Stenoza mitrală (I05.0). Stenoza mitrală: clasificarea bolii și informații complete despre tratamentul acesteia

(îngustarea patologică a orificiului mitral) are o etiologie preponderent reumatică, apare rar cu sindromul antifosfolipidic (inclusiv lupus eritematos sistemic) și endocardita infecțioasă tratată adecvat.

Îngustarea congenitală a orificiului mitral este cauzată de diverse anomalii anatomice și este rară (de obicei, ca parte a sindromului de hipoplazie ventriculară stângă).

Variantele anatomice ale stenozei mitrale congenitale sunt următoarele: anomalie a cuspidelor și a filamentelor tendinoase - îngustarea inelului fibros, îngroșarea cuspidurilor, scurtarea coardelor și a mușchilor papilari, hipertrofia mușchilor papilari, prezența comisurilor slab formate sau a acestora. absenta;

valva mitrala parasuta - cuspizii si comisurile normale sunt reunite datorita scurtarii si coeziunii coardelor atasate unui singur muschi papilar; deschiderea mitrală primară este redusă;
inel stenozator supravalvular - valva și coardele sunt formate corect, dar în cavitatea atriului stâng există o rolă de țesut conjunctiv atașată la baza cuspidelor valvei;
îngustarea adevărată a orificiului valvular.

Stenoza mitrală congenitală poate fi combinată nu numai cu hipoplazia ventriculară stângă, ci și cu un defect septal atrial (în acest caz, defectul se numește sindromul Lutembashe), coarctația aortică și un canal arterios deschis.

Stenoza mitrală a inimii

Fiziopatologia

Cauza stenozei mitrale este îngustarea orificiului atrioventricular stâng, care, în caz de afectare reumatică a valvei mitrale și a sindromului antifosfolipidic, se datorează fuziunii post-inflamatorii a foițelor valvei între ele.

Severitatea diferită a fuziunii foițelor și leziunile structurilor subvalvulare determină variantele clinice și anatomice ale stenozei mitrale. Astfel, o fuziune ușoară (parțială, de exemplu, cu ⅓ din lungimea comisurii) nu provoacă o îngustare semnificativă hemodinamic a orificiului mitral, iar aria acestuia poate fi de 3,5–4,0 cm2.

În varianta comisurală se păstrează elasticitatea valvelor, nu se modifică structurile subvalvulare (coardele, mușchii papilari). Modificările brute ale valvei sunt însoțite de fuziunea foilor de-a lungul întregii lungimi a comisurilor, o îngustare semnificativă a orificiului mitral până la unul critic - 0,5–1,0 cm2.

Gradul de stenoză în acest ultim caz poate fi agravat de calcificarea secundară, caracteristică bolii reumatismale de lungă durată, deoarece calcificările localizate difuz împiedică deschiderea foilor valvei.

În plus, obstrucția fluxului sanguin transmisiv este facilitată de modificări ale aparatului subvalvular, și anume, scurtarea și îngroșarea coardelor, hipertrofia mușchilor papilari, care, la fel ca foliolele, pot fi calcificate.

Conduce la hipertrofie progresivă și dilatare a atriului stâng. În timp, se dezvoltă hipertensiunea pulmonară, dilatarea inimii drepte. Ventriculul stâng rămâne mic în stenoza mitrală pură.

Când epuizat posibilități compensatorii miocardul se dezvoltă insuficiență ventriculară stângă și apoi dreapta.

Diagnosticul la pacienții cu stenoză mitrală dobândită

Principalele semne ale stenozei mitrale, determinate indiferent de etiologia defectului, sunt (Fig. 8.29):

Orez. 8.29. Principalele semne ale stenozei mitrale: a) mișcarea unidirecțională a foițelor valvei mitrale în stenoza mitrală; imagine din poziția parasternală de-a lungul axei lungi VS în modul M; b) cotul în formă de cupolă a cuspidului mitral anterior; imagine din poziția parasternală de-a lungul axei lungi; c) curent diastolic turbulent accelerat și curent de regurgitare prin orificiul mitral; imagine din poziţia cu 4 camere în modul Dopplerografie cu undă constantă

reducerea dimensiunii orificiului mitral;
turbulența fluxului diastolic transmitral cu creșterea vitezei sale maxime (>1,3 m/s) și a gradientului de presiune între atriul stâng și ventricul.

Fuziunea comisurilor duce la apariția altor semne foarte specifice:

bombare diastolică în formă de cupolă (îndoire, rotunjire) a foliei mitrale anterioare spre septul interventricular, înregistrată în proiecția de-a lungul axului lung parasternal al ventriculului stâng;
modificări ale mișcării foliolei posterioare: la examinarea în modul M în cazul stenozei mitrale se deplasează concordant, adică unidirecțional, spre folioanul anterior.

Cu o ușoară fuziune a foliolelor, este posibilă doar „strângerea” foliolei posterioare, care arată ca o scădere a amplitudinii deschiderii sale, apropiindu-se uneori de o linie dreaptă (rețineți că în aproximativ 10% din cazurile de stenoză mitrală, se poate observa mişcarea normală a foiţei posterioare a valvei mitrale).

Alte semne de stenoză mitrală

Alte semne de stenoză mitrală datorate modificărilor foliolelor și aparatului subvalvular și determinate prin ecocardiografie în modul M:

o creștere a densității ecostructurilor din cuspizii mitrali;
înclinare ușoară EF a valvei mitrale;
ecouri dense, amplificate de la acorduri în poziția standard I;
scăderea amplitudinilor CE și DE ale cuspidelor valvei mitrale;
reducerea sau absența undei A a valvei mitrale;
întârzierea închiderii valvei mitrale (Q-C 70 ms);
arcuirea diastolică precoce a septului interventricular (acest fenomen este asociat cu umplerea precoce a ventriculului drept);
mișcarea anormală a rădăcinii aortice (deplasarea rapidă înapoi a peretelui aortic posterior la începutul diastolei, observată în mod normal, este înlocuită cu o mișcare mai lentă care continuă pe toată durata diastolei, astfel încât platoul prezent de obicei la sfârșitul diastolei este absent;
scăderea excursiei aortice.

Aria orificiului mitral este determinată planimetric dintr-o imagine bidimensională de-a lungul axei scurte a ventriculului stâng (Fig. 8.30).

Orez. 8.30. Determinarea planimetrică a ariei orificiului mitral. Imagine din poziția parasternală de-a lungul axei scurte la nivelul valvei mitrale

În absența insuficienței mitrale și aortice severe, rezultatele obținute prin aceste metode sunt comparabile.

Odată cu o scădere a ariei orificiului mitral și obstrucția fluxului sanguin transmitral, apare o creștere a presiunii în atriul stâng (cu o zonă a orificiului de 1 cm2, presiunea ajunge la 20 mm Hg), care, la rândul său, provoacă o creștere a presiunii în venele pulmonare, iar apoi în părțile drepte ale inimii și arterei pulmonare (cu dezvoltarea hipertensiunii pulmonare) (Fig. 8.31).

Aceste încălcări ale hemodinamicii intracardiace în stenoza mitrală pe ecocardiogramă se manifestă prin expansiunea și hipertrofia atriului stâng, a inimii drepte și a arterei pulmonare.

Rețineți că în cazurile de stenoză mitrală izolată („pură”), dimensiunea ventriculului stâng nu numai că nu este crescută, dar poate fi redusă, chiar și în stadiul de insuficiență cardiacă severă, iar dilatarea acesteia indică insuficiență mitrală concomitentă sau alte inimii. boala.

Severitatea stenozei mitrale se apreciază în mod complex în funcție de parametrii orificiului mitral, gradientului de presiune și presiunii sistolice în artera coronară (Tabelul 8.3).

Tabelul 8.3

Evaluarea severității stenozei mitrale

Severitate	zona mitrala orificii, cm2	In medie transmitrale gradient de presiune ny, mm Hg. Artă.	sistolică presiune în pulmonar artere, mmHg Artă.
Ușoară	> 1,5	< 5	< 30
Exprimat	1,0–1,5	5–10	30–50
Greu	< 1,0	> 10	> 50

În plus, pentru a determina severitatea stenozei mitrale, puteți măsura timpul de înjumătățire al gradientului de presiune al fluxului sanguin transmitral (PHT), egal cu timpul în care gradientul transmitral scade de 2 ori. Se presupune un grad ușor de stenoză la valori de 90-110 ms, sever - la > 330 ms.

Cu toate acestea, acest indicator are limitări semnificative, deoarece este influențat de insuficiența aortică și mitrală, fibrilația atrială și vârsta pacientului.

Cu stenoza mitrală izolată, este posibil să se determine aria orificiului mitral folosind ecuația de continuitate a fluxului. În cazurile cu insuficiență mitrală severă concomitentă, se recomandă utilizarea metodei PISA.

Cu stenoza asimptomatică se realizează un studiu de efort, în care se înregistrează o creștere a gradientului de presiune și a presiunii în artera pulmonară pe măsură ce aceasta crește.

În plus, atunci când se evaluează severitatea stenozei mitrale, se ia în considerare gradul de scurtare a coardelor, severitatea calcificării cuspidelor valvei mitrale, dilatarea atriului stâng, modificările volumului ventriculului stâng și hipertensiunea pulmonară. cont.

Cu scanarea Doppler color efectuată la pacienții cu stenoză mitrală, se evaluează direcția fluxului diastolic și parametrii zonei de accelerare a fluxului la locul îngustării orificiului mitral.

Acest lucru este important pentru a controla instalarea corectă a fasciculului de ultrasunete paralel cu fluxul diastolic atunci când se determină gradientul de presiune în modul Doppler cu undă constantă.

Este obligatorie determinarea presiunii în artera pulmonară. Pentru a face acest lucru, utilizați ecuația Bernoulli modificată pentru spectrul de regurgitare tricuspidiană sau calculul presiunii medii din spectrul semnalului de flux pulmonar.

Examinarea ecocardiografică a unui pacient cu stenoză mitrală

O examinare ecocardiografică a unui pacient cu stenoză mitrală și fibrilație atrială include și o evaluare obligatorie a stării atriului stâng (Fig. 8.32).

Acest lucru este deosebit de important atunci când se decide restabilirea ritmului sinusal, deoarece există o relație directă între prezența fibrilației atriale și parametrii atriului stâng: apare în mod natural atunci când dimensiunea anteroposterior a atriului stâng depășește 45 mm.

În acest sens, cardioversia este cea mai eficientă atunci când dimensiunea atriului stâng este de până la 45 mm și rareori duce la o restabilire stabilă a ritmului sinusal atunci când dimensiunea depășește această valoare. În plus, este necesară identificarea trombozei intracardiace, care este principala contraindicație pentru restabilirea ritmului.

O probabilitate mare de formare a trombusului este indicată de contrastul de ecou spontan și prezența unor semnale de eco suplimentare în cavitatea atrială și apendicele acesteia. Pentru a obține cele mai complete informații despre starea atriului se recomandă ecocardiografia transesofagiană.

La 60% dintre pacienții cu vârsta de 60 de ani și peste, este detectată o variantă comisurală a bolii valvei mitrale, un caracter distinctiv. caracteristică clinică care este un curs benign lent progresiv şi performanta ridicata supravieţuire.

Este diagnosticat în timpul unui studiu ecocardiografic bazat pe detectarea foițelor lipite de-a lungul comisurilor, a structurilor subvalvulare nemodificate, a elasticității păstrate a foilor valvei mitrale, a suprafeței orificiului mitral care depășește 2,5 cm2 și a dimensiunii normale a inelului atrioventricular. .

Importanța evaluării modificărilor în foile și structurile subvalvulare este determinată de introducerea pe scară largă a metodei comisurotomiei mitrale cu balon în ultimii ani. La determinarea indicațiilor pentru implementarea acestuia, acestea se ghidează după semnele date în tabelul 8.4.

Tabelul 8.4

Scala pentru determinarea gradului de afectare a valvei mitrale conform ecocardiografiei

grad înfrângere mitrală supapă	Grosime caneluri	Mobilitate caneluri	Schimbări subvalvular aparat	expresivitate calcifiere
1	Grosime caneluri semnificativ neschimbat (este 4-5 mm)	Sash înalt mobil; limitat trafic numai Terminal departamente de cercevea	Minim îngroşare în adiacent până la canele departamente	Zone unice elevat ecogenitate
2	ingrosat regional departamente caneluri (5–8 mm), partea de mijloc cercevea are normal grosime	Mobilitate portie medie și temeiuri caneluri normal	Îngroșarea coardelor o treime lungime	Zonele elevat ecogenitate conform marginile canelurilor
3	Îngroşare cingătoare pe pe tot parcursul (până la 5–8 mm)	Determinat față diastolică îndoirea frunzelor	îngroșarea coardelor, implicându-i treimea distală	Zonele elevat ecogenitate În mijloc departamente de cercevea
4	Semnificativ îngroşare toate departamentele caneluri (>8–10 mm)	Față trafic caneluri în diastolă lipsă sau minim	Exprimat îngroşare și scurtarea coardă și papilară muşchii	Intens ecouri, definit în toate țesuturile caneluri

În diagnosticul diferenţial al stenozei mitrale

În diagnosticul diferenţial al stenozei mitrale se încearcă excluderea altor cauze de obstrucţie a tractului aferent ventricular stâng.

La adulți, aceasta este cel mai adesea calcificarea inelului mitral, în care în cazurile de îngroșare pronunțată și rigiditate a inelului mitral infiltrat cu săruri de calciu, în ciuda absenței fuziunii valvelor de-a lungul comisurilor, există o restricție mecanică a acestora. circulaţie.

O patologie similară este detectată în insuficiența renală cronică la persoanele hemodializate, precum și în Diabet. În plus, obstrucția fluxului sanguin mitral este detectată la pacienții cu cardiomiopatie hipertrofică (stenoză subaortică idiopatică).

Trebuie remarcat faptul că semnele ecocardiografice individuale care caracterizează stenoza mitrală pot fi observate în alte afecțiuni. De exemplu, o pantă ușoară a EF a foiței mitrale anterioare este detectată atunci când există o scădere a umplerii ventriculului stâng.

În ciuda realizărilor medicinei moderne, defectele cardiace sunt acum o patologie comună care necesită o atenție sporită a cardiologilor. Acest lucru se aplică și mai mult stenozei valvei mitrale, care poate înrăutăți semnificativ viața pacientului și poate provoca dezvoltarea unor complicații severe, până la moarte.

Valva mitrală este reprezentată de o secțiune a structurilor interne ale țesutului conjunctiv ale inimii, care îndeplinește funcțiile de împărțire a fluxului sanguin între atriul stâng și ventricul. Cu alte cuvinte, supapa seamănă cu o ușă a cărei valvele se închid în timpul contracției ventriculului și expulzării sângelui din cavitatea acestuia și se deschid în timpul fluxului de sânge în ventricul. Acest mecanism asigură relaxarea alternativă a camerelor inimii, asigurând în același timp un flux sanguin continuu în inimă.

Odată cu dezvoltarea unui proces patologic pe țesuturile valvei, funcția sa este perturbată, iar fluxul sanguin intracardiac este perturbat. Acest proces poate fi reprezentat prin două forme, precum și combinația lor - și stenoza inelului valvei. În primul caz, cuspizii nu se închid ermetic și, astfel, nu rețin sângele în cavitatea ventriculului stâng, iar în al doilea, zona inelului valvei scade din cauza fuziunii cuspidurilor (norma este 4-6 cm 2). Ultima variantă se numește stenoză mitrală, în care orificiul atrioventricular stâng (atrioventricular) devine mai mic.

stenoză normală a inimii și a valvei mitrale

Stenoza mitrală apare în principal la persoanele în vârstă. categorie de vârstă(55-65 ani), reprezintă aproximativ 90% din toate cazurile de defecte dobândite și se dezvoltă mult mai des.

Video: Stenoza mitrala - Animatie medicala

Cauzele bolii

Stenoza mitrală este de obicei o patologie dobândită. Îngustarea inelului valvular de natură congenitală este extrem de rar diagnosticată, dar în astfel de cazuri este aproape întotdeauna combinată cu alte defecte cardiace congenitale severe care nu provoacă dificultăți în stabilirea unui diagnostic.

Principalul motiv pentru îngustarea dobândită a inelului supapei este. Aceasta este o boală gravă care rezultă din amigdalita, amigdalita frecventă, faringita cronică, precum și scarlatina și infecția cutanată pustuloasă. Toate aceste boli sunt cauzate de streptococul hemolitic. Severitatea febrei reumatice constă în faptul că organismul produce anticorpi împotriva propriilor țesuturi ale inimii, articulațiilor, creierului și pielii (se dezvoltă boală de inimă reumatică, artrită, coree și eritem inelar). În cazul bolii reumatismale de inimă, inflamația autoimună apare pe foilele valvelor, care sunt înlocuite cu țesut cicatricial grosier și lipite împreună, ducând la fuziunea găurii - la stenoza reumatică a valvei mitrale.

O altă cauză comună a defectului este bacteriană sau infecțioasă. Cel mai adesea, este cauzată de aceiași streptococi, precum și de alte microorganisme care intră în circulația sistemică la persoanele cu imunitate redusă, persoanele infectate cu HIV și la pacienții care folosesc medicamente intravenos.

Ce simptome ar trebui să alerteze pacientul?

De obicei, perioada de timp dintre febra reumatismală acută transferată, care apare la 2-4 săptămâni după infecția cu streptococ, și primele manifestări clinice ale defectului este cel puțin cinci ani.

Primele simptome în stadiul inițial al bolii sau cu stenoză mitrală minoră, când aria orificiului mitral este mai mare de 3 cm 2, includ:

oboseală crescută,
Slăbiciune generală severă
Fard de obraz cianotic (cu o nuanță albastră) pe obraji - „blush mitral”,
Senzație de palpitații și întreruperi în activitatea inimii în timpul stresului psiho-emoțional sau fizic, precum și în repaus,
Dificultăți de respirație la mers pe distanțe lungi.

Alte simptome se dezvoltă pe măsură ce stenoza progresează, care pot fi moderate (aria inelului valvei 2,3-2,9 cm2), severe (1,7-2,2 cm2) și critice (1,0-1,6 cm2) și sunt în mare măsură determinate de stadiul inimii. insuficiență și tulburări de circulație.

Deci, în prima etapă, pacientul constată dificultăți de respirație, palpitații și dureri în piept, cauzate numai de efort fizic semnificativ, de exemplu, mersul pe jos. distanta lunga sau urcând scările pe jos.

În a doua etapă tulburări circulatorii, semnele descrise deranjează pacientul atunci când efectuează sarcini mai mici, iar congestia venoasă se observă și în capilarele și venele unuia dintre cercurile de circulație a sângelui - mici (vasele plămânilor) sau mari (vasele organelor interne). Aceasta se manifestă prin atacuri de dificultăți de respirație, în special în poziția dorsală, tuse uscată, umflarea semnificativă a picioarelor și picioarelor, durere în cavitate abdominală din cauza pletorei venoase din ficat etc.

În a treia etapă boală în timpul activităților gospodărești normale (legarea șireurilor, pregătirea micului dejun, deplasarea prin casă), pacientul constată apariția unor atacuri de dificultăți de respirație. În plus, există o creștere a edemului extremităților, feței, acumularea de lichid în cavitățile abdominale și toracice, în urma căreia abdomenul crește în volum, iar compresia plămânilor de către lichid nu face decât să agraveze dificultățile respiratorii. Pielea pacientului capătă o nuanță albăstruie - se dezvoltă cianoza din cauza scăderii nivelului de oxigen din sânge.

În a patra etapă, cea mai severă sau terminală, toate plângerile de mai sus apar într-o stare de repaus complet. Inima nu mai poate îndeplini funcția de pompare a sângelui prin corp, organele interne au deficit de nutrienți și oxigen și se dezvoltă distrofia organelor interne. Datorită faptului că sângele practic nu se mișcă prin vase, ci stagnează în plămâni și în organele interne, apare umflarea întregului corp - anasarca. Rezultatul natural al acestei etape fără tratament este moartea.

În general, primele etape ale procesului fără tratament de la debutul manifestărilor clinice durează o perioadă diferită de timp, în principal 10-20 de ani, și se caracterizează printr-un curs lent. Cu toate acestea, dacă staza sângelui se dezvoltă în ambele circulații, se observă o progresie rapidă. În medicină sunt descrise cazuri izolate de speranță de viață cu un defect netratat de aproximativ 40 de ani.

Cum se diagnostichează stenoza mitrală?

Dacă pacientul a observat în sine simptomele de mai sus, ar trebui să consulte un medic generalist sau un cardiolog cât mai curând posibil. Medicul poate suspecta diagnosticul chiar și în timpul examinării pacientului, de exemplu, să asculte cu un fonendoscop suflu de stenoză mitrală în punctul de proiecție al valvei mitrale (sub mamelonul stâng) sau să audă șuierături congestive în plămâni.

scăderea debitului din ventriculul stâng - un semn de insuficiență mitrală

Cu toate acestea, stenoza mitrală poate fi confirmată în mod fiabil numai folosind metode imagistice, în special, folosind. Aceasta metoda vă permite să evaluați zona inelului mitral și gradul, pentru a vedea valvele îngroșate, lipite, pentru a măsura presiunea în camerele inimii. Unul dintre principalii indicatori evaluați în stenoza mitrală este acela de a arăta volumul de sânge expulzat în aortă și mai departe prin vasele întregului organism. Normal FE este de cel puțin 55%, cu stenoza mitrală poate scădea semnificativ, atingând valori critice - 20-30% cu stenoza severă.

Pe lângă ultrasunetele inimii, pacientului i se arată:

Teste de efort - test pe banda de alergare, ergometrie biciclete,
Persoanele cu ischemie miocardică pot fi supuse angiografiei coronariene pentru a evalua necesitatea intervenției asupra vaselor coronariene,
Examinare de către un reumatolog pentru antecedente de febră reumatică,
Examinare de către un stomatolog, un medic ORL, un medic ginecolog pentru femei și un urolog pentru bărbați în vederea depistarii și eliminării focarelor de infecții cronice (dinți cari, inflamații cronice la nivelul nazofaringelui etc., care pot duce la dezvoltarea bac. endocardită).

În orice caz, examinarea inițială a unui pacient cu suspiciune de stenoză mitrală începe numai după o consultație inițială cu un medic generalist sau cardiolog.

Tratamentul medical al bolii

Tratamentul bolii valvei mitrale este împărțit în conservator și chirurgical. Aceste două metode sunt utilizate în paralel, deoarece sprijinul medical al pacientului este deosebit de important înainte și după operație.

Terapia medicamentosă include numirea următoarelor grupuri de medicamente:

Beta-blocante- medicamente care reduc sarcina asupra inimii datorita scaderii ritm cardiacși o scădere a rezistenței vasculare, mai ales când sângele stagnează în vase. Mai des, se prescriu concor, coronal, egilok etc.
inhibitori ai ECA- „protejați” vasele de sânge, inima, creierul și rinichii de impact negativ rezistență vasculară crescută. Aplicați perindopril, lisinopril etc.
Blocante ARA II- downgrade presiunea arterială, care este important pentru pacienții cu stenoză care au hipertensiune arterială concomitentă. Mai frecvent utilizate sunt losartanul (lorista, lozap) și valsartanul (valz).
Medicamente care au efecte antiplachetare și anticoagulante- previn creșterea trombozei în fluxul sanguin, sunt utilizate la pacienții cu angină pectorală, antecedente de infarct miocardic, precum și fibrilație atrială. Sunt prescrise Aspirin Cardio, acecardol, thromboAss, warfarina, clopidogrel, xarelto și multe altele.
Diuretice- una dintre cele mai importante grupe în prezența insuficienței cardiace cronice, deoarece împiedică retenția de lichide în artere și vene și reduc postsarcina asupra inimii. Utilizarea indapamidei, veroshpironului, diuverului etc. este justificată.
glicozide cardiace- sunt indicate cu scăderea funcției contractile a ventriculului stâng, precum și la persoanele cu fibrilație atrială constantă. Digoxina este prescrisă în principal.

În fiecare caz, se utilizează un regim de tratament individual, determinat de cardiolog, în funcție de manifestările defectului și de datele ecocardioscopice.

Tratamentul chirurgical al stenozei mitrale

În funcție de gradul de stenoză și stadiul ICC, intervenția chirurgicală poate fi sau nu indicată.

În cazul stenozei minore, intervenția chirurgicală nu este vitală, iar managementul conservator al pacientului este acceptabil. Când aria deschiderii supapei este mai mică de 3 metri pătrați. vezi (stenoza moderata, severa si critica) este de preferat sa se efectueze o interventie chirurgicala pe valva mitrala.

În același timp, operația este contraindicată la pacienții cu insuficiență cardiacă în stadiu terminal, deoarece în inimă și organele interne s-au instalat procese ireversibile, pe care fluxul sanguin restabilit nu le va mai putea corecta, ci moartea în timpul operațiune deschisă pe o inimă complet uzată este destul de probabil.

Deci, cu stenoza mitrală, pot fi efectuate următoarele tipuri de operații:

Valvuloplastie cu balon

Valvuloplastia mitrală cu balon este utilizată în următoarele cazuri:

Orice grad de îngustare a inelului valvular în absența calcificării foilor și fără trombi în cavitatea atriului stâng, precum și stenoză critică asimptomatică,
Stenoză cu fibrilație atrială concomitentă,
Absența conform ecografiei
Absența defectelor cardiace severe combinate și combinate (patologii ale mai multor valve în același timp),
Absența concomitentă, care necesită bypass coronarian.

Din punct de vedere tehnic, această operație se realizează astfel - după introducerea sedativelor intravenos se face accesul în artera femurală, prin care se introduce un cateter cu un mic balon la capăt printr-un ghidaj (introductor) printr-o venă în inimă. . Balonul, dupa ce atinge nivelul de stenoza, se umfla, distrugand aderenta si aderenta dintre foilele valvei, dupa care este indepartat. Operația nu durează mai mult de două ore și este aproape nedureroasă.

o variantă de chirurgie cu valvă deschisă cu îndepărtarea unei zone de fibroză reumatică

Comisurotomie deschisă

Metoda deschisă este indicată în prezența condițiilor de mai sus, excluzând posibilitatea valvuloplastiei cu balon. Indicația principală este stenoza mitrală de 2-4 grade. Operatiunea se desfasoara sub anestezie generala pe inima deschisă și se efectuează prin disecarea valvei îngustate cu un bisturiu.

Proteze valvulare

Este indicat în cazurile în care există o leziune grosieră a valvelor, care nu este supusă intervenției chirurgicale convenționale. Se folosesc transplanturi mecanice și biologice (inima porcină).

Operațiunea în majoritatea cazurilor se realizează conform unei cote, care poate fi obținută în decurs de câteva săptămâni de la depunerea documentelor necesare. În cazul plății proprii pentru operație de către pacient, costul poate varia între 100-300 de mii de ruble, dacă vorbim de înlocuirea valvei mitrale. Din punct de vedere tehnic, un astfel de tratament este disponibil în aproape toate orașele mari ale Rusiei.

Stilul de viață cu stenoză mitrală

Stilul de viață cu stenoză mitrală minoră, asimptomatică, nu necesită nicio corecție, cu excepția unor elemente precum:

ținând dietă,
Vizite regulate la medic
Excluderea activității fizice extreme,
Consumul regulat de medicamente prescrise.

O stenoză mai pronunțată înainte de operație poate aduce multe neplăceri pacientului, deoarece este necesar să se protejeze inima și să se excludă orice stres semnificativ care aduce disconfort. Prin urmare, tratamentul chirurgical ajută la îmbunătățirea calității vieții, dar necesită o abordare mai responsabilă a stilului de viață după intervenție chirurgicală, în special, punerea în aplicare și mai strictă a recomandărilor medicale, precum și vizite frecvente la medic în scopul ecocardioscopiei (prima lună, apoi la fiecare șase luni și apoi la fiecare an).

Sunt posibile complicații?

Înainte de operație, în cazul stenozei severe și în prezența insuficienței cardiace, riscul de apariție a aritmiilor grave și a complicațiilor tromboembolice este destul de mare.

După intervenție chirurgicală, acest risc este minimizat, dar în cazuri rare pot apărea în cazuri rare afecțiuni adverse precum infecția plăgii postoperatorii, sângerarea plăgii în cazul intervenției chirurgicale deschise, redezvoltarea stenozei (restenoza). Prevenirea este calitatea intervenției, precum și prescrierea în timp util a antibioticelor și a altor medicamente necesare.

Prognoza

Prognosticul este determinat de gradul de stenoză și stadiul insuficienței cardiace cronice. Cu 2-4 grade de stenoză în combinație cu 3-4 stadii de ICC, prognosticul este nefavorabil. Intervenția chirurgicală în acest caz face posibilă modificarea prognosticului într-o direcție favorabilă și îmbunătățirea incomparabil a calității vieții pacientului.

Video: Program TV despre stenoza mitrală

Video: prelegere despre stenoza valvei mitrale

Odată cu stenoza deschiderii atrioventriculare stângi, după cum știți bine, se dezvoltă hipertrofia și dilatarea atriului stâng și a ventriculului drept(Fig. 9.1, a). Cu un ritm sinusal păstrat (Fig. 9.1, b) pe ECG, se poate observa o ușoară creștere a amplitudinii și duratei dinților P I, aVL, V 56 și bifurcarea acestora (P-mitrale).

În derivația V 1, se înregistrează o creștere a amplitudinii și duratei celei de-a doua faze negative (atrial stâng) a undei R. Hipertrofia ventriculului drept se exprimă prin deviația axei electrice a inimii spre dreapta, o creștere a amplitudinii dinților. Rîn pieptul drept ( V 1 2) şi amplitudini Sîn derivaţiile toracice stângi (V 5 6) şi în apariţia în plumbul V 1 a complexului QRS tip rSR” sau QR.

Există, de asemenea, o creștere a duratei intervalului de abatere internă în V 1 mai mult de 0,03 s.

9.1. ECG cu malformații cardiace dobândite 289

Orez. 9.1. ECG cu stenoză a orificiului atrioventricular stâng (stenoză mitrală):

a - schema modificărilor hemodinamicii intracardiace; b - ECG

Adesea, pe ECG există semne de rotație a inimii în jurul axei longitudinale în sensul acelor de ceasornic sub forma unei deplasări la stânga zonei de tranziție și apariția în derivațiile V 5 _ 6 ale complexului QRS tip RS.

Cu hipertrofia severă a ventriculului drept și suprasolicitarea sa sistolica, se observă o schimbare a segmentului RS-T jos și apariția undelor T bifazice (-+) sau negative în derivațiile III, aVF, V 1 _ 2.

Dacă pacienții cu stenoză mitrală dezvoltă fibrilație atrială, pe ECG se înregistrează un ritm anormal, nu există undă P și sunt detectate frecvente unde neregulate de fibrilație atrială, a căror amplitudine depășește de obicei 0,5-1,0 mm. (forma cu undă mare de fibrilație atrială), Semnele ECG ale hipertrofiei ventriculare drepte persistă și ele.

Tine minte!

1. Cele mai caracteristice manifestări electrocardiografice ale stenozei mitrale cu ritm sinusal conservat

290 Capitolul 9. ECG în unele boli şi sindroame cardiace

Eu sunt semne de hipertrofie a ventriculului drept și atriului stâng (P-mitral).

2. Odată cu dezvoltarea fibrilației atriale, ECG relevă semne de hipertrofie a ventriculului drept și o formă de undă mare de fibrilație atrială.

9.1.2. Electrocardiograma pentru insuficiența valvei mitrale (insuficiență mitrală)

În funcție de severitatea defectului valvular și de gradul de creștere a presiunii în circulația pulmonară, la pacienții cu insuficiență valvulară mitrală pot fi detectate diferite modificări pe ECG. Pentru mult timp ECG poate rămâne normal dacă regurgitarea sângelui în atriul stâng este mică și nu duce la suprasolicitare severă. Cu un defect mai semnificativ al valvei mitrale se dezvoltă hipertrofia și dilatarea atriului stâng și a ventriculului stâng(Fig. 9.2, a). În același timp, pe ECG, ca și în stenoza mitrală, sunt relevate semnele hipertrofiei atriale stângi descrise mai sus: creșterea amplitudinii și duratei și bifurcarea dinților. Rîn derivațiile I, aVL, V 5 _ 6 (P-mitrale), precum și o creștere a amplitudinii și duratei celei de-a doua faze negative (atrial stâng) a undei Rîn plumbul V 1 (Fig. 9.2, b).

Spre deosebire de cazurile de stenoză a orificiului atrioventricular stâng în insuficiența mitrală, ECG evidențiază semne de hipertrofie nu a ventriculului drept, ci a ventriculului stâng: o creștere a amplitudinii Rîn derivaţiile toracice stângi (V 5 6) şi amplitudinea dinţilor Sîn partea dreaptă a pieptului (V 1-2), semne de întoarcere a inimii în sens invers acelor de ceasornic (complex qRîn derivațiile V 5 _ 6 și deplasarea zonei de tranziție spre dreapta), devierea axei electrice a inimii spre stânga.

Există, de asemenea, o creștere a duratei intervalului de abatere internă în derivațiile V 5 _ 6 mai mult de 0,05 s. Deplasarea segmentului este determinată mult mai rar. RS-T sub izolinie în conductoarele V 5 _ 6, I, aVL. Acest lucru se datorează gradului relativ scăzut de hipertrofie a ventriculului stâng, care nu suferă de suprasolicitare sistolica, ci volumetrică (diastolice) în insuficiența mitrală.

Doar în cazuri relativ rare, cu un defect valvular semnificativ și hipertensiune arterială severă a circulației pulmonare, aceste modificări pot fi însoțite de semne hipertrofie ventriculară dreaptă(Fig. 9.2, c). ECG-ul dezvăluie

9.1. ECG pentru malformații cardiace dobândite 291

Orez. 9.2. ECG cu insuficiență de valvă mitrală: a, b- schema modificări ale hemodinamicii intracardiace și ECG cu hipertrofie a atriului stâng și a ventriculului stâng (cel mai frecvent tip de defect); c, d - schema de modificări ale hemodinamicii intracardiace și ECG într-o variantă mai rară a defectului (hipertrofia atrială stângă și hipertrofia combinată a ambilor ventriculi)

P-mitrale, precum și hipertrofia combinată a ambilor ventriculi, de obicei cu o predominanță a hipertrofiei ventriculare stângi. În aceste cazuri, pe fondul semnelor electrocardiografice descrise de hipertrofie ventriculară stângă, o undă crește în derivația V 1 R, complex QRS ia forma rSR", iar în pieptul stâng conduce (V 5 _ 6) unda S se adâncește (Fig. 9.2, d).

292 Capitolul 9. ECG în unele boli şi sindroame cardiace

Tine minte!

1. Cu insuficienta valva mitrala moderata activata
ECG evidențiază semne de hipertrofie atrială stângă și le
stomac.

2. Cu un defect pronunțat și hipertensiune a cercului mic pe
ECG la pacienții cu insuficiență mitrală poate fi prezent
identificați semnele hipertrofiei atriale stângi și combinați
hipertrofia de baie a ambilor ventriculi.

9.1.3. Electrocardiograma cu combinat
boala cardiacă mitrală

Combinația dintre stenoza orificiului atrioventricular stâng și insuficiența valvei mitrale în practica clinică este mult mai frecventă decât boala cardiacă mitrală izolată. ECG poate prezenta semne de hipertrofia atrială stângă (P-mitrale) și hipertrofia combinată a ambilor ventriculi.

În funcție de predominanța stenozei sau a insuficienței, semnele de hipertrofie a ventriculului drept, respectiv stâng apar mai clar pe ECG (fig. 9.3).

Indiferent de predominanța unuia sau altui tip de defect, cu ritm sinusal păstrat pe ECG, de regulă, se găsesc semne de hipertrofie atrială stângă (P-mitrale).

Tine minte!

1. Cu boală cardiacă mitrală combinată, ECG relevă
există semne de hipertrofie atrială stângă și combinate
Noah hipertrofia ambilor ventriculi.

2. Cu predominanţa stenozei atrioventricularului stâng
versiuni pe ECG, semne de hipertrofie a dreptului
groapă.

3. Cu predominanța insuficienței mitrale pe ECG, tu
sunt predominant semne de hipertrofie a ventriculului stâng
fiica.

Etiologie

1. Boala cardiacă reumatică.

2. Ateroscleroză, calcifiere.

3. Endocardita bacteriană.

4. Endocardita si valvulita in colagenoze sistemice.

5. Leziuni cardiace.

6. Tumori ale inimii.

Modificările ECG în defectele cardiace dobândite reflectă hipertrofia, dilatarea și suprasolicitarea camerelor corespunzătoare ale inimii, experimentând stres hemodinamic crescut. De regulă, cu defecte cardiace, există semne pronunțate de creștere a părților inimii, adesea cu modificări secundare ale miocardului ventriculilor, o încălcare a trecerii unui impuls prin diferite părți ale sistemului de conducere.

Stenoza foramenului AV stâng

În prezența stenozei mitrale, se formează o supraîncărcare și creștere a atriului stâng cu o creștere a presiunii în sistemul arterei pulmonare și o creștere progresivă și supraîncărcare a atriului drept și a ventriculului drept, care se reflectă pe ECG:

1. Modificarea undei P, indicând o creștere a dimensiunii ambelor atrii - o creștere atât a amplitudinii, cât și a duratei, adesea o undă P lărgită cu două cocoașe (P-mitrale).

2. Semne ECG de hipertrofie ventriculară dreaptă, adesea cu semne de supraîncărcare a acestuia (deplasare oblică în jos a segmentului ST și undă T asimetrică negativă în derivațiile II, III, aVF, V 1 -V 2).

3. Cea mai caracteristică tulburare de ritm este fibrilația atrială (Fig. 172).

insuficiența valvei mitrale

În cazul insuficienței mitrale, ECG-ul prezintă semne de hipertrofie, dilatare și supraîncărcare a inimii stângi din cauza creșterii volumului de sânge care trece prin ele:

1. Markeri ECG de mărire a atriului stâng (undă P lărgită cu două cocoașe - P-mitral).

2. Semne de hipertrofie ventriculară stângă, adesea cu procese afectate de repolarizare a miocardului hipertrofiat (depresie oblică ST și undă T asimetrică negativă în I, aVL, V 4 -V 6), Figura 173.

Boala valvulară mitrală asociată

1. De regulă, o modificare a componentei atriale este întotdeauna determinată de tipul P-mitral.

2. Se determină semnele ECG ale unei creșteri a ambilor ventriculi ai inimii (fig. 17).

stenoza aortica

Cel mai patognomonic pentru această boală cardiacă este hipertrofia și supraîncărcarea sistolica severă a ventriculului stâng, care se reflectă pe ECG:

1. Semne de hipertrofie ventriculară stângă cu modificări secundare ale miocardului sub forma formării de depresie oblică în jos ST și unde T asimetrice negative în I, aVL, V 4 -V 6 .

2. Blocarea piciorului stâng al fasciculului de His este adesea determinată (Fig. 174).

Insuficiență valvulară aortică

Insuficiența valvulară aortică se caracterizează prin supraîncărcare volumetrică (diastolică) a ventriculului stâng, de obicei fără modificări ale miocardului atrial. ECG-ul arată următoarele modificări:

1. Semne de hipertrofie ventriculară stângă fără modificări în partea terminală a complexului ventricular (nu se formează unde T negative), dar cu formare frecventă a undelor Q profunde în V 5 , V 6 .

2. Odată cu dezvoltarea insuficienței relative a valvei mitrale - formarea P-mitralei.

3. Uneori se dezvoltă o blocare a piciorului stâng al mănunchiului lui His (Fig. 175).

Insuficiența valvei tricuspide

Prezența insuficienței tricuspide izolate duce la hipertrofie și dilatare a atriului drept și a ventriculului drept, ECG arată:

1. Semne de creștere a atriului drept - formarea P-pulmonale.

2. Semne ECG de hipertrofie ventriculară dreaptă (Fig. 176).

Stenoza foramenului AV drept

Stenoza tricuspidiană izolată este o boală cardiacă dobândită extrem de rară. Substratul său morfologic este o obstrucție a fluxului sanguin din atriul drept către ventriculul drept, ducând la creșterea presiunii în cavitatea atriului drept, hipertrofia și dilatarea acestuia. Pe ECG, vă puteți înregistra:

1. Semne de mărire a atriului drept (P-pulmonale).

2.Uneori - semne ușoare de creștere a ventriculului drept (Fig. 177).

În țările dezvoltate, frecvența sa a scăzut semnificativ datorită luptei cu succes împotriva cauzei sale principale - reumatismele.

Frecvență. Există 500-800 de pacienți cu acest defect la 1 milion de oameni.

În etapele ulterioare ale dezvoltării valvulitei mitrale reumatice, factorul determinant este adăugarea sau predominanța stenozei, care în același timp vorbește de obicei despre afectarea miocardică avansată.

Patomorfologie

Există trei variante morfologice ale stenozei mitrale:

comisurala, în care foile valvei mitrale cresc împreună de-a lungul marginilor închiderii lor (comisuri);
valvulară, datorită fibrozei și calcificării valvelor;
cordal - modificările supapelor sunt combinate cu scurtarea și scleroza coardelor, care deplasează supapele în cavitatea ventriculului stâng, formând o pâlnie inactivă.

Clasificarea stenozei mitrale

Există stenoze moderate, semnificative și pronunțate.

Patogeneza și principalele cauze ale stenozei mitrale

Febră reumatică transferată.
Alte cauze rare: congenital, vegetatii mari, mixom atrial ( Cauzele stenozei mitrale - transferat RL si anomalie congenitală. Mixomul, vegetațiile etc provoacă modificări hemodinamice asemănătoare cu SM).

Cu stenoza deschiderii venoase stângi, fluxul de sânge din atriul stâng către ventriculul stâng în timpul diastolei este dificil, prin urmare, este întins sub presiune mare și hipertrofii atriului stâng, ceea ce la rândul său asigură aport suficient sânge în ventriculul stâng. Trecând prin deschiderea îngustată, sângele creează zgomot (zgomot stenotic), mai ales ascuțit la începutul diastolei, când diferența de presiune în atriu și ventricul este cea mai mare, iar la sfârșitul diastolei, când atriul, contractându-se activ, împinge sânge în ventricul, de unde cele mai tipice sufluri protodiastolice și presistolice. Prezența simultană a insuficienței valvei - sângele care curge înapoi în timpul sistolei ventriculare - îmbunătățește și mai mult întinderea și hipertrofia atriului stâng și duce la o creștere a ventriculului stâng (cu o predominanță semnificativă a stenozei, ventriculul stâng poate, dimpotrivă, oarecum atrofie). În prima etapă de compensare a stenozei mitrale, atriul stâng hipertrofiat previne staza sanguină în vasele pulmonare; totuși, această etapă, în care pacienții aproape că nu se plâng, nu durează mult.

În cazul insuficienței atriale stângi, stagnarea se extinde la vasele cercului mic, activitatea ventriculului drept crește, care hipertrofiază, menținând presiunea ridicată în vasele cercului mic și asigurând astfel un flux sanguin suficient și în inima stângă. Întinderea și deteriorarea semnificativă a mușchilor atriului stâng de către procesul reumatic, adesea deja în acest stadiu duc la fibrilație atrială. Odată cu insuficiența ulterioară a ventriculului drept, sângele stagnează în cavitățile dilatate ale inimii drepte și în venele cercului mare, în ficat apare insuficiența ventriculară dreaptă tipică. Stagnarea într-un cerc mic în același timp scade.

Debutul și progresia decompensării sunt determinate nu numai și nu atât de un defect mecanic de valvă și de suprasolicitarea mecanică a inimii, ci de afectarea simultană a miocardului reumatic.

Cel mai adesea, stenoza valvei mitrale se dezvoltă ca urmare a endocarditei reumatice, mai rar ca urmare a creșterii tumorale și bacteriene, a calcificării și a trombozei. Este extrem de rar pentru o combinație de stenoză mitrală congenitală sau dobândită și un defect septal atrial congenital (sindromul Lutambasche).

În diastolă, cele două foițe ale valvei mitrale se deschid în așa fel încât să fie deschise atât deschiderea principală dintre atriul stâng și ventricul, cât și o serie de deschideri suplimentare între coardele tendonului. Suprafața totală a deschiderii supapei la nivelul inelului său este în mod normal de 4-6 cm 2 . În cazul endocarditei, coardele se lipesc, deschiderea principală a valvei mitrale se îngustează, iar foliolele se îngroașă și devin inactive (rigide). Ecocardiografia evidențiază o încetinire a mișcării diastolice a foliei anterioare posterioare, o modificare a undei A, care devine mai puțin pronunțată sau dispare cu totul, iar intervalul E-F se aplatizează. Amplitudinea intervalului E-C scade de asemenea. Folioa posterioară se deplasează anterior (în mod normal posterior). Se determină îngroșarea foișoarelor supapelor. Cu fonocardiografie (înregistrarea grafică a zgomotelor cardiace), se înregistrează un prim ton puternic și (față de începutul complexului QRS) întârziat (cu 90 ms, în mod normal cu 60 ms). Al doilea ton este urmat de așa-numitul clic al deschiderii valvei mitrale.

Când aria deschiderii valvei mitrale este mai mică de 2,5 cm2 simptome clinice(respirație scurtă, oboseală, hemoptizie) apar pe fondul activității fizice severe. Pe măsură ce zona orificiului scade, simptomele sunt posibile cu mai puțin stres. Deci, cu o zonă de deschidere mai mică de 1,5 cm 2, ele apar pe fondul activităților zilnice normale și cu o zonă mai mică de 1 cm 2 - în repaus. Suprafața găurii mai mică de 0,3 cm 2 este incompatibilă cu viața.

Rezistența crescută la fluxul sanguin, datorită stenozei deschiderii valvei mitrale, duce la scăderea CO. Există trei mecanisme pentru a compensa reducerea CO:

o creștere a extracției de oxigen de către țesuturi, adică o creștere a diferenței arteriovenoase de oxigen cu o scădere continuă a CO;
creșterea timpului de umplere diastolică datorită scăderii frecvenței cardiace. Ca urmare, există o creștere direct proporțională a SV și o creștere a CO;
o creștere a presiunii în atriul stâng (P LA) și, în consecință, a gradientului de presiune între atriu și ventricul (P LA -P LV). Acest mecanism compensator este cel mai eficient. Se aprinde în timpul efortului fizic și a stenozei severe a deschiderii valvei mitrale a inimii. Ca urmare, viteza fluxului sanguin în diastolă (Q d) crește și ea, în ciuda stenozei (manifestată prin suflu mijloc-diastolic).

in orice caz curs în continuare boala este determinată de efectele negative ale PLA ridicate: hipertrofia și dilatația atrială stângă. Aceste modificări pot fi atât de pronunțate încât se dezvoltă fibrilația atrială, însoțită de dispariția zgomotului crescător presistol (crescendo), care se datorează umplerii rapide a ventriculilor (turbulența poststenotică) în timpul sistolei atriilor contractate în mod regulat. Cu fibrilația atrială, se creează condiții pentru formarea cheagurilor de sânge (în special în auricule). În acest sens, riscul de embolism arterial cu infarcte (în special infarct cerebral) crește. Cu fibrilația atrială, crește și frecvența contracțiilor ventriculilor (tahiaritmie). Ca urmare, timpul de diastolă este redus semnificativ în ciclul cardiac în comparație cu timpul de sistolă (scurtarea pronunțată a timpului de umplere diastolică). Pentru a preveni căderea SW, PLA crește din nou. Din același motiv, chiar și în cazul contracției atriale normale, orice temporar ( exercita stresul, febră) și mai ales o creștere constantă a ritmului cardiac (de exemplu, în timpul sarcinii) duce la o tensiune pronunțată a peretelui atrial.

Fără tratament chirurgical (comisurotomie mitrală, dilatarea cu balon sau înlocuirea valvei), doar 50% dintre pacienți supraviețuiesc în primii 10 ani după ce stenoza valvei mitrale începe să se manifeste clinic.

Simptomele și semnele stenozei mitrale

Stenoza mitrală acută este extrem de rară. Mai des există o formă cronică - atacuri bruște de dificultăți de respirație, oboseală sau toleranță scăzută la sarcina totală.

Semne clinice: Adesea AF, „fluture mitral” pe obraji, pulsația pronunțată a venei jugulare.

Ascultare: S 1 , clic de valvă mitrală, suflu medio-diastolic scăzut cu intensificare sistolică (contracție atrială).

ECG: scindarea undei P (± unde P cu vârf în hipertensiunea pulmonară), FA.

Fibrilatie atriala

Odată cu dezvoltarea paroxismului, contractilitatea atrială afectată, combinată cu o creștere bruscă a ritmului cardiac, poate agrava dramatic insuficiența cardiacă.

Decompensarea defectului

De obicei determinată de ritmul cardiac. Tahicardia nu este bine tolerată, deoarece este nevoie de mai mult timp pentru ca sângele să treacă prin deschiderea îngustată.
Cauze frecvente: FA, exerciții fizice, infecții (în special cufăr), sarcina.
Se manifestă prin dificultăți de respirație ± simptome de insuficiență cardiacă.

Aspectul pacientului este adesea caracteristic: obrajii roz cianotici, aspect tineresc (un fel de infantilism). Femeile sunt mai predispuse să sufere de stenoză mitrală.

Dintre plângeri, cele mai caracteristice sunt respirația scurtă, hemoptizia ca urmare a stagnării vaselor pulmonare și palpitațiile. Obiectiv, din partea laterală a inimii are loc o împingere deplasată spre stânga, de obicei bine exprimată doar cu predominanța insuficienței valvulare, ducând la extinderea și hipertrofia ventriculului stâng; la vârf, tremor diastolic (presistolic), „toc de pisică” este determinat de palpare datorită trecerii sângelui sub presiune prin deschiderea îngustată; prin palpare se poate determina trântirea cu forță a valvelor arterei pulmonare în cel de-al doilea spațiu intercostal din apropierea sternului din stânga, corespunzător accentului accentuat accentuat al celui de-al doilea ton auzit aici.

Percuția stabilește, pe lângă extinderea inimii spre stânga, muting pe coasta a III-a și în cel de-al doilea spațiu intercostal din stânga sternului ca urmare a întinderii apendicelui atriului stâng și a conusului pulmonar (tractul de ieșire al ventriculului drept). ). Potrivirea conusului pulmonar întins dă o dezactivare clară în al doilea și al treilea spațiu intercostal din partea stângă a sternului. Chenar drept inima se extinde doar puțin dincolo de marginea sternului, până când există o expansiune a tractului de aflux al ventriculului drept. Radiologic, se determină în consecință „configurația mitrală”, adică, în primul rând, bombarea urechii stângi și a arcului arterei pulmonare-conus pulmonar (realizează așa-numita talie a inimii), dând un aspect sferic. proiecția inimii în timpul cursului obișnuit, dorso-ventral, de raze X. Conturul stâng al inimii este netezit și mai mult datorită rotirii ușoare a inimii înapoi, când îndoirea arcului aortic se întoarce înapoi și ventriculul stâng este, de asemenea, împins înapoi înapoi. În prima poziție oblică, atriul stâng mărit umple partea superioară a spațiului retrocardic, motiv pentru care esofagul, atunci când este umplut cu bariu, prezintă o îndoire dorsală, iar artera pulmonară și conus pulmonalis ies pe conturul anterior superior al inima. Din punct de vedere radiografic, imaginea stagnării în plămâni este, de asemenea, caracteristică - hylus dilatate, ramificate, model întărit plămâni, câmpuri pulmonare voalate.

Auscultația la vârf este determinată de suflul diastolic, în special de suflul presistolic caracteristic, sau atât de suflul protodiastolic, cât și de cel presistolic. Suflul proto-diastolic este mai moale, suflant în natură, suflul presistolic scurt este mai gros, rulant, tăiat și se termină cu un prim ton accentuat de bătăi din palme, deoarece cu predominanța stenozei, ventriculul stâng nu este întins semnificativ de sânge „și, prin urmare, contractia sa are loc mai rapid, ca si in cazul extrasistolelor; această contracție dă un ton de bătaie chiar și cu o supapă rigidă care nu asigură închiderea acesteia, adică în ciuda pierderii componentei valvei din primul ton. Suflul presistolic capătă caracterul de crescendo doar în contrast cu primul ton de bătaie din palme, deoarece murmurul nu are putere crescândă pe fonocardiogramă.

Pe artera pulmonară, pe lângă un accent ascuțit al celui de-al doilea ton, se aude o bifurcare persistentă a celui de-al doilea ton, indiferent de fazele respirației, din cauza întârzierii trântirii valvelor aortice, presiunea în care este mai mică decât presiunea din sistemul cercului pulmonar; bifurcarea celui de-al doilea ton (ritm de prepeliță) se aude adesea la vârf. Foarte caracteristică stenozei mitrale este fibrilația atrială cu fenomene sonore complet haotice - „zgomot de fierar” (Botkin).

Pe electrocardiograma cu stenoză mitrală se găsește un dinte mărit, adesea lărgit și zimțat P 2 sau și P 3 și P 1, reflectând hipertrofia și suprasolicitarea atriului și deviația axului spre dreapta. Dacă există și o insuficiență semnificativă a valvei mitrale, unda P caracteristică poate să nu fie însoțită de deviația axială. Cu o probabilitate semnificativă de stenoză mitrală, vorbește și combinația fibrilației atriale cu deviația axei drepte, care este neobișnuită în alte leziuni cardiace. Caracteristica dată este tipică pentru stenoza mitrală severă sau defectul mitral cu congestie în plămâni în absența insuficienței ventriculare drepte și a fibrilației atriale (în prezența căreia semnele pot fi oarecum diferite).

Curs, forme clinice de stenoză mitrală

În procesul de formare a stenozei mitrale și decompensarea acesteia, se pot distinge schematic cele trei etape de mai sus cu următoarele trăsături caracteristice.

Stadiu timpuriu. După cum s-a indicat mai sus, stenoza se dezvoltă treptat, după așa-numitul stadiu pre-stenotic, când la început stenoza poate apărea la auscultație doar ca un suflu sistolic prelungit sau un suflu diastolic scurt, necaracteristic, de obicei proto-diastolic. Este posibil ca stenoza deja formată cu un suflu presistolic tipic să nu ofere o imagine clinică completă. Pacientul nu are plângeri de dificultăți de respirație, hemoptizie, nu există un habitus caracteristic cu cianoză, congestie în plămâni, accent pe artera pulmonară, extinderea conus pulmonalis, într-un cuvânt, defectul este ascuns și este detectat întâmplător. la ascultare, deși poate deja precoce să dea o embolie printre arterele vizibile complete de sănătate ale creierului, retinei etc. Tipic pentru acest stadiu incipient al bolii mitrale este expansiunea atriului stâng (ureche), care se stabilește radiologic și adesea mai ales clar radiografie chimografic (expansiunea timpurie a zonei atriale a conturului stâng al inimii).
Stadiul insuficienței atriale stângi cu congestie pulmonară reprezintă următoarea etapă în dezvoltarea bolii mitrale, conducând cel mai adesea pacientul la medic. Defectul este ușor de diagnosticat, iar semnele clasice ale bolii descrise mai sus se găsesc într-o formă pronunțată. Hemoptizia și chiar hemoragia pulmonară semnificativă, scurtarea respirației, tusea, chiar edemul pulmonar, care poate apărea în timpul suprasolicitarii fizice, nașterii, corespunzătoare unei stagnari mari în cercul mic, sunt tipice pentru această etapă și sunt mai puțin pronunțate în următoarea. Expansiunea arterei pulmonare și a conului pulmonar al ventriculului drept contribuie la deplasarea posterior a atriului stâng, motiv pentru care expansiunea atriului stâng este stabilită mai ales clar în prima poziție oblică în timpul fluoroscopiei; pe radiografia în poziția normală a pacientului, zona atrială stângă din același motiv devine redusă.
Stadiul insuficienței ventriculare drepte cu stagnarea sângelui într-un cerc mare- insuficienta ventriculara dreapta tipica - se dezvolta ca Etapa finală decompensare. Plângerile de dificultăți de respirație pot deveni mai puține, hemoptizia mai rar, dar se dezvoltă dureri la nivelul ficatului, edem etc. Ventriculul drept, extinzându-se în locul afluxului de sânge, dă o expansiune a matității în partea inferioară a sternului; datorita ventriculului drept se dezvolta o pulsatie si pe partea stanga a sternului si in regiunea epigastrica (pulsatia epigastrica). Conturul drept al inimii pe radiografia se dovedește adesea a fi format din dinții ventriculului drept. Ventriculul drept, întinzându-se, se poate răspândi și spre stânga, alcătuind marginea stângă a matității cardiace, împingând ventriculul stâng în spate și oarecum întorcându-se în spate și proeminența aortei. Ca urmare, bătaia apexului își pierde caracterul distinct și poate fi chiar aproape nedetectabilă (ventriculul stâng nu mai participă la formarea sa), arcul aortic se îndepărtează înapoi, ceea ce uniformizează și mai mult conturul stâng al inimii. Extins atriul drept provoacă matitate în partea dreaptă a sternului; la întinderea valvei tricuspidiene, există, de asemenea, toate semnele de insuficiență tricuspidiană (pulsație sistolica a ficatului, suflu sistolic în partea inferioară a sternului etc.).

Raze X, împreună cu o modificare caracteristică a conturului inimii, găsesc o scădere bruscă a stagnării în plămâni. Datele auscultatorii în acest stadiu sunt mai puțin caracteristice, accentul și scindarea celui de-al doilea ton se netezesc sau dispar din cauza scăderii presiunii în sistemul arterei pulmonare, suflul diastolic (presistolic) la vârf și „torcarea pisicii” devin mai puțin distincte din cauza la o scădere a tensiunii arteriale în atriul stâng și la îndepărtarea ventriculului stâng din spate printr-un ventricul drept destins, deși un sunet distinct de baterie apical persistă de obicei tot timpul. Motivul principal dispariția zgomotului aspru presistolic este de obicei unirea fibrilației atriale cu încetarea contracției lor active, care este necesară pentru formarea unui suflu presistolic tipic. Suflul diastolic rămâne în prima jumătate a diastolei, când diferența de presiune în atriul destins și ventriculul care s-a golit anterior este cea mai mare. Cu contracții incorect alternate ale ventriculilor în cazul unei pauze diastolice scurte, zgomotul ocupă, parcă, întreaga diastola (și este ușor de privit eronat ca un suflu presistolic), în cazul unei pauze mai lungi, devine evident. că nu există zgomot înainte de sistolă.

Fibrilația atrială se dezvoltă mai des în al doilea tip de curs al procesului reumatic la pacienții mai în vârstă care suferă de un defect de mai mult timp. Pacienții cu boală mitrală în prezența fibrilației atriale mor în medie la vârsta de 30-40 de ani. Dimpotrivă, în primul tip de curs al procesului reumatic predomină fenomenele de cardită reumatică continuă sau adesea, aproape anual, recurentă, iar bolnavii mor în prezența unor granule proaspete în inimă etc., fără fibrilație atrială. , în medie la vârsta de 20-30 de ani. Cazuri de acces la defect mitral subacut endocardita septica se referă în principal la leziuni valvulare avansate, de obicei fără fibrilație atrială și fără decompensare congestivă.

Uneori, stenoza mitrală ca o consecință pentru o lungă perioadă de timp și imperceptibil, pe picioare, boala de inimă reumatică transferată fără afectare articulară se găsește la fetele cu fenomene de întârziere generală a dezvoltării - tipul Durozier-Pavlinov, considerat anterior incorect a nu fi reumatic. natura „constituțională”. Stenoza compensată poate fi detectată și la vârstnici, aparent cu miocard puțin afectat.

Complicații variat. Embolie la nivelul creierului, în special la a. fossae Sylvii, în artera retiniană etc., pot fi deja observate în primele etape defect mitral, în principal ca urmare a trombilor parietali în atriul stâng întins. Trombii parietali se formează cu o constanță deosebită în prezența fibrilației atriale, când formarea trombului este facilitată de absența contracțiilor atriale; în același timp, digitalicul și în special strophanthus, atunci când sunt administrate intravenos, îmbunătățesc circulația sângelui, precum și chinidina, care restabilește contracțiile atriale, pot contribui la separarea cheagurilor de sânge și la apariția emboliei.

Un tromb parietal într-un atriul stâng întins poate deveni uneori liber și să ia o formă sferică din mișcarea sângelui; un astfel de tromb sferic liber, în mișcare, poate închide gaura, provocând convulsii deosebite cu cianoză severă și chiar moarte subită.

Hemoptizie tipic pentru stenoza mitrală în stadiul de stagnare pulmonară. Se manifestă sub formă de dungi și scuipat de sânge, uneori chiar sângerări abundente de la spargerea vaselor, mai ales în timpul muncii fizice, când sângele umple și mai mult cercul mic, dar întâlnește un obstacol în valva rigidă. Sângele din alveole este reabsorbit de histiocite, care sunt excretate în spută sub formă de „celule de boală cardiacă”. La acești pacienți, pneumonie croupoasă sau altele proces inflamator poate fi însoțită de hemoragie pulmonară semnificativă.

Hemoptizia adesea, mai ales în perioada terminală, este rezultatul infarctului pulmonar datorat emboliei ca urmare a fragmentelor din cheaguri de sânge parietal într-un atriu drept întins (cu insuficiență cardiacă dreaptă avansată, în special în prezența fibrilației atriale) sau ca un rezultat al trombozei periferice, de exemplu, vene profunde solduri, și, de asemenea, apare pe baza trombozei locale a vaselor pulmonare cu o circulație a sângelui brusc încetinită.

În cele din urmă, hemoptizia poate fi și rezultatul vasculitei reumatice la nivelul plămânilor, uneori deja precoce însoțind boala reumatică a inimii și contribuind, se crede, la dezvoltarea pneumosclerozei și indurarea brună a plămânilor, precum și la suprasolicitarea inimii drepte cu reumatismă. defecte.

astm cardiac nu este obișnuită pentru boala valvei mitrale și apare, ca și edem pulmonar acut, cu exces stresuri fizice, în timpul durerilor de travaliu, fiind datorate, spre deosebire de astmul cardiac în cardioscleroza aterosclerotică și hipertensiunea arterială, nu prin slăbirea mușchiului ventriculului stâng, ci printr-un obstacol mecanic sub forma unei deschideri îngustate cu creșterea tensiunii arteriale din cauza activității fizice.

O imagine deosebită este dată de o expansiune excesivă, așa-numită anevrismală, a atriului stâng, când atriul se poate extinde nu numai mult posterior, ci și în mod semnificativ spre dreapta părții superioare a sternului, unde ascuțite tonalitate, pulsații sistolice , resimțit uneori cu mâna, și se determină suflu sistolic, și radiografic exprimat bombat arcuat cu pulsație sistolică expansivă, în timp ce arcul atrial inferior drept se contractă în timpul sistolei, în urma contracției ventriculului drept (pulsația caracteristică ambelor arcade din dreapta în directii opuse). Odată cu o degenerare extinsă a mușchiului, atriul stâng, întinzându-se, poate conține mult (chiar și până la 2 litri) de sânge și poate provoca stoarcere-atelectazie a plămânului drept, disfagie, disfonie (prin strângerea p. recurrens pe stânga). - simptomul lui Ortner); congestia plămânilor și dificultățile de respirație pot fi paradoxal puțin exprimate (sângele se acumulează în atriu); o astfel de distensie atrială excesivă poate fi confundată cu pericardită de revărsat, pleurezie etc. Din cauza presiunii atriului stâng și a arterei pulmonare mărite, pulsus differens apare la punctul de plecare din aorta arterei subclaviei stângi cu o undă de puls mai mică în mana stanga fata de dreapta . Botkin a subliniat deja frecvența atelectaziei pulmonare în stenoza mitrală.

Cu congestie semnificativă în plămâni și întinderea orificiului arterei pulmonare, valvele acesteia se pot închide, ceea ce duce la un suflu diastolic de insuficiență relativă a valvei pulmonare (zgomotul lui Graham Still), care diferă de suflul în insuficiența valvei aortice prin absenţa unui puls săritor pe artera radială şi a unui impuls apical caracteristic .

Etapa finală a decompensării caracterizat prin dezvoltarea unor modificări ireversibile ca urmare a stazei venoase prelungite cu înlocuirea parenchimului țesut conjunctivîn ficat (ciroza hepatică cu nucșoară), în plămâni (pneumoscleroză cardiacă, indurație brună a plămânilor), în inima însăși (când miofibroza inimii se poate dezvolta din cauza stazei și distrofiei venoase), în țesutul subcutanat edematos cu dezolarea vaselor limfatice, cu piele cu pigmentare brună, ulcere pe ea, formarea de strii distense în grosimea pielii etc. În dezvoltarea fenomenelor de decompensare, încă din primele sale perioade, o încălcare a reglării nervoase centrale este de mare importanță, ceea ce duce, așa cum a subliniat deja Botkin, la o activitate crescută disproporționat a mușchiului inimii; în perioada târzie a decompensării devin deosebit de evidente tulburările neurotrofice din diferite organe și alimentația generală a organismului. Încălcarea funcțiilor ficatului, țesuturilor, atrofia musculară cu apetit redus și indigestie duc la hipovitaminoză secundară, conținut scăzut de proteine în serul sanguin, care la rândul său susține anasarca persistentă (componentă hipoproteinemică distrofică a edemului). Cu toate acestea, în perioada terminală, eventual cu dezvoltarea acidozei, edemul uneori dispare. Congestia într-un cerc mare, în general, poate fi limitată doar la ficatul congestiv semnificativ și la ascită, în special cu dezvoltarea insuficienței valvei tricuspide.

O creștere a temperaturii corpului la pacienții cu decompensare severă, în special la pacienții în vârstă cu reumatism cu fibrilație atrială etc., poate depinde de boala cardiacă reumatică actuală (adică, erupții proaspete de granule reumatice etc.), și mai des depinde de o varietate de alte cauze, cum ar fi: infarctul pulmonar și pneumonia infarctă, care pot apărea aproape asimptomatic în perioada terminală; tromboflebita marantică a venelor profunde ale coapsei etc.; complicații infecțioase datorate edemului persistent, erizipelului, limfangitei; abcese după injecții cu camfor, care este slab absorbit la astfel de pacienți etc. Chiar și o temperatură de 37 ° ar trebui considerată ca ridicată, deoarece cu edem cardiac, temperatura pielii este scăzută în afara complicațiilor infecțioase și, de obicei, nu depășește 36 °. Reacția de sedimentare a eritrocitelor în prezența decompensării congestive și a cianozei este încetinită și poate rămâne neaccelerată chiar și în cazul infecțiilor. Decompensarea congestivă apare cu eritrocitoză; absența acestuia din urmă indică o etapă finală cu malabsorbție a substanțelor hematopoietice sau prezența proces activ(boli reumatismale de inima).

Icterul evident este de obicei rezultatul infarctului pulmonar, urmat de hemoliză și leziuni hepatice congestive crescute. În prezența edemului, icterul este detectat doar pe jumătatea superioară a corpului, lipsită de edem. Rareori, icterul se datorează necrozei la nivelul ficatului congestiv sau cirozei din nucșoară sau depinde de o infecție accidentală cu boala Botkin. Sângerarea se poate datora diatezei hemoragice colemice. Plângerile dispeptice sunt adesea rezultatul ficatului congestiv, gastritei congestive, iritației tract gastrointestinal medicamente (globală, strophanthus etc.). Digitalizarea prelungită poate provoca alte simptome care nu sunt întotdeauna ușor de distins de manifestările de decompensare sau de boli cardiace reumatice, precum oligurie, fenomene psihotice, bigeminie, alungire. Intervalul R-R, o scădere a undei T, iar aceste modificări electrocardiografice pot rămâne săptămâni întregi după abolirea digitalicei.

Diagnosticul stenozei mitrale

Diagnosticul bolii valvei mitrale este ușor în cazuri pronunțate de severitate moderată în prezența plângerilor de dificultăți de respirație, hemoptizie etc. și semne fizice caracteristice în studiul inimii. Așa-numitul „habitus mitral” tipic face posibilă suspectarea bolilor cardiace chiar și la distanță. O caracteristică deosebită a stenozei mitrale este un suflu presistolic, adică un suflu scurt și grosier care precede imediat primul ton din palme și se termină cu acesta. Cu toate acestea, diagnosticul de affectio mitralis este pe deplin justificat atunci când se ascultă doar un suflu sistolic lung, dacă există semne precum un prim tonus popping la vârf sau un accent puternic pe artera pulmonară sau o expansiune izolata deosebit de evidentă a stângi. atriul sau ventriculul drept și artera pulmonară în timpul fluoroscopiei.

Este mai dificil de diagnosticat și mai multe erori cauzează cazuri inițiale, precum și avansate de stenoză mitrală. În cazurile inițiale, în absența unui aspect general caracteristic al pacienților și a plângerilor corespunzătoare, examinarea este adesea efectuată cu insuficientă atenție și chiar și suflul presistolic caracteristic este omis, care poate fi limitat doar la o zonă foarte mică. Este necesar să faceți o regulă atunci când examinăm fiecare pacient, precum și fiecare persoană aparent sănătoasă, să nu uitați de posibilitatea unui defect la el și să acordați atenție acestui lucru. Prezența unui defect ar trebui să fie respinsă cu mare atenție dacă a fost recunoscută anterior de un alt medic cu experiență. Este necesar să ascultați cu atenție pacientul în poziție în picioare și întins, mai ales cu atenție primele 5-10 bătăi ale inimii după mișcare, așezând pacientul imediat pe partea stângă și deplasând stetoscopul în diferite puncte deasupra inimii, începând de sus. .

Este nevoie de timp și atenție, și nu de o subtilitate specială a auzului, pentru a detecta în acest fel un suflu presistolic indubitabil. Suflu protodiastolic precoce în timpul dezvoltării stenozei mitrale la adolescenți se aude, aparent, mai bine în poziția pacientului pe partea stângă. Trebuie amintit că diagnosticul defectului valvei mitrale este posibil chiar și cu date radiologice normale.

În decompensarea severă cu dezvoltarea insuficienței ventriculare drepte sau a fibrilației atriale, semnele obiective devin șterse. Ei spun despre stenoza mitrală: o „istorie reumatică lungă”, dificultăți persistente de respirație cu hemoptizie, prezența fibrilației atriale, un prim ton din palme, cel puțin tremur diastolic rezidual la vârf etc. Trebuie amintit cu fermitate că caracteristica Melodia mitrală cu fibrilație atrială este un suflu prelungit la începutul diastolei, uneori întrerupt, cu absența unui suflu presistolic în pauzele lungi imediat înainte de primul ton și adesea cu pierderea ultimului caracter și bătăi din palme.

Pe conturul cu raze X al umbrei cu cor bovinum, camerele individuale ale inimii sunt adesea greu de diferențiat, deși predominanța întinderii atriului stâng poate confirma prezența stenozei mitrale; datorită împingerii inimii stângi în spate. și descărcarea cercului mic odată cu dezvoltarea insuficienței valvei tricuspide, imaginea cu raze X poate deveni mai puțin tipică.

Recunoașterea prezenței exacte a stenozei mitrale este importantă pentru clarificarea etiologiei bolilor de inimă, deoarece, conform opiniilor moderne, stenoza mitrală (sau affectio mitralis) este o consecință numai a valvulitei reumatice, prin urmare, întotdeauna fără excepție de natură reumatică, chiar şi în absenţa oricăror alte indicii de reumatism în istorie.

Diagnosticul diferențial al stenozei mitrale

Semnele fizice individuale, pe baza cărora se bazează diagnosticul de stenoză mitrală, pot da naștere diferențierii cu alte afecțiuni.

Accentul celui de-al doilea ton pe artera pulmonară poate fi auzit la indivizii sănătoși, în special la adolescenți, datorită aderenței mai mari a inimii la peretele toracic anterior, precum și în alte boli .. Intermitent, doar la înălțimea de inspirație, scindarea celui de-al doilea ton este, de asemenea, un fenomen fiziologic. Accentul primului ton la vârful inimii poate fi cu orice tahicardie la persoanele sănătoase, cu excitare nervoasă etc., adesea simultan cu accentul celui de-al doilea ton al arterei pulmonare.

Hipertrofia ventriculului drept, pe lângă defectul mitral, se găsește în pneumoscleroză, cifoscolioză etc. Diferența față de insuficiența pură a valvei mitrale este dată în descrierea acestui defect.

Prognosticul stenozei valvei mitrale

Boala valvulară mitrală este o boală gravă, atât datorită unei tulburări hemodinamice grave de către leziunea valvulară în sine, cât și datorită afectării miocardice acute adesea concomitente.. Deteriorarea bruscă poate apărea după suprasolicitare fizică, cu infecții intercurente, cu fibrilație atrială paroxistică, embolie. Prin urmare, problemele regimului general, capacitatea de lucru a pacienților cu stenoză mitrală trebuie abordate cu mare atenție.

Fibrilatie atriala

Forma permanentă de FA este tipică pentru stenoza mitrală, este necesar controlul medical al ritmului cardiac.

Profilaxia anticoagulantă este vitală – un risc ridicat de formare a trombilor (de 11 ori mai mare decât în alte cazuri de FA).

Interventie chirurgicala- dacă sunt prezente simptome sau hipertensiune pulmonară. Opțiuni:

Valvotomie închisă.
Valvotomie deschisă (simultan cu CABG).
Înlocuirea valvei mitrale.

Valvuloplastie cu balon

Pentru valve în absența calcificării sau regurgitării.
Permite ușurarea timp de câteva luni/ani, dar apare de obicei restenoza.
Este deosebit de convenabil pentru decompensarea acută în timpul sarcinii.

Tratamentul și prevenirea stenozei mitrale

Insuficiența cardiacă pe fondul stenozei mitrale moderate este dificil de tratat, trebuie să căutați urgent ajutor calificat.

Diuretice.
Controlul frecvenței cardiace (digoxină în FA; diltiazem/verapamil, β-blocante) - Este dificil să se mențină o frecvență cardiacă optimă la pacienții cu insuficiență cardiacă.
Pentru paroxism, luați în considerare cardioversia (nu este eficientă în formă permanentă).
Valvuloplastie cu balon.

afișate intervenție chirurgicală. Se folosesc comisurotomia, valvuloplastia cu balon, înlocuirea valvei. Indicațiile pentru corectare sunt simptome de decompensare, aria orificiului mitral mai mică de 1 cm 2 , hipertensiune pulmonară severă (peste 60 mm Hg). Terapia medicamentosă are ca scop prevenirea și tratarea complicațiilor: insuficiență cardiacă acută și cronică, fibrilație atrială, tromboembolism.

Nu există tratament medical pentru stenoza mitrală. Singurul tratament radical este tratamentul chirurgical. Medicamentele sunt utilizate la pacienții cu stenoză mitrală pentru a preveni complicațiile.

Potrivit experților:

toți pacienții tineri cu stenoză mitrală identificată trebuie să primească profilaxie antibacteriană pentru recidiva IRA;
toți pacienții ar trebui să fie profilactici pentru EI;
și ACE nu sunt menționate printre medicamentele pentru pacienții cu stenoză mitrală, cu SM severă, acestea provoacă o deteriorare bruscă a stării;
glicozidele cardiace în ritm sinusal la pacienții cu SM nu sunt indicate, cu fibrilație atrială - cu precauție extremă;
P-blocantele sunt indicate la pacienții cu stenoză mitrală pentru corectarea ritmului cardiac
diureticele sunt indicate la pacienții cu SM, deoarece duc la o scădere a preîncărcării, totuși, la pacienții cu trombi în atriul stâng sau contrast ecografic spontan detectat prin ecocardiografie, diureticele sunt utilizate cu prudență, diureticele orale de ansă cu un timp de înjumătățire mare. sunt preferate;
anticoagulantele sunt indicate pentru toți pacienții cu stenoză mitrală și fibrilație atrială, SM și contrast cu eco spontan, SM și embolie, SM și trombi detectați în atriul stâng, nivel optim INR=2,5.

Cardioversia chimică sau electrică în fibrilația atrială paroxistică este ineficientă (100% recidivă) și periculoasă din cauza probabilității mari de embolism.

Tratamentul chirurgical al SM

Există 3 metode chirurgicale pentru tratamentul pacienților cu stenoză mitrală:

valvuloplastie cu balon (BV);
comisurotomie;
înlocuirea valvei mitrale.

La pacienţii cu stenoză mitrală izolată sau predominantă, metoda de elecţie este valvuloplastia cu balon endovascular. BV este metoda de elecție la pacienții vârstnici când comisurotomia este contraindicată din cauza patologiei concomitente. BV poate deveni tratamentul de elecție la pacientele gravide.

Comisurotomia este indicată la pacienții cu stenoză mitrală izolată și cu tablou clinic clar. Disecția aderențelor între foilele valvei mitrale reduce gradientul de presiune și îmbunătățește semnificativ starea și calitatea vieții pacientului. În cazul în care un tablou clinic(în primul rând dispneea ca marker al hipertensiunii pulmonare) este absentă, momentul decisiv pentru alegerea comisurotomiei ca metodă de tratament va fi un episod de embolie. Cu comisurotomie deschisă, este posibilă revizuirea aparatului subvalvular și disecția aderențelor mușchilor papilari. Monitorizarea pacientului in perioada postoperatorie necesita monitorizarea senzatiei de lipsa de aer. Dacă dificultățile de respirație nu s-au schimbat în perioada postoperatorie sau a apărut din nou, atunci cel mai probabil pacientul a dezvoltat insuficiență mitrală severă. Dacă dificultățile de respirație apare după câțiva ani, atunci, cel mai probabil, a apărut restenoza sau decompensarea altor defecte cardiace. Mortalitatea operațională ajunge la 3%. După 10 ani, comisurotomia repetată este indicată la 50-60% dintre pacienți.

Înlocuirea valvei mitrale este indicată pentru calcificarea severă, deteriorarea foițelor în timpul comisurotomiei, insuficiența mitrală concomitentă severă, ca singura metodă de tratament radical al bolii valvei mitrale.

În stenoza mitrală izolată, înlocuirea valvei este metoda de elecție numai pentru insuficiența circulatorie severă și o zonă a orificiului mai mică de 0,8 cm2. Mortalitate operațională de până la 4%. O rată de supraviețuire pe zece ani de peste 60%.

Toți pacienții din perioada postoperatorie necesită profilaxia pe tot parcursul vieții a EI și a trombozei.

Valvuloplastie cu balon mitral

În absența specialiștilor sau a capacităților tehnice, se poate face valvotomie deschisă și închisă (comisurotomie) în locul valvuloplastiei. După valvuloplastie mitrală sau valvotomie, pacienții trebuie să primească antibiotice. Este posibil ca simptomele să nu indice severitatea stenozei, dar ecocardiografia Doppler oferă informații precise.

Înlocuirea valvei mitrale

Este indicat in prezenta insuficientei mitrale (regurgitatii) sau cu valva mitrala rigida si calcifiata.

Criterii pentru valvuloplastia mitrală

Simptome exprimate.
Stenoză mitrală izolată.
Fără (ușoară) insuficiență mitrală.
Valve mobile, necalcificate și aparat subvalvular pe ecocardiografie.
Atriul stâng fără trombi