Tratamentul sindromului Ogilvy. Sindromul Ogilvy (obstrucție intestinală dinamică acută): ce este, tratament, cauze, simptome, semne. Tipuri rare de KN

Dilatarea acută a colonului poate apărea ca urmare a 3 stări patologice:

  • Megacolon toxic (o complicație a bolii inflamatorii intestinale sau a infecției cu Clostridium difficile).
  • obstrucție mecanică.
  • Pseudo-obstrucție acută a colonului.

Pseudo-obstrucția acută a colonului (sindromul Oligwy) este o afecțiune patologică caracterizată prin dilatarea marcată a cecului și a jumătății drepte a colonului (deși uneori se poate extinde până la rect), în absența leziunilor anatomice care împiedică trecerea intestinală. continuturi. Pseudo-obstrucția intestinală cronică este separată stare patologică si nu se discuta aici.

Etiologie

Pseudo-obstrucția acută a colonului se dezvoltă pe fondul altor boli la 95% dintre pacienți . În raportul original al lui Oligwi, ambii pacienți au avut retroperitoneală formațiuni maligne . Numele autorului acestui raport este folosit în prezent pentru a descrie toate cazurile de pseudo-obstrucție acută a colonului care se dezvoltă ca urmare a diferitelor patologii terapeutice și chirurgicale. Într-o analiză retrospectivă a 400 de cazuri de pseudo-obstrucție acută, cele trei afecțiuni asociate cel mai frecvent au fost: traumatisme (11%), infecție (10%) și boli de inimă (în special infarct miocardic și insuficiență cardiacă congestivă, 10%). .

O altă analiză retrospectivă a constatat că 15 din 48 de pacienți au avut intervenții sau traumatisme la nivelul coloanei vertebrale sau retroperitoneului (52%), în timp ce 20% au suferit o intervenție chirurgicală cardiacă. . Cu toate acestea, pseudo-obstrucția acută este o complicație rară a intervenției chirurgicale cardiace, care apare postoperator la doar 3 din 5438 de pacienți (0,06%) dintr-un studiu. .

Dezechilibrul metabolic (în special hipopotasemie, hipocalcemie sau hipomagnezemie) și administrarea de medicamente apare la peste 50% dintre pacienții cu sindrom Oligwi. ; cu toate acestea, acești factori sunt singurul factor de risc în doar aproximativ 5% din cazuri .

Patogeneza

Mecanismul exact prin care se dezvoltă dilatația colonului la pacienții cu pseudo-obstrucție acută a colonului este necunoscut. Asocierea clinică cu tumorile retroperitoneale și rahianestezia indică un rol pentru sistemul nervos autonom. Întreruperea inervației parasimpatice la nivelul S2-S4 duce la atonie colonică și obstrucție proximală funcțională . Cu toate acestea, nu există explicații pentru mecanismul de dezvoltare a dilatației colonului la pacienții fără afectarea nervilor parasimpatici.

Tabloul clinic și diagnosticul

Pseudo-obstrucția acută a colonului este mai frecventă la bărbați și la pacienții cu vârsta peste 60 de ani. . Greața, vărsăturile, durerile abdominale, constipația și diareea paradoxală sunt principalele, deși foarte variabile, simptome clinice . Balonarea abdominală este întotdeauna prezentă și poate provoca dificultăți de respirație . Nu există date fizice și de laborator patogomonice pentru pseudo-obstrucția acută a colonului. Examenul fizic evidențiază timpanită, deși peristaltismul se aude la până la 90% dintre pacienți. . Nu există simptome peritoneale primele etape boli, aspectul lor indică o perforare iminentă. Examenul de laborator poate evidenția anomalii electrolitice (hipokaliemie, hipocalcemie, hipomagnezemie), așa cum am menționat mai devreme. Dacă este prezentă leucocitoza, aceasta se datorează fie bolii de bază a pacientului, fie unei perforații iminente, mai degrabă decât unei pseudo-obstrucții. Radiografia abdominală evidențiază un colon dilatat, de la cecum la unghiul splenic și uneori până la rect. Gaustrația rămâne normală. Colonoscopia sau clisma baritată cu contrast solubil în apă este necesară pentru a confirma diagnosticul și a exclude obstrucția și megacolonul toxic.

Diagnostic diferentiat

Diagnosticul de pseudo-obstrucție acută a colonului poate fi pus doar după excluderea megacolonului toxic și a obstrucției mecanice. Pacienții cu obstrucție mecanică se plâng adesea de crampe abdominale, dar absența durerii, în special la vârstnici sau la consumatorii de droguri postoperatori, nu exclude acest diagnostic. Ca și în cazul pseudo-obstrucției, obstrucția mecanică nu are rezultate fizice patologice sau de laborator. Semnul „cut-off” (absența gazului în colonul distal și rect) sau nivelul lichidului în intestinul subțire la radiografie sunt caracteristice obstrucției mecanice, dar pot fi observate și la pacienții cu sindrom Oligwy. Un pacient cu megacolon toxic este de obicei într-o stare severă, cu febră, tahicardie și tensiune abdominală. Ei au adesea antecedente de diaree cu sânge sau alte simptome ale bolii inflamatorii intestinale. Radiografiile pot prezenta un semn de „amprentă” din cauza prezenței edemului sau îngroșării submucoasei peretele intestinal. Colita acută este vizualizată cu sigmoidoscopie.

Tratament

Nu este un numar mare de studii controlate care compară diferite opțiuni de tratament pentru pseudo-obstrucția acută a colonului. Prin urmare, recomandările se bazează în primul rând pe recenzii retrospective și pe experiența personală. Tratamentul include:

  • Terapie de susținere și îndepărtarea posibililor factori producatori (opiacee, anticolinergice).
  • Agenți farmacologici și clisme blânde care pot stimula peristaltismul colonului.
  • decompresie colonoscopică
  • Interventie chirurgicala

Examinarea zilnică cu raze X este necesară pentru a măsura diametrul colonului și pentru a identifica pacienții care au nevoie de decompresie printr-un colonoscop sau o intervenție chirurgicală . Marea majoritate a pacienților (85-90%) se recuperează cu o scădere a diametrului intestinului după tratament. .

Terapia auxiliară și eliminarea factorilor determinanți.

Terapie adjuvantă, inclusiv eliminarea posibilelor factori cauzatori face parte din tratamentul tuturor pacienților cu sindrom Oligwy. Poate include:

  1. Tratamentul bolii de bază reversibile, cum ar fi infecția sau insuficiența cardiacă congestivă.
  2. Lichide intravenoase (aportul oral trebuie evitat).
  3. Corectarea tulburărilor electrolitice (în special hipomagnezemie, hipocalcemie și hipokaliemie).
  4. Sondă nazogastrică cu aspirație activă periodică.
  5. Tub de gaz.
  6. Anularea inutilului medicamente, în special narcotice, sedative și medicamente cu efecte secundare anticolinergice.

Farmacoterapia

Clismele moi pot fi administrate pacienților cu sindrom Oligwy, deși acestea au fost asociate cu o rată a perforației de 5% într-un studiu. .

Nu există date suficiente cu privire la utilizarea prokineticelor în tratamentul pseudo-obstrucției colonice acute.

Neostigmină. Mai multe rapoarte indică faptul că neostigmina, un inhibitor de acetilcolinesterază, poate fi eficientă în realizarea decompresiei colonice rapide. . Într-un studiu controlat, 21 de pacienți cu un diametru cecal de cel puțin 10 cm și fără răspuns la cel puțin 24 de ore de terapie nechirurgicală au fost repartizați aleatoriu la neostigmină (2,0 mg IV) sau soluție salină IV. . Pacienții din grupul placebo au primit neostigmină în absența unui efect. Decompresia rapidă a fost obținută la 11 pacienți (91%) care au primit neostigmină și niciunul la cei cărora li s-a administrat placebo. Mai mult, 7 pacienți din grupul placebo care au fost apoi tratați cu neostigmină au prezentat un răspuns clinic rapid și o reducere semnificativ mai mare a diametrului colonului distal în comparație cu cei care au continuat să primească placebo. Timpul mediu până la răspuns a fost de 4 minute (interval de la 3 la 30 de minute) și la majoritatea pacienților răspunsul a fost prelungit. Terapia inițială a fost considerată nereușită la 3 pacienți, la unul dintre aceștia s-a obținut un efect de durată după introducerea celei de-a doua doze, ceilalți doi au necesitat decompresie prin colonoscop din cauza redilatației.

Cel mai frecvent efect secundar a fost durerea abdominală ușoară/moderată, care a fost tranzitorie. Salivație excesivă și vărsături au fost, de asemenea, observate la câțiva pacienți. La 2 pacienţi s-a observat bradicardie simptomatică care necesită administrarea de atropină. Astfel, pacienții trebuie instruiți să rămână în decubit dorsal cel puțin 60 de minute după administrarea medicamentului, este necesară monitorizarea cardiacă, iar atropina trebuie să fie disponibilă pentru administrare. Pacienții cu bradiaritmii sau cei care primesc beta-blocante prezintă un risc crescut. Experiență clinică indică faptul că dozele mai mici de medicament (1,5 mg) pot fi, de asemenea, eficiente și pot reduce incidența crampelor abdominale, greață și vărsături. Din cauza efectelor secundare descrise mai sus, neostigmina trebuie utilizată cu prudență.

Eritromicină. Eritromicina se leagă de receptorii intestinali de motilină și stimulează contracția mușchilor netezi. Există rapoarte despre tratament de succes pacienți cu eritromicină intravenoasă (250 mg în 250 ml soluție salină la fiecare 8 ore timp de 3 zile) sau oral (250 mg. de 4 ori pe zi timp de 10 zile) .

Cisapride. Un pacient a fost tratat cu succes cu cisapridă, 10 mg IV la fiecare 4 ore pentru până la 4 doze, urmate de 10 mg pe cale orală de 3 ori pe zi. . Cisaprida IV nu este disponibilă în SUA și nu se știe dacă administrarea orală este eficientă. În orice caz, utilizarea cisapridei este sever restricționată în SUA datorită asocierii sale cu dezvoltarea aritmiilor cardiace.

Decompresie.

Decompresia la pacienții cu sindrom Oligwy poate include decompresie endoscopică și plasarea unui tub de decompresie sau cecostomie percutanată. Ultima procedură este mai invazivă, necesită o abordare combinată endoscopică și radiologică și este de obicei utilizată numai la pacienții cu decompresie endoscopică nereușită. .

Decompresia colonoscopică de succes la pacienții cu sindrom Oligwy a fost raportată pentru prima dată în 1977. . Cu toate acestea, rolul său în tratamentul unor astfel de pacienți rămâne controversat. Rata de succes a decompresiei endoscopice în studiile necontrolate a variat între 69% și 90%. . Cu toate acestea, într-un studiu retrospectiv pe 25 de pacienți cu cancer, pseudo-obstrucție și un diametru cecal de 9 până la 18 cm, 23 au avut rezoluție fără colonoscopie, de obicei în 48 de ore. . În plus, ratele de morbiditate și mortalitate asociate cu colonoscopie pentru tratamentul sindromului Oligwy sunt de 3%, respectiv 1%. . Aceste cifre sunt semnificativ mai mari decât la pacienții fără pseudo-obstrucție. Nu există date despre diametrul colonului ca indicație absolută pentru decompresie, gradul de dilatare este probabil mai important decât diametrul colonic absolut. . Cu toate acestea, o încercare de decompresie colonoscopică este indicată atunci când terapia adjuvantă eșuează și diametrul intestinului se extinde la 11-13 cm sau semne de deteriorare clinică. Metoda obișnuită de pregătire pentru colonoscopie - o soluție echilibrată de electroliți - nu trebuie utilizată. Clismele cu apă pot fi administrate cu prudență printr-un tub rectal, dar, de obicei, după astfel de clisme se elimină puțin scaun din cauza dilatației și a activității propulsive insuficiente a colonului. Dilatația recurentă care necesită decompresie colonoscopică repetată apare la aproximativ 40% dintre pacienții cu decompresie reușită inițial. . Deși nu există studii controlate suficiente, inserarea unui tub de decompresie cu un fir de ghidare în timpul colonoscopiei poate reduce necesitatea repetării decompresiei colonoscopice. :

  • Sârma de ghidare este trecută prin canalul colonoscopului după ce ajunge în partea distală a colonului transvers.
  • Gazul trebuie aspirat din intestin și firul de ghidare trebuie lăsat pe loc în timp ce se retrage ușor colonoscopul.
  • Un tub de decompresie (cu găuri laterale multiple) poate fi trecut printr-un fir de ghidare în colonul transvers distal.

Pentru a minimiza insuflația de aer, întregul colon nu trebuie văzut și firul de ghidare nu trebuie plasat în cecum.

Interventie chirurgicala.

Operația este rareori necesară. Se utilizează la pacienții cu tratament conservator și endoscopic nereușit sau la pacienții cu semne de peritonită sau perforație. Tipul operației depinde de constatarea operațională. Plasarea chirurgicală a unui tub de cecostomie sau hemicolectomia pe partea dreaptă cu anastomoză primară poate fi efectuată la pacienții fără perforație. La pacienții rari cu perforație, poate fi efectuată o colectomie totală, ileostomie sau operație Hartmann pentru a crea o anastomoză ileorectală ulterioară. Operația lui Hartmann include rezecția părții afectate a intestinului, impunerea unei colostomii terminale și crearea unui bont rectal, cu restabilirea continuității colonului 3 luni mai târziu.

Literatură

  1. Vanek, VW, AlSalti, M. Pseudoobstrucție acută a colonului (sindromul Ogilvie).O analiză a 400 de cazuri.Dis Colon Rectum 1986; 29:203.
  2. Ogilvie, W.H. Colica intestinală datorată deprivării simpatice: un nou sindrom clinic. Br Med J 1948; 2:671. (Retipărit în Dis Colon Rectum 1987; 30:984).
  3. Jetmore, AB, Timmcke, AE, Gathright, JB Jr, și colab. Sindromul Ogilvie: Decompresia colonoscopică și analiza factorilor predispozanți Dis Colon Rectum 1992, 35:1135.
  4. Johnston, G, Vitikainen, K, Knight, R, și colab. Schimbarea perspectivei asupra complicațiilor gastrointestinale la pacienții supuși unei intervenții chirurgicale cardiace. Am J Surg 1992; 163:525.
  5. Johnson, CD, Rice, RP. Evaluarea radiologică a distensiei cecale brute. AJR Am J Roentgenol 1985; 145:1211.
  6. Stephenson, BM, Morgan, AR, Salaman, JR, et al. Sindromul Ogilvie: O nouă abordare a unei probleme vechi.Dis Colon Rectum 1995; 38:424.
  7. Turegano-Fuentes F, Munoz-Jimenez F, Del Valle-Hernandez E, et al. Rezolvarea precoce a sindromului Ogilvie cu neostigmină intravenoasă: un tratament simplu, eficient Dis Colon Rectum 1997, 40:1353.
  8. Ponec, RJ, Saunders, MD, Kimmey, MB. Neostigmină pentru tratamentul pseudo-obstrucției colonice acute. N Engl J Med 1999; 341:137.
  9. Bonacini M, Smith, OJ, Pritchard T. Eritromicina ca terapie în pseudoobstrucția acută a colonului (sindromul Ogilvie) J Clin Gastroenterol 1991; 13:475.
  10. Armstrong, D.N., Ballantyne, G.H., Modlin, I.M. Eritromicina pentru ileus reflex în sindromul Ogilvie.Lancet 1991; 337:378.
  11. MacColl C, MacConnell KL, Baylis B și colab. Tratamentul pseudoobstrucției colonice acute (sindromul Ogilvie) cu cisapridă Gastroenterology 1990, 98:773.
  12. vanSonnenberg, E, Varney, RR, Casola, G, et al. Cecostomia percutanată pentru sindromul Ogilvie: Observații de laborator și experiență clinică. Radiologie 1990; 175:679.
  13. Kukora, JS, Dent, TL. Decompresia colonoscopică a dilatației cecale neobstructive masive. Arch Surg 1977; 112:512.
  14. Rex, DC. Pseudo-obstrucție acută a colonului (sindromul Ogilvie).Gastroenterologist 1994; 2:233.
  15. Sloyer, AF, Panella, VS, Demas, BE, et al. Sindromul Ogilvie. Management de succes fără colonoscopie. Dig Dis Sci 1988; 33:1391.
  16. Messmer, JM, Wolper, JC, Loewe, CJ. Plasarea tubului asistată endoscopic pentru decompresia pseudoobstrucției colonice acute. endoscopie 1984; 16:135.
V.L. Kazushchik, A.I. Protasevici

FORME RARE

Minsk 2008

MINISTERUL SĂNĂTĂȚII AL REPUBLICII BELARUS

UNIVERSITATEA MEDICALĂ DE STAT BELARUSIAN

SECȚIA 1 BOLI CHIRURGICALE

V.L. Kazushchik, A.I. Protasevici

FORME RARE

OBSTRUCȚIE INTESTINALA ACUTĂ

Minsk 2008

UDC 616.34-007.272-036.11-089 (075.8)

BBK 54.133 și 73

Aprobat de Consiliul Științific și Metodologic al Universității

Recenzători: dr miere. științe, prof. departamentul 1 de Boli Chirurgicale a Universității Medicale de Stat din Belarus S.I. Leonovici; cand. Miere. Științe, Conf. univ. cafenea de Chirurgie de Urgență a Academiei Medicale din Belarus de Învățământ Postuniversitar S.G. Foşnet

Rar forme de ocluzie intestinală acută: metodă. recomandări / K 14 V.L. Kazushchik A.I. Protasevich - Minsk: BSMU, 2008. - 22 p.

Sunt reflectate principalele probleme teoretice referitoare la formele rare de obstrucție intestinală acută. iluminat manifestari clinice, tactici de diagnostic și caracteristici ale tratamentului acestei patologii.

Conceput pentru studenții a 4-6 cursuri ale Facultății de Medicină.

UDC 616.34-007.272-036.11-089 (075.8)

BBK 54.133 și 73

Înregistrarea statului belarus

Universitatea de Medicină, 2008

^ SCOPUL ŞI OBIECTIVELE LECŢIEI

Timp total de curs: 5 ore.

Caracteristica motivațională a subiectului. Obstrucția intestinală acută, și în special tipurile sale rare, prezintă un interes teoretic și practic considerabil pentru medicii de diferite specialități. Tratamentul obstrucției intestinale (IC) este apanajul chirurgilor generali, dar în unele cazuri este necesar să se implice angiochirurgi, radiologi, terapeuți și alți specialiști.

Apariția noilor tehnologii pentru diagnosticarea și tratamentul acestei patologii impune medicului să își îmbunătățească constant cunoștințele.

^ Scopul lecției: pe baza cunoștințelor anterioare de normal și anatomie patologică, fiziologia tractului gastrointestinal pentru a studia caracteristicile clinicii, diagnosticul și tactica chirurgicală în CI, în special tipurile sale rare.

Obiectivele lecției:


  1. Aflați clasificarea obstrucției intestinale acute.

  2. Pentru a studia caracteristicile manifestărilor clinice ale diferitelor tipuri rare de CI.

  3. Familiarizați-vă cu principiile examinării clinice a pacienților cu această patologie.

  4. Aflați cum să faceți un diagnostic diferențial diferite forme KN.

  5. Pentru a stăpâni tacticile de tratament și tipurile de tratament pentru CI.

Cerințe pentru nivelul inițial de cunoștințe.

Pentru asimilarea cu succes și completă a subiectului, este necesar să repetați:


  • Normal și anatomie topografică tract gastrointestinal;

  • Caracteristici de alimentare cu sânge, inervație și drenaj limfatic al tractului gastrointestinal.

^ ÎNTREBĂRI DE TEST

Din discipline conexe:


  1. Locație diverse departamente tractul gastrointestinal în raport cu peritoneul.

  2. Structura histologică a diferitelor părți ale tractului gastrointestinal.

  3. Fiziologia și caracteristicile peristaltismului.

  4. Unde este localizat stimulatorul cardiac al tractului gastrointestinal?
Pe tema lecției:

  1. Obstrucție intestinală acută. Concept. Etiologie. Patogeneza. Epidemiologie.

  2. Manifestări clinice ale diferitelor tipuri de CI.

  3. Metode fizice și instrumentale de examinare și diagnosticare a CI, evaluarea datelor obținute.

  4. Semne cu raze X ale KN.

  5. Recepția terapeutică și diagnostică pentru CI, succesiunea execuției, evaluarea rezultatelor.

  6. Mecanismul de acțiune al blocajului perirenal în CI.

  7. Tratamentul conservator al CI.

  8. Indicații pentru tratamentul chirurgical, caracteristicile sale în CI.

  9. Tipuri de operații pentru CI.

  10. Managementul perioadei postoperatorii.

  11. Prevenirea CI.

^ MATERIAL EDUCAȚIONAL

Scurt istoric

Obstrucția intestinală a fost descrisă în lucrările lui Hipocrate și Galen. Hipocrate caracterizează această patologie astfel: „Intestinul se usucă și se închide împotriva inflamației astfel încât să nu lase să intre nici gaze, nici alimente. Stomacul devine dur, vărsăturile apar mai întâi în stare de ebrietate, apoi bila și, în final, fecalele. Pentru tratament au fost folosite supozitoare și clisme. În cazuri, „dacă clisma nu este reținută, trebuie suflat aer în anus cu burduf, iar apoi clisma trebuie administrată din nou. Dacă urmează scaune, pacientul își revine.”

Archigen (un medic roman din secolul I d.Hr.) descrie ileusul ca fiind o boală severă și în mare parte fatală. Cauza acesteia „este mâncarea și băutura abundentă, nemoderată, răcirea abdomenului, tremurături stomacale”.

Pe măsură ce anatomia se dezvoltă, apar noi idei despre ileus, bazate pe datele obținute în timpul autopsiei cadavrelor. În secolul al XVI-lea, medicii au descris implantarea, în secolul al XVII-lea, încălcarea internă cauzată de benzi, iar în secolul al XVIII-lea, „întoarcerile”.

Utilizarea pe scară largă a anticonvulsivantelor, utilizarea mercurului, clismele abundente, suflarea aerului, sângerarea au fost principalul arsenal de medicamente ale medicilor antici.

Perioada de dinaintea secolului al XVIII-lea poate fi considerată o perioadă contemplativă (au fost descrise observații individuale ale KN, au fost aplicate măsuri conservatoare ineficiente). N.M. Maksimovici-Ambodik a descris prima dată ileusul în 1781. În 1838 V.P. Dobrovolsky a publicat o monografie „Despre boala numită ileus”. N.I. Pirogov a descris observații individuale și a tratat astfel de pacienți. O mare contribuție la doctrina obstrucției CI a avut-o S.S. Weil, S.I. Spasokukotsky, P.L. Seltsovsky, N.N. Samarin, I.G. Rufanov, Yu.Yu. Dzhanelidze, A.V. Vișnevski, P.N. Maslov, A.S. Altshul, D.P. Chukhrienko.

^ Obstrucție intestinală (ileus) - un complex de simptome clinice caracterizat printr-o încălcare a trecerii conținutului prin intestine din diverse motive.

Clasificare

Obstructie intestinala:

1. Mecanic:


  • Obstructiv

  • strangulare

  • amestecat
2. Dinamic:

  • spastică

  • Paralitic
3. Adeziv:

  • Mecanic

  • Dinamic
4. Mezenteric (vascular):

  • Arterial

  • Venos

  • amestecat
După manifestările clinice: acut, subacut, cronic.

După gravitate: plin, parțial.

Prin etapele procesului: neuro-reflex, tulburări biochimice și organice, terminale.

Tipuri rare de KN:


  • înnodare

  • inversiune

  • Invaginatie

  • Obstrucție de calcul biliar

  • Falsă obstrucție a colonului (sindromul Ogilvie)

  • Obstrucție colonică cu obstrucție fecală


  • Obstrucție datorată corpurilor străine și bezoarelor

înnodare

Nodulare (nodul) se referă la IC de strangulare și reprezintă 3-4% din toate tipurile de IC mecanice. Mai frecvent la bărbați. Cauza predispozantă este mobilitatea mai mare a anselor intestinale. Buclele pot lua parte la formarea unui nod intestinul subtire, colon sigmoid, cecum cu apendice, colon transvers.

Orez. unu.înnodare

Mecanismul nodulării: una dintre anse sau întregul mezenter al intestinului subțire este comprimat la bază de o altă ansă intestinală, care are un punct de fixare separat (fig. 1). Aportul de sânge și inervația anselor intestinale comprimate și strânse suferă. Există o încălcare rapidă a hemocirculației în mezenterul anselor intestinale și dezvoltarea timpurie a necrozei intestinale.

Din punct de vedere clinic, această patologie debutează brusc, manifestată prin dureri severe, ducând uneori la colaps. Acești pacienți caută rapid ajutor. Fața pacientului capătă un aspect dureros. Durerea este permanentă. Apar greața și vărsăturile recurente, care la început sunt de natură reflexă, iar mai târziu din cauza unui factor mecanic și a intoxicației. Există balonare, scaun și retenție de gaze, sete, eructații, sughiț.

Diagnosticul se bazează pe plângeri caracteristice, tablou clinic, fizic, radiologic, instrumental, cercetare de laborator.

Tratamentul nodulării este doar operativ. Este necesară o pregătire preoperatorie intensivă de scurtă durată, care vizează obținerea unei hemodinamice stabile, îndepărtarea pacientului din colaps. În timpul operației, cu anse intestinale viabile, ar trebui să se străduiască să îndrepte nodul. Pentru a face acest lucru, ar trebui să ajungeți la baza buclelor modificate, să găsiți bucla suprapusă, să o eliberați și să o îndepărtați de buclele strânse. După aceea, nu trebuie efectuate operațiuni de reparare. Dacă există necroză intestinală, este necesară rezecția segmentului neviabil în zonele sănătoase. Când se formează un nod din ansele intestinului subțire, subțire și gros, este necesară o rezecție extinsă. După rezecția colonului nu se pot aplica anastomoze. În aceste cazuri, ar trebui să se formeze o colostomie. În cazurile în care nu este posibilă îndreptarea nodului, este necesară rezecarea întregului conglomerat într-un singur bloc.

^ Volvulus

Volvulus (volvulus) reprezintă 2-2,5% din toate tipurile de CI mecanice, este tipul său de strangulare. Cauzele predispozitive sunt anomaliile congenitale, mezenterul lung al intestinului, procesul adeziv. Dintre cauzele producătoare, cele mai importante sunt creșterea presiunii intraabdominale și supraalimentarea. Este mai frecventă la bărbații de vârstă cel mai apt.

Volvulusul intestinului subțire poate fi total (întregul intestin subțire este învelit) și parțial (o parte separată a acestuia este învelită). Colonul sigmoid, cecul este mai des implicat în volvulusul colonului (Fig. 2). Volvulul apare atunci când intestinul se rotește în jurul axei sale longitudinale cu mai mult de 270 0 .

Orez. 2. inversiune

Cursul clinic al volvulusului intestinului subțire este deosebit de sever și depinde de numărul de bucle înfășurate. Volvulusul total începe cu șoc, dar chiar și cu volvulus parțial se observă dureri acute bruște, vărsături repetate și retenție de scaun și gaze. Intensitatea sindromului durerii îi încurajează pe pacienți întâlniri timpurii solicitați asistență medicală.

La început, abdomenul rămâne moale, uniform dureros, umflarea locală, simptomul Val, simptomul Thevenard (durere ascuțită la 2 cm deasupra buricului de-a lungul linia mediană), un simptom al lui Spasokukotsky.

Cu volvulul parțial al intestinului subțire, toate simptomele de obstrucție sunt mai puțin pronunțate. Pot exista chiar și scaune, iar în unele cazuri este frecventă și moale.

Volvulul colonului sigmoid se observă predominant la vârstnici. Toate simptomele bolii sunt exprimate violent încă de la început: durere bruscă de crampe cu șoc, vărsături, reținere de scaune, gaze, balonare severă și asimetria acesteia - „abdomen oblic”. La percuție - timpanită înaltă. Simptomul lui Zege-Manteuffel este pozitiv. Cu clisma cu bariu, se determină un „simptom de oprire” în regiunea rectosigmoidă, un colon sigmoid umflat cu un nivel orizontal de lichid în el este vizibil deasupra obstacolului.

Volvulul cecal este cea mai rară formă de CI. Există trei tipuri de volvulus al cecumului: volvulus al cecumului împreună cu ileonul terminal în jurul mezenterului lor comun, volvulus (sau inflexiune) cecului în jurul axei sale transversale, rotația cecumului în jurul axei longitudinale.

Cecul deplasat în timpul volvulusului poate fi localizat în orice parte a cavității abdominale.

Debutul bolii este brusc, durerea este localizată în jumătatea dreaptă a abdomenului, se observă asimetria acesteia. La palpare se dezvăluie un gol în regiunea iliacă dreaptă - un simptom de Dans, percuție - timpanită mare peste un cec umflat. Cu clisma cu bariu, cecul nu este umplut. Radiografia simplă arată cupele lui Kloiber în cecum și intestinul subțire, „stop simptom” în ileonul terminal.

Tratament: numai chirurgical.

În timpul operației, după detectarea intestinului înfășurat, acesta este întors (detorsio). Evaluați viabilitatea intestinului conform criteriilor general acceptate. La cea mai mică îndoială cu privire la viabilitatea intestinului, este indicată rezecția acestuia. Formarea anastomozei primare depinde de prezența (absența) peritonitei și de stadiul acesteia. Tipuri diferite operaţiile de fixare se efectuează în funcţie de constatarea intraoperatorie. În caz de volvulus al intestinului subțire nu se efectuează operațiuni de fixare. Cu volvulusul cecului și al colonului sigmoid sunt posibile următoarele tipuri de operații de fixare: cecoplicare, sigmoplicare, mezo-sigmoplicare după Hagen-Thorn.

Invaginatie

Invaginare (introducere)- una dintre soiurile de KN mecanic mixt (3-4%).

Apare ca urmare a introducerii segmentului principal al intestinului în orificiu de evacuare. Se explică printr-o încălcare a peristaltismului segmentelor individuale ale intestinului. Secțiunea spasmodică a intestinului este introdusă în secțiunea situată distal a intestinului, care are un tonus normal. Încălcarea funcției motorii se poate manifesta ca pareză a segmentului, apoi se introduce în el secțiunea proximală a intestinului. Uneori, ambele procese sunt observate simultan: o zonă este extinsă paralitic, cealaltă, adiacentă, este îngustată spastic. Invaginatia este mai des descendenta, cand segmentul proximal este introdus in distal, si mai rar, ascendenta, cand distalul este introdus in proximal.

Odată cu introducerea unui intestin în altul, se formează cel puțin trei cilindri de pereți intestinali (Fig. 3). Cilindrul exterior se numește receptiv (intussuscipiens), cilindrii interior și mijlociu formează intussuscepția (invaginatum sau intussusceptum).

Orez. 3. Invaginatie

În invaginat, se distinge un cap, acesta este locul în care cilindrul interior trece în cel din mijloc, iar gâtul este locul în care cilindrul mijlociu trece în cilindrul exterior. Uneori există invaginări duble, triple, apoi numărul de cilindri poate fi 5-7 și chiar 9.

Există trei tipuri de invaginație: intestinală subțire, colonică mică, colonică mare.

Invaginatia este mai frecventa la copii.

Clinic, în majoritatea cazurilor, se observă principalele semne ale CI: dureri abdominale, greață, vărsături, scaun și retenție de gaze. În fecale - sânge cu mucus ("jeleu de zmeură"). În expresia figurativă a lui Mondor, „sângele din scaun nu se găsește de cine nu-l caută”.

Palparea în abdomen este determinată de consistența elastică a tumorii mobile „carnat”. După palpare, durerea crește din cauza peristaltismului crescut (simptomul Rush).

Aproape toate semnele de HF sunt determinate radiologic: niveluri orizontale de lichid, vase Kloiber, acumulare de gaz. Cel mai informativ studiu este irigoscopia. În acest caz, este posibil să se determine dacă există o obstrucție completă a colonului sau un defect de umplere la locul intussusceptului. Defectul are contururi uniforme, iese în lumenul intestinal sub formă de „seceră”, „cocardă”. Când bariul intră între cilindrii exteriori și mijlocii, dă o imagine a unui „bident”, iar dacă contrastul pătrunde în cilindrul interior, se formează o figură „trident”.

Tratament.

În prezența invaginației colonice mici sau colonice cu o perioadă de boală de cel mult 24 de ore, se poate încerca să se îndrepte invaginarea. Sub control cu ​​raze X cu o clismă, se injectează o suspensie de bariu și se determină locația exactă a intussusceptului. Presiunea este crescută și intussusceptul este palpat prin strângerea lui în sens retrograd. Dacă nu a fost posibilă îndreptarea intussusceptului, pacientul este operat. La operatie este necesar sa se incerce si indreptarea intussusceptului prin presarea lui in directia proximala (Fig. 4). În niciun caz nu trebuie să încercați să dezinvaginați intestinul datorită tracțiunii sale de-a lungul axei longitudinale!

Orez. 4.Îndreptarea intussusceptului

Dacă toate manipulările eșuează, se efectuează rezecția intussusceptului (fig. 5). Pentru intussuscepția ileocecală se efectuează o hemicolectomie pe partea dreaptă.

Orez. cinci. Rezecția invaginatului

^ Obstrucție de calcul biliar

Este mai frecventă la femeile în vârstă cu antecedente de colecistită cronică calculoasă. Motivul pentru intrarea unui calcul din vezica biliară în lumenul intestinal este prezența unei fistule colecistoduodenale cu prelungire. proces inflamatorîn vezica biliara. În viitor, piatra se deplasează prin intestine și poate provoca CI obstructivă. Obturația apare cel mai adesea în ileon, rar în intestinul gros.

Se manifestă clinic prin durere paroxistică, a cărei localizare se modifică pe măsură ce piatra se deplasează prin intestine, greață, vărsături, balonare, flatulență, lipsă de scaun. Când o piatră intră în intestinul gros, simptomele de obstrucție pot dispărea pentru o perioadă de timp, iar atunci când o piatră este afectată într-un loc îngust (rectosigmoid, colon sigmoid), apar din nou semnele CI, acum colonice.

Pentru a confirma diagnosticul, se efectuează o radiografie de sondaj a cavității abdominale, ultrasunete.

Dacă tratamentul conservator eșuează, este indicată intervenția chirurgicală. Piatra este coborâtă în rect și îndepărtată. Cu pietre fixe, se efectuează enterotomia și îndepărtarea pietrei.

^ Sindromul Ogilvy (Ogilve)

sindromul Ogilvie(falsă obstrucție colonică) se manifestă prin tabloul clinic de obstrucție colonică, dar la operație sau la autopsie nu există obstrucție mecanică la nivelul colonului.

Pentru prima dată o astfel de boală a fost descrisă de H. Ogilve în 1948.

Principalul factor patogenetic este o încălcare a inervației autonome a colonului. Localizarea zonei afectate în colon poate fi foarte diferită.

Clinic, sindromul Ogilvie se manifestă prin simptome severe de obstrucție colonică: crampe, dureri abdominale, reținere de scaune și gaze, balonare și vărsături. Examinarea cu raze X evidențiază bucle dilatate ale colonului, niveluri orizontale de lichid și uneori cupe Cloiber.

Cu fibrocolonoscopia și irigoscopia, nu se găsesc obstacole mecanice în intestinul gros. Cu toate acestea, tabloul clinic în creștere al CI îi obligă pe chirurgi să efectueze o terapie conservatoare intensivă și, dacă nu reușește, să treacă la intervenție chirurgicală.

Tratamentul conservator constă în stimularea intestinală, clisme, introducerea sondei nazogastrice, tratament medicamentos.

Natura intervenției chirurgicale este decomprimarea intestinului sau rezecția segmentului afectat al colonului. Decompresia intestinală se face cel mai bine cu o colostomie proximală.

^ Obstrucție colonică cu obstrucție fecală

Dintre toți pacienții cu obstrucție mecanică a colonului, obstrucția fecală apare în 12-14% din cazuri. Mai frecvent la vârstnici.

Factorii predispozanți sunt atonia intestinală, stagnarea fecalelor, constipația, prezența dolicosigmoidului. Adesea, fecalele se acumulează în rect. Prezența pe termen lung a scaunului în intestin poate duce la formarea de pietre fecale care cauzează CI obstructivă.

Clinica KN cu obstrucție fecală se dezvoltă lent. Permanent durere dureroasăîn abdomen, care treptat devin crampe, însoțite de balonare, nevoia frecventă de a scaun. Retenția prelungită a fecalelor în intestin duce la intoxicație cronică, cașexie, anemie.

O examinare digitală a rectului relevă relaxarea sfincterelor și căscarea anus(un simptom al spitalului Obukhov). În fiola rectului se determină mase dense, nedeplasabile, de scaune, prin care este imposibil să treci un deget.

Fluoroscopia simplă poate detecta acumularea de gaz în intestinul proximal. Irrigoscopia relevă un defect de umplere cu contururi uniforme.

Cu fibrocolonoscopie, sunt vizibile mase fecale dense, împiedicând avansarea ulterioară a instrumentului.

Blocajele fecale pe termen lung duc la tulburări trofice în peretele intestinal, până la ruptură.

Tratamentul ar trebui să fie conservator. Curățarea repetată sau clismele cu sifon ajută la eliminarea blocajelor fecale. Când sunt obstrucționați de mase fecale sau de pietre ale rectului, uneori trebuie să le îndepărtați cu degetele.

Dacă tratamentul conservator eșuează, pacienții trebuie operați. În timpul operației, acțiunile simultane din partea laterală a cavității abdominale și din partea laterală a anusului ar trebui să elibereze intestinul de conținutul fecal. Dacă există o piatră fecală în intestin, tactica chirurgicală depinde de dimensiunea, densitatea și mobilitatea acesteia. Mai întâi trebuie să încercați să o frământați și să o transferați în rect. Dacă piatra este fixă ​​și densă, atunci pentru a o îndepărta, trebuie să faceți o colectomie sau o rezecție a unui segment de colon.

^ Obstrucția colonului din cauze rare

Tumori inflamatorii ale colonului au origini diferite și pot provoca CI. Cauza dezvoltării unei tumori inflamatorii nu este întotdeauna posibil de stabilit. Cel mai adesea, infecția pătrunde în peretele intestinal prin membrana mucoasă, deteriorată de un corp străin, piatră fecală sau prin mucoasa erodata în colită. În viitor, se dezvoltă inflamația productivă, modificări cicatriciale în peretele intestinal, care pot duce la o îngustare a lumenului acestuia.

Modificările inflamatorii ale colitei ulcerative cu formarea de infiltrate mari și a mucoasei polipoide edematoase (pseudopolipi) pot duce, de asemenea, la dezvoltarea CI. În boala Crohn, din cauza dezvoltării fibrozei submucoase, se observă destul de des stricta de colon cu manifestări clinice ale obstrucției sale.

Dintre tumorile inflamatorii mai rare, trebuie să se distingă granulomul eozinofil, care poate provoca obstrucția colonului sigmoid.

Majoritatea pacienților cu tumori inflamatorii de colon și semne clinice de CI ar trebui operați. Indicațiile pentru intervenție chirurgicală se extind dacă se suspectează o tumoare malignă.

Tuberculoza intestinului decurge sub forma unui proces cicatricial-stenozant sau tumoral. Cel mai adesea, regiunea ileocecală este afectată, în principal cu o formă tumorală, ceea ce duce la CI.

O caracteristică a cursului clinic este o creștere treptată a semnelor de obstrucție, mai des apar simptome de obstrucție a intestinului subțire scăzut. Diagnosticul corect este ajutat de prezența tuberculozei în istoric sau în momentul apariției bolii, de date endoscopice și radiologice caracteristice tuberculozei, de examinarea histologică a biopsiei efectuate în timpul colonoscopiei.

Endometrioza extragenitală în unele cazuri, se poate răspândi pe peretele rectului și poate provoca obstrucție obstructivă. Diagnosticul este dificil. În afară de semne clinice obstrucție colonică obstructivă scăzută, sigmoidoscopia evidențiază o tumoră care comprimă lumenul intestinal, are o nuanță violet închis și este acoperită cu o mucoasă nemodificată sau laxă.

Fibroza retoroperitoneală (boala lui Ormond) în cazuri tipice provoacă stenoză a ureterelor și a vaselor de sânge, dar ocazional afectează intestinele. Compresia fibroasă este posibilă în zonă duoden iar rectul rectosigmoid.

Treptat, se dezvoltă îngustarea lumenului colonului, însoțită de semne de obstrucție obstructivă. Dezvoltarea simultană sau mai devreme a stenozei ureterului și a vaselor retroperitoneale ajută la stabilirea cauzei îngustării colonului.

În stadiile incipiente, cu un diagnostic stabilit, tratament hormonal. Dezvoltarea CI necesită intervenție promptă. În funcție de starea pacientului și de severitatea CI, se poate limita la aplicarea unei colostomii sau se poate efectua imediat o rezecție a intestinului afectat cu formarea primară sau ulterioară a unei anastomoze.

O cauză rară a obstrucției colonului poate fi hematom , formate în stratul submucos în timpul terapiei anticoagulante. O creștere rapidă a hematomului determină o dezvoltare acută sau subacută a tabloului clinic al CI.

Diagnosticul se stabilește în funcție de datele studiilor cu raze X și endoscopice. Îngustarea are contururi netede, uniforme, rareori circulare. Colonoscopia evidențiază o bombare în lumenul intestinal a unei formațiuni roșu închis cu mucoasa intactă. În lumenul intestinal, poate exista o cantitate mică de sânge care curge din hematom.

Tratamentul începe cu eliminarea anticoagulantelor, numirea de fonduri care întăresc peretele vascular, o dietă de crutare. Cu o creștere a semnelor de CI, este indicată intervenția chirurgicală. La hematoamele mici, se face o enterotomie transversală, se deschide și se golește hematomul, se oprește sângerarea și se suturează intestinul. Cu hematoame mari, care sunt însoțite de modificări trofice ale peretelui intestinal, este indicată rezecția zonei afectate a intestinului.

O altă cauză rară a obstrucției colonului poate fi proctită de radiații . Utilizare largă radioterapieîn tratamentul tumorilor maligne ale organelor pelvine a condus la o creștere a incidenței proctitei cu radiații. Această complicație se dezvoltă la 3-5% dintre femei după expunere. Există forme necrotice ulcerative cu stenoză (apare precoce după iradiere) și stricturi cicatriciale a lumenului intestinal cu permeabilitate afectată (se dezvoltă după 5-6 luni și mai târziu).

Din punct de vedere clinic, aceste complicații se manifestă prin semne în creștere lent de CI colonic.

Tratamentul trebuie să fie cât mai conservator (clisme cu ulei, microclistere cu hidrocortizon, supozitoare cu prednisolon, metiluracil). Dacă tratamentul conservator eșuează, este indicată intervenția chirurgicală. În funcţie de amploarea pagubei şi starea generala pacient, puteți efectua o operație radicală sau vă puteți limita la o colostomie.

Printre boli sistem nervos central , care sunt însoțite de constipație persistentă, uneori conducând la CI, sunt descrise spina bifida cu o dezvoltare vicioasă a măduvei spinării, o încălcare circulatia cerebrala, encefalomielita diseminata.

Semne de CI sunt uneori observate cu astfel de tulburări endocrine precum mixedemul, cretinismul.

Malformații congenitale ale intestinului iar aparatul său nervos sunt factori predispozanți pentru dezvoltarea CI. Aceasta include Sindromul de hilaiditate(locația unghiului hepatic al colonului între diafragmă și ficat), boala Hirschsprung(megacolon ereditar), Sindromul Irasek-Seltzer-Wilston(megacolon aganglionar din cauza absenței plexului Auerbach), sindromul Marfan(intestin excesiv de lung) Sindromul Piulax-Ederick(o combinație de dolicosigmoid din diferite părți ale tubului intestinal).

^ Obstrucție datorată corpurilor străine și bezoarelor

Există trei tipuri de corpi străini ai intestinului: 1 - corpi străini înghițiți; 2 - bezoare; 3 - a pătruns în lumenul intestinului prin peretele său.

Corpurile străine înghițite (accidental, cu intenție de sinucidere, bolnave mintal), chiar și cele ascuțite (ace, agrafe, unghii etc.) pot trece de la sine tract gastrointestinal si ies natural. Cele mai frecvente obstacole pentru ei sunt secțiunile fixe și îngustarea fiziologică a tubului intestinal: pilor, ligamentul lui Treitz, valva Bauhin, secțiunea rectosigmoidă.

Corpurile străine se pot forma în stomac pe cont propriu - bezoare. Trichobezoarele sunt formate din păr înghițit, unghii, fitobezoare - din fibre nedigerate (cel mai adesea fructe citrice, curki, mai ales în combinație cu lapte). Se disting și formațiuni asemănătoare pietrei - de unii compuși chimici (parafină, carbonat de bismut, ceară).

Faptul de pătrundere a unui corp străin în tractul gastrointestinal este stabilit, de regulă, anamnestic. Înaintarea sau oprirea unui corp străin în stomac sau în duoden nu poate fi însoțită de durere. Când un corp străin obstrucționează secțiunile subiacente, se dezvoltă semne clinice de IC obstructivă: durere de crampe, greață, vărsături, balonare, flatulență, lipsă de scaun.

Apariția durerii acute în abdomen, semne de iritare a peritoneului indică perforarea organului gol.

La internare, pacientul efectuează o radiografie de sondaj a cavității abdominale, pe care este fixată localizarea corpului străin. Observarea dinamică cu raze X vă permite să setați rata de avansare a unui corp străin sau fixarea acestuia în interior anumit loc.

De asemenea, este necesară efectuarea fibrogastroduodenoscopiei. Folosind această metodă, este destul de des posibilă îndepărtarea unui corp străin din stomac și duoden. Dacă această manipulare eșuează, pacientului i se prescrie hrană învelită și continuă observarea dinamică, pacientul trebuie să controleze scaunul.

Indicațiile pentru intervenție chirurgicală sunt: ​​semne de perforare a organelor, sângerare gastrointestinală, reținerea prelungită (5-7 zile) a unui corp străin într-un singur loc, acumularea multor corpi străini, CI obstructivă.

În timpul operației, lumenul organului este deschis și corpul străin este îndepărtat.

Corpul străin se poate opri în rect lângă sfincterul extern. În această poziție, provoacă disconfortîn timpul defecării și în timpul perforației - dezvoltarea paraproctitei purulente.

Un corp străin poate pătrunde în rect și prin anus.

Asigurați-vă că efectuați o examinare digitală a rectului.

Tactica chirurgicală este îndepărtarea corpului străin. După golirea vezicii urinare cu o oglindă rectală, sfincterul anusului este larg întins și corpul străin este îndepărtat. Puteți folosi un sigmoidoscop, un fibrocolonoscop.

TESTE

1. Semnele clinice ale obstrucției intestinale prin strangulare sunt:

1. Durere constantă în abdomen

2. Vărsături unice

3. Vărsături repetate

4. Crampe dureri abdominale

5. Simptom pozitiv „zgomot de stropire”.
^ 2. Obstrucția intestinală prin strangulare include:


  1. inversiune

  2. Obturația lumenului intestinal cu un calcul biliar

  3. înnodare

  4. Comprimarea intestinului din exterior de către o tumoare
5. Comprimarea ansei intestinului subțire într-o hernie strangulată
^ 3. Invaginația se referă la obstrucție:

  1. spastică

  2. paralitic

  3. obstructiv

  4. strangulare

  5. amestecat
^ 4. Obstrucția obstructivă a colonului este cauzată cel mai adesea de:

  1. corpuri străine

  2. calculi biliari

  3. tumori maligne

  4. aderențe abdominale
5. helminți

^ 5. Ce simptome sunt patognomonice pentru obstrucția intestinală obstructivă?

1. dureri abdominale persistente

2. dureri de crampe în abdomen

3. varsaturi de zat de cafea

4. balonare

5. burtă de scândură

^ 6. Pentru obstrucția colonică scăzută, totul este caracteristic, cu excepția:


  1. creșterea treptată a simptomelor;

  2. balonare

  3. aspectul bolurilor Cloiber

  4. retenție de scaun

  5. deshidratare rapidă
^ 7. Deshidratarea organismului în obstrucția intestinală acută se dezvoltă cel mai rapid în următoarele cazuri:

1. obstrucție intestinală spastică

2. volvulus al intestinului subțire

3. obstrucţia colonului transvers de către o tumoră

4. nodularea intre colonul mic si sigmoid

5. strangularea intestinului subtire in hernia ombilicala

^ 8. Alegeți tactica potrivită în stadiul inițial al obstrucției intestinale obstructive:


  1. numai tratament conservator

  2. operare de urgență

  3. operațiune planificată

  4. tratament chirurgical cu ineficacitatea măsurilor conservatoare

  5. intubația nazogastrică
^ 9. Cal sub formă de „jeleu de zmeură” este tipic pentru:

  1. stenoză pilorică

  2. invaginările

  3. fitobezoara

  4. diverticul Meckel

  5. apendicită
^ 10. Pentru diagnosticul diferenţial al obstrucţiei intestinale acute de la ulcer perforat stomacul trebuie folosit mai întâi:

1. Pneumogastrografie

2. Fluoroscopia stomacului

3. Fluoroscopie simplă a cavității abdominale


  1. Gastroscopie

  2. Laparoscopie
^ 11. Motivele dezvoltării ileusului paralitic includ:

1.Peritonita

2. Intoxicatia cu plumb

3 Necroza pancreatică


  1. Hematom retroperitoneal
5. Tulburarea circulatiei mezenterice

6. Așa este
12. Intervenția chirurgicală pentru obstrucția intestinală acută este indicată în următoarele cazuri:

1. Conservarea „bolurilor Cloiber” după măsuri conservatoare


  1. Dureri abdominale crescute

  2. Apariția semnelor de peritonită

  3. Hipovolemie severă
5. Hipokaliemie severă
^ 13. Efectul tratamentului conservator este cel mai probabil în următoarele tipuri de obstrucție intestinală acută:

  1. Volvulul intestinului subțire

  2. Nodularea între ansa colonului mic și sigmoid

  3. Obstrucție intestinală spastică

  4. Pareza traumatică a intestinului

  5. Coprostază
^ 14. Cu o ansă neviabilă a intestinului subțire, se produce următoarele:

  1. rezecția ansei aferente, la 30-40 cm distanță de necroză

  2. rezecție intestinală în limita vizibilă a necrozei

  3. ocolire

  4. expulzarea intestinului

  5. rezecția ansei eferente, la 15-20 cm distanță de necroză

RĂSPUNSURI

1 – 1,2,5; 2 – 1,3,5; 3 – 5; 4 – 3,4; 5 – 2,4; 6 – 5; 7 – 2,4,5; 8 – 4; 9 – 2; 10 – 3; 11 – 6; 12 – 1,2,3; 13 – 3,4,5; 14 – 1,5

^ SARCINI SITUAȚIONALE


  1. Pacientul are 38 de ani. m-am îmbolnăvit grav. Se plâng de durere severă în regiunea iliacă stângă, greață, vărsături. Nu a existat scaun de câteva zile. Sufar de multi ani de constipatie. Multă vreme a fost examinat într-o policlinică, a fost stabilit un diagnostic de diverticuloză a colonului sigmoid. La palparea abdomenului, există durere, tensiune musculară în regiunea iliacă stângă, nu există simptome peritoneale. Aici se determină și infiltratul dureros. Pacientul poate avea una dintre următoarele afecțiuni:
A. Cancer al colonului sigmoid.

B. Colita spastică.

B. Colita ulcerativă nespecifică.

D. Volvulul colonului sigmoid.

D. Sigmoidita acută.


  1. Un pacient de 11 ani a mers la medic împreună cu părinții săi la 12 ore de la debutul durerilor abdominale cu crampe. Greaţă. Nu au fost vărsături. El leagă boala cu faptul că a mâncat mult porumb cu o zi înainte. La examinare, este palid. Abdomenul este umflat, moderat încordat și puternic dureros în jumătatea dreaptă, unde se palpează indistinct o formațiune elastică cu diametrul de 9 cm, după palpare durerea în abdomen se intensifică. Rectal - sânge. Probabil această boală
A. Tromboza mezenterica.

B. Tumora de colon.

G. Invaginatie intestinala.

D. Volvulul colonului.


  1. Un pacient de 47 de ani a consultat un medic cu plângeri de dureri abdominale paroxistice, distensie abdominală și absența scaunului în timpul zilei. Din anamneză se știe că suferă durere periodicăîn abdomen, constipație. La examinare, abdomenul este umflat asimetric, dureros, fara simptome peritoneale distincte. Auscultator în abdomen - „zgomot de stropire”, peristaltismul este crescut. Probabil această boală
A. Tromboza mezenterica.

B. Anevrism de aortă de disecție.

B. Tumora de colon.

G. Invaginatie intestinala.

D. Volvulul colonului.


  1. La examinarea unui pacient în vârstă de 68 de ani, medicul a atras atenția asupra prezenței unei mase în regiunea iliacă stângă, inactivă, moderat dureroasă, de aproximativ 6 cm în diametru.La colectarea anamnezei s-a constatat că pacientul avea slăbit în ultimele 4 luni, constată instabilitatea scaunului, tendința la constipație, balonare. Probabil această boală
A. Tromboza mezenterica.

B. Anevrism de aortă de disecție.

B. Tumora de colon.

G. Invaginatie intestinala.

D. Volvulul colonului.


  1. Un pacient de 67 de ani a fost internat cu dureri severeîn abdomenul stâng și coapsa stângă. Durerile au apărut brusc și au fost însoțite de leșin. suferind de ateroscleroză sistemică hipertensiune arteriala. La examinare, abdomenul este umflat, moderat încordat și puternic dureros în regiunea iliacă stângă, unde un dens, nemișcat, formatiune rotunjita circa 7 cm în diametru.Rectal – fecale obișnuite. Probabil această boală
A. Tromboza mezenterica.

B. Anevrism de aortă de disecție.

B. Tumora de colon.

G. Invaginatie intestinala.

D. Volvulul colonului.

RĂSPUNSURI

1 - D; 2 - G; 3 - D; 4 - IN; 5 – B.

LITERATURĂ


  1. Eryukhin I.A., Petrov V.P., Khanevich M.D. Obstructie intestinala. Ghid pentru medici / „Piter”, Sankt Petersburg, 1999. 443 p.

  2. Schott, A.V. Curs de prelegeri despre chirurgie privată / A.V. Schott, V.A. Schott. Minsk: Asar LLC, 2004. 528 p.

  3. Privat interventie chirurgicala. Manual pentru școlile de medicină, ed. Membru corespondent RAMS, prof. Yu.L. Şevcenko / Sankt Petersburg: Literatură specială, 1998. 478 p.

  4. Shalimov A.A., Saenko V.F. Chirurgie intestinală / Kiev, „Healthy, I”, 1977. 247 p.

  5. Elansky N.N. Boli chirurgicale / Moscova, „Mditsina”, 1964. 650 p.

Scopul și obiectivele lecției (V.L. Kazushchik)……………………………………………………….3

Întrebări de control (V.L. Kazushchik)……………………………………………………….4

Material educațional (V.L. Kazushchik, A.I. Protasevich)……………………………5

Clasificare (V.L. Kazushchik)……………………………………………….……………6

Formarea nodurilor (V.L. Kazushchik)………………………………………………………..7

Inversiunea (V.L. Kazuschik)………………………………………………………………………..8

Invaginare (V.L. Kazushchik)………………………………………………………………….11

Obstrucția litiază biliară (A.I. Protasevich)………………….. 14

Sindromul Ogilvie (A.I. Protasevich)…………………………………………………………15

Obstrucție colonică cu obstrucție fecală (V.L. Kazushchik)………16

Obstrucția colonului din cauze rare

(V.L.Kazushchik)………………………………………………………………… ..17

Teste (A.I. Protasevich)………………………………………………………………………22

Sarcini situaționale (A.I. Protasevich)…………………………………………………….25

Literatură…………………………………………………………………………………28

Ediție educațională

^ Trezorier Vasili Leonovici

Protasevici Alexei Ivanovici

FORME RARE

OBSTRUCȚIE INTESTINALA ACUTĂ

Responsabil pentru eliberarea lui V.L. Kazuschik

Editor

Corector

Dispunerea computerului

Semnat pentru sigiliu _________ . Format. hartie de scris

Imprimare offset. Căști

Condiții de imprimare ______. Academician-ed.l._______. Tiraj ____ exemplare. Ordin ____.

Editor și design tipar -

Universitatea Medicală de Stat din Belarus

PL Nr din; LP Nr. de la

220050, Minsk, st. Leningradskaya, 6.









Pseudo-obstrucție acută a colonului. sindromul Ogilvie.

Diferenţial foarte important diagnostic de obstrucție mecanică intestinul gros. Pseudo-obstrucția are aceleași semne și chiar manifestări radiologice ca și obstrucția colonului, dar nu există blocaj mecanic. La radiografia simplă, există o suspiciune de obstrucție a jumătății stângi a colonului, dar un studiu de contrast nu evidențiază obstrucție.

În același timp, pseudo-obstrucție poate fi atât de grav încât provoacă ischemie a jumătății drepte a colonului și chiar perforarea acestuia din cauza presiunii intramurale mari.

Mecanism de pseudo-obstrucție () necunoscut. Se crede că această situație apare din cauza hiperactivității simpatice, suprimării activității parasimpatice sau sub influența ambelor. Majoritatea pacienților sunt deja internați în spital dintr-un alt motiv când suferă de pseudo-obstrucție. La femei, aceasta este o consecință rară, bine-cunoscută, a nașterii, dar cel mai adesea pseudo-obstrucția apare după tractul non-intestinal mare. interventii chirurgicale, vătămare sau pe fondul unei boli grave.

Concluzia este să nu începeți operația pentru suspiciunea de obstrucție colonică fără clismă de contrast sau colonoscopie prealabilă. Efectuarea unei laparotomii la un pacient în vârstă împovărat de comorbidități severe, doar pentru a găsi un colon distens fără nicio obstrucție, este o rețetă pentru dezastru. Evita-o! Acești pacienți nu trebuie operați, ci tratați conservator, inclusiv decompresia intestinală prin colonoscopie.

La tratament conservator o injecție de 2 mg de neostigmină (ubretidă) induce peristaltismul și golirea colonului în câteva minute. Efecte secundare neostigmina sunt bradicardie, salivație, vărsături și crampe, dureri abdominale, așa că în timpul perioadei de tratament pacientul trebuie să fie sub observare atentă. Dacă tratament medicamentos ineficientă, colonoscopia poate ajuta la descărcarea intestinului. În același timp, atenția principală trebuie acordată unei decompresii a cecului umflat considerabil; uneori poate fi necesară repetarea procedurii de colonoscopie.

După descărcarea colonoscopiei se lasă câteva zile un tub gros și lung de evacuare a gazului. O clismă diagnostică cu gastrografină poate da și efect terapeutic- agentul de contrast hiperosmolar stimulează peristaltismul intestinal.

Interventie chirurgicala indicat pentru perforaţie cecală sau incompetenţă tratament medicamentos când cecumul atinge o dimensiune gigantică. Dacă apare necroză sau perforație a intestinului, este necesară o hemicolectomie pe partea dreaptă. În cazurile în care obstrucția funcțională se dezvoltă în jumătatea stângă a colonului, anastomoza primară este inadecvată. Cea mai bună cale de ieșire din această situație este ileostomia terminală și îndepărtarea capătului distal al colonului prin aceeași deschidere, adică. formarea unei stome „cu cilindru dublu”. Acest lucru simplifică restabilirea ulterioară a continuității intestinale prin intervenție locală în zona stomei intestinale și fără o deschidere largă a cavității abdominale.

Dacă în timpul laparotomiei cecumul este umflat dar viabil, majoritatea chirurgilor opteaza pentru o cecostomie. Cecostomia tubulară este „murdară”; ea este asociată cu o cantitate mare complicații locale - cum ar fi scurgerea conținutului fecal în jurul stomei și mai departe cavitate abdominală. Folosiți un tub moale de diametru mare și scufundați capătul acestuia în lumenul cecului cu o sutură dublă cu șnur de poșetă; cecostomia trebuie fixată cu grijă de peretele abdominal (cum procedați cu o gastrostomie). Tubul de cecostomie este adesea înfundat cu fecale, așa că este necesară clătirea regulată. Alternativa reala Cecostomia tubulară este o cecostomie „formal matură”: o simplă exteriorizare a unei părți a cecului și suturarea acesteia la pielea înconjurătoare.Această intervenție la pacienții grav bolnavi cu pseudo-obstrucție poate fi efectuată sub anestezie locală.

CAPITOLUL 47 1. Ce este sindromul Ogilvie?

Sindromul Ogilvie se numește megacolon acut non-toxic. A fost descrisă pentru prima dată în 1948 la doi pacienți cu cancer metastatic care au dezvoltat dilatarea cecului și a colonului drept fără obstrucție mecanică aparentă sau inflamație a colonului distal. De atunci au fost descrise un număr mare de cazuri similare, unite ulterior sub denumirea de sindrom Ogilvie. De asemenea, în literatură există un alt nume pentru acest sindrom - pseudo-obstrucția acută a colonului. Este necesar să se facă distincția între megacolon toxic și netoxic. Acesta din urmă se caracterizează prin absența infecției și a inflamației înainte de dezvoltarea dilatației colonului, ceea ce duce la apariția unor modificări ischemice în peretele intestinal. În acest caz, pacientul are simptome similare cu cele ale megacolonului toxic.

2. Care este tabloul clinic al sindromului Ogilvie?

O manifestare tipică a sindromului Ogilvie este balonarea după diferite intervenții chirurgicale. În acest caz, de regulă, pacientul este supus sau tocmai a fost finalizat ventilația artificială a plămânilor. În stadiile incipiente, boala poate fi aproape asimptomatică, deși 2/3 dintre pacienți pot prezenta greață și vărsături. Pacienții cu sindrom Ogilvie se caracterizează prin absența mișcărilor intestinale și apoi a diareei. Interesant este că la jumătate dintre pacienți balonarea persistă. Pe măsură ce boala progresează, 80% dintre pacienți dezvoltă durere ușoară, persistentă și balonarea persistă. Suflule peristaltice la pacienții cu sindrom Ogilvie sunt de obicei auzite întotdeauna și sunt adesea ascuțite și foarte active în stadiile incipiente ale bolii. În plus, acești pacienți se caracterizează prin temperatură subfebrilă și o deplasare a formulei leucocitelor spre stânga. Deși starea pacienților poate reveni la normal în orice moment, în unele cazuri, odată cu evoluția bolii, motilitatea intestinală dispare, apare tensiunea peretelui abdominal anterior, apar perforații intestinale, peritonită, sepsis, ceea ce duce la moarte. Perforația intestinală apare la cel mult 10%, dar decesul apare la 15-30% dintre pacienții cu sindrom Ogilvie. Moartea apare rar ca urmare a perforației intestinale, de obicei din cauza insuficienței multiple de organe.

3. Care sunt factorii de risc pentru dezvoltarea sindromului Ogilvie?

Cauza sindromului Ogilvie este necunoscută. Există mulți factori care contribuie la dezvoltarea sa. Deși toți acești factori nu sunt în majoritatea cazurilor cauza directă a sindromului Ogilvie, ei sunt totuși foarte importanți pentru dezvoltarea acestuia și, prin urmare, merită atenție. Încolțirea a fost descrisă la pacienții cu sindrom Ogilvie tumoare maligna plexul celiac, în urma căruia a fost perturbată inervația simpatică a intestinului gros. Încălcarea inervației a dus la o încetinire a peristaltismului și la dilatarea jumătății drepte a colonului. La majoritatea pacienților cu megacolon acut netoxic, nu se găsește de obicei nicio malignitate abdominală. Mulți pacienți în perioada postoperatorie timpurie primesc un număr mare de medicamente pentru boli ale diferitelor organe și sisteme, care pot inhiba funcția intestinului, ceea ce agravează tulburările metabolice din organism.

Factori care predispun la dezvoltarea megacolonului acut non-toxic (sindromul Ogilvie)
Intervenție chirurgicală
Anestezie generala
Diverse medicamente
Insuficiență cardiacă ventriculară dreaptă congestivă
Complicații purulente-infecțioase severe concomitente
Boala pulmonară obstructivă cronică
Boli neurologice asociate
Diabet
uremie
Fractura femurului
Tulburări electrolitice echilibru

4. Ce medicamente pot afecta dezvoltarea megacolonului acut non-toxic? Medicamente asociate cu dezvoltarea megacolonului acut netoxic

GRUPURI DE DROGURI

EXEMPLE

Analgezice nesteroidiene Analgezice opiacee Antidepresive Antipsihotice Anticonvulsivante Antiacide

Antagonişti de calciu Blocanţi ai ganglionilor Inhibitori MAO Medicamente antiparkinsoniene Medicamente care conţin cationi Alte medicamente

Fenoprofen, naproxen, sulindac meperidină, propoxifen, morfină amitriptilină, protriptilină tioridazină, clorpromazină, clozapină fenobarbital, fenitoin sucralfat, antiacide de aluminiu și calciu, nifedipină, verapamil, felodipină, triptilină, sare grea pentru bumetafan, sertralină, sare de bumetafan, sertralină generală, sare grea de bimetafan, sertralină, etc. metale (pentru intoxicație)

Notă. MAO - monoaminoxidază.

5. Diametrul cecului contează în dezvoltarea perforației sale în sindromul Ogilvie?

Nu. Nu există o corelație între perforație și diametrul cecal. În mod normal, atunci când se efectuează un studiu de contrast cu raze X, cecumul poate ajunge la 9-10 cm în diametru. Perforația intestinului la pacienții cu obstrucție mecanică a colonului are un diametru mediu cecal de 11 cm.Pacienții cu sindrom Ogilvie experimentează uneori perforarea cecumului cu un diametru mai mic de 12 cm, în timp ce adesea diametrul cecului poate ajunge la 25 cm și pacienții se pot recupera fără complicații. Un studiu a constatat că la pacienții care au dezvoltat sindromul Ogilvie postoperator, riscul de perforare a cecului crește atunci când acesta se extinde cu mai mult de 14 cm în diametru. Pentru apariția perforației, gradul și durata de expansiune a cecului sunt de cea mai mare importanță.

6. Care sunt tratamentele pentru pacientii cu megacolon acut non-toxic?

Deoarece pacienții cu megacolon acut non-toxic prezintă un risc ridicat de perforare a intestinului, trebuie luate măsuri urgente pentru a preveni acest lucru. complicație periculoasă. Este necesar să se oprească imediat introducerea oricăror medicamente care pot agrava starea pacienților. Pacientului trebuie introdusă o sondă nazogastrică pentru evacuarea conținutului gastric și răsturnată în pat sau, dacă este posibil, forțată să se deplaseze pentru a deplasa gazele în colon. Trebuie luate măsuri pentru corectarea tulburărilor metabolice, hidroelectrolitice și hipoxice. La fiecare 8-12 ore este necesar să se efectueze controlul radiografic asupra dinamicii expansiunii cecului. Dacă se suspectează o obstrucție mecanică în colonul mai distal (de exemplu, intussuscepție, volvulus, diverticulită, tumoră), trebuie efectuată radiografie cu un agent de contrast solubil în apă sau colonoscopie. Colonoscopia poate fi folosită și pentru a decomprima imediat colonul. Este inutil și, în unele cazuri, dăunător să folosiți clisme (dimpotrivă, trebuie să aspirați lichidul în porții mici), laxative orale, lactuloză și alți agenți osmotici, metoclopramidă, naloxonă, medicamente colinergice (de exemplu, urecolină, neostigmină). Dacă pacientul a primit antibiotice cu câteva zile înainte de apariția simptomelor de expansiune a colonului, este necesar să se gândească la dezvoltarea colitei pseudomembranoase. Acest diagnostic poate fi ușor trecut cu vederea în tratamentul intensiv al pacienților din cauza absenței simptomelor tipice acestei afecțiuni - diaree pătată cu sânge și durere în cadranul inferior stâng al abdomenului. Dacă aceste măsuri nu duc la îmbunătățirea stării pacienților și dilatația colonului progresează, este necesar să se efectueze decompresia endoscopică a colonului. Metodă alternativă este introducerea de către un radiolog în colon a unei sonde radioopace cu ghidaj de sârmă și decomprimarea intestinului cu ajutorul acesteia. Fără efect de la terapie conservatoare sau daca este imposibila efectuarea decompresiei endoscopice a intestinului, este indicat tratamentul chirurgical (impunerea unui cecostom). Decompresia percutanată directă a cecului folosind tehnici de raze X și colonoscopie a fost, de asemenea, utilizată cu succes.

7. Care sunt motivele dezvoltării megacolonului toxic acut?

Megacolonul toxic acut este o complicație formidabilă boala Crohn și colita ulceroasăși poate reprezenta o amenințare pentru viața pacientului. Prin urmare, ar trebui să existe întotdeauna o întrebare cu privire la diagnosticarea în timp util a bolilor inflamatorii ale intestinului, o manifestare stadii târzii care poate fi megacolon toxic acut. O altă cauză a dezvoltării sale poate fi colita pseudomembranoasă. Megacolon toxic din cauza colita pseudomembranoasa, se poate dezvolta la pacienții cărora li se administrează tratament intens și antibiotice timp de câteva zile. În aceste cazuri, identificarea simptomelor clinice poate fi dificilă, deoarece pacientul se află în ventilație mecanică sau în comă. De asemenea, megacolonul toxic poate fi cauzat de tiflita(inflamația cecumului). Alte cauze ale megacolonului toxic sunt mai puțin frecvente. Acestea includ colita amebiană, colita cu citomegalovirus, febra tifoidă, dizenteria bacilară. În cele din urmă, megacolonul toxic poate fi o manifestare a ischemiei colonice și poate duce la consecințe catastrofale dacă nu este recunoscut la timp.

8. Ce este tiflit?

Tiflita este o leziune inflamatorie a cecului care se dezvoltă pe fond de neutropenie și duce la modificări necrotice ale peretelui său. Deși tiflita necrozantă a fost descrisă pentru prima dată la copiii supuși chimioterapiei pentru leucemie, poate apărea și la pacienții adulți care primesc chimioterapie pentru afecțiuni maligne, terapie imunosupresoareîn transplantul de organe, la pacienții cu neutropenie indusă de medicamente (nu este asociată cu neoplasme maligne), cu anemie aplastică și neutropenie ciclică. Tiflita necrozantă poate implica ileonul terminal, partea dreaptă a colonului sau apendicele. Procesul necrotic din peretele intestinal poate progresa spre distrugerea completă a organului. După necroza membranei mucoase, care apare din motive necunoscute, din lumenul intestinal se dezvoltă invazia bacteriană, urmată de necroza peretelui acestuia, dilatarea colonului și adesea perforarea.
Incidența morții este foarte mare (în medie 40-50%), care este de obicei rezultatul perforației intestinale și dezvoltării peritonitei.

9. Cum poate fi diferențiat megacolonul toxic și cel netoxic?

Pentru diagnosticul diferențial, cel mai bine este să studiați cu atenție manifestările clinice ale bolii. Pentru a pune un diagnostic corect, trebuie acordată atenție istoricului, medicamentelor utilizate, caracteristicilor metabolice, prezenței sau absenței manifestărilor de hipoxie. Dacă în fecale se găsește sânge, leucocitoză, toxină clostridiană, este logic să presupunem că în acest caz vorbim de megacolon toxic acut. Dacă pacientul are neutropenie sau leucemie, trebuie luată în considerare tiflita necrozantă. Examenul cu raze X ar trebui să diferențieze leziunea din partea dreaptă a colonului și a cecului de pancolita dilatată. În megacolonul toxic acut din cauza colitei ulcerative, întregul colon este de obicei implicat în procesul patologic. Semnul „amprentei” pe radiografia colonului indică prezența ischemiei. Lipsa haustrației colonului este un semn tipic al colitei ulcerative. Leziunile ulcerative ale pereților colonului se pot datora infecției cu citomegalovirus, bolii Crohn, amebiazei și infecției bacteriene.

10. Care sunt manifestările clinice ale megacolonului toxic acut în bolile inflamatorii intestinale?

Megacolonul toxic este cea mai gravă și care poate pune viața în pericol colită ulcerativă. Într-o epocă înainte de utilizarea pe scară largă a colonoscopiei de diagnostic și dezvoltarea terapiei conservatoare intensive, megacolonul toxic a fost foarte rar prima manifestare a colitei ulcerative. Odată cu îmbunătățirea metodelor de diagnostic și tratament, megacolonul toxic acut este de obicei o manifestare a colitei ulcerative cronice progresive. De obicei, pacienții din intestin prezintă modificări proaspete caracteristice colitei ulcerative. La unii pacienți, intensitatea și frecvența sângerărilor intestinale crește, la alții episoadele de diaree devin mai frecvente. Pacienții se plâng de dureri abdominale crescute și de balonare. Există adesea febră. În funcție de gradul de intoxicație, pacienții pot dezvolta hipotensiune arterială, hipovolemie și tulburări electrolitice din cauza acumulării de lichid în spațiul al treilea și chiar tulburări de conștiență. Uneori există tahicardie, anemie și o deplasare a formulei leucocitelor spre stânga. La pacienți, concentrația albuminei serice scade. Fluoroscopia arată de obicei dilatarea întregului colon, deși dilatarea segmentară a colonului a fost descrisă în boala Crohn și în unele cazuri de colită ulceroasă. Dilatarea izolată a cecului, caracteristică colitei acute netoxice, nu apare niciodată în megacolonul toxic acut care complică boala inflamatorie intestinală. Perforarea colonului, șocul septic și decesul sunt rezultate frecvente ale megacolonului toxic acut. În cazurile în care concentrația de albumină serică ajunge la 19 g/l și mai jos, perforația intestinală se termină cu decesul pacientului în 90% din cazuri.

11. Cum să tratați megacolonul toxic acut la pacienții cu boli inflamatorii curaj?

În primul rând, pacientul trebuie să efectueze măsuri de resuscitare menite să corecteze echilibrul hidric și electrolitic. O transfuzie de sânge poate fi necesară la debutul unui atac acut. Pacientul trebuie internat și intestinului trebuie să i se odihnească funcțional, incluzând în primul rând inserarea unei sonde nazogastrice și decomprimarea stomacului. Decompresia colonului poate fi necesară și trebuie efectuată adesea înainte de decompresia colonoscopică. Trebuie să încep administrare intravenoasă hormoni steroizi și antibiotice. Pentru terapia prin perfuzie și nutriția parenterală este necesară cateterizarea venei centrale. În acest caz, analgezicele narcotice și medicamentele anticolinergice nu trebuie utilizate. Trebuie amintit că utilizarea hormonilor steroizi poate face imaginea clinică mai neclară și, prin urmare, astfel de pacienți au nevoie de monitorizare constantă, inclusiv de o examinare obiectivă, monitorizare zilnică. indicatori de laboratorși radiografii pentru a nu rata momentul intervenției chirurgicale precoce.
Alegerea momentului pentru intervenția chirurgicală rămâne o problemă controversată, deoarece perforația intestinală se încheie rezultat letalîn cel puțin 50% din cazuri, iar cu hipoalbuminemie profundă - în 90%. Deși nu există un consens cu privire la când este cel mai bine să se efectueze o intervenție chirurgicală, este totuși clar că pacientul este supus unei intervenții chirurgicale imediate pentru perforarea intestinului, cu semne de peritonită, șoc endotoxinic, deteriorare clinică rapidă în ciuda terapiei medicale intensive în curs, cu dilatare semnificativă. a cecului (ca în megacolonul acut netoxic), mai ales pe fondul hipoalbuminemiei profunde (la o concentrație proteică mai mică de 19 g/l). Dacă starea pacientului se stabilizează cu terapia conservatoare, atunci ar trebui luată în considerare o intervenție chirurgicală electivă, deoarece majoritatea pacienților dezvoltă o recidivă a bolii în următoarele câteva săptămâni sau luni. Prin urmare, intervenția chirurgicală trebuie luată în considerare între săptămânile 1 și 4 după stabilizarea stării pacientului, când rata mortalității după intervenție chirurgicală este cea mai scăzută. În prezent, nu există semne clinice exacte ale unei exacerbări apropiate a megacolonului toxic acut.

12. Care este cel mai bun mod de a clasifica megacolonul cronic?

Există forme congenitale și dobândite de megacolon cronic. formă congenitală se manifestă de obicei în perioada neonatală (de exemplu, boala Gier-sprunga). Această boală ereditară este cauzată de aganglionoza rectului, pornind de la linia dentată a anusului și răspândindu-se în sus la diferite lungimi. Amploarea leziunii colonice determină manifestările clinice ale bolii: dacă este afectat un segment mai lung al intestinului, boala se manifestă imediat după naștere, în timp ce dacă este afectată o zonă mică a intestinului, boala se poate manifesta mai întâi. el însuși la vârsta adultă. Aceasta este baza pentru împărțirea bolii Hirschsprung în forme cu segment scurt și segment ultrascurt. Au fost descrise și alte variante de afectare a colonului.
Dacă un pacient cu megacolon cronic netoxic nu are niciuna dintre formele de megacolon congenital, atunci boala lui este definită ca formă dobândită megacolon. Majoritatea cazurilor sunt megacolon dobândit cronic. Multe forme, cum ar fi pseudo-obstrucția intestinală idiopatică, apar în familii, deși încă nu este clar dacă aceasta este cauzată de factori genetici sau de mediu.

Motive pentru dezvoltarea megacolonului cronic dobândit
Megacolon cronic idiopatic (cel mai frecvent)
amiloidoza
boala Parkinson
Pseudo-obstrucție intestinală miopatică idiopatică
Pseudo-obstrucție intestinală neuropatică idiopatică
distrofie musculara
boala Chagas
sclerodermie
Diabet
Constipație psihogenă
porfiria
Feocromocitom
Hipotiroidismul
hipokaliemie

13. Examenul cu raze X cu un agent de contrast ajută la determinarea cauzelor megacolonului acut și cronic?

Da, ajută. Algoritmul de mai jos combină caracteristicile clasice ale diferitelor forme de megacolon acut și cronic întâlnite la pacienții cu dilatare a colonului. Datele anamnestice ajută de obicei la distingerea megacolonului acut de cel cronic. Pe lângă informațiile anamnestice, datele cu raze X sunt de mare importanță pentru diagnosticul diferențial. De asemenea, este necesar să ne amintim că diferite tipuri de obstrucție mecanică a intestinului, cum ar fi volvulusul intestinal, stenoza lumenului intestinal de către o tumoare, strictura intestinală, boala inflamatorie a intestinului, ischemia intestinală și diverticulita, pot fi cauza dilatației. a colonului.

Algoritm pentru diagnosticul diferențial al tipurilor neobstructive de megacolon

Pseudo-obstrucția acută a colonului, cunoscută și sub numele de sindromul Ogilvie, se caracterizează prin mărirea bruscă a colonului și, rar, a întregului intestin. Ca și alte forme de pseudo-obstrucție, sindromul Ogilvie este greu de distins de ileusul mecanic. Pacienții se plâng de dureri de crampe în abdomenul inferior și de constipație acută. La examinare se observă flatulența și slăbirea sau dispariția zgomotului intestinal. Palparea colonului destins este adesea dureroasă; durerile abdominale difuze și simptomele iritației peritoneale sunt rare.

Radiografiile simple ale abdomenului relevă o expansiune pronunțată a intestinului gros și subțire, uneori a bolului Kloiber. Cecumul este adesea semnificativ întins și dureros.

Pseudo-obstrucția acută se dezvoltă de obicei după o intervenție chirurgicală majoră și boală gravă(infarct miocardic, sepsis, insuficiență respiratorie), în care se observă tulburări de apă și electroliți și este nevoie de ventilație mecanică și utilizarea de analgezice și tranchilizante narcotice.

Uneori pseudo-obstrucția acută a colonului este paraneoplazică.

Tratament: anulați medicamentele care suprimă motilitatea intestinală, corectează tulburările de apă și electroliți și decomprimă stomacul și intestinul subțire cu o sondă. Irrigoscopia este nedorită, deoarece injectarea suspensiei de bariu în colonul dilatat poate duce la ruperea acestuia. Unii pacienți reușesc să se decomprima în timpul colonoscopiei, iar cu o expansiune semnificativă a cecumului, uneori este necesară impunerea unei cecostomii. Rezultatul tratamentului depinde în mare măsură de evoluția bolii de bază sau de perioada postoperatorie.



Se încarcă...Se încarcă...