatism). Suprapunerile de pe valve sunt mai libere decât în ​​reumatism, deci se desprind mai ușor și mai ușor dau naștere la dezvoltarea unei embolii.

Endocardită septică acută

Endocardită septică acută este o boala septica severa care se dezvolta cu complicatii de diverse infecții bacteriene cu afectare endocardică secundară.

Etiologie și patogeneză Endocardita septică acută se observă mai des după avort, naștere și ca o complicație a diferitelor intervenții chirurgicale, cu toate acestea, se poate dezvolta cu erizipel, osteomielita etc.

Agenții cauzali ai endocarditei considerate sunt bacterii piogene foarte virulente - streptococul hemolitic, Staphylococcus aureus, pneumococ și E. coli. Recent, au fost descrise cazuri de endocardită septică acută cu actinomicoză și sepsis fungic. Focarele primare pot fi detectate cu ușurință prin localizarea lor externă, de exemplu, panariții, carbunculi, răni sau cu date anamnestice adecvate (avort trecut, gonoree). Există cazuri frecvente când focalizarea principală nu poate fi recunoscută.

Microorganismele din focarele septice primare intră în sânge și se stabilesc mai întâi într-o cantitate semnificativă pe suprafața valvelor. Astfel, în endocard se formează un focar septic secundar (fiică). În viitor, agenții patogeni pătrund de la suprafața supapelor în grosimea lor, producând distrugeri extinse în ele.

Ca și în endocardita septică subacută, reactivitatea imunobiologică alterată joacă un rol semnificativ în dezvoltarea bolii.

Anatomie patologică Valvele sunt pronunțate, mase trombotice laxe sunt depuse în partea inferioară și de-a lungul marginilor ulcerelor, care nu sunt asociate cu țesuturile subiacente și conțin un numar mare de bacterii. Masele trombotice încep să devină o sursă de embolie în unele organe - splina, rinichi, creier - odată cu dezvoltarea atacurilor de cord. sau pierderea funcției acestor organe.

Procesul septic în endocard duce la ruperea filamentelor tendonului, distrugerea foișoarelor valvulare și perforarea acestora. Insuficiența valvelor aortice se formează mai des, mai rar - mitrală; cu pneumonie. sepsisul puerperal este înfrângerea valvei tricuspide.

Tabloul clinic al endocarditei septice acute

Pacienții se plâng de durere la cap, durere la inimă, slăbiciune, stare generală de rău, frisoane. Febra (temperatura) este de tip laxativ, însoțită de frisoane severe cu transpirație abundentă în continuare. Inimă extinsă; cu un curs lung de endocardită, apar zgomote; pe aorta diastolică, la apex, tot deasupra valvei tricuspidiene – sistolic. Cauza apariției zgomotului este manifestarea și dezvoltarea insuficienței valvelor mitrale, aortice și tricuspide. Se observă tahicardie și aritmie. Se simte o splina moale (septica).

Emboliile septice din splină sunt caracteristice, însoțite de dureri severeîn hipocondrul stâng, uneori cu zgomot de frecare a capsulei (perisplenită), precum și în rinichi, provocând dureri ascuțite în regiunea lombară, urmată de hematurie. Există mai multe peteșii embolice în piele. Uneori există o dezvoltare a pleureziei purulente, pericardită. apare afectarea articulațiilor. În sângele periferic, sunt detectate leucocitoză neutrofilă cu o schimbare de înjunghiere, anemie progresivă și VSH accelerată. Cu hemoculturi, uneori multiple, se poate însămânța agentul cauzal al bolii (streptococ verde, mai rar pneumococ).

Prognostic Boala este vindecabilă, dar defecte ale valvelor persistă și provoacă deteriorarea progresivă a circulației sanguine, ceea ce necesită o monitorizare și un tratament suplimentar.

Prevenire și tratament

Prevenirea endocarditei septice constă în eliminarea activă și în timp util a focarelor infecțioase din amigdale, nazofaringe, ureche medie, organe genitale feminine, în lupta împotriva avorturilor dobândite în comunitate, în utilizarea antibioticelor pentru naștere prematură, evacuarea timpurie a apei.

Eliminarea procesului septic principal se realizează prin utilizarea de doze masive de antibiotice în combinație cu sulfonamide, cu determinarea obligatorie a sensibilității florei microbiene la acestea. Dozele și preparatele sunt aceleași ca în tratamentul endocarditei septice subacute.

Tratamentul trebuie să fie, de asemenea, pe termen lung și combinat cu terapia de restaurare, cu transfuzii de sânge și plasmă. O dietă nutritivă bogată în vitamine este esențială. Dacă obiectivul principal este disponibil pentru tratamentul local, acesta este efectuat în totalitate, inclusiv intervenția chirurgicală.

Pagina 5 din 46

Aceasta este o boală gravă, foarte periculoasă, însoțită de ulcerație a valvelor (endocardită ulcerativă malignă).

Etiologie și patogeneză.

Endocardita septică este cauzată de microbi care, cu bacteriemie prelungită sau temporară, se instalează și se înmulțesc pe endocard. Cheagurile de sânge din trombocite și fibrina formate la locurile de deteriorare protejează bacteriile de factorii sanguini bactericid. Astfel, pe endocard apare un focar secundar infecțios (septic), din care microbii intră din nou în sânge; particulele trombotice desprinse din valvele afectate provoacă multiple embolii vasculare ale diferitelor organe.

Experimentele clasice ale lui V. K. Vysokovich (1885) au arătat că deteriorarea endocardului este necesară pentru apariția endocarditei experimentale.

Endocardita septică (subacută) se dezvoltă cel mai adesea pe valvele modificate de un proces reumatic, precum și în malformațiile cardiace congenitale. Tulburările hemodinamice la pacienții cu defecte cardiace pentru o perioadă lungă de timp pot provoca deteriorarea endoteliului endocardului și dezvoltarea endocarditei (A. V. Walter, 1948; G. A. Chekareva, 1964; V. X. Vasilenko, 1972).

Cu severă stenoza mitrala endocardita septică apare mult mai rar decât în ​​cazul insuficienței aortice (V. X. Vasilenko, 1972).

Agenții cauzali ai infecției în endocardita subacută sunt de obicei microbi care saprofită în cavitatea bucală și în partea superioară. tractului respirator, rar - tractul digestiv, precum și în dinții infectați, amigdale, cavități anexe etc. Au fost repetate cazuri de endocardită septică după extracția dentară sau amigdalectomie (mai ales la pacienții cu boală reumatismală cardiacă), după operații urologice, avorturi, naştere. În cele din urmă, comisurotomia mitrală și alte operații cardiace pot fi complicate de endocardita septică.

Suprasolicitarea neuropsihiatrică și malnutriția provoacă o apariție mai frecventă a endocarditei subacute.

În cele mai multe cazuri, streptococii se găsesc în sângele pacienților cu endocardită septică. De exemplu, în clinica lui N. D. Strazhesko (1925-1936), din 359 de pacienți examinați cu endocardită septică malignă, streptococii au fost semănați din sânge cu endocardită acută în 94%, cu subacută - în 81% (în aceiași ani în clinică, streptococi au fost găsiți în sânge la 68% dintre pacienții cu endocardită reumatică). Streptococcus viridans este cel mai frecvent agent cauzal al endocarditei subacute.

Potrivit lui Friedberg (1967), endocardita septică în 95% din cazuri este cauzată de streptococ verde, enterococ, alb sau Staphylococcus aureus. Odată cu creșterea numărului de tulpini rezistente de stafilococi, numărul de endocardite stafilococice crește. Agenții cauzali ai endocarditei pot fi, de asemenea, streptococii hemolitici, pneumococii, gonococii, meningococii, salmonella, brucella, bacilul gripal (bacilul Pfeiffer) și alți microbi. În unele cazuri, se găsesc atât microbi piogeni virulenți, cât și saprofite relative și chiar ciuperci și drojdii. Endocardita septică acută (endocardita septică acută) reprezintă mai puțin de 1% din totalul endocarditelor (V. Yonash, 1960); din 1070 de cazuri de endocardită din clinica lui N. D. Strazhesko, această formă a fost observată în 67. De obicei, endocardita septică acută este una dintre manifestările sepsisului cauzate de tulpini virulente de strento-, stafilococi și alte bacterii.

Tabloul clinic și evoluția endocarditei septice acute corespund tabloului sepsisului acut. De regulă, pacienții au o febră de tip greșit cu frisoane, o creștere a temperaturii la 39-40 ° și transpirație abundentă în timpul scăderii temperaturii. Febra este însoțită de o slăbiciune generală ascuțită, dureri de cap, pierderea poftei de mâncare, adesea dificultăți de respirație, dureri de inimă. Pielea este palidă, pielea are adesea mici hemoragii. Modificări de la a sistemului cardio-vascular de obicei pronunțată. Pulsul este frecvent, mic, adesea aritmic. Miocardita este un însoțitor constant al acestei endocardite, astfel încât inima este întotdeauna mărită, bătaia apexului este deplasată spre stânga. La ascultare, sunt detectate modificări ale fenomenelor sonore: zgomotele cardiace, în special eu, slăbesc, uneori se observă un ritm de galop, apar zgomote - sistolice în partea superioară și în zona valvei tricuspide, sistolice și diastolice pe aortă și artera pulmonara. Suflule inimii, uneori moi, alteori dure, pot varia semnificativ ca putere și durată în timpul zilei din cauza stratificării sau distrugerii suprapunerilor de polipoză trombotică de pe valve; uneori există un zgomot muzical în legătură cu o ruptură a supapei sau a coardei. În cursul bolii, poate apărea insuficiență circulatorie. De obicei, splina și ficatul sunt mărite. Anemia de tip hipocrom progresează rapid. Leucocitoza crește (până la 20.000 sau mai mult) cu neutrofilie severă și o deplasare la stânga. Eozinopenia este definită, pot fi detectate celule epitelioide mari (histiocite tipice și atipice). Se exprimă o tendință la embolism, se observă adesea embolii repetate în piele cu formarea de pete petechiale, în creier, artera centrală a retinei, splina, rinichi, uneori o arteră mare a extremităților etc. Flebită, arterită septică, fenomene de diateză hemoragică (erupție petehială, sângerare nazală, hematurie).

Stabilirea unui diagnostic este foarte dificilă. O hemocultură pozitivă confirmă prezența sepsisului. Valoarea principală de diagnosticare este modificarea suflului cardiac puternic și apariția semnelor de embolie. Endocardita este adesea nerecunoscută la vârstnici, la care se prezintă cu febră ușoară, slăbiciune extremă și de obicei duce la deces în 3 până la 7 zile.

Evoluția bolii se caracterizează printr-o deteriorare progresivă a stării generale, o creștere a semnelor de afectare a inimii, apariția de noi simptome din diferite organe din cauza emboliei sau intoxicației. Moartea apare fie dintr-o complicație (embolie la creier, pneumonie), fie din cauza epuizării și intoxicației. Durata bolii - de la câteva zile la 2 luni.

Prognoza. anterior excepțional de nefavorabil, acum s-a îmbunătățit datorită posibilităților de chimioterapie și antibioticoterapie.

Tratament vezi „Tratamentul endocarditei septice subacute”.

Endocardita septica subacuta (endocardita septica lenta). Se observă de obicei la vârsta de 20-40 de ani, bărbații sunt mai des bolnavi.

Tabloul clinic și cursul.

Debutul bolii este aproape întotdeauna subtil, starea generală a pacientului se înrăutățește treptat. oboseală ușoară, slăbiciune, disconfortîn regiunea inimii. În cazuri rare, boala se manifestă acut: frisoane, o creștere bruscă a temperaturii, palpitații, durere în orice parte a corpului. Aceste simptome depind de debutul brusc al emboliei cu endocardită latentă.

Simptomele generale sunt asociate cu toxemie și bacteriemie. Oboseala, slăbiciune, ușoară dificultăți de respirație, pierderea poftei de mâncare, uneori greața sunt cele mai frecvente plângeri, dar euforia se întâlnește adesea, starea de sănătate nu corespunde stării generale grave. Febra este cel mai constant simptom, deși, ca o excepție foarte rară, poate fi absentă la vârstnici. La început, are loc o ușoară creștere a temperaturii (cum ar fi starea subfebrilă), ulterior febra devine mare, de tip greșit, remisivă sau intermitentă. Adesea, pe fondul temperaturii subfebrile, „lumânările” individuale cu temperatură ridicată de până la 39 ° sau mai mult apar neregulat (acest tip de febră este foarte tipic pentru endocardita subacută). Cu fluctuații semnificative de temperatură, există transpirații abundente, se observă adesea frisoane, frisoane mai rar pronunțate. Odată cu febra, anemia de tip hipocrom progresează întotdeauna datorită hemolizei crescute și regenerării proaste a globulelor roșii. Pielea este palidă, cu o nuanță gălbuie („cafea cu lapte”), mucoasele sunt și ele palide.

În cele mai multe cazuri, există semne de boală valvulară sau malformație congenitală care au precedat dezvoltarea endocarditei. În consecință, se aud murmurele endocardice, dar odată cu apariția endocarditei se modifică; se adauga sufluri functionale datorita expansiunii secundare a inimii si anemiei, iar noi sufluri organice datorate vegetatiilor inflamatorii de pe valve sau perforarii acestora. Suflule sistolice și diastolice în endocardita septică sunt intermitente, adică cresc sau dispar într-o perioadă scurtă. Zgomotul muzical apare brusc atunci când o coardă sau o supapă este ruptă. Valvulele aortice sunt cel mai frecvent afectate de endocardită, deci există semne de insuficiență a valvei aortice. Inima crește din cauza miocarditei concomitente (MI Teodori, 1964). Adesea există extrasistolă. În unele cazuri, este posibil să se detecteze tulburări de conducere (prelungirea P-Q până la 0,36 s), blocarea completă este observată foarte rar. Fibrilația atrială este mai puțin frecventă decât în ​​cazul stenozei orificiului atrioventricular stâng. Este de remarcat faptul că endocardita subacută apare de obicei la persoanele cu boală cardiacă bine compensată. Embolia arterei coronare cu particule de rupturi endocardice este însoțită de un debut brusc de durere anginoasă și șoc; o astfel de embolie duce rapid la moarte, infarctul miocardic se dezvoltă mai rar.

Unul dintre cele mai caracteristice simptome ale endocarditei septice este embolia la nivelul vaselor mici sau mari ale rinichilor, creierului, splinei, pielii, extremităților sau gastrointestinal o cale cu formarea de atacuri de cord ale internelor. Ele provoacă simptome extinse ale complicațiilor bruște ale bolii (pierderea cunoștinței, paralizia membrelor, hemiplegie - cu embolism în vasele creierului; orbire bruscă la un ochi - cu blocarea vasului retinian; durere acută în hipocondrul stâng; - cu embolie și infarct al splinei; dureri ascuțite în partea inferioară a spatelui și hematurie - cu afectare a rinichilor etc.). În ciuda bacteriemiei prelungite și a emboliei bacteriene frecvente, în organism nu se formează nicio infecție sau supurație secundară. Un rol semnificativ îl au afectarea vasculară sistemică (arterita și capilarita). În aproape toate cazurile, pot fi găsite hemoragii cutanate, peteșii izolate și hemoragii larg răspândite. Adesea centrul peteșiilor culoare alba, dar se ridică deasupra nivelului pielii. Ocazional, hemoragiile cutanate sunt foarte frecvente, în unele cazuri se observă trombopenie, prelungirea timpului de sângerare. Adesea sunt observate hemoragii la nivelul conjunctivei (semnul Lukin), mai des decât pleoapa inferioară. Pot exista hemoragii la nivelul mucoasei bucale, mai ales la palatul moale și dur. Valoarea diagnostică este apariția leziunilor cutanate dureroase - nodulii Osler; pe degete, palme sau tălpi apar noduli roșii cianotici de mărimea unui cap de ac sau mai mult. Apariția lor este însoțită de durere acută, după 2-4 zile nodulul se rezolvă. Hemoragiile punctiforme ale pielii pot fi reproduse cu o creștere a presiunii venoase și capilare prin aplicarea unei manșete sau garou (un semn al lui Konchalovsky - Rumpel - Leede). Fragilitatea capilarelor este detectată și cu o rănire ușoară a pielii (semn de ciupit). În cele mai multe cazuri, degetele arată ca niște bețișoare. Durerea severă la nivelul articulațiilor este rară, de obicei sunt neascuțite și nedefinite.

În aproape toate cazurile cu dezvoltarea glomerulonefritei focale cu analize repetate urina prezinta albuminurie si hematurie. Urina sângeroasă apare cu embolie mai mult sau mai puțin semnificativă în vasele rinichilor, dar mai des există microhematurie și, împreună cu aceasta, cilindrurie.

La palparea abdomenului, este aproape întotdeauna posibil să se detecteze o splină densă mărită, uneori semnificativ. Durerea în hipocondrul stâng și zgomotul de frecare peritoneală apar cu infarctul splinei și perisplenită. Foarte des, se determină un ficat mărit.

Înfrângerea sistemului nervos central depinde de embolie. Embolia vaselor mari determină paralizie, pierderea conștienței, uneori apare moartea subită.

anemie hipocromă - semn constant endocardita. În unele cazuri, numărul de eritrocite este sub 3.000.000, iar cu un tratament de succes cu antibiotice, conținutul și hemoglobina acestora cresc. Numărul de leucocite este normal sau la limita superioară a normei, după embolie și formarea infarctului se produce leucocitoza (aproximativ 15.000-25.000) cu deplasarea neutrofilelor spre stânga. Se observă adesea monocitoză severă și apariția macrofagelor sau histiocitelor în sânge (de la 10 la 80 în diametru). Pentru diagnosticare, este valoroasă detectarea acestor celule mari sau creșterea numărului lor după frământarea lobului urechii înainte de a lua sânge (semnul Bittorf-Tushinsky). VSH este întotdeauna crescută. Foarte des, reacțiile cu formol și timol sunt pozitive; conținutul fracției proteice Y-globulinei din serul sanguin este crescut. Reacția lui Wasserman poate fi pozitivă. În 80% din cazuri, agentul cauzal al bolii este semănat din sânge (cel mai adesea - streptococ verde).

Diagnosticul de endocardită se bazează pe următoarele simptome majore: febră, hemoculturi pozitive (cel mai benefic pentru prelevarea de sânge este momentul răcirii pacientului), prezența bolilor cardiace (adesea aortice), semne de embolie.

La pacienții cu defecte cardiace, endocardita subacută și recidiva reumatismale sau complicațiile însoțite de febră trebuie diferențiate ( pneumonie focală etc.).

Prognoza. Tratament în timp util antibioticele permite realizarea unei vindecari la 55-80% dintre pacientii cu endocardita subacuta. Cu toate acestea, aproape 1/3 dintre cei vindecați dezvoltă insuficiență cardiacă, de la care pot muri. Recidiva bolii poate apărea în primele 4 săptămâni de la întreruperea tratamentului. Cauza imediată a morții este cel mai adesea insuficiența circulatorie, urmată de embolie, ruptura de anevrism cerebral micotic, insuficiență renală și uremie și bloc cardiac.

Prevenirea.

Pacienții cu defecte cardiace au nevoie de observație la dispensar. Pentru a preveni endocardita, este necesar tratamentul infecțiilor focale (dinți, amigdale). Pentru orice intervenție chirurgicală, penicilina și streptomicina trebuie administrate cu o zi înainte de operație și imediat după aceasta timp de cel puțin 2 zile (de exemplu, aproximativ 1,5 milioane de unități de penicilină și 0,75 g de streptomicina pro die).

Tratament. Tratamentul rațional al endocarditei septice este posibil după aflarea (cu hemoculturi) agentul cauzal al bolii și sensibilitatea acestuia la antibiotice (N. S. Molchanov, 1950 etc.).

În cazurile de infecție cu streptococ viridescent sau nehemolitic, se efectuează un tratament pe termen lung cu doze mari de penicilină în combinație cu streptomicina. Durata primului și a fiecărui curs repetat este de cel puțin 6 săptămâni. Dozele mici de penicilină contribuie la apariția tulpinilor rezistente la penicilină.

În cazurile de infecții enterococice și stafilococice, pe lângă penicilină, se folosesc antibiotice cu spectru larg: tetraciclină (aproximativ 4 g pe zi) și eritromicină (aproximativ 3 g pe zi) perfuzie orală sau intravenoasă prin picurare dintr-o soluție de sigmamicină, tetraciclină cu oleandomicină. În cazurile de endocardită cu etiologie necunoscută, antibiotice combinateîn doze mari (teramicină, tetraciclină, eritromicină, oleandomicină). Obligatoriu pentru toti pacientii alimentatie buna(multe proteine ​​și vitamine, preparate din fier). În viitor, este necesar un tratament într-un sanatoriu și o observare atentă la dispensar. Adesea, trebuie efectuat un al doilea curs de terapie cu antibiotice. Intervenția chirurgicală este indicată pentru infecția unui anevrism arteriovenos (rezecția acestuia), precum și pentru infecția canalului arterial permeabil (ligatura și tăierea acestuia).

Sensul termenului de endocardită septică în Enciclopedia Bibliotecii Științifice

Endocardita septică— Una dintre cele mai severe manifestări ale infecției nosocomiale după intervenția chirurgicală pe inimă este endocardita septică.

Potrivit lui N.V. Putov et al. (1968), T. G. Bleskina şi colab. (1969), N. V. Smyslova, V. T. Sviryakina (1969), V. A. Bukharin și colab. (1973), B. A. Koroleva, I. K. Okhotina (1973), L. N. Sidarenko, A. Yu. Spasokukotsky (1975), Cohen și colab. (1964), Sebening (1966), Amoury (1967), Jeh et al. (1967), Senning (1970) ş.a. Endocardita postoperatorie este una dintre cauze comune decese.

Procentul de infecții spitalicești este deosebit de mare după protezarea valvelor cardiace. Complicațiile septice și tromboembolice la acești pacienți sunt adesea combinate și provoacă reciproc. Adesea ele servesc drept cauze concurente de deces. Geraci (1968) din 230 de pacienți după intervenția chirurgicală pe cord a observat endocardită septică la 23 (10%). Endocardita a continuat cu febră mare, frisoane, dar fără splenomegalie. Cu toate acestea, nu a existat microhematurie, VSH ridicat.

Agentul cauzal principal endocardita septica este stafilococ auriu, iar în jumătate din cazuri s-a semănat stafilococ alb coagulazo-negativ. LA anul trecut Pseudomonas aeruginosa și endocardita fungică sunt raportate din ce în ce mai mult la pacienții operați (Mono, 1974; Rosendorf și colab. 1974, etc.).

Am observat endocardită septică acută postoperatorie la 28 de pacienți (0,2% operați, 1,9% complicații infecțioase), dintre care 11 au fost operați pentru malformații congenitale, 17 pentru malformații cardiace dobândite. Vârsta pacienților a variat între 7 și 51 de ani. Au fost 16 bărbați și 12 femei. Niciunul dintre acești pacienți nu a prezentat semne de endocardită, cardită reumatică activă sau focare de infecție endogenă până la momentul intervenției chirurgicale. Incidența endocarditei nu a depins de durata operației sau de perfuzie. S-a remarcat caracterul sezonier al bolilor. Complicația s-a dezvoltat mai ales în perioada toamnă-primăvară. Endocardita septică izolată fără alte manifestări de infecție nosocomială a fost observată la 6 pacienți, la 2 s-a dezvoltat după flebită și traheobronșită, la restul pacienților, endocardita septică a fost precedată de supurația plăgii chirurgicale (8), pneumonie (5) și altele. complicații (7).

Endocardita septică s-a dezvoltat în 2,7% din operațiile cu bypass cardiopulmonar, în 1% în cazul hipotermiei și în 0,8% în timpul intervențiilor pe cord închis. Mai des, endocardita a fost observată la pacienții cu defecte cardiace dobândite. Deci, de exemplu, frecvența acesteia după operații închise pe valva mitrală este de 1,7%, în timp ce după operații închise pentru defecte congenitale este de 0,1%. O tendință similară a fost observată după intervenția chirurgicală pe cord deschis (3,1% și, respectiv, 2,5%, vezi Tabelul 12).

Deși endocardita bacteriană este identificată de mulți cu sepsis sau cu una dintre manifestările de sepsis, o desemnăm ca unitate nosologică separată. Implantarea diferitor corpi straini (proteze, tampoane, plasturi etc.) predispune la aparitia endocarditei, la suprafata si in jurul carora microbii gasesc conditii favorabile dezvoltarii. Electrozii suturați la miocard pentru stimularea temporară pot facilita, de asemenea, intrarea microbiană și menține infecția.

Analiza observațiilor noastre a arătat că postoperator endocardita septica apare în prezența în principal a trei factori: bacterieni, locali și generali.

Bacteremia este frecventă în endocardita septica. Doar într-un caz, în care s-a confirmat endocardita la secție, nu am reușit să obținem o hemocultură. Acest pacient a fost operat în 1964, când analizele de sânge nu au fost efectuate suficient de persistent. Pentru a obține o hemocultură, sunt necesare mai multe hemoculturi repetate dimineața și seara. Probabilitatea determinării agentului patogen din sânge crește dacă recoltele sunt făcute înainte de începerea terapiei cu antibiotice, la vârful creșterii temperaturii (Washington, 1975).

Bacteremia în sine necesită o evaluare critică; este adesea trecătoare sau iese la iveală sub forma unui episod. După intervenția chirurgicală pe inimă, cultura de stafilococ a fost semănată din sângele a 39 dintre pacienții noștri, dar tabloul clinic al endocarditei stafilococice a fost notat doar la 19 (din 28).

Hemoculturile au evidențiat Staphylococcus aureus la 19 pacienți, Pseudomonas aeruginosa la 4, Escherichia coli la 2, ciuperci de drojdie la 2 și 1 pacient cu endocardită nu a avut creștere. În studiul materialului secționat, bacteriologic, în cele mai multe cazuri, Staphylococcus aureus a fost găsit în combinație cu Escherichia coli (pe endocard, în secțiuni de mase trombotice, pe plasturi și proteze).

Williams (1970) consideră că prezența sau absența bacteriemiei trebuie dovedită prin cinci sau mai multe hemoculturi. Cel mai adesea am asociat bacteriemia cu infecția masivă simultană în sala de operație. Autoinfecția a jucat un rol secundar. Rolul microbilor în dezvoltarea endocarditei septice postoperatorii este evident, dar ei sunt încă insuficienti pentru dezvoltarea acestei complicații. Endocardita septică a apărut pe fondul unei reactivități alterate a organismului. Nu întâmplător, majoritatea pacienților cu endocardită au prezentat modificări pronunțate ale aparatului valvular.

Dintre factorii locali care contribuie la dezvoltarea endocarditei, cea mai mare valoare au, pe de o parte, un endocard deteriorat în zona valvelor și defecte, pe de altă parte - corpuri străine lăsate în cavitățile inimii. Protezele valvulare, plasturii, materialul de sutură, cateterele sunt ușor infectate în timpul intervenției chirurgicale sau în timpul bacteriemiei ulterioare. Un rol semnificativ în patogeneza endocarditei postoperatorii este atribuit leziunii endoteliale inevitabile în timpul intervenției și depunerii de mase trombotice.

Prezența infecției și a factorilor locali predispozanți, aparent, nu sunt suficiente pentru dezvoltarea endocarditei septice. Complicația se dezvoltă cu o încălcare semnificativă a forțelor imunobiologice ale pacientului, o scădere a rezistenței nespecifice și a imunității anti-stafilococice specifice.

Endocardita septică s-a dezvoltat în diferite momente după intervenție chirurgicală, cel mai adesea în zilele 14-30. La 2 pacienți a apărut foarte târziu (după 1 și 3 ani).

Pacientul C, în vârstă de 14 ani, pe 26/X, 1966, avea o proteză a valvei arterei pulmonare cu proteză sferică. Perioada postoperatorie a fost complicată de supurația plăgii chirurgicale, flebită, pneumonie. Ulterior, un curs satisfăcător. În a 62-a zi a fost externat. La 3 ani de la operație (în noiembrie 1969) endocardită septică stafilococică. Antibioterapie persistentă nu este eficientă. Bacteremia persistentă. S-a propus o operație de înlocuire a protezei, pe care părinții au refuzat-o. 16 august 1970 - deces. Pe secțiunea din zona cusăturilor care a fixat proteza, creșteri trombotice care conțin stafilococ auriu la suprafața și în profunzimea țesutului.

În ciuda terapiei intensive, 13 pacienți au murit în următoarele 2,5 luni și 3 pe termen lung. La autopsie, în zona defectelor septale suturate (pe plasturi sau suturi), pe cuspizii valvei sau în apropierea protezelor, s-au găsit suprapuneri nerucioase, asemănătoare viței de vie sub formă de mase vâscoase laxe, gri murdare, din care staphylococcus aureus și Pseudomonas. aeruginosa au fost semănate. Prezența constantă a florei piogene a explicat cauza bacteriemiei.

Diagnosticul endocarditei septice postoperatorii este asociat cu mari dificultăți. Spre deosebire de endocardita septică subacută, care se caracterizează prin febră, frisoane, splenomegalie, hemoragii (peteșii), complicații embolice și suflu cardiac în schimbare, nu are simptome clare. Aceste simptome după intervenția chirurgicală pe inimă se pot datora altor cauze și, prin urmare, necesită o interpretare atentă.

Manifestările inițiale ale endocarditei cu malformații cardiace dobândite au fost adesea confundate cu o exacerbare a procesului reumatic. Acesta din urmă este întâlnit destul de des. Conform datelor noastre, exacerbarea reumatismului a fost observată la 25,6% din primele mie de pacienți operați.

Problema relației dintre endocardita septică și reumatism este încă în discuție. Caracteristicile lor patogenetice și caracteristicile clinice și morfologice comune fac dificilă diferențierea. Reacțiile alergice nespecifice, sensibilizarea crescută, afectarea rinichilor și ficatului reunesc endocardita septică și exacerbarea bolii reumatismale de inimă.

Febra prelungita, deteriorarea treptata a starii de sanatate si a starii generale, aparitia de noi suflu cardiac, o clinica de embolism, modificarea uneori catastrofala a pozitiei pacientului, bacteriemia, au fost semnele principale ale endocarditei septice. În prezența altor complicații infecțioase concomitente, diagnosticul este dificil și adesea întârziat. Endocardita septică nu are caracteristici clasice și este distinctă. Deci, metastazele purulente sunt relativ rare, multe semne de embolie sunt absente: durere, hematurie, albuminurie semnificativă, splina mărită este rareori detectată.

Dificultate diagnostic precoce vizibil din observatie.

Pacientul I., în vârstă de 38 de ani, a fost internat în clinică pe 5 aprilie 1967. A fost diagnosticată boală valvulară mitrală combinată cu predominanță semnificativă a stenozei. Insuficiență circulatorie gradul II - III. Datele clinice și de laborator au indicat o boală cardiacă reumatică lentă. Pe 17 aprilie, comisurotomie mitrală închisă din accesul din stânga. Deschiderea atrioventriculară are aproximativ 1 cm în diametru. Foilele supapelor sunt fibroase, strânse. Primele 4 zile de curs postoperator sunt lin. În a cincea zi a fost fibrilatie atriala(forma tahisistolică), temperatura a crescut la 39 °. A apărut leucocitoză (20.800 în 1 pl). Frisoane, transpirații, vărsături frecvente. Starea generală s-a deteriorat semnificativ. În a zecea zi, aproximativ 700 ml de exudat seros-hemoragic au fost îndepărtați din cavitatea pleurală stângă (în timpul examenului bacteriologic, lichidul s-a dovedit a fi steril). Până în a noua zi a fost descoperită supurația rănii. Cusăturile au fost îndepărtate, rana a fost drenată. Datorită severității afecțiunii, s-a sugerat că a existat un focar purulent suplimentar (pericardită, colangită). Doza de penicilină a fost crescută la 30 de milioane de unități pe zi (intravenos). Transfuzii directe de sânge dintr-un singur grup, 250 ml. După 3 zile temperatura a devenit subfebrilă. După 5 zile, pe fondul unei anumite îmbunătățiri a stării generale, erupții cutanate hemoragice abundente, considerate ca reactie alergica la doze mari de antibiotice. Acestea din urmă au fost anulate și a fost prescrisă terapia antialergică (antihistaminice, nistatina). La examenul bacteriologic, sângele este steril. Două zile mai târziu, deteriorare bruscă din nou, frisoane constante, temperatură până la 40 °, decompensarea este în creștere. Hemoculturile din 16 mai au scos la iveală Staphylococcus aureus hemolitic. Alocate intravenos sigmamicină 2 g pe zi, prednisolon (100 mg), sodiu salicilic intravenos. Câteva zile mai târziu, temperatura a scăzut la normal. Leucocitoza a scăzut la 11 000. În urină, eritrocite unice, albuminurie (proteine ​​de la 0,264 la 0,33%). pe pielea abdomenului şi suprafețe interioare coapse, a apărut o erupție confluentă roșu aprins, indicând vasculită toxic-alergică. În ciuda terapiei, din nou temperatură ridicată, hiperleucocitoză (32.700 în 1 µl). S-a observat topirea rapidă și profundă a țesutului în zona plăgii postoperatorii. A fost găsită o coastă necrozată. În a 30-a zi după operație, hemiplegie pe partea dreaptă cu afazie motorie. Deces la 77 de zile după operație. Autopsia a evidențiat pericardită purulent-fibrinoasă limitată, endocardită neruoasă, pleurezie stângă, hemoragie subarahnoidiană în regiunea parietală dreaptă.

Acest exemplu indică o recunoaștere tardivă a complicațiilor (în a 30-a zi a perioadei postoperatorii). Evoluția clinică generală a făcut posibilă suspectarea unei infecții purulente și, în special, a endocarditei septice, deși sonoritatea zgomotelor inimii a rămas, nu au existat zgomote, tensiunea arterială a rămas stabilă (100/60 - 110/70 mm Hg), pe electrocardiograme luate în dinamică, sa observat doar un grad moderat de intoxicație și hipoxie miocardică. Erupția cutanată hemoragică care a apărut pe fondul unei ameliorări relative a stării generale, o scădere a leucocitozei și a temperaturii până la un număr subfebril a fost considerată o reacție alergică la doze mari de antibiotice. Doar un val repetat de deteriorare, însoțit de o reacție leucemoidă, febră mare, albuminurie, vasculită toxic-alergică repetată și, în cele din urmă, hemiplegie pe partea dreaptă, a făcut posibilă recunoașterea endocarditei septice, care a fost confirmată de creșterea Staphylococcus aureus în hemoculturi. Diversitatea atrage atenția simptome comune asociat cu intoxicație, cu local rare.

Evoluția clinică a endocarditei postoperatorii are adesea două forme: acută (septică) și subacută, decurgând mai favorabil. La pacienții din grupa I, procesul a dobândit imediat un caracter septic pronunțat. O evoluție similară a fost observată de obicei la pacienții debilitați care au avut alte forme severe complicatii postoperatorii. O creștere a temperaturii la 40° a avut loc în a 8-a-10-a zi. A căpătat un caracter agitat, însoțit de frisoane extraordinare și transpirație abundentă. Pacienții au devenit nervoși, și-au pierdut somnul și pofta de mâncare. au fost frecvente probleme mentale(psihoza acuta). Pielea a devenit pământoasă, sclera a devenit icterică.

Caracterizată prin leucocitoză neutrofilă (20.000 - 30.000) cu deplasarea formulei spre stânga, dispariția eozinofilelor, limfocitopeniei, celulelor reticulare și plasmatice. ESR accelerat la 20-25 mm pe oră și mai mult. Doar 1 pacient din 4 a avut splina mărită. În urină proteine, gipsuri hialine și granulare. Uneori, stafilococul era semănat din urină. Apariția suflulor cardiace a fost observată la jumătate dintre pacienții cu defecte dobândite și la D cu defecte congenitale, care a fost rezultatul perforației valvei valvulare sau erupției suturilor.

Drenajul și diluarea largă a rănilor purpurente nu au condus la o îmbunătățire a stării. Pacienții au continuat să fie epuizați de febră mare, frisoane, transpirații abundente. Anemia și malnutriția au crescut rapid. Adesea au existat hemoragii petechiale pe piele și mucoase, tromboembolism. În ciuda terapiei intensive cu antibiotice (până la 100 de milioane de unități de penicilină intravenos pe zi), după 1-2 săptămâni febra a revenit. Foarte tipică a fost dezvoltarea precoce a insuficienței ventriculare drepte, care răspunde slab la terapia medicamentoasă. Un pacient a dezvoltat glomerulonefrită difuză și 2 au avut glomerulonefrită focală.

La pacienții din grupa II, cu evoluție subacută, complicația s-a dezvoltat treptat, lent și a avut un caracter ondulatoriu. În primele zile după operație, starea pacienților nu a provocat alarme. Abia după 2 - 3 săptămâni, temperatura a crescut semnificativ (până la 38 - 39 ° C), au apărut frisoane, dificultăți de respirație, tahicardie, uneori o senzație de greutate în spatele sternului, dureri în mușchi și articulații. După câteva ore, temperatura a scăzut, ceea ce a fost însoțit de transpirație abundentă. Curs în continuare cu accese repetate de frisoane și febră, cu intervale de lumină care durează câteva zile.

Endocardita Pseudomonas aeruginosa a fost cea mai severă. La doi pacienți cu sepsis Pseudomonas aeruginosa care s-a dezvoltat după protezarea valvei mitrale, s-a constatat pe secție endocardită septică. Într-un caz, în jurul protezei au existat straturi neruoase aspre, în celălalt, pe lângă straturi neruoase de culoare gri-verzuie la suturi, a existat o valvă aortică desfigurată. Două dintre ușile sale sunt perforate. În culturi - Pseudomonas aeruginosa. Iată un extras din istoricul cazului.

La 1 decembrie 1971, pacientul F., în vârstă de 43 de ani, a suferit o înlocuire completă a valvei mitrale cu o proteză bilă. În a 10-a zi a perioadei postoperatorii, a existat o creștere a temperaturii, frisoane. În hemocultură prelevată în aceeași zi - Pseudomonas aeruginosa și staphylococcus aureus. După 4 zile, supurația plăgii la toată adâncimea, empiem și mediastinită. Din rănile pieptului și coapsei - un puroi verzui, fluorescent în razele ultraviolete. În a 10-a zi pacientul a început să tușească spută verde rugină. Radiografie - pneumonie subtotală pe partea dreaptă. Starea s-a agravat progresiv. Sepsis a fost diagnosticat.

Tratament prin administrare intravenoasă de doze mari de meticilină, cloramfenicol succinat de sodiu, solafur. În a 21-a zi a apărut un suflu diastolic pe aortă.

Tensiune arterială 110/20 mm Hg. Artă. Tratamentul suplimentar este ineficient. La 27/XII 1971 pacientul a murit.

La autopsie: sepsis cu pustule în rinichi, ficat, traheobronșită purulentă, pneumonie subtotală dreapta, empiem pleural, supurație a plăgii, mediastinită purulentă. În jurul cusăturilor care întăresc proteza, straturi verzui gri-verzui. Valva aortică este desfigurată, două dintre foilele sale sunt perforate. Când culturile luate din sânge și inimă - Pseudomonas aeruginosa.

Endocardita septică cauzată de Escherichia coli este mai benignă. În cazul terapiei cu antibiotice prelungite, trebuie avută în vedere posibilitatea dezvoltării endocarditei fungice. Diagnosticul său este deosebit de dificil din cauza dificultății de detectare a fungilor de drojdie, cum ar fi Candida, în sânge. Am observat 2 cazuri de endocardită fungică, care s-au încheiat cu recuperare.

Diagnosticul clinic al endocarditei septice după tipul de agent patogen este foarte dificil și nu poate fi niciodată precis fără ajutorul unui laborator bacteriologic. Multe simptome și datele cercetării variază mult în comparație cu imaginea descrisă. În plus, izolarea unui agent patogen dintr-o rană sau sânge nu indică încă că acesta este cauza endocarditei septice.

Diagnosticul precoce al endocarditei septice postoperatorii în funcție de cursul clinic nu este întotdeauna posibil și, prin urmare, metodele de cercetare de laborator sunt de mare valoare: bacteriologice, imunologice și biochimice. În special, unele enzime implicate în procesele redox atrag atenția. Una dintre aceste enzime este anhidraza carbonică, a cărei activitate este redusă semnificativ în condiții septice, care poate fi utilizată în diagnosticul endocarditei septice. Scăderea activității anhidrazei carbonice se datorează aparent intoxicației cu otrăvuri bacteriene și inactivării enzimei. Direcția modificărilor reacțiilor biochimice, precum și gradul de abatere a acestora de la normă, au fost de același tip la pacienții noștri și au depins de severitatea afecțiunii. Conținutul de proteine ​​​​totale din sânge, fracții proteice, testul timolului, adică indicatori care reflectă starea metabolismului proteinelor, s-au schimbat în mod clar în funcție de severitatea și stadiul procesului, precum și de terapia utilizată.

Cu endocardita septică severă, conținutul de gammaglobuline a crescut și nivelul albuminelor a scăzut.

Aceste date indică faptul că endocardita postoperatorie se caracterizează prin disproteinemie și, în special, hipergammaglobulinemie relativă, căreia îi acordăm o mare importanță, considerând o creștere constantă a cantității de gama globuline în timpul tratamentului pe termen lung al endocarditei ca un important nu numai diagnostic, ci și de asemenea criteriu de prognostic.

Astfel, simptomele endocarditei postoperatorii se datorează în principal intoxicației, distrugerii țesutului valvular și emboliei. Prin urmare, multe dintre simptome sunt nespecifice. Cel mai valoros simptom este bacteriemia. Prelevarea de sânge pentru cultură trebuie efectuată de cel puțin 5-7 ori, cu cea mai mare grijă, evitând contaminarea accidentală a probei.

Suflule cardiace pot fi absente sau nesemnificative. Dar apariția zgomotului împreună cu febra inexplicabilă, în special cu clinica de embolism periferic, ar trebui să ridice suspiciunea de endocardită. Identificarea semnelor de embolie este de mare importanță pentru diferențierea endocarditei și a bacteriemiei tranzitorii de altă origine. Ar trebui să căutați în mod special semne de embolie la nivelul splinei, rinichilor, creierului, plămânilor, precum și peteșiilor pe piele și mucoase.

Formele enumerate de infecție spitalicească - supurația plăgii chirurgicale, pneumonie, sepsis, șoc septic, endocardită septică - sunt nu numai frecvente, ci și cele mai universale, tipice pentru clinicile chirurgicale de orice profil.

În unele cazuri, apariția acestor forme de infecție nosocomială ar putea fi asociată cu „poarta de intrare” a infecției: infecția tractului respirator superior în timpul ventilației mecanice a dus la traheobronșită și pneumonie, rana chirurgicală - la supurație, infecție intravenoasă ( catetere, terapie prin perfuzie) - până la sepsis, endocardită septică. Dar, de cele mai multe ori, o astfel de conexiune nu a putut fi stabilită. Sepsisul a fost de obicei rezultatul generalizării infecției cu alte complicații infecțioase.

Observațiile clinice indică faptul că deficiența imunologică a creat condiții favorabile pentru dezvoltarea infecției. La diferite grade de deficiență imunologică duc la traume severe, inclusiv intervenții chirurgicale, arsuri extinse sau profunde, unele diagnostice și măsuri medicale, hormoni steroizi, medicamente imunosupresoare și altele. O complicație infecțioasă, care slăbește semnificativ apărarea, poate crea și o inferioritate imunologică, ceea ce duce la o agravare a procesului sau la o modificare a microflorei (de exemplu, complicațiile Pseudomonas aeruginosa se dezvoltă adesea pe fondul stafilococic etc.). S-a remarcat că complicațiile cauzate de microflora gram-negativă, în special Pseudomonas aeruginosa, se dezvoltă la cei mai slăbiți (de intervenție sau complicație). Uneori părea că o complicație stafilococică „a deschis calea” pentru Pseudomonas aeruginosa, s-a observat o schimbare a agentului patogen. Cu o combinație de mai mulți agenți patogeni în focarul infecțios, utilizarea antibioticelor a contribuit la predominarea Pseudomonas aeruginosa, la care majoritatea antibioticelor sunt rezistente. Utilizarea antibioticelor pentru igienizarea purtătorilor de bacil stafilococic sau în scop profilactic a dus, de asemenea, întotdeauna la o schimbare a microflorei - coc la tijă.

În timpul semănării, tulpina de stafilococ „spital” a fost determinată ca principal agent patogen, pe locul doi s-a aflat Pseudomonas aeruginosa sau Escherichia coli, precum și Klebsiella, Enterobacteriaceae, Escherichia coli, Proteus, ciuperci de drojdie și alte microorganisme. Cursul și caracteristicile acestor complicații au fost determinate de faptul că au apărut, de regulă, la cei mai severi pacienți și au fost combinate între ele sau urmate unul după altul.

Unii pacienți din momentul operației în 7-10 zile au observat așa-numita „febră postoperatorie”. Reacția temperaturii a avut creșteri de seară, fluctuații de 1 - 1,5 °. Febra nu a fost însoțită de nicio manifestare a unei complicații infecțioase. Nu a fost asociat cu idiosincrazia medicamentului, alergii sau alte reacții pirogene. Cauza acestor hipertermie nu a putut fi determinată. Am referit astfel de febre la cele pseudo-infecțioase.

Printre alte manifestări ale infecției nosocomiale (pot fi specifice în fiecare clinică), cele mai frecvente au fost peritonita, tromboflebita, parotita, abcesele post-injectare, meningita septică, artrita etc. S-au remarcat adesea flebite și tromboflebite aseptice. Acestea au fost asociate cu erori în tehnica terapiei cu perfuzie și în managementul pacientului. Astfel de complicații nu trebuie puse pe seama manifestărilor unei infecții nosocomiale, deși poate fi destul de dificil să se facă distincția între ele.

În cadrul spitalelor, există cazuri de infecții nosocomiale care nu sunt asociate cu intervenții chirurgicale. Unii dintre ei urmează anumite diagnostice sau proceduri medicale unde este posibilă vătămarea. Acestea sunt complicațiile septice ale diferitelor injecții, transfuzii, cateterism etc. În secțiile chirurgicale și terapeutice, pacienții pot dezvolta astfel de manifestări ale unei infecții spitalicești precum pneumonie, furunculoză, enterocolită etc. Au fost publicate multe rapoarte despre focarele de furunculoză în terapie. și clinici chirurgicale, precum și de obstetrică și psihiatrie. Aceasta este una dintre acele boli stafilococice care afectează deopotrivă pacienții și personalul, iar tulpina spitalicească de Staphylococcus aureus este întotdeauna găsită.

Enterocolita poate fi cauzată și de o tulpină de stafilococ auriu din spital. Boala se caracterizează prin apariția bruscă a diareei abundente și colaps circulator la un pacient tratat cu antibiotice. Cel mai adesea, o astfel de enterocolită este observată după tratamentul cu tetraciclină și neomicină. În același timp, stafilococii încep să se înmulțească în lumenul intestinal. Agentul cauzal, de regulă, este rezistent la antibioticul primit de pacient.

Pseudomonas aeruginosa poate fi o manifestare a intoxicației alimentare sau rezultatul disbacteriozei în timpul tratamentului cu antibiotice. Pseudomonas aeruginosa se înmulțește în lumenul intestinal și provoacă modificări inflamatorii, a căror intensitate crește de la cataral (în stomac și jejun) la fibrinos-purulent (în ileon și intestinul gros). În membrana mucoasă pot apărea focare de necroză de natură circulatorie, urmate de formarea de eroziuni și ulcere superficiale.

Astfel, manifestările infecției nosocomiale sunt foarte diverse. Toate acestea, de regulă, sunt rezultatul unei infecții exogene și sunt asociate cu un singur agent patogen, așa-numita „tulpină spitalicească”, care vegetează în această instituție medicală. Noi am prezentat descriere scurta clinici si diagnosticarea principalelor manifestari ale infectiei nosocomiale. Am considerat oportun, rezumând experiența diagnosticării acestor complicații, să ne concentrăm doar asupra unor aspecte fundamentale.

Endocardită septică (bacteriană).

Endocardită septică (bacteriană). - o formă specială de sepsis, care se caracterizează prin prezența unui focar septic pe valvele inimii și hiperergie, de aceea este considerată septicemie bacteriană.

Etiologie și patogeneză. Cei mai frecventi agenți patogeni sunt stafilococul auriu alb și auriu, streptococul viridescent (formele L și mutanții săi), enterococii. În ultimii ani, rolul etiologic al bacteriilor gram-negative a crescut - Escherichia și Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella, precum și ciupercile patogene. Ca răspuns la antigenele tuturor agenților patogeni enumerați, se formează anticorpi, iar sângele pacienților primește complexe imune toxice circulante.În legătură cu influența complexelor imune toxice circulante, se dezvoltă reacții de hipersensibilitate, care constituie esența hiperergiei în endocardita bacteriană.

Clasificare. Endocardita septică (bacteriană) este împărțită în funcție de natura cursului și de prezența (sau absența) unei boli de bază.

După natura fluxului, ele disting acut, subacutși prelungit (cronic) endocardită bacteriană. Endocardita acutăîn prezent nu apare aproape niciodată, durata sa este de aproximativ 2 săptămâni. Durata subacută - aproximativ 3 luni și prelungită (cronică) - câteva luni și uneori câțiva ani.

În funcție de prezența sau absența unei boli de fond, se disting 2 tipuri de endocardită septică:

1) endocardita septică primară sau boala Cernogubov. Această formă de sepsis se caracterizează prin faptul că se dezvoltă pe valve nemodificate. Reprezintă 20-30% din cazurile de endocardită septică iar în ultimii ani această cifră a crescut;

2) endocardită septică (bacteriană) secundară. Această formă de sepsis este mult mai frecventă (70-80% din toate cazurile de endocardită septică) și se caracterizează prin faptul că se dezvoltă pe fondul bolilor de inimă cel mai adesea cu reumatism, mai rar când ateroscleroză, sifilisși chiar mai rar – în fundal congenital defect cardiac. Un loc special îl ocupă endocardita, care se dezvoltă pe valvele protetice.

Anatomie patologică. Constă în schimbări locale și generale.

Schimbări locale- acestea sunt modificări ale focarului septic, adică. pe supape. De obicei sunt afectate valvele aortice, mai rar valva atrioventriculară stângă (mitrală) sau ambele valve împreună. Procesul pe valvele neschimbate și sclerozate se numește polipoză-endocardită ulcerativă. Pe valve apar ulcerații extinse, uneori se desprinde o parte din frunza valvei sau apar orificii în valve (fenestra) din cauza perforației acestora; pe ulcere apar suprapuneri trombotice mari sub formă de polipi, care se sfărâmă ușor și sunt impregnate cu var. În unele cazuri, depozitele trombotice sunt localizate nu numai pe valve, ci și pe endocardul parietal, iar în caz de lezare a valvelor aortice, se extind până la căptușeala interioară a aortei.

Examenul microscopic în foișoarele valvulare relevă focare extinse de necroză, în jurul cărora se observă infiltrație limfohistiocitară, în timp ce colonii bacteriene sunt vizibile printre celulele infiltratului. Trombi masivi organizați vechi, uneori cu depozite de calciu, sunt dezvăluiți în zonele de necroză.

Modificările morfologice descrise sunt caracteristice endocarditei septice primare. În endocardita septică secundară, singura diferență este că macro și microscopic, în plus față de cele descrise, este detectată o morfologie strălucitoare a defectului - scleroză, hialinoză, calcificare și deformare severă a cuspidelor valvei.

Modificări generale caracterizată prin afectarea organelor interne. Splina în endocardita septică este mărită, cu o capsulă puternic tensionată. Pulpa sa este de culoare purpurie, dă răzuire abundentă. Din punct de vedere histologic, se evidențiază hiperplazia pronunțată a țesutului limfoid și pletora pulpei roșii - splina septica. Deseori găsite în ea atacuri de cord varsta diferita.

În legătură cu circulația complexelor imune, se observă o leziune vasculară generalizată, vasculită productivă alternativă,în timp ce modificările inflamatorii se observă în primul rând la nivelul vaselor microvasculare sub formă de endo- sau perivasculită. Ca urmare a leziunilor difuze, este posibil să se dezvolte anevrismîn vase de calibru mic și mediu, a căror ruptură în organele vitale (de exemplu, în creier) poate fi fatală. Necroza fibrinoidă se dezvoltă adesea în pereții vaselor de sânge, ceea ce duce la creștere bruscă permeabilitatea vasculară, se dezvoltă plasmoragie și apar numeroase hemoragii diapedetice. Pe piele, mucoase și seroase apar hemoragii petechiale multiple, în conjunctiva ochiului se dezvoltă sindromul hemoragic.

În rinichi se dezvoltă endocardită septică glomerulonefrită difuză imunocomplex,și adesea există atacuri de cordși cicatrici dupa ei.

În legătură cu prezența suprapunerilor trombotice masive pe valve, se dezvoltă inevitabil endocardita septică. complicații tromboembolice, iar din moment ce sursa tromboembolismului o constituie valvele aortice si/sau mitrale, numeroase atacuri de cordîn organele circulației sistemice - în rinichi, splină, creier, i.e. este vorba despre sindrom tromboembolic.

Complexele imune circulante se instalează adesea pe membranele sinoviale, prin urmare, cu endocardita septică, se dezvoltă artrită.

Semnele periferice ale endocarditei septice sunt foarte caracteristice. Printre acestea se numără:

1) Pete Lukin-Libman - hemoragii petechiale în conjunctiva ochilor pleoapei inferioare la colțul interior;

2) Nodulii Osler - îngroșări nodulare pe suprafețele palmare ale mâinilor;

3) degete sub formă de bețișoare;

4) focare de necroză în țesutul subcutanat;

5) Pete Janeway - hemoragii la nivelul pielii și țesutului subcutanat.

Patomorfoza. În ultimele decenii, atât modelele clinice, cât și morfologice ale endocarditei septice s-au schimbat semnificativ. În special, pe fondul terapiei cu antibiotice masive, clinicienii elimină cu succes concentrarea septică asupra valvelor cardiace și, prin urmare, rata mortalității a scăzut brusc. Aproape dispărut forme ascuțite cursul endocarditei bacteriene. Cu toate acestea, terapia antiinflamatoare masivă îmbunătățește și accelerează dezvoltarea și maturarea vegetației de pe foliole și în foliolele valvei. Aceasta duce la o scleroză semnificativă și la deformarea foișoarelor valvei. Ca urmare, la persoanele cu endocardită septică primară, după tratamentul „reușit” al sepsisului, are loc formarea unui defect cardiac, iar la persoanele cu un defect existent, acesta din urmă după vindecarea sepsisului devine mult mai grav, mai pronunțat - scleroza, hialinoza și o deformare bruscă a valvelor cresc. Toate acestea într-un timp foarte scurt duc la dizabilități ale pacienților.

Patomorfismul endocarditei bacteriene a afectat nu numai morfologia - etiologia s-a schimbat (anterior a existat doar streptococ viridescent), manifestările clinice și rezultatele bolii.

Versiune: Directory of Diseases MedElement

Endocardită infecțioasă acută și subacută (I33.0)

Cardiologie

informatii generale

Scurta descriere

Infecție endocardită(IE) este o polipoză-inflamație ulcerativă infecțioasă a endocardului Endocard - căptușeala interioară a inimii, căptuşind cavitatea acesteia și formând foile valvulare
însoţită de formarea vegetaţiilor Vegetații - un element morfologic secundar al erupțiilor cutanate sub formă de creșteri papilomatoase inegale ale epidermei și dermei papilare
pe valve sau structuri subvalvulare, distrugerea lor, disfuncția și formarea insuficienței valvulare.

IE secundar apare cel mai frecvent. Cu această formă, microorganismele patogene afectează valvele și structurile subvalvulare modificate anterior, inclusiv la pacienții cu boală reumatică a inimii, modificări degenerative ale valvelor, prolaps. Prolaps - deplasarea în jos a oricărui organ sau țesut din acesta poziție normală; cauza acestei deplasări este de obicei slăbirea țesuturilor înconjurătoare și de susținere.
valva mitrala, valve artificiale.

IE primar caracterizată prin dezvoltarea unei leziuni infecțioase a endocardului pe fondul unor valve nemodificate.

Cel mai des sunt afectate valvele mitrală și aortică, mai rar valva tricuspidiană și pulmonară. Înfrângerea endocardului părților drepte ale inimii este cea mai tipică pentru dependenții de droguri injectabile.

IE acută (septică).- este o leziune inflamatorie a endocardului cu durata de până la 2 luni, cauzată de microorganisme foarte virulente, care apare cu manifestări infecțio-toxice (septice) severe, formarea frecventă de metastaze purulente în diferite organe și țesuturi, în principal fără manifestări imunitare, care nu nu au timp să se dezvolte din cauza bolii tranzitorii.

IE subacută- o formă specială de sepsis Sepsisul este o afecțiune patologică cauzată de intrarea continuă sau periodică a microorganismelor în sânge din focar. inflamație purulentă, caracterizată printr-o discrepanță între tulburările generale severe și modificările locale și adesea formarea de noi focare de inflamație purulentă în diferite organe și țesuturi.
care durează mai mult de 2 luni, datorită prezenței unui focar infecțios intracardiac, care provoacă septicemia recurentă, embolie, creșterea modificărilor sistemului imunitar, ducând la dezvoltarea nefritei Nefrită - inflamație a rinichilor
, vasculită Vasculita (sin. angiita) - inflamatie a peretilor vaselor de sange
, sinovita Sinovita - inflamație a membranei sinoviale (stratul interior al capsulei articulare sau al canalului fibros osos) care nu se răspândește la alte țesuturi și elemente ale articulației
, poliserozită Poliserozită - inflamație a membranelor seroase ale mai multor cavități ale corpului (pleura, peritoneul, pericardul, uneori articulații); mai frecvent în colagenozele mari şi tuberculoză
.

Clasificare

Clasificarea modernă propus de Societatea Europeană de Cardiologie

În funcție de localizarea infecției și de prezența/absența materialului intracardiac:

1. IE din partea stângă a valvei native.

2. Valvă protetică stângă IE (EPV):
- EPC timpuriu (< 1 года после операции на клапане);
- PVE tardivă (> ​​1 an după operația valvulară).

3. IE pe partea dreaptă.

4. IE legat de dispozitiv (stimulator cardiac permanent sau cardioverter-defibrilator).

În funcție de modul de infecție:

1. IE asociate asistenței medicale:
- nosocomial - semnele/simptomele EI apar la mai mult de 48 de ore de la internare;

Non-nosocomiale - manifestările EI au apărut la mai puțin de 48 de ore după internarea unui pacient tratat cu îngrijire medicală(ședere în azil sau tratament de lungă durată, terapie intensivă primită cu 90 de zile înainte de EI, îngrijire la domiciliu sau terapie intravenoasă, hemodializă, chimioterapie intravenoasă cu 30 de zile înainte de EI).
2. EI dobândită comunitar – manifestările EI apar la mai puțin de 48 de ore de la internarea unui pacient care nu îndeplinește criteriile pentru EI nosocomială.
3. IE asociat cu administrare intravenoasă substanțe narcotice.

IE activ(criterii de activitate a procesului):

IE cu febră prelungită și hemocultură pozitivă sau
- morfologie inflamatorie activă depistată în timpul intervenţiei chirurgicale sau
un pacient care primește terapie cu antibiotice sau
- constatări histopatologice ale EI activă.

returnabil:
- recidiva (episoade repetate de EI cauzate de acelasi microorganism< 6 месяцев после начального эпизода);
Reinfecție (infecție cu diferite organisme sau episod repetat de EI cauzat de același organism > 6 luni după episodul inițial).

Anterior, se distingeau formele acute și subacute de EI. Utilizarea unei astfel de terminologii nu este recomandată în prezent, deoarece distincția dintre EI acută și subacută este adesea estompată cu terapia antibiotică timpurie.

În practică, următoarele sunt adesea folosite Clasificare IE:

Forma clinica si morfologica:
- endocardita infecțioasă primară - care apare pe valvele cardiace intacte;
- endocardită infecțioasă secundară - care apare pe fondul unei patologii existente a valvelor cardiace ca urmare a unei leziuni reumatice, aterosclerotice anterioare sau a unei endocardite infecțioase transferate anterior.

După factorul etiologic:
- streptococice;
- stafilococic;
- enterococice etc.

În funcție de evoluția bolii:
- EI acută - durată mai mică de 2 luni;
- EI subacută - durată mai mare de 2 luni;
- EI prelungită - este utilizat extrem de rar în sensul unui curs subacut de EI cu manifestări scăzute.

Forme speciale de IE:
- IE nosocomial;
- IE a valvei protetice;
- IE la persoanele cu dispozitive intracardiace implantate: stimulator cardiac și cardioverter-defibrilator;
- EI la persoanele cu organe transplantate;
- IE la toxicomanii;
- IE la vârstnici și senile.

Etiologie și patogeneză

Endocardita infecțioasă (EI) este o boală polietiologică. În prezent, sunt cunoscuți peste 128 de agenți patogeni ai procesului patologic.

Agenți cauzali comuni ai EI:
- stafilococi;
- streptococi;
- bacterii gram-negative și anaerobe;
- ciuperci.
În țările UE, stafilococii sunt izolați de la 31-37% dintre pacienți, bacteriile gram-negative - de la 30-35%, enterococii - de la 18-22%, streptococul viridans - de la 17-20%.
Nu este întotdeauna posibilă izolarea agentului patogen din sângele pacienților cu EI și, în multe cazuri, adevăratul agent cauzal al bolii rămâne necunoscut. În 50-55% din cazuri în perioada acută și în 80-85% din cazuri în perioada subacută, hemoculturile sunt sterile. Acest lucru se poate datora terapiei antibacteriene înainte de prelevarea de sânge, echipamentului bacteriologic imperfect pentru însămânțare, prezenței bacteriilor în sânge care necesită utilizarea unor medii speciale (anaerobi, sateliți și tulpini de streptococ cu proprietăți modificate - tiol- sau vitamina B6-). dependente, forme L de bacterii, brucela). Sunt necesare metode speciale pentru izolarea virusurilor, rickettsia, chlamydia, ciupercilor.

Toate variantele de IE sunt însoțite de formarea vegetațiilor, care sunt cel mai adesea localizate pe foișoarele valvei și mai rar pe endocardul ventriculilor sau atriul stâng, precum și pe arterele pulmonare sau alte artere.
În endocardita primară, foilele valvulare sunt adesea subțiri, marginea liberă a valvelor este adesea îngroșată din cauza tulburărilor hemodinamice sau a infiltrației inflamatorii. Vegetațiile libere roșii-cenusii sunt situate de-a lungul marginii libere a valvelor, membrana interioară a aortei ascendente.

În endocardita secundară, când procesul infecțios afectează o valvă deja alterată, vegetațiile proaspete sunt situate pe cuspizi fibros alterați sau calcificați, fiind posibilă detașarea coardelor.

Există trei faze în patogeneza EI:
- infectios-toxic;
- imunoinflamator (proces de generalizare imunitar);
- distrofice (cu modificări distrofice ale organelor interne).

În IE, agentul patogen se localizează și se înmulțește pe valvele inimii, ajungând acolo din fluxul sanguin în timpul bacteriemiei tranzitorii sau permanente. Bacteremia tranzitorie apare adesea cu diferite infecții și în timpul procedurilor traumatice, inclusiv studii invazive (bronhoscopie, gastroscopie, colonoscopie etc.), intervenții chirurgicale (amigdalectomie, adenoidectomie, manipulări chirurgicale în cavitatea bucală).
După traumatisme ale țesuturilor cavității bucale, streptococii virulenți sunt cel mai adesea detectați în sânge. „Poarta de intrare” a infecției în majoritatea cazurilor este cavitatea bucală, infecția odontogenă intră în sânge după extracția dinților, îndepărtarea rădăcinilor dentare și alte manipulări în cavitatea bucală. Bacteremia tranzitorie nu duce de obicei la instalarea bacteriilor pe endocardul valvelor intacte, cu toate acestea, în anumite condiții, bacteriile sunt fixate de endocardul valvular și parietal.

Pe fondul reactivității alterate a întregului organism și a aparatului valvular, sub influența factorilor etiologici, apare valvulita interstițială. Valvulita - inflamație a țesuturilor care formează valvele inimii; depistat clinic numai după formarea unui defect la valva afectată
, endocardită non-bacteriană. În plus, atunci când infecția este atașată, se dezvoltă o leziune infecțioasă a valvelor cu bacteriemie și complicații tromboembolice.

Invazia microorganismelor și apariția endocarditei apar în principal în locuri cu gradient de presiune ridicat, regurgitare valvulară și îngustarea comunicațiilor intercavitate. În acest sens, IE se observă mai des în malformațiile părților stângi ale inimii, deoarece tensiunea arterială în acestea este de 5 ori mai mare decât în ​​părțile drepte.

Epidemiologie

Recent, s-a înregistrat o creștere a incidenței endocarditei infecțioase primare (EI) până la 41-54% din toate cazurile de boală.
Incidența anuală a EI este de 38 de cazuri la 100.000 de locuitori. Mai des, persoanele cu vârsta cuprinsă între 20 și 50 de ani se îmbolnăvesc. Barbatii se imbolnavesc de 2 ori mai des decat femeile.
Infecția afectează valva aortică în 28-45%, valva mitrală în 5-36% și ambele valve în 35% din cazuri. Valva aortică este cea mai susceptibilă la efecte hemodinamice intense și scăderi de presiune, prin urmare, de-a lungul marginilor valvelor, în zona comisurilor Comisura (adeziune) - un cordon fibros format între suprafețele adiacente ale organelor ca urmare a unei leziuni sau a unui proces inflamator
, apar microtraumatisme (microhemoragii, distrugerea endoteliului).
Bărbații sunt afectați predominant valvă aortică, la femei - mitrală.
Endocardita inimii drepte este mai puțin frecventă (leziuni ale valvei tricuspide - până la 6%, valvă pulmonară - mai puțin de 1%), este cel mai adesea detectată la consumatorii de droguri injectabile, precum și la pacienții după intervenții chirurgicale pe inimă și în cazuri de utilizare prelungită a medicamentelor vasculare.catetere.

Factori și grupuri de risc

grup Risc ridicat:
- persoane cu proteze valvulare, inclusiv bioproteze și homogrefe;
- persoane care au avut EI (inclusiv cele care au dezvoltat EI fără boală cardiacă anterioară);
- bolnavi cu defecte congenitale complexe de tip „albastru” (tetralogia Fallot, transpunerea vaselor mari, ventriculul unic al inimii etc.);
- pacienti supusi operatii chirurgicale manevra intre cercurile mari si mici ale circulatiei sanguine (pentru a elimina hipoxia) cu defecte de tip „albastru”.

Grup cu risc moderat:
- alte defecte cardiace congenitale (excluzând defectul septal atrial, în care riscul de EI este minim);
- malformatii dobandite de natura reumatismala si de alta natura (chiar si dupa tratament chirurgical);
- cardiomiopatie hipertropica;
- prolaps de valvă mitrală cu regurgitare.

Tabloul clinic

Simptome, desigur

Principalele manifestări clinice ale endocarditei infecțioase (EI) sunt împărțite condiționat în:
asociate cu inflamația septică manifestări caracteristice proces infecțios-inflamator și imunopatologic;
- din cauza complicațiilor embolice - abcese „tranzitorii” ale diferitelor organe cu caracteristică clinică pentru înfrângerea unuia sau altui organ;

Crize de cord (ca urmare a trombozei vasculare) cu dezvoltare, în funcție de localizarea leziunii clinicii corespunzătoare;
- boală cardiacă progresivă cu insuficiență valvulară, tulburări de ritm și conducere și dezvoltarea insuficienței cardiace.

Trebuie remarcat faptul că IE nu se manifestă întotdeauna simptome clinice proces infecțios, astfel încât primele plângeri ale pacienților pot fi cauzate de complicații tromboembolice cu o clinică caracteristică, în funcție de organul afectat.

Simptome comune ale EI:
- febră;
- frisoane;
- transpirație;
- slăbiciune și stare de rău;
- anorexie Anorexia este un sindrom constând în lipsa poftei de mâncare, foame sau într-un refuz conștient de a mânca.
, pierdere în greutate.

Cel mai simptom comun IE este o febră (subfebrilă până la agitată Febra hectică este o febră caracterizată prin creșteri foarte mari (cu 3-5 °) și scăderi rapide ale temperaturii corpului, repetate de 2-3 ori pe zi
), care se observă la 85-90% dintre pacienți. Pe fondul temperaturii corporale subfebrile, se pot observa creșteri de 1-2 săptămâni la 39-40 ° C. În unele cazuri, chiar și cu EI severă, febra poate fi absentă, de exemplu, cu hemoragii intracerebrale sau subarahnoidiene masive, cu congestive. insuficienta cardiaca, cu insuficienta renala severa, la pacientii varstnici si senili.

La cele generale se adaugă plângeri specifice, în funcție de localizarea leziunii, cu afectare cardiacă, dezvoltarea complicațiilor embolice sau tromboembolice.

Piele la pacienții cu EI, aceștia sunt palizi și au o nuanță specifică gri pal sau gălbui pământiu. Culoarea pielii depinde de severitatea anemiei, de prezența și severitatea hepatitei infecțioase-toxice și de insuficiența renală.
Pe piele apar adesea erupții cutanate, care sunt destul de eterogene și sunt o manifestare a vasculitei hemoragice hiperergice sau a complicațiilor trombotice și embolice. Erupția cutanată hemoragică este localizată pe extremitățile superioare și inferioare, pe față, pe mucoase și mai des are un caracter simetric.
Erupțiile petehiale de până la 1-2 mm în diametru în 3-4 zile devin palide și dispar. În cazul infecției, erupțiile cutanate hemoragice capătă un caracter necrotic, urmat de cicatrici.
Pacienții au erupții cutanate hemoragice sub unghii (hemoragii brun-roșiatice sub formă de dungi).
În EI severă, pe palme și tălpi apar adesea pete roșii-violet sau vânătăi de până la 5 mm în diametru ( Janeway vede).
Dacă procesul nu se limitează la vasculită a vaselor mici și se observă infiltrație celulară perivasculară, pe palme, degete, tălpi și sub unghii apar noduli roșiatici, dureroși, de până la 1,5 cm. nodulii lui Osler). Cu o evoluție favorabilă a bolii, acestea dispar după câteva zile (uneori ore); la curentul complicat - este posibilă supurația.

Destul de des observat deteriorarea articulațiilor(până la 50% din cazuri). Pacienții prezintă artralgie Artralgia este durerea în una sau mai multe articulații.
fara marirea si deformarea semnificativa a articulatiilor. Din cauza periostitei Periostita - inflamație a periostului (membrană osoasă, constând din fibros dens țesut conjunctiv)
, hemoragiile și emboliile vaselor periostului dezvoltă dureri în oase. În unele cazuri, durerile osoase și articulare pot fi prima și singura plângere de EI.

Insuficienta cardiaca poate fi de natură inflamatorie cu dezvoltarea miocarditei și pericarditei (tulburări de ritm și de conducere, insuficiență cardiacă). Cu toate acestea, în majoritatea cazurilor, principalul simptom al EI este deteriorarea valvei:
- valva aortică cu dezvoltarea insuficienței sale - 62-66%;
- mitral - 14-49%;
- tricuspidă - 1-5% (în 46% din cazuri se observă la toxicomanii care utilizează forme injectabile de administrare a drogurilor);
- implicarea simultană a mai multor valve în proces (leziune combinată a aortei și valvele mitrale observată în 13% din cazuri).

Boala valvei aortice
înalt presiunea pulsului(o diferență semnificativă între presiunea sistolică și cea diastolică se realizează prin reducerea diastolică) este prima simptom clinic, permițând suspectarea dezvoltării insuficienței valvei aortice.
Tabloul auscultator se caracterizează printr-un suflu diastolic care apare la începutul diastolei.
Adesea, afectarea valvei aortice este complicată de abcesul rădăcinii aortice, care este însoțit de afectarea conducerii AV, semne de pericardită și ischemie miocardică (comprimarea arterei coronare). Ischemia miocardică în EI este destul de frecventă și este cauzată nu numai de compresia arterelor coronare, ci și de coronarită. Coronarita - inflamație a arterelor coronare ale inimii
, scăderea fluxului sanguin din cauza insuficienței valvei aortice sau a complicațiilor tromboembolice. Poate că dezvoltarea insuficienței cardiace acute ca urmare a insuficienței fluxului sanguin coronarian, a insuficienței aparatului valvular sau a fistulizării abcesului.

Semnele specifice ale EI pot fi absente odată cu dezvoltarea endocarditei parietale, care se observă mai des la pacienții vârstnici și senili, precum și pe fondul unei boli concomitente severe (tumori cu metastaze și intoxicație severă, tulburări). circulatia cerebrala, uremie Uremia este o afecțiune patologică cauzată de reținerea deșeurilor azotate în sânge, acidoză și dezechilibru electrolitic, hidric și osmotic în insuficiența renală; se manifestă de obicei prin slăbiciune, apatie, stupoare, hipotermie, hipertensiune arteriala
si etc.). În astfel de cazuri, diagnosticul de EI este adesea o constatare ecocardiografică.

Leziuni pulmonare cu IE, de regulă, apare cu afectarea aparatului valvular al inimii drepte și se datorează dezvoltării repetate de infarct-pneumonie, infarct pulmonar (manifestat clinic prin pleurezie). Pleurezie - inflamație a pleurei (membrana seroasă care acoperă plămânii și căptușește pereții cavității toracice)
, hemoptizie, dezvoltarea edemului pulmonar). Pentru IE, natura multilocus a focarelor inflamatorii din plămâni cu diferite grade de rezoluție este destul de specifică.

afectarea rinichilor observată la aproape toți pacienții cu EI. Leziunile sunt variabile, cel mai frecvent nefrită focală și difuză, care poate duce la amiloidoză. Amiloidoza este o încălcare a metabolismului proteinelor, însoțită de formarea și depunerea în țesuturi a unui complex specific proteină-polizaharidă - amiloid. Conduce la atrofie parenchimatoasă, scleroză și insuficiență funcțională a organelor
rinichi. Nefrita difuză are o evoluție severă, de obicei cu dezvoltarea insuficienței renale, care determină în mare măsură prognosticul bolii. Contribuie la dezvoltarea insuficienței renale și a complicațiilor sub formă de tromboembolism al arterei renale cu infarct sau abces renal ulterior.

Leziunea splinei apare la 40-50% dintre pacienții cu EI. Cele mai frecvente variante ale leziunilor splenice sunt splenita mezenchimatoasă septică, dezvoltarea unui abces sau infarct al splinei, urmată de fibroză. Cu embolie Embolie - blocarea unui vas de sânge de către o embolie (un substrat circulant în sânge care nu se găsește în condiții normale)
arterele splinei (4,3% din cazuri) pacienții au dureri în hipocondrul stâng, o examinare obiectivă relevă zgomotul frecării peritoneale în zona de proiecție a splinei și prezența transudatului Transudatul este un lichid sărac în proteine ​​care se acumulează în crăpăturile țesuturilor și în cavitățile corpului în timpul edemului
în sinusul pleural stâng. Cu abcesul splinei (0,9% din cazuri), febra persistentă este tipică pe fondul terapiei adecvate cu antibiotice.

Leziuni hepaticeîn EI se caracterizează prin dezvoltarea hepatitei, infarctului sau abcesului hepatic cu corespunzătoare manifestari clinice. Posibilă hepatomegalie Hepatomegalia este o mărire semnificativă a ficatului.
din cauza insuficientei cardiace.

Leziuni oculareîn EI apare doar în 2-3% din cazuri. Poate fi foarte severă și poate duce la orbire parțială sau totală din cauza ocluziei Ocluzia este o încălcare a permeabilității unor formațiuni goale din organism (vasele de sânge și limfatice, spații subarahnoidiene și cisterne), datorită închiderii persistente a lumenului lor în orice zonă.
arterele retiniene, edem și nevrita optică. Simptomele caracteristice EI sunt descrise:
- semnul lui Lukin-Libman- peteșii Petehia - o pată pe piele sau mucoasă cu un diametru de 1-2 mm, cauzată de hemoragie capilară
cu un centru alb pe pliul de tranziție al conjunctivei pleoapei inferioare;
- Pete Roth- pete albe rotunjite cu dimensiunea de 1-2 mm pe fund (rezultat al infarctelor retiniene).

Leziuni ale sistemului nervos central se poate dezvolta ca urmare a unor leziuni infecțio-toxice (encefalită sau meningită, vasculită imunitară) sau a complicațiilor EI (infarcte, hematoame, abcese cerebrale). Poate dezvoltarea psihozelor infecțioase cu agitație psihomotorie, halucinații și iluzii.

Diagnosticare

Criterii de diagnostic pentru endocardita infectioasa(modificat de J.Li, aprobat de Asociația Americană a Inimii de la Universitatea Duke în 2005)

Endocardită infecțioasă dovedită(IE)

Semne patologice:
- microorganisme detectate prin examinarea bacteriologică sau histologică a vegetațiilor, embolilor sau probelor din abcese intracardiace sau
- modificări patologice: vegetaţii sau abcese intracardiace, confirmate prin examen histologic, care au evidenţiat endocardită activă.

Pentru diagnostic, este suficient să se identifice unul dintre criteriile de mai sus.

Criterii clinice:

Două mari criterii;

Un criteriu major și trei criterii minore;

Cinci criterii mici.

Posibil IE:

Un criteriu major și unul minor;

Trei mici criterii.

Exclus IE:

Un diagnostic alternativ fără îndoială care explică simptomele bolii, sau

Dispariția simptomelor de endocardită infecțioasă în timpul tratamentului cu antibiotice în mai puțin de 4 zile sau

Absența dovezilor patologice de endocardită infecțioasă la intervenția chirurgicală sau autopsie cu mai puțin de 4 zile de terapie cu antibiotice sau

Număr insuficient de criterii pentru endocardita infecțioasă probabilă enumerate mai sus.

Criterii clinice pentru EI

Criterii mari

1. Hemocultură pozitivă: agenți patogeni tipici EI izolați din două probe de sânge separate (Streptococcus verde, Streptococcus bovis sau grupul NASEC: Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella spp., Kingella kingae, sau Kingella kingae, Staphylococcus aureus, sau enterococi dobândiți în comunitate) în absența unui focar primar, sau agenți patogeni compatibili cu EI, izolați din hemocultură, sub rezerva urmatoarele conditii: cel puțin două probe de sânge pozitive prelevate la cel puțin 12 ore una dintre ele sau trei rezultate pozitive din trei sau o majoritate a rezultatelor pozitive de la patru sau mai multe probe de sânge (intervalul dintre prima și ultima probe de sânge trebuie să fie de cel puțin 1 oră ) , sau detectarea unică a Coxiella burnetii sau titru IgG la acest microorganism >1:800.

2. Evidența afectării endocardice: ecocardiografie transtoracică pozitivă (transesofagiană în prezența valvulelor protetice la pacienții cu posibil EI după criterii clinice sau dacă se identifică complicații sub forma unui abces perivalvular): vegetație proaspătă pe valvă sau structurile de susținere a acesteia. , sau material implantat, sau abces, sau noua disfuncție a valvei protetice sau regurgitare valvulară nou formată (creștere sau modificare a murmur cardiac nu sunt luate în considerare).

Criterii mici

1. Predispoziție: afecțiuni cardiace predispozante sau injecții intravenoase frecvente (inclusiv abuzul de droguri și substanțe).

2. Temperatura corpului 38 °C sau mai mare.

3. Fenomene vasculare: embolie a arterelor mari, infarcte septice pulmonare, anevrisme micotice Anevrism micotic (anevrism septic) - un anevrism care se dezvoltă ca urmare a emboliei bacteriene a vaselor proprii ale arterelor sau trombobarterită (tromboflebită) în bolile septice
, hemoragii intracerebrale, hemoragii la pliul de tranziție al conjunctivei și leziuni Janevier Petele lui Janevier sunt mici pete eritematoase nedureroase pe palme și tălpi
.

4. Fenomene imunologice: glomerulonefrita, nodulii Osler Nodulii Osler - focare dureroase de compactare a pielii și țesutului subcutanat de o culoare roșiatică de până la 1,5 cm, care sunt infiltrate inflamatorii cauzate de deteriorarea vaselor mici.
, pete Roth Pete Roth - hemoragii la nivelul retinei cu un centru alb care măsoară 1-2 mm în fundus (rezultatul infarctului retinian)
și factor reumatoid.

5. Constatări microbiologice: hemocultură pozitivă care nu îndeplinește criteriul major (excluzând culturile pozitive unice de coagulază-stafilococi, de obicei Staphylococcus epidermidis, și organisme necauzative ale EI) sau dovezi serologice de infecție activă cu un potențial patogen EI ( Coxiella burnetii, Brucella, chlamydia, legionella).

Metode instrumentale de cercetare

1. Electrocardiografie. Modificările în IE sunt nespecifice. Dacă apare miocardită (difuză sau focală), este posibil să se identifice semne de blocare AV, netezime sau inversare a undei T, deprimarea segmentului RS-T. Tromboembolia în arterele coronare este însoțită de semne ECG caracteristice infarctului miocardic (undă Q patologică, modificări ale segmentului RS-T etc.).

2.ecocardiografie aparatul de supapă în IE are un important valoare practică, deoarece în multe cazuri vă permite să identificați semnele directe ale bolii - vegetație pe supape, dacă dimensiunile acestora depășesc 2-3 mm. Există trei tipuri de vegetație: „sesilă”, „pedunculată”, „filamentoasă”.

Principalele criterii pentru EI în EchoCG: vegetații microbiene, regurgitare severă Regurgitarea este mișcarea conținutului unui organ gol în direcția opusă celei fiziologice ca urmare a contracției mușchilor acestuia.
pe valvele afectate.
Caracteristici suplimentare: abcese ale inimii, leziuni septice ale organelor interne, dezlipirea coardelor, perforatii Perforație - apariția unui defect prin peretele unui organ gol.
, ruptura foilor valvulare, revărsare în cavitatea pericardică.

Principalele criterii pentru EI ale unei proteze valvulare în timpul ecocardiografiei sunt: ​​vegetațiile microbiene situate pe o valvă artificială sau paravalvulară, un abces cardiac și semne de „smulgere” a protezei.
Criterii suplimentare: fistulă paraprotetică, regurgitare severă pe fistule paraprotetice, tromboză valvulară protetică, revărsat pericardic, leziune septică a organelor interne.

Dacă rezultatul ecocardiografiei transtoracice este îndoielnic sau negativ, precum și în prezența semnelor clinice, trebuie efectuată o ecocardiografie transesofagiană, care, în cazul unui rezultat negativ, se repetă după 2-7 zile. Un rezultat negativ repetat este un motiv pentru a exclude diagnosticul de EI.

3. Radiografie. Pe radiografiile organelor toracice cu afectare a inimii drepte, se evidențiază modificări caracteristice sub formă de multiple focare infiltrative în plămâni, rezultate din complicații embolice. Particularitatea unor astfel de infiltrate în IE este gradul diferit de rezoluție a acestora.

Diagnosticul de laborator

Hemocultură. Se recomandă prelevarea separată de probe de cel puțin trei ori pentru a detecta bacteriemia. sânge venosîn cantitate de 5-10 ml cu un interval de 1 oră (indiferent de temperatura corpului). Dacă pacientul a primit o cură scurtă de antibiotice, culturile trebuie făcute la 3 zile după întreruperea antibioticelor. Cu utilizarea prelungită a antibioticelor, hemocultura poate fi negativă timp de 6-7 zile sau mai mult. După identificarea agentului patogen, este necesar să se determine sensibilitatea acestuia la antibiotice.

Metodologie cercetare microbiologică sânge

Este necesar să se preleveze 3 sau mai multe probe de sânge cu un interval de 1 oră (indiferent de temperatura corpului). Pentru fiecare analiză, sângele este prelevat în 2 recipiente: cu medii nutritive aerobe și anaerobe. La adulți, sângele se ia în cantitate de 5-10 ml, iar la copii - 1-5 ml în fiecare miercuri. Pentru antibioticele la alegere, trebuie determinate concentrațiile minime inhibitorii (MIC).

Metode serologice și PCR PCR - reacție în lanț a polimerazei
-cercetare eficient in diagnosticul endocarditei infectioase cauzate de Bartonella, Legionella, Chlamydia, Coxiella burnetii si Tropheryma greu de cultivat.

Analize generale de sânge:
- anemie normocitară normocromă (cu EI subacută);
- leucocitoză sau leucopenie moderată, deplasarea formulei leucocitare spre stânga;
- trombocitopenie (în 20% din cazuri);
- Creșterea VSH ESR - rata de sedimentare a eritrocitelor (indicator nespecific de sânge de laborator, care reflectă raportul dintre fracțiile proteinelor plasmatice)
peste 30 mm/h.

Chimia sângelui:
- disproteinemie cu creșterea nivelului de γ-globuline;
- cresterea proteinei C-reactive;
- creatinina (controlul functiei renale);

La 35-50% dintre pacienții cu EI subacută, factorul reumatoid este detectat în serul sanguin.

Analiza generala a urinei:
- hematurie Hematuria este prezența sângelui sau a globulelor roșii în urină.
;
- proteinurie de severitate variabilă;
- cilindrii eritrocitari în sindromul nefritic.

Diagnostic diferentiat

Pe primele etape Endocardita infecțioasă (EI) trebuie diferențiată de o listă extinsă de boli și sindroame. Cele mai importante dintre ele sunt:
- febră de etiologie necunoscută;
- artrita reumatoida cu manifestari sistemice;
- febra reumatismala acuta;
- lupus eritematos sistemic;
- poliarterita nodulara;
- aortoarterita nespecifica;
- sindromul antifosfolipidic;
- boli infecțioase care apar cu febră, erupții cutanate și splenomegalie (forma generalizată de salmoneloză, bruceloză);
- neoplasme maligne(limfoame non-Hodgkin, limfogranulomatoză);
- septicemie.

Artrita reumatoidă (AR) cu manifestări sistemice ocupă un loc important printre bolile țesutului conjunctiv, cu care este necesar să se efectueze diagnostic diferentiat IE.
Pentru artrita reumatoida caracterizată prin dezvoltarea leziunilor eroziv-distructive ale articulațiilor și a endocarditei reumatoide (50-60%).
EI subacută se caracterizează prin patologia complexului imun, afectarea sistemului musculo-scheletic (23-60%), manifestată prin artralgie, artrită, tendinită, entesopatie, discită. lombar coloana vertebrală.
La majoritatea pacienților cu PR cu insuficiență valvulară aortică și mitrală, boala are un curs clinic asimptomatic și relativ favorabil. În 40-50% din cazuri, evoluția clinică a RA se caracterizează prin febră agitată, leziuni valvulare, tulburări de ritm și de conducere.
Manifestări sistemice specifice ale PR care nu apar în EI: alveolită fibrozată, limfadenopatie, tiroidita autoimună, sindromul Raynaud, ganglionii reumatoizi, sindromul Sjögren.

Lupus eritematos sistemic(LES) din punct de vedere clinic și manifestări de laborator are asemănări semnificative cu EI, ceea ce face dificilă stabilirea unui diagnostic diferențial. Febra, poliserozitele, miocarditele, vasculitele, glomerulonefritele apar cu aceeasi frecventa.
Odată cu formarea (30-45%) de endocardită trombotică neinfecțioasă, apar dificultăți în interpretarea imaginii ecografice a leziunii valvei. Cu toate acestea, EI este mai probabil să dezvolte pneumonie distructivă, în timp ce LES este mai mare leziuni vasculare plămânii sub formă de pulmonită.
LES este confirmat de absența distrucției valvulare severe și a regurgitării, prezența unei hemoculturi negative și efectul pozitiv al utilizării prednisolonului și a citostaticelor.

Aortoarterita nespecifică(boala lui Takayasu) apare odată cu formarea insuficienței valvei aortice din cauza dilatației aortei. Ca urmare, pot apărea anumite dificultăți în diagnostic diferentiat cu IE. Boala lui Takayasu este mai des caracterizată prin parestezii tranzitorii. Există claudicație intermitentă la femeile tinere, suflu vascular, asimetrie sau absența pulsului (mai des în zona arterelor ulnare, radiale și carotide), diferențe de indicatori tensiune arteriala pe membre. Pentru a verifica aortoarterita, sunt necesare date din scanarea cu ultrasunete a vaselor de sânge și angiografia cu contrast.

Pielonefrită cronicăîn stadiul acut (mai ales la vârstnici) are un tablou clinic caracteristic (febră cu frisoane, anemie, VSH accelerată, uneori bacteriemie), asemănător EI cu afectarea rinichilor. Pe de altă parte, pacienții cu pielonefrită pot dezvolta EI cauzată de microflora întâlnită cel mai frecvent în infecții. tractului urinar(E. coli, Proteus, Enterococi).

Neoplasme maligne, în special la vârstnici, este greu de diferențiat de IE. Cu tumori ale intestinului gros și pancreasului, hipernefromul, febra mare este adesea observată. Bătrânii au adesea un suflu sistolic aspru de insuficiență mitrală, care este o consecință a bolii coronariene cronice. De asemenea, se aude adesea un suflu protodiastolic de regurgitare aortică de origine aterosclerotică. În prezența unei tumori la astfel de pacienți, sunt detectate anemie și VSH accelerat. În aceste situații, o tumoare trebuie exclusă înainte de a putea fi pus un diagnostic de EI. Trebuie avut în vedere că la pacienții vârstnici și senili este posibilă o combinație de EI și o tumoare.
Astfel de neoplasme maligne precum limfoamele și limfogranulomatoza încep cu febră agitată, frisoane, transpirație abundentă și scădere în greutate.
Clinica de limfoame non-Hodgkin se caracterizează prin limfadenopatii la fel de frecvente ca toate noduli limfatici, precum și grupurile lor individuale. Primele simptome sunt o creștere în una (50%) sau două (15%) grupe de ganglioni limfatici, limfadenopatie generalizată (12%), semne de intoxicație (86-94%). Analizele de sânge relevă: leucocitoză (8-11%) și/sau leucopenie (12-20%), limfocitoză (18-22%), VSH crescut (13,5-32%).
Diagnosticul se verifică pe baza examenului histologic al ganglionilor limfatici.

Complicații

Complicații frecvente ale endocarditei infecțioase:
- din partea inimii: miocardite, pericardite, abcese, tulburari de ritm si de conducere;
- din partea rinichilor: infarct, glomerulonefrită difuză, nefrită focală, sindrom nefrotic, acut insuficiență renală;
- din partea plămânilor - embolie pulmonară PE - embolie pulmonară (blocarea arterei pulmonare sau a ramurilor acesteia de către cheaguri de sânge, care se formează mai des în venele mari ale extremităților inferioare sau pelvisului)
, infarct-pneumonie, pleurezie, abces, hipertensiune pulmonară;
- din ficat - hepatită, abces, ciroză;
- din partea splinei - splenomegalie, infarct, abces;
- din sistemul nervos - accident cerebrovascular acut, meningita, meningoencefalita, abcese cerebrale;
- din partea vaselor - vasculite, embolii, anevrisme, tromboze.

Complicații fatale ale endocarditei infecțioase:
- șoc septic;
- sindromul de detresă respiratorie;
- insuficienta multiplă de organe;
- insuficienta cardiaca acuta;
- embolie la creier, inimă.

Tratament în străinătate

Obțineți tratament în Coreea, Israel, Germania, SUA

Tratament în străinătate

Obțineți sfaturi despre turismul medical

Tratament

Principalul tratament pentru endocardita infecțioasă (EI) este terapie cu antibiotice, care durează cel puțin 4-6 săptămâni.
Antibioticele nu trebuie administrate înainte de extragerea inițială de sânge pentru culturi bacteriologice. Zilele cu durata recomandată a tratamentului cu antibiotice trebuie numărate din prima zi când testul bacteriologic de sânge dă un rezultat negativ.
Atâta timp cât agentul cauzal este necunoscut, se utilizează regimuri de terapie empirice. Dacă este necesară începerea urgentă a terapiei empirice înainte de a obține rezultatele studiilor bacteriologice, este recomandabil să se concentreze asupra severității evoluției bolii și a situațiilor epidemiologice care sunt asociate cu agenții patogeni tipici.

În EI acută, utilizarea empirică a oxacilinei cu gentamicina este rezonabilă. Pentru EI subacută, trebuie administrată ampicilină sau benzilpenicilină cu gentamicină.

Alegerea regimului antibiotic pentru tratamentul EI cauzată de enterococ sau streptococ rezistent la penicilină

Sensibilitate scăzută la penicilină (MIC<8 мг/л) или к гентамицину (МПК<500 мг/л)	Benzilpenicilina 16-20 milioane unitati/zi de 4-6 ori pe zi IV + gentamicina 3 mg/kg/zi de 2 ori pe zi IV, 4 saptamani
Pacienți alergici la penicilină cu streptococi sensibili la penicilină și gentamicină	Vancomicină 30 mg/kg/zi IV de două ori pe zi + gentamicină 3 mg/kg/zi IV de două ori pe zi, 6 săptămâni
Tulpini rezistente la penicilină (CMI>8 mg/l)	Ca și în grupul precedent
Tulpini rezistente la vancomicină, inclusiv cu rezistență scăzută (MIC 4-16 mg/l) sau foarte rezistente la gentamicina*	Consultarea unui microbiolog experimentat este obligatorie. Dacă nu există niciun efect al terapiei, este indicată o înlocuire precoce a valvei.

* - pentru enterococii rezistenți se poate folosi oxazolidinona, dar numai după consultarea unei clinici de specialitate

Alegerea regimului antibiotic pentru tratamentul EI streptococic cu afectarea valvelor proprii sau protetice

Schema A:înfrângerea valvelor proprii; sensibilitate ridicată la penicilină (MIC<0,1 мг/л)
Pacienți cu vârsta sub 65 de ani cu valori normale ale creatininei	Benzilpenicilină 12-20 milioane unități/zi de 4-6 ori pe zi IV, 4 săptămâni + gentamicina 3 mg/kg/zi (nu mai mult de 240 mg/zi) de 2-3 ori pe zi IV, 2 săptămâni
Același + răspuns clinic rapid la terapie și curs necomplicat	Benzilpenicilina 12-20 milioane unități/zi de 4-6 ori pe zi IV, 2-4 săptămâni (7 zile de tratament în spital, apoi în ambulatoriu)
Pacienți cu vârsta peste 65 de ani și/sau creatinine crescute sau alergici la penicilină	Doza de benzilpenicilină în funcție de funcția renală timp de 4 săptămâni sau ceftriaxonă* 2 g/zi IV o dată pe zi timp de 4 săptămâni
Alergie la penicilină și cefalosporine	Vancomicină 30 mg/kg/zi IV de două ori pe zi timp de 4 săptămâni
Schema B: sensibilitate moderată la penicilină (CMI 0,1-0,5 mg/l) sau valvă protetică
	a) benzilpenicilină 20-24 milioane unități/zi de 4-6 ori pe zi i.v. sau ceftriaxonă* 2 g/zi 1 dată pe zi i.v. timp de 4 săptămâni + gentamicina** 3 mg/kg/zi (nu mai mult de 240 mg/zi ) de 2-3 ori pe zi IV, 2 săptămâni cu trecerea la ceftriaxonă 2 g/zi IV de 1 dată pe zi în următoarele 2 săptămâni
	b) monoterapie cu vancomicină 30 mg/kg/zi de 2 ori pe zi IV, 4 săptămâni
Schema B: rezistență la penicilină (CMI>0,5 mg/l)
	Vezi regimul de tratament pentru enterococi

* - în special, pentru pacienții alergici la penicilină;
** - alternativă - netilmicină 2-3 mg / kg / zi 1 dată pe zi (concentrație maximă mai mică de 16 mg / l)

Alegerea regimului antibiotic pentru tratamentul EI cauzată de stafilococul auriu

Schema A: endocardita valvulară proprie
AP sensibil la meticilină, nu este alergic la penicilină	Oxacilină 2 8-12 g/zi de 3-4 ori pe zi IV, cel puțin 4 săptămâni 3 + gentamicina 3 mg/kg/zi (nu mai mult de 240 mg/zi) de 2-3 ori pe zi IV pentru primele 3 - 5 zile de tratament
AP sensibil la meticilină, alergic la penicilină 1	Vancomicină 4 30 mg/kg/zi de 2 ori pe zi IV, 4-6 săptămâni 5 + gentamicină 3 mg/kg/zi (nu mai mult de 240 mg/zi) de 2-3 ori pe zi IV în primele 3-5 zile de tratament
MR rezistent la meticilină	Vancomicină 4 30 mg/kg/zi IV de două ori pe zi timp de 6 săptămâni
Schema B: endocardită care implică valve protetice
AP sensibil la meticilină	Oxacilină 2 8-12 g/zi de 4 ori pe zi cel puțin IV + rifampicină 900 mg/zi de 3 ori pe zi IV, ambele medicamente timp de 4 săptămâni + gentamicina 3 mg/kg/zi (nu mai mult de 240 mg/zi) 3 ori pe zi IV, în primele 2 săptămâni de tratament
MR rezistent la meticilină și CONS	Vancomicina 4 30 mg/kg/zi iv de două ori pe zi timp de 6 săptămâni + rifampicină 300 mg/zi iv de 3 ori pe zi + gentamicină 6 3 mg/kg/zi (nu mai mult de 240 mg/zi) 3 o dată pe zi IV, ambele medicamente timp de 6-8 săptămâni

Notă

AP- Staphylococcus aureus (S. aureus)
CONTRA- stafilococ coagulazo-negativ (dacă este sensibil la oxacilină, atunci gentamicina este înlocuită cu oxacilină)
1 - se referă atât la o reacție de tip imediat cât și la o hipersensibilitate de tip întârziat
2 - sau analogii săi
3 - cu excepția dependenților de droguri „intravenos” care au nevoie de un curs de 2 săptămâni
4 - administrarea intravenoasă a fiecărei doze timp de cel puțin 60 de minute
5 - durata totală a tratamentului pentru pacienții tratați anterior cu oxacilină trebuie să fie de cel puțin 4 săptămâni, nu se efectuează un al doilea curs de terapie cu gentamicină
6 - dacă sensibilitatea la gentamicină este dovedită in vitro, atunci se adaugă pentru S. aureus pentru întregul curs de terapie, iar pentru CONS - numai în primele 2 săptămâni. Dacă microorganismul este rezistent la toate aminoglicozidele, atunci se folosesc fluorochinolone în locul gentamicinei.

Terapie antimicrobiană pentru EI cu hemocultură negativă sau dacă există o indicație pentru inițierea urgentă a terapiei până la clarificarea tipului de microorganism

IE cu deteriorarea valvelor proprii
Vancomicină* + Gentamicină	- 15 mg/kg (2 g/zi) 1 mg/kg	IV la fiecare 12 ore IV la fiecare 8 ore	4-6 saptamani 2 saptamani
IE cu boală de valvă protetică
Vancomicină +	15 mg/kg (2 g/zi)	IV la fiecare 12 ore	4-6 saptamani
rifampicina +	300-450 mg	în interior la fiecare 8 ore	4-6 saptamani
gentamicina	1 mg/kg	IV la fiecare 8 ore	2 saptamani

* - se poate adăuga aminopenicilină

Înainte de a întrerupe tratamentul cu antibiotice:

Ecocardiografie transtoracică pentru evaluarea stării inimii la sfârșitul tratamentului;
- examenul stomatologic si igienizarea tuturor surselor active de infectie odontogena;
- îndepărtarea tuturor cateterelor intravenoase;
- învățarea pacientului a regulilor de prevenire a recidivei EI și respectarea unei igiene bucale riguroase, informându-l despre simptomele bolii care necesită îngrijiri medicale urgente;
- program de reabilitare pentru toxicomanii.

Medicamente imunotrope. În plus față de antibiotice, în tratamentul EI sunt utilizate medicamente care afectează sistemul imunitar și apărarea antiinfecțioasă:
- complexe de imunoglobuline (imunoglobulină umană normală - octagam, endobulină S/D);
- glucocorticoizi (pentru afecțiuni de urgență: șoc bacterian, reacții alergice la antibiotice, precum și pentru manifestări imunitare: glomerulonefrită severă, vasculită). Prednisolonul este prescris după primirea efectului inițial al terapiei cu antibiotice și anulat cu 1-1,5 săptămâni înainte de încheierea tratamentului cu antibiotice.

Anticoagulante. La pacienții cu EI care luau în mod cronic anticoagulante indirecte înainte de boală, aceste medicamente trebuie înlocuite cu heparină. Utilizarea anticoagulantelor se recomandă a fi întreruptă la pacienții cu EI stafilococică a protezei în caz de embolie la nivelul vaselor sistemului nervos central în primele 2 săptămâni de tratament antibiotic.

Condiții care necesită luarea în considerare a tratamentului chirurgical pentru EI:

Insuficienta cardiaca;

IE fungică;

IE cauzată de bacterii rezistente la antibiotice; EI din partea stângă cauzată de bacterii gram-negative;

Bacteremie persistentă cu hemocultură pozitivă la o săptămână după începerea tratamentului cu antibiotice;

Unul sau mai multe episoade embolice în primele 2 săptămâni de terapie cu antibiotice;

Semne ecoCG de distrugere a valvei - perforație, ruptură, fistulă sau abces paravalvular mare; alte indicații - mare, mai mare de 10 mm, vegetație pe foița anterioară a valvei mitrale, conservarea vegetațiilor după un episod de embolie și creșterea vegetațiilor în dimensiune în ciuda terapiei antimicrobiene adecvate;

proteză IE.

Esența intervenției chirurgicale în EI este igienizarea camerelor inimii și corectarea radicală a hemodinamicii intracardiace. În acest scop, se efectuează îndepărtarea mecanică a țesuturilor infectate, urmată de terapie rațională cu antibiotice. Dacă este necesar, efectuați protezarea valvei afectate. Cele mai bune rezultate se observă la pacienții operați în stadiile incipiente ale EI, cu rezerva miocardică păstrată.

Endocardită infecțioasă transferată anterior;
- vase sistemice sau pulmonare formate chirurgical;

Boli cu un risc mediu de aderare la IE:
- boală valvulară dobândită;
- malformații cardiace congenitale de tip „non-cianotic”;
- prolaps de valvă mitrală cu regurgitare severă sau îngroșare semnificativă a valvei (degenerare mixomatoasă);

Cardiomiopatie hipertropica.

Bronhoscopie cu endoscop rigid;

Dilatarea esofagului sau scleroterapia venelor varicoase ale esofagului;

Intervenții chirurgicale sau manipulări pentru obstrucția căilor biliare;
- litotripsie;
- cistoscopie (pentru infecția tractului urinar);

Biopsie a tractului urinar sau a prostatei;

Rezecția transuretrală a prostatei;

Intervenții asupra uretrei (inclusiv bougienajul acesteia);
- proceduri stomatologice, însoțite de risc de afectare a mucoasei bucale sau a gingiilor;

Amigdalectomie, adenoidectomie;

Operații ginecologice și naștere în prezența infecției.

Regimuri de profilaxie cu antibiotice

Intervenții în cavitatea bucală, tractul respirator, esofag:
- fara alergie la penicilina: amoxicilina 2 g (copii - 50 mg/kg) oral cu 1 ora inainte de interventie;
- nu există posibilitatea de administrare orală: amoxicilină sau ampicilină 2 g (copii - 50 mg/kg) intravenos cu 30-60 minute înainte de intervenție;
- alergie la penicilină: clindamicină 600 mg (copii - 20 mg/kg) sau azitromicină/claritromicină 500 mg (copii - 15 mg/kg) cu 1 oră înainte de intervenție;

Intervenții asupra organelor urogenitale sau a tractului gastrointestinal:
1. În absența unei alergii la penicilină:
- grupe cu risc crescut: amoxicilină sau ampicilină 2 g intravenos + gentamicina 1,5 mg/kg intravenos cu 30-60 minute înainte de intervenție, după 6 ore - amoxicilină sau ampicilină 1 g pe cale orală;
- grupe de risc intermediar: amoxicilină sau ampicilină 2 g (copii - 50 mg/kg) intravenos cu 30-60 minute înainte de intervenție sau amoxicilină 2 g (copii - 50 mg/kg) oral cu 1 oră înainte de intervenție.
2. Dacă sunteți alergic la penicilină:
- grupe cu risc crescut: vancomicina 1 g (copii - 20 mg/kg) cu 1-2 ore inainte de interventie + gentamicina 1,5 mg/kg intravenos sau intramuscular;
- grupe cu risc mediu: doar vancomicină 1 g (copii - 20 mg/kg) cu 1-2 ore înainte de intervenție.

informație

Surse și literatură

1. Diagnosticul și tratamentul bolilor interne: Manual. pentru medici / ed. Komarova F.I., M.: Medicină, 1996
   1. „Endocardită infecțioasă” Gogin E.E., Tyurin V.P. - p.300-318
2. Tatarchenko I.P., Komarov V.T. Endocardita infecțioasă: curs curent, diagnostic și tratament, Penza: PGIUV, 2001
3. Şevcenko Yu.L. Tratamentul chirurgical al endocarditei infecțioase, Sankt Petersburg: Nauka, 1995
4. "Orientări privind prevenirea, diagnosticul și tratamentul endocarditei infecțioase. Rezumat executiv" Horstkotte D, Follath F, Gutschik E, Lengyel M și colab. Eur Heart J 2004; 25 (Numărul 3)
5. "Orientări privind prevenirea, diagnosticul și tratamentul endocarditei infecțioase. Textul integral" Horstkotte D, Follath F, Gutschik E, Lengyel M și colab. Eur Heart J, 2004
6. „Caracteristicile endocarditei infecțioase moderne” Gurevich M.A., Tazina S.Ya., „Russian Medical Journal”, nr. 8, 1999
7. „Caracteristicile cursului modern al endocarditei infecțioase” Gurevich M.A., „Medicina clinică”, nr. 6, 1997
8. „Tratamentul modern al endocarditei infecțioase” Beloborodov V.B., „Russian Medical Journal”, nr. 10, 1999
9. „Endocardită infecțioasă modernă” (Partea 2) Tazina S.Ya., Gurevich M.A., „Medicina clinică”, nr. 1, 2000

Atenţie!

• Prin automedicație, puteți provoca vătămări ireparabile sănătății dumneavoastră.
• Informațiile postate pe site-ul web MedElement nu pot și nu trebuie să înlocuiască o consultație medicală în persoană. Asigurați-vă că contactați unitățile medicale dacă aveți boli sau simptome care vă deranjează.
• Alegerea medicamentelor și dozajul acestora trebuie discutate cu un specialist. Doar un medic poate prescrie medicamentul potrivit și doza acestuia, ținând cont de boala și de starea corpului pacientului.
• Site-ul web MedElement este doar o resursă de informare și referință. Informațiile postate pe acest site nu trebuie folosite pentru a schimba în mod arbitrar prescripțiile medicului.
• Editorii MedElement nu sunt responsabili pentru nicio daune aduse sănătății sau daune materiale rezultate din utilizarea acestui site.

Endocardita septică este o reacție inflamatorie a organismului la un proces infecțios trecător, însoțită de afectarea valvelor cardiace.

Cu această boală, există o reactivitate crescută a organismului, motiv pentru care poate fi considerată ca o infecție bacteriană a sângelui. Și deoarece se dezvoltă pe valvele inimii, sistemul cardio-vascular este expus la cele mai mari daune.

Să trecem la tipurile de endocardită septică.

1. După natura fluxului:

• Endocardită bacteriană acută. Durata sa este de la una până la două săptămâni. Se poate dezvolta ca o complicație după leziuni sau operații la vasele și cavitățile inimii.
• stadiul subacut al bolii. Durată până la trei luni. Se dezvoltă din cauza tratamentului insuficient.
• Stadiul cronic (prelungit). Funcționează de ani de zile.

1. În funcție de patogeneză:

• Primar. Valvulele cardiace sănătoase se infectează.
• Secundar. Își ia dezvoltarea de la alte boli de inimă.

1. În funcție de gradul de deteriorare:

• Trece cu afectare limitată a cuspidelor valvelor cardiace.
• Se extinde dincolo de valvele cardiace.

Motivele

Provocă apariția bacteriilor de endocardită septică. Acestea includ: stafilococ, streptococ, enterococ. Mai rar, cauza bolii poate fi o infecție fungică.

Prin gură, microorganismele pătrund în corpul uman, în fluxul sanguin, inimă și încep să se înmulțească acolo.

Oamenii se pot îmbolnăvi cu ușurință:

• Suferind de infecții precum amigdalita, sinuzita și altele.
• Organismul care este afectat: stafilococ, streptococ, enterococ.
• Fiind supus unei intervenții chirurgicale.

La risc sunt pacienții cu:

• cicatrici pe valvele inimii;
• cu boală;
• valvă cardiacă artificială;
• slăbirea foișoarelor supapelor;
• anomalii cardiace.

Predispus la boală:

• Pacienți care utilizează metode de cercetare invazive (cu pătrundere în organism).
• Dependenți de droguri intravenoase.
• Persoanele care au un sistem imunitar slăbit. Motivul pentru aceasta este aportul unui număr mare de antibiotice sau o situație de mediu nefavorabilă.
• Pacienții care au suferit o intervenție chirurgicală cu expunere la membrana mucoasă a tractului respirator și urinar, tractului gastrointestinal, în prezența infecției acestor organe.

Simptomele endocarditei septice

Ce afectează simptomele bolii?

• Durata bolii;
• stadiul de curgere;
• cauza bolii;
• starea sistemului imunitar uman;
• starea de bine a pacientului;
• numărul de bacterii din sânge;
• vârsta pacientului.

Boala progresează diferit pentru fiecare. Poate începe brusc și poate fi pronunțat, sau, dimpotrivă, se dezvoltă treptat, semnele sunt ușoare. Al doilea caz este cel mai periculos. O persoană nu apelează la timp la un specialist.

1. Endocardita acută este însoțită de următoarele simptome:

• Creșterea bruscă a temperaturii.
• Numărul de lovituri ale mușchiului inimii crește, ceea ce duce la deteriorarea rapidă a valvei.
• Embolii se pot desprinde, sunt transferați cu sânge în alte organe, creând astfel noi focare de procese inflamatorii și abcese.
• Insuficiența cardiacă se dezvoltă foarte repede, chiar și șocul este posibil.
• Rinichii, precum și alte organe ale corpului, pot înceta să funcționeze.
• Pereții arterelor devin slabi și se pot rupe, ducând la moarte dacă vasul este situat în creier sau în apropierea inimii.

1. Endocardita din stadiul subacut, care poate dura câteva luni, are următoarele simptome:

Cele mai pronunțate semne comune ale endocarditei septice sunt:

• Stomac deranjat;
• greață și vărsături;
• ameţeală;
• febră;
• degetele de la mâini și de la picioare se deformează;
• Apar dificultăți de respirație și tuse:
• simți dureri în articulații și mușchi.

La copiii mici, endocardita bacteriană este însoțită de o schimbare a culorii pielii, devine pământoasă.

Diagnosticare

• Prima etapă - se dovedește dacă au existat intervenții chirurgicale și dacă există infecții cronice.
• A doua etapă este utilizarea studiilor de laborator și clinice.

Un test de sânge arată o creștere a VSH și o creștere a leucocitelor.

Hemoculturile efectuate de mai multe ori indică agentul cauzal al infecției.

Un test de sânge biochimic arată prezența unor modificări ale proteinelor din sânge, o schimbare a stării imunitare.

EchoCG - ajută la observarea modificărilor care au o dimensiune mai mare de cinci milimetri pe valvele cardiace și motivele apariției lor.

Un diagnostic mai precis și mai complet este obținut folosind MSCT al inimii și RMN.

Toate diagnosticele utilizate au ca scop identificarea procesului inflamator care are loc în organism.

Tratament

Dacă se detectează endocardită septică, pacientul este internat imediat la spital. Doar acolo va fi monitorizat în fiecare minut și va primi un tratament de înaltă calitate.

1. Medicație (terapeutică).

Esența sa constă în administrarea de antibiotice. Se administrează prin picurare. Datorită acestora, bacteriile dăunătoare sunt distruse.
Înainte de a prescrie medicamentul, se dovedește care agent patogen este cauza bolii. Un agent infecțios este izolat din sânge și sângele este cultivat pentru sterilitate. Dar, deoarece rezultatul acestei analize trebuie să aștepte o săptămână, antibioticul este prescris imediat, pe baza terapiei empirice. O astfel de acțiune este efectuată până când rezultatele analizei sunt primite și apoi este ajustată.
Doza maximă de medicament este de obicei prescrisă, durata utilizării lor este de aproximativ opt săptămâni.

Amintiți-vă, terapia cu antibiotice este eficientă doar în douăzeci la sută din cazuri.

1. Imunocorecție

Pentru a neutraliza toxinele care se deplasează cu fluxul sanguin, se utilizează imunizarea pasivă cu seruri antitoxice. Se administrează zilnic timp de cinci zile.

1. Intervenția chirurgicală este îndepărtarea mecanică a focarelor infectate situate în inimă, urmată de reconstrucția și implantarea acestora.

Se foloseste daca tratamentul medical nu a dat rezultate sau exista indicatii directe pentru interventie chirurgicala. Pacientul este diagnosticat cu insuficiență cardiacă sau infecția progresează în două săptămâni. Intervenția chirurgicală este necesară și atunci când apare un abces în cavitatea miocardică.

Esența procedurii are două obiective:

• Îndepărtarea țesutului mort și infectat, ceea ce duce la distrugerea infecției în zone îndepărtate ale inimii.
• Restaurarea valvelor cardiace. Acest obiectiv este atins prin plasarea implanturilor sau dacă valvele pacientului pot fi reconstruite.

Tratament folosind medicina tradițională

În endocardita bacteriană, pot fi folosite aceleași plante ca și în insuficiența cardiacă: adonis de primăvară și rododendron auriu, precum și lupusul ruginit. Toate aceste plante au o proprietate care se aplică tuturor - reduc numărul de contracții ale inimii și îmbunătățesc proprietățile contractile ale mușchilor. Cel mai puternic dintre ele este rododendronul, el, la fel ca lușca, nu afectează tensiunea arterială. Dar, în același timp, nu ar trebui să fie folosit de persoanele cu probleme ale sistemului urinar și necroză tisulară.

Digitalele și rododendronul nu trebuie administrate persoanelor cu bradicardie și fibrilație atrială. Deoarece se acumulează în mod constant în organism și în cele din urmă duc la toxicoză, se recomandă utilizarea lor timp de cel mult două luni. Apoi asigurați-vă că faceți o pauză de două luni. Puteți înlocui aceste plante cu adonis sau păducel.

Adonis este, de asemenea, eficient în tratamentul bolilor, dar acțiunile sale nu sunt atât de pronunțate. În plus - nu are contraindicații și poate fi folosit destul de mult timp.

Remediile din toate plantele sunt preparate în același mod, materiile prime sunt frunzele uscate și ierburile. În farmacie puteți cumpăra infuzii și tincturi din aceste plante.

Prevenirea

• Încercați să evitați exercițiile fizice intense.
• Întăriți imunitatea.
• Consultați imediat un medic la primele simptome ale unei infecții cronice.
• Nu amânați tratamentul: carii, laringite, traheite, amigdalite. Acest lucru este valabil mai ales pentru persoanele cu boli de inimă.
• În prezența bolilor cardiace cronice și a valvelor artificiale, este necesar să fie observat de un specialist. Persoanele din această categorie sunt expuse riscului.
• Antibioticele sunt prescrise persoanelor cu risc după intervenția medicală chirurgicală, unde există o încălcare a țesuturilor corpului.
• Alimentație adecvată.
• Respingerea obiceiurilor proaste.

Complicații

Endocardita bacteriană este o boală foarte periculoasă dacă nu te prezinți la medic la timp. Poate provoca complicații grave care sunt aproape de netratat. Explicația acestei situații este că bacteriile, ajungând la inimă, se concentrează în jurul lor celulele care se instalează pe ele. Se formează cruste, în timp se separă și pătrund în alte organe. Oriunde merg, începe patologia.

• În plămâni: edem, hipertensiune arterială, abces, infarct.
• În splină: splenomegalie, infarct.
• Ficatul este afectat de hepatită.
• Meningită și chisturi, precum și tulburări circulatorii la nivelul creierului.
• Inima devine mărită, se observă infarct miocardic și abces, precum și afectarea autonomă a valvelor cardiace.
• Tromboflebite și vasculite, anevrisme și tromboze.

Prognoza

Anterior, endocardita septică nu putea fi vindecată. După trei ani de evoluție a bolii, pacientul a murit. Totul s-a schimbat în aceste zile. Utilizarea antibioticelor ajută la corectarea situației și la obținerea recuperării clinice la un număr mare de pacienți.
Sănătatea ta este doar în mâinile tale. Cu cât contactați mai devreme un specialist, cu atât mai devreme va fi început tratamentul și prognosticul va fi doar pozitiv. Dar este mai bine să preveniți boala decât să o tratați mai târziu.

Este prezentată o prezentare video a endocarditei septice. După ce o priviți, veți afla: ce fel de boală este, cauzele care o provoacă. Cum să scapi de boală și la ce previziuni se pot aștepta.